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Cerebro y Lenguaje

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Conducta humana, n.

° 19
Colección dirigida por
RAMÓN BAYÉS JUAN MASANA

JOSÉ TORO

CEREBRO Y LENGUAJE
La afasia traumática: síndromes, exploraciones y tratamiento

Barcelona, 1974

Traducido al castellano por Luis Flaquer. Original publicado por Mezhdunarodnaia Kniga, Moscu, U.R.S.S. @ de la presente edición de EDITORIAL FONTANELLA, S. A., Escorial, 50, Barcelona-12. 1974 Primera edición: octubre 1974 Printed in Spain – Impreso en España por Industria Gráfica Ferrer Coll, S. A.

Pasaje Solsona, s/n. Barcelona
Depósito legal: B. 31.895-1974 ISBN 84-244-0353-3

Prólogo a la edición castellana
La afasia, la teoría de los trastornos del lenguaje y del habla asociados con lesiones locales del hemisferio izquierdo (dominante), es uno de los campos más importantes de la neurología. La teoría de los trastornos afásicos reviste un elevado interés para la clínica neurológica como para la lingüística y la psicología del lenguaje. Desgraciadamente el progreso de esta importante rama de la ciencia, que apareció hace ya más de cien años con las obras clásicas de P. Broca, C. Wernicke y H. Jackson, ha sido muy lento. Ello es debido a que una buena comprensión de los trastornos afásicos requiere un buen conocimiento de al menos tres disciplinaos diferentes: la neurología, la psicología y la lingüística, así como el uso de la fisiología contemporánea de la actividad nerviosa superior y sus trastornos en los estados patológicos del cerebro humano. En «Cerebro y lenguaje», que se publicó por primera vez directamente en ruso después de la Segunda Guerra Mundial, precisamente en 1947, y más tarde en una versión revisada y ampliada en inglés editada por Mouton & Co. (La Haya, 1970), me propuse aportar algunos nuevos enfoques a este importante capítulo de la ciencia, tratando de identificar los factores básicos subyacentes a los trastornos verbales asociados con lesiones diferentemente localizadas en la corteza cerebral humana. Espero que este libro constituirá un paso hacia adelante en esta importante rama de la neurología en pos de una consideración científica de los trastornos afásicos. Constituye un motivó de alegría para mí el hecho de que este libro aparezca publicado en español y que así pueda ser asequible a todos aquellos científicos que, como los neurólogos, psicólogos y lingüistas, están interesados en este campo. Deseo expresar mi más sincero agradecimiento al traductor de este libro así como a Editorial Fontanella que posibilitaron la edición española de este libro. A. R. LURIA Moscú, abril de 1974

Introducción
El presente libro es el resultado de las observaciones recogidas durante la Segunda Guerra Mundial y los años de posguerra en que las afectaciones y el subsiguiente restablecimiento de las funciones perturbadas por heridas cerebrales de armas de fuego se nos impusieron como problemas especialmente acusados. Esta obra no pretende cubrir todos los aspectos de los problemas que entran en el estudio de la afasia. En ella se hace principalmente hincapié en las cuestiones referentes a la diagnosis tópica de la afasia y al análisis de las formas particulares de los trastornos del habla que surgen como resultado de una lesión cerebral local. La consideración de estos problemas sobre la base de las heridas de guerra contribuyó a responder importantes cuestiones teóricas y prácticas en el campo de la afasia. La idea básica subyacente en esta obra es que sólo con una amplia perspectiva del estudio de los trastornos traumáticos del habla, una perspectiva que abarque tanto los conocimientos actuales sobre psicología y lingüística como el conocimiento de la estructura y las funciones fisiológicas de los hemisferios cerebrales, es posible alcanzar conclusiones que vayan más allá de los límites de las estrictas cuestiones de la afasia. El autor se ha propuesto adoptar esta perspectiva. Cerebro y lenguaje fue publicado por vez primera en 1947 por las Ediciones de la Academia de Ciencias Médicas de la U. R. S. S. En 1959 el texto fue revisado considerablemente con vistas a la presente edición. No obstante, es evidente que el autor no pudo incluir todos los nuevos datos acumulados en su laboratorio, así como la bibliografía mundial aparecida durante los últimos años. Al corregir las pruebas sólo pudo mencionar algunas de las obras importantes recientemente publicadas. Dos libros del autor: Higher Cortical Functions in Man (Nueva York, Basic Books, 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York, Harper & Row, 1966) pueden ser de utilidad en cuanto a la información que proporcionan sobre sus diversas últimas investigaciones.* A. R. LURIA Moscú, enero de 1967.

*

N. del E. Con posterioridad, en el año 1973, el profesor Luria ha resumido gran parte de su pensamiento e investigaciones en la obra El cerebro en acción, publicada en castellano por Editorial Fontanella, en esta misma colección de «Conducta Humana».

PRIMERA PARTE PROBLEMAS GENERALES Y SINDROMES TOPICOS DE LA AFASIA TRAUMATICA

I. LA ORGANIZACIÓN DE LAS FUNCIONES CEREBRALES Y LOS PROBLEMAS DE LA AFASIA
Una completa comprensión de los mecanismos de la afasia y una clara interpretación de los estudios realizados en este campo sólo se puede conseguir teniendo en mente las concepciones teóricas que en el pasado fundamentaron el estudio de los trastornos del habla. Ya que estas concepciones determinaron las posiciones a partir de las cuales los diversos investigadores llevaron a cabo sus análisis de la afasia, nos asiste toda la razón al iniciar nuestra obra propiamente dicha con un examen histórico, por corto que sea. La historia del estudio de la afasia se remonta a más de un siglo y constituye una prolongada lucha para lograr una concepción científica de la estructura de las funciones mentales y su localización en el córtex cerebral. Es natural que en cada etapa las concepciones de las que partieron los diversos investigadores no fueran idénticas y que el progreso en este campo estuviera íntimamente ligado al desarrollo de sus concepciones. Cuando, en 1861, Broca formuló por primera vez la hipótesis de que la destrucción del aspecto motor del lenguaje está relacionado con el deterioro de un área limitada del cerebro, estaba procediendo con arreglo a una concepción bien definida de la estructura cerebral y de la localización de las funciones en el córtex cerebral. De acuerdo con esta concepción, que se vio corroborada por los descubrimientos anatómicos de Betz y las investigaciones fisiológicas de Fritsch y Hitzig, el córtex constituye un sistema de áreas altamente diferenciado cuyas células desempeñan unas funciones muy concretas. En esta época, en que los primeros estudios anatómico-fisiológicos de la actividad cerebral estaban diferenciando unas áreas del córtex que tenían funciones fisiológicas (aferentes o eferentes) estrictamente definidas, los investigadores clínicos estaban empezando a distinguir unas áreas que resultaban ser «depósitos» únicos de procesos men tales complejos y, por consiguiente, desempeñaban funciones psicológicas definidas. Así fue como se describieron los «centros» de la «imagen motora de la palabra» (área de Broca) y de la «imagen sensorial de la palabra» (área de Wernicke). Más adelante, después de las obras de Charcot en Francia, Bastian y Broadbent en Inglaterra, Lichteim y Kussmaul en Alemania, y Henschen en Suecia, se describieron ciertas áreas corticales aisladas que eran «centros» de la lectura, la escritura, el cálculo, la representación espacial y el pensamiento activo. En la segunda mitad del siglo pasado, estas concepciones fueron expresadas de una forma particularmente clara en las publicaciones de K. Kleist, J. Nielsen y otros. En ciertas obras, las nociones basadas en la concepción psicomorfológica de que las facultades mentales pueden considerarse como funciones particulares e indivisibles relacionadas con grupos de células estrictamente definidos chocaron con decepcionantes descubrimientos que las sumieron en una profunda crisis. Teóricamente, esta crisis se hallaba relacionada con el hecho de que la concepción de los procesos mentales como «funciones» y «características»aisladas e indivisibles, enraizada en la vieja «psicología de las facultades», muy pronto dejó de corresponder a las concepciones científicas de los procesos mentales. Estos procesos en la ciencia moderna vinieron a ser considerados como un producto más refinado de la actividad refleja compleja, evolución a su vez de las condiciones sociohistóricas de la vida humana. Por lo tanto, la idea de que era posible relacionar los sistemas funcionales altamente complejos que son subyacentes a procesos tales como la percepción, el habla, la escritura o el cálculo, con unos grupos de células limitados y únicos situados en el córtex, pronto entró en conflicto con las concepciones científicas más modernas. Quedó patente que estas formas complejas de actividad refleja de ninguna forma podían considerarse como productos directos del funcionamiento de unos grupos aislados de células. Así, la concepción de los procesos mentales como formas complejas de la actividad refleja ocasionó un cambio fundamental de las ideas concernientes a los mecanismos cerebrales de dicha actividad. La duda con respecto a la validez de la concepción mecanicista psicomorfológica de la «localización» de las funciones mentales se explicitó en las conocidas posiciones de principio que se formularon en la medicina clínica y que pronto consiguieron universal aceptación. Primero Hughlings Jackson y luego K. Goldstein expresaron la idea de que la aparición de uno u otro síntoma derivado de una lesión de un área estrictamente definida del cerebro, no es un dato suficiente que permita suponer la «localización de la función». La «localización de los síntomas» es de gran utilidad en la medicina clínica, pero es razonable sugerir que las funciones alteradas pueden basarse en mecanismos cerebrales mucho más amplios. Para establecer una analogía, la ruptura del péndulo en un mecanismo tan sencillo como un reloj hará cesar todo su funcionamiento, pero eso no justifica que localicemos la «función de la marcha» en esa parte rota. Así, los clínicos, con gran acierto, adoptaron el punto de vista de que la descripción del punto tópico en el que puede producirse un trastorno determinado debe considerarse no el fin, sino el principio de la tarea consistente en determinar la función de un punto determinado. El estudio de los síntomas focales debe considerarse sólo como uno de los tipos de enfoque concerniente a los mecanismos cerebrales de la actividad perturbada.

Ocasionó la sustitución de las concepciones de la localización de la actividad cerebral por la concepción de los niveles genéticos de organización funcional. se llegó a considerar el cerebro como una sola unidad que no debía ser analizada en sus partes diversas. Los mejores neurólogos de los tiempos modernos -Head y Brain en Inglaterra. afasia amnésica. entrañaba considerables peligros. que presuntamente se hallaban localizadas en un área cor tical limitada. y como consecuencia de ello los investigadores se vieron obligados a distinguir al menos tres o cuatro áreas corticales. la lesión de cortezas cerebrales completamente distintas producía trastornos aparentemente idénticos. dirigió su atención hacia el hecho de que el lenguaje expresivo sólo en raras ocasiones queda completamente eliminado. tal como mostró Pierre Marie. El más importante de ellos residía en el hecho de que al concentrar toda la atención en el nivel de organización de las diversas funciones. o la perturbación de la orientación espacial. A menudo los foci de las lesiones que habían provocado el trastorno de una u otra «función». en la práctica resultaron ser más extensos de lo que se había predicho teóricamente. la afasia amnésica.) A menudo. apartaba la consideración de las funciones perturbadas del substrato orgánico y convertía las investigaciones de los casos clínicos en descripciones psicológicas de la organización funcional de la actividad perturbada. Todo ello hizo que las concepciones psicomorfológicas de la localización de los procesos mentales en áreas delimitadas del córtex empezara a perder tanto su base teórica como. (Recientemente esto. Pese a las ventajas de la concepción evolutiva-dinámica. cuya destrucción ocasionaba. y Alajouanine y Otnbredane en Francia-. al parecer. la parafasia y la agrafía que resultaban de la lesión del área temporal izquierda. El hecho de que la desintegración de una actividad a un nivel superior («voluntario») pueda ir acompañada de la preservación de dicha actividad a un nivel inferior («automático») provocó un cambio esencial en el tratamiento de los datos clínicos. Como ejemplos bastaba señalar la afasia sensorial. La crítica de las concepciones de la localización estricta surgió muy pronto. Insistió en el hecho de que el intento de explicar la afasia motora por la perturbación de las «imágenes motoras de las palabras». tomando en consideración ante todo el nivel funcional en el que una u otra actividad queda perturbada.fue demostrado por Nissl von Mayendorf y Goldstein que observaron una afasia motora en pacientes con las áreas de Broca completamente intactas. El peligro del punto de vista holístico o global (tanto de la fun ción mental perturbada como de los . se extendía considerablemente más allá de los límites del «área de Broca». Las concepciones de Jackson eran sin duda alguna progresistas. la crisis de estas concepciones era inevitable. de construir oraciones y de utilizar el lenguaje como medio de comunicación y de expresión de sus pensamientos y deseos. es fácilmente capaz de pronunciar varias frases automáticas «émbolos» verbales). se daba una combinación muy variada de trastornos. En no pocas ocasiones.Un último factor que ocasionó la crisis de las concepciones psicomorfológicas estaba relacionado con las contradicciones extremas existentes entre los mismos hechos que habían sentado las bases de las concepciones localizacionistas. esta concepción de hecho desalentaba los análisis concretos de los aspectos tópicos de los diversos trastornos y la evaluación del rendimiento de las diversas funciones. y de que normalmente el paciente que es incapaz de pronunciar las palabras voluntariamente. Aunque no negaba la posibilidad de la localización de ciertas funciones fisiológicas elementales. la agnosia táctil y el trastorno de las relaciones lógico-gramaticales derivadas de la lesión del área parietotémporooccipital izquierda. de que el déficit de una función depende de las condiciones bajo las cuales se desarrolla. A causa de su misma naturaleza. su validez práctica. trastornos de la comprensión verbal o perturbaciones en la escritura. Pick. no podía apenas considerarse como convincente. por ejemplo. Así pues. Incluso el foco causante de la afasia motora del famoso paciente cuyo caso sirvió de ejemplo en el primer informe de Broca. los investigadores clínicos se vieron obligados a reconocer que la destrucción de una sola área cortical no producía en ningún modo solamente un síndrome global en el que. Jackson expresó la idea de que las tentativas de localizar los procesos psíquicos complejos carecían de toda base. Las ideas de Jackson no fueron debidamente reconocidas en su época y sólo después de más de medio siglo se convirtieron en las directrices de la neurología cor tical. no obstante. Con frecuencia la destrucción de la zona designada como el «centro de las imágenes motoras de las palabras» no siempre implicaba el trastorno previsto. aunque adopten posturas diversas. Al fin. Foerster y Goldstein en Alemania. Esto hizo pensar a Jackson que las perturbaciones de la función que surgen en diversos estados patológicos del cerebro (incluyendo las lesiones en varias partes del cerebro) deben analizarse a la luz de la evolución de la función mental. esencialmente aceptan y continúan la línea trazada por Jackson. Al considerar la afasia motora. Hughlings Jackson se alzó contra tales supuestos simples psicomorfológicos. en gran medida. emitir ciertas exclamaciones e incluso pronunciar oraciones enteras si se halla en un estado de excitación emocional. confirmando así el gran significado científico de las concepciones expuestas por este extraordinario autor. y aun en los años inmediatamente posteriores a las primeras publicaciones de Broca.

no encontró la forma de relacionarlos con los trastornos de la actividad cerebral como no fuera hablando de los trastornos de la «totalidad de la función cerebral» o de la reduc ción de las «estructuras dinámicas». Incluso la relación más simple entre organismo y entorno (aun la que vemos en los niveles filogenéticos más bajos) no puede ser concebida como la manifestación de ciertas «facultades» afianzadas dentro del organismo y «Iocalizadas» en una u otra de sus partes. quien. Un enfoque científico del análisis de los procesos mentales y su organización cerebral. Al hacer esta afirmación no sólo diferenciaba impropiamente dos procesos íntimamente relacionados. aunque tome en cuenta el nivel de organización de los diversos sistemas funcionales. al describir los trastornos del «comportamiento abstracto». En la obra de Goldstein el enfoque relativamente elemental cedió el paso al análisis de los trastornos desde un punto de vista filosófico general y global en extremo. sino que exige un replanteamiento de los conceptos fundamentales y la renuncia a las falsas posiciones adoptadas por cada uno de los dos sistemas teóricos anteriores. la adaptación al entorno se realiza por medio de los receptores a distancia y aquellas formas de . tras haber criticado con éxito la concepción de la localización estricta. Se convirtió en una descripción puramente psicológica de la «desintegración» de fenómenos complejos. Estas reacciones hacen posibles las mejores condiciones de su me tabolismo al mantener un «equilibrio» entre el organismo y su entorno. Bouman. tanto normal como perturbada. por sus necesidades y por las reacciones a los estímulos que actúan sobre él. Grünbaum y otros). dejando para más tarde su consideración detallada. impidió a los investigadores obtener un verdadero éxito en la comprensión clínica de la lesión cerebral focal. Es entonces cuando aparecen los receptores a distancia y los mecanismos motores complejos y variables. otro gran neurólogo. los mecanismos neurofisiológicos propuestos deben ser sometidos a la investigación científica más cuidadosa. La posición fundamental que debiera sustentar una teoría científica de los mecanismos cerebrales de los procesos mentales normales y perturbados es la concepción de los procesos psicológicos como sistemas funcionales altamente diferenciados. pensamiento y lenguaje. Kurt Goldstein. El comportamiento de un organismo. En las obras de otros autores que estaban estudiando los trastornos de ciertos procesos más complejos. en el proceso del desarrollo biológico. empezando por las reacciones más simples de un protoplasma viviente. Cuando. La falta de interés por la neuroanatomía y por las bases neurofisiológicas de la función mental. Este enfoque aportó una cierta complejidad al análisis de las formas perturbadas de la actividad psicológica y evitó completamente todo estudio de los mecanismos cerebrales concretos que constituyen la base de los procesos mentales normales y perturbados. Así. la continuación de su existencia exige formas nuevas y más completas de orientación con respecto a dicho entorno. Es fácil ver que ni los intentos psicomorfológicos directos de «localizar» los procesos mentales en grupos limitados de células cerebrales ni las tendencias «Noéticas» de descubrir los niveles de organización de los procesos psíquicos sin análisis alguno de sus mecanismos cerebrales. que consideraban los trastornos del habla como el resultado de la afectación de una «función mental básica» para ver que el análisis de los cambios patológicos en los procesos mentales estaba completamente divorciado de la investigación de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes. Este enfoque en modo alguno debe obtenerse simplemente combinando mecánicamente los dos enfoques descritos anteriormente. En el mismo inicio del siglo XX. se desarrollaron investigaciones que suponían unos intentos de análisis de los mecanismos cerebrales. al fin tuvo que reducir su atención a las reglas más generales de la patología que formuló en términos de la «psicología de la Gestalt». en definitiva siguió la misma línea de una concepción holística de la actividad cerebral y mental. Aunque emitió ciertas críticas válidas contra las teorías de la localización estricta desde una posición diferente. fueron capaces de proseguir el desarrollo de esta rama del conocimiento sobre una base científica. por el contrario. Presentaremos sólo aquí un esbozo a grandes rasgos de esos conceptos.mecanismos cerebrales normales) se ha puesto de manifiesto en un gran número de investigaciones llevadas a cabo en los últimos cincuenta años. sino que asimismo cerraba la puerta al estudio de aquellos mecanismos cerebrales que constituyen la base de las formas complejas de la actividad mental. Extendiendo su concepción de la patología cerebral hasta abarcar los trastornos funcionales del organismo entero. está determinado por las condiciones específicas de su existencia en un entorno dado. En este estudio. No hay más que examinar las obras de los representantes de la llamada «escuela noética» (van Woerkom. llegó a la conclusión de que la verdadera afasia (que creía ser la afasia de Wernicke) no es necesariamente un trastorno del habla sino un trastorno del intelecto y por ello difícilmente accesible al análisis tópico. a saber. no debe renunciar al estudio de los mecanismos cerebrales específicos. las condiciones ambientales en las que el organismo vive se vuelven más complejas. los peligros que suponía un alejamiento de la neurología y de la neurofisiología quedaron patentes en las obras de Pierre Marie. Estas concepciones no se vieron acompañadas por sugerencias concretas referentes al carácter de los trastornos que sobrevienen en varios sistemas funcionales merced a la lesión de áreas focales específicas.

La retención de esos estímulos es alterada en gran parte y la actividad mnémica. Sus orígenes no se hallan en las profundidades del organismo. La formación de los procesos verbales está relacionada con importantes cambios en la estructura de los sistemas funcionales del cerebro de los que hemos hablado más arriba. Conduce a la formación de aquellos sistemas funcionales complejos que permiten al organismo lograr un «equilibrio» satisfactorio con su entorno. entonces. se eleva a un nuevo nivel de estabilidad y flexibilidad. «La localización de las funciones» en este caso se convierte en otro problema. en este caso. Los procesos de análisis y de síntesis de los estímulos externos. y progresivamente se convirtió en el sistema objetivo de códigos que conocen los lingüistas contemporáneos. pero siempre se basan en la actividad combinada de los analizadores por medio de los cuales el organismo se orienta gracias a las señales que llueven sobre él desde el mundo exterior. En lugar de concebir unos «centros» de los procesos psíquicos complejos. sino en las condiciones históricas de las que surgió la división interpersonal del trabajo. las palabras empezaron a abstraer y al mismo tiempo a generalizar diversas características de los objetos. los actos del comportamiento están determinados por sistemas complejos de conexiones determinados a su vez por la experiencia pasada y evocados por los mecanismos del lenguaje. aparece un nuevo nivel de comportamiento voluntario y consciente que. la idea de unas «características» fijas en varias zonas del cerebro cediera el paso a una concepción más adecuada de sistemas funcionales complejos y móviles mediante los cuales el organismo se adapta al entorno. a la vez que participa a su manera en la organización de una u otra forma de actividad. derivado de la «abstracción y al propio tiempo de la generalización de innumerables señales directas». adquirieron nuevas formas. Apareció entre los miembros de la sociedad primitiva en que nació primero la necesidad objetiva de unas formas de comunicación más complejas. La aparición de conexiones temporales basadas en un mosaico dinámico altamente complejo de puntos del córtex cerebral excitados e inhibidos. constituye la forma más importante de análisis y síntesis de los estímulos externos.dispositivos funcionales de análisis y síntesis que I. la forma más compleja de actividad refleja. Todos estos hechos1 implican la necesidad de un nuevo enfoque de la organización de la actividad psíquica 1 El papel del lenguaje en la formación de tipos complejos de actividad ha sido estudiado con detalle en una serie de obras mías cuya recensión ha aparecido en una publicación especializada: The Role of Speech in . es posible establecer rápidamente una conexión mediante su inclusión en uno u otro sistema de pensamiento formulado mediante el lenguaje. De todas las formas de actividad. apareció el lenguaje verbal. En el desarrollo del lenguaje verbal. Como consecuencia de los cambios sobrevenidos. el lenguaje empezó a desarrollarse como medio de comunicación. el problema de la distribución dinámica de los sistemas funcionales en las regiones centrales del sistema nervioso y especialmente en el córtex cerebral. Por supuesto. léxica y gramatical. Sin un conocimiento de la historia y estructura de este sistema de códigos. aunque predeterminado en la misma medida que las formas más elementales de actividad refleja. cobró nuevos rasgos específicos en el hombre. Finalmente. Es asimismo natural que. sería incorrecto desde este punto de vista concebir los sistemas funcionales complejos como las «facultades» de unos grupos reducidos de células y «localizarlas» en unas áreas aisladas definidas del cerebro. difiere de ellas en el sentido de que. Los modos de orientación con respecto al entorno y la formación de conexiones reflejas quedan esencialmente alterados. P. Bajo las condiciones de la sociedad primitiva. no es posible un análisis científico del desarrollo de los procesos verbales y de los trastornos del habla. con arreglo a leyes que aún no conocemos. En la historia social reciente el lenguaje alcanzó su compleja estructura fonética. Es natural que en este estadio toda actividad orientadora y el comportamiento activo asociado con ella adopten el carácter de sistemas funcionales complejos y dinámicos por medio de los cuales el organismo se adapta a los aspectos sobresalientes del entorno. el lenguaje es la última que podemos atribuir a unas «facultades intrínsecas» que residirían en diversas regiones del cerebro. surgen entonces los conceptos de estructuras dinámicas o constelaciones de zonas cerebrales. que constituía antes la base del comportamiento animal. Con la aparición de lo que Pavlov consideró como un «segundo sistema de señales de la realidad». es posible diferenciar rápidamente nuevas señales partiendo de estímulos muy finos. las palabras se separaron gradualmente de las actividades laborales y de los gestos de señalización. en vez de la elaboración gradual de nuevos reflejos condicionados que es típica en los animales. sobre el contexto de esa concepción de la actividad vital de los organismos. cada una de las cuales comprende parte de la porción cortical de un analizador dado y conserva su función específica. Así acabaron por crear las funciones de designación y al mismo tiempo las de generalización y sistematización. que resulta reorganizada con la aparición del lenguaje. Pavlov llamó «analizadores». al ser mediatizados por el lenguaje. Estos sistemas funcionales varían enormemente según los niveles de organización de las actividades implicadas. Todo lo que acabamos de decir se aplica en gran medida a la compleja cuestión de la organización cerebral de los procesos verbales. a saber.

Es decir. La organización funcional del aspecto semántico del lenguaje es aún más complicada. Ello significa que incluso la organización cerebral de las propiedades auditivas del lenguaje no puede comprenderse como la función de un «centro» aislado del lenguaje auditivo. Al dar un nombre al concepto. vol. la gran complejidad de la actividad verbal que acabamos de considerar no justifica que nos limitemos a hacer descripciones en términos de «niveles superiores de la estructura de los procesos mentales». incluso un aspecto relativamente simple del proceso verbal como es su organización auditiva. Aún menos podemos hablar en términos de procesos espirituales que nada tienen en común con el cerebro. Seguir esta dirección inevitablemente conduce al tipo de punto muerto en el que the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (L ondres. Vygotski. adquieren una pauta de organización incomparablemente más compleja. La significación de una palabra para un niño siempre está ligada con alguna actividad práctica. 1961). Hasta la simple percepción visual del color. En el estado presente de nuestros conocimientos sólo podemos hacer cábalas en lo que respecta a la organización cortical de dichos sistemas. 1934. 2. hasta llegar a residir en las interrelaciones altamente complejas de varias zonas funcionando conjuntamente. Judovic Speech and the Development of Mental Process in the Child (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR. Como ha quedado demostrado por numerosas investigaciones. el lenguaje desempeña la función de abstraer los estímulos necesarios insertándolos en unos sistemas flexibles complejos. No obstante. Bruner. La existencia de los códigos léxicos y sintácticos en un lenguaje hace que esos sistemas sean complejos y ricos en extremo. 1956. incluso aquellos procesos que en niveles inferiores del desarrollo pueden ser ejecutados por unos sistemas corticales relativamente limitados. Como veremos más tarde. S. 1958) (en ruso). . resulta posible captar del flujo verbal aquellos elementos distintos y constantes que asimismo constituyen la base del «lenguaje auditivo». Se pueden hallar otros análisis de esta obra en el libro de A. es posible estudiar los sistemas funciona les en los que participan las zonas corticales que constituyen la base de los procesos del lenguaje. 1957). En el momento presente nadie piensa que el significado de las palabras pueda ser reducido a simples imágenes visuales asociadas con las designaciones verbales. los sistemas funcionales implicados se hacen mucho más complejos. los mecanismos cerebrales pierden su carácter localizado y adquieren unas características sistémicas completamente nuevas. al ser asociados a señales verbales. Como han indicado algunos autores (L. Moscú. forma u objeto en un sistema complejo de conexiones. 1. Ni que decir tiene que cuando pasamos de los aspectos más fásicos del lenguaje a lo que los lingüistas llaman su aspecto pragmático. la comparación y la denominación de los mismos. En particular. como consecuencia de la estructura fonética del lenguaje. su papel regulador en la organización del comportamiento voluntario complejo. El origen social del lenguaje hace inútil cualquier tentativa de comprender el proceso verbal en términos de unas «facultades» psicológicas relativamente simples que pueden ser «localizadas» en ciertos centros especiales como. Con el desarrollo del lenguaje. La diferenciación de los estímulos auditivos que constituyen los signos de un lenguaje se desarrolla en la actividad integrada de los sistemas auditivos y de la articulación. es de un carácter sistémico complejo y no puede considerarse como el resultado de la actividad de una sola área cortical aislada. Sobre la base de todo ello no hay razón para considerar el aspecto semántico del lenguaje como resultante del funcionamiento de un «centro» cortical que actuaría como un «depósito» de las imágenes que el lenguaje denomina. Ello es cierto incluso en las formas más elementales de proceso mental en las que desempeñe un papel la función verbal. por ejemplo. Nos asiste toda la razón para creer que la actividad verbal asociada con la abstracción y la generalización es el producto de unos sistemas altamente complejos de conexiones temporales que surgen en el proceso de comunicación con los demás individuos. Londres. Lo mismo puede decirse de los procesos perceptivos auditivos y cinestésicos. 1956. de la forma (y ciertamente la percepción de los objetos) es el resultado de una actividad compleja que supone la inspección. representa el resultado complejo de la actividad integrada de los mecanismos centrales de análisis auditivo y motor (articulatorio). Y. J. En el curso de la actividad práctica. Ello tampoco debe inducirnos a limitarnos a hablar de la «actividad de la totalidad del cerebro». a saber. mediante una clasificación única o un acto de cognición sensitiva. la abreviación y la diferenciación tienen lugar gradualmente y conducen a ese esquematizado «concepto del objeto» que denomina una palabra. Luria y F. edición inglesa. y vol. Pergamon Press. y nos neguemos a estudiar sus mecanismos cerebrales subyacentes. 1959) y en los dos volúmenes de Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR. y por ello en modo alguno puede ser considerada como una función elemental de un área limitada del tejido cerebral. Estos asertos se refieren particularmente a la organización cerebral de los procesos verbales mismos.del que hemos hablado más arriba. el nivel superior de organización de la actividad mental que aparece cuando la relación del organismo con la realidad está mediatizada por el proceso verbal. como harían los representantes de la escuela noética. «los centros de las imágenes sensoriales y motoras de las palabras». la percepción supone en última instancia la inclusión de un color.

aparece una neta disminución en la capacidad para diferenciar señales. Las porciones corticales del analizador afectado empiezan a funcionar mucho menos efectivamente que en condiciones normales. 1941). 1958) y A. G. como el problema de la «interacción de los dos sistemas de señales» (I. El análisis de los mecanismos cerebrales que constituyen la base del habla y de sus trastornos puede seguir dos directrices estrechamente relacionadas. Sobre todo. Dichos estudios fueron realizados por I. el estudio de la actividad verbal debe prolongarse más allá del estudio de los simples procesos del lenguaje. Estos estudios inauguran una lí nea de investigación fisiológica de los procesos nerviosos. Asimismo. Al considerar esta cuestión es necesario tomar en consideración todo cuanto se sabe actualmente sobre neurofisiología y neuroanatomía. sobre el lenguaje en el adulto y sobre la patología del lenguaje nos induce a considerar los procesos verbales como la forma de actividad refleja más compleja y más específicamente humana. un proceso inflamatorio local o un tumor que daña las células de un área cortical limitada. un verdadero estudio de las características neurodinámicas de los procesos verbales está aún en los primeros estadios de su desarrollo.quedó atascado en sus últimos años un gran científico como Sherrington (1935. Aunque varios de estos investigadores trataron de explicar sus observaciones en términos fisiológicos. en varias de sus obras. Algunos investigadores. que reflejan la realidad por medio de relaciones fijadas en el lenguaje. P. Una herida. aunque no producen una disminución general del nivel de la actividad cerebral. P. este importante enfoque no es desarrollado como debiera en el presente volumen. «para ser utilizadas. cuyo trastorno afecta a las formas superiores del lenguaje. sus observaciones le llevaron a la conclusión de que. . que fueron estudiadas por Jackson. Todo lo que sabemos sobre el desarrollo del lenguaje en la infancia temprana. deben convertirse en temas importantes de investigación científica. 1934). IvanovSmolenski (1952) y sus colaboradores han seguido esta misma dirección. Se sabe que la actividad del habla (cuya base reside en la estrecha interacción de dos sistemas de señales: directas y verbales) obedece a las mismas leyes . En esta obra. la regularidad y la fiabilidad de los procesos nerviosos dentro de los límites de un analizador dado pueden verse perturbadas. Goldstein. La diferencia radica sólo en el hecho de que los procesos verbales. Desgraciadamente. y analizando los factores que impiden el pleno uso del lenguaje «voluntario» y «categórico». Esta actividad refleja tiene sus propias bases neurofisiológicas. Una segunda y no por ello menos importante línea de investigación radica en el estudio de los trastornos neurodinámicos parciales que. auditivo. motor. 2 En la literatura solamente hallamos investigaciones aisladas que abordan el estudio de los procesos neurodinámicos subyacentes a las diversas formas de actividad verbal. y el estudio de la patología verbal debe trascender los límites de la afasia. aunque no cabe duda de que el estudio atento de los procesos patológicos de la neurodinámica que se observan en los pacientes afásicos conducirá finalmente al descubrimiento de muchos mecanismos. Así es natural que el análisis de las características psicológicas del lenguaje y de la patología del lenguaje. dermo-cinestésico. Por el contrario. Estas influencias inhibitorias deben ser objeto de una investigación fisiológica especial. aunque el estado funcional de otros analizadores permanezca intacto. Ja. la mayoría de las palabras deben liberarse de las influencias inhibitorias». N. requiera no sólo una descripción del alto nivel de «voluntariedad» y de «categorización» del lenguaje. conservar huellas y formar nuevas conexiones en el analizador 2 Ombredane (1951. en los años recientes. En relación con tales cambios. el autor expone sus conclusiones en una terminología fisiológica. A. acarrea la alteración de los procesos neurodinámicos en el analizador correspondiente (visual. p. han abordado este problema directamente mostrando cómo los procesos de rememoración y de reconocimiento de los vocablos cambia en los distintos tipos de afasia. no deben ser pasados por alto. Podemos hallar un ejemplo de este tipo de investigación en las observaciones de Ombredane referentes al proceso de denominación.de excitación e inhibición. Ombredane y otros. Golubova (1933). que cualquier otra forma de actividad cortical. son ejecutados por un sistema de relaciones incomparablemente más Complejo. irradiación y concentración. Lotmar (1933) y Ombredane (1951). El análisis de los mecanismos cerebrales del lenguaje y el análisis fisiológico –de lo que se ha dado en llamar.). Nos referimos al estudio de los procesos neurodinámicos tanto generales como específicos que constituyen la base del lenguaje. en particular Isserlin (1928-1932). cuya perturbación ocasiona trastornos del habla. 302) analizó el tiempo que necesitaban los pacientes con afasia amnésica para pronunciar ciertas palabras. etc. N. Sapir (1929. Galperin y R. Traugott (1957. D. sus propias leyes de desarrollo y su propia estructura funcional. Separar la actividad mental del cerebro sería cometer un grave error que redundaría en contra del desarrollo progresivo de la ciencia. sino una clarificación de los mecanismos fisiológicos que hacen posible las formas superiores de la estructura verbal. pueden conducir a formas bien definidas de patología sistémica. La fuerza. una hemorragia. Pavlov).

es inevitable que todos los sistemas funcionales complejos que dependen de los tipos de análisis y síntesis realizados por dicho analizador se vean asimismo afectados. obtenemos un análisis de aquellas formas complejas de afasia que surgen como resultado de la perturbación de ciertos procesos neurodinámicos específicos. En su mayor parte. Sin embargo. las lesiones cerebrales ocasionadas por las armas de fuego. tenemos ya ciertas ideas con respecto a los sistemas funcionales complejos que se asientan en el córtex cerebral y que son responsables de las complejas y mutables formas de actividad que constituyen la base del comportamiento humano. nos pueden proporcionar la clave de una mejor comprensión de la totalidad de la compleja función cortical. nosotros podemos -y debemosbasar nuestras investigaciones en un gran cuerpo de conocimientos referentes a la estructura y a las funciones generales de los diversos sistemas. no nos encontramos en condiciones de dar respuestas igualmente completas a todas las cuestiones que se plantean en el estudio de la afasia. debemos tener en cuenta todo cuanto se sabe actualmente sobre la estructura y función de las diversas zonas del córtex. al estudiar la estructura de las formas concretas de afasia. es por ello que exigen un estudio especial. Mientras que Broca y Wernicke tuvieron que formular sus propias hipótesis en lo que se refiere a la estructura y a la función de las diversas áreas del cerebro. Sabemos que los diversos sistemas corticales representan las partes centrales de las estructuras responsables de analizar finos detalles y de sintetizarlos en unos sistemas dinámicos lábiles. sino trastornos selectivos y sistémicos. brindan la oportunidad única de observar los efectos de unas lesiones completamente limitadas. Todo este conocimiento debe aplicarse desde una perspectiva científica al estudio de los trastornos del habla que derivan de una afectación cerebral focal. Son de gran interés para nosotros aquellos casos en que la destrucción de unas áreas limitadas del cerebro perturba los sistemas relacionados con la producción del lenguaje. estos casos se presentan en una edad relativamente avanzada y se dan en conjunción con cambios más generales de la función cerebral que acompañan a la esclerosis vascular senil. El estudio de las heridas infligidas por armas de fuego ofrece un cierto número de ventajas.afectado. Al caracterizar el trastorno primario producido por una lesión focal del córtex y al analizar su efecto sistémico. Finalmente. a la luz de los grandes logros conseguidos por numerosas investigaciones anatómicas y clínicas y. sobre sus distribuciones tópicas. Como indicamos más arriba. siguiendo las investigaciones de Pavlov y de su escuela con respecto a la fisiología normal y patológica de la actividad nerviosa superior. sabemos muchas más cosas que antes sobre la estructura y la función de los diversos sistemas corticales. La posibilidad de . Los resultados de su obra nos sitúan en una posición más favorable para la solución del problema del lenguaje que la que era dada a los primeros neurólogos. El enfoque que acabamos de exponer requiere una considerable ampliación de los métodos clínicos usuales de investigación. algunos casos presentaban lesiones inflamatorias y tumores cerebrales. pero hemos procurado considerarlas en unos términos neurofisiológicos más generales de lo que se acostumbra normalmente. Asimismo tales lesiones se producen a una edad en que las funciones de las restantes áreas se hallan en un estado funcional mucho mejor. lo más importante de todo. Hemos tenido que limitamos ante todo a las formas particulares de la patología. Esta circunstancia es de especial significación en la historia del estudio de la afasia. y sobre los sistemas específicos y no-específicos que las activan. Así. El requisito básico de un estudio efectivo de las formas específicas de patología del habla es la consideración del problema al margen de las reducidas fronteras de la afasia. dado que una lesión vascular casi siempre afecta al área entera del cerebro surtida por una u otra rama de una arteria cerebral dada. Incluso en la fase residual se ve afectada normalmente una gran área del cerebro. debemos determinar qué funciones corticales se ven perturbadas en cada caso. y qué clase de trastor nos sistémicos secundarios se producen? ¿Cuáles son las características distintivas de los trastornos sistémicos que surgen como resultado de una lesión focal en diversos puntos? Todas estas cuestiones tienen un interés que trasciende el puramente clínico. En tales casos el proceso patológico no ocasiona trastornos generales y difusos. Por lo general. sobre sus numerosas conexiones intracorticales y verticales. Son precisamente estas formas sistémicas de trastorno las que cobran una importancia esencial en los casos de lesión cerebral focal. la neurofisiología y la actividad nerviosa superior han tenido ocupada a una generación entera de científicos. Actualmente. Las investigaciones sobre la estructura citológica y neuronal del cerebro. puesto que si las sometemos a una cuidadosa investigación. Este es el resultado primario de una lesión focal. por ejemplo las fracturas craneales y ciertas heridas penetrantes no infectadas que curan rápidamente. Sabemos muchas cosas sobre la estructura de las porciones corticales de los analizadores. Por regla general. Si un analizador dado empieza a funcionar mal. En nuestras investigaciones hemos intentado analizar los tipos de patología del habla ocasionados por la afectación de varios sistemas. la patología específica de la afasia ha sido estudiada en pacientes con lesiones vasculares. hay que tener en cuenta que este efecto primario de una lesión a menudo viene acompañado por un efecto secundario o sistémico. ¿De qué manera son perturbados los sistemas funcionales del córtex por las diversas lesiones? ¿Cuáles son los resultados directos del deterioro de las células en un foco dado.

hemos considerado en detalle las formas de terapéutica rehabilitadora que son apropiadas a los diferentes tipos de afasia y que sólo pueden ser sumamente efectivas cuando han pasado por la verificación científica. es de gran utilidad cuando se trata de analizar la dinámica de los procesos patológicos de referencia. desde los estadios agudos hasta el período residual. los medios por los cuales las funciones alteradas experimentan una mejoría y a veces son totalmente restauradas. En los capítulos siguientes pasamos a exponer la caracterización general de la afasia y un análisis de sus formas básicas en cuanto están relacionadas con la destrucción de áreas tópicas. Finalmente.seguir el restablecimiento gradual de la herida traumática. en condiciones controladas. Hemos consagrado un apartado especial al análisis de los trastornos específicos de la actividad verbal que se dan en las diferentes formas de la afasia. la aplicación de formas especiales de terapéutica rehabilitadora hace posible descubrir. Todas estas consideraciones nos indujeron a hacer de la afasia traumática el objeto de una investigación especial. Por último. .

Estos trastornos son el resultado de los efectos directos del trauma sobre los tejidos y vasos cerebrales. elevando así la proporción de trastornos del habla en relación con el número total de lesiones cerebrales. Smirnov. puede considerarse con razón como un período de afectación cerebral general (I. acompañados por el golpe del cerebro contra el cráneo. y hasta qué punto evolucionan tales trastornos a lo largo de los estadios posteriores durante el proceso de restablecimiento? Durante la Segunda Guerra Mundial. más el desarrollo del edema en los tejidos cerebrales oca sionado por los dos factores anteriores. quien describió el fenómeno de la diasquisis (shock sistémico). especialmente los traumatismos cerebrales. 240 (61 %) presentaban signos de alteración verbal en el período 1 Posteriormente se duplicó este material. y en el período de preguerra logramos ya observar que aun el edema posoperatorio agudo que persiste durante cinco o siete días después de las operaciones cerebrales no afecta igualmente a las funciones de todas las áreas corticales. se organizó un estudio sistemático a largo plazo de los pacientes que habían sufrido lesiones cerebrales traumáticas. Incluso las primeras observaciones revelaron una frecuencia significativa de trastornos afásicos que comenzaban en el período inicial tras lesiones en el hemisferio izquierdo. . La clasificación puramente topológica de los síndromes afásicos. sólo aparecen como consecuencia de la lesión de ciertas áreas del hemisferio izquierdo. surgieron formas de trastornos del habla completamente distintivas que consideraremos por separado. Es harto conocido que toda lesión cerebral aguda. G. Para el propósito del presente análisis. en el Instituto de Neurología (a la sazón Clínica de Trastornos Nerviosos del Instituto de la Unión de Medicina Experimental). Gracias a esta serie de medidas. De los 394 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo que estudiamos1. así como después de una hemorragia aguda. que posteriormente fueron precisadas por muchos autores. Sin embargo.II. Más bien tiene un carácter regional distintivo y se refleja ante todo en los trastornos del sistema de funciones que depende directamente de la zona dañada (B. a saber: ¿es este período inicial de perturbación traumática realmente tan «general» como a menudo se dice. O. se plantea una pregunta muy natural. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos del habla que siguen inmediatamente a una lesión en las diversas áreas del cerebro. Parte de estos pacientes habían estado bajo observación especial desde los primeros estadios de la evacuación. Las observaciones iniciales se hacían en el frente (período agudo). A éstas seguían las observaciones en los hospitales de Moscú (períodos agudos y subagudos). Al considerarlas. las primeras descripciones de los síndromes afásicos. disponíamos a principios de 1943 de un material detallado sobre más de 800 casos de traumatismos cerebrales causados por armas de fuego. Así. SÍNDROMES AFÁSICOS EN DIFERENTES ESTADIOS DE LA RECUPERACIÓN DE UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA En las primeras investigaciones neurológicas quedó firmemente establecido el hecho de que los trastornos del habla. la afasia no aparece tras una lesión en el hemisferio derecho o en áreas situadas fuera de las «áreas del hablar» del córtex. para el presente estudio nos hemos limitado a las cifras obtenidas en el primer examen del material. que se inicia en el período inmediatamente posterior a una lesión cerebral aguda. De momento nos limitaremos a un análisis detallado de las lesiones del hemisferio izquierdo y de los trastornos del habla asociados a las mismas que nos interesan mucho más. produce trastornos muy grandes en la dinámica de los fluidos hemo y cerebroespinales. Esta selección del material puede reflejarse en cifras posteriores. Así. revistieron un carácter claramente topológico. Como regla general. se basaba solamente en estudios realizados durante el estado residual que seguía a las lesiones cerebrales debidas a una hemorragia o a un traumatismo. es necesario tener presente que el material básico fue reunido en un hospital de rehabilitación neuroquirúrgico especializado donde estaban internados un elevado porcentaje de pacientes con heridas craneales y cerebrales y con afasia traumática. No obstante. Spirin. 1947). no obstante. las afasias. excluiremos los casos de lesión en el hemisferio derecho. Todos los casos fueron estudiados con detalle en el estadio residual (de dos a cinco meses después del trauma). 1951). y los estudios concluían en el Hospital de Rehabilitación Neuroquirúrgico de los Urales (período residual). En dichos casos. Este estudio fue proseguido por algunos autores. o los diversos sistemas presentan más o menos trastornos desde los primeros momentos que siguen a un trauma local? ¿Es realmente imposible durante la primera semana posterior a la lesión notar ciertas correlaciones entre los componentes generales y locales del trastorno cerebral y distinguir ciertos grupos de zonas cerebrales que responden sistemáticamente al trauma? Esta influencia sistemática del trauma fue estudiada cuidadosamente por Monakow en su época. En el primer período que sigue inmediatamente al traumatismo. la situación es algo diferente. el período inicial después de una herida.

de hallazgo de las palabras. A. mientras que otros habían permanecido intactos. ni siquiera podía recordar mi nombre».) En otros se observaba la posibilidad de pronunciar. no podía entender nada». Estos trastornos de lenguaje adoptaron varias formas. que iba desde unas pocas horas a muchas semanas. Muy a menudo durante los primeros días. nos percatamos de que efectivamente se da una especificidad de los síntomas en la etapa inicial de restablecimiento. Después de dos o tres meses sólo se observaron signos visibles de trastornos afásicos en 170 (43 %) de los pacientes que habían sufrido una herida en el hemisferio izquierdo. y aun semanas. Las dificultades de articulación. es natural preguntarnos más específicamente si dichos trastornos resultan de una lesión en cualquier zona del hemisferio izquierdo. se caracterizaban por una perturbación total de todas las formas de actividad verbal. aunque a veces imperfectamente. sino que no podían comprender lo que les decían: La unidad del significado y el sonido de una palabra que constituye la característica esencial de cualquier proceso verbal normal quedaba destruida. y de que en dicho período el cerebro siempre se ve enteramente afectado. sino en hallar las palabras apropiadas. («Cuando usted hablaba rápido. otros notaban que la dificultad básica no estribaba en la articulación. no eran siempre del mismo tipo. y los ligeros trastornos de la discriminación fonética duraban mucho más. era posible observar que un aspecto dado del habla del paciente había sufrido un grave trastorno. En muchos casos. Los pacientes que habían recibido heridas en el hemisferio izquierdo pocas horas antes de la exploración. «No podía oír bien lo que me decían». El papel de las diferentes zonas cerebrales en los diversos síndromes que aparecen en el período inicial de la recuperación Ya que la aparición de los trastornos del habla se da frecuentemente en el período inicial que sigue a la lesión hemisférica izquierda. desaparecían gradualmente. ciertas palabras aisladas. Por consiguiente. Los trastornos del habla producidos por heridas en el hemisferio izquierdo. ya en las primeras semanas después de la herida. («Mi lengua no se movía». Así.inicial. ni siquiera mi dirección». «Lo comprendía todo. de modo que cualquier forma de comunicación con el paciente se hacía totalmente difícil. luego. (Más tarde los pacientes notarían: «Me era imposible hablar». y que posteriormente ceden del paso a un cierto grado de mejoría. «No podía recordar mi dirección. en el período inicial de la afasia traumática resultó que muy a menudo las formas más simples de actividad verbal se veían gravemente perturbadas. pero no podía decir nada». pero la comprensión era muy difícil. («Lo olvidé todo. sin embargo. no sólo carecían de la facultad de hablar espontáneamente o de contestar preguntas. Si tomamos los trastornos del habla como guía en el diagnóstico de las afectaciones cerebrales funcionales. Estas observaciones indican que los trastornos del habla con mucha frecuencia acompañan a las lesiones en el hemisferio izquierdo. que tales trastornos se manifiestan claramente en las primeras etapas de la afectación traumática. Normalmente el restablecimiento de la función del habla era gradual: al principio el bloqueo total del lenguaje expresivo o de la comprensión y la unidad de palabra y significado que es básica para la función del lenguaje quedaban restablecidos. en muchos casos. «Cuando varias personas empezaban a hablar al mismo tiempo. en algunos pacientes pudimos observar un acusado deterioro de las funciones expresivas del habla con una conservación casi completa de la comprensión. o si la localización de la lesión primaria juega un importante papel en la determinación de los trastornos funcionales que surgen durante la primera semana después de la herida. ¿Es probable que las lesiones en diversas zonas cerebrales produzcan ciertos trastornos del habla más que en otras? Las observaciones hechas anteriormente contradicen claramente la idea de que los trastornos sistémicos no existen en el período inicial. «No podía pronunciar bien aquella palabra»).) Todos estos trastornos persistían durante cierto lapso de tiempo.) Algunos pacientes acusaban dificultades de articulación durante el primer período. . no lo entendía». y el paciente no estaba en condiciones de recordar las palabras que designaban diversos objetos o de reconocer el significado de las palabras que se le decían.

vale la pena presentar un resumen de nuestras observaciones que correlacionan los síndromes clínicos observados con las localizaciones externas de las lesiones. Pero cuando las alteraciones verbales aparecen en estos casos. raras veces ocasionan dificultades de lenguaje (aunque los trastornos del habla ocurren en tales casos con más frecuencia de lo que generalmente se cree). que la frecuencia relativa de la aparición de los diversos trastornos del habla depende del punto de la lesión. en los pacientes de predominio manual derecho. 3 La figura 1. por regla general. A pesar de las evidentes dificultades que supone cualquier intento de localización del trauma cerebral por el lugar de la herida craneal.Fig. Más adelante. Las lesiones en la región frontal u occipital en escasas ocasiones producían una alteración del habla. Hemos dicho que las lesiones del hemisferio derecho. . representación gráfica de todo el material utilizado por nosotros.no son expresados hasta el mismo punto por las lesiones en las diversas zonas cerebrales ni tan sólo en el período inicial de la recuperación. las exploraciones realizadas en las primeras horas o días posteriores a un traumatismo en el hemisferio izquierdo. Cuando en tales casos se daban perturbaciones del lenguaje. 2 Se manifiestan como claras dificultades para producir un lenguaje uniforme. las diversas zonas reaccionan al trauma de forma completamente diferente. muestran que. 2 Este solo hecho sirve para demostrar que los cambios funcionales -ni siquiera los revelados por un indicador tan delicado como la función del lenguaje. mientras que las lesiones en otras zonas casi no afectan a la función del habla. se diferencian claramente de las de la afasia. y como trastornos que se aproximan a la disartria. Consideraremos más tarde los trastornos afásicos que pueden producirse como resultado de una lesión en el hemisferio derecho (ver capitulo III). 3 Desde luego. Estos trastornos han sido muy poco estudiados y los consideraremos en escasas ocasiones en este capitulo. muestra que incluso en los períodos iniciales después del traumatismo. se trataba de ciertas dificultades peculiares que consideraremos más tarde. las lesiones de ciertas áreas producen un número considerable de trastornos del habla. desde el principio. Distribución de las afasias según el punto de afectación del hemisferio izquierdo. a saber. un tipo característico de tartamudeo. ciertos casos en que unos fragmentos de metralla penetraron en áreas alejadas de su punto de entrada por el cráneo o en que se observaron cambios patológicos en los tejidos cerebrales situados lejos del área de la lesión directa. 1. fueron excluidos de los referidos análisis.

Kleist (1934) y otros. sino que tales perturbaciones son graves en extremo. Y.5 Es fácil comprobar que nos estamos refiriendo a las áreas que en las investigaciones clásicas eran consideradas como las zonas principales del habla. El tercer grupo de zonas. 1962). Las lesiones en estas áreas produjeron trastornos del habla en el 68 % de los casos durante el período inicial. el proyectil había penetrado en otras áreas del cerebro. Luna (Universidad de Moscú. No sólo es característico de esas zonas el hecho de que una lesión con mucha frecuencia provoque trastornos del habla. Estas áreas ocupan una posición intermedia en cuanto a la frecuencia en que los tras tornos del habla siguen a las lesiones. nos referiremos a ellas denominándolas así. de A. Estas iban acompañadas por algunos ligeros trastornos del habla (37 % de los casos). «No podía mover la lengua». Aphasia. Una ojeada a la figura 2 es suficiente para ver que en el 82-90 % de los casos en que se Fig.Unas lesiones estrechamente relacionadas con el tema que nos ocupa eran las que afectaban el área parietal superior. . en Inglaterra por H. etc. Deberíamos incluir aquí un cierto número de áreas corticales más complejas adyacentes a las «áreas del habla» clásica. y en Alemania por K. en estos casos. Head. el área temporo-occipital y el área parieto-occipital. 1917.6 En lo sucesivo. La situación es diferente cuando consideramos ciertas zonas situadas más cerca de las áreas clásicas del lenguaje. las palabras no afluían a mis labios». Marie y Ch. «Cuando quería responder. Dichas alteraciones sólo duraban un corto espacio de tiempo y no dejaban casi huella alguna en la etapa residual de la recuperación. «zonas marginales».. ya en el periodo inicial. persisten graves habla según la afectación de diferentes trastornos afásicos hasta dos o cinco meses después del áreas del hemisferio izquierdo. A. Estas áreas circundan las «áreas del habla principales» de la neurología clásica y constituyen un grupo al que nos referimos como áreas «marginales» o «intermedias». Poljakov incluido en Las funciones corticales superiores del hombre. 1966 5 Análisis posteriores de una gama de material más amplia redujeron algo estas cifras. Frecuencia de los trastornos del produce una lesión en estas zonas. Este grupo de zonas corticales comprende: el área premotriz (en especial su parte inferior). 6 La determinación de las principales áreas del habla partiendo de las heridas de gue rra fue realizada en Francia por P.4 La función principal de dichas zonas es integrar las proyecciones corticales de los diferentes analizadores y transformar las proyecciones somato-tópicas representadas en las zonas primarias en unos sistemas funcionalmente organizados. El análisis de la frecuencia de los trastornos del habla según la afectación de diferentes zonas del hemisferio izquierdo nos llevó a la conclusión de que aun en el periodo inicial de un trastorno cerebral traumático. la edición inglesa: N. Foix. mientras que en la etapa residual (de dos a cinco meses después del traumatismo) las funciones verbales se habían restablecido hasta tal punto que sólo del 25 al 50 % de los casos presentaban síntomas de alteraciones. por lo general. Los trastornos más frecuentes y más graves fueron producidos por lesiones en el grupo principal de las 4 Se puede encontrar una presentación detallada de las ideas contemporáneas relativas a la estructura cerebral del hombre en el capítulo de G. la desintegración de la función en modo alguno deriva por igual de la lesión de todas las áreas y que. es posible determinar las áreas de los sistemas del cerebro que producen los diferentes tipos de trastornos del habla que siguen al traumatismo. 1926. el área parietal inferior. La primera de esas áreas es la gran porción de zonas cerebrales conocidas por la moderna neurofisiología como zonas «intermedias» o «secundarias». trauma. las situadas a cada uno de los lados de la cisura de Silvio. «Les aphasies de la guerre». las áreas temporales anteriores. 2. como son llamadas frecuentemente en la literatura moderna y anatómico-fisiológica. constituye una categoría muy especial. Revue Neurologique. situadas entre las regiones corticales de los diversos analizadores. Es de destacar que estas alteraciones del habla se limitaban a ligeros tartamudeos o a ciertas quejas como: «Tenía ciertas dificultades en hablar». o. Basic Books. La lesión de estas zonas casi invariablemente produce trastornos del habla durante el período inicial con muy pocas excepciones. R.

sin embargo.9 47. En este caso.1 80. Por el momento. dividir todos los casos de afasia en tres grupos básicos. que presenta los resultados de nuestras observaciones 7 de forma más general. el bloqueo total del lenguaje motor. arbitrariamente.4 61 43 B. es decir. una . siempre que hemos observado trastornos de la «formulación y expresión simbólicas». La lesión de las áreas polares casi nunca causó trastornos del habla. dejaremos para más adelante la consideración de los distintos tipos de trastornos afásicos y nos detendremos en la cuestión de su gravedad. Esta clasificación general. estos trastornos no son tan graves. temporal posterior y parieto-temporal). sino analizar más profundamente los síndromes en las etapas secuenciales de la recuperación. que incluye zonas de estructura compleja situadas en la unión de varias grandes áreas. hemos hablado de la presencia de síntomas afásicos siempre que un paciente mostraba signos de alteración de una actividad verbal compleja o. no variaron. desde la afasia total con una imposibilidad absoluta de hablar y una comprensión muy escasa hasta las formas más sutiles y difusas de trastornos que se manifiestan en algunos casos sólo por ligeras dificultades de articulación. y en el período residual dan paso a un gran porcentaje de recuperaciones totales.zonas del «habla»(fronto-temporo-parietal. En la figura 2 vemos una representación esquemática de las tres zonas en el hemisferio izquierdo y sus relaciones con las funciones del lenguaje. no obstante. tiene el valor de una primera aproximación. está rodeado por un anillo de zonas «marginales».0 4. La lesión de esas áreas marginales produce un gran número de trastornos afásicos en el período inicial. sólo en la mitad de los casos persistieron estos últimos trastornos. Combinando todos nuestros datos obtenemos la Tabla 1. La lesión de estas últimas áreas sólo produce un número insignificante de trastornos del habla en el período inicial. El primer grupo que consideraremos es la afasia total. Como consecuencia de un traumatismo cerebral podemos encontrar síndromes afásicos de casi todos los grados de gravedad. . la lesión de las zonas marginales provocó solamente un bloqueo temporal. si se trata de trastornos afásico-sensoriales. Hasta aquí hemos considerado los síndromes afásicos en su sentido más general. Esta tabla muestra que mientras la lesión de las principales áreas del lenguaje produjo graves trastornos de los procesos del habla. que por lo general son muy leves y casi nunca persisten hasta el período residual. Tabla 1 Síndromes afásicos de las distintas áreas en las diferentes etapas del período de recuperación de afectaciones traumáticas en el hemisferio izquierdo lugar de la lesión Afectación de las áreas «polares» Afectación de las «áreas marginales del habla» Afectación de las áreas «primarias» del habla Total Total numero de casos 127 178 89 394 porcentaje de afasias Período inicial Período residual 15. Los únicos casos excluidos de este grupo total eran aquellos en que la alteración del habla no acompañaba a los trastornos elementales o complejos (pérdida de la sensibilidad. Podemos. paresia.2 69. Para una panorámica más detallada no debemos limitarnos a una clasificación tan sumaria. y por último en otros por ligeras dificultades de denominación de los objetos o de hallazgo de las palabras apropiadas. las relaciones existentes entre estas cifras. La afasia traumática puede asumir formas diferentes y ser debida a varios grados de lesión cerebral.7 85. Sin embargo.importante perturbación de la capacidad de seguir y de comprender la conversación de los demás. en otros por incapacidad ocasional de comprensión. el proceso 7 Posteriormente el número de casos estudiados se incrementó considerablemente. Finalmente. El grupo principal. en la terminología de Head. Los tipos y la gravedad de estos trastornos no se tomaban en considera ción. La gravedad de los síndromes afásicos en las diversas etapas de la recuperación de un trastorno traumático Partiendo de los datos que hemos ofrecido hasta ahora sólo es posible obtener una impresión general de los trastornos funcionales observados en las etapas iniciales y residuales del restablecimiento de un traumatismo en los diversos grupos de áreas del hemisferio izquierdo. está el anillo de áreas marginales limitadas por un grupo de áreas polares que son totalmente neutras con respecto a la función del habla. o bien. desórdenes gnósicos) o cuando la alteración del habla era debida a la dis fonía o a la tartamudez y claramente no estaba relacionada con la afasia.

8 Estos síndromes serán tratados con más detalle en los capítulos siguientes (ver capítulos V-VIII). .8 Finalmente. La gravedad de los síndromes afásicos ¿Cuál es la gravedad de la afasia en relación con que acompañan a las lesiones en las diferentes la lesión de las diversas zonas del hemisferio áreas del hemisferio izquierdo. pocas veces se produjo dicho restablecimiento. se producen ligeras dificultades de articulación que se manifiestan sólo en la pronunciación de vocablos raros o difíciles. Un rasgo característico de este grupo es que el trastorno no se manifiesta igualmente en todas las ocasiones. izquierdo y con la duración del período de convalecencia? El resultado de nuestros estudios está expuesto de forma general en la figura 3. el trastorno adopta la forma de un síndrome amnésico-afásico residual que origina dificultades en el recuerdo de ciertas palabras poco usuales o en la comprensión de construcciones gramaticales algo complicadas. mientras que en el mismo período la lesión de las áreas marginales no produjo dicho resultado más que en 25 % de los casos. 3. esta cifra combina dos grupos de áreas completamente diferentes. constituyen el 42 % de los casos. En otros casos. estas afasias adoptan la forma de trastornos de la articulación que pueden incluir tanto la imposibilidad de «hallar la estructura motora correcta de la palabra». Con la lesión del área temporal.patológico perturba grandemente los aspectos motores y perceptivos del lenguaje. pero en que los síntomas de una afasia determinada son claramente manifiestos. Durante el período inicial. con manifiestos síntomas de afasia amnésica o trastornos de la dinámica del pensamiento verbal. La afectación de otros puntos puede producir claros cuadros de trastornos del código semántico (lógico-gramatical) del lenguaje. este síndrome puede consistir en un trastorno de la audición discriminativa («fonémica») o en la «alienación» de los significados de las palabras (acusada tendencia a olvidar el significado de las palabras). Es harto conocido que la manifestación de los trastornos debidos a los traumatismos cerebrales es especialmente sensible a tales cambios. Por último. En algunos casos hallamos una ligera pérdida del carácter «automático» del lenguaje. mientras que en la lesión de las áreas principales del habla. hallamos un número relativamente elevado de casos de importantes trastornos afásicos con una perturbación total del habla. la función del habla a menudo se restableció. tres semanas. Podemos incluir en este grupo aquellos casos en que dichos trastornos son graves y duran al menos dos o. En los casos de lesión de las partes anteriores del cerebro. sino que se presenta más claramente en condiciones de baja estabilidad vascular (fatiga. si excluimos las lesiones de las áreas polares. En los últimos casos mencionados de perturbación total. etcétera). la lesión de las áreas principales del habla provocó trastornos totales en 75 % de los casos. El segundo grupo consiste en casos claros de trastorno afásico en que el trastorno del habla no provoca un bloqueo total de la actividad verbal. Por supuesto. Esta representación gráfica muestra que en el período inicial. que abarca las tres o cuatro primeras semanas después del trauma. emoción. como la imposibilidad de pasar de la articulación de una palabra a otra. en el tercer grupo incluiremos las formas sutiles y leves del trastorno afásico. el cual se vuelve menos uniforme. Fig. en otros casos. Estos trastornos a menudo duran de dos a seis semanas y. es razonable incluir en este grupo un cierto número de diferentes tipos de afasia cuya característica distintiva es una clara sintomatología y una relativa gravedad. Por consiguiente.

estos dos grupos de áreas reaccionaban diferentemente al trauma. la desaparición completa de las funciones del habla implica no sólo un bloqueo verbal. el bloqueo verbal desapareció sólo en los dos tercios de los casos. Presentamos un diagrama de los resultados de tales análisis en la figura 4. vemos que la desaparición completa del lenguaje activo ocurre solamente en 63-71 % de los casos en el período inicial. La lesión de diferentes partes de las áreas principales y marginales no produce igualmente alteraciones del habla importantes. La lesión de las porciones anteriores de dichas áreas provoca una afasia . 4. De este mismo diagrama se desprende que las formas leves de los trastornos afásicos casi nunca se debieron a lesiones en las áreas principales del habla. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de afectaciones en diferentes puntos. Si sometemos nuestros datos a un análisis más detallado comparando la gravedad de los síndromes afásicos en las etapas secuenciales subsiguientes a un trauma por lesión focal. Este bloqueo se dio ante todo por lesión de las áreas principales del habla. sino que constituye una pérdida total del habla. Un cuadro análogo. el número de los casos de perturbación total del habla en el sentido mencionado antes puede alcanzar el 80 % en el período inicial. pero expresado menos claramente. Por lo general. la forma total y grave de afasia que se prolonga hasta el período residual se presenta en casos complicados en que la destrucción de los tejidos cerebrales ha superado los límites de estas áreas y afecta a porciones más profundas del cerebro. Con la lesión de las principales. Todo lo contrario sucedió con las lesiones del área marginal. 38 % de los casos presentan este cuadro.Ello indica que en el período inicial de convalecencia. persistió durante el período residual y a veces duró indefinidamente. Fig. en un tercio de los casos. Así. con lesión de las partes anteriores del área del habla. Era un dato común el hecho de que los pacientes con ligeros síntomas afásicos en el período residual eran aquellos que habían experimentado afasia total en el período inicial. En estos casos. los trastornos normalmente no reflejaban una grave pérdida irreversible del habla. Por consiguiente. La lesión de las áreas marginales produjo ligeras formas de afasia durante el período inicial en 19 % de los casos. el bloqueo total fue siempre pasajero y tenía que considerarse como un bloqueo de los procesos verbales externos. y durante el período residual esta cifra se elevó hasta el 24 %. El porcentaje de trastornos leves se incrementó sólo en el período residual después de un trauma en esas áreas. Si consideramos el área temporal o parieto-temporal. que este tipo de lesión es menos grave se pone de manifiesto por el hecho de que en 10-12 % de los casos este trastorno total no se prolonga hasta el período residual. Aunque algunos bloqueos ocasionalmente resultaron de la lesión de las áreas marginales. En el período residual. En este resumen gráfico vemos que. aunque 19 % de los casos no presentó ningún síntoma afásico durante el período inicial y más del 52 % no presentó ninguno en el período residual. es posible decir que el trauma de esta área no produce un simple bloqueo de los procesos verbales. estas diferencias aún destacan con más claridad. se observa cuando consideramos los casos de lesión de las áreas marginales. sino más bien un bloqueo temporal de los procesos verbales.

El análisis por separado de las cifras referentes a las lesiones de las áreas principales y marginales confirma esta conclusión. Por lo tanto. mientras que en los casos de las heridas no penetrantes este tipo de afasia no apareció más que en 30 % de los mismos. Por lo mismo. mientras que las lesiones de las porciones posteriores de la zona del habla produce principalmente un bloqueo de la actividad verbal. Por regla general. a saber. Incluso las cifras generales indican que la recuperación de las deficiencias del habla es mucho mayor en los casos de heridas no penetrantes en el cráneo que en los de heridas penetrantes. pero que se hallan ausentes en las heridas de tipo no penetrante. en 52 % de los casos las heridas penetrantes en las zonas marginales ocasionaron una afasia grave. ¿Cuál fue el efecto de estos dos tipos de afectación sobre la secuencia de los cambios funcionales observados durante el período de convalecencia? La respuesta a esta cuestión la hallamos en la Tabla 2. en el período inicial el carácter de la herida no influye excesivamente en la deficiencia funcional observada. Estas cifras son aún más significativas si consideramos el problema en relación con la localización de la afectación. Ahora vamos a detenernos en este problema y a clarificar la medida en que la frecuencia y la gravedad de los síndromes afásicos dependen del tipo de lesión. ello abona una vez más la idea de que la aparición de la afasia después de un traumatismo en esas áreas se debe normalmente al bloqueo de la función del habla. Como primera aproximación. La diferencia real entre las consecuencias funcionales de las heridas penetrantes y no penetrantes aparece sólo en el período residual del restablecimiento. hemorragia. es decir. la cifra correspondiente a las porciones anteriores se convierte en cero. Esta diferencia queda acentuada por las importantes reacciones inflamatorias en la meninge y en los tejidos cerebrales que a menudo acompañan a las heridas penetrantes. El tipo de trauma y la gravedad de los síndromes afásicos Hasta ahora hemos considerado las diferencias de gravedad de los síndromes afásicos durante la convalecencia sin ninguna referencia al tipo de lesiones que los causaron. si bien las heridas penetrantes son efectivas y debidas ante todo a la destrucción de los tejidos cerebrales. mientras que las heridas no penetrantes causaron tales síntomas en 75 % de los casos. nos limitaremos a comparar los casos de heridas penetrantes (en las que la metralla o las balas atravesaron el cráneo y penetraron en los tejidos cerebrales) y los casos de heridas no penetrantes (en las que el proyectil dañó el cráneo y el cuero cabelludo. No se notó una diferencia significativa entre el número de trastornos afásicos que surgieron en el período inicial como consecuencia de los dos tipos de afectación: las heridas penetrantes produjeron síntomas afásicos en 88 % de los casos. podemos suponer que el efecto de bloqueo al que nos referimos anteriormente puede ser provocado en el período inicial tanto por las heridas penetrantes como por las no penetrantes.1 % de los casos la lesión de esas zonas no da lugar a síntomas afásicos. a las heridas penetrantes en las áreas principales del habla no sigue un restablecimiento espontáneo del habla en el período residual. ya que en 27. las heridas no penetrantes ejercen sus efectos mediante la inhibición temporal de la función. Tabla 2 . pero dejó intacta la duramadre. Todo ello da a entender que el trastorno del aspecto motor del lenguaje que se da en el período inmediatamente posterior a la lesión de las partes anteriores de la zona del habla está relacionado en muchos casos con la destrucción de las áreas cerebrales necesarias para el lenguaje expresivo. teniendo en cuenta que el tipo de traumatismo no juega un papel muy importante. Tanto las heridas penetrantes como las no penetrantes en las áreas principales del habla producen un gran número de afasias. mientras que a las heridas no penetrantes en dichas áreas sigue con frecuencia un restablecimiento espontáneo. La diferencia entre los efectos de las heridas penetrantes y las no penetrantes se acentúa algo en el caso de la lesión de las áreas marginales. En el período residual. El número de afasias resultantes de heridas no penetrantes en las zonas principales del habla es muy elevado en el período inicial. pero en las etapas residuales disminuye en un tercio dejando huellas de trastornos verbales sólo en la mitad de los casos. de 75 % en el período inicial hasta 38 % en el período residual. La dinámica de la recuperación espontánea de los síntomas afásicos resultantes de las lesiones en las zonas marginales es muy parecida tanto en los casos de heridas penetrantes como de heridas no penetrantes. Mientras que en el caso de las heridas penetrantes el número de afasias durante el período residual disminuye de 88 % hasta 68 %. cambios en la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo). mientras que la lesión de las porciones posteriores (áreas temporo-occipital y parieto-occipital) produce una afasia total y una pérdida del lenguaje expresivo sólo en 2-4 % de los casos. Más tarde volveremos a un análisis más detallado de este hecho. en el caso de las heridas no penetrantes la disminución es dos veces mayor. C. A pesar de observar en ambos casos una serie de rasgos que pueden prestarles cierta semejanza (por ejemplo.total en 31-39 % de los casos. debemos tener en cuenta que.

A partir de lo que acabamos de exponer. La diferencia existente entre los efectos y los tipos de heridas se vio más claramente en las afasias manifiestas (no totales) que predominaron en los casos de heridas penetrantes y en el número de casos exentos de síntomas que se dieron dos veces más a menudo con las heridas no penetrantes que con las heridas penetrantes. Estas relaciones variaron en el período residual.1 52. y hasta principales.7 62.2 67. mientras que en los casos de heridas no penetrantes su cota no excedió de 16 %. en los casos de heridas penetrantes nunca hallamos estas . ¿No sería posible descubrir relaciones más profundas correlacionando el tipo de herida con la gravedad del síndrome afásico? Las figuras 5 y 6 nos proporcionan la información que se precisa para dicho análisis.Variaciones en los síndromes afásicos durante la convalecencia de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo Heridas penetrantes Heridas no penetrantes número Período Período número Período Período total de inicial residual total de inicial residual casos casos Todos los casos de afectación 203 88. 5. Aunque menos acusadas. acarrearon solamente una afasia total transitoria.3 16 93. se observaron las mismas correlaciones en el análisis de las lesiones de las zonas marginales del habla. ya hemos visto que las heridas penetrantes producen un número extremadamente alto de formas graves de afasia. este panorama se ilumina especialmente cuando consideramos separadamente las consecuencias de las heridas penetrantes y no penetrantes en las áreas principales del habla y en las áreas marginales del habla. Estos trastornos se observaron en la mitad de los casos.6 del habla Lesión de las áreas marginales 130 83.9 64 75. Estas últimas sólo produjeron un bloqueo total del habla en 50 % de los casos. un cuadro considerablemente menos grave. Así. Aparece un cuadro similar si analizamos la duración de los trastornos afásicos después de heridas penetrantes y no penetrantes. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas no penetrantes ofrecieron penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo.0 37.3 48 72. Tales trastornos duraron desde varias horas hasta uno o dos días. Al igual que antes. En éstas. Poseemos una serie de casos en los que las heridas no penetrantes en las zonas marginales. casi nunca se dio después de una herida no penetrante en el cráneo.5 del hemisferio izquierdo con exclusión de las áreas «polares» Lesión de las áreas primaría s 73 97. Las heridas penetrantes en las zonas principales casi sin excepción produjeron afasia permanente y total. Por otra parte. Con heridas no penetrantes el número de formas leves de afasia resultó ser más elevado en el período inicial.9 30. en cambio.2 93. sólo se observó afasia total en el período inicial después de heridas penetrantes y. mientras que las heridas Fig.0 del habla Los datos hasta aquí expuestos nos han permitido establecer sólo de la forma más general la medida en que el trastorno y la recuperación del habla dependen del tipo de traumatismo. reviste una especial significación en lo que se refiere a la gravedad de los síndromes afásicos: las heridas penetrantes ocasionan un bloqueo completo de la función del habla con mucha más frecuencia que las heridas no penetrantes. aunque el tipo de herida tiene una escasa significación en lo que respecta a la presencia o ausencia de trastornos del habla durante el período inicial. pasados los cuales las funciones del habla que daron restablecidas hasta cierto punto.

y los síndromes clásicos bien definidos llegan a predominar. Las cifras totales nos muestran que durante el período residual los Fig. Nuestros análisis serían incompletos. El lenguaje no quedó totalmente desorganizado. Las heridas no penetrantes en esas mismas áreas presentan un cuadro un tanto distinto durante el período residual. La destrucción de las zonas marginales en una serie de casos ocasionó síndromes afásicos más bien permanentes. G. pueden dar lugar a unos cuadros clínicos que tienen muy poco en común entre sí. Gersuni. desaparecen por completo. El período residual de las heridas penetrantes de las áreas principales se caracteriza por una cierta estabilización del cuadro afásico. Así. . la alteración de la función cortical que sigue a la lesión del hemisferio izquierdo resulta ser considerablemente más extensa y grave de 10 que cabría esperar si tenemos en cuenta el punto de la destrucción primaria. Nos resta mostrar de qué forma los dos tipos de herida afectan los cambios de los síntomas afásicos que se producen durante el período residual. L. Durante la guerra los neurólogos se familiarizaron con el síndrome de «sordomudez por posconmoción reactiva». 6. La consideración atenta de las figuras 5 y 6 nos dará la respuesta. y en que la cantidad de recuperaciones totales aumenta considerablemente hasta alcanzar el 37-40 %. V. Los componentes «funcionales» de la afasia traumática El análisis precedente ha mostrado que durante el período inicial todo traumatismo cerebral va acompañado por una disminución de las funciones de las áreas cerebrales situadas cerca de las zonas que han sufrido la afectación directa. las heridas no penetrantes en las zonas marginales no dejaron ningún trastorno afásico definido en el período residual y sólo dieron lugar a ligeros trastornos en 28 % de los casos. que pueden producir desde ligeras contusiones en los tejidos cerebrales superficiales hasta una destrucción considerable de tejidos. Gilarovsky. y el restablecimiento espontáneo total se limita a casos aislados. Ello es más cierto en el caso de las heridas no penetrantes y algo menos exacto en el caso de las penetrantes. mientras que el número de ligeros trastornos del habla y de restablecimientos totales se incrementa. Perelman y otros. Estos rasgos resaltan claramente cuando comparamos las afectaciones de las zonas principales y marginales del habla.formas transitorias de perturbación. el cual difiere en que el número de afasias totales disminuye aún más. Una serie de análisis fisiológicos especiales basados en un minucioso estudio que utilizara con provecho las técnicas modernas clarificarían los mecanismos de tales procesos. pero hubo un gran número de casos que presentaron trastornos afásicos bien definidos de varios tipos. En estos casos. sin embargo. La distribución de los síndromes afásicos durante el período residual después de heridas penetrantes en las zonas marginales se aproxima al cuadro que vimos en el período residual después de heridas no penetrantes en las zonas principales. El número de trastornos afásicos totales disminuye en este caso hasta el 23 %. muestran un carácter escalonado que refleja la forma en que los síntomas patológicos siguen su curso. normalmente fueron suficientes de dos a cuatro meses para el restablecimiento de las funciones del habla. D. La comparación de la gravedad de los síndromes afásicos observados después de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo nos permite conocer mejor los procesos patológicos que se dan en los casos de una perturbación cerebral traumática y nos indica una vez más que debemos hacer una distinción entre la perturbación permanente de los sistemas funcionales y la inhibición temporal de dichos sistemas. Esta observación introduce una diferencia esencial entre los efectos de las dos formas de herida sobre la función cerebral durante el período agudo. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas no síndromes afásicos graves penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo. A. el número de formas leves no es muy elevado. Por último. si no mencionáramos otro factor de significación funcional en los trastornos del habla. Esta perturbación ha sido tratada con todo detalle en la literatura soviética por V. B. y explica por qué las heridas no penetrantes.

en efecto. Durante la guerra. Los pacientes evitaban hacer uso incluso de aquellas funciones verbales que les restaban. D. Ello acarrea una situación en la que las alteraciones funcionales observadas con posterioridad no se deben al mismo trauma. La guerra moderna. confiriéndoles mayor gravedad. 9 Las observaciones hechas por una serie de autores como L B. Por regla general. B. la inhibición protectora se convierte en una forma especial de «reacción protectora». «Trastornos de las funciones motoras y otras después de conmociones debidas a explosiones». En tales casos. Asratjan y otros. Con mucha menos frecuencia puede producir trastornos pseudoafásicos y crear dificultades considerables en lo que al diagnóstico respecta. sino simplemente una suspensión de la fonación y de la facultad de oír. V. Nosotros la hallamos con mucha frecuencia en el período inicial después de la herida. Algunas veces el trastorno se 9 G. K. En otros casos puede tomar la forma de una anestesia funcional o de una sordera posconmocional con una pronunciada elevación de los umbrales a todos los tipos de estimulación. la sordomudez por conmoción reactiva se caracteriza por una suspensión a largo plazo de la audición y de las funciones verbales relacionadas con la audición.Característicamente. Academia de Ciencias de la USSR. convierte las formas usuales de afasia traumática en complejas «mezclas». Gersuni y otros. En estas condiciones los estímulos auditivos siguen provocando reacciones vegetativas y periféricas objetivamente registrables. En estos casos las conmociones leves que afectan primariamente el sistema auditivo producen una sordera temporal. G. especialmente en los que el traumatismo es infligido a personalidades con sistemas nerviosos inestables. al mantener a los soldados bajo una tensión emocional excepcional y exponerlos a una estimulación sonora muy intensa. F. y la persona. y la inhibición protectora provoca la fijación de esta deficiencia durante un largo período de tiempo. Majorov. crea las condiciones de la aparición de las formas especiales de la «inhibición protectora». no va más allá de una reacción parcial del sistema dañado. y no es preciso que vaya acompañada por ninguna clase de herida craneal o síntomas orgánicos locales. M. esta suspensión dinámica de la función con mucha frecuencia reviste el carácter de la sordomudez posconmocional reactiva. Observaciones especiales revelaron que estas formas de reacción protectora pueden conducir a la completa detención de las funciones que ya fueron perturbadas por el traumatismo. E. pero que son el resultado de reacciones secundarias de la personalidad al traumatismo en cuestión. pero dejan de entrar en la conciencia. complementando los síntomas afásicos y prolongando drásticamente el período preciso para el restablecimiento del habla. En algunos casos puede producir una catatonía o una seudoparesia prolongadas que a menudo surgen durante la convalecencia a partir de un estado de extrema excitación motora. barotrauma y una extrema estimulación sonora intensa son muy comunes en la guerra moderna. Petrova. A. Leen sin dificultad y escriben sin cometer errores. los pacientes que son incapaces de oír o de hablar conservan la facultad de comunicarse por escrito. mediante formas apro piadas de tratamiento psicoterapéutico. 1943) (en ruso). Gersuni mostró que la fijación del déficit va acompañada por una elevación de los umbrales de todos los principales tipos de sensación y por una transferencia de la función a un «nivel subsensorial». G. Perelman 10 mostraron que la suspensión de la función puede durar varios meses si no se la trata clínicamente. puede desaparecer en el espacio de unos días. Smelkin y otros observaron repetidamente casos de afasia primaria complicados por una suspensión secundaria del habla. frecuentemente acompaña a las afasias traumáticas típicas. II (1945 (en ruso). Por otra parte. los sistemas motores entran en un estado de excitación tónica. Cualquier tentativa de rehabilitar el habla de tales pacientes durante las tres o cuatro primeras semanas después de la herida. inevitablemente tropezó con una cierta resistencia. La reacción inhibitoria protectora puede adoptar formas diferentes. 10 L. la función perturbada cesa durante un prolongado período. M. V. sólo es ocasionado por los tipos de traumatismo observados durante la guerra. la suspensión del habla podía durar varios meses y ello hacía que una afasia leve pareciera extremadamente grave. En otros casos. Sigue a la conmoción producida por la onda expansiva del estallido de una bomba. En algunos casos. . Los umbrales sensoriales se elevan considerablemente. Lebedinskij. En algunos casos raros (menos del 5-6% de nuestros pacientes). S. Esta sordomudez difiere radicalmente de la afasia por cuanto en este caso no se produce una perturbación del habla como proceso simbólico. Sordomudez reactiva postcommocional: Diagnóstico y Tratamiento (Medgiz. Perelman. Trabajos Seleccionados sobre Medicina Militar. la sordomudez por posconmoción reactiva se da en conjunción con trastornos afásicos primarios. Como consecuencia de ello. En algunos casos. Los mecanismos fisiológicos de la inhibición protectora fueron estudiados con detalles por la escuela de Pavlov y sometidos a escrupulosas investigaciones posteriores por M. se aísla del entorno traumatizante. Ya que el. Esta se inicia siempre que una u otra área sufre un traumatismo directo.

Además de la lesión orgánica. Presentaba signos de una acusada inestabilidad en sus funciones vegetativas. fue alcanzado por un fragmento de bomba que le produjo una herida y una fractura craneal en el área parietotemporal del hemisferio izquierdo. el paciente P. transposición de letras en la escritura y amnesia verbal. Pero las heridas penetrantes profundas en el hemisferio izquierdo pueden también ir acompañadas por una suspensión secundaria del habla. La herida produjo sólo un ligero hemisíndrome en la parte derecha con una disminución de su fuerza y sensibilidad en las extremidades derechas. El paciente llegó a nuestras manos tres meses después de la herida. En todos los casos el síndrome entero reflejaba la fijación secundaria de los efectos afásicos iniciales. habiendo alzado su brazo hasta alcanzar una posición vertical. Los síntomas afásicos desaparecieron gradualmente. un técnico de laboratorio de 29 años de edad. el habla motora del paciente resultaba perturbada grandemente por una forma tónica de tartamudeo que casi le impedía hablar con uniformidad.. asimismo. Además de una ligera debilidad en las porciones distales de las extremidades derechas. Todos sus impulsos voluntarios producían una tensión tónica difusa. Un cuadro completamente análogo se observó en el habla del paciente. simulando así un síndrome afásico amnésico. ante toda estimulación presentaba reacciones vasculares exageradas. La curación posterior. Caso 1 El 27 de octubre de 1944. pero cuando se distraía su atención se alzaba hasta alcanzar una posición vertical. el paciente no presentaba signos de pérdida del significado de las palabras o de fenómenos afásico-sensoriales. El carácter mixto de los trastornos se manifestó también en la esfera motora. Inmediatamente después del insulto. y una vez que la técnica psicoterápica conseguía superar la suspensión secundaria de las funciones del habla. Tenía una disfasia definida tanto en . conservaba todas las formas de lenguaje imitativo y narrativo. Se observó un cambio más acentuado en su sensibilidad epicritica que en su sensibilidad protopática. Quedó claro que la fijación del déficit había enmascarado la recuperación espontánea de la función. A veces los trastornos primarios resultaron ser mucho menos importantes de lo previsto. Ello ocasiona unos síndromes mixtos de afasia y trastornos de la función muy evidentes. El paciente se quejaba de su incapacidad para alzar su mano a un nivel horizontal. no mostraba deficiencias en la lectura y sólo ciertos defectos en la escritura de poca importancia y poco frecuentes. Con mucha frecuencia la fijación de un déficit inicial ocurre en casos de heridas no penetrantes en el cráneo. de manera que cuando trataba de sacar la lengua tensaba toda la musculatura de la base de la lengua y al fin se revelaba incapaz de producir el movimiento apropiado. y de hecho no llegó a constituir el tipo más importante de ellos. y era capaz de comprender construcciones verbales bastante complejas. Todos sus movimientos iban acompañados por una tensión extrema y sostenida. así como una ligera reducción de su sensibilidad táctil y dolorosa en las regiones distales del lado derecho. en la operación se encontró que la duramadre se hallaba intacta. El paciente no perdió la conciencia inmediatamente después de sufrir la herida. el paciente empezó a mostrar signos de alteración de la comprensión verbal y empezó a hablar con una clara parafasia literal. pero en el tercer día se vio aquejado de una confusión acompañada de excitación que duró unos cuatro días.manifestaba a través de un mutismo total que podía ser tomado equivocadamente por una afasia motora total. la punción no reveló signo alguno de hematoma subdural. a veces revestía el carácter de tartajeos o de búsqueda de las palabras. pero en tensión y cianótica. presentaba sustituciones fonéticas ocasionales. dos casos bastarán para mostrar la naturaleza de este peculiar tipo de anomalía. nuestra investigación reveló claros cambios funcionales secundarios. En su sensibilidad se observaron claros cambios de carácter neurodinámico: aunque la hemianopsia derecha se hallaba ausente. sin embargo. En nuestros archivos guardamos un número considerable de casos de trastornos traumáticos del habla. mediante una terapéutica a base de penicilina. mostraba un definido estrechamiento contraído de su campo visual. presentaba una reducción de su sensibilidad en las partes distales de sus extremidades izquierdas. A pesar de ello. se observaba que el déficit de la actividad verbal había experimentado ya una considerable mejoría. No obstante. procedió de forma gradual. todos ellos síntomas típicos de la afasia temporal residual. por ejemplo. En esta época. de modo que. se observaron unos trastornos mucho más acusados de tipo funcional. Tres días después. parecía incapaz de dejarlo caer. El paciente estaba suficientemente orientado. Tres meses después de la herida. Esto no agotó los tipos de trastornos del habla vistos en este caso.

El segundo caso difiere del primero. sólo ocasionalmente omitía o cambiaba letras en la escritura. el movimiento de su mano derecha experimentaba una notable mejoría. Todos los movimientos complejos de la mano izquierda involucraban una serie de grupos de músculos sin relación y por ello eran ejecutados con mucha dificultad. Siempre estaba echado en cama y nunca dio signo alguno de intentar moverse o hablar. Se observó el mismo fenómeno en los músculos de alrededor de la boca: el paciente era incapaz de abrir su boca voluntariamente.la articulación como en la fonación. En gran parte fueron eliminadas por las medidas psicoterapéuticas. se observó el mismo tipo de pérdida parcial de la sensibilidad en las extremidades. el paciente K. pero con gran dificultad. Ni siquiera la observación más atenta reveló ningún trastorno verbal de carácter específicamente afásico. los músculos de la base de la lengua y de su cuello se contraían con tal fuerza que le era imposible ejecutar el movimiento apropiado. a saber. Cuando se distraía su atención. La hemiparesia del lado derecho era aún evidente (muy acusada en la mano). Normalmente respondía a las preguntas que se le formulaban con un signo afirmativo o negativo de su cabeza. Ya en el quinto mes después de la herida. acompañada por una fijación considerable del déficit. Lo que impidió la aparición del lenguaje espontáneo no fue ningún tipo de perturbación afásica. era manifiesto que las dificultades del paciente eran en parte de origen orgánico y en parte de naturaleza reactiva secundaria. Tres días después de la herida se llevó a cabo una operación. de tenerse en pie y de dar unos pocos pasos. Estas dificultades eran evidentes en todas las formas del habla. sino un fenómeno disfuncional. una hiperreflexia (clonus en el pie derecho sin signos patológicos). Su sensibilidad en el lado derecho era baja. Al igual que en el paciente anterior. Los intentos de fonación invariablemente producían un espasmo general de los músculos de la lengua y de la laringe. el paciente mostraba signos de trastornos funcionales. Este caso puede considerarse como un trastorno mixto implicando una perturbación afásica relativamente leve (que surgió como consecuencia de la confusión local en el área parieto-temporal izquierda). prescindiendo de la complejidad de la tarea. y un aumento de tono en la mano derecha. Caso 2 El 17 de octubre de 1944. que había guardado silencio por completo durante seis meses. el paciente era capaz. los intentos de articulación ocasionaban movimientos perseverativos de labios y lengua. de agramatismo o de cualquier otra dificultad a los que se hubiera podido atribuir la ausencia anterior de su lenguaje espontáneo. Cuando trataba de realizar estos movimientos. y el paciente no mostraba signo alguno de no conocer los significados de las palabras. empezara a hablar. Inmediatamente después del retorno a la conciencia. Para que este paciente. El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida. Además de estos síntomas. aunque parecía comprender bastante bien las conversaciones de los demás. y eran aumentadas por la excitación. y mediante técnicas de neumo-encefalografía observamos que el cuerpo del ventrículo lateral izquierdo había sido desplazado hacia la cicatriz que estaba situada un poco más alta que el punto de la herida del cráneo. En febrero de 1945. de lamerse los labios o de sacar la lengua. fue alcanzado por un fragmento de metralla en el área fronto-temporal izquierda. en el área senso-motriz. haciendo la salvedad de que en este caso afectaba al lado izquierdo «sano». se observó una afasia motora total. en la que se retiraron las astillas del hueso de entre los tejidos cerebrales. A pesar de la penetración de . la herida ya se había cicatrizado. ya que implica una suspensión funcional del habla más radical debida a una herida penetrante en el área del habla. Después de ello. sólo se precisó la sugestión repetitiva. de manera que era incapaz de hablar en forma de susurro o de cantar en voz alta. Posteriormente no hubo casi signo alguno de mejoría tanto en lo que respecta a la afasia como a la parálisis. La herida provocó una prolongada pérdida de conciencia y una parálisis en el lado derecho. Sólo por medios psicoterápicos llegó a determinarse la naturaleza real del trastorno. La comprensión verbal se mantuvo. ofreciendo así un cuadro de disfasia secundaria. signo típico de la afasia motora. así como el trastorno de todas las formas de la sensibilidad. pero siguió siendo totalmente incapaz de hablar. no presentó signo alguno de afasia motora importante. Sus raras tentativas de lenguaje expresivo se ca racterizaban por una articulación pobre y por una falta de fonación activa. En esta época.

complicando así el cuadro afásico. y haciendo a menudo el diagnóstico difícil en extremo. la afasia traumática. con el edema cerebral. todos ellos con diferencias de detalle. Este trastorno cons tituye el núcleo del cuadro afásico que se conserva durante el período residual. Finalmente. No obstante. este tercer componente difiere de los dos primeros en que no tiene nada en común con la afasia. si lo examinamos detenidamente. . Se manifiestan claramente sólo en un número relativamente pequeño de casos que. en algunos casos. el grado de trastornos puramente afásicos era tan insignificante que toda la perturbación pudo atribuirse a una suspensión reactiva del habla. pero que reflejarían esencialmente la misma condición. este cuadro puede ser extremadamente complicado. Podríamos citar una serie de otros casos. Ya que representan un fenómeno específico de la neurología militar. es decir. cualquier estudio de la afasia traumática en tiempo de guerra que no los tome en consideración debe considerarse incompleto. La suspensión de las funciones verbales ocasiona una acusada elevación de los umbrales a todas las formas de estimulación. constituyen un grupo «mixto». Este componente dinámico que amplía en gran parte el cuadro de los trastornos afásicos está en su punto álgido durante el período inicial y con mucha frecuencia desaparece en tres o cuatro semanas. y va acompañada de la suspensión de los niveles inferiores de la actividad motora. Esta inhibición está relacionada con los cambios que tienen lugar en el líquido cefalorraquídeo. Se basa primero en el trastorno de los procesos verbales que resulta de la lesión de una o más áreas corticales del hemisferio izquierdo. pero de ninguna forma en todos. La lesión del hemisferio izquierdo puede provocar bajo ciertas condiciones la alteración de la actividad verbal compleja. un tercer componente se superpone a la afasia traumática. con los hematomas en resolución o con los cambios vasculares reflejos que acompañan al trauma. El segundo componente que entra en el cuadro de la afasia traumática es la inhibición de la función del habla. Está relacionado con la suspensión reactiva (protectora) de todas las formas de actividad verbal y representa una reacción neurótica a unos estímulos demasiado intensos.la herida en la zona del habla. clínicamente hablando. Tales reacciones fácilmente revisten el carácter de la afonía (o disfonía).

en realidad no sea más que depresión temporal de la función de ciertas áreas. En este último caso. Puede ser que en tales casos lo que parece ser destrucción del tejido cerebral. cuya preservación es esencial para la función del habla. existen tres explicaciones posibles de los fenómenos conflictivos a los que ocasionalmente asistimos. o en las áreas simétricas del hemisferio derecho. la función es desempeñada por nuevos procesos que ocurren en áreas que tienen funciones completamente diferentes. De acuerdo con las observaciones de una serie de autores.III. pueden explicarse por el hecho de que en dichos casos las funciones del habla no dependen totalmente de las zonas del hemisferio izquierdo. sea por una transferencia hacia las zonas correspondientes del hemisferio derecho. ¿no sería posible sugerir que esta necesidad no es siempre absoluta y que el grado de lateralización de las funciones complejas es distinto en diferentes individuos? Si esta sugerencia es acertada. No obstante. sino que se distribuyen entre ambos hemisferios. algunos investigadores han expresado la idea de que la rápida mejoría en caso de trastornos afásicos puede explicarse. los casos en que la afectación de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produce ningún tipo de trastorno afásico en individuos que usan la mano derecha. la afectación de las áreas principales del habla del hemisferio izquierdo a menudo produce claros trastornos de los procesos verbales que más tarde gradualmente se restablecen. las estructuras responsables se hallarán ya sea en los niveles subcorticales. Todo el razonamiento avanzado hasta aquí ha dado por sentado que las zonas del hemisferio dominante siempre constituyen «centros» absolutos. Aunque ello pueda obligamos a cambiar algunas de nuestras concepciones habituales relativas a la estructura y a la función del cerebro humano. se plantea una cuestión. sea por una transferencia de la función hacia abajo. A ese respecto. Dicha explicación difiere considerablemente de nuestras ideas usuales. los investigadores han llegado a la conclusión universal -conclusión basada en el moderno estudio de la citoarquitectura cortical. Este mecanismo puede explicar los casos de rápida mejoría después de lesiones relativamente leves. Sin embargo. hasta transformaciones más complejas de la misma función. sin duda alguna. compensando así el fallo funcional aparecido como consecuencia de la afectación cerebral. Un segundo mecanismo que puede explicar la recuperación espontánea de la función alterada es la transferencia adaptativa de una función dada de un área del cerebro a otras. en la que otra área del cerebro desempeña las funciones del área dañada. Es natural sospechar que. El problema de la recuperación espontánea Como ya hemos visto. si una función se ha restablecido. FACTORES QUE INFLUENCIAN LA RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA DE LA AFASIA TRAUMÁTICA A. La literatura relativa a los casos negativos y al rápido restablecimiento de las funciones del habla tras lesiones cerebrales graves abarca decenas de volúmenes. Partiendo de este supuesto. que en ciertos casos las funciones pueden ser asumidas por las áreas simétricas del hemisferio derecho. Sin embargo. Esta depresión o diasquisis se puede exten der a un sistema entero de zonas relacionadas funcionalmente y. una vez superada. ¿cómo se explican los pocos casos negativos en los que la lesión de las áreas principales del habla no produce alteración verbal alguna o los casos en que unos graves trastornos afásicos experimentan una rápida y completa mejoría? ¿Cómo se puede explicar el hecho de que en ciertos casos hallamos notables diferencias en la dinámica del restablecimiento espontáneo? Estas cuestiones han llamado la atención de una serie de investigadores. en los núcleos motores subcorticales. a sistemas de los núcleos motores subcorticales del mismo hemisferio (esta opinión ha sido sostenida repetidamente por una serie de autores franceses). . existen límites a la plasticidad de la función cerebral. Las observaciones consignadas por algunos autores nos muestran. no es difícil mostrar que esta transferencia funcional puede ser de varios tipos. puede también clarificar algunos de los casos negativos que apenas podíamos explicar. Si lo último fuera cierto. a saber. la función perturbada puede restablecerse por completo. Una serie de hechos establecidos desde hace tiempo nos induce a considerar como más probable el predominio del hemisferio «preponderante». Varía desde la compensación «vicariante».de que las funciones de las áreas cerebrales destruidas no pueden ser directamente sustituidas en todos los casos por otras estructuras. es decir. Así pues. Como ha quedado bien establecido que las células nerviosas del córtex una vez destruidas no se regeneran. la preservación de las áreas corticales simétricas sería sumamente importante.

Utilizando los datos obtenidos mediante la cuidadosa observación de un número muy grande de heridas de guerra cerebrales. Vamos a poner varios ejemplos de restablecimiento espontáneo del habla rápido y relativamente completo después de heridas no penetrantes en las áreas del lenguaje. mientras que las heridas no penetrantes en la misma área presentaron un restablecimiento total de la función del habla en casi 40 % de los casos.395) sufrió una herida no penetrante en la región fronto-temporal del hemisferio izquierdo. y aproximadamente igual en los dos hemisferios en otros. Así pues. Esta diferencia resaltó mucho más en el período residual que en el período inicial. Gracias a dicho análisis quedó claro que. B. tanto las investigaciones psicológicas como morfológicas indican que existe una variabilidad considerable en el grado de dominancia de uno u otro hemisferio. El paciente perdió temporalmente el conocimiento y sufrió una hemiparesia en el lado derecho inmediatamente después de la herida.con la fluida de un paciente que se restableció espontáneamente y cuyo lenguaje es el mismo de antes. (historia clínica número 1. y que la variabilidad es mayor en las estructuras corticales desarrolladas más recientemente.sintetizadas por Stier (1911). ya en el período inicial. La diferencia puede ser del orden de 25-30 % para las áreas 22 y 42 (Brodman) pero no excede del 5 % para el área 41. dejaremos de considerar aquellos casos cuyo restablecimiento se logró a través de una terapéutica sistemática de rehabilitación a largo plazo. las heridas penetrantes de las zonas principales del habla del hemisferio izquierdo raras veces estaban disociadas completamente de los trastornos verbales. Más bien nos limitaremos al análisis de los casos «negativos» y de aquellos en que se observó un restablecimiento espontáneo rápido y completo. intentaremos mostrar qué papeles juegan en el restablecimiento de la afasia traumática. En un corto intervalo de tiempo se restablecieron tanto el movimiento como la sensibilidad. Si a ello sumamos el hecho de que en un mismo individuo el grado de asimetría no es constante en las diversas áreas de edad filogenética aproximadamente igual. Nielsen (1944). Así no cabrá duda de que todos los casos entrañaron un restablecimiento de la función y no una transformación de la función. Ello se podía aplicar tanto a las heridas de las zonas principales del habla como a las lesiones de las zonas marginales. Los estudios morfológicos llevados a cabo por S. la dominancia del hemisferio izquierdo no es absoluta. mayor en el izquierdo en otros. Así pues. Ludwig (1932). Caso 1 El 21 de diciembre de 1942. La influencia del tipo de traumatismo en la recuperación espontanea del habla Por el momento. Para ver la diferencia entre esos dos medios de restablecer las funciones del habla no hay más que comparar el habla costosa y lenta de un afásico rehabilitado -habla bastante semejante al de un extranjero que acaba de aprender una nueva lengua. Estas investigaciones mostraron que el «coeficiente de asimetría» de las áreas corticales es especialmente elevado en aquellas áreas que son filogenéticamente jóvenes. Los datos de Blinkov mostraron que el tamaño de un área determinada puede ser mayor en el lado derecho en ciertos individuos. las heridas no penetrantes iban acompañadas mucho más a menudo de la ausencia de alteraciones del habla que las heridas penetrantes. Zangwill (1960) y otros. pero persistieron los síntomas de paresia en el área controlada por el nervio facial . M. un área antigua. ¿Cuáles son las condiciones necesarias y cómo se produce esta recuperación espontánea de las funciones del habla? ¿Es posible que la ausencia de síntomas afásicos o la rápida mejoría después de las lesiones cerebrales pueda explicarse por el hecho de que solamente se trataba de ligeros cambios patológicos en los tejidos cerebrales? La comparación entre las recuperaciones de déficits verbales debidos a heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo que presentamos en el capítulo anterior nos ofrece una clara respuesta a esta pregunta. veremos que la complejidad de la cuestión de la dominancia cerebral resulta evidente. Blinkov en el Instituto del Cerebro de Moscú mostraron que los tamaños relativos de los campos arquitectónicos correspondientes en los dos hemisferios eran completamente variables. Por consiguiente. Durante este período. el tipo de herida y el grado de deterioro de los tejidos cerebrales son de considerable importancia para el restablecimiento espontáneo de las funciones alteradas por lesiones cerebrales. el paciente P. pues en tales casos pueden ocurrir transformaciones radicales de las funciones del habla. los diestros que poseen varios signos de zurdería latente son mucho más corrientes de lo que generalmente se cree.

sino que fueron ocasionados por la afectación de las áreas directamente colindantes con las áreas primarias. recuperó rápidamente. La dependencia de la recuperación espontánea del habla con respecto al punto de lesión Hemos mencionado casos en que las heridas no penetrantes produjeron un bloqueo temporal de las funciones del habla seguido poco después por un restablecimiento completo. Sus únicas molestias en aquella época consistían en una cierta falta de continuidad de pensamiento. Presentaremos varios casos que ilustrarán este punto. o bien no produjeron en absoluto ningún síntoma afásico. cuatro meses después se observó que su expresión era completamente normal. Después de esto se produjo un rápido restablecimiento del lenguaje normal y pasados dos meses no presentaba signos de trastornos verbales si exceptuamos una: parafasia muy ocasional (sustitución de palabras). se pudo demostrar que algunos de los casos no se debieron a la lesión de las áreas principales del lenguaje.derecho. aunque comprendía lo que le decían. Caso 2 El 13 de diciembre de 1942 el paciente C. C. o bien dieron lugar a trastornos del habla que experimentaron una rápida mejoría. Dos o tres días después de la herida aún tenía dificultades en hablar. en la que le fueron extraídos las astillas óseas y los fragmentos.187) sufrió una herida no penetrante en el área temporal izquierda. (historia clínica n. el paciente permaneció inconsciente y mostró signos de hemiparesia derecha. cuya desaparición rápidamente determinó el restablecimiento del lenguaje normal. Varias horas después de la herida. No obstante. y en un corto espacio de tiempo su expresión era completamente normal. pero en el período residual se notó una ligera hipoestesia en el lado derecho. pero sus alteraciones verbales pronto desaparecieron. que a primera vista parecían ser casos negativos. Los primeros días después del traumatismo eratotalmente incapaz de hablar. pero después de una operación. El paciente no habló durante los cinco primeros días después de la herida. Estos trastornos se caracterizaron por un bloqueo de la función verbal. No se dieron signos de paresia. Caso 4 .° 3. Caso 3 El 15 de diciembre de 1942. infección y extensa destrucción de la sustancia cerebral.357) sufrió una herida en el área temporal izquierda que atravesó el hueso pero que no dañó la duramadre. En todos los casos presentados más arriba -y podríamos alargar interminablemente la lista. Estas lesiones. el paciente P. En el lado derecho no había reflejo de Babinsky. (historia clínica número 3.las heridas no penetrantes en las partes del cráneo situadas encima de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo produjeron trastornos temporales del habla. Gracias a un atento examen del punto de la lesión. también se dieron casos en que ciertas heridas cerebrales penetrantes con hemorragia. Inmediatamente después de la herida sufrió una pérdida temporal del conocimiento seguida por un largo período de desorientación. en definitiva contribuyeron a una mejor confirmación de la delimitación tópica de las mismas áreas del lenguaje. de metralla.

Paciente G. (historia clínica n.° 3.276). El paciente no presentaba ningún signo de zurdería. El 12 de enero de 1943, sufrió una herida penetrante en el área fronto-temporal del hemisferio izquierdo que dañó la duramadre. La herida ocasionó la pérdida del conocimiento. No se observó parálisis generalizada ni surgieron complicaciones. Neurológicamente habían signos leves de un hemosíndrome derecho. Durante un período de dos semanas después de la herida, el paciente tuvo dificultades en hablar («las palabras no afluían a sus labios»), pero ni la lectura ni la escritura se vieron perturbadas. Dos meses después de la herida su dicción era completamente normal y la investigación psicológica no dio ninguna indicación de síntomas afásicos residuales. Caso 5 Paciente S. (historia clínica n.° 3.798). El 14 de marzo de 1943, el paciente sufrió una herida fronto-temporal penetrante en el hemisferio izquierdo que acarreó pérdida del conocimiento durante dos horas. Después de la herida no se observaron signos importantes de déficit sensorial o motor. Un mes y medio después de la herida el paciente presentaba signos insignificantes de un ligero hemisíndrome residual derecho. La herida no afectó el habla del paciente, y en el momento de la investigación psicológica (dos meses y medio más tarde) no se hallaron signos de trastornos verbales. Caso 6 Paciente K. (historia clínica n.° 2.827). El paciente era diestro. El 25 de abril de 1942, fue herido por una bala que entró por la porción inferior del área frontal izquierda y salió por la porción anterior del área parietal inferior. La herida provocó una pérdida del conocimiento que duró dos horas, y una hemiparesia derecha y una afasia motora que duraron ambas un mes antes de experimentar una rápida mejoría. Siete semanas después de la herida se llevó a cabo una operación con objeto de abrir un absceso que se había formado en el punto por donde había salido la bala. Esta operación tampoco produjo ninguna alteración del habla. Un reconocimiento completo efectuado tres meses después de la herida no reveló ningún signo de trastorno verbal. Caso 7 Paciente S. (historia. clínica n.° 3.255). El paciente era diestro y no presentaba ningún signo de zurdería. El 10 de enero de 1943, sufrió una herida penetrante de bala en el área frontotemporal con lesión de la duramadre y destrucción del tejido cerebral. Varias horas después de la herida perdió el conocimiento durante un largo período; tras haber recobrado la conciencia, experimentó una hemiparesia derecha que se manifestó agudamente en su mano. Ello fue acompañado por un grave trastorno del habla. Durante quince días fue completamente incapaz de hablar y mostró una comprensión pobre. Durante un largo período de tiempo tuvo dificultades en recordar las palabras y experimentó algunas dificultades de lenguaje físico, pero ambos síntomas pronto desaparecieron. Un reconocimiento efectuado dos meses después de la herida no mostró signo alguno de trastorno verbal. Los dos primeros casos aportaron útiles datos para la delimitación del límite anterior del área principal del lenguaje, mientras que los últimos contribuyeron a la determinación del límite superior. En todos los casos la lesión sólo produjo un trastorno de las funciones del

habla relativamente pasajero que a su vez experimentó un restablecimiento rápido y total. La destrucción importante de los tejidos cerebrales de las áreas colindantes con las zonas primarias del lenguaje produjo sólo un bloqueo temporal de las funciones del habla y dejó tras de sí solamente ligeros síntomas. Tales ejemplos que a primera vista parecen formar un grupo especial, pueden así relacionarse en realidad con el grupo de casos «negativos» o «paradójicos».

D. La dependencia de la recuperación del habla con respecto al grado de dominancia del hemisferio izquierdo
Tras excluir del grupo «negativo» de aquellos casos en que la ausencia de síntomas afásicos o un rápido restablecimiento pudieran atribuirse a una lesión insuficientemente profunda o al punto en que se produjo, quedaba un grupo significativo en que la indiscutible lesión de la sustancia cerebral dentro de los límites de las áreas primarias del lenguaje del hemisferio izquierdo no produjo trastornos del habla u ocasionó solamente formas leves de afasia. A éstos podríamos añadir aquellos casos en que una importante afectación de las áreas marginales produjo cambios mínimos en el lenguaje con una mejoría extremadamente rápida. ¿Cómo podemos explicar los casos que forman el núcleo del grupo «negativo», a saber, aquellos que contradicen nuestras concepciones usuales? Hace ya tiempo se propuso en la literatura afásica que la extendida idea de la lateralización absoluta de la función del habla en el hemisferio izquierdo no era correcta. La concepción de que el hemisferio derecho también puede tomar parte en la organización de los procesos verbales fue propuesta por Jackson y Bastian en sus días, y en la pasada década fue sostenida en los escritos de Goldstein y Nissl von Mayendorf, Zangwill, Subirana y otros. Esta idea se ve confirmada por varios hechos bien conocidos. Primero, la sordera verbal total sólo puede darse como resultado de una lesión simétrica en ambos lóbu los temporales (Pötzl, Liepmann, Pappenheim y otros). Asimismo, la lesión del hemisferio izquierdo dominante puede a veces ser ligeramente compensada por el hemisferio derecho que permanece intacto. Además esta idea es corroborada por el hecho de que en una serie de casos, consignados en la literatura por Charcot, Monakow, Preobrazenskij y otros, se han dado trastornos del habla en individuos diestros después de una lesión en el hemisferio derecho. Finalmente, esta concepción es confirmada por el hecho de que en ciertos casos una afectación importante de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo en individuos diestros no ocasiona trastornos afásicos. Todos esos hechos abonan la suposición de que en muchos casos la lateralización de la función del habla y su dependencia del hemisferio izquierdo no es absoluta. En realidad, hay toda una serie de estados intermedios que van desde la dominancia absoluta y total del hemisferio izquierdo hasta la transferencia parcial o total del papel dominante al hemisferio derecho. Así, tanto la paradójica aparición de la afasia después de la lesión del hemisferio derecho subdominante en individuos diestros como la ausencia o el rápido restablecimiento de la afasia después de la lesión de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo dominante pueden explicarse en función de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo entre los individuos, lo que se refleja en la variación de la relación del hemisferio derecho con las funciones del habla. ¿De qué depende esta variación del grado de dominancia hemisférica izquierda? ¿Queda ello verdaderamente reflejado por la zurdería o la destreza? Sobre la base de nuestras observaciones podemos responder a la segunda pregunta negativamente. Quedó establecido que las lesiones de igual gravedad de las zonas del habla del hemisferio izquierdo en pacientes que sin lugar a dudas eran diestros podía ocasionar trastornos de todos los grados de gravedad y susceptibilidad de restablecimiento. Este hecho nos obligó a buscar unas causas más fundamentales de la variabilidad de los síntomas afásicos. Podemos decir que la suposición clínica corriente de que el predominio manual es un indicador único de la dominancia hemisférica, constituye una simplificación exagerada. Este punto de vista en realidad no tiene ninguna base real. Es harto conocido que además del signo evidente del predominio manual se pueden distinguir otros signos más útiles. Estos muestran que en ciertos individuos, que a primera vista clasificamos como diestros, el hemisferio derecho desempeña al menos un papel igual al izquierdo. Estos signos pueden ser de carácter morfológico o bien puramente funcionales, y han sido estudiados en la literatura europea, y especialmente en la literatura americana. Así pues, es posible determinar unos signos sutiles de zurdería en ciertos casos en que una somera observación no da pie a esta calificación. Aquí mencionaremos sólo unos cuantos signos sutiles de dominancia hemisférica; algunos de ellos se manifiestan en la anamnesis, mientras que otros sólo son revelados gracias a tests experimentales especiales. Entre los signos morfológicos de una zurdería latente están una gran mano izquierda, un sistema venoso bien desarrollado en el dorso de la mano izquierda, una uña grande en el dedo meñique de la mano izquierda y una musculatura expresiva muy desarrollada en el lado derecho de la cara.

El número de signos funcionales de zurdería latente es mucho mayor. Un individuo enseñado desde su infancia a usar principalmente su mano derecha puede empleada siempre en operaciones aprendidas como la escritura, el trabajo manual y la comida; no obstante, en funciones más primitivas que no le fueron enseñadas por otros como las acciones ejecutadas espontáneamente en condiciones de un elevado nivel emocional (el acto de luchar o de arrojar una granada, etc.), la zurdería latente puede manifestarse y el individuo puede hacer uso de su mano izquierda. Aparte de estas observaciones, un interrogatorio detallado sobre la medida en que la mano izquierda de un individuo dado puede sustituir a la derecha o participar en actividades complejas junto con la derecha, a menudo revela irregularidades en la denominancia de la mano derecha y puede descubrir unas diferencias individuales que pudieran haber pasado por alto durante el reconocimiento inicial. Otra técnica utilizada para el descubrimiento de la zurdería latente consiste en tests especiales. Entre ellos cabe citar los conocidos tests de entrelazar las manos (cuando los dedos de ambas manos se hallan entrelazados el pulgar de un zurdo latente queda colocado en la parte superior), dar palmadas (la mano izquierda de un zurdo latente es más activa que la mano derecha), y tests de tono (cuando los dedos de ambas manos se presionan unos contra otros, los de la mano derecha se doblan hacia atrás más que los de la mano izquierda, si de un zurdo se trata»). 1 Finalmente, Xaxpuridze recientemente describió en Tbilisi un fenómeno que él califica de «asimetría sensorial». Este signo se basa en el hecho de que cuando un individuo diestro manipula esferas de igual tamaño estima que la que tiene en su mano izquierda es mayor, mientras que un zurdo sobreestima el tamaño de la bola que tiene en su mano derecha. Se observa la misma tendencia cuando se presentan visualmente dos esferas de igual tamaño. Estos tipos de tests no se limitan a las funciones que implican el uso de las manos. Asimismo hay procedimientos que incluyen la determinación del ojo dominante. Se puede pedir al paciente que sostenga un lápiz con su brazo extendido y alinearlo con un punto de la pared situado a tres o cuatro metros de distancia. Eso debe hacerlo con ambos ojos abiertos. Si, después de esto, el lápiz parece desplazarse bruscamente hacia la derecha cuando cierra su ojo derecho, pero permanece alineado cuando cierra su ojo izquierdo, el examinador puede colegir la presencia de la dominancia del ojo derecho. El resultado opuesto significa la dominancia del ojo izquierdo. Estos tests nos permiten detectar signos latentes de dominancia hemisférica sin tener que basarnos en acciones en las que intervenga la mano. Así podemos evitar el uso de signos que podrían inducimos a error en casos de paresia producidos por una afectación cerebral generalizada. 2 La aplicación simultánea de todos los métodos descritos anteriormente hace posible identificar casos de dominancia hemisférica derecha latente que de lo contrario no serían reconocidos. Como consecuencia de ello, el número de casos de dominancia hemisférica derecha (o al menos de equivalencia hemisférica derecha) aumenta considerablemente. La detención de la zurdería no es el único sistema válido para una caracterización más precisa de la dominancia cerebral. Otra línea de investigación se ha desarrollado a partir de los estudios genealógicos realizados por Wilson (1891), Stier (1911), Orton (1937) y algunos otros. Creemos que, mientras en algunos casos la dominancia hemisférica con el uso consiguiente de una mano u otra pueden ser consecuencia del aprendizaje (como sugieren los casos de mellizos idénticos que muestran diferencias de dominancia cerebral), en otros casos se han observado influencias genotípicas definidas. El hecho de que en algunas familias haya muchos zurdos mientras que en otras no haya ninguno, difícilmente puede explicarse a partir de la educación recibida. Si esta concepción está en verdad fundamentada, podemos esperar que, junto con las formas manifiestas de zurdería, sea posible encontrar unas formas latentes de zurdería que no presentan ningún signo externo de su presencia. Estas formas pueden identificarse sólo por referencia a la presencia de zurdería manifiesta en otros miembros de la familia. La ausencia fenotípica de zurdería en numerosos casos puede corresponder al genotipo; en otros, puede ocurrir a pesar de una zurdería latente subyacente. Esta zurdería latente podría manifestarse si uno de los hemisferios cerebrales resultara dañado, pues en este caso la
1

Este último signo fue adoptado sobre la base de una comunicación personal del Profesor Kalman-Santa (Debrezen). 2 A finales de los años cuarenta el investigador canadiense Wada introdujo un nuevo método, aparentemente efectivo, para detectar la dominancia hemisférica. Según él, en los casos dudosos con respecto a la dominancia hemisférica, inyecta amital sódico en la arteria carótida izquierda. Si el hemisferio izquierdo es completamente dominante, la inyección de amital sódico produce una hemiparesia y una afasia pasajeras; si el hemisferio izquierdo no es dominante, Wada observa una paresia pasajera no acompañada por trastornos verbales. Desgraciadamente, esta técnica apareció en la literatura demasiado tarde para ser usada en el presente estudio.

predisposición latente tendría la posibilidad de expresarse. La existencia de un grupo de zurdos latentes, por supuesto, podría engrosar el número de casos en los que cabe esperar hallar una dominancia incompleta por parte del hemisferio izquierdo. Así podemos planteamos la siguiente cuestión: ¿no es posible que la zurdería latente explique los casos en que una grave lesión de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produjo trastornos verbales en individuos diestros o que sólo ocasionó en ellos unos trastornos que experimentaron una rápida mejoría? La variación del grado de capacidad potencial del hemisferio derecho para sustituir las zonas dañadas del lenguaje, ¿no puede explicar las diferencias en la facilidad con que los trastornos verbales experimentan mejoría en distintos pacientes? Hemos analizado nuestros datos desde este punto de vista. Tales datos indicaron que de 420 pacientes adultos, 4,8 % eran zurdos. Ello coincide con las cifras de Stier según las cuales el número de zurdos de la población no supera el 4,6 % (según Shaeffer 4,6 %, Lombrozo 4,3 %, Ogle 6,7 %). El número de pacientes que declararon que otros miembros de sus familias eran zurdos no era muy elevado (nuestro conocimiento de su genealogía era relativamente limitado). Según nuestras observaciones, de un grupo elegido al azar de 420 adultos, las personas cuyas familias incluían zurdos no superaban el 16,2 %. El número de casos que presentaban signos sutiles de zurdería era sin duda alguna mucho mayor que el número de zurdos categóricos mencionado anteriormente. La siguiente cuestión es la de si los casos de lesión hemisférica izquierda que no provocó trastornos del habla, o sólo dio lugar a una alteración pasajera, incluían muchas personas con ligeros signos de zurdería o a personas de familias de zurdos o no. Para responder a esta pregunta elegimos a un grupo de 160 pacientes con heridas penetrantes en las áreas primarias del lenguaje y los clasificamos con arreglo a la gravedad de los síntomas afásicos. Este trabajo lo iniciamos nosotros y luego lo prosiguió E. V. Gurova en nuestro laboratorio.3 Los resultados aparecen expuestos en la Tabla 3. La Tabla 3 muestra que durante el período inicial se observaron formas graves de afasia no sólo en diestros puros, sino también en diestros que mostraban ligeros signos de zurdería y en individuos con zurdos en su familia. No obstante, sólo se observaron formas leves de afasia, después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla, en zurdos, ambidextros o en individuos con zurdos en sus familias. Así, ni una sola vez en 160 casos un diestro puro mostró ausencia total de trastornos afásicos durante el período inicial después de la herida; de 21 pacientes sin síntoma afásico alguno, 17 de ellos presentaban signos de zurdería latente o procedían de familias con zurdos. El resto eran zurdos o ambidextros. La misma preponderancia de individuos con ligeros signos de zurdería se observó entre aquellos casos en que la lesión de las áreas primarias del lenguaje provocó un leve trastorno del que el paciente se recuperó rápidamente. En ese grupo había solamente tres diestros puros; la gran mayoría mos traban signos de una zurdería leve o latente. El papel de la zurdería leve o latente aparece aún más claramente si consideramos la evolución última de los trastornos producidos por lesión de las áreas primarias del habla. Como muestra los datos de la Tabla 3, persistió una afasia grave durante el período residual en la gran mayoría de los individuos diestros y que no tenían zurdos en su familia. En sólo cinco de SS casos de trastornos afásicos graves tuvi mos que tratar a individuos que presentaban signos de zurdería ligera a latente. Por otra parte, del gran grupo de pacientes cuyos síntomas afásicos sufrieron una desaparición rápida y total, a pesar de las im portantes heridas penetrantes en las zonas primarias del habla del hemisferio izquierdo, 73 % de los mismos mostraba signos de zurdería ligera o latente, y 24 % eran zurdos o ambidextros. Sólo dos de ellos eran diestros puros. El análisis de los grupos de la parte inferior de la Tabla 3 muestra una tendencia característica a la ausencia de trastornos verbales cuando la lesión de las áreas primarias del habla es sufrida por pacientes que no presentaban signos de zurdería ni siquiera tras un examen cuidadoso, pero cuyas familias incluían a zurdos. De 18 casos estudiados, la mitad de ellos nunca mostraron signos de trastornos verbales, y en la otra mitad desaparecieron todos los signos de trastorno durante el período residual. Estas observaciones nos permiten despejar las incógnitas referentes a las diferencias de los efectos de la lesión de las áreas primarias del habla según si los pacientes son diestros puros, o diestros con signos de zurdería ligera o latente. Los datos que se refieren específicamente a esta cuestión están expuestos en la Tabla 4.

Tabla 3
3

Este grupo de pacientes fue sometido a estudio especial por E. V. Gurova. Ya que este estudio fue realizado en grandes hospitales neuroquirúrgicos y que fueron selecciona dos casos que no mostraban signo alguno de afasia o presentaban un restablecimiento como pleto en el período residual, el número total definitivo de casos estudiados superó considerablemente el número de los que entran en nuestras estadísticas básicas.

Trastornos del habla después de la afectación de las áreas primarias del lenguaje: signos de zurdería ligera o latente y gravedad de los síntomas afásicos* Gravedad de los Período inicial Período residual síndromes Signos afásicos. formas Formas Ausencia Formas Formas Ausencia de zurdería graves de leves de de afasia graves de leves de de afasia ligera o latente. afasia afasia afasia afasia Número de casos A. Diestros puros (64 pacientes) B. Diestros con ligeros signos de zurdería o con zurdos en su familia (73 pacientes) C. Pacientes zurdos y ambidextros (23 pacientes) Total Análisis del grupo B de la parte superior de la tabla. a. Diestros con ligeros signos de zurdería pero sin zurdos en su familia b. Diestros sin signos de zurdería pero con zurdos en su familia (18 pacientes) c. Diestros con ligeros signos de zurdería y zurdos en su familia 120 60 (50) 44 (37) 19 3 (16) 12 (63) 21 0 17 (81) 55 48 (87) 5 (9) 42 14 (33) 22 (53) 63 2 (3) 46 (73)

15 (13) (100) (37) 29 (24) 5 (4)

4 (21) (100) (63) 4 (21) 4 (21)

4 (19) (100) (81) 7 (33) 9 (43)

2 (4) (100) (9) 5 (9) 0

6 (14) (100) (83) 14 (33) 5 (12)

15 (24) (100) (73) 21 (33) 13 (21)

10 (8)

4 (21)

1 (5)

0

3 (7)

12 (19)

Tabla 4 Afasia después de la lesión de las áreas primarias del lenguaje: dominancia hemisférica y gravedad de los síntomas afásicos Grado de Período inicial Período residual zurdería Puros Diestros Zurdos y Diestros Diestros Zurdos y Gravedad diestros con ambidextro puros con ambidextros de los zurdería s zurdería síntomas afásicos ligera o latente Número de casos 64 73 23 64 73 23 Formas graves de 61 (59) 44 (60) 15 (66) 48 (75) 5 (7) 2 (9) afasia Formas leves de afasia 3 (5) 12 (16) 4 (17) 4 (22) 22 (30) 6 (26) Ausencia de afasia 0 17 (29) 4 (17) 2 (3) 46 (63) 15 (65) Totales (100) (100) (100) (100) (100) (100) En la Tabla 4 vemos que en las heridas penetrantes de las áreas primarias del habla del hemisferio izquierdo se produce una afasia grave durante el período inicial en 95 % de los casos de diestros puros. En 75 % de los casos los síntomas graves persisten durante el período residual. 4 En sólo dos casos se observó
*

Esta tabla presenta el número real de casos de cada grupo; los porcentajes están representados entre paréntesis.
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La falta de correspondencia entre estas cifras y las presentadas anteriormente se explica por el hecho ya

el restablecimiento espontáneo pleno de las funciones del habla. Por otra parte, si consideramos a los diestros con leves signos de zurdería o bien con zurdería latente, sólo 77 % presentaron afasia durante el período inicial después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla. Por regla general, los trastornos que aparecieron en el período inicial no eran graves, y unos pocos meses después de la lesión sólo 7 % de los casos mostraban claros síntomas residuales. De los casos restantes, dos tercios experimentaron un restablecimiento espontáneo total, mientras que en el otro tercio persistieron sólo leves síntomas afásicos. Los individuos zurdos y ambidextros presentaron un cuadro similar al último grupo. Así pues, son muchos los datos que nos llevan a la conclusión de que sólo en casos de dominancia absoluta del hemisferio izquierdo la lesión de las áreas primarias del habla produce trastornos afásicos graves duraderos. En los casos en que un «diestro» muestra ligeros signos de zurdería o tiene zurdos en su familia, la relación funcional entre ambos hemisferios es diferente de la de un diestro puro. Es posible que el hemisferio izquierdo no posea la dominancia absoluta que antes supusimos que tenía, y por consiguiente que la lesión del hemisferio izquierdo no produzca los trastornos de función que de lo contraría cabría esperar. La presencia de una zurdería latente que no se expresa fenotípicamente puede así conducir a una transformación esencial de la interrelación entre los hemisferios después de una lesión cerebral. La observación de un gran número de casos nos ha llevado a la conclusión de que el dominio latente juega un papel más significativo en la patología cerebral de lo que podríamos haber sospechado a pri mera vista. Ello no implica que las funciones lateralizadas dejan de depender completamente del hemisferio izquierdo o «dominante», sino que cabe esperar que se den una serie entera de estadios intermedios que van desde la dominancia absoluta del hemisferio izquierdo, pasando por la equivalencia de ambos hemisferios, hasta la dominancia del hemisferio derecho. Ello asimismo significa que las partes del hemisferio derecho simétricas a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo pueden ser muy capaces de asumir las funciones de este último hemisferio si llegara a ser dañado. La transferencia de función al hemisferio subdominante ha sido mencionada por varios autores entre los que cabe citar a Wernicke, Goldstein y Nissl von Mayendorf. La facilidad con la que ocurre parece depender del grado en que los diversos individuos poseen el potencial genotípico suficiente para que el hemisferio derecho desempeñe las funciones complejas que normalmente son ejecutadas por el izquierdo. Pondremos varios ejemplos que ilustrarán los problemas que hemos venido tratando hasta aquí. Se trata de casos incongruentes en que una grave lesón de las áreas primarias del habla del hemisferio izquierdo sólo ocasionó ligeros síntomas clínicos de afasia. Caso 1 Paciente 1. (historia clínica n.° 3.656). El 5 de marzo de 1943 este hombre de 38 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla que se alojó en la porción anterior de la cisura, silviana izquierda. Perdió el conocimiento durante un corto espacio de tiempo, pero no mostró signos de paresia ni trastornos sensoriales. En el curso de una operación realizada al día siguiente para extraerle los fragmentos de metralla, se observó que la duramadre había sido perforada y que por la herida afloraban detritus cerebrales. Este paciente no presentó signo alguno de trastorno verbal. Un examen cuidadoso realizado dos meses y medio después de la herida no reveló en el lenguaje expresivo ni en la comprensión verbal. El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería. Su padre era zurdo (no se pudo obtener información de los demás miembros de su familia). Caso 2 mencionado de que en este grupo se incluyen casos de recuperación espontánea del habla especialmente seleccionados. Así, en comparación con el número total de lesiones cerebrales, el número de casos con síntomas afásicos residuales graves en estas estadísticas es reducido.

Se le extrajeron veinte centímetros cúbicos de supuración purulenta de un absceso en el tejido cerebral. Asimismo se observó un trastorno de la escritura.Paciente B. Durante la operación realizada tres semanas después se descubrió que la duramadre había sido alcanzada. las letras estaban mal colocadas y su construcción era defectuosa. En el curso de la operación que se realizó tres días después. (historia clínica n. sustitución de letras de sonido similar. Genealogía del paciente D. El paciente era diestro. aunque en su familia había varios casos. Caso 4 Paciente B.° 2.890). se descubrió que el proyectil había atravesado la duramadre y que de la herida salían detribus cerebrales.715). pero había zurdos en su familia (hijo y primo hermano). este hombre de 46 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla que entró en la parte posterior del área occipito-temporal izquierda. Caso 3 Paciente D. (historia clínica n. así como las astillas óseas. no se registró signo alguno de trastorno funcional. El paciente mostraba síntomas de una leve paresia en la mano derecha y un ligero hemisíndrome derecho con considerables trastornos del habla motora y algunos trastornos de comprensión (especialmente evidentes cuando el examinador empezó a hablar de una forma algo más rápida de lo normal). Fig.° 1. Un reconocimiento llevado a cabo tres meses después de la herida no reveló signos de trastornos verbales. por ejemplo. Permaneció inconsciente algún tiempo después de la herida. (Caso 3). Un cuidadoso reconocimiento realizado tres meses después de la herida reveló la preservación total de los procesos mentales. El primero de septiembre de 1942. el paciente recibió una herida penetrante de un fragmento de metralla en el área temporal izquierda. Los defectos de lenguaje duraron diez o doce días y luego desaparecieron por completo.° 3262). El lenguaje no sufrió alteración ni en el examen inicial ni en los siguientes. 7. solamente persistieron errores ocasionales en la escritura. y un ligero trastorno de memoria verbal. Tras una exploración neurológica. (historia clínica n. . El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería. los zurdos están representados gráficamente en negro). El 3 de abril de 1942.

Se retiraron un número considerable de astillas óseas de los tejidos cerebrales. se extrajeron fragmentos óseos de tamaño considerable hundidos a una profundidad de 1. Caso 5 Paciente T. En la operación que tuvo lugar cinco días después. no podía leer ni escribir. Después de la herida se observó hemiparesia derecha. 9. En el curso de la operación que tuvo efecto cinco días más tarde. . y experimentaba considerable dificultad en leer. era capaz de enumerar letras separadas pero no podía identificar palabras enteras. (Caso 5). este hombre de 20 años fue alcanzado por un fragmento de metralla que le produjo una herida penetrante en la porción posterior del área parietal inferior y temporal izquierda. siempre me sale mal». (Caso 4). Era incapaz de escribir. este hombre de 26 años sufrió una herida penetrante en el área temporal y parietal inferior izquierda. 8). En particular. No se observó paresia ni reducción de la sensibilidad. Los únicos residuos del síndrome temporal previo eran una vacilación ocasional al pronunciar las palabras (especialmente en condiciones de excitación) y un ligero Fig. Tras ser herido perdió el conocimiento durante varios minutos. pero el paciente perdió inmediatamente ciertas funciones verbales. se descubrió que la duramadre había sido perforada y que la sustancia cerebral había salido fuera de la herida. Muchas letras perdían su significado. su escritura era ininteligible. El 15 de marzo de 1944. Un examen realizado dos meses después de la herida no reveló signos claros de alteración de los procesos verbales. En el curso de las dos semanas posteriores a la herida el paciente fue incapaz de hablar o de comprender lo que le decían. El paciente era diestro. hiposensibilidad e hiperreflexia. Genealogía del paciente B.El 9 de febrero de 1943. Genealogía del paciente T.50 centímetros en el tejido cerebral. pero algunos miembros de su familia eran zurdos (fig. Estos signos importantes de trastorno verbal persistieron durante cinco días y luego empezaron a desaparecer gradualmente. Gradualmente todos los síntomas desaparecieron. y seis semanas después de la herida un cuidadoso examen psicológico no reveló ningún trastorno verbal importante. sólo ocasionalmente experimentaba ciertas dificultades en nombrar las cosas Fig. Después de un mes el paciente podía hablar bastante fácilmente. trastorno de la orientación espacial. pero no puedo. 8. La expresión del paciente era fluida y fácil. notó una pérdida de control sobre su habla: «Quiero hablar.

este hombre de 21 años recibió una herida penetrante de bala en las áreas frontal y temporal izquierdas que desgarró la duramadre. En todos los casos presentados anteriormente. y que tenían zurdos en sus familias. El 10 de agosto de 1942. Perdió el conocimiento durante dos o tres horas. Caso 6 Paciente G.° 2.° 2. la comprensión verbal. aunque entendía las conversaciones de los demás. Un segundo grupo de casos está constituido por pacientes que recibieron heridas no penetrantes en las mismas áreas ocasionando virtualmente trastornos imperceptibles. y la única huella de su afasia anterior era un ligero trastorno de comprensión fonémica y de disgrafía ocasional. Aquí presentaremos solamente un ejemplo típico de toda una serie de casos así analizados en nuestras clínicas. Varios días más tarde. Durante un período de dos semanas habló con dificultad. En una serie de casos la supremacía latente del hemisferio derecho se manifestó en formas ligeras Fig. El paciente era diestro. En el espacio de seis o siete días estos síntomas desaparecieron completamente y el paciente empezó a hablar normalmente. En todos los casos resumidos más arriba. su dicción era completamente normal. Genealogía del paciente K.indicio de zurdería latente era la presencia de zurdos en la genealogía del paciente. este hombre de 37 años recibió una herida de metralla en las áreas temporal izquierda y parietal inferior. pero no hubo pérdida importante de las funciones sensoriales o motoras. Caso 7 Paciente K (historia clínica n. 9). Progresivamente el trastorno del habla fue desapareciendo y . de zurdería. que nunca se había manifestado en la vida normal del individuo. Tras un reconocimiento dos meses y medio después de la herida. El paciente siempre había sido diestro sin ningún signo de zurdería. (historia clínica n. el único .(objetivamente esto era casi imperceptible). y la facultad de leer y escribir se restablecieron por completo. Nos limitaremos a la presentación de dos casos de este gé nero. El 10 de agosto de 1942.822). en vez de una palabra decía otra. Tales trastornos experimentaron un restablecimiento completo durante el período residual. y la punción quirúrgica no reveló ninguna supuración subdural. En todos esos casos había zurdos en la familia del individuo que sufrió la herida. y en estos casos el trastorno funcional pudo clasificarse como de signo atípicamente menor. La duramadre se hallaba intacta. no hablaba claramente y olvidaba las palabras. 10). pero había zurdos en su familia (fig. Perdió el conocimiento durante un corto espacio de tiempo. las heridas penetrantes localizadas dentro de los límites de las zonas del habla del hemisferio izquierdo de individuos diestros no llegaron a producir trastornos verbales permanentes. (Caso 6). pero había zurdos en su familia (tanto patrilineales como matrilineales) (fig. Subyacente a la destreza fenotípica total existía la potencialidad de la dominancia del hemisferio derecho. Inmediatamente después de la herida el paciente experimentó una notable debilidad de las extremidades derechas y un trastorno del habla.682). 10. en la operación se halló un hematoma epidural extenso.

Olvidaba las palabras y mostraba muchas parafasias literales. poco después recobró el habla y todos los síntomas afásicos desaparecieron.° 5. la uña del dedo meñique de la mano izquierda era mayor que la de la derecha.ligeros signos de zurdería. Caso 8 Paciente B. este hombre de 22 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla en el área temporal izquierda acompañada por un gran hematoma subdural (50 cc. El paciente era diestro y en su familia no se habían dado casos de zurdería. Senator (1904). Asimismo es confirmada por la situación inversa en que la lesión del hemisferio derecho produce trastornos del habla en un diestro que muestra signos de zurdería parcial o que tiene zurdos en su familia. Sin embargo. pero mostraba una serie de ligeros indicios de zurdería (cuando entrelazaba los dedos. El paciente era diestro y no tenía zurdos en su familia. el pulgar izquierdo quedaba situado en la parte superior). pero mostraba algunos ligeros signos de zurdería (por ejemplo.° 3. más acusado en la mano derecha. La idea de que la zurdería ligera o latente puede afectar significativamente la relación de dominancia entre ambos hemisferios viene abonada por ciertos casos en que la lesión de las áreas del habla del hemisferio izquierdo de individuos diestros no produce trastornos afásicos permanentes. Nuestros datos muestran que estos casos afectaban a individuos que tenían . Los mismos trastornos observados en el habla se observaron asimismo en su escritura. cortaba la leña con su mano izquierda). la uña de su dedo meñique izquierdo era mayor que la del derecho. ni el habla espontánea ni la comprensión verbal del paciente diferían significativamente de lo normal. el ojo izquierdo era dominante y cuando entrelazaba sus dedos. su ojo izquierdo era dominante). En esta época. Comprendía penosamente lo que le decían y tenía la impresión de «como si la gente no hablara ruso». Así . Monakow (1914) y Kennedy (1916) hasta Needles (1942). el pulgar izquierdo quedaba en la parte de arriba. Durante las dos primeras semanas. Después de la herida el sujeto quedó sumido en la inconsciencia durante un largo período y presentó una hemiparesia derecha con trastorno de todas las formas de la función sensorial. desde Preobrazenskij (1893). pero mostraba una serie de indicios de zurdería parcial (al entrelazar sus dedos. El 18 de febrero de 1943.005).después de tres meses era imposible notar signo alguno de dificultades verbales.) que fue drenado en la operación. (historia clínica n. En el espacio de un mes todos esos síntomas desaparecieron por completo. Todo lo que quedó fue un grave tartamudeo que fue aliviado gradualmente mediante una terapéutica de rehabilitación intensiva. que le ocasionó un corto período de inconsciencia. Caso 9 Paciente L. lo único que persistió fue un defecto de escasa importancia de audición fonémica y algunas quejas subjetivas de que olvidaba rápidamente cosas que había oído o leído. el pulgar izquierdo quedaba arriba). Estos casos de «afasia paradójica» fueron descritos en la literatura por una serie de autores. Después de la herida. (historia clínica n. En el curso de la operación se procedió a la extracción de los fragmentos óseos que habían penetrado profundamente en el lóbulo temporal. por lo demás.644). el paciente empezó a hablar trabajosamente. y un reconocimiento cabal casi no reveló defectos verbales con la excepción de una dificultad insignificante en diferenciar fonemas semejantes («oposición») y una cierta dificultad en comprender largas construcciones verbales. El 2 de noviembre de 1944. este hombre de 25 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en el área parieto-témporooccipital izquierda. El paciente siempre había sido diestro y en su familia no había casos de zurdería. el paciente no habló en absoluto.

pero no comprendían lo que decían»). (Caso 10). Inmediatamente después de recobrar el conocimiento. No se notó indicio alguno de lesión en el hemisferio izquierdo. (historia clínica n. este hombre de 39 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla en el área temporal derecha a la que siguió un largo período de inconsciencia.° 3. Estas dificultades también se notaron en su escritura. 12. No se observaron indicios de lesión en el hemisferio izquierdo. Inmediatamente después de recobrar el conocimiento el paciente presentó notables trastornos del habla consistentes en la dificultad de pronunciar ciertas palabras y en una disgrafía literal.090). Todos estos defectos duraron unas dos semanas y luego desaparecieron progresivamente. era incapaz de pronunciar palabras enteras y tenía dificultades en entender cuanto le decían («Podía decir que estaban hablando ruso.pues. se pueden explicar a partir de los hechos que ya hemos expuesto. . 11. Genealogía del paciente S.661). Genealogía del paciente K. La herida ocasionó una pérdida del conocimiento que duró varios días. Por ejemplo. este hombre de 20 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en el área frontal posterior derecha y témporo-parieto-occipital derecha. El 17 de noviembre de 1942. pero había miembros de su familia que eran zurdos (fig. Caso 10 Paciente K. 11). (Caso 11). el paciente mostró síntomas característicos de afasia. Caso 11 Paciente S. Presentaremos sólo unos pocos casos para ilustrar esta situación. El 23 de febrero de 1943. Estos trastornos de carácter claramente afásicos persistieron durante un mes. El paciente era diestro. Durante un corto espacio de tiempo el paciente presentó signos neurológicos de hemiparesia izquierda con hipo sensibilidad y reflejos patológicos en el lado izquierdo. El paciente mostró ligeros signos de hemiparesia izquierda. aunque el trastorno amnésico-afásico perduraba. (historia clínica n. pero después de dos meses y medio sólo se notaban muy ligeras huellas de disgrafía. Fig.° 3. Un reconocimiento Fig.

un examen reveló un ligero síndrome del lóbulo temporal consistente en la alteración de la orientación espacial. El paciente era diestro. acalculia y dificultad en organizar los pensamientos. El paciente era diestro. Diagrama esquemático de las del dedo meñique de la mano izquierda). .005). a saber. Un reconocimiento por rayos X reveló la existencia de un gran fragmento de metal incrustado dos o tres centímetros en el córtex. La audición y la comprensión no se vieron afectadas. de manera que tres meses después era aún posible notar un claro síndrome de afasia motora residual con una grave alteración del lenguaje espontáneo. Caso 12 Paciente P. 13. Gurova.completo que sufrió dos meses y medio después de la herida sólo reveló trastornos muy ligeros de audición fonémica y signos residuales de disgrafía temporal. pero había algunos zurdos en su familia (fig. Estos trastornos persistieron durante unos cinco meses y una vez más. este hombre de 36 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en la parte inferior del área sensorial-motora derecha. No había indicios de que el hemisferio izquierdo hubiera sido dañado. desconocida. el paciente permaneció inconsciente durante un largo período. La herida provocó un síndrome afásico grave e inmediato: el paciente era completamente incapaz de hablar. un descenso de la sensibilidad en el lado izquierdo y trastornos óptico-vestibulares.5 5 Una parte de los casos incluidos en esta tabla fueron recogidos por E. el paciente presentaba signos de afasia amnésica con la alteración de la comprensión de la lectura y agramatismos.° 5. El 7 de febrero de 1945. uña mayor Fig. Esta paresia duró unos dos meses y luego desapareció gradualmente dejando sólo una ligera debilidad en la zona izquierda. un pronunciado trastorno afásico motor de la escritura y una alteración de la facultad de cálculo. Los trastornos del habla resultaron ser más persistentes.° 3. ocho meses después de la herida. sin presentar signos de zurdería. produjo una afasia paradójica en individuos diestros con signos de zurdería ligera o patente. pero al menos un miembro de su familia era zurdo (hermano). 12). (historia clínica n. V. Inicialmente no mostraba paresia. (historia clínica n. lesiones observadas en casos de En la tabla que acompaña a la figura 13 presentamos una afasia “paradójica” después de la serie de casos en los que la lesión del hemisferio derecho lesión de hemisferio derecho. este hombre de 33 años recibió una herida penetrante de un fragmento de metralla en el área parieto-temporal derecha posterior.332). Una exploración neurológica reveló signos de lesión en el hemisferio derecho.) Caso 13 Paciente S. Después de la herida. El desarrollo de varios abscesos impedía el restablecimiento del paciente. pero después de ser evacuado por tren se observó una hemiparesia izquierda con trastorno de todas las funciones sensoriales y una paresia del nervio facial izquierdo. pero su hermano era zurdo y mostraba una serie de signos de zurdería parcial (el pulgar izquierdo quedaba arriba al entrelazar los dedos. El paciente era diestro. aunque comprendía lo que otros decían. En la operación efectuada dos días más tarde se le extrajeron del tejido cerebral algunas astillas óseas. El 17 de julio de 1942. (Genealogía matrilineal.

Es harto conocido que unas funciones tan elementales como los movimientos simples. como ocurrió más a menudo. mientras que otras pueden ser «transferidas» más fácilmente al remisferio derecho subdominante. Finalmente. aun cuando en la literatura hallamos ocasionalmente algún caso en que la lesión del hemisferio derecho de personas diestras ha ocasionado trastornos agnósicos-apráxicos. En contraste con la mayoría de los individuos diestros. estaríamos equivocados si esperáramos que los efectos de las lesiones en el hemisferio derecho de los zurdos fueran los mismos que las lesiones en el hemisferio izquierdo de los diestros. La posibilidad de que esta disociación de signos pueda resultar del hecho de que algunas funciones están más íntimamente relacionadas con el hemisferio dominante. las sensaciones elementales o la visión dependen directamente del hemisferio contralateral y no muestran en absoluto ninguna relación con el hemisferio dominante. Finalmente. Esta concepción se basa en el hecho de que los trastornos agnósicos y apráxicos normalmente se dan en los individuos diestros después de una lesión en el hemisferio izquierdo (dominante). de forma más precisa. Esto resulta ser así.Las observaciones presentadas anteriormente muestran que la zurdería latente no sólo impidió la aparición de los trastornos afásicos o facilitó el restablecimiento de los síntomas afásicos después de una lesión en las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo. sino de lesiones vasculares y tumorales. La experiencia muestra que. En contraste con ello. Por lo tanto. debería ser investigada más a fondo. Este factor. ciertos procesos tan complejos como la memoria y la aptitud verbal ocupan una especie de posición intermedia en lo que respecta a la dependencia del hemisferio dominante. ningún patológico en el lado derecho Trastorno del habla Predominio manual Un tipo de afasia motora que duró varias semanas y luego desapareció. la mayor parte de los zurdos no proceden de familias la mayoría de cuyos miembros comparten con ellos el mismo rasgo de predominio manual. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en el área fronto-parietal derecha. Sólo en un caso especialmente grave de lesión en el hemisferio derecho (que quizás afectó al sistema comisural posterior) observamos afasia en una persona zurda que duró meses. Este hecho puede explicarse por el hecho de que en muy pocos casos los zurdos fenotípicos que examinamos son zurdos «puros». hemos tenido la oportunidad de asistir a un gran número de casos en que la lesión del hemisferio derecho produjo afasia en individuos zurdos. trastornos de la coordinación motora compleja. pero provocó trastornos gnósicos o. las ideas desarrolladas más arriba ofrecen una explicación de otro hecho. así como hemos hablado de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo en los miembros de la población de pacientes. Diestro con una serie de zurdos en su familia . La variación del grado de lateralización de las funciones puede explicar una serie de casos mencionados anteriormente en que la lesión del hemisferio izquierdo de un individuo diestro con ligeros signos de zurdería no produjo síntomas afásicos persistentes. un tipo de casos que hasta la actualidad ha sido difícil de comprender. sino que también puede explicar la inesperada aparición de síntomas afásicos tras la lesión del hemisferio derecho en ciertos individuos diestros. Nuestra exposición sería incompleta si no mencionáramos otro rasgo esencial que consideramos más un problema objeto de un estudio futuro que un hecho establecido. Por tanto. el hecho de que la afasia grave y permanente en raras ocasiones surge como consecuencia de una grave lesión en el hemisferio derecho de individuos zurdos. Normalmente el síndrome afásico que aparece en tales casos es menos grave y persistente que el que se da des pués de una lesión en áreas comparables del hemisferio izquierdo en individuos diestros. también podemos hablar de la variación del grado de lateralización de la función o. los trastornos de carácter puramente afásico provocados por heridas en el hemisferio derecho de individuos diestros puros aparentemente no se dan. el lenguaje depende en un grado máximo del hemisferio dominante. en las variaciones de la dominancia hemisférica hallamos un factor esencial que afecta la gravedad de los trastornos del habla que resultan de la lesión de las áreas primarias del lenguaje. Así. Nom bre P. explica tanto los casos paradójicos en que importantes lesiones de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo no producen síntomas afásicos persistentes o graves como aquellos en que las lesiones del hemisferio derecho de individuos zurdos produce trastornos verbales. Habiendo examinado a fondo una serie de casos no sólo de lesión traumática. que en apariencia está genéticamente determinado. de la variación del grado de dependencia de la función respecto del hemisferio domi nante. Casos de afasia «paradójica» con lesiones en el hemisferio derecho Núm ero del caso 1.

grave hemiparesia izquierda con trastornos sensoriales. C. emusia. síntomas en el lado derecho ausentes. Diestro. padre y hermano zurdos. al cruzar los brazos. ningún síntoma en el lado derecho. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parietal derecha. ligera hemiparesia izquierda. Diestro con ligeros signos de zurdería (al cruzar los brazos. 9. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parietal derecha complicada por un absceso. 6. el izquierdo en la parte superior). Skv. Tzyn b. Grave agnosia visual que duró dos semanas pero completo al cabo de seis semanas. M. hermana zurda. tía paterna y primo hermano materno zurdos. alexia y acaIculia que duró un mes y medio. comprensión imperfecta. Herida penetrante en el área parieto-temporal derecha. Les. 5. ligeros signos de zurdería. Herida penetrante en las partes posteriores del área parietotemporal derecha complicada por un absceso. hemianopsia izquierda y ligera hemiparesia izquierda. mayor. ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique izquierdo. ligera hemiparesia izquierda. Herida penetrante en el área parieto-témporo-occipital derecha con expulsión de la sustancia cerebral y grave hemiparesia izquierda. persistente hemiparesia izquierda. pérdida del significado de las palabras. Dificultades de pronunciación y disgrafía (dificultad en ordenar las letras en la escritura) que duraron varias semanas. Afasia amnésica. Trastornos verbales persistentes y acusados. reducción de la sensibilidad en la parte izquierda. sólo capaz de pronunciar palabras sueltas. S. Grave afasia residual con dificultades de repetición de las palabras o frases. padre zurdo Diestro. Herida penetrante de metralla en la parte posterior del área parietotemporal derecha con fragmentos de metralla incrustados profundamente en el hemisferio derecho. K.2. paresia izquierda con trastorno de todas las formas de sensación. 3. hermana Zurda. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique de la mano izquierda. hermano zurdo. síntomas en el lado derecho ausentes. 4. Herida penetrante en el área parieto-occipital derecha. . síntomas en el lado derecho ausentes. Herida penetrante de metralla en el área parieto-temporal derecha. Diestro. reducción de la actividad verbal: defectos en al escritura (tendencia a omitir letras). ojo izuierdo dominante. al cruzar los brazos. muchos zurdos en su familia. 7. Graves trastornos de comprensión de las relaciones lógico-gramaticales y alteraciones de orientación espacial. mayor. ligera disgrafía. 8. Diestro con una serie de signos de zurdería (corta el pan con la izquierda). síntomas en el lado derecho ausentes. Graves trastornos verbales bajo la forma de una afasia atípica con un agramatismo poco común. el izuierdo arriba. Diestro con ningún signo de zurdería. hemiparesia izquierda con trastornos de todas las formas de sensación. madre zurda. Cern. el izquierdo arriba. tía paterna y primo hermano materno zurdos Diestro sin ningún signo de zurdería. Diestro sin ningún signo de zurdería. síntomas ausentes en el lado derecho. amnesia verbal. ojo izquierdo dominante). hemianopsia izquierda. agrafía. ojo izquierdo dominante).

al cruzar los brazos. Herida penetrante de metralla en las áreas frontal y parieto-temporal derecha sin hemiparesia. un mes después persistían signos residuales de afasia motora con trastornos en la lectura y escritura. Matr. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique de la mano izquierda. Signos en el lado derecho ausentes. ojo izquierdo dominante). al cruzar los brazos. Herida penetrante de metralla en las partes posteriores del área parieto-temporal derecha con fragmentos incrustados profundamente en el hemisferio. Graves trastornos del habla y de la escritura que duraron dos semanas y luego desaparecieron gradualmente. de zurdería (ojo izquierdo dominante). después de cuatro meses. signos en el lado derecho ausentes. reducción de la sensación y debilidad en el lado izquierdo. 11. pero con la comprensión intacta. signos residuales de afasia y trastornos en la escritura. síntomas en el lado derecho ausentes. Bor. . 12. el izquierdo arriba. Sin habla durante dos semanas después de la herida. Nur. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique izquierdo. hemisíndrome izquierdo. Sin habla durante un mes. madre zurda Diestro con ligeros signos. mayor. el izquierdo en la parte de arriba). tío materno zurdo. Herida penetrante de metralla en las partes posteriores del área temporal derecha con un ligero hemisíndrome izquierdo.10. mayor.

la duramadre queda intacta. Como consecuencia de ello. l. es posible sacar ciertas conclusiones firmes referentes al papel de los diversos focos corticales en la génesis de los síndromes afásicos. «Lesiones cerebrales traumáticas». éstas van acompañadas por la pérdida temporal de otras funciones que sólo quedan bloqueadas o inhibidas. Condiciones bajo las cuales se realizó el análisis tópico Está generalmente aceptado que las lesiones traumáticas. Aunque entrañan una lesión del hueso.IV. tienen efectos limitados bien definidos. ya que al lesión cortical no siempre queda bien localizada. Así pues. aunque en muchos casos la cicatrización y la hidrocefalia pueden introducir importantes complicaciones. A este grupo asimismo pertenecen las heridas de bala de perforación. por lo tanto. Estos tres tipos constituyen el material básico para los análisis fiables de localización. Cuestiones de Neurocirugía. Los análisis siguientes considerarán las características especiales de los trastornos del habla que acompañan a las lesiones cerebrales en sus puntos diversos. Esta idea no resiste por completo a un examen atento. sin duda el tipo más común observado durante la última guerra. y La anatomía patológica de las lesiones traumáticas del sistema nervioso (Editora de la Academia de Ciencias de la USRR. 1947) (en ruso). en oposición a las lesiones vasculares y tumorales del cerebro. aun así el análisis de los trastornos traumáticos no siempre es simple. A. la destrucción local de los tejidos cerebrales va acompañada durante el período inicial de edema. durante el período inicial. no obstante. pero sin dejar astillas. Finalmente este grupo incluye ciertas heridas penetrantes de roce en que las astillas óseas no penetran muy adentro de la superficie cortical y no se producen lesiones secundarias debidas a las repercusiones. A todo ello. numerosos pedazos de metal y de astillas de hueso pueden quedar incrustados en los tejidos cerebrales. obtener una imagen realista de la extensión de la lesión solamente partiendo del punto externo de la herida en el cráneo puede resultar muy difícil. SÍNDROMES TÓPICOS DE LA AFASIA TRAUMÁTICA: PRINCIPIOS GENERALES Hasta ahora hemos considerado las cuestiones referentes a la patogénesis de la afasia traumática y a su recuperación sin tomar en cuenta las diferencias cualitativas de la sintomatología que dependen de la parte del área del lenguaje que se ha visto perturbada. Ya que las balas dejan un rastro relativamente estéril a través del cerebro. alteración de la hemodinámica y modificaciones en el líquido cefalorraquídeo que provocan cambios funcionales considerablemente más extensos de lo que cabría esperar de una mera herida por arma de fuego. queda suelta. supuraciones. No obstante. aun en el hemisferio opuesto. Por dicha razón. sino que muy a menudo quedan incrustados lejos del punto de entrada en el cráneo. 1 Así. Como ya hemos señalado. . Los hematomas epidurales (y a veces subdurales) que se producen en dichos casos son por lo general relativamente limitados y dejan focos locales de reblandecimiento. En casos de heridas penetrantes de fragmentos de metralla. sean cuales fueren las pérdidas de función permanentes. Las heridas no penetrantes son más útiles que las penetrantes para el análisis de localización. añadamos las complicaciones consistentes en la meningoencefalitis. las lesiones traumáticas brindan ventajas reales para el análisis de localización sólo durante el período residual. los síndromes primarios de la afasia traumática que se hallan asociados a las lesiones de las áreas cerebrales concretas. Sobre la base de un detallado estudio de un gran número de casos. con la consiguiente distorsión de los ventrículos. surgen menos frecuentemente complicaciones de infección que en el caso de las heridas de metralla. La hemorragia y el contragolpe pueden afectar a otras áreas del cerebro. Smirnov. Estos fragmentos no sólo producen considerables lesiones vasculares y cicatrices en los tejidos constituyendo una fuente de infección. A veces en tales casos la cara interna del cráneo se rompe. El análisis de la significación que uno u otro foco limitado puede tener para el trastorno de una función cortical dada depende de otra condición sin la cual cualquier investigación de la localización de los síntomas 1 L. no afectan todos los cauces vasculares del córtex y. es decir. Con frecuencia hallamos extensas fracturas de cráneo simples que acompañan lesiones muy localizadas. hidroencefalia y especialmente la cicatrización. y quedará claro que incluso en el período residual las heridas penetrantes producidas por fragmentos de metralla pueden revestir un carácter muy complejo. 1944. las heridas ocasionadas por armas de fuego constituyen un material muy útil para el análisis de los síntomas que resultan de una lesión cortical local. La ausencia de infección hace que este tipo de herida quede relativamente localizada. y presiona contra la duramadre.

es fútil. Además de garantizar que el punto de la lesión ha quedado bien establecido, es esencial tener una concepción precisa de la estructura de la «función » perdida como resultado de la lesión y de la estructura del síndrome de trastornos funcionales que vemos en un caso determinado de lesión cerebral. Y como las funciones perturbadas por una lesión cortical son por lo general complejos sistemas funcionales, es evidente que debemos tener una concepción clara de la estructura de estos sistemas funcionales y ser capaces de sugerir la significación psicológica del síndrome producido por la lesión cerebral focal. En la investigación clínica de las pérdidas funcionales acarreadas por una lesión cerebral, este importante nexo intermedio a veces es omitido y la descripción de los signos observados (por ejemplo, pér dida del lenguaje expresivo o de las facultades de lectura y escritura, etc.) sigue inmediatamente a la descripción del punto de la herida. Este enfoque ha originado la errónea concepción psicomorfológica de la «localización de la función». Esta concepción estaba justificada en los primeros estadios del desarrollo de la neurología, pero en la situación actual de nuestro conocimiento acerca de la organización central de los procesos mentales y de la estructura compleja de los sistemas funcionales de la actividad humana, desde hace tiempo constituye un obstáculo para el desarrollo de una comprensión, más rigurosa de la patología de los procesos nerviosos complejos. Son precisamente las concepciones de la localización definida de la «función del habla» (de la «función de la escritura» o de la «función de la lectura») en un área fija de la corteza cerebral las que llenan las páginas de centenares de investigaciones relativas a la afasia. Solamente en algunas de ellas -siguiendo la línea trazada por Goldstein- la localización directa de las «funciones» complejas es reemplazada por la localización de los síntomas. Así los investigadores han empezado a hablar de la localización de las diversas formas de afasia, alexia o agrafia en ciertas áreas corticales limitadas sin proceder al análisis del por qué la lesión de estas áreas provoca el trastorno de estos sistemas funcionales tan complejos. Estas tentativas de correlaciones psicomorfológicas directas no pueden servir de base para la buena comprensión de la patología en cuestión. Todas las formas complejas de actividad mental, incluso las actividades tales como observar objetos o escuchar sonidos, son sistemas funcionales y procesos complejos basados en la actividad combinada de diversas estructuras cerebrales aferentes y eferentes. La obra de una serie de autores muestra que tales sistemas se desarrollan en el curso de la ontogénesis. Ya hemos dicho que incluso los procesos relativamente simples como observar objetos u oír sonidos son en realidad complejos actos reflejos, que son realizados por unos sistemas funcionales globales desarrollados durante la ontogénesis y que descansan en un «sistema dinámico»complejo de áreas de la corteza cerebral que operan simultáneamente. A la vista de estos descubrimientos, las «funciones» ya no pueden «Iocalizarse» en áreas aisladas del córtex cerebral. Esto se aplica en particular al estudio de los procesos verbales. La actividad verbal, que se desarrolla con el dominio de una lengua en un ambiente social determinado, debe basarse en un sistema dinámico de la mayor complejidad que afecta al funcionamiento simultáneo de diversas áreas del cerebro. Así, el problema del neurólogo que desea estudiar los mecanismos cerebrales de los procesos verbales, como ya hemos dicho anteriormente, debe consistir en determinar la medida en que estos sistemas funcionales complejos derivan de la .estructura dinámica del córtex y comprender el papel de cada área en esos sistemas funcionales; pero no debe intentar «localizar» estas «funciones» altamente complejas en ciertas áreas del cerebro aisladas y separadas. Es fácil ver la medida en que esta concepción sistémica de las formas altamente complejas de la actividad nerviosa del hombre entra en conflicto con el tipo de búsqueda mecanicista de los «cen tros del habla», de los «centros de la escritura» o de los «centros de la lectura». Las referencias a tales centros tienen la apariencia de explicaciones científicas, pero en realidad cierran el camino a un análisis más profundo de los mecanismos subyacentes. Esta es la razón por la que, antes de abordar inmediatamente el estudio de la base cortical real de la actividad verbal, es necesario considerar la estructura de los procesos verbales. Esto lo hacemos en la certidumbre de que sólo un análisis serio de las formaciones funcionales que se pierden como consecuencia de las lesiones cerebrales, un análisis que tome en consideración los conocimientos contemporáneos sobre la estructura y la función de los sistemas cerebrales, puede asegurar el éxito de las investigaciones que se propongan determinar los mecanismos cerebrales de dichos trastornos. Consideraremos primero la estructura psicológica de la actividad verbal y luego abordaremos la cuestión de que condiciones psicológicas son necesarias para la ejecución de los procesos verbales que son alterados por la lesión de áreas diversas del cerebro. Este enfoque nos conducirá a un análisis completo de los síndromes tópicos de la afasia traumática.

B. La estructura de la actividad verbal
Antes de que podamos investigar con propiedad los mecanismos nerviosos subyacentes a los procesos verbales, es necesario considerar las funciones del habla desde el punto de vista de la psicología. Hubo una

época en que se consideraba al lenguaje como la asociación de imágenes con los sonidos condicionados que las representan y con los movimientos articulatorios por medio de los cuales éstos se expresan. Con arreglo a esta concepción, se creía que los mecanismos del lenguaje se hallaban situados en la interacción de un centro de las ideas (generalmente llamado «centro conceptual» y localizado en el área parietal del córtex), el centro de la imagen y sonido (al parecer situado en el lóbulo temporal izquierdo), y el centro articulatorio (al parecer, situado en la tercera circunvolución del lóbulo frontal izquierdo). En cualquier libro de texto de neurología publicado a fines del siglo pasado podemos encontrar diagramas de este tipo, basados en la obra de Kussmaul, Charcot y otros, que han sobrevivido hasta nuestros días sin cambios significativos. Tanto la historia del lenguaje como la psicología del habla, sin embargo, sugieren que los procesos que fundamentan la actividad verbal son mucho más complejos de lo que estos diagramas nos dan a entender. Estos esquemas simplificados deben ser modificados considerablemente si quieren ser más realistas. Los cambios necesarios deben afectar tanto al aspecto interno y cognitivo del lenguaje como al aspecto expresivo y más externo del mismo. La idea de que las diversas palabras representan las imágenes de los diversos objetos y de que el lenguaje consiste en las asociaciones entre tales imágenes es atractiva. Nos asiste toda la razón para creer que el lenguaje se originó en la actividad productiva y que surgió primero bajo la forma de movimientos abreviados que representaban ciertas actividades laborales y gestos señalizadores por medio de los cuales los hombres se comunicaban entre sí. El gesto señalizador ciertamente representaba acciones u objetos separados. Pero el sentido del gesto sólo era comprensible en términos del conocimiento de la situación concreta en la que se producía; fuera de una situación determinada, este gesto no tenía significado alguno. Solamente mucho más tarde, como muestra la paleontología del lenguaje, se desarrolló el lenguaje verbal. Sólo en el curso de un período histórico muy largo se llegó a realizar la disociación entre gesto y sonido. Durante este proceso, se desarrolló un complejo código verbal mediante el cual era posible no sólo representar objetos separados, sino abstraer la acción y la cualidad, categorizar a los objetos, representar sus relaciones más complejas y transmitir sistemas globales de conocimiento. "Quizás el desarrollo más esencial, que ocurrió durante un período que abarca muchos miles de años, fue el cambio de la relación entre el código verbal y el contexto práctico extraverbal a que se refiere. Tenemos toda la razón para creer que en los primeros estadios del desarrollo del lenguaje, las verbalizaciones que acompañaban a los gestos no eran en absoluto tan independientes como en el lenguaje actual. Al principio, cobraban su significación solamente gracias a la situación práctica en que eran producidos. Asimismo tenemos razones para creer que en sus estadios primitivos el lenguaje consistía en unos complejos de sonidos aislados que tenían significados designativos y directivos muy generales. Las investigaciones de la palentología del lenguaje indican que con toda probabilidad estos complejos de sonidos no tenían significados fijos o permanentes, sino que su significado se desprendía de la situación práctica concreta. Así pues, ya en el primer estadio del desarrollo del lenguaje, es posible distinguir dos aspectos del habla que posteriormente constituyeron la base psicológica de todos los procesos verbales: el aspecto nominativo, que se reduce a la designación de un objeto o concepto definido, y el aspecto predicativo, que consiste en el hecho de que una palabra o frase designativa dada comunique alguna idea, se refiera a alguna actividad concreta y adopte el significado correspondiente. Mientras que el aspecto nominativo del lenguaje se expresó en un estadio primitivo por ciertos sonidos muy generales, que con el tiempo llegaron a constituir el primer código verbal, el aspecto predicativo generalmente no era expresado y sólo podía obtenerse por referencia al «contexto simpráctico» concreto, es decir, a la situación en que se pronunciaba la palabra. Así una misma y única palabra utilizada en varias situaciones podía adoptar significados prácticos completamente diferentes. El desarrollo posterior del lenguaje siguió el proceso básico que ya hemos mencionado brevemente. Con el desarrollo de formas más complicadas de actividad productiva y colectiva y de formas cada vez más complejas de comunicación, la actividad verbal se aisló cada vez más de las actividades inmediatas. Llegó a ser una actividad más independiente que el hombre usó para abstraer los indicios esenciales del medio ambiente, para sistematizar sus experiencias y para comunicarlas a los demás. De esta forma, el lenguaje verbal se volvió cada vez más un sistema complejo de códigos fonéticos, lexicales y semánticos capaces de reflejar los fenómenos más intrincados aun en la ausencia de un contexto práctico concreto. El contexto simpráctico que originariamente constituyó un componente orgánico del lenguaje perdió cada vez más su importancia. El proceso por el cual el lenguaje se transformó en un nuevo segundo sistema de señales de la actividad, social en sus orígenes, y con el carácter de un código complejo, fue fundamental para el desarrollo histórico del lenguaje. En la medida en que podemos emitir un juicio sobre la base de los conocimientos actuales de la lingüística, el desarrollo posterior del lenguaje supuso dos cambios básicos, cada uno de los cuales im plicó un cierto progreso en la psicología del proceso verbal. El primero de ellos fue el desarrollo de palabras fijas que

adoptaron significados cada vez más precisos y llegaron a reflejar de forma cada vez más profunda las relaciones existentes entre los distintos fenómenos. Los complejos sonoros difusos empezaron a ser sustituidos por palabras con significados concretos. Las palabras llegaron a significar atributos definidos, y más tarde, objetos o actividades. El primer gesto a base de señales, que era incomprensible fuera del contexto ambiental, cedió el paso a los elementos significativos de un complejo sistema de códigos. Sin embargo, el significado de un elemento no se limitaba en absoluto a un objeto único. Los lingüistas, desde Humboldt hasta Potebnja, pasando por de Saussure y Sapir, mostraron que el significado de un elemento entraña un cierto tipo de generalización. Al principio solamente individualizaba un atributo que era común a una serie de cosas. Luego perfiló este atributo y llegó a referirse solamente a una categoría única de cosas. Más tarde aún, a medida que los prefijos y sufijos se añadían a la raíz de una palabra, se convirtió en el centro de un sistema independiente. Cada prefijo y sufijo designaba un cierto sistema de relaciones o una cierta clase a la cual pertenecía el concepto representado por la palabra. De esta forma, la palabra quedaba inserta dentro de un sistema global de generalizaciones. Algunos lingüistas como Humboldt y Potebnja sugirieron que, como consecuencia de ello, el hombre no sólo refleja el mundo que le rodea, sino que lo sistematiza.2 Así, la historia entera de las palabras del lenguaje humano ha consistido en el desarrollo de unos medios de generalización sin cesar más refinados. En el lenguaje moderno, las raíces de las palabras no están basadas tanto en imágenes como en conceptos o generalizaciones referentes a las cosas representadas por las palabras. En la terminología de 1. P. Pavlov, el segundo sistema de señales siempre posee dos rasgos específicos: «abstracción y, al propio tiempo, generalización de innumerables señales». Esta función es propia del hombre. Así, al analizar la estructura del sentido de una palabra, no debemos olvidar que la misma palabra representa un producto abreviado y condensado de la actividad compleja del hombre como animal social. Este producto deriva de la abstracción y la generalización y de los códigos específicos del lenguaje de un sistema social determinado. El segundo aspecto importante del desarrollo del lenguaje fue la aparición de los medios no sólo para la representación de imágenes y conceptos en palabras, sino también para la representación de afirmaciones o pensamientos enteros. Esto se llama el aspecto predicativo del lenguaje. Las palabras aisladas en que consistía el lenguaje verbal durante los estadios primitivos de su desarrollo eran capaces de reflejar signos separados o conceptos primitivos, pero no podían expresar ni siquiera pensamientos elementales. El significado de una palabra variaba con arreglo a la situación y era inexistente fuera de ciertas situaciones. Mientras que las palabras poseyeron una función nominativa desde el principio, la función predicativa derivaba sólo del marco concreto en que se pronunciaban. Ocurrió un cambio decisivo cuando el lenguaje pasó de consistir en palabras individuales a consistir en oraciones gramaticales elementales, cuando en vez de una palabra única surgieron dos o más palabras relacionadas entre sí, es decir, cuando apareció la primera «sintaxis». La revolución que se produjo en esta fase del desarrollo del lenguaje fue verdaderamente extraordinaria. Al principio la sintaxis era muy primitiva y no iba más allá de la simple combinación de palabras. Pero más tarde se fue elaborando y llegó a encerrar una serie de principios lingüísticos suplementarios. 3 Así, el lenguaje verbal fue no sólo capaz de designar un objeto, sino también de formular un pensamiento: El lenguaje verbal aún se hallaba ligado a otras formas de expresión como el gesto y la entonación, pero con el desarrollo del lenguaje escrito el pensamiento llegó a expresarse por completo por medio del lenguaje, y éste fue plenamente capaz de desempeñar la función predicativa. El lenguaje se convirtió en un sistema independiente de códigos. Este concepto de la estructura del lenguaje naturalmente supera las clásicas ideas referentes a las formas básicas de actividad verbal y las concepciones correspondientes de la localización cerebral de los procesos verbales. Las formas fundamentales de las deficiencias verbales desde luego no pueden reducirse a los trastornos de las imágenes verbales de las palabras o a la incapacidad de pronunciadas. Las formas básicas de los trastornos verbales deben, pues, derivar de defectos en los sistemas de conexiones que se hallan ocultos tras la palabra, por una parte, y en la desintegración de la función predicativa del lenguaje, por otra. Todo el sentido de las afirmaciones verbales reside en esta función. Asimismo, los mecanismos cerebrales que fundamentan los procesos verbales no pueden atribuirse a unas estructuras corticales que
2

En tiempos más recientes, en las obras de L. S. Vygotski (1934. 1936), y J. Bruner (1957), se ha hecho hincapié en la idea del papel que ejerce la palabra en la sistematización de los fenómenos del mundo exterior. 3 La historia del lenguaje como medio de expresión de interrelaciones complejas ha sido analizada especial y detalladamente por Marr y Mescaninov por lo que respecta a las lenguas jaféticas y paleoasiáticas, y por Buslaev y Potebnja por lo que respecta a la lengua rusa. Un gran número de autores ha realizado estudios de las lenguas indoeuropeas desde el punto de vista de la lingüística comparativa.

almacenan unas imágenes memorísticas ni a sus asociaciones con los «centros del lenguaje auditivo» o con los «centros de los movimientos articulatorios». Aún estamos muy lejos de llegar a poder describir los «sistemas funcionales» de los foci corticales excitados que constituyen la base neurofisiológica del segundo sistema de señales. Al buscar el substrato cerebral de la actividad verbal, sólo podemos intentar dar los primeros pasos hacia una comprensión de las estructuras corticales que permiten el análisis y la síntesis de señales externas por medio del lenguaje. Ahora sólo estamos empezando a comprender la función que constituye la base de la percepción discriminativa de los atributos significativos de las cosas y de su sistematización en complejos sistemas de generalización. Con objeto de comprender el substrato cerebral del lenguaje, debemos descubrir la organización funcional de los procesos corticales que permiten usar los códigos del lenguaje tanto para la diferenciación de los elementos ambientales significativos como para la síntesis que hace posible tomar en consideración de inmediato categorías enteras de tales elementos. Estas son las funciones que una persona debe poseer si quiere dominar el complejo aspecto nominativo del lenguaje. Por otra parte, el aspecto predicativo del lenguaje está íntimamente relacionado con los motivos básicos que dirigen la actividad del individuo. Está ligado con sus intenciones, con su pensamiento. Como quiera que una oración es la manifestación de un pensamiento, no podemos limitamos a lo que hemos descrito anteriormente. Debemos buscar el otro componente de estos mecanismos en las estructuras corticales que dan lugar a una actividad intencionada unificada, es decir, al almacenamiento de una tarea y condicionar que sea posible convertir una larga e intrincada afirmación en una pauta abreviada de lenguaje que luego se transforma en pensamiento; debemos averiguar cómo este pensamiento condensado puede desarrollarse de nuevo en una afirmación secuencial fluida (Pick, 1913). En suma, debemos entender el mecanismo de este lenguaje interno abreviado cuya función es predicativa pero que no está estructurado secuencialmente. Como mostró L. S. Vygotski (1934), este mecanismo es responsable de la trasformación de los pensamientos en afirmaciones desarrolladas y de la transformación de los asertos en pensamientos unitarios. Sólo un cuidadoso análisis de este aspecto dinámico del lenguaje nos permitirá una comprensión de los mecanismos fisiológicos de los asertos secuencialmente estructurados, es decir, una comprensión de lo que Jackson llamó la «proposicionalización» y que consideró como la característica fundamental del lenguaje activo. Todas las ideas presentadas hasta aquí se refieren a la organización del aspecto semántico interno del lenguaje. Durante su desarrollo, la estructura vocal o externa del lenguaje sufrió los mismos cambios profundos que el lenguaje interno. En la historia primitiva del desarrollo del lenguaje, los sonidos verbales primitivos sólo indicaban objetos que se hallaban presentes en el momento en que aquéllos eran emitidos. No representaban a los objetos mediante símbolos precisos que permanecieran constantes de situación en situación. La estructura de los sonidos verbales no estaba diferenciada. Todo cuanto sabemos de la paleontología del aspecto fonético del lenguaje nos obliga a concluir que los complejos de sonidos iniciales eran de naturaleza muy ambigua. Ciertos vestigios de esta etapa del desa rrollo persisten todavía en los lenguajes más primitivos todavía practicados. Tal vez la analogía más cercana a esta organización ambigua del lenguaje vocal se halle en los sonidos primitivos que se utilizan en muchas culturas para expresar una pena, para llamar a los animales domésticos, etc. El primitivo estadio «prefonémico» en el desarrollo del aspecto fásico del lenguaje debe haber dado lugar desde hace mucho tiempo al estadio, radicalmente diferente, «fonémico» o diferenciativo. Cuando las palabras vinieron a representar atributos diferentes y a referirse a objetos permanentes, tuvieron que basarse en un código de lenguaje definido de fonemas, o sea, en un sistema de sonidos diferenciables. Se eligieron ciertos rasgos de los sonidos que, en términos del código fonético, debían asumir un «carácter de señal» especial. Al hacer constantes dichos rasgos para una palabra determinada, ésta obtuvo una estructura constante que no era alterada por los cambios de timbre, intensidad o velocidad de pronunciación. Ello hizo posible designar un gran número de conceptos mediante combinaciones diferentes de un número de sonidos relativamente reducido. Cada lenguaje formó su propio sistema fonémico especial, es decir, su propio sistema de indicios verbales que jugaron un papel de primer orden en la diferenciación de significados e hicieron posibles los complejos de sonidos que constituyeron palabras inalterables y significativas. La historia y la sistematización de esta organización fonémica del lenguaje fueron desarrolladas por vez primera en la escuela rusa de fonética por Baudouin de Courtenay, Trubetzkoy, Scerba y R. Ja kobson. Más tarde, fue continuada por Sapir, Saussure y una serie de distinguidos lingüistas. Estos autores mostraron que el aspecto auditivo del lenguaje representa algo más que la precisa discriminación acústica de los sonidos. Su característica esencial es la selección de los rasgos esenciales del lenguaje a partir de los rasgos no esenciales. Así permite la generalización de diferentes sonidos en un grupo «fonético» y la discriminación entre los sonidos que son semejantes pero relacionados con diferentes grupos de fonemas. Es este aspecto estructurante generalizado de la actividad auditiva y no la agudeza del oído lo que distingue

el oído discriminativo del hombre del oído no-fonémico de los animales. La audición fonética alcanza su último grado de perfección con la lectura del lenguaje escrito, puesto que entonces los sonidos más diversos pueden representarse con una sola letra. Por ejemplo, la letra «d» es la misma en palabras que suenan diferentemente: «dom» (casa), «duma» (pensamiento), «den» (día), «dikij» (salvaje); mientras que sonidos muy similares que están relacionados con grupos semánticos diferentes pueden estar representados por letras diferentes: «den» (día) y «ten» (sombra), o «zub» (diente) y «sup» (sopa). La estructura fonémica de una palabra se conserva aun cuando sufra una compleja diferenciación gramatical. Cuanto más intrincado se vuelve el complejo de sonidos que constituye una palabra, tanto mayor es la rigidez que los fonemas deben poseer si su significado debe permanecer constante. Es importante notar qua la organización fonémica del lenguaje auditivo presupone la elaboración de unos esquemas definidos no sólo en la percepción auditiva del hombre, sino también en su actividad articulatoria. Fisiológicamente, es un producto de la actividad de las estructuras auditivo-articulatorias. Así como la preservación de la constancia de los sonidos no era necesaria en los sonidos primitivos chasqueantes que expresaban cierto estado afectivo o atraían la atención hacia un objeto particular, el paso al lenguaje representativo discriminativo otorgó a la constancia de los sonidos una significación decisiva. Una palabra expresada en un código fonémico dado tiene que permanecer la misma sea cual sea el timbre, la intensidad o el ritmo con que se articule. En una palabra compleja, esta constancia debe mantenerse sean cuales sean los sonidos que acompañen a un fonema determinado. De lo contrario, la palabra no podrá conservar un significado específico bajo circunstancias diversas. Todo ello significa que al ser expuesto a un lenguaje dado plenamente desarrollado, el individuo debe desarrollar el sistema de finas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para la pronunciación de los diversos sonidos discriminables. Este sistema codificado de diferenciaciones articulatorias debe ser tan generalizado y flexible que un complejo dado de signos articulatorios puede permanecer constante bajo condiciones de pronunciación muy diversas. Los esquemas generalizados de las articulaciones que son distinguibles a partir de unos signos fonémicos fijos podrían llamarse «articulemas». Estos articulemas de sonidos diferenciados son de pronunciación similar pero están relacionados con diferentes sistemas del código del lenguaje (por ejemplo, «d», «l» y «n» lingual-palatales). Son responsables de la constancia de los significados de las palabras. Así en la organización del aspecto expresivo, fásico, del lenguaje descubrimos el mismo principio que hemos visto en su organización semántica. Aquí, una vez más, las unidades básicas del lenguaje no son los elementos verbales aislados o los complejos articulatorios habituales, sino unos sistemas funcionales globales que comprenden las estructuras auditivo-articulatorias. Son ellos los que crean los sistemas de códigos sonoros que poseen el grupo fijo de signos fundamentales que preservan la constancia de las palabras pronunciadas y oídas en condiciones variables. Es muy comprensible que tanto la perturbación del aspecto vocal del lenguaje como de su localización cerebral deben conceptuarse en términos diferentes de los habituales en la neurología clásica. El origen de la perturbación del aspecto fásico del lenguaje debe buscarse en la alteración de las estructuras que desempeñan las funciones combinadas de los sistemas auditivo-articulatorios, es decir, que hacen posibles las complejas diferenciaciones verbales necesarias para el dominio del código sonoro de un lenguaje. Los trastornos del lenguaje receptivo no derivan de la desaparición de las imágenes individuales de las palabras, sino de la desintegración de la audición estructurada. Esta desintegración hace imposible superar y retener los rasgos sonoros que son esenciales para la discriminación semántica. En la base del trastorno del lenguaje expresivo y articulatorio está la destrucción de aquellas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para el dominio del código verbal del lenguaje. Todas las estructuras corticales necesarias para la producción de lenguaje fásico constituyen un complejo sistema de zonas cerebrales que permiten el desarrollo de, las diferenciaciones auditivo-articula torias necesarias para el dominio de] código fonémico del lenguaje. Al intentar comprender mejor los mecanismos cerebrales que constituyen la base de la organización externa de los sonidos del lenguaje es necesario que no .distingamos diversos «centros» que al parecer constituirían los depósitos de las imágenes individuales, sino que especifiquemos los mecanismos sistémicos que desempeñarían la función combinada de las zonas corticales separadas y harían posible los tipos de análisis y de síntesis exigidos por el complejo sistema del lenguaje. Esta exigencia se refiere tanto a los aspectos receptivos como expresivos del lenguaje y constituye la directriz de nuestra búsqueda de los mecanismos cerebrales que subyacen a la actividad verbal.

C. La estructura de los sistemas corticales
Los fisiólogos desde hace tiempo son conscientes de que las formas complejas del comportamiento deben

implicar la actividad combinada de numerosos sistemas funcionales que están relacionados con ciertas estructuras ampliamente distribuidas por el cerebro. P. K. Anokhin define un sistema funcional como la «suma total de todas las excitaciones nerviosas que concurren en la ejecución correcta de un acto». El análisis de tales sistemas ha mostrado que nunca están localizados en un «centro» cortical individual, sino que más bien requieren la participación conjunta de procesos aferentes y eferentes que a menudo implican estructuras situadas en muchos niveles del cerebro y en diferentes partes del córtex. Conjuntamente, los procesos constituyen una unidad de actividad única, compleja y lábil. Pavlov señaló que ni siquiera el llamado «centro respiratorio» puede concebirse como una especie de área circunscrita en la médula. Este «centro» abarca todo un grupo o, para usar la expresión adoptada por A. A. Uxtomskij, toda una «constelación» de estructuras nerviosas que a veces están localizadas lejos unas de otras. Si esta representación morfológica es cierta en el caso de una función tan simple como la respiración, debe ser aún más característica de las formas superiores de actividad mental. Las funciones psicológicas superiores deben ser generadas por unos complejos agregados funcionales de zonas que se hallan unidas por conexiones temporales. Tanto los fisiólogos (Anokhin, 1935, 1939, 1940, 1942) como los psicólogos (Vygotski, 1934, 1956, 1960) han reconocido que los componentes de un sistema funcional dado pueden cambiar en los diferentes estadios de su desarrollo o como resultado de circunstancias patológicas. Así, si deseamos descubrir el substrato morfológico de un sistema funcional complejo, debemos aceptar desde el principio que no estamos buscando un «centro» aislado fijo de una vez por todas, sino que buscamos un patrón de estructuras nerviosas que operan juntamente para producir la actividad compleja en cuestión. Ni que decir tiene que el estudio de la actividad verbal debe basarse en dicho principio. Las estructuras cortica1es que hacen posible la actividad verbal surgen en el curso de la evolución. Por otra parte, fue el nacimiento del lenguaje lo que originó el sistema concreto de áreas que funcionan simultáneamente dando lugar al habla. Es importante notar que, aunque los sistemas de las zonas del habla aparecieron en el curso del desarrollo histórico, estos sistemas se basaban en unas estructuras corticales que ya habían sido aportadas por la evolución anterior. En nuestra intención está presentar muy brevemente los principios básicos de la organización cortical de los sistemas funcionales. Los anatomistas interesados en la función del cerebro rechazaron desde hace ya tiempo las concepciones decimonónicas según las cuales la corteza está compuesta por grupos de células aislados, constituyendo cada uno de ellos el «depósito» de cierto tipo de imagen o el «centro» cortical de una facultad determinada. Estas concepciones estaban muy difundidas y reflejaban la psicología de las «facultades» que estaba en boga durante la segunda mitad del siglo pasado. La teoría sostenía que toda experiencia mental deriva de la interacción de las diversas facultades. Actualmente este enfoque está representado sólo por unos pocos autores como C. y D. Vogt y K. Kleist. El segundo es conocido por sus mapas funcionales del córtex cerebral en los que se atribuyen funciones psicológicas muy complejas a las diversas áreas corticales. En un momento determinado estas concepciones morfológicas desempeñaron un papel progresivo en el desarrollo de la fisiología del lenguaje, ya que atrajeron la atención hacia el substrato cerebral de los procesos mentales. Pero es comprensible que al fin entraran en conflicto con unos conocimientos más avanzados en el campo de la psicología y de la fisiología. Dado que no nos señalan el camino hacia un verdadero análisis de los mecanismos cerebrales de los sistemas funcionales complejos, constituyen obstáculos reales para el desarrollo de la ciencia. Aún estamos lejos de una teoría completa, científicamente fundamentada, de la organización funcional de la corteza cerebral humana. No podemos hacer más que referimos a algunos de los descubrimientos hechos durante la primera mitad de siglo y que parecen facilitamos la comprensión de la organización funcional del córtex cerebral. Estos descubrimientos pueden constituir el bosquejo de una teoría adecuada. La concepción básica que ha superado el principio de la localización estricta de los procesos complejos es la de la localización dinámica de -los sistemas funcionales en la corteza cerebral. Con arreglo a este principio, las funciones complejas no están «localizadas» en áreas corticales particulares, sino que sus mecanismos fisiológicos están dispersos dinámicamente en el córtex cerebral creando sistemas de zonas; cada zona desempeña su propio papel en el funcionamiento de todo el sistema. Las constelaciones de zonas que obran de consuno constituyen el «mosaico funcional» de la corteza cerebral que era central en la teoría de Pavlov y que para él representaba el substrato dinámico de las funciones corticales más complejas. Resumiendo sus muchos años de trabajo, I. P. Pavlov sugirió que el córtex cerebral entero puede concebirse como la confluencia central de los analizadores separados. Pavlov creía que en la corteza las señales del medio son recibidas y sometidas a los análisis más finos y a las síntesis más complejas. Este punto de vista coincide con la idea propuesta por una serie de autores de que filogenética mente el cerebro se estableció sobre el sistema de receptores a distancia y se hizo responsable de la función coordinada de

1956. 4 los sistemas receptores están representados por haces discretos de fibras que llevan impulsos específicos a áreas limitadas del córtex cerebral. táctiles y musculares. por ejemplo. deriva de la combinación de sensaciones visuales. estrechamente vinculado con el principio de proyección específica. la estimulación de la cisura caIcarina y de la circunvolución de Heschl produce sensaciones visuales y auditivas respectivamente (Pötzl. como Pavlov prefería llamarlas. el índice. N. Es por ello que para la formación de una imagen es necesaria la actividad coordinada de un grupo de analizadores (incluyendo especialmente al analizador motor). las respuestas a las señales del medio son hechas por la actividad conjunta de un complejo de analizadores. Una serie de investigadores han descubierto que la proyección somatotópica tiene un aspecto funcional puesto que el tamaño del área de proyección de un órgano dado depende de su función. 1949 y otros). Zaporozec. 1956. Sokolov (1958» ha mostrado que el reflejo de orientación provocado por la estimulación de cualquier receptor implica todo un sistema de reacciones en todo el cuerpo. Este punto es ilustrado por el descubrimiento de Adrian (1943) de las representaciones desproporcionadamente grandes del hocico en el cerdo y de los labios en las ovejas. Este principio ha hallado una firme aceptación en la literatura moderna y ha sido confirmado por numerosas investigaciones. El principio de la proyección específica (somatotópica) concierne sólo al primer paso en el tratamiento de la información que entra en el córtex procedente de los receptores periféricos. Finalmente. Moruzzi. Este descubrimiento no contradice en absoluto el principio de proyección somatotópica. El hecho de que la estimulación eléctrica directa de las áreas de proyección produzca las sensaciones correspondientes a las diferentes modalidades corrobora el principio de la proyección somatotópica de los receptores periféricos. el área de la sensación auditiva en la circunvolución de Heschl y la de la sensación visual a lo largo de la cisura caIcarina del lóbulo occipital. Ello ilustra una vez más el principio de representación somatotópica. de los receptores periféricos en las partes corticales de los diversos analizadores. El segundo paso implica el análisis de la información en miles de unidades (que corresponden a las células individuales de la cuarta capa cortical). Kvassov. Penfield. Asimismo se sabe que en esas áreas la capa predominante es la cuarta o capa celular receptiva. Por regla general. La reciente obra de E. 1958) constituye un caso especial de este principio. Galiperin. Así vemos por qué la coordinación de funciones de los diversos analizadores que un niño desarrolla en la segunda mitad de su primer año de vida es tan esencial para su desarrollo mental posterior. . Ello es probablemente más cierto en el caso de la actividad que pone en juego el segundo sistema de señales en que el análisis y la síntesis implican tan a menudo varios receptores. Boldrey). Otro principio. Esta surge a través de la adaptación recíproca de las zonas que funcionan conjuntamente. 1957) indican que la percepción de un objeto. Penfield). Inicialmente la percepción implica una actividad manipulativa general. Asimismo. El hecho de que cada receptor posea su propio sistema propriomuscular (Granit. A. Hoff. Este análisis de la información entrante es un paso necesario para una síntesis ulterior. P. Constituyen las «áreas de proyección» de la corteza cerebral o. o de punto por punto. Ja. Vemos las funciones combinadas de muchos analizadores aun en un grado mayor en el comportamiento adaptativo de los animales y en la compleja actividad manipulativa del hombre. 1956. la acción de escuchar implica tanto la actividad auditiva como motora. por 4 Rossi y Zanghetti (1957) han publicado un detallado examen de la anatomía y fisiología de la formación reticular. Como consecuencia de ello. es el de la organización funcional de la información recibida por la cuarta capa. Vemos también que la función conjugada de las diferentes áreas cerebrales constituye uno de los principios más importantes de la actividad cerebral. Es sabido que el área de proyección de la sensación cutánea está situada en la circunvolución poscentral. los «núcleos corticales de los analizadores». Con la obra de Flechsig se llegó a aceptar que se pueden distinguir las áreas primarias de proyección. V. sólo más tarde ésta se llega a abreviar. Ya en la época de Sechenov se demostró que una función tan simple como la visión implica las . sino que simplemente indica que la representación de las áreas receptoras más importantes debe ser más específica que la de las menos importantes. y queda plenamente demostrado por el famoso descubrimiento de Penfield según el cual en el hombre las proyecciones del pulgar. Sería muy extraño que un analizador funcionara sin el concurso de otros sistemas. Mientras que las estructuras de la formación reticular provocan cambios difusos de tono en todo el córtex mediante un sistema de proyecciones no específicas (Magoun y otros. 1959. Recientes investigaciones psicológicas (A. Estas áreas han quedado bien establecidas en nume rosas investigaciones anatómicas y fisiológicas. La estimulación de la corteza sensorial.funciones coordinadas de la retina y de la musculatura extraocular.las diferentes modalidades. Leontiev. puede ser reestructurada de cualquier forma. y especialmente la formación de una imagen. Otro principio ampliamente compartido es el de la proyección específica (somatotópica o segmental) de las partes periféricas de los analizadores a las diferentes partes de la corteza cerebral. la faringe y los labios son muy grandes. produce una sensación cutánea focal (Foerster. la lesión de estas áreas provoca pérdidas de sensación de la modalidad específica. N. Jasper. 1958.

las partes más alejadas tienen una estructura completamente diferente. y otros). Las áreas intrínsecas participan en la formación de complejas conexiones lábiles entre los analizadores del nivel subcortical. Nuestro conocimiento de las áreas corticales secundarias y terciarias (de asociación) ha sufrido algunos cambios fundamentales en los últimos años. Mientras que las partes situadas más cerca de las áreas de proyección primarias poseen una estructura similar a la de las áreas primarias. Según esta concepción. De acuerdo con las diferencias morfológicas entre esos dos grupos de áreas (constituyendo las áreas primarias un grupo y las áreas secundarias y terciarias combinadas otro). de la misma forma. las células de la «periferia dispersa» de los analizadores entraron en contacto con las células que recibían los impulsos de las fibras de las áreas intrínsecas. una serie de autores han señalado que poseen todas las características necesarias para integrar y coordinar las funciones de las áreas de modalidad específica de la corteza cerebral. 11 y 46 de los lóbulos frontales.una parte. Investigaciones histológicas precisas han mostrado que las zonas «secundarias» y especialmente las «terciarias» no pueden considerarse puramente como asociativas. En las zonas intermedias. y entre ellos se formaron las zonas intermedias. Así Rose propone llamar «extrínsecas» a las fibras que entran en las áreas de proyección primarias e «intrínsecas» a las fibras que se dirigen a las zonas secundarias y terciarias. Penfield ha mostrado que así como la estimulación del área auditiva primaria provoca solamente sensaciones auditivas específicas. La estimulación del área 17 (área visual primaria). las sensaciones que resultan de la estimulación de las áreas primarias son diferentes de las producidas por la estimulación de las áreas secundarias. Rose (1950) descubrió que las fibras que ascienden a las áreas visuales de asociación no proceden directamente de los receptores periférico s ni de los mismos núcleos del geniculado lateral que se proyectan hacia el córtex visual primario. se fueron extendiendo. En esas últimas partes de las zonas intermedias predominan claramente las capas asociativas más superficiales del córtex. 1957. produce fosfeno. 2 (y quizá 5). y las áreas secundarias (de proyección-asociación) y terciarias (de asociación). Por otra parte. las zonas intermedias estaban escasamente desarrolladas en los estadios filogenéticos primitivos y la interacción de los analizadores se realizaba mediante la superposición parcial de las zonas de proyección. la estimulación de las áreas secundarias 18 ó 19 produce una sensación visual así como las sensaciones que ordinariamente acompañan los movimientos del ojo. Algunos autores las consideran como áreas de superposición entre las partes corticales de los diversos analizadores (Polyakov. Los dos últimos grupos maduran más tarde que las áreas primarias de proyección. La estimulación de las áreas de proyección secundarias de un analizador determinado comporta realmente una función conjunta con los restantes analizadores. McCulloch (1941. 10. Pribram. 1962. esto es la mielinización se produce más tarde. auditivas y sensoriales primarias que las áreas 39 y 40 de la zona parieto-témporo-occipitalo las áreas 9. por ejemplo. Así las áreas visuales secundarias 18 y 19. las áreas auditivas secundarias 42 y 22. la estimulación de las áreas secundarias a menudo ocasiona sensaciones auditivas complejas y alucinaciones acústico-visuales. 1958). 1944. éste provoca cambios de potencial en una serie de estructuras incluyendo las partes corticales de otros analizadores. sus caracteríSticas funcionales son también completamente diferentes. Numerosas investigaciones conocidas mostraron las diferencias morfológicas y funcionales existentes en los dos tipos de área intermedia en el hombre. el área 18 ó 19. de la misma forma que las áreas primarias (Papez. el área 17 del córtex occipital. Generalmente hablando. mientras que si se aplica estricnina a un área secundaria. las zonas secundarias y terciarias de la corteza cerebral aparecen tardíamente en la filogénesis y proporcionan las formas más complejas de la función integrada de diferentes analizadores. y las áreas sensoriales secundarias 1. Asimismo se ha descubierto que poseen los mismos tipos de fibras corticófugas que las áreas de proyección primarias. Hace revivir las huellas de las complejas conexiones . Más tarde consideraremos los resultados de la estimulación directa de las áreas motrices secundarias. la extensión de la excitación es muy limitada. 1957). El mismo principio básico se desprende de ciertos estudios más complejos en los que se toman las respuestas del organismo como indicadores de la función. 1944) y otros se observaron diferencias funcionales entre ellas. los estudios arquitectónicos distinguen estas áreas basándose en el mayor desarrollo de las capas superficiales «asociativas». En su lugar. tienen una estructura mucho más semejante a la de las áreas visuales. Una serie de autores mostraron que reciben fibras de las estructuras subcorticales. 1950. por ejemplo. En los estadios posteriores de la filogénesis los núcleos corticales de los diversos analizadores se diferenciaron cada vez más. una sensación puramente visual. surgen principalmente de los núcleos geniculados laterales que reciben inputs de otros núcleos del geniculado lateral o de otras estructuras superiores que transmiten impulsos de información ya integrados en áreas más centrales. Además. 1941). En los estudios neuronográficos de Dusser de Barennes (1937. Poljakov. Estos estudios descubrieron que cuando se aplica estricnina a un punto de un área primaria. por otra. llama «áreas extrínsecas» a las áreas de proyección primarias y «áreas intrínsecas» a las áreas secundarias y terciarias (Rose. Así. En experimentos en que el córtex es es timulado directamente. por ejemplo. Prosiguiendo estos estudios con el mayor detalle.

puede considerarse un órgano muy complejo por dos razones. las funciones de la corteza no se limitan a este tipo de procesos reflejos.temporales que se han desarrollado como resultado de la actividad integrada anterior entre los diversos analizadores. Partiendo de este tipo de insuficiencia. se inicia por la estimulación de los sistemas aferentes y siempre termina con reacciones adaptativas integradas definidas de la musculatura voluntaria. aunque interiorizada. entre los que cabe citar a K. Como dijimos antes. pero el comportamiento nunca puede reducirse a dichos procesos. El comportaciento de un hombre. Nos hallamos aún lejos de poder dar una explicación fisiológica adecuada de esos hechos. ocasionan complejas alteraciones de la síntesis visual junto con movimientos anormales del ojo. En segundo lugar. Los trabajos modernos sobre la arquitectónica y la neurofisiología neuronal aducen pruebas concluyentes sobre la última concepción. A veces no implican estructuras situadas más arriba de la médula o del diencéfalo. Las lesiones de las áreas secundarias. hemos llegado a considerar la actividad integrada de las partes corticales de los diversos analizadores como un principio básico de la organización funcional del cerebro. conserva sus componentes motores y se halla vinculada inseparablemente a su denominador verbal. el origen de las imágenes ha sido tratado en las obras de A. y finalmente por una «imagen» que. Zaporozec (1958) y P. está claro que la lesión de las zonas secundarias de un analizador produce ciertos trastornos críticos de las formas sistémicas de la actividad adquirida que se desarrolla en el curso de la ontogénesis. Se obtienen resultados totalmente de acuerdo con cuanto antecede si observamos lo que ocurre después de la lesión de las áreas de proyección primarias y secundarias de los distintos analizadores. sabemos que en cada área ocurren procesos reflejos. La actividad integrada de esas áreas corticales es responsable de la programación de la función de un analizador dado de acuerdo con las conexiones temporales establecidas en la experiencia pasada. Asimismo incluyen procesos reflejos mucho más complejos en los que todas las partes del córtex funcionan conjuntamente. En el curso de la ontogénesis estas acciones fueron sustituidas por el examen de los objetos con los ojos (una forma abreviada de actividad externa). Nos resta decir algo sobre un tercer principio. Un cerebro cuyos sistemas han quedado desorganizados ya no puede seleccionar los atributos esenciales de las señales. según el grado en que afecte a las zonas corticales de los analizadores táctiles y auditivos. V. Se sabe que los reflejos de sintonización pueden ser mediatizados a diferentes niveles. El córtex cerebral. No obstante. Incluso procesos como el suscitar imágenes sensoriales han demostrado ser los resultados de complejas acciones humanas que antaño se exteriorizaron como asir y palpar. Toda función de los grandes hemisferios puede dividirse en dos sistemas coordinados de actividad: uno referido a las regiones posteriores (exteroceptivas o proprioceptivas) y el otro a las regiones anteriores (motrices) de los hemisferios. Asimismo puede traer consigo varias formas de agnosia o amnesia visual. La lesión desorganiza sus funciones integradas con los otros analizadores y destruye los pro gramas almacenados como resultado de la experiencia previa. 1958) sugieren que el papel de las áreas secundarias es programar la función de las áreas primarias sobre la base de la experiencia pasada. . Bajo ciertas circunstancias es posible analizar el comportamiento de un animal o del hombre a través de procesos reflejos parciales separados. Galiperin (1956. Leontiev (1958). Sin embargo. Se incluyen aquí las áreas corticales que forman parte de los diversos analizadores donde dichos procesos sirven para «sintonizar» a los analizadores. En otras palabras. 5 En la literatura psicológica soviética. es incapaz de lograr la coordinación de las funciones que es necesaria para la formación selectiva de las conexiones y para todas las formas de adaptación a la realidad. con sus seis capas celulares. 5 La adopción de dicha concepción de los procesos mentales debe introducir inevitablemente correcciones importantes en las concepciones previamente en boga sobre la localización cerebral de la función. A. Actualmente está claro que hasta las formas más elevadas de los procesos mentales deben considerarse como el producto de una compleja actividad refleja que posee nexos tanto aferentes como eferentes. 1957). inhibir los impulsos concomitantes irrelevantes e integrar los indicios de las señales en sistemas definidos. Ja. prolongación de lo que ya hemos dicho. las concepciones tradicionales de los «centros» corticales en los que unos grupos de células poseen ciertas «facultades mentales» debe dar paso a la concepción de unos sistemas reflejos corticales complejos. Los impulsos corticófugos sintonizan a los analizadores facilitando la excitación de ciertas áreas receptoras e inhibiendo a otras. sabemos que cada área cortical tiene fibras que entran y salen de ella. como el de un animal. otras veces afectan a un nexo cortical. N. que realizan los procesos psicológicos que constituyen la base de las formas complejas de actividad mental. por otra parte. En primer lugar. Algunos autores. Pribram (1957. Más tarde consideraremos trastornos auditivos y motores análogos. Es harto conocido que las lesiones totales del área visual primaria producen escotoma o ceguera central total y que una lesión parcial provoca una forma particular de «astenia visual». Hemos señalado que ya ha sido superada la época en que los procesos mentales podían considerarse como «facultades» o «funciones» separadas de la «mente».

No obstante. El medio impone ciertas condiciones. Cada sistema es responsable de cierto aspecto del comportamiento complejo. Varios autores se refieren a la función de este sistema en términos diferentes. las formas de comportamiento voluntario están reguladas por el lenguaje y por mecanismos relacionados con el lenguaje. y hace posible la regulación del comportamiento apropiado una vez terminado. Anokhin (1957) lo califica de «aceptor de acción». tienden a relacionar esta función del comportamiento altamente compleja con el feedback que se origina como resultado de un acto motor. Las acciones acertadas son reforzadas dando lugar así al concepto de aferenciación ratificada o feedback. y el comportamiento humano supone el análisis de las condiciones y la selección de los medios más apropiados para alcan zar los fines. ni siquiera esos actos complejos explican claramente la conducta humana. los diversos analizadores no son autónomos. 1958). Es un sistema altamente especializado que interviene en la integración central de la actividad analítico-sintética. Uno de estos sistemas implica ciertas estructuras de la superficie ventromedial del cerebro. En otras palabras. Estas conexiones. las acciones acertadas son separadas del resto. entre los que cabe citar a Pribram (1957. función de utilidad. constituyen una unidad funcional. crea esquemas de soluciones posibles y somete á ellos su conducta. Según todas las indicaciones. está íntimamente relacionado con las funciones del analizador motor y desempeña un papel especial con respecto a la actividad mental. Cuanto podemos hacer es estudiar algunas de las ideas que se desprenden de las experiencias realizadas estos últimos años. 1937. Sabemos muy poco hasta la fecha de los mecanismos cerebrales de las formas más complejas de comportamiento humano. Está claro que la efectividad de cualquier actividad está relacionada con el grado en que las huellas de las acciones acertadas se ven reforzadas y las huellas de las acciones fallidas. más las importantes conexiones de las diversas áreas corticales con los sistemas subcorticales son directamente responsables de la integración de las funciones corticales. implica una compleja actividad analíticosintética dirigida hacia la resolución de problemas definidos. y por lo visto determinan las disposiciones generales que dirigen el comportamiento de los animales. el comportamiento humano entraña una lucha por alcanzar ciertos fines dentro de un contexto ambiental dado. no obstante.Esto probablemente lo vemos de forma más clara en la estructura de las áreas sensoriales-motoras de la corteza que. El hecho de que las áreas posteriores-aferentes estén íntimamente conectadas con las áreas anteriores-efectoras queda demostrado por el hecho de que la estimulación de las áreas posteriores a la cisura rolándica pueden provocar los mismos movimientos producidos por la estimulación de la circunvolución precentral (Penfield y Boldrey. sino que funcionan continuamente de acuerdo con el sistema global del comportamiento estructurado complejo. El feedback posibilita la evaluación de la efectividad de una acción. Estas áreas son proyecciones de unas estructuras no-específicas del cerebro me dio y del diencéfalo. inhibidas. y se vuelven dominantes. Así está implicado en la discriminación de las señales y en el desarrollo de respuestas diferenciales que son dadas por los diversos analizadores. Como saben muy bien los psicólogos. Todos los autores. Los descubrimientos de muchos autores. 1950). También es necesario para la creación de una imagen de los efectos previstos y para generar la aferentación anticipatoria que dirige la conducta posterior. Ya hemos hablado de este tipo de actividad. mientras que las acciones irrelevantes son inhibidas simultáneamente. Aún nos queda otro sistema que participa en las formas complejas de actividad y que merece especial consideración. Penfield y Rasmussen. Estas áreas se hallan unidas por grandes haces en forma de U y son responsables en conjunto del análisis audioarticulatorio. comportamiento preferencial). Un segundo ejemplo viene dado por la función integrada de una parte del lóbulo temporal izquierdo (área de Wernicke) con la parte ínferoposterior del lóbulo frontal (área de Broca). En suma. Este sistema se distingue de la superficie dorsolateral del córtex que se puede dividir en partes extrínsecas e intrínsecas. La unidad funcional de las áreas sensoriales-motoras es sólo un ejemplo de la integración de las áreas corticales posteriores y anteriores. sugieren que existen varios sistemas funcionales en la corteza. el feedback resultante de la acción motora juega un importante papel en la formulación del comportamiento. Un tercer ejemplo es la actividad integrada de los centros óculo-motores posteriores y anteriores que son responsables del delicado control de los movimientos del ojo. Sólo en años recientes se ha empezado a investigar el desarrollo . Pribram lo llama el aspecto «económico» del comportamiento (función económica. ¿cómo se realizan las formas complejas de actividad? ¿Cuál es la organización funcional de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes a dicha actividad? Estamos sólo empezando a acumular los conocimientos científicos necesarios para responder a estas cuestiones. el hombre se sitúa con respecto a los problemas. Más tarde ya consideraremos estos ejemplos con más detalle. En realidad. según Penfield (1954) y otros autores. el cual señala la ultimación del acto. Mediante el feedback. Por supuesto. Partiendo de la experiencia pasada almacenada en forma de imágenes visuales o de asociaciones verbales.

. el diagnóstico de las lesiones cerebrales puede asentarse sobre una base científica. es un complejo sistema funcional de mecanismos que está dinámicamente disperso por el córtex y que funciona a base de un complejo de áreas corticales y subcorticales adyacentes que actúan coordinadamente. debemos abordar otras dos cuestiones. El hecho de que ciertos trastornos puedan atribuirse a la lesión de ciertos puntos está fuera de toda duda. de la separación de ciertos sonidos del flujo del lenguaje y de su transformación en fonemas constantes y generalizados. Mescerjakov. En este sentido. es decir. Hemos presentado los principios básicos de la relación entre la estructura y la función del córtex cerebral. D. tenemos toda la razón para creer que Jackson estaba en lo cierto cuando sugirió que los mecanismos cerebrales de la conducta organizada en los niveles más altos están relacionados con las áreas frontales del cerebro. su descripción. Moscú. En otras palabras. R. es decir. Esta concepción. Habiendo descrito los síndromes que aparecen como resultado de una lesión local en las diversas áreas. debemos estudiar el análisis neurodinámico de los síntomas que se presentan en los distintos casos. Este primer paso que implica la función integrada del sistema auditivo-articulatorio crea la potencialidad para la escritura. 1966. Uno de los problemas de la práctica clínica moderna es la «localización de los síntomas». que fue defendida con tanto ahínco por Goldstein. 1963. Toda forma de actividad mental. 1961). es decir. su efecto sobre los sistemas funcionales. Luria (1959. fue formulada originalmente por Jackson. y su efecto secundario o sistémico. La posición que hemos esbozado determina en gran parte las cuestiones que debemos considerar al estudiar los trastornos del habla. sino que en el hombre. si no fuera por la regularidad con que los síntomas clínicos pueden atribuirse a puntos determinados. el de la cualificación de los síntomas. el síntoma está correlacionado con el punto de la lesión. no obstante. en segundo lugar. debemos considerar el carácter sistémico de los trastornos producidos por las lesiones focales y. el «centro de Exner». y otros) será considerada en un apartado posterior. 1958). De acuerdo con dicha concepción. Ver también A. 1. ya que ello será de interés en capítulos posteriores. sin lugar a dudas. cada una hace su propia aportación a la «estructura dinámica» general de las zonas corticales que desempeñan una función dada. P. es necesario distinguir entre el trastorno fundamental. a saber. Como ejemplo de cómo puede analizarse un sistema funcional podemos considerar la actividad de la escritura. a la que hemos concedido una atención especial en otras obras nuestras (ver N. Actualmente se acepta que al analizar los resultados de las lesiones cerebrales. I. Luria y Homskaya. o sea. la mayor parte de las cuales están reseñadas en Problemas de la actividad nerviosa superior de los niños normales y anormales (Ediciones de la Academia de Ciencias Pedagógicas. a saber. sino de la localización de los síntomas. la distribución dinámica sistémica de los sistemas funcionales del córtex cerebral. la práctica neurológica y neuroquirúrgica no existirían. 2. Filippyceva. El trastorno de la escritura es un síntoma bastante común en los casos de lesión en el hemisferio izquierdo. Debemos tener en mente estos principios cuando empecemos a analizar los trastornos de la actividad verbal que resultan de las lesiones focales del cerebro. 1962. M. Aparte de esto. 1952. 6 Sin embargo. Problemas de análisis clínico y el carácter sistémico de los trastornos resultantes de lesiones focales en el cerebro No puede considerarse ninguna forma de actividad mental como una «función» localizada en un grupo limitado de células nerviosas. Ivanova. Sólo de esta forma. no obstante. Luria. El paso siguiente es la identificación de esos sonidos en los diversos contextos sonoros en los que aparecen y el análisis de su dependencia de las posiciones que ocupan en las 6 Hemos estudiado el desarrollo de las formas complejas de comportamiento voluntario en una serie de investigaciones especiales. No sólo son los lóbulos frontales unas estructuras nuevas desde el punto de vista filogenético. 1956. Sólo una ingenua concepción precientífica de la escritura como de finos movimientos coordinados de la mano podía conducir a la idea de la «localización» de este acto en un «centro» cortical aislado. A. En primer lugar. en especial el lenguaje.psicológico y la maduración de esas formas de comportamiento. De hecho. «localizado» en cierta área de la corteza cerebral. Esta posición. el clínico debe descubrir las funciones componentes de las diferentes áreas corticales. una lesión focal del cerebro que perturba un proceso necesario para la ejecución de una función determinada produce un síntoma. Los papeles ejercidos por las distintas áreas no son idénticos. 1953. La escritura es un sistema funcional complejo que se origina a partir del análisis de los sonidos del lenguaje. vol. deberíamos hablar no de la localización de las funciones. Antes de proceder al examen de las formas específicas de trastorno. intervienen en el feedback a partir de los sistemas de conexiones establecidos por los mecanismos verbales y están implicados en la regulación de los procesos motores mediante el segundo sis tema de señales. existe un problema más difícil todavía. vol. A. o resultado directo de una lesión dada. puesto que el trastorno de una de ellas trae consigo el cambio correspondiente en una serie de sistemas funcionales. 1963.

Como veremos más tarde. que requiere la función integrada de todo un complejo de áreas corticales. no es sorprendente que los trastornos del sistema funcional de la escritura puedan darse debido a lesiones en. en las áreas prefrontales o en las áreas parieto-occipitales. la escritura es un complejo sistema funcional. La significación tópica de los síntomas no se ve. Por otra parte. la lesión de la parte posterior de la primera circunvolución temporal puede acarrear una sordera verbal (afasia sensorial). . Otro importante proceso es el análisis y la síntesis visoespaciales de los grafemas y la coordinación consiguiente de los movimientos que los producen. la coordinación visoespacial o la automatización secundaria de los actos motores que resultan de la lesión de ciertas áreas incapacitan los diversos meca nismos fisiológicos necesarios para la escritura.distintas palabras. que aparecen en un caso dado comporta el descubrimiento de la función componente que ha sido perdida. agnosia táctil. La pérdida del análisis sonoro-articulatorio conduce inevitablemente al análisis incorrecto del flujo de sonido y al trastorno de la diferenciación fonémica. la lesión del área parieto-occipital puede producir síntomas tan heterogéneos como trastornos viso-espaciales. agrafía. el sistema acústico-articulatorio juega un papel decisivo al analizar el flujo del lenguaje en los fonemas de que se compone. esta concepción nos acerca a la comprensión de la diversidad de los síntomas que pueden presentarse después de la lesión de una sola área cortical. sino que debe descubrirse mediante un análisis cualitativo del síndrome. tanto si es espontánea como si es al dictado. inevitablemente ocupará el primer plano. Elkonin (1956) y A. especialmente si los vocablos son difíciles o poco familiares. Pueden aparecer tras la lesión del área temporal posterior o de las partes ínferoposteriores de los lóbulos frontales. Del mismo modo. Los trastornos de las funciones componentes como el análisis acústico y articulatorio de los sonidos. 1962). el tipo de trastorno también varía. dificultad en repetir palabras y frases. el sistema de los componentes funcionales que constituyen un hábito de escritura particular varía con arreglo a la medida en que se practica. acalculia. el carácter sistémico de los trastornos no priva en modo alguno a los síntomas de su valor para el diagnóstico tópico. algunos de los cuales pueden parecer a primera vista totalmente inconexos con los restantes. un niño que está aprendiendo a escribir depende de sistemas de conexiones temporales completamente diferentes mucho más que los adultos. en todo ello participan las conexiones preliminares que se establecen en relación con el lenguaje interno. Así. por regla general.que acabamos de citar dependen del tipo de escritura. B. La lesión de cualquiera de esas áreas produce un trastorno de un tipo específico. dificultad en hallar las palabras y parafasias verbales y literales. También pueden observarse después de lesiones en las áreas premotoras. Es esencial señalar también que las interrelaciones de las funciones componentes . representar los grafemas mediante acciones motoras. Por medio de un feedback continuo. la lesión de una sola área cortical produce todo un complejo de síntomas. Esto es cierto de la constelación dinámica que está subyacente al hábito. Los investigadores clínicos han descubierto que. En uno y otro caso. dificultades en nombrar los objetos y dificultades de comprensión de construcciones lógicogramaticales. Asimismo. 7 Este proceso ya se ha descrito con detalle en otras publicaciones. Cada área desempeña su propio papel. La concepción sistémica de la estructura de las «funciones» y el análisis cualitativo de los trastornos que siguen a las lesiones focales explica perfectamente por qué una sola «función» puede ser alterada por lesiones producidas en una serie de puntos diferentes. Así como la alteración de la escritura puede aparecer como resultado de la lesión de una serie de áreas distintas. varias áreas diferentes del lóbulo temporal izquierdo. El trastorno de la síntesis de los actos motores y la desnervación consiguiente de los movimientos preliminares ocasiona la pérdida del esquema cinético de la escritura. Al escribir al dictado. éstas juegan el papel de un dispositivo de colación o de un regulador de la coordinación de los procesos. Ver D. sin embargo. cada uno de esos trastornos será reflejado inevitablemente por toda una serie de síntomas que difieren cualitativamente de los producidos por los otros trastornos. este estadio casi no reviste significación alguna.7 Sólo cuando concurren estas condiciones es posible traducir los fonemas en «grafemas». al escribir un ideograma tan automatizado como una firma. Sin duda alguna. el estadio del análisis acústico (o acústico-articulatorio). Asimismo. Así. R. otras veces su función reviste una significación más periférica. Así pues. y desarrollar el sistema de movimientos uniformemente conexos que son característicos de la escritura una vez convertida en una actividad automática. Por ello. Este análisis breve y simplificado de la actividad de la escritura nos basta para mostrar que ésta constituye un sistema funcional muy complejo que debe poner en juego una constelación dinámica de áreas que funcionan conjuntamente. las diferencias cualitativas de los síndromes pueden ser de naturaleza muy específica. El estudio minucioso de los diversos síntomas. Ocasionalmente es un papel central. no obstante. Por ejemplo. en la pérdida de uno u otro sistema funcional. En la escritura ordinaria. La pérdida de la coordinación viso-espacial provoca la escritura de letras deformes. Luria (1950. para quienes desde hace tiempo ello se ha convertido ya en una actividad automática.

. en segundo lugar. Aparecen parafasias literales y verbales y trastornos en la estructura gramatical del lenguaje. Algunos autores intentaron explicar este fenómeno aduciendo la existencia de «centros» altamente especializados localizados apretadamente unos junto a otros dentro del área afectada. táctiles o motoras. produce efectos dife rentes relacionados con el analizador visoespacial. no son más que injustificables resurrecciones de las falsas concepciones psicomorfológicas originalmente propugnadas por Gall. ver «Dos tipos de actividad sintética del córtex cerebral». por ejemplo. Sólo el estudio detallado de los síntomas que sobrevienen como resultado de las lesiones cerebrales focales y las investigaciones fisiológicas que comprendan la estimulación y la extirpación de las diversas áreas aportarán una solución a este problema. y que por ello no forman parte del sistema dañado. por otra parte. ya sabemos lo bastante sobre las funciones fisiológicas de ciertas áreas y sobre la estructura de los sistemas complejos funcionales en los que participan como para arrojar luz sobre los síndromes que aparecen cuando éstas son dañadas. en primer lugar. Dichos análisis pueden aportar también una mejor comprensión de ciertos fenómenos aparentemente sin relación que acompañan a las lesiones corticales focales. la integración temporal o acústica.8 8 Para un análisis detallado de este tema. «en las partes corticales de los diversos analizadores») y en un análisis de los cambios consiguientes en los sistemas funcionales. No cabe duda de que cada parte de los procesos cortica les desempeña su propia función especial en el cuadro general de la actividad cerebral y de que esta función se ve perturbada cuando el área es dañada. pero las funciones tales como el reconocimiento de objetos. Si. Hace cuarenta años Goldstein (1925) introdujo la idea de que el análisis clínico de una lesión debía darse por terminado cuando es posible. lleva a conclusiones totalmente diferentes. no puede por menos que producir un trastorno del lenguaje auditivo (audición fonémica). R. No obstante. auditivas. encontrar las palabras necesarias o realizar los análisis y síntesis sonoros necesarios para la escritura. La lesión del área parieto-occipital izquierda. explicar todos los síntomas secundarios en términos del trastorno básico más la reorganización compensatoria de las funciones realizada por las restantes áreas del cerebro. Este tipo de intentos. determinar el trastorno básico (Grundstörung) que resulta directamente de la lesión y. Cuando este trastorno básico se halla presente. debe afectar todas las formas de actividad en las que la audición fonémica y las conexiones con ella relacionadas juegan un papel. lo que sabemos es suficiente para indicar las líneas de análisis más aptas para ser fructíferas en el estudio tópico de los síndromes constituidos por los diversos síntomas. (A. y el análisis cualitativo de los síndromes tópicos que implica. La concepción sistémica de las funciones. Con el trastorno de la audición estructurada es imposible mantener una dicción precisa y diferenciada. se desarrollan inevitablemente ciertos síntomas secundarios como efectos indirectos o compensatorios. como ya apuntamos más arriba. Perturba los sistemas funcionales que no pueden operar sin la síntesis especial espontánea (coordinación).) pero deja totalmente ilesos los sistemas que dependen de otras formas de síntesis. El análisis de las funciones que guardan relación con las áreas particulares todavía está en mantillas. Estas funciones fisiológicas específicas incluyen el análisis y la síntesis visuales. El principio fundamental de la investigación clínica debería consistir en un análisis para determinar los resultados fisiológicos directos de las lesiones en las distintas áreas corticales (podríamos decir igualmente. Así. Las futuras investigaciones clínicas y los estudios electrofisiológicos indudablemente nos darán las respuestas a estos problemas. la determinación del «trastorno básico» que acompaña a una lesión dada sólo puede llevarse a cabo con éxito si se poseen los conocimientos suficientes con respecto al papel que desempeña en el análisis y la síntesis de las señales que llegan al organismo y en la regulación de los tipos diversos de conducta. la afectación de las partes póstero-superiores del área temporal izquierda desorganiza la actividad normal del sistema de estructuras responsable del análisis y síntesis acústicos. se han realizado tentativas para explicar cómo unos síntomas tan variados pueden surgir de lesiones en una sola área del córtex. las funciones integrativas entre los diversos analizadores y aquellas funciones que implican el feedback de un acto motor. 1947) en lo que respecta a la peculiar interpretación del término «trastorno básico» y a la concepción de afasia a la que condujo. Luria. como los de Kleist para encontrar «centros» especiales para la «comprensión de los números» o para la «comprensión de las frases» y los intentos de Nielssen para hallar «centros corticales para la percepción de los objetos animados e inanimados».Durante décadas. Aunque podamos estar en desacuerdo con Goldstein (1910. Con ello. está fuera de toda discusión el principio de que la determinación del trastorno básico y sus consecuencias sistémicas deba ocupar un lugar preeminente en el diagnóstico clínico moderno. 1963). la orientación espacial y el cálculo con números elementales escritos permanecen inalterados. 1934. 1927. 1926. Aunque aún sabemos poco sobre las funciones específicas de las diferentes áreas corticales y sobre los sistemas funcionales complejos que constituyen la base de la actividad mental. la determinación de los «trastornos básicos» seguirá siendo incompleta al menos durante algún tiempo. Desde luego.

Actualmente es posible adoptar un enfoque fisiológico en el estudio de los procesos subyacentes a los síntomas que observamos. las investigaciones clínicas han consistido en correlacionar los distintos trastornos fisiológicos con ciertas lesiones focales de la corteza cerebral. Los nuevos descubrimientos relativos a los cambios neurodinámicos básicos que se producen como resultado de una lesión cerebral nos permiten abordar de una forma nueva una serie de hechos investigados por diferentes autores que han estudiado la afasia (ver Isserlin. P. hablaba no de la pérdida sino de la «desintegración» o de la «disolución» de una función. Finalmente. sino que también tiene importantes implicaciones para el estudio de los sistemas funcionales normales. habiendo sido corriente hablar en términos de la «pérdida» de funciones.son objeto de análisis fisiológico. Desde los tiempos de Broca. quedó claro que un cambio patológico en la neurodinámica puede expresarse mediante la disminución de la efectividad de los procesos nerviosos. Tiene lugar una irradiación difusa de excitación o inhibición en vez de la fina interacción de esos procesos que es necesaria para la compleja función cortical diferenciada. La frecuencia y la gravedad de los trastornos eran completamente diferentes. llamamos «áreas del habla primarias» y «áreas del habla marginales». que por desgracia no podemos desarrollar como se merece en el presente volumen. y otros). Durante muchas décadas. En las páginas siguientes no aplicaremos este método en la medida en que se debiera. en términos de los principios expuestos anteriormente? ¿Están solamente las áreas primarias directamente relacionadas con la organización de los procesos verbales de forma que sólo la lesión de dichas áreas puede acarrear . o de su descenso a un nivel más primitivo. Puede que continúe manifestándose. etc. Goldstein. no adquirió una base científica firme y su significación científica no estaba clara. el análisis neurodinámico de las lesiones cerebrales. Los síndromes afásicos y la relación entre las áreas del habla «primarias» y «marginales» Partiendo de nuestro análisis de la frecuencia y de la gravedad de los síndromes. pero que actualmente . quedó patente que el trastorno de la dinámica de los procesos nerviosos acarrea inevitablemente un fenómeno muy importante. Esto quedará más claro en los capítulos siguientes. Solamente con la obra de I. Se descubrió que ésta constituía la base patológica de fenómenos de perseveración que durante muchos años fueron considerados de naturaleza psicológica. se aceptaron unas concepciones simplificadas de la estructura de los sistemas funcionales. Sin embargo. la base de una concepción científica de la función cerebral no se había creado aún. da lugar a la alteración de los procesos.El análisis de los trastornos (sistémicos) primarios y secundarios resultantes de lesiones focales no sólo explica los síndromes que aparecen en tales casos. Además. el estudio de los déficits funcionales y de las lesiones corticales focales se hizo más preciso. la inestabilidad de los mecanismos nerviosos. a veces se ve simplemente debilitada. cuyas concepciones se anticiparon casi en un siglo a su tiempo. Lo más normal es que una función quede simplemente alterada. pero no cabe duda de que el análisis neurodinámico de los síndromes constituirá una aportación valiosísima a la interpretación clínica de las lesiones cerebrales focales. el cerebro no forma sistemas diferenciados estables y la gama de actividades posibles se ven por ende limitadas. dependiendo del tipo de área afectada. Pavlov volvió su atención a este último efecto en los últimos años de su vida. afecto que sólo más recientemente se ha empezado a estudiar con la atención que merece. Con ello fue posible comprender el hecho de que la destrucción parcial de las células de un área del córtex. a saber. E. distinguimos dos grupos de áreas del habla que. 1947. 1951. pierde su regularidad y su coordinación con las otras funciones. sólo en raras ocasiones se pierde por completo una función como consecuencia de una lesión limitada. Aunque el concepto de «desintegración» fue empleado con éxito por autores como Goldstein y Pötzl. de la reorganización de una función. Pavlov y con las consiguientes investigaciones neurofisiológicas basadas en sus ideas. e incluso a veces mediante una perturbación considerable de la labilidad de dichos procesos. Ombredane. a título provisional. al cambiar la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo. Se descubrió que los signos más tempranos y sutiles de un trastorno neurodinámico son la debilitación de los procesos inhibitorios internos (activos) y el fortalecimiento de la inhibición externa (incondicional). Esta relación de principios a observar en el estudio de los síntomas que surgen como resultado de las lesiones corticales locales sería incompleta si no mencionáramos otro punto. Es posible analizar fisiológicamente los mecanismos que acentúan los síntomas bajo condiciones de fatiga y de acuerdo con los cuales se reorganizan las funciones en el curso del restablecimiento. pero sólo bajo ciertas circunstancias. a saber. Los conceptos utilizados para definir estas deficiencias empezaron a cobrar una significación patofisiológica real. la pérdida de la actividad cerebral sistémica y una interacción deficitaria de los dos sistemas de señales. ¿Cómo debemos interpretar esta relación. Quedó manifiesto que la debilidad de un proceso nervioso conduce a la perturbación patológica del módulo funcional sistémico del que forma parte. 1929-1932. Como consecuencia de ello. Esta es la razón por la que Jackson. estadísticamente determinada.

nuestro análisis será considerablemente diferente del enfoque usual de la neurología clásica. el estudio de las lesiones de las zonas marginales no constituirá simplemente una investigación de los síntomas que surgen de las «lesiones en las áreas vecinas». las áreas que hacen posible la fina diferenciación de las funciones de los diversos analizadores. sino más bien un paso metodológico hacia la descomposición de las formas más complejas de afasia en sus partes constituyentes. . mientras que en caso de lesión de las áreas marginales. Los principios que expusimos anteriormente relativos a la estructura fisiológica de los procesos verbales y a los sistemas funcionales posibilitan el dar una respuesta concluyente a esta cuestión. deban participar en la organización cerebral de la actividad verbal. el lenguaje no puede desarrollarse. Para nosotros. Solamente después de haber esclarecido la patología de esas áreas. y así aportan los diversos componentes fisiológicos necesarios para el habla normal. Tras una minuciosa investigación. por el contrario. La posición que hemos bosquejado marca un cambio esencial en las concepciones que caracterizaron el estudio de la afasia hasta la actualidad. En cambio. Estas áreas no entran directamente en el sistema de áreas del lenguaje. podemos esperar ver importantes y complejos síntomas afásicos. Las áreas marginales no han resultado ser simplemente zonas que eran contiguas a los «centros del lenguaje». la relación existente entre estos dos grupos de áreas quizá sea de índole más profunda en la que cada una de las áreas marginales desempeñe su propio papel particular en la organización de los procesos verbales. Este enfoque sólo es factible cuando se pasa del estudio de las lesiones vasculares al estudio de las lesiones traumáticas y de los casos tumorosos. No seguimos el sistema usual de atribuir la patología leve del lenguaje observada en conjunción con lesiones de las áreas marginales a la afectación parcial de las mismas áreas primarias del lenguaje. cuando observamos una lesión de un área del lenguaje primaria. las áreas colindantes puede que no tengan relación alguna con la organización de los procesos verbales y que la lesión de las mismas produzca sólo «síntomas en virtud de proximidad».trastornos del habla? Si es así. se ha descubierto que las áreas del lenguaje son aquellas áreas corticales cuyas funciones están relacionadas con los tipos de análisis y síntesis más importantes para el lenguaje o aquellas áreas en que las partes corticales de los diferentes analizádores se superponen. Creemos que éste es el único enfoque que en última instancia permite el análisis de los trastornos afásicos muy complejos. Por lo tanto. Estas lesiones nos brindan la oportunidad de identificar los diferentes componentes fisiológicos de los síndromes afásicos más complejos. mediante la repercusión que la lesión pueda tener en las mismas áreas primarias. esto es. Empezará con una consideración de los signos individuales de trastorno verbal débilmente expresados que aparecen después de la lesión de las áreas que hemos llamado «zonas marginales». y que los estudios clásicos de afasia hubieran cosechado mayores triunfos si lo hubiesen adoptado. sólo cabe esperar una alteración de los procesos verbales más sutil y limitada. Todos los aspectos de la actividad cerebral reposan en alguna organización de los procesos aferentes o motores. La primera de las respuestas implica que los mecanismos cerebrales del lenguaje descansan sobre unos «centros del habla» independientes que están delimitados claramente del resto de la corteza cerebral. Sin ellas. La segunda respuesta brinda la posibilidad de la existencia de una estructura sistémica de funciones cerebrales complejas con la participación integrada de diferentes áreas cerebrales. Así pues. Con la evolución histórica del lenguaje. es comprensible que las áreas corticales «secundarias». pero son responsables de la integración secundaria de ciertos procesos sensoriales o motores. trataremos de analizar las formas de afasia más complejas y más graves. intentamos comprender los complejos síndromes afásicos estudiando los trastornos parciales que surgen como consecuencia de lesiones limitadas en las áreas marginales. O. sufrieron ciertas modificaciones y su coordinación recíproca creó los sistemas funcionales corticales que posteriormente se convirtieron en las «áreas básicas del lenguaje». Así pues.

Este síndrome ha sido familiar desde los tiempos de Wernicke. Sólo ahora. en las décadas recientes el conocimiento de la fisiología cortical se ha visto enriquecido por descubrimientos que han alterado fundamentalmente las antiguas concepciones. pero no reconocía las palabras habladas. El analizador acústico y sus funciones Cuando. El paciente con su lóbulo temporal afectado era capaz de reaccionar a los tonos con prontitud. Resultaba que la agudeza no cambiaba de manera significativa en la afasia sensorial y que el paciente era completamente capaz de discriminar los tonos puros comprendidos en la gama de frecuencias de los sonidos verbales. Era de lo más natural que las primeras concepciones de los centros sensoriales del área temporal estuvieran condicionadas por estos descubrimientos. es de cir. ¿Cuál de estas sugerencias era correcta? En tiempos de Wernicke la ciencia solamente podía ofrecer datos limitados referentes a la fisiología del córtex cerebral. de nombrar objetos o de escribir. Este trabajo permitió a Fritsch y a Hitzig describir los «centros motores» de la corteza cerebral por primera vez. ¿Es la afasia temporal un trastorno de la audición como pensaba Wernicke? ¿O bien constituye una alteración de la comprensión e incluso del pensamiento como creía Marie? ¿Cuál es el trastorno básico que explica todos los diferentes síntomas de la afasia temporal? Y. mientras que la sensibilidad para las características indiferenciables que no tienen carácter de señal desciende. la idea de que el córtex cerebral es un lugar en que terminan las fibras periféricas y en que las excitaciones que éstas llevan se convierten en «mentales» se ha hecho insostenible. una pérdida del lenguaje preciso y gramaticalmente estructurado sin dificultades de articulación. Después de los modernos estudios fisiológicos. los mecanismos fisiológicos que constituyen la base de los cambios que se producen se hallan aún lejos de nuestra comprensión. no ha sido objeto de una explicación adecuada. Sólo se habían realizado unos cuantos estudios de estimulación cortical tres años antes de la obra de Wernicke. Pero aunque el síndrome de la afasia sensorial es muy familiar. Comprenden la incapacidad de reconocer el lenguaje de los demás. Wernicke consideraba que la afasia sensorial era una sordera parcial que provocaba inevitablemente el trastorno de las imágenes sonoras de las palabras. El rasgo primario de la función de un analizador es el reforzamiento de ciertos estímulos percibi dos de forma que se convierten en vitalmente significativos como estímulos-señales para las acciones adaptativas. y con frecuencia la incapacidad de repetir palabras o frases pronunciadas por otros. los mecanismos de este trastorno parecían claros. Las características y funciones básicas de los analizadores fueron esbozados por la escuela de Pavlov. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS DEL LÓBULO TEMPORAL Y EL SÍNDROME DE LA AFASIA ACÚSTICA Empezaremos nuestro análisis de los síndromes tópicos de la afasia con el estudio de la afasia sensorial. hasta nuestros días. en 1873. surgió la idea de que la afasia sensorial no es un trastorno de la audición. como un punto de unión de los terminales corticales de los analizadores que descomponen las excitaciones procedentes de la periferia en un número fabuloso de elementos fraccionales con objeto de integrar y sintetizar este fraccionado mosaico en ciertas estructuras dinámicas. gracias a los avances logrados en el campo del estudio de la lingüís tica y de la fisiología de la actividad nerviosa superior es posible esclarecer la comprensión de este síndrome.V. Hasta ahora no tenemos una buena concepción electrofisiológica de este proceso. finalmente. pero. A menudo la expresión de los pacientes que presentan este síndro me se caracteriza por graves parafasias. La corteza cerebral se ha llegado a considerar cada vez más como una unidad central asociada con la actividad refleja compleja. A. investigaciones posteriores no confirmaron esta hipótesis inicial. Sin embargo. ¿cómo debemos comprender los mecanismos fisiológicos que están en la base de este trastorno? Todas estas cuestiones han permanecido sin respuesta durante muchas décadas. No obstante. que hacen posible registrar potenciales de acción de . reforzando la excitación de ciertos elementos e inhibiendo a otros. Naturalmente. Las características de «señal» de un estímulo se llegan a percibir más intensamente. Marie). Tal vez esto vendrá con el desarrollo de las técnicas de microeléctrodos. Wernicke creía que la porción póstero-superior del área temporal izquierda era el punto terminal de -las fibras que conducen la excitación auditiva en la que se basa el lenguaje. Wernicke describió por vez primera el síndrome de la afasia sensorial. el nivel de excitabilidad de los elementos nerviosos que los reciben se eleva. sino un trastorno de la memoria verbal (Charcot) o incluso una alteración intelectual generalizada (P. Los síntomas de la afasia sensorial generalmente constituyen una base suficiente para diagnosticar la lesión de las partes posteriores de la circunvolución temporal superior izquierda. y los elementos que las perciben se inhiben.

le era imposible desarrollar discriminaciones finas entre sonidos diferentes. Estas últimas comprenden rasgos o secuencias de tonos. por ejemplo. estas condiciones comprenden las condiciones de vida y la ecología del organismo. No obstante. la sensibilidad a los estímulos con carácter de señal pueden aumentar varios centenares de veces. Otros sonidos más intensos que no revisten una especial importancia para el gato producen respues tas más débiles. y su lesión no provoca cambios en la agudeza de la perfección sino alteraciones de su carácter analítico-sintético. El proceso selectivo no es inmutable. ha jugado un papel de primer orden la escuela fonológica rusa (Baudouin de . que para el gato un ligero sonido de rascadura constituye un estímulo señalizador particularmente efectivo. Se sabe. sino una pérdida de la selectividad funcional del analizador auditivo. es decir. Gersuni. y ante todo de su parte cortical. cabría esperar. no obstante. se refieren a los reflejos naturales (de orientación y de alimentación) ante estímulos ambientales constantes. Por el contrario. actualmente podemos dar una respuesta mucho más precisa a esta cuestión que hace varias décadas. la significación de un atributo de estímulo es función de unas condiciones ambientales objetivas. El cerebro discrimina con precisión. Su significación determina la función de las partes corticales de los analizadores. En uno y otro caso. la imposibilidad de separar ciertas pautas de señales inhibiendo simultáneamente otras. Asimismo está relacionada con la agrupación o síntesis de los diferentes atributos de los estímulos en complejos o sistemas globales. Partiendo de estos trabajos. como resultado de las funciones analíticas de la corteza cerebral. sólo se comprende si situamos todos estos hechos en un amplio contexto biológico. La función de cada analizador. elevando la excitabilidad ante un complejo de señales y bajando la sensibilidad ante un complejo diferente y no reforzado. En otras palabras. Si ello fuera así. es evidente que sus funciones básicas no se limitan al control de la agudeza general de las diferentes modalida des sensoriales. no ocasiona una disminución general en la agudeza de la sensación auditiva. pero era incapaz de seleccionar ciertos sonidos con carácter de señal. Los descubrimientos clínicos confirman exactamente lo que I. entre ellos Lorenz. un complejo «sintoanalizador» cerebral. Los atributos de los estímulos que se perciben selectivamente no están fijos de una vez por todas. entonces. 1957) indican que. no sólo concierne a la extracción (por análisis) de los elementos señalizadores de los estímulos. aun cuando éstas puedan ser una parte constante del medio ambiente del animal. tanto si sus componentes se dan simultáneamente como si se dan secuencialmente. pero era incapaz de desarrollar diferenciaciones entre sonidos que eran muy similares entre sí o discriminar pautas de sonido complejas. Pavlov halló que un perro con extirpación parcial o total del córtex auditivo era aún capaz de reaccionar a tonos individuales. un estímulo con carácter de señal es una parte tan constante del entorno del organismo que habitualmente provoca un sistema de reflejos adaptativos naturales. En algunos casos. El perro con destrucción parcial del córtex auditivo podía todavía desarrollar reacciones diferenciales a estímulos auditivos que diferían claramente unos de otros. y lo que es más importante.pequeños grupos de células e incluso de células individuales. V. 1955. Los factores que determinan qué atributos del estímulo o estímulos se perciben con máxima claridad son regidos por ciertas condiciones que no forman parte de los mismos estímulos. que deben analizarse y compararse entre sí como complejos globales. Muchas de las observaciones de los autores contemporáneos. por ejemplo. Extraen los indicios más significativos. El trastorno de la selectividad priva al animal de la capacidad de reaccionar apropiadamente ante las pautas de las señales sonoras. los hechos obtenidos hasta ahora (G. Se observa. no se halla vinculado a las característi cas permanentes del estímulo. La audición del lenguaje ¿En qué punto los sonidos verbales difieren de los sonidos ordinarios y en qué punto la audición del lenguaje difiere de la audición de los sonidos no-verbales? Gracias a los descubrimientos de la lingüís tica moderna. aunque la sensibilidad a los sonidos per se permanecía como antes. de elevar el nivel de excitabilidad a estos sonidos y de inhibir o reducir su nivel de excitabilidad ante otros sonidos que no tenían carácter de señal. en caso de lesiones del córtex auditivo. el valor de señal de un estímulo viene dado por el cambio de las condiciones eco lógicas y las reacciones derivan de la formación de conexiones neurales temporales. Dado que las diversas áreas corticales constituyen las porciones centrales de los analizadores. En otros casos. La moderna fisiología ha mostrado concluyentemente que el cerebro es capaz de reaccionar ante un complejo de estímulos como totalidad. Pavlov descubrió en experimentos realizados en animales. La lesión cortical. de reflejos condicionados. P. se ha llegado a considerar el córtex sensorial como un órgano de análisis y de síntesis. se refieren a la compleja función selectiva que estos sinto-analizadores realizan. En este campo. que un estímulo físicamente más intenso siempre fuese percibido más claramente que un estímulo menos intenso. Los estímulos que son discriminados más claramente son aquellos que fueron reforzados y así obtuvieron una cualidad de señal relativa a la actividad vital del organismo. B. Su significación real. El estudio de los órganos corticales de análisis y de síntesis constituye uno de los mayores logros de la ciencia moderna. Hablando a grandes rasgos.

Speech Mechanisms. el paladar blando. la extracción de las señales de un flujo de sonidos. mientras que «k'ari» significa viento. la síntesis y la trasformación de los indicios en las unidades constantes de una lengua dada. R. Los primeros siempre son sonidos complejos producidos por los órganos de la fonación y la articulación. Dos rasgos complementarios distinguen los sonidos verbales de los no verbales. En las formas «kota». los labios. estos rasgos se refieren a si un sonido es sordo o sonoro.. o sea en los fonemas. los resonadores orales y nasales. 2 En la literatura esto se ha venido en llamar un morfema. El grado de brusquedad es significativo en la lengua de Georgia. por ejemplo. sin embargo. una palabra completamente diferente. o bien «satt» en «saat». hay otros rasgos o atributos que son muy importantes para el significado y comprensión de las palabras. es la preservación 1 Estos descubrimientos recientes se deben a N.1 En segundo lugar. En la lingüística moderna se les ha llamado «fonemas». podemos decir que el tono. ciertos atributos de los estímulos acústicos no tienen significación alguna. "Estos rasgos sonoros que determinan el significado de una palabra pueden justificadamente llamarse señales o rasgos semánticamente distintivos o fonémicos. Moscú. tendremos «tocka» (punto). Lo primero que hay que notar es que la audición del lenguaje siempre implica una actividad auditiva que es compleja en dos aspectos. 2 Antes de las vocales «a» y «u» es duro. al alargar la vocal se cambia la palabra «Statt» en «Staat». La diferencia existente entre la dureza y la suavidad que es otro de los rasgos distintivos del ruso (la diferencia entre «pyl» pronunciado con un «l» dura y una «l» suave se traduce en la diferencia entre «ardor» y «polvo»). inglés o francés. Una segunda y no menos esencial función es la sistematización o generalización de estos indicios. y con cualquier clase de entonación. «le. La generalización de los indicios se ve considerablemente complicada por el hecho de que el sonido real de un fonema depende de los sonidos que lo preceden y que lo siguen en una palabra dada. (Ver N. Es importante el hecho de que los rasgos fonémicos que son distintivos de una lengua y por ello constituyen los atributos de la señal pueden carecer de significación en otra lengua y no compor tar significado alguno. mientras que antes de «e» e «i» es suave y se acerca incluso al sonido «tz» o «ts». La condición esencial para la comprensión (o la escritura de estas palabras. mientras los sonidos sonoros y sordos tienen una importancia capital para distinguir los significados de las palabras en ruso. «kari» significa puerta. Por ejemplo. Troubetzkoy. y el significado de «god» (año) no es el mismo de «kod» (código) o «kot» (gato). y la entonación con los que se pronuncia una palabra no revisten significación en cuanto a la comprensión de su significado. el ritmo. Polivanov.Courtenay. La audición verbal implica ante todo el análisis y la síntesis de estímulos sonoros estructurados complejos. l. con voz de timbre dis tinto. En ciertas lenguas africanas y en vietnamita un cambio en la tonalidad de la pronunciación puede alterar drásticamente el significado de una palabra. en georgiano «puri» (pan) no significa lo mismo que «p'uri» (búfalo hembra). Mouton & Co. En la lengua rusa. el tiembre. Así. la epiglotis. los dientes y. les. Igualmente el significado de la palabra «zalo» (salón) es totalmente diferente del de «salo» (tocino). los diferentes atributos sonoros tienen valores o significados distintos. Fueron obtenidos por medio de una cámara cinematográfica de rayos X y son extraordinariamente interesantes. El descubrimiento del lugar que los rasgos distintivos ocupan en una lengua nos acerca a la respuesta de las preguntas planteadas al principio acerca de la audición del lenguaje. la duración de un sonido no juega ningún papel distintivo en el ruso. Los fisiólogos los llaman atributos de la señalo rasgos distintivos. no tienen ningún valor de señal en absoluto en la lengua chuvash. I. Por otra parte. publicado por las Ediciones de la Academia de Ciencias pedagógicas. en términos de la estructura fonética de una lengua. Esta abstracción y reforzamiento de los indicios fonémicos característicos de una lengua determinada y la inhibición de los rasgos extraños es la función primaria de la audición verbal discriminativa. Los autores mencionados anteriormente han mostrado que. Zinkin del Instituto de Psicología de Moscú. versión inglesa: La Haya. rápida o lentamente. por ejemplo. Son básicos para el lenguaje. y esta característica es definitiva. Este rasgo no tiene significación en alemán. ou laid». el cambio de estos atributos del sonido no priva a la palabra de su significado. según descubrimientos recientes. siempre se forman de acuerdo con las reglas de un sistema dado que tiene su propia estructura fonética particular. 1959. Este último proceso se halla claramente implicado en la audición y la comprensión del lenguaje hablado. lait. Zinkin. Así pues. Los sonidos verbales de los que estos rasgos distintivos son atributos deben considerarse las unidades básicas del lenguaje hablado. Si sustituimos la «t» sorda por la «d» sonora en la palabra «docka» (hija). suave o duro. . «kotu» o «kote» y «kotik» el carácter fonético del sonido «t» cambia. la lengua. Basta sólo con poner el acento en la primera sílaba de la palabra «muká» (harina) para obtener «múka» ( tortura). mientras que en alemán es un rasgo distintivo y los cambios en la duración de una vocal pueden alterar el significado de una palabra. por ejemplo. En una lengua determinada. por ejemplo. Jakobson). es posible decir la palabra «docka» (hija) en voz alta o baja. Estos órganos comprenden las cuerdas vocales. 1968). Análogamente. Por otra parte. acentuado o inacentuado. pero se ve más claramente en la escritura. Scerba. vemos que en la lengua francesa se diferencian las vocales abiertas y cerradas.

alemana o inglesa. y por ello son importantes para la diferenciación del significado. en las lenguas china y japonesa las diferencias de entonación tan ligeras como para que un europeo pueda llegar a distinguirlas . Así las palabras «wine» (vino) y «vine» (vid) pueden tener un sonido bastante semejante. tanto expresivo como receptivo. no obstante no diferencian los sonidos «r» y «l». La. Si la lengua que desconoce pertenece a otra familia de lenguas. Puede distinguidos porque estos sonidos actúan como indicios en la lengua inglesa. esta distinción. pero al propio tiempo no cabe duda de que la audición no es completa. y en la generalización de las variantes de un fonema dado para incluir un grupo de sonidos constante y bien definido. una verdadera audición verbal es imposible. La medida en que una lengua puede llegar a depender de las variaciones de un rasgo podemos vedo en la lengua kabardiana. y un ruso tiene grandes dificultades en captar la diferencia entre ambos sonidos aun cuando pueda oirlos muy bien. Por tanto. pero tienen significados completamente diferentes. Lo que es más. para un ruso. los rasgos de dureza o suavidad que son importantes para la diferenciación de significados en el ruso esto es que distinguen letras tales como «e» y «Э». Así las distinciones que nosotros hacemos entre vocales como la «W». tenemos en mente el análisis del flujo continuo del lenguaje en unidades fonémicas constantes y la sistematización de los sonidos verbales sobre la base de la estructura fonémica de la lengua. el cual no oye esos dos sonidos como rasgos discriminables o como diferentes formas de articulación. «Sebastopol» como «Sebastoporu» o incluso «Luria» como «Ruria». perteneciente al grupo caucásico. por ejemplo. No obstante. a escribir y a comprender a ambos sin ton ni son. Tiene sólo un sistema de vocales que difieren entre sí por su resonancia. Lo que acabamos de decir suscita una cuestión que es básica para el tema de este libro.diferencia entre la «l» y la «r» que es tan fácil de reconocer para un ruso. «s». «kasa» (sífilis) y «ka sa» (volumen). Así pueden pronunciar «Miller» como Mireru». esta persona percibe el lenguaje como un flujo indiferenciado de sonidos de los que incluso es difícil individualizar «agrupaciones» de sonidos que parecen ir juntos. una persona educada en el sistema fonético de una de esas lenguas no percibe las diferencias entre los dos sonidos. Si la lengua es algo próxima al sistema sonoro de una lengua que conoce. No sólo su «com prensión». o «th» y «s» que difieren sólo por el grado de resonancia. Se basa en los rasgos distintivos de la lengua. la «a» y la «o» generalmente no son captadas por los que hablan esa lengua. a saber. En mi experiencia recuerdo un caso en que un estudiante chino. sino también su «audición» es profundamente defectuosa. y de sistematizar los sonidos verbales en fonemas constantes. La constancia de los fonemas es una característica esencial del lenguaje. «И» y «Ы». Así.tienen una importante significación fonémica. o «Л» y «Љ». esta persona traducirá el sistema fonémico que está escuchando a su propio sistema con objeto de hacer una especie de «transfonematización». Igualmente. Una persona que habla inglés es perfectamente capaz de distinguir los sonidos «w» y «v» que difieren entre sí sólo por el carácter del espacio existente entre los labios. es fácil que confunda ambas letras al hablar. una de las lenguas africanas. cuando hablamos de la audición verbal como «audición articulada». incapaz de distinguir las palabras «paraíso» . puesto que no está en condiciones de separar los indicios fonémicos necesarios (desconocidos para él). en la selección de estos indicios de entre atributos no constantes y que no tienen carácter de señal. La misma palabra pronunciada con entonaciones diferentes puede tener tres significados distintos. Oye el lenguaje de una lengua extraña pero sin diferenciación. y tiene tendencia a utilizar el familiar fonema chino «l» en lugar de ambos sonidos o bien a pronunciar. suenan completamente diferentes para un ruso. el chino. etc.del fonema constante «t» y su diferenciación de los fonemas muy parecidos «d». la distinción entre esos sonidos no es significativa. Asimismo. Los siguientes ejemplos muestran hasta qué punto la precisión de la percepción verbal depende de la audición dirigida basada en el sistema fonémico de una lengua en oposición con la agudeza auditiva absoluta del oyente. lo oye. Mientras que la dureza o la suavidad de la «l» constituyen la diferencia entre «ardor» y «polvo» [«pyl» («l»dura) y «pyl» («l» suave) respectivamente]. o a una familia de lenguas con un sistema fonémico totalmente diferente como el georgiano o el abkhaziano. por ejemplo en japonés «ka sa» (sombrero). Esto se hace evidente si trata de repetir o de escribir una palabra que se le dice. si es posible o no que una persona oiga el lenguaje que es articulado en una lengua extranjera que no le es familiar. Sin ello. Evidentemente una persona que escucha el lenguaje de una lengua que no le es familiar. las diferencias existentes entre una serie de sonidos silbantes que no son corrientes en el grupo de lenguas indoeuropeas son fácilmente distinguidos por los que hablan la lengua kabardiana. la gente que es capaz de captar esas diferencias. Como consecuencia de ello. resulta difícil para un chino. a una lengua tonal como el vietnamita. por otra parte. En la lengua rusa. no tiene ninguna significación en las lenguas francesa. La diferencia de sistemas fonémicos es responsable de algunas de las dificultades que se presentan cuando un chino está aprendiendo a hablar ruso.

En contraste con otros tipos de análisis del sonido. El número de errores relacionados con el análisis acús tico quedó multiplicado por seis (Nazarova. a veces. radica no en la agudeza especial o en la gama de frecuencias que pueden oírse. La característica distintiva de la audición humana. sino también la forma en que oye la música. Leontiev (1957. la evaluación de la escala de los dos tonos fue correcta bajo todas las condiciones. Recompone la palabra en voz alta o. Se ha demostrado que las articulaciones verbales y los signos fonémicos que caracterizan la lengua de una persona determinan no sólo cómo oye el lenguaje. . se llevó a cabo una investigación en la que el experimentador estudió la capacidad para la escritura de un escolar de enseñanza primaria. con la pregunta: «¿Qué ladrido?» Estos ejemplos y otros comparables basados en los sistemas fonémicos de las lenguas georgiana. N. Con objeto de proporcionar una explicación más completa. en otras palabras. mientras que el otro se presentaba con las características formantes de la «i». completamente desconcertado. y en particular de la audición verbal. el electromiograma. La participación de . se estimu laba al niño a pronunciar en voz alta la palabra que iba a escribir. el análisis quedó liberado de la influencia de la estructura fonémica del lenguaje y fue posible que los sujetos reconocieran los tonos como idénticos. vamos a introducir otra característica muy importante del lenguaje. Para hacer que esos sujetos los evaluaran correctamente era necesario retirar los tonos del sistema fonémico e introducidos en otro sistema efector. sus estimaciones de la escala de los dos tonos eran sorprendentemente diferentes. Esto nos llevará a los problemas más importantes relativos a la organización cerebral de la audición verbal. Esto quedó demostrado claramente en los experimentos realizados en la Universidad de Moscú por A. Un gran número de sujetos (sin formación musical) estimaron que el primer tono era más bajo que el segundo. La presencia de formantes que no eran característicos de sus lenguas nativas no ejercía efecto alguno. o sea. Ciertos rasgos sonoros son separados como información específica que lleva indicios y fonemas. el análisis de los sonidos verbales no es un proceso puramente auditivo. Debemos adoptar una nueva perspectiva para el estudio de los mecanismos responsables del lenguaje auditivo y de su patología. Los sujetos eran invitados a comparar dos tonos y a decir cuál de ellos era más alto y cuál más bajo. Esta. en otras. Hay muchos animales dotados de una gran agudeza auditiva y capaces de captar una gama de frecuencias mucho más amplia que la del hombre.la articulación en el análisis acústico se manifiesta más claramente cuando una persona intenta analizar la estructura de sonido de una palabra difícil o poco familiar. chuvash y otras. pero no hemos aportado una explicación cabal de los procesos fisiológicos que comporta. Siguiendo nuestras sugerencias. Así se instruyó a los sujetos para que tararearan los sonidos empleando el mismo formante para cada uno de ellos. En realidad.(«raj») de «ladrido» («laj»). Todo ello da a entender que la audición verbal constituye una " función sistémica completa que se basa en la actividad coordinada de las estructuras auditivas y articulatorias del córtex. participa en la extracción de los indicios fonémicos del flujo continuo del lenguaje. se le pedía mantener trabada su lengua entre los dientes o mantener su boca completamente abierta cuando escribía. Los resultados mostraron que en el último caso el análisis acústico no era muy bueno. indican todos ellos el grado en que la audición está influenciada por la familiaridad con una lengua específica. aun cuando no se disponga de las técnicas especiales de registro que pueden emplearse. Es digno de mención que cuando este experimento se realizó con sujetos cuyas lenguas nativas utilizan la tonalidad como un rasgo distintivo (vietnamitas y africanos). junto con el proceso auditivo. En estas circunstancias. Así pues. 1958). hemos resaltado su complejidad. vemos otra característica del lenguaje auditivo. Al haber dicho que la audición verbal representa un complejo proceso de análisis y síntesis auditivos basados en el sistema fonémico de la lengua. Si queremos descubrir sus mecanismos subyacentes debemos investigar todavía más las funciones coordinadas entre las estructuras que participan en el análisis acústico y articulatorio. En algunas pruebas. la diferencia estriba en que al audición humana representa un complejo sistema de diferenciaciones que están organizadas y generalizadas de acuerdo con el sistema fonémico de un lenguaje dado. Este proceso es observado fácilmente. los tonos eran idénticos con la excepción de que uno de ellos era presentado con las características formantes del sonido «u». en la segmentación del lenguaje continuo en una serie de fonemas constantes. respondió a la exclamación: «¡Qué paraíso tenemos aquí! ». china. Tanto en el desarrollo de la estructura fonémica del lenguaje como en el análisis de los sonidos verbales la articulación desempeña un papel decisivo. que ya hemos expuesto con detalle en otras publicaciones. lo somete al análisis articulatorio. Sin embargo. por ejemplo. 1952) cuando el niño no articulaba la palabra cuando la escribía.

1947. En resumidas cuentas. La lesión de las áreas secundarias (y en especial del tercio posterior de la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo) produjo un tipo de afasia sensorial que para nosotros reviste un interés especial y que consideraremos con más detalle. Lo esencial es que esta área tiene conexiones bien desarrolladas con el área anterior del habla. 1938. y quizá segunda. o capa receptora. que tiene una proyección somatotópica característica. a través del mismo. Mecanismos cerebrales del lenguaje acústico. las áreas secundarias de la parte cortical del analizador acústico ocupan las zonas más laterales del lóbulo temporal. Estas conexiones hacen que las dos estructuras sean componentes de un solo sistema funcional. Pribram. Dandy) se observó una sordera central. G. Foerster. Penfield y otros provocaron alucinaciones Fig. Morel. Hoff. Estas áreas se encuentran principalmente dentro de los límites de las circunvoluciones temporales primera. La característica de la citoarquitectónica de esta área es la predominancia de células de las capas segunda y tercera. los pacientes visuales en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal afirmaban oír música. 1944. (según A. Por condicionados y discriminación de estímulos auditivos y ejemplo. Alteración de la elaboración de los reflejos auditivas complejas. Experimentos consistentes en la estimulación de estas áreas realizados por Potzl. 1958) mostraron que esta área está íntimamente relacionada con los núcleos del tálamo y. la estimulación eléctrica directa de la circunvolución de Heschl durante intervenciones cerebrales (Penfield y Rasmussen. 1952. El trastorno fundamental en la afasia temporal Los conocimientos actuales relativos a la fina estructura del córtex temporal nos indican que hay una clara diferencia entre lo que constituye la parte cortical central del analizador auditivo y las zonas auditivas «secundarias» circundantes. es decir. 1950) produjo unas sensaciones auditivas inestructuradas. La estructura anatómica y las relaciones de las partes primarias y secundarias del área temporal conciernen a funciones completamente diferentes. mientras que la parte externa recibe las fibras que transmiten las respuestas a los tonos bajos. La capa predominante es la cuarta. 14. Ajmon-Marson y Stroll. señalan que la parte interna de la circunvolución de Heschl constituye el área de proyección de las fibras cocleares que transmiten la excitación provocada por los tonos altos. Apareció un cuadro totalmente diferente cuando se aplicó la estimulación eléctrica a las áreas convexas del lóbulo temporal o cuando se destruyeron esas áreas. la estimulación de esas áreas provocó sensaciones. entre las partes intrínsecas y extrínsecas del analizador auditivo. Algunos autores. . Mettler. Jasper. Papez. Esta es la zona a la que Campbell llamó la «zona acústico-psíquica». entre ellos Pfeiffer y otros. Recientes investigaciones (Walker. En la literatura se dan muy pocos casos en los que la circunvolución de Heschl haya sido dañada bilateralmente. En un número limitado de experimentos.C. Kabeljanskaja) etc. En contraste con esto. voces. En todos estos casos (Monakow. Henschen. con otras áreas del córtex cerebral. que corresponden a las áreas 22 y 21 de Brodmann. El área intrínseca está localizada en la circunvolución de Heschl (área 41 de Brodmann) y su estructura es la característica de todas las restantes áreas de proyección primarias.

la «modulación de la sensibilidad retiniana» puede ser provocada ya sea por un estimulo luminoso. Las mayores dificultades surgieron al intentar condicionar discriminaciones entre dos complejos de tonos (acordes) o entre dos series de tonos presentados en secuencias diferentes. ya sea por un estimulo condicionado que haya sido asociado con la luz. usó los cambios de sensibilidad de la retina como respuesta condicionada. Todos los demás trastornos de la comprensión verbal y de la «función intelectual» especial derivan en última instancia de dicha alteración. han aducido pruebas convincentes de la producción de una grave alteración de la función analítico-sintética de la corteza auditiva. La deficiencia de la actividad analítico-sintética de la corteza auditiva que aparece como resultado de la lesión de las áreas «secundarias» nos permite suponer con razón que el síntoma básico es el trastorno de la audición fonémica o audición verbal. Pero el condicionamiento de la diferenciación precisa entre tonos semejantes entre sí quedaba alterado profundamente y las discriminaciones logradas eran inestables. V. el número de elementos activos de la retina no es constante sino que varia en función de ciertos factores definidos. Sukhovskaja. y no de pacientes con lesiones en las partes inferiores de la corteza temporal izquierda. la audición fonémica equivale a la audición discriminativa en general. N: Traugntt mostró que en los niño. Varios años después de los trabajos de Traugott. Aunque los experimentos que acabamos de describir se referían al condicionamiento de las respuestas motoras voluntarias. por ejemplo ABCD y ACBD. resultados análogos se obtuvieron en experimentos en que se registraban las reacciones involuntarias. Resultó ser muy fácil condicionar respuestas simples y respuestas diferenciales a estímulos no auditivos en pacientes con lesiones en la circulación temporal superior. se pedía a unos pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y síntomas de afasia sensorial que dieran diferentes respuestas motoras a unos estímulos discriminativos. Snyakin (Instituto de Neurología). con la excepción de que es la audición selectiva organizada de acuerdo con la estructura fonémica de una lengua determinada y que se realiza a través de las funciones coordinadas de las estructuras corticales asociadas con la audición y la articulación. pero que es muy difícil si no imposible condicionar reacciones discriminativas a cualquier tipo de estímulos sonoros complejos. Según las observaciones hechas por P. Estos últimos presentaban un cuadro de la llamada afasia «transcortical». B. Las respuestas a los estímulos auditivos simples tampoco fueron difíciles de condicionar. colaboradores de E. realizaron unos experimentos. especialmente si eran complejos secuenciales. S. como sonidos complejos o series de tonos presentados en diferentes secuencias. El condicionamiento de las discriminaciones visuales y cinestésicas de esos niños no se vio alterado. obtuvo resultados muy similares a los que acabamos de consignar. en pacientes afectos de afasia sensorial. La figura 14 muestra los resultados de los experimentos de Kabeljanskaja. al igual que en el primer estudio. En este estudio. Babenkova (1954) y L. N. incluso después de muchas repeticiones. Debemos considerar a la afasia sensorial como un trastorno de la audición discriminativa compleja. ¿Cabría esperar que 3 La sensibilidad de la retina se estableció determinando el área minima que debia estimularse para percibir un destello. consistentes en el condicionamiento de las discriminaciones auditivas. Esta experiencia fue repetida por Kaidanova en el mismo laboratorio. Por otra parte. N. Así.Numerosas investigaciones han sido incapaces de demostrar que la lesión de las partes laterales del lóbulo temporal izquierdo ocasiona la disminución de la agudeza auditiva para cualquier nota de la escala tonal. G. Pero no se trata de un simple cambio en la agudeza auditiva. Era imposible condicionar discriminaciones entre estímulos auditivos complejos. 3 Aplicando esta técnica al estudio de un grupo de pacientes con lesiones en el área temporal izquierda y síntomas de afasia sensorial. que padecen de alalia sensorial sus reflejos pueden condicionarse a sonidos puros. . Estos descubrimientos nos ayudan a caracterizar el trastorno básico observado en las lesiones de las partes póstero-superiores del área temporal izquierda (zona de Wernicke) y en la afasa sensorial que se da en tales casos. Es un dato digno de interés el hecho de que todos esos resultados se obtuvieron de pacientes con lesiones en las partes posteriores de la circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo y con síndrome s de afasia sensorial. Como indicamos más arriba. De la misma forma que en los experimentos antes mencionados no se podía condicionar una discriminación fiable ni siquiera mediante un gran número de prestaciones. Pero fue virtualmente imposible obtener la discriminación entre dos complejos de sonidos. trabajando en el mismo laboratorio del Instituto de Neurología de Moscú. Ambas se basan en la función analítico-sintética de la corteza temporal (auditiva). A. Kabeljanskaja (1955. Ya en 1947. Smidt en el Instituto de Neurología de Moscú. 1957). V. Las áreas corticales secundarias del analizador auditivo que se hallan más estrechamente conectadas con las áreas articulatorias están situadas en la parte póstero-superior del lóbulo temporal. Las respuestas a sonidos aislados eran condicionadas muy fácilmente y no había dificultad alguna en condicionar discriminaciones bastante finas entre estímulos visuales. este efecto no se observó en pacientes con lesiones en las partes inferiores del área temporal izquierda y síntomas de «afasia transcorticaI». sino que se trata de un cambio en la actividad analítico-sintética. Asimismo.

la lesión de esta área dejara de ocasionar trastornos en la audición fonémica? Numerosas observaciones de casos tumorosos4 y de heridas producidas por armas de fuego en el área temporal iz quierda nos indican que. La técnica experimental que nos hizo llegar a esta conclusión es muy simple. ya que los fonemas disyuntivos difieren entre sí en una serie de rasgos. esta técnica puede complicarse sustituyendo los fonemas individuales por complejos de fonemas. «d» y «t» y «z» y «s». Los fonemas que se presentan en pares como los que acabamos de nombrar se hallan en oposición entre sí y se llaman fonemas «oposicionales» o «correlativos». El cambio de la pronunciación a la escritura de los sonidos puede hacer desaparecer el efecto perseverativo y revelar más claramente los defectos de diferenciación sensorial. Con el fin de verificar la estabilidad de la discriminación es posible cambiar la velocidad de presentación de los estímulos. o varios fonemas oposicionales del tipo «b» y «p». Moscú. «bb» o «p-b». Podemos esbozar varias técnicas simples y clínicamente útiles para investigar el grado en que están alteradas las diferenciaciones de los diversos grados de complejidad. 1956. la conservación de la audición verbal es virtualmente imposible. pero no responder a cualquier otra combinación: «p-p». Sabemos que los fonemas de una lengua constituyen sistemas de sonidos bien diferenciados (Troubetzkoy. se incluye un detallado estudio de los síndromes que aparecen en casos de tumores en el lóbulo temporal izquierdo. por ejemplo. recibe reforzamiento positivo. mientras que el otro. Todo ello no sólo nos permite averiguar si la alteración existe o no. En vez de pedirle que repita los sonidos.) Al igual que en el método anterior. La diferenciación se considera establecida una vez que el paciente levanta su mano sin vacilación como respuesta a la «b». si el paciente no comprende las Instrucciones verbales. 1941). Si ambos métodos fracasan. Se repite el mismo procedimiento usando fonemas oposicionales. por ejemplo. y rogarle que los repita. varios autores (R. «d» y «t» o «z» y «s». En este caso uno de los fonemas. «m» o «r». sino que también somete al análisis neurodinámico cualquier perturbación que pueda existir. pero que la mantenga quieta cuando oiga una «s». uno puede ser sonoro y el otro sordo. levantar la mano como respuesta a «b-p». Un test aún más sensible es presentar los fonemas en tríos (fonemas disyuntivos: «b-r-m». los fonemas se presentan en pares que el paciente debe repetir («r-b». En años recientes. Jakobson). Si deseamos afinar más la diferenciación. por ejemplo. Si el paciente tiene dificultades en repetir esos sonidos. . Esta constituye la diferencia entre los fonemas «b» y «p». el investigador puede tratar de condicionar diferentes reflejos a los distintos sonidos. Por ello uno de los métodos empleados para evaluar el grado de preservación del lenguaje fonémico es verificar la diferenciación de los fonemas disyuntivo s y oposicionales. «m-s». 4 En una monografía inédita del autor. se ruega al paciente que los escriba. al comprobar la discriminación de los fonemas disyuntivos puede dar instrucciones al paciente para que levante la mano cuando oiga una «r». Jakobson. del tipo «b». «d-t» y «t-d». pueden realizarse los mismos tests de forma distinta. primera parte: afasia temporaI» (Disertación. Una ventaja de esta técnica es que permite determinar tanto la estabilidad de la discriminación como la frecuencia con que se establece. R. cuando la región póstero-superior es dañada. o si el investigador abriga razones para sospechar una inercia del lenguaje motor (preservación motora). Otros difieren entre sí sólo en un rasgo único. «b» y «r» o «s» y «m». (Por supuesto. «b-r-k». Se considera que el paciente ha elaborado un reflejo condicionado diferencial si levanta la mano acertadamente como respuesta a la «r» y si este reflejo está ausente tras las presentaciones de la «s». Las lesiones en esta área producen una afasia sensorial que está siempre asociada con la alteración de la audición fonémica discriminativa. pronunciar diferentes fonemasa un solo tono o el mismo fonema a tonos diferentes. «s». «p-b-p»). y otros) han utilizado nuevas técnicas electroacústicas para determinar con la mayor precisión los fonemas oposicionales característicos de las diferentes lenguas. Lo. o «b-p». Entre los diferentes grupos de fonemas se hallan los llamados «fonemas disyuntivos» que difieren entre sí por una serie de rasgos distintivos. «z-s» y «s-z»). Es evidente que la diferenciación de los fonemas disyuntivos no exige los mismos procesos auditivos finos que la diferenciación entre los fonemas oposicionales. fonemas oposicionales: «b-pd». el examinador puede mover el brazo en su lugar o mantenerlo quieto con objeto de reforzar los sonidos apropiados o los pares de fonemas. pero deja de responder cuando se le presenta el fonema «p». el establecimiento de una respuesta dife rencial se evalúa con el desarrollo de una reacción estable a un complejo de sonidos y una carencia de reacción a otros complejos. por ejemplo. que es más importante es introducir cada vez una mayor complejidad. Con objeto de llevar a cabo análisis más finos. introducir estímulos extraños o repetir el mismo experimento después de una pausa de cuatro o cinco minutos. «p». En este caso se ordena al paciente. «Estudios sobre la afasia. A un paciente cuyo lenguaje activo está intacto se le pueden presentar simplemente varios fonemas disyuntivos. es inhibido. Por ejemplo. por ejemplo «b».

los pacientes tenían dificultad en repetir fonemas disyuntivos así como en desarrollar reacciones diferenciales a ellos. A veces si se pronunciaba la «b» con un tono alto y la «p» con un tono bajo. los pacientes eran capaces de repetir los fonemas disyuntivos. cuando se pronunciaban la «b» y la «p» con el mismo tono. Además de ser el primer síntoma en aparecer en casos de lesiones que afectan el área temporal póstero-superior izquierda. Por regla general. Así como los pacientes sin lesiones localizadas en las áreas temporales izquierdas no tenían dificultad alguna en realizar estos tests. Las respuestas discriminativas que se daban eran inestables y la práctica prolongada no las reforzaba. Normalmente los pacientes sin lesiones en las áreas temporales formaban rápidamente respuestas diferenciales condicionadas a los indicios fonéticos. eran incapaces de distinguir claramente «ba-pa» de «pa-ba». los pacientes eran capaces de repetir los pares correctamente durante algún tiempo. Eso es cierto aun cuando las partes más anteriores e inferiores del mismo lóbulo temporal se vean afectadas. por otra parte. distribución de los casos de La alteración de la audición fonémica como síntoma alteración de la audición fonémica afásico es de significación tópica. estos Fig. Es importante notar que el izquierdo. Su rendimiento descendía solamente si los tests se prolongaban. una pérdida de la capacidad de poder repetir los pares de fonemas correctamente. puesto que esos pacientes levantaban la mano como respuesta a cualquier fonema pronunciado con un tono alto y dejaban de responder a los fonemas pronunciados con un tono bajo. pero luego pronto dejaban de hacerlo.) Los pacientes con lesiones en el área temporal izquierda. eran o bien totalmente incapaces de formar estas reacciones diferenciales o bien las diferenciaciones establecidas eran muy inestables. la alteración de la . y estos sistemas de reflejos eran muy estables. Sin embargo. 15. no obstante. estos pacientes podían distinguirlas. La alteración de la audición fonémica puede ocurrir mucho antes de que se den signos más graves de trastorno verbal y síntomas neurológicos más evidentes. o sea. levantaban la mano sólo como respuesta a la «b». Esta última más bien producía una mayor fatiga y. En los tests consistentes en la repetición de fonemas oposicionales o en el condicionamiento de reflejos diferenciales a fonemas oposicionales surgieron dificultades graves y. En los casos más graves. Los pacientes siempre respondían al sonido «b». Igualmente. Por ejemplo. levantando la mano y dejaban de responder al sonido «p». por ejemplo. con prolongadas sesiones a veces mostraban efectos de fatiga mucho antes de lo normal. insalvables. a veces. pero no podían decir exactamente cuál era la diferencia. los pacientes indicaban que esos pares eran algo diferentes unos de otros. Diagrama esquemático de la pacientes eran incapaces de discriminar entre ellas.Con la aplicación de las técnicas antes descritas se obtuvieron resultados muy claros en el estudio de los pacientes con lesión cerebral foca!.algunos casos. finalmente. Por lo general. En . el grado de trastorno como resultado de lesiones en las refleja la medida en que la lesión afecta a un área diferentes áreas del hemisferio cortical determinada. Se obtuvieron resultados comparables en experimentos en que las respuestas motoras diferenciales eran condicionadas a fonemas oposicionales. trastorno de la audición fonémica normalmente es el primer síntoma que se observa en casos de tumores en el área temporal izquierda. La inestabilidad del funcionamiento del analizador auditivo y la rapidez con que se fatigaban hacían esas prácticas inútiles. Nuestros exámenes de pacientes con tumores o heridas de armas de fuego en esa área indicaron que la gran mayoría de ellos eran incapaces de repetir fonemas correlativos. los pacientes con lesiones en el área temporal pósterosuperior experimentaban dificultades considerables. o «da-ta» de «ta-da» o de «ta-ta». fue fácil mostrar que en esos casos el tono se había convertido en un rasgo con carácter de señal y que el indicio fonémico original había perdido su carácter de señal. no se observa en casos de tumores localizados en otras áreas corticales. Estos resultados resultaron ser especialmente claros cuando se usaban pares de fonemas. En ocasiones. (El tono en que se pronunciaban los fonemas no tenía ningún efecto en la respuesta.

pero el complejo sistema de análisis y síntesis auditivas que el lenguaje auditivo comporta se ven perturbados en gran medida. Con arreglo a cuanto sabemos actualmente. la lesión de las partes más laterales del lóbulo temporal izquierdo cause deficiencias del análisis auditivo. Así pues. Todos estos datos requieren un estudio más profundo y serán abordados más tarde con mayor detalle. Representa el área de proyección auditiva primaria. . Una serie de estudios especiales que consideraremos en otra parte revelan la estructura funcional del área temporal en su plena complejidad. es decir. Por lo tanto. En el gran volumen de datos recogidos en nuestros estudios de las heridas de guerra. En última instancia. El área temporal como totalidad es igual que las otras áreas corticales (las áreas visuales y motoras) en cuanto tiene una estructura jerárquica compleja. La división del córtex auditivo en áreas primarias y secundarias le confiere una organización funcional definida. Estos trastornos fueron observados en raras ocasiones acompañando a lesiones en otros puntos. La Tabla 5 muestra que en la gran mayoría de casos. la lesión de las áreas póstero-superiores del lóbulo 5 Intencionalmente hemos omitido aquí el estudio de otros trastornos funcionales relacionados con la experiencia auditiva. probalemente están relacionadas con la integración posterior de la percepción auditiva. Síndromes de la afasia temporal (acústica) En el hombre. De esta figura se desprende que los trastornos de la audición fonémica sólo se observaron en casos en que la lesión afectaba la parte posterior del lóbulo temporal o las áreas adyacentes. De acuerdo con las pruebas aportadas por Pfeiffer. la función de esas áreas consiste en extraer los indicios esenciales del flujo continuo del lenguaje y generalizar las variantes de esos indicios en «fonemas» constantes. mientras que las fibras que responden a los bajos tonos se proyectan hacia la parte más lateral. Los estudios anteriores de la patología cerebral han sentado las bases de la concepción de la estructura funcional del lóbulo temporal izquierdo a la que estos descubrimientos nos llevan. Al igual que en los sistemas motores y visuales. aunque no guardan relación con la audición fonémica. La alteración del análisis auditivo se refleja en ciertos tipos de trastornos agnósicos en los que el sistema elemental permanece intacto. encontramos áreas secundarias que complementan el sistema auditivo primario. participan en la transformación de la audición simple en el tipo de percepción auditiva que se organiza con arreglo al sistema fonético de una lengua concreta. la alteración de la audición fonémica resultó revestir una gran significación para el diagnóstico tópico. que no están incluidas en esta figura. Hay pruebas que señalan que las partes anteriores del lóbulo temporal izquierdo. Es natural que. así como la lesión de la circunvolución de Heschl provoca una insuficiencia auditiva central. Las lesiones en el hemisferio derecho. en tales casos. el «umbral» o «entrada» de las percepciones auditivas complejas. Al parecer. virtualmente nunca ocasionaron trastornos de audición fonémica. La figura 15 nos presenta un resumen gráfico de las observaciones hechas en casi 400 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo. no es sorprendente que una gran proporción de todos los trastornos ácústicognósicos esté constituida por las diferentes formas de la afasia acústica. la integración del análisis y de la síntesis auditiva en un sistema funcional único con el proceso articulatorio. Estas áreas toman parte en complejas funciones. Uno de los trastornos más importantes que puede darse es la desintegración del sistema de sonidos verbales selectivos que juega un papel de programación en la percepción auditiva. aparece un efecto primario que es característico de las lesiones en las partes pósterosuperiores del lóbulo temporal izquierdo.5 D. parece que las partes pósteroinferiores del lóbulo temporal carecen de toda relación con la audición fonémica. Asimismo. Las partes corticales secundarias del analizador auditivo están bien conectadas con los restantes analizadores mediante fibras de asociación y constituyen las «áreas de intersección» entre losanalizadores. las fibras que transmiten los impulsos como respuesta a los tonos altos se proyectan hacia la parte central de la circunvolución de Heschl. esto puede acarrear la pérdida de los sistemas funcionales del lenguaje auditivo complejo.audición fonémica es el síntoma más estable y el último en desaparecer en el período de restablecimiento. La circunvolución de Heschl es la estructura básica del sistema auditivo temporal. Aquí encontramos el mismo tipo de estructura somatotópica precisa que se da en la circunvolución precentral o en el área de proyección visual del lóbulo occipital. estas áreas permiten la organización secundaria de la percepción auditiva. Las superficies laterales del lóbulo temporal izquierdo (áreas 42 y 22 de Brodmann) desempeñan un papel en el analizador auditivo análogo al desempeñado por las áreas corticales premotoras y postcentrales en el analizador motor o al de las áreas de Brodmann 18 y 19 en el analizador visual. están íntimamente relacionados con la percepción auditiva integrada de la melodía rítmica. la organización cortical de los procesos auditivos está tan íntimamente relacionada con el sistema fonético de la lengua que es virtualmente imposible su perturbación sin alterar profundamente todas las formas de actividad verbal. las unidades básicas del lenguaje humano.

A menudo sólo persisten unas cuantas frases o interjecciones introductorias como «aguarde un momento». y de los que aparecieron sólo una pequeña proporción fue de naturaleza grave.. los trastornos funcionales pueden parecer a primera vista tan impresionantes como para hacer casi imposible distinguir los síntomas más importantes. «es que. es aconsejable repetir los tests varias veces. A pesar del hecho de. R. Aunque de contenido limitado. generalmente acaba restregándose sus manos y exclamando: «Bueno. estos pacientes raras veces son totalmente incapaces de hablar.) . «muestre la lengua». No obstante. agotado por las tentativas fallidas. áreas póstero-inferiores: 48 %).. Las tentativas de proseguir y de pasar de esas frases a afirmaciones de mayor entidad raramente se ven coronadas por el éxito. Afasia temporal [Disertación. Incluso los nombres de cosas que cabría esperar que formaran parte de forma más permanente del acervo de la memoria de cada cual son a menudo inaccesibles a esos pacientes. sin embargo. Por lo general. Cuando intentan decir algo. estas palabras dejan de significar algo para el paciente y 6 Hemos hecho estudios de casos tumorosos con objeto de comprobar la patología asociada con los diferentes síndromes (estudio inédito). no. En los casos más graves y en los primeros estadios de una afectación del lóbulo temporal izquierdo. y estar hospitalizados durante largos períodos de tiempo bajo la calificación de «nombre desconocido». Un porcentaje considerablemente menor de los síndromes observados persistieron hasta el período residual (áreas anteriores: 63 %. Moscú.». como resultado de la fatiga del análisis auditivo. estas expresiones pueden pronunciarse con una entonación normal. y vemos que se produce un considerable descenso en el número de esos trastornos en caso de lesiones en las partes anteriores e inferiores del lóbulo temporal.». por lo que la consideraremos algo más detalladamente.. 1941]. Ello indica que el trastorno básico asociado con la lesión del lóbulo temporal izquierdo es la alteración del análisis y síntesis auditivos y la desintegración de la audición fonémica. 15 %). es que no puedo. y el paciente. pero su habla está alterada y es difícil entender lo que dicen. la acumulación de un gran número de casos hace posible determinar qué área tiene más probabilidades de ser responsable de un síndrome dado. se plantea la cuestión de saber cuáles son los trastornos secundarios o sistémicos que pueden desarrollarse como consecuencia de esta deficiencia básica y qué tipo de síndrome es más probable que aparezca como resultado de los trastornos primarios y secundarios. Los pacientes de este grupo pueden llegar a ser incapaces de recordar sus propios nombres y señas. Estudios sobre la afasia. que no podemos determinar por lo general los puntos exactos de las lesiones en casos de traumatismo. áreas póstero-inferiores. En este estudio estamos en condiciones de presentar el número suficiente de casos como para hacer que los datos obtenidos sean relativamente fiables. En el 82 % de los casos.. Si consideramos solamente aquellos casos en que persistieron síntomas graves hasta el período residual..temporal izquierdo produjo graves trastornos afásicos.. como diría. dichos trastornos persistieron hasta el período residual. es evidente que aún son capaces de articular sonidos individuales. dando instrucciones repetidamente al paciente para que señale su nariz.6 Tabla 5 Gravedad y duración de los síndromes afásicos ocasionados por lesiones en el lóbulo temporal izquierdo Localización de la lesión en el área temporal Posterior Inferior Anterior Número total de casos 38 27 48 Período inicial Formas Formas graves % leves % 95 63 66 3 22 17 Total % 98 85 83 Período residual Formas Formas graves % leves % 63 15 31 18 33 31 Total % 81 48 62 Los datos presentados en la Tabla 5 corresponden exactamente a la distribución de los casos de perturbación de la audición fonémica representados en la figura 15. Luria... El análisis neuropsicológico minucioso de la afasia temporal nos ha permitido responder a esta cuestión. el paciente que tiene una lesión temporal es capaz de ejecutar instrucciones sencillas como: «abra la boca»... Ya en el período inicial. Frecuentemente. Sin embargo. primera parte. estas cifras se reducen aún más (áreas anteriores: 31 %. una observación atenta revela con frecuencia que la comprensión aparente de las instrucciones verbales es más el resultado de la intuición que de una verdadera comprensión verbal. Por consiguiente. ojos u oídos. (Ver A. Las lesiones en las áreas anteriores y póstero-inferiores produjeron significativamente menos síndromes afásicos en el período inicial.» o «bueno. La mayor proporción de trastornos es resultado de lesiones en la parte póstero-superior del área temporal izquierda. Esto sugiere la existencia de una estrecha relación entre la alteración de la audición fonémica y el síndrome afásico temporal..

es análoga a los trastornos verbales antes descritos en cuanto está estrechamente relacionado con la pérdida de la estructura sonora de las palabras. Sólo ocasionalmente. En ello. Otra observación corriente es que al presentarse una palabra al paciente. Bejn). Esta otra palabra guarda cierta relación con la palabra buscada. al igual que en la escritura al dictado o la escritura espontánea. los pacientes son capaces de ejecutar correctamente estos ejercicios. El trastorno de la escritura. La perseveración da comienzo muy pronto. y la palabra «inej» es pronunciada «imja» o «imej». el acto de la copia visual) queda preservado ordinariamente en los casos que constituyen actos habituales como trazar la propia firma o escribir el nombre y la dirección de uno. etc. tanto mayor es su importancia. En ocasiones. es decir. o «roga» en vez de «ruka» después de la palabra «noga». Estas sustituciones se llaman clínicamente «parafasias verbales». Por más que un paciente sea capaz de repetir ciertas palabras. Estas formas de escritura a menudo no requieren análisis sonoro y pueden reproducirse basándose en estereotipos cinestésicos. Igualmente la palabra «jumor» se convierte en «umar» o «umer». Si rogamos al paciente que repita sonidos verbales individuales después de decirlos nosotros. Se producen cuando los intentos infructuosos de reproducir la palabra original provocan la inhibición de la estructura sonora necesaria y su sustitución por la huella de otra palabra. el paciente mostraba dificultades insuperables asociadas con el defecto del análisis y síntesis auditivos de las palabras. En casos menos graves el trastorno se manifiesta mediante la sustitución de fonemas oposicionales entre sí. Así. de forma que «kolxoz» se convierte en «kolz». El acto de copiar (más precisamente. Es semejante a la alteración del lenguaje verbal repetitivo con la excepción de que los defectos relacionados con el análisis y la síntesis auditivas se manifiestan mucho más claramente cuando las palabras son escritas. «kupit» (comprar) en vez de «vspomnit» (recordar). S. La repetición de sílabas simples a menudo va acompañada por la sustitución de los fonemas oposicionales. Otra cosa corriente es que el paciente distorsione la palabra que debe repetir. Cuanto más el paciente trata de pronunciar correctamente una palabra dada. Ocasionalmente las tentativas que un paciente hace al escribir revelan el defecto del análisis auditivo en su . Si trataba de escribir las palabras lentamente. si contiene dos consonantes consecutivas. por ejemplo. a veces se observa desde el principio. las palabras en que hay dos consonantes consecutivas. El paciente. es posible que el paciente no sea ni siquiera capaz de percibirla. etc. puesto que en este caso su escritura debía ser mediatizada por el análisis sonoro de las palabras y no podía aprovecharse del estereotipo motor. Sus dificultades destacan más claramente cuando las palabras que deben escribir son fonéticamente complejas. de forma que la palabra «zima» se escribiría «sima». «glaza» (ojos) en vez de «ocki» (gafas). La naturaleza de este síndrome complejo queda clara cuando se somete al análisis secuencial. no podía lograrlo en absoluto. «gols» o «glos». hallamos el mismo tipo de trastorno de la audición fonémica que describimos anteriormente como característico de los pacientes con afasia temporal. los pacientes eran totalmente incapaces de diferenciar los fonemas que constituyen una palabra determinada o mantener los fonemas en la secuencia apropiada. Ejemplos de estas parafasias verbales son la sustitución de la palabra «karandasik» (un pequeño lápiz) por «malicik» (un muchacho). continúa repitiéndola sea cual fuere la sílaba que se le presenta acto seguido. el trastorno de la neurodinámica del analizador auditivo se pone fácilmente de manifiesto cuando el examinador pasa de una palabra a otra y el paciente no logra repetirla correctamente. cuanto más intenta analizarla acústicamente. La repetición de palabras es tan difícil para estos pacientes como la repetición de sonidos verbales individuales. etc. por ejemplo. En una ocasión tuvimos la oportunidad de examinar a un paciente con una grave afasia sensorial que era capaz de escribir varias palabras corrientes si lo hacía rápidamente. vemos respuestas parafásicas como «kartoska» en vez de «katuska» después de la repetición de la palabra «karandas». éste responda con palabras que en cierto modo estén relacionadas con aquélla. En los casos más graves y a menudo en el período agudo después de la lesión del área temporal izquierda. sin embargo. sin embargo. habiendo repetido una sílaba. cuando las palabras presentadas son fonémicamente simples o muy familiares. «ogurec» se escribiría «okules». aunque se trate de una combinación de sonidos muy simple.entonces éste empieza a señalar los diferentes órganos al azar. (los últimos ejemplos están tomados de observaciones de E. Si la sílaba presentada es más compleja. la huella diferenciada del engrama auditivo desaparece completamente y el paciente es incapaz de repetirla. O bien sigue respondiendo con la palabra anterior o incorpora parte de la palabra anterior en la nueva. Esta estagnación de los procesos nerviosos es característica de los casos con trastornos funcionales del analizador auditivo. que constituye uno de los síntomas básicos de la afasia sensorial. Los trastornos de comprensión resaltan aún más claramente cuando se hacen preguntas al paciente que no tienen nada que ver con el contexto o el ambiente inmediatos. si pedimos al paciente a que espere diez o quince segundos antes de repetir una sílaba. por cuanto ambas forman parte de un «grupo de asociaciones» común. Ordinariamente comenzamos dicho análisis con una investigación del aspecto acústico o fásico del lenguaje.

etc. En los casos más graves. Muestras de escritura de pacientes con afasia directo. pero era incapaz de leer incluso la primera sílaba. eluden la función perturbada del análisis auditivo de las palabras. el trastorno de la 7 Ver capítulo 13. En niños que han acabado de aprender a leer esta alteración puede se virtualmente completa. de las impresas para una mayor comprensión de las faltas). Una interesante excepción a esta regla la hallamos al considerar la lectura y la escritura de números. era posible que los sonidos estuvieran separados por largas pausas e incluso conjunciones.grado máximo. De esta forma. a causa de la inestabilidad de las señales verbales de la que depende. «Lev». Estas formas de análisis auditivo presentan una dificultad abrumadora para el afásico sensorial. 16. La figura 16 muestra algunos ejemplos de este tipo de escritura. No obstante. Normalmente se conserva la capacidad para hacer cálculos por escrito. A veces en la prueba oral podía intentar articular una palabra completa pronunciando separadamente los diferentes sonidos. Sin lugar a dudas. El afásico sensorial adulto puede que sólo note cierta dificultad cuando le es preciso identificar una palabra poco familiar en función de su estructura fonémica. sensorial. mientras que el reconocimiento visual Fig. esta forma de lectura de letra a letra puede verse desorganizada por completo. en los adultos adquiere un carácter menos grave. no porque representen «formas abstractas de actividad». nos resultaba difícil notar exactamente cómo respondía a una pregunta determinada cuántas letras había en cada palabra. «Levskomu» (a la atención de Levskij) al aparecer escrito en un sobre. Consideraremos estos descubrimientos con más detalle en otro capítulo. palabras familiares permanece relativamente intacto. por sí mismo. qué fonemas se sucedían unos a otros. Como ejemplo de ello. puesto que estas funciones no requieren la mediación auditiva y permanecen perfectamente preservadas en tales pacientes. (Los facsímiles están reemplazados por palabras «ideogramático». sino porque la articulación voluntaria de los sonidos que encierran las palabras es extremadamente difícil (I para un paciente cuyo analizador auditivo ha sido dañado. Nuestros primeros intentos de probar oralmente el grado de dificultad que este paciente afásico sensorial tenía en el análisis auditivo de las palabras no revelaban el trastorno con tanta precisión como el test de la escritura. de suerte que la lectura se ve menos afectada que la capacidad para la escritura. Por ejemplo. aun cuando puedan pronunciar esas mismas palabras incorrectamente o incluso ser incapaces de pronunciarlas. . 7 Indican que la capacidad de leer de esos pacientes se basa en el reconocimiento visual directo o reconocimiento «ideogramático». podríamos citar un caso en que un paciente podía leer en voz alta su propio nombre. aunque la capacidad para calcular oralmente o para hacer cuentas en silencio desaparece. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y afasias sensoriales leen y reconocen los significados de las palabras que se les presentan. Se observan también signos análogos si investigamos la capacidad de lectura en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal.

aunque sólo sea porque el abordaje de este tema se ha visto obstaculizado por la influencia de una serie de concepciones erróneas controvertidas. Es por ello que. No es sorprendente que con la inconstancia general de los fonemas y de las secuencias fonémicas. y empieza a considerar su lengua como un flujo extraño e incomprensible de sonidos indiferenciados. por ejemplo. Vemos parafasias literales típicas y.. Antes. el aspecto semántica del lenguaje se ve profundamente alterado en el paciente con afasia temporal. nos enteramos que había sido herido y perdido el conocimiento.. más a menudo.. el olvido de las palabras en éstos casos difiere del observado en afasias debidas a lesiones en el lóbulo parietal (ver capítulo 7) en el sentido de que aquí deriva del trastorno de su estructura sonora. El olvido de una palabra se refleja tanto en el lenguaje espontáneo de un paciente como asimismo en sus tentativas de recordar los nombres de los diferentes objetos.. verbales. etc. y a veces como «kols» o «glos». que no recordó nada durante un largo período de tiempo y que estaba empezando a mejorar. y eso es todo. especialmente las expresadas por la tonalidad y la inflexión del lenguaje... no. Bejn. Por consiguiente. ahora mismo no puedo. Por lo tanto. La posición de P.. . de forma que ésta pierda por completo su significa ción. Ver E. 8 Nos resta decir unas pocas palabras sobre los procesos del pensamiento de los pacientes con afasia sensorial.. no es característico de las otras formas de afasia... Conserva el sistema de asociaciones semánticas de que formaba parte. El caso en que la lengua nativa de un paciente le suena como extranjera a menudo resulta ser consecuencia de trastornos acústicognósicos. como los sufijos y la inflexión. tal vez. de la disociación de sonido y significado antes mencionada. su habla carecía por completo de palabras sustantivas. a veces como «golos».. reconocerla o recordada. La confusión y la inconstancia de los significados verbales afecta no sólo al lenguaje expresivo. ¡ja.». es posible que sea totalmente incapaz de repetir la palabra «hombro» o de explicar su significado directamente. ja! ¡Qué bueno! Pero ahora mismo no puedo». quiero decir.. sino también al lenguaje receptivo del paciente. Como regla general. Así. que. ¿cómo. no sé todavía. sólo.. cuando estoy aquí. el dictado verbal normalmente no les ayuda. era evidente que antes de la herida había sido un hablador muy bueno. Aunque la entonación y la gesticulación hasta cierto punto expresaban el significado de lo que este paciente quería comunicar.. 1947).. Estos pacientes son incapaces de analizar la estructura fonémica de las palabras que oyen. Así. ja. Debido a ello. Es característico de estos pacientes el que comprendan las relaciones fraseológicas y los atributos gramaticales de las palabras. pero al señalar el brazo o el codo. a quienes tomaban por espías enemigos. La pérdida del significado de las palabras en otras circunstancias se basa exactamente en el mismo defecto. Uno de esos pacientes.. el paciente ya no posee un gran número de palabras.. la confusión y la inestabilidad de las palabras y significados se hicieron más patentes. El paciente ya no puede repetirla. Es este mismo síntoma el que da lugar al nombre genérico de «afasia sensorial».. en el período agudo estos pacientes solamente emiten fra ses transicionales como: «bueno. se han dado casos de soldados heridos en el lóbulo temporal izquierdo e incapaces de comprender la lengua de sus camaradas.. Si pasamos por alto la total 8 El análisis de los significados de las palabras y las operaciones intelectuales de que son.. no sé. Lo segundo. sólo la comprensión de sus compañeros de tropa les salvó de un trágico fin. capaces los pacientes que padecen afasia temporal han sido objeto de una investigación especial. mucho mejor de lo que recuerdan el contenido semántica de las mismas... una palabra pierde su significado preciso y llega a percibirse como un conjunto de sonidos variable e indefinido. no puedo. la parte de la palabra que expresa su significado básico quede distorsionada. Cuando este paciente bajo los efectos de la terapéutica hubo recobrado parcialmente su habla y empezó a recordar las palabras que quería. su habla está limitada a estas expresiones e interjecciones transicionales y frases introductorias que carecen de toda significado real. eso quiere decir que. fue como un estallido. su capacidad para captar las relaciones lógico-gramaticales. una palabra originalmente oída como «med» puede llegarse a oír como «mit». sustitución de la palabra deseada por una palabra que suena como ella o por otra que está relacionada con ella por cierto tipo de complejo asociativo. Del mismo modo. resulta estar mucho mejor conservada de lo que cabría concluir tras un examen superficial. Durante un largo período de tiempo. es decir... pierde su significado y deja de ser comprendida.. Un análisis psicológico de la afasia sensorial (Disertación. aunque el paciente puede haber perdido la capacidad para producir una palabra determinada. reproduce aproximadamente la «esfera semántica» de la palabra. S. «mjat» o «mat». podía. y las pocas que conserva expresan un escaso significado.. no puedo. dicho sea de paso.. si se le pregunta qué es un hombro. Un síntoma sorprendente que observamos en la afasia sensorial es una especie de «sordera para las palabras». dijo: «Me alcanzó.audición fonémica sistémica que hemos descrito debe ocasionar la disociación de los sonidos y de los significados de las palabras que es básico en el síndrome afásiCo sensorial.. Además de la disociación de los sonidos y significados de las palabras. y por ello se vuelve in comprensible. La afectación del lenguaje receptivo se manifiesta por el hecho de. Una palabra que a veces es oída como «kolos».. pues. al tratar de describir las circunstancias en que fue herido.?. Gracias a esta especie de comunicación directa. Marie que mantiene que la afasia sensorial no es tanto una alteración del lenguaje como un trastorno del pensamiento (una forma particular de demencia) es inaceptable..

El trastorno de las formas de pensamiento lógico que dependen de consideraciones y conclusiones verbales es totalmente comprensible. pero que con el desarrollo posterior dejaron de precisar en gran parte del concurso verbal. sólo que ocasionalmente tenía que buscar las palabras. La evidencia de que los afásicos de este grupo son capaces de realizar cálculos por escrito. El paciente permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo. estas funciones se fueron recuperando gradualmente. a fines de año fue capaz de hacer el balance financiero anual de la empresa. Entre nuestros pacientes había un librero con un claro síndrome de afasia sensorial que olvidaba las palabras y confundía los nombres de sus compañeros de trabajo. En los dos primeros casos. Inmediatamente después de la herida el paciente experimentó considerables dificultades en la conversación. como resultado secundario. a medida que la curación de la herida progresaba favorablemente. a la alteración de todas las funciones que dependen de esta función fisiológica. Los límites de los campos visuales no estaban bien definidos. Era capaz de comprender lo que decían los demás bastante bien. A veces le parecía que ciertas palabras tenían un significado imprevisto. y era completamente incapaz de nombrar los objetos. 1951) han mostrado que el fallo primario es la afasia sensorial es el trastorno del análisis y la síntesis del analiza dor auditivo. Bejn. Desde el principio no presentó graves síntomas neurológicos. fue herido por una bala que le penetró en el cráneo por el área temporal izquierda inferior cerca de su límite occipital. de 19 años de edad. Caso 1 El 21 de diciembre de 1943. o que no sabía lo que significaban. S. En este punto. Por regla general. Una serie de autores (los ejemplos más recientes son E. Sus únicas quejas se referían al hecho de que olvidaba fácilmente palabras y en ocasiones tenía dificultad en comprenderlas. era incapaz de seguir unas cuantas palabras fáciles. se conservan los conceptos abstractos que originalmente aparecieron sobre la base del lenguaje. y Ombredane. en la medida en que éstos no entrañen fases puramente verbales. Al propio tiempo. En esta época no se observaron en absoluto pérdidas neurológicas. Tres meses y medio después de la herida el paciente sufrió una exploración completa. pero este defecto no era lo suficientemente grave como para merecer la calificación de escotoma. el punto más décil en la argumentación de este autor es su clara contradicción con los hechos. abona esta posición.falta de justificación de su disociación entre pensamiento y lenguaje. La audición . no significan nada». Tenemos buenas razones para creer que la anomalía básica de la afasia temporal es el trastorno del análisis y síntesis auditivos que conduce a la pérdida de la audición fonémica y. Como consecuencia de ello. pero no podía retener lo que había oído: «Todo huía inmediatamente de mi mente». el proyectil salió por el área parietal derecha. Comprendía fácilmente complejas construcciones lógico-gramaticales y no tenía dificultades de articulación. el paciente Voev. tomadas en conjunto. Este cuadro permaneció estable durante casi un mes y luego. 1947. Esta incertidumbre e inestabilidad de las imágenes verbales se interfería en su lenguaje y pensamiento privándole de su rapidez y fluidez habituales. y a veces le dejaban con un sentimiento de confusión y de «absurdo». Una investigación completa reveló ciertos trastornos. los ligeros síntomas de afasia acústica fueron consecuencia de lesiones focales limitadas a áreas situadas en la parte inmediatamente anterior o inmediatamente posterior de las zonas primarias del lenguaje auditivo. Su lenguaje espontáneo era normal.. El paciente notaba que era completamente incapaz de escribir un texto conexo: «Lo que escribo son oraciones individuales absurdas que. era incapaz de recordar palabras menos corrientes. En experimentos llevados a cabo por E. S. especialmente del lenguaje auditivo. esto ha sido demostrado por una serie de descubrimientos que indican que las pacientes son capaces de emplear conceptos muy complejos si pueden eludir las dificultades auditivas que comporta el captar las palabras correspondientes. Presentaremos primero unos casos de formas leves de afasia que se dieron como resultado de una lesión parcial del lóbulo temporal izquierdo y luego los compararemos con ciertos casos de síndromes afásicos temporales más graves. Bejn. No podía escribir: «Las palabras se descomponían». pero no da pie para suponer que las deficiencias intelectuales sean primarias en la afasia sensorial. sería conveniente presentar algunos ejemplos de afasia traumática con afectación del lóbulo temporal.

cuando esto. A veces el paciente repetía pares de fonemas oposicionales sin diferenciados claramente.».. sustituía una palabra por otra. en ocasiones colocaba incorrectamente el acento de las palabras. era incapaz de pronunciar ciertas palabras o de repetir frases. Era asimismo incapaz de repetir frases e invariablemente respondía a este ruego diciendo que era incapaz de recordadas. El sín toma primario era una inestabilidad característica de las imágenes auditivas de las palabras. Después de unas cuantas repeticiones era capaz de dibujar diez figuras geométricas abstractas que había visto.. después de diez repeticiones verbales de una lista de diez palabras. su habla inmediatamente perdía todas las palabras sustantivas y se componía de las frases típicas de los pacientes con afasia sensorial.. por ejemplo.. 17). Las expresiones siguientes ofrecen una muestra de su tipo de lenguaje: «Le dije. El paciente escribía bien. ya basta.419) recibió una herida penetrante de metralla en el área premotora .... esto ayuda... pero a veces cometía faltas de ortografía. cuando esto haya terminado... Cuando estaba agitado. Paciente Voev.. Cuando se hallaba en estas condiciones. Dicen que no suba allí. Esta condición se agrava cuando un cambio del estado afectivo provoca un trastorno del equilibrio vascular del córtex y se produce una disfunción en los sistemas del área temporal.: Curvas de memoria de las listas de palabras. y me vaya de aquí. Reconocía fácilmente las palabras corrientes.. de 22 años de edad (historia clínica n. Este caso es característico de lesiones localizadas en el área colindante entre las áreas temporal y occipital en cuanto presenta un síndrome de trastornos verbales auditivos leve pero definido..fonémica había quedado ligeramente alterada. etc. era aún incapaz de repetilas (fig. y su capacidad para comprender lo que le decían se veía considerablemente afectada. Su memoria visual era normal. Este síndrome leve de trastornos afásicos se intensificaba en extremo siempre que el paciente se excitaba. y no obstante. Fig 17. pero las palabras menos familiares le parecían extrañas y con frecuencia era incapaz de recordar su sentido inmediatamente.° 1. y no es verdad.. El próximo ejemplo muestra el cuadro observado cuando el área dañada es inmediatamente anterior al área temporal primaria del lenguaje. Caso 2 El 2 de diciembre de 1941 el paciente Rom... quizá no acabará.. o en vez de decir: «Madre es mayor que sus hermanas». También tenía un cierto grado de dificultad en nombrar los objetos. decía: «Madre es mejor que sus hermanas»..

Cuando el paciente sufrió un reconocimiento completo tres meses después de la herida. Los mismos tipos de síntomas leves pueden observarse en casos de heridas no penetrantes que provocan contusiones locales en el lóbulo temporal izquierdo. Era incapaz de representarse los componentes fonémicos de las palabras y tenía grandes dificultades cuando trataba de responder a preguntas relativas al número de letras de palabras como «dom» (casa). Los dos casos que acabamos de presentar comportan lesiones de las áreas adyacentes a las áreas temporales primarias del lenguaje.derecha. Las funciones intelectuales no relacionadas con el lenguaje auditivo. y con una ligera alteración del análisis auditivo de las palabras y del material escrito. Los trastornos verbales graves persistieron casi un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente. «most» (puente). tenía dificultad en reconocer las palabras. La herida produjo asimismo graves trastornos de los aspectos sensoriales y motores del habla. de 18 años de edad (historia clínica n. no se observaron síntomas neurológicos graves. de forma relativamente rápida dejaba de percibir los significados de las palabras y empezaba a confundirlas. (El paciente no comprendía adecuadamente lo que decían los demás. Diagrama de la radiografía craneal del paciente Rom. Después de la herida se produjo un notable . Su escritura se hallaba gravemente alterada. Tenía grandes dificultades en diferenciar entre ritmos diferentes y los Fig. con varias repeticiones y cambios de instrucciones al señalar su nariz. Gracias a un examen por rayos X se llegó a determinar que el proyectil estaba alojado en el área inmediatamente anterior a la zona de Wernicke (fig. como el cálculo por ejemplo. presentaba una hemiparesia derecha que era especialmente prominente en la mano. Al margen de este cuadro. Le era muy difícil referir material narrativo. El lenguaje espontáneo estaba relativamente intacto. se quejaba de que era incapaz de retener en su memoria cualquier tipo de frase o cita larga.056) recibió una herida de metralla en el área temporal izquierda. Después de la terapéutica de rehabilitación el paciente salió del hospital con un ligero trastorno residual de la audición fonémica. otras veces.) Su escritura se vio gravemente afectada. (Caso 2).. Gran parte del proyectil atravesó el cerebro de parte a parte y quedó alojado en la parte central del lóbulo temporal izquierdo. mostraba sólo signos residuales del hemisíndrome derecho y una ligera alteración de los movimientos coordinados complejos. ojos u orejas. 18. se evidenciaban claros signos de trastorno verbal auditivo. en algunos casos. Presentaremos un caso que es típico de este grupo. percibía trabajosamente (este síntoma será considerado con mayor detalle posteriormente).° 4. 18). A veces olvidaba una o dos letras en una palabra. Como resultado de la contusión perdió el conocimiento durante media hora y quedó sordo del oído izquierdo durante un período de dos días. El cráneo en sí no fue dañado. Caso 3 El 11 de julio de 1943 el paciente Budk. Difieren de los casos precedentes en el hecho de que los síntomas desaparecen más rápidamente. no se vieron afectadas. y fue incapaz de pronunciadas durante mucho tiempo. El paciente permaneció sumido en la inconsciencia durante un largo período de tiempo después de la herida. etcétera. transponía letras cometiendo errores fonémicos típicos. olvidaba palabras. El paciente no siempre distinguía claramente fonemas similares. y comprendía lo que le decían bastante bien. Gradualmente la paresia desapareció dejando solamente una debilidad muy ligera en la mano derecha y unos reflejos hiperactivos en el lado derecho. con la capacidad de discriminar ritmos diferentes afectada. sin embargo.

... Así.. Un mes después de la herida se inició un examen detallado del paciente. neyko... tarakas.. y el proceso por medio del cual buscaba las palabras mostraba que la dificultad estribaba en encontrar sus componentes sonoros. en Extremo Oriente.. corazón.. me duele. no había signos de deficiencias sensoriales o de reflejos patológicos.». Mostraba claros signos de un trastorno amnésico que daba a su habla un carácter vacilante. tracto. No tenía dificultades verbales motoras. Estos trastornos duraron unos días. nyet. El lenguaje espontáneo le resultaba difícil a causa de la inconstancia de las imágenes verbales y porque a menudo no acertaba a encontrar las palabras que quería. a veces. co. cuando recobró el conocimiento se observó una hemiparesia derecha transitoria y una hemianopsia derecha más persistente... Era completamente incapaz de escribir. recibió una herida penetrante de metralla en la porción posterior del área temporal izquierda. Sólo con grandes dificultades el paciente era capaz de hallar los nombres correctos de los objetos.. En este caso. etc. normalmente producen afasias agudas y duraderas.° 2. Primero nos llevaron. cuando trataba de pronunciar la palabra «nogol» (uña) emitía los sonidos siguientes: «neyk. «como si no fueran pronunciadas en ruso».. y hasta su propio nombre a veces le sonaba tan extraño que era incapaz de reconocerlo.) y sin lugar a dudas no se daba cuenta de los errores que cometía. Todos los casos presentados hasta aquí muestran que las heridas del lóbulo temporal izquierdo que producen principalmente contusiones sin destrucción generalizada de los tejidos cerebrales. estaba allí. fuera.... ellos.. tractor. este.. obozdi (no. En algunos casos.. toda vez que no percibía los sonidos individuales de que se componían [«futljar» (caja) se convertía en «fuI. operación. y un trastorno ligero pero persistente del lenguaje fonémico constituía el único indicio de la lesión focal.. «karandas» (lápiz)) se convertía en «gragas.. pueden provocar formas leves del síndrome afásico temporal. El paciente estuvo sumido en un profundo coma después de la herida.. de 30 años de edad (historia clínica n.. nos trico.... la inestabilidad de los compo nentes fonémicos de las palabras le impedían comunicarse con la gente.. el restablecimiento rápido y completo posterior de todas las funciones puede atribuirse tanto a la naturaleza de la herida como a las características del mismo paciente. Desde el momento de la herida el paciente era incapaz de comprender lo que le decían. en su parte póstero-superior en particular...... su memoria para las frases habladas era buena. Su entonación era expresiva. Bejn... conductores. con frecuencia confundía las palabras y era incapaz de expresar sus pensamientos. el paciente había recobrado el habla...». Tuvieron que hacer una. pero su lenguaje contenía muy pocas palabras sustantivas..) La percepción de los sonidos se hallaba claramente afectada. Las pa rafasias literales y verbales eran muy corrientes («Mi cabeza está ma. Era incapaz de recordar su direc ción o los nombres de sus parientes.. El paciente repetía y anotaba pares de fonemas oposicionales incorrectamente («bapa» era pronunciado «baba» o «papa».. Le era casi imposible repetir palabras complejas. quien también dirigió su terapéutica rehabilitadota. S.. Más tarde esta herida se vio complicada por el desarrollo de un absceso en el punto de la herida. ho.. Pronunciaba repetidamente en voz alta la palabra que quería decir hasta que encontraba la pronunciación que le parecía correcta.. mal... También tenía dificultades de lenguaje activo. yo mismo. esta. Presentaremos dos casos que pertenecen a este grupo... fulatrij.. y mucho menos una frase entera. muy mal. Otras veces era preciso preguntar varias veces al paciente qué palabra trataba de decir antes de que la pronunciara lo bastante clara como para que le comprendieran. tuvieron que.. éstas pueden subsistir durante un largo período de tiempo.... el paciente Burs. El paciente no siempre comprendía el habla de los demás. Tras un examen realizado dos semanas después de la herida. 9 Estos pacientes sufrieron detallados exámenes psicológicos por parte de E. en otros pueden experimentar una rápida mejoría.. cuando más de una persona le hablaba al mismo tiempo o alguien le hablaba desde cierta distancia. etc. dra.. Las lesiones más graves del lóbulo temporal izquierdo. sólo persistía la hemianopsia derecha.... 9 Caso 4 El 21 de julio de 1942.. y cuanto oía no era más que un rumor indiferenciado..trastorno de los procesos verbales.218).].. espere).. palabras corrientes le sonaban como poco familiares.. . ofe. etc.. La escritura al dictado se veía también alterada gravemente.. le parecía que las palabras se mezclaban unas con otras. En aquella época. Su genealogía permitía suponer la presencia de una zurdería latente. pero su lenguaje espontáneo se caracterizaba por la búsqueda constante de las imágenes sonoras correctas de las palabras...». fulton.

fu. Tras cuatro meses de terapéutica rehabilitadora el paciente fue dado de alta del hospital con una reducción muy notable de sus síntomas.991). los significados de las palabras menos familiares le eran aún menos accesibles... los cálculos por escrito. fut. Su comprensión verbal se hallaba alterada debido a una grave sordera verbal... flar... Inicialmente su capacidad para la lectura se limitaba al reconocimiento de palabras muy corrientes (ideogramas visuales). i nu evo (y. nariz... fut.. Con frecuencia era capaz de hacerlo con tanta fortuna que su incapacidad parecía inexistente.. (así).. nakoI». La comprensión de las palabras se vio también gravemente afectada y. cuarta parte.. ne mogu...».... continuó: «fljurt. aunque con papel y lápiz era capaz de calcular relativamente bien.. era plenamente capaz de copiar material escrito.. pero si se hacían tan complejos como para precisar la participación de un especto verbal. cuando intentaba decir la palabra «futljar» (caja) emitía los sonidos siguientes: «¿cómo dice?. y así la confundía con otras palabras de sonido semejante: «osina (álamo tamblón).... nas (nariz. 10 Era capaz de anotar los números que se le dictaban mucho más correctamente que las restantes palabras.. ».. Así. Su audición fonémica estaba gravemente perturbada. sí!... fIjurta...... (no puedo). La escritura estaba claramente perturbada. confundía continuamente los sonidos de las palabras y.mostrar de donde había venido señalando un lugar en el mapa. 11 Era incapaz de hacer cálculos simples oralmente. Su escritura estaba gravemente trastornada: era incapaz de escribir una sola letra que se le dictara. su expresión había sido ininteligible. y no sé)».. Cuando el examinador le ayudó con la sílaba «fu».. No fue posible comunicarse con el paciente hasta un mes más tarde.». Los procesos mentales que dependían de los mecanismos verbales eran perturbados naturalmente por la inconstancia y la confusión de los significados verbales. al ser incapaz de reconocer la palabra «lososina» (salmón). algunos de los cuales tenían sentido y otros eran absurdos: «Ja ranen.. lisosina.. Igualmente. bueno. También reflejos patológicos en el lado derecho y una hemianopsia derecha. Desde luego. nos. . pero si luego se le presentaban oraciones mucho más complejas quedaba sumido en un estado de confusión y desconcierto que claramente revelaba sus dificultades. lokoI.. después de unas cuantas veces quedó perplejo y preguntó: «nos.. flonde. nos)..... tak. Las operaciones intelectuales distintas del lenguaje manifiesto.... repetía la palabra «nariz» varias veces y luego decía confusamente: «No lo sé». por ejemplo. projd.. como consecuencia de ello.... Cuando preguntaba los significados de estas palabras. Por otra parte... señalando a su brazo.. ¿qué es eso?»..».¡ah. fli. no podía hablar ni comprender lo que le decían. sílabas o palabras más sencillas que se le dictaban. Presentamos muestras de la escritura de este paciente en el capitulo 13. Desde el momento de la herida sufría una afasia total... aunque incluso en este caso. era incapaz de repetir frases o de nombrar objetos. y sólo era capaz de... sus ojos y sus oídos..° 1. aunque al principio era capaz de señalar correctamente su nariz. de 24 años de edad (historia clínica n. Cuando el examinador le dio aún una pista mayor «futlja. y ésta iba acompañada por una considerable dificultad del análisis sonoro de las palabras. fijar. herido).... Su lenguaje espontáneo estaba formado por fragmentos de frases y palabras. davlo.. ¿Qué es? No lo sé». fljurt. Sólo más tardé recobraría su capacidad de escribir. recibió una herida penetrante de metralla en la parte posterior del área temporal izquierda.)».... Permaneció incons. cuando se le rogaba que señalara su nariz... El paciente comprendía con mayor facilidad frases enteras: normalmente era capaz de captar fragmentos de las mismas y el contexto general que le permitía comprender su significado general. durante el período inicial después de la herida el paciente era incapaz de escribir hasta las letras... se convertían en insolubles. 10 11 Para un estudio de este fenómeno.. ranen (Estoy herido. el paciente Zvor. Caso 5 En mayo de 1942.. la pérdida de los significados de las palabras que representaban a los guarismos quedaba revelada ocasionalmente cuando sustituía un número por otro. Hasta entonces... intentaba una y otra vez recordar su significado. prosiguió de nuévo: «fuglja.. su.. quiero.. liso.. ne fljar (no «fljar»). se realizaban con una dificultad mínima. brop... fIur.tzokol (zócalo)… nakal. El paciente era incapaz de decir su propio nombre.. trudno (es difícil.. filtra. pierna o lengua decía: «Trudno. raka (coñac). no podía discriminar entre fonemas correlativos y. trataba repetidamente de descifrarlos. Al fin fue capaz de leer mejor que escribir. Fue tratado en varios hospitales después de la herida..... ciente durante mucho tiempo después de la herida y luego se vio que sufría una grave hemiparesia espástica derecha que se manifestaba en especial en el brazo. ver los capítulos 13 y 16. front (frente).

Hasta ahora poco sabemos de las estructuras corticales que constituyen la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo. Estas conjeturas requerirán muchos más análisis fisiológicos y psicológicos antes de que las podamos aceptar con confianza.12 Los mejores datos relativos a la función de estas áreas proceden de los casos clínicos con tumores o abscesos otogénicos que a veces llegan a afectar la parte posterior de la segunda circunvolución temporal. por cuanto queda privado de las palabras sustantivas y es interrumpido por numerosas parafasias. . A primera vista. El lenguaje oral es imposible.el hombre (que posee lenguaje auditivo) la memoria. sus dificultades están más estrechamente relacionadas con los trastornos de su memoria auditiva. El estudio de un sinnúmero de heridas de guerra traumática nos permitió observar este síndrome en un gran número de casos de lesiones de las partes superiores del lóbulo temporal izquierdo (principalmente en el área posterior). 1952. nos parece. como función altamente verbal.las funciones relativas al análisis espacial estaban conservadas. éstas constituyen la parte más reciente del área temporal. y hasta la fecha no muy convincentes. 1959. Sus descubrimientos confirman la posición que hemos esbozado. M. guarda relación con las áreas temporales del cerebro. Monakow. Y otras). se pierde fácilmente su significado preciso y cuanto resta del mismo es la «esfera semántica» general a la que pertenece. Subyacente a este síndrome se halla un trastorno de la audición fonémica como consecuencia del cual el sonido subjetivo de una palabra deja de ser fijo y constante. Esta ha sido estudiada en una serie de publicaciones (Penfield. 1954. son incapaces de recordar una oración larga o de reproducir ciertas palabras. pueden tener serias dificultades para nombrar los objetos. Klimovskij en su disertación Trastornos de la memoria verbal acústica en las lesiones del lóbulo temporal izquierdo (Moscú. Si las partes inferiores del lóbulo temporal izquierdo resultan afectadas. Aún mostraba signos de audición fonémica deficiente. Inicialmente sus facultades intelectuales permanecen relativamente intactas y sus procesos mentales verbales sólo se ven frustrados por la gran inestabilidad de sus procesos verbales. Los pacientes con tumores o abscesos otogénicos que afectan el área temporal inferior izquierda normalmente no presentan inicialmente graves trastornos sensoriales. 1966). M. Aunque en estos pacientes su capacidad para la escritura y la comprensión del lenguaje se conservan durante un tiempo mayor. La facultad de escribir queda gravemente perturbada. dando así lugar a una forma especial de «afasia amnésica» que ha obtenido carta de naturaleza en la investigación clínica neuroquirúrgica y otoneurológica. Panfield prestó gran atención al aná lisis de los sistemas temporales y sugirió que son importantes para la conservación y reexcitación de las huellas de la memoria. Blinkov. A juzgar por su estructura. Estos dos casos que acabamos de presentar muestran claramente los síndromes de la afasia acústica o temporal. Probablemente está fundamentada la idea de que el área 37 juega un importante papel en la coordinación de funciones entre los analizadores auditivo y visual. Los intentos de relacionar la función de la memoria directamente con el lóbulo temporal nos parecen un tanto prematuros. Según S. Dichos casos comportan un trastorno característico de la memoria auditiva. es el descubrimiento general de que en . Kleist y otros. Luciani y Sepilli. pero podía entender lo que le decían relativamente bien y no tenía dificultades para escribir o expresar oralmente sus pensamientos. Lo más significativo. que hemos considerado antes. 13 Durante los últimos años un cuidadoso estudio del trastorno de la memoria verbal acústica fue llevado a cabo por el Dr. pertenece al grupo de estructura más compleja. El cuadro clínico descrito hasta ahora no cubre todos los síntomas que podemos ver como resultado de las lesiones del lóbulo temporal. 19. Diagrama esquemático de las 21 de Brodmann y la parte adyacente del área 37 lesiones en los casos de afasia temporal tienen una estructura no menos compleja que el área (acústica). que se caracteriza por una distribución más bien difusa de sus células y por el predominio de las fibras de asociación. este síndrome «acústico-amnésico» 13 parece darse independientemente de cualquier otra 12 No disponemos de espacio para dar una relación detallada de la hipótesis de Penfield a ese respecto. Estos casos han sido estudiados por Niessl von Mayendorf. Todos los datos recogidos hasta la fecha indican que la parte posterior del área Fig. El paciente mejoró considerablemente con la terapéutica rehabilitadora. el síndrome es diferente. La figura 19 y la tabla correspondiente resumen esos datos.

Era característico de estos casos el que en el período inicial después de la herida no se produjo una grave desorganización de la audición verbal acompañada por la agrafia total usual y la incapacidad para comunicarse verbalmente. Estos últimos lo llaman el síndrome de la «afasia temporal transcortical». Caso 6 El 11 de febrero de 1942. El olvido de palabras que se da en esos pacientes puede parecer un síntoma aislado. y es incapaz de reconocerla. pero todavía era necesario repetirle cada frase varias veces antes de que la comprendiera. Nuestras observaciones de las lesiones cerebrales traumáticas ocurridas en el campo de batalla confirmaron el hecho de que el tipo de síndrome que acabamos de describir puede presentarse como resultado de la lesión de la parte inferior del área temporal izquierda. una palabra puede conservar su estructura fonémica precisa para el paciente.629). pero cuando la «saturación acústica es grande algunas palabras pierden su significado para ellos. Kabeljanskaja. No muestran los signos manifiestos de la afasia sensorial. pero gradualmente éste olvida su significado. o con el uso de tests más sensibles en los casos menos graves. Sukhovskaja y Markova han observado que en algunos de estos pacientes el análisis y la síntesis auditivas pueden permanecer relativamente intactos. No se observaron parafasias. Algunos autores (Bejn) lo consideran como un estadio en la recuperación de la afasia sensorial. Su lenguaje espontáneo era interrumpido frecuentemente por la búsqueda de palabras debido a que era incapaz de retener las frases enteras. La lesión no fue acompañada por deficiencias motoras o sensoriales graves. Ordinariamente el único trastorno persistente afectaba la organización de los procesos internos relacionados con la memoria auditiva. resulta que las pistas suministradas por el investigador no son de ninguna ayuda para el paciente. no dejando tras de sí ninguna alteración grave de la audición fonémica. y sugieren que surge de un trastorno complejo de un sistema asociativo. pero este síntoma desaparecía rápidamente. recibió una herida penetrante de metralla en el área témporo-occlpital inferior izquierda. Percibía la primera palabra. pero era incapaz de recordar las palabras restantes y por ello se le escapaba la frase entera. que presupone una unidad de sonido y significado. durante el período postraumático estos pacientes experimentaban dificultades de comprensión del lenguaje de los demás. Finalmente. mientras que otros (Schmidt y cols. La comprensión verbal se restableció en parte al cabo de un mes. la labilidad de la audición fonémica había . En algunos casos. pero no acertaba a imaginarme lo que significaban las palabras»). y me era imposible relacionar las palabras para formar frases»). Esto confirma el hecho de que bajo el déficit manifiesto de la memoria se esconde un trastorno acústicognósico. el paciente no podía hablar ni comprender lo que le decían: («Podía oír. debe estudiarse más concienzudamente. Presentaremos dos casos que ilustrarán este grupo de trastornos. pero olvidaba lo que venía después.. Todos estos hallazgos acercan este grupo de casos al grupo general de las afasias temporales.forma de trastorno. Al cabo de una estancia de tres meses. en particular con los trastornos afásicos sensoriales observados en casos de lesión de las partes superiores del área temporal izquierda. es posible demostrar una ligera alteración auditiva que a veces hace que ciertas palabras relativamente corrientes suenen raras o como extranjeras a esos pacientes. pero en ocasiones puede constatarse claramente que se basa en un defecto de la memoria auditiva. llega un momento que le suena como una palabra nueva. Actualmente la interpretación correcta de este síndrome no está clara. y que la estructura sonora de las palabras. el paciente Kash. Inmediatamente después de la herida. de la lectura o de la escritura. pero gracias a una observación más detallada descubrimos que está íntimamente relacionado con otros trastornos temporales más generales. En los casos más graves. Por lo general. de 25 años de edad (historia clínica n. debemos hacer otra observación característica de estos pacientes. En su lenguaje activo se manifestaban trastornos análogos. por cuanto era incapaz de abarcar todas sus palabras componentes a la vez: («Iba a decir una palabra. Podía pronunciar palabras individuales pero era incapaz de formar frases enteras. A menudo la audición fonémica no queda gravemente alterada.° 1. Cuando el paciente llegó a nuestros cuidados (tres meses después de la herida). o iba a decir lo siguiente y olvidaba lo palabra que venía antes. pero se pudo observar una hemianopsia derecha notable.) creen que debe considerarse como un síndrome separado. la alteración de su audición fonémica era apenas notable. Simplemente muestran que la «alienación» de los significados de las palabras puede aparecer en diferentes estadios del reconocimiento auditivo de las palabras. Esta forma de afasia acústica no afecta a palabras que representan objetos tan a menudo como a términos que no son muy corrientes en el lenguaje cotidiano. dicho de otra forma.

pérdida del significado de las palabras. grave hemiparesia derecha. Grave afasia sensorial residual con trastorno de la audición fonémica. Lesión de metralla directa en el área. parafasias literales y verbales. dificultad extrema en nombrar los objetos. 6 Nik. El paciente era capaz de pronunciar palabras individuales sin dificultad. hemiparesia derecha persistente con trastornos sensoriales y hemianopsia derecha. Signos de afasia sensorial con alteración de la audición fanémica. pérdida del significado de algunas palabras. considerable dificultad para nombrar los objetos. y signos de disgrafía pasajeros. Herida penetrante de metralla en el área parieto-temporal. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en la parte superior del área temporal izquierda. hemianopsia derecha. grave hemiparesia derecha. hemiparesia derecha transitoria. Signos graves de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. grave trastorno de la escritura. pérdida del significado de las palabras. parafasias literales y grave trastorno de la escritura. Herida penetrante de bala que entró por la parte anterior del área temporal izquierda y salió por la parte posterior de la misma área. ni siquiera después de siete u ocho intentos era capaz de repetir una frase larga que se le presentara oralmente. pérdida total del significado de las palabras. parafasias literales y verbales y trastornos en la escritura. parafasias literales y verbales y trastornos en la escritura. Herida penetrante de metralla en el área temporal izquierda. dificultad para nombrar los objetos. Lesiones observadas en casos de afasia temporal (acústica) Númer o del caso 1 Nombr e Pavl. y defectos en la escritura. pérdida del significado de las palabras. Grave afasia sensorial con trastorno de la audición fanémica. El paciente fue dado de alta del hospital habiendo recobrado el habla. 8 Chus. Signos de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. pérdida del significado de las palabras. hemianopsia derecha. Herida penetrante de metralla en la parte superior del área temporal izquierda. 4 Vlas. hemiparesia derecha transitoria. y dificultades de análisis auditivo. Trastorno verbal Grave afasia sensorial con alteración de la audición fanémica.desaparecido por completo. 2 Gird. dificultad en nombrar los objetos. Grave afasia sensorial con un claro trastorno de la audición fonémica. 5 Bash. hemiparesia transitoria con trastornos sensoriales. incapacidad de nombrar los objetos. Temporal izquierda con importante deterioro de las estructuras cerebrales. pero presentaba aún una alteración bastante grave de la capacidad de repetir largas frases enteras. pérdida del significado de las palabras. Signos residuales de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. 3 Tar. y graves trastornos en la escritura. confusionismo verbal e incapacidad total para la escritura. parafasias literales y verbales. y hacía mucho más difíciles toda clase de funciones intelectuales que debían ser ejecutadas oralmente o en silencio. Este síntoma contrastaba fuertemente con su excelente memoria para las palabras individuales. pero con una clara alteración de su capacidad para recordar frases y largas. dificultades en el análisis auditivo de los sonidos. Caso 7 . Herida penetrante de metralla en el área temporal izquierda. hemiparesia derecha. 7 Osip. hemianopsia derecha. Herida penetrante superficial en el área temporal izquierda.

El 29 de septiembre de 1942. el paciente PoI. pero no mostró signos de deficiencias motoras o sensoriales. Las deficiencias de memoria auditiva que hemos descrito ya le impedían realizar cualquier tipo de operación intelectual que implicara las funciones verbales. era perfectamente capaz de comprender las palabras corrientes. En otro lugar ya concederemos una consideración especial a la base fisiológica de estos síndromes. Ello indica que estas áreas probablemente están directamente relacionadas con la integración superior de los procesos verbales auditivos. 0 3. Su estado había mejorado considerablemente. aunque había olvidado los significados de muchas palabras menos familiares. escribía sin cometer errores. Hemos tomado en consideración aquellos síndromes de afasia temporal que se hallan directamente asociados con la lesión de la parte cortical del analizador auditivo y cuyos mecanismos fisiológicos están más daros. Otros síndromes clínicos llamados «afasia transcortical» o «afasia visual» y que se originan como resultado de lesiones en las áreas temporales o témporo-occipitales no han sido mencionados aquí. por la frecuencia en que se dan. y el paciente normalmente comprendía lo que le decían. Tenía dificultades en recordar ciertas palabras y con frecuencia era incapaz de nombrar diversos objetos. Lesiones observadas en casos de afasia acústico-mnésica Numer o del caso 1 Nombr e Petr. Después de tres meses fue dado de alta del hospital. Presentaba una pronunciada hemianopsia derecha. trastorno . La impresión de que las lesiones en las diferentes partes del lóbulo temporal van acompañadas por dos síndromes distintos parece basarse en los hechos. pero era incapaz de componer frases. El análisis clínico indica que estos dos síndromes se distinguen no sólo. El lenguaje motor no se vio alterado. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en el Trastorno verbal Signos de afasia acústico-mnésica. en algunas ocasiones no comprendía frases largas y se quejaba de que era incapaz de retener en la mente el orden de los componentes de estas frases. (historia clínica n. La audición fonémica quedó conservada. Permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo después de la herida. Casi no presentaba signos de sordera verbal.312) recibió una herida penetrante de metralla en la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo en su borde occipital. Un análisis atento muestra también que los puntos de las lesiones que dan lugar a los dos síndromes son diferentes. Tenía dificultad en memorizar cualquIer material de naturaleza secuencial si éste se le presentaba bajo forma verbal. sino también por el nivel en que se ve perturbada la integración de los procesos auditivos. La comparación de la figura 19 con las lesiones combinadas representadas en la figura 20 es suficiente para destacar esta diferencia. también experimentaba dificultades en ejecutar una lista de instrucciones en el orden debido. Cuando le preguntaban quién le había herido reemplazaba la palabra olvidada «alemán» por la de «finlandés». pero aún tenía problemas en recordar el orden correcto de los elementos verbales que se le presentaban oralmente. La figura 20 presenta los casos en que la lesión del límite ínferoposterior del lóbulo temporal izquierdo produjo la segunda forma de afasia temporal antes descrita. Cuando ingresó en el hospital dos meses y medio después de la herida. Desde el principio no experimentó dificultades en la escritura. Este síntoma era tanto más interesante en vista de la completa conservación de su capacidad para recordar palabras individuales.

fragmentos de metal profundamente incrustados en las estructuras cerebrales. Herida penetrante de metralla en el área temporal inferior izquierda. escritura intacta. nistagmo. ausencia de parafasia literal. 6 Red. Herida penetrante de metralla en el área temporal inferior izquierda. 4 Volk. audición fonémica inalterada. lenguaje y escritura intactos. 8 Karp. pero rara dificultad en comprender sus significados. escritura intacta. disgrafía residual. Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda con trastorno de la lectura y defecto en el campo visual derecho. 2 Gus. lenguaje puro sin signos de parafasia. pero sin retener el orden de los sonidos. ciertas dificultades para recordar frases largas. 5 Mor. insignificante de la audición fonémica. ligero déficit en el campo visual derecho. Claros signos de trastorno acústico-mnésico (dificultad en nombrar los objetos. dificultad en recordar secuencias verbales y pérdida del significado de las palabras. claro trastorno de la audición fonémica y pérdida del significado de algunas palabras. Herida de metralla en la apófisis mastoide izquierda con contusión del lóbulo temporal. escritura intacta.área témporo-occipital hemianopsia derecha. conservación de la audición fonémica. conservación de la articulación y ligera disgrafía temporal. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parieto-occipital inferior izquierda. Signos residuales de afasia acústico-mnésica con ligera alteración de la audición fonémica. dificultad evidente en hallar las palabras. Ligeros signos de afasia temporal. trastornos vestibulares. Grave afasia acústico-mnésica con pérdida del significado de las palabras. Herida de metralla directa en las partes inferiores del área temporal izquierda. parafasia literal ausente. lenguaje conexo inalterado. Signos residuales de afasia temporal. audición fonémica intacta. pérdida del significado de las palabras. izquierda. Ligeros signos de afasia acústico-mnésica con insignificantes trastornos de audición fonémica. alteración de la audición en el oído izquierdo. . lenguaje conexo y expresivo. Herida penetrante directa en el área témporo-occipital izquierda. defecto del campo visual del lado derecho. escritura intacta. dificultades en recordar frases largas. dificultad en recordar el material verbal secuencial). audición fonémica inalterada. escritura intacta. 9 Pod. Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda. ausencia de síntomas neurológicos graves. hemianopsia derecha. hemiparesia derecha residual y defecto del campo visual del lado derecho. conservación de la audición fonémica. 7 Khrom. notable ataxia. Signos residuales de afasia acústicomnésica. considerables dificultades en retener material secuencial. 3 Siz. Signos residuales de afasia temporal.

sus movimientos se limitan a los que están organizados a un nivel inferior como parte de un sistema que aún está intacto. Herper & Row.VI. 1936. con las astas anteriores de la sustancia gris medular y las áreas motoras corticales. Los primeros experimentos llevados a cabo por L. P. edición inglesa. Otro investigador que también ha contribuido mucho a la teoría de la organización de los movimientos es N. la parte cortical del analizador motor no se halla circunscrita en absoluto a la circunvolución precentral. La parte aferente del arco reflejo constituye un nexo decisivo en el mecanismo de control subyacente a los movimientos voluntarios variables. pero de acuerdo con esta concepción. y otros) mostraron que las estructuras corticales centrales asociadas con la organización de los movimientos debían considerarse como constituyentes de un analizador motor especial. N. Los estudios de las décadas recientes. Cuando consideramos el hecho de que el miembro aferente retransmite los impulsos a partir de los mismos músculos y articulaciones movientes. Ver A. en tal caso. 1947). Anokhin (1935.1 Nuestras concepciones actuales relativas al papel que desempeñan las estructuras aferentes en la ejecución de los movimientos se basan en una larga serie de investigaciones realizadas por algunos fisiólogos soviéticos en décadas recientes. el mismo analizador motor está constituido por un gran número de estructuras asociadas pero ampliamente distribuidas y que ocupan una posición tanto superior como posterior a la circunvolución precentral. Este investigador mostró que el número de grados de libertad de movimiento en muchas articulaciones de las extremidades es tan grande que en principio es imposible que sea controlado solamente por impulsos aferentes. sin embargo. una extremidad pierde sus formas características de movimiento. Pese a ello. La organización aferente de las acciónes motoras y los trastornos del movimiento En una época pareció un hecho neurofisiológico bien establecido el que la actividad motora está relacionada principalmente con las estructuras eferentes del sistema nervioso. nuestra antigua concepción del arco reflejo cede el paso a la concepción de un «círculo reflejo» o de un «círculo reflejo cerrado». Las investigaciones llevadas a cabo por I. no obstante. P. K. Según sus descubrimientos. . . R. el sistema respiratorio.EI analizador motor y la organización cortical del movimiento. nos han obligado a efectuar notables modificaciones en este punto de vista. los mismos procesos de análisis y síntesis se realizan de la misma forma que se dan en las partes corticales de los otros analizadores. por ejemplo.en El cerebro humano y los procesos psicológicos (Moscú. A. por ejemplo. Es cierto que puede considerarse esta área cortical como la «vía de salida» especial de los impulsos que se originan en la corteza cerebral. Estos impulsos se originan en las estructuras musculares y son transmitidos a las partes centrales del analizador. Bernstein (1935. Orbeli y Kunstman mostraron que la desaferentación anula el control de los movimientos de los miembros. Y. tras la desaferentación. Por medio de la facilitación (elevación del nivel de excitabilidad de algunos complejos de elementos activos) y de la inhibición (descenso del nivel de excitabilidad de otros). 1955) llegó a la misma conclusión partiendo de unos experimentos que demostraron que. La afasia motora. 1951. Skipin. los recientes des cubrimientos fisiológicos nos inducen a modificar sustancialmente nuestro enfoque del estudio de los mecanismos cerebrales subyacentes al acto motor y a revisar nuestras concepciones de las causas de los trastornos del aspecto motor del habla. 1963). Pavlov y sus colaboradores (Krasnogorskij. 1966. A. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS AFERENTES Y EL SÍNDROME DE LA «AFASIA MOTORA AFERENTE (APRÁXICA)» Hemos considerado los trastornos del aspecto auditivo o externo del lenguaje que se producen como resultado de la lesión de las partes corticales del analizador auditivo localizado en el área tem poral izquierda. fue descrita por primera vez hace ya un centenar de años. Ahora vamos a dirigir nuestra atención hacia los mecanismos cerebrales que constituyen la base del aspecto motor del lenguaje y abordaremos el análisis de las lesiones focales que originan la afasia expresiva o motora. A. 1911. También estamos en deuda con Pavlov por una concepción no menos importante. la primera forma de afasia conque nos enfrentamos en la práctica clínica. Luria. Los modernos conceptos de la cibernética confirman concluyentemente la importancia del feedback para la estructura de todo meca1 Ya hemos pasado revista a esta concepción del analizador motor en otra parte. Miller y Konorskij. La única diferencia existente entre este analizador y los asociados con el análisis exteroceptivo radica en el hecho de que su función está relacionada con el análisis y la síntesis de los impulsos proprioceptivos y cinestésicos en lugar de los impulsos que se originan en los exteroceptores.

Cada vez más encontramos en la literatura la concepción de que el área sensomotora del córtex. en segundo lugar. Estas últimas parecen anular los impulsos irrelevantes y permitir así la expresión de los sistemas sinérgicos correctos. Una serie de investigaciones han mostrado que la lesión de las áreas secundarias más complejas situadas en la porción inferior del lóbulo parietal también puede afectar a la actividad motora. La circunvolución postcentral no es la única estructura aferente de la corteza cerebral que puede desempeñar un papel en el incremento de la precisión de la acción motora. y su lesión puede producir formas de apraxia «mnésica» (ideativa).nismo regulador y. Todos esos trastornos provocan la pérdida de los impulsos motores diferenciados y la pérdida de la capacidad de mover las extremidades. En sus experimentos quedó patente que las partes de la circunvolución postcentral que estaban asociadas más claramente con la ejecución de actos motores eran las relacionadas con los movimientos de la mano y con los aparatos de la articulación y la fonación (fig. La lesión de estas áreas puede provocar trastornos motores muy distintos. como Woolsey (1952). pero. Es característico de los pacientes con tales lesiones el sustituir un movimiento por otro. Dos importantes descubrimientos anatómicos confirman el hecho de que. Estas áreas participan en la integración de los impulsos exteroceptivos y proprioceptivos en esquemas espaciales. Phillips. Los estudios electromiográficos especiales de pacientes con lesiones en las áreas corticales postcentrales han añadido una mayor precisión a nuestras observaciones clínicas y nos han acercado un paso más al . vemos una pérdida de los componentes motores de las actividades complejas. Los pacientes pierden la facultad de efectuar movimientos diferenciados. sólo una proporción relativamente reducida de fibras que constituyen la vía piramidal parten de las células de Betz en el córtex motor. constituye esencialmente una sola estructura. no puede ser controlado. además de las circunvoluciones precentral y postcentral. ¿Qué tipo de papel pueden desempeñar las estructuras corticales postcentrales en la formación de la actividad motora? Hemos acumulado algunos datos relativos a esta cuestión de casos de lesiones focales en las áreas postcentrales. existen conexiones bien desarrolladas entre las circunvoluciones precentral y postcentral. En algunos casos. Penfield y Rasmussen (1950) descubrieron que se pueden producir ciertas reacciones motoras estimulando directamente el área precentral o postcentral. No poseen todos los esquemas espaciales y proprioceptivos que son necesarios para los movimientos orientados hacia objetos externos. según algunos autores. donde se unen las circunvoluciones precentral y postcentral. uniforme y rápidamente. Estos conceptos nos han obligado a adoptar una nueva perspectiva para la consideración de las cuestiones referentes a la organización cerebral de los procesos motores. Finalmente. hasta una posición deseada. vemos una «pseudoparesia» en la que un miembro conserva su fuerza original. 1966). 21). muchas de las cuales pasan a través del tálamo. de suerte que se les hace imposible realizar cualquier clase de secuencia complicada de actos motores. En otros casos esos trastornos motores toman la forma de ataxias u otros trastornos de la coordinación que son bien conocidos en la práctica clínica. o que forma parte de un sistema funcional más complejo (d. Las concepciones contemporáneas relativas al área motora de la corteza cerebral difieren considerablemente de las que antes estaban en boga. Las observaciones clínicas han indicado claramente que las áreas «sensoriales» (táctiles y cinestésicas) y las áreas secundarias complejas adyacentes a ellas juegan un importante papel en la organización de los procesos motores. en los casos más complejos. otras estructuras participan en la organización del mdvimiento. nos hacen dirigir nuestra atención al papel que juegan los sistemas aferentes en la estructuración de la actividad motora. una vez más. En primer lugar. Las primeras investigaciones neurológicas mostraron que los mecanismos cerebrales de las acciones coordinadas complejas no residen por completo en la corteza motora precentral. al haber perdido toda sensación. sino que están asociadas con las funciones de las estructuras postcentrales.

está el sistema de los movimientos aún más complejos que están relacionados con todas las formas del gesto y del lenguaje simbólico. 3 Muchas de estas ideas han sido desarrolladas con detalle por N. En la figura 22 presentamos un electromiograma que muestra el grado en que los impulsos pueden ser desviados a diversos grupos de músculos en casos de lesiones corticales postcentrales. en pacientes con lesiones en el área postcentral el cuadro es considerablemente diferente. tal vez. Implica la integración compleja de impulsos vitales. se da a un nivel que implica la percepción objetiva de los puntos del espacio. En este caso. puede originarse en diferentes fuentes y ser mediatizado en distintos niveles. Así pues. para la estructuración del movimiento en el espacio. Los movimientos del habla requieren la organización nerviosa de unos impulsos articulatorios finamente estructurados que dan lugar a la articulación de las palabras. Todas las ideas que hasta ahora hemos esbozado nos obligan a reconocer la importancia de las áreas corticales postcentrales en la organización de los procesos motores. Las estructuras asociadas con este tipo de actividad (actividad significativa mediatizada por el segundo sistema de señales). Finalmente. requieren un tipo de coordinación motora completamente diferente ala que se precisa para la locomoción. Precisando la dirección de los impulsos de los otros analizadores hacia grupos específicos de músculos. Las áreas corticales postcentrales comprenden la circunvolución postcentral (áreas 3.2 Bajo condiciones diversas. A: normal. mientras en sujetos normales los actos de agarrar y de abrir la mano requieren un alto grado de coordinación de agonistas y antagonistas. Basándonos en las pruebas mencionadas nos vemos obligados a concluir que las partes postcentrales del córtex desempeñan un importante papel en la organización de los actos motores. en este caso. Los impulsos pierden su selectividad y llegan a activar músculos que no están relacionados con el movimiento deseado. pero su función se halla subordinada a los procesos superiores asociados con las áreas más complejas del córtex temporal inferior que integran la actividad de los diferentes analizadores. Las coordinaciones que este tipo de actividad implican son más complejas y variables. por otra parte. Electromiogramas que muestran la flexión y la extensión estructuras asociadas con la visión y la de la mano por parte de un sujeto normal y por parte de cinestesia. La sustitución de una acción por otra. Las pautas de actividad organizadas en el «nivel de manipulación de los objetos». las pautas espaciales implicadas revisten una significación menos considerable. Este sistema está organizado a un nivel superior que la actividad manipulatoria y exige mucho más de los sistemas aferentes. Zambran (1948) quedó demostrado que. Estos impulsos articulatorios pueden fácilmente sustituirse entre sí en el sentido de que un significado dado puede ser comunicado por cualesquiera construcciones verbales diferentes. Estas 2 Pribram (1958). A. Se trata de ciertas pacientes con lesiones en el área postcentral. Es natural esperar que el sistema de codificación de las unidades acústico-semánticas en sus equivalentes cinestésicos sea el requisito esencial de tales integraciones aferentes. la síntesis aferente necesaria para la coordinación de la locomoción. la pauta de los impulsos aferentes necesaria para provocar un movimiento dado no es siempre la misma. intervienen en la programación de la organización de los impulsos motores. 1947). es decir. En una investigación realizada en nuestro laboratorio por l. no cambia la significación de la organización del acto manipulatorio. Esta función viene desempeñada por unas Fig. vestibulares y cinestésicos. Berstein en su obra La estructura del movimiento (Moscú. guardan una relación especial con las estructuras aferentes del analizador auditivo. 3 Las pruebas recientes relativas a la anatomía de la corteza cerebral nos proporcionan una base más firme para esas conclusiones. 1 y 2 de Brodmann). Medgiz. Pero toda palabra determinada en dicha construcción requiere una pauta específica de impulsos articulatorios que dan lugar a una pauta fonémica precisa de lenguaje verbal. las partes caudales del lóbulo parietal (áreas 5 y 7) y la parte anterior del área 40. B: caso estructuras aferentes que originan las son un tumor en el área postcentral. puesto que es posible realizar ciertos cambios en el medio ambiente mediante algunas pautas musculares de acción. en particular. Con arreglo a la situación y al tipo de movimiento. . 22. pautas de excitación que a su vez provocan los movimientos apropiados.análisis fisiológico del movimiento. ha indicado esta función de programación y su relación con las áreas aferentes secundarias del córtex (áreas dorsolaterales intrínsecas).

afectando sólo parcialmente al área de proyección sensorial. El trastorno observado en uno y otro caso es de naturaleza claramente aferente (d. Análogas a las partes posteriores del córtex premotor. naturalmente origina trastornos de todas las formas de sensación. Los trastornos aferentes del movimiento no siempre se hallan asociados con graves perturbaciones 4 Este hecho es considerado con más detalle en el capítulo 7. la mano ipsilateral también puede verse afectada. incluyendo la sensación profunda. medialis dorsalis. En el hombre. Es inevitable que el papel aferente que desempeñan esas áreas en la realización de movimientos más . ejemplos típicos de áreas secundarias (áreas intrínsecas). pero afectando a una parte principal del área postcentral secundaria. Estos trastornos aparecen por lo general en la mano contralateral al hemisferio cortical dañado y se manifiestan más claramente en los casos en que se ve afectado el hemisferio izquierdo dominante. el mayor desarrollo de las capas segunda. además de haberse demostrado que esas áreas reciben un rico suministro de fibras verticales procedentes de los núcleos talámicos secundarios (n. en este sentido. esas áreas conservan la capa granular bien desarrollada que vemos en el área sensorial primaria. Si una lesión está localizada caudalmente. aun cuando ésta conserva su fuerza y sus movimientos son casi tan rápidos como en los casos normales. El paciente es incapaz de mover sus dedos individualmente o de poner su mano en una posición deseada. se trata de un complejo muy bien desarrollado de fibras de proyección y de células estrelladas (Ramón y Cajal. 1914. Cuando la lesión se produce en el hemisferio izquierdo. I. 1936). Tenemos buenas razones para creer que las áreas 3 y 1 constituyen el área de proyección primaria y que. De estas características es posible sacar algunas conclusiones referentes a sus diferentes funciones. según la terminología de G. Las áreas postcentrales secundarias están asociadas con la programación de la pauta de impulsos dirigidos a los diversos grupos de músculos.precisos deba reflejarse en un grado superior de especificidad tópica que en las áreas premotoras y anteriores. . Las áreas 2 y 5. G. Todos esos datos que acabamos de citar nos inducen a creer que las estructuras corticales postcentrales constituyen una parte importante del analizador motor y que son de gran significación en la for mulación del movimiento. La diferencia principal entre su función y la de los sistemas premotores anteriores (de los que hablaremos con más detalle en el capítulo siguiente) radica simplemente en que aquéllas participan en la organización especial de las acciones coordinadas complejas. anterior medialis). Estas áreas de «proyecciónasociación» están relacionadas con la organización de las funciones senso-motoras concretas. lo que hace posible los movimientos complejos. y. Poljakov). El trastorno primario observado en este caso consiste en una ataxia cortical o en el tipo de trastorno de la coordinación que Foerster describió con tanto detalle y que se asemeja al síndrome llamado en la literatura neurológica clásica «apraxia sensorial» (ver Monakow. mientras que las áreas premotoras juegan un papel en la organización serial de las acciones motoras (Lashley. El predominio de las capas de asociación es también característico del área 7. n. indica que debieran considerarse como áreas secundarias o. Sin embargo. son análogas al área 4 del sistema motor. A veces activan difusamente tanto a los agonistas como a los antagonistas. como «áreas de proyección-asociación». El desvío de la transmisión de los impulsos ocasiona una grave ataxia y dismetría corticales que trastornan los esquemas de los movimientos coordinados y provocan la ejecución de unos movimientos que son inapropiados para la tarea propuesta. de las partes anteriores del área 40. Si una herida afecta directamente la circunvolución postcentral. Sólo puede hacer movimientos más bien indiferenciados («mano en forma de pala»). difieren considerablemente de la 1 y de la 3. hasta cierto punto. La característica más relevante de las áreas 3 y 1 es el predominio de la capa granular de células aferentes. I. 496). n. impidiendo con ello cualquier movimiento. a veces una forma particular de «paresia aferente». 1937). Muy a menudo va acompañada por un claro trastorno motor. esto puede crear la falsa impresión de que la potencia muscular se ha visto reducida. Los impulsos destinados a los músculos concretos de los dedos o de la mano a veces llegan a los músculos a los que van dirigidos y otras veces activan grupos de músculos totalmente diferentes.áreas se desarrollaron como producto del área sensomotora única de los mamíferos inferiores que está implicada en la integración de las funciones sensoriales y motoras. Ordinariamente solamente se pierden los movimientos selectivos finos. Los pacientes con tales lesiones normalmente no utilizan la mano afectada. que conserva ciertas características del córtex motor primario del área 4. 4 Todas estas concepciones hasta aquí resumidas se ven confirmadas por los tipos de descubrimientos clínicos asociados con la lesión de las estructuras corticales postcentrales. Ello. Foerster. p. la paresia resultante puede ser bastante leve. tercera y de la parte superficial de la cuarta (las capas de «asociación») de estas áreas nos inducen a pensar que desempeñan un papel integrativo en la función cortical. centromediadum. esta área se ha expandido y diferenciado en varias áreas que se distinguen entre sí por su citoarquitectura y sus conexiones con otras áreas. que representan las áreas corticales secundarias de mayor complejidad. Poljakov. Las neuronas de estas áreas normalmente tienen axones cortos y están dispuestas correspondientemente en complejos asociativos.

Sostuvieron que la afasia motora constituye una entidad clínica compleja que posee componentes parésicos. Como veremos más tarde. Marie expuso la idea de que la afasia de Wernicke era una «ver dadera afasia». sus primeras tentativas. Como dijimos anteriormente. cuando se le pide. en estos casos el trastorno de la aferentación a un nivel complejo no se limita al miembro contralateral. La pérdida de la función integrativa aferente anula la capacidad de ejecutar movimientos complejos con una u otra mano. Desde luego. la lesión de esta área afecta la organización temporal (dinámica) de los movimientos. Nissl . por ejemplo. estos estudios indican que los diferentes componentes de las afasias motoras pueden variar en gravedad. Marie. Es importante notar que todos los trastornos que acompañan estas lesiones difieren radicalmente de los observados en casos de lesiones en el área premotora. Nielsen y otros señalaron la naturaleza apráxica de las diferentes formas de la afasia motora. Más tarde ya procederemos a describir las técnicas para estudiar esos trastornos. sino que se extendía considerablemente más allá. Monakow. y a veces torpemente. sin embargo. investigaciones recientes han venido a modificar grandemente esta posición. Mientras que hubo un tiempo en que la afasia motora o «afemia» era considerada como el «olvido de las imágenes motoras de las palabras» y distinguida de la disartria. Ya en 1906. de hecho. Sólo tras repetidos intentos y desplegando grandes esfuerzos llega finalmente a efectuar el movimiento requerido. una serie de autores. no es preciso que vaya acompañada por una apraxia visoespacial o manipulativa. Este tipo de pruebas nos ha obligado a alejarnos de las concepciones más simples de la afasia motora y a empezar a analizar los factores que producen los trastornos verbales motores. pero afectan gravemente el análisis y la síntesis cutáneo-cinestésicos de los impulsos. Nissl von Mayendorf. no perturban la agudeza de la sensación. describieron el fenómeno de la «desintegración fonética». Ombredane y Durant (1939). y procede a corregir vana. es incapaz de hacerlo inmediatamente y empieza a buscar en vano los movimientos deseados. No encuentra la posición correcta. basándose en investigaciones experimentales especialmente proyectadas para ello. Por esta razón. pudiendo cualquiera de ellos dar origen a un grave trastorno articulatorio. Se trata del déficit de función del analizador motor que surge como resultado de las lesiones de los sistemas postcentrales. han sido establecidos definitivamente. al estudiar la significación de las diferentes formas de la afasia motora. independientemente unos de otros. se conoce desde hace mucho más tiempo. se produce la pérdida del cambio fluido de las pautas cinestésicas. El paciente es incapaz de colocar su mano en la posición deseada. Si implican a los niveles superiores de aferentación. que fue el primero en lanzar un reto a la concepción clásica de la afasia motora. El resultado es una pérdida de los esquemas cinestésicos complejos que inevitablemente conduce a la perturbación de los movimientos coordinados. Sin embargo. En este caso no se producen cambios significativos en la velocidad o la fluidez de los movimiento. la lesión cortical se traduce en trastornos de la organización proprioceptiva y estructural de los movimientos. no se observa paresia o ataxia. y más tarde Ombredane (1951). estos trastornos se observan más a menudo en los casos de lesión de las áreas postcentrales y parietales inferiores del hemisferio izquierdo dominante. si tomamos en cuenta la obra de Mark Dax. K. Liepmann. B. que extienda su pulgar y su dedo meñique o que haga señas o movimientos de amenaza con la mano. Alajouanine. Así. los resultados de estudios llevados a cabo por una serie de diferentes investigadores tendieron a confirmada. ni la estructura de este síndrome ni el área cortical precisa con él relacionada. mientras que el síndrome de Broca debía considerarse como una afasia complicada con disartria. en una amplia revisión de su obra.sensoriales. a la hora de localizar las lesiones corticales se han referido a la complejidad y a la falta de homogeneidad de los diferentes síndromes. Goldstein). Finalmente. sino más bien la ejecución defectuosa de distintos actos motores complejos implicados en la actividad manipulativa. demostró que la lesión cerebral del famoso paciente de Broca no se circunscribía a las partes posteriores de la tercera circunvolución frontal. la pérdida de la fluidez de los movimientos y la pérdida del automatismo de la actividad motora secuencial. El síndrome de la afasia motora aferente (apráxica) El síndrome de la afasia motora se conoce ya desde hace más de un centenar de años. Goldstein (1948). distónicos y apráxicos. El trastorno de la organización proprioceptiva de los movimientos ocasiona una ataxia o apraxia posicional característica. calificó a la «afasia motora periférica» como uno de los problemas más confusos de la neurología. Aunque esta concepción no fue ampliamente aceptada tal como Marie la presentó. Esta «apraxia posicional» refleja graves trastornos de la organización cortical de las acciones musculares sinérgicas. En este caso. Numerosos autores. Bay (1957) llegó a una conclusión similar basándose en unos estudios especiales con el empleo del glosograma. A esta última la conceptuaba como un trastorno puramente motor. E. Más recientemente. En el presente caso. por otra parte. soliendo ser un síntoma relativamente aislado. Se han descrito otros casos en los que una lesión limitada al área de Broca en pacientes diestros no iba acompañada por ninguna forma de afasia (Monakow. Habremos de tener en cuenta esta alteración cuando analicemos los diferentes tipos de afasia motora que resultan de estas lesiones.

de escupir o de chasquear la lengua. y Potzl. Estos son los tipos de afasia motora que surgen como consecuencia de la lesión del opérculo rolándico y de las partes inferiores del área postcentral izquierda. el número de los que mostraban alteraciones verbales en el período inicial alcanzaba el 95 %. en particular. en las obras de Monakow y otros.von Mayendorf. tenemos razones para creer que estos síndromes se observan más claramente en los casos que afectan las partes inferiores del área postcentral del hemisferio izquierdo. Estas afasias están asociadas con la apraxia de la-musculatura oral. se han referido al síndrome de la «afasia apráxica». La Tabla 6 muestra que. creando así todas las condiciones necesarias para la aparición de un tipo especial de «afasia motora aferente». En los casos de lesión de las partes inferiores del lóbulo parietal. una vez más. Liepmann indicó que la afasia motora puede interpretarse algunas veces como una «apraxia de la musculatura del habla». . Por nuestra parte. 5 A veces los trastornos son todavía más sutiles. lingual o faríngea. pero la instrucción de tocar el labio superior con la lengua puede producir. sólo tentativas incoordinadas y vanas. La idea de que los trastornos del habla motores complejos pueden reducirse todos ellos a alteraciones del movimiento oral es insostenible. La idea de que la afasia motora constituye un tipo particular de apraxia fue desarrollada con detalle en las obras de Liepmann y. Una serie de autores entre los que cabe citar Goldstein. en el período inicial después de una lesión en las partes superiores del lóbulo parietal. podemos decir que se da un gran grado de diferenciación tópica en esa área. experimenta considerables dificultades. y los síntomas persistían hasta el período residual en menos de la mitad de ellos. el paciente puede ser capaz de superar todos los tests cuando está relajado. pero que son incapaces de llevar a cabo cualquier tipo de movimiento simbólico de la lengua y de los labios. Liepmann) describieron ciertos casos en que la afasia motora derivaba de lesiones en áreas colindantes con la parte inferior de la cisura de Rolando (opérculo rolándico). Monakow. Esta dificultad para ejecutar actos motores sujetos a instrucciones se halla a mitad de camino entre los importantes trastornos antes descritos y un último grupo de dificultades que pueden surgir como resultado del trastorno de los sistemas aferentes. Para confirmar esta impresión habremos de esperar que se realice una investigación especial sobre ello. Los resultados de las lesiones en el área postcentral que hemos descrito en términos generales en las páginas anteriores no se limitan en modo alguno a las dificultades de control de los movimientos de la mano y los dedos. hasta cierto punto. Los trastornos de la articulación no aparecían en absoluto en todos los casos de lesión de los sistemas postcentrales. en el 75 % de los cuales éstas persistían en el período residual. sugirió que existía una «afasia pseudomotora» especial que puede aparecer como resultado de lesiones parietales. Ya en 1900. No poseemos todavía los conocimientos adecuados sobre la localización de las lesiones que producen los tipos de síndromes que acabamos de describir o sobre los trastornos de los sistemas aferentes que constituyen la base de dichos síndromes. Nissl von Mayendorf. el paciente realiza una serie de intentos fallidos de naturaleza claramente apráxica. Estas cifras muestran que las 5 Presentamos las técnicas de exploración de los movimientos orales en un capítulo posterior (ver capítulo 11). En casos menos graves este simple movimiento puede ser posible. En este grupo la gran mayoría de los trastornos eran graves. Por ejemplo. Esta apraxia «simbólica» da por concluida la lista de apraxias orales que observamos en aquellos casos en que los sistemas aferentes de las áreas corticales posteriores se ven afectados. Es importante observar que la pérdida de los movimientos orales precisos elimina uno de los requisitos fisiológicos esenciales de la expresión verbal correcta. Potzl y Leonhardt. Nielsen. El último grupo está constituido por pacientes que son capaces de realizar todas las instrucciones antes descritas. Son incapaces de demostrar los movimientos que supone el acto de besar. hemos estudiado esta segunda forma de afasia motora en una serie de pacientes que recibieron heridas cerebrales durante la guerra. Los trastornos apráxicos del aparato del habla pueden demostrarse mediante tests muy sencillos. bajo condiciones de tensión. no obstante. por otra parte. Así pues. sólo un tercio de ellos quedaba incluido en el grupo de los que presenta ban síntomas graves. Una serie de este tipo de pacientes muestran signos análogos de trastornos apráxicos de la lengua y del aparato del habla. No obstante. Si encuentra difícil tocar su labio superior con la lengua. En los casos graves (con mucha frecuencia producto de lesiones en las partes inferiores medias del área. En lugar de sacar la lengua. Algunas formas se hallan asociadas con el trastorno de la organización aferente de los movimientos y en particular con la alteración aferente de los movimientos del aparato del habla. La «afasia motora aferente» no es ninguna novedad en la literatura neurológica. sólo el 40 % de los casos presentaban signos de alteración verbal. postcentral) una acción tan sencilla como sacar la lengua es imposible. puede tratar de utilizar sus dedos para colocarla en la posición correcta o puede emplear un espejo para poder controlar visualmente los movimientos de su lengua. Tenemos buenas razones para considerar seriamente las obras de esos autores y aceptar la idea de que la afasia motora presenta un cuadro complejo que puede descomponerse en una serie de vibraciones.

Tabla 6 Gravedad y duración de los síndromes afásicos en lesiones del área postcentral izquierda Número Período inicial Período residual total Formas Formas Total Formas Formas Total de casos graves leves % graves leves % % % % % Superior 32 16 25 41 0 19 19 Inferior 40 88 5 93 48 28 76 Los trastornos de los procesos articulatorios observados en estos casos difieren acusadamente de los observados en los casos de lesiones en los sistemas premotores (que serán estudiados más tarde). los intentos de estos pacientes de emitir sonidos particulares son muy variables. las lesiones parietales no ocasionaban una simple disartria. Por ello los pacientes que padecen afasia motora aferente tienen especiales dificultades en articular los sonidos que desean. Así pues. trata de memorizar las posiciones que producen los sonidos apropiados. En este caso el trastorno del lenguaje expresivo consiste en la dificultad en hallar los movimientos articulatorios necesarios. Intenta emplear estas imágenes visuales con el fin de dominar las articulaciones deseadas. Difieren también de los trastornos observados en el síndrome pseudobulbar que puede darse como consecuencia de lesiones corticales bilaterales. esos eran los síntomas observados. podemos ver simplemente una alteración del lenguaje diferenciado. una articulación imprecisa y. Muy a menudo empieza usando un espejo con objeto de poder ver las posiciones de sus labios y lengua. Si fuera cierto que los trastornos se limitaran a la alteración de una aferentación sensorial muy simple. una vez hallados los movimientos necesarios para emitir un sonido determinado. Pero. puede continuar du rante algún tiempo sustituyendo un sonido por otro cuando las posiciones de los órganos del habla para los dos sonidos son semejantes. Observaríamos cierta ataxia en la musculatura lingual. y de los tipos de disartria que surgen como resultado de lesiones subcorticales. la dificultad de articulación puede ser tan grande que el paciente es incapaz de emitir un solo sonido.formas claras de afasia apráxica no siempre son consecuencia de las lesiones en el lóbulo parietal izquierdo. su lenguaje es tenso debido al elevado grado de esfuerzo voluntario requerido para articular los sonidos . puede decir «m» en lugar de «b» o puede decir «s» en vez de «l». esta dificultad afecta a la pronunciación de los sonidos individuales y de las secuencias de sonidos que constituyen las palabras y las frases. No se trata de una desautomatización del lenguaje continuo o de un incremento de la inercia de la actividad articulatoria. el trastorno básico puede considerarse como una apraxia posicional de los órganos del habla y la búsqueda de los movimientos articulatorios apropiados para los diferentes sonidos. Con un entrenamiento adecuado el paciente puede reaprender las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para emitir los diferentes sonidos. desapareciendo así esta dificultad. Articulan un gran número de combinaciones inapropiadas de sonidos con sustitución accidental de los componentes sonoros individuales. El trastorno de las diferenciaciones entre posiciones articulatorias semejantes es uno de los síntomas más característicos de esta forma de afasia motora. tiene que hacer varios intentos antes de ser capaz de hallar la posición correcta de la lengua para la palabra que intenta pronunciar. Cada tentativa da origen a un nuevo complejo de sonidos. El descubrimiento de las posiciones apropiadas de la lengua y de los labios resulta ser el principal obstáculo para la recuperación del habla de esos pacientes. Asimismo nos ayudan a identificar el mecanismo que constituye un importante componente de una serie de afasias motoras. Basándose en cuidadosas exploraciones. las perturbaciones verbales motoras hubieran sido todas de carácter elemental. en diferenciados de otros sonidos. El habla del paciente se vuelve torpe y lenta. puede decir «l» en vez de «n» o de «d». en casos de lesión bilateral. Incluso en las últimas fases del restablecimiento. Sólo tras un adiestramiento extensivo mediante técnicas especiales este tipo de pacientes son capaces de reaprender a articular los sonidos verbales. Con frecuencia este tipo de pacientes intenta distinguir las posiciones articulatorias de los diferentes sonidos palpando su propia lengua y labios a la vez que los pronuncia. es decir. por ejemplo. sino un trastorno de los esquemas selectivos de la articulación y un síndrome afásico casi puro. Por el contrario. En los casos menos graves. cuando ya han compensado adecuadamente este trastorno básico. No Obstante. más a menudo. En casos de lesiones relativamente pequeñas. la pronunciación de las consonantes se ve alterada más gravemente que la pronunciación de las vocales. trastornos rayando en la disartria. éste se pronuncia sin ninguna de las distorsiones que caracterizan la pronunciación de los pacientes con lesiones premotoras. No obstante. En algunos casos. fue posible describir con bastante claridad las características de las afasias «apráxicas». Estas perturbaciones difieren de las observadas en las lesiones premotoras por cuanto la dificultad articulatoria no va acompañada por signo alguno que dé a entender que la dinámica de los procesos verbales se haya visto alterada. En los casos más graves. en realidad.

sería un error concluir que todos los trastornos observados en "los casos de afasia motora aferente derivan directamente de la pérdida de los procesos articulatorios. sólo afecta a {os esquemas generalizados por medio de los cuales se articulan los sonidos. Además de las características ya mencionadas. Blinkov en el Instituto del Cerebro. Incluso después de que un paciente haya aprendido a usar imágenes táctiles y visuales para articular los diversos sonidos (y ello de suyo ya lleva mucho tiempo). . En sus tentativas de articular estos últimos. Una vez reaprendida una variante de la articulación de un sonido dado. un sonido individual determinado puede articularse diferentemente según la sílaba en la que aparece. no experimentan dificultad particular alguna en la recuperación de todas las otras formas del habla. M. Dejan de diferenciarse de los demás sonidos y no se retienen. el resultado es un lenguaje característico confuso e indistinto. Es importante advertir que la omisión y la inversión de letras. la «t» dura de la sílaba «to» se articula de forma considerablemente distinta de la «t» suave de la sílaba «te». En el tipo de afasia motora que hemos descrito. el paciente es a menudo incapaz de indicar qué sonidos componen una palabra dada. la articulación de los diferentes sonidos no plantea ninguna dificultad particular a los pacientes con el tipo de afasia motora eferente que aparece como resultado de lesiones en los sistemas premotores y frontales. mientras que es incapaz de pronunciar otros. Así. Estas dificultades son completamente diferentes de las observadas en los casos de «afasia motora aferente». sin embargo. igualmente. una serie de tests puede indicar que este tipo de paciente es capaz de emitir ciertos sonidos de forma relativamente clara. descubrió que si un paciente de este tipo mantiene la lengua sujeta entre sus dientes. esta forma de afasia se distingue de la disartria y de la «afasia motora eferente» (que será descrita en el capítulo siguiente) por su dinámica especial y su forma característica de recuperación. el trastorno es selectivo.deseados. No obstante. El hecho de que el paciente sea incapaz de encontrar rápidamente las posiciones articulatorias para los diferentes sonidos priva a su habla de un elemento básico esencial. Como ya veremos. puede ser capaz de escribir sólo cuando pronuncie simultáneamente las palabras en voz alta. otras veces intenta obedecer las instrucciones pero hace sustituciones de letras. o bien en la transición de la repetición de palabras pronunciadas por el examinador al lenguaje espontáneo. Es comprensible que la pérdida de los esquemas articulatorios generalizados ocasione acusados trastornos de la escritura. Puede ser capaz de hablar solamente cuando pueda mirarse en el espejo. Esta clase de error literal es el tipo predominante de faltas que se observan en la escritura de estos. puede escribir «m» por «b» y «l» o «n» por «d». S. Si la «articulación . Igualmente. La forma de «afasia aferente» (apráxica) que hemos descrito también difiere en varios aspectos del síndrome usual de la disartria. y perturba a todas luces aquellos procesos verbales acústicos conscientes que se producen tan fácilmente en un individuo normal. la síntesis auditiva y la escritura. Así. Cuando los sonidos verbales dejan de estar generalizados en «articulemas» discretos. el paciente era completamente incapaz de escribir. de Moscú. Sus dificultades surgen en la transición de la articulación de los sonidos individuales a la pronunciación de las palabras y frases. estas imágenes no se convierten en absoluto de inmediato en esquemas internos constantes y generalizados. por ejemplo. Eso complica aún más la dificultad básica que experimenta el pa ciente al determinar las categorías a las que pertenecen los diferentes sonidos. una vez recobrada la facultad de pronunciar sonidos individuales. Relacionado con ello se da el hecho de que un paciente con apraxia del aparato vocal puede beneficiarse del uso de indicios visuales o visocinestésicos o incluso de explicaciones verbales sobre la forma en que se articulan los diferentes sonidos. El paciente por lo general tiene dificultad en escribir las letras que representan los sonidos que es incapaz de articular. en ruso.externa» se excluye en dicho caso. o bien no logra pronunciarlo en algunas sílabas o lo sustituye por otro sonido que se articula de forma similar. y la perservación tan característica de los pacientes con afasia motora eferente. Como consecuencia de ello. Por consiguiente. por ejemplo. pacientes. un solo articulema puede tener diversas «va riantes». En casos de disartria el trastorno afecta a todos los tipos de movimientos finos que requieren el concurso de la lengua y de las cuerdas vocales. las perturbaciones principales comprenden el análisis auditivo. a estos pacientes no les supone mucha diferencia articular sonidos individuales o sílabas. con objeto de impedir la articulación externa. se observa raramente en la escritura de pacientes con afasia motora aferente. La dificultad de esta última radica casi por completo en el dominio de los esquemas de los movimientos articulatorios de los diferentes sonidos. Por lo general. Como consecuencia de ello. no experimentan mayores dificultades con el lenguaje espontáneo que con el repetitivo. El trastorno de los esquemas articulatorios generalizados supone un cambio tan fundamental que la aparición de trastornos secundarios es inevitable. ya no pueden ser diferenciados a partir del flujo del lenguaje continuo. Los sonidos individuales que constituyen una sílaba determinada pueden articularse de forma diferente según los restantes sonidos de la sílaba. el habla del paciente se ve perturbada de nuevo. sigue siendo incapaz de reconocer sus otras variantes. Aunque todos los sistemas de la actividad verbal pueden verse alterados en cierta medida. emite varios sonidos incorrectos al azar. A veces se niega a escribir algo.

En las lesiones que afectan las partes superior y media del área postcentral. Es posible que advierta que durante un corto espacio de tiempo después de ser herido le era difícil hablar. por supuesto. Su pronunciación de los sonidos individuales era imprecisa. La comprensión verbal y la estructura lesiones en casos con trastornos leves de gramatical del lenguaje quedaron preservadas por los esquemas articulatorios. Los movimientos del paciente eran un tanto torpes y tenía dificultades en los movimientos de control de sus dedos. por ejemplo. Por regla general. y aparecen y desaparen.224) recibió una herida superficial de bala en el área parietal izquierda. Estos trastornos se observaron en ambas manos. Es interesante que los defectos de los esquemas articulatorios que hemos descrito pueden provocar trastornos secundarios del lenguaje receptivo y con ello inseguridad en la comprensión de palabras y oraciones. el paciente no tiene dificultades de articulación o puede experimentar dificultades temporales durante el período inicial después de la herida. Los trastornos verbales de este tipo son de carácter ligeramente apráxico. pero eran más pronunciados en la mano derecha. por ejemplo. Cinco meses después de la herida. Se observaron una hemiparesia derecha y un trastorno de la sensación en el lado derecho. En esta época persistían aún signos notables de ataxia lingual. completo. este paciente experimenta grandes dificultades en combinar sonidos separados en palabras enteras. Simultáneamente se advirtió que el habla del paciente había quedado alterada por cuanto era incapaz de articular las palabras que quería decir. surgen como resultado de . Al haber perdido la capacidad de categorizar las letras que lee en las variantes de los articulemas particulares. puede no comprender palabras en las que aparezca la «n». la apraxia puede estar completamente ausente o puede afectar sólo la mano. En estos casos. En el punto de la herida se había desarrollado un hematoma subdural. había recobrado el movimiento de las extremidades pero seguía reducida la sensación de la presión profunda. en transformar la secuencia de sonidos «s-t-e-n-a» en la palabra «stena» (pared)..La pérdida de los esquemas articulatorios afecta el proceso por medio del cual las palabras son sintetizadas a partir de sonidos individuales. pero persistía una cierta vacilación y una falta de claridad en su pronunciación. estuvo inconsciente durante algún tiempo después de la herida. Estos trastornos son normalmente de carácter transitorio y no afectan las facultades de lectura o escritura del paciente. y el paciente que lee el sonido «n» como «l» o «d». No surten un efecto profundo en la organización de la actividad verbal.° 2. Caso 1 El 2 de marzo de 1942 el paciente Sav. Subyacente a esta dificultad se halla el mismo trastorno antes estudiado. Este caso casi no presenta síntomas afásicos y sólo lo incluimos para mostrar el papel que pueden jugar las partes no específicas de las áreas «marginales» postcentrales en la regulación de los procesos verbales. Al pronunciar palabras complicadas a menudo omitía sílabas. Diagrama esquemático de las lengua. Presentaremos solamente un ejemplo de esta leve alteración del habla. cabe esperar que afecte también la facultad de la lectura. el paciente no era capaz de tocar inmediatamente su labio superior con la punta de la Fig. En la operación se descubrió que el hueso parietal había sufrido una fractura y que algunas astillas de su cara interna habían quedado incrustadas en los tejidos cerebrales. Por consiguiente. 23. Como veremos más tarde (capítulo 9) este defecto puede a veces resultar ser tan grave que el paciente sea totalmente incapaz de leer. Así es a menudo incapaz de leer ciertas palabras. No se observó ninguna incapacidad notable para la escritura. hasta para sí mismo. de 25 años de edad (his toria clínica n. Nuestras observaciones señalan que el síndrome antes descrito no aparece con igual frecuencia o gravedad después de la lesión de diferentes partes de las áreas postcentrales (aferentes) del hemisferio izquierdo.

El paciente recorrió una distancia de 100 metros después de ser herido antes de darse cuenta de que no podía hablar. La sensación profunda en su brazo y labios derechos se vio afectada. Algunas astillas óseas quedaron incrustadas en los tejidos cerebrales a una profundidad de dos o tres centímetros. sin embargo. Su comprensión verbal no se vio alterada. que están situadas precisamente entre el área parietal inferior (área 40 de Brodmann) y las áreas sensomotoras. aunque persistió una cierta torpeza en la ejecución de los movimientos coordinados complejos. En las últimas fases del restablecimiento.lesiones en las partes superiores y medias del área postcentral. También leía trabajosamente. En los casos presentados en la figura 23. y su mano quedaba agarrotada de tal forma que le era imposible escribir claramente.. la expiración. ésta permaneció significativamente alterada durante un largo período de tiempo. pero ello normalmente requiere un prolongado período de adiestramiento. Con frecuencia en los primeros estadios subsiguientes a la herida. pero aún se veía afectada por una articulación imprecisa y frecuentes búsquedas de los movimientos articulatorios necesarios para emitir ciertos sonidos. primero. Los únicos signos residuales pueden ser una dificultad en hallar los esquemas articulatorios internos necesarios para la pronunciación de sonidos complicados. En los casos en que las lesiones afectan las partes inferiores del área postcentral izquierda (que normalmente incluye tanto el área motora sensorial como las partes anteriores del área parietal inferior). incluso la gravedad de estos síntomas puede verse reducida en gran medida. el síndrome de la «afasia motora aferente» no era muy agudo. de 32 años de edad (historia clínica n.° 3. pero se observaron debilidad y una disminución de la sensibilidad en su mano derecha. segundo. la apraxia del aparato vocal era relativamente leve. a menudo tenía dificultad en hallar los movimientos articulatorios correctos de ciertas palabras. que las partes inferiores del área postcentral están íntimamente involucradas en sistemas funcionales con las áreas del lenguaje y. la apraxia del aparato vocal normalmente se manifiesta claramente y a veces se halla asociada con la disminución de la sensación prifunda de la lengua. En la lectura se quejaba de que era incapaz de «captar los sonidos correctos» y de hallar los movimientos articulatorios correspondientes. Al final. Así el trastorno residual sólo resultó afectar al aspecto fásico y articulatorioauditivo del lenguaje. etc. En estadios subsiguientes. puede que el único defecto sea la ausencia de los esquemas generalizados internos antes mencionados. sustituyendo unos sonidos por otros. por ejemplo. no sabía dónde colocar las letras. estos trastornos apráxicos son tan graves que el paciente es incapaz de ejecutar voluntariamente los movimientos de la inspiración. El paciente no perdió el conocimiento después de la herida. tenía que buscar continuamente las posiciones del brazo deseadas. El paciente tenía la impresión de que el lado derecho de su boca estaba deformado. Al cabo de seis meses después de la herida la paresia desapareció por completo. de forma que pronunciaba palabras distintas de las deseadas. labios y paladar blando. Caso 2 El paciente Prus. Generalmente la apraxia posicional observada en esos pacientes es muy pronunciada en la mano. La figura 23 y la tabla anexa presentan una serie de casos semejantes al que acabamos de describir. el acto de-besar. Aquí presentaremos varios ejemplos de esta «afasia motora aferente». aquellos sonidos que sólo pueden emitirse cuando existe una coordinación precisa de la vocalización con una posición determinada de la lengua. las funciones de este tipo pueden restablecerse. Aunque recobró su habla gradualmente. Su habla mejoró considerablemente. Las lesiones más importantes en esta área producen síndromes más pronunciados. . este síndrome adopta una forma mucho más grave.865). Escribía con dificultad. a veces trasponía letras y no acertaba a diferenciar correctamente los componentes sonoros de las palabras. especialmente si el paciente es rehabilitado. recibió una herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área parietal izquierda que asimismo alcanzó el opérculo rolándico. Estos fenómenos apráxicos constituyen mi componente importante de muchas formas de afasia motora. Al escribir a menudo omitía letras. En el caso que acabamos de presentar. La gran frecuencia con que las afasias motoras dan origen a síntomas complejos puede comprenderse fácilmente si consideramos.

Caso 3 En julio de 1941. Lesiones observadas en casos leves de afasia motora aferente Núm ero del caso 1 Nombre Naturaleza y localización de la Trastorno verbal herida Burk. Como consecuencia de ello. Herida penetrante directa en las partes superiores del área parietal izquierda. Se observó una hemiparesia en el lado derecho con afectación de la sensación. y se consideró que su síntoma primario era el trastorno de los esquemas articulatorios. recibió una herida penetrante de metralla en la parte media del área parietal izquierda. Un cuidadoso examen iniciado tres semanas después de la herida indicó que la causa subyacente de la alteración verbal era una grave apraxia del aparato vocal. confusión de los sonidos con pautas articulatorias semejantes y sustitución de letras en la escritura. sustituciones u ordenaciones incorrectas de las letras. De ahí que el defecto subyacente fuera la ausencia de los esquemas articulatorios y no una inercia en la ejecución de las pautas verbales. para ello se utilizaron indicaciones visuales y cinestésicas externas. Era incapaz de emitir sonidos vocales tanto al oírlos como al tratar de imitar los movimientos de la lengua y de los labios del examinador. cuando el paciente había dominado ya la articulación de los sonidos individuales. el paciente Ljut. que duraron varios meses. no podía imitar los movimientos simbólicos hechos por el examinador. Herida penetrante directa en la parte superior del área postcentral. no se observaban signos de inercia en su pronunciación. después de seis meses. Herida penetrante de metralla en las áreas parietales y occipitales inferiores izquierdas con destrucción del tejido cerebral. Asimismo el paciente mostró una afasia motora total. pero su comprensión verbal quedó preservada. ligera hemiparesia derecha con trastornos . Los errores cometidos consistían en omisiones. Una vez dominada la articulación de un sonido determinado. Como cabría esperar. La terapéutica sistemática de rehabilitación dio comienzo relativamente pronto después de la herida. Como resultado de todas las observaciones anteriores. recobró el habla relativamente bien. los síntomas más persistentes eran la torpeza y el carácter forzado de la articulación. La lesión se vio complicada por la salida de la sustancia cerebral a través del orificio de la herida. pero sólo durante poco tiempo. Su habla sólo era ocasionalmente agramatical. sin embargo. este caso se encuadró en el grupo de las afasias motoras aferentes (apráxicas). «la lengua del paciente quedó desconectada». la apraxia del aparato del habla empezó a desaparecer. la transición a la pronunciación de palabras y a la formulación de frases y oraciones no le fue difícil. grave afasia motora con dificultad en hallar las articulaciones de los sonidos deseados. 3 Kon. El paciente perdió el conocimiento. hemiplejía derecha con alteración de todas las formas de sensación. clara apraxia de los órganos del habla con sus consiguientes defectos verbales («masticaba las palabras» y era incapaz de pronunciar los sonidos deseados). Durante algún tiempo después de la herida. También se observó una incapacidad para la escritura. pero hasta este defecto llegó a superarse mediante una terapéutica más intensa. haciendo sobre todo hincapié en la posición de la lengua y de los labios para la articulación de los diversos fonemas. de 35 años de edad. El paciente era incapaz de sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior.. hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. le era difícil pronunciar 2 Gor. Durante un mes después de la herida. Después de la herida.

aunque persistía la paresia de la extremidad superior y Fig. X se detectaron dos fragmentos. hemiparesia espástica derecha. ausencia de signos de desnervación. Incrustados en los tejidos cerebrales cerca de la línea media había dos fragmentos de metal. persistentes. por supuesto. después de tres meses su habla estaba relativamente intacta con signos muy residuales de apraxia lingual. 6 Gus. siete meses después de la herida. de diámetro y estaba situado en la parte superior del área postcentral. su habla se caracterizó por un tartajeo debido a una ligera apraxia lingual. El paciente no era capaz ni en respuesta a instrucciones verbales ni por imitación de controlar sus movimientos respiratorios. Caso 4 El 6 de agosto de 1944. todas sus formas de sensación quedaron alteradas y se observaron ciertos reflejos patológicos en el lado derecho. en el área media. Herida penetrante superficial en la parte superior del área parietal con lesión del área postcentral izquierda. Durante algún tiempo después de la herida. Los fragmentos fueron localizados principalmente en las áreas postcentrales superiores y medias de la región parietal izquierda. mediante rayos. Bajo estas condiciones. De la primera lesión se extendía: posterior e inferiormente en línea recta una larga fractura. Herida directa de metralla en el área postcentral izquierda con afectación de los tejidos cerebrales. las palabras claramente. subsiguiente pronunciación indistinta de las palabras complejas. el paciente Khol. 5 Burk. 4 Bal. afasia motora con dificultades de articulación de los sonidos. de 18 años de edad. el segundo se encontraba un poco más abajo. Se formaron unos abscesos purulentos y de la herida salió sustancia cerebral durante un período de casi tres meses. era incapaz de articular los . paraparesia de las extremidades inferiores. recibió heridas múltiples de fragmentos metálicos causadas por la explosión de una mina.. Presentaba una hemiparesia muy grave. grave afasia motora con dificultades articulatorias. Inmediatamente después de la herida. de sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior.sensoriales. Durante mucho tiempo después de la herida. También se lesiones en casos con trastorno de los observaron síntomas afásicos muy esquemas articulatorios. Un mes y medio después de la herida todavía se advertía un notable trastorno de los movimientos posicionales de la mano izquierda («sana») y una apraxia extremadamente grave del aparato del habla. El primero tenía unos 4-5 cm. Un mes después de la herida se llevó a cabo una intervención quirúrgica en la que se le extrajeron unos fragmentos óseos de los tejidos cerebrales. signos residuales de apraxia posicionaI. Herida penetrante directa en las partes superiores del área parietal con ligeros signos de hemiparesia derecha y trastornos sensoriales. notable trastorno de la articulación de los sonidos verbales. Gradualmente el paciente recuperó los movimientos de la pierna. Durante un largo período de tiempo. el paciente perdió el conocimiento y permaneció inconsciente durante mucho tiempo. 24. Diagrama esquemático de las era más acusada en la mano.

A menudo notaba que no podía distinguir claramente los sonidos constituyentes de una palabra determinada y a veces no podía acordarse de su orden en la palabra. Lesiones en casos de afasia motora aferente grave Núm ero del caso 1 Nombr e Dan. llegó a ser capaz de articular sonidos y a recordar las letras correspondientes. con frecuencia escribía guiones en lugar de las letras que faltaban. pero que difieren de ellos en ciertos puntos. Naturaleza y localización de la herida Trastorno verbal 2 6 Gorb. mientras podía decir perfectamente cuántos sonidos tenía una palabra dada. que indicaban que las áreas senso-motoras o las asociadas con ellas se veían patológicamente afectadas. En algunos casos. No solamente le era difícil la escritura. . En contraste con el paciente anterior. Nuestro estudio de la afasia motora aferente sería incompleto si no mencionáramos un grupo final de trastornos que en muchos aspectos son semejantes a los que acabamos de estudiar. En los casos que acabamos de exponer se observaron graves síndromes afásicos en presencia de pronunciados síntomas parésicos. Sólo después de un prolongado entrenamiento en la articulación de los diversos sonidos. En general. Herida penetrante de metralla en las Grave afasia motora con trastornos de la articulación y de los movimientos orales. pueden considerarse simplemente como etapas de la recuperación de una afasia motora aferente normal. primero imitando los movimientos de los labios y de la lengua del terapeuta y más tarde observando los movimientos de sus propios órganos del habla en un espejo. La figura 24 presenta un diagrama sumario de las localizaciones de las lesiones en los casos en que el síntoma primario era un trastorno apráxico de la actividad verbal. Herida penetrante de metralla en las áreas postcentrales e ínferoparietales izquierdas con fragmentos de metal profundamente incrustados en los tejidos cerebrales. Este diagrama muestra que en muchos casos de afasia motora aferente la lesión primaria estaba localizada en los sistemas aferentes postcentrales del hemisferio izquierdo. El carácter agramático de su lengua era notable. aunque su número era limitado. sino también el análisis acústico del lenguaje verbal. La escritura de este paciente quedó gravemente trastornada en el período inicial subsiguiente a la herida. en otros casos. Cuando llegó a nuestras manos tres meses después de la herida era incapaz de pronunciar un solo sonido. Era incapaz de articular muchos sonidos y era plenamente consciente de ello. Fue necesaria una terapéutica larga e intensiva para eliminar este defecto y restaurar el proceso por el cual se sintetizan las palabras enteras a partir de sus elementos individuales (presentados auditiva o visualmente). 6 En el curso del tratamiento desaparecieron progresivamente tanto la apraxia de la mano como los signos graves de apraxia del aparato del habla. al principio sólo era capaz de pronunciar las vocales. posteriormente era capaz de pronunciar las consonantes y palabras simples. La terapéutica de este paciente se inició con el aprendizaje de las posiciones articulatorias del aparato del habla y con el desarrollo de la coordinación motora elemental. Un hecho peculiar de su escritura era que. pasó mucho tiempo antes de que el paciente pudiera realizar con facilidad nuevos movimientos de la lengua y de los labios. El paciente gradualmente aprendió a dominar una serie de sonidos. estas alteraciones se observan en el caso de lesiones de la parte posterior del área parietal más lejos del área senso-motora. pero su lectura se limitaba al reconocimiento de unas pocas palabras. Su comprensión verbal estaba relativamente bien conservada. Grave afasia motora con trastorno de la Una descripción más detallada de la terapia con que tratamos a este paciente es expuesta más adelante (ver capítulo 16). pero luego se restableció gradualmente. Tanto los trastornos importantes de la sensación profunda como las graves apraxias del aparato del habla caracterizan a tales casos como pertenecientes al grupo de las afasias motoras aferentes.diversos sonidos verbales. continuaba hablando agramaticalmente incluso en los últimos estadios de la terapéutica. ideogramas visuales comunes. y los que podía pronunciar le exigían un gran esfuerzo. a menudo era incapaz de acordarse de los sonidos de las letras correspondientes. pero no era tan grave como para constituir un ejemplo del llamado «estilo telegráfico». Sin embargo. y no experimentaba más dificultades en el lenguaje espontáneo que en el lenguaje imitativo. Así pues. hemiparesia derecha y deficiencias sensoriales muy pronunciadas en la mano. una vez reaprendido un sonido no tenía dificultad en seguir usándolo en palabras y frases.

absceso y cicatrización del tejido cerebral. dificultad para reconocer letras que representan series de sonidos. defecto de escritura de tipo literal. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. el trastorno de los esquemas articulatorios se reflejaba directamente en el lenguaje expresivo del paciente. persistente hemiparesia derecha con pérdida sensorial Herida penetrante directa en las partes superiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. Persistente afasia motora con trastorno del control de los movimientos del aparato del habla. pero sin ausencia de tentativas de comunicación verbal y sin tendencia a perseverar. Herida penetrante directa de metralla en las partes inferiores de las áreas senso-motoras y postcentrales izquierdas. 6 Nas. Grave afasia motora con apraxia del aparato del habla. Claro síndrome afásico con reconocimiento incierto de los sonidos articulados. restablecimiento del habla gracias al análisis visual de las posiciones articulatorias. falta total de posibilidad de pronunciar sonidos o de escribir. múltiples fragmentos de metal incrustados en los tejidos cerebrales. hemiparesia derecha con trastorno de todas las formas de sensación. En todos los casos descritos anteriormente. Al intentar leer una cierta letra. Grave afasia motora con profunda alteración de los movimientos orales.3 Kor. 8 Khol. afectación de los tejidos cerebrales. cambiarlo por otra letra similar. Grave afasia motora con trastorno de los movimientos orales. Herida directa de metralla en las partes inferiores del área postcentral izquierda. sin tendencia a la perseveración. 7 Gur. notable retraso del lenguaje vocal con respecto a la escritura. pero persiste el trastorno de los esquemas articulatorios constantes y generalizados. trastorno de la escritura con evidentes sustituciones articulatorias. paresia de la mano derecha con graves deficiencias sensoriales. Herida directa de metralla en el área postcentral izquierda con hemiparesia derecha y deficiencias sensoriales. partes inferiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. hemiparesia derecha con pérdida sensorial. persistente hemiparesia derecha con pérdida sensorial. puede repetirlo incorrectamente y luego. hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. ningún signo de perseveración. absceso cerebral subsiguiente. Esto se hace más patente en su lectura y en su escritura. Afasia motora con dificultadel articulatorias en la pronunciación de palabras y sílabas. tendencia en la escritura a confundir letras que representan sonidos cuya articulación es parecida. dificultades articulatorias y defectos de escritura. No cabe duda de que se trata ante todo de un efecto articulatorio y no auditivo. trastornos en la escritura. recuperación gradual del habla gracias a la percepción visual de los movimientos articulatorios. hemiparesia derecha con alteración sensorial. elementos de afasia semántica. Herida penetrante directa de metralla en el área parietal izquierda cerca de la línea media. sin embargo. puede buscar en vano la articulación correcta pasando de un sonido a otro. fragmentos profundamente incrustados. Los mismos . restablecimiento conseguido gracias al análisis visual de la posición articulatoria. dificultades de articulación y perturbaciones correspondientes del lenguaje imitativo y espontáneo. inicialmente. al tratar de escribir un sonido presentado oralmente. 10 Scep. 5 Pr. Grave afasia motora con apraxia de los órganos del habla y dificultades de articulación. pero con conservación de las tentativas de comunicación verbal y sin perseveración de las deficiencias. 4 Lat. 9 Sukh. más tarde. al escribirlo. Con no poca frecuencia. siendo éste evidente sólo cuando aquél tiene que emitir sonidos a un nivel consciente. hemiplejía derecha con deficiencias sensoriales. se observan casos en los que el paciente ha recobrado la facultad de articular sonidos. articulación. considerables dificultades articulatorias. Herida penetrante directa en la parte media inferior del área senso-motora. Herida penetrante superficial en las partes posteriores del área parietal izquierda. Persistente afasia motora con una grave apraxia lingual y dificultades articulatorias.

. a. Presentaba una notable dificultad en la comprensión de construcciones lógico-gramaticales complejas (no vamos a proceder a un análisis detallado de este síntoma en este momento).. se le extrajeron unas astillas óseas de la herida. al tratar de definir la composición sonora de la palabra «sup» (sopa).. o. El 25 de octubre de 1944 este paciente fue herido por una bala que le entró por la parte media del área postcentral o parietal y le salió por la parte póstero-inferior del área parietal.... la letra «t» la leía como: «n. Así. Si cambia esta posición o se le pide que piense en silencio. s-i-l-o». Como cabría esperar. necrosis de la parte expuesta y encefalitis local. u. saltaba a la articulación de otras letras cuyo sonido era diferente. por ejemplo. así como en otros..... por ejemplo lo deletreaba «s.. m.. el paciente. Iba acompañada por una afasia motora total.. es decir..».. p. se observó una heroiparesia derecha con alteración de todas las formas de sensación. f.. La presentación de una letra para leer provocaba una serie de tentativas articulatorias entre Fig. pierde su capacidad de leer y escribir. p. Al intentar enumerar los sonidos de que se compone una palabra dada o articular una palabra de forma más precisa. decía «s.. puede pasar de una articulación a otra y puede tener que usar un espejo para poder analizar visualmente la posición de sus órganos del habla.. aunque tendía a expresarse mediante palabras aisladas u oraciones incompletas. al intentar decimos qué sonidos componen la palabra «kot» (gato). había cursado siete años de estudios.. como consecuencia de ello.. una por una: «k. la afasia motora había desaparecido.. f... s-a...». Todos estos descubrimientos indican que aun después del restablecimiento del lenguaje externo.»..... s-a-l-o (grasa). tenía dificultades para deletrear las letras de las palabras que se le presentaban en forma escrita...... s-i. no.. . Un trastorno análogo caracterizaba la lectura del paciente. etc.... t..». En la época en que empezó nuestra investigación. l. m. la inestabilidad de los esquemas articulatorios se hacía muy evidente. En estos casos.... la tercera es m. su comprensión verbal se conservó hasta cierto punto.. p-o... Presentaremos solamente un ejemplo de este síndrome. posiciones articulatorias eran parecidas a la del sonido dado.. s. l.... Posteriormente la herida se complicó por la salida del tejido cerebral. de 18 años de edad.trastornos aparecen no sólo en la escritura. Sustituciones articulatorias en la las que se podían captar sonidos cuyas escritura del paciente Gur.. y luego se detenía perplejo. l. tanteaba las letras. al intentar pronunciar ciertas letras.. a. n.. (al dictado). En la operación. Al cabo de tres meses. l-o. s… s. no obstante.. Así leía la letra escrita «p» como: «f. Caso 5 El paciente Gur. sino en todo análisis consciente del aspecto auditivo del lenguaje. un error típico de este paciente. «Sito» (cedazo). pero cuya articulación era similar.. 25... u.. el paciente ya no experimentaba dificultades en la articulación de los sonidos concretos... «m» y «b».. pu. no. no. o.. p. l.... el paciente. s. el papel de los esquemas articulatorios internos en los procesos de reconocimiento verbal pueden verse aún gravemente perturbados.. o la palabra «guba» (labio) la deletreaba «g-u-m-a». una vez más. Pero si se cambiaba de táctica haciendo una palabra objeto de un análisis consciente... «t» y «n».. si se pedía al paciente que enumerara los sonidos que la componían. el paciente era capaz de hablar. r. l.. realizada al día siguiente.... no. o. Inmediatamente después de la herida. pierde la facultad de analizar «internamente» los constituyentes fonémicos de la palabra.

La misma difusión de los esquemas articulatorios se revelaba en la escritura del paciente. A menudo sustituía unas letras por otras. mientras que los síndromes más graves y más complicados resultaron de lesiones en las áreas más inferiores colindantes con el opérculo rolándico. En algunos casos. En todos los casos. el defecto fundamental estaba relacionado con el aspecto aferente de los procesos verbales motores. aunque seguramente el básico.7 Hemos presentado una serie de casos de afasia motora aferente empezando por los trastornos más leves y «puros» de los procesos motores aferentes y pasando luego a las apraxias más graves del aparato del habla. las letras sustituidas no eran necesariamente de sonido parecido. por ejemplo. 7 Los mecanismos internos de la lectura y de la escritura serán considerados con un mayor detalle más tarde (ver capítulo 13). La diferencia existente entre el primero y el segundo tipos corresponde a la diferencia entre las distintas localizaciones de la herida. Aquí podemos ver claramente el trastorno de los esquemas articulatorios internos que caracterizaba los procesos verbales de este paciente. en otros tomó la forma de una desintegración funcional apráxica más grave. de un trastorno motor-afásico de una complejidad mucho mayor. el análisis del defecto del lenguaje expresivo en términos de las modernas teorías relativas a la estructura y a la función de las diferentes áreas corticales nos permite considerar a la «afasia motora» como un trastorno mucho más complejo de lo que cabía esperar cuando el estudio de la afasia estaba aún en mantillas. que afectan a otros sistemas de las áreas del lenguaje. mientras que en otros no es más que un componente. En algunos casos. la alteración del lenguaje se presentó como un tipo específico de disfasia verbal. sino semejantes en el sentido de que la posición articulatoria del aparato del habla al pronunciar ambos sonidos era aproximadamente la misma. el trastorno apráxico del lenguaje expresivo puede constituir la base de una simple forma particular de «afasia motora aferente». Los trastornos más leves normalmente se dieron como resultado de lesiones en las partes más superiores del área postcentral izquierda.Debido a la difusión de los esquemas articulatorios internos era incapaz de leer para sí mismo excepto en la medida en que las palabras que debía leer le eran lo bastante familiares como para reconocerlas como ideogramas. Este defecto de escritura fue el trastorno más serio observado en la última etapa del restablecimiento. La figura 25 presenta varios ejemplos del tipo de «sustitución articulatoria» que hacía. etc. no obstante. «khalat» (blusa de obrero) se convertía en «khadat» o en «khanat». En uno y otro caso. . que a menudo se ven complicadas por varios síntomas secundarios. El rasgo común de todos esos casos es que la deficiencia verbal se halla relacionada con una pérdida de los esquemas motores aferentes y no con el trastorno de la dinámica del lenguaje expresivo.

VII. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS PREMOTORES Y SÍNDROMES DE LA «AFASIA MOTORA EFERENTE (CINÉTICA)»
La formación de los movimientos no queda completada en modo alguno por los sistemas aferentes centrales y postcentrales; sería más exacto decir que es aquí donde la organización de los movimientos da comienzo. De igual importancia para el analizador motor son las zonas radicadas en las áreas corticales más anteriores, a saber, las áreas premotoras y ciertas partes de la corteza frontal. Estas áreas contribuyen a la organización del movimiento haciendo posible el análisis y la síntesis de los actos motores. El estudio del analizador motor no sería completo si dejáramos de tomarlas de cuenta. Es imposible comprender los mecanismos de la afasia si prescindimos de la consideración de las formas de patología del ha bla que pueden darse como resultado de la lesión de estas áreas. Así pues, vamos a considerar la fisiología y la patología de esos sistemas detalladamente.

A. La organización dinámica de los movimientos y la patología de las áreas premotoras
Casi hace un centenar de años, el gran filósofo ruso I. M. Sechenov, al comentar la organización cerebral de los procesos mentales, notó que las actividades del cerebro pueden dividirse en dos tipos de pro cesos; nosotros diríamos en dos formas de actividad sintética. Un tipo de proceso está relacionado con la integración de sensaciones simultáneas para producir la percepción unificada de un orden espacial; el otro tipo se relaciona con las impresiones que llegan en secuencia temporal. Como indicó el mismo Sechenov, un ejemplo del primer tipo de proceso es la percepción de un objeto espacial que deriva de la compleja interacción de sensaciones que se producen en la retina y en los receptores cutáneos. Constituyen ejemplos del segundo tipo de proceso la percepción de una melodía musical o la generación de una serie de movimientos rítmicos. Estos dos tipos de síntesis requieren la función de diferentes estructuras con distintos parámetros de funcionamiento. Casi tres cuartos de siglo después de Sechenov, Lashley (1937) volvió a interesarse por el problema de las funciones corticales espaciales (simultáneas) y temporales (sucesivas). Habiendo afirmado que los dos tipos de función, en principio, son incompatibles, o, de forma más precisa, que ambos parámetros no pueden regirse por un solo y mismo complejo de células nerviosas, propuso que la síntesis espacial se basaba en sensaciones visuales, cutáneas y musculares, mientras que la síntesis temporal se basaba en la organización auditiva y motora de la actividad. Asoció la integración espacial con las áreas corticales posteriores, mientras que atribuyó la integración secuencial a las áreas más anteriores. La concepción de los dos tipos de síntesis llevados a cabo por los analizadores viso-espacial y audio-motor respectivamente es muy importante para comprender la función cerebral. 1 Concederemos especial atención a las áreas corticales anteriores que se ha demostrado que están directamente involucradas en la organización -de la actividad secuencial. Vamos a considerar tanto la estructura normal como la función de esas áreas, así como los trastornos que se originan cuando son dañadas. Casi hace cincuenta años, Hughlings Jackson insinuó que toda la parte anterior del córtex cerebral está relacionada con la organización de la actividad motora en sus niveles más elevados. Investigaciones posteriores han confirmado por completo este punto de vista. Una gran masa de material acumulado por fisiólogos y morfólogos da a entender que las estructuras corticales involucradas en la for mación de la conducta motora no se limitan al área precentral de las células piramidales. Inmediatamente anterior a la circunvolución precentral se halla radicada un área que tanto por su morfología como por su función fisiológica está directamente asociada con la organización de los procesos motores. Esta área, denominada por Campbell «zona motora intermedia», se ha venido en llamar la «zona premotora» (áreas de Brodman 6 y 8). Es completamente diferente de las áreas restantes, tanto por la naturaleza de sus conexiones como por su función.2 Las investigaciones citoarquitectónicas mostraron que la estructura de las áreas premotoras era similar a la de las otras áreas motoras con la excepción de que en este caso las células piramidales de la capa quinta
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Ya hemos estudiado este problema con más detalle en otra obra. Ver A. R. Luna. «Two Forms of Synthetic Function Performed by the Cerebral Cortex» en: Human Brain and Psychological Processes (Moscú, 1962); edición inglesa, Nueva York. Harper & Row, 1966. 2 Un resumen especial de los estudios anatómicos, fisiológicos y clínicos de las áreas premotoras (con excepción de la obra de Fulton) fue publicado en una reseña por P. Bucy en 1944, The Precentral Motor Cortex.

(eferente) son más pequeñas y distribuidas más espacialmente; asimismo la tercera capa (de asociación) está mejor desarrollada que en la circunvolución precentral. Estas características hacen que el área premotora esté bien adaptada para integrar y organizar los impulsos generados en el área motora primaria. Ese mismo papel es además sugerido por la gran variedad de conexiones que el área premotora tiene con las otras áreas. De especial significación son las ricas conexiones verticales de la llamada «área motora extrapiramidaI» con los núcleos talámicos y con los ganglios basales. Estas vías han despertado una atención creciente recientemente (ver las obras de Lassek, 1939-1948; Magoun y otros, 1949, 1952; Penfield y Jasper, 1954). Actualmente ha quedado bien establecido que el área premotora tiene íntimas conexiones con la corteza motora primaria y con las estructuras subcorticales (tálamo y sistema estriopalidal). En las figuras 26 y 27 presentamos unos diagramas que muestran las diversas conexiones del área premotora. La significación de estas diferentes vías será estudiada más tarde. Las funciones sugeridas por las características anatómicas del área premotora han sido reveladas más directamente por medio de experimentos de estimulación eléctrica directa, por medio de observaciones referentes a los trastornos motores que surgen como resultado de lesiones premotoras y por medio del análisis de crisis epilépticas que se extiende a partir de focos situados en el área premotora. La estimulación cortical directa ha demostrado hasta qué punto la función de esa área Figs. 26 y 27. Conexiones ascendentes y descendentes de las áreas difiere de la del área motora corticales sensomotoras y promotoras (Penfield y Jasper, 1954). primaria (área de Brodmann 4). Mientras que la estimulación de esta última área provoca movimientos localizados de diversas partes del cuerpo, según el punto estimulado, la estimulación del área premotora produce movimientos más importantes que afectan sistemas musculares enteros. Así pues, se ha llegado a demostrar que el área premotora tiene una representación somatotópica mucho menos importante que el área motora primaria. Otro de los descubrimientos es que la estimulación del área premotora con impulsos individualizados no provoca reacciones musculares igualmente discretas. En experimentos realizados por Wyss en el laboratorio de Fulton se encontró que los impulsos eléctricos discretos aplicados al área premotora no surtían ningún efecto; no obstante, si se aplicaban una serie de impulsos se producía un prolongado movimiento tónico que gradualmente afectaba varios grupos musculares sinérgicos y que al fin llegaba a producir un acto integrado rudimentario. Estos descubrimientos son congruentes con los resultados de los experimentos realizados por Foerster (1936), Penfield y Boldrey (1937) y Penfield y Jasper (1954). Estos autores hallaron un «área motora complementaria» especial dentro de la región premotora, cuya estimulación provocaba movimientos complejos. Estos descubrimientos confirman la actividad sintética compleja del área premotora. La función integrativa de esta área aparece más claramente en los casos clínicos de lesiones irritativas crónicas como cicatrices o tumores. En tales casos, llamados «adversivos», se han observado crisis epilépticas en las que la secuencia característica de movimientos constituye la desviación conjugada de los ojos hacia un lado, la torsión de la cabeza y del cuerpo hacia el mismo lado, y un movimiento prensor del brazo y de la mano. Aquí, una vez más, el movimiento no afecta un grupo muscular único, sino todo un sistema de grupos musculares que funciona sinérgicamente. Finalmente, Dusser de Barennes y McCulloch (1941) y Penfield y Jasper (1954) demostraron que la estimulación de las zonas premotaras (zona 6 a y ß según los primeros y «área motora complementaria» según los segundos) deprime las respuestas motoras a la estimulación de las áreas motoras primarias. Así la zona premotora no sólo integra los impulsos motores, sino que también desempeña una función «desnervante» en cuanto inhibe la excitacióninapropiada superflua. Otra fuente de información es el estudio de animales experimentales en los que se ha destruido parcialmente el área premotora. Experimentos realizados por Fulton y su escuela mostraron que la extirpación del área premotora, aunque no producía una parálisis grave, provocaba inevitablemente la

alteración de los movimientos hábiles finos. Los animales en los que se practicó la ablación del área cortical premotora no mostraban signo alguno de trastornos motores apráxicos. Ello es comprensible, puesto que apenas cabría esperar encontrarnos con una apraxia en la que se conservara la conducta innata relativamente compleja, mientras que se perdieran los movimientos manipulativos. El hallazgo más importante fue que todos los movimientos de los animales se volvían lentos y torpes; la fluidez de los movimientos se veía perturbada. Se han observado pérdidas mucho mejor definidas en los casos de lesiones del área premotora en el hombre. Los descubrimientos de muchos autores, incluidos nuestros datos, 3 indican que la lesión del área premotora en el hombre no produce parálisis o apraxia de los tipos ideativos o ideomotores. Hasta un paciente con una destrucción masiva de su área premotora es capaz de colocar su mano y sus dedos en la posición pedida por el examinador; la pauta de impulsos necesaria para ello está a su alcance inmediato. Es fácilmente capaz de colocar su brazo en una posición determinada en el espacio y no tiene dificultad para utilizar varios objetos. Las actividades simbólicas y constructivas asimismo quedan inalteradas. Los trastornos motores sólo se hacen patentes cuando pasamos del análisis de actos simples a coordinaciones dinámicas complejas y movimientos (sucesivos) serialmente organizados. En este caso los trastornos motores son inconfundibles. El defecto primario en estos casos radica en la incapacidad por parte del paciente para ejecutar tareas que suponen cualquier tipo de pauta motora activa que deba ser puesta en práctica contra un cierto «trasfondo» dinámico. Por «trasfondo motor» entendemos la disposición tónica de ciertos grupos sinérgicos de músculos para actuar, aun cuando no estén formando parte en la pauta motora que se ejecute en un momento dado. La pauta activa motora carece de la plasticidad dinámica apro piada. La desnervación o interrupción de los esfuerzos una vez iniciados deja de realizarse automáticamente y se hace necesario generar impulsos voluntarios especiales para ello. Se observan trastornos dinámicos más claramente cuando los pacientes deben ejecutar movimientos seriamente organizados. La patología de las áreas premotoras provoca la perturbación de la automaticidad fluida de los hábitos motores que una persona adquiere como resultado de una gran práctica. La práctica transforma una secuencia de impulsos motores discretos en una «melodía cinética»que fluye uniformemente. La afectación de las áreas premotoras, especialmente del área premotora izquierda, ocasiona la pérdida del carácter automático de los hábitos motores, esto es, conduce a una situación en que un impulso generalizado único es insuficiente para generar una serie de movimientos. Cada acto individual requiere entonces su propio impulso especial; la posibilidad del aprendizaje de hábitos motores o de respuestas automáticas de un orden elevado se reduce o queda anulada por completo. Los movimientos pierden la fluidez y la plasticidad que caracterizan la actividad de .los individuos normales. Al haber perdido la facultad de ejecutar directamente movimientos seriales, el paciente busca medios indi rectos para realizar los actos componentes individualmente. En los casos muy graves, los movimientos uniformes se convierten en cadenas de actos individuales, cada uno de los cuales es provocado por un esfuerzo individual. Es importante notar que la lesión del área premotora del hemisferio dominante afecta no sólo a la mano contralateral, sino también a la ipsilateral o mano «sana». Una vez más, está claro que el área premotora no posee una simple representación somatotópica de las extremidades contralaterales. La pérdida de la fluidez de las actividades motoras complejas se refleja más claramente en los tests que precisan la coordinación recíproca de ambas manos o en los tests que requieren el paso de la inervación de un dedo a otro; por ejemplo, cuando se pide al paciente que mueva sus dedos primero y segundo, y luego sus dedos primero y quinto, puede tener dificultades. En este caso la tarea implica, no simplemente un cambio en la posición de los dedos, sino la ejecución de una serie de movimientos diferentes. 4 Además de este trastorno tan típico de los pacientes con lesiones premotoras, observamos otro síntoma muy importante. No sólo los movimientos seriales carecen de continuidad, sino que al paciente a menudo le es difícil pasar de un acto de la secuencia a otro. Por ejemplo, le es difícil dar golpecitos con su dedo siguiendo una pauta rítmica dada; si intenta incrementar el ritmo del movimiento, tiende a hacer movimientos superfluos y perseverativos. El cambio de un movimiento a otro le resulta difícil por la persistencia de unos impulsos más apropiados para el movimiento que acaba de realizar que para el apetecido. Una vez dominado por completo un ritmo determinado, puede que sea incapaz de pasar a otro ritmo. Con gran frustración por su parte puede continuar repitiendo el primer ritmo aun cuando advierta que se equivoca. Es incapaz de vencerla inercia del sistema que genera la primera pauta motora. Esta persistencia de las pautas de excitación una vez puestas en marcha puede ser especialmente intensa si la lesión se extiende hacia la parte anterior del área premotora, o si afecta a buena parte de la sustancia
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A. R. Luria, Higher Cortical Functions in Man (Moscow University Press, 1962) (edición inglesa, Nueva York, Basic Books, 1966). A. R. Luria, Human Brain and Psychological Processes (Moscú, 1963) (edición inglesa, Nueva York, Harper & Row, 1966); ver también E. G. Skolnik-Jarros, Trastornas de los movimientos can lesión de la zona premotora (1945) en: A. R. Luria y E. D. Homskaya (eds.) Las lóbulos frontales y la regulación de las procesas psicológicas [Universidad de Moscú, 1966 (edición rusa)]. 4 Las técnicas utilizadas en este test y en los siguientes son estudiadas con detalle en el capitulo 10.

blanca subyacente. Hemos observado la pérdida de la fluidez de los movimientos y la dificultad en pasar de un movimiento a otro en casos de lesiones de los núcleos subcorticales o de destrucción de los tractos fibrosos que los conectan con el área premotora. Es muy posible que estos síntomas aparezcan en un paciente que haya sufrido una intervención en el área premotora que provoque una hemorragia o un edema postoperatorio. Este paciente puede empezar a ejecutar fácilmente la tarea requerida, por ejemplo, dibujar un círculo o escribir un número, pero es incapaz de pasar de la primera figura a otra. Normalmente en este caso la unidad de la actividad repetida no constituye un componente particular del movimiento, sino el mismo movimiento. En las figuras 28 y 29 presentamos dos ejemplos de la inercia patológica de la actividad motora. El primer caso consistía en una hemorragia del área premotora izquierda producto de una función ventricular; el segundo consistía en un edema cerebral producido por una operación en el área premotora izquierda. En la segunda figura, vemos que la inercia patológica de la pauta desapareció gradualmente a medida que descendió el edema. Todos esos fenómenos Fig. 28 y 29. Perseveración de los procesos motores con aparecieron en la mayoría de perturbación de los sistemas funcionales que afectan el área casos que observamos, y promotora izquierda (A. Hemorragia profunda en la zona persistieron hasta entrado el promotora izquierda como resultado de una punción ventricular; período residual. Los síntomas B. Edema cerebral después de una operación en la zona más graves se observaron en promotora izquierda). lesiones del área premotora izquierda; las lesiones en el hemisferio derecho (subdominante) ocasionaron trastornos menos acusados. Como resultado de nuestras observaciones, ahora estamos en condiciones de obtener una concepción más adecuada de las funciones del área premotora que antes. A la vista de los principios neurológicos actuales podemos considerar el área premotora como un importante componente del analizador motor cortical; desempeña un papel especial en la ejecución uniforme de los movimientos seriales complejos. Con arreglo a todas las pruebas disponibles, la función de esta área consiste en la transformación de los impulsos individuales que surgen en otras áreas corticales (aferentes) en complejas pautas dinámicas, cada componente de las cuales, una vez completado, es fácilmente desnervado, cediendo así el paso al componente sucesivo. Sólo así es posible generar movimientos unitarios estructurados.

Al investigar la elaboración de los hábitos motores (o automatismos superiores) nos vemos obligados a concluir que el mecanismo básico subyacente a estas pautas cinéticas es la creación de estereotipos dinámicos específicos. Es evidente que los diversos actos individuales que constituyen un movimiento complejo no deben ser iniciados por impulsos separados. Por el contrario, se realizan como una serie unitaria, desencadenada por un impulso generalizado único. Esta organización dinámica de los movimientos hace posible combinar los componentes separados de un movimiento en una sola estructura dinámica; cada eslabón en la cadena de la actividad es desnervado cuando aparece el siguiente eslabón. Tanto las pruebas electrofisiológicas como las observaciones clínicas indican que la creación de los sistemas dinámicos que permiten la coordinación de los actos motores secuenciales es una función específica del área premotora. No obstante, existe un segundo principio subyacente a la función del área premotora; se trata del principio de representación segmental. Es harto conocido que el principio de representación segmental o somatotópica caracteriza las áreas de proyección primarias del córtex cerebral. Ciertos experimentos consistentes en su estimulación y extirpación nos indican que la organización de las áreas premotoras es más funcional que somatotópica. No obstante, aun aquí el principio de proyección somatotópica se mantiene hasta cierto punto. Los Vogt fueron los primeros en mostrar que una parte del área premotora (6a a) está asociada en gran medida con los movimientos integrados del tronco, mientras que otra (6a a) afecta principalmente a los movimientos finos de las extremidades, en particular los de la mano. Anterior a esta área radica una zona relacionada principalmente con la coordinación de los movimietos del ojo (área 8). Finalmente, en su límite inferior, se halla una zona que, de acuerdo con sus características morfológicas, genéticas y funcionales, debiera considerarse separadamente, a saber, el área motora del lenguaje, o área de Broca (área 44 de Brodmann). No tiene fundamento alguno la idea de que esta área es algo más que una parte altamente especializada del área premotora, aun cuando pueda ser cierto (como creen algunos autores) que sólo existe en el hombre. Campbell fue el primero en mostrar que la citoarquitectura del área de Broca es muy similar a la del resto del área premotora, o, como él la llamaba, el área «precentral intermedia». Vemos células piramidales relativamente pequeñas distribuidas espaciadamente en la quinta capa (eferente), y la parte más profunda de la tercera capa está mejor desarrollada. La tercera capa que, aparentemente, tiene una función integrativa secundaria (asociativa) es aún más prominente en esta parte que en las restantes del área premotora. Esta área difiere de las otras partes del córtex premotor, no obstante, en dos aspectos. En primer lugar, es directamente adyacente a la parte de la circunvolución precentral asociada con los movimientos de la musculatura facial, los labios y la lengua; así cabe esperar que la función organizativa de esta área pueda estar directamente asociada con los movimientos de esas zonas. En segundo lugar, posee un sistema mucho más plenamente desarrollado de conexiones aferentes que las partes más superiores del área premotora. No está solamente conectada con las estructuras corticales postcentrales (cinestésicas), que son necesarias para la ejecución de los movimientos finamente diferenciados, sino que se halla bajo el influjo de un sistema muy bien desarrollado de vías aferentes que tienen su origen en el área de proyección auditiva del lóbulo temporal. Estas últimas conexiones son tan importantes como para hacer razonable considerar el área de Broca y el área temporal como partes integrantes de un sistema funcional auditivoarticulatorio único. Todas estas condiciones hacen que la parte inferior del área premotora esté particularmente adaptada para la integración de los movimientos del habla. Basándonos sólo en esto, podríamos predecir que la, lesión de dicha área produciría principalmente trastornos del lenguaje expresivo. Nuestra consideración de los efectos de las lesiones en esta área sólo puede ser plenamente fructífera si tenemos en mente la relación de esta área con el resto del área premotora; al estudiar su patología intentaremos identificar sus pérdidas análogas a las pérdidas que hemos observado en los casos de lesiones en el área premotora. Esta tarea, por supuesto, se ve complicada por unos fenómenos peculiares de los trastornos de la actividad verbal, pero nos brinda las directrices generales de nuestra investigación.

B. Trastornos verbales en lesiones de los sistemas premotores
Las lesiones del área premotora que son capaces de producir la descomposición de los procesos motores antes descritos deben inevitablemente dar lugar a perturbaciones verbales. Al estudiar la patología del habla, es un error considerar sólo las lesiones de una parte reducida del área premotora, esto es, del área de Broca, e ignorar los tipos de trastornos verbales que aparecen como resultado de la afectación de las partes restantes. Hace ya sesenta años Campbell (1905) hizo la siguiente observación: «La llamada área de Broca constituye una parte de la corteza premotora que controla el lenguaje motor». Sugirió que todo el córtex premotor participa en la actividad verbal y, «aunque la confirmación clínica de esta idea des graciadamente aún no se ha logrado», estaba convencido de que ello era cierto. La predicción de Campbell era absolutamente correcta. Por consiguiente, empezaremos nuestro análisis

con una consideración de los trastornos verbales que surgen como consecuencia de las lesiones en el área premotora propiamente dicha, un área que consideramos como una de las áreas «periféricas» del lenguaje. Al analizar los trastornos afásicos relativamente leves que se presentan en tales casos, podemos esperar descubrir uno de los requisitos importantes de la actividad varbal organizada en su forma más pura. El estudio cuidadoso de un gran número de casos nos revela, en efecto, que la lesión de las áreas premotoras, distintas del área de Broca, a menudo produce perturbaciones verbales. Como muestra la Tabla 7, los trastornos verbales aparecen con frecuencia en los casos de lesiones en la parte del área premotora que linda directamente con el área de Broca. En el período inicial después de la herida, el 83 % de tales casos presentaban signos de perturbaciones verbales; en el 56 % de los casos, los trastornos persistieron durante un largo período de tiempo (de 3 a 6 meses). Se observó claramente un síndrome de «afasia motora» en una gran proporción de esos casos. Tabla 7 localización de la lesión en el área premotora Superior Inferior Numero total de casos 37 43 Síndromes afásicos en lesiones del área premotora izquierda Periodo Inicial Periodo residual Formas Formas Total % Formas Formas graves % leves % graves % Leves % 30 53 43 30 73 83 0 23 38 33

Total % 38 56

Sin embargo, incluso las lesiones de aquellas partes del área premotora bastante alejadas del área de Broca clásica, no dejaban el habla tan bien conservada como hubiera cabido esperar en función de las teorías de la localización estricta. Las heridas que afectaban la parte superior del área premotora dieron origen a trastornos verbales durante el período inicial en 73 % de los casos; en 38 % de los mismos, las alteraciones persistieron durante un período de más detres a cinco meses. Sin embargo, estos trastornos no eran tan frecuentemente clasificables como afasias motoras. La mayor parte de ellos eran tan leves que fácilmente hubieran podido pasar por alto, aunque eran del mayor interés. El hecho de que un gran número de ellos fueran muy estables indicó que no surgieron simplemente como resultado de la afectación secundaria del área de Broca por edema o cambios vasculares, sino que fueron consecuencia de la lesión de la misma área premotora. Este descubrimiento fue de considerable interés e hizo imperativo un análisis más profundo de los síndromes premotores. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos verbales que surgen como resultado de la lesión de los sistemas premotores? ¿Qué aspectos del habla se ven afectados? ¿Qué dolencias y deficiencias verbales encontramos? Vemos que la lesión del área premotora puede producir al menos dos síndromes diferentes de alteración verbal. El primero, por regla general, aparece en los casos de lesiones en la porción superior del área premotora; el segundo surge como resultado de la lesión de las áreas inferiores, incluyendo el área de Broca. El segundo constituye un trastorno de los procesos verbales más específicamente que el primero. Pese a sus diferencias, los dos síndromes en realidad representan dos variantes de un tipo único de trastorno psicofisiológico y, por ello, es posible considerarlos juntos. 1. Alteración verbal por lesión de las partes «marginales» de las áreas premotoras Ante todo, vamos a considerar los efectos del habla que surgen como consecuencia de la lesión de las partes del área promotora que no forman parte del área especializada del «lenguaje». En estos casos, no observamos la forma clásica de la afasia motora. La pronunciación de los sonidos individuales e incluso de las palabras enteras permanece inalterada. Por otra parte, desde el mismo principio, observamos la pérdida de la fluidez del lenguaje que constituye simplemente un aspecto del cambio de la fluidez de los movimientos de que ya hemos hablado. El paciente empieza a pronunciar pala bras individuales (en los casos graves, sonidos individuales) de un modo vacilante; la transición de una palabra a otra va acompañada por una larga pausa. Esta pérdida de la rapidez y del automatismo del lenguaje, no obstante, es un signo superficial, pues subyacente a la misma se da un cambio cualitativo. La unidad de la acción inervada ya no es la oración o la frase, como para el individuo normal. El paciente deja de pronunciar todo un complejo significativo «en una sola emisión de voz». En cambio, la palabra o la sílaba individual se convierten en la unidad. El paciente habla de una forma monótona y vacilante. La posición de una palabra en la oración ya no determina la entonación con que se pronuncia. Como uno de nuestros pacientes caracterizó su propia habla: «Desde la herida... tartajeo... cuando hablo: como un caballo... cojo... que anda... dando saltitos...». La pérdida del automatismo afecta no sólo al lenguaje espontáneo del paciente, sino también a la forma en que repite las frases o lee en voz alta. Sin embargo, sería incorrecto pensar que estas perturbaciones verbales son puros trastornos del lenguaje vocal. La investigación ha mostrado que pueden verse afectados los procesos más generales que

le es imposible comprender inmediatamente oraciones complejas. sólo ciertos fragmentos sustantivos de la misma permanecen en conciencia. 1934). especialmente en los que las lesiones no se extienden más allá de los límites del área cortical premotora. Como consecuencia de ello. En los casos graves. Como resul tado del trastorno del esquema del lenguaje. las frases deben presentársele varias veces. Aunque el paciente sea incapaz de contar con el procesamiento interno de lo que oye. págs. 7 Los mecanismos psicofisiológicos de estos diferentes tipos de perseveración son aclarados en otra parte... los pacientes con lesiones premotoras llegan a hablar de forma vacilante y en términos muy simples. hundido en la densa niebla del atardecer. especialmente las que afectan tanto a la corteza premotora como a sus conexiones con las estructuras subcorticales. por otra parte. Con lesiones más graves. El paciente con una lesión en el área premotora puede ser incapaz de reprimir las palabras que ha pronunciado. Así se queda estancado en la pauta motora articulatoria de la palabra que acaba de pronunciar y persevera. en lugar de pasar a la próxima palabra y proseguir. Brain. Al tratar de comprender una oración. como regla general.6 Por lo tanto. en particular cuando la lesión se extiende más allá del área promotora afectando una porción del córtex frontal. o cualquier otra construcción pasiva. No sólo cambia el lenguaje expresivo en este caso. Son incapaces de conservar un «conjunto interno». los procesos por medio de los cuales se genera y comprende el lenguaje verbal. Como ya hemos visto. vol. Si se le presenta una vez una oración compleja. A veces se limita a la aparición de un temblor perseverativo de los labios o un estremecimiento labial de intención. Un ejemplo de una construcción de oración invertida sería: «El muchacho fue mordido por el perro». una pérdida de las oraciones en las que el orden de las palabras no corresponde al orden de los pensamientos. esto es.. en silencio o en voz alta. la lesión de la parte superior del área premotora puede provocar un «síndrome premoton» que se limita a la pérdida de la fluidez del lenguaje o que puede adoptar una forma más generalizada. podemos afirmar que tanto la comprensión verbal como los procesos intelectuales asociados con ella sufren la misma pérdida de automatismo que el lenguaje expresivo del paciente. «expansivas». por ejemplo: «Algo sobre un valle. sería: «El ancho valle. estilísticamente más compleja. . pues. se extendía ante nosotros». la pérdida de los sistemas verbales dinámicos puede verse complicada por un tercer síntoma. construidas de tal forma que tienen que retener en su mente lo que han dicho para poder terminadas antes de que desaparezca. 5 Su lenguaje vocal y escrito se caracteriza por cortos fragmentos de oraciones en los que las palabras importantes aparecen directamente contiguas unas a otras. 88 (1965). en la que las funciones intelectuales pierden su automatismo. En algunos casos. Así. Si requerimos al paciente que mantenga la lengua sujeta entre sus dientes. la perseveración se presenta simplemente como una tendencia a repetir la primera o la última sílaba de la palabra acabada de emitir antes de pasar a la palabra siguiente. y ello es tanto más difícil por cuanto este obstáculo surge del mismo proceso verbal. tiene que confiar por completo en los esquemas del lenguaje interno que. «Two Kinds of Perseveration in Massive Injury of the Frontal Lobes». Luria. 1-10. algo sobre un atardecer y la niebla». 7 En este caso vemos no 5 Un ejemplo del primer tipo de construcción o «expansivo» sería la oración: «La montaña que escalamos era alta». el esquema abreviado del lenguaje que prece al mismo acto verbal (Vygotski. Asimismo se da una pérdida semejante de las construcciones gramaticales «invertidas». Su habla se reduce a una serie de intentos para vencer la persistencia de las palabras pronunciadas. en vez de derivar de una perturbación de los «esquemas internos de los movimientos». son capaces de evitar la necesidad de conservar los esquemas del lenguaje interno. Muchos pacientes con lesiones en el área premotora son incapaces de narrar un relato espontántamente. En esta situación. Otra oración. más significativo es el hecho de que es posible que tenga que repetírsela a sí mismo. A. es decir. 6 El trastorno de comprensión que aparece en tales formas de afasia ha sido investigado con detalle por O. El significado de la oración entera no se mantiene en absoluto. esto es a menudo suficiente para hacer que sea totalmente incapaz de comprender el lenguaje conexo. gracias a una cuidadosa observación. La perseveración adquiere aún otro carácter. P. es posible que el paciente tenga que oída o leerla varias veces. a saber. los síntomas verbales resultan de un trastorno de lo que los psicólogos han llamado el «lenguaje interno». El habla de este tipo de pacientes consiste en unas oraciones simplificadas gramaticalmente. R. en su caso. La pérdida del automatismo del lenguaje constituye la base de las «formas leves» de afasia que aparecen como resultado de lesiones en el área premotora. las repetidas presentaciones pueden servir de sustituto. la perseveración silabica puede ser tan pronunciada que llegue a desorganizar totalmente el lenguaje normal.constituyen la base del lenguaje expresivo. No obstante. Kaufman en nuestro laboratorio. Es evidente que aquí asistimos a la pérdida de los sistemas dinámicos que constituye la base del trastorno de los movimientos corporales después de la lesión del área premotora. también se ve afectada la comprensión verbal. Para que un paciente acierte a comprender lo que se le dice. situado entre dos cordilleras montañosas. le fallan. Al principio puede parecer que la comprensión simplemente está disminuida.

confundía los movimientos y empezaba a hacer los mismos movimientos con ambas manos. 1) pronación de una mano y cierre de la otra. recibió una herida penetrante directa en la parte media del área premotora izquierda. Dos meses después de la herida el paciente presentaba signos persistentes de depresión generalizada. 2) inversión de la situación. y un cierto trastorno del habla. el paciente notó una torpeza en los movimientos de ambas manos. o tres palabras. «El granjero tenía. Por ejemplo. Este último paciente es incapaz de retener una serie de señales auditivas en su orden original. El trastorno básico no consiste en una pérdida de la facultad de crear nuevas articulaciones verbales. Presentaremos una serie de ejemplos que ilustrarán los trastornos afásicos premotores que acabamos de describir. El paciente con una lesión en el área premotora.. y luego. Se apreció debilidad en sus extremidades derechas que persistió durante un período mucho mayor. era interrumpido por numerosas pausas. pero era incapaz de cumplir la instrucción: «Dibuje dos cruces.... A veces era incapaz de retener una oración larga y repetía sólo partes aisladas de la misma. En tests consistentes en los movimientos opuestos de las dos manos [por ejemplo. los movimientos que realizaba antes. y a veces era agramatical... de forma que la primera se cierre cuando la segunda se abra]. Estos son los síntomas que constituyen el síndrome de la afasia motora eferente.501).° 3. Cuando se le pedía que alternara entre cerrar el puño y formar una «O» con el pulgar y el índice sólo podía repetir movimientos estereotipados. tenía dificultad en ejecutar cualquier serie de tres o más instrucciones.sólo perseveración de las palabras. su dificultad adquiere un aspecto completamente diferente de la de un paciente con una lesión en el lóbulo temporal. pero era más pronunciada en la mano derecha.. de 46 años de edad (historia clínica n. Si se hace repetir al paciente una serie de sílabas. Los primeros casos muestran los tipos de síntoma que se presentan con lesiones de las porciones superiores y medias del área premotora. No tenía ninguna dificultad en nombrar los objetos. No ocasionan graves trastornos articulatorios pero alteran el automatismo del lenguaje y de los procesos intelectuales. pero los que requeríal tres operaciones le eran extremadamente difíciles. es incapaz de alterar el orden en que pronuncia los elementos. Como decía: «Mi habla estaba desarticulada. La estructura de la oración y la entonación eran anormales. cogió el oro. Asimismo. Este grupo de síntomas con frecuencia aparece en conjunción con las otras formas de trastorno que ya señalamos antes como resultantes de la lesión de los sistemas premotores. mató a la gallina. especialmente la mano derecha. Olvidaba la secuencia de las operaciones que debía realizar. Mostraba una dificultad semejante en mantener el orden serial de los elementos al resolver los problemas de aritmética. un triángulo y tres puntos». Generalmente era capaz de repetir las frases que se le presentaban.. una gallina.. causándole enormes dificultades. Esta torpeza se revelaba hasta cierto punto en la mano izquierda. aunque podía cumplir dos instrucciones bastante fácilmente. La pauta del lenguaje dinámica que surge durante la pronunciación inicial de las series persiste. Hablaba a base de fragmentos de frases.». interrumpir. Es incapaz de emitir los mismos elementos en una. Caso 1 El 20 de enero de 1943 el paciente Pavl. «bi-ba-bo».. Su «lenguaje narrativo carecía de expresión. por ejemplo. El lenguaje espontáneo del paciente se reducía a poco más de una serie de frases fragmentadas de este tipo e interrumpidas por su búsqueda de las palabras. «casa-mesa-gato».... sino en la imposibilidad de vencer la inercia de las pautas articulatorias una vez creadas.. había oro. de forma que realizaba las operaciones iniciales una y otra vez. Asimismo se observaron signos de reducción de su fuerza y sensibilidad de las extremidades derechas así como unos reflejos hiperactivos en el lado derecho.secuencia diferente o de sustituir los elementos originalmente presentados por otros. pero no había oro. podía realizar correctamente la instrucción: «Dibuje una cruz y un círculo». el paciente respondía lentamente y con incertidumbre. Desde el momento de la herida. Cuando se le pedía que cambiara las posiciones más rápidamente. El paciente experimentaba dificultades de comprensión de lo que le . Después de la herida per maneció inconsciente durante un corto período de tiempo. sino también perseveración de las oraciones. con largas pausas. por ejemplo.. es decir. Durante el período de restablecimiento no se presentaron mayores complicaciones. por el contrario. como si le fuera imposible desnervar. Tartajeaba al hablar». solucionaba fácilmente problemas que requerían dos operaciones. pero las oraciones largas las repetía de manera fragmentaria. En el habla del paciente se observó asimismo una pérdida semejante de automatismo. Una exploración realizada dos meses después de la herida reveló un trastorno de los movimientos coordinados complejos.

. Solamente podía escribir si simultáneamente pronunciaba las palabras en voz alta.. Caso 2 A principios de noviembre de 1942.. pero se caracterizaban por la misma falta de automatismo observada en su habla. pausa). Su articulación no se vio afectada en lo más mínimo. pero hablaba muy lentamente.. Las tentativas de provocar cualquier tipo de movimiento complejo provocaba una grave «apraxia de la acción secuencial» («Apraxie der Handlungsfolge» de Kleist)... el síndrome que aparece podría ser tomado por una forma muy leve y superficial de alteración verbal. de 29 años de edad (historia clínica n. contaba la historia de un águila que raptó a una niña para recuperar sus crías de la forma siguiente: «En suma... es horrible. En el período inicial se observó una hemiplejía derecha. las lesiones premotoras producen un tipo característico de afasia «cinética». esta última duró un período de tiempo relativamente corto.217). turbación. (sonrisa..500° C.. .». 1966). un intercambio: hicieron un trueque. Muestran que.° 1. al eliminar los esquemas dinámicos del lenguaje. y tomó el aguilucho. R. Aunque tenía muchas dificultades en contar de nuevo esta historia. No me salen las palabras. Luna. pero no puedo decirlo.. De forma característica.. La memoria del paciente en lo que respecta a los acontecimientos pasados quedó totalmente intacta.. en A. el paciente Kar. La audición y los aspecos articulatorios de su habla no se vieron afectados... la reducción de los reflejos rotulianos y del tendón de Aquiles y una afasia motora total. «Antes de recibir la herida solía emitir una barbaridad de palabras por minuto. la memoria.. Compendió perfectamente bien el sentido de un reportaje que leyó.» Asociada con la pérdida de los esquemas verbales se observaba una disminución de la complejidad gramatical del habla del paciente.decían..Psychological Analysis of the Premotor Syndrome»... un arco eléctrico. pero tras una investigación más profunda aparece de modo evidente que tras ella existe una importante desorganización de todas las formas del lenguaje continuo (y de la actividad intelectual).. Las facultades intelectuales del paciente quedaron conservadas. Por ejemplo. Su habla carecía del automatismo normal y era interrumpida por pausas durante las cuales buscaba las palabras. Estos dos casos ilustran los trastornos verbales premotores en su forma más pura. mientras que los movimientos complejos y continuos se hallaban todavía gravemente alterados. debía leer la frase en voz alta para poder comprenderla. En una exploración realizada cuatro meses después de la herida. El paciente precisaba un esfuerzo especial para emitir cada palabra. se observó que los movimientos individuales habían quedado totalmente conservados. Ver A.. Estos «fenómenos amnésicos» no afectaron en absoluto su facultad de nombrar los objetos.. Harper & Row. Dos meses más tarde presentaba sólo una ligera debilidad y una hiperreflexia en el lado derecho. La ausencia de su lenguaje externo reducía considerablemente su comprensión del material escrito. pero ahora no puedo. eso es todo. el águila devolvió la pequeña.. sobre el pasado. Luna. al igual que sucedía con los movimientos complejos. El paciente era incapaz de superar el test de coordinación recíproca que requiere el cambio rápido de una posición a otra (ver caso precedente). podía responder fácilmente a preguntas referentes a ella. el paciente producía una serie de movimientos inconexos que representaban los diversos elementos secuenciales de que se componían. A primera vista.. Hacía discursos. En vez de movimientos continuos. . aunque podía conocer su contenido perfectamente. Las pautas cinéticas uniformes eran sustituidas por unas series de movimientos discontinuos.. Aunque podía llegar a comprender al final incluso la serie más compleja de instrucciones. Las oraciones enteras se convertían en elementos verbales inconexos. Pero sólo fue capaz de entender la historia después de haberla leído varias veces en voz alta. como era. Cuando quedaba excluido el lenguaje externo. recibió una herida penetrante de metralla en el área premotora izquierda. Era incapaz de memorizar versos incluso después de numerosas repeticiones.. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. era incapaz de asimilarla inmediatamente. pero sin embargo era incapaz de descubrir su trabajo de soldador: «Así que.8 8 Ya hemos presentado en otra obra un análisis especial del síndrome que surge en casos de lesiones en el área premotora. y luego abandonaba sus tentativas. R. de manera que el captar el significado de una frase se convertía en un proceso consciente. de manera que la fluidez de su habla desaparecía por completo. 3. es aquí. En esta época había recuperado en gran parte su habla.. Tenía que leer una oración varias veces antes de captar su sentido.». sólo emitía unas cuantas palabras sin relación alguna entre ellas.

después de la herida se extrajeron astillas óseas de los tejidos cerebrales. Las lesiones situadas en puntos diferentes afectan aspectos diferentes del sistema funcional y revisten grados variados de gravedad. Su comprensión verbal y sus funciones intelectuales simples estaban bastante bien conservadas. Durante el primer mes posterior a la herida se produjo una pérdida del control voluntario de la vejiga. Si una herida penetrante es lo suficientemente profunda como para afectar la organización cortical de los sistema extrapiramidales. No obstante. Las tentativas de realización de pautas más complejas de movimientos iban acompañadas por grandes esfuerzos y generalmente estaban condenadas al fracaso. signos patológicos. Colocaba fácilmente su mano en la posición apetecida y no mostraba signos de apraxia. recibió un golpe en la región occipital del cráneo. No se observaron deficiencias sensoriales ni signos patológicos si exceptuamos un ocasional signo de Bebinsky en el lado derecho.El síndrome de «afasia premotora» puede variar considerablemente con arreglo a la localización de la lesión. el paciente sufrió todavía otro traumatismo. Los encefalogramas indicaron la presencia de una extensa cicatriz en el área parietal en un plano parasagital con retracción cuyo efecto tendía a deformar el cuerpo del ventrículo izquierdo. El tartamudeo se intensificó y encontró que tenía dificultad en soltar los objetos que agarraba. de 20 años de edad (historia clínica n. Tanto los ventrículos laterales como el tercer ventrículo estaban distendidos. y en la operación realizada dos días la lesión (Caso 3). Por otra parte. Realizaba tests simples de golpecitos rítmicos con los dedos muy lentamente. Solamente persistía una alteración del lenguaje narrativo. Los movimientos finos de los dedos de la mano izquierda eran dificultados por la sincinesia de todos los . Más tarde nos informó de que durante este período su habla se había vuelto áspera y gutural y que había sufrido un tipo particular de defecto de tartamudeo.» Seis meses después de la herida original. En esta época sólo persistía una ligera restricción de los movimientos de las porciones distales de las extremidades derechas con una consiguiente reducción de su fuerza. Al igual que antes. vemos más que una simple pérdida del automatismo del lenguaje. dio muestras de graves dificultades. y poco tiempo después podía pronunciar ya frases enteras. las frases que deseaba decir le eran inaccesibles y hablaba muy lentamente. cada palabra requería un esfuerzo especial. el trastorno de la actividad motora dinámica observado antes era mucho más grave. en un test para verificar su capacidad reproductora de las pautas cinéticas. y la inexistencia del lenguaje externo reducía considerablemente estas funciones. recibió una herida superficial en el cráneo en el área cortical premotora izquierda. Además se da una mayor dificultad en la supresión de las "Pautas verbales una vez aparecidas. la facultad de hacer gestos simbólicos se hallaba totalmente conservada. el paciente volvió de nuevo a nuestros cuidados. No experimentaba dificultades en nombrar los objetos.. que daba lugar a una cierta forma de tartamudeo. no había signos de apraxia posicional. pero notó que su habla empeoraba otra vez. pero inconexo. pero cada vez que intentaba aumentar el ritmo de 108 golpecitos realizaba movimientos inapropiados que era incapaz de reprimir. hiperreflexia. trastornos de la sensibilidad dolorosa y profunda en su lado derecho y un pronunciado reflejo de prensión en la mano derecha. de manera que aunque el paciente era consciente de que se estaba orinando. pero requerían un tiempo superior al normal. lo cual empeoró posteriormente su estado. a saber.° 4. el paciente Papk. Los movimientos se restablecieron gradualmente y el paciente empezó a recobrar el habla. Sus consecuencias no produjeron ningún cambio importante en su estado neurológico. Tres meses y medio después de la herida. Veinte días después el paciente era capaz de pronunciar palabras individuales.247). Su lenguaje era gramaticalmente correcto. Se observaron una hemiparesia con clonus del pie derecho. La herida le ocasionó una pérdida transitoria del conocimiento. El viaje se realizó en un vehículo que traqueteaba. «Lo coges y luego no puedes abrir la mano. de manera que se observa de forma característica hipercinesia y «émbolos motores» en la conducta y en la actividad verbal del paciente. Su habla empeoró considerablemente. Un mes después de la herida el paciente fue trasladado del frente. A menudo el paciente tenía que buscar las palabras. El paciente llegó a nuestras manos dos meses después de la herida. y esta dificultad se veía complicada por la tendencia a repetir las sílabas iniciales o finales de las palabras.: diagrama de duramadre fue dañada. En esta época la herida había sanado casi por completo. Caso 3 El 18 de julio de 1943. era incapaz de detener el flujo de la orina. La Paciente Papk. una vez pronunciada una palabra tenía tendencia a repetirla y era incapaz de librarse de ella. un trastorno de los movimientos de ambas piernas y de la mano derecha y una afasia motora.

No obstante. pero los síntomas afásicos son menos prominentes. etc. A veces estas dificultades surgían en la repetición de las frases. dado ese trasfondo. y el paciente recobró los movimientos del brazo después de tres meses. aun cuando era perfectamente consciente de que estaba dando demasiados.. Las funciones intelectuales del paciente permanecieron estables desde la primera exploración. pero aun aquí los trastornos dinámicos eran grandes. Su lenguaje espontáneo era tan inconexo como antes. invariable mente dibujaba toda una serie entera como si fuera incapaz de desnervar y actuar una vez que ya había empezado. No obstante. En la intervención quirúrgica realizada varios días después de la herida se le extrajeron unas Paciente Pitk. Inmediatamente después de la herida. que estaba gravemente perturbado y se veía complicado por la búsqueda de las palabras. experimentaba grandes dificultades siempre que debía ejecutar una secuencia uniforme de operaciones intelectuales. La sensación del lado derecho del cuerpo se restableció por completo rápidamente aunque los movimientos eran notablemente limitados. Hasta incluso una operación tan simple como sustracciones sucesivas de cien menos siete le resultaba imposible. respondió favorablemente al tratamiento. El estado postoperatorio del paciente se complicó con una meningoencefalitis que. Caso 4 El 1 de septiembre de 1944.. Siempre que el paciente se enfrentaba al problema de desnervar cierta pauta articulatoria. Un encefalograma efectuado ocho meses después reveló porencefalia complicada por un quiste multilocular que se extendía desde el área premotora ventralmente hasta los núcleos motores subcorticales. anteriormente y hacia la izquierda desde el punto de la fractura craneal a través de los tejidos cerebrales. de forma que una vez repetida la oración: «En el jardín situado detrás de la alta valla había algunas manzanas». Era incluso incapaz de trazar dos puntos o dos rayas sobre el papel. que permanecía paralizada.ba .dedos. eran incapaz de repetir la frase: «En el jardín situado detrás de la ancha puerta había un pozo». la tendencia a repetir ciertas palabras o sílabas resaltaba aún más acusadamente que antes. por ejemplo. «En el jardín situado detrás de la alta puerta». Estas lesiones profundas en pacientes que no presentan dominancia absoluta del hemisferio izquierdo provocan una pérdida del automatismo de los movimientos y un esfuerzo creciente. y el lenguaje más fluido de que daba muestras cuando se trataba de repetir oraciones o incluso fragmentos literarios. se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora. el núcleo de la problemática pasa del trastorno de los esquemas internos de las pautas cinéticas a un trastorno del pro ceso de desnervación.ba». Aquí hallamos un elemento de perseveración que estaba ausente en los casos precedentes y que al parecer surge como resultado de la afectación directa de las estructuras piramidales más profundas. la facultad de alternar entre los dos actos necesarios para tales tareas se hallaba ausente. y después de tres meses sólo presentaba una forma leve de deficiencia verbal a la que nos referiremos luego con más detalle. zurdo. especialmente en la mano derecha. pasar de la serie de sílabas «bi . En esta .. Los movimientos de la pierna reaparecieron al cabo de dos meses.. estaba condenado al fracaso. situado detrás de la alta valla. mmm.. Por. la comprensión de la estructura gramatical del lenguaje significativo y la comprensión de las relaciones numéricas permanecieron intactas. los dedos de la mano derecha se hallaban igualmente afectados.bi . aunque sólo se tratara de un par de golpecitos. puesto que era incapaz de retener en mente la secuencia de las operaciones. Aunque este caso presenta los mismos síntomas que los dos anteriores. Así. La parálisis de las extremidades derechas era más persistente. Los tests de coordinación recíproca señalaron graves trastornos cinéticos. no pudiendo dirigir así todo el proceso.. el paciente Pitk. sin embargo.. La captación de relaciones lógicas. limitándose en gran parte a trastornos de la fluidez del lenguaje. Análogos trastornos caracterizaban al habla del paciente.». algo menos en el lenguaje oral y casi impercep tible en la escritura del paciente. de 28 años de edad. La tendencia a perseverar era aún más pronunciada en la realización de los movimientos. En general se notaba una gran diferencia entre su lenguaje espontáneo. Después de empezar a dar golpecito s con su dedo era incapaz de detenerse y daba numerosos golpecitos suplementarios. La afasia desapareció de forma relativamente rápida: pasado un mes el paciente empezó a pronunciar palabras individuales. exceptuando sólo la mano. el contrario tendía a reproducirla: «En el jardín. El paciente era totalmente incapaz de reproducir una determinada pauta de golpecitos. recibió una herida penetrante de metralla en las partes superiores de las áreas premotora y sensomotora izquierdas. las funciones intelectuales que implicaban una sola operación se hallaban conservadas.bo» a la de «bo . la lesión (Caso 4).: diagrama de astillas óseas de la lesión que se extendía ventralmente. cerca de la línea media.

Por ejemplo. sus intentos de contar una historia eran interrumpidos por intervalos de repetición forzada de las palabras individuales. y sólo después de que el paciente hubiera sido capaz de superado a duras penas era capaz de ejecutar el acto motor apetecido. Precisamente es esta unidad la que se pierde con las lesiones de las partes inferiores especializadas del área premotora. Con mucha frecuencia. partes que no están directamente relacionadas con el habla. 30. El diagrama esquemático presentado en la figura 30 muestra las áreas en las que se observaron lesiones que produjeron trastornos de este tipo. se produce una disminución general de la plasticidad del . El reflejo no respondía al control voluntario y podía provocarse con la simple aproximación de un objeto. El síndrome de la «afasia motora eferente» Los trastornos antes descritos que la mayoría de las veces surgen como resultado de lesiones en las partes superiores del área premotara pueden desorganizar gravemente los procesos verbales. pero el trastorno funcional. (Tal vez la Fig. Su habla se caracterizaba por la articulación perseverativa de palabras de las que era incapaz de librarse. El mismo esfuerzo y la pérdida del automatismo caracterizaban al habla del paciente. 2.corticales de proyección de la boca. El producto básico del sistema dinámico que surge a través de la actividad integrada de las áreas corticales motoras y sensoriales es la palabra. Aunque antes de la herida había sido un buen hablador. La naturaleza de esos trastornos aparece clara. de agrafia o de trastornos motores .afásico guardaba relación con de las lesiones que originan el hecho de que el paciente era ambidextro. el control voluntario de la mano resultaba imposible. pero no obstante pueden considerarse como perturbaciones externas puesto que no destruyen el acto verbal en sí. la pronunciación de una palabra venía precedida por el temblor de sus labios. Vamos a considerar cada uno de esos componentes separadamente. Ocho meses después de la herida. Diagrama esquemático ausencia del trastorno motor. No se observaron signos de pérdida del aspecto gramatical interno del lenguaje. Es entonces cuando aparecen las formas de «afasia motora eferente» que son familiares a los médicos. La lesión de estas estructuras altamente complejas y especializadas ocasiona la desintegración de las oraciones y palabras en las que precisamente consiste la unidad dinámica del lenguaje y pensamiento. Este reflejo persistió hasta después de haberse dado cierto restablecimiento de la fuerza de la mano. Con la mano izquierda podía realizar movimientos rítmicos semejantes. En las lesiones de las partes inferiores (especializadas) del área premotora del hemisferio izquierdo ambos síntomas están presentes y afectan ante todo a los procesos verbales. no obs tante.afásicos. La pérdida general de las pautas motoras puede ser menos importante. labios. especializadas. como consecuencia de ello. el cuadro puede ser considerablemente diferente.) trastornos verbales promotores. Entonces no está simplemente determinado por la relación de esta franja de córtex con las áreas. daba una serie regular de golpecitos. del área premotara. de forma que si bien la articulación individual puede efectuarse fácilmente. cualquier intento de movimiento voluntario de la mano derecha producía inicialmente un forzado reflejo de prensión. está dominado por la alteración de la dinámica interna del acto verbal. En los casos en que la lesión llega a afectar las partes inferiores. como si fuera incapaz de detener el movimiento una vez iniciado. En algunos casos. Los casos que suponen una pérdida del automatismo de los procesos verbales son típicos de las lesiones de las partes superiores del área premotora.época apareció un claro reflejo de prensión que se presentaba incluso antes de que se le pusiera un objeto en la mano. el acto articulatorio individual se convierte en la unidad de inervación. Las palabras derivan de la organización dinámica del analizador acústico-articulatorio que hace posible constituir las articulaciones secuenciales de las que se componen las palabras en pautas cinéticas unitarias. Con la desorganización de los esquemas dinámicos de las palabras. manteniendo todos los rasgos antes descritos hacia cierto punto. sino también por el hecho de que guarda una relación funcional integral con las áreas del lenguaje que están situadas más posteriormente. lengua y garganta. pero éstos requerían un grado considerable de esfuerzo consciente y nunca llegaban a ser automáticos. a la luz de las perturbaciones funcionales antes descritas que surgen como consecuencia de ciertas lesiones en la zona premotora en general. Los trastornos antes descritos encierran dos componentes: pérdida de la estructura interna del acto verbal con su complejo sistema de coordinación dinámica y un incremento de la inercia de los procesos neurodinámicos que tienen lugar dentro del analizador motor. empezó a hablar lenta y entrecortadamente con largas pausas entre las palabras y una articulación forzada de cada palabra o frase. Todos los signos de la perseveración y de la pérdida del automatismo en este caso se limitaban a los aspectos motores del proceso verbal. si se pedía al paciente que reprodujera un ritmo simple de golpecitos por pares.

Estos trastornos asimismo ocasionan unas anomalías en la formulación verbal del pensamiento que constituyen los signos más graves del deterioro de las partes anteriores del área del lenguaje cortical. Sus intentos se caracterizan por la perseveración de la primera letra escrita. de manera que en vez de una palabra entera escribe una serie estereotipada de letras. Esta situación se ve complicada por otro factor. es incapaz de ello. es un reflejo de la afectación traumática de las mismas estructuras aferentes que produce los síntomas a los que nos hemos referido en el capítulo anterior (ver capítulo 6). Las posiciones articulatorias para los sonidos individuales dependen hasta cierto punto de las palabras en que éstos aparecen.habla y el paso de una articulación a otra se hace difícil. R. no se produce ninguna alteración de la facultad de articular sonidos individuales. en su transformación en la estructura de una proposición externamente transmisible. esta pérdida del aspecto dinámico del lenguaje afecta no sólo al lenguaje oral del paciente. En general. A medida que el niño se hace mayor las proposiciones que genera pueden volverse muy complicadas. además. pero no es ésta la única perturbación dinámica característica de la afasia motora eferente. el paciente es incapaz de escribir una sílaba simple. es completamente incapaz de encontrar las variaciones articulatorias apropiadas a los contextos sonoros de las distintas palabras. el paciente pierde los esquemas internos de las palabras. . Este pensamiento es expresado por una ora ción. Una proposición siempre reviste un aspecto predicativo. la formulación en el lenguaje interno contiene los rudimentos del esquema dinámico de una oración. De forma característica. No obstante. y en particular las de L. Así. la articulación normal de las palabras se hace imposible. como sucede con frecuencia. Para un niño esta oración puede ser muy corta. La deficiencia más evidente reside en el trastorno de los procesos articulatorios. Así pues. pierde la facultad de pasar sin solución de continuidad de una posición articulatoria a otra. S. esto es. La estructura gramatical del lenguaje activo se basa en unos esquemas dinámicos generalizados que los lingüistas llaman colectivamente «el sentido del lenguaje». sino también a su escritura. a su manera. pero incluso esa palabra. Jakobson (1956) ha señalado con razón que así como las diversas formas de afasia pueden reducirse a trastornos del código auditivo de una lengua. su forma global y puramente predicativa. En los casos más graves. Por consiguiente. podemos decir que los graves fenómenos de la «afasia motora» eferente resultan de la pérdida del aspecto dinámico de la actividad verbal. Las investigaciones psicológicas sobre el desarrollo del lenguaje. 9 En la literatura soviética estas características han sido estudiadas con el mayor detalle por D. pero si se le dictan rápidamente sílabas o palabras aparece claro que el proceso de la escritura se halla gravemente perturbado. Elkonin (1956). Tras ella se ocultan deficiencias más sutiles que aparecen con claridad cuando han sido superadas las mismas dificultades articulatorias y cuando el paciente es capaz otra vez de producir el lenguaje expresivo activo. Tales deficiencias están asociadas con el trastorno del lenguaje interno y con la desintegración de la unidad dinámica de las proposiciones. tras cada proposición se halla un pensamiento. Normalmente adquieren ciertas «características posicionales»9 que dependen de los sonidos precedentes y subsiguientes. Sin embargo. B. pero una investigación más detallada muestra que esta «apraxia» es o bien un resultado de la perseveración ya descrita. En. Por ello. Con mucha frecuencia es capaz de anotar letras indivi duales que le son dictadas. A causa de la pérdida de los esquemas internos de las secuencias sonoras y de la imposibilidad de pasar fácilmente de una letra a otra. Este sentido está arraigado muy profundamente y puede conservarse incluso en las formas graves de demencia. Sin embargo. El paciente experimenta pocas dificultades en encontrar las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para la pronunciación de los sonidos individuales. que pronuncie sonidos en combinación serial. constituye una proposición abreviada con un aspecto predicativo. Ocasionalmente estos trastornos dinámicos son tan graves que el paciente tiene una verdadera «apraxia» del aparato del habla. la afasia que estamos estudiando aquí entraña trastornos del contexto dinámico de la lengua. cuando se le pide que pronuncie los mismos sonidos como partes integrantes de palabras enteras. pero el aspecto predicativo se halla siempre presente para expresar el significado de la proposición. al paciente que ha perdido los esquemas sonoros internos de las palabras le es extremadamente difícil dar con las posiciones articulatorias de un sonido determinado en los diferentes contextos. En suma. es decir. mientras que ese paciente puede pronunciar fácilmente sonidos «puros» de forma individual. a veces limitada a una sola palabra. son esos esquemas dinámicos de la proposicionalización los que más se ven afectados en las formas eferentes de la afasia motora. Vygotski. La transición del lenguaje interno al lenguaje externo consiste en el desenvolvimiento de este esquema preliminar. Hughlings Jackson fue el primero en declararse partidario de que la proposición es la unidad básica del lenguaje viviente y que la función primaria del lenguaje es la formulación de los pensamientos en proposiciones. mostraron que la transición del pensamiento al lenguaje externo está invariablemente mediatizada por el lenguaje interno. o bien. Siempre dice algo sobre algo.

5 Khor. la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones se manifiesta en el hecho de que. La afasia premotora de inmediatamente después de la herida dio origen a un habla vacilante con trastornos de la continuidad de los procesos del pensamiento y graves deficiencias del lenguaje interno. Herida no penetrante en el área premotora izquierda con fractura de compresión y contusión de los tejidos subyacentes. transcurridos tres meses su habla carecía de toda continuidad. Graves trastornos del lenguaje motor durante dos meses después de la herida. claro síndrome premotor. Sin embargo. después de tres meses: lenguaje entrecortado con tendencia a la perseveración.Núm ero del caso 1 Nom bre Ak. La función predicativa o dinámica de la palabra queda completamente destruida. grave síndrome premotor. hemiparesia derecha. comprensión intacta. Mudez absoluta durante los tres meses siguientes a la herida. Así. Herida no penetrante en la parte media de las áreas motoras y premotoras izquierdas. el paciente puede nombrar un objeto situado ante él de forma relativamente fácil. Herida no penetrante de metralla en el área premotora izquierda con fractura de compresión. La deficiencia radica en el hecho de que las unidades lingüísticas inervadas no son oraciones enteras sino palabras individuales. Herida penetrante de metralla en las partes superiores de las áreas premotoras y motoras. Herida penetrante de metralla en el área premotora izquierda cerca de la línea media. hemiparesia derecha. Trastorno del lenguaje expresivo después de la herida. claro síndrome premotor consiguiente con pérdida de la continuidad verbal y dificultad en hacer las transiciones de una unidad verbal a otra. La afasia motora provocada por la herida da origen a un lenguaje vacilante con trastornos de desnervación. La afasia motora persistió durante mucho tiempo después de la herida. 6 Ter. Herida penetrante directa en el área premotora izquierda con afectación del tejido cerebral pero sin paresia. pasado un año: lenguaje lento y entrecortado. ligera hemiparesia derecha. 7 Op. Pérdida de la continuidad de los procesos verbales y trastornos del lenguaje interno. 9 Cern . La anomalía más importante es que la palabra conserve sólo su función nominativa o designativa estática. pérdida del lenguaje interno y pronunciados defectos de escritura. claro síndrome premotor con trastorno de los movimientos coordinados. Herida no penetrante en el área premotora cerca de la línea media sin paresia o trastornos sensoriales. asimismo se observaron trastornos de la continuidad de los procesos de pensamiento y escritura. 3 Sul. aun cuando recobre la posibilidad de pronunciar palabras individuales. escritura igualmente trastornada. ligera hemiparesia derecha. el paciente es incapaz de ordenarlas con arreglo a esquemas apropiados con objeto de formar oraciones fluidas y gramaticalmente estructuradas. su . En este caso. 8 Zeg. La afasia motora pasajera posterior a la herida cede el paso a un acusado síndrome premotor y a una pérdida de la continuidad de los procesos mentales. un año después de la herida el lenguaje aún carecía de automaticidad. claros signos de síndrome premotor con afectación del brazo izquierdo.naturaleza psicológica hunde sus raíces aún más profundamente. hemiparesia derecha. El habla del paciente careció de automaticidad durante mucho tiempo después de la herida. hemiparesia derecha residual. Herida penetrante directa en el área premotora izquierda con afectación del área motora. Herida no penetrante en el área premotora izquierda con depresión de la fractura ósea y lesión del tejido cerebral subyacente. pero es incapaz de expresar verbalmente . trastornos de los movimientos coordinados de la mano izquierda. grave defecto de coordinación y pérdida de los movimientos que requieren habilidad. Lesiones observadas en casos de trastornos verbales premotores Lesión Trastorno verbal 2 Ber. 4 Lev. acusado síndrome premotor.

En el período residual observamos las dificultades típicas para encontrar las palabras con que expresar un pensamiento y dificultades en la formulación de las oraciones. El análisis atento del curso del restablecimiento revela la base común de síntomas que de lo contrario podrían parecer no tener relación alguna entre sí. a primera vista.. y experimentaba más dificultades con instrucciones escritas que con instrucciones orales. ocho meses derecho. y le resulta imposible formular oraciones. Tanto la hemiparesia como las deficiencias sensoriales después de la herida. sin embargo. Se produjo un incremento notable del tono en la parte derecha acompañado por cIonus y hemiparesia en el tobillo derecha. El paciente sufrió una atenta exploración psicológica y no mostró ningún Fig. los cuales reflejan la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones y el trastorno del pensamiento verbal. de que olvida aquello sobre lo que está hablando y de que es incapaz de formular activamente los pensamientos que desea expresar. de 21 años de edad (historia clínica n. por lo general sustantivos. La conducta y los gestos de este tipo de pa cientes conservan su carácter secuencial.° 3. debida a la perturbación de la estructura dinámica de las palabras individuales. Aun en las últimas etapas del restablecimiento. Caso 5 El 3 de noviembre de 1942. pero sigue experimentando considerables dificultades cuando se le ruega que formule sus propios pensamientos en un lenguaje conexo. Durante las seis primeras semanas. Su habla se compone de nombres sin relación mutua. En los casos en que es posible seguir los síntomas del trastorno verbal desde la primera etapa (unas semanas después de la herida) a lo largo de todo el período de restablecimiento (muchos meses des pués) podemos observar el desarrollo secuencias de todos los síntomas que hemos descrito. aunque el hecho de nombrar los objetos no plantee ningún problema particular. Su habla discursiva espontánea puede verse perturbada durante un largo período de tiempo y el paciente puede seguir quejándose de que es incapaz de escribir oraciones conexas. En la época en que llegó a nuestros cuidados. . tres semanas después de la herida. La herida se vio complicada por una infección de los tejidos cerebrales dañados que le fueron extraídos en la operación que se le practicó un mes después de la herida. pero verbalmente no puede sino nombrados. Así pues. Incluso tratando de repetir oraciones. Tampoco podía leer ni escribir. Test de trazado de líneas para verificar la habilidad del paciente de pasar de un movimiento a otro. recibió una herida de bala en la porción media del área premotora izquierda que le afectó parcialmente la circunvolución precentral. pero su habla pierde su secuencialidad. Pide los objetos haciendo esfuerzos por alcanzados directamente. Estos síntomas persistieron durante toda la hospitalización del paciente.. Primero vamos a considerar los casos en que ciertas heridas importantes y con penetración profunda destruyeron la parte inferior del área premotora y las vías situadas profundamente bajo ella. sus dificultades verbales durante las primeras semanas subsiguientes a la herida tomaron la forma de una grave afasia motora que. este paciente es sólo capaz de reproducir unas cuantas palabras. una hemiplejía derecha completa y una afasia motora. asimismo la sensibilidad se vio ligeramente afectada en el lado Paciente Cap. pero en cambio no comprendía oraciones enteras. Presentaremos aquí solamente unos pocos ejemplos típicos para ilustrar este curso de desarrollo. implicar una perturbación «general» del habla. el paciente puede ser capaz de repetir una oración complicada. . El lenguaje interno. desaparecieron gradualmente y dejaron sólo un trastorno residual del movimiento de las extremidades distales y algún signo patológico de afectación piramidal. 31. Era incapaz de pronunciar una sola palabra. el paciente Cap.cualquier tipo de deseo o de pensamiento sobre él. que da lugar en los estados posteriores a agramatismos específicos.. podía parecel. Es natural que el síntoma más persistente de este trastorno sea la alteración de la expresión verbal del pensamiento.069). La herida provocó al paciente una pérdida del conocimiento durante un largo período de tiempo. el «meollo» del pensamiento y el rudimento de la oración a desarrollar.los verbos se hallan completamente ausentes (el llamado estilo telegráfico). Observamos la pérdida inicial de la actividad del lenguaje expresivo. el paciente mostraba síntomas de una grave afasia motora con trastorno parcial de la comprensión verbal. en este paciente se ve muy afectado. se hicieron patentes ciertas características unificadoras de este síndrome de afasia motora. ocho meses después de la herida. Su lenguaje espontáneo queda transformado en una enumeración serial de los objetos. Era capaz de comprender palabras pronunciadas individualmente. Aquí observamos un grave trastorno del aspecto dinámico del habla y dificultades de desnervación del lenguaje específico. paciente Cap. Las oraciones desaparecen por completo del lenguaje cotidiano del paciente. y cuando necesitaba algo sólo podía señalarlo con un sentimiento de impotencia.

32.: lesión en la parte anterior del repetir unas cuantas palabras de una o dos área promotora izquierda..ba . hacía típicas sustituciones anticipatorias. en este caso también realizaba varios intentos perseverativos (fig. por lo general. sílabas antes de que la misma clase de persistencia del conjunto articulatorio y las Fig.. A veces podía ejecutar operaciones más complejas (del tipo descrito por Head) consistentes en movimientos imitativos inversos. habla. Era incapaz de dibujar varias líneas sucesivas.31). Se observaron trastornos similares. abra la mano y colóquela sobre su pecho). No mostraba signos de trastorno de su actividad constructiva. aunque más lentamente y un tanto menos automáticamente de lo normal. aun cuando tratara continuadamente de librarse de esta pauta repetitiva forzada. tras múltiples tentativas.da» o. bueno. El paciente sólo era capaz de Paciente Cap. Era fácilmente capaz de seguir las instrucciones de colocar sus manos y dedos en posiciones dadas y del mismo modo cambiaba fácilmente la posición de sus manos si se le ordenaba. Sus dificultades se acentuaban con las palabras de tres sílabas. ¡ah!.bo» le resultaba imposible y originaba un estereotipado «ba .ba» o «da . Así. se caracterizaba por una «inercia» anormal del conjunto articulatorio asociado. era incapaz de pasar a la segunda posición y. Era capaz de ejecutar todos los movimientos normales de la lengua y de los labios.ba».. Aunque era capaz de pronunciar sonidos aislados de forma relativamente fácil. Era incapaz de cambiar la posición de su mano tres veces sucesivas en respuesta a una sola instrucción (golpee la mesa con el puño. como «do ra». Pronunciaba «doroga» (camino) como «do . es decir.. no podía repetir una serie compleja de sonidos. y pronunciaba las consonantes individuales y la mayor parte de las vocales sin dificultad. el paciente era incapaz de pasar al sonido «m» y empezaba a balbucear en vano: «¡ah!. una vez pronunciado el sonido «t».ta». ocho dificultades de transkión interrumpieran su meses después de la herida. en los procesos verbales del paciente. Repetía «Tjatja» en ver de «Katja». Una vez había colocado la mano en una posición determinada. Era capaz de reproducir ritmos.. repetía el primer movimiento varias veces. Los tests de actividad motora secuencial revelaron una grave perturbación de la organización serial de los movimientos. pero más pronunciados. sin embargo. pero la repetición de una serie de tres sílabas cobo «bi .. No obstante. Asimismo aparecieron dificultades comparables en la repetición de secuencias de sonidos significativos. Escritura del paciente Cap.signo detectable de apraxia espacial en la mano izquierda «sana».ba . Era capaz de repetir pares de sonidos como «pa . Esta «inercia» o «persistencia del conjunto» resultó ser el factor principal que le impedía la emisión de las secuencias de sonidos. La pronunciación de cada sonido.. Nunca llegó a ser capaz de reproducir la serie de tres sílabas correctamente. la base de este trastorno no era en modo alguno una apraxia del aparato del habla. .» cuando intentaba eliminar este conjunto articulatorio perseverativo. Era totalmente incapaz de manifestar un lenguaje espontáneo o de responder oralmente a preguntas.

Sin embargo. Como consecuencia de ello. peine lápiz. el paciente era capaz de escribir letras individuales en respuesta al dictado.: lesión en la parte anterior del área Las mismas dificultades se dieron promotora izquierda.. Los trastornos más graves surgían cuando pasaba de las letras a las sílabas y palabras. de manera que repetía la frase: «¡Daj pit!» simplemente como «tit» (como si «be-bamos» fuera pronunciado «los» .. Al intentar nombrar los objetos que se le presentaban. tras haber repetido la palabra «dom» (casa) era incapaz de repetir una segunda palabra: «roga» (cuerno de caza).. se cansaba rápidamente y empezaba a sustituir las letras dictadas por las anteriores. Sus tentativas revelaban que le faltaban los esquemas internos de las palabras. No obstante. pero era completamente incapaz de escribir palabras simples al dictado. 33. pero que era incapaz de superar la pauta de articulación que le constreñía. El mismo «estrechamiento» del campo perceptivo hasta un solo elemento y su incapacidad de transformar una tarea en un esquema representado en el lenguaje interno también se observaba en los intentos del paciente de efectuar cálculos. afasia motora. revelando así un segundo aspecto Fig. Las combinaciones de dos palabras u oraciones elementales desde luego le resultaban imposibles.. ¡ah!. también era capaz de señalar los objetos que nosotros le nombrábamos. También le resultaba imposible ejecutar instrucciones presentadas oralmente.da». a veces repetía la primera letra o la primera sílaba de una palabra varias veces.. casi nunca era capaz de recordar los dos objetos el tiempo necesario como para señalados a los dos. También le impedía emitir una segunda palabra. la persistencia del conjunto articulatorio en este paciente no se limitaba a la perseveráción de sílabas en las palabras. pero su naturaleza seguía siendo esencialmente la misma.De forma característica. La figura 32 muestra varios ejemplos de ello. Las exclamaciones siguientes como: «jah!. 5-8 meses después de importante del déficit básico. lápiz -llave. en la escritura del paciente.trans. Así. Reconocía fácilmente el significado de los números individuales a medida que eran nombrados. la dificultad se hacía más grave.. esto es. En la época en que estudiamos al paciente. era capaz de copiar palabras letra por letra. y tenía la tendencia a señalar repetidamente el mismo objeto.). En lugar de frases. Así. era capaz de anotados o de mostrar el número correspondiente de dedos. cuando le presentábamos un par de palabras. Pero su imposibilidad en recordar series de números le impedía efectuar . Así. demostraban a las claras que el paciente había quedado Insatisfecho con su propia respuesta. Su facultad de copia se hallaba relativamente intacta. etc. Escritura del paciente Cap. los esquemas secuenciales de los sonidos de que se componen las diferentes palabras. si le presentábamos las palabras en grupos el paciente pronto se veía en apuros. esto es. Paciente Cap. principio de nuestra detallada investigación (6-8 semanas después de la herida).. intentaba en vano llevar a cabo las acciones que se esperaban de él. por ejemplo. ta. algunas veces sustituía las letras correctas por conglomerados de letras incorrectas. que reproducía como «do . Su comprensión perdía fiabilidad. las palabras perdían sus significados precisos. Al la herida.. éste había recobrado la facultad de comprender palabras individuales. sólo captaba palabras individuales desordenadas. La pérdida de los esquemas de las palabras y la persistencia del conjunto articulatorio afectó no sólo al lenguaje expresivo del paciente sino también a su lenguaje receptivo y a los procesos intelectuales simples.

bo» y respondía con una secuencia simplificada como «bi . Así. «casa.bo».. por ejemplo. bar.... aunque era capaz de decir que la palabra «kot» (gato) tenía tres letras.. era posible que dijera que la primera letra era la «k». Este era el cuadro clínico observado durante la primera etapa del síndrome afásico del paciente. A menudo omitía . Era incapaz de repetir tres sílabas como «bi . la pierna y de las porciones proximales del brazo reaparecieron gracias a una terapéutica farmacológica especial. gato». En la mano izquierda (sana). con la salvedad de que carecían del automatismo fluido de la actividad práctica. pero si el orden de las palabras era alterado. Los movimientos de la herida. El trastorno de los esquemas de las palabras como complejos secuenciales de sonidos afectaba gravemente la facultad del paciente de analizar conscientemente la secuencia de sonidos de las palabras y su facultad de escribir palabras al dictado. era incapaz de vencer la inercia de la pauta secuencial antes establecida.bo .. aun cuando podía pronunciar fácilmente. la segunda la «t» y la tercera la «o». pues. cuya finalidad básica era restablecer los esquemas deficientes de las secuencias sonoras y eliminar la persistencia patológica de la excitación. todas las formas de los movimientos manipulativos se conservaron como antes.: lesión en la parte anterior del área premotora después de la herida la izquierda. bulki. Esta forma de terapéutica condujo en breve a un estadio en que era posible ver los trastornos específicos de la estructura verbal que anteriormente habían quedado enmascarados por la afasia motora total. en este estadio el paciente también tenía grandes dificultades para escribir palabras. Escritura del paciente Cap. «casa. El paciente había recobrado considerablemente su habla. El paciente podía repetir fácilmente una serie formada por tres palabras. Ni que decir tiene. Estos síntomas resultaron ser los más difíciles de superar en el curso de la reeducación. En el plazo de los cinco a los ocho meses Paciente Cap.r . Experimentaba las mismas dificultades para mantener el orden de los sonidos constituyentes cuando interpretaba los ton idos «t .o .. mesa. brig» (esclavo. Una vez pronunciada la palabra «bulka» (rollo) era incapaz de emitir la palabra «bublik» (rollo grueso en forma circular) y repetía varias veces: «bulka. gato.k» (corriente) como «kto» (quien) y los sonidos «b .. No obstante. Era capaz de repetir palabras fáciles sin signos de apraxia oral y sólo experimentaba dificultades cuando se le pedía que repitiera combinaciones de sonidos muy complejos. Seis meses después de la herida el paciente era incapaz de analizar las secuencias de los sonidos de las palabras simples.. paresia se limitó a la mano Fig. 5-8 meses después de derecha.ba .. afasia motora.t» (hermano) como «rab. la repetición de series de sílabas o de palabras le suponían grandes dificultades.cualquier tipo de cálculo..a . por ejemplo. Sólo con gran esfuerzo el paciente era capaz de realizar movimientos seriales fluidos. bar... brig). bulbik. 34.. El paciente pasó por una extensa reeducación. Es fácil ver que consistía no tanto en el trastorno de los movimientos articulatorios como en la pérdida de los esquemas dinámicos de las palabras y la destrucción resultante de los esquemas de las operaciones mentales secuenciales. mesa».» como si fuera incapaz de reprimir el primer conjunto articulatorio una vez establecido..

aún en mayor medida los adjetivos. En muchos aspectos... para estudiar. Es por ello también que durante los estadios tardíos del restablecimiento este paciente pasa por una grave fase de agramatismo que con mucha frecuencia tarda varios meses en superar. pues éstas son las unidades dinámicas del pensamiento verbal. es incapaz de lograrlo. La entera estructura de la oración gramatical se perdía y el paciente mostraba un trastorno extremo de los esquemas internos del lenguaje conexo. El agramatismo del paciente resultante de la retención de sólo los aspectos nominativos de las palabras se manifestaba más claramente en su lenguaje narrativo.... una chica. Si excluimos el lenguaje... Los verbos y. el síndrome se reduce a una deficiencia residual de los esquemas dinámicos del lenguaje gramatical conexo. Esta es la razón por la que la dificultad primaria del paciente durante los primeros estadios del restablecimiento reside en la pronunciación de complejos de sonidos. persistían trastornos muy graves en las formas de lenguaje más complejas.. Incluso las oraciones que constaban de dos o tres palabras eran repetidas agramaticalmente. ¡ah!. La facultad de articular sonidos individuales no garantiza la facultad de pronunciar palabras enteras. Al final.. el mar. Se da un trastorno de los esquemas de los movimientos seriales en general y de las secuencias verbales en particular. etc. este caso constituye un ejemplo típico de la afasia motora eferente... 33 y 34). Fragmentos claramente incompatibles de oración se hallan unos junto a otros y las palabras son utilizadas en su forma «nula» básica (nombres en el caso nominativo. que no tienen función predicativa.»..»... esto es. La observación de las tentativas del paciente para repetir oraciones simples reveló un importante trastorno. Aunque la articulación de las palabras individuales había quedado relativamente intacta durante este período. Así. El dominio de las palabras enteras asimismo no permite necesariamente la formulación de oraciones. Evidentemente.. (un gesto para representar el acto de bucear). Así. en la estructura de la oración... dinero..... una oración del tipo: «El invierno está al llegar» era reproducida como «El invierno» o «El invierno.. Tras ella se encuentra una desintegración de los esquemas dinámicos del lenguaje y un grave trastorno del lenguaje interno que conduce a una pérdida del «sentimiento del lenguaje». dificultades que ya habían desaparecido en gran parte de la articulación oral de las palabras por parte del paciente... cerveza. si el paciente intenta comprender el significado de una frase compleja sin repetírsela.... ¡ah!.... Por ejemplo.. sol. y la pérdida de la síntesis de las oraciones puede obstaculizar el restablecimiento del lenguaje conexo. y «El tiempo era bueno ayer» como «Era.. Era más probable que enumerara los nombres. la pérdida de la síntesis articulatoria de las palabras puede impedir la pronunciación de las palabras. A veces el trastorno del lenguaje expresivo puede ser muy complejo y .. verbos en las formas impersonales) como si el paciente no fuera siempre consciente de la incorrección de tales formas... ¡ah!. puede comportar perturbaciones sumamente graves del lenguaje expresivo. una máscara. Esta forma de trastorno verbal que surge con lesiones en las partes inferiores o especializadas del área premotora. ya lo sé. El paciente a todas luces era incapaz de reproducir los esquemas gramaticales de las oraciones... una luz.. la comprensión se hace imposible con la pérdida de la capacidad para el procesamiento preliminar que la persona normal lleva a cabo por medio del lenguaje interno. la cual origina disfasias literales y trastornos de la escritura..... de buceo.... Otro aspecto del problema es ilustrado por el hecho de que el paciente tiene gran dificultad en comprender las oraciones complejas.. se fue. las conjunciones y los pronombres eran omitidos... ¡ah! Policía...letras. de forma que sólo quedaba la armazón de las palabras.. este muchacho. bigote. es así como relataba el argumento de una película: «jOdessa! ¡Un estafador! allí. ¡cajero!. ¡oh! ¡Batum!... que se limitaba a nombres que designaban ciertos acontecimientos relevantes de la historia sin elaboración de la estructura de la oración. di nero.». el invierno... por ejemplo. hasta el punto de que lo que quedaba de tales oraciones eran sus esqueletos «nominativos» (sustantivos). Esta descomposición de la estructura verbal gramatical en palabras nominativas individuales no es simplemente el resultado de una dificultad articulatoria o debida a un trastorno de la «energía de conservación» a la que muchos autores se han referido al analizar el fenómeno del «estilo telegráfico».. cigarrillos. ¡ah!... Mikalai («Nikolaevskie»). En este tipo de pacientes. está al llegar.. vino... aun cuando el paciente trata de corregir los defectos de las oraciones gramaticales. ¡ah!. tiempo. En este caso no hay dificultad para encontrar las posiciones articulatorias y no se presentan problemas apráxicos orales. Ello es ilustrado por el hecho de que... la comprensión le resulta imposible.. un barco... equipo. ¡ah!... persistían en su escritura cuando se requería el análisis consciente del orden de los elementos constituyentes... Debe repetirIas varias veces en voz alta antes de lograr captar claramente su significado. Partiendo del caso que acabamos de describir podemos analizar ahora los componentes esenciales que constituyen la base de la afasia motora «eferente». confundía el orden de las letras o reemplazaba la letra apropiada por la repetición perseverativa de letras anteriores (figs.. la chica. El paciente repetía una oración corta como si estuviera enumerando simplemente las palabras individuales de que se componía.. pues... arriba. ¡un buceador! Armena (Armenia). ¡ya lo sé!. en.....

graves dificultades en emitir series de sílabas. claros signos de . Afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales y. gran dificultad en la pronunciación de las sílabas y palabras complicadas. Encontramos que la dificultad de la transición de un sonido. Grave afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales pero gran dificultad en la pronunciación de combinaciones de sílabas o de palabras. 4 Cum. palabras u oraciones. el área de Broca es tan pequeña que una lesión raras veces la afecta sólo a ella. Así. trastornos de escritura similares. conservación de todas las formas de la praxis. acusada alteración de la facultad de desnervar las unidades verbales. Ello se explica por el hecho de que el «área de Broca». al alterar todo el sistema funcional. son las lesiones que originan la afasia responsables del síndrome característicamente llamado la motora eferente. Herida superficial penetrante en las partes inferiores de las áreas premotoras y sensomotoras izquierdas. sílaba o palabra a otro que desorganiza la actividad verbal normal constituye el rasgo predominante de un gran número de casos de lesiones en esta área. dificultad en los movimientos desnervantes de la mano ejecutados en secuencia. lenguaje espontáneo totalmente ausente. Los elementos esenciales de la «afasia motora eferente» son la pérdida de la organización serial del lenguaje que aparece como consecuencia de la inercia patológica de los impulsos articulatorios individuales poco después del traumatismo. desempeña una función muy compleja que aún no comprendemos plenamente y su afectación. grave hemiparesia derecha. y el trastorno del lenguaje interno que se desarrolla en los estadios subsiguientes como resultado del agramatismo motor y la pérdida de la significación predicativa de las palabras. 35. pues. 3 Khv. hemos logrado identificar los trastornos que surgen como resultado de la afectación directa del área premotora y que constituyen así la anomalía esencial de la afasia motora eferente que constituye su base. Afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales. Vamos a presentar seguidamente una descripción de los trastornos observados como resultado de las lesiones en las partes postcentrales del habla. Herida penetrante directa en las partes inferiores del área frontal izquierda con salida de la sustancia cerebral y hemiparesia derecha. defecto de escritura. «afasia motora eferente». No obstante. Lesiones observadas en casos de afasia motora eferente Nú mer o del cas o 1 Nom bre Lesión Trastorno verbal Sam. que recibe inputs tanto de las estructuras postcentrales como temporales. Por otra parte. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área premotora con afectación de parte del área sensomotora. a veces. puede impedir el normal funcionamiento de las estructuras que le transmiten información. El diagrama de la figura 35 pone en claro que las lesiones en las partes anteriores del área del Fig. hemiparesia derecha. facultad de pronunciar sonidos individuales y palabras cortas. hemiparesia derecha 2 Dím. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área frontal y límites del área temporal. y no las lesiones en la parte postcentral. perturbaciones de la escritura semejantes.comportar varios rasgos que consideraremos más abajo. gran dificultad en la pronunciación de series de sílabas. intacta. el área sensomotora adyacente también se ve normalmente afectada. palabras cortas. parece ser la vía común final de la generación de los impulsos verbales. Afasia motora de grapedad moderada. Diagrama esquemático de habla en sí. palabras largas u oraciones.

1957. ausencia de apraxia en el aparato del habla. Esta forma de afasia que dominó la atención de Jackson y que. El rasgo sobresaliente de los trastornos de esos casos es que. 1957-58) sugieren que con la lesión de los lóbulos frontales la conducta de un animal deja de estar supeditada al sistema de asociaciones integrativo antecedente. estando estrechamente conectadas con las partes posteriores del área del lenguaje. Las lesiones de la parte anterior del lóbulo frontal izquierdo suelen producir un tipo especial de «trastorno de la iniciativa verbal» o «aespontaneidad del lenguaje» (Kleist). Head (1936). (Bechterev. defectos de escritura similares. pero series de sílabas y palabras imposibles. pero imposibilidad de recordarlos o usarlos espontáneamente. participan directamente en la ejecución de los movimientos articulatorios. pero del mismo modo puede presentar signos de afasia que son aún más profundos que los que hemos descrito. defectos de escritura similares. Ombredane (1951) y otros. Herida infligida por una bala que entró por el área frontal izquierda inferior y salió por el área occipital izquierda. grave dificultad en la repetición de series de sonidos o sílabas. El paciente es capaz de distinguir los sonidos verbales y hablar (puede repetir palabras o nombrar objetos). 3. sonidos individuales pronunciados fácilmente. conservación de todas las formas de la praxis con evidente alteración de la facultad de realizar movimientos seriales. Pick (1913. Bianchi. En estos casos se produce la destrucción de una gran parte de la franja inferior del «lenguaje» del área póstero-frontal sin afectar las partes del área premotora que. sin embargo. que Jackson caracterizó como la facultad de formular pensamientos en oraciones (proposicionalización) y que Head llamó la «expresión y la formulación simbólica». Kleist (1930. existen unas formas de afasia íntimamente relacionadas con las que acabamos de describir en las que la organización audioarticulatoria externa de lenguaje permanece completamente intacta. ausente. el aspecto externo o fásico del lenguaje se vio afectado. las pautas de los movimientos articulatorios desorganizadas o la transición de una pauta articulatoria a otra perturbada. agramatismo motor. Grave afasia motora. Los trastornos del habla que estamos considerando aquí no suelen ser vistos en su forma pura. «pérdida de la iniciativa». asociaciones que se originan . pero coordinación de los movimientos de la lengua y de los labios con alteración de los movimientos respiratorios. Es sumamente difícil explicar este síndrome en términos neurológicos.observaciones clínicas están bien establecidas. apraxia del aparato del habla. KIeist. la interpretación fisiológica de lo que Bechterev a fines del siglo XIX llamó la «función psicoregulatoria» de los lóbulos frontales. Penfield. atrajo la atención de A. Sustin. Así pues. surgen como resultado de lesiones de las partes inferiores del lóbulo frontal izquierdo inmediatamente anteriores al área de Broca. Una de esas formas de afasia es la afasia dinámica frontal que Goldstein llamó «afasia motora central» con objeto de distinguirla de la «afasia motora periférica» antes descrita. El área que se ve patológicamente afectada en esta forma de afasia es una de las áreas corticales frontales. «pérdida de la actividad intencional». Freeman y Watts. Pribram. El síntoma esencial de la afasia dinámica frontal es que el paciente es incapaz de utilizar el lenguaje para la generalización o para la expresión de deseos y pensamientos.5 Rz. Sumilina. Herida penetrante de metralla en las áreas frontoparietales y temporales izquierdas con importante destrucción de la sustancia cerebral por un absceso. merece un análisis especial. conservación de la facultad de repetir sonidos individuales y palabras breves. y muchos otros). Se sabe c1ínicamente que las lesiones de esta área producen «aespontaneidad». etc. puesto que aún estamos lejos de la comprensión de sus mecanismos. 6 Abd. hemiparesia derecha. Afasia motora total. «alteración del pensamiento activo». aunque la facultad de emitir palabras y de repetir oraciones permanece intacta. Brickner. hemiparesia derecha. 1949. Xorosko. profundo trastorno de todas las tentativas de ejecutar secuencias de acciones. El síndrome de la «afasia dinámica frontal» En todos los casos mencionados. conservación de todas las formas de praxis. lo que Vamos a decir aquí se limitará necesariamente a ciertas observaciones e impresiones preliminares. 1937). en su forma pura. Por regla general. Es como si el habla de ese paciente se viera privada de su función básica. 1949. A pesar del hecho de que esas . el análisis acústico alterado. el paciente se ve privado completamente del lenguaje espontáneo y raras veces se sirve de él con objeto de comunicarse. Las investigaciones fisiológicas realizadas recientemente con animales (Anoxin. No obstante. sigue constituyendo un problema digno de investigaciones futuras. 1931).

Ese animal asimismo tiene la tendencia a realizar movimientos mecánicos sin sentido entre los dos estímulos (Anoxin). The Role of the Speech in the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (Londres. Una vez tuvimos la oportunidad de observar un caso de astrocitoma que se desarrollaba lentamente en el área premotora del lóbulo frontal izquierdo. pero que en esta época aúnson demasiado débiles y requieren un reforzamiento constante mediante las vocalizaciones del niño que implican sus propias autoinstrucciones. Luria y E. por ejemplo. Debe interpretarse como conducta determinada por un sistema complejo de conexiones preliminares (antecedentes) que surgen sobre la base del lenguaje interno y externo. Tixomirov. Si el foco patológico. si el foco patológico está situado en la zona directamente anterior al área de Broca y desorganiza la función reguladora normal del lenguaje interno. P. Finalmente. Sustin).en la corteza cerebral y dirigen la conducta del animal normal. léxico o gramatical del lenguaje. por ejemplo en el síndrome cerebro-asténico (E. O. 1958). Jacobson. (hay edición castellana: Editorial Tekné). 10 Estos estudios mostraron que tales asociaciones se empiezan a formar en el niño normal a partir del tercer año. Al fin estas conexiones se vuelven estables. 1951). Si una lesión afecta tanto la convexidad del lóbulo frontal con sus conexiones con las áreas basales. Hemos estudiado el desarrollo del sistema de asociaciones verbales que desempeñan un papel tan decisivo en el desarrollo de la actividad ulterior en una serie de investigaciones especiales. «consciente» o «querida» no puede considerarse en modo alguno indeterminada. Homskaja (eds. Sustin. . No obstante. 1957. Luria. I (Moscú. Pavlov razones para sugerir que el perro cuyos lóbulos frontales habían sido resecados es esencialmente un animal privado de conducta intencional (Pavlov. Sólo mucho tiempo después observamos la disociación entre la actividad y los motivos. Pribram. podemos observar claramente el desarrollo sucesivo y la estrecha interacción de ambos síndromes. 1949. 1958). 1956. la conducta del hombre «activa». cuando el paciente daba golpecito s con su dedo. R. Si sólo está implicado un foco de la convexidad del hemisferio izquierdo. Problemas de la actividad nerviosa superior en el niño normal y anormal. de manera que en los casos simples el lenguaje interno queda fijado a la edad de cuatro años y medio (Vygotski. D. Este tipo de observación dio a I. Más tarde observamos movimientos involuntarios y perseveración. Cuando se halla ante una situación que le obliga a elegir entre dos estímulos. R. sí trastornan gravemente el papel regulador de las conexiones establecidas sobre la base del lenguaje. el único signo era una debilidad casi imperceptible de la mano derecha acompañada por la perseveración de los movimientos de ambas manos. puede producir un síndrome de aespontaneidad y un insuficiente control de la conducta de tal gravedad como para desorganizar totalmente la conducta intencional planeada por el paciente. 1935. a medida que el tumor se expansionaba hacia el área premotora estos síntomas se agravaron y se asociaron con el automatismo simple. un tumor. Por medio de simples técnicas experimentales pudimos demostrar una gran variedad de rasgos del síndrome frontal. era incapaz de detenerse aunque se veía a las claras que el 10 A. 1926. K. II (Moscú. Los primeros signos de trastorno en tales casos son la pérdida de los hábitos motores y de los movimientos prácticos. «voluntaria». Por lo tanto. el animal que carece de sus lóbulos frontales inmediatamente acepta el estímulo más fácilmente percibido (Jacobson. 11 A. Al principio. 1956-1958). el animal con una lobectomía frontal es incapaz de llevar a cabo tareas de reacción retardada (Bianchi. 1957. podemos observar las formas características de trastorno verbal que vamos a considerar seguidamente. dificultades en la ejecución voluntaria de los diversos actos y automatismos completos que no son determinados en absoluto por las intenciones del paciente. sin por ello afectar la organización audioarticulatoria del lenguaje externo. Como resultado de este trastorno. 1966). una clara disminución de la fluidez de los movimientos prácticos y una notable falta de fluidez del lenguaje expresivo. Anoxin. Idem. Xomskaja. Estos sistemas resultan gravemente perturbados por las lesiones del lóbulo frontal.) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos (Universidad de Moscú. vol. surge dentro del área premotora y luego se extiende gradualmente hasta afectar la corteza frontal adyacente. 1956) y vol. D. y otros). Posteriormente. la organización de las «síntesis antecedentes» que determinan la conducta intencional activa se ve complicada en gran parte por el hecho de que en su caso el papel decisivo lo juegan las asociaciones que se realizan sobre la base del lenguaje. Pergamon Press. En el hombre. 1961). Investigaciones especiales llevadas a cabo en nuestros laboratorios (y publicadas en un libro especial) 11 mostraron que las lesiones masivas de las partes convexas de los lóbulos frontales (y en particular del hemisferio dominante) no producen trastorno notable alguno del aspecto fásico. el trastorno del papel regulador del input antecedente basado en los procesos verbales puede ser más sutil y aparecer sólo en situaciones en que las funciones intelectuales tienen que ser sumamente flexibles y en que la inhibición de los impulsos inmediatos es necesaria para la ejecución correcta de las tareas. Pribram. Son estos sistemas de conexiones desarrolladas sobre la base del lenguaje interno los que se des integran como consecuencia de la debilitación de los procesos excitatorios-inhibitorios del córtex cerebral.

Otras veces el trastorno tomaba la forma de acciones involuntarias sin motivo. Cuando la lesión está localizada más anteriormente. Si el foco patológico está localizado en las partes centrales medias y superiores del área premotora frontal. La hemiplejía desapareció progresivamente. estábamos tratando a un paciente típico con lesión en el lóbulo frontal que sufría una grave alteración de la iniciativa y frecuentes automatismos inaccesibles al control voluntario.° 10. cuando llevaba a cabo un acto individual no presentaba signos de perseveración. y no sé por qué la he llamado. todos los cambios antes descritos pueden afectar tanto a los procesos verbales como a la actividad motora. Caso 7 El 12 de agosto de 1944 el paciente Vav. y posteriormente se perdió más sustancia cerebral a causa de los defectos del cráneo. de tejido cortical. Seis meses más tarde cuando el tumor había empezado a extenderse claramente por las partes más anteriores del lóbulo frontal el síndrome cambió considerablemente. olvidaba rápidamente el orden correcto y con frecuencia repetía los mismos movimientos varias veces. los movimientos individuales fueron perturbados. Luego pasaremos a considerar los casos que muestran el síndrome afásico «frontal» en su forma más pura. Inmediatamente después de la herida se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora. las deficiencias en la estructura dinámica de los procesos verbales asociados con dificultades en la ejecución de intenciones verbalmente formuladas y una frecuente perseveración de las pautas verbalmente simples pueden predominar sobre aquélla. Si la lesión afecta a ciertas áreas cercanas al área de Broca. Al día siguiente le fue practicada una operación para limpiar el área de fragmentos óseos y le fueron extraídos 100 c.. y regresaba a su casa. Tres meses más tarde el paciente había recobrado también el habla en un grado considerable. el paciente era relativamente activo. mostraba notables dificultades en la ejecución de movimientos secuenciales Así. «Estoy sentado aquí. A menudo emitía las dos primeras palabras de una oración que no lograba completar. Se produjo una pérdida del control de la vejiga. y se notaba con claridad una evidente alteración de la actividad dirigida a un fin. No obstante. La expresión espontánea y la narración le resultaban imposibles.c. y el síndrome de la afasia dinámica «frontal» puede sólo aparecer más tarde con la desaparición gradual del edema. es decir. La mayor parte de sus respuestas consistían en palabras individuales o en oraciones breves. pero la la lesión (Caso 7) reacción del paciente fue indiferente. si la lesión afecta las partes inferiores del área premotora y se extiende hacia las áreas vecinas del córtex frontal. El paciente se hallaba Paciente Vav. pero cuando se le pedía que ejecutara una serie de movimientos. A veces esto se manifestaba como una inestabilidad de la intención y «un olvido de la intención». los casos en que las deficiencias de «iniciativa verbal» y el trastorno de la estructura dinámica del habla son los síntomas predominantes. como el lóbulo frontal se veía cada vez más afectado. Por otra parte. . El período de restablecimiento fue largo y difícil. pero carecía por completo de lenguaje narrativo. originando una hemiparesia espástica que era más acentuada en el brazo e iba acompañada por un trastorno sensorial y una alte ración de los reflejos.112). Los resultados de un traumatismo que afecte a esa área siguen un curso similar. El paciente tenía la impresión de que iba a la estación de ferrocarril cercana a su casa de verano sólo para caer en la cuenta de que había «olvidado» por qué iba a ir a Moscú. Llamo. de 20 años de edad (historia clínica n.movimiento continuaba en contra de sus deseos.: diagrama de tranquilo. un electricista con siete años de escolaridad. veo el pulsador del timbre y mi mano se siente arrastrada hacia él. El paciente no mostraba ningún signo de apraxia. la resolución del hematoma y la cicatrización.» A medida que transcurría el tiempo esas acciones incontroladas se hacían más corrientes y las intenciones voluntarias internas desaparecieron gradualmente de manera que. es posible que éste no provoque graves trastornos verbales. simple. Tampoco mostraba signos de apraxia del aparato del habla. fue herido por una bala que le entró por el centro del área frontal izquierda y le salió por la parte inferior del área sensomotora izquierda. algo apático y un tanto eufórico. La articulación de palabras y oraciones requería un gran esfuerzo. Presentaremos dos casos que ilustran claramente los dos tipos de síndrome que acabamos de describir. Contestaba a las preguntas fácilmente. En la época de nuestra primera exploración detallada cuatro meses después de la herida. Podía colocar fácilmente la mano en una posición dada y realizar tareas que comportaran una actividad constructiva. podemos observar sólo una leve afasia motora. la enfermera viene. puede aparecer una grave afasia motora como síntoma inicial.

Repetía una sílaba varias veces y tenía tendencia a reproducir «pa . de forma que tras la pronunciación de la palabra «brovi» (cejas) pronunciaba «boroda» como «borova». Muestras de escritura del paciente Vav.bo». Siguiente) Fig. repetición de sílabas con sentido le era más fácil. de modo que en lugar de «casa .Un fenómeno semejante caracterizaba a su habla. Le era muy difícil reproducir una serie de dos o tres palabras. y después de «nogot» (uña) era completamente incapaz de repetir «derevo». al repetir la palabra «boroda» (barba). En este caso las dos pautas articulatorias previamente inervadas persistían hasta tal punto que la nueva palabra le era imposible de pronunciar. pero sise le pedía que repitiese sílabas en pares o tríos se veía en apuros. se notaba una obvia persistencia de las pautas verbales previamente articuladas. Emitía fácilmente sonidos individuales.bo» como «bo . pero de todas formas.ba .ba» como «pa . La Paciente Vav.gato» el paciente tenía la tendencia a repetir .bosque .pa». o a reproducir «bi . Tras una pronunciación correcta de la palabra «derevo» (árbol) pronunciaba la palabra «perina» (lecho de plumas) como «perevo».: lesión en el área fronto –temporal izquierda (transliteraciones en la pág.bo . 36.

. por ejemplo una oración completa.. El paciente también presentaba signos de inestabilidad en sus tentativas de efectuar cálculos simples.: lesión en el área fronto-temporal izquierda. 36. casa. La pérdida de la facultad de. y sus tentativas se caracterizaban por una grave perseveración de las letras iniciales (fig.ba . tres cifras Podía escribir 321 como 231 (inversión) y luego escribir el próximo número 523 como 521 (perseveración).. Podía escribir «2 más 6» en vez de «2 más 4» (anticipando la respuesta y poniéndola en el lugar del segundo número). también mostraba una tendencia a la perseveración y a la repetición de oraciones. le resultaba más fácil repetir una serie de palabras que formaran parte de una frase que repetir series de palabras sin sentido. aunque era fácilmente capaz de escribir números de una y dos cifras obedeciendo al dictado. Esta pérdida de la facultad de realizar secuencias de actos y la tendencia a la perseveración aparecían muy claramente en la lectura y la escritura del paciente. pero le era mucho más difícil escribir sílabas o palabras simples. de esta forma. era incapaz de proseguir correctamente. era capaz de hacerlo con una relativa fidelidad. en la que las primeras palabras pudieran crear un cierto conjunto mental. Muestras de escritura del paciente escribir números de Vav.». Era incapaz de escribir series de letras sin sentido. Así.bÍ»). 36). como si fuera incapaz de apartar de sí el conjunto persistente. empezaba a invertir las cifras y a mostrar signos de Paciente Vav. pero cuando tenía que leer un texto conexo. 36). Su lenguaje espontáneo no se caracterizaba por un agramatismo grave.bo») a otra («ba .bosque. Como regla general. sin embargo. mantener la secuencia de los elementos y la tendencia consiguiente a la perseveración se observaron también en su intento de dibujar una serie de figuras de tipos diversos. Así. Escribía fácilmente letras individuales en respuesta al dictado. Leía fácilmente letras y palabras individuales. Aquí presentamos cuatro de sus intentos para leer una dirección (fig. el paciente era capaz de repetir palabras. En su lectura se manifestaban defectos similares. listas de palabras simples y oraciones. de modo que el próximo problema: «21-7» lo escribía primero como «21 + 7» y luego como «11-7». Todos los síntomas observados durante el período inicial resultaron ser muy persistentes y perduraron hasta mucho tiempo después del inicio de la terapéutica.bo . era incapaz de pasar de la adición a la sustracción.. Ocho meses después de la herida. Con cierto grado de esfuerzo también era capaz de expresar el contenido de una historia y hablar espontáneamente sobre un tema determinado. En esta época experimen taba notables dificultades en pasar de la recitación de una serie de sílabas sin sentido («bi . Habiendo solucionado correctamente el problema de «7 + 3 = l0». perseveración cuando tenía que TRANSLITERACIONES DE LA Fig. tras varios intentos de reproducir la oración: «Los manzanos crecen en el jardín». Lo que hacía no era más Dos meses después de la herida que repetir las primeras palabras o sustituir las palabras relacionadas «esperadas» basándose en sus asociaciones inmediatas. Esta tendencia perseverativa aparecía más claramente cuando el paciente trataba de hacer cálculos simples. habiendo repetido correctamente la oración: «A la urraca le gustan los objetos .«casa.

No tenía dificultades articulatorias. El paciente perdió el conocimiento du rante varias horas. Una exploración minuciosa no reveló signo alguno de trastorno motor.069). por ejemplo. que afectó anteriormente una porción del lóbulo prefrontal. Notaba que su habla «no siempre se mantenía unida» y que «a veces dices algo que no es en absoluto lo que querías decir». Su memoria inmediata de las Fig.° 3. En esta época también presentaba una grave alteración de su escritura caracterizada por la imposibilidad de mantener la secuencia de las letras. El aspecto fásico del habla del paciente permaneció completamente intacto. Sus funciones intelectuales se hallaban intactas.: diagrama de la lesión (Caso 8) años de edad (historia clínica n. Las lesiones localizadas algo más anteriormente y sin afectar las áreas de Broca. fásicos al nombrar los objetos. en las palabras y por una tendencia a la perseveración. En la operación se observó cierta destrucción de la duramadre y se extrajeron fragmentos óseos del tejido cerebral El paciente presentaba leves síntomas de lesión hemisférica izquierda bajo la forma de una ligera paresia en las extremidades derechas con hiperreflexia. de modo que al memorizar una lista de diez palabras producía una curva satisfactoria de aprendizaje. no se produjo parálisis. No era muy activo. Hablaba raramente y respondía a las preguntas monótona y a veces indebidamente. No se observaron trastornos sensoriales. el paciente había mejorado algo. En este caso los trastornos de la dinámica del lenguaje. palabras era razonablemente buena. Cuando se realizó una exploración detallada dos meses después de la herida. No se produjo afasia motora. Esto apareció más claramente en la escritura y en el análisis consciente de los componentes sonoros de las palabras. Inmediatamente después de la herida el paciente sufrió una acinesia general. como la inestabilidad de la intención y la tendencia a la perseveración. Sólo después de varias correcciones era capaz de vencer esta perseveración. pueden originar un síndrome en el que estos síntomas no son tan acusados. Se quejaba de que experimentaba dificultad en seguir un ritmo de pensamiento y en poner en práctica sus intenciones. pero descubrió que el paciente mostraba cierta torpeza al realizar los movimientos coordinados complejos de las manos. reproducía la oración: «Tan pronto como ve algo se lo lleva a cualquier parte» como «Tan pronto como ve algo se lleva todo lo que brilla».. y no presentaba signos de afasia motora ni síntomas amnésicoPaciente Abr. de 36 Paciente Abr. perdió el control de la vejiga. Finalmente. Se quejaba de una gran dificultad en la escritura. En estos casos.gramaticales y .: lesión en el área frontal izquierda. pero su conducta era siempre apropiada. iban acompañados por perturbaciones bastante claras del lenguaje en sí. Muestras de escritura del paciente Abr.brillantes». recibió una herida penetrante en la parte inferior del área premotora. presentaba un grave trastorno de la lectura que procedía de la dificultad en analizar la secuencia de las letras de las palabras y una tendencia a imponer su propio significado sobre todo lo que leía. La lesión se extendía posteriormente hasta la cisura de Silvio y el polo temporal. El paciente fue dado de alta después de siete meses de terapéutica con leves síntomas residuales del síndrome descrito. una general acinesia del lenguaje y del pensamiento y una persistencia de las pautas cinéticas más generales alteran el flujo de la actividad verbal normal. era capaz de comprender construcciones lógico . 37. Caso 8 El 3 de octubre de 1942 el paciente Abr.

Las causas de esas dos formas de «afasia frontal» todavía no están claras.». El paciente repetía correctamente la frase: «En el jardín había manzanos». sabía exactamente lo que quería decir. Ello es especialmente cierto de las preguntas que sólo precisan una respuesta del tipo: si o no. era incapaz de pasar a la nueva construcción. o si es posible responder mediante la repetición de una construcción gramatical contenida ya en la misma pregunta.. Era capaz de repetir la primera oración relativamente bien. En particular. se quejan de que sus pensamientos «permanecen quietos y no se mueven» y de que tienen grandes dificultades cuando tienen que decir algo espontáneamente. Era incapaz de relatar cualquier tipo de narración complicada.». Aunque no presentan signos de trastornos del aspecto motor del habla. Así. El lenguaje espontáneo le resultaba imposible a causa de la dificultad en la formulación de nuevas oraciones y debido a que los esquemas eran desorganizados por la perseveración de los esquemas de las oraciones anteriores. aunque el paciente es capaz de comprender lo que le dicen y conserva los mecanismos motores necesarios para la actividad verbal. las lesiones en el área premotora destruyen la facultad de ejecutar secuencias de acciones. «Colgado en la pared. no van más allá del estadio de las intenciones generales y. La perseveración era aún más acusada en la escritura del paciente. Señalan que no tienen una concepción clara de lo que van a decir («Antes. aunque el paciente no padecía defectos articulatorios primarios. El lenguaje narrativo espontáneo le resultaba imposible aun cuando podía repetir fácilmente palabras individuales y nombrar objetos individuales. pero no me sale nada.. pero el aspecto motor del habla en sí no presenta dificultades. En los casos que acabamos de presentar la grave lesión de las partes anteriores del área premotora y las partes orales del lóbulo frontal dio lugar al característico síndrome de «afasia dinámica» en el que la alteración del lenguaje espontáneo se halla asociada a un acusado aumento de la persistencia o «inercia» de los conjuntos verbales establecidos.nariz . el paciente era incapaz de hacer la transición a otra. etcétera. pero si luego se le rogaba que repitiera las palabras «gato . inevitablemente no hacía más que repetir la primera. era incapaz de hacerlo si se borraba de la pizarra antes de que terminara de copiarlo. «colgado en la pared». Las lesiones localizadas cerca del área premotora ocasionan el mismo tipo de trastorno de la actividad secuencial. se produce una pérdida de los esquemas internos del lenguaje. También se observaron graves trastornos en la repetición de grupos de palabras o frases. Tal vez resulten de la afectación patológica de las conexiones córtico-subcorticales que perturba la regulación de los procesos motores elementales que pueden verse en la forma antes descrita. muestra un tipo característico de «afasia dinámica» que cabalga entre un trastorno verbal y un trastorno de los procesos mentales. Se obtuvo un resultado semejante cuando se le pidió que reprodujera oraciones. Aunque la facultad de escribir letras y palabras individuales no se vio afectada..mesa .. pata todos los efectos prácticos. como si fuera incapaz de vencer la inercia de la primera pauta de palabras. ahora quiero empezar. en la base de estos trastornos existe una pérdida de la unidad de pensamiento y lenguaje. . pero al tratar de repetir la segunda frase: «Había un abrigo colgado en la pared». Al contar una historia su lenguaje se limitaba a secuencias de palabras desordenadas y gramaticalmente inconexas. vaciedad»). Perseveraba en la palabra «encontré» que figuraba en un ejercicio anterior y era incapaz de llevar a cabo la instrucción recibida. que se manifiesta en una gran dificultad en la formulación de la intención verbal... La figura 37 muestra que el paciente era incapaz de escribir la oración simple: «Fui gravemente herido». puede leer en voz alta y en la conversación es capaz de dar respuestas simples a las preguntas. Como vimos antes. es decir.. el paciente mostraba un notable trastorno del lenguaje espontáneo. a un estadio que precede al acto verbal. esos pacientes se quejan de una especie de «vaciedad en la cabeza». pero en vez de repetir la próxima oración correctamente. Dado que los pensamientos no se llegan a formular en esquemas verbales internos. Cuando se le pedía que repitiese las palabras «mesa . era incapaz de hablar. El efecto del trastorno de los esque mas dinámicos pasa a un estadio anterior en la formulación del lenguaje. Siempre el segundo grupo era sustituido por el grupo anterior ya dominado..casa» lo bacía muy bien. Puede repetir fácilmente una oración o una palabra.resolver problemas complejos. la pérdida del lenguaje espontáneo no está en absoluto siempre asociada con la persistencia patológica de las pautas verbales. Cuando se le ordenaba que copiara el segundo grupo de palabras. Este paciente se ve privado de los esquemas verbales internos que determinan to dos los estadios posteriores de la formulación de las oraciones. Sin embargo. Sus tentativas eran las siguientes: «Había un abrigo. La imposibilidad de escribir era debida a un grave trastorno del proceso de desnervación que es necesario para la actividad verbal compleja. «En la pared trepaban. Contrastando con ese telón de fondo normal. También se dan casos de «afasia dinámica» frontal en los que la tendencia perseverativa se halla ausente o es muy leve. Por lo general. no». de forma que el síntoma más importante es el trastorno del lenguaje espontáneo fluido.nariz» repetía (o escribía) «gato-nariz-casa».

las hallamos en la obra de Kleist y. oraciones y hasta pasajes cortos sin errores gramaticales. No presentaba ningún trastorno motor. Pronunciaba ciertas palabras desigualmente y con esfuerzo: su retención de las secuencias era buena. aunque a veces no inmediatamente. Así. de 19 años de edad (siete años de escolaridad). Cuatro meses después de la herida empezó a sufrir ataques epilépticos ocasionales de tipo adversivo acompañados por pérdida del conocimiento. posteriormente fue capaz de pronunciar breves oraciones sin gran dificultad. El paciente rápidamente recobró la facultad de mantener un diálogo simple. pero lenta. Daba una descripción coherente del contenido del grabado «lvan Susanin» diciendo: «Es fácil. No obstante. Era capaz de repetir palabras. en la de Goldstein (1948). no es raro que se dé con lesiones de las partes anteriores del cerebro y reviste un interés considerable. Sin embargo. La herida no fue acompañada de paresia. de construcción de oraciones o de escritura. las preguntas del tipo «¿Por qué?» o «¿Por qué razón?" eran seguidas por una angustiosa pausa que a veces duraba varios minutos. el paciente llegó a nuestras manos y fue explorado con gran detalle. en su forma más grave puede intensificar los trastornos menores del lenguaje expresivo y presentar un cuadro idéntico al de la afasia motora grave o mutismo. el lenguaje espontáneo del paciente estaba tan perturbado que la comunicación verbal recíproca con él era virtualmente imposible.: diagrama de la lesión (Caso 9) dificultades de articulación. y establecía fácilmente y conservaba estables unas respuestas motores diferenciales muy complejas. se hallaba completamente desvalido si un grabado no sugería una respuesta clara y si la narración requería la formulación preliminar de una intención. El restablecimiento ulterior del habla del paciente se vio retrasado por su falta general de iniciativa. A veces no era capaz de dar ninguna respuesta en absoluto. Seis meses después de la herida. La sensación de la pierna derecha quedó alterada (el brazo derecho le fue amputado después de la herida). El primero muestra un leve trastorno de la actividad verbal compleja. Gracias a una radiografía se determinó que un fragmento había atravesado la sustancia blanca de todo el hemisferio y se había alojado en el área occipital en los límites de la tienda. Aquí vamos a presentar dos ilustraciones típicas de esta forma de trastorno. Transcurrieron dos meses antes de que el paciente pudiera pronunciar sus primeras palabras. es decir. El segundo muestra algunos defectos específicos del lenguaje interno. No presentaba signos de haber olvidado los significados de las palabras y comprendía correctamente las construcciones lógico-gramaticales. No tenía Paciente Fr. posteriormente se produjo otra pérdida de tejido cerebral. pero el paciente permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo. Este fenómeno ha sido relativamente poco investigado. Nombraba los objetos correctamente. las únicas descripciones del mismo que tenemos. el paciente era capaz de nombrar los meses en orden directo e inverso. experimentaba graves dificultades siempre que la respuesta exigía la formulación de una oración completamente nueva. de escritura o de cálculo. pero permanecía silencioso y nunca tomaba la iniciativa cuando participaba en tareas cooperativas. A pesar de todo ello. lo sé todo sobre Ivan Susanin». Sin embargo. No obstante. Los signos más claros de trastorno fueron observados en el habla del paciente. recibió una herida de metralla directa en las partes superiores del área frontal.Aunque una forma leve de este tipo de trastorno crea graves conflictos internos al paciente. La única anomalía inmediatamente aparente era su tendencia a tartamudear. Reproducía los ritmos sin dificultad. No obstante. No mostraba ningún déficit grave de comprensión. En la intervención quirúrgica que tuvo efecto al día siguiente se descubrió la salida de sustancia cerebral y se le extrajeron fragmentos óseos del córtex. tras lo cual presentó una «afasia motora» grave. era totalmente incapaz de inventar una historia sobre un grabado con el que no estaba . Su conducta era apropiada.. el paciente Fr. puede pasar casi desapercibida al observador casual. Caso 9 El 24 de julio de 1944. en cierta medida. El paciente describía fácilmente el contenido de una serie de grabados basados en relatos familiares. No obstante. era capaz de responder a preguntas rápidamente si sólo requerían una simple confirmación o negación o si la respuesta podía ser calcada según el modelo propuesto por la pregunta. Aprendía fácilmente y llevaba a cabo las operaciones con una precisión razonable.

aunque en la escritura cometía muchas faltas de ortografía que atribuía a su «falta de atención» y que él mismo corregía... pero no había nada en la calle». Tardaba varias horas . Decía que ninguna idea acudía a su mente. son incapaces de ir más allá de unos estereotipados saludos. una niña llamada Galja. memorizaba fácilmente una serie de palabras (memorización perfecta de una lista de diez palabras a la cuarta o quinta tentativa). Los pacientes se quejan de que ninguna idea acude a sus mentes. Este caso nos permitió esbozar la alteración del pensamiento verbal que surge como resultado de la afectación de los esquemas verbales dinámicos internos necesarios para cualquier oración de naturaleza elaborativa. una niña llamada Galja se levantó muy temprano. La conservación de la estructura de sus procesos intelectuales contrastaba fuertemente con el grave trastorno de su dinámica. en el curso de muchos meses de observación.. En otros casos en que observamos el mismo cuadro. había terminado sus estudios universitarios y estaba preparando una licenciatura de historia.. Cualquier uso espontáneo del lenguaje resulta imposible. no mostraba ningún trastorno notable en la estructura de sus procesos intelectuales. aunque algo lentamente.. Aunque el paciente puede fácilmente encontrar una palabra cuyo significado es opuesto a la que se le presenta.familiarizado en el que una niña estaba echada junto a una ventana abierta. el paciente se quejó de que había perdido toda su espontaneidad de pensamiento.. sólo se notaron cambios de poca importancia en el estado del paciente. era capaz de analizar analogías y silogismos. Tenía la impresión de que sus «pensamientos se habían detenido». Todas las formas de gnosis y praxis se hallaban intactas. Estos trastornos aparecen limitados a la pérdida de la «iniciativa del pensamiento»... el significado esencial de un pasaje. Esta adinamia extrema del pensamiento es típica de la lesión de los sistemas frontales y es característica de muchos casos que cabalgan entre la afasia y los trastornos del pensamiento que acompañan a las lesiones frontales. En su primera visita a nuestra clínica.». por ejemplo escribir una carta o mantener una conservación. una ventana. es incapaz de elegir un par de antónimos de entre varios pares de palabras.: diagrama de la lesión ligera pronunciación indistinta de los sonidos indivi(Caso 10) duales. le resultaba imposible. se orientaba bien y su conducta era apropiada.. Es esencialmente un trastorno de la «formulación» interna de una narración. sentía un tal «vacío» en su cabeza que cualquier proceso intelectual activo. abrió la ventana y miró a la calle. Comporta trastornos tanto de los esquemas internos de los pensamientos como de los esquemas internos de las construc9iones verbales complejas. Asimismo le produjo una perturbación notable pero corta del lenguaje espontáneo conexo. La herida le ocasionó la pérdida del conocimiento y una hemiparesia derecha transitoria sin trastornos sensoriales. Presentaremos un breve resumen de un caso de «afasia frontal» que fue objeto de una detallada y prolongada investigación. Sólo después de una pausa muy larga era capaz de continuar una historia que el examinador comenzaba: «Una bella mañana de mayo. Si se le daba bastante tiempo. Tampoco presentaba ningún signo de los trastornos del flujo del lenguaje que notamos en pacientes anteriores de este grupo. Esta deficiencia era muy estable. el lenguaje interno se ve principalmente afectado. En esta época hablaba ya de forma bastante fluida. y así terminaba la historia.. En este caso se limitaba a la simple enumeración de los objetos que aparecían en el grabado: «Una niña. instructor. podía resolver problemas relacionales extremadamente complejos del tipo de Bertt. de 27 años de edad.. Caso 10 El paciente Ger. La exploración del paciente dio comienzo tres meses después de la herida. una cama. Esta anomalía deriva de la lesión de las áreas frontales y del trastorno de las conexiones diencefálicas. Es incapaz de pronunciar una serie de palabras por libre asociación. En esos casos. no puede formular espontáneamente sus pensamientos y su actividad intelectual espontánea se halla sumamente limitada. de que tardan muchas horas o varios días en escribir una sencilla carta y de que... Continuaba el relato diciendo: «Una bella mañana de mayo. habiendo empezado ya a escribir. En junio de 1944 recibió una herida penetrante directa de metralla en el área frontal y ántero-temporal izquierdas. Los procesos mnesicointelectuales se hallaban también completamente intactos. Leía fácilmente y era capaz de escribir. La comprensión de la lectura era buena.». Era capaz de dominar construcciones lógicas complejas y material altamente abstracto. aunque se notaba una Paciente Ger. la grave desorganización del pensamiento verbal contrasta marcadamente con la conservación del lenguaje externo. lo cual se manifestaba en su facultad para abstraer..

pero se veía en apuros cuando se le pedía que inventara una historia o elaborara un tema general. para mí no existe unidad de lógica y significado. ver: A. Luria. pero que no era capaz de combinarlos en una narración fluida. A veces pasaba días enteros y era aún incapaz de ir más allá de unas cuantas expresiones familiares y estereotipadas. misma dificultad. Diagrama esquemático de las trabajar en una oficina de construcción como ingeniero lesiones que originaron “afasia dinámica” mecánico. comentaba el paciente. Tenía dificultad en reconocer el significado básico y en darle un nombre. Las palabras y pensamientos individuales que quería expresar estaban claros en su conciencia. En estos casos analizaba el problema verbalmente y en un estilo dicursivo.». Era incapaz de reconocer inmediatamente la significación relacional del caso.. como si todo estuviera a punto. Sólo por medio de un razonamiento largo y consciente era capaz de responder lo que podían parecer sencillas preguntas sobre gramática. pero por lo mismo no tengo una impresión real de su significado. Era sumamente revelador ver en ese paciente una estructura de la función intelectual tan bien conservada. a partir de las que entonces era capaz de seleccionar las frases deseadas.. La intención no se plasmaba en un esquema definido y no tomaba la forma de construcciones concretas. «Lo peor es que quiero sacar mis propias conclusiones. Notó que tenía que invertir mucho tiempo suplementario para analizar el fallo de un aparato y saber cómo corregirlo. tenía que seguir el proceso discursivo entero. Así se paseaba horas enteras por el pasillo de un lado para otro pronunciando para sí varias combinaciones de palabras. una vez más tropezó con la frontal. Afectaba tanto a los procesos verbales como intelectuales. El pensamiento aparecía fragmentado en numerosos pedazos. La alteración de los procesos mentales de este paciente se manifestaba especialmente cuando se le ordenaba ejecutar tareas que precisaran un pensamiento y una narrativa espontáneos. Una investigación más detenida mostró que la dinámica interna de la formulación de las oraciones estaba completamente perturbada. Así el paciente declaraba que sólo era capaz de enumerar los elementos y detalles individuales de lo que estaba pensando. éste no está incluido. Sus frases se limitaban a expresiones fluidas normales que confieren unidad a un relato escrito. mientras que antes hubiera sido capaz de basarse en hipótesis o proposiciones abreviadas que surgirían como resultado de la «consideración directa de los hechos». decía: «Todo eso es puramente cierto desde el punto de vista lógico. Harper & Row. Ello se reflejaba no sólo en la dificultad que experimentaba en formular oraciones. habiendo llegado a la conclusión correcta. Este trastorno de los esquemas dinámicos internos contrastaba acusadamente con la conservación de las construcciones lógicas complejas. y ello porque «las hipótesis necesarias no eran inmediatamente evidentes». indicando la gran dificultad que experimentaba en la formulación espontánea del pensamiento. 1966). 38. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. Primero tenía que pronunciar para sí el par de palabras.12 12 Para un análisis completo de este caso. Mediante razonamiento el paciente era capaz de comprender cualquier relación lógica. Esta anomalía apareció claramente cuando se le pidió que escribiera una composición sobre un tema determinado que le fuera familiar.especie o causa . pero no puedo».. pero era incapaz de captar inmediatamente a qué categoría pertenecía una relación dada. Lo mismo se puede decir de su comprensión de construcciones gramaticales complejas que debía transformar para poder comprenderlas. sino también en su imposibilidad en captar inmediatamente las relaciones contenidas en las oraciones. pero los esquemas necesarios para construir oraciones con que expresar esos pensamientos eran inexistentes. número o género. En todo caso.. mientras que los esquemas dinámicos de ciertas relaciones gramaticales muy simples se veían seriamente afectados. «Es como si el material se encontrara a cierta distancia.». Era capaz de describir un «grabado situacional» o una serie de grabados.efecto. todo se esparciera y resultara que no había nada. . No obstante.. En el curso de la reeducación eligió una nueva especialidad y empezó a Fig.para escribir una carta.. Experimentaba considerable dificultad en escribir un relato breve. Surgía la misma dificultad al intentar formular sus propias conclusiones con respecto al pasaje que había leído. pero en el momento en que empezaras a hablar. El paciente experimentaba dificultades similares en la actividad intelectual práctica. R. por ejemplo la oposición familia .

la palabra como estructura serial individual en la que los elementos audio-articulatorios se siguen unos a otros en un orden preciso puede desintegrarse. los aspectos motores del trastorno aparecen más claramente. Así. son desnervados y. Esta «acinesia del lenguaje y del pensamiento» a menudo se confunde gradualmente con el cuadro general de la acinesia frontal y constituye así sólo un síntoma del síndrome frontal más amplio. Este tipo de «dificultad de desnervación» de la afasia motora puede adoptar formas diversas y grados variados de gravedad. aunque la audición fonémica del paciente puede quedar intacta. por una imposibilidad de pasar de un eslabón de la cadena de acciones a otro. el lenguaje expresivo se hace casi imposible. Este puede ser capaz de analizar las palabras que oye en secuencias de elementos articulatorios. Cuando la lesión afecta las partes mediales y superiores de la zona premotora. Las lesiones en el área premotora provocan un trastorno de los esquemas cinéticos complejos. Por otra parte. las lesiones del área premotora del hemisferio izquierdo afectan la actividad verbal. El lenguaje pierde su automatismo y a veces se vuelve agramatical. Aquí podemos ver qué tipo de papel desempeña el «área prefrontal» en la organización de estos procesos. se da la persistencia de fragmentos enteros de oración que revisten el carácter de «émbolos verbales». por consiguiente. Es más probable que el trastorno primario afecte ciertos procesos dinámicos generales. Al resumir nuestros descubrimientos relativos a los trastornos que aparecen como resultado de las lesiones en los sistemas premotores y fronto-premotores empezaremos por señalar que esas dos áreas tienden a considerarse como áreas «marginales». Carece del «impulso iniciador» que pone en movimiento a los procesos verbales así como de los esquemas dinámicos del lenguaje interno necesarios para la elaboración verbal del pensamiento. por consiguiente. Otras veces. esta afasia se manifiesta como un ligero trastorno de la fluidez del lenguaje. En esos casos la pérdida de los hábitos motores prácticos (manifies ta en los movimientos de las manos) puede ser muy ligera. A veces la imposibilidad de pasar de un sonido a otro impide la pronunciación de palabras enteras. Cualquier acto que se inicia tiende a persistir y el paciente es incapaz de pasar de un conjunto articulatorio a otro. Omite o invierte constantemente el orden de las letras y.La figura 38 indica los puntos de las lesiones que con más frecuencia dieron origen a estos trastornos dinámicos del pensamiento verbal. bastante profunda como para afectar la sustancia blanca y destruir las conexiones corticales con los núcleos subcorticales. Si la lesión es más extensa y. mientras que los trastornos de la actividad verbal aparecen muy claramente. La síntesis verbal preliminar del lenguaje interno se ve perturbada con efecto escaso o nulo en la estructura fásica externa del lenguaje. Finalmente. si la lesión está localizada en las partes orales del área frontal y premotora. como algunas observaciones indican. Dan origen a una afasia dinámica característica. una vez iniciados. Así pues. podemos observar la consecuencia más importante de la pérdida de los esquemas dinámicos del lenguaje. La organización interna y externa (fásica) del lenguaje se ve afectada. En un gran número de casos. . El paciente es incapaz de analizar las secuencias sonoras de las palabras. El lenguaje interno del paciente se ve gravemente perturbado en cuanto pierde su función predicativa. En algunos casos. se reduce a la designación de objetos individuales sin estructura sin táctica. La formulación de los pensamientos en oraciones se hace imposible y aparece la enumeración de «palabras de contenido» individuales que se conoce clínicamente como «estilo telegráfico». Estos trastornos constituyen uno de los componentes importantes de la «afasia motora expresiva» grave y probablemente constituyen el obstáculo mayor al lenguaje articulado normal en el «afásico motor». el lenguaje es la única función afectada. En los casos más graves. un pa ciente con dicha lesión muestra grandes dificultades en el lenguaje narrativo espontáneo. el trastorno de las pautas fluidas de los movimientos se combina con graves diicultades de desnervación. Esta pérdida va acompañada por un trastorno del proceso por el cual los actos motores. los pacientes pueden tener incluso dificultad en la articulación de los sonidos individuales. Una vez disminuido este déficit primario. Se trata de los casos de la «afasia de Broca» en los que la pérdida de los esquemas eferentes de las palabras cons tituye el trastorno primario. es totalmente incapaz de escribir. Si la lesión se localiza en las partes inferiores de la zona premotora adyacente al opérculo. resultantes de las lesiones en la parte inferior más especializada de esta área) observamos un grave trastorno de la estructura interna del lenguaje con lo cual para formular pensamientos se debe realizar el mismo esfuerzo que es necesario para la ejecución de pautas motoras fluidas. el lenguaje interno se ve perturbado tan gravemente que sólo tenemos necesidad de negar al paciente la posibilidad de hablar en voz alta para privarle completamente de la facultad de realización de cualquier tipo de operación intelectual. En los casos más graves (por lo general. de modo que los movimientos secuenciales quedan descompuestos en actos motores individuales cada uno de los cuales requiere un esfuerzo especial. por otra parte. es decir la perturbación de la pauta integrada y fluida de los movimientos.

de la lectura y de la escritura. Total conservación del aspecto físico del lenguaje. 7 Sam or Herida no penetrante directa en las áreas frontal y temporal anterior izquierdas con fractura del cráneo y lesión de la duramadre. audición fonémica y comprensión verbal. ausencia de paresia o de deficiencias sensoriales. facultad de nombrar objetos. notable falta de espontaneidad de los procesos verbales. notable trastorno de la formulación interna de las intenciones. Herida penetrante directa en la parte inferior del área frontal izquierda causada por un fragmento de metal que se incrustó profundamente en el cerebro. lenguaje espontáneo interrumpido con frecuencia por la búsqueda de . imposibilidad en seguir un ritmo de pensamiento. paresia muy leve de la mano derecha que se restableció gradualmente. notable inercia del pensamiento y dificultad en mantener los esquemas de las oraciones. pasados los cuales el paciente recobró totalmente el aspecto fásico del lenguaje. búsqueda de las palabras en el lenguaje espontáneo e imposibilidad en mantener la estructura secuencial de las expresiones verbales. intacta. inestabilidad de los esquemas verbales. Conservación total del aspecto físico del lenguaje. grave trastorno del lenguaje interno. audición fonémica y comprensión verbal completamente intactas. Conservación del aspecto fásico del lenguaje. 5 Perm . 3 Mitzk . Herida penetrante directa en las áreas frontal y temporal anterior izquierda con fragmentos de metal incrustados en los tejidos cerebrales. aunque se notaba cierta lentitud y dificultad en la formulación verbal del pensamiento.Lesiones observadas en casos de afasia frontal («dináminca») Núm ero del caso 1 Nom bre Syc. imposibilidad de seguir un ritmo de pensamiento una vez iniciado. acinesia del pensamiento con trastorno de la fluidez de los procesos verbales. Afasia motora que desapareció gradualmente. Herida de metralla penetrante directa en las áreas frontales y temporales izquierdas sin paresia o graves síntomas neurológicos. pero notable trastorno amnésico del lenguaje espontáneo. 6 Porc. conservación total de la audición fonémica y de la estructura lógicogramatical del lenguaje. ausencia de paresia o de déficit sensoriales. lenguaje espontáneo caracterizado por la búsqueda de las palabras. de la lectura y de la escritura. ausencia de signos de paresia o de trastornos sensoriales. dificultades amnésico-afásicas manifiestas en el lenguaje espontáneo. Herida no penetrante en las áreas frontales y temporales izquierdas por presión de la cara interna del cráneo. inestabilidad de los procesos verbales secuenciales. lectura y escritura intactas. pero grave trastorno del lenguaje interno e imposibilidad de ejecutar procesos verbales secuenciales. Lesión Trastorno verbal Herida penetrante en las áreas frontales y temporales izquierdas sin signos de paresia o de trastornos sensoriales. Conservación total del aspecto fásico del lenguaje. pero acentuada acinesia del pensamiento verbal. 2 Fed. intactas. 4 Naz. Imposibilidad de hablar durante diez días después de la herida. interrupción de los procesos mentales. déficit de iniciativa verbal. dificultad en recordar las palabras en el lenguaje espontáneo. lenguaje espontáneo caracterizado por la búsqueda de las palabras y un cierto grado de agramatismo. Herida de metralla penetrante en las partes inferiores del área frontal izquierda. Conservación del aspecto fásico del lenguaje. lesión del tejido cerebral subyacente y ligera hemiparesia derecha. tres meses después de la herida el aspecto fásico del lenguaje estaba virtualmente intacto.

palabras. Perturbación del lenguaje expresivo algún tiempo después de la herida. restablecimiento gradual. aspecto fásico del lenguaje totalmente intacto (recitación fácil de trabalenguas consistentes en frases familiares). . tres meses después de la herida. Herida penetrante oblicua en las partes inferiores del área frontal izquierda a lo largo de su límite temporal. ausencia de paresia.8 Belsk . profundo trastorno del lenguaje espontáneo con búsqueda constante de las palabras y pérdida de la estructura de la oración durante las tentativas de narración. déficit de iniciativa verbal. grave síndrome frontal.

Los clínicos han reconocido durante algún tiempo que en ciertos casos de lesión cerebral no se produce ninguna alteración de la facultad de reconocer o pronunciar sonidos individuales. No obstante. «viviente . pueden tener una proyección que vaya más allá del lenguaje externo. «caliente frío». Llamaremos a esta función generalizadora de una palabra su significado. En tales casos. «cérnil'nica» (tintero). Cuanto más compleja se hace la conciencia. etc.no natatorio». lo relacionamos con una categoría particular y activamos sus asociaciones potenciales. A. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS INVOLUCRADOS EN LA ORGANIZACIÓN ESPACIAL DE LAS PAUTAS Y EL SÍNDROME DE LA AFASIA SEMÁNTICA Hasta ahora nos hemos interesado principalmente por los trastornos del aspecto fásico del lenguaje. sino a un receptáculo de ceniza. Cada palabra representa a un objeto concreto o abstracto. Por ejemplo. la función de «representación de los objetos». ninguna dificultad en a comprensión de las palabras y ningún trastorno de lectura o de escritura. . Bruner y otros). es necesario repasar algunos principios lingüísticos básicos. También representa cierta generalización. la pronunciación de la palabra da lugar a alguna forma de imagen de aquel objeto. la organización significativa del lenguaje. sino también a una gran variedad de «árboles». Sin embargo. tanto más ricas y más profundas son las diversas asociaciones conectadas con las palabras individuales. vaga Y deslavazada almacenada en nuestra memoria. Además. las relaciones connotadas por una palabra desempeñan un papel en la inmensa tarea de sistematizar los fenómenos del mundo exterior. calificada por Jackson y Goldstein como una afasia «de un orden superior». la estructura de la palabra «pepel'nica» (cenicero) indica que nos referimos no sólo a la ceniza («pepel-»). representan más que el vocabulario básico de una lengua. Las asociaciones y relaciones pueden añadirse a una palabra en virtud de la forma en que se usa en el lenguaje cotidiano. por ejemplo. a menudo se relaciona con el contenido subjetivo o «estructura interna de la palabra». la palabra «árbol» designa no sólo a un objeto particular. como se ha señalado a menudo. Los trastornos verbales que observamos en la afasia traumática. a saber. Aunque la función generalizadora a veces es mediatizada por la estructura externa de la palabra. En otras palabras. Así. tanto mayor es el grado en que las palabras están ligadas a situaciones concretas prácticas. puesto que el sufijo «nic» lo pone en relación con la categoría de los receptáculos. Los lingüistas son conscientes de que las palabras poseen un aspecto cognitivo o significativo muy complejo que puede perderse. por ello. la lesión cerebral. es decir. la palabra «árbol» difícilmente puede concebirse psicológicamente como una imagen simple. El aspecto significativo de lenguaje y la escritura de elementos simultáneamente organizados Básica para la estructura significativa del lenguaje es la más simple de las funciones de las palabras. a pesar de esta conservación general del lenguaje externo. Ni siquiera una palabra muy corriente representa a un solo objeto. etc. aparece. su comprensión de las construcciones gramaticales complejas y su facultad de emplear las relaciones lógico-gramaticales en su propio lenguaje pueden quedar sumamente perturbadas. En algunos casos la estructura de la palabra en sí mediatiza la función semántica. Cuanto más primitivo es el nivel de conciencia. «natatorio . Mediante el proceso de la nominación «clasificamos el mundo» (Humboldt. Tras cada palabra se hallan numerosas conexiones y relaciones potenciales en las que puede entrar el objeto y en las que nuestra actividad cognitiva puede colocado. el establecimiento de tales asociaciones depende del sistema lógico-gramatical de la lengua. Las relaciones y asociaciones complejas de las palabras son la esencia del lenguaje como segundo sistema de señales.VIII. no obstante. con objeto de comprender el cuadro clínico que. Este trastorno es de considerable interés clínico. la función nominativa es la función más simple de una palabra y no constituye su significado entero. Ha sido designado con una gran variedad de términos.no viviente». El trastorno primario afecta al aspecto semántico del lenguaje. No cabe duda de que las palabras designan a la vez los objetos y juegan un papel en la formulación de los pensamientos. trastorna el aspecto interno del lenguaje. la función nominativa. «objeto natural». Las manifestaciones externas de los procesos verbales internos pueden permanecer completamente intactas y el paciente puede no mostrar ningún «déficit intelectual general». Potebnija. produciéndose así una forma característica de trastorno verbal. Sólo en el capítulo anterior abandonamos este tema para estudiar la más compleja «afasia di námica frontal». Al calificar a un objeto de «árbol». Sin embargo. pero siempre sin dejar de reconocer que es una de las formas más complejas y más elevadas de alteración verbal. Lo mismo podemos decir de palabras como «sexarnica» (azucarero). Vygotski.

conjugaciones. La capacidad de una lengua para representar las relaciones existentes entre los objetos por medio de combinaciones gramaticales de palabras es el resultado de un largo proceso de desarrollo y difícilmente podía haberse logrado en los primeros estadios de la evolución lingüística. como Malinowsky. B. Mescaninov. mediante la inflexión. y psicólogos. por ejemplo «el padre del hermano». ha demostrado sin lugar a dudas que en los primeros estadios de la evolución de una lengua no había estructura gramatical y por ello no había forma de representar las relaciones existentes entre los objetos o de expresar pensamientos. es decir. Es así como las diversas lenguas inflexionadas modernas se convirtieron en poderosos medios de formulación de pensamientos y de expresión. Hasta que no apareció por primera vez la com binación de dos o más palabras (sintaxis). americanas y melanesias llevadas a cabo en décadas recientes (ver las obras de Sapir.Los pensamientos no se expresan simplemente poniendo juntas a las palabras que representan objetos diferentes. Lo mismo podía decirse de las lenguas inflexionadas modernas en los estadios primitivos de su desarrollo. etc. por ejemplo «puerta . se refiere a una cierta relación. acontecimientos o pensamientos.6) o «For yonders I hear Sir Guys horn blow and he (en vez de "who") hath slain Robin Hood» (de la Balada de Robin Hood). La historia del lenguaje muestra que las formas «hipotácticas» subordinadas que se precisaban para expresar relaciones complejas se desarrollaron considerablemente más tarde que las formas coordinadas «paratácticas»por medio de las cuales las oraciones simplemente designan cosas o acontecimientos. Por ejemplo: «Ergezet si der leide und ir (en vez de "die ihr") ir habet getan» (Nibelungos. como Bühler. Bajo muchos aspectos. Las investigaciones sobre las lenguas primitivas paleoasiáticas. el orden de las palabras y la inflexión ponen a los objetos en relaciones específicas mutuas. Los lingüistas y los psicólogos son de la opinión universal que esto constituyó un hito en el desarrollo del lenguaje (Schuchart.) de las lenguas más avanzadas. Cuando apareció la sintaxis obtuvo la posibilidad de transmitir información sobre las relaciones entre los objetos. en el inglés antiguo y en el ruso antiguo en que las conjunciones subordinadas aún no estaban bien establecidas y eran reemplazadas por conjunciones coordinativas. se han quedado en el estadio en que los sustantivos individuales se ponen unos junto a otros y en que el significado de las frases debe desprenderse de las situaciones inmediatas (simprácticas) en las que se pronuncian. La atención pasa de las palabras concretas «padre» y «hermano» a un nuevo concepto que puede representarse con una palabra diferente: «tío». «El hermano del padre» no se refiere a cada una de las personas nombradas. Toda la evolución posterior de la gramática ha consistido en el desarrollo de los medios por los cuales pueden expresarse interrelaciones cada vez más complejas entre los objetos. la sintaxis.hermano». El lenguaje pasó de ser una forma primitiva de «señalización verbal» a constituirse en un medio de expresar relaciones complejas. etnólogos. Una variación del orden de esas palabras.coche» o «padre . La simple comprensión de los significados nominativos de las palabras es insuficiente. 148. Las lenguas continuaron durante mucho tiempo designando los objetos individuales sin expresar sus . Así. Malinowsky. o utilizando las conjunciones. por ejemplo. cambia radicalmente el significado de la unidad gramatical. Podemos encontrar ejemplos de ello en el alemán antiguo. el hombre no pudo hacer nada más que designar a los objetos por medio del lenguaje. Las palabras nacieron de las actividades que implicaban el uso de utensilios o gestos y originalmente se empleaban para designar objetos específicos. que viene determinada por las reglas gramaticales de la lengua. las preposiciones o el orden de las palabras. Carecen de las numerosas partículas conectoras así como del complejo sistema de relaciones intlexivas (tiempos. Ello puede conseguirse cambiando la «forma interna de la palabra». Tanto la historia del desarrollo del lenguaje como el estudio del uso cotidiano del mismo reflejan la complejidad del proceso por el cual el lenguaje progresivamente superó su potencialidad de la simple designación de objetos y logró expresar pensamientos complejos. de forma que sólo puede lograrse una verdadera comprensión de su significado interpretándolas en términos de las reglas de la lengua. Estas cons trucciones lingüísticas reflejan la dificultad psicológica que acompañaba el desarrollo de las oraciones de relativo. Bühler). El significado de una frase era expresado por su «contexto simpráctico». y otros) han mostrado que esas lenguas contemporáneas no poseen todos los medios de expresión característicos de las lenguas más desarrolladas. el sistema lógico . formando sistemas semánticos complejos basados en las raíces y los sufijos que permiten la agrupación de los objetos de acuerdo con características diversas y desarrollando reglas por las cuales una palabra es subordinada a otra.gramatical de la lengua determina el significado de las palabras expresadas. Para una comprensión exacta es esencial captar las relaciones de las palabras. «la puerta del coche» no significa lo mismo que «la puerta» o «el coche» solos. La obra de varios lingüistas. En ambos casos. es decir. como Humboldt y Sapir. por una acción inmediata y sus gestos asociados. El desarrollo de la estructura semática del lenguaje no es simple en modo alguno. Las preposiciones. Significa una puerta concreta asociada con un coche concreto.

Con ello. pero cuya totalidad tomada en conjunto representa una cierta categoría o sistema. segunda parte. También hemos recogido numerosos ejemplos del uso de estas construcciones paratácticas en el lenguaje cotidiano en lugar de las construcciones de relativo más complejas. Al hacer una co municación acerca de su obra sobre la estructura del córtex visual. hemos llegado a la conclusión de que la historia del lenguaje se basa en el desarrollo gradual de las reglas gramaticales por las que el lenguaje pueda hacer algo más que designar simplemente los objetos.relaciones precisas. ¿Cuáles son las condiciones psicológicas necesarias para el dominio de una gramática compleja? ¿Qué tipo de mecanismos cerebrales tuvieron que surgir en el curso del desarrollo histórico para hacer posible la comunicación por medio del lenguaje? Sería incorrecto buscar los requisitos psicológicos del lenguaje en el simple almacenamiento de «imágenes» o «ideas» como proponían los psicólogos y los filósofos clásicos. Ahora vamos a considerar lo que sabemos sobre los mecanismos que constituyen la base de la unificación de las impresiones elementales individuales en pautas simultáneas y. conectados por la conjunción copulativa. el famoso histólogo ruso Zavarzin (1955) señaló que la arquitectura estratificada es distintiva del área cortical visual. Además afectan a la coordinación de los movimientos del ojo y de la mano que son importantes para la percepción de las relaciones espaciales. Con objeto de reconocer esas asociaciones y relaciones. como una actividad compleja con un componente eferente. construcción llamada hendiadis. A. es decir. M. Ya hemos estudiado el con cepto originalmente expuesto por I. lo que permite la comprensión de su estructura e interrelaciones. o «προγονгαι μενος και Ҳєιωγ » («escaparon a la fuerza y a las armas de los aqueos» en vez de «la fuerza de las armas») o «Prince Oligerd refused to advance against the German hordes and force» en vez de «the force of the German hordes» (siglo XVI). La actividad neural retiniana y los movimientos del ojo se transforman en un nivel central en una estructura dinámica de excitación que es capaz de transmitir información sobre acontecimientos simultáneamente estructurados que ocurren en el mundo exterior dando así origen a imágenes visuales. Así no es la posesión de una idea única. B. las investigaciones llevadas a cabo recientemente introdujeron ciertos cambios en la concepción de cómo funciona esa «pantalla» y así acarrearon ciertas modificaciones en su teoría. Sugirió que el córtex visual debía considerarse como una estructura «parecida a una pantalla». pero es insuficiente para explicar cómo un individuo es capaz de hacer abstracción de las imágenes individuales y percibir sus interrelaciones. El concepto de «idea» sería suficiente para explicar cómo una palabra determinada hace surgir una imagen determinada. ninguno de los cuales suscitaría directamente una imagen clara. espaciales. . es evidente que una serie entera de procesos participa en la producción de la imagen visual. Ahora parece más razonable considerar a la visión como un modo de percepción muy preciso y activo. se ha abreviado y consolidado para formar un sistema dinámico simultáneo capaz de unir numerosos puntos de estimulación en unas pautas generales. 1 Así pues. por ejemplo: «mit Leidenschaft und Liebe» en lugar de «mit Leidenschaft der Liebe». 1 En otras publicaciones ofrecemos un análisis del desarrollo de tales construcciones. Los neurofisiólogos se interesan desde hace tiempo por la organización central de los procesos mediante los que se sintetiza una imagen unificada del mundo exterior a partir de elementos perci bidos individualmente. Luria. Estudios de afasia. hallamos la designación para táctica de dos objetos. R. En el último capítulo consideramos cómo los mecanismos cerebrales responsables de la síntesis de las pautas secuenciales dan origen a unos estereotipos dinámicos bajo la forma de hábitos motores. Por consiguiente. Mecanismos cerebrales subyacentes a la integración de elementos simultáneamente organizados (síntesis simultáneas) ¿Cuáles serían las condiciones psicológicas que permitirían combinar numerosos indicios individuales en una percepción única? Esta cuestión merece una atención especial. El lenguaje progresivamente se ha convertido en un complejo sistema de códigos que. pero también afectan a los modos sensoriales somestésicos y cinestésicos. Estos procesos dependen primariamente de la visión. en palabras de Leonardo da Vinci. etc. Sechenov según el cual hay dos tipos de actividad integrativa o «sintética» (capítulo 6). en lugar de las construcciones de genitivo utilizadas en la literatura actual. sino la posibilidad de captar la organización interna de una serie de indicios individuales. la posesión de un «campo de atención ampliado» como lo llama Piaget. en su mayor parte. al igual que el arte. En otras palabras. cf. Afasia semántica (inédito). «encierra dentro de sí todos los medios de expresión». No obstante. el hombre debe ser capaz de combinar simultáneamente varios indicios relacionados. se ha hecho posible expresar relaciones significativas complejas en ausencia del contexto «simpráctico». y que una vez desa rrollada. La parte cortical central del sistema visual a menudo ha sido comparada con una pantalla sobre la cual se proyecta «punto por punto» una representación de la imagen retiniana.

parietales y temporales. Actualmente puede compararse con una cámara de televisión en la que la imagen unitaria es producto de un rayo electrónico «explorador» en movimiento. Ha quedado repetidamente demostrado que la lesión de esas áreas. Tenemos buenas razones para creer que la unificación de los puntos activados individuales en una pauta general no se realiza mediante el desempeño de la misma función por parte de todas las partes del córtex visual. Mientras que la primera. 39. Si una persona que mira una pintura de la Ultima Cena desea conseguir una impresión del cuadro entero. Se ha comparado el tipo de cambio dinámico que se da en el área del campo visual con la función del diafragma de un instrumento óptico. No obstante. las áreas secundarias. Todas estas observaciones atestiguan las complejas funciones sintéticas de las áreas visuales secundarias que constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales. la estimulación de las áreas secundarias. sus ojos convergen en este punto y la cantidad de información que obtiene de la totalidad de la pintura se ve disminuida en gran parte. produjo imágenes precisas y. la estimulación del área cortical primaria o «esfera visual estrecha» produjo solamente un fosfeno generalizado. 2 La formación de una imagen visual no debe considerarse en modo alguno como un simple acontecimiento estático o parecido al espejo. 18 y 19 producidas consistentes en la estimulación por estimulación a base de estricnina (según McCulloch). Foerster y Penfield. Lorenté de Nó (1938. Existen diferencias electrofisiológicas entre las dos zonas que corresponden a estas diferencias morfológicas. Partiendo de datos anatómicos. alucinaciones dinámicas. . Las investigaciones sobre la arquitectura celular indican que el área de proyección primaria del córtex visual (una de las «áreas extrínsecas» de Rose y Pribram) posee una estructura diferente de la de las áreas secundarias (las «áreas intrínsecas»). Por ejemplo. especialmente las del hemisferio izquierdo. Dusser de Barennes y McCulloch (1944) mostraron que la excitación provocada por la aplicación de estricnina a un punto del área occipital se transmite sólo a través de una corta distancia. Se obtuvieron resultados parecidos en experimentos Fig. cinestésicos y auditivos. las áreas 18 y 19 de Brodmann. Del campo de la neuropatología podemos extraer indicaciones todavía más claras referentes a las funciones integrativas de las áreas corticales situadas entre las áreas occipitales. si desea considerar principalmente la faz de Cristo. La estructuración de los movimientos del ojo es uno de los requisitos esenciales para delimitar los contornos 2 Este caso ha sido descrito en una publicación anterior. La posibilidad de expansión y de contracción del campo visual es muy importante para la percepción simultánea. Brain.asociación segunda y tercera. eléctrica directa del córtex visual. tiene una cuarta capa dominante. a veces. Luria. 39). 1959. El análisis y la síntesis visual es un proceso altamente dinámico que depende de los problemas con que se enfrenta el organismo en un momento dado y del campo de elementos corticales que adquieren su estado óptimo de excitabilidad. Por otra parte. su campo de visión se ensancha mucho. mientras que el mismo tipo de estímulo aplicado a un punto del área 18 ó 19 da lugar a una excitación que afecta a un área mucho mayor (fig. En experimentos realizados por Pötzl y Hoff. Con el advenimiento de la tecnología moderna ya no nos vemos limitados a unas teorías según las cuales se considera al sistema visual como análogo a un espejo.) sugirió la existencia de unos circuitos cerrados reverberantes que unirían grupos de células en sistemas dinámicos diferentes. Ver A. muestran una predominancia de las capas de proyección . Difusión de la excitación de las áreas 17. Ello da a entender el importante papel desempeñado por la llamada «esfera visual amplia» en la creación de sistemas dinámicos que afectan extensas áreas corticales. La estimulación de los límites del área del lenguaje temporal a veces da lugar a alucinaciones visuales escenificadas. R. juegan un papel en la modificación de la capacidad de canalización del sistema con arreglo a la tarea con que se enfrenta el organismo. «The Mechanisms of the Disturbance of Visual Perception with Lesions of the Occipito-Parietal Cortical Areas». «la esfera visual amplia». Las funciones de las partes centrales del analizador visual consisten en la transformación del campo visual estable en un sistema dinámico. pueden producir perturbaciones que van del trastorno de los movimientos del ojo a un trastorno visuo-gnóstico o viso-espacial muy complejo. de forma que sólo percibe aquella pequeña área de la tela hacia la que dirige su atención visual. el área 17 de Brodmann. las partes periféricas del campo visual son inhibidas.Todavía sabemos muy poco sobre la naturaleza electrofisiológica de este proceso.

Buskaino (1946). Zangwill (1957) y más recientemente A. Tal vez debiéramos describir con detalle los trastornos de los procesos integrativos visuales simultáneos que pueden darse como resultado de la lesión de esta área. han señalado el importante papel desempeñado por los movimientos del ojo en la integración de la percepción espacial. Su única queja estaba relacionada con un trastorno visual. 96-97). Seis meses más tarde se le practicó una operación en la que se llevó a cabo la trepanación del área occipital derecha. Recibió una herida de bala directa en el área parieto-occipital izquierda. éstas pueden considerarse como las funciones primordiales de los sistemas «ántero . era capaz de repetir una larga serie de palabras o cifras sin dificultad.parietales». por ejemplo. su concentración se dirigía a un solo punto. fue herido en abril de 1945. Estos autores y numerosos otros han concluido que el trastorno de los movimientos del ojo que acompaña a las lesiones de las áreas parieto-occipitales puede constituir una de las causas más importantes de la dificultad en la percepción espacial y en la percepción estructurada de los objetos. L. Sin embargo. El paciente Voit. por ejemplo caras.individuales. De hecho. la inestabilidad de las imágenes visuales de los objetos. I. Morel (1947). las áreas 18 y 19 de Brodmann. una cruz y un círculo. Le resultaba difícil captar el contenido de los grabados temáticos. Las áreas ántero . sólo veía una figura. era incapaz de percibir dos o más objetos simultáneamente. vol. Este déficit básico se manifestaba en varias situaciones diferentes. Tras varias presentaciones decía: "Sé que hay una cruz y un círculo. III. 1938.occipitales juegan un importante papel en la transformación de los procesos de reconocimiento secuencial en reconocimiento instantáneo (Goldstein) o en la organización de las huellas visuales individuales en sistemas simultáneos individuales (Head). Pavlovskie sredy (Miércoles pavlolianos. y la bala le fue extraída. a veces experimentaba dificultad en decir cuántos elementos. 1958. La alteración de esos movimientos ha sido descrita por una serie de autores como uno de los síntomas más importantes que surgen en lesiones de las áreas corticales ántero-occipitales. 1934. citado por Pierre Janet. Jarbuss (1965). pero el paciente se restableció rápidamente de estas afecciones. Podía leer palabras. de forma que los puntos restantes es como si no existieron». pero al intentar leer un texto conexo. Ettlinger. Su comprensión verbal era buena. Si se le presentaba taquistoscópicamente una carta con dos figuras. Cuando se le presentaba una pauta de estímulo.occipitales u occipito . a saber. págs. y otros). era capaz de realizar mentalmente sustracciones sucesivas y podía resolver problemas que comprendían operaciones lógicas. Un año y medio después se realizó una segunda operación en el Instituto de Neurocirugía de Moscú. pero sólo puedo ver a uno de ellos y no los dos a la vez». Holmes. en aquella ocasión fue imposible extraer la bala. Pávlov describió un paciente parecido. Kleist. Sufría crisis epilépticas ocasionales que eran precedidas por auras visuales y cinestésicas y pérdida del conocimiento. perdía palabras e incluso líneas y a veces una palabra de repente «saltaba al lugar de otra». No podía decirse que el origen de esta perturbación residiera en la . de la manera siguiente: «Su atención visual estaba tan concentrada que el córtex visual se hallaba bajo una poderosa influencia inhibidora y era incapaz de acomodar simultáneamente dos pautas de estímulos. Investigaciones experimentales más detalladas revelaron que el trastorno básico consistía en el hecho de que aunque el paciente era capaz de percibir elementos visuales Paciente Voit.: diagrama de la lesión individuales. Se producía un claro estrechamiento del campo visual y una alteración de la audición binaural.de un objeto. en estos casos (Bálint. Inmediatamente después de la herida se observó una hemiparesia izquierda y trastornos verbales. 1938). el paciente no mostraba signos de alteración verbal. Warrington. para orientarse con respecto a él y examinarlo. Resultados parecidos obtenidos en experimentos animales realizados por Lashley y Tsang (1936) indican que la extirpación del área occipital produce una alteración no específica de los procesos de integración espacial aun en los casos en que el sistema visual no esté implicado en el establecimiento de hábitos espaciales. 1949. P. Gordon Holmes (1918. un antiguo oficial del ejército polaco de 21 años. estaban representados. La bala atravesó la porción póstero medial del área occipito-parietal izquierda y se alojó en la parte inferior "del área occipital derecha inmediatamente encima de la fosa posterior (ver diagrama de la lesión). En el momento de la segunda operación. 1909. Pötzl.

Existen datos indicativos de que siguen desarrollándose durante la infancia y la temprana adolescencia. en dibujar el plano de la sala.05-0. La mielinización de las fibras ocurre bastante tarde en esas áreas. se le inyectó por vía subcutánea una dosis de 0.cinestésicos y auditivos. somestésico . Estos trastornos consistían en la pérdida de la capacidad de unir los elementos ocurrentes simultáneamente en un solo acto de reconocimiento. Los síntomas de las lesiones en el área parieto .occipital sonsiempre muy complejos. la zona TPO de varios autores. lo que está en consonancia con el hecho de que constituyen la «zona de intersección» entre las partes corticales de los tres analizadores. Por ello. Tenía una dificultad semejante en captar el significado de un grabado temático. encontramos los mismos tipos de trastornos. Estas se hallan entre las áreas de la corteza más recientes y más específicamente humanas. Veinticinco o treinta minutos después de la inyección notamos un cambio de las funciones visuales: el paciente era capaz de percibir simultáneamente dos figuras o dos figuras y media. reconocía a cada elemento aisladamente y no aparecía una sola pauta visual.eferente. En virtud de ello. Constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales.parietotemporales deben estar intactas si uno quiere superar el estadio de la simple enumeración de las imágenes para dominar el sistema semántica de una lengua. o las áreas de Brodhann 39 y 40 y parte de la 37) ha sido considerada con razón una de las áreas más complejas de la parte posterior del cerebro. No podemos aceptar la sugerencia de Flechsig de que estas zonas constituyen un «centro de asociación cortical posterior». era incapaz de dibujar un punto en el centro de un círculo o en la unión de dos líneas trazadas en forma de cruz. Ontogenéticamente. puesto que. la alteración de la síntesis simultánea puede adquirir un carácter más complejo aún. Sin embargo. etc. resultante del traumatismo y de la inflamación consiguiente. y cada vez reconocía uno u otro elemento. maduran más tarde que las zonas restantes. El hecho de que sus conexiones verticales se dirijan hacia núcleos talámicos secundarios. Era incapaz de resolver problemas que requirieran coordinación visomotora. Filogenéticamente. el paciente nunca podía ver más de un objeto. pero era incapaz de combinar los diversos elementos en una pauta unificada. puesto que al tratar de hacerlo tenía que mirar repetidamente a sus alrededores inmediatos. Era incapaz de trazar un plano de su sala del hospital de memoria. tenía dificultad en ejecutar tareas que implicaran coordinación viso .occipital produjeron trastornos parecidos de la síntesis visual. cinestésicos y auditivos. éstas fueron las últimas áreas en desarrollarse. estas reacciones no son tan claras y precisas como las provocadas por la estimulación de las áreas occipitales o temporales. Con las lesiones hemisféricas izquierdas inmediatamente anteriores a estas áreas que hemos estado considerando. A medida que vamos considerando la patalogía de las estructuras corticales más complejas. C. En varios. una vez más.simple contracción del campo visual. que consideramos como la función más importante de las áreas occipitoparietales. Es sabido que la cafeína eleva el tono de excitación de la corteza cerebral. El área ínfero . Los síntomas clínicos que surgen como resultado de la lesión de esas áreas incluyen importantes cambios que conciernen a los fenómenos que nos interesan en este capítulo. prescindiendo de su tamaño. La idea de que se trataba de una «debilidad» patológica del córtex occipital fue verificada experimentalmente.témporo . Las lesiones en esas áreas originan déficits que afectan los diferentes modos sensoriales y las pautas de memoria más complejas.occipital (las «zonas terciarias» de Flechsig. Por ejemplo. Todo lo que hemos dicho hasta este punto con respecto a los procesos cognitivos más elementales tiene relación con la organización instantánea de las huellas derivadas de nuestra experiencia interior y del dominio de la estructura semántica del lenguaje. pero a un nivel de organización más elevado. pues aunque podía ver la figura o la punta de su lápiz. hace imposible considerarlas como áreas intrínsecas del aparato aferente . por cuanto. Con esta introducción estamos preparados para analizar el síndrome de la afasia semántica.parietales y occipito . pudimos atribuir la alteración de la integración visual a un descenso del tono de la función cortical visual. La estimulación eléctrica de esta área da lugar a complejas respuestas perceptivas con componentes visuales. en estimar el número de elementos de un grupo. casos las lesiones del área cortical ántero . puesto que tienen un gran número de conexiones aferentes y eferentes con las estructuras más profundas. El síndrome de la afasia semántica Hemos considerado los trastornos elementales de la integración simultánea en la esfera visual. Esta es la razón por la que las áreas occipito . era incapaz de percibir ambas a la vez. Su estructura difiere de la de otras áreas por el predominio de las capas superficiales.parietal o témporo .espacial.10 gramos de una solución de cafeína al 10 %. Ello hace que formen parte de un aparato cerebral integrativo y coordinativo altamente complejo.parieto . La lesión de las partes más anteriores produce la conocida astereognosia en la que los pacientes pierden la capacidad de sintetizar la imagen unificada de un objeto sobre la base de las .

por ejemplo. Sólo en las lesiones más graves observamos signos de apraxia que. No obstante. El único factor unificador en todos esos trastornos es la alteración de la capacidad de unificar las estimulaciones individuales en una pauta simultánea única o. Si el examinador dicta un número que contiene un cero. la imposibilidad de nombrar los dedos y una serie de otros signos y síntomas. el paciente se halla desvalido. en las palabras de Head. Lo mismo es cierto de las lesiones en las partes anteriores y superiores del lóbulo parietal (áreas 7 y 40 y quizá la parte superior del área 39).parietal origina trastornos de la orientación espacial. Los pacientes con tales trastornos por lo general no muestran una gran alteración de la percepción visual directa. por ejemplo 17 y 71. La alteración de los procesos perceptivos y semánticos complejos fue estudiada por Salomon (1914). Cualquier tarea que requiera un cambio de orientación espacial junto con la conservación de las relaciones existentes entre varias partes es imposible.3 3 Un detallado estudio del síndrome de acalculia en casos de lesiones en el lóbulo temporal fue presentado en una disertación por Z. Por regla general es difícil notar algunos de los signos de ataxia y falta de coordinación que acompañan a los trastornos de la sensación profunda. En los casos más claros. Igualmente perturbada se ve la facilitad de diferenciar entre números simétricos. de manera que tienen que formar la palabra a partir de grupos reducidos de letras simultáneamente percibidas. y puede dibujar como o . Los trastornos de la percepción táctil y cinestésica no son muy prominentes. la aca1culia. A menudo conservan la facultad de realizar operaciones que pueden ejecutarse gracias a los hábitos verbales simples o por medio de imágenes gráficas. sin embargo. de combinar detalles separados en un todo único. Usualmente no presentan los tipos de lectura y escritura que caracterizan la alexia visual y los síndromes afásicos temporales descritos anteriormente. la desorientación espacial. La lesión más extensa de la parte témporo-parietal da lugar a un síndrome muy complejo compuesto por la afasia semántica. por ejemplo. en tales casos. Perturbaciones del cálculo y de los números en casos de lesión . en los casos graves. Ja. Estos números a veces son percibidos como las imágenes en espejo de los mismos. Consideraremos esos diversos trastornos uno por uno. Es evidente que esos pacientes no están en condiciones de realizar ningún tipo de operación matemática. «mil veintitrés» es escrito 123 o 1. puede confundir las direcciones y alterar las relaciones espaciales de pautas de elementos. Rudenko. Las «apraxias constructivas» no son raras. esta parte es omitida. La lesión de estas áreas pro duce trastornos de la orientación espacial y del reconocimiento táctil-cinestésico. o los numerales romanos IV y VI. Aunque son capaces de reconocer las cifras individuales.intervienen números mayores de 10. La lesión de la parte occipito . Este paciente tiene dificultad en realizar los mismos tipos de operaciones mentalmente. puede reproducir como o . Si un grabado o pauta puede reproducirse sobre la base de una sola imagen. Algunos de los déficits más graves se manifiestan en los procesos del cálculo. si su reproducción requiere una comprensión de relaciones o un sistema de coordenadas imaginarias. Van Woerkom (1925). se desorientan cuando se ven enfrentados a números de más de dos cifras. los trastornos semánticos al igual que los demás aparecen con mayor importancia si la lesión es más extensa o si afecta las partes específicamente humanas del área parietal izquierda que bordean las áreas occipitales y temporales. Hasta nuestros días no existe un material clínico suficiente que permita una descripción precisa de las áreas afectadas por esos casos. Sólo son capaces de ver dos o tres letras a un tiempo. Quizá la definición. a leerlos como series de cifras y no como números individuales. Conrad (1932) y otros. Ello puede ser responsable del hecho más tarde descrito por Gerstmann (1924) de que estos pacientes cometen errores al nombrar sus dedos. por ejemplo confunden el dedo índice con el dedo anular. más precisa de ello sería la pérdida parcial o incluso total de los esquemas conceptuales e ideacionales. los pacientes indican que tienen dificultad en combinar las letras para formar palabras. Con frecuencia se oye a estos pacientes quejarse de sus dificultades de cálculo. especialmente si en ella . Todos estos síntomas reflejan trastornos de los esquemas internos.sensaciones táctiles. no se limitan en modo alguno a los esquemas espaciales.000 23. puede reproducirse bastante bien. Sin embargo. Bonhoeffer (1923). Head (1926). consisten en la dificultad de colocar las manos o los dedos en una posición dada o en la dificultad de reproducir la dis posición espacial de los objetos. El mismo tipo de dificultad surge en tareas que no impliquen principios geométricos constructivos. Bonhoeffer (1923) observó que tales pacientes tienen dificultad en diferenciar la derecha de la izquierda. por ejemplo. Un paciente puede ser incapaz de reconstruir figuras geométricas de memoria. para dibujar la imagen en espejo de una figura geométrica simple o de reproducir las posiciones de la mano de una persona situada frente a él (como en el conocido test de Head). de forma que parte de la secuencia no es expresada verbalmente. Estos trastornos. Al leer números de varias cifras tienden a confundir las secuencias de las cifras y. La investigación clínica de los casos con afectación de las áreas de Brodmann 18 y 19 ha mostrado que en ellos la alteración de la capacidad de captación del significado de las construcciones lógico-gramaticales es escasa o nula. así como.

En estos casos se da una inercia cognitiva que hace difícil que el paciente nombre los objetos o comprenda las construcciones lógicas complejas. para usar la expresión de Bühler.afásico» no son básicamente trastornos de memoria. en contraste con el paciente frontal.parietal no tienen dificultades en hablar con fluidez o en oír o comprender palabras individuales. Ver también Vygotski. se va convenciendo más y más de que tanto la dificultad de denominación como la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales complejas surge de una profunda perturbación de la epiestructura semántica de las palabras. Su fallo más prominente consiste en que las palabras que perciben quedan excluidas del sistema de generalizaciones que ordinariamente permite pasar de las palabras en sí a los corolarios semánticos. En la medida en que el plan de pensamiento sólo implica imágenes primarias y la reestructuración mental de situaciones concretas. su relación objetal específica. el género y la causa-efecto.Los trastornos verbales tienen muchos rasgos en común con los restantes trastornos. tiene que seguir un plan que comprenda unos esquemas lógico . Ninguno de estos síntomas se basa en un trastorno acústico . No obstante. 4 L. Esta anomalía puede pasar por alto en una exploración superficial. A diferencia de los pacientes con lesiones temporales.verbal. Pero el sistema de relaciones centrado sobre la palabra queda profundamente desorganizado. pero aparece claramente mediante una investigación más cuidadosa. Nunca olvida la finalidad de su razonamiento y. 4 Una palabra carece de todo su complejo de asociaciones y su significado se desintegra. Investigaciones psicológicas escogidas (Moscú. inmediatamente presenta signos de pérdida de la capacidad del pensamiento lógico . permanece intacta.gnóstico o acústico . no tiene dificultad en mantener la dirección de sus pensamientos durante el tiempo que sea necesario para resolver un problema. El único trastorno verbal que puede notar el observador medio es la tendencia a olvidar los nombres de los objetos. no muestran signos de haber olvidado los significados de las palabras. Vygotski presentó un análisis psicológico de este tipo de actividad cognitiva en su libro Pensamiento y lenguaje publicado póstumamente en 1934 (capítulo 7). 1953). el movimiento con arreglo a un plan lógico . el nombre de una persona carece igualmente de asociaciones lógicas. Ello es especialmente cierto en el caso de las operaciones que requieren la comparación de un pensamiento con otro o la elaboración de los pensamientos de acuerdo con un plan conceptual. las operaciones que implican estructuras relativas se ven principalmente afectadas. . El paciente. al buscar la palabra que desea. El paciente que experimenta dificultad en comprender una oración compleja no muestra gran dificultad en reconocer las palabras individuales o en recordar lo que ha oído. No obstante. Puede captar fácilmente los elementos esenciales de una situación dada y nunca realiza operaciones mentales al azar. el enfermo es esencialmente pasivo. A ese respecto. La imagen primaria representada por una palabra. por otra parte. S.mnésico. estos trastornos difieren considerablemente de las perturbaciones superficialmente parecidas observadas como consecuencia de lesiones en las áreas corticales anteriores. En este grupo de pacientes el significado general del lenguaje puede no verse afectado. se hace extremadamente difícil. Los pacientes presentan una afasia amnésica característica y cierta confusión si el examinador les plantea una cuestión algo compleja o construida de forma no muy corriente. A medida que uno se va familiarizando con este síndrome. es posible que no muestre signos de alteración.gramaticales. Los pacientes que han recibido una herida en el área occipito . que es incapaz de inhibir la avalancha de asociaciones antiguas que estos problemas evocan. las mismas operaciones pueden ser deficientes. Ello indica que las causas subyacentes al síndrome «amnésico . Es capaz de recordar el significado general de unos fragmentos de oración más bien largos. pero es incapaz de hallar la correcta. Las palabras pueden evocar sólo imágenes concretas de objetos o de situaciones generales. Los procesos intelectuales del paciente son también claramente deficientes. La fuerza motivadora que dirige sus procesos mentales queda intacta. en los casos que estamos considerando el cuadro es completamente diferente. El origen de este trastorno no debemos buscarlo en un déficit de audición o de memoria o en una demencia general. 1956). estos pacientes son capaces de reconocer conceptos lógicos tales como el caso. de manera. Se conserva la facultad de captar el contenido general de las oraciones y en muchas situaciones los factores más importantes pueden abstraerse a partir del contexto. En contraste con los pacientes dementes. experimenta las mismas dificultades que experimenta una persona normal que intenta acordarse del nombre de una persona. Si. El movimiento de concepto a concepto. Por consiguiente. difiere del paciente con afasia amnésica temporal que es incapaz de recordar la palabra aun cuando se pronuncie enteramente. es decir. cerebral (Moscú. es fácilmente olvidada. Su audición fonémica por lo general se halla intacta. El paciente a menudo pone en lugar de la palabra correcta parafasias elegidas «al azar». Es capaz de descartar las respuestas incorrectas. Un paciente incapaz de nombrar un objeto no tiene dificultades si el examinador le ayuda pronunciando el primer sonido de la palabra.afásico que el investigador observa es en realidad el resultado de esta pérdida interna de la estructura semántica de las palabras. El paciente busca activamente la respuesta correcta. Asimismo. con arreglo a un plan «sinsemántico». o. El síndrome amnésico .verbal.

En segundo lugar consideraremos los casos de una forma más limitada de afasia semántica. Al tratar de captar la diferencia puede decir una y otra vez: «hermano. por lo que se queda perplejo. pero menor que el azul». «un círculo bajo una cruz». no puede repetir ni comprender una construcción larga y gramaticalmente compleja como: «A la escuela donde estudiaba Dunja. o construcciones que contienen comparaciones en las que el significado real no puede derivarse directamente de las palabras individuales. La expresión «hermano del padre» significa «tío». para parafrasear a Spinoza. Es incapaz de realizar las operaciones normales del pensamiento silogístico. la oración sigue siendo para él un conglomerado desordenado de palabras individuales. Por ejemplo. por ejemplo: «No puedo mantenerlo todo en mente a la vez». Estos son los síntomas de la afasia semántica que surgen como resultado de las lesiones de las áreas corticales relacionadas con la estructuración de los acontecimientos perceptivos simultáneos. de forma que en las tareas en que cabría esperar que siguiera una secuencia de operaciones basada en un plan lógico.gramatical. es incapaz de procesar o de des codificar la información que le llega con arreglo al código lógico . pero que en realidad se caracteriza por un grave «agramatismo receptivo». No sólo se ve afectada la comprensión de las construcciones gramaticales largas. Cuando se enfrenta a esos problemas. son infructuosos. El pensamiento verbal es extremadamente difícil. es imposible comprender una construcción en la que intervenga el caso genitivo. por ejemplo. por ejemplo. Un paciente de este grupo es incapaz de comprender relaciones tales como «Catalina es más morena que María. vemos una forma más simple de la anomalía siempre que el paciente encuentra una construcción de dos palabras que no puede comprenderse sin reconocer su relación gramatical. Así. El reconocimiento de las relaciones gramaticales de las palabras y la incorporación de las palabras en unos tipos generales de pautas lógicas son dos procesos que intervienen en las operaciones lógico . pero más rubia que Juana» (de las series de Burtt). Igualmente difíciles para ese paciente son las construcciones en las que intervienen otras preposiciones. Si se le pide que dibuje un «círculo bajo una cruz» interpreta la construcción agramaticalmente y dibuja las figuras en el orden siguiente: «círculo .. No cabe duda de que se ha desintegrado todo el sistema de conocimiento anterior del paciente. La dificultad primaria reside en la integración de los detalles en una pauta única. padre. Es comprensible que el pensamiento verbal sufra a causa de esta anomalía. Presentaremos varios ejemplos de este síndrome.. Con frecuencia es incapaz de construir analogías o silogismos. pero los pacientes con trastornos semántica s experimentan mucho menos una mejoría de este tipo..occipital no es diferente de la expresión «padre del hermano». Es imposible que el paciente determine cuál de las personas mencionadas en esa frase va a «dar una charla». Es incapaz de integrar los significados separados en una pauta lógico-gramatical.occipitales. le resulta imposible. La misma deficiencia básica constituye la base de todos los trastornos semánticos que surgen como resultado de la lesión de los sistemas parieto . e intenta determinar la significación de la construcción refiriéndose al significado primario de las palabras y a su orden en la expresión. En todos esos casos el paciente es incapaz de captar la relación semántica. «menos brillante» o «menos tranquilo».verbales del pensamiento. o reglas. los pacientes con afasia del lóbulo temporal por fin recobran buena parte de sus conocimientos anteriores. .cruz». Dado que ha perdido este código. Es incapaz de invertir mentalmente el orden de las palabras en una frase en la que dicho orden entra en conflicto con la secuencia de las acciones que deben ejecutarse. repite las palabras una y otra vez para sí intentando combinarlas de una forma significativa. de la lengua. aunque este paciente puede captar fácilmente el significado de una oración larga y gramaticalmente simple como: «Padre y madre fueron al teatro. los «ordo et connexio idearum» del momento deja de corresponder a los «ordo et connexio verborum». Sin embargo. pero la vieja nodriza y los niños se quedaron en casa». El trastorno de la facultad de alterar y manipular los esquemas internos de las frases deja al paciente con un lenguaje que suena de forma relativamente normal. Todos los intentos para reordenar la construcción «expansiva» de esta oración. Por regla general. el reconocimiento de las relaciones y la unificación de los elementos individuales en un sistema único simultáneamente contemplado. se enfrenta con una construcción que es imposible de comprender. porque estos procesos se hallan ausentes.» como si fuera incapaz de ver la relación significativa existente entre las dos palabras. Para comprender esta frase debe transformarla en una forma lógica de acuerdo con el código lógico . llegó un obrero de la fábrica que iba a dar una charla». sabiendo sólo los significados primarios de las palabras en cuestión. Experimenta dificultades siempre que la secuencia de imágenes evocadas por las palabras de una frase diverja de su significado real o. La operación de señalar cuál de tres círculos de diferentes tamaños y colores es «mayor que el rojo.bajo . En otras palabras.gramatical de la lengua.. tras varios intentos generalmente abandona y dice. Primero vamos a considerar los casos en los que la lesión de las partes posteriores del área parieto-occipital dan lugar a un síndrome en el que los trastornos visoespaciales eclipsan los déficits verbales acompañantes. de hecho no la sigue.Esta pérdida del paciente se hace más clara cuando. Asimismo confunde la secuencia de los acontecimientos expresados en una frase como: «Comí después de leer el periódico». pero para un paciente con lesión parieto . alterando su esquema interno.

un topógrafo de 29 años. Por regla general. y siempre son de un cierto tipo. había recobrado en gran parte su habla. con educación superior técnica. Este síntoma persistió hasta el . se observan trastornos verbales en 69 % de los casos. Poco después de la herida se observaron una hemiparesia derecha y una pérdida sensorial en el lado derecho. Estas dificultades persistieron durante un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente.Los datos presentados ilustrarán el origen y las características los trastornos verbales que surgen como resultado de las lesiones en los sistemas posteriores del hemisferio izquierdo asociados con el reconocimiento de las relaciones simultáneas. de la lectura y de la escritura persistían. puesto que era incapaz de recordar los números con los que estaba operando. Los síndromes producidos por las lesiones occipito parietales incluyen un tipo de alteración visual que puede caracterizarse como «astenia visual». Poco después de que el paciente recobrara el conocimiento se notó también un trastorno verbal bastante grave: éste era incapaz de recordar las palabras. En el período inicial de después de la herida. No podía leer ni escribir.: diagrama de la lesión reconocer las letras individuales pero era incapaz de (Caso 1) combinarlas para formar palabras.occipital observamos un trastorno grave del lenguaje auditivo o motor. La fluidez de su lenguaje se vio perturbada. No obstante. persisten hasta el período residual en sólo 23 % de los casos. sufrió una herida superficial de bala en el área parieto . Tabla 8 Frecuencia de los trastornos afásicos en heridas del área parieto-occipital Número Período inicial Período residual total de formas formas total formas formas total casos graves leves (%) graves leves (%) (%) (%) (%) (%) 55 46 23 69 23 16 39 Localización de la lesión Area parietooccipital Caso 1 El 23 de marzo de 1943. pero ambas desaparecieron gradualmente.. reflejando así el trastorno de las funciones dependientes primariamente de los siste mas occipito parietales. podía Paciente Bas. este cuadro se veía complicado por la alteración del aspecto fásico del lenguaje. Después le la herida el paciente perdió el conocimiento durante dos horas. La desorientación espacial y la alteración del cálculo. los trastornos fásicos desempeñaron un papel aún menos importante en el período residual que en el período inicial. En ningún caso en que la lesión se limitaba al área parieto . mostraba una grave perturbación de la orientación espacial. A pesar de su excelente conocimiento de los principios de la topografía. cuando el paciente sufrió una exploración completa. Sus impresiones de la situación y de las distancias entre las ciudades se hallaban gravemente afectadas. Tres meses después de la herida. Sólo en casos aislados en que la lesión cortical era más extensa. Sus únicas quejas eran de que continuaba experimentando considerable dificultad en orientarse. 40). En el se da un cierto grado de desorientación espacial. se perdía fácilmente en los bosques de los terrenos anejos al hospital. Leía mucho y no se quejaba de ninguna alteración de la comprensión verbal. el trastorno de la lectura se da en 40-45 % de los casos. Este fallo fue verificado varias veces y resultó ser extremadamente estable. El cráneo y la duramadre resultaron afectados.occipital izquierda. Una serie de tests indicaron que estas quejas eran justificadas. el paciente Bas. Cuando se le rogaba que dibujara un mapa que mostrara la situación de las ciudades más importantes de la Unión Soviética cometía numerosos errores que reflejaban la pérdida de los esquemas espaciales (fig. Los pacientes se quejaban del olvido de las palabras y a menudo mostraban signos de alexia o de agrafia visual. No mostraba signos de apraxia o de trastorno visual. Sólo podía nombrar los objetos tras un largo período de deliberación. las perturbaciones verbales expresivas no están en absoluto siempre presentes (tabla 8). Los cálculos mentales le resultaban imposibles. Este defecto en un hombre cuya especialidad era la topografía era una indicación clarísima de la naturaleza del síndrome. Lo mismo puede decirse del período residual. tenía dificultad en acordarse de su propio apellido y no podía recordar los nombres y las direcciones de sus parientes.

El trastorno de la orientación espacial era mucho más resistente a la mejoría. 28-4. recibió una herida de metralla penetrante en el área parieto-occipital izquierda. pero la pierna quedó débil durante un período de tiempo algo más largo. se quejaba de que después de la herida «su rendimiento en las matemáticas había bajado mucho». el tamaño limitado de la lesión produjo un síndrome parieto . Su habla era fluida y su vocabulario relativamente rico. No se observó ninguna alteración visual grave y no tenía dificultad en interpretar grabados complejos.occipital correspondientemente limitado. La presentación de problemas matemáticos no hacía surgir los esquemas internos mediante los cuales podían resolverse. Las operaciones de la multiplicación y de . Caso 2 El 23 de noviembre de 1942.: diagrama de la lesión una pauta general. Neurológicamente la paciente mostraba una leve hemiparesia derecha que era más pronunciada en la pierna. pero no sucedía nada». La alteración de la facultad de realizar operaciones matemáticas resultó ser mucho más estable. Acompañando a estos síntomas se daba una grave amnesia generalizada. todo había quedado bloqueado». si los cálculos se complicaban más. las construcciones algo más complejas le resultaban imposibles: «Cuando el doctor decía: "coja su mano izquierda Fig. yo pensaba y pensaba. Problemas tales como «Jack es mayor que John. La paciente no tenía dificultad en realizar sustracciones como 25-5. que no se vio complicado por ninguna dificultad semántica detectable. la dificultad para realizar cálculos mentales también siguió siendo considerable durante mucho tiempo. Una exploración detallada descubrió un síndrome muy bien definido. la paciente Ostr. Todos esos síntomas desaparecieron en el curso de los tres meses de hospitalización. Progresivamente la amnesia desapareció y la paciente recobró la facultad de nombrar los objetos y de hablar con fluidez. de forma que ciertas operaciones debían realizarse «en su cabeza».. Inicialmente la paciente notó una grave dificultad en recordar los nombres de los objetos y era completamente incapaz de expresar sus pensamientos en palabras: «No me salía nada. Se observó una hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. pero la repetición de una oración compleja se le hacía difícil por el hecho de que sus diferentes partes no se ajustaban a Paciente Ostr. 31-14. ¿quién es el menor de los dos?» o «¿cuál de esas dos hojas de papel es menos blanca?» le resultaban de solución imposible. con su mano derecha". etc. tenía dificultades. Su visión no se vio gravemente afectada. Estuvo inconsciente durante varios días después de la herida.. Experimentaba una gran dificultad en la interpretación de los proverbios y de las expresiones metafóricas. aunque comprendía las palabras y expresiones simples. pero este síntoma no era muy pronunciado. No se observaron signos de afasia acústica . En el período residual. No comprendía enteramente lo que le decían. era incapaz de resolverlos. era capaz de (Caso 2) reproducir construcciones lógico gramaticales individuales pero si se le presentaba una oración en la que la secuencia de las imágenes verbales no correspondía al significado real de la oración. El fracaso de las tentativas tanto orales como escritas para resolver estos problemas mostraba que el paciente había perdido todo el sistema funcional necesario para el cálculo. un trastorno de la sensibilidad profunda y astereognosia. una enfermera de 20 años. La comprensión de las palabras y la facultad de recordar las palabras y las frases simples quedaron conservadas. La paresia desapareció pronto de la mano. No obstante. y de que «iba a tener que estudiarlo todo de nuevo». como por ejemplo. 40.articulatoria o amnésica. Sólo ocasionalmente notaba una cierta dificultad en la orientación espacial.período residual incluso después de que las dificultades de cálculo fueran insignificantes. Por regla general. etc. Cuando la paciente llegó a nuestras manos cuatro meses después de la herida. 25-17. de que «no podía comprender un texto complejo». Mapa trazado por el paciente Bas.

El paciente mostraba signos de una grave apraxia ideativa. Este síndrome presentaba importantes diferencias con otras formas mixtas de afasia como el síndrome de la afasia del lóbulo temporal. la comprensión de las fracciones también se perdió. Tenía incluso cierta dificultad en realizar acciones intencionales. el paciente Rozn. como señalar una llave o un lápiz. recibió una herida penetrante de metralla en el área parieto occipital izquierda. Conservaba la facultad de nombrar los objetos individuales. al recobrar la conciencia. era totalmente incapaz de realizar operaciones matemáticas secuenciales. dibujando el triángulo y luego dibujando un círculo debajo de él. no le salía nada».gramaticales complejas. lo cual venía demostrado por el hecho de que la paciente era incapaz de estimar cuál de las dos fracciones 7/8 ó 8/7 era mayor. su facultad de cálculo Paciente Rozn. pero la combinación básica de la desorientación espacial y . interpretaba la instrucción agramaticalmente. Era incapaz de ejecutar acciones de acuerdo con un plan imaginario. Sin embargo. Cuando se le pedía que «señalara el lápiz con la nave». era incapaz de comprender las combinaciones de palabras inflexionadas. señalaba primero a un objeto y luego al otro: «Aquí está la llave y aquí está el lápiz». No tenía dificultades de comprensión de las palabras individuales. pero no reconocía las relaciones entre las palabras en las construcciones lógico .la división se hallaban totalmente ausentes. y los dos restantes ilustran el síndrome en el período residual de restablecimiento. La facultad de calcular también se hallaba perturbada. el paciente notó que su habla «en cierta forma no se ponía en marcha. Muestran los efectos de las lesiones parieto . era incapaz de simular como uno enciende un cigarrillo o re mueve el té. Caso 3 En agosto de 1941. uno de los cuales muestra este síndrome en los primeros estadios posteriores al traumatismo. es decir. El restablecimiento se realizó gradualmente. Su facultad de dibujar se hallaba gravemente perturbada. repetía fácilmente palabras complejas y era capaz de repetir oraciones largas la primera vez que las oía. Permaneció inconsciente durante varias horas. No podía ni siquiera copiar un triángulo (y mucho menos dibujar uno en respuesta a instrucciones verbales). Inmediatamente. En ambos casos el tras torno funcional básico era la pérdida o el debilitamiento de los esquemas simultáneos internos. o acompañando a los mismos. pero sí se observó un déficit sensorial en el lado derecho. pero era incapaz de comprender la expresiones «la hija de la madre» o «la madre de la hija». incluso en el período inicial posterior a la herida. no había trastornos de audición fonémica o de articulación. A pesar de la reeducación sistemática. Exteriormente su habla parecía intacta. siempre señalaba a una persona y luego a la otra. Aunque reconocía e interpretaba fácilmente las cifras individuales.: diagrama de la lesión también se vio perturbada. Asimismo se observaron trastornos de la sensibilidad profunda y astereognosia en el lado derecho con una acusada hemianopsia derecha y una apraxia también derecha. Estos casos son buenos ejemplos. Era incapaz de «dibujar un triángulo bajo un círculo». la paciente aún mostraba gran dificultad para realizar cálculos matemáticos en el momento en que fue dada de alta del hospital tres meses más tarde. Consideraremos tres casos. Era completamente consciente de su estado y a menudo preguntaba si siempre quedaría «tan atontado». No presentó ningún signo de paresia. (Caso 3) El paciente fue explorado cuidadosamente dos semanas después de la herida. Le resultaba difícil leer y escribir: «No podía ni siquiera dibujar un simple círculo».occipitales sobre la orientación espacial en un caso y sobre la habilidad de cálculo en el otro. pues era torpe y a menudo confundía las direcciones de los movimientos que deseaba hacer. el paciente presentaba una alteración generalizada y acusada de la orientación espacial. Además de estos trastornos. Era totalmente incapaz de explicar la diferencia entre las preguntas: «¿Qué viene antes del verano?» y «¿qué viene después del verano?». En otros casos este síndrome puede incluir aún más rasgos y presentarse como una afasia semántica completamente desarrollada. podía decir cuál de las dos personas era la madre y cuál la hija. Se observó la primera alteración verbal grave cuando empezamos a estudiar la estructura semántica de su habla. Al mirar un grabado. El paciente respondía fácilmente a las instrucciones simples. Sólo después de varios intentos era capaz de llevar a cabo tareas constructivas como colocar sus dos manos en ciertas posiciones relativas. En ambos casos su respuesta era: «El otoño».

el lenguaje expresivo no estaba gravemente afectado. de 23 años de edad. Confundía las posiciones de las diversas ciudades y era incluso incapaz de señalar los diferentes países en un mapamundi. Su escritura se caracterizaba por trastornos similares. por lo que la lectura se reducía a la enumeración secuencial de las letras que nunca eran percibidas simultáneamente en una pauta unificada. Tras un largo período de inconsciencia. evidente que sus esquemas espaciales internos estaban gravemente trastornados. Mapa trazado por el paciente Zas. el paciente Zas. Paciente Zas. El paciente mostraba una buena comprensión del significado de un fragmento literario de forma que. No podía comprender las frases con construcciones complejas y que requerían análisis lógico. su orientación espacial se hallaba perturbada.temporal izquierda con lesión de la dura y del córtex. Sumaba y restaba contando arriba y abajo. 41. pero hablaba poco y notaba que «disponía de muy pocas palabras». No obstante. de forma que vacilaba algún tiempo antes de extender su mano en la posición apropiada para estrechar la mano del examinador. La curación de la herida progresó favorablemente y exploramos al paciente dos meses y medio después de la herida. Sólo era capaz de ver dos o tres letras a un tiempo y reconocía cada letra recitando el alfabeto entero hasta que la encontraba. Tal vez la función de este paciente más gravemente perturbada era su facultad de calcular. El aspecto semántico del lenguaje también se hallaba trastornado. era capaz de comprender el lenguaje simple.la alteración de la comprensión de las relaciones semánticas persistió durante mucho tiempo. de que tenía dificultades de escritura y de que era incapaz de contar. era capaz de resumir correctamente el significado de la fábula de . No presentaba trastorno alguno del análisis auditivo. hasta el número que quería.occipito . inmediatamente después de recobrar el conocimiento se le descubrió un trastorno verbal. Se quejaba de que era totalmente incapaz de leer. recibió una herida de metralla en el área parieto . Su visión se hallaba considerablemente alterada en el período inmediato posterior a la herida: todo le parecía confuso y danzaba ante sus ojos. No obstante. Estaba de buen humor pero presentaba ciertos déficits funcionales. Cuando el número pronunciado correspondía al que estaba mirando. Caso 4 El 3 de enero de 1942. Sólo ocasionalmente era interrumpido por la búsqueda de palabras. Cuando se le pedía que dibujara un mapa era incapaz de ello (fig. un estudiante de tercer año en una escuela técnica. Era Fig.. 41).: diagrama de la lesión (Caso 4). pero era totalmente incapaz de dividir. No obstante. No podía reconocer ni imaginarse los números para sí sin recitar la serie entera 1. así que era incapaz de leer. 3. Su lenguaje expresivo estaba relativamente intacto. 4. Reconocía una letra sólo en el momento en que la nombraba. Este caso ha ilustrado el síndrome unitario formado por la desorientación espacial y los trastornos semántica s en el primer estadio subsiguiente a la herida. Recordaba las tablas de multiplicar bastante bien. Era capaz de copiar figuras complejas bastante bien y no mostraba una apraxia grave. se descubrió en el paciente una hemianopsia derecha con un ligero trastorno de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho. Asimismo. pero su lectura y escritura estaban gravemente afectadas. 2.. En numerosos otros casos tuvimos la oportunidad de observar el mismo síndrome durante el período residual del restablecimiento. lo reconocía sin dificultad. tras una sola lectura. etc.

.5 La alteración de la lectura y del cálculo así como el trastorno verbal amnésico mejoró ligeramente. Por medio de técnicas especiales que describiremos en un capítulo posterior. lograba dominar operaciones abstractas tan complejas como buscar los antónimos.. puesto que requerían la comparación de dos o más elementos contenidos en la frase.. incluso después de una reeducación extensiva su comprensión de estas construcciones derivaba de la aplicación de reglas formales que había memorizado y aprendido para aplicar a formas específicas de construcciones gramaticales. El paciente no tenía dificultad en señalar los objetos que se le nombraban. y director de una gran escuela de Leningrado. pero no podía comprender el significado de las ex presiones «madre de la hija» e «hija de la madre». 7 De esta forma era capaz de captar el verdadero significado de la construcción. en algunos casos.. el elemento más importante de la frase». Tenía dificultad en percibir las rela ciones implicadas por las construcciones gramaticales inflectivas... pero cuando se le pedía que «señalara al lápiz con la llave» señalaba otra vez a cada uno de los objetos. No obstante. fue herido por un fragmento de mina que le entró por el área parietooccipital cerca de la línea media y quedó profundamente incrustado en el área temporal izquierda. al mismo tiempo. El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida. por ejemplo.. etc. El paciente perdió el conocimiento durante un largo período de tiempo después de la herida. un lápiz o una llave. El paciente era capaz de captar relaciones abstractas y. apartado 5. Caso 5 El 12 de agosto de 1941. no podía comprender las construcciones lógico . a veces se mostraba eufórico y otras veces muy deprimido por la deficiencia que su herida le había acarreado.. una reducción de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho y una hemianopsia derecha.gramaticales simples. pero. y la hija. del T. Se produjo una hemiparesia derecha con alteración de todos los modos de sensación.: diagrama de la lesión (Caso 5) herida lo que quedaba era una ligera hiperreflexia del lado derecho.Tolstoi «Las chovas y la paloma». unos tras otro. La herida había sanado sin complicaciones. la madre.. al interpretar la construcción da hija de la madre» razonaba de la forma siguiente: «La palabra precedida de la preposición "de" es la forma posesiva de un nombre que modifica la palabra "hija".. no me sale.. Pudimos seguir la evolución de este paciente durante más de tres años como objeto de una investigación especial. También se manifestó una perturbación del lenguaje expresivo caracterizada por una falta de continuidad. resultaban completamente imposibles para el paciente. En cada caso concluía que ambas frases eran significativas. el paciente Gorjun. Por ejemplo.» Era incapaz de comparar la validez relativa de dos oraciones que contenían palabras idénticas en órdenes diferentes. La audición fonémica se hallaba intacta y el paciente no presentaba dificultades articulatorias.. tras un examen cuidadoso se descubrió que padecía de una grave forma de afasia semántica.. Se quejaba de que cuando 5 El autor tiene en su poder una notable autobiografía del paciente y espera tener la oportunidad de publicarla. Esta última desapareció a lo largo de un período de tres meses. 6 Ver capítulo 16.). 7 Esta cita ha sido alterada teniendo en cuenta las reglas de la gramática castellana (N. o la hermana de la esposa» y «la esposa de la hermana».. Podía señalar cuál de las personas de un grabado era la madre y cuál era la hija. No obstante. «Ya lo sé: hay dos de ellas. por ejemplo: «¿ Cuál de los círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?». Se observó otra forma de trastorno verbal que e parecía a una afasia amnésica. En sus palabras la moraleja era: «No se debe procurar ornarse sino vivir honestamente».. El habla del paciente ya no carecía de continuidad. no está claro. hija de la madre. Es tan curioso. 6 fue posible reeducar al paciente hasta el punto en que pudiera comprender ciertos tipos de construcciones lógico-gramaticales complejas. Las operaciones intelectuales del tipo introducido por Bert. No obstante. filólogo. se refiere a la madre o a la hija. Seis meses después de la Paciente Gorjun.. ¿cuál de ellas? No acierto a saber cuál. por ejemplo: «El elefante es mayor que el ratón» y «el ratón es mayor que el elefante». Era sorprendente hallar trastornos tan bien definidos en el contexto de lo que parecía un estado intelectual generalmente bien conservado. un maestro de 33 años de edad. Imagino que. En esta época estaba inhibido y era inestable.

Al empezar a contar hacia atrás cambiaba de sentido y empezaba a contar hacia adelante. Tenía pocas dificultades en sumar y restar números menores de diez.arce . En cada caso la operación por la cual la estructura inicial de la frase podía modificarse para revelar la relación interna entre sus elementos no podía ser realizada por el paciente. Era incapaz de dibujar o de imaginarse para sí un plano de su sala y de las otras habitaciones situadas a lo largo del corredor. También tenía dificultad en reconocer los números compuestos por más de una cifra. Al clasificar los objetos normalmente utilizaba categorías concretas. Probablemente lo he mutilado hasta tal punto que será .roble». Era capaz de percibir tres o cuatro figuras a la vez cuando le eran presentadas taquistoscópicamente. este trastorno no era más grave que el observado a menudo en los casos leves de demencia orgánica. la multiplicación. El paciente no tenía dificultad en repetir y comprender una oración gramaticalmente simple compuesta por 10. incluso aquí tropezaba con un tipo especial de dificultad. Mostraba un extrema alteración de la facultad de realizar operaciones intelectuales que requirieran la integración de varios detalles en una sola pauta significativa. su campo visual no se hallaba aparentemente limitado. También tenía dificultades de cálculo. 12 o incluso 14 palabras. Quedó claro que no poseía una clara concepción de la pauta de . Si exceptuamos su hemianopsia. No podía reconocerlos nunca inmediatamente. Sólo con una ayuda considerable por parte del examinador era capaz de reconocer que las construcciones lógico . Era capaz de escribir números de varias cifras sólo si éstas se le dictaban de una vez. Por supuesto. Quedó claro desde el principio que el paciente no sufría ninguna alteración visual. Experimentaba considerable dificultad cuando se le rogaba que colocara una mano en una posición dada en relación a la otra. Experimentaba una dificultad parecida con la oración: «Comí después de traer la leña». Pero contar hacia atrás le resultaba extremadamente difícil. Caracterizaba su dificultad en relacionar sus pensamientos como sigue: «Probablemente hay numerosas faltas en el relato que escribí. Trastornos similares caracterizaban los intentos de calcular del paciente. Notaba una dificultad en la lectura que consistía en una imposibilidad de identificar los complejos de letras que constituían las palabras. le resultaban totalmente imposibles.especie en la serie «abedul . Sin embargo. Ciertas secuencias de cifras que le eran familiares quedaron conservadas. Asimismo. Era incapaz de comprender que «la menos brillante» de dos figuras es la más oscura de ellas.árbol. Aquí interpretaba la secuencia de acontecimientos como si fuera la misma que la secuencia de las palabras en la oración. era incapaz de comprender la relación implicada por una frase breve en la que el orden de las palabras era importante. No obstante.7 ó 24 . A menudo no podía recordar los nombres de las categorías generales. Su tentativa de esbozar el perfil de un objeto que se le presentó de frente mostró la disociación de sus partes componentes. experimentaba escasa dificultad en identificar niveles de generalidad tales como género . Tenía dificultad en analizar el significado de una frase como: «Juan fue golpeado por José». Su facultad de calcular se hallaba gravemente afectada. Reconocía fácilmente la significación de los dibujos tanto si eran realistas como esquemáticos. Cualquier operación intelectual que requiriera la esquematización interna no hacía más que confundirle. pero los cálculos en los que intervenían números mayores de diez y que requerían ciertas operaciones que debían realizarse «mentalmente» le resultaban imposibles. Conservaba buena parte de su experiencia intelectual previa.gramaticales «hermano del padre» y «padre del hermano» tenían diferentes significados. así como todas las operaciones en las que intervenían fracciones. Atribuía esto a una imposibilidad de mantener en mente las frases largas el tiempo suficiente para interpretarlas.los números dispuestos en un orden creciente de magnitud. o simplemente nombraba las cifras al azar. Era incapaz de realizar cualquier operación constructiva que implicara la reorganización de los elementos en un esquema interno derivado de la percepción directa de sus alrededores. Sin embargo. pero en general las relaciones existentes entre las pautas de las cifras y números se habían perdido. No tenía dificultad en reconocer las cifras individuales y era capaz de contar hacia adelante. y tenía escasa dificultad en identificar figuras dibujadas sobre un fondo destinado a enmascararlas. Daba un 76 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía que nombrara categorías generales en contraste con un 16 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía que citara objetos concretos. lo que demostró la medida en que sus esquemas geométricos internos se hallaban desorganizados. Incluso sustracciones como 31. la división.6 suponían para él una dificultad abrumadora cuando intentaba hacerlas mentalmente. por ejemplo. era capaz de hacer uso del concepto de las categorías y tenía escasa dificultad en resolver problemas que implicaran una clasificación de objetos. El trastorno más grave observado en este paciente estaba relacionado con las operaciones lógico gramaticales verbales. que interpretaba como si significara lo mismo que «Juan golpeó a José».estaba cansado era incapaz de recordar las palabras y que tenía dificultad en comprender las oraciones largas. Los primeros trastornos aparecieron cuando se le pidió que interpretara relaciones y realizara operaciones que requerían orientación espacial.

en el que debo zambullirme.gramaticales. Como cabría esperar. este grave fallo coexistía con un lenguaje expresivo relativamente bien conservado. Estas lesiones privan al paciente de la facultad de referir varios elementos a una pauta única y de «unificar los detalles separados en un todo único».imposible comprenderlo. que entró por el área occipital y salió por el área parieto occipital izquierda. figura 42 muestra la distribución de las lesiones en una serie de casos de afasia semántica.. 42. Ante mí hay un océano ilimitado. Grave afasia semántica con pérdida de las relaciones lógico-gramaticales y trastornos amnésico-afásicos. ausencia de hemiparesia y ligera alteración de la sensación táctil profunda. En vista de lo que hemos dicho cabría esperar hallar que el sistema de conocimientos previos del paciente hubiera quedado reducido en gran parte.».gnóstica del córtex. sin saber contra lo que voy a tropezar. etc. acalculia y grave afasia semántica manifestada en la pérdida de las construcciones lógico .. claro trastorno de la orientación espacial. Diagrama de las otras áreas que no afectan el aspecto semántico del lenguaje localizaciones de la lesión en dan lugar a síntomas de un carácter enteramente diferente. Esta figura confirma el descubrimiento de Head de que este síndrome está directamente relacionado con la porción occipito . ausencia de hemiparesia. Herida superficial penetrante en el área parieto . intactas. Conservaba ciertos fragmentos de la experiencia anterior y a veces era capaz de mostrar que recordaba cosas de sus estudios de ciencias sociales y filosofía. alteración mínima de la sensación táctil profunda.parietal o viso . audición fonémica y función nominativa del lenguaje. Las lesiones en Fig.occipital izquierda con salida de la sustancia cerebral. El síndrome que acabamos de describir no aparece nunca en caso de lesiones en otras partes del cerebro. conduce a la pérdida de las operaciones lógico . 3 Pryg.gramaticales y dificultad en nombrar los . Incluso conceptos tan simples y familiares como las categorías gramaticales se hallaban gravemente afectadas. hablando en términos menos literarios (!). Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial pero sin una grave alteración del cálculo. Herida de bala. 2 Pinc. Así el paciente era incapaz de conjugar los verbos o de analizar la sintaxis de las oraciones con objeto de determinar las relaciones que éstas querían expresar. en su forma extrema. El único signo exterior del trastorno era la dificultad de nombrar los objetos. voz. signos de grave afasia semántica con pérdida de la comprensión de las construcciones lógico . La pérdida de esta facultad provoca un trastorno de los esquemas internos de las relaciones geométricas y. se hallaban gravemente alteradas. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial. Nú mer o del cas o 1 Nombr e Localizaciones de las lesiones en casos de afasia semántica Lesión Trastorno verbal Bog. Escribo sin ninguna confianza en lo que estoy diciendo. pero las categorías de las relaciones como caso. La casos de afasia semántica. Sin embargo. que resultan imposibles sin la facultad de esquematización interna. estos trastornos difieren acusadamente de las perturbaciones del lenguaje expresivo que surgen con las lesiones en otras áreas.gramaticales. Herida de metralla directa en el área ínfero . Estos ejemplos muestran que el trastorno de los sistemas funcionales producido por la lesión de las zonas corticales posteriores asociadas con las funciones «gnósticas» puede provocar graves trastornos afásicos.parietal izquierda. una manifestación de la desintegración general del sistema de significados de las palabras.. Las categorías de la experiencia concreta como número y género permanecían intactas. pero relacionarlos con cualquier sistema lógico y coherente le resultaba imposible.

Esta perspectiva fue escogida asumiendo plenamente sus dificultades y limitaciones. Analizando los síntomas comunes en términos del moderno conocimiento de la estructura y la función de los sistemas cerebrales. astereognosia en el lado derecho. D. audición fonémica y escritura intactas. 10 Zund. déficit sensorial en el lado derecho. cabía descubrir rasgos comunes a todos los pacientes con un cierto tipo de lesión. Herida de metralla penetrante directa en el área parieto .gramaticales. alteración del cálculo y signos de grave afasia semántica. a menudo dichas lesiones originaron unas complicaciones que acarrearon la muerte del paciente. intacta. cálculo intacto. ligera pérdida de fuerza en el brazo derecho. 5 Grexn.gramatical del lenguaje. En los casos de lesión cerebral infligida por armas de fuego. y apraxia constructiva que experimentaron una mejoría progresiva. 9 Lar. 8 Don. intactas. En los casos en que fue posible seccionar el cerebro de los pacientes que recibieron heridas de guerra. Herida directa en el área parieto occipital izquierda complicada por un absceso. Clara afasia semántica con dificultad en la comprensión de las relaciones lógico . Herida de bala que entró por el área frontal izquierda y salió al exterior dejando como zona más afectada el área ínfero . Trastornos de los sistemas cerebrales particulares y perturbaciones verbales generales: cuestiones por contestar Hemos considerado los tipos de perturbaciones verbales que surgen como resultado de la lesión de los sistemas cerebrales específicos y hemos determinado qué tipos de trastorno impone cada uno de ellos al sistema general de la actividad verbal. cuidadosamente llevadas a cabo. Herida penetrante en el área parieto occipital izquierda. Claro síndrome occipito-parietal con apraxia constructiva. agnosia de las relaciones espaciales.parietal izquierda. trastorno de la imagen corporal. las exploraciones clínico psicológicas de gran número de pacientes de guerra.gramaticales del lenguaje y del cálculo. afasia semántica persistente.gramaticales que disminuyó gradualmente. ausencia de hemiparesia.4 Kov.gramaticales y alteración del cálculo. era posible sacar ciertas conclusiones generales. audición fonémica y escritura. 6 Kar. Por otra parte. hemiparesia derecha Herida de metralla directa en el área occipito . acalculia. hicieron recomendable este enfoque: dado que podía estudiarse un gran número de casos. Herida producida por un proyectil que entró por la parte superior del área parietal izquierda y salió por el área ínfero-parietal izquierda. 7 Sux. acalculia. trastornos de la lectura y de la escritura. audición fonémica. signos relativamente leves de alteración de la orientación espacial.parietal izquierda con afectación directa de los tejidos cerebrales. hemiparesia derecha. Hemos observado las diferentes formas en que el lenguaje se ve aquejado de la pérdida de las diversas funciones necesarias para el habla. audición fonémica y escritura. signos de afasia amnésica. grave alteración de la comprensión de las relaciones lógico . a menudo sólo podemos formarnos una vaga idea de los límites del área dañada. Todo ello tendía a complicar el enfoque que escogimos.parietal izquierda. alexia. Herida penetrante en el área témporo . Grave síndrome parietal con trastorno persistente de la orientación especial. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial. En los casos en que no fue posible la verificación anatómica.temporal izquierda. complicada por un absceso. ausencia de hemiparesia. deficiencia sensorial en el lado derecho y hemianopia derecha. ausencia de hemiparesia. Afasia amnésica persistente con trastorno del aspecto lógico . Raras veces se tiene la oportunidad de verificar la localización anatómica de una lesión de la forma precisa que cabría desear. es evidente que ocurrieron muchos cambios cerebrales sin relación entre sí. se halló normalmente que las lesiones eran muy complejas. trastorno de la lectura del tipo de la alexia verbal. dificultad en la lectura de palabras enteras y ligero trastorno de las relaciones lógico . objetos. trastornos que experimentaron una mejoría gradual. Grave afasia semántica con trastorno de los aspectos lógico . Claro síndrome parietal con pérdida de la orientación espacial. hemiparesia derecha. intactas. Este método de análisis resultó ser productivo incluso en el estudio de las lesiones .

para convertirse en un síntoma que puede darse en cualquiera de los tres tipos de trastorno verbal. Por esta razón. no fue ampliamente aceptada en la práctica clínica. En primer lugar. El análisis que hemos llevado a cabo nos ha permitido. partiendo de estas características funcionales. Este tipo de clasificación distinguía las afasias motoras corticales y subcorticales. Finalmente. La división psicolingüística de las afasias en tipos verbales. Al adoptar esta perspectiva hemos avanzado un paso hacia una clasificación más racional de los síndromes afásicos. No obstante. hacia una clasificación que se base en los mecanismos psicofisiológicos y patológicos reales de la actividad cerebral. construcciones lingüísticas son esencialmente formalistas y han resultado ser inadecuadas de cara a la experiencia clínica real.de las zonas «marginales» de la corteza cerebral. Sobre la base de nuestra perspectiva pudimos distinguir los tipos fundamentales de afasia en función de su patogenia. En casos de lesión en el área parietal con la resultante afasia semántica. Entonces recurrieron a una terminología psicolingüística puramente descriptiva que tenía mayores posibilidades de reflejar la riqueza de la observación clínica. podamos explicar los trastornos verbales que surgen cuando son destruidos los sistemas fisiológicos particulares. Poco después de que se propusiera esta clasificación. Descartando toda teoría a priori sobre las formas que pueda adoptar la afasia. dicha terminología fue incapaz de reflejar los mecanismos cerebrales básicos que constituían la base de los síndromes que describía. no podemos dejar de ver fallos esenciales en la mayoría de dichas clasificaciones. y se reconoció que se basaba en gran parte en una teorización arbitraria. los síndromes reales generalmente eran mucho más ricos y variados que dichas clasificaciones. ya que dichos supuestos pueden hacer pasar por alto o ignorar una gran cantidad de importante material clínico. sino en términos de los componentes primarios de la actividad verbal revelados por las investigaciones experimentales en psicofisiología y patología cerebral. sin embargo. la mayoría de los cuales pertenecían al período de la neurología clásica. la mayoría de clínicas pronto dejó de considerar a la afasia en función de las primeras clasificaciones anatómicas. En la actualidad los lingüistas están empeñados en superar las limitaciones impuestas por la circunscripción de su estudio a la sintaxis y a los aspectos nominativos y semánticos de las palabras. En los casos de lesión en las áreas temporales el síntoma de la afasia amnésica resulta ser una manifestación de un déficit acústico-gnósico que conduce a la pérdida del significado de las palabras. Dos fueron las razones que explicaban esta falta de aceptación. ante todo. Este enfoque debería confirmar la validez de unas clasificaciones y corregir los fallos de otras. la imposibilidad de pronunciar las palabras en el lenguaje espontáneo resulta de la perturbación de los esquemas dinámicos de . es decir. dificultando el hallazgo de los símbolos verbales de los objetos. Por otra parte. Casi un siglo de investigaciones intensivas ha posibilitado la aparición de numerosas clasificaciones que distinguen una gran variedad de trastornos verbales. describir los trastornos verbales no en términos de aspectos de la actividad verbal arbitrariamente elegidos. clasificaron a las afasias basándose en categorías anatómicas hipotéticas. el olvido de los nombres de los objetos puede ser debido a la pérdida de las asociaciones significativas. que alcanzaron su extremo lógico en las obras de Head. en los casos de afasia frontal-dinámica. se consideró incompatible con la anatomía real del cerebro. hoy más que nunca tenemos buenas razones para considerar con recelo la idea de que los trastornos verbales pueden clasificarse en términos de estos aspectos del lenguaje definidos arbitrariamente. Así. En segundo lugar. ello sólo puede descubrirse mediante el estudio de los trastornos que surgen cuando las funciones de las diversas áreas cerebrales se hallan desorganizadas. Este enfoque tiene una ventaja decisiva sobre otros enfoques basados en supuestos apriorísticos sobre la anatomía cerebral y los principios psicológicos de la actividad cerebral. sintácticos y semánticos. abriendo así tales síndromes al análisis psicolingüístico. Por ello las clasificaciones de los síndromes afásicos que se basan completamente en. Hemos intentado enfocar nuestro estudio de una forma diferente. Así. No se puede negar el rigor y la precisión de las descripciones. nominativos. a saber las afasias temporal-acústica. parietal-semántica y frontal-dinámica. Las clasificaciones de este tipo. hemos intentado descubrir las relaciones fundamentales existentes entre las funciones de las diversas zonas corticales de forma que. no cabía esperar que el hecho de basar completamente una clasificación en conceptos lingüísticos formales diera resultados positivos. La afasia amnésica dejará de ser clasificada como una entidad clínica independiente identificada por algunos autores en casos de lesiones en el área ántero-parietal. Los clínicos hallaron que los síndromes afásicos raramente se ajustaban a esos esquemas. las afasias sensoriales corticales y subcorticales y las afasias de conducción por oposición a las afasias transcorticales. Nos permitió analizar los trastornos que no se ajustan fácilmente a las categorías usuales de la afasia. sin embargo. intro ducirá algunos cambios esenciales en el estudio de las afasias «amnésicas» y «conductivas». Su estructura funcional particular es diferente en cada caso. y por otros en lesiones del área ántero . Por otra parte. parece improbable que una clasificación de la afasia deba basarse en fenómenos totalmente divorciados de los procesos reales del cerebro y que ignoran la base patogenética primaria de los trastornos verbales.temporal. posibilitó la descripción de las finas variaciones entre los diferentes síndromes afásicos. Algunos autores. en el estudio de la afasia motora y sensorial aportará más precisión en la clasificación de los síntomas que son básicos para las dos formas.

pero. Estas observaciones incluyeron apraxias del aparato del habla y la amnesia de los movimientos del habla que a veces se dieron en lesiones de las partes anteriores de la zona del lenguaje. Por otra parte. en otros como un fallo de la articulación verbal. Aunque la pérdida de una u otra función necesaria para la actividad verbal provoca la alteración del sistema verbal en su totalidad.las oraciones. Estos pueden comprenderse mejor si empezamos por analizar los síntomas individuales en relación con sus componentes comunes y básicos. o en conflicto. una deficiencia de la organización verbal del pensamiento. sino también una explicación de las formas específicas que aparecen en los diferentes casos. ni tiene por qué consistir. En su mayor parte tienen algo que ver con fenómenos no directamente relacionados. En contraste con otras clasificaciones. El lenguaje expresivo. Muchos de los trastornos que hemos mencionado provocan la alteración de las operaciones que intervienen en la lectura y la escritura. . en los trastornos apráxicos y acústico . cada tipo de afasia crea una cierta pauta típica de trastornos del habla muchos de cuyos componentes guardan una compleja relación directa con el trastorno primario producido por la lesión. y en las afasias semánticas. En algunos casos aparece como una forma leve de trastorno acústico-gnósico. Tras un análisis detallado. mientras que en los casos más graves se produce un bloqueo total del lenguaje expresivo. puesto que el fallo cerebral básico varía de uno a otro caso. No obstante. Diferentes reacciones compensatorias entran en juego de manera que unas lesiones superficialmente semejantes pueden dar lugar a una gran variedad de síndromes clínicos. los trastornos difieren entre sí. Este problema será tratado en el capítulo siguiente. es perfectamente evidente que las lesiones locales tienen tales efectos y que éstos son extremadamente importantes. Al adoptarlo en el estudio de la lesión de las áreas llamadas «marginales» (adyacentes a las zonas del lenguaje). La perspectiva que hemos adoptado no consiste. En algunos casos observamos ciertos trastornos que no se ajustan claramente a ninguna de las pautas que hemos descrito. La pérdida de una función específica necesaria para el habla nunca se refleja únicamente en la pérdida de un aspecto individual del proceso verbal. otro. en los casos más leves se observan parafasias literales y verbales. hemos conseguido arrojar cierta luz sobre el trastorno de algunas funciones muy sutiles en una forma relativamente pura. En última instancia. con los puntos de vista que hemos expuesto. con el trastorno de cualquier función particular (como la pérdida de los esquemas articulatorios cinestésicos) surge una pauta compleja de trastorno verbal. La desintegración de la audición fonémica que produce primariamente la pérdida de los significados de las palabras provoca secundariamente un trastorno verbal expresivo. Las combinaciones de los síntomas que surgen como resultado de la lesión de las zonas intermedias pueden ser extremadamente diversas. psicólogos y clínicos. y por último en otros como lo que Goldstein ha denominado el trastorno de la «actitud abstracta» necesaria para la repetición voluntaria de las palabras pronunciadas por los demás. 8 Así pues. La comprensión verbal se ve afectada en la afasia motora eferente (dinámica).gnósicos. merece un análisis concreto en términos del enfoque que hemos adoptado. una vez más. Muchas cuestiones han quedado sin solución en el curso de nuestro análisis. cuyo rasgo fundamental es la dificultad en la repetición de los sonidos y palabras. la lectura y la escritura también se ven afectados en estos tipos de afasia. Los métodos clásicos de análisis de los síndromes afásicos se basaban normalmente en un concepto asociacionista de la actividad verbal. Y aquí llegamos a la segunda ventaja de este enfoque. dado que el sistema verbal sufre en su totalidad. esta alteración no tiene por qué ser la misma en todos los casos. pero no podemos nunca atribuir un síndrome determinado al trastorno de una función particular sin analizarlo con gran detalle. Sin embargo. 8 Ver el capítulo 11 para una discusión más detallada de los trastornos «afásicos arnnésicos». y otras veces. Unas veces un síntoma queda en primer plano. sino que siempre surte un efecto más general sobre el sistema funcional del lenguaje global. formas muy variadas de afasia pueden originar síndromes muy similares. proporciona una comprensión más precisa de los síntomas. El enfoque que he mos adoptado permite no sólo una descripción de los efectos sistémicos generales de los trastornos particulares. La misma situación se da con respecto a las llamadas «afasias conductivas». se propone revelar los trastornos fundamentales que pueden combinarse de formas diferentes para producir todo tipo de síndromes clínicos complejos. Aunque este punto de vista está perfectamente claro para los fisiólogos. Finalmente llegamos a una tercera ventaja. en una clasificación exhaustiva de todas las formas clínicas posibles que la afasia puede adoptar. aunque en algunos aspectos este enfoque pueda dar pie a una clasificación más compleja. Ello ha sido normalmente imposible en el estudio de los síndromes que aparecen como resultado de las lesiones en esas áreas. este síntoma resulta ser mucho más complejo de lo que cabría esperar. La pérdida del lenguaje expresivo resultante del trastorno de los movimientos articulatorios o de una deficiencia en los esquemas dinámicos de las palabras se halla asociada inevitablemente con la pérdida de la unidad entre sonido y significado y la alteración de la comprensión verbal. en cada caso se ve afectada de forma diferente. Así. Era imposible que dicho análisis revelara la influencia general o sistémica de los déficits particulares.

tenemos buenas razones para creer que el análisis funcional de los trastornos de los procesos altamente organizados que intervienen en el segundo sistema de señales es esencial para una comprensión correcta tanto de la actividad verbal normal como de las perturbaciones verbales. al mismo tiempo. Este mismo enfoque queda implicado en la concepción pavloviana del lenguaje como un segundo sistema de señales complejo y específicamente humano. 1931). K.amnésico. Al disociarse de sus orígenes naturales y al presentarse bajo una terminología subjetiva. mientras que el segundo. es posible que la localización de la lesión no estuviera determinada con precisión. las dificultades para hallar las posiciones articulatorias desaparecieron muy rápidamente. Además. En algunos casos (la mayoría de ellos con afectación del área ínfero . ¿Cómo se relaciona todo eso con el enfoque que hemos usado en el análisis de la afasia? Estamos lejos de ser de la opinión de que el enfoque que hemos adoptado es el único correcto. especialmente si se inició una terapéutica verbal.frontales. pero la naturaleza exacta de su trastorno no estaba clara. mientras que el otro es incorrecto o inapropiado. por ejemplo. A falta de un análisis morfológico preciso. los trastornos del aspecto nominativo del lenguaje y la alteración del pensamiento categórico. Este último incluye. Un segundo grupo de problemas irresueltos está relacionado con las observaciones que no son explicadas adecuadamente por nuestra teoría y por ello requieren la formulación de nuevas hipótesis. Pick (1913. esta teoría puede convertirse en un obstáculo para la investigación científica posterior. pero era incapaz de comprender los significados de las palabras y de nombrar los objetos. El análisis de los cambios producidos por lesiones cerebrales focales es de interés clínico y. La explicación real debería extraerse de un estudio cuidadoso de los cambios patológicos de los procesos neurodinámicos que se dan como resultado de la lesión de las áreas locales que son necesarias para la interacción normal y el funcionamiento del segundo y del primer sistema de señales. En la mayoría de los casos.Se observó que estos síntomas. Este gran número de observaciones que van en contra de la clasificación que hemos esbozado merecen una investigación más profunda. Se hicieron observaciones similares en el estudio de la afasia sensorial. Por ejemplo. En tiempos recientes.significado. ninguna parafasia literal y ningún trastorno de la escritura. o tipo «central». no mostraban tendencias perseverativas significativas y. Este enfoque fue muy apre ciado por relevantes investigadores como A.. Observamos muchos casos de afasia motora en que el principal trastorno no era un defecto apráxico o una dificultad de desnervación. sirve de punto de partida para análisis patofisiológicos más generales. implica los niveles superiores de la actividad verbal. Estaba claro que el fallo primario responsable de esta forma de afasia motora «mnésica» residía en el nivel superior de integración verbal. Esta descripción no constituye una explicación de los fenómenos clínicos. Los pacientes repetían fácilmente sonidos y palabras. no cabe duda de que eran de carácter apráxico . sino más bien un trastorno que en la terminología de la neurología clásica se llamaría de carácter «mnésico». que Broca llamó «afemia». Era evidente que había perdido los significados de las palabras. etc. . Goldstein sugiere diferenciar las afasias en dos tipos básicos. eran capaces de pronunciar las palabras que querían. el paciente no presentaba ninguna alteración de la audición fonémica. Hughling Jackson fue el primero en poner el acento más sobre el nivel de la actividad verbal trastornada que sobre la localización precisa de la lesión cerebral subyacente.temporal). Dicho estudio no ha sido presentado en este libro. Al mismo tiempo. sin embargo. Una explicación basada en el análisis de los trastornos neurodinámicos requiere un atento análisis preliminar de los efectos primarios de las lesiones localizadas en los diferentes puntos. Deberíamos mencionar un tercer grupo de fenómenos que exige un estudio especial. Nielsen ha hecho observaciones que indican que las afasias pueden considerarse como trastornos en la integración de los procesos verbales «en los niveles superiores e inferiores». Su dificultad radicaba en hallar las palabras necesarias para el lenguaje activo. Este análisis preliminar era el objeto de la presente investigación. sino solamente una declaración sobre qué fenómenos exigen una explicación. hay un grupo de trastornos afásicos en los que el sistema verbal se halla perturbado a un nivel superior que el articulatorio o el nivel de la integración sonido . tenemos razones para pensar que toda investigación de los trastornos en los niveles superiores de la actividad verbal que no vaya más allá de ciertas consideraciones sobre la «voluntariedad» o el aspecto «categórico» del acto verbal y que no considere la relación existente entre el trastorno y la localización de lesión cerebral corre el riesgo de convertirse en un ejercicio superficial de descripción. acompañaban a lesiones de las áreas premotoras e ínfero . «voluntaria» o «consciente» de la actividad verbal no es el fin. La descripción de un trastorno de la forma superior. Como consecuencia de ello. sino el principio de una buena investigación. el análisis de los trastornos verbales en términos de la alteración de los diferentes niveles de la actividad verbal pasó a ser muy importante. Goldstein (1948) y Ombredane (1951). El tipo «periférico» implica un trastorno de los aspectos externos del acto verbal como la articulación. Seguramente la explicación reside en el hecho de que las áreas corticales aferentes y eferentes asociadas con el lenguaje están conectadas tan íntimamente entre sí que la lesión de una puede producir efectos secundarios en la otra. con las áreas postcentrales intactas. aunque tartamudeaban ocasionalmente.

SEGUNDA PARTE LA EXPLORACÍON NEUROPSICOLOGICA Y EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMATICA .

la lectura. El primer paso consiste en llegar a una descripción precisa y a una calificación psicológica de los síntomas. Principios generales Toda investigación sobre la afasia traumática debe cumplir dos criterios. Ya hemos indicado que el cerebro no puede considerarse como un sistema de «centros» responsables de unas «facultades» específicas. B. el lenguaje. debe contribuir a diferenciar entre los trastornos afásicos del paciente y los trastornos verbales de tipo no afásico. la pauta de los trastornos y qué factor común une los diversos síntomas. Debería tomar en consideración la forma en que cada función se ve afectada. pero el rasgo patológico más . sino todos los sistemas que intervienen en la fonación.. Debe distinguir la verdadera afasia de la sordomudez postcontusional reactiva. el paciente no sólo se ve privado de la facultad de formar palabras. En la sordomudez re activa una inhibición generalizada afecta no sólo el sistema articulatorio. Toda investigación clínico-psicológica que se proponga responder las cuestiones de cómo se alteran los procesos mentales cuando desaparecen los diferentes requisitos y cómo un trastorno puede dar origen a síntomas diferentes debe tomar en consideración este hecho. Consideraremos uno por uno los trastornos verbales que aparecen como resultado de lesiones cerebrales en diferentes puntos y nos interesaremos no tanto por la simple descripción de las funciones perdidas como por el análisis del tipo de trastorno de las funciones neuromentales y de los sistemas funcionales.articulatorio). el análisis clínico . Por lo tanto. un cierto grupo de procesos mentales no puede realizarse. Los intentos de vocalización pueden verse completamente frustrados o provocar una contracción espasmódica generalizada de los músculos faríngeos. debe permitir al investigador describir el tipo de afasia que está estudiando de la manera más precisa posible. sino también para el desarrollo de un enfoque racional de la terapéutica del lenguaje. Primero. igualmente. estupor o. Las funciones verbales simbólicas que no están relacionadas con el lenguaje oral es posible que no se vean afectadas. La destrucción de una zona particular suprime un requisito necesario para el funcionamiento apropiado del cerebro en su totalidad. aespontaneidad. Como ha señalado Goldstein varias veces. El primer paso consistirá en analizar los trastornos que pueden surgir como resultado de la alteración de los procesos no-verbales (gnosis y praxis). en su defecto. consiste en explicar la estructura del síndrome y en descubrir el «trastorno primario» que constituye la base de los diversos síntomas. el segundo paso. Segundo. que normalmente despliega grandes esfuerzos en el intento de usar el lenguaje residual que pueda restarle. la escritura. El resultado inevitable es que. La investigación clínico . como es corriente en casos de lesión del lóbulo frontal. Debe permitirle distinguir el fallo básico de un sinnúmero de trastornos secundarios del habla y de la actividad intelectual.IX. Diferenciación de los trastornos verbales no-afásicos Prácticamente hablando. Los trastornos verbales reactivos (postcontusionales) se presentan raras veces en tiempos de paz. el diagnóstico diferencial de la afasia traumática requiere solamente que ésta se distinga de la mudez postcontusional. Este cuadro contrasta fuertemente con el del afásico. sino que no puede emitir ningún sonido vocal. En uno y otro caso no se llega a emitir sonido alguno. de la disartria.psicológico se puede considerar terminado sólo cuando la anomalía primaria ha sido determinada y cuando el investigador se halla en condiciones de predecir qué cambios se producirán en la función perturbada en situaciones concretas. Difieren acusadamente de la afasia traumática en cuanto no afectan al lenguaje como una actividad de todo el aparato de fonación (auditivo . LOS PROBLEMAS DE LA INVESTIGACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Y EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMÁTICA A. Un paciente con sordomudez postcontusional no usa su aparato vocal y articulatorio en absoluto y no hace ningún intento de utilizar las funciones verbales que conserva como medio de comunicación. de la disartria y de otras afecciones que pueden alterar el habla del paciente por producir astenia cerebral. etc. y de los trastornos cerebrales generalizados como el estupor o la apatía. la estructura semántica del lenguaje y las formas voluntarias complejas de la actividad verbal.psicológica de la afasia traumática debería comprender algo más que una simple descripción de las deficiencias individuales de la percepción. la memoria. Este último criterio es importante no sólo para aumentar la precisión del diagnóstico y dar con la localización de la lesión cerebral. Los componentes fonacionales del lenguaje pueden reaparecer en estadios posteriores del restablecimiento. el segundo paso consistirá en analizar los trastornos de la actividad verbal en un intento de determinar en qué medida la alteración de los procesos cerebrales particulares afecta el lenguaje expresivo y receptivo. que forman un síndrome determinado.

motores y premotores. si los sistemas extrapiramidales resultan afectados. la ataxia y la dismetría de la acción voluntaria difieren de la apraxia. éste raramente presenta dificultades en la lectura. sin embargo. Una segunda diferencia importante es la conservación del lenguaje escrito. creando así una impresión de afasia traumática. El aspecto simbólico del lenguaje en apariencia no se ve afectado. El síndrome aparece frecuentemente en casos de lesión cerebral masiva con afectación de las estructuras subcorticales y alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo. A veces la sordomudez postcontusional reactiva es tratada como una afasia sensorial. faríngeos y labiales se ve afectada gravemente a causa de la alteración de los mecanismos responsables del cierre de los repliegues verbales y de la pérdida del control de la lengua. sin embargo. Como regla general. Una afasia tan grave que desorganice totalmente el habla del paciente siempre va acompañada por cierto grado de alteración verbal. Ya consideramos anteriormente los casos mixtos (capítulo 1. puede darse con lesión de la parte anterior del área sensomotora. N. los esquemas generales de las palabras quedan conservados. En estos casos. El trastorno también afecta tanto al lenguaje imitativo como al espontáneo. Debemos notar que la serie de trastornos que normalmente se clasifican bajo la denominación de «disartria» varían considerablemente unos de otros. Los trastornos articulatorios resultan de una paresia parcial del aparato vocal y articulatorio o. Tal vez los estudios futuros revelarán los diferentes componentes relacionados con las lesiones de los sistemas subcorticales. la dismetría. La disartria afecta por igual a todos los sonidos complejos. Estas perturbaciones no se han estudiado profundamente. y el paciente normalmente la adopta como medio de comunicación. no es difícil distinguir los dos tipos de trastorno. El último trastorno importante que hay que desechar en el diagnóstico de la afasia traumática es el síndrome de la afectación cerebral generalizada que comprende la astenia. Los pacientes hablan de forma entre cortada. Tal vez los síntomas son producto de la desorganización del «trasfondo» dinámico de los procesos motores que algunos autores. . La diferenciación de la afasia traumática de la disartria a veces presenta una gran dificultad. La disartria difiere de las anomalías articulatorias observadas en la afasia motora de la misma forma que la paresia. Aunque la disartria normalmente supone una lesión bulbar o pseudobulbar. En casos de mudez postcontusional. pero incluyen trastornos de la fluidez del lenguaje. imposibilidad de regular la intensidad de la fonación) en vez de la alteración de la facultad de articular los sonidos particulares que es característica de la afasia motora. Es de carácter nasal. La falta de información con respecto a esos trastornos nos impide su descripción detallada en la actualidad. Los cambios de la presión intracraneal pueden producir estupor y adinamia de una gravedad tal que el paciente es incapaz de hablar. Es más probable que los diagnósticos erróneos de este tipo se hagan 1 En los últimos años los rasgos diferenciales de la disartria y de la afasia motora fueron cuidadosamente estudiados en nuestro laboratorio por E. la escritura queda normalmente intacta. y se encontrará un conjunto de trastornos intermedio entre la disartria y la afasia motora correspondiente al espectro de perturbaciones que en años recientes se ha descubierto que estaban relacionadas con la paresia aferente. En la afasia sensorial las funciones auditivas están conservadas parcial o totalmente y el paciente hace el mayor uso posible de su capacidad auditiva residual. con lo cual se distingue fácilmente del paciente con afasia traumática. y con un defecto de entonación (un trastorno «exploratorio» o una alteración del aspecto melódico del lenguaje). como Goldstein y Penfield. La pronunciación de los sonidos linguales. senso . El lenguaje de un paciente con disartria es confuso y «pastoso» debido a la canalización imprecisa de los impulsos articulatorios. la ataxia y la apraxia. escucha atentamente cuanto se le dice. han atribuido al hemisferio derecho. el estupor y la aespontaneidad. carece de todo signo de actividad auditiva consciente. es como si ignorara completamente su entorno auditivo. Vinarskaia en su monografía sobre la afasia motora aferente (en curso de publicación). apartado 5) en los que los trastornos afásicos se veían complicados por componentes reactivos secundarios. Así pues. pero la facultad de pronunciar muchos sonidos queda gravemente alterada. de la pérdida de la diferenciación de los movimientos articulatorios. una de las dificultades de un paciente con mudez postcontusional reactiva no es tanto un fallo verbal como un fallo de la fonación. 1 Pueden surgir formas especiales de trastornos no-afásicos como resultado de la lesión del hemisferio derecho subdominante. las heridas recibidas en la edad adulta no afectan la facultad de escribir del paciente. tartajeo. En la disartria. la conservación de los sonidos individuales por lo general resulta de poca ayuda. bilateralmente. Esto indica una vez más que el fallo primario reside en la ejecución de los movimientos verbales. El paciente con sordomudez postocontusional reactiva.importante del lenguaje expresivo continúa siendo la disfonía (tartamudeo. Los signos de disartria difieren de los trastornos verbales postcontusionales en cuanto no reflejan un trastorno de la fonación sino de la articulación. Esto ocurre ocasionalmente cuando una bala atraviesa el cráneo en un plano coronal. con un tartamudeo característico. La disartria puede también presentarse en lesiones profundas que afecten a los ganglios subcorticales del hemisferio izquierdo. Asimismo. por otra parte.

De acuerdo con los principios que hemos formulado anteriormente. . Este último problema es una de las cuestiones más apremiantes con que se enfrentan los clínicos neuroquirúrgicos. El paciente tiene dificultad en levantar sus manos y en hablar. tanto durante la guerra como en tiempos de paz.en el período inmediatamente posterior a la herida cuando los síntomas cerebrales generales son más corrientes. sus ojos no siguen los objetos en movimiento. Aquí la adinamia verbal representa sólo un aspecto de una depresión de la conducta más general. Por otra parte. la lectura. empezaremos con una revisión de los métodos de investigación de las funciones no . A veces su dificultad se descubre en el curso de la conversación cuando queda claro que tiene problemas en formular respuestas a preguntas sencillas. Todas las acciones que hace son lentas y de ámbito restringido. Todo el que emprenda el estudio de la afasia tiene que diferenciarla de los trastornos no . Luego consideraremos las técnicas para la investigación de las formas básicas de la actividad verbal: el lenguaje receptivo. y emite expresiones familiares sin dificultad. el lenguaje expresivo.verbales de la gnosis y de la praxis. A veces se manifiesta como una ausencia total de lenguaje narrativo o una imposibilidad de resolver problemas simples. Los trastornos verbales asociados con la depresión cerebral generalizada normalmente incluyen la reducción y el descenso del lenguaje espontáneo. Estos trastornos surgen más frecuentemente en lesiones del área frontal izquierda. por lo que se enfrenta a problemas clínicos fundamentales de este tipo. la escritura y el cálculo. el lenguaje del paciente presenta todos los signos de aespontaneidad que son característicos del síndrome de afectación cerebral generalizada. a veces se aproximan a la forma de la afasia frontal «dinámica» antes descrita. Con la lesión de los sistemas frontales. Debe ser capaz de identificar la forma precisa de afasia que está tratando y la localización de la lesión que la origina.afásicos. su mirada está normalmente fija. Con objeto de lograrlo de una forma racional es necesario saber cómo se ven afectados los diferentes aspectos de la actividad verbal y no verbal en las distintas formas de afasia y exactamente qué síntomas pueden considerarse fiables para el diagnóstico diferencial. Los capítulos siguientes se proponen clarificar esta cuestión. la desorientación y la tendencia a la fatiga. De hecho. El paciente tiene gran dificultad en hablar si lo que tiene que decir forma parte de un plan de acción general. es fácilmente capaz de repetir palabras u oraciones pronunciadas por otros.

La investigación de los procesos gnósicos De momento omitiremos la consideración de las técnicas especiales para la investigación de la percepción auditiva1 y estudiaremos los métodos generales usados en el estudio de las formas básicas de la síntesis aferente. En el último caso se pueden sacar ciertas conclusiones relativas al trastorno subyacente de los esquemas gnósicos internos estudiando el trastorno de la actividad motora. El estudio de los trastornos primarios y secundarios de la percepción de los objetos puede revestir una gran importancia como trasfondo sobre el cual se pueden evaluar los trastornos verbales. Esta expectativa deriva de investigaciones llevadas a cabo por Goldstein y Gelb. 1949). . y otros. Levine mostraron que la alteración de la percepción de los objetos en una edad temprana impide el desarrollo normal de los procesos verbales. Por lo tanto es natural esperar que un trastorno verbal altere el carácter generali zador y estabilizador de la percepción de objetos. En un artículo especial ya estudiamos los resultados del desarrollo de la agnosia óptica temprana. Intern. El lenguaje es responsable de la constancia y del carácter generalizador de la percepción y la eleva a un nivel superior. Luna. Así. Una investigación de la gnosis y de la praxis puede indicar el tipo de trastorno verbal que cabe esperar en un caso dado. 1. la investigación de los defectos apráxicos puede comprender la descripción de los tipos de perturbaciones integrativas que han sido denominadas clínicamente «apractagnosias». b) si es capaz o no de realizar los procesos integrativos característicos de la normal percepción de objetos. Este estudio debería establecer: a) si el paciente conserva o no los requisitos visuales de la percepción de objetos. 1 La investigación de los procesos acústico-gnósicos asociados con la audición y la comprensión del lenguaje serán descritos más adelante (capítulo 11). y c) si su Fig. Series de figuras geométricas. la finalidad primaria de la investigación no debe ser enumerar simplemente las diversas pérdidas. «Vues psychologiques sur l'évolution des états oligophrenes». de Psychiatrie Infantile (París. No obstante. 43. Rosengardt . Cf. sino caracterizar las anomalías básicas que conducen a la alteración de las actividades perceptivas o motoras. A. pueden influenciar cualquiera de los componentes necesarios para la organización de los procesos verbales. Sólo examinando las funciones gnósticas y práxicas se puede descubrir el estado funcional de los sistemas corticales que. Esta tesis ha sido expuesta varias veces por lingüistas y psicólogos (cf. La investigación del reconocimiento visual (de los objetos) El estudio del reconocimiento de los objetos constituye una parte importante de la investigación de la actividad verbal de los pacientes con lesiones cerebrales. 1. el mismo lenguaje influencia la percepción de los objetos.Pupko. La investigación de las funciones no verbales: gnosis y praxis Las descripciones de las funciones no-verbales (gnosis y praxis) generalmente no se incluyen como parte de la exploración clínico-psicológica de la afasia. R. Ver su obra Elementos fundamentales de psicología general (Moscú. 1956. Vygostki. Rubinstein. 1947). A. Otras veces el trastorno de la síntesis gnósica (aferente) produce una alteración de los movimien tos. S. 2 Este punto ha sido tratado con detalle en la literatura psicológica rusa por S. Una vez más. Vygotski y R. 1928). Un niño que carezca de la facultad de percibir los objetos situados en el mundo que le rodea se halla privado del de sarrollo del lenguaje que de lo contrario hubiera servido para reflejar estos objetos y sus interrelaciones.er Congr. E. A veces la gnosis y la praxis pueden investigarse por medio de tests especiales.X. L. percepción es capaz o no de reflejar las relaciones significativas complejas del tipo implicado en los procesos de pensamiento basados en imágenes. Investigaciones especiales iniciadas por L. la percepción de los objetos del entorno es un requisito esencial para el desarrollo del lenguaje y del habla. deberían representar una parte importante de dicha investigación. Ante todo.2 Por otra parte. aunque no formen parte de las «zonas del lenguaje».

identifique unos dibujos estilizados de varios objetos superpuestos (figura 46). Reconocimiento de figuras geométricas simples Se dibujan figuras como cuadrados. la primera tarjeta muestra una situación cuyo significado es fácilmente comprensible. cuyos significados sólo pueden averiguarse correlacionando varios indicios. se le pide que identifique dibujos en los que los objetos son representados según grados de abstracción mayores y menores. Bosquejos de varios objetos niños patinando sobre hielo. Por lo general. dibujadas o de elegir figuras idénticas en un grupo o en un grabado separado. Si quiere determinar el grado de retención de las imágenes. por ejemplo. Con objeto de determinar el grado de estabilidad de la percepción de los objetos y la medida en que el paciente es capaz de abstraer los rasgos importantes de un objeto. dibujos estilizados. los cuales sólo pueden ser captados a base de procesos psicológicos complejos. Si es incapaz de hablar. luego. puede pedir al paciente que describa o que dibuje la figura una vez retirada. por ejemplo. Reconocimiento de la significación de tarjetas temáticas Se presentan grabados que contienen numerosos indicios que en conjunto representan una situación significativa. Los objetos son representados por medio de bosquejos realistas. Si el investigador desea determinar si el paciente es capaz o no de captar el contenido de un grabado con la rapidez normal puede presentarlo taquistoscópicamente. cruces y rectángulos sobre un tablero de ajedrez. . un hombre cortando leña o Fig. Reconocimiento de dibujos de Fig. Su incapacidad en hacer tal cosa indica un fallo de la percepción activa o un trastorno de la percepción organizada. 45. 44. La capacidad del paciente para percibir las figuras viene determinada por su posibilidad de nombradas. b. c. Se ruega al paciente que nombre o identifique los objetos señaládolos en un grupo de objetos dibujados. Figuras enmascaradas. El test de Revault d'Allonnes permite evaluar las formas activas de la percepción. 46. Se pide al paciente que trace diversas formas de cuadrados y cuadriláteros. las últimas tarjetas de la superpuestos (según Poppelreuter). En una variación de este tipo de test sugerida por Poppelreuter se requiere al paciente que Fig. triángulos y círculos con contornos continuos y a trazos (figura 43). los mismos tipos de figuras son presentadas en grupos.La investigación puede comprender una serie de tests en los que se requiere del paciente que describa los grabados de varios objetos y escenas. Series de objetos en dibujos de complejidad objetos variada. Normalmente los grabados son presentados durante un período de tiempo bastante largo. Seguidamente pasamos a exponer una serie de tests usualmente empleados en la investigación del reconocimiento de objetos: a. siluetas. se le permite señalar dibujos de otro grupo que sean idénticos a los presentados. o por dibujos a base de trazos enmascarados por líneas de complejidad variada trazadas al azar (figuras 44 y 45). serie muestran unas situaciones más complejas.

el campo perceptivo puede contraerse de tal forma que el paciente sólo puede ver una o dos figuras simultáneamente. La percepción es un proceso significativo complejo en el cual debería ser posible distinguir diversos componentes. hipertensión duradera. Ya hemos descrito este tipo de «perseveración sensorial» en otra parte. El paciente con afasia motora o sensorial normalmente tiene escasa dificultad en reconocer representaciones realistas o esquemáticas de los objetos. Generalmente el reconocimiento directo o inmediato ocurre sólo ante objetos familiares y muy simples. puede percibir todas las figuras siguientes parecidas a la primera. También puede darse en caso de depresión de la actividad cerebral resultante de los tipos generales de trastornos antes descritos. En casos de lesiones occipitales y a menudo de adinamia de los procesos cerebrales. El paciente es incapaz de seleccionar los rasgos importantes de un objeto o no puede eva luar correctamente un indicio determinado situándolo en el contexto proporcionado por los restantes indicios. intoxicación. de una lesión en el lóbulo frontal. Un dibujo de un león o de un perro es identificado simplemente como «un animal». Una depresión general de la actividad cerebral resultante de una conmoción. Los tipos de lesión cerebral antes descritos también pueden provocar la pérdida de la actividad conceptual. como mostraron Golb y Goldstein. Los defectos hemianópicos simples normalmente no alteran notablemente la facultad de percibir figuras geométricas. pues el paciente es incapaz de identificar el grupo de indicios que son específicos de un animal particular. Otra importante anomalía es la contracción del campo perceptivo. Si se pierde un solo paso de este proceso. La dificultad en la percepción de tales dibujos ocurre en los casos en que una lesión cortical suprime los procesos necesarios para el análisis y la síntesis visual. agrupa varios contornos al azar. Podemos observar diversos trastornos que afectan la percepción de las representaciones visuales de los objetos. una buena compensación del déficit perceptivo es a menudo aparente. De estas alternativas se deben seleccionar los indicios más importantes y «sobresalientes». Toda percepción adquiere un carácter un tanto vago. Higher Cortical Functions in Man. Luria. tanto con respecto a los trastornos generales de la actividad verbal como a las deficiencias específicas que resultan de lesiones limitadas de la corteza cerebral. debido a una postimagen anormalmente persistente. El paciente es incapaz de identificar figuras enmascaradas con líneas o de diferenciar dibujos de objetos superpuestos. en cier tas lesiones localizadas en los sistemas occipito-parietales. pero luego. La percepción de figuras geométricas simples raramente se ve afectada por las lesiones localizadas cerca de las áreas corticales del lenguaje. 1966). sólo se da en lesiones muy graves del área occipital. por ejemplo. el paciente intenta activamente identificar los rasgos importantes del objeto. Al mirar tales dibujos. hidrocefalia maligna o un absceso puede incrementar en gran medida el tiempo requerido para percibir las figuras geométricas e impedir la integración de las líneas o puntos en una pauta unificada. generalmente puede a menudo hacer dibujos a base de líneas enmascarados con sombreados complejos. Basic Books. de tal forma que el reconocimiento de los objetos representados es imposible. El reconocimiento de objetos más complejos y menos familiares no se produce inmediatamente.Utilizando esta serie de tests se puede aprender mucho sobre la suficiencia de la percepción visual. y dice que no puede reconocerlo o lo identifica incorrectamente. Aquí. Un paciente de este tipo también tiene dificultad en identificar los objetos concretamente. En apariencia es incapaz de separarse de un conjunto perceptivo una vez establecido. Una figura que represente unas gafas puede percibirse simplemente como un par de círculos y por consiguiente interpretarse como el grabado de una bicicleta. 3 Esta perseveración puede afectar seriamente la actividad perceptiva y producir una «agnosia dinámica» secundaria incluso en casos en que no hay ningún signo de trastorno perceptivo primario. Como regla general. En los casos extremos el paciente puede percibir la primera figura bastante bien. sólo después de considerar estos indicios como formando parte de un grupo se desarrolla una percepción global del objeto. Es posible que el dibujo de un objeto que se aparte ligeramente de una representación fotográfica sea identificado incorrectamente. . El carácter del trastorno depende hasta cierto punto del síndrome que acompaña. en una depresión general de la actividad cerebral. las lesiones de las «zonas primarias del lenguaje» que producen tras tornos del lenguaje auditivo no originan ninguna alteración detectable de la percepción de objetos simples. Las anomalías de reconocimiento de los objetos pueden presentarse en asociación con agnosias visuales primarias. la tentativa activa de identificación de los obje tos se halla 3 A. En casos de agnosia visual primaria. La pérdida primaria total de la facultad de percibir figuras geométricas simples (sin inclusión de la facultad de apreciar relaciones espaciales complejas) se presenta en raras ocasiones. Puede que seleccione combinaciones inapropiadas de indicios al azar. Por otra parte. tercera parte (Nueva York. lesiones de los sistemas frontales o trastornos cerebrales generales. interpretando así lo que ve de forma confusa. R. La percepción inexacta de un objeto puede explicarse generalmente por el hecho de que se considera un indicio o rasgo prescindiendo de los demás rasgos del objeto. Al principio sólo se recibe una impresión general vaga del objeto o se captan ciertos rasgos individuales. uno se queda en la etapa de las «impresiones generales». La contracción no entraña ningún defecto hemianópsico y es la misma cualquiera que sea el tamaño de los objetos observados.

Una vez más. derechaizquierda. La orientación en el espacio pone en juego algo más que las funciones visuales. Luria. Sin embargo. 2. de la escritura. en tales casos la estructura de los trastornos es considerablemente diferente. el campo perceptivo no se halla tan contraído. En la persona normal esta revisión sistemática del grabado se realiza muy rápidamente y es seguida inmediatamente por la integración simultánea de los detalles significativos en un todo único. R. Aquí se pierde el proceso de la inspección activa. aquí un trastorno dinámico general descarta toda forma de actividad inteligente o de percepción activa. una figura enmascarada con líneas es especialmente difícil de identificar. De esta forma contribuye a la evaluación del lenguaje del paciente que puede reflejar una imposibilidad de reflejar síntesis simultáneas o una perturbación de la dinámica general de los procesos mentales. reconocer relaciones significativas entre los indicios esenciales e ignorar los rasgos accesorios. sino un signo de trastorno del reconocimiento o de una insuficiencia dinámica que supera los límites del campo del lenguaje. las zonas terciarias de la circunvolución parietal in ferior estén intactas. la imposibilidad de nombrar un objeto determinado no es un signo de dificultad verbal. los modos sensoriales somestésicos y cinestésicos son esenciales para la manipulación precisa de los objetos. Para ello debe. del cálculo y del aspecto semántico del lenguaje. En los casos más graves. 4 Cf. 1966). En este caso. en particular. A. El rasgo más sobresaliente por lo general determina la conclusión errónea que el paciente saca con respecto a la naturaleza del objeto que está mirando. Luria. que se desarrollan a partir de la experiencia práctica y del lenguaje. Esta operación difiere de la tarea de simple reconocimiento de objetos antes descrita en cuanto el paciente debe considerar simultáneamente una serie de objetos. En este caso no se produce ningún intento de correlacionar los diversos detalles y la interpretación de todo el grabado puede basarse en un único detalle destacado o percibido al azar. En otros casos. Harper & Row. Con un trastorno del reconocimiento visual. La posibilidad de reconocer las posiciones de los objetos en el espacio y sus relaciones espaciales mutuas. somestésicos y cinestésicos.ausente. La investigación de las funciones integrativas espaciales es de una significación crucial en el diagnóstico de los trastornos generalizados de la lectura.4 Se pueden observar fenómenos parecidos a éstos en los casos de depresión del nivel general de la actividad cerebral en asociación con lesiones frontales o con los trastornos cerebrales generales antes mencionados. es decir. Los trastornos de la actividad cerebral que alteran la percepción inteligente aparecen con una claridad especial cuando se pide al paciente que describa grabados temáticos. o la síntesis. Estas funciones requieren la integración. la alteración de la acción unificadora de la percepción puede ser tan grande que el paciente sea incapaz de percibir más de un objeto a la vez. Permite evaluar la conservación de los procesos perceptivos generales y el grado de actividad mental de que dispone el paciente. primero. La investigación de la integración espacial La evaluación de la facultad del paciente de reconocer relaciones espaciales es tan importante como la evaluación de las otras formas de reconocimiento. La integración de los inputs a través de los cuales se establece la orientación espacial requiere que el área parieto-occipital y. pero se da una contracción del «campo mental» interno de tal forma que el paciente es incapaz de integrar varios detalles en un esquema interno único. Con los defectos del reconocimiento primario se da una perturbación de la operación por la cual los detalles son integra dos para formar una pauta única. implica algo más que la percepción visual. arriba-abajo. No obstante. es decir. Es evidente que este acto complejo de reconocimiento es susceptible de perturbarse a causa de los trastornos de la actividad cerebral que hemos descrito anteriormente. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. «The two forms of Synthetic activity in the Human Cortex». Puede negarse a dirigir su atención a los otros detalles o puede interpretar todos los restantes en función del percibido en primer lugar. La mirada del paciente se mueve pasivamente y al azar de un punto del grabado a otro. . La identificación incorrecta se produce en un contexto de pasividad e indiferencia. es incapaz de combinar varios indicios en un todo simultáneo. La orientación espacial se organiza en función de un conjunto de coordenadas simbólicas. pero su campo perceptivo es incapaz de integrarlos en seguida. así como la aptitud de poder decir donde está la parte de arriba y la parte de abajo o la derecha y la izquierda. El sistema vestibular es el aparato sensorial primario relacionado con la orientación espacial. como cabría esperar. La inercia de los procesos mentales subyacentes a ese fallo perceptivo queda destacada por el hecho de que una vez se ha establecido un conjunto el paciente frecuentemente insistirá en que es correcto. de la información visual con la información procedente de los sistemas vestibulares. en A. si quiere reconocer el significado de un grabado en su totalidad. considerar los diversos elementos del grabado a la vez. R. delante-atrás. El dibujo es contemplado en un acto único de percepción significativa. La identificación de estos tipos de trastornos de reconocimiento puede facilitar en gran medida la interpretación de los trastornos verbales que surgen como resultado de lesiones cerebrales focales. el paciente es capaz de percibir detalles individuales en un grabado.

etcétera. d. Diferenciación de las relaciones espaciales simbólicamente re presentadas Este grupo de tests tiene por finalidad la verificación de la capacidad del paciente para identificar su mano derecha e izquierda y la mano derecha e izquierda de una persona situada frente a él. debe invertir mentalmente las posiciones para producir como una imagen reflejada en un espejo de las posiciones que percibe (figura 49). Figuras utilizadas en la investigación de la orientación geométricas espacial. Reproducción de figuras Fig. El paciente puede dibujar las figuras. Reorientación mental de las figuras geométricas en el espacio Se pide al paciente que invierta la posición de una figura geométrica centrada en un eje determinado (figura 48). Orientación del paciente en el espacio Se observa al paciente cuando se levanta de la cama o vuelve a ella. IV Y VI). 47. La representación gráfica de las relaciones espaciales Se pide al paciente que dibuje un mapa aproximado del mundo o de una región que conozca bien. e. c. b. Tarea que requiere la inversión mental de manos de la persona que está frente las relaciones espaciales. También incluye la verificación de su capacidad para señalar los dedos de su mano a medida que van siendo nombrados por el experimentador. Estos tests ponen en juego tanto la gnosis como la praxis y serán considerados con mayor detalle más adelante. para nombrar sus propios dedos (llamado Fig. . hace la cama. Los elementos de esas figuras tienen una orientación espacial específica (figura 47). a él. Test de orientación espacial de Head. se pone su bata. etc. reproducidas por medio de fósforos o situar en el espacio las figuras dibujadas por el experimentador. 49. un plano que muestre el camino a seguir para ir de una sala a otra. También incluidos en este grupo están los conocidos tests de Head en los que el paciente debe reproducir las posiciones de las Fig. 48. «reconocimiento digital») y para identificar los números romanos que difieren sólo en la orientación espacial de sus elementos (IX y XI.La investigación de los procesos que intervienen en la integración espacial incluye los tests siguientes: a. un plano de la sala del hospital. Es importante también determinar si tenía dificultad en orientarse en los lugares que le eran familiares o en distinguir la derecha de la izquierda antes de la herida.

A veces se conservan los esquemas verbales de las coordenadas espaciales. Es incapaz de diferenciar los números romanos o árabes compuestos por elementos idénticos en orden diferente (IV y VI. Ni la depresión cerebral general ni las lesiones foca les situadas fuera del área occipito-parietal normalmente originan trastornos de esas funciones. ya sé que el este está en la derecha y el oeste en la izquierda». En los casos graves. y es incapaz de decir cuál es su mano derecha y su mano izquierda. los signos de este trastorno son evidentes. Es incapaz de trazar un mapa aproximado o de comprender un gráfico que verse sobre relaciones espaciales. o bien hace una copia exacta o bien abandona el proyecto por completo. En otro tipo de test puede indicar que una figura es idéntica a la presentada. «El Volga desemboca en el Mar Caspio». Partiendo de ahí. Asimismo comete errores . cuando en realidad no lo es.Los tests que acabamos de enumerar nos permiten describir algunos trastornos típicos que son de utilidad para la localización de la lesión cerebral. pero en dirección opuesta a la correcta. Dado que es incapaz de orientar una figura del tipo mostrado en la figura 48 con respecto a un esquema interno. El paciente confunde las direcciones. comete graves errores al reproducir figuras con una orientación espacial específica. oeste E Es S incapaz de localizar puntos de referencia que le son familiares y fácilmente abandona cuando trata de dibujar un plano de su sala del hospital. En los casos menos graves el trastorno puede ser descubierto sólo gracias a tests especiales. paciente con lesión en los sistemas parietales. Ilustraciones de la pérdida de orientación espacial en un giéndose al Mar Caspio. este paciente es incapaz de nombrar sus dedos o de identificarlos a medida que el examinador los nombra («agnosia digital»). dibujó el Volga diriFig. 67 y 76. cuando se pidió a un paciente que había sido topógrafo que trazara un mapa de la Rusia europea empezó diciendo: «Sí. Las lesiones en las partes inferiores del área parietal y de las zonas occipitales marginales pueden producir un claro trastorno de la orientación espacial y alterar el reconocimiento de las relaciones espaciales sin ninguna perturbación detectable del reconocimiento visual primario. Aún más difícil para ese paciente resulta la tarea de invertir mentalmente las posiciones de los mapas espaciales.). Por ejemplo. Al intentar trazar un mapa puede invertir las posiciones del este y del N + O. etc. disociados de los esquemas viso-espaciales perturbados. 50. su reproducción puede invertir la orientación del objeto presentado. dibujó correctamente los puntos cardinales. Pero luego invirtió las posiciones del Mar Caspio y del Mar Negro. Aunque el paciente pueda copiar figuras simples sin ninguna dificultad. da un paso a la derecha cuando debería darlo a la izquierda. Por lo general.

se pueden presentar varias veces en un orden no determinado pruebas con compases de dos o tres tiempos. La corteza cerebral realiza no sólo la síntesis (espacial) simultánea. hasta fechas muy recientes. o '/ '. Su labor debe consistir en imitar ritmos de dos o tres golpeteos u otras pautas más complejas como / / '''. 3. no obstante. B. Se integran una serie de excitaciones en un sistema secuencial único. disertación) . es muy importante. la investigación de la integración secuencial. El paciente escucha dicho ritmo que consiste en grupos de dos o tres golpes separados por una pausa (/ / / / / / o / / / / / /). El examinador marca un ritmo con su dedo o con un lápiz. La investigación de esta dimensión de la función cerebral. C. se pide al paciente que reproduzca los ritmos presentados. Después de realizar el primer test se pide al paciente que diga el número y la fuerza de los tiempos o golpes de un compás rítmico complejo en el que algunos golpes son más intensos que otros (por ejemplo / / ' o / ''' o ' / '). estos trastornos inevitablemente producen una pérdida de los procesos mnésicos e intelectuales complejos. la. era un área inexplorada. La investigación de la integración secuencial Mientras que la investigación del reconocimiento de los objetos y de la orientación espacial hace tiempo que forma parte de las exploraciones clínicas. El ritmo y su trastorno en las diversas lesiones cerebrales (1945). Todos estos signos en conjunto son conocidos clínicamente bajo el nombre de «síndrome parietaI» y han sido estudiados recientemente con detalle por A. ''' /. Por ejemplo que diga: «Dos golpes fuertes y uno débil» o «dos golpes y luego otro más». La investigación de la capacidad del paciente para reconocer y recordar pautas secuenciales constituye así una parte no menos importante de la investigación de la orientación espacial. la pauta de esta secuencia temporal sirve de punto de partida para el desarrollo posterior de «melodías cinéticas». sino en las áreas temporales y fronto-temporales. M. sino también la síntesis (temporal) secuencial. La figura 50 muestra un ejemplo de las pérdidas de la orientación espacial resultante de una lesión en el área parietal. Prescindiendo de si las dos pruebas son superadas con éxito o no. Son muy importantes para la comprensión de los síndromes afásicos. 5 Las áreas corticales que intervienen primariamente en esta forma de integración no están localizadas en los lóbulos parietales y occipitales.Para una investigación más precisa se puede variar la rapidez. La significación de esta investigación para la localización de las lesiones cerebrales ha cobrado mayor importancia con el descubrimiento de que la integración secuencial es realizada por un sistema de zonas cerebrales completamente diferente del responsable de la integración espacial. la retención y la reproducción de ritmos. Esto fue demostrado por Lashley (1937) y más tarde en nuestro propio laboratorio. Si estos ritmos son reproducidos incorrectamente. el examinador debería observar hasta qué punto el paciente es consciente de su error. Tras varias repeticiones de un compás determinado se pide al paciente que lo describa. Semernickaia. Kolodnaja.característicos en la lectura y en la escritura. Al hacer desaparecer los requisitos esenciales para la apreciación de la organización espacial. A. pues dichos procesos son imposibles en ausencia de la facultad de diferenciar y recordar direcciones. El método clínico más conveniente para la investigación de la integración secuencial es una serie de tests consistentes en la percepción. 5 F.

La alteración de la percepción de las pautas rítmicas secuenciales. el paciente no puede percibir ni imitar las pautas rítmicas. Las lesiones en las áreas parietales. por cuatro. secuenciales. Su interpretación de las pautas secuenciales es caótica y es incapaz de recordadas. En estos casos. a dicho paciente le resulta imposible contar los elementos de que se compone la pauta rítmica (F. En este caso. pero puede ser incapaz de estimar el número de golpeteos de cada uno de ellos. Producción de ritmos con pérdida de las síntesis minado ritmo. son capaces de realizar estos tests simples. es decir. En otras palabras. Semernickaia). especialmente si son rápidos. puede resultar de ciertos trastornos neurodinámicos que originen perseveración. La inercia de los procesos neurodinámicos a menudo se generaliza para afectar también a la esfera motora. Solamente en casos excepcionales presentan dificultad en evaluar o reproducir los ritmos más complejos. 51. manifiesta una «perseveración sensorial».: lesión en el área fronto-temporal izquierda. y empieza a golpear al azar. pueden originar trastornos definidos y muy específicos. considerar simultáneamente los elementos secuenciales. Asimismo. sin embargo. es posible que reconozca la estructura acústica si se recurre a los mecanismos verbales con objeto . cuyo grado depende en gran medida de la localización de la lesión. El paciente es incapaz de reprimir la pauta secuencial que Paciente Porc. M. Habiendo repetido una vez un ritmo dado. Las lesiones de las áreas occipitales (visuales) generalmente no alteran la percepción o la reproducción de las pautas rítmicas. y unos grupos de tres. ocasiona la audición de un deterFig. incluso de un nivel cultural relativamente bajo. Sin embargo. Esta sobreestimación se observa más claramente si uno de los golpeteos se hace más fuerte o si se acelera la velocidad del golpeteo.Los estudios de control han mostrado que los sujetos normales. La presentación de una pauta rítmica compleja que implique la acentuación de ciertos elementos complica el problema aún más de tal forma que el paciente no percibe ningún ritmo. como en ciertos otros. Estos trastornos aparecen más claramente en caso de lesiones frontales. La explicación probablemente radica en el hecho de que la lesión de estos sistemas hace difícil realizar la integración simultánea. Este paciente puede creer que unos grupos de dos golpeteos están compuestos por tres. sin embargo. El paciente normalmente no tiene dificultad en imitar un ritmo dado. Los trastornos más importantes de la integración secuencial son los trastornos primarios que surgen como resultado de las lesiones en las áreas temporales. Por consiguiente. la integración secuencial se conserva en pacientes con lesiones en el área senso-motora. lo pierde inmediatamente. El paciente puede pulsar el ritmo / / / / / / / / como / / / / / / / / / sin reconocer su error. los pacientes con lesiones cerebrales pueden mostrar grandes dificultades.

Es difícil organización espacial de los movimientos. Ya que la integración aferente puede verse perturbada a niveles diferentes. seremos capaces de evaluar mejor la significación que tiene la investigación de este aspecto de la actividad cerebral para la comprensión de los mecanismos corticales de los diferentes síndromes afásicos. Considerando los fallos verbales que se implican o son resultantes de la alteración de la organización secuencial. los cuales incluyen varios tests sobre la capacidad para reproducir las posiciones de las manos. A ellos hay que añadir los tests para evaluar la capacidad de imitación de los movimientos dentro de un sistema determinado de coordenadas espaciales. la apraxia de la postura y la apraxia objetal simbólica. Esta impresión viene confirmada por la observación de amusia en tales casos. y por último. Homskaia. almacenar y reproducir los tipos de pautas secuenciales característicos del habla humana. Estas tres formas de afasia normalmente surgen como resultado de lesiones en las partes posteriores del córtex. A. K. el tercero es producto de la alteración de un nivel superior de integración aferente que impide la formulación de las intenciones para los mo vimientos apropiados. No obstante. debemos advertir que las apraxias simbólicas se observan más frecuentemente en casos de lesiones complejas acompañadas por trastornos verbales y alteración general de la organización de la conducta. Si la paresia impide al paciente usar su mano derecha. 1. y corresponden al papel desempeñado por el sistema visual en el desarrollo de los esquemas que representan el mundo exterior. 52). localizar con precisión las lesiones que originan las apraxias simbólicas. la forma más elevada y más compleja de la función cerebral secuencialmente organizada. Imitando al examinador debe colocar su mano primero en un plano horizon tal. en un plano sagital (fig. Tests unimanuales para el trastorno de la de los esquemas cinestésicos. 7 Está claro que la alteración más patente de la integración secuencial ocurre en las lesiones de las partes anteriores del área temporal. La investigación de acciones motoras La descripción anterior de los procesos integrativos aferentes nos lleva directamente a la investigación de la organización de los procesos motores que son provocados y condicionados por las influencias aferentes. vol.de elevar la tarea a un nivel funcional superior. . En caso de lesión de los sistemas espaciales (parietooccipitales) estas tareas se hacen difíciles y el paciente tiende a confundir las posiciones de la mano 6 El papel del lenguaje en la organización de los procesos sensomotores elementales queda fuera del objeto de este volumen. es posible distinguir tres tipos básicos de trastorno motor aferente: la apraxia espacial propiamente dicha. Vamos a estudiar la evaluación de la organización espacial de los movimientos en sus diferentes niveles y la organización dinámica de los movimientos que se halla asociada con las partes eferentes del cerebro. Bernstein. II (Moscú. D. 1958). Los trastornos de la organización espacial de los movimientos aparecen por lo general en casos de lesiones en los sistemas occipitoparietales. esto es. 6 La figura 51 ilustra un trastorno de la integración secuencial que fue producido por una lesión en el área temporal. Tixomirov y E. 52. los capítulos a cargo de O. Omitiremos en este análisis las formas parciales de apraxia que ocasionalmente se presentan bajo la forma de trastornos verbales primarios. puede emplear la izquierda. el trastorno de la integración de los impulsos aferentes siempre afecta a los procesos motores. Los dos primeros tipos corresponden al trastorno de los esquemas del espacio ambiental y de la imagen corporal respectivamente. luego en un plano frontal. La apraxia de la postura se observa más a menudo en caso de lesiones de las áreas postcentrales y a veces está asociada con un trastorno Fig. 7 La investigación de la alteración de la integración secuencial tiene por objeto no sólo indicar las posibles localizaciones de una lesión cerebral. Ver Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal. Investigación de la organización aferente de los movimientos Como demostró Liepmann y más tarde N. invariablemente produce los síntomas apráxicos correspondientes. La investigación de la organización espacial del movimiento da comienzo con los tests descritos anteriormente cuya finalidad es evaluar la capacidad de integración de los indicios espaciales. sino también suministrar información referente a la capacidad para reconocer. pero se ha tratado con detalle en otra parte. B.

como por ejemplo abrochar una chaqueta. la aca1culia. aunque sin duda el trastorno es más aparente en la mano contralateral. Esta última es un síntoma de apraxia espacial. pero necesita varios intentos para lograrlo. El paciente no recibe un ejemplo de los movimientos que debe ejecutar. las lesiones unilaterales producen apraxias posturales bilaterales. Por regla general. Con objeto de verificar esta última función se le pide que muestre por medio de un gesto descriptivo o pantomima cómo se lía un cigarrillo o se clava un clavo. el paciente puede ser capaz de hallar la posición correcta. Se hacen reproducir al Fig. Esta tarea es imposible si se es incapaz de hallar el esquema apropiado para emplear los objetos o llevar a cabo actos simbólicos. Los tests precedentes tienen por objeto comprobar la capacidad del paciente para organizar una serie de actos motores imitando al examinador. Sólo en función de este esquema es posible realizar la canalización precisa de los impulsos necesarios para lograr las posiciones deseadas. los síntomas resaltan más cuando la lesión afecta al Fig. No obstante. 53). impulsos proprioceptivos en términos de un esquema interno del cuerpo o «imagen corporal». es decir. Se ha observado que los trastornos del gesto . Asimismo se le puede pedir que haga gestos significativos de cómo esgrimir su dedo amenazadoramente o doblar su dedo como si estuviera llamando a alguien por señas. Para evaluar la apraxia de la postura se precisan otras técnicas de investigación. Pueden formar parte de un síndrome que comprenda la afasia semántica. extensión del segundo y del tercero o del segundo y quinto dedos (figura 54). a veces. por ejemplo. Al igual que en la apraxia espacial. Si la mano derecha no se encuentra debilitada. La dificultad en esos casos reside en la formulación de un plan imaginario y en someter las propias acciones a las condiciones que ello impone. por ejemplo. 53. y no si la mano entera se orienta correctamente o no en el espacio. postural para el origen de los trastornos verbales reside en el hecho de que a veces se halla asociada con una apraxia del aparato del habla y así puede darnos alguna indicación sobre los factores subyacentes a algunos casos de afasia motora aferente. Esta dificultad puede estar asociada con la contracción del campo perceptivo que se da frecuentemente en casos de lesión de las áreas que intervienen en el reconocimiento visual. Las apraxias objetales simbólicas ocasionadas por lesiones cerebrales no han sido estudiadas suficientemente. o la aposición de dos dedos formando un círculo. los errores en la escritura. El trastorno de la orientación espacial se revela cuando el paciente es incapaz de hallar inmediatamente las posiciones apropiadas. pero pueden estar relacionados con defectos afásicos. Con un trastorno más leve y más sutil. Al investigar la apraxia postural. Los trastornos de la organización espacial de los movimientos no están asociados con la alteración del aspecto fásico del lenguaje. en diferentes planos espaciales (fig. Se colocan las dos manos en posiciones diferentes relativas entre sí.frontales y sagitales u horizontales y frontales. Tests para la hemisferio izquierdo o dominante. La significación de la apraxia apraxia posicional. Debe adaptarse a una situación real. hay que considerar ante todo la facilidad con la que el paciente es capaz de hallar los esquemas inervacionales apropiados. el paciente con apraxia de la postura es totalmente incapaz de colocar sus dedos en dichas posiciones. Tests bimanuales para el trastorno paciente diferentes posiciones de la mano que sólo de la organización espacial de los pueden reproducirse si éste puede integrar los movimientos. más importante aún. En un caso grave. el mejor sistema de inves tigación es el test bimanual. Los trastornos apráxicos de este tipo aparecen casi siempre como resultado de lesiones en el hemisferio izquierdo (dominante) y afectan tanto a la mano contralateral como a la ipsilateral. realizar una acción apropiada a una situación imaginaria. 54. La gran dificultad en la realización de las tareas bimanuales reside en el reconocimiento de la relación simultánea de las dos manos. En la investigación de la apraxia objetal simbólica estudiamos la capacidad del paciente para formular la pauta de acciones necesaria para el uso inteligente de los objetos o para la realización de actividades simbólicas. está claro que pueden adoptar varias formas según el componente perdido. en una posición supina en lugar de en una posición prona. Estos tests comprenden la extensión de los dedos con arreglo a varias pautas. encender un fósforo o. los trastornos de la lectura y.

La imposibilidad de movilizar 8 Las investigaciones de A. Antes de comprobar mediante tests la apraxia del aparato del habla. etcétera. de amenazar con el dedo o de menear la cabeza para expresar negación. Hallamos ejemplos clásicos de este tipo de trastorno en los casos de lesión cerebral generalizada o de lesiones de los sistemas frontales. Habiendo considerado los trastornos motores que resultan de la alteración de los procesos integrativos aferentes. carecen de los esquemas motores precisos que son necesarios para las acciones voluntarias y conscientes. Sin embargo. Se ordena al paciente: 1) que imite varios movimientos «posturales» que son mostrados por el examinador. En algunos casos la facultad de manejar objetos no se ve afectada. sobre el origen y la patologia de las «pautas internas» han contribuido mucho a la comprensión de estos trastornos. 1959. colocar la lengua entre el labio superior y los dientes. pero el movimiento de su brazo en el espacio puede ser inapropiado. Los pacientes de este tipo pueden mostrar cómo llevar a cabo una acción determinada sólo esbozando de una forma general los diferentes movimientos que en ella intervienen. besar. Un paciente sin apraxia del aparato del habla es capaz de ejecutar estas instrucciones sin dificultad. mientras que en otros se ve trastornado sólo el aspecto predicativo. tocar el labio superior con la punta de la lengua. . Aparentemente. chasquear la lengua. Zaporozec. es incapaz de hacer señas. Los movimientos del aparato del habla difieren de los movimientos de las extremidades en cuanto se basan en un sistema diferente de procesos integrativos aferentes. no produce un defecto grave. La praxis oral comprende los esquemas acústico-gnósicos. si se trata de apraxia postural. En el tercer tipo de caso. Estos trastornos tienen una significación especial para el estudio de la afasia. Es cierto que la apraxia espacial o la apraxia de la postura pueden impedir la realización de estas últimas tareas con éxito. La alteración del movimiento del aparato del habla se denomina. los gestos de demostración del uso de los objetos se conservan. Si tales esquemas están ausentes. ésta es debido a una lesión de las áreas postcentrales y de las partes inferiores del área sensomotora. y se puede dar el caso que. a los trastornos de los movimientos del aparato del habla. alteración de la «praxis oral». No pueden hallar las posiciones necesarias para mostrar los movimientos. la organización segmental de las áreas motoras secundarias sugiere que en ciertos casos la apraxia puede afectar la mano sin alterar los esquemas de los movimientos orales. linguales y orofaríngeas si se hallan intactos los esquemas cinestésicos apropiados. Por otra parte. es decir. Es importante advertir que una apraxia del aparato del habla no afecta la ejecución de los movimientos «posturales» de los labios y la lengua de la misma forma que afecta la ejecución de actos simples de naturaleza simbólica. mediante un análisis más detallado. las apraxias orales se explican por el hecho de que sólo se puede producir la combinación correcta de posiciones labiales. y como forma parte del sistema verbal. el paciente puede colocar sus dedos en la posición correcta para hacer un gesto amenazador o para hacer señas. un paciente con apraxia oral es incapaz de ello. pero carecen de los procesos necesarios para hacer uso o imitar el uso de los objetos externos. los pacientes no tienen dificultad en aislarse de la situación inmediata. Además.8 La pérdida de estos gestos simbólicos normalmente ocurre juntamente con trastornos afásicos.simbólico pueden resultar de la alteración de al menos tres factores diferentes. en otros. Debemos realizar un análisis semántico comparativo de los trastornos afásicos y apráxicos si queremos entender plenamente los mecanismos cerebrales de estas perturbaciones. en algunos casos. pero el paciente pierde su facultad de realizar los gestos simbólicos que expresan las relaciones subjetivas y los estados emocionales. puede ser incapaz de colocar sus dedos en la posición apropiada para ambos gestos. llegamos al último grupo de perturbaciones. pero disociados del sistema del lenguaje como escupir. La investigación de la apraxia debe incluir las series de tests siguientes. besar. etc. pero es incapaz de producidos voluntariamente en un contexto en que no tienen ninguna significación práctica. se descubra que en algunos casos se pierde el aspecto nominativo de los gestos. En algunos casos se da en asociación con una apraxia de la postura y una apraxia simbólica general. V. Si de apraxia espacial se trata. 3) que reproduzca actos simbólicos significativos. pero el paciente es incapaz de alcanzar el nivel de conducta «abstracta» y ejecutar las acciones apropiadas a una situación imaginaria. 2) que ejecute los mismos movimientos en respuesta a instrucciones verbales. el examinador debe verificar la capacidad del paciente para reconocer la posición de su lengua cuando se mueve pasivamente de un sitio a otro. Así una apraxia posicional del aparato del habla sólo hace desaparecer uno de los requisitos del control de los movimientos orales y. Por lo general. En otros casos. por ejemplo. se da independientemente. El paciente puede ser capaz de producir estos movimientos involuntariamente en situaciones que son aptas para provocados. se produce una especie de «apraxia postural» del aparato del habla que puede interferir se con el lenguaje oral. etc. tiene lugar al nivel de la actividad simbólica compleja. Por ejemplo. producir los movimientos orales apropiados para escupir. por ejemplo. frecuentemente. silbar.

Se obtiene una evaluación de estos esquemas dinámicos flexibles estudiando la facilidad con la que se establecen las pautas motoras elementales. apartado 2) la pérdida de esas pautas cinéticas puede afectar gravemente la ejecu ción de los procesos verbales.palma ..borde» (figura 55) el paciente golpea la superficie de la mesa tres veces. El paciente dibuja una figura compuesta por dos componentes alternantes (figura 57). círculo”). si degenera o no en varias repeticiones. Test de la inversión coordinada de los movimientos (“puño. 3) Tests gráficos de alternación. En la medida de lo posible no debe retirar su lápiz del papel. Test motor de la capacidad para reproducir ritmos Este test ya ha sido descrito en relación con la Fig. / / / / / /. Bernstein denomina la «recodificación» de los esquemas espaciales simultáneos de los movimientos en esquemas dinámicos a través de los cuales se ejecutan. También debe observar si se produce perseveración de un ritmo cuando el paciente intenta producir el siguiente y si el paciente es capaz de detectar sus errores o no.) 2) En el «test del puño-círculo» se ordena al paciente que extienda el brazo varias veces. antes de empezar el estudio de la retención de la actividad verbal en sí. una en 9 E. A. o pulsa sobre un teclado de modo que el ritmo que produce pueda ser registrado. 2.) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos. Así. es decir. Como señalamos más arriba (capítulo VII. G. . 4) Test de coordinación recíproca. Test de la capacidad para cambiar de una pauta motora a otra Este test consiste en una serie de cambios de la posición de la mano. Homskaia (eds. 55. seguido por la repro ducción de un ritmo complejo como / / '''. Con las extensiones sucesivas del brazo debe ir alternando entre las dos posiciones (figura 56). Luria y E. Otro proceso necesario es lo que el profesor N. seguidamente con la palma de su mano abierta y luego con el borde de la mano. b. Fig. como por ejemplo. Por consiguiente. Universidad de Moscú. El paciente realiza los golpeteos con su dedo o con un lápiz. El paciente coloca ambas manos sobre la mesa. Se trata de un test bimanual descrito por primera vez por N.. o bien ''' / / '''. primero con su mano en forma de puño y luego con el pulgar y el índice unidos por las puntas formando un círculo. Ello implica la creación de pautas flexibles y la organización de esquemas cinéticos secuenciales de tal forma que una fase dé lugar fácilmente a otra para producir una pauta fluida de acción a través del tiempo. La investigación de la organización dinámica de los movimientos Una integración aferente precisa no es el único requisito indispensable para la ejecución de los movimientos complejos. y si se introducen en él elementos extraños o no. / / '''. en sus mecanismos psicofisiológicos. Test de los cambios sucesivos de investigación de la integración secuencial. la investigación de las. Las secuencias que se emplean más corrientemente son las siguientes: 1) En el «test del puño . (Para algunos pacientes la secuencia «puño-borde-palma» puede ser más difícil de producir después de la secuencia «puño-palma-borde».los procesos coordinativos necesarios en este nivel de la organización funcional es muy clara. «apraxias dinámicas» puede comprender tanto tests bimanuales como tests en los que sólo interviene una mano. 1966 (en ruso). R. la facilidad con la que se pueden combinar los movimientos individuales para producir una pauta fluida de movimiento. / / / / / /. Este test puede ser realizado con los ojos abiertos o cerrados. Consiste en la imitación de un ritmo rápido que el examinador establece mediante golpeteos de sus dedos. Generalmente consta de la serie de tests siguientes9: a. El examinador debe advertir la facilidad con la que el ritmo es dominado y aprendido. Ozerecki. D. El trastorno de la praxis dinámica puede manifestarse en las extremidades tanto contralaterales como ipsilaterales respecto de la localización de la lesión. la posición de la mano. es importante que dichas pautas sean investigadas. Esta apraxia simbólica del aparato del habla es probablemente muy parecida a la afasia motora aferente. / / / / / / / / /. 56. Skolnik-Jarros nos ofrece una descripción detallada de estos tests en la obra de A. I.. primero con el puño.

1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. apartado 3) un paciente con una lesión del área premotora no tiene ninguna dificultad particular en colocar su mano en una posición deseada. R. Luria. Poliakov ha descrito este tipo de trastorno en un estudio especial inédito del test de coordinación recíproca. después de dos o tres intentos son capaces de realizar cualquiera de las tareas descritas fácil y fluidamente. pero ello no obstante su coordinación normalmente no se ve afectada. Cada componente de un acto complejo. Los sujetos normales no muestran ninguna dificultad en dominar estos tipos de movimientos. pero que es incapaz de inhibir. por ejemplo. do-mi y do-sol. Luego se le ordena que alterne rápidamente las posiciones de las dos manos (figura 58). A veces un movimiento establecido en un ejercicio anterior puede perseverar llegando a desorganizar la pauta entera. el trastorno de la coordinación de los componentes motores individuales y toda dificultad en la desnervación de los movimientos una vez establecidos.. determinadas posiciones.. En los casos que afectan al hemisferio dominante. I.forma de puño y la otra con la palma hacia abajo. el descubrimiento de un trastorno en la organización dinámica de los procesos corticales es de una inmensa significación en la investigación de la afasia. 11 Ya analizamos estos datos con detalle en otra parte. Así. primero y segundo. Estas dificultades entrañan trastornos dinámicos cuyos efectos raramente se limitan a la esfera motora. 57. lo cual da a entender la alteración de la facultad de desnervación de los movimientos una vez establecidos. Higher Cortical Functions in Man (Nueva York. 1966). Test gráfico de alternación. La pauta motora general pierde su fluidez normal. Los tests son asimismo fáciles para los pacientes con lesiones en las partes aferentes posteriores de la corteza cerebral. La perseveración motora aparece con gran claridad.11 La serie de tests descritos más arriba permite obtener una impresión bastante clara de los tipos de trastornos funcionales 10 G. de tal forma que para la ejecución de cada eslabón de la cadena de movimientos se requiere un impulso especial. 58. En todos esos tests el examinador observa la facilidad con la que se establece un movimiento determinado y nota toda falta de fluidez. la formación de la posición de puño o de círculo. Las dificultades de desnervación pueden imposibilitar el paso fluido de un movimiento a otro y se manifiestan en la perseveración de las pautas motoras establecidas. Harper & Row. ». Cf. 5) Test de la capacidad para variar las pautas de los movimientos de los dedos. en particular con lesiones que afecten las áreas premotoras. Fig. Como señalamos anteriormente (capítulo 7. En los tests de ritmo se produce una desautomatización de la pauta cinética. a veces se introducen pulsaciones superfluas que el paciente reconoce como erróneas.10 Un cuadro enteramente diferente ofrecen los pacientes con lesiones en las partes anteriores de la corteza cerebral. Test de la coordinación recíproca. Se ordena al paciente que coloque su mano sobre la mesa como si estuviera tocando el piano. Uno de los componentes puede desaparecer por completo. la actividad verbal también se ve alterada.. es decir. alternando entre los dedos 1 y 2 y 1 y 5. Basic Books. A. pero no puede ejecutarlo con fluidez. En los tests de coordinación recíproca es posible que una mano no funcione en absoluto. primero y quinto. . A causa de la alteración de los procesos integrativos aferentes estos pacientes pueden tener dificultad en colocar sus manos en Fig. Golpea la mesa con dos dedos a la vez como si estuviera tocando alternativamente dos acordes. Ha señalado que en caso de trastornos cinestésicos se puede observar una tendencia a que los movimientos recíprocos sean reemplazados por movimientos idénticos de las dos manos. Aquí se produce una pérdida de los esquemas dinámicos generalizados. mientras que en caso de lesiones de los sistemas premotores se produce simplemente la pérdida de la sincronía en la ejecución de los mismos de tal forma que las manos adoptan posiciones recíprocas pero no simultáneamente. Para que el test sea más sensible. pero es incapaz de dominar nuevos hábitos motores. se ejecuta independientemente. el examinador puede ordenarle que lo haga primero en silencio y luego con autoinstrucciones verbales: «primero y segundo.. Comprende perfectamente bien el movimiento que debe realizar.

Igualmente importante en el diagnóstico de los trastornos afásicos es la investigación de los procesos de cálculo. de la comprensión verbal y auditiva y del lenguaje escrito (lectura y escritura). incluso antes de investigar los mismos procesos verbales. Proporciona un marco de referencia a partir del cual se pueden evaluar los trastornos del lenguaje per se.presentes. Vamos a considerar la sintomatología y el análisis de los trastornos en este orden. Como regla general. el análisis de la actividad verbal comprende la evaluación del lenguaje expresivo. .

De forma característica. la relación entre intención y lenguaje es deficiente. como los predicados. las partículas conectivas. Las funciones predicativas del lenguaje se ven gran demente afectadas. por lo que su lenguaje narrativo puede no ser completamente fluido. Sin embargo. Los procesos que intervienen en la pronunciación y en la articulación de las frases estructuradas no se ven tan gravemente afectados como la formulación de los pensamientos en forma verbal. De forma característica. en los menos graves o en los estadios residuales del resta blecimiento. el lenguaje se halla totalmente ausente. Los pacientes con signos de «afasia motora aferente» tienen dificultad en pronunciar los sonidos verbales y por ello son incapaces de producir cualquier forma de lenguaje espontáneo complejo. Sin embargo. en los estadios residuales del restablecimiento a menudo recobran su dominio del lenguaje espontáneo. Esta es la alteración del pensamiento verbal que fue descrita con profusión de detalles por Hughlings Jackson. En los casos graves. En los estadios residuales de la afasia motora y también en las formas «dinámicas» de la afasia frontal. Tienen que desplegar un esfuerzo especial para la articulación de cada palabra. son omitidos. Los pacientes tienen una tendencia a empezar las oraciones con nombres y a omitir los verbos. las circunstancias bajo las cuales fue herido o los tipos de cosas que hace cuando está en casa. De forma característica pierde sus rasgos propios de entonación y se convierte en fragmentario. Evaluación preliminar del lenguaje espontáneo La investigación de los procesos verbales normalmente da comienzo con una evaluación del lenguaje espontáneo del paciente. en el diálogo. No tenemos nunca la oportunidad de oír la formulación espontánea de pensamientos enunciados en términos gramaticales complejos. En los casos graves de afasia motora la alteración del lenguaje espontáneo es evidente. En general. por ejemplo. sin embargo. pero ello no obstante el lenguaje se vuelve pasivo e inerte. En estos casos el lenguaje conexo puede limitarse al uso de expresiones familiares y. Los pacientes muestran gran dificultad en expresar sus pensamientos y en escoger las palabras que usan en el lenguaje espontáneo. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE EXPRESIVO A. pueden tener alguna dificultad menor en encontrar las palabras. La afasia «sensorial» que surge en estos casos es producto de un trastorno de la audición fonémica y de la pérdida de las imágenes auditivas precisas de las palabras. Si tienen una afasia amnésica. su lenguaje espontáneo se halla bien conservado. Todos los elementos dinámicos de las oraciones. monótono e inexpresivo. Para tales pacientes las palabras no tienen una estructura . También se observan grandes cambios del lenguaje espontáneo en pacientes con lesiones de los sistemas temporales.. etc. la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones hace que el lenguaje sea agramatical. Se pide al paciente que relate las circunstancias que rodearon un episodio que le sea familiar. Un signo típico de este trastorno lo constituye un despliegue de esfuerzos en el lenguaje espontáneo por cuanto el paciente dirige toda su atención a la pronunciación de los fonemas individuales de las palabras. estos pacientes pueden hablar de forma entrecortada. de tal forma que los pacientes a menudo sólo disponen de sustantivos individuales. Los pacientes muestran el tipo de trastorno verbal que se denomina con frecuencia en la literatura con el término de «estilo telegráfico». adjetivos y los elementos conectivos como las preposiciones y conjunciones. El carácter nominativo de este lenguaje persiste en las últimas fases residuales. o palabras «designativas». Los pacientes con lesiones occipitales y parieto-occipitales raramente muestran algún trastorno acusado de esta forma de la actividad verbal. Por otra parte. no tienen dificultad en nombrar los objetos.XI. a la imitación de la estructura gramatical de las preguntas concretas. Ello en sí contribuye en gran medida a la comprensión de sus dificultades verbales subyacentes. los pacientes con trastornos afásícos motores y promotores normalmente presentan notables signos de dificultades con el lenguaje conexo. los aspectos fásicos y gramaticales del lenguaje pueden no mostrar ningún trastorno detectable. El examinador registra minuciosamente sus respuestas.

pero a veces es capaz de nombrar objetos o de repetir palabras. pueden conservarse. 3. el segundo test nos permite la evaluación de la capacidad del paciente para ir más allá de dichos procesos elementales. se le hacen preguntas de «control» para determinar hasta qué punto su dificultad reside en un trastorno de los esquemas lógicos de la estructura secuencial y hasta qué punto obedece a una incapacidad primaria de recordar la secuencia original. ello sólo es cierto en parte. el otoño. B. La dificultad en responder estas preguntas indica que los problemas del paciente son de carácter congnitivo. Se pide al paciente que recite las mismas secuencias. Hace ya muchos años Hughlings Jackson señaló que la alteración del aspecto simbólico activo del lenguaje no siempre está asociado con el trastorno de la posibilidad de pronunciar las palabras y que. Por ejemplo.estable. si se produce un grave trastorno de los sistemas acústico-gnósicos y de la capacidad para mantener la constancia del significado de las palabras. cuyo significado sólo puede adivinarse gracias a la entonación. en algunos casos. La medida en que quedan conservados los hábitos verbales elementales puede mostrarse mediante una investigación de las expresiones habituales que no implican los mecanismos del pensamiento verbal. 4. No obstante. Cualquier pauta verbal que pueda ser usada para la expresión de un pensamiento le resulta imposible. En este caso. Mientras que el primer test permite evaluar la capacidad del paciente para ejecutar procesos verbales elementales. o el invierno?» «¿Qué es lo que viene antes del verano?». B. Por ejemplo. etc. pierden su función nominativa y con ella su significado básico. De acuerdo con la interpretación de Jakobson (1956) el primero entraña la perturbación del contexto. pero los nombres apropiados pueden ser reemplazados por parafasias literales y verbales. pero en orden inverso. Está claro que estas formas de actividad verbal no constituyen el lenguaje en el verdadero sentido del término. 2. el paciente es incapaz de formular proposiciones. Los pacientes son capaces de pronunciar las palabras sin dificultades articulatorias detectables. Durante el curso de estos tests. también puede ser capaz de decir de corrida ciertas secuencias verbales que para él son automáticas. mientras que el segundo implica la pérdida del código léxico del lenguaje.. La comparación del lenguaje nominativo del afásico motor con el lenguaje predicativo del afásico sensorial nos ofrece un cuadro claro de las diferencias existentes entre esos dos trastornos. Dicha investigación normalmente consta de unos pocos tests muy simples. Consiste en palabras y frases de apertura y en palabras de sustitución unidas por pautas de entonación normales que confieren cierta unidad psicológica a las «oraciones». Es capaz de emitir exclamaciones espontáneas y de decir su nombre. en especial en lesiones de las áreas . Se pide al paciente que recite una secuencia de números familiar como 1. Es cierto que cuando una lesión trastorna los procesos de integración perceptiva de nivel superior. omite alguno de ellos o vuelve al principio. Si es incapaz de hacerla. el examinador nota tanto la claridad de la pronunciación como el grado de conservación de la secuencia en sí. o alguna otra secuencia automática como los meses del año o los días de la semana. esto es. a menudo pierde el orden correcto de los números. etcétera. si se le pide que empiece a contar en algún punto de la secuencia en lugar de al principio. Pero aun este proceso más elemental aparece estar alterado si se ordena al paciente que maneje la secuencia de una forma más consciente. puede conservar unas cuantas expresiones verbales familiares. si el paciente tiene dificultades en enumerar los meses al revés. Es incapaz de manejar la secuencia a un nivel superior. Para poder superar este test el paciente debe ser capaz de manejar la secuencia a un nivel más voluntario y manipularla conscientemente de tal forma que sea de significación práctica. A. pero los procesos verbales que no forman parte de este sistema. si debe analizar la secuencia en vez de confiar simplemente en la pauta verbo-motora que aprendió antes de la herida. Normalmente se da por supuesto que las lesiones cerebrales que perturban los niveles superiores de la actividad verbal no afectan a las secuencias automáticas familiares. Esta es la forma en la que el paciente podía usar la información antes de ser herido. los nombres casi llegan a desaparecer del vocabulario y el lenguaje espontáneo adquiere ante todo una función predicativa. el lenguaje inteligente complejo resulta imposible para los pacientes que conservan todavía expresiones familiares y habituales. las siguientes preguntas pueden revelar la existencia de alguna alteración de la orientación direccional: «¿Qué es lo que viene después del verano? ¿La primavera. Todo lo que un paciente con una lesión de este tipo hace se basa en ciertas pautas verbales bien enraizadas. es decir. o si se produce una perturbación de los esquemas verbales simultáneos internos. La investgación del lenguaje secuencial La investigación analítica del lenguaje expresivo se inicia con el estudio de los procesos verbales comunes que ocurren automáticamente en el paciente adulto. En algunos casos. los niveles inferiores del lenguaje pueden quedar conservados. los que implican hábitos verbo-motores simples o que expresan estados afectivos. la simple facultad verbo-motora de recitar secuencias de números o meses normalmente permanece intacta. Así. Por lo tanto.

la emisión de un elemento de dicha secuencia no da lugar a una serie de elementos subsiguientes sino que es considerado como si estuviera totalmente aislado de la secuencia..corticales posteriores. Esto es cierto de los trastornos tanto perceptivos como dinámicos. la ejecución de los hábitos verbales automáticos brinda el único medio de compensa ción de los procesos verbales activos deficitarios. impidiendo así la recitación fluida de las secuencias familiares. Así pues. en particular con las que dan lugar a la afasia motora eferente. .. pero como veremos más tarde el efecto es diferente con arreglo al tipo de afasia.. 2. 2. martes. reproduce el ejemplo dado. 4» o «d.. esto es. 5. y sólo puede seguir adelante con una nueva ayuda. aunque un paciente sea capaz de recitar una secuencia verbo-motora familiar con una gran perfección. por ejemplo: «1. como en el tipo apráxico de la afasia motora. El paciente repite la instrucción que se le ha dado de una forma ecolálica. 2. En el mejor de los casos se detiene para recordar la secuencia tal como la conoce y. 12. Esta dificultad se revela como una pérdida general de la estructura de las oraciones que impide al paciente considerar la secuencia en su totalidad. En estos casos.. los procesos articulatorios.. martes. 3». En este caso vemos un paciente que sólo puede producir la secuencia inversa repitiendo la secuencia original muchas veces para recordar sus elementos sucesivos. En los casos de pérdida de los esquemas lógico-gramaticales internos. es decir. A causa de esta dificultad. Así pues. no puede imaginarse para sí la pauta secuencial de los elementos. 7.. este. etc. de las áreas asociadas con la integración de los procesos dinámicos. 10. se produce una pérdida de las «melodías cinéticas». descubre los elementos apropiados. Con las lesiones de los sistemas premotores. Una y otra vez caen bajo la influencia de la secuencia original. 11. la disociación de los hábitos verbales automáticos de las funciones verbales conscientemente dirigidas puede ser tan grande que el paciente es incapaz de nombrar un número. Ocasionalmente reconocen el hecho de que no están respondiendo correctamente. Observamos un tipo de dificultad enteramente diferente en los pacientes cuya afasia resulta de un trastorno primario del sistema verbal auditivo. como se les pide. «Para usted el jueves siempre va seguido por el viernes y el miércoles siempre viene antes del jueves». miércoles. Sin embargo. 4. en las afasias semánticas. Para este paciente.. 9.. Aquí los pacientes pueden ser capaces de reproducir la serie tal como la han aprendido. La lesión de las porciones anteriores de las zonas del lenguaje hace que la emisión de secuencias familiares sea extremadamente difícil. es decir. tipo de paciente frecuente mente se niega a ejecutar las tareas que se le ordenan. martes.. ¡Miércoles!». Lunes. este ejercicio presenta una dificultad mucho mayor. Se observa un cuadro completamente diferente en los casos de lesiones de las partes anteriores del córtex.. «Sábado. Las intenciones que guían la emisión de las oraciones largas se ven alteradas. de las pautas motoras. viernes. sus significados se vuelven inestables y se convierten en totalmente incomprensibles. sino que debe también vencer la tendencia a la estereotipia que es creada por la repetición automática de las secuencias.. mediante este método indirecto. cuando la afasia afecta un nivel superior de la organización de los procesos verbales. el obstáculo primario a la recitación de secuencias en orden inverso estriba en la pérdida de los esquemas dinámicos internos. etc.. dijo un paciente en la fase residual de restablecimiento de un trastorno del lenguaje dinámico. un mes o un día de la semana determinados como no sea recitando la secuencia entera de la que forma parte. 6. En este test el paciente no debe sólo reconocer la lógica de la estructura secuencial.. Se observan trastornos más graves cuando se pasa de la recitación automática de secuencias familiares a las formulaciones conscientes y voluntarias.. miércoles. Cuando sólo son deficientes. «pero para mí los espacios de antes y después del jueves se hallan completamente vacíos. 3. intentando reproducir el ritmo del lenguaje del examinador. En los casos de afasia motora eferente asociados con deficiencias del lenguaje interno. no puede retener ni reproducir la secuencia al revés. Es comprensible que cualquier forma de afasia motora (incluyendo la forma aferente) origine una gran dificultad en la emisión de secuencias familiares simplemente a causa de la articulación defectuosa. ». casi todas las formas de afasia afectan la capacidad de recitar secuencias en orden inverso. En los casos de lesiones frontales esta estrategia es imposible. no puedo seguir.. 8. por ejemplo: «1. lunes. pero son incapaces de salirse del orden original y repetidamente recitan las secuencias tal como originalmente las aprendieron en vez de hacerla en orden inverso. Los trastornos de los procesos integrativos auditivos que se dan con las lesiones temporales generalmente impiden al paciente retener secuencias verbales. ¡Jueves!. Varios de los elementos se esfuman. la inversión del orden de la recitación no produce ningún cambio significativo en el cuadro general de la alteración verbal.». pero son incapaces de corregir sus errores. y no sé dónde ir a partir de ahí. Este paso a un nivel psicológico superior se produce cuando se pide al paciente que recite una secuencia familiar en orden inverso.. 3. ¡Viernes! Lunes. Surge la persistencia del conjunto y se bloquea el paso de una pauta articulatoria a otra..... jueves.. Las lesiones frontales que producen una pérdida de la integración dinámica de nivel superior también perturban la reproducción de las secuencias familiares de otro modo.

o. d. Si el paciente lleva a cabo este test de control adecuadamente podemos presumir que la dificultad en la repetición de fonemas correlativos similares indica un defecto articulatorio más que auditivo. . debe poder retener las pautas motoras secuenciales y . ra. son suficientes para evaluar varios factores diferentes que contribuyen a la ejecución de los procesos verbales complejos con resultado positivo. Repetición de series de sílabas 1 E. En este caso. Inversamente. na. que los escriban o que los identifiquen en una lista de sonidos escritos. r». s. La posibilidad de escribir o de reconocer adecuadamente las letras y la imposibilidad de pronunciarlas como no sea siguiendo los movimientos articulatorios del examinador son normalmente indicativas de un fallo articulatorio más que auditivo.1 Aunque las técnicas que siguen son bastante simples. 3. Repetición de sonidos y sílabas individuales (incluyendo consonantes y vocales) Se pide al paciente que repita después del examinador los sonidos y sílabas: «a. debe concentrar su atención no tanto en el significado de las palabras como en su estructura acústica. para determinar de modo más preciso si la incapacidad para superar este test es fruto de un trastorno de la discriminación auditiva o de un defecto articulario. k. «b. Con objeto de aislar y de investigar los diversos factores separadamente. Por ello pierden su orientación en el tiempo. se puede pedir al paciente que escriba los sonidos que se le dictan o localice la sílaba en una lista de sílabas. en curso de publicación). «data» o «ta-da». i». Con objeto de diferenciar los defectos articulatorios de los defectos de discriminación auditiva. Este es el test más sensible de la conservación de la agudeza auditiva. pero este fallo común tiene causas diferentes e implica unos mecanismos psicológicos diferentes en los distintos casos. es incapaz de repetir los complejos de sonidos que oye. Finalmente. Algunos pacientes son incapaces de diferenciar las categorías simples del «antes» y del «después». se ruega a los pacientes que sean incapaces de repetir sonidos oralmente. El examinador anota el grado de claridad con la que el paciente diferencia los diversos sonidos y la facilidad con que los articula. Vinarskaia ha realizado recientemente en nuestro laboratorio cuidadosos estudios sobre la imitación y la repetición consciente de sonidos verbales (. Para ellos la secuencia de los elementos se pierde completamente de forma tal que tienden a recitar los elementos en orden fortuito. La investigación más simple incluye los tests siguientes: 1. La ma nipulación consciente de las secuencias es imposible porque el paciente es incapaz de captar las relaciones de los elementos individuales en tanto que componentes de una estructura única y simultánea. Debe ignorar el aspecto comunicativo usual del lenguaje como medio de expresión del pensamiento. u. debe ser capaz de reproducir la pauta original por medio de sus procesos articulatorios propios. C.. «za-sa» o «sa-za». Nuevamente. la dificultad en ejecutar estos tests indica un trastorno de la audición fonémica. Repetición de fonemas (correlativos) similares El paciente repite pares de sílabas como «ba-pa» o «pa-ba». los pacientes pueden ser capaces de usar la serie verbo-motora automática y original como forma de compensación de su deficiencia. Si alguno de estos subprocesos se halla perturbado. finalmente. 2.otras causas son responsables de la incapacidad para recitar secuencias en orden inverso. Con la investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) el objeto del análisis lo constituye la organización auditiva del lenguaje. Rogando al paciente que repita una serie de sílabas o palabras lo ponemos en una situación muy especial. Puede resultar que este tipo de paciente pueda pronunciar el sonido si observa cuidadosamente los movimientos de la lengua y los labios del examinador. En segundo lugar. debe analizar los constituyentes auditivos de las palabras que oye. «ta. se puede preguntar al paciente si considera que las secuencias sonoras «b-p» y «p-b» son iguales o diferentes. sa». La investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) Las series anteriores de tests tienen por objeto la investigación de los hábitos verbales familiares que no implican el aspecto auditivo del lenguaje. puede organizarse la investigación de tal modo que diferentes series de tests revelen los trastornos de los tres componentes antes mencionados. como en los anteriores. Está claro que las lesiones de los diversos sistemas cerebrales pueden crear una incapacidad para manipular conscientemente los elementos de una secuencia familiar. N.Estudios sobre afasia motora aferente. esto es.

podemos establecer la medida en que es capaz de retener series elementales de sonidos verbales que difieren entre sí sólo por una sílaba única. Este test elimina en gran parte las dificultades de discriminación de fonemas parecidos. tras haber repetido correctamente una serie de sílabas. La evaluación de los síntomas que surgen en este caso es parecida a la de los tests descritos anteriormente (Test 3). como una persistencia de las pautas articulatorias o una dificultad de transición. «casa-bosque-gato» o «gatocasa-bosque» es posible determinar el grado en que se conserva la capacidad para retener y reproducir series cortas de pautas sonoras significativas. es posible (1) evaluar su capacidad para retener frases significativas y (2) apreciar la medida en que los grupos de palabras mantenidos unidos por el significado son comprendidos más fácilmente que los grupos de palabras sin relación entre sí. Podemos también valorar el grado de facilidad con que es capaz de reproducir esta serie y la facilidad con que es capaz de pasar de una serie a otra. se le hacen repetir pautas de sílabas que son de igual complejidad pero que son menos frecuentes. Repetición de palabras simples y complejas Haciendo repetir al paciente palabras tales como «armario». Con objeto de determinar si la dificultad en realizar estos tests resulta de una incapacidad para percibir y retener las secuencias sonoras o de una alteración del lenguaje expresivo. Esta interpretación Viene confirmada si. y a veces reflejan un mecanismo compensatorio por el cual se basa la imitación en el significado de la palabra en vez de en sus características acústicas. Con objeto de determinar si las dificultades observadas en este test derivan de una dificultad en retener largas series de palabras o de una incapacidad para dominar y retener su estructura gramatical. 4. por ejemplo la repetición de «bi-ba-bo» como «bo-bo-bo». por ejemplo. normalmente indica anomalías en la desnervación de las pautas articulatorias establecidas. por ejemplo. y un ejemplo de una oración compleja podría constituido una construcción extensa como: . retener y reproducir secuencias de sílabas. se pide al paciente que repita oraciones cuyo grado de complejidad gramatical varía. En este caso queda claro que el factor de «paréntesis» desempeña un importante papel en ayudar al paciente a compensar su defecto auditivo. Dignos de mención son los pacientes que responden con versiones distorsionadas (parafasias literales) de las palabras presentadas o que reemplazan las palabras correctas por otras palabras. por ejemplo. «cronoscopio» o «Haurizankar». de «biba-bo» a «bo-ba-bi». el examinador advierte la naturaleza de los errores del paciente. y así comprueba de la forma más específica posible la capacidad de retener secuencias sonoras. «bo-ba-bi». es posible determinar el grado en que éste puede pronunciar conjuntos articulatorios complejos y observar el papel que desempeña el significado en su habilidad para diferenciar. el pa ciente es incapaz de pasar a otra pauta. sustituyen la palabra «canario» por la palabra «pollo». Este tipo de persistencia patológica de las pautas articulatorias establecidas nunca se observa en trastornos primarios de la capacidad para retener o captar secuencias sonoras. 6. Repetición de oraciones enteras Haciendo repetir al paciente oraciones como «En el jardín situado detrás de la alta valla se cultivan manzanos».Haciendo repetir al paciente series de sílabas como «bi-ba-bo». Es posible que continúe repitiendo la primera serie. ello constituye la prueba de una deficiencia en la organización de los procesos auditivos complejos. Si tras varias presentaciones hay una gran diferencia entre su capacidad para pronunciar palabras corrientes y para pronunciar palabras complejas. o «En el lindero del bosque los cazadores mataron un lobo». pero los niños permanecieron en casa». Se concede una gran atención a la cuestión de si el paciente es capaz o no de retener secuencias cortas de palabras y hasta qué punto es ca paz de reproducir las palabras en su secuencia correcta. Estas respuestas pueden obedecer a causas diferentes. «paréntesis». Con objeto de determinar si el éxito del paciente en este test es resultado del significado de las pautas sonoras o es independiente del significado. «gaseosa» o «general». Repetición de series cortas de palabras Haciendo repetir al paciente series de palabras como «casa-bosque». pero generalmente indican la alteración de la precisión de la audición verbal. Una oración larga pero simple podría ser: «Padre y madre fueron al teatro. por ejemplo «bi-ba-bo». 5. por ejemplo. Una imposibilidad de mantener el orden de las palabras. «bo-ba-bi» o «bi-bo-ba». «imagen».

inversión. En otros casos deriva del hecho de que los sonidos pierden su organización secuencial. No tiene dificultad alguna en escribir pares de fonemas oposicionales. Uno de los rasgos de esta perturba ción. Sólo surgen dificultades notables cuando se les hace pronunciar sílabas o pautas sonoras complejas. los pacientes que logran dominar la pauta «bi-ba-bo» son incapaces de pasar a un segundo trío y siguen repitiendo «biba-bo» a lo largo de las pruebas siguientes. Sin embargo. de tal forma que los sonidos pierden su claridad y estabilidad con repeticiones múltiples. Así pues. en vez de «galstuk» (corbata) a menudo dicen «gal-gus». En algunos casos la dificultad de repetición de oraciones largas es producto de la alteración de los procesos acústico-gnósicos. La primera sílaba es pronunciada sin dificultad. se le puede ordenar que escriba los sonidos que oye en lugar de repetidos oralmente. se puede detectar la dificultad de pasar de un elemento a otro por el hecho de que el paciente pronuncia la primera palabra de una frase correctamente. Aparece claramente cuando el ejercicio requiere el paso de una unidad verbal a otra. Surge un tipo diferente de dificultad cuando un paciente de este grupo intenta repetir una oración. como si estuviera combinada con la incapacidad de recordar pautas sonoras. En los casos menos graves es posible que estos defectos no aparezcan. pero distorsiona la pronunciación de la palabra siguiente. o derivada de ella. la tendencia a perseverar es menos marcada en la pronunciación de palabras significativas. «ba-pa» es pronunciado como «ba-ba». anteposición y asimilación. Por regla general. le resulta mucho más fácil pasar de un trío a otro. Los pacientes que presentan este sín drome no tienen dificultad en repetir sonidos individuales si se les permite hacerla lentamente. En segundo lugar. La . es que el paciente es plenamente consciente de su error y que pronunciando lenta y atentamente las sílabas puede ser capaz de corregirse. como ocurre con las lesiones en las áreas premotoras. Los pacientes con afasia motora eferente experimentan una clara dificultad en repetir palabras significativas. En las formas leves de este trastorno. Ello puede revelar que esta dificultad no es de naturaleza primariamente auditiva. Dado que son incapaces de pasar de una pauta articulatoria a otra. en que se pide al paciente que lea pares de fonemas oposicionales. que la distingue inmediatamente de un trastorno de la audición fonémica. pero al paciente le resulta luego imposible pasar sin brusquedad a la siguiente. el defecto observado en la repetición de oraciones es la falta de fluidez. Existen dos tests confirmatorio s que pueden ser usados cuando esto ocurre. la pérdida de los esquemas dinámicos internos afecta sólo a los procesos motores externos. Por lo tanto. o «da-ta» como «da-da». muestran varios tipos de defectos de pronunciación: elisión. Si se concede al paciente un intervalo de tiempo mayor entre las respuestas. o bien son incapaces de pasar de la primera o segunda sílaba o muestran una perseveración profunda de la primera sílaba. En el test 3 estos pacientes son incapaces de captar la unidad de entonación de la serie de sílabas «bi-ba-bo». La pérdida de los esquemas verbales eferentes y la dificultad en desnervar las pautas articulatorias establecidas son característicos de la «afasia motora eferente». En los casos leves sólo se observa dificultad en el segundo de los tests anteriores. Así pues. A veces este trastorno se manifiesta como una especie de tartamudeo. en vez de «muka» (harina) pueden decir «mu-ma». Cuando este síntoma está claramente presente. nos hallamos ante lo que clásicamente se ha denominado la «afasia conductiva». la facilidad de pronunciación de las oraciones gramaticalmente complejas indica que el fallo primario reside más allá de la esfera auditiva y está enraizado en un trastorno de la organización gramatical del lenguaje. El hecho de que los pacientes muestren una extrema dificultad en la repetición de series de sílabas que difieren entre sí sólo por sus vocales tiende a confirmar la hipótesis de que la anomalía básica reside en una incapacidad para pasar de una posición articulatoria a otra. Mucho más a menudo el lenguaje imitativo está asociado con uno de los factores que hemos mencionado más arriba. Una dificultad parecida en la repetición de los dos tipos de frases indica un fallo primario en la capacidad para retener largas secuencias verbales. Si. Finalmente el trastorno del lenguaje imitativo puede ser fruto de una anomalía eferente resultante de la incapacidad de ha llar las posiciones articulatorias necesarias o de conservar los esquemas apropiados de las palabras y de desnervar los conjuntos articulatorios una vez establecidos. aunque el origen y los mecanismos de los trastornos observados en los distintos casos no sean siempre los mismos. encontramos que el lenguaje imitativo puede verse desorganizado por casi todas las formas de afasia. Por consiguiente. Algunas veces se explica por un trastorno de la conducta «categórica» voluntaria que impide al paciente captar el significado de las instrucciones para repetir una palabra dada. de manera que la segunda y tercera sílabas son pronunciadas igual que la primera. Generalmente se halla asociado con dificultades del lenguaje expresivo espontáneo. mediante la perseveración de toda o parte de la primera palabra. es decir. Raras veces se observa la alteración del lenguaje imitativo como el único síntoma de la afasia traumática. Se pro duce una perseveración de las pautas inervacionales articulatorias establecidas que actúa como obstáculo a la articulación de posteriores sonidos. repitiendo parte de la primera palabra junto con ella.«La montaña sobre la que se levantaba la casa era alta» o una oración descriptiva como: «En una clara mañana de primavera el cantar de los pájaros impregnaba el aire».

palabras u oraciones. sino que causa dificultades de reconocimiento de los fonemas hablado s y de su asignación a grupos articulatorios precisos. el paciente es totalmente incapaz de repetir oraciones. son mucho más difíciles de recuperar. pero aún puede tener dificultades en pronunciarlo si forma parte de sílabas blandas como «te» o «ti». no son capaces necesariamente de pronunciar las diferentes variantes del mismo sonido. Así un paciente que ha reaprendido el sonido «t» puede ser capaz de pronunciarlo de forma relativamente fácil en sílabas duras como «to» o «tu». por ejemplo. La repetición de una oración queda reducida a la reproducción de una sola palabra que puede expresar el sentido general de la frase. Esto indica que los esquemas articulatorios juegan un importante papel en el reconocimiento de los sonidos verbales. «o» y «u» y las consonantes «b». Por ejemplo. la estructura general de la oración se desintegra y el paciente. Es incapaz de repetir la oración como un todo gramatical y «melodioso». es incapaz de diferenciar los diversos sonidos verbales que oye. Por tanto. Produce una alteración extrema del lenguaje imitativo. La recepción auditiva del lenguaje en estos casos es tan imprecisa que el paciente. El trastorno de los esquemas articulatorios provoca no sólo una imposibilidad de hallar las posiciones del aparato del habla apropiadas para los diferentes sonidos verbales. el carácter forzado de la articulación sigue persistiendo. En los casos graves. las vocales «a". mientras que los que no están asociados con movimientos orales fácilmente visualizados. el paciente halla gran dificultad siempre que debe recordar cierto sonido. puede pronunciar «d» como «l» o «n» (el grupo palatolingual) o «b» como «p» o «m» (el grupo labial). Pueden pronunciar los sonidos considerablemente mejor si miran la cara del experimentador u observan sus propios movimientos articulatorios en un espejo que si no disponen de estas ayudas. En los casos más graves. Así. «s». Los sonidos producidos por los movimientos orales que son claramente visibles. en los casos en que la pérdida de los esquemas dinámicos internos constituye la base de la afasia motora eferente. puede experimentar gran dificultad en pasar de la pronunciación de sonidos individuales a la pronunciación de sílabas. En los casos de afasia motora aferente los pacientes tienen incluso dificultad en repetir sonidos verbales individuales. sílabas. Asimismo característico de estos pacientes es el hecho de que. No obstante. habiendo dominado una posición articulatoria apropiada para un sonido determinado. Su dificultad no reside en la desnervación de las palabras o en la trabazón de las mismas. de la lectura y de la escritura. A veces los percibe como ruidos difusos. En los casos menos graves o en las últimas fases del restablecimiento de trastornos graves. los pacientes son completamente incapaces de hallar los articulemas necesarios para la pronunciación de los sonidos verbales. y por tanto no puede repetirlos correctamente. Por supuesto. este paciente frecuentemente repite sólo los nombres.emisión de cada palabra requiere un esfuerzo especial. o en las últimas etapas del restablecimiento. Es como si fueran incapaces de pronunciar sonidos sobre la base de los esquemas articulatorios internos. «m» y «p» son rápidamente reaprendidos. este defecto puede hacer desaparecer por completo el lenguaje expresivo. puede sólo repetir sus componentes sustantivos. El origen de la dificultad no es un defecto de la memoria. Se observan también diferentes trastornos del lenguaje imitativo (repetitivo) en los casos en que la anomalía primaria es la pérdida de los esquemas internos de los movimientos articulatorios. este paciente puede responder con la sola palabra: «Tiempo». la vocal «o» o las consonantes «k». de tal forma que sus intentos . Existe un trastorno del aspecto predicativo del lenguaje. pero que carece de toda estructura gramatical. El trastorno primario de los procesos acústico-gnósicos asociado con las lesiones en el área temporal izquierda es la pérdida de la audición fonémica. Es distintivo del lenguaje de los pacientes que tuvieron alguna forma de «afasia cinética». Por otra parte. Vamos a considerar esta deficiencia de forma más detallada cuando describamos los trastornos de la comprensión verbal. mientras que los verbos y los elementos conectivos se pierden. diferenciado de sonidos parecidos. por ejemplo. la repetición de construcciones predicativas y descriptivas complejas. Los pacientes de este grupo a menudo intentan valerse de la ayuda visual en la articulación de los sonidos verbales. Así pues. y hallar la posición articulatoria necesaria para su pronunciación. Las dificultades más importantes en estos casos surgen cuando se trata de hallar las posi ciones articulatorias apropiadas para los sonidos individuales. sino un trastorno de la función predicativa del lenguaje y la pérdida de la estructura interna de las oraciones. en realidad no se revelan nuevas dificultades a través de tests posteriores con utilización de sílabas y palabras. el paciente puede confundir sólo sonidos que tengan pautas articulatorias similares. al retener solamente la función nominativa del lenguaje. etc. Al intentar repetir una oración. o puede hacer más concreto el significado de toda la frase diciendo: «Lluvia». sino en hallar la posición articulatoria apropiada para la pronunciación de un sonido conocido en sílabas diferentes. el cual quizá no tenga ninguna dificultad articulatoria. así como la repetición de oraciones que contengan construcciones extensas o inversas le resulta imposible. la capacidad para repetir palabras depende del grado en que el paciente es capaz de producir las pautas articulatorias apropiadas. Nada varía si el material que hay que repetir consiste en fonemas. sino que puede experimentar una dificultad considerable en distinguirlo en una lista de sonidos diversos. La capacidad para oír los sonidos verbales generalmente no se ve afectada. en los casos más leves. ante la presentación de la oración: «Ayer el tiempo era malo».. «x». El paciente puede ser no solamente incapaz de articular un sonido que oye.

. k. ¿s?... En las últimas fases del restablecimiento de la afasia temporal. En uno y otro caso no están seguros de si las respuestas son correctas o no. revelan otra forma de trastorno en los casos de afasia temporal. Da lo mismo si responden oralmente.. ¿c?. el paciente no reconoce las palabras y las pautas sonoras rápidamente se le desintegran. El resultado típico es que cuando el paciente trata de repetir secuencias sonoras basándose en sus inestables impresiones es posible que articule sus componentes fonémicos en un orden casual y este orden puede cambiar a cada nuevo intento... «pa-ba». incurre en numerosas parafasias literales.. La dificultad que el paciente tiene en realizar este test viene determinada no sólo por el grado de afectación de la estructura fonémica del lenguaje... puede buscar a tientas el sonido «k» de la manera siguiente: «¿k?. por ejemplo: «bi-ba-bo». como si fuera incapaz de reconocer la palabra original o de retener su estructura sonora. Es incapaz de fijar una pauta sonora que considere aceptable. Sin embargo.. muxorek». hasta los pacientes con formas leves de afasia del lóbulo temporal son incapaces de diferenciar estos fonemas. Generalmente pronuncian los dos. Puede quejarse de que la palabra se desvanece en el momento en que la pronuncia. La repetición de palabras familiares simples como «casa». pero olvidar las palabras exactas respondiendo así con una parafasia . etc. incapaz de pronunciar la palabra en cuestión. una identificación clara de este solo síntoma es suficiente para asegurar un diagnóstico de afasia temporal (acústica). o «pa-pa». El trastorno de los sistemas acústico-gnósicos ocasiona algo más que la pérdida de la audición fonémica.. sino también por el grado de inestabilidad y de pérdida de las pautas auditivas secuenciales en general. si se le presenta la palabra «golos» (voz) puede repetir: «kolos (espiga)… golos (voz)… glos (sin sentido). Ello indica que el trastorno subyacente es un defecto sensorial y lo distingue de los tipos de afasia en los que los errores son de naturaleza perseverativa. o repetir palabras que suenen de forma parecida varias veces. etcétera. De forma característica. Por ejemplo. Como consecuencia del paso de su atención a la estructura sonora de la palabra.. se ve afectada sólo en las afasias graves del lóbulo temporal con una profunda perturbación de la comprensión verbal.. El test más importante para identificar a los pacientes de este grupo es el que consiste en la repetición de fonemas oposicionales. por ejemplo. que crean un conglomerado caótico del que no puede acordarse de nada. de la misma forma. no da una respuesta perseverativa.. inmediatamente empieza a analizar su estructura sonora. x. A diferencia del paciente que sufre afasia motora.. (todos ellos vocablos sin sentido). «mano»... esta prueba es imposible y el paciente generalmente hace el comentario de que: «Hay demasiadas palabras». La atención del momento se dirige hacia su estructura sonora y la posibilidad de una repetición correcta desaparece puesto que el análisis auditivo se hace imposible... a pesar de estos intentos. Un paciente con alteración de los sistemas acústico-gnósicos es incapaz de repetir palabras a no ser que el acto de reconocimiento pueda ser mediatizado a través de sus significados. pero al tratar de hacerlo queda aún más perplejo. La dificultad que hemos descrito se manifiesta con más claridad cuando se comprueba su capacidad para repetir oraciones. Puede pronunciar la palabra «muxomor» (seta venenosa) como «muxoron… muxorop. ¿x?.. Este tipo de respuesta es típica de un paciente con afasia sensorial.. En estos casos. Al tratar de evitar que se le escapen las palabras. Los tests en los que se hace repetir al paciente una serie de sílabas que empiezan todas con la misma consonante. escogen los sonidos que creen haber oído de una lista o escriben lo que oyen. «ba-pa» se convierte de «ba-ba». pero es incapaz de poner en su sitio las palabras correctas. Por el contrario. el paciente puede hacer intentos infructuosos para repetir oraciones. por ejemplo.. El paciente. Puede recordar el significado general de una oración. aunque haya repetido el sonido correctamente. Esta inestabilidad se manifiesta claramente en la repetición de una palabra poco familiar o en una combinación de sílabas sin sentido. ¿x?. el paciente no adquiere ningún grado de confianza... xols (sin sentido). El trastorno de la audición fonémica afecta la reproducción de las palabras significativas.. estos pacientes dan respuestas erróneas sea cual sea el medio de expresión. En algunos casos. «koska» (gato) koska… ¿s?. así como las sílabas sin sentido. puede repetirlas. La necesidad de dirigir su atención al análisis de la estructura sonora de la palabra lo coloca en una situación muy delicada por cuanto le quita toda posibilidad de repetir combi naciones complejas de fonemas. En los casos graves de afasia temporal. Con no poca frecuencia un paciente incapaz de analizar un sonido o una sílaba intenta identificarlos como formando parte de una palabra significativa tratando de compensar así su déficit auditivo primario. se manifiesta una pronunciada labilidad e inestabilidad en las pautas sonoras que intenta reproducir. o repiten los sonidos en orden inverso. Como señalamos más arriba. ¿s?. Asimismo hace que las huellas auditivas sean extremadamente lábiles y crea un obstáculo para la retención de las pautas sonoras secuenciales. ¿k?». Así. ¿k?...para pronunciarlos constituyen todo lo más un tanteo a ciegas.. por ejemplo. muxor… muxoren. Puede ser capaz de retener la pauta de entonación de una oración. incluso la repetición de una serie de sílabas como «bi-ba-bo» o una palabra se hace difícil. xolst (cañamazo)… glos (sin sentido)… gols (sin sentido)». Confunde sonidos parecidos y nunca está seguro de que el sonido que emite sea correcto< aun cuando puede serlo. La ausencia de significado elimina el único factor sobre el que el paciente podría basar su posibilidad de repetirla. Tiende a olvidar ciertos componentes de una secuencia sonora o confunde su orden. por lo general se equivocan.

Los pacientes con afasia semántica que han perdido los esquemas simultáneos del lenguaje. 2 Al intentar reproducir una oración concentrándose en la estructura fonémica de las palabras pierde de nuevo la constancia de la pauta sonora y produce parafasias literales. en vez de «en el jardín» puede decir «en el bosque». Lebedinski (1941). Investigación de la función nominativa del lenguaje La facultad de nombrar objetos es una de las funciones más importantes que intervienen en los procesos del lenguaje espontáneo. Por el contrario. D. «resili»(resolvían) o «lesni» (sin sentido) en lugar de «rosli» (se cultivaban). Esta función. etc. Es comprensible que cualquier trastorno del pensamiento «categórico». Las presentaciones múltiples de la misma oración no ayudan a este tipo de paciente. El acto de nombrar es siempre un proceso de clasificación. Es un hecho psicológico bien establecido que la primera cosa que aparece en la conciencia es una esfera general de significado en la que un gran complejo de nombres o características se hallan entrelazados. esto es. El trastorno de la facultad de nombrar objetos puede ocasionar una profunda alteración de todo el sistema verbal. La imagen auditiva de la palabra apropiada no se le presenta al sujeto en su forma definitiva. peras». «un acto categórico». la abstracción de los rasgos primarios y su asociación con la categoría apropiada. en la que la pérdida del aspecto predicativo del lenguaje constituye la base de la mayoría de los errores. Por ejemplo. por ejemplo. La incapacidad para retener oraciones enteras es más acusada en los casos en que la lesión afecta los sistemas acústico-mnésicos terciarios del área temporal. Generalmente son capaces de repetir sonidos y sílabas individuales sin dificultad. por ejemplo. Incluso después de varias presentaciones de una secuencia determinada puede repetir sólo las dos o tres primeras palabras. generalización o. y el nombre que elige indica la esfera general con la que está asociado. y más tarde E. En términos de esta discusión es posible considerar algunos casos de la llamada afasia «conductiva» como simplemente formas leves de la afasia del lóbulo temporal. etc. No muestran ninguna alteración de la facultad de diferenciar fonemas «oposicionales» parecidos. Las dificultades del lenguaje imitativo que hemos descrito constituyen uno de los grupos más importantes de síntomas de la afasia del lóbulo temporal. «bazarom» («bazar». con objeto de pronunciarla. altere lo que de lo contrario no sería más que la simple función de nombrar los objetos. En contraste con la afasia motora. acción o situación no es en absoluto un acto simple. Blinkov. el paciente puede sustituir fácilmente el nombre apropiado por otro. a la par que las funciones predicativas. en la afasia semántica no obser vamos la reducción de las oraciones a sartas de nombres sin relación entre sí. Sería incorrecto pensar que siempre que una persona mira un objeto la palabra que lo representa acude directamente a su conciencia. o incluso mucho más cortas. s. Otra característica de la denominación de los objetos es que requiere no sólo la capacidad para hallar el concepto apropiado. Si el proceso de la diferenciación se ve alterado. El hecho de recordar el nombre de un objeto. en general. Bejn y s. M. en vez de «se cultivaban manzanos».. publicaron un detallado análisis psicológico de este tipo de casos..significativa. S. se produce una confusión de las construcciones gramaticales parecidas y. puede decir «estaban colgando. una simplificación de las construcciones gramaticales empleadas en el lenguaje espontáneo. A par tir de ahí se selecciona el nombre apropiado. sin embargo. caso instrumental) o «bazorom» (sin sentido) en vez de «zaborom» (valla. . pero el paciente muestra signos de grave trastorno cuando se le pide que repita largas secuencias de palabras. debe ser capaz de hacer surgir su esquema fonémico interno correspondiente. Las dificultades de lenguaje imitativo observadas en esos casos no derivan de un trastorno del aspecto fásico del lenguaje. El lenguaje espontáneo se ve relativamente poco afectado. A causa de la pérdida de los esquemas lógico-gramaticales. En estos casos la capacidad para repetir palabras individuales generalmente permanece intacta. indicando que el resto de las palabras ha desaparecido de su conciencia. como se dice comúnmente. definir un concepto general o recordar una palabra en una lengua que no le es familiar. Estos pacientes pueden repetir oraciones largas con tal de que no contengan construcciones lógico-gramaticales complejas. en vez de «codo» puede decir «hombro» o «rodilla». constituye la base del aspecto significativo del lenguaje.. La complejidad del proceso de denominación es experimentada claramente por una persona normal siempre que trata de nombrar un objeto poco familiar. les es imposible repetir igualmente oraciones largas. pues sigue siendo incapaz de repetirla correctamente. si contienen construcciones gramaticales complejas. pero siempre que el paciente dirige su atención a la composición fonémica de las palabras muestra gran dificultad en hallar las posiciones articulatorias apropiadas y origina así un fuerte trastorno del lenguaje imitativo. Sólo en ocasiones la contracción de su campo perceptivo interno les provoca dificultades en la retención del orden de las sílabas o de las palabras en las secuencias largas. caso instrumental). no muestran ningún trastorno característico del lenguaje imitativo. Es evidente que si la imagen 2 M. bueno.. sino también la facultad de pronunciar la palabra correspondiente. Analizaremos con más detalle el agramatismo de la afasia semántica en un apartado posterior.

El examinador anota la presteza con la que es capaz de responder y. Denominación de objetos descritos oralmente El examinador describe un objeto al paciente y le pide que lo nombre. Si la pregunta del examinador provoca todo un complejo de asociaciones. Lebedinski. mientras que las lesiones en los sistemas posteriores (perceptivos) perturban ante todo el aspecto nominativo del lenguaje. «diván» y «cómoda» son todos miembros de la clase «mueble». rascovka . este test sólo se utiliza en los casos en que la comprensión verbal se halle relativamente intacta. Generalmente consiste en los tests siguientes: 1. en vez de «enfermera». esta fase pasa rápidamente y los diversos síndromes afásicos empiezan a diferenciarse. Sólo en casos de lesiones masivas o en los primeros estadios de los casos de afasia motora eferente. Por supuesto... al nombrar un peine (rasceska) puede responder: «¿Ras. puede preguntar: «¿Cómo se llama un pájaro que picotea los árboles?» o bien. rascestake rasceska?». en vez de «peine» puede decir: «Para peinarse el cabello». Esta es la manera en que surgen diversas formas dé «parafasia» (M. Kogan). Por ejemplo. En este caso el paciente se verá obligado a buscar a tientas la pauta fonémica apropiada o tendrá que sustituir la palabra correcta por otra de estructura sonora similar. Puede mostrar una tendencia a reemplazar el nombre apropiado por una palabra nonominativa o una frase. En un paciente con afasia motora la función nominativa del lenguaje no se ve particularmente afectada. Denominación de objetos presentados visualmente Se presenta al paciente una serie de objetos comunes o de grabados de objetos y se le hace nombrarlos. En vez de «codo». cetka. La evaluación de la facultad de nombrar objetos nos brinda la oportunidad de determinar tanto el grado de conservación de la función nominativa y generalizadora del lenguaje corno la conservación de las imágenes fonémicas de las palabras. Debe prestarse especial atención a si el paciente tiene que buscar a tientas o no la estructura fonémica apropiada de las palabras. E. Este paciente experimenta la misma dificultad en nombrar los objetos que cuando intenta repetir las palabras que se le presentan oralmente. etc. S. con ello se obtiene la prueba de que el trastorno subyacente es de naturaleza acústico-gnóstica. «¿De qué clase de metal están hechos los platos. la pronunciación del nombre resultará imposible. Bejn. 2. las lesiones en los sistemas anteriores (dinámicos) van acompañadas por trastornos del aspecto predicativo del lenguaje. Por ejemplo.. 1941. Si el hecho de oír la primera sílaba de la palabra correcta pronunciada por el examinador no le ayuda. 1959). M. Denominación de categorías El test más simple y más ampliamente estudiado es el que evalúa la capacidad para nombrar los diversos tonos de un color dado. En los primeros estadios de la afasia traumática casi toda deficiencia verbal va acompañada por una dificultad en la denominación espontánea de los objetos. Este fenómeno aparentemente es debido a una profunda disociación de los aspectos auditivos y semánticos de las palabras y a un trastorno del sistema de asociaciones significativas unidas a las palabras (V. advierte si son de carácter fonémico o semántico. No obstante. «mesa». Una gran discrepancia entre la facultad de nombrar objetos concretos y de nombrar categorías indica que el trastorno subyacente afecta al aspecto semántico del lenguaje... Un tipo parecido de test consiste en el nombramiento de grupos generales de objetos de una clase dada. puede decir «rodilla» u «hombro». el recuerdo espontáneo de los nombres es posible que sea más difícil que la simple repetición de las mismas palabras presentadas oralmente. El aspecto nominativo del lenguaje se ve trastornado en varias formas de afasia. La técnica utilizada para investigar la función nominativa del lenguaje es muy simple. por ejemplo. 3.. Con objeto de determinar si la dificultad proviene de un trastorno de las imá genes fonémicas estables de las palabras el examinador puede apuntar al paciente. puede decir «maestro». En este caso el paciente es capaz de .auditiva de la palabra es inestable o difusa. «silla». por ejemplo. Las técnicas usadas para investigar esta función deben estructurarse de tal forma que el investigador pueda distinguir cuál de los dos componentes del proceso de denominación se ve perturbado. 1957. De forma característica. las ollas y las sartenes?». S. nos podemos hacer una idea del grado de diferenciación existente en la esfera semántica y de la capacidad del paciente para usar el lenguaje como medio de agudizar sus facultades discriminatorias. si se cometen errores. 1947.

no puede repetir ni recordar palabras.. Es importante destacar. por ejemplo: «Bueno. pronuncia varios frag mentos fonémicos de palabra. Por ejemplo. Finalmente. S.. En otros casos... La ocurrencia de una y otra en una situación dada depende de la actitud del paciente.. fultjar. ko.. lopata (pala).. viso-gnósicos.. Es importante notar que en los casos que hemos descrito.... sus intentos para hallar las ... o sustituyendo un sonido por otro.. lo que era una parafasia literal (distorsión de la estructura fonémica de la palabra) se convierte en una parafasia verbal (sustitución de la palabra correcta por otra). Si hace uso de las imágenes auditivas fragmentarias que conserva. es posible que todavía no la reconozca o no la recuerde. El trastorno de la constancia de las imágenes de las pa labras conduce en muchos casos a la reorganización radical del mismo proceso de denominación. La inestabilidad y el estado difuso de las imágenes auditivas de las palabras junto con la «pérdida de los significados de las mismas» (capítulo 12) pueden ser tan grandes que el paciente sea completamente incapaz de recordar las palabras apropiadas. En la afasia motora eferente los pacientes característicamente tienen escasa dificultad en nombrar los objetos que se les presentan visualmente. losa no). bueno... fulter... Por ello.. no.. según los hallazgos de O. se produce muy frecuentemente en los casos de afasia motora. la facultad de nombrar los objetos puede verse dificultada como consecuencia de la perseveración de las palabras precedentes. pilo. En sus intentos para hallar y retener la pauta sonora correcta.... Puede combinar las dos palabras formando una sola: «Pska.. kos. y simultáneos puede producir perturbaciones igualmente graves en el aspecto nominativo del lenguaje.. Un paciente con alteración de la audición fonémica.. En algunos casos el trastorno es tan grave que el paciente es incapaz de acordarse de ninguna parte de la palabra apropiada. M.... pis.». pis.no se acercó al paciente durante mucho tiempo». P.. net (¡no!). después de haber pronunciado la palabra «kryska» (tapadera). pila (sierra). el paciente con frecuencia se pierde en la pronunciación de palabras significativas que suenan de forma parecida a la que busca.. Raramente incurre en parafasias verbales que entrañen la sustitución de una palabra entera por otra. Ello es debido no tanto a la pérdida de la función nominativa del lenguaje como a la pérdida de la generalidad de los significados verbales (ver más arriba) y al trastorno del aspecto predicativo del lenguaje y la formulación verbal del pensamiento que vamos a considerar más tarde.. El paciente reconoce sus errores... etc. pila (sierra). El trastorno de los sistemas perceptivos acústico-gnósicos. net (no). estos trastornos generalmente están relacionados con la dificultad de acordarse de las imágenes articulatorias de las palabras.. Sin embargo. puede decir: «La enfermera no se acercó al niño durante mucho tiempo».. No obstante. etc.. sin embargo. El paciente puede distorsionar las palabras omitiendo sílabas. que la parafasia semántica continúa poseyendo vestigios de un grave trastorno de la estructura interna de la palabra. una deta llada investigación muestra que las deficiencias que surgen en estos casos implican mecanismos diferentes. Kaufman..... al tratar de recomponer el resto de la pauta. «konfetnik» (sin sentido) en vez de «kofejnik» (cafetera). resultante de una lesión del lóbulo temporal. muestran gran dificultad en formular cualquier tipo de pensamiento espontáneo. En estos trastornos los significados de las palabras se encogen de manera que una palabra usada en una situación concreta deja de tener sentido si se altera dicha si tuación. ».. un paciente puede experimentar gran dificultad en hallar la palabra «pila» (sierra) a causa de su tendencia a repetir «kryska»: «ko. flir. net ne plita (no.. pero son a menudo inapropiado s y expresan sólo la pauta general de entonación de la palabra. Los sonidos que recuerda no son estables. En la afasia motora. pero es incapaz de vencer el retorno persistente de la primera palabra. mmm.... no obstante.. la. fIjur... M. Los mecanismos psicológicos subyacentes a tales contaminaciones han sido estudiados recientemente por E.. alterando su orden. las parafasias verbales se caracterizan por un tipo particular de «contaminación». La contracción de los significados de las palabras. Blinkov y otros.. Por ejemplo.. S..... fIjar. por ejemplo. o «plokhoda» (combinación de las pala bras «plokhaja» y «pogoda» «<mal» y «tiempo») en lugar de «dozdlivaja pogoda» (tiempo lluvioso). no». Dado que las raíces de las palabras se ven más gravemente perturbadas que las partes gramaticales (prefijos. Los apéndices gramaticales de la palabra se combinan con la raíz de alguna otra palabra para producir.beneficiarse de la audición de la pauta sonora o de la observación de los movimientos articulatorios del examinador... Lebedinski (1941) ha señalado que estas parafasias sólo pueden comprenderse si se tiene en cuenta la situación global en la que se producen. las parafasias literales y verbales pueden aparecer conjuntamente. S... sufijos. «stixtuski» (sin sentido) en vez de «castuski» (pareado). zeleznaja pila (sierra de acero)». en vez de «. hasta el punto de que aunque se trate de ayudarle con casi la palabra entera.. El primer tipo de parafasia es auditivo. La facultad de recordar los significados de las palabras se ve afectada. fIjar.. este. el segundo es semántico. El paciente puede reemplazar inconscientemente la palabra apropiada por una que refleje un rasgo importante de una situación dada. plita (losa). no. net ne lopata (no.). Una ilustración de una respuesta parafásica literal ante el grabajo de una cajita (futjar) podría ser la siguiente: «Fljurt. ya lo sé. lita. Así.. La imagen auditiva de la palabra que el paciente busca es muy imprecisa. incurre en variaciones cada vez más erróneas. pala no). Bejn (1947). Otras formas de afasia muestran anomalías en la estructura significativa de las palabras que son de naturaleza similar. que a veces conservan uno u otro componente de la pauta sonora original. Una respuesta parafásica verbal a la palabra «pila» (sierra) sería: «Zeleso (hierro)... net (¡no!)»..

En caso de lesiones en los sistemas viso-gnósticos del área occipital puede que no haya signos graves de alteración visual..». en las que se ve perturbada la selectividad de la «red de alternativas» en las que las palabras se hallan insertas. Puede producir una parafasia verbal reemplazando la palabra que representa un objeto. por ejemplo. una cuchara no. net (no). kerosin (petróleo).... bueno.. si se le presenta el mismo objeto varios minutos más tarde. por otras palabras que tienen cierto nexo asociativo con él: «Esto. zeleznyj (hie rro).. no. Una buena indicación de la naturaleza semántica de este trastorno es que la ayuda es inmediatamente agradecida por el paciente y normalmente hace surgir la palabra correcta. un martillo no. net. el paciente con un trastorno acústico-mnésico no incurre en parafasias literales. Un paciente con un trastorno primario de la función nominativa del lenguaje raramente distorsiona la estructura fnnémica de las palabras. no tanto al reducir la precisión de los esquemas auditivos como al producir una inconstancia general de dichos esquemas. pero aún reconocible. Así. El mecanismo de este trastorno está enraizado en la esfera acústicognósica. ze. taska (sin sentido).. En otros casos. Este estudio de los trastornos de la función nominativa no sería completo si no mencionáramos otro de los orígenes de estas perturbaciones. E. pero se pierde la constancia perceptiva de los objetos y de los grabados de objetos de tal forma que el paciente tiene dificultad en nombrarlos. por ejemplo. el trastorno puede estar relacionado con la pérdida no del aspecto auditivo.... vot (allí)». Los pacientes de este grupo tienden a compensar su dificultad en la denominación directa de los objetos produciendo los nombres apropiados en contextos verbo .. Esta es la razón por la que los pacientes que padecen afasia semántica tienen dificultad en definir los significados categóricos de las palabras.. Su perturbación nos recuerda el tipo de dificultad que toda persona normal experimenta al intentar recordar el nombre olvidado de un amigo. Es como si fuera incapaz de captar los rasgos específicos del grabado y tuviera que basar su juicio sólo sobre sus rasgos más generales. koska (gato). a ètot (sino esto) elektricestvo (electricidad). que indicarían la pérdida de los esquemas auditivos de las palabras.pautas sonoras correctas provocan parafasias literales.. no).. El trastorno de esta función se observa más claramente en las afasias semánticas. sino del aspecto semántico del lenguaje... por ejemplo. Este rasgo hace que estos trastornos sean parecidos a las alteraciones agnósicas y nos obliga a considerarlos como trastornos que ocupan una posición intermedia entre las agnosias y las afasias. ne ke rosin (no. El trastorno básico que constituye la base de la pérdida de la función nominativa del lenguaje no es siempre la pérdida de los esquemas auditivo s de las palabras. ¡elektriceskaja lampa! (¡lámpara eléctrica!)». Los significados de las palabras indivi duales están encogidos y no se ajustan a categorías lógicas claras. un martillo. L. produce parafasias verbales. de manera que si se apunta al paciente con parte de la palabra correcta generalmente ello no le sirve de ninguna ayuda. un cuchillo.. sin embargo. Por lo mismo es incapaz de hallar las palabras y puede producir una serie de parafasias verbales..motores comunes. bueno. kak eto (como funciona). Estos nombres generalmente no forman parte de categorías lógicas claramente definidas. en vez de «perro» puede decir «animal». es totalmente incapaz de nombrarlo o lo llama con un término que es demasiado vago. no. La dificultad en encontrar nombres que representen categorías. petróleo no). cuchara no).. y la parafasia resultante es muy compleja.. A veces ambas estrategias se dan simultáneamente. Si abandona este intento y trata de expresar los mismos significados con otras palabras.. Aun cuando el paciente encuentre la palabra correcta. ke... Por ejemplo... zeleznaja lopata (pala de hierro). bueno. S... ne lozka (no. Vygotski y R. Es más probable que reemplace el nombre categórico de un objeto por una descripción predicativa de una acción apropiada al mismo. Por ejemplo.. al tratar de encontrar la palabra «lopata» (pala). O al tratar de pronunciar la palabra «lampa» puede decir: «Eto (este). En este caso el trastorno de la función nominativa del lenguaje surge de una perturbación de la precisión y estabilidad de los esquemas verbales auditivos.. los nombres genéricos de los colores.. un cuchillo. Si a este paciente se le presenta un dibujo de un objeto ligeramente difuminado. este paciente puede decir: «lozka (cuchara). debe realizar de nuevo el difícil proceso de memorización igual que antes. net. net (no.. es mucho mayor que la dificultad para nombrar los objetos. Se caracterizan por una alteración de la percepción visual que impide el nombramiento categórico de los objetos. ésta es muy inestable..... Resulta imposible considerar cualquier objeto como un todo significativo y asociarlo con las conexiones y relaciones complejas que le son apropiadas. Se ha descubierto que las lesiones de las partes inferiores del área temporal izquierda (generalmente resultante de los abscesos de las heridas localizadas en la tercera circunvolución temporal) alteran la facultad de hallar las palabras. Esto ocurre principalmente con la alteración de las funciones corticales responsables de la creación de los esquemas simultáneos. Los casos de este tipo generalmente consisten en lesiones a lo largo del límite entre las áreas corticales temporales y occipitales y han sido denominados en la literatura con el nombre de «afasias visuales».. net.. sirve para escribir». en vez de «pluma»puede decir: «Esto. nu (bueno). Las fronteras entre los diferentes grupos semánticos quedan difuminadas.... Levina han demostrado que la privación de los requisitos perceptivos para el lenguaje en edad temprana afecta adversamente el desarrollo posterior del lenguaje y puede .

L. Así. E. Nissl von Mayendorf. Basándonos en el material que hemos presentado es posible concluir que la afasia amnésica no es tanto una forma especial de afasia como un síntoma que aparece como resultados de ciertas lesiones en localizaciones diversas y por tanto puede ser producto de mecanismos patológicos diversos.temporales. Las palabras individuales permanecen intactas. Se observa más claramente en casos de lesiones temporales e ínfero-temporales que originan los síndromes de la afasia temporal o acústico-mnésica. es en gran parte de carácter reac tivo. Para ello. la función nominativa del lenguaje no es suficiente. La pérdida del lenguaje interno o el trastorno 4e los esquemas proposicionales antecedentes impide la elaboración de pautas lingüísticas predicativas y reduce el lenguaje a una función puramente nominativa. en un lenguaje gramatical. Un paciente incapaz de recordar la palabra «estrella» puede no tener dificultad alguna en repetir la oración: «Las estrellas rojas brillan sobre el Kremlin». En este caso el marco de referencia semántico es creado por el interlocutor. Aquí la función predicativa es de la mayor importancia. S. es decir. P. Los intentos directos de rememorar los nombres de los diversos objetos son por lo general infructuosos. también se da en las lesiones parietales que originan trastornos semánticos. Kaufman ha demostrado en nuestro laboratorio que ciertas lesiones en los adultos pueden crear dificultades en la denominación de los objetos pero que dejan intactos los términos más categóricos y abstractos. Una serie de autores (Henschen. Esta función hace posible no sólo representar los objetos particulares sino expresar pensamientos por medio de palabras. Finalmente. La respuesta del sujeto. Sin embargo. la formulación del pensamiento es ciertamente la función más importante del lenguaje. Economo y otros) han descrito una forma especial de «afasia amnésica» que implica dificultad para hallar las palabras. La investigación del lenguaje predicativo (narrativo) Mientras que los tests anteriores tenían por objeto la investigación de la función nominativa y designativa del lenguaje. es importante ser consciente de que los pacientes que han perdido la función nominativa del lenguaje son capaces de compensar esta perturbación reproduciendo expresiones o contextos familiares en los que se hallan presentes las palabras deseadas.conducir a la alalia. todos los trastornos de la función nominativa que hemos descrito más arriba son extremadamente difíciles de superar. el nivel más complejo del lenguaje es la narración productiva o lenguaje discursivo en la que el mismo narrador desarrolla un tema narrativo o elabora verbalmente una cierta línea de razonamiento. Mientras que la segunda forma de lenguaje consiste esencialmente en la descripción de una situación imaginada o recordada. los tests siguientes tienen por finalidad determinar el grado de conservación de los procesos verbales predicativos y narrativos. esto es. Utilizando un sentido estricto de la palabra es posible bordear la dificultad de la denominación directa y compensar así la anomalía primaria (ver capítulo 16). A partir de lo dicho anteriormente podemos sacar conclusiones que son muy importantes para el estudio clínico de la afasia. La función más simple que implica oraciones es el diálogo. los procesos verbales por medio de los que se formulan los pensamientos. de forma más precisa. en otros casos pueden consistir en construcciones gramaticales complejas en las que el componente nominativo deja de jugar el papel preponderante o está incorporado a una pauta de palabras interrelacionadas entre sí en orden a permitir la expresión de los pensamientos. Para ser expresada. La formulación de un pensamiento puede ocurrir en uno de diversos niveles y en diferentes sistemas psicológicos. pero sigue satisfaciendo las condiciones impuestas sobre él por el marco de referencia semántico determinado por una experiencia perceptiva específica o un grupo de imágenes conservadas en la memoria. que puede consistir en el nombramiento de un objeto o en la expresión de un pensamiento. Prescindiendo de su origen. Pick. Apareció mucho más tarde que la función nominativa y está asociada con la etapa de la historia del desarrollo del lenguaje en que surgió por vez primera la estructura de la oración gramatical. En algunos casos pueden consistir en proposiciones muy cortas que no hacen más que designar objetos o situaciones. mientras que otros (Pötzl y Kroll) la identifican con las lesiones del área parietal. Vigotski y otros mostraron que la relación de la función verbal predicativa está más próxima del lenguaje interno que de cualquier otra función. Mucho más complejo es el acto de la narrativa recitativa (reproductiva) en que el narrador reproduce verbalmente algún esquema percibido o recordado. Hughlings Jackson. El análisis de los mecanismos subyacentes a los diversos trastornos nos permite comprender por qué un solo tipo de síntoma puede surgir después de lesiones en áreas corticales diferentes. Algunos la asocian con las lesiones ínfero . La investigación del lenguaje predicativo debe establecer si el paciente conserva o no las funciones . O. A. Kleist. Las formas gramaticales usadas en los distintos tipos de lenguaje espontáneo pueden no ser idénticas. La expresión o. la tercera forma expresa los procesos del pensamiento verbal en el verdadero sentido del término. pero el paciente se ve privado del lenguaje genuino. En este caso el lenguaje es más plenamente desarrollado y más espontáneo. debe estar incorporada en una pauta proposicional formulada en términos de un sistema lingüístico particular.

Al responder a preguntas que requieren contestaciones más complejas. El paciente puede emplear algunos de sus propios procesos verbales en la formulación de nuevos enunciados. Por supuesto. En tests complementarios se le pueden dar dos o tres palabras. Si este paciente trata de interpretar un grabado no es capaz de hacer más que enumerar los objetos o acciones representadas. la afectación de los diferentes sistemas cerebrales produce formas muy diversas de alteración. Mientras que las lesiones de los sistemas perceptivos posteriores producen trastornos principalmente de la función verbal nominativa. con las cuales debe construir una oración gramatical. Cabe esperar que toda forma de afasia produzca algún trastorno del lenguaje narrativo. por ejemplo: «río». 1. . Tras una prolongada e intensiva reeducación. Puede lograrse el mismo propósito haciéndole repetir el contenido de una historia que ha oído o describir una situación que le es muy familiar. Es incapaz de generar la «intención» de una oración entera. Como cabría esperar. Lenguaje narrativo espontáneo (productivo) Se pide al paciente que haga un relato de un tema determinado o sugiera el significado de un grabado que no contenga detalles suficientes para evocar una interpretación evidente. pero esos elementos nunca cuajan en la pauta de entonación de una oración. este paciente puede ser incapaz de repetir oraciones enteras. En los casos graves pueden ser incapaces de formular cualquier tipo de enunciado predicativo. Al formular una oración sólo emite una serie de palabras aisladas cada una de las cuales designa una cosa o acción. 3.puede conservar signos de un «agramatismo nominativo». Como indicamos más arriba. representación nominativa y designativa de los objetos y acciones. Estos tests suelen proporcionar una base suficiente para la evaluación del lenguaje narrativo. propiamente hablando. sus respuestas se limitan generalmente a simples afirmaciones y negaciones. pero el lenguaje narrativo espontáneo se halla todavía más afectado. 2. el investigador concede mayor atención al grado de espontaneidad. Es consciente de los elementos significativos individuales. Comprende varios tests de diferentes grados de complejidad. pero éstas carecen de contexto gramatical. Lenguaje narrativo recitativo Se muestra al paciente un grabado o una serie de grabados baso tante simples cuyo contenido debe describir de forma narrativa. El análisis gramatical de estas frases no revela otro contenido que el sujeto y el predicado lógicos. Otras preguntas pueden no proporcionar una pauta que pueda ser utilizada en la contestación. Sin embargo. sus manifestaciones carecen de aspecto predicativo. La perturbación del lenguaje interno es responsable de graves trastornos del aspecto predicativo del lenguaje. «embarcación» y «dinero». así éste no tiene necesidad de formular una nueva oración para responder. por ejemplo: «¿Cómo fue herido?» o bien «¿Cómo se las arregló después de la herida?». Es capaz de repetir varias de las frases significativas que contienen. Esta es la forma de afasia a la que Jackson se refería cuando indicaba que un paciente podía verse privado de habla aun cuando no estuviera privado de palabras. no formula ninguna oración. Los pacientes que sufren tales perturbaciones tienen gran dificultad en pasar del nombramiento de los objetos a la formulación de los pensamientos. El grave trastorno de la función predicativa del lenguaje que es característico de la afasia motora eferente a menudo persiste hasta los últimos estadios del restablecimiento. en realidad no son más que referencias inconexas a objetos y acciones. Algunas están tan estructuradas que su respuesta puede formularse en los mismos términos que la pregunta. la alteración del lenguaje interno generalmente proviene de lesiones en los sistemas cerebrales anteriores y dinámicos. su «impresión gramatical del lenguaje» es defectuosa de forma que a veces puede experimentar la incorrección de la estructura de la oración pero es incapaz de identificar dónde se encuentra el error. por ejemplo: «¿Ha comido hoy?» o «¿Sabe usted leer?». la reproducción del lenguaje narrativo les es difícil. eso deja al paciente la opción de las oraciones que desea escoger. complejidad y rigor gramatical del lenguaje del paciente que a la precisión de las pautas articulatorias.verbales predicativas y a qué nivel es capaz de utilizarlas. Diálogo Se formulan al paciente una serie de preguntas. Incluso al expresar deseos no hacen más que nombrar objetos. un paciente cuyo lenguaje se vio reducido a la denominación de objetos y acciones individuales -el llamado «estilo telegráfico». Una forma de test más compleja consiste en hacer dictar al paciente una carta comercial. se limitan en gran parte a la. Aun cuando las manifestaciones del paciente pueden parecer adoptar externamente la forma de oraciones. En el diálogo.

Dos factores pueden trastornar el lenguaje narrativo en caso de lesiones en las áreas cerebrales perceptivas .. El trastorno del lenguaje interno se observa aquí no en la pérdida de la estructura predicativa de las oraciones. y alemanes. estamos allí. la pérdida de la función nominativa y la incapacidad para retener largas construcciones verbales secuenciales pueden alterar el lenguaje narrativo. escribió: «Hay osos en el norte. bueno luego cuando era... tres prolongados períodos de reeducación. Entonces la pauta entonatoria puede dar cuerpo a un contenido más o menos apropiado. En este caso es común que la función predicativa del lenguaje permanezca relativamente intacta de tal forma que el paciente.. Una investigación especial llevada a cabo por E... Las palabras que busca a menudo deben ser reemplazadas por otras.. Ocasionalmente es capaz de dar una descripción más completa de un grabado temático o de las circunstancias presentadas en un cierto relato.. y después de una larga pausa con cluyó su redacción escribiendo la frase estereotipada corriente: «Lo someto a su consideración». En las últimas etapas del restablecimiento. al hacerle escribir una composición sobre el Norte.. aunque un tanto menos rica que antes dé la herida.. un análisis atento muestra que esas interrupciones no reflejan una dificultad en la expresión de los pensamientos.. Así. S.. Cualquier intento de iniciar una narración espontánea provoca la emisión mecánica de fragmentos de oración o de expresiones estereotipadas que ha memorizado. Realmente no puedo. En este caso. como él. Generalmente este tipo de estructura de oración nunca desaparece enteramente en los pacientes que sufren una grave afasia motora eferente.. la estructura gramatical de las oraciones puede permanecer intacta aunque la función nominativa se vea alterada. y.. cuando desea transmitir conscientemente una nueva información o proceder a una recitación literal de algo que ha memorizado.posteriores. Mientras que las lesiones en los sistemas corticales dinámicos destruyen la organización predicativa del lenguaje.. Bejn ha mostrado que ello explica la discontinuidad del lenguaje del paciente.». La estructura predicativa del lenguaje puede verse afectada por la alteración de la función nominativa. Su habla se ve interrumpida constantemente por la búsqueda de sustantivos y distorsionada por expresiones sustantivas. eso es todo.». Sin embargo. La pérdida de la estructura gramatical de las oraciones no es el único trastorno que puede perturbar el lenguaje narrativo predicativo. pero nunca puede ir más allá de la exposición de un tema concreto y lograr un lenguaje productivo y espontáneo... Un ejemplo típico que podríamos añadir a los ya presentados (capítulo 7.. pero durante mucho tiempo siguen mostrando una tendencia a emitir las partes sustantivas de la oración al principio de la frase y dejar las partes no ... que producen una afectación primaria de los sistemas acústico-gnósicos. En los casos que afectan las partes más avanzadas de las áreas anteriores del lenguaje.». su actividad verbal se caracteriza por un sentido general de incertidumbre.. A veces estas últimas partes pueden ser omitidas por completo.. y cañones. y más tarde por Gelb y Goldstein. El contraste existente entre una conservación relativamente buena de las pautas de lenguaje familiar y el grave trastorno del lenguaje recitativo o abstracto fue destacado hace ya mucho tiempo por Jackson. se diferencian de las afasias frontales en cuanto no se produce . el aspecto nominativo de cuyo lenguaje se ha visto alterado. un nuevo factor de complicación viene a añadirse al ejercicio. sino en el recuerdo de sus contenidos nominativos. las lesiones en las áreas perceptivas posteriores del cerebro originan precisamente el cuadro contrario. En lesiones del lóbulo temporal. bueno.. los pacientes pueden llegar a dominar los esquemas externos de las oraciones. es que. y tropas. Se produce un pronunciado contraste entre el alto grado de conservación de los esquemas entonatorios y los gestos que los acompañan por una parte y el grave trastorno del contenido nominativo de las oraciones por otra.... el plan general de la narración nunca cristaliza.. No obstante.Podemos observar un ejemplo de este tipo de agramatismo en la siguiente declaración sobre la guerra: «Sí. Así pues.. sino en la pérdida de los esquemas generales de la narración activa. es incapaz de usar frases familiares y muestra una notable alteración del habla.. apartado C) podría ser el de un paciente que. El paciente es incapaz de com poner oraciones con palabras que para él son fonémicamente vagas.sustantivas. por ejemplo: «Bueno esto.. Sin embargo. Las secuencias desaparecen de su conciencia de forma que la estructura entonatoria de las oraciones se halla desprovista de contenido sustantivo. La formulación activa de una narración le resulta imposible. En los casos que hemos descrito anteriormente como formas de afasia dinámica frontal el paciente conserva sólo su lenguaje narrativo reproductivo. soldados.. sÍ. Puede notar que. predicativas o explicatorias para el final. cuyo significado preciso puede también haber olvidado. El lenguaje de este paciente presenta más fluidez cuando el entorno es apropiado a los pensamientos expresados y cuando el paciente es capaz de usar construcciones fraseológicas familiares. Solamente cuando el paciente es capaz de expresarse por medio de frases estereotipadas desaparece este contraste. ¡oh!. conserva las pautas de entonación a través de las que se utiliza el lenguaje para la expresión de los pensamientos.. La estructura gramatical de su lenguaje es correcta y apropiada. alteración que provoca frecuentes interrupciones cuando el paciente busca las palabras... Su problema básico consiste en encontrar palabras para sustituir las que ha perdido. sólo puede usarla para describir los detalles individuales de los grabados temáticos o repetir las historias que ha oído. para él. Estas dificultades afectan característicamente por igual tanto al lenguaje narrativo reproductivo como al espontáneo. que bordean el área prefrontal.

. Estos defectos reflejan alteraciones del aspecto semántico del lenguaje y aparecen más claramente cuando el paciente intenta ir más allá de los acontecimientos concretos y tiene que habérselas con las relaciones lógico . Bubnova ha mostrado en investigaciones especiales que casi nunca se observa un verdadero agramatismo expresivo en la afasia semántica. De este modo puede ocultar con frecuencia su deficiencia verbal en la conversación corriente y da así la impresión de que sus procesos verbales espontáneos se hallan intactos. en este caso una vez más. V. ninguna dificultad en el uso correcto de las reglas gramaticales y ningún trastorno del contenido sustantivo de las oraciones. al igual que en los casos de afasia del lóbulo temporal antes descritos. El paciente se queja de que sus pensamientos se encuentran «desconyuntados» y de que es incapaz de formular las construcciones gramaticales que son esenciales para el lenguaje normal.gramaticales complejas. Sin embargo. el paciente trata de compensar este defecto por el uso de expresiones estereotipadas y pautas verbales familiares. pero el mecanismo subyacente al trastorno es completamente diferente.una dificultad creciente cuando el paciente pasa de la narración recitativa a la narración espontánea. El paciente no presenta ninguna pérdida del «sentimiento del lenguaje». El rasgo distintivo estriba en que la dificultad no se limita a la búsqueda de las palabras de naturaleza sustantiva sino que también afecta la formulación de las relaciones gramaticales. ningún signo de «estilo telegráfico». K. se da una gran dificultad en la búsqueda de las palabras que constituyen el contenido sustantivo de las oraciones. el lenguaje narrativo puede verse alterado en la misma medida. paralelamente a la conservación de las pautas entonatorias. En los casos en que el trastorno del aspecto nominativo del lenguaje no deriva de la pérdida de la constancia fonémica de las imágenes verbales sino del trastorno de las asociaciones significativas. Aquí.

hay un segundo grupo relacionado con el aspecto predicativo. Estos factores aparecen diferentemente en distintos tipos de enunciados. el significado general del enunciado se pierde por completo. L. en qué tipo de contexto se produjo el enunciado. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE RECEPTIVO Pese a la trascendencia de la investigación de la audición y de la comprensión verbal. Morozova. Esta evaluación superficial de su capacidad para comprender el lenguaje es totalmente inadecuada. cuanto más se aproxima al lenguaje discursivo.gramaticales. los enunciados complejos degeneran en meras secuencias de palabras. tanto más divorciado se encuentra de las circunstancias prácticas inmediatas.Una persona que carezca de dicha comprensión sólo puede adivinar sus significados generales. H. No podemos mencionar aquí estos importantes estudios (cf. . Es necesario estudiar separadamente cada aspecto del proceso de comprensión. se pueden comprender fácilmente comentarios fragmentarios que. sin la cual es imposible reconocer los sonidos verbales y captar los significados primarios de las palabras individuales. Además de este grupo de trastornos relacionado con el aspecto nominativo del lenguaje. el enunciado es vacío y se halla privado de su significación interna. Una vez más se halló que los defectos derivaban de los significados generalmente concretos y estrictos que tienen las palabras para esos niños. Cada acto de comprensión implica todas las condiciones que hemos enumerado. Asimismo no podemos mencionar los importantes estudios efectuados sobre teoría de la información y su significación para la percepción y comprensión del lenguaje (cf. aunque las palabras y oraciones aisladas que una persona oye lleguen a su conciencia. Vygotski y sus discípulos mostraron que la falta de comprensión verbal en los niños a menudo proviene del hecho de que las palabras. En ausencia de la comprensión de estas relaciones lógico . La audición y al discriminación de los sonidos verbales La percepción de los sonidos verbales no solamente depende de la agudeza auditiva. 1961. no se le ha concedido la importancia que merece como parte de la exploración neurológica de rutina. También es esencial que una persona sea capaz de reconocer las conexiones y las interrelaciones existentes entre las palabras individuales en las construcciones gramaticales. Con objeto de comprender el lenguaje de los demás debemos ser conscientes de las condiciones concretas con las que está relacionado el enunciado. S. solamente pueden comprenderse en situaciones familiares específicas. E. aislados de su contexto. Las investigaciones lingüísticas y psicológicas modernas han mostrado que la comprensión verbal es un proceso complejo y que puede verse perturbada de varias formas. A. Las investigaciones en el campo de la psicología del lenguaje (Bühler. tanto mayor es la importancia de la comprensión de las relaciones lógico . conservando sólo sus significados concretos y estrictos. D. con la conservación de la capacidad para comprender el trasfondo y las intenciones subyacentes a los enunciados verbales. G. Shuell. Para poder diferenciar 1 En los últimos años se han realizado importantes estudios estadísticos de las frecuencias verbales como factores de comprensión. Vygotski y otros) han mostrado que en la comprensión de los enunciados verbales al menos intervienen dos factores. Broadbent.XII. Por todo ello. tienen sentidos mucho menos generalizados que para los adultos. Igualmente importantes son la amplitud y la estabilidad de los significados que las palabras representan. es decir.. Conociendo el contexto. 1965 y otros). Goldberg. Cuanto más complejo es el enunciado. la pérdida del significado de las palabras y el trastorno de los procesos básicos para la compren sión del lenguaje. Cuando se utilizan en otras situaciones se vuelven incomprensibles. Si las palabras pierden sus significados generales. Las lesiones que trastornan este requisito provocan una percepción verbal imprecisa. si no se cumple esta condición. Con objeto de comprender el lenguaje de los demás es esencial la conservación de la audición fonémica. 1958 y otros).gramaticales. Boskis y otros han estudiado la deficiente comprensión verbal de los niños sordomudos. Generalmente el examinador determina sólo el grado en que el paciente comprende las palabras e instrucciones individuales. Inversamente. Si se cumple esta condición. 1 Estos son los requisitos primarios de la comprensión verbal normal. una persona puede captar el significado de un enunciado aunque venga expresado de una forma muy fragmentaria. el conocimiento del contexto y la captación de los conjuntos subyacentes a los enunciados son importantes para la comprensión verbal en la comunicación cotidiana. la sola conservación de la audición fonémica no es suficiente para la comprensión de las palabras. para ellos. Malinowsky. Sin embargo. Miller. esto es. Esta no es la única condición que debe cumplirse para la comprensión del lenguaje gramatical complejo oral o escrito. no tendrían ningún significado.

Ejemplos de fonemas disyuntivos son «ka-ta» y «na-la». En relación con la investigación de la lectura y la escritura. E. Para un análisis más preciso del trastorno de la audición podemos introducir una mayor complejidad.los sonidos de que se compone el lenguaje y distinguir un sonido determinado de otros que tienen características físicas parecidas. Puede variarse el ritmo de presentación de los sonidos así como el tono con que se pronuncian los dos fonemas. presentaremos ciertas técnicas adicionales para determinar el grado de conservación de la audición fonémica. apartado C. escriba o señale en una lista las sílabas que oye. de fonemas oposicionales «pa-ba» y «bapa». se le presentan fonemas oposicionales como «b» y «p».gnósicos. Esto se explica por el hecho de que para reconocer. Producción de palabras que empiezan con letras determinadas y evaluación de la pronunciación incorrecta (∗) Se presenta al paciente una letra determinada y se le pide que nombre diversas palabras que empiecen con dicha letra. La investigación de la audición fonémica debe realizarse tras haber establecido mediante un test de audición preliminar la ausencia de una sordera verdadera. ver capítulo II. Una vez condicionada esta respuesta. pueden aparecer secundariamente en caso de trastornos articulatorios. 1.) Importantes para el estudio de la audición fonémica han sido los experimentos consistentes en el condicionamiento de respuestas motoras diferenciales a pares de fonemas. opuestos o idénticos. especialmente en la afectación de las áreas que intervienen en la integración de los procesos acústico . Observa si el paciente es capaz de captar o no estos errores. esto es. El examinador nota si pronuncia erróneamente o no las palabras que empiezan con un fonema oposicional. una persona debe ser capaz de identificar aquellos rasgos distintivos que son importantes para distinguir las diferentes palabras. Se presentan los sonidos en pares de fonemas disyuntivos. por ejemplo puede decir «guino» en vez de «kino» (película) o «tym» en vez de «dim» (humo). la discriminación de los sonidos que difieren entre sí por varios o por un solo rasgo distintivo respectivamente. por ejemplo «b». (Para una descripción más detallada de este test. la reproducción  Este método fue propuesto por vez primera y utilizado por R. por ejemplo «r». esto es. Se presenta al paciente un fonema particular. identificar y recordar los sonidos verbales se necesita no sólo primariamente el análisis auditivo sino también un componente activo de la percepción auditiva. Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos) Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos). «na-na» y «za-za». y ejemplos de sonidos idénticos podrían ser «pa-pa». M. Boskis. ejemplos de fonemas opuestos (correlativos) son «b» y «t» o «t» y «d». se empieza el condicionamiento de una respuesta inhibitoria. . algunas de ellas correctamente y otras incorrectamente. Ejemplos de fonemas disyuntivo s son «d» y «s» o «k» y «t». 2. pero pueden complementarse con otros métodos especiales. Si el paciente no diferencia entre la pronunciación correcta e incorrecta de las palabras. en particular a pares de fonemas oposicionales. Las técnicas empleadas en la investigación de la audición verbal incluyen varios grupos de métodos.sonoras que comportan conjuntos determinados de rasgos distintivos con grupos precisos y estables. Esta última técnica puede ayudar a determinar si el sujeto responde primariamente a los rasgos fonémicos o no-fonémicos de los sonidos verbales. Se le presenta un fonema completamente diferente. Debe mostrar hasta qué punto el paciente es capaz de captar los indicios verbales estables del flujo de sonidos que percibe. . Los trastornos de la percepción verbal pueden darse en lesiones de los diversos sistemas.Se pide al paciente que repita. puede que exista un trastorno de la audición fonémica. Debe ser capaz de relacionar todas las pautas . Una vez bien establecido el sistema de respuesta puede dar comienzo el exper4nento primario. y se le ordena o muestra que no debe levantar su mano en respuesta a este sonido. Levina y R. La investigación de la audición auditiva debe revelar el grado de conservación de los procesos auditivo s que implican las sistematizaciones apropiadas al sistema fonético de una lengua dada. Si tiene dificultad en responder diferencialmente a esos fonemas se tiene la prueba de un trastorno de audición fonémica. Además de ello. y se le ordena que levante su mano (o se levanta pasivamente su mano) hasta que aprenda a levantarla siempre que oiga el sonido «b». Seguidamente el examinador pronuncia una serie de palabras. En vez de presentarle fonemas disyuntivos del tipo «b» y «r». cuya presencia complicaría el estudio de la audición fonémica Los métodos que se utilizan en la investigación de la audición fonémica ya han sido descritos parcialmente más arriba.

Tiene dificultad en distinguir los mismos fonemas y por ello en distinguir las palabras en los que aparecen.2 B. La «t» blanda es confundida más a menudo con la «c» o la «s» que con la «t» dura. La pauta fonémica de la palabra puede perder su constancia. por regla general todo trastorno de los sistemas acústico-gnósicos va acompañado por una cierta dificultad en la dife renciación de los fonemas oposicionales. Como dijimos anteriormente (capítulo 5) un paciente que sufra tal lesión puede indicar que es incapaz de reconocer los sonidos verbales. El rasgo más característico de la percepción verbal en este caso es que el paciente tiende a confundir no sólo los fonemas que suenan igual.sino a un defecto de diferenciación auditiva viene demostrado por el hecho de que la respuesta errónea se produce sin la existencia de ninguna dificultad articulatoria. Estos errores muestran que los procesos articulatorios activos desempeñan un importante papel en la percepción verbal así como el canturrear para sí mismo o la pulsación de ritmos desempeñan un papel en la apreciación de la música. La alteración de la organización fonémica del oído no es el único factor que puede perturbar la percepción precisa de los sonidos verbales. Comprensión de significados verbales La capacidad para reconocer los significados de las palabras se desarrolla relativamente temprano en la niñez y representa una de las funciones verbales más estables. Si la lesión es masiva. Por otra parte. comete las mismas faltas tanto si los repite oralmente como si los escribe.silenciosa de los esquemas articulatorios correspondientes a los sonidos oídos. la estabilidad de los. La pérdida más grave de la audición fonémica se observa en lesiones del área temporal izquierda. El paciente percibe los fonemas como variantes del mismo sonido. El paciente que sufre afasia motora aferente muestra claros signos de dificultad en la diferenciación de sonidos verbales parecidos. puede conservarse el aspecto auditivo de la palabra a la par que su significado se vuelve muy limitado. La investigación de la comprensión verbal nos proporciona información no sólo sobre el trastorno de los significados verbales sino que también nos permite describir la naturaleza del trastorno y su mecanismo subyacente. esta función puede verse gravemente trastornada. Si añadimos la inestabilidad de las imágenes auditivas internas a la incapacidad de reconocer los sonidos individuales queda claro que el trastorno de la percepción auditiva destruye un requisito esencial para la percepción y la comprensión fiable de los enunciados orales. Las palabras que contienen sonidos que se articulan de forma parecida dejan de diferenciarse de manera precisa. Sin embargo. La investigación de la comprensión verbal comprende las series de tests siguientes: 1. Sus intentos de reproducir los sonidos verbales muestran que suele confundir los fonemas que tienen uno o más rasgos en común pero que por lo demás son completamente diferentes. En contraste con ello. La evaluación de la incapacidad para reconocer los significados verbales debe tomar en consideración las condiciones bajo las cuales se da el trastorno de la comprensión verbal. Por consiguiente. «n» y «l» o «m». Se ha descubierto que como consecuencia de la pérdida de los esquemas articulatorios internos que se da en la afasia motora aferente puede surgir un defecto de discriminación auditiva menos grave pero fácilmente detectable. por ejemplo «t». Vinarskaia realizó recientemente en nuestro laboratorio unos cuidadosos estudios sobre los factores de la percepción sonora en la afasia. los pares de sonidos cuyas consonantes son idénticas. es incapaz de identificar los fonemas contenidos en el flujo del lenguaje. Que la reproducción defectuosa de los fonemas disyuntivos no se debe a un defecto articulatorio . si desaparecen ciertas condiciones necesarias para el reconocimiento exacto de los significados verbales. por ejemplo la «t» dura y blanda en los sonidos «to» y «te» no son casi nunca percibid as por esos pacientes como variantes del mismo sonido. el sistema de generalizaciones que rodean a la palabra puede verse tan reducido que ésta sólo conserve su significado en ciertas situaciones muy concretas. En los casos menos graves esta deficiencia particular puede estar ausente. significados verbales y qué factores contribuyen a compensar este defecto. los llamados «homórganos». la pauta sonora de la palabra puede hacerse difusa o puede olvidarse por completo. puede volverse vaga de forma tal que la «identificación primaria» de la palabra se vea alterada. El rasgo común al que se aferra puede ser completamente irrelevante en términos del sistema fonémico de la lengua. . Sin embargo. Por ejemplo. Conservación de la función nominativa de las palabras Se presentan al paciente los nombres de una serie de objetos. sino también los fonemas que se articulan de forma parecida. «b» y «p». el paciente presenta una alteración secundaria de la capacidad de identificar sonidos verbales y de reconocer las pautas sonoras de las palabras significativas. El trastorno puede adoptar dos formas. N. Este debe reconocer los nombres y 2 E. Estos errores se observan más claramente en la escritura del paciente. los pacientes frecuentemente confunden las dos consonantes oclusivas sordas «k» y «t».

El examinador nombra varios objetos. existe un grave trastorno de la función nominativa del lenguaje con conservación de la comprensión de las construcciones semánticas. por ejemplo. b. Asimismo se investiga la comprensión de metáforas como «un puño de hierro». b. Se debe determinar si el paciente reconoce o no los significados de las palabras aisladamente o si para ello deben formar parte de un contexto significativo. comprende tres tests básicos: a. El trastorno de la estabilidad de las huellas de memoria de las palabras queda al descubierto cuando éstas pierden sus significados bajo condiciones de respuesta retardada. Si los significados verbales son suficientemente estables. «zausenica» (respigón) o «lossosina» (salmón). «el bosque canta». «una cabeza de oro». La incapacidad para realizar el primer test en un paciente que no tiene dificultad en realizar el segundo indica que el déficit de comprensión está asociado con un trastorno de lenguaje interno. cuando ellas o sus significados son olvidados tras un cierto tiempo. «sustituto». Test de la estabilidad de los significados de palabras en función de la cantidad de información retenida Se pide al paciente que señale uno. c. ojo. por ejemplo. Sin embargo. pueden llevarse a cabo otros tres tests: a. etc. etc. Tests de la estabilidad de los significados de palabras de uso corriente Este test revela el grado en que la inhibición puede afectar la estabilidad de los significados verbales. Se pueden presentar palabras relativamente raras o palabras que tienen varias sílabas en común. esta serie se refiere no a la estabilidad de los significados primarios de las palabras sino a la amplitud de la generalización que comportan. dos o tres objetos que son nombrados a la vez. Primero el examinador nombra una serie de objetos situados ante el paciente. En el test de control aquél repite el nombre en voz alta y luego señala el objeto. Se le hace señalar los objetos a medida que se nombran. «transporte». si la estabilidad de los significados verbales no es adecuada.señalar los objetos correspondientes o explicar con palabras o por medio de gestos lo que significan las palabras. La estructura de los significados verbales En contraste con los tests precedentes. Al final de un intervalo de tiempo dado. Si el significado de la palabra es inestable el paciente no tiene ninguna dificultad en ejecutar el primer ejercicio. Aquí es útil calibrar la profundidad de conceptos tales como «líquido». Si el paciente es incapaz de reconocer las palabras presentadas individualmente puede hacérsele definir sus significados partiendo de su uso en oraciones significativas. En este caso se dan una o dos palabras al paciente. es decir. Con objeto de determinar el grado de conservación de los significados de las palabras. En un test de control el examinador nombra objetos que no están presentes en el campo visual del paciente y que debe hallar en otra parte de la habitación o describir por medio de palabras o gestos. 3. muchas veces en un orden indeterminado y se ordena al paciente que señale los objetos a medida que van siendo nombrados. pero si no puede combinar la palabra con la percepción simultánea del objeto puede tener considerables dificultades en reconocerla. el paciente puede continuar siguiendo estas instrucciones durante mucho tiempo. Se debe determinar si los significados de las palabras están conservados sólo cuando los objetos que representan se hallan presentes o si los significados de las palabras están siempre presentes. Se debe determinar si la palabra conserva su significado en el le aje interno o si el paciente puede reconocerla sólo cuando habla en voz alta. oreja y nariz. La estabilidad de la función nominativa de las palabras Este grupo de tests sirve para determinar la estabilidad del reconocimiento verbal bajo condiciones de complejidad variada. Si su campo perceptivo es reducido será capaz de reconocer sólo una de las palabras. el paciente dejará de reconocerlos después de las tres o cuatro primeras pruebas y empezará a señalar al azar o a perseverar en el significado de palabras anteriores. Primero se hace señalar al paciente objetos nombrados por el examinador sin repetir sus nombres en voz alta. c. el grado de constancia de los mismos y los factores que contribuyen a compensar cualquier de fecto presente. éste debe señalar los objetos correspondientes. Si sólo se reconocen las palabras cuando forman parte de una oración. Se pide al paciente que defina palabras cuando se utilizan en un sentido amplio o metafórico. 2. La comprensión de los significados directos asociada con una incapacidad para comprender palabras usadas en situaciones menos concretas o en un sentido metafórico indica no un trastorno de . La segunda y la tercera perderán sus significados o serán olvidadas rápidamente. Test de la estabilidad de los significados de las palabras en el tiempo Con este test abordamos la investigación de la función de la memoria.

Otros autores como Gelb y Goldstein (categorización de los tonos de un color determinado). En este estadio los pacientes reconocen los significados de las palabras sólo en un sentido concreto muy estricto. por ejemplo. la gama de acontecimientos sobre los que pueden comunicarse se ve limitada en gran medida. «árbol»o «vehículo». Al estudiar la conservación de los significados verbales. pero éstos son muy inestables y la estructura semántica interna de las palabras permanece limitada. Reconocen los significados de las palabras sólo cuando pueden observar simultáneamente los objetos que aquéllas representan. cuando no funcionan importantes sistemas de las áreas del lenguaje. el examinador puede servirse con gran provecho de ciertos tests en los que se pide al paciente que señale objetos que se ajusten a los significados de palabras determinadas. Fig. la inclusión de objetos tales como «estufa». oyen las palabras pero las encuentran vacías de significado. sólo los vehículos militares sean conceptuados bajo el término de «vehículo» indica una contracción de los significados verbales. La inclusión de objetos que podrían asociarse con la palabra dada en ciertas situaciones concretas. gnósica de las palabras puede no ser absoluta. Una palabra que pierde su estructura fonémica precisa también pierde su significado preciso. pero es incapaz de identificar sus significados. la estructura de los significados asociada con la palabra correspondiente se encuentra intacta. es comprensible que tanto en el período inicial de la afasia traumática. etc. Para ello debemos buscar los rasgos específicos de los trastornos que surgen como resultado de las lesiones en las diferentes áreas. Porcentaje de significados La pérdida de los significados verbales como verbales perdidos después de una consecuencia de la pérdida de la estructura acústicooperación en el área temporal. «pipa» y «mueble» en la categoría de «edificio». por ejemplo. Las generalizaciones que la palabra comporta han revestido un carácter concreto complejo. Así pues. La alteración de la percepción auditiva que resulta de lesiones en el área temporal izquierda suprime un importante factor que se precisa para la comprensión de los significados verbales. Sólo en los casos muy graves la ausencia de la constancia interna de los significados verbales persiste durante mucho tiempo. La limitación de la selección de forma que. La conservación de significados verbales estables presupone un alto nivel de integración de los procesos corticales. Cualquier generalización. Las observaciones hechas en . Si desaparecen los objetos. este tipo de técnica es muy valiosa para la investigación clínico-psicológica de la afasia. abstracción o uso de las palabras en una oración que no sea concreta es incomprensible para dichos pacientes. La presentación simultánea de los objetos que las palabras representan puede ser también ineficaz.. V. Así. Por consiguiente. Si el paciente es capaz de escoger los objetos que caen dentro de una categoría determinada. por ejemplo: «edificio». El simple reconocimiento de esos trastornos no contribuye a evaluar el papel desempeñado por las diversas funciones individuales en la pérdida de la comprensión de los significados verbales. las palabras pierden inmediatamente su significado. Vygotski (clasificación de los objetos de arte correspondientes a una palabra dada). Weigl. Un paciente que ha «perdido los significados de las palabras» es capaz de repetir palabras a medida que se le presentan.la estabilidad de las funciones nominativas de las palabras sino la pérdida de su estructura semántica interna. Los significados verbales pueden hacerse simplemente vagos e inestables. Generalmente un período de pérdida total da lugar a un período en que las palabras recobran sus significados. Kogan ha observado que los pacientes que sufren tales trastornos son incapaces de reconocer los significados verbales. Estos pacientes generalmente tienen un defecto verbal expresivo. M. han desarrollado métodos similares para la investigación de los significados verbales a base de hacer clasificar a los pacientes diversos objetos. indica una pérdida del significado categórico de la palabra. 59. El paciente continúa repitiendo la palabra sin reconocer Días después de la operación su significado. como en los casos de afectación masiva de esos sistemas la comprensión verbal no sea fiable. Sin tal integración no pueden existir ni la unidad de la pauta sonora de una palabra ni la categoría de significado que representa.

En algunos casos una grave alteración del lenguaje expresivo puede producir un trastorno secundario de la comprensión verbal. El reconocimiento de los significados representados por las palabras puede verse alterado no sólo como consecuencia de la afectación de los sistemas acústico-gnósicos. un trastorno del lenguaje motor y de . por ejemplo. Nuestras propias observaciones clínicas. puede ser capaz de comprenderla en el contexto «muerte a manos de los ocupantes germanos». Los pacientes de este grupo sólo pueden reconocer las palabras si se repiten en voz alta. El origen del trastorno aparece claramente si comparamos la comprensión de una palabra cuando el objeto correspondiente se halla presente con la comprensión de la misma palabra cuando el objeto está ausente. Nazarova. Esto es más probable que ocurra con las palabras que no son muy familiares o que son tan complejas que su reconocimiento requiere un análisis preciso de su estructura fonémica. la contracción de los significados verbales. el paciente puede señalar el hombro. los pacientes con una afasia motora aferente grave pueden tener dificultades en el reconocimiento inmediato de las palabras. S. Una indicación del grado de alteración viene dada por la rapidez con que las palabras pierden su significado. son incapaces de llevar a cabo un análisis auditivo adecuado de las palabras. Bejn mostraron que en estos casos los significados verbales se vuelven ambiguos. La figura 59 representa el incremento de la estabilidad de los significados verbales que se produjo a medida que desapareció el edema postoperatorio a lo largo de un período de dos semanas en un caso de afectación del área temporal izquierda. En los casos más graves de afasia temporal. la cabeza o una uña y decir: «Algo relacionado con el brazo». y que por ello no pueden diferenciar los sonidos que tienen una articulación parecida. En muchos casos. Así la palabra «metka» (signo) puede percibirse en presentaciones distintas como «med» (miel). P. pero si quiere usarla debe adivinar su significado preciso o bien analizarla etimológicamente. Conserva un cierto sentido de familiaridad con una palabra y sabe con qué «esfera» está relacionada. Estas impresiones vagas están faltas de significado preciso. las palabras que un paciente es incapaz de comprender individualmente pueden recobrar su significado si son incorporadas a un contexto verbal significativo. la pérdida de la estructura fonémica de las palabras puede ser relativamente leve comparada con la pérdida de los significados verbales. pruebas consistentes en la repetición de un grupo de palabras varias veces. a veces sus intentos están caracterizados por la perseveración. o la pérdida de su estructura categórica. En la afasia del lóbulo temporal el trastorno de la comprensión verbal que resulta de la pérdida primaria de la estructura acústico-gnósica de las palabras afecta por igual a todas ellas. «metla» (escoba) o «metall» (metal). los trastornos de este tipo pueden ser revelados por medio de tests a base de palabras muy simples. En el caso de la palabra «codo». el paciente recibe impresiones vagas de las palabras en vez de percepciones precisas. Así. Este experimento nos lleva a los efectos de la alteración del lenguaje interno sobre la comprensión de los significados verbales. cuando los objetos nombrados están presentes en su campo visual es capaz de reconocer el 100 % de las palabras.nuestra clínica por E. El paciente puede repetir las palabras con una escasa alteración de las pautas fonémicas. Los fonemas que componen las palabras no son diferenciados adecuadamente. Como indicamos más arriba. K. no son típicas de la afasia temporal. Mediante la observación de pacientes con afasia motora eferente y grave alteración del lenguaje interno se descubrió que el proceso de la identificación verbal primaria puede verse gravemente afectado si se suprime el lenguaje interno. cuando se le permite pronunciar las palabras y observar los movimientos orales del experimentador reconoce el 80 %. Asimismo podemos comparar la comprensión de cuando el análisis visual de los movimientos articulatorios del examinador es posible con la comprensión de cuando no existe la oportunidad de este análisis. Así. En algunos casos están asociados con la pérdida de los esquemas articulatorios internos que intervienen normalmente en la percepción verbal. es posible que las palabras se confundan con otras con pautas sonoras similares. se precisan tests más sensibles. Este fenómeno es explicado por la conservación de la comprensión de la estructura fraseológica que es típica de la lesión de esas áreas. Por consiguiente. sin embargo. este paciente a menudo adivina sus significados basándose en unos cuantos rasgos. pero sigue siendo incapaz de comprenderlas. Generalmente el significado de la raíz de la palabra se ve más perjudicado que los sufijos o aspectos inflexivos. Las respuestas siguientes son típicas de pacientes con alteración de los sistemas acústico-gnósicos a quienes se les hizo definir palabras particulares. En vez de comprender verdaderamente las palabras. es decir. Los pacientes que carecen de las «sensaciones inervativas» normales. Un afásico motor típico con un claro trastorno de los esquemas articulatorios puede obtener los resultados siguientes: cuando se suprimen todos los movimientos articulatorios externos (por presión ejercida sobre la lengua) reconoce sólo el 30 % de las palabras presentadas. mostraron que estos trastornos pueden tener dos orígenes. así como los experimentos de O. un paciente que no comprende la palabra «muerte» cuando se pronuncia aisladamente. que toman parte en lo que Wernicke llamó la «identificación primaria de las palabras». Kaufman y L. En los casos más sutiles. Así. el codo. El examinador puede bloquear a veces el reconocimiento primario de las palabras ejerciendo presión sobre la lengua del paciente. Por consiguiente. un paciente que ha olvidado los significados directos de las pala bras sigue siendo capaz de relacionarlos con las categorías semánticas apropiadas.

debe captar la significación de las relaciones gramaticales que se hallan tras las palabras individuales de los enunciados complejos. Si el examinador señala la puerta por la que ha entrado el paciente y dice: «¿La puerta?». En una situación en que la significación práctica de un enunciado es obvia. el predicado del mensaje se sitúa fuera del enunciado verbal. Comprensión de la estructura gramatical La investigación del lenguaje receptivo comprende algo más que la comprobación de la capacidad de comprensión de los significados verbales. Aún más importante es la investigación de la capacidad para comprender la estructura gramatical y el aspecto predicativo del lenguaje. Con no poca frecuencia tienen dificultad en reconocer las palabras usadas en sentido figurado. Externamente puede conservarse la comprensión de las palabras. la afasia motora produjo una pérdida temporal y a veces una contracción de los significados verbales. se han observado casos en los que la lesión de las áreas perceptivas terciarias del córtex dejó intacta la estructura fonémica de las palabras pero al mismo tiempo produjo importantes cambios en los significados verbales. Por otra parte. el hecho de oír la palabra «lengua» es suficiente para que el paciente la saque. Sólo debería comprender el significado de las instrucciones verbales si es capaz de captar las relaciones gramaticales de las palabras del enunciado. este enunciado fragmentario es capaz de expresar el mismo significado que la oración: «La puerta debe estar cerrada. Un examinador que concluye que la comprensión verbal está intacta basándose en tales tests puede formarse una impresión completamente falsa del lenguaje receptivo del paciente. es decir. El significado de una palabra pierde su carácter generalizador. ha olvidado usted cerrada». Deben cumplirse otras dos condiciones. Esto se revela por el hecho de que los pacientes tienden a relacionar todos los objetos asociados a una situación concreta con una palabra determinada. Pueden comprenderse instrucciones tales como: «Abra la boca». deben idearse los tests de tal forma que el paciente no pueda deducir los significados de los enunciados a partir de su contexto. No presenta signos de haber olvidado los significados de la mayoría de las palabras. aun cuando su formulación sea muy fragmentaria. Estos dos requisitos de la comprensión verbal pueden quedar destruidos a causa de diversas lesiones cerebrales que produzcan una pérdida del lenguaje receptivo complejo. Con objeto de investigar las verdaderas limitaciones de la comprensión verbal. dando lugar así a la forma de tratamiento del material significativo característica de los pacientes que sufren afasia semántica. generalmente sólo reconocen las características funcionales más simples de los objetos. C. no es suficiente para garantizar una verdadera comprensión de las oraciones expansivas. La perturbación de los sistemas acústico-gnósicos condujo a una vagüedad e inestabilidad de los significados verbales. la capacidad de comprensión de enunciados en su totalidad no es necesariamente un signo de que el paciente sea capaz de dominar las construcciones gramaticales que pueden emplearse en la comunicación de pensamientos. por ejemplo. y el hecho de oír la palabra «mano» puede hacer que el paciente la levante automáticamente. Sin embargo. En este caso tiende a confundir los términos entre sí. «Saque la lengua» y «Levante la mano». La misma exploración clínica está lo bastante estructurada como para que el hecho de oír la sola palabra «¡boca!» sea suficiente para inducir al paciente a abrir su boca. En todos los casos descritos hasta ahora el origen del trastorno era una alteración de la identificación primaria de las palabras. Como señalamos más arriba. El paciente oye y reconoce fácilmente las palabras. Los ejercicios simples que requieren la definición de estos conceptos o la comprensión de expresiones metafóricas revelan la pérdida de los significados verbales en esos pacientes. Definen los conceptos en tér minos muy estrictos y concretos. no tiene dificultad en señalar los objetos que representan. . por supuesto. reside en el entorno concreto complementado por el gesto del examinador. aunque la capacidad de captación de la estructura gramatical de las oraciones se haya visto gravemente disminuida. puede provocar un trastorno «pseudo-sensorial» de la capacidad para comprender los significados verbales. El paciente debe captar y retener la secuencia de las palabras. Solamente cuando se le preguntan los significados de las palabras que representan relaciones específicas. puesto que la omisión de palabras o la alteración de su secuencia puede cambiar el significado del enunciado. La comprensión de las palabras individuales. En segundo lugar. bajo ciertas condiciones. A menudo presentan el trastorno del «pensamiento categórico» que ha sido estudiado con detalle por Goldstein. tienden a reconocer solamente los significados literales de las mismas. Una observación atenta revela que tras este trastorno existe una alteración de las generalizaciones o las connotaciones que comprenden parte de los significados reales de las palabras. son incapaces de relacionar una palabra con sus equiva lentes categóricos. Se ha desarrollado una serie especial de tests para la investigación de esas funciones. muestra dificultades.sus esquemas internos. El hecho de que los significados de los enunciados pueda comprenderse sin una verdadera captación de su estructura gramatical no ha merecido una atención adecuada en muchas investigaciones clínicas. Aquí el único componente del enunciado se ha expresado verbalmente. las preposiciones «encima» o «debajo» o «derecha» o «izquierda». Esta situación se da en la afasia semántica. el paciente puede comprenderlo. Las palabras se utilizan sólo para referirse a situaciones concretas y pierden su significación categórica o abstracta.

Comprensión de construcciónes atributivas. 4 En este test el paciente debe no sólo recordar las palabras en su orden correcto. sino que debe vencer la tendencia a cumplida instrucción con arreglo a la secuencia directa de las palabras.. por ejemplo: «lápiz-llave». y se le pide que señale los objetos a medida que se van nombrando.. se complica más la estructura gramatical de la instrucción.Los métodos para la evaluación de la capacidad del paciente para comprender el lenguaje complejo incluyen los tests siguientes:3 1. Debe coger el segundo objeto y señalar el primero. Las instruc ciones del tipo: «Señale al lápiz con el peine» o «señale a la llave con el lápiz» pertenecen a esta categoría.. «el hermano del patrón». el orden de las acciones de este test es diferente del orden de las palabras. Este ejercicio puede hacerse de dos maneras. por ejemplo: «la hija de su madre». En algunos casos se pide al paciente. etc. señale la llave». la relación está invertida. El paciente debe explicar la construcción o definir la diferencia entre las dos construcciones que tienen cierto parecido.. inédito). a quien se le presenta un grabado que representa. se pueden presentar construcciones absurdas como: «La mujer de la hermana» para que sean 3 Los tests incluidos en este apartado comprenden las técnicas introducidas por Head y por nosotros mismos a lo largo de muchos años de investigación clínico psicológica. Comprensión de formas inflexivas simples Se presentan al paciente tres objetos. por ejemplo. por ejemplo: «la hija de la madre». b. 2. Seguidamente se introduce un elemento gramatical en la instrucción sobre el orden en que debe nombrados. Afasia semántica. mientras que la otra represente una característica cualitativa de dicho objeto.ser de los tipos siguientes: 1. se cambia el orden de las palabras.construcciones con uso del caso genitivo-atributivo. «llave-peine». etc. Así pues. «peine-lápiz». el lápiz» es «Pokazite kljuc. «con la llave. Finalmente. Luego se le ruega que nombre él mismo los objetos en el orden que quiera. Sin ninguna pausa ni cambio de entonación. segunda parte. Debe resistirse al impulso de coger el primer objeto y señalar el segundo. etc. un lápiz y un peine. sino que debe asimismo captar las relaciones gramaticales impuestas por el sufijo del caso instrumental. Estas construcciones pueden . R. 2. el lápiz» y «Señale con la llave el lápiz» es la existencia de una terminación de caso instrumental en la palabra «llave».. c. Las tres fases de este experimento se organizan de la forma siguiente: a. el paciente debía usar el primer objeto nombrado para señalar el segundo. Mientras que en el test anterior el orden de las palabras siempre correspondía al orden de las acciones. por ejemplo: «Con el lápiz. pero esta vez con terminaciones inflexivas. sin pausa o cambio de entonación. etc. La oración «Señale la llave. «el padre del hermano». por ejemplo: «El hermano del patrón» y «el patrón del hermano». la frase «señale con la llave el lápiz» es «Pokazite kljucom karandas». Seguidamente. (Nota del traductor. por ejemplo.) . la única diferencia existente entre las instrucciones «Señale la llave. que diga: «¿Cuál es la madre?» y «¿cuál es la hija?» y luego. Se pide al paciente que señale pares de objetos a medida que se van nombrando. Luria. En ambos casos el paciente debe reconocer la construcción gramatical e ignorar el significado directo de cada una de las palabras si quiere comprender el sentido de la construcción en su totalidad. «el hermano del padre». a base de adjetivos posesivos. «¿cuál es la hija de la madre?» y «¿cuál es la madre de la hija?». Para poder ejecutar la instrucción invertida no sólo debe comprender las relaciones gramaticales de las palabras. a una mujer ya su hija. por ejemplo: una llave. «el patrón del hermano». Estudios sobre la afasia. se presentan al paciente los mismos pares de palabras.construcciones. El segundo tipo de ejercicio es parecido al primero con la excepción de que no se utiliza ningún grabado. Con objeto de ejecutar estas instrucciones correctamente el paciente debe inhibir su tendencia inmediata a señalar los objetos en el orden en que se nombran. Si ignora el sufijo se tiene la prueba de un trastorno de la capacidad de captación de la significación lógico-gramatical de las elaciones inflexivas. Presentamos en otra publicación un análisis psicolingüístico de estos tests (A. 4 En ruso se pone a un nombre en el caso instrumental añadiéndole simplemente un sufijo. Comprensión de las construcciones atributivas: se pide al paciente que explique construcciones simples consistentes en dos palabras relacionadas de tal modo que una de ellas represente un objeto.. Finalmente. «la madre de su hija».. karandas». Los resultados de este test muestran el grado en que es capaz de percibir las palabras y conservar su orden. señale el peine».

puede comprenderla mal y pensar que se refiere a «menos tamaño». El mismo problema puede complicarse mediante una «construcción triple». Por ejemplo. ¿Qué hice primero?». cuál es menos claro y cuál es menos oscuro. La incapacidad de comprensión de las relaciones gramaticalmente determinadas queda manifiesta cuando un paciente a quien se ha pedido que señale «la hija de la madre» señala sucesivamente a ambas figuras y dice: «Esta es la madre y ésta es la hija». En este caso debe decir cuál es más pesada. Comprensión de construcciones gramaticales complejas Mientras los tests anteriores están destinados a evaluar la comprensión de diferentes elementos gramaticales. Comprensión de relaciones expresadas por preposiciones Se hace dibujar al paciente «un círculo bajo un triángulo» o «un triángulo bajo un círculo». La incapacidad de captar el significado de esta instrucción o la imposibilidad de ejecutarla correctamente indica una dificultad en el dominio de las relaciones gramaticales. 4. Se presentan al paciente dos oraciones largas. en cuya construcción la partícula conectiva «después» invierte el orden cronológico de los acontecimientos enumerados.comparadas con la construcción significativa: «La hermana de la mujer». en vez de entender correctamente la construcción «menos ligero». Se le pregunta: «¿Cuál de los círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?» 5. pero la vieja niñera y los niños se quedaron en casa». una vez más. etc. de construcciones inversas La comprensión de los enunciados lógico-gramaticales presentados en este test requiere que el paciente invierta mentalmente el orden en el que las palabras se presentan en la instrucción. Así. El paciente lee esta oración dos veces y luego se le . 3. verde y azul. Un ejemplo de esta construcción gramatical puede ser la oración pasiva: «La tierra es iluminada por el sol». una de las cuales es gramaticalmente simple mientras que la otra entraña relaciones gramaticales y lógicas complejas. La incapacidad para captar el significado real de estas construcciones constituye un signo de agramatismo receptivo. Si el paciente tiene un agramatismo receptivo mostrará una tendencia a percibir separadamente las palabras individuales de un enunciado determinado. Un tipo más complejo de problema que requiere la misma inversión mental es: «Comí después de cortar madera. cuál es menos pesada. 6. se pide al paciente que «dibuje un círculo bajo un triángulo y encima de una cruz» o que «coloque la pluma estilográfica a la derecha de la llave y a la izquierda del peine». simplemente porque el orden de las palabras no corresponde a la pauta normal de «sujeto-predicadoobjeto». esta serie de tests tiene por objeto valorar la capacidad de comprensión del lenguaje gramatical complejo en general. o cuando considera que las dos construcciones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano» tienen el mismo sentido. Comprensión de construcciones comparativas Se presentan al paciente dos oraciones que expresan comparaciones del tipo siguiente: «Un elefante es mayor que una mosca» y «una mosca es mayor que un elefante». es sintomática de la pérdida de la comprensión de las relaciones lógicogramaticales. En un test parecido pero más complejo se le presentan dos pedazos de papel de colores diferentes y se le hace indicar cuál de los dos es más claro y cuál es más oscuro. Un ejercicio más complicado consiste en la construcción triple usada por Burtt: «María es más rubia que Ana y más morena que Juana. Esta construcción puede sonar menos correcta al paciente que: «El sol es iluminado por la tierra». Un ejemplo de oración simple podría ser el siguiente: «Padre y madre se fueron al teatro. ¿cuál es la más rubia de todas?» Asimismo se le pueden presentar tres círculos de diferentes tamaños y colores: rojo. Estas respuestas indican un trastorno de la comprensión de las relaciones inflexivas. Otra forma que puede adoptar el mismo test es presentar las dos instrucciones y pedir al paciente que defina la diferencia existente entre ellas. La imposibilidad de ejecutar esta instrucción. Puede hacerse lo mismo pero usando pesas. Se ha mostrado experimentalmente que los pacientes que poseen una educación elemental no tienen dificultad en comprender estas construcciones. El ejercicio en este caso consiste en decir cuál de las dos construcciones es absurda. cuál más ligera. Se hace explicar al paciente la diferencia entre esos dos enunciados y decir cuál de ellos es correcto.

. La comprensión de las relaciones gramaticales puede quedar inalterada en casos de trastornos acústicognósicos o puede verse afectada secundariamente como resultado de la pérdida de los significados verbales. en el test que acabamos de describir. Debe intentar generalizar a partir de ella y comprender los motivos que explican la acción del granjero. ¿qué más?». Un día quiso más oro y mató la gallina. Así. los mecanismos subyacentes al trastorno varían en cada caso. Si es incapaz de superar la vaguedad y la inestabilidad de .» Se pide al paciente no sólo que repita el contenido de esta historia. En los pacientes que padecen afasia del lóbulo temporal. pero no encontró nada. Se presenta al paciente una oración de este tipo varias veces y luego se le hacen preguntas como: «¿Quién dio la charla? ¿Dónde se dio la charla? ¿Quién estudiaba en la escuela?» Para determinar si la imposibilidad de comprensión de esta oración proviene de una incapacidad para recordar o bien para reconocer las relaciones gramaticales se puede permitir al paciente responder las preguntas con la oración escrita en una hoja de papel situada ante su vista. Si es capaz de reconocer o recordar los significados de las palabras. puede dominar sin dificultad la construcción gramatical... en cada tipo la base del defecto de comprensión es diferente. Finalmente. Un pasaje muy útil a ese respecto es el relato de Tolstoy de «La gallina de los huevos de oro». el trastorno de los procesos acústico-gnósicos junto con la pérdida y la inestabilidad de los significados verbales puede producir una considerable dificultad en la comprensión del lenguaje conexo. La capacidad para reconocer el significado general de esta historia indica la conservación de la facultad de ir más allá del contenido concreto de un pasaje y de relacionarlo con su motivación subyacente. Se lee al paciente varias veces una historia simple con una moraleja. el reconocimiento impreciso de los rasgos inflexivos o la imposibilidad de recordar secuencias verbales. pero. Las mejores oraciones que se pueden utilizar para este propósito son aquellas con construcciones expansivas en las que las frases relacionadas están separadas por oraciones calificativas y subordinadas.efecto. Sus dificultades se manifiestan desde el primer test que. debe decir la moraleja que la historia ilustra. Un ejemplo de construcción expansiva es el siguiente: «A la escuela en que estudiaba Dunja llegó de una fábrica un obrero para dar una charla». La retención y la comprensión de oraciones simples con ausencia de comprensión de las relaciones implicadas por las construcciones gramaticales complejas indica que el paciente carece de la capacidad para reconocer las relaciones gramaticales. constituye un modelo para todos los tests de la capacidad para comprender construcciones lógico-gramaticales. en cierto sentido. Otras oraciones de este tipo pueden comprender distintos complejos de relaciones de causa . sino que también explique su significado subyacente. A veces simplemente olvida una de las palabras y tiene que preguntar una y otra vez: «Llave. El origen de la dificultad no es en modo alguno una alteración de la capacidad para captar las construcciones lógico-gramaticales sino simplemente la pérdida del aspecto nominativo de las palabras. Una oración compleja es aquella que no puede comprenderse sin considerarla en su totalidad y reconocer las interrelaciones gramaticales existentes entre sus partes. A veces el paciente es incapaz de retener el orden de las palabras. Cuando se le ruega que «señale el lápiz y la llave» este paciente a menudo es incapaz de reconocer los significados de las palabras y señala al azar los diversos objetos: «Esto es el lápiz» (se ñalando la llave). Para él pueden surgir los primeros signos de dificultad cuando se le pide que interprete oraciones largas o complejas. sólo pueden comprenderse si la capacidad para comprender relaciones gramaticales se encuentra intacta. la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales puede ser debida a lesiones en las diferentes áreas del cerebro manifestándose así como un aspecto de los diversos tipos de afasia. Por dentro era igual que las demás gallinas. 7. el paciente puede captar las relaciones infle xivas con escasa dificultad. pero recuerda los objetos nombrados en la instrucción y los señala en algún otro orden. Comprensión de fábulas Este último grupo de tests está destinado a evaluar la capacidad del paciente para captar el significado general de un pasaje escrito prescindiendo de su dominio de las construcciones gramaticales individuales. pero la facultad de retener secuencias verbales puede verse gravemente alterada. «esto es la llave» (señalando el peine).pregunta: «¿Quién se fue? ¿Quién se quedó en casa?» El examinador observa si el paciente es o no capaz de comprender y recordar el significado del enunciado. Este último tipo de respuesta se observa más a menudo en los casos de trastornos acústico-mnésicos en los que quizá no haya ninguna pérdida de los significados verbales. «Un granjero tenía una gallina que ponía huevos de oro. Las relaciones existentes entre los elementos significativos individuales de esta oración no pueden deducirse por adivinación.. La vaguedad de los significados verbales y la rapidez con que se pierden las palabras de la conciencia hace extremadamente difícil que el afásico temporal comprenda las oraciones conexas. Al igual que otros trastornos. Esperaba encontrar un tesoro en su interior. Sin embargo.

Por ello. P. claro está. inversiones o su extensión debe ser condensado por medio de los procesos del lenguaje interno. Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta. y memorizando las fórmulas lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. Es perfectamente consciente del hecho de que ciertas palabras de la frase deben combinarse entre sí para hallar el significado que busca. Puede ejecutar la instrucción: «Señale la llave y el lápiz». el paciente lo logra captar sólo mediante un proceso que supone una gran cantidad de esfuerzo. A. Lo que una persona normal capta inmediatamente. Si la oración está construida de tal forma que el uso del lenguaje externo no sea de ninguna ayuda. en especial en aquellos que van acompañados por trastornos del lenguaje interno. de la asignación de énfasis a las partes importantes. y más recientemente A. pero pueden aprender a hacer correcciones secundarias de esta primera impresión. Este paciente ha perdido la capacidad para integrar todos los aspectos de una oración en un todo significativo único. Es fácil comprender que un trastorno de este nexo funcional interno puede alterar gravemente la capacidad para comprender los enunciados.los significados verbales. Si. deben ser capaces de abstraer la relación apropiada de la secuencia verbal invertida y. Un tipo de dificultad de comprensión completamente diferente surge en los casos de afasia motora. pueden señalar fácilmente los dos objetos cuando se nombran y ser capaces de señalar el uno con el otro. la comprensión de las relaciones gramaticales puede estar tan alterada que este defecto queda al descubierto gracias a tests muy simples. la comprensión de las construcciones gramaticales complejas en los tests siguientes. El lenguaje gramatical que se ve complicado por construcciones. El fallo primario reside no en la estructura del significado sino en la alteración del proceso por el cual se deducen los significados de las construcciones gramaticales. Solokov y otros han observado que el lenguaje interno constituye no sólo un nexo esencial entre la aparición de la intención y su transformación en lenguaje externo. A menudo los pacientes deben oír o leer una oración varias veces y repetirla para sí o. en este punto. Así. Un análisis más profundo nos muestra la causa subyacente de esta dificultad. el trastorno de su lenguaje interno les impide ir más allá del reconocimiento de las palabras individuales. le resulta imposible. antes de que puedan comprender su significado. es incapaz de captar el significado de las relaciones. Los trastornos primarios de la comprensión verbal surgen como resultado de lesiones en los sistemas perceptivos terciarios y se manifiestan como el síndrome de la afasia semántica. sino también en el procesamiento del lenguaje auditivo antecedente a la comprensión de los enunciados verbales. L. formular una secuencia de acciones que sea inversa a la secuencia de las palabras de la instrucción. Tras múltiples intentos no puede sacar la conclusión apropiada. N. pero pueden aprender a reconocer estas construcciones. se les impide usar su lenguaje externo haciéndoles abrir su boca o haciéndoles mantener la lengua sujeta entre los dientes. S. más perplejo queda. Kaufman ha mostrado en investigaciones realizadas en nuestro laboratorio que las dificultades de comprensión asociadas con el trastorno del lenguaje interno se manifiestan como una incapacidad de captar los significados de las frases inmediatamente después de su presentación. por medio del lenguaje interno. Sólo muestra signos de dificultad cuando las palabras de una frase están gramaticalmente relacionadas entre sí de tal forma que no puede deducirse su significado general a partir de sus significados concretos. En la afasia semántica los aspectos nominativo y predicativo del lenguaje quedan conservados. Por consiguiente. serán incapaces de comprenderla. El lenguaje interno es responsable en algunos casos de la conjunción de los elementos de las oraciones relacionados significativamente. del establecimiento del sentido predicativo de los enunciados y de la transformación de las oraciones en pensamientos. no saben exactamente todavía lo que la oración significa. y memorizando las fórmulas lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. en el primero de los tests descritos más arriba. En un paciente con grave afasia semántica. esto es. es muy improbable que sean capaces de captar el significado de las construcciones inversas. El lenguaje externo resulta de escasa ayuda para él. sólo son capaces de captar los objetos y acciones que figuran en ella. de «señalar un objeto con el otro». El paciente no tiene dificultad en reconocer los nombres de los objetos individuales y comprende las oraciones simples. Todos los tipos de trastorno de la comprensión verbal descritos hasta ahora han sido de carácter «pseudosemántico». Pick. les resulta imposible captar el sentido general de las construcciones gramaticales de dicha oración. O. Al leer una oración por primera vez. pero es incapaz de decir la diferencia que hay entre esta instrucción y la . Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta. Vygotski (1934). Sólo pueden realizar esta tarea si se les permite usar el lenguaje externo. los pacientes que han perdido el aspecto predicativo del lenguaje. Así los afásicos motores cuyo lenguaje interno está gravemente alterado experimentan dificultades en los tests que acabamos de describir. pero es incapaz de captar sus interrelaciones. Con un entrenamiento especial pueden aprender a reconocer estas construcciones. Cuanto más trata de discurrir sobre la significación de lo que ha oído. Para ello. Sin embargo. mejor aún en voz alta. pero que con servan su aspecto designativo y nominativo.

También surgen dificultades con los intentos de comprender los otros tipos de construcciones gramaticales antes descritos. por ejemplo. Al estar perfectamente bien orientados con respecto a la significación práctica de su entorno. bajo. aquí está el lápiz». Los términos individuales «claro».instrucción inflexiva: «Señale con la llave al lápiz». . «menor» y «mayor» no presentan ninguna dificultad.». Cabe esperar que la comprensión de las construcciones invertidas y expansivas quede gravemente perturbada en esos casos. Los pacientes con trastornos del proceso acústico-gnósico. Esta observación es explicada por el hecho de que la comprensión de los motivos subyacentes a los enunciados o el sentido general de los mismos es un proceso esencialmente diferente del de la comprensión de las palabras y oraciones individuales. «oscuro». cuadrado.. Partiendo de lo que acabamos de decir es posible comprender una observación clínica que de lo contrario sería paradójica. generalmente son capaces de captar el sentido general de los enunciados y de las fábulas. Así pues.5 Estos trastornos constituyen un gran obstáculo para la comprensión del lenguaje gramatical en los pacientes que padecen afasia semántica. Cuando es enfrentado a relaciones atributivas. a pesar del hecho de ser incapaces de analizar gramaticalmente las construcciones verbales contenidas en ellos. 5 V. el paciente muestra una inca pacidad similar para ir más allá de los significados concretos de las palabras. en ciertos casos de lesión del lóbulo frontal. Le resulta imposible comprender que «menos oscuro» se refiere al tono más claro de entre dos tonos de color y no a un objeto que es de poca altura y de color oscuro. la dificultad principal consiste en desprenderse del aspecto nominativo de las palabras. Cuando se pide al paciente que dibuje un círculo bajo un cuadrado generalmente empieza dibujando un círculo y luego.. Dichos obstáculos «técnicos» en modo alguno los privan de la capacidad para comprender el sentido general de algunas frases. Si no percibe la relación expresada por la construcción inflexiva señala de nuevo los dos objetos sucesivamente: «Aquí está la llave. Al tratar de comprender la expresión: «La hija de la madre». así como los pacientes con afasia semántica que son incapaces de comprender construcciones lógico-gramaticales simples. De forma característica los pacientes que sufren afasia semántica hacen múltiples intentos vanos para recrear o reorganizar las relaciones lógico-gramaticales apropiadas reordenando las palabras de una oración. Con este tipo de mecanismo de compensación intacto. No ve ninguna diferencia entre las expresiones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano». estos pacientes tienen dificultad en captar las intenciones subyacentes a los enunciados. tiene la impresión de que dicha expresión se refiere a dos sujetos diferentes. con frecuencia pueden reconstruir los significados de enunciados. dibuja un cuadrado. debajo de él. Bubnova en su obra El trastorno de la comprensión de las construcciones lógico-gramaticales en caso de lesión cerebral (1946. La captación del propósito de un enunciado a menudo puede realizarse a base de la percepción muy fragmentaria de las palabras y oraciones contenidos en el mismo. Al mismo tiempo dice para sí: «Círculo. En este caso. La única diferencia que ve es que el orden de las palabras es distinto en las dos expresiones. El hecho de que esta compensación es posible indica que existe una gran diferencia entre los procesos por los que se reconocen los significados grama ticales y los significados contextuales prácticos de los enunciados. disertación) hace un detallado análisis psicológico de la comprensión verbal en los pacientes con afasia semántica. Los mismos tipos de dificultades surgen cuando un paciente con afasia semántica trata de comprender las construcciones comparativas. La comprensión de las construcciones en las que intervienen preposiciones presenta una gran dificultad. pero es incapaz de realizar el proceso de abstracción necesario para comprender una expresión como «menos oscuro». A este respecto se ven asistidos por la conservación de la capacidad para captar la significación de los contextos generales en los que se emiten enunciados significativos y por la conservación de ciertas frases familiares y operaciones lógicas del pensamiento... revelando así el «agramatismo receptivo» que frustra sus intentos de comprender las instrucciones gramaticalmente complejas. fábulas o anécdotas fragmentarios. Dicho proceso entraña mecanismos psicológicos y cerebrales que en apariencia quedan conservados en las formas receptivas de afasia. una vez más. el afásico semántico se encuentra en las mismas condiciones que una persona que trate de captar el sentido general de unos fragmentos de oración en una lengua cuya gramática conoce muy poco. una madre y una hija. pero que se hallan gravemente trastornados. K...

Una vez identificados los fonemas. La lectura y la escritura constituyen un nivel especial de la actividad verbal. INVESTIGACIONES DE LOS PROCESOS VERBALES: LECTURA Y ESCRITURA Los trastornos de la lectura y la escritura probablemente son los síntomas más corrientes de la afasia traumática. no es menos compleja que el análisis acústico. Los diversos sonidos se funden entre sí y adoptan diferentes características auditivas que dependen de los sonidos que los preceden y que los siguen. al escribir una palabra dada. Lo que tratamos de evaluar es la utilización consciente de los procesos verbales y la manipulación consciente de los fonemas que son básicos a ambas. los símbolos que representan los sonidos. Con el desarrollo de los hábitos de escritura la conciencia de los elementos individuales cede el paso a la conciencia de palabras enteras. Sería erróneo considerar el análisis acústico como un proceso psicológicamente simple. A este proceso se le llama el análisis acústico y constituye un requisito psicológico de la escritura sumamente importante. en caso contrario. Se identifica la significación fonémica de esos sonidos y se representan los fonemas por letras. la escritura es un proceso consciente. Aun cuando la escritura se ha vuelto un proceso altamente cualificado. Debe ser capaz de analizar el complejo de sonidos y de percibir la palabra como algo distinto de un flujo indeterminado de sonidos. Debe ser capaz de acomodar la palabra en su totalidad a su esfera de conciencia. Investigación del análisis y la síntesis acústica El análisis y la síntesis acústica constituyen los-requisitos más importantes de la lectura y la escritura. Así pues. Por lo mismo. Normalmente una persona no es consciente del proceso por el cual pronuncia sonidos en el lenguaje oral. el lenguaje escrito se desarrolla como resultado de un estudio consciente y sigue conservando vestigios de su origen aun en los estadios más avanzados de su desarrollo. Al leer las palabras. la selección de las letras apro piadas para representar esos sonidos y la disposición de las letras en una secuencia apropiada siguen ocupando la conciencia del que escribe. los sonidos individuales correspondientes a las diferentes letras deben ponerse en relación con otros sonidos para formar unidades más complejas. El lenguaje oral espontáneo constituye un medio directo de transmisión de conceptos o pensamientos. este rasgo consciente continúa distinguiendo la lectura y la escritura del lenguaje oral.podemos decir de la lectura. Finalmente. Para que se . sino con letras. Los sonidos puros representados por las diferentes letras deben modificarse para ajustarse a su contexto. una persona es capaz de hacer una distinción por medio de la síntesis acústica. Finalmente. sin embargo. es comprensible que la investigación de la lectura y la escritura se inicie no con la evaluación de la capacidad para leer o escribir letras o palabras sino con una valoración de la capacidad del paciente para realizar el análisis y la síntesis auditivos conscientes que son esenciales tanto para la lectura como para la escritura. La única diferencia existente entre este proceso y la lectura estriba en el orden de las eta pas. Se descompone el flujo del lenguaje en sonidos individuales. es posible estudiar los procesos de la lectura y de la escritura per se. Requiere que la persona sea capaz de ignorar el significado de una palabra y dirija toda su atención a sus características auditivas.XIII. Para evaluados pueden utilizarse varios tests. En la escritura. La investigación y la clasificación clínico-psicológica de esos síntomas no es ni mucho menos sencilla y debe basarse en técnicas de exploración psicológica. Por consiguiente. Lo mismo. las combinaciones de letras deben combinarse para formar palabras. y representadas por una letra determinada. No podemos dividir en modo alguno la lectura y la escritura en dos procesos enteramente separados como a menudo intentaron los neurólogos clásicos. pueda combinarse apropiadamente cada letra con las demás letras para formar una sílaba. La dirección consciente de la atención hacia las letras (o. Por ello cada sonido verbal puede tener diversas «variantes». en la lectura. Aquí. el análisis de una palabra dictada o generada internamente en sonidos individuales. El acto de la síntesis acústica. las letras individuales se integran con objeto de producir la palabra escrita. la escritura difiere del lenguaje oral en sus características funcionales. deben ser retenidos de forma que. los orígenes de estos procesos son considerablemente diferentes. la «t'» blanda de la palabra «tina» (barro) es acústicamente diferente de la «t» dura de la palabra «Tania» (un nombre de mujer). no tratamos sólo con sonidos. A. El paciente debe ser capaz de extraer los fonemas del flujo uniforme de los sonidos verbales. cuya estructura psicológica y cuyas características funcionales son considerablemente diferentes de las del lenguaje oral. hacia las sílabas) es más pronunciada durante los estadios tempranos del aprendizaje de la escritura. equivalentes entre sí. la primera etapa del proceso de la lectura. Sin embargo. es incapaz de mantener la secuencia sonora correcta. Así. Finalmente. Una vez evaluados esos requisitos. Mientras que el lenguaje oral se desarrolla como resultado directo de la imitación y de la comunicación con los demás. Psicológicamente el proceso de la escritura implica varias etapas. El paciente debe poder reconocer las diferentes variantes de un fonema dado.

generalmente es incapaz de reconocer su estructura sonora y es completamente incapaz de analizarla en sus componentes fonémicos. Su investigación generalmente comprende los tests siguientes: 1. dando lugar así a dificultades de escritura.realice esta síntesis. Por ejemplo. y se le ruega que diga cuántas letras tiene. 3. En los casos graves los pacientes pueden negarse a tratar de decir cuántas letras hay en una palabra. A veces estos pacientes tienen dificultad en conservar el orden de los sonidos. luego "r" y luego "o"». a su vez. Un sonido determinado debe percibirse de la misma forma cada vez que se oye. Análisis del número de sonidos de las palabras individuales Se presenta al paciente una palabra que conste de tres. formen una sílaba. Se pregunta al paciente qué sílaba se forma con esas combinaciones de sonidos. Esos dos aspectos del análisis y de la síntesis acústicos pueden estudiarse separadamente. 2. La síntesis de sílabas y palabras a partir de sonidos pronunciados individualmente Se presentan varios sonidos al paciente que. o pueden dar respuestas que son claramente conjeturales. solamente debe cambiar con arreglo a su relación apropiada con las letras precedentes y consecuentes. el examinador dice: «"t" y luego "o"» o bien «"k". Por lo tanto. le resulta imposible representar los sonidos por medio de letras. deben percibirse claramente los diversos sonidos. reconocer los significados de palabras enteras. verbigracia: «kot» (gato). cinco letras. de tal forma que el análisis acústico preciso sigue constituyendo un problema difícil. Los pacientes de este grupo experimentan también gran dificultad en la síntesis acústica. puede permitirse al paciente observar los movimientos labiales del examinador cuando pronuncia las palabras. Puede bloquearse el lenguaje externo. Para evitar la fusión sensorial directa de los sonidos. haciéndole mantener la lengua entre sus dientes. Denominación de los sonidos representados en las palabras Se pide al paciente que diga qué sonidos se hallan presentes en determinadas palabras. El trastorno de la percepción acústica asociado a lesiones en el área temporal afecta seriamente el proceso del análisis acústico. Para comprender su capacidad de síntesis de palabras cortas se procede de forma similar. Para ello se puede hacer uso de palabras como «k-o-t» (gato) o «n-o-s» (nariz). En otra alternativa. Oye las palabras como un conglomerado de sonidos. Para averiguar si el paciente es capaz o no de realizar este ejercicio por medio del análisis interno el examinador le hace analizar la palabra para sí. verbi gracia. En los dos casos es evidente que son incapaces de imaginarse las palabras para sí mismos. por ejemplo. todo cuanto recuerdan de un determinado sonido puede ser un conjunto de fonemas desordenado. pueden sustituir un sonido por otro o creer que existe una distorsión donde una persona normal percibe sólo el ablandamiento o el endurecimiento corriente de una consonante. la tercera y la cuarta letras de aquella secuencia. cuatro o. Se le puede rogar que diga las letras en un orden particular que no corresponda a su orden en la palabra. Estos defectos se observan incluso en los Últimos estadios del restablecimiento en la afasia temporal. cada uno es separado del siguiente por medio de una palabra. La capacidad de realizar el primer ejercicio junto con la imposibilidad de realizar el segundo revela que se conservan las imágenes entonatorias generales de las palabras pero que su contenido fonético-articulatorio preciso está perturbado. La incapacidad de ejecutar esta tarea sin repetir las palabras en voz alta indica un trastorno del análisis interno de la composición fonémica de las palabras. Sus imágenes acústicas de los sonidos son muy vagas e inestables. se le puede pedir que diga cuáles son la primera. Les resulta igualmente imposible decir de qué sonidos se componen. tomados en conjunto. Tienen dificultad en analizar pautas sonoras complejas. Para determinar qué factores facilitan la síntesis auditiva estos tests pueden realizarse primero con el lenguaje externo y luego sin él. A menudo confunden los sonidos que se parecen . «dom» (casa). o «most» (puente). la segunda. Sólo si se cumplen estas condiciones es posible reconocer secuencias de sonidos y. Aunque pueda reconocer el significado de una palabra en su contexto. Los sonidos de que se compone el flujo normal del lenguaje parecen tan caóticos e inestables a un paciente con este tipo de trastorno que sólo capta una impresión vaga de los fonemas individuales. ocasionalmente. La consideración del análisis y de la síntesis acústica en los diversos tipos de trastornos contribuye a identificar los tipos básicos de perturbación que afectan la percepción de los estímulos auditivos.

pero ser incapaz de nombrar ninguno de ellos. Un paciente que es incapaz de reconocer un sonido individual con los ojos cerrados puede ser capaz de ello si observa la pronunciación del examinador o sigue sus propios movimientos articulatorios a través de un espejo. En esta situación puede percibir la palabra «sup» (sopa) como formada por los sonidos «s-o-m» (un tipo de pescado).... es incapaz de hacerlo. sino la pérdida de los esquemas secuenciales de palabras enteras. ¿«kto» (quien)?. Característicamente. Entonces experimenta una gran dificultad debido al trastorno de los esquemas articulatorios. Los errores típicos antes descritos pueden explicarse en función del papel que los esquemas articulatorios desempeñan normalmente en la precisión y en la fijación de los sonidos verbales.. Por regla general. Por regla general. existen casos en que la deficiencia básica no es la identificación de los sonidos individuales. diferenciar «m». Quizá sobre la base de lo que hemos dicho antes. Este paciente es totalmente incapaz de decir el orden de las letras de una palabra en la que aparecen juntamente varías consonantes. El trastorno de los esquemas articulatorios y la pérdida parcial de la audición fonémica afectan primariamente a la capacidad de reconocer los sonidos verbales.. Combina los sonidos de forma accidental. por ejemplo. Por tanto. Finalmente. el paciente cuyos procesos acústico gnósicos se ven alterados tiene dificultad en la síntesis auditiva y con frecuencia trata de compensar este defecto adivinando la palabra basándose en los fragmentos sonoros que es capaz de captar. En los casos graves. pues la pérdida de la estructuración de la excitación simultánea afecta la organización simultánea . Sólo en los casos más graves el análisis auditivo resulta completamente imposible.. La síntesis acústica no ofrece dificultades adicionales al paciente que ha perdido los esquemas articulatorios de los sonidos. Sin embargo. sin embargo. Surge una importante dificultad en el reconocimiento de las palabras en las que aparecen juntas varias consonantes. esta imposibilidad de reconocer el orden de los sonidos de una palabra persiste después de que el paciente recobre el lenguaje oral. Cuando se le pregunta el orden de las letras en una palabra.. y no se ajustan conjuntamente a ningún tipo de pauta auditiva general. o puede identificar la palabra «slon» (elefante) como formada por los sonidos «s-t-o-l» (mesa». de diferenciarlos de los demás sonidos y de fijarlos en la memoria. impidiendo así al paciente poder decir cuántos sonidos individuales hay en las diferentes palabras. el esquema articulatorio del sonido «n» no está suficientemente diferenciado del esquema de los sonidos «l» y «t». Afectan tanto el análisis acústico como la síntesis acústica. El análisis y la síntesis acústicas se ven afectadas de forma diferente cuando el trastorno básico es una pérdida de los esquemas articulatorios. Un paciente que es capaz de reconocer el número de sonidos de una palabra puede ser incapaz de decir el orden que adoptan. Hasta que sea capaz de ello debe compensar este defecto repitiendo mecánicamente las palabras para sí y escuchando la secuencia de los sonidos.. La dificultad del paciente se extrema cuando se le hace sintetizar o combinar sonidos individuales para formar sílabas o palabras enteras. es natural esperar que a veces pronuncie la segunda letra de la palabra «snop» (haz) como «l» o «t». la pérdida de los esquemas articulatorios puede dificultar a los pacientes la diferenciación de sonidos que se articulan muy diferentemente entre sí. es decir. cabe esperar que esos sistemas desempeñen un papel escaso o nulo en la integración de los estímulos auditivos. La capacidad para reconocer el orden de los sonidos aparece muy tarde en comparación con la readquisición del uso práctico del lenguaje. Ello no es cierto. o bien intenta adivinar su significado. Si. ¿«tok» (sin sentido)?. Los sonidos. puede decir que la primera letra de la palabra «okno» (ventana) es la «k».. Puede decir correctamente el número de sonidos de una palabra. Sin embargo. por ejemplo. debemos considerar los cambios en el análisis y la síntesis acústicas que se producen en caso de afectación de los sistemas parieto-occipitales. En algunos casos puede lograr descifrar la secuencia de los sonidos si se pronuncian las palabras en voz alta y con una articulación muy clara.. los sistemas que tienen por objeto la integración perceptiva simultánea. este paciente da una respuesta que se basa más en la intensidad de los diversos sonidos que de sus posiciones reales en la palabra. ¿«kot» (gato»?. desaparecen rápidamente de la conciencia. Es muy interesante que en este tipo de caso uno de los mejores métodos de compensación del defecto articulatorio es la observación de los movimientos orales que se emplean para pronunciar las pa labras. Errores parecidos pueden sobrevenir cuando intenta identificar otras consonantes y vocales. «b» y «p» u «o» y «u». Aunque pueden darse conjuntamente con otros síndromes. ¿«tok» (corriente)?. Incluso puede no ser capaz de decir qué letra aparece primero.entre sí.. los pacientes de este grupo pueden decir el número de sonidos que comprenden las diferentes palabras mucho más fácilmente que los pacientes que sufren trastornos perceptivos auditivos. por ejemplo. También se presenta en casos en que el trastorno de los esquemas articulatorios dificulta el análisis de los complejos sonoros. estos trastornos se observan más claramente en la afasia motora eferente. una vez oídos. «k-t-o» (quién). pero ello es difícil a causa de la pérdida de los esquemas internos de las palabras. el fallo principal aparece cuando un paciente intenta identificar los sonidos de que se componen las palabras. Ello se produce mucho tiempo antes de que el paciente sea capaz de elevar la síntesis acústica de las palabras a un nivel consciente. por ejemplo. «Pskov» (una ciudad) o «portnoj» (sastre). Por ejemplo.

de escribir narrativamente. En otros. Este tipo de copia debe contrastarse con la copia basada en un verdadero reconocimiento de los grafemas. el mismo «síntoma» puede tener causas distintas. Por consiguiente. Una fácil reproducción de las palabras impresas o escritas a mano es signo de la conservación de los símbolos fonémicos. Con objeto de determinar el grado de estabilidad de las imágenes visuales se puede mostrar al . En una persona que acaba de aprender a escribir. con una observancia rígida de todos los rasgos de las letras prescindiendo de su significación. la colocación de las letras se convierte en el «objeto de la corrección primaria». Para el propósito de la investigación. En algunos casos la causa del trastorno de escritura era la pérdida de los esquemas visuales de las letras (grafemas) sin nin gún trastorno detectable del análisis acústico de los sonidos. es incapaz de combinados en una pauta única y simultánea de la que pueda extraer el elemento deseado. de escribir al dictado. Berstein.. Puede ser capaz de compensar este defecto nombrando todos los sonidos en orden hasta que llegue a la respuesta correcta. A. Con el desarrollo ulterior. De los varios centenares de casos que estudiamos. La conservación del orden apropiado de las letras requiere correcciones secundarias que se hacen con frecuencia deletreando las palabras en voz alta. Esta tarea requiere la capacidad de imaginarse la estructura de la palabra en su totalidad y resulta imposible para este paciente. La investigación de la escritura per se comprende tests sobre la capacidad de escribir palabras muy familiares. Esta persona dirige una mayor atención a la formación correcta de las letras individuales. Aunque sea capaz de repetir la secuencia de sonidos entera. Se trataba principalmente de casos de lesiones en las áreas ínfero-temporales a ínfero-parietales. etc. pero se desarrolló un trastorno de escritura debido a la pérdida de los movimientos estructurado s y a la incapacidad para desnervar las pautas motoras una vez establecidas. Mientras que la automaticidad del lenguaje oral no varía mucho de una persona a otra.. una persona para quien la escritura se ha vuelto casi un proceso automático concentra su atención no tanto en las letras individuales como en las palabras enteras y en los complejos de sonidos y letras. de escribir los nombres de los objetos y. Los trastornos de escritura que observamos eran de carácter muy variable. Estos diferentes trastornos de la escritura resultaron de la afectación de diferentes funciones primarias. de categorizar los sonidos y de identificar su lugar en la estructura general de las palabras. el trastorno básico era la pérdida del análisis auditivo preliminar resultante de la incapacidad de extraer los fonemas del flujo del lenguaje conexo. 1. El investigador que describe los trastornos de la escritura no debe olvidar nunca que el conocimiento de la estructura psicológica del proceso de la escritura anterior al trauma es significativo para la evaluación de los defectos de escritura. se llegan a escribir de forma automática a partir de engramas motores unitarios. En un tercer grupo de casos. estas dos funciones no se hallaban perturbadas. es decir. La evaluación de la capacidad de copiar material escrito sirve para comprobar la conservación de los requisitos visomotores de la escritura. En diferentes casos. Solamente en dos o tres casos hallamos la escritura intacta en los pacientes cuyas lesiones afectaban las áreas primarias del lenguaje y que mostraban un grave trastorno del aspecto fásico del lenguaje. el análisis auditivo de las palabras y la determinación de los fonemas constantes que forman parte de ellas constituyen una parte importante del proceso de la escritura. ¿cuál es el segundo sonido»?. la escritura se divide en copia y escritura per se. pero incapaces de responder preguntas tales como: «¿Cuál es el tercer sonido de la palabra?. se convierte para ella en una operación menos consciente y ejecutada automáticamente. Copia de letras y palabras Se hacen copiar al paciente letras y palabras presentadas en varios tipos de imprenta y escritas en diversos estilos de caligrafía. El examinador observa si el paciente copia las letras como si estuviera reproduciendo un dibujo. Se logra un propósito parecido haciendo leer al paciente letras estilizadas y haciéndoselas señalar en un alfabeto impreso. la habilidad con que los distintos sujetos escriben varía grandemente. Investigación del proceso de la escritura Los trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. pero sin duda alguna el proceso de la síntesis auditiva está totalmente ausente. B. finalmente. debemos considerar separadamente las funciones primarias. ciertas palabras. El análisis de las posiciones de los fonemas en la palabra se realiza de forma automática. en sólo unos pocos el proceso de la escritura permaneció intacto.de los procesos verbales. Lo que para la persona inexperimentada constituye el objeto primordial de su esfuerzo consciente. por ejemplo la propia firma. La investigación de la escritura debe tener en cuenta un factor que carecía de importancia en la investigación del lenguaje expresivo y receptivo. Según N. Por el contrario. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con afectación de los sistemas occipito-parietales y grave agnosia simultánea pueden ser capaces de nombrar los sonidos de que se compone una palabra en el orden correcto. La organización psicológica depende del grado en que está automatizada.

Trastorno de escritura en una agrafia visual. En cada caso el paciente escribe la sílaba o señala las letras correspondientes en el alfabeto. «ta». por último. sílabas cerradas como «at». «noga» (pierna). «okno» (ventana). Escritura de sílabas simples y complejas al dictado El examinador dicta sílabas abiertas simples como «ba». 4. 3. pero sí tiene dificultad en realizar este ejercicio. Caso de pérdida de la estructura visual de las letras. Escritura automática Se pide al paciente que estampe su firma. le puede hacer escribir una carta o el contenido de un pasaje que haya leído. En un ejercicio más complejo.peciente una palabra y luego pedirle que la escriba de memoria. Escritura de letras sueltas al dictado El examinador dicta letras sueltas y el paciente las escribe o las señala en un alfabeto impreso. El objeto de este ejercicio es determinar el grado de retención de los esquemas internos y auditivos de las palabras y el grado en que es capaz de usarlos en la escritura de palabras y oraciones. 2. agrafia visual. son más fáciles de recordar y la conservación de las imágenes visuales de palabras puede ayudar al paciente a escribirlas. Escritura de palabras al dictado Se ruega al paciente que escriba varias palabras diversas por la complejidad de estructura fonémica. «ir» y «uk» y sílabas complejas que incluyan dos o más consonantes como «kru». en segundo lugar repitiendo el paciente la letra en voz alta y. También se le puede pedir que escriba su dirección. de . «strocka» (puntada) o «prostranstvo» (espacio). 6. Este test difiere del anterior por cuanto en este caso las pautas fonémicas constituyen palabras significativas. Por lo tanto. La conservación de la capacidad de escribir estas palabras familiares en un paciente que es incapaz de escribir al dictado indica la retención de los componentes motores altamente automatizados del proceso de la escritura. «ot». por ejemplo. 60.: lesión del área parieto-occipital izquierda. se puede decir que presenta un trastorno de los esquemas de las secuencias sonoras. (La comprobación de la capacidad de escribir narraciones espontáneas no forma parte su las se Paciente M. Si un paciente no tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado. observando éste los movimientos de los labios del examinador cuan do pronuncia el sonido. se rea liza primero este test con la exclusión del lenguaje externo. «tro» y «stra». Para evaluar los diversos factores que pueden ayudarle a compensar este defecto de escritura. «po» y «ti». Fig. Denominación de objetos y expresión de pensamientos en forma escrita Se pide al paciente que escriba los nombres de los objetos que se le presentan. Si tiene dificultad con este test. el examinador puede determinar qué factores son responsables de la dificultad haciéndole ejecutar el ejercicio primero en silencio. Este test revelará cualquier dificultad que el paciente pueda tener en el reconocimiento de los sonidos. después repitiendo las sílabas en voz alta y finalmente observando sus movimientos labiales asociados con la producción del sonido. 5.

el análisis pérdida de los significados de las letras. Kaufman en nuestro laboratorio y B. han mostrado que estos trastornos adoptan tres formas. A. Los únicos trastornos tienen relación con la . Pick. Las imágenes visuales de las letras se conservaban. pero su orientación espacial se ve tan alterada que el paciente puede llegar a escribirlas hacia atrás. Kaufman. Ananiev de la Universidad de Leningrado. sus orígenes generalmente no son difíciles de establecer. describieron el mismo fenómeno. pero sus significados eran olvidados de manera que los pacientes emparejaban las letras con fonemas incorrectos. 62. Trastorno de la escritura con agrafia visual. En algunos casos el paciente conserva los elementos individuales de diversas letras. Kolodnaia analizó estos casos dentro del marco de nuestra investigación. letras resultantes son fragmentarias distorsionadas. trastorno. En un tercer grupo de casos descritos con detalle por O. G. A menudo se produce simplemente una pérdida de la pauta visual y de la orientación espacial de las letras. Hemos observado este defecto junto con la alteración de la orientación espacial en varios casos en que un paciente que antes era diestro fue obligado a escribir con su mano izquierda. aun cuando percibieran las letras perfectamente bien. Estos casos generalmente consistían en lesiones del área occipital e iban acompañados por graves deficiencias. Con frecuencia no es consciente de su error. P.la investigación inicial de la escritura). P. entre ellos O. 61. auditivo permanece intacto. En los tres grupos. Trastorno de escritura en la agrafia visual. encontramos una anomalía que entrañaba no tanto la pérdida de las pautas visuales de las letras como la pérdida de su significación simbólica. En la figura 61 presentamos un ejemplo de este tipo de trastorno de la escritura en un paciente con un síndrome del lóbulo parietal bien definido. En el segundo grupo de casos. pero es incapaz de combinarlos Fig. a principios de siglo y más recientemente S. Blinkov y sus colaboradores. no se produce una pérdida de las imágenes visuales de las letras individuales. Ja. Presentamos ejemplos de este tipo de trastorno en la figura 60. Las espejo”. M. Las investigaciones realizadas por una serie de autores. A pesar del hecho de que diferentes trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. El trastorno primario de los esquemas visuales de las letras se refleja en un tipo muy claro de alteración de la escritura. “escritura en para formar letras enteras. En la figura 62 presentamos varios ejemplos de este Fig.

área occipito-parietal. En este caso el trastorno de la escritura puede ser especialmente grave si el paciente escribe en una lengua relativamente no fonética como el francés o el inglés. recobró la posibilidad de escribir fonéticamente.: lesión en el área póstero-parietal izquierda. por otra parte. los pacientes que sufren estas lesiones conservan la facultad de escribir ideogramas familiares como firmas. no es raro que estos pacientes sigan teniendo dificultad al escribir secuencias de Paciente Falt. 64. El paciente declaró que durante seis meses no había leído nada. En otras palabras. Durante nueve años permaneció en una escuela especial para minusválidos. Aunque era capaz de reconocer las letras individuales. Tomó parte en la Guerra Civil Española como miembro de las brigadas internacionales y en 1937 fue herido en Zaragoza. nombres de ciudades conocidas o nombres de amigos. Sin embargo. y en los últimos estadios del restablecimiento. En los casos más graves. Era periodista y había trabajado durante algún tiempo en la redacción del periódico francés «L'Humanité». se produce una pérdida de los grafemas o de sus significados. de 42 años de edad. Su escritura quedó trastornada durante un tiempo mucho mayor. en una lengua en la que la ortografía de las palabras a menudo no corresponde a su Paciente Zuev. esto es. pero seguía siendo incapaz de escribir en francés. los pacientes raramente tienen dificultades en recordar las letras que representan a los sonidos.: lesión en el área temporal izquierda.representación visual de las letras y el reconocimiento de los sonidos que representan. Sabemos (y más tarde volveremos sobre este punto) que la pérdida de la capacidad de abalizar el contenido auditivo de las palabras como resultado de la lesión de las partes temporales u operculares de la zona del lenguaje elimina las formas de escritura que requieren un análisis auditivo preciso. y durante este tiempo recobró su aptitud para escribir en ruso. El paciente Falt. letras. en este caso la capacidad de reproducir ideogramas visuales familiares es más propensa a verse alterada. no afectan el análisis auditivo de las palabras. en los menos graves. Copia escritura “automática” y escritura al Seguidamente presentamos un caso que dictado de pacientes con pérdida del análisis auditivo ilustra claramente el tipo de trastorno de la como resultado de lesiones en el área temporal escritura que puede surgir en una lesión del izquierda. 63. recibió una herida de metralla directa en el límite occipital del área ínferoparietal izquierda. un ciudadano francés naturalizado. pero era incapaz de escribir en una lengua no fonética. La herida le originó una afasia que duró bastante tiempo. Era políglota y hablaba francés y ruso con la misma facilidad. Ello se produjo a pesar del . era incapaz de reconocer las palabras. Fig. Sin embargo. Se producen lo más a menudo como resultado de lesiones en los sistemas occipito-parciales (visuognósicos) del hemisferio izquierdo. palabras e ideogramas Fig. pronunciación. pero que luego desapareció gradualmente dejándole graves trastornos de lectura y escritura. Trastornos de escritura en ruso y en francés según las familiares. de origen polaco. Las lesiones en los sistemas occipito-parietales. muestras de escritura del paciente Falt.

Es digno de mención que sus faltas de ortografía a veces revelan la conservación de ciertas reglas familiares de sintaxis y de ortografía. Un gran número de otros trastornos de la escritura. Su capacidad para escribir en francés. «koster» (hoguera). Es evidente que la dificultad del paciente aparece en el momento en que se ve privado de los indi cios motores o visuales y tiene que escribir las palabras basándose en el análisis auditivo del flujo de los sonidos verbales. En esos pacientes raras veces se ve perturbada su facultad de copiar. perdió por completo la facultad de reconocer los «ortogramas» que distinguen los significados de los homófonos franceses. Era incapaz de escribir correctamente el nombre de su periódico (L'Humanité) teniendo en cuenta que había estado trabajando como periodista de su redacción durante varios años. puesto que ésta se puede ver gravemente perturbada con alteración escasa o nula de aquéllos. sin embargo. se limitaba a las palabras en las que la secuencia de las letras se podía determinar a partir del análisis fonético. Al estampar su firma en francés a menudo intercalaba letras rusas o decía que había olvidado la forma de escribir ciertas letras. era capaz de escribir fácilmente palabras rusas tales como «okno» (ventana). Bajo estas condiciones queda claro que el acto de copiar y de estampar la propia firma no tienen nada en común con la verdadera escritura. Sus intentos de escribir otras palabras revelaron una pérdida parecida de los ideogramas visuales. Lo escribía de la forma siguiente: Himanité. Así. Cometía errores al escribir el nombre Couturier y lo escribía así: «Coutiriez».hecho de que antes de la herida escribía en francés mucho mejor que en ruso. por lo general. Normalmente no tienen dificultad en escribir sus propios nombres. Asimismo escribía «l'été» y «il était» de la misma forma. Le resultaba imposible escribir las palabras cuya ortografía se basaba en ideogramas visuales. observados en nuestra clínica surgieron de la pérdida del análisis acústico que precede al acto de la escritura y que por tanto constituye un importante mecanismo subyacente al proceso de la escritura. La dificultad más importante surge cuando se les hace escribir al dictado. Así. En sus tentativas de escribir una serie de otras palabras se observó una confusión entre las letras francesas y las letras rusas resultante de una grave agrafia visual. La figura 64 presenta dos reproducciones en cada una de las cuales se comparan los dos tipos de escritura. basándose en el análisis fonético escribía idénticamente «le mètre» (metro) y «le ma ître» (maestro). Por último. «strax» (temor) y «step» (estepa). son capaces de copiar material complejo. Los trastornos de este grupo se dan junto con la perturbación de los sistemas acústicognósicos resultante de lesiones en las áreas temporales. Los trastornos que acabamos de describir derivan de la perturbación de los procesos visuo-gnósicos y generalmente acompañan a las lesiones en las áreas occipitoparietales. si se le permite copiar la primera parte de una palabra y luego se la retira de su campo visual es incapaz de escribir el resto correctamente. La figura 63 da varios ejemplos de su escritura. De sus intentos de escribir en francés se desprendía que ni siquiera conservaba ideogramas tan familiares como su propia firma. La alteración de su escritura apareció más claramente cuando se le ordenó que escribiera palabras de acuerdo con su trascripción convencional. afásicos. . Una cuidadosa investigación mostró que el análisis auditivo de las palabras no constituía problema para él. A menudo. y a veces pueden escribir sus direcciones.

S. La labilidad subyacente de la audición fonémica es revelada por una autocorrección constante. La figura 66 (extraída de la obra de E. Puede escribir «kot» (gato) como «got» (sin sentido) o como «god» (año). Sustituciones fonémicas en la escritura de escritura de un paciente con afasia pacientes con afasia temporal. el paciente puede ser capaz de escribir algunas palabras al dictado. incertidumbre manifestada en la Fig. es decir los fonemas oposicionales. Asimismo puede escribir «bulka» (panecillo) como «pulka» (sin sentido) o «burka» (abrigo).La alteración del análisis auditivo es tan grave y las imágenes auditivas internas se hallan tan desorganizadas que el paciente puede ser incapaz de escribir letras sueltas al dictado. Confunde característicamente los fonemas que suenan de forma parecida. no reconoce sus propios errores. . Se necesitan frecuentes ejercicios durante un largo período de tiempo antes de que sea capaz de compensar su incapacidad de analizar las palabras y de reconocer su estructura fonémica. 65.: lesión en el área temporal izquierda (siete ejemplo de este tipo de años de escolarización). y que se da conjuntamente con una afirmación muy confiada de la naturaleza de la palabra. Para un paciente que sufra de afasia temporal no sirve de ninguna ayuda el repetir las palabras en voz alta para sí mismo o el observar los movimientos de los labios del examinador. A lo largo de la reeducación se siente continuamente inseguro en lo que respecta a la corrección con que identifica los constituyentes fonémicos de las palabras. Bejn) constituye un Paciente Zvor. En tal caso las sílabas y las palabras presentan aún una dificultad mayor. En la figura 65 presentamos varios ejemplos de estas disgrafías del lóbulo temporal. En este caso es más probable que tenga dificultad en el reconocimiento de los fonemas en aquellas sílabas que constan de varias consonantes consecutivas. que nunca termina. Si la alteración de la percepción auditiva es menos grave. del lóbulo temporal.

K. indicando así que es consciente del número total de letras y que su . fonemas de una palabra. Incluso tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado. Puede pronunciar «l» como «n» o como «d». Nazarova y muestra varios ejemplos de los tipos de sustitución hechos por un paciente que sufría de un defecto de articulación. Si trata de repetir un sonido con objeto de reconocer el fonema que representa. «p-m-b» y «o-u» son escasamente diferenciados por los pacientes de este grupo.: lesión en el área temporal izquierda escribir. Aquí la dificultad básica no consiste tanto en una incapacidad de retener el orden correcto de los sonidos como en la dificultad de representarlos por medio de las letras correctas. También se observa de forma igualmente clara en caso de pérdida de los esquemas articulatorios internos. puede escribir «t» como «l» o como «n». Sustituye los fonemas homorgánicos entre sí. por lo cual tiende a cometer faltas de ortografía mecánicas. es incapaz de identificar los sonidos individuales y por consiguiente no puede representarlos por medio de las letras apropiadas. se nos hacen comprensibles si analizamos las relaciones articulatorias existentes entre las letras sustituidas y las que las reemplazan. la escritura de «slon» (elefante) como «stol» (mesa) o «sup» (sopa). Sin embargo. Es incapaz de distinguir los nombres cuya articulación es parecida. Aunque pueda decir el número de (siente años de escolarización). Los sonidos «l-n-t». En algunos casos la dificultad de reconocimiento de los sonidos individuales es tan grande que el paciente solamente capta unas cuantas letras de las que forman las palabras que oye. Errores que parecerían ser Fig. este paciente puede continuar teniendo grandes dificultades al Paciente O. la escritura también se hace imposible. 65. Cuando escribe sílabas o palabras enteras hace exactamente los mismos tipos de faltas. Incluso después de haberse restablecido en gran parte de la alteración de su lenguaje oral causada por la afasia motora aferente. La figura 67 está tomada de la obra de L. es capaz de representar las letras restantes por medio de guiones. tiende a convertirlo en otro sonido de articulación parecida. Sustituciones fonémicas en la escritura de producto de una sustitución al azar.La alteración de la facultad de reconocimiento de la estructura fonémica y de la capacidad de escribir las letras correspondientes se da no sólo en los casos de pérdida primaria de la audición fonémica. Si la pérdida de los esquemas articulatorios es tan extensiva que el paciente se ve privado del lenguaje oral. verbigracia pacientes con afasia temporal.

internos. Los datos presentados en la figura 70 nos brindan una Fig. ¡ah... Los pacientes de ambos grupos característicamente tratan de compensar la dificultad de identificación de los sonidos fijándolos y reteniéndolos de forma indirecta. su dificultad de reconocimiento de los componentes acústicos de las palabras se ve reducida grandemente. Por regla general. se observan lo más a menudo en la afasia motora eferente. Estas medidas pueden ayudarle a escribir las letras y las palabras correctamente. z. Nuestras observaciones han mostrado que aunque esos trastornos pueden derivar de una pérdida de los esquemas perceptivos simultáneos. M. Las restantes son olvidadas o reemplazadas mediante la repetición de la primera letra. Las localizaciones de las lesiones que se ha observado producían agrafia cinestésica son presentados en la figura 69.. Sin embargo. Sustituciones de letras en la escritura de un demostración convincente de que la defipaciente con pérdida de los esquemas articulatorios. Además de esos dos.. n!. hay un numeroso grupo de trastornos de la escritura que no entrañan ninguna dificultad en la escritura de letras individuales. o si se le permite que observe sus propios movimientos articulatorios en un espejo. En los últimos estadios (o en caso de . En la figura 71 presentamos varios ejemplos de esta escritura perseverativa en los primeros estadios de la afasia motora eferente... En la primera fase de este tipo de afasia traumática. esto es. En este caso la dificultad es fruto de un trastorno de las pautas secuenciales de los sonidos que forman las sílabas o las palabras. zajac (conejo)».dificultad reside sólo en su identificación precisa. los pacientes de este grupo no tienen dificultad en escribir letras individuales al dictado. Nuestras observaciones han mostrado que si se permite a este paciente que observe los labios del examinador cuando pronuncia las diversas palabras. La figura 68 presenta varios ejemplos de este fenómeno. Blinkow han mostrado que la exclusión del lenguaje externo lograda a base de mantener la lengua entre los dientes produce una perturbación total de la capacidad de escribir. cometen muchos errores.... 67. Blinkov denomina este fenómeno «agrafia cinestésica».. Se produce perseveración cuando el paciente pasa de la escritura de letras individuales a la escritura de sílabas y palabras al dictado. n. Observaciones de S. un paciente puede ser capaz de retener sólo una letra en una sílaba de dos o tres letras. Los pacientes a menudo dirigen su atención al contexto semántico de una letra al tratar de identificarla. ¡es Nina!» La dificultad básica de esos dos grupos es el trastorno de la identificación primaria de los fonemas. Los mecanismos que constituyen la base de estos trastornos aparecen claramente cuando investigamos los diversos factores que ayudan al paciente a compensar este defecto. Entonces queda patente que la capacidad para reconocer y retener la pauta secuencial de los sonidos se halla gravemente perturbada.. Por ejemplo.. o al reconocer la letra al principio de una palabra puede decir: «Na. escribir series de letras en las que la secuencia es importante. ciencia de la escritura en este caso reside en un reconocimiento impreciso de los sonidos debido a la pérdida de los esquemas articulatorios Transliteración de la Fig. ¡at. Las relaciones con textuales de las letras desempeñan un importante papel en la compensación de estos defectos de la escritura. un paciente que reconozca la letra «z» al principio de una palabra puede decir: «Z. z!. si se les hacen escribir sílabas. 67.

En su escritura. heridas menos graves). La figura 72 presenta varios ejemplos de la escritura de pacientes que perdieron los esquemas secuenciales de las sílabas y palabras. cuando el estancamiento de los procesos neurodinámicos deja de ser tan profundo. Queda claro que el paciente es incapaz de encontrar los esquemas de sílabas o palabras simples. Este déficit le había impedido desempeñar sus anteriores funciones como ingeniero de la construcción.Querida familia. omitía frecuentemente las vocales iniciales (cuya articulación no implica nin gún componente . con una reeducación de tres meses esta anomalía de la escritura desapareció. la pérdida de los esquemas sonoros secuenciales aparece muy claramente. mamá. Sufrió durante cuatro años un déficit de la escritura consiguiente a la pérdida de los esquemas secuenciales de las palabras. El primer ejemplo fue tomado de la exploración de un ingeniero cuya afasia motora y agrafia fueron producidas por una herida en el cuello que alcanzó la arteria carótida izquierda. busca en vano la secuencia correcta alterando repetidamente el orden de las letras. 68. Aun cuando puede hallar la secuencia correcta es incapaz de reconocerla. Omisión de ciertos sonidos en la escritura de un paciente que carece de los esquemas articulatorios. Recibí la carta de Nina y os doy las gracias. Paciente Xol. Os mano muchos recuerdos.: lesión en el área parietal izquierda Afasia motora aferente Fig. todos ellos son casos de afasia motora eferente. Al tratar de escribir secuencias de letras. Nina y hermano Gelya.

capaz de los casos en que la exclusión del escribir aunque su audición fonémica. sino en la producción Be la secuencia sonora correcta. haya adquirido muchas la escritura.cinestésico claro). A medida que los hábitos de lectura iniciales se automatizan. las consonantes siguientes aparecían al principio de la palabra. Asimismo escribía la palabra «most» (puente) como «mst» o «stom». los ------.: lesión en el área parietal izquierda «Pskov» escribía «Psok» o Afasia motora aferente. . sus esquemas lenguaje oral produce un déficit de la articulatorios o sus procesos integrativos secuenciales se escritura. hallen profundamente perturbados.localizaciones de las lesiones en pacientes para los que la escritura no es un proceso los casos en que la exclusión del automático sufren una alteración mucho mayor que los demás. la exclusión de lenguaje externo es capaz de intensificar en gran medida su dificultad de escritura. pronuncia la palabra en voz alta y escribe las letras correspondientes a los sonidos a medida que los emite. La repetición múltiple de una palabra dictada o la observación de los labios del examinador cuando la pronuncia son de poca ayuda para un paciente de este tipo.. Blinkov). lenguaje oral no produce un déficit de Una persona que. sólo después de Fig. C. este efecto deriva de la interferencia no en la identificación primaria de los sonidos. pues. En ninguno de los dos casos el esfuerzo repetido sirvió para hallar la secuencia de letras correcta. ortografía correcta. Su característica distintiva es que las letras que representan los sonidos son suministradas directamente al lector. en la lectura se transforman los fonemas que representan sonidos individuales en las variantes articulatorias apropiadas según el contexto de las letras. lo que él debe suministrar son los fonemas correspondientes.. La influencia de la exclusión del lenguaje externo en la escritura de los pacientes con afasia motora aferente. Localización de las lesiones en estos casos (según S. rápidamente ceden el paso a otro tipo de función de la lectura cuya Fig. Escribía la palabra «okno» (ventana) como «kono» o «nako». Por esta razón. Al pronunciar las palabras en voz alta evita la necesidad de basarse en los esquemas secuenciales internos y así logra superar el único obstáculo que le impide escribir correctamente. «Psvok». Elkonin han mostrado que sin esta función sintética el proceso por el cual los fonemas secuenciales se funden resulta imposible. Mientras que en la escritura se extraen los fonemas del flujo del lenguaje y se transforman en letras. palabras y expresiones escritas automáticas puede conservar . 69. 68. sin embargo. Omisión de ciertos sonidos en la escritura de un paciente varios intentos consiguió la que carece de los esquemas articulatorios. Al final recurre al único medio que posee para compensar este fallo. Investigación de la lectura En la afasia traumática la incidencia de los trastornos de la lectura es algo menor que la de los trastornos de la escritura. por consiguiente pasa a depender de mecanismos psicológicos mucho más simples. Aunque la lectura tiene mucho en común con la escritura también existen importantes diferencias entre ambas actividades. antes de la herida. El análisis y la síntesis constituyen sólo la primera etapa del proceso de la lectura. Ello es debido en parte a que el proceso de la lectura es inherentemente menos difícil que el proceso de la escritura y en parte a que en el adulto educado la lectura se vuelve más automática que la escritura. Por lo tanto.localizaciones de las lesiones en las pautas motoras correspondientes y ser. B. Las investigaciones de D. Esto hace el proceso de síntesis sonido-letra muy importante para la lectura. En contraste con los casos mencionados anteriormente. Al tratar de escribir el nombre de la ciudad Paciente Xol. Cualquiera que fuere el área del cerebro afectada. El lector debe adelantarse constantemente cuando percibe las letras individuales para poderlas pronunciar correctamente en su contexto.. M.

organización es más simple. Aprende Paciente Nas. Finalmente. Por supuesto. el contexto de la palabra le sirve de gran ayuda. A partir de ello adivina el significado de la palabra en su totalidad. El lector experimentado capta solamente el contorno general de una palabra y la configuración característica de las letras más importantes que generalmente constituyen su raíz. Durante toda la serie de tests el investigador debe tener en cuenta que las palabras poco familiares se leen gracias al análisis y la síntesis de sus componentes sonoros. En este proceso. En algunos casos el contexto puede ser tal que la serie de rasgos distintivos requeridos para el reconocimiento exacto de la misma palabra puede ser casi inexistente. debe mostrar hasta qué punto puede integrar grupos de letras en palabras enteras. La investigación de la lectura comprende los tests siguientes: 1. La investigación del proceso de la lectura debe empezar con una evaluación de la capacidad del paciente para reconocer las letras (grafemas). Entonces el lector es capaz de reconocerla basándose en algún rasgo de poca monta. Fig. 70. El reconocimiento de los significados de las palabras puede darse sin referencia alguna a su estructura sonora.: lesión en el área postcentral. mientras que las palabras familiares pueden leerse gracias al reconocimiento directo. Reconocimiento de letras sueltas . La influencia del control visual de los movimientos orales en la escritura de un paciente con afasia motora aferente. esta característica del proceso de lectura automatizado implica una estructura psicológica muy simplificada y contribuye a explicar por qué el paciente puede ser capaz de reconocer las palabras escritas aun cuando sus funciones analítico-sintéticas se vean gravemente perturbadas. Una parte importante de la investigación implica el estudio del grado de comprensión de las palabras por parte del paciente cuando no las pronuncia de viva voz para sí (lo que se llama «lectura silenciosa»). rápidamente a reconocer las palabras «como entes individuales» y éstas se transforman en ideogramas visuales. El lector experimentado deja de extraer letras y sílabas individuales. afasia motora aferente. Este debe mostrar si puede recordar o no los sonidos correspondientes a determinadas letras y si puede pronunciar o no los sonidos correctamente teniendo en cuenta el contexto.

de escoger letras idénticas de entre una lista. 71. indica la pérdida de los grafemas visuales. Lectura de sílabas simples y complejas . Debe leerlas en voz alta o señalar las mismas letras en una lista escrita con diferentes tipos de imprenta. Asimismo. Perseveración de sílabas y palabras en las primeras frases de la afasia motora.Se presentan al paciente letras sueltas escritas en varios tipos de imprenta y diversos estilos de Paciente Plotn. 2. La imposibilidad de llevar a cabo estas tareas indica un trastorno de la identificación primaria de los significados de las letras. después de leer «B» debe ser capaz de señalar B o «b» en una lista de letras. Por ejemplo.: lesión en el área fronto-temporal izquierda. La imposibilidad de llevar a cabo el segundo ejercicio. dos meses después de la herida. esto es. caligrafía. después de leer «D» debe ser capaz de reconocer que «D» y «d» son idénticas. Fig.

Finalmente. ta. se le permite que las lea en voz alta. Fig. si la lectura de las palabras en voz alta no le ayuda a comprender sus significados. Pérdida de los esquemas de las sílabas y de las palabras en la escritura de pacientes con afasia motora.Se ordena al paciente que lea sílabas de complejidad fonémica variada. «URSS». Primero se le pide que lea las palabras en silencio y señale los objetos correspondientes. Luego se le presentan palabras menos familiares que es probable que se lean a partir del análisis y de la síntesis auditiva. etc. como «hoguera». se le permite que observe los movimientos labiales del examinador o que siga sus propios movimientos labiales en un espejo a . stro». 72. pa. 3. «Lenin». Paciente Min. te. con arreglo al contexto. etc. su propio apellido. etc. Si ello no es posible. kri. El investigador nota si pronuncia las sílabas en su totalidad o las deletrea como si de una serie de letras se tratara. lesión en el área derecha del lenguaje. verbigracia. Lectura de palabras simples y complejas Se pide al paciente que lea palabras y abreviaturas familiares que probablemente se hayan convertido para él en ideogramas visuales y que cabe esperar que reconozca directamente. «Moscú». «armario». El objeto de este test consiste en determinar si el paciente es capaz o no de integrar las letras individuales en sílabas complejas y de pronunciar las letras apropiadamente. «to. por ejemplo.: ingeniero. (zurdo) con afasia motora. pe» o bien «kro. «defensa».

el lector se ve obligado a corregir el conjunto por medio del análisis consciente de las palabras individuales. sino que es incapaz de identificar la misma letra cuando es escrita en un estilo caligráfico distinto o en tipos de imprenta diferentes. por ejemplo: «En el frente fui herido por una bala en la rodilla». Estos autores concluyen que en la alexia literal las letras no son percibidas con claridad suficiente o bien se confunden entre ellas. Confunde las letras basándose en rasgos secundarios. Paciente Min. por ejemplo. Gracias a este ejercicio es posible evaluar la efectividad del proceso de la lectura en su totalidad. Este síndrome puede adoptar dos formas básicas (si ignoramos los trastornos visuales periféricos que no es legítimo clasificados como trastornos aléxicos). Transliteración de la Fig. . El paciente no sólo es incapaz de leer las letras que se le presentan. Ananiev y Z. incorporando así un componente cinestésico al proceso perceptivo. A veces las letras se perciben correctamente pero se pierden sus significados. verbigracia: «Limpio mis botas con un cepillo».: ingeniero. 4. lesión en el área derecha del lenguaje. pues cuando el conjunto establecido por el contexto entra en conflicto con las palabras específicas de las oraciones. Siff. G. Hemos observado varios de esos pacientes. etc. Esta «amnesia literal» constituye la forma más absoluta de pérdida de los grafemas. mien tras que otras crean un conjunto que hace más difícil la lectura de las palabras individuales. 72. I. Con la ejecución de esas tres variaciones del test básico es posible determinar los factores que ayudan al paciente a compensar su trastorno de lectura. La forma más clara de alexia visual es la llamada «alexia literal» que ha sido descrita muchas veces y que recientemente ha sido sometida a un cuidadoso análisis psicológico por B.medida que pronuncia las palabras. la «p» y la «d» con la «b». En todos los casos este síntoma formaba parte de un síndrome mayor que implicaba finos trastornos viso-gnósicos. (zurdo) con afasia motora La afectación primaria de los sistemas viso-gnósicos que se produce como resultado de una lesión del área occipital provoca un claro síndrome de alexia visual. Todos los pacientes eran capaces de compensar este defecto trazando manual ó visualmente los bordes de las letras. Lectura de oraciones Se hacen leer al paciente oraciones algunas de las cuales establecen un conjunto que es de ayuda en la lectura de las palabras componentes.

es incapaz de reconocerlas en tanto que componentes de palabras enteras. M. por la imposibilidad de seguir las líneas de la página y por trastornos de la inhibición de la excitación periférica descritos por Pötzl. prescindiendo de la parte del campo visual que ocupan. E. en otras palabras.El segundo grupo de alexias visuales se denominan verbales o simultáneas. Si las combina. S. Lebedinski observó el interesante hecho de que en la lectura ideográfica el paciente a menudo reconoce el significado de una palabra aunque aparentemente es incapaz de pronunciarla. El paciente. Esto se explica por el hecho de que la automatización de los hábitos de la lectura transforma la lectura de un proceso sonido-letra y analítico-sintético en un proceso de reconocimiento visual directo en el que la estructura sonora de las palabras es ignorada en gran parte. Este paciente incluso es incapaz de reconocer las palabras familiares que generalmente se perciben como ideogramas visuales. Levina). del “campo de la lectura”. El paciente percibe sólo una o dos letras sin tener en cuenta su tamaño o localización. tiende a nombrar las letras individuales en vez de combinadas en un todo significativo. Las lesiones del área temporal que desorganizan los sistemas viso-gnósicos proporcionan una valiosa fuente de material para la comprensión de los mecanismos de los trastornos de la lectura. quedan fuera del ámbito de nuestra investigación. puede disminuir hasta un punto que está fuera de toda proporción con el grado de contracción del campo visual tal como se mide ordinariamente. es decir. Fig. Busca repetidamente los sonidos apropiados yen cada tentativa está inseguro de si ha reproducido correctamente o no la letra. Cuando este defecto se halla presente. En la figura 74 presentamos ejemplos de los errores de lectura que cometen los afásicos del lóbulo temporal. puede leer «avión» como «aeroplano» o puede leer «Kiev» como «Jarkov» u «Odessa». cuyos procesos de análisis y síntesis auditivas están relativamente intactos. Preobrazenskaia han mostrado que el origen de este déficit no es la simple contracción del campo visual. También hemos estudiado nosotros este fenómeno. Con excepción de esas una o dos. Además. lee las sílabas en voz alta compensado así su defecto primario. el paciente se ve obligado a ejecutar el proceso de la síntesis verbal no según el modo visual sino según el modo auditivo. Este trastorno es aparentemente un fallo de la organización simultá nea del material visual.1 En todos los casos siguientes los trastornos de lectura están asociados con perturbaciones de los procesos verbales y en particular con alteraciones del análisis y de la síntesis auditiva de las palabras. Cuando se halla ante letras sueltas sus intentos de identificar los sonidos correspondientes son generalmente infructuosos. esto es. . es incapaz de integrar las letras que percibe en una pauta única y simultánea. el número de letras simultáneamente perceptibles. En muchos años de observación hemos notado que en las lesiones del área occipital el «campo de la lectura». Al leer las palabras. Este grupo incluye los trastornos en los que el defecto mayor radica en los procesos visuales subyacentes a la lectura. es decir. En la figura 73 presentamos un diagrama sumario que muestra las localizaciones de las lesiones en varios casos de contracción del «campo de la lectura». aquellos pacientes cuya lec tura se basa primariamente en el reconocimiento de los ideogramas visuales. Su dificultad se agudiza cuando se encuentra ante sílabas sin sentido o ante palabras poco familiares. A veces la diferencia entre la facultad de un paciente de leer basándose en el análisis auditivo y basándose en indicios ideográficos es tan grande que el examinador no tiene dificultad en decir las palabras que lee gracias a cada método. Aunque estos síntomas se observen a menudo. Un paciente con afasia temporal puede reconocer palabras familiares aun cuando sea incapaz de leer letras o sílabas sueltas. En ninguno de los casos presentados hasta ahora los trastornos de lectura consistían en anomalías de los procesos no-visuales. Localización de las Frecuentemente el paciente nota que es incapaz de percibir más lesiones en casos de contracción de una o dos letras a la vez. 73. Las lesiones del lóbulo temporal producen trastornos de la lectura menos frecuentemente en los adultos que en los niños (R. Por ejemplo. Primero traduce las letras en sonidos y luego combinando estos sonidos llega a la pauta sonora apropiada de la palabra. S. todas las letras aparecen en una esfera visual indiferenciada e indistinta. los datos recogidos por N. en cuyo caso carece de la ayuda de los ideogramas significativos. Cabe esperar que la alteración de la lectura sea más acentuada en los pacientes con' hábitos de lectura escasamente automatizados que en los pacientes que leen bien. 1 Omitiremos los casos caracterizados por cambios en las relaciones entre los campos visuales centrales y periféricos. El paciente comete errores que sólo se pueden considerar de carácter semántico. lo hace sólo a través de un proceso indirecto.

Ello es especialmente cierto si presta una gran atención a sus propios movimientos articulatorios o sigue los movimientos articulatorios de la persona con la que está hablando. puede leer la palabra «sup» (sopa) como «som» (nombre de pescado). También muestra los factores que pueden facilitar o complicar el reconocimiento de las palabras. Un paciente con una afasia motora aferente leve tiende a escribir y a leer «n» como «l» o como «d». La figura 75 presenta varios ejemplos de dificultades de lectura asociadas con la pérdida de los esquemas articulatorios internos de las palabras. un paciente con afasia motora aferente tiene tanta dificultad en leer en silencio como en voz alta. por supuesto. un paciente con afasia motora aferente que haya perdido los esquemas articulatorios internos de las palabras. Si llega a una palabra poco familiar que no ha alcanzado el rango de ideograma es incapaz de captar su significado.Aunque el análisis auditivo Lectura de sonidos desempeña un importante papel en la identificación primaria de las letras. . 74. El lenguaje externo es el único sustituto que tiene para los esquemas articulatorios que le faltan. sólo en los casos en que la lectura se basa en los procesos analíticos e integrativos auditivos.: hematoma en el àrea temporal izquierda debido a de leer aun cuando lo una contusión local. los esquemas articulatorios internos desempeñan un papel igualmente importante. Puede reconocer algunas letras individuales correctamente. Es instructivo observar cómo el paciente logra reconocer una palabra dada y cómo la pierde en el momento en que se ve privado del lenguaje externo. Gracias a este método es capaz de establecer indicios seguros en virtud de los cuales puede diferenciar las distintas pautas articulatorias. identificar la significación fonémica de las letras cuando lee en voz alta es igualmente incapaz de hacerlo cuando lee para sí mismo. Por consiguiente. Es muy interesante notar que estos errores afectan la facultad de los pacientes Paciente Lesk. Tras varios intentos infructuosos de analizar una palabra poco familiar puede simplemente adivinar su significado basándose en las sílabas que sea capaz de reconocer. afasia sensorial. Estas dificultades se observan. En general. tiene dificultad no sólo en la escritura sino también en la lectura. y no aparecen cuando el paciente lee palabras que para él constituyen ideograma s visuales. logrando así la capacidad de identificar los diversos sonidos verbales. puede sustituir a otras por letras cuya articulación es parecida. Así. Los esquemas articulatorios permiten al lector encontrar el significado preciso de una letra dada y diferenciarla de los otros sonidos que son fonéticamente similares a ella o se articulan de forma parecida. Ejemplos de pacientes con afasia temporal tratando de leer que es incapaz de sonidos e ideogramas. «sito» (cedazo) o «silo» (sin sentido). la facultad de un paciente de leer se ve intensificada en gran medida si lee en voz alta. hagan para sí. Por consiguiente. Un paciente Fig.

Las huellas de las letras que acaba de percibir se funden con las huellas de las letras precedentes de tal forma que los sonidos anteriores entran en el proceso por el cual se integran los sonidos subsiguientes y dan lugar a la perseveración. En la primera fase de la afasia traumática esta dificultad se ve complicada por el hecho de que no es capaz de mantener en la mente a la vez más que unas pocas letras. Es incapaz de adelantarse a la lectura de una letra determinada con objeto de pronunciarla correctamente a base de situarla en su contexto. Es por ello que este paciente a menudo sustituye la verdadera lectura por la adivinación. Aquí el paciente no tiene dificultad alguna en leer letras individuales. En los últimos estadios de la afasia traumática esta tendencia a la perseveración puede desaparecer. es incapaz de leer la sílaba «te» correctamente. puesto que la presencia de la «t» confiere a la vocal «e» un sonido enteramente nuevo. el paciente es incapaz de manejar palabras de gran complejidad. conoce cada letra Fig. Puede decir que motora aferente. frecuentemente trata las secuencias de letras como si fueran accidentales. . Así. El paciente experimenta todavía una mayor dificultad cuando tiene que leer sílabas complejas compuestas por Paciente Gur. Como consecuencia de ello. pues ha perdido los esquemas por medio de los cuales las letras aparecen unidas en secuencias para formar sílabas. Se observa un tipo de trastorno de la lectura completamente diferente en los casos de afasia motora eferente que entrañan un trastorno de los esquemas dinámicos.En los casos anteriores el Reconocimiento visual de los grafemas: origen de la dificultad de (el paciente subraya las letras idénticas) lectura reside en la alteración Lectura de letras en voz alta: de la facultad de recordar los fonemas representados por las diferentes letras. Su dificultad aparece cuando se le ordena leer grupos de letras que forman pautas secuenciales. 75. Dificultades de lectura en caso de trastorno de los separadamente pero que es esquemas articulatorios internos. Con la pérdida de los esquemas verbales el paciente muestra una tendencia compensatoria a basarse en el contexto proporcionado por las otras palabras para ayudarle a reconocer los significados de las palabras que es incapaz de reconocer directamente. aunque sea capaz de leer las letras «t» y «e» separadamente. La ausencia de los esquemas sonido-letra de las palabras también le impide llevar a cabo la «verificación secundaria» normal de lo que cree adivinar que son las palabras que está leyendo. El proceso responsable de la transición fluida de un sonido a otro se ve desorganizado. afasia varias letras. pero persiste la dificultad de integrar letras individuales en pautas secuenciales estables.: lesión en el área póstero-parietal izquierda. incapaz de combinadas en un todo único.

fase residual lectura que surgen en las de una afasia motora. Estos estudios. Pero una vez más en este caso el tipo de trastorno y su mecanismo subyacente dependen completamente del sistema cerebral que se ve afectado. Finalmente.: lesión en el área promotora izquierda. Cvetkova realizó en nuestro laboratorio un detallado estudio de las anomalías de la Paciente Xoruz. diferentes formas de Fig. Trastorno de lectura en caso de afasia motora eferente. Durante los últimos años L. su lectura a veces diverge ampliamente del texto real. serán publicados en otro lugar. En la figura 76 están representados varios Lectura de letras: ¡ninguna dificultad! ejemplos de los tipos de Lectura de sílabas: anomalías de la lectura observados en casos de afasia motora eferente. . El análisis de los trastornos de la lectura que acompañan a los diversos síndromes afásicos ha mostrado que esta compleja forma de actividad verbal puede verse gravemente perturbada por varios tipos de lesiones cerebrales. Esta discrepancia puede exagerarse haciéndole leer un texto que establezca un conjunto de expectativas que no correspondan a las palabras específicas que dicho texto incorpora. Lee las palabras de acuerdo con el conjunto preestablecido y no abriga ninguna duda en cuanto a la corrección de su lectura. llegamos a los trastornos de lectura que se observan en los pacientes con lesión de los sistemas frontales. 76. lesiones cerebrales.Por consiguiente. que aportan datos nuevos y significativos. S. El mecanismo de corrección secundaria se pierde completamente y el paciente no reconoce ninguna discrepancia entre su lectura y lo que está escrito en el texto. En esos casos la lectura se basa casi enteramente en la adivinación.

Los símbolos escritos representan cantidades dadas. al estudiar los cambios de los procesos psicológicos que acompañan a la afasia es útil com probar la conservación del concepto de número y la capacidad de ejecutar operaciones de cálculo. seguidamente hay que determinar qué operaciones matemáticas conserva y si es capaz de organizar o no esas operaciones en planes secuenciales capaces de resolver problemas significativos. mientras que las cifras de las decenas y de las unidades son pequeñas. la cifra de las centenas es pequeña. se le pueden mostrar diferentes números de objetos y ordenársele que escriba cuántos ve. Un niño de edad preescolar o escolar elemental es capaz de nombrar cualquier número. es decir. Así. INVESTIGACIÓN DEL CÁLCULO La investigación de los procesos que intervienen en el cálculo forma parte integrante del estudio clínicopsicológico de la afasia. El segundo problema consiste en analizar psicológicamente los tipos de mecanismos de cálculo que conserva. Si omite los ceros al leer los números. para un adulto educado el número «49» representa ciertas relaciones posibles (4 decenas más 9 unidades. Sabemos que el concepto de número tal como viene expresado en el sistema decimal constituye un desarrollo psicológico relativamente tardío. Para un niño representa simplemente una cantidad grande y vaga. Así. también se le puede presentar un número escrito y pedírsele que señale un grupo que contenga el número correspondiente de objetos. Un segundo test para clarificar el concepto de número del paciente consiste en que éste diga cuál es el mayor de dos números. La investigación de los trastornos de las operaciones de cálculo generalmente incluye los tests siguientes: A. etc. mientras que las cifras de las decenas y de las unidades . El sistema decimal de notación permite la comunicación sobre una cantidad de cualquier valor por medio de un pequeño número de símbolos. Quizá es menos amplio que el sistema lingüístico y no depende de la audición fonémica en el mismo grado. Es importante bajo dos aspectos. El primer grupo de tests está destinado a determinar hasta qué punto el paciente conserva los conceptos numéricos y la capacidad de. 2. etc.). Se presentan al paciente números complejos que contienen uno o dos ceros y por lo tanto no se pronuncian cuando se lee el número. Implican un fin que debe conservarse a lo largo del proceso racional del cálculo. secuencias apropiadas de operaciones. Lectura y escritura de números de varias cifras Esta serie de tests tiene por objeto investigar si el paciente comprende o no el sistema numérico decimal. El sistema numérico es un sistema simbólico de la misma forma que el lenguaje. es importante determinar si es capaz de efectuar cálculos sobre la base de planes internos. Los conceptos numéricos que se conservan se manifiestan en los procesos de cálculo que es capaz de efectuar. 3. pero para él cada número representa una entidad distinta. Este fin viene dado en términos de las condiciones específicas que deben tomarse en consideración en todos los momentos. En un número la cifra de las centenas es grande. La investigación de las operaciones numéricas puede dividirse en dos partes: la evaluación del concepto de número o de orden de rango y la evaluación de los procesos del cálculo (las operaciones matemáticas en el verdadero sentido de la palabra). La solución de un problema numérico requiere que se ejecute una serie de operaciones y a veces ello implica una larga cadena de razonamiento.». Las operaciones matemáticas sirven de modelo para otras funciones intelectuales. Es importante en cada etapa notar si puede realizar las operaciones matemáticas oralmente o en forma escrita. 7 septenas. Se le presentan un par de números. El primer objeto de la investigación es averiguar si los números conservan sus significados complejos para el paciente. mil veintitrés u ocho mil tres. en caso contrario. usar el sistema decimal de notación. En el otro. 5 decenas menos 1 unidad. ello constituye la prueba de un trastorno de la comprensión de la nota ción decimal.XIV. pero de todas formas tiene mucho en común con el lenguaje. En uno y otro caso se pide al paciente que escriba el número de objetos que ve o muestre el número de dedos correspondiente a la cifra que ve. pueden presentarse los problemas en forma verbal. Por otra parte. Lectura y escritura de números de una sola cifra Si el paciente es capaz de hablar y comprender el lenguaje oral. verbigracia. Primero se presentan los números en el orden «1. B. luego se presentan en orden accidental.

en caso contrario. VI y IV o XI y IX. 601 y 589 ó 201 y 196. Si ha perdido el concepto de los números. El segundo grupo de problemas de esta serie consiste en la división y en la adición de fracciones. 31 menos 7. Diferenciación de números simétricos Se presentan dos números al paciente. puede leer 36 como 63. 17 y 71 y se le ruega que diga si son iguales o no. El problema «31-7» requiere dos o tres pasos: 31-1 = 30. Otro método especial consiste en presentar problemas simples escritos de adición y de sustracción con los números representados en formas poco convencionales. se pueden presentar problemas en 1 8 los que los números de d