Conducta humana, n.

° 19
Colección dirigida por
RAMÓN BAYÉS JUAN MASANA

JOSÉ TORO

CEREBRO Y LENGUAJE
La afasia traumática: síndromes, exploraciones y tratamiento

Barcelona, 1974

Traducido al castellano por Luis Flaquer. Original publicado por Mezhdunarodnaia Kniga, Moscu, U.R.S.S. @ de la presente edición de EDITORIAL FONTANELLA, S. A., Escorial, 50, Barcelona-12. 1974 Primera edición: octubre 1974 Printed in Spain – Impreso en España por Industria Gráfica Ferrer Coll, S. A.

Pasaje Solsona, s/n. Barcelona
Depósito legal: B. 31.895-1974 ISBN 84-244-0353-3

Prólogo a la edición castellana
La afasia, la teoría de los trastornos del lenguaje y del habla asociados con lesiones locales del hemisferio izquierdo (dominante), es uno de los campos más importantes de la neurología. La teoría de los trastornos afásicos reviste un elevado interés para la clínica neurológica como para la lingüística y la psicología del lenguaje. Desgraciadamente el progreso de esta importante rama de la ciencia, que apareció hace ya más de cien años con las obras clásicas de P. Broca, C. Wernicke y H. Jackson, ha sido muy lento. Ello es debido a que una buena comprensión de los trastornos afásicos requiere un buen conocimiento de al menos tres disciplinaos diferentes: la neurología, la psicología y la lingüística, así como el uso de la fisiología contemporánea de la actividad nerviosa superior y sus trastornos en los estados patológicos del cerebro humano. En «Cerebro y lenguaje», que se publicó por primera vez directamente en ruso después de la Segunda Guerra Mundial, precisamente en 1947, y más tarde en una versión revisada y ampliada en inglés editada por Mouton & Co. (La Haya, 1970), me propuse aportar algunos nuevos enfoques a este importante capítulo de la ciencia, tratando de identificar los factores básicos subyacentes a los trastornos verbales asociados con lesiones diferentemente localizadas en la corteza cerebral humana. Espero que este libro constituirá un paso hacia adelante en esta importante rama de la neurología en pos de una consideración científica de los trastornos afásicos. Constituye un motivó de alegría para mí el hecho de que este libro aparezca publicado en español y que así pueda ser asequible a todos aquellos científicos que, como los neurólogos, psicólogos y lingüistas, están interesados en este campo. Deseo expresar mi más sincero agradecimiento al traductor de este libro así como a Editorial Fontanella que posibilitaron la edición española de este libro. A. R. LURIA Moscú, abril de 1974

Introducción
El presente libro es el resultado de las observaciones recogidas durante la Segunda Guerra Mundial y los años de posguerra en que las afectaciones y el subsiguiente restablecimiento de las funciones perturbadas por heridas cerebrales de armas de fuego se nos impusieron como problemas especialmente acusados. Esta obra no pretende cubrir todos los aspectos de los problemas que entran en el estudio de la afasia. En ella se hace principalmente hincapié en las cuestiones referentes a la diagnosis tópica de la afasia y al análisis de las formas particulares de los trastornos del habla que surgen como resultado de una lesión cerebral local. La consideración de estos problemas sobre la base de las heridas de guerra contribuyó a responder importantes cuestiones teóricas y prácticas en el campo de la afasia. La idea básica subyacente en esta obra es que sólo con una amplia perspectiva del estudio de los trastornos traumáticos del habla, una perspectiva que abarque tanto los conocimientos actuales sobre psicología y lingüística como el conocimiento de la estructura y las funciones fisiológicas de los hemisferios cerebrales, es posible alcanzar conclusiones que vayan más allá de los límites de las estrictas cuestiones de la afasia. El autor se ha propuesto adoptar esta perspectiva. Cerebro y lenguaje fue publicado por vez primera en 1947 por las Ediciones de la Academia de Ciencias Médicas de la U. R. S. S. En 1959 el texto fue revisado considerablemente con vistas a la presente edición. No obstante, es evidente que el autor no pudo incluir todos los nuevos datos acumulados en su laboratorio, así como la bibliografía mundial aparecida durante los últimos años. Al corregir las pruebas sólo pudo mencionar algunas de las obras importantes recientemente publicadas. Dos libros del autor: Higher Cortical Functions in Man (Nueva York, Basic Books, 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York, Harper & Row, 1966) pueden ser de utilidad en cuanto a la información que proporcionan sobre sus diversas últimas investigaciones.* A. R. LURIA Moscú, enero de 1967.

*

N. del E. Con posterioridad, en el año 1973, el profesor Luria ha resumido gran parte de su pensamiento e investigaciones en la obra El cerebro en acción, publicada en castellano por Editorial Fontanella, en esta misma colección de «Conducta Humana».

PRIMERA PARTE PROBLEMAS GENERALES Y SINDROMES TOPICOS DE LA AFASIA TRAUMATICA

I. LA ORGANIZACIÓN DE LAS FUNCIONES CEREBRALES Y LOS PROBLEMAS DE LA AFASIA
Una completa comprensión de los mecanismos de la afasia y una clara interpretación de los estudios realizados en este campo sólo se puede conseguir teniendo en mente las concepciones teóricas que en el pasado fundamentaron el estudio de los trastornos del habla. Ya que estas concepciones determinaron las posiciones a partir de las cuales los diversos investigadores llevaron a cabo sus análisis de la afasia, nos asiste toda la razón al iniciar nuestra obra propiamente dicha con un examen histórico, por corto que sea. La historia del estudio de la afasia se remonta a más de un siglo y constituye una prolongada lucha para lograr una concepción científica de la estructura de las funciones mentales y su localización en el córtex cerebral. Es natural que en cada etapa las concepciones de las que partieron los diversos investigadores no fueran idénticas y que el progreso en este campo estuviera íntimamente ligado al desarrollo de sus concepciones. Cuando, en 1861, Broca formuló por primera vez la hipótesis de que la destrucción del aspecto motor del lenguaje está relacionado con el deterioro de un área limitada del cerebro, estaba procediendo con arreglo a una concepción bien definida de la estructura cerebral y de la localización de las funciones en el córtex cerebral. De acuerdo con esta concepción, que se vio corroborada por los descubrimientos anatómicos de Betz y las investigaciones fisiológicas de Fritsch y Hitzig, el córtex constituye un sistema de áreas altamente diferenciado cuyas células desempeñan unas funciones muy concretas. En esta época, en que los primeros estudios anatómico-fisiológicos de la actividad cerebral estaban diferenciando unas áreas del córtex que tenían funciones fisiológicas (aferentes o eferentes) estrictamente definidas, los investigadores clínicos estaban empezando a distinguir unas áreas que resultaban ser «depósitos» únicos de procesos men tales complejos y, por consiguiente, desempeñaban funciones psicológicas definidas. Así fue como se describieron los «centros» de la «imagen motora de la palabra» (área de Broca) y de la «imagen sensorial de la palabra» (área de Wernicke). Más adelante, después de las obras de Charcot en Francia, Bastian y Broadbent en Inglaterra, Lichteim y Kussmaul en Alemania, y Henschen en Suecia, se describieron ciertas áreas corticales aisladas que eran «centros» de la lectura, la escritura, el cálculo, la representación espacial y el pensamiento activo. En la segunda mitad del siglo pasado, estas concepciones fueron expresadas de una forma particularmente clara en las publicaciones de K. Kleist, J. Nielsen y otros. En ciertas obras, las nociones basadas en la concepción psicomorfológica de que las facultades mentales pueden considerarse como funciones particulares e indivisibles relacionadas con grupos de células estrictamente definidos chocaron con decepcionantes descubrimientos que las sumieron en una profunda crisis. Teóricamente, esta crisis se hallaba relacionada con el hecho de que la concepción de los procesos mentales como «funciones» y «características»aisladas e indivisibles, enraizada en la vieja «psicología de las facultades», muy pronto dejó de corresponder a las concepciones científicas de los procesos mentales. Estos procesos en la ciencia moderna vinieron a ser considerados como un producto más refinado de la actividad refleja compleja, evolución a su vez de las condiciones sociohistóricas de la vida humana. Por lo tanto, la idea de que era posible relacionar los sistemas funcionales altamente complejos que son subyacentes a procesos tales como la percepción, el habla, la escritura o el cálculo, con unos grupos de células limitados y únicos situados en el córtex, pronto entró en conflicto con las concepciones científicas más modernas. Quedó patente que estas formas complejas de actividad refleja de ninguna forma podían considerarse como productos directos del funcionamiento de unos grupos aislados de células. Así, la concepción de los procesos mentales como formas complejas de la actividad refleja ocasionó un cambio fundamental de las ideas concernientes a los mecanismos cerebrales de dicha actividad. La duda con respecto a la validez de la concepción mecanicista psicomorfológica de la «localización» de las funciones mentales se explicitó en las conocidas posiciones de principio que se formularon en la medicina clínica y que pronto consiguieron universal aceptación. Primero Hughlings Jackson y luego K. Goldstein expresaron la idea de que la aparición de uno u otro síntoma derivado de una lesión de un área estrictamente definida del cerebro, no es un dato suficiente que permita suponer la «localización de la función». La «localización de los síntomas» es de gran utilidad en la medicina clínica, pero es razonable sugerir que las funciones alteradas pueden basarse en mecanismos cerebrales mucho más amplios. Para establecer una analogía, la ruptura del péndulo en un mecanismo tan sencillo como un reloj hará cesar todo su funcionamiento, pero eso no justifica que localicemos la «función de la marcha» en esa parte rota. Así, los clínicos, con gran acierto, adoptaron el punto de vista de que la descripción del punto tópico en el que puede producirse un trastorno determinado debe considerarse no el fin, sino el principio de la tarea consistente en determinar la función de un punto determinado. El estudio de los síntomas focales debe considerarse sólo como uno de los tipos de enfoque concerniente a los mecanismos cerebrales de la actividad perturbada.

cuya destrucción ocasionaba. Pese a las ventajas de la concepción evolutiva-dinámica. de que el déficit de una función depende de las condiciones bajo las cuales se desarrolla. la agnosia táctil y el trastorno de las relaciones lógico-gramaticales derivadas de la lesión del área parietotémporooccipital izquierda. por ejemplo. apartaba la consideración de las funciones perturbadas del substrato orgánico y convertía las investigaciones de los casos clínicos en descripciones psicológicas de la organización funcional de la actividad perturbada. confirmando así el gran significado científico de las concepciones expuestas por este extraordinario autor. se extendía considerablemente más allá de los límites del «área de Broca». la crisis de estas concepciones era inevitable. es fácilmente capaz de pronunciar varias frases automáticas «émbolos» verbales). esencialmente aceptan y continúan la línea trazada por Jackson. y Alajouanine y Otnbredane en Francia-. Aunque no negaba la posibilidad de la localización de ciertas funciones fisiológicas elementales. tomando en consideración ante todo el nivel funcional en el que una u otra actividad queda perturbada. los investigadores clínicos se vieron obligados a reconocer que la destrucción de una sola área cortical no producía en ningún modo solamente un síndrome global en el que.fue demostrado por Nissl von Mayendorf y Goldstein que observaron una afasia motora en pacientes con las áreas de Broca completamente intactas. Al fin. se daba una combinación muy variada de trastornos. y como consecuencia de ello los investigadores se vieron obligados a distinguir al menos tres o cuatro áreas corticales. no obstante. afasia amnésica. de construir oraciones y de utilizar el lenguaje como medio de comunicación y de expresión de sus pensamientos y deseos. trastornos de la comprensión verbal o perturbaciones en la escritura. su validez práctica. o la perturbación de la orientación espacial. al parecer. Esto hizo pensar a Jackson que las perturbaciones de la función que surgen en diversos estados patológicos del cerebro (incluyendo las lesiones en varias partes del cerebro) deben analizarse a la luz de la evolución de la función mental. no podía apenas considerarse como convincente. y de que normalmente el paciente que es incapaz de pronunciar las palabras voluntariamente. Hughlings Jackson se alzó contra tales supuestos simples psicomorfológicos. Pick.Un último factor que ocasionó la crisis de las concepciones psicomorfológicas estaba relacionado con las contradicciones extremas existentes entre los mismos hechos que habían sentado las bases de las concepciones localizacionistas. la lesión de cortezas cerebrales completamente distintas producía trastornos aparentemente idénticos. se llegó a considerar el cerebro como una sola unidad que no debía ser analizada en sus partes diversas. Así pues. El más importante de ellos residía en el hecho de que al concentrar toda la atención en el nivel de organización de las diversas funciones. entrañaba considerables peligros. Todo ello hizo que las concepciones psicomorfológicas de la localización de los procesos mentales en áreas delimitadas del córtex empezara a perder tanto su base teórica como. Foerster y Goldstein en Alemania. dirigió su atención hacia el hecho de que el lenguaje expresivo sólo en raras ocasiones queda completamente eliminado.) A menudo. Con frecuencia la destrucción de la zona designada como el «centro de las imágenes motoras de las palabras» no siempre implicaba el trastorno previsto. y aun en los años inmediatamente posteriores a las primeras publicaciones de Broca. Los mejores neurólogos de los tiempos modernos -Head y Brain en Inglaterra. (Recientemente esto. esta concepción de hecho desalentaba los análisis concretos de los aspectos tópicos de los diversos trastornos y la evaluación del rendimiento de las diversas funciones. En no pocas ocasiones. Ocasionó la sustitución de las concepciones de la localización de la actividad cerebral por la concepción de los niveles genéticos de organización funcional. aunque adopten posturas diversas. A menudo los foci de las lesiones que habían provocado el trastorno de una u otra «función». Las concepciones de Jackson eran sin duda alguna progresistas. Como ejemplos bastaba señalar la afasia sensorial. la parafasia y la agrafía que resultaban de la lesión del área temporal izquierda. A causa de su misma naturaleza. El hecho de que la desintegración de una actividad a un nivel superior («voluntario») pueda ir acompañada de la preservación de dicha actividad a un nivel inferior («automático») provocó un cambio esencial en el tratamiento de los datos clínicos. El peligro del punto de vista holístico o global (tanto de la fun ción mental perturbada como de los . Insistió en el hecho de que el intento de explicar la afasia motora por la perturbación de las «imágenes motoras de las palabras». que presuntamente se hallaban localizadas en un área cor tical limitada. emitir ciertas exclamaciones e incluso pronunciar oraciones enteras si se halla en un estado de excitación emocional. Incluso el foco causante de la afasia motora del famoso paciente cuyo caso sirvió de ejemplo en el primer informe de Broca. Al considerar la afasia motora. en gran medida. Jackson expresó la idea de que las tentativas de localizar los procesos psíquicos complejos carecían de toda base. en la práctica resultaron ser más extensos de lo que se había predicho teóricamente. Las ideas de Jackson no fueron debidamente reconocidas en su época y sólo después de más de medio siglo se convirtieron en las directrices de la neurología cor tical. La crítica de las concepciones de la localización estricta surgió muy pronto. la afasia amnésica. tal como mostró Pierre Marie.

Extendiendo su concepción de la patología cerebral hasta abarcar los trastornos funcionales del organismo entero. pensamiento y lenguaje. tras haber criticado con éxito la concepción de la localización estricta. Es entonces cuando aparecen los receptores a distancia y los mecanismos motores complejos y variables. En el mismo inicio del siglo XX. Este enfoque aportó una cierta complejidad al análisis de las formas perturbadas de la actividad psicológica y evitó completamente todo estudio de los mecanismos cerebrales concretos que constituyen la base de los procesos mentales normales y perturbados. empezando por las reacciones más simples de un protoplasma viviente. aunque tome en cuenta el nivel de organización de los diversos sistemas funcionales. Presentaremos sólo aquí un esbozo a grandes rasgos de esos conceptos. los mecanismos neurofisiológicos propuestos deben ser sometidos a la investigación científica más cuidadosa. fueron capaces de proseguir el desarrollo de esta rama del conocimiento sobre una base científica. Un enfoque científico del análisis de los procesos mentales y su organización cerebral. Este enfoque en modo alguno debe obtenerse simplemente combinando mecánicamente los dos enfoques descritos anteriormente. No hay más que examinar las obras de los representantes de la llamada «escuela noética» (van Woerkom. Cuando. La posición fundamental que debiera sustentar una teoría científica de los mecanismos cerebrales de los procesos mentales normales y perturbados es la concepción de los procesos psicológicos como sistemas funcionales altamente diferenciados. impidió a los investigadores obtener un verdadero éxito en la comprensión clínica de la lesión cerebral focal. El comportamiento de un organismo. no encontró la forma de relacionarlos con los trastornos de la actividad cerebral como no fuera hablando de los trastornos de la «totalidad de la función cerebral» o de la reduc ción de las «estructuras dinámicas». al describir los trastornos del «comportamiento abstracto». sino que exige un replanteamiento de los conceptos fundamentales y la renuncia a las falsas posiciones adoptadas por cada uno de los dos sistemas teóricos anteriores. en el proceso del desarrollo biológico. La falta de interés por la neuroanatomía y por las bases neurofisiológicas de la función mental. las condiciones ambientales en las que el organismo vive se vuelven más complejas. por el contrario. quien. En este estudio. a saber. por sus necesidades y por las reacciones a los estímulos que actúan sobre él. otro gran neurólogo. En las obras de otros autores que estaban estudiando los trastornos de ciertos procesos más complejos. Kurt Goldstein. en definitiva siguió la misma línea de una concepción holística de la actividad cerebral y mental. sino que asimismo cerraba la puerta al estudio de aquellos mecanismos cerebrales que constituyen la base de las formas complejas de la actividad mental. los peligros que suponía un alejamiento de la neurología y de la neurofisiología quedaron patentes en las obras de Pierre Marie. está determinado por las condiciones específicas de su existencia en un entorno dado. Aunque emitió ciertas críticas válidas contra las teorías de la localización estricta desde una posición diferente. Al hacer esta afirmación no sólo diferenciaba impropiamente dos procesos íntimamente relacionados.mecanismos cerebrales normales) se ha puesto de manifiesto en un gran número de investigaciones llevadas a cabo en los últimos cincuenta años. En la obra de Goldstein el enfoque relativamente elemental cedió el paso al análisis de los trastornos desde un punto de vista filosófico general y global en extremo. Estas reacciones hacen posibles las mejores condiciones de su me tabolismo al mantener un «equilibrio» entre el organismo y su entorno. llegó a la conclusión de que la verdadera afasia (que creía ser la afasia de Wernicke) no es necesariamente un trastorno del habla sino un trastorno del intelecto y por ello difícilmente accesible al análisis tópico. se desarrollaron investigaciones que suponían unos intentos de análisis de los mecanismos cerebrales. que consideraban los trastornos del habla como el resultado de la afectación de una «función mental básica» para ver que el análisis de los cambios patológicos en los procesos mentales estaba completamente divorciado de la investigación de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes. al fin tuvo que reducir su atención a las reglas más generales de la patología que formuló en términos de la «psicología de la Gestalt». la continuación de su existencia exige formas nuevas y más completas de orientación con respecto a dicho entorno. Así. Estas concepciones no se vieron acompañadas por sugerencias concretas referentes al carácter de los trastornos que sobrevienen en varios sistemas funcionales merced a la lesión de áreas focales específicas. la adaptación al entorno se realiza por medio de los receptores a distancia y aquellas formas de . Incluso la relación más simple entre organismo y entorno (aun la que vemos en los niveles filogenéticos más bajos) no puede ser concebida como la manifestación de ciertas «facultades» afianzadas dentro del organismo y «Iocalizadas» en una u otra de sus partes. Bouman. Grünbaum y otros). tanto normal como perturbada. Es fácil ver que ni los intentos psicomorfológicos directos de «localizar» los procesos mentales en grupos limitados de células cerebrales ni las tendencias «Noéticas» de descubrir los niveles de organización de los procesos psíquicos sin análisis alguno de sus mecanismos cerebrales. Se convirtió en una descripción puramente psicológica de la «desintegración» de fenómenos complejos. dejando para más tarde su consideración detallada. no debe renunciar al estudio de los mecanismos cerebrales específicos.

La retención de esos estímulos es alterada en gran parte y la actividad mnémica. a la vez que participa a su manera en la organización de una u otra forma de actividad.dispositivos funcionales de análisis y síntesis que I. y progresivamente se convirtió en el sistema objetivo de códigos que conocen los lingüistas contemporáneos. que resulta reorganizada con la aparición del lenguaje. pero siempre se basan en la actividad combinada de los analizadores por medio de los cuales el organismo se orienta gracias a las señales que llueven sobre él desde el mundo exterior. no es posible un análisis científico del desarrollo de los procesos verbales y de los trastornos del habla. En el desarrollo del lenguaje verbal. difiere de ellas en el sentido de que. con arreglo a leyes que aún no conocemos. aunque predeterminado en la misma medida que las formas más elementales de actividad refleja. Todos estos hechos1 implican la necesidad de un nuevo enfoque de la organización de la actividad psíquica 1 El papel del lenguaje en la formación de tipos complejos de actividad ha sido estudiado con detalle en una serie de obras mías cuya recensión ha aparecido en una publicación especializada: The Role of Speech in . Los procesos de análisis y de síntesis de los estímulos externos. Es asimismo natural que. sería incorrecto desde este punto de vista concebir los sistemas funcionales complejos como las «facultades» de unos grupos reducidos de células y «localizarlas» en unas áreas aisladas definidas del cerebro. Pavlov llamó «analizadores». Apareció entre los miembros de la sociedad primitiva en que nació primero la necesidad objetiva de unas formas de comunicación más complejas. las palabras se separaron gradualmente de las actividades laborales y de los gestos de señalización. derivado de la «abstracción y al propio tiempo de la generalización de innumerables señales directas». la idea de unas «características» fijas en varias zonas del cerebro cediera el paso a una concepción más adecuada de sistemas funcionales complejos y móviles mediante los cuales el organismo se adapta al entorno. léxica y gramatical. constituye la forma más importante de análisis y síntesis de los estímulos externos. Estos sistemas funcionales varían enormemente según los niveles de organización de las actividades implicadas. P. adquirieron nuevas formas. la forma más compleja de actividad refleja. Los modos de orientación con respecto al entorno y la formación de conexiones reflejas quedan esencialmente alterados. Con la aparición de lo que Pavlov consideró como un «segundo sistema de señales de la realidad». el lenguaje empezó a desarrollarse como medio de comunicación. Por supuesto. es posible diferenciar rápidamente nuevas señales partiendo de estímulos muy finos. Como consecuencia de los cambios sobrevenidos. que constituía antes la base del comportamiento animal. Así acabaron por crear las funciones de designación y al mismo tiempo las de generalización y sistematización. sino en las condiciones históricas de las que surgió la división interpersonal del trabajo. en vez de la elaboración gradual de nuevos reflejos condicionados que es típica en los animales. apareció el lenguaje verbal. La formación de los procesos verbales está relacionada con importantes cambios en la estructura de los sistemas funcionales del cerebro de los que hemos hablado más arriba. cobró nuevos rasgos específicos en el hombre. aparece un nuevo nivel de comportamiento voluntario y consciente que. Sus orígenes no se hallan en las profundidades del organismo. cada una de las cuales comprende parte de la porción cortical de un analizador dado y conserva su función específica. surgen entonces los conceptos de estructuras dinámicas o constelaciones de zonas cerebrales. al ser mediatizados por el lenguaje. es posible establecer rápidamente una conexión mediante su inclusión en uno u otro sistema de pensamiento formulado mediante el lenguaje. el lenguaje es la última que podemos atribuir a unas «facultades intrínsecas» que residirían en diversas regiones del cerebro. entonces. De todas las formas de actividad. En la historia social reciente el lenguaje alcanzó su compleja estructura fonética. Finalmente. «La localización de las funciones» en este caso se convierte en otro problema. Bajo las condiciones de la sociedad primitiva. Todo lo que acabamos de decir se aplica en gran medida a la compleja cuestión de la organización cerebral de los procesos verbales. el problema de la distribución dinámica de los sistemas funcionales en las regiones centrales del sistema nervioso y especialmente en el córtex cerebral. se eleva a un nuevo nivel de estabilidad y flexibilidad. sobre el contexto de esa concepción de la actividad vital de los organismos. en este caso. a saber. Conduce a la formación de aquellos sistemas funcionales complejos que permiten al organismo lograr un «equilibrio» satisfactorio con su entorno. Es natural que en este estadio toda actividad orientadora y el comportamiento activo asociado con ella adopten el carácter de sistemas funcionales complejos y dinámicos por medio de los cuales el organismo se adapta a los aspectos sobresalientes del entorno. Sin un conocimiento de la historia y estructura de este sistema de códigos. La aparición de conexiones temporales basadas en un mosaico dinámico altamente complejo de puntos del córtex cerebral excitados e inhibidos. En lugar de concebir unos «centros» de los procesos psíquicos complejos. las palabras empezaron a abstraer y al mismo tiempo a generalizar diversas características de los objetos. los actos del comportamiento están determinados por sistemas complejos de conexiones determinados a su vez por la experiencia pasada y evocados por los mecanismos del lenguaje.

1956. la abreviación y la diferenciación tienen lugar gradualmente y conducen a ese esquematizado «concepto del objeto» que denomina una palabra. Nos asiste toda la razón para creer que la actividad verbal asociada con la abstracción y la generalización es el producto de unos sistemas altamente complejos de conexiones temporales que surgen en el proceso de comunicación con los demás individuos. Como ha quedado demostrado por numerosas investigaciones. Ello tampoco debe inducirnos a limitarnos a hablar de la «actividad de la totalidad del cerebro». La organización funcional del aspecto semántico del lenguaje es aún más complicada. Ello significa que incluso la organización cerebral de las propiedades auditivas del lenguaje no puede comprenderse como la función de un «centro» aislado del lenguaje auditivo. . S. J. a saber. 1959) y en los dos volúmenes de Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR. y por ello en modo alguno puede ser considerada como una función elemental de un área limitada del tejido cerebral. Al dar un nombre al concepto. Se pueden hallar otros análisis de esta obra en el libro de A. «los centros de las imágenes sensoriales y motoras de las palabras». 1. Bruner. Ello es cierto incluso en las formas más elementales de proceso mental en las que desempeñe un papel la función verbal. y vol. al ser asociados a señales verbales. resulta posible captar del flujo verbal aquellos elementos distintos y constantes que asimismo constituyen la base del «lenguaje auditivo». es posible estudiar los sistemas funciona les en los que participan las zonas corticales que constituyen la base de los procesos del lenguaje. Es decir. vol. la comparación y la denominación de los mismos. la gran complejidad de la actividad verbal que acabamos de considerar no justifica que nos limitemos a hacer descripciones en términos de «niveles superiores de la estructura de los procesos mentales». Vygotski. Y. La existencia de los códigos léxicos y sintácticos en un lenguaje hace que esos sistemas sean complejos y ricos en extremo. Seguir esta dirección inevitablemente conduce al tipo de punto muerto en el que the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (L ondres. En el curso de la actividad práctica. Moscú. hasta llegar a residir en las interrelaciones altamente complejas de varias zonas funcionando conjuntamente. Como veremos más tarde. Como han indicado algunos autores (L. incluso un aspecto relativamente simple del proceso verbal como es su organización auditiva. y nos neguemos a estudiar sus mecanismos cerebrales subyacentes. es de un carácter sistémico complejo y no puede considerarse como el resultado de la actividad de una sola área cortical aislada. 2. 1961). No obstante.del que hemos hablado más arriba. los sistemas funcionales implicados se hacen mucho más complejos. mediante una clasificación única o un acto de cognición sensitiva. En particular. como harían los representantes de la escuela noética. El origen social del lenguaje hace inútil cualquier tentativa de comprender el proceso verbal en términos de unas «facultades» psicológicas relativamente simples que pueden ser «localizadas» en ciertos centros especiales como. La significación de una palabra para un niño siempre está ligada con alguna actividad práctica. la percepción supone en última instancia la inclusión de un color. En el momento presente nadie piensa que el significado de las palabras pueda ser reducido a simples imágenes visuales asociadas con las designaciones verbales. 1934. Estos asertos se refieren particularmente a la organización cerebral de los procesos verbales mismos. por ejemplo. Londres. como consecuencia de la estructura fonética del lenguaje. Hasta la simple percepción visual del color. los mecanismos cerebrales pierden su carácter localizado y adquieren unas características sistémicas completamente nuevas. 1956. Aún menos podemos hablar en términos de procesos espirituales que nada tienen en común con el cerebro. En el estado presente de nuestros conocimientos sólo podemos hacer cábalas en lo que respecta a la organización cortical de dichos sistemas. La diferenciación de los estímulos auditivos que constituyen los signos de un lenguaje se desarrolla en la actividad integrada de los sistemas auditivos y de la articulación. Lo mismo puede decirse de los procesos perceptivos auditivos y cinestésicos. forma u objeto en un sistema complejo de conexiones. Con el desarrollo del lenguaje. el lenguaje desempeña la función de abstraer los estímulos necesarios insertándolos en unos sistemas flexibles complejos. adquieren una pauta de organización incomparablemente más compleja. Sobre la base de todo ello no hay razón para considerar el aspecto semántico del lenguaje como resultante del funcionamiento de un «centro» cortical que actuaría como un «depósito» de las imágenes que el lenguaje denomina. edición inglesa. Judovic Speech and the Development of Mental Process in the Child (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR. 1957). de la forma (y ciertamente la percepción de los objetos) es el resultado de una actividad compleja que supone la inspección. Luria y F. 1958) (en ruso). Ni que decir tiene que cuando pasamos de los aspectos más fásicos del lenguaje a lo que los lingüistas llaman su aspecto pragmático. Pergamon Press. representa el resultado complejo de la actividad integrada de los mecanismos centrales de análisis auditivo y motor (articulatorio). incluso aquellos procesos que en niveles inferiores del desarrollo pueden ser ejecutados por unos sistemas corticales relativamente limitados. su papel regulador en la organización del comportamiento voluntario complejo. el nivel superior de organización de la actividad mental que aparece cuando la relación del organismo con la realidad está mediatizada por el proceso verbal.

Podemos hallar un ejemplo de este tipo de investigación en las observaciones de Ombredane referentes al proceso de denominación. sobre el lenguaje en el adulto y sobre la patología del lenguaje nos induce a considerar los procesos verbales como la forma de actividad refleja más compleja y más específicamente humana. el autor expone sus conclusiones en una terminología fisiológica. Asimismo. Golubova (1933). Traugott (1957. En relación con tales cambios. aunque no producen una disminución general del nivel de la actividad cerebral. «para ser utilizadas. como el problema de la «interacción de los dos sistemas de señales» (I. no deben ser pasados por alto. conservar huellas y formar nuevas conexiones en el analizador 2 Ombredane (1951. Así es natural que el análisis de las características psicológicas del lenguaje y de la patología del lenguaje. Esta actividad refleja tiene sus propias bases neurofisiológicas. P. Sapir (1929. p. 2 En la literatura solamente hallamos investigaciones aisladas que abordan el estudio de los procesos neurodinámicos subyacentes a las diversas formas de actividad verbal. Sobre todo. El análisis de los mecanismos cerebrales que constituyen la base del habla y de sus trastornos puede seguir dos directrices estrechamente relacionadas. Goldstein. IvanovSmolenski (1952) y sus colaboradores han seguido esta misma dirección. Dichos estudios fueron realizados por I. requiera no sólo una descripción del alto nivel de «voluntariedad» y de «categorización» del lenguaje. Una herida. este importante enfoque no es desarrollado como debiera en el presente volumen. Algunos investigadores.de excitación e inhibición. 1941). aparece una neta disminución en la capacidad para diferenciar señales. Por el contrario. Estos estudios inauguran una lí nea de investigación fisiológica de los procesos nerviosos. cuya perturbación ocasiona trastornos del habla. 1934). Lotmar (1933) y Ombredane (1951). en particular Isserlin (1928-1932). Las porciones corticales del analizador afectado empiezan a funcionar mucho menos efectivamente que en condiciones normales. La fuerza. Ja. han abordado este problema directamente mostrando cómo los procesos de rememoración y de reconocimiento de los vocablos cambia en los distintos tipos de afasia. N. Todo lo que sabemos sobre el desarrollo del lenguaje en la infancia temprana. que fueron estudiadas por Jackson. aunque no cabe duda de que el estudio atento de los procesos patológicos de la neurodinámica que se observan en los pacientes afásicos conducirá finalmente al descubrimiento de muchos mecanismos. un proceso inflamatorio local o un tumor que daña las células de un área cortical limitada. Ombredane y otros. la regularidad y la fiabilidad de los procesos nerviosos dentro de los límites de un analizador dado pueden verse perturbadas. en varias de sus obras. y el estudio de la patología verbal debe trascender los límites de la afasia. una hemorragia. P. Una segunda y no por ello menos importante línea de investigación radica en el estudio de los trastornos neurodinámicos parciales que. Se sabe que la actividad del habla (cuya base reside en la estrecha interacción de dos sistemas de señales: directas y verbales) obedece a las mismas leyes . y analizando los factores que impiden el pleno uso del lenguaje «voluntario» y «categórico». 302) analizó el tiempo que necesitaban los pacientes con afasia amnésica para pronunciar ciertas palabras. pueden conducir a formas bien definidas de patología sistémica. El análisis de los mecanismos cerebrales del lenguaje y el análisis fisiológico –de lo que se ha dado en llamar. irradiación y concentración. aunque el estado funcional de otros analizadores permanezca intacto. etc. la mayoría de las palabras deben liberarse de las influencias inhibitorias». Galperin y R. cuyo trastorno afecta a las formas superiores del lenguaje. deben convertirse en temas importantes de investigación científica. sino una clarificación de los mecanismos fisiológicos que hacen posible las formas superiores de la estructura verbal. un verdadero estudio de las características neurodinámicas de los procesos verbales está aún en los primeros estadios de su desarrollo. Desgraciadamente. en los años recientes. son ejecutados por un sistema de relaciones incomparablemente más Complejo. acarrea la alteración de los procesos neurodinámicos en el analizador correspondiente (visual.quedó atascado en sus últimos años un gran científico como Sherrington (1935. Pavlov). . Nos referimos al estudio de los procesos neurodinámicos tanto generales como específicos que constituyen la base del lenguaje. Al considerar esta cuestión es necesario tomar en consideración todo cuanto se sabe actualmente sobre neurofisiología y neuroanatomía. En esta obra. La diferencia radica sólo en el hecho de que los procesos verbales. motor. G. Aunque varios de estos investigadores trataron de explicar sus observaciones en términos fisiológicos. sus observaciones le llevaron a la conclusión de que. A.). N. 1958) y A. el estudio de la actividad verbal debe prolongarse más allá del estudio de los simples procesos del lenguaje. D. dermo-cinestésico. que cualquier otra forma de actividad cortical. auditivo. sus propias leyes de desarrollo y su propia estructura funcional. que reflejan la realidad por medio de relaciones fijadas en el lenguaje. Estas influencias inhibitorias deben ser objeto de una investigación fisiológica especial. Separar la actividad mental del cerebro sería cometer un grave error que redundaría en contra del desarrollo progresivo de la ciencia.

Así. Como indicamos más arriba. Son precisamente estas formas sistémicas de trastorno las que cobran una importancia esencial en los casos de lesión cerebral focal. la patología específica de la afasia ha sido estudiada en pacientes con lesiones vasculares. ¿De qué manera son perturbados los sistemas funcionales del córtex por las diversas lesiones? ¿Cuáles son los resultados directos del deterioro de las células en un foco dado. En tales casos el proceso patológico no ocasiona trastornos generales y difusos. no nos encontramos en condiciones de dar respuestas igualmente completas a todas las cuestiones que se plantean en el estudio de la afasia. al estudiar la estructura de las formas concretas de afasia. estos casos se presentan en una edad relativamente avanzada y se dan en conjunción con cambios más generales de la función cerebral que acompañan a la esclerosis vascular senil. sobre sus numerosas conexiones intracorticales y verticales. debemos determinar qué funciones corticales se ven perturbadas en cada caso. siguiendo las investigaciones de Pavlov y de su escuela con respecto a la fisiología normal y patológica de la actividad nerviosa superior. Hemos tenido que limitamos ante todo a las formas particulares de la patología. Sin embargo. El enfoque que acabamos de exponer requiere una considerable ampliación de los métodos clínicos usuales de investigación. sabemos muchas más cosas que antes sobre la estructura y la función de los diversos sistemas corticales. sino trastornos selectivos y sistémicos. Mientras que Broca y Wernicke tuvieron que formular sus propias hipótesis en lo que se refiere a la estructura y a la función de las diversas áreas del cerebro. dado que una lesión vascular casi siempre afecta al área entera del cerebro surtida por una u otra rama de una arteria cerebral dada. Este es el resultado primario de una lesión focal. La posibilidad de . lo más importante de todo. Son de gran interés para nosotros aquellos casos en que la destrucción de unas áreas limitadas del cerebro perturba los sistemas relacionados con la producción del lenguaje. El requisito básico de un estudio efectivo de las formas específicas de patología del habla es la consideración del problema al margen de las reducidas fronteras de la afasia. Todo este conocimiento debe aplicarse desde una perspectiva científica al estudio de los trastornos del habla que derivan de una afectación cerebral focal. En nuestras investigaciones hemos intentado analizar los tipos de patología del habla ocasionados por la afectación de varios sistemas. pero hemos procurado considerarlas en unos términos neurofisiológicos más generales de lo que se acostumbra normalmente. algunos casos presentaban lesiones inflamatorias y tumores cerebrales. Esta circunstancia es de especial significación en la historia del estudio de la afasia. a la luz de los grandes logros conseguidos por numerosas investigaciones anatómicas y clínicas y. es inevitable que todos los sistemas funcionales complejos que dependen de los tipos de análisis y síntesis realizados por dicho analizador se vean asimismo afectados. Sabemos que los diversos sistemas corticales representan las partes centrales de las estructuras responsables de analizar finos detalles y de sintetizarlos en unos sistemas dinámicos lábiles. por ejemplo las fracturas craneales y ciertas heridas penetrantes no infectadas que curan rápidamente. Sabemos muchas cosas sobre la estructura de las porciones corticales de los analizadores. Las investigaciones sobre la estructura citológica y neuronal del cerebro.afectado. debemos tener en cuenta todo cuanto se sabe actualmente sobre la estructura y función de las diversas zonas del córtex. Por lo general. nos pueden proporcionar la clave de una mejor comprensión de la totalidad de la compleja función cortical. Finalmente. obtenemos un análisis de aquellas formas complejas de afasia que surgen como resultado de la perturbación de ciertos procesos neurodinámicos específicos. y qué clase de trastor nos sistémicos secundarios se producen? ¿Cuáles son las características distintivas de los trastornos sistémicos que surgen como resultado de una lesión focal en diversos puntos? Todas estas cuestiones tienen un interés que trasciende el puramente clínico. Asimismo tales lesiones se producen a una edad en que las funciones de las restantes áreas se hallan en un estado funcional mucho mejor. Si un analizador dado empieza a funcionar mal. sobre sus distribuciones tópicas. El estudio de las heridas infligidas por armas de fuego ofrece un cierto número de ventajas. Por regla general. y sobre los sistemas específicos y no-específicos que las activan. puesto que si las sometemos a una cuidadosa investigación. es por ello que exigen un estudio especial. Actualmente. Incluso en la fase residual se ve afectada normalmente una gran área del cerebro. Los resultados de su obra nos sitúan en una posición más favorable para la solución del problema del lenguaje que la que era dada a los primeros neurólogos. En su mayor parte. la neurofisiología y la actividad nerviosa superior han tenido ocupada a una generación entera de científicos. nosotros podemos -y debemosbasar nuestras investigaciones en un gran cuerpo de conocimientos referentes a la estructura y a las funciones generales de los diversos sistemas. tenemos ya ciertas ideas con respecto a los sistemas funcionales complejos que se asientan en el córtex cerebral y que son responsables de las complejas y mutables formas de actividad que constituyen la base del comportamiento humano. brindan la oportunidad única de observar los efectos de unas lesiones completamente limitadas. las lesiones cerebrales ocasionadas por las armas de fuego. hay que tener en cuenta que este efecto primario de una lesión a menudo viene acompañado por un efecto secundario o sistémico. Al caracterizar el trastorno primario producido por una lesión focal del córtex y al analizar su efecto sistémico.

.seguir el restablecimiento gradual de la herida traumática. En los capítulos siguientes pasamos a exponer la caracterización general de la afasia y un análisis de sus formas básicas en cuanto están relacionadas con la destrucción de áreas tópicas. hemos considerado en detalle las formas de terapéutica rehabilitadora que son apropiadas a los diferentes tipos de afasia y que sólo pueden ser sumamente efectivas cuando han pasado por la verificación científica. Finalmente. desde los estadios agudos hasta el período residual. los medios por los cuales las funciones alteradas experimentan una mejoría y a veces son totalmente restauradas. es de gran utilidad cuando se trata de analizar la dinámica de los procesos patológicos de referencia. la aplicación de formas especiales de terapéutica rehabilitadora hace posible descubrir. Hemos consagrado un apartado especial al análisis de los trastornos específicos de la actividad verbal que se dan en las diferentes formas de la afasia. en condiciones controladas. Por último. Todas estas consideraciones nos indujeron a hacer de la afasia traumática el objeto de una investigación especial.

1947). De momento nos limitaremos a un análisis detallado de las lesiones del hemisferio izquierdo y de los trastornos del habla asociados a las mismas que nos interesan mucho más. y en el período de preguerra logramos ya observar que aun el edema posoperatorio agudo que persiste durante cinco o siete días después de las operaciones cerebrales no afecta igualmente a las funciones de todas las áreas corticales. así como después de una hemorragia aguda. Estos trastornos son el resultado de los efectos directos del trauma sobre los tejidos y vasos cerebrales. La clasificación puramente topológica de los síndromes afásicos. es necesario tener presente que el material básico fue reunido en un hospital de rehabilitación neuroquirúrgico especializado donde estaban internados un elevado porcentaje de pacientes con heridas craneales y cerebrales y con afasia traumática. no obstante.II. se basaba solamente en estudios realizados durante el estado residual que seguía a las lesiones cerebrales debidas a una hemorragia o a un traumatismo. G. 240 (61 %) presentaban signos de alteración verbal en el período 1 Posteriormente se duplicó este material. la afasia no aparece tras una lesión en el hemisferio derecho o en áreas situadas fuera de las «áreas del hablar» del córtex. Smirnov. elevando así la proporción de trastornos del habla en relación con el número total de lesiones cerebrales. a saber: ¿es este período inicial de perturbación traumática realmente tan «general» como a menudo se dice. Más bien tiene un carácter regional distintivo y se refleja ante todo en los trastornos del sistema de funciones que depende directamente de la zona dañada (B. surgieron formas de trastornos del habla completamente distintivas que consideraremos por separado. para el presente estudio nos hemos limitado a las cifras obtenidas en el primer examen del material. 1951). Así. la situación es algo diferente. se plantea una pregunta muy natural. o los diversos sistemas presentan más o menos trastornos desde los primeros momentos que siguen a un trauma local? ¿Es realmente imposible durante la primera semana posterior a la lesión notar ciertas correlaciones entre los componentes generales y locales del trastorno cerebral y distinguir ciertos grupos de zonas cerebrales que responden sistemáticamente al trauma? Esta influencia sistemática del trauma fue estudiada cuidadosamente por Monakow en su época. O. sólo aparecen como consecuencia de la lesión de ciertas áreas del hemisferio izquierdo. En el primer período que sigue inmediatamente al traumatismo. revistieron un carácter claramente topológico. De los 394 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo que estudiamos1. que se inicia en el período inmediatamente posterior a una lesión cerebral aguda. Gracias a esta serie de medidas. especialmente los traumatismos cerebrales. excluiremos los casos de lesión en el hemisferio derecho. acompañados por el golpe del cerebro contra el cráneo. las afasias. Spirin. Este estudio fue proseguido por algunos autores. quien describió el fenómeno de la diasquisis (shock sistémico). que posteriormente fueron precisadas por muchos autores. Las observaciones iniciales se hacían en el frente (período agudo). puede considerarse con razón como un período de afectación cerebral general (I. Esta selección del material puede reflejarse en cifras posteriores. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos del habla que siguen inmediatamente a una lesión en las diversas áreas del cerebro. . en el Instituto de Neurología (a la sazón Clínica de Trastornos Nerviosos del Instituto de la Unión de Medicina Experimental). disponíamos a principios de 1943 de un material detallado sobre más de 800 casos de traumatismos cerebrales causados por armas de fuego. las primeras descripciones de los síndromes afásicos. No obstante. produce trastornos muy grandes en la dinámica de los fluidos hemo y cerebroespinales. A éstas seguían las observaciones en los hospitales de Moscú (períodos agudos y subagudos). y hasta qué punto evolucionan tales trastornos a lo largo de los estadios posteriores durante el proceso de restablecimiento? Durante la Segunda Guerra Mundial. Así. SÍNDROMES AFÁSICOS EN DIFERENTES ESTADIOS DE LA RECUPERACIÓN DE UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA En las primeras investigaciones neurológicas quedó firmemente establecido el hecho de que los trastornos del habla. Sin embargo. Incluso las primeras observaciones revelaron una frecuencia significativa de trastornos afásicos que comenzaban en el período inicial tras lesiones en el hemisferio izquierdo. Es harto conocido que toda lesión cerebral aguda. se organizó un estudio sistemático a largo plazo de los pacientes que habían sufrido lesiones cerebrales traumáticas. Como regla general. más el desarrollo del edema en los tejidos cerebrales oca sionado por los dos factores anteriores. y los estudios concluían en el Hospital de Rehabilitación Neuroquirúrgico de los Urales (período residual). el período inicial después de una herida. Para el propósito del presente análisis. En dichos casos. Parte de estos pacientes habían estado bajo observación especial desde los primeros estadios de la evacuación. Todos los casos fueron estudiados con detalle en el estadio residual (de dos a cinco meses después del trauma). Al considerarlas.

Después de dos o tres meses sólo se observaron signos visibles de trastornos afásicos en 170 (43 %) de los pacientes que habían sufrido una herida en el hemisferio izquierdo. («Cuando usted hablaba rápido. no sólo carecían de la facultad de hablar espontáneamente o de contestar preguntas. que iba desde unas pocas horas a muchas semanas. (Más tarde los pacientes notarían: «Me era imposible hablar». era posible observar que un aspecto dado del habla del paciente había sufrido un grave trastorno. En muchos casos. y de que en dicho período el cerebro siempre se ve enteramente afectado. y los ligeros trastornos de la discriminación fonética duraban mucho más. sino en hallar las palabras apropiadas. que tales trastornos se manifiestan claramente en las primeras etapas de la afectación traumática. ¿Es probable que las lesiones en diversas zonas cerebrales produzcan ciertos trastornos del habla más que en otras? Las observaciones hechas anteriormente contradicen claramente la idea de que los trastornos sistémicos no existen en el período inicial. y que posteriormente ceden del paso a un cierto grado de mejoría. en el período inicial de la afasia traumática resultó que muy a menudo las formas más simples de actividad verbal se veían gravemente perturbadas. El papel de las diferentes zonas cerebrales en los diversos síndromes que aparecen en el período inicial de la recuperación Ya que la aparición de los trastornos del habla se da frecuentemente en el período inicial que sigue a la lesión hemisférica izquierda. no lo entendía». Los trastornos del habla producidos por heridas en el hemisferio izquierdo. aunque a veces imperfectamente. Los pacientes que habían recibido heridas en el hemisferio izquierdo pocas horas antes de la exploración. Estos trastornos de lenguaje adoptaron varias formas. («Mi lengua no se movía». sino que no podían comprender lo que les decían: La unidad del significado y el sonido de una palabra que constituye la característica esencial de cualquier proceso verbal normal quedaba destruida. es natural preguntarnos más específicamente si dichos trastornos resultan de una lesión en cualquier zona del hemisferio izquierdo. en muchos casos. y aun semanas. «Cuando varias personas empezaban a hablar al mismo tiempo. Muy a menudo durante los primeros días. Por consiguiente. «No podía recordar mi dirección. otros notaban que la dificultad básica no estribaba en la articulación.) Algunos pacientes acusaban dificultades de articulación durante el primer período. «No podía pronunciar bien aquella palabra»).) Todos estos trastornos persistían durante cierto lapso de tiempo. mientras que otros habían permanecido intactos. («Lo olvidé todo. nos percatamos de que efectivamente se da una especificidad de los síntomas en la etapa inicial de restablecimiento. pero la comprensión era muy difícil.inicial. se caracterizaban por una perturbación total de todas las formas de actividad verbal. ciertas palabras aisladas. ni siquiera podía recordar mi nombre». Si tomamos los trastornos del habla como guía en el diagnóstico de las afectaciones cerebrales funcionales. de modo que cualquier forma de comunicación con el paciente se hacía totalmente difícil. y el paciente no estaba en condiciones de recordar las palabras que designaban diversos objetos o de reconocer el significado de las palabras que se le decían.) En otros se observaba la posibilidad de pronunciar. «No podía oír bien lo que me decían». desaparecían gradualmente. en algunos pacientes pudimos observar un acusado deterioro de las funciones expresivas del habla con una conservación casi completa de la comprensión. Así. ya en las primeras semanas después de la herida. sin embargo. no podía entender nada». Normalmente el restablecimiento de la función del habla era gradual: al principio el bloqueo total del lenguaje expresivo o de la comprensión y la unidad de palabra y significado que es básica para la función del lenguaje quedaban restablecidos. no eran siempre del mismo tipo. de hallazgo de las palabras. A. ni siquiera mi dirección». luego. Estas observaciones indican que los trastornos del habla con mucha frecuencia acompañan a las lesiones en el hemisferio izquierdo. . o si la localización de la lesión primaria juega un importante papel en la determinación de los trastornos funcionales que surgen durante la primera semana después de la herida. Las dificultades de articulación. pero no podía decir nada». «Lo comprendía todo.

se diferencian claramente de las de la afasia. muestra que incluso en los períodos iniciales después del traumatismo. se trataba de ciertas dificultades peculiares que consideraremos más tarde. Consideraremos más tarde los trastornos afásicos que pueden producirse como resultado de una lesión en el hemisferio derecho (ver capitulo III). raras veces ocasionan dificultades de lenguaje (aunque los trastornos del habla ocurren en tales casos con más frecuencia de lo que generalmente se cree). Hemos dicho que las lesiones del hemisferio derecho. representación gráfica de todo el material utilizado por nosotros. Pero cuando las alteraciones verbales aparecen en estos casos. las lesiones de ciertas áreas producen un número considerable de trastornos del habla. por regla general. y como trastornos que se aproximan a la disartria. A pesar de las evidentes dificultades que supone cualquier intento de localización del trauma cerebral por el lugar de la herida craneal. Las lesiones en la región frontal u occipital en escasas ocasiones producían una alteración del habla. ciertos casos en que unos fragmentos de metralla penetraron en áreas alejadas de su punto de entrada por el cráneo o en que se observaron cambios patológicos en los tejidos cerebrales situados lejos del área de la lesión directa. un tipo característico de tartamudeo. Más adelante. las exploraciones realizadas en las primeras horas o días posteriores a un traumatismo en el hemisferio izquierdo. 2 Se manifiestan como claras dificultades para producir un lenguaje uniforme.no son expresados hasta el mismo punto por las lesiones en las diversas zonas cerebrales ni tan sólo en el período inicial de la recuperación. a saber. Distribución de las afasias según el punto de afectación del hemisferio izquierdo. en los pacientes de predominio manual derecho. . 1. Estos trastornos han sido muy poco estudiados y los consideraremos en escasas ocasiones en este capitulo.Fig. Cuando en tales casos se daban perturbaciones del lenguaje. muestran que. 3 Desde luego. 2 Este solo hecho sirve para demostrar que los cambios funcionales -ni siquiera los revelados por un indicador tan delicado como la función del lenguaje. 3 La figura 1. vale la pena presentar un resumen de nuestras observaciones que correlacionan los síndromes clínicos observados con las localizaciones externas de las lesiones. fueron excluidos de los referidos análisis. desde el principio. mientras que las lesiones en otras zonas casi no afectan a la función del habla. que la frecuencia relativa de la aparición de los diversos trastornos del habla depende del punto de la lesión. las diversas zonas reaccionan al trauma de forma completamente diferente.

Aphasia. «Cuando quería responder. la edición inglesa: N. Head. persisten graves habla según la afectación de diferentes trastornos afásicos hasta dos o cinco meses después del áreas del hemisferio izquierdo. «zonas marginales». Dichas alteraciones sólo duraban un corto espacio de tiempo y no dejaban casi huella alguna en la etapa residual de la recuperación. sino que tales perturbaciones son graves en extremo. A. Marie y Ch. «No podía mover la lengua». y en Alemania por K. No sólo es característico de esas zonas el hecho de que una lesión con mucha frecuencia provoque trastornos del habla. Estas iban acompañadas por algunos ligeros trastornos del habla (37 % de los casos). de A. las situadas a cada uno de los lados de la cisura de Silvio. como son llamadas frecuentemente en la literatura moderna y anatómico-fisiológica. La situación es diferente cuando consideramos ciertas zonas situadas más cerca de las áreas clásicas del lenguaje. 1917.. el área temporo-occipital y el área parieto-occipital. constituye una categoría muy especial. . Basic Books. el proyectil había penetrado en otras áreas del cerebro. las áreas temporales anteriores.Unas lesiones estrechamente relacionadas con el tema que nos ocupa eran las que afectaban el área parietal superior. el área parietal inferior. 6 La determinación de las principales áreas del habla partiendo de las heridas de gue rra fue realizada en Francia por P. Foix. en Inglaterra por H. Una ojeada a la figura 2 es suficiente para ver que en el 82-90 % de los casos en que se Fig. Kleist (1934) y otros. Luna (Universidad de Moscú. Estas áreas circundan las «áreas del habla principales» de la neurología clásica y constituyen un grupo al que nos referimos como áreas «marginales» o «intermedias». o. Y. La lesión de estas zonas casi invariablemente produce trastornos del habla durante el período inicial con muy pocas excepciones. la desintegración de la función en modo alguno deriva por igual de la lesión de todas las áreas y que.5 Es fácil comprobar que nos estamos refiriendo a las áreas que en las investigaciones clásicas eran consideradas como las zonas principales del habla. El análisis de la frecuencia de los trastornos del habla según la afectación de diferentes zonas del hemisferio izquierdo nos llevó a la conclusión de que aun en el periodo inicial de un trastorno cerebral traumático. por lo general. situadas entre las regiones corticales de los diversos analizadores. las palabras no afluían a mis labios». ya en el periodo inicial. 1966 5 Análisis posteriores de una gama de material más amplia redujeron algo estas cifras. 1926. R. Poljakov incluido en Las funciones corticales superiores del hombre. nos referiremos a ellas denominándolas así. «Les aphasies de la guerre». es posible determinar las áreas de los sistemas del cerebro que producen los diferentes tipos de trastornos del habla que siguen al traumatismo. Las lesiones en estas áreas produjeron trastornos del habla en el 68 % de los casos durante el período inicial. 2. en estos casos. 1962). Los trastornos más frecuentes y más graves fueron producidos por lesiones en el grupo principal de las 4 Se puede encontrar una presentación detallada de las ideas contemporáneas relativas a la estructura cerebral del hombre en el capítulo de G. trauma. La primera de esas áreas es la gran porción de zonas cerebrales conocidas por la moderna neurofisiología como zonas «intermedias» o «secundarias». Es de destacar que estas alteraciones del habla se limitaban a ligeros tartamudeos o a ciertas quejas como: «Tenía ciertas dificultades en hablar». Este grupo de zonas corticales comprende: el área premotriz (en especial su parte inferior). Deberíamos incluir aquí un cierto número de áreas corticales más complejas adyacentes a las «áreas del habla» clásica. El tercer grupo de zonas. Frecuencia de los trastornos del produce una lesión en estas zonas. mientras que en la etapa residual (de dos a cinco meses después del traumatismo) las funciones verbales se habían restablecido hasta tal punto que sólo del 25 al 50 % de los casos presentaban síntomas de alteraciones. etc. Revue Neurologique.6 En lo sucesivo.4 La función principal de dichas zonas es integrar las proyecciones corticales de los diferentes analizadores y transformar las proyecciones somato-tópicas representadas en las zonas primarias en unos sistemas funcionalmente organizados. Estas áreas ocupan una posición intermedia en cuanto a la frecuencia en que los tras tornos del habla siguen a las lesiones.

es decir. o bien. Esta tabla muestra que mientras la lesión de las principales áreas del lenguaje produjo graves trastornos de los procesos del habla. Como consecuencia de un traumatismo cerebral podemos encontrar síndromes afásicos de casi todos los grados de gravedad. En la figura 2 vemos una representación esquemática de las tres zonas en el hemisferio izquierdo y sus relaciones con las funciones del lenguaje. siempre que hemos observado trastornos de la «formulación y expresión simbólicas». no obstante.9 47. La lesión de esas áreas marginales produce un gran número de trastornos afásicos en el período inicial. no variaron.1 80. sin embargo. sino analizar más profundamente los síndromes en las etapas secuenciales de la recuperación. está rodeado por un anillo de zonas «marginales».0 4. estos trastornos no son tan graves. dejaremos para más adelante la consideración de los distintos tipos de trastornos afásicos y nos detendremos en la cuestión de su gravedad. las relaciones existentes entre estas cifras. Hasta aquí hemos considerado los síndromes afásicos en su sentido más general. y en el período residual dan paso a un gran porcentaje de recuperaciones totales.importante perturbación de la capacidad de seguir y de comprender la conversación de los demás. desórdenes gnósicos) o cuando la alteración del habla era debida a la dis fonía o a la tartamudez y claramente no estaba relacionada con la afasia. hemos hablado de la presencia de síntomas afásicos siempre que un paciente mostraba signos de alteración de una actividad verbal compleja o. Para una panorámica más detallada no debemos limitarnos a una clasificación tan sumaria. en la terminología de Head. La afasia traumática puede asumir formas diferentes y ser debida a varios grados de lesión cerebral. Sin embargo. el proceso 7 Posteriormente el número de casos estudiados se incrementó considerablemente. desde la afasia total con una imposibilidad absoluta de hablar y una comprensión muy escasa hasta las formas más sutiles y difusas de trastornos que se manifiestan en algunos casos sólo por ligeras dificultades de articulación. si se trata de trastornos afásico-sensoriales. que incluye zonas de estructura compleja situadas en la unión de varias grandes áreas. y por último en otros por ligeras dificultades de denominación de los objetos o de hallazgo de las palabras apropiadas.4 61 43 B. La gravedad de los síndromes afásicos en las diversas etapas de la recuperación de un trastorno traumático Partiendo de los datos que hemos ofrecido hasta ahora sólo es posible obtener una impresión general de los trastornos funcionales observados en las etapas iniciales y residuales del restablecimiento de un traumatismo en los diversos grupos de áreas del hemisferio izquierdo. está el anillo de áreas marginales limitadas por un grupo de áreas polares que son totalmente neutras con respecto a la función del habla. arbitrariamente. Finalmente.zonas del «habla»(fronto-temporo-parietal. dividir todos los casos de afasia en tres grupos básicos. Por el momento. El primer grupo que consideraremos es la afasia total. tiene el valor de una primera aproximación. el bloqueo total del lenguaje motor. en otros por incapacidad ocasional de comprensión. . que presenta los resultados de nuestras observaciones 7 de forma más general. una . En este caso.7 85. Los únicos casos excluidos de este grupo total eran aquellos en que la alteración del habla no acompañaba a los trastornos elementales o complejos (pérdida de la sensibilidad. sólo en la mitad de los casos persistieron estos últimos trastornos. El grupo principal. que por lo general son muy leves y casi nunca persisten hasta el período residual. La lesión de las áreas polares casi nunca causó trastornos del habla. paresia. La lesión de estas últimas áreas sólo produce un número insignificante de trastornos del habla en el período inicial. Podemos. Esta clasificación general. la lesión de las zonas marginales provocó solamente un bloqueo temporal. Los tipos y la gravedad de estos trastornos no se tomaban en considera ción.2 69. Combinando todos nuestros datos obtenemos la Tabla 1. Tabla 1 Síndromes afásicos de las distintas áreas en las diferentes etapas del período de recuperación de afectaciones traumáticas en el hemisferio izquierdo lugar de la lesión Afectación de las áreas «polares» Afectación de las «áreas marginales del habla» Afectación de las áreas «primarias» del habla Total Total numero de casos 127 178 89 394 porcentaje de afasias Período inicial Período residual 15. temporal posterior y parieto-temporal).

se producen ligeras dificultades de articulación que se manifiestan sólo en la pronunciación de vocablos raros o difíciles. como la imposibilidad de pasar de la articulación de una palabra a otra. es razonable incluir en este grupo un cierto número de diferentes tipos de afasia cuya característica distintiva es una clara sintomatología y una relativa gravedad. la función del habla a menudo se restableció. En los últimos casos mencionados de perturbación total. si excluimos las lesiones de las áreas polares. hallamos un número relativamente elevado de casos de importantes trastornos afásicos con una perturbación total del habla. tres semanas. En otros casos. 8 Estos síndromes serán tratados con más detalle en los capítulos siguientes (ver capítulos V-VIII). 3. con manifiestos síntomas de afasia amnésica o trastornos de la dinámica del pensamiento verbal. la lesión de las áreas principales del habla provocó trastornos totales en 75 % de los casos.8 Finalmente. emoción. La gravedad de los síndromes afásicos ¿Cuál es la gravedad de la afasia en relación con que acompañan a las lesiones en las diferentes la lesión de las diversas zonas del hemisferio áreas del hemisferio izquierdo. En los casos de lesión de las partes anteriores del cerebro. pero en que los síntomas de una afasia determinada son claramente manifiestos. etcétera). Un rasgo característico de este grupo es que el trastorno no se manifiesta igualmente en todas las ocasiones. este síndrome puede consistir en un trastorno de la audición discriminativa («fonémica») o en la «alienación» de los significados de las palabras (acusada tendencia a olvidar el significado de las palabras). el cual se vuelve menos uniforme. estas afasias adoptan la forma de trastornos de la articulación que pueden incluir tanto la imposibilidad de «hallar la estructura motora correcta de la palabra». Por consiguiente. Podemos incluir en este grupo aquellos casos en que dichos trastornos son graves y duran al menos dos o. mientras que en el mismo período la lesión de las áreas marginales no produjo dicho resultado más que en 25 % de los casos. . Es harto conocido que la manifestación de los trastornos debidos a los traumatismos cerebrales es especialmente sensible a tales cambios. en otros casos. mientras que en la lesión de las áreas principales del habla. esta cifra combina dos grupos de áreas completamente diferentes. constituyen el 42 % de los casos. que abarca las tres o cuatro primeras semanas después del trauma. en el tercer grupo incluiremos las formas sutiles y leves del trastorno afásico. Durante el período inicial. El segundo grupo consiste en casos claros de trastorno afásico en que el trastorno del habla no provoca un bloqueo total de la actividad verbal. Por supuesto. pocas veces se produjo dicho restablecimiento. izquierdo y con la duración del período de convalecencia? El resultado de nuestros estudios está expuesto de forma general en la figura 3. Por último. Fig. Estos trastornos a menudo duran de dos a seis semanas y. Esta representación gráfica muestra que en el período inicial. el trastorno adopta la forma de un síndrome amnésico-afásico residual que origina dificultades en el recuerdo de ciertas palabras poco usuales o en la comprensión de construcciones gramaticales algo complicadas. En algunos casos hallamos una ligera pérdida del carácter «automático» del lenguaje.patológico perturba grandemente los aspectos motores y perceptivos del lenguaje. sino que se presenta más claramente en condiciones de baja estabilidad vascular (fatiga. La afectación de otros puntos puede producir claros cuadros de trastornos del código semántico (lógico-gramatical) del lenguaje. Con la lesión del área temporal.

En estos casos. La lesión de las porciones anteriores de dichas áreas provoca una afasia . Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de afectaciones en diferentes puntos. la forma total y grave de afasia que se prolonga hasta el período residual se presenta en casos complicados en que la destrucción de los tejidos cerebrales ha superado los límites de estas áreas y afecta a porciones más profundas del cerebro. De este mismo diagrama se desprende que las formas leves de los trastornos afásicos casi nunca se debieron a lesiones en las áreas principales del habla. pero expresado menos claramente. Fig. La lesión de diferentes partes de las áreas principales y marginales no produce igualmente alteraciones del habla importantes. Así. Era un dato común el hecho de que los pacientes con ligeros síntomas afásicos en el período residual eran aquellos que habían experimentado afasia total en el período inicial. el bloqueo verbal desapareció sólo en los dos tercios de los casos. En el período residual. Si sometemos nuestros datos a un análisis más detallado comparando la gravedad de los síndromes afásicos en las etapas secuenciales subsiguientes a un trauma por lesión focal. Este bloqueo se dio ante todo por lesión de las áreas principales del habla.Ello indica que en el período inicial de convalecencia. Todo lo contrario sucedió con las lesiones del área marginal. sino más bien un bloqueo temporal de los procesos verbales. con lesión de las partes anteriores del área del habla. Un cuadro análogo. Si consideramos el área temporal o parieto-temporal. que este tipo de lesión es menos grave se pone de manifiesto por el hecho de que en 10-12 % de los casos este trastorno total no se prolonga hasta el período residual. los trastornos normalmente no reflejaban una grave pérdida irreversible del habla. persistió durante el período residual y a veces duró indefinidamente. se observa cuando consideramos los casos de lesión de las áreas marginales. 38 % de los casos presentan este cuadro. es posible decir que el trauma de esta área no produce un simple bloqueo de los procesos verbales. En este resumen gráfico vemos que. Presentamos un diagrama de los resultados de tales análisis en la figura 4. estos dos grupos de áreas reaccionaban diferentemente al trauma. el bloqueo total fue siempre pasajero y tenía que considerarse como un bloqueo de los procesos verbales externos. 4. sino que constituye una pérdida total del habla. Con la lesión de las principales. vemos que la desaparición completa del lenguaje activo ocurre solamente en 63-71 % de los casos en el período inicial. El porcentaje de trastornos leves se incrementó sólo en el período residual después de un trauma en esas áreas. la desaparición completa de las funciones del habla implica no sólo un bloqueo verbal. el número de los casos de perturbación total del habla en el sentido mencionado antes puede alcanzar el 80 % en el período inicial. en un tercio de los casos. Por lo general. Por consiguiente. estas diferencias aún destacan con más claridad. aunque 19 % de los casos no presentó ningún síntoma afásico durante el período inicial y más del 52 % no presentó ninguno en el período residual. Aunque algunos bloqueos ocasionalmente resultaron de la lesión de las áreas marginales. La lesión de las áreas marginales produjo ligeras formas de afasia durante el período inicial en 19 % de los casos. y durante el período residual esta cifra se elevó hasta el 24 %.

cambios en la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo). teniendo en cuenta que el tipo de traumatismo no juega un papel muy importante. Por lo tanto. Como primera aproximación. pero en las etapas residuales disminuye en un tercio dejando huellas de trastornos verbales sólo en la mitad de los casos. pero que se hallan ausentes en las heridas de tipo no penetrante. Todo ello da a entender que el trastorno del aspecto motor del lenguaje que se da en el período inmediatamente posterior a la lesión de las partes anteriores de la zona del habla está relacionado en muchos casos con la destrucción de las áreas cerebrales necesarias para el lenguaje expresivo. en el caso de las heridas no penetrantes la disminución es dos veces mayor. C. de 75 % en el período inicial hasta 38 % en el período residual.1 % de los casos la lesión de esas zonas no da lugar a síntomas afásicos.total en 31-39 % de los casos. la cifra correspondiente a las porciones anteriores se convierte en cero. Por lo mismo. Esta diferencia queda acentuada por las importantes reacciones inflamatorias en la meninge y en los tejidos cerebrales que a menudo acompañan a las heridas penetrantes. Ahora vamos a detenernos en este problema y a clarificar la medida en que la frecuencia y la gravedad de los síndromes afásicos dependen del tipo de lesión. ello abona una vez más la idea de que la aparición de la afasia después de un traumatismo en esas áreas se debe normalmente al bloqueo de la función del habla. mientras que las heridas no penetrantes causaron tales síntomas en 75 % de los casos. No se notó una diferencia significativa entre el número de trastornos afásicos que surgieron en el período inicial como consecuencia de los dos tipos de afectación: las heridas penetrantes produjeron síntomas afásicos en 88 % de los casos. La diferencia entre los efectos de las heridas penetrantes y las no penetrantes se acentúa algo en el caso de la lesión de las áreas marginales. Más tarde volveremos a un análisis más detallado de este hecho. El número de afasias resultantes de heridas no penetrantes en las zonas principales del habla es muy elevado en el período inicial. en el período inicial el carácter de la herida no influye excesivamente en la deficiencia funcional observada. En el período residual. Por regla general. si bien las heridas penetrantes son efectivas y debidas ante todo a la destrucción de los tejidos cerebrales. ¿Cuál fue el efecto de estos dos tipos de afectación sobre la secuencia de los cambios funcionales observados durante el período de convalecencia? La respuesta a esta cuestión la hallamos en la Tabla 2. Tabla 2 . hemorragia. podemos suponer que el efecto de bloqueo al que nos referimos anteriormente puede ser provocado en el período inicial tanto por las heridas penetrantes como por las no penetrantes. mientras que a las heridas no penetrantes en dichas áreas sigue con frecuencia un restablecimiento espontáneo. mientras que en los casos de las heridas no penetrantes este tipo de afasia no apareció más que en 30 % de los mismos. debemos tener en cuenta que. mientras que las lesiones de las porciones posteriores de la zona del habla produce principalmente un bloqueo de la actividad verbal. El análisis por separado de las cifras referentes a las lesiones de las áreas principales y marginales confirma esta conclusión. La dinámica de la recuperación espontánea de los síntomas afásicos resultantes de las lesiones en las zonas marginales es muy parecida tanto en los casos de heridas penetrantes como de heridas no penetrantes. Mientras que en el caso de las heridas penetrantes el número de afasias durante el período residual disminuye de 88 % hasta 68 %. mientras que la lesión de las porciones posteriores (áreas temporo-occipital y parieto-occipital) produce una afasia total y una pérdida del lenguaje expresivo sólo en 2-4 % de los casos. a las heridas penetrantes en las áreas principales del habla no sigue un restablecimiento espontáneo del habla en el período residual. ya que en 27. las heridas no penetrantes ejercen sus efectos mediante la inhibición temporal de la función. nos limitaremos a comparar los casos de heridas penetrantes (en las que la metralla o las balas atravesaron el cráneo y penetraron en los tejidos cerebrales) y los casos de heridas no penetrantes (en las que el proyectil dañó el cráneo y el cuero cabelludo. en 52 % de los casos las heridas penetrantes en las zonas marginales ocasionaron una afasia grave. a saber. El tipo de trauma y la gravedad de los síndromes afásicos Hasta ahora hemos considerado las diferencias de gravedad de los síndromes afásicos durante la convalecencia sin ninguna referencia al tipo de lesiones que los causaron. La diferencia real entre las consecuencias funcionales de las heridas penetrantes y no penetrantes aparece sólo en el período residual del restablecimiento. A pesar de observar en ambos casos una serie de rasgos que pueden prestarles cierta semejanza (por ejemplo. Incluso las cifras generales indican que la recuperación de las deficiencias del habla es mucho mayor en los casos de heridas no penetrantes en el cráneo que en los de heridas penetrantes. es decir. pero dejó intacta la duramadre. Tanto las heridas penetrantes como las no penetrantes en las áreas principales del habla producen un gran número de afasias. Estas cifras son aún más significativas si consideramos el problema en relación con la localización de la afectación.

0 del habla Los datos hasta aquí expuestos nos han permitido establecer sólo de la forma más general la medida en que el trastorno y la recuperación del habla dependen del tipo de traumatismo.1 52.3 48 72. este panorama se ilumina especialmente cuando consideramos separadamente las consecuencias de las heridas penetrantes y no penetrantes en las áreas principales del habla y en las áreas marginales del habla. se observaron las mismas correlaciones en el análisis de las lesiones de las zonas marginales del habla. Las heridas penetrantes en las zonas principales casi sin excepción produjeron afasia permanente y total.2 67.3 16 93. 5. Estas relaciones variaron en el período residual.9 30. en cambio. Aunque menos acusadas. acarrearon solamente una afasia total transitoria. mientras que en los casos de heridas no penetrantes su cota no excedió de 16 %.5 del hemisferio izquierdo con exclusión de las áreas «polares» Lesión de las áreas primaría s 73 97. en los casos de heridas penetrantes nunca hallamos estas . En éstas. un cuadro considerablemente menos grave. sólo se observó afasia total en el período inicial después de heridas penetrantes y. casi nunca se dio después de una herida no penetrante en el cráneo.9 64 75. Aparece un cuadro similar si analizamos la duración de los trastornos afásicos después de heridas penetrantes y no penetrantes. pasados los cuales las funciones del habla que daron restablecidas hasta cierto punto. y hasta principales.7 62. aunque el tipo de herida tiene una escasa significación en lo que respecta a la presencia o ausencia de trastornos del habla durante el período inicial. Poseemos una serie de casos en los que las heridas no penetrantes en las zonas marginales. Con heridas no penetrantes el número de formas leves de afasia resultó ser más elevado en el período inicial. Al igual que antes.6 del habla Lesión de las áreas marginales 130 83. Estas últimas sólo produjeron un bloqueo total del habla en 50 % de los casos.0 37. ya hemos visto que las heridas penetrantes producen un número extremadamente alto de formas graves de afasia. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas no penetrantes ofrecieron penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo.2 93. mientras que las heridas Fig. Por otra parte. A partir de lo que acabamos de exponer. Tales trastornos duraron desde varias horas hasta uno o dos días.Variaciones en los síndromes afásicos durante la convalecencia de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo Heridas penetrantes Heridas no penetrantes número Período Período número Período Período total de inicial residual total de inicial residual casos casos Todos los casos de afectación 203 88. ¿No sería posible descubrir relaciones más profundas correlacionando el tipo de herida con la gravedad del síndrome afásico? Las figuras 5 y 6 nos proporcionan la información que se precisa para dicho análisis. La diferencia existente entre los efectos y los tipos de heridas se vio más claramente en las afasias manifiestas (no totales) que predominaron en los casos de heridas penetrantes y en el número de casos exentos de síntomas que se dieron dos veces más a menudo con las heridas no penetrantes que con las heridas penetrantes. reviste una especial significación en lo que se refiere a la gravedad de los síndromes afásicos: las heridas penetrantes ocasionan un bloqueo completo de la función del habla con mucha más frecuencia que las heridas no penetrantes. Estos trastornos se observaron en la mitad de los casos. Así.

normalmente fueron suficientes de dos a cuatro meses para el restablecimiento de las funciones del habla. Perelman y otros. Una serie de análisis fisiológicos especiales basados en un minucioso estudio que utilizara con provecho las técnicas modernas clarificarían los mecanismos de tales procesos. el número de formas leves no es muy elevado. y los síndromes clásicos bien definidos llegan a predominar. que pueden producir desde ligeras contusiones en los tejidos cerebrales superficiales hasta una destrucción considerable de tejidos. las heridas no penetrantes en las zonas marginales no dejaron ningún trastorno afásico definido en el período residual y sólo dieron lugar a ligeros trastornos en 28 % de los casos. La destrucción de las zonas marginales en una serie de casos ocasionó síndromes afásicos más bien permanentes. Por último. B. La consideración atenta de las figuras 5 y 6 nos dará la respuesta. el cual difiere en que el número de afasias totales disminuye aún más. V. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas no síndromes afásicos graves penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo. sin embargo. G. y explica por qué las heridas no penetrantes. pueden dar lugar a unos cuadros clínicos que tienen muy poco en común entre sí.formas transitorias de perturbación. y en que la cantidad de recuperaciones totales aumenta considerablemente hasta alcanzar el 37-40 %. El lenguaje no quedó totalmente desorganizado. Durante la guerra los neurólogos se familiarizaron con el síndrome de «sordomudez por posconmoción reactiva». si no mencionáramos otro factor de significación funcional en los trastornos del habla. pero hubo un gran número de casos que presentaron trastornos afásicos bien definidos de varios tipos. Esta perturbación ha sido tratada con todo detalle en la literatura soviética por V. El período residual de las heridas penetrantes de las áreas principales se caracteriza por una cierta estabilización del cuadro afásico. La comparación de la gravedad de los síndromes afásicos observados después de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo nos permite conocer mejor los procesos patológicos que se dan en los casos de una perturbación cerebral traumática y nos indica una vez más que debemos hacer una distinción entre la perturbación permanente de los sistemas funcionales y la inhibición temporal de dichos sistemas. . Gilarovsky. 6. El número de trastornos afásicos totales disminuye en este caso hasta el 23 %. muestran un carácter escalonado que refleja la forma en que los síntomas patológicos siguen su curso. Los componentes «funcionales» de la afasia traumática El análisis precedente ha mostrado que durante el período inicial todo traumatismo cerebral va acompañado por una disminución de las funciones de las áreas cerebrales situadas cerca de las zonas que han sufrido la afectación directa. desaparecen por completo. A. Las cifras totales nos muestran que durante el período residual los Fig. En estos casos. L. La distribución de los síndromes afásicos durante el período residual después de heridas penetrantes en las zonas marginales se aproxima al cuadro que vimos en el período residual después de heridas no penetrantes en las zonas principales. Nos resta mostrar de qué forma los dos tipos de herida afectan los cambios de los síntomas afásicos que se producen durante el período residual. la alteración de la función cortical que sigue a la lesión del hemisferio izquierdo resulta ser considerablemente más extensa y grave de 10 que cabría esperar si tenemos en cuenta el punto de la destrucción primaria. Gersuni. Esta observación introduce una diferencia esencial entre los efectos de las dos formas de herida sobre la función cerebral durante el período agudo. Así. Estos rasgos resaltan claramente cuando comparamos las afectaciones de las zonas principales y marginales del habla. Ello es más cierto en el caso de las heridas no penetrantes y algo menos exacto en el caso de las penetrantes. D. Nuestros análisis serían incompletos. Las heridas no penetrantes en esas mismas áreas presentan un cuadro un tanto distinto durante el período residual. y el restablecimiento espontáneo total se limita a casos aislados. mientras que el número de ligeros trastornos del habla y de restablecimientos totales se incrementa.

Esta sordomudez difiere radicalmente de la afasia por cuanto en este caso no se produce una perturbación del habla como proceso simbólico. frecuentemente acompaña a las afasias traumáticas típicas. Academia de Ciencias de la USSR. S. no va más allá de una reacción parcial del sistema dañado. Por otra parte. Cualquier tentativa de rehabilitar el habla de tales pacientes durante las tres o cuatro primeras semanas después de la herida. La guerra moderna. Sordomudez reactiva postcommocional: Diagnóstico y Tratamiento (Medgiz. En algunos casos. sólo es ocasionado por los tipos de traumatismo observados durante la guerra. E. F. la sordomudez por posconmoción reactiva se da en conjunción con trastornos afásicos primarios. al mantener a los soldados bajo una tensión emocional excepcional y exponerlos a una estimulación sonora muy intensa. M. V. Observaciones especiales revelaron que estas formas de reacción protectora pueden conducir a la completa detención de las funciones que ya fueron perturbadas por el traumatismo. especialmente en los que el traumatismo es infligido a personalidades con sistemas nerviosos inestables. barotrauma y una extrema estimulación sonora intensa son muy comunes en la guerra moderna. Algunas veces el trastorno se 9 G. Nosotros la hallamos con mucha frecuencia en el período inicial después de la herida. la función perturbada cesa durante un prolongado período. puede desaparecer en el espacio de unos días. confiriéndoles mayor gravedad. La reacción inhibitoria protectora puede adoptar formas diferentes. En algunos casos. esta suspensión dinámica de la función con mucha frecuencia reviste el carácter de la sordomudez posconmocional reactiva. pero que son el resultado de reacciones secundarias de la personalidad al traumatismo en cuestión. B. crea las condiciones de la aparición de las formas especiales de la «inhibición protectora». En estos casos las conmociones leves que afectan primariamente el sistema auditivo producen una sordera temporal. Lebedinskij. se aísla del entorno traumatizante. 10 L.Característicamente. Leen sin dificultad y escriben sin cometer errores. A. Como consecuencia de ello. Smelkin y otros observaron repetidamente casos de afasia primaria complicados por una suspensión secundaria del habla. Ello acarrea una situación en la que las alteraciones funcionales observadas con posterioridad no se deben al mismo trauma. Petrova. En otros casos. En tales casos. D. Gersuni y otros. y no es preciso que vaya acompañada por ninguna clase de herida craneal o síntomas orgánicos locales. convierte las formas usuales de afasia traumática en complejas «mezclas». G. la sordomudez por conmoción reactiva se caracteriza por una suspensión a largo plazo de la audición y de las funciones verbales relacionadas con la audición. complementando los síntomas afásicos y prolongando drásticamente el período preciso para el restablecimiento del habla. . Perelman 10 mostraron que la suspensión de la función puede durar varios meses si no se la trata clínicamente. V. la inhibición protectora se convierte en una forma especial de «reacción protectora». y la inhibición protectora provoca la fijación de esta deficiencia durante un largo período de tiempo. inevitablemente tropezó con una cierta resistencia. Ya que el. la suspensión del habla podía durar varios meses y ello hacía que una afasia leve pareciera extremadamente grave. 1943) (en ruso). Durante la guerra. en efecto. «Trastornos de las funciones motoras y otras después de conmociones debidas a explosiones». mediante formas apro piadas de tratamiento psicoterapéutico. Asratjan y otros. Por regla general. K. Sigue a la conmoción producida por la onda expansiva del estallido de una bomba. En algunos casos raros (menos del 5-6% de nuestros pacientes). G. Con mucha menos frecuencia puede producir trastornos pseudoafásicos y crear dificultades considerables en lo que al diagnóstico respecta. En algunos casos puede producir una catatonía o una seudoparesia prolongadas que a menudo surgen durante la convalecencia a partir de un estado de extrema excitación motora. Perelman. Gersuni mostró que la fijación del déficit va acompañada por una elevación de los umbrales de todos los principales tipos de sensación y por una transferencia de la función a un «nivel subsensorial». II (1945 (en ruso). los sistemas motores entran en un estado de excitación tónica. Los umbrales sensoriales se elevan considerablemente. En estas condiciones los estímulos auditivos siguen provocando reacciones vegetativas y periféricas objetivamente registrables. En otros casos puede tomar la forma de una anestesia funcional o de una sordera posconmocional con una pronunciada elevación de los umbrales a todos los tipos de estimulación. 9 Las observaciones hechas por una serie de autores como L B. los pacientes que son incapaces de oír o de hablar conservan la facultad de comunicarse por escrito. Los mecanismos fisiológicos de la inhibición protectora fueron estudiados con detalles por la escuela de Pavlov y sometidos a escrupulosas investigaciones posteriores por M. Esta se inicia siempre que una u otra área sufre un traumatismo directo. Trabajos Seleccionados sobre Medicina Militar. pero dejan de entrar en la conciencia. Majorov. M. y la persona. Los pacientes evitaban hacer uso incluso de aquellas funciones verbales que les restaban. sino simplemente una suspensión de la fonación y de la facultad de oír.

En esta época. por ejemplo. Además de la lesión orgánica. El carácter mixto de los trastornos se manifestó también en la esfera motora. En su sensibilidad se observaron claros cambios de carácter neurodinámico: aunque la hemianopsia derecha se hallaba ausente. El paciente se quejaba de su incapacidad para alzar su mano a un nivel horizontal. pero cuando se distraía su atención se alzaba hasta alcanzar una posición vertical. simulando así un síndrome afásico amnésico. de manera que cuando trataba de sacar la lengua tensaba toda la musculatura de la base de la lengua y al fin se revelaba incapaz de producir el movimiento apropiado.. y una vez que la técnica psicoterápica conseguía superar la suspensión secundaria de las funciones del habla. el paciente empezó a mostrar signos de alteración de la comprensión verbal y empezó a hablar con una clara parafasia literal. A pesar de ello. Quedó claro que la fijación del déficit había enmascarado la recuperación espontánea de la función. habiendo alzado su brazo hasta alcanzar una posición vertical. Los síntomas afásicos desaparecieron gradualmente. en la operación se encontró que la duramadre se hallaba intacta. y de hecho no llegó a constituir el tipo más importante de ellos. parecía incapaz de dejarlo caer. transposición de letras en la escritura y amnesia verbal. No obstante. presentaba sustituciones fonéticas ocasionales. así como una ligera reducción de su sensibilidad táctil y dolorosa en las regiones distales del lado derecho. el paciente P. Tres meses después de la herida. procedió de forma gradual. El paciente llegó a nuestras manos tres meses después de la herida. El paciente no perdió la conciencia inmediatamente después de sufrir la herida. pero en tensión y cianótica. un técnico de laboratorio de 29 años de edad. la punción no reveló signo alguno de hematoma subdural.manifestaba a través de un mutismo total que podía ser tomado equivocadamente por una afasia motora total. Ello ocasiona unos síndromes mixtos de afasia y trastornos de la función muy evidentes. asimismo. La herida produjo sólo un ligero hemisíndrome en la parte derecha con una disminución de su fuerza y sensibilidad en las extremidades derechas. presentaba una reducción de su sensibilidad en las partes distales de sus extremidades izquierdas. Esto no agotó los tipos de trastornos del habla vistos en este caso. a veces revestía el carácter de tartajeos o de búsqueda de las palabras. En nuestros archivos guardamos un número considerable de casos de trastornos traumáticos del habla. Todos sus movimientos iban acompañados por una tensión extrema y sostenida. todos ellos síntomas típicos de la afasia temporal residual. conservaba todas las formas de lenguaje imitativo y narrativo. y era capaz de comprender construcciones verbales bastante complejas. se observaba que el déficit de la actividad verbal había experimentado ya una considerable mejoría. Un cuadro completamente análogo se observó en el habla del paciente. Presentaba signos de una acusada inestabilidad en sus funciones vegetativas. Caso 1 El 27 de octubre de 1944. En todos los casos el síndrome entero reflejaba la fijación secundaria de los efectos afásicos iniciales. sin embargo. Tres días después. El paciente estaba suficientemente orientado. Pero las heridas penetrantes profundas en el hemisferio izquierdo pueden también ir acompañadas por una suspensión secundaria del habla. mediante una terapéutica a base de penicilina. el habla motora del paciente resultaba perturbada grandemente por una forma tónica de tartamudeo que casi le impedía hablar con uniformidad. de modo que. mostraba un definido estrechamiento contraído de su campo visual. ante toda estimulación presentaba reacciones vasculares exageradas. Inmediatamente después del insulto. Además de una ligera debilidad en las porciones distales de las extremidades derechas. fue alcanzado por un fragmento de bomba que le produjo una herida y una fractura craneal en el área parietotemporal del hemisferio izquierdo. Todos sus impulsos voluntarios producían una tensión tónica difusa. Se observó un cambio más acentuado en su sensibilidad epicritica que en su sensibilidad protopática. el paciente no presentaba signos de pérdida del significado de las palabras o de fenómenos afásico-sensoriales. A veces los trastornos primarios resultaron ser mucho menos importantes de lo previsto. dos casos bastarán para mostrar la naturaleza de este peculiar tipo de anomalía. Tenía una disfasia definida tanto en . nuestra investigación reveló claros cambios funcionales secundarios. no mostraba deficiencias en la lectura y sólo ciertos defectos en la escritura de poca importancia y poco frecuentes. se observaron unos trastornos mucho más acusados de tipo funcional. Con mucha frecuencia la fijación de un déficit inicial ocurre en casos de heridas no penetrantes en el cráneo. La curación posterior. pero en el tercer día se vio aquejado de una confusión acompañada de excitación que duró unos cuatro días.

sólo ocasionalmente omitía o cambiaba letras en la escritura. Inmediatamente después del retorno a la conciencia. en el área senso-motriz.la articulación como en la fonación. empezara a hablar. Ya en el quinto mes después de la herida. en la que se retiraron las astillas del hueso de entre los tejidos cerebrales. se observó una afasia motora total. haciendo la salvedad de que en este caso afectaba al lado izquierdo «sano». de agramatismo o de cualquier otra dificultad a los que se hubiera podido atribuir la ausencia anterior de su lenguaje espontáneo. El segundo caso difiere del primero. y mediante técnicas de neumo-encefalografía observamos que el cuerpo del ventrículo lateral izquierdo había sido desplazado hacia la cicatriz que estaba situada un poco más alta que el punto de la herida del cráneo. de tenerse en pie y de dar unos pocos pasos. prescindiendo de la complejidad de la tarea. Los intentos de fonación invariablemente producían un espasmo general de los músculos de la lengua y de la laringe. los intentos de articulación ocasionaban movimientos perseverativos de labios y lengua. el paciente mostraba signos de trastornos funcionales. En esta época. Al igual que en el paciente anterior. Caso 2 El 17 de octubre de 1944. se observó el mismo tipo de pérdida parcial de la sensibilidad en las extremidades. ya que implica una suspensión funcional del habla más radical debida a una herida penetrante en el área del habla. La hemiparesia del lado derecho era aún evidente (muy acusada en la mano). ofreciendo así un cuadro de disfasia secundaria. Sólo por medios psicoterápicos llegó a determinarse la naturaleza real del trastorno. y eran aumentadas por la excitación. Este caso puede considerarse como un trastorno mixto implicando una perturbación afásica relativamente leve (que surgió como consecuencia de la confusión local en el área parieto-temporal izquierda). A pesar de la penetración de . Para que este paciente. Además de estos síntomas. Su sensibilidad en el lado derecho era baja. Se observó el mismo fenómeno en los músculos de alrededor de la boca: el paciente era incapaz de abrir su boca voluntariamente. que había guardado silencio por completo durante seis meses. sólo se precisó la sugestión repetitiva. Lo que impidió la aparición del lenguaje espontáneo no fue ningún tipo de perturbación afásica. Tres días después de la herida se llevó a cabo una operación. el movimiento de su mano derecha experimentaba una notable mejoría. a saber. La herida provocó una prolongada pérdida de conciencia y una parálisis en el lado derecho. la herida ya se había cicatrizado. Cuando trataba de realizar estos movimientos. acompañada por una fijación considerable del déficit. así como el trastorno de todas las formas de la sensibilidad. el paciente era capaz. signo típico de la afasia motora. Estas dificultades eran evidentes en todas las formas del habla. La comprensión verbal se mantuvo. Siempre estaba echado en cama y nunca dio signo alguno de intentar moverse o hablar. Todos los movimientos complejos de la mano izquierda involucraban una serie de grupos de músculos sin relación y por ello eran ejecutados con mucha dificultad. pero siguió siendo totalmente incapaz de hablar. Sus raras tentativas de lenguaje expresivo se ca racterizaban por una articulación pobre y por una falta de fonación activa. fue alcanzado por un fragmento de metralla en el área fronto-temporal izquierda. era manifiesto que las dificultades del paciente eran en parte de origen orgánico y en parte de naturaleza reactiva secundaria. Después de ello. no presentó signo alguno de afasia motora importante. En gran parte fueron eliminadas por las medidas psicoterapéuticas. El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida. Posteriormente no hubo casi signo alguno de mejoría tanto en lo que respecta a la afasia como a la parálisis. Normalmente respondía a las preguntas que se le formulaban con un signo afirmativo o negativo de su cabeza. En febrero de 1945. de lamerse los labios o de sacar la lengua. de manera que era incapaz de hablar en forma de susurro o de cantar en voz alta. el paciente K. pero con gran dificultad. Ni siquiera la observación más atenta reveló ningún trastorno verbal de carácter específicamente afásico. una hiperreflexia (clonus en el pie derecho sin signos patológicos). aunque parecía comprender bastante bien las conversaciones de los demás. Cuando se distraía su atención. y un aumento de tono en la mano derecha. sino un fenómeno disfuncional. y el paciente no mostraba signo alguno de no conocer los significados de las palabras. los músculos de la base de la lengua y de su cuello se contraían con tal fuerza que le era imposible ejecutar el movimiento apropiado.

el grado de trastornos puramente afásicos era tan insignificante que toda la perturbación pudo atribuirse a una suspensión reactiva del habla. complicando así el cuadro afásico. Ya que representan un fenómeno específico de la neurología militar. y va acompañada de la suspensión de los niveles inferiores de la actividad motora. El segundo componente que entra en el cuadro de la afasia traumática es la inhibición de la función del habla. un tercer componente se superpone a la afasia traumática. con los hematomas en resolución o con los cambios vasculares reflejos que acompañan al trauma. es decir. La suspensión de las funciones verbales ocasiona una acusada elevación de los umbrales a todas las formas de estimulación. en algunos casos. Finalmente. cualquier estudio de la afasia traumática en tiempo de guerra que no los tome en consideración debe considerarse incompleto. Se manifiestan claramente sólo en un número relativamente pequeño de casos que. No obstante. La lesión del hemisferio izquierdo puede provocar bajo ciertas condiciones la alteración de la actividad verbal compleja. Este componente dinámico que amplía en gran parte el cuadro de los trastornos afásicos está en su punto álgido durante el período inicial y con mucha frecuencia desaparece en tres o cuatro semanas. y haciendo a menudo el diagnóstico difícil en extremo. . pero de ninguna forma en todos.la herida en la zona del habla. Se basa primero en el trastorno de los procesos verbales que resulta de la lesión de una o más áreas corticales del hemisferio izquierdo. constituyen un grupo «mixto». pero que reflejarían esencialmente la misma condición. este tercer componente difiere de los dos primeros en que no tiene nada en común con la afasia. Tales reacciones fácilmente revisten el carácter de la afonía (o disfonía). Está relacionado con la suspensión reactiva (protectora) de todas las formas de actividad verbal y representa una reacción neurótica a unos estímulos demasiado intensos. la afasia traumática. Este trastorno cons tituye el núcleo del cuadro afásico que se conserva durante el período residual. todos ellos con diferencias de detalle. si lo examinamos detenidamente. Podríamos citar una serie de otros casos. clínicamente hablando. con el edema cerebral. Esta inhibición está relacionada con los cambios que tienen lugar en el líquido cefalorraquídeo. este cuadro puede ser extremadamente complicado.

compensando así el fallo funcional aparecido como consecuencia de la afectación cerebral. hasta transformaciones más complejas de la misma función. La literatura relativa a los casos negativos y al rápido restablecimiento de las funciones del habla tras lesiones cerebrales graves abarca decenas de volúmenes. ¿no sería posible sugerir que esta necesidad no es siempre absoluta y que el grado de lateralización de las funciones complejas es distinto en diferentes individuos? Si esta sugerencia es acertada. las estructuras responsables se hallarán ya sea en los niveles subcorticales. Un segundo mecanismo que puede explicar la recuperación espontánea de la función alterada es la transferencia adaptativa de una función dada de un área del cerebro a otras. algunos investigadores han expresado la idea de que la rápida mejoría en caso de trastornos afásicos puede explicarse. que en ciertos casos las funciones pueden ser asumidas por las áreas simétricas del hemisferio derecho. cuya preservación es esencial para la función del habla. A ese respecto. Una serie de hechos establecidos desde hace tiempo nos induce a considerar como más probable el predominio del hemisferio «preponderante». no es difícil mostrar que esta transferencia funcional puede ser de varios tipos.III. puede también clarificar algunos de los casos negativos que apenas podíamos explicar. la función es desempeñada por nuevos procesos que ocurren en áreas que tienen funciones completamente diferentes. sea por una transferencia de la función hacia abajo. Esta depresión o diasquisis se puede exten der a un sistema entero de zonas relacionadas funcionalmente y. FACTORES QUE INFLUENCIAN LA RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA DE LA AFASIA TRAUMÁTICA A. la afectación de las áreas principales del habla del hemisferio izquierdo a menudo produce claros trastornos de los procesos verbales que más tarde gradualmente se restablecen. Como ha quedado bien establecido que las células nerviosas del córtex una vez destruidas no se regeneran. Aunque ello pueda obligamos a cambiar algunas de nuestras concepciones habituales relativas a la estructura y a la función del cerebro humano. en realidad no sea más que depresión temporal de la función de ciertas áreas. Dicha explicación difiere considerablemente de nuestras ideas usuales. Si lo último fuera cierto. ¿cómo se explican los pocos casos negativos en los que la lesión de las áreas principales del habla no produce alteración verbal alguna o los casos en que unos graves trastornos afásicos experimentan una rápida y completa mejoría? ¿Cómo se puede explicar el hecho de que en ciertos casos hallamos notables diferencias en la dinámica del restablecimiento espontáneo? Estas cuestiones han llamado la atención de una serie de investigadores. Sin embargo. Partiendo de este supuesto. se plantea una cuestión. Puede ser que en tales casos lo que parece ser destrucción del tejido cerebral. sino que se distribuyen entre ambos hemisferios. la preservación de las áreas corticales simétricas sería sumamente importante. existen límites a la plasticidad de la función cerebral. existen tres explicaciones posibles de los fenómenos conflictivos a los que ocasionalmente asistimos. sin duda alguna. en la que otra área del cerebro desempeña las funciones del área dañada. la función perturbada puede restablecerse por completo. Varía desde la compensación «vicariante». los casos en que la afectación de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produce ningún tipo de trastorno afásico en individuos que usan la mano derecha. pueden explicarse por el hecho de que en dichos casos las funciones del habla no dependen totalmente de las zonas del hemisferio izquierdo. Este mecanismo puede explicar los casos de rápida mejoría después de lesiones relativamente leves. . o en las áreas simétricas del hemisferio derecho. Las observaciones consignadas por algunos autores nos muestran. Así pues. No obstante. sea por una transferencia hacia las zonas correspondientes del hemisferio derecho. Sin embargo. una vez superada.de que las funciones de las áreas cerebrales destruidas no pueden ser directamente sustituidas en todos los casos por otras estructuras. los investigadores han llegado a la conclusión universal -conclusión basada en el moderno estudio de la citoarquitectura cortical. es decir. El problema de la recuperación espontánea Como ya hemos visto. si una función se ha restablecido. Todo el razonamiento avanzado hasta aquí ha dado por sentado que las zonas del hemisferio dominante siempre constituyen «centros» absolutos. a saber. En este último caso. De acuerdo con las observaciones de una serie de autores. a sistemas de los núcleos motores subcorticales del mismo hemisferio (esta opinión ha sido sostenida repetidamente por una serie de autores franceses). en los núcleos motores subcorticales. Es natural sospechar que.

La influencia del tipo de traumatismo en la recuperación espontanea del habla Por el momento. Así pues. intentaremos mostrar qué papeles juegan en el restablecimiento de la afasia traumática. Vamos a poner varios ejemplos de restablecimiento espontáneo del habla rápido y relativamente completo después de heridas no penetrantes en las áreas del lenguaje. Así pues. y que la variabilidad es mayor en las estructuras corticales desarrolladas más recientemente. y aproximadamente igual en los dos hemisferios en otros. En un corto intervalo de tiempo se restablecieron tanto el movimiento como la sensibilidad. Nielsen (1944). los diestros que poseen varios signos de zurdería latente son mucho más corrientes de lo que generalmente se cree. tanto las investigaciones psicológicas como morfológicas indican que existe una variabilidad considerable en el grado de dominancia de uno u otro hemisferio. (historia clínica número 1. Gracias a dicho análisis quedó claro que. Caso 1 El 21 de diciembre de 1942. Por consiguiente. Durante este período. Los estudios morfológicos llevados a cabo por S. Así no cabrá duda de que todos los casos entrañaron un restablecimiento de la función y no una transformación de la función. Los datos de Blinkov mostraron que el tamaño de un área determinada puede ser mayor en el lado derecho en ciertos individuos. La diferencia puede ser del orden de 25-30 % para las áreas 22 y 42 (Brodman) pero no excede del 5 % para el área 41. Ello se podía aplicar tanto a las heridas de las zonas principales del habla como a las lesiones de las zonas marginales. veremos que la complejidad de la cuestión de la dominancia cerebral resulta evidente. pero persistieron los síntomas de paresia en el área controlada por el nervio facial . dejaremos de considerar aquellos casos cuyo restablecimiento se logró a través de una terapéutica sistemática de rehabilitación a largo plazo. B. un área antigua. Blinkov en el Instituto del Cerebro de Moscú mostraron que los tamaños relativos de los campos arquitectónicos correspondientes en los dos hemisferios eran completamente variables. M. Zangwill (1960) y otros. ya en el período inicial. Si a ello sumamos el hecho de que en un mismo individuo el grado de asimetría no es constante en las diversas áreas de edad filogenética aproximadamente igual. Para ver la diferencia entre esos dos medios de restablecer las funciones del habla no hay más que comparar el habla costosa y lenta de un afásico rehabilitado -habla bastante semejante al de un extranjero que acaba de aprender una nueva lengua. ¿Cuáles son las condiciones necesarias y cómo se produce esta recuperación espontánea de las funciones del habla? ¿Es posible que la ausencia de síntomas afásicos o la rápida mejoría después de las lesiones cerebrales pueda explicarse por el hecho de que solamente se trataba de ligeros cambios patológicos en los tejidos cerebrales? La comparación entre las recuperaciones de déficits verbales debidos a heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo que presentamos en el capítulo anterior nos ofrece una clara respuesta a esta pregunta. la dominancia del hemisferio izquierdo no es absoluta.395) sufrió una herida no penetrante en la región fronto-temporal del hemisferio izquierdo. las heridas no penetrantes iban acompañadas mucho más a menudo de la ausencia de alteraciones del habla que las heridas penetrantes. Más bien nos limitaremos al análisis de los casos «negativos» y de aquellos en que se observó un restablecimiento espontáneo rápido y completo. mientras que las heridas no penetrantes en la misma área presentaron un restablecimiento total de la función del habla en casi 40 % de los casos. Utilizando los datos obtenidos mediante la cuidadosa observación de un número muy grande de heridas de guerra cerebrales. pues en tales casos pueden ocurrir transformaciones radicales de las funciones del habla. Esta diferencia resaltó mucho más en el período residual que en el período inicial. Ludwig (1932). el tipo de herida y el grado de deterioro de los tejidos cerebrales son de considerable importancia para el restablecimiento espontáneo de las funciones alteradas por lesiones cerebrales. el paciente P.sintetizadas por Stier (1911). El paciente perdió temporalmente el conocimiento y sufrió una hemiparesia en el lado derecho inmediatamente después de la herida. las heridas penetrantes de las zonas principales del habla del hemisferio izquierdo raras veces estaban disociadas completamente de los trastornos verbales. mayor en el izquierdo en otros. Estas investigaciones mostraron que el «coeficiente de asimetría» de las áreas corticales es especialmente elevado en aquellas áreas que son filogenéticamente jóvenes.con la fluida de un paciente que se restableció espontáneamente y cuyo lenguaje es el mismo de antes.

No obstante. el paciente permaneció inconsciente y mostró signos de hemiparesia derecha. Caso 4 . en definitiva contribuyeron a una mejor confirmación de la delimitación tópica de las mismas áreas del lenguaje. se pudo demostrar que algunos de los casos no se debieron a la lesión de las áreas principales del lenguaje. cuya desaparición rápidamente determinó el restablecimiento del lenguaje normal. Presentaremos varios casos que ilustrarán este punto. Los primeros días después del traumatismo eratotalmente incapaz de hablar. C. pero sus alteraciones verbales pronto desaparecieron. Caso 3 El 15 de diciembre de 1942.° 3. pero después de una operación. La dependencia de la recuperación espontánea del habla con respecto al punto de lesión Hemos mencionado casos en que las heridas no penetrantes produjeron un bloqueo temporal de las funciones del habla seguido poco después por un restablecimiento completo. y en un corto espacio de tiempo su expresión era completamente normal. Caso 2 El 13 de diciembre de 1942 el paciente C. (historia clínica número 3. o bien dieron lugar a trastornos del habla que experimentaron una rápida mejoría. Después de esto se produjo un rápido restablecimiento del lenguaje normal y pasados dos meses no presentaba signos de trastornos verbales si exceptuamos una: parafasia muy ocasional (sustitución de palabras). el paciente P. En todos los casos presentados más arriba -y podríamos alargar interminablemente la lista. sino que fueron ocasionados por la afectación de las áreas directamente colindantes con las áreas primarias. cuatro meses después se observó que su expresión era completamente normal. Inmediatamente después de la herida sufrió una pérdida temporal del conocimiento seguida por un largo período de desorientación. Estos trastornos se caracterizaron por un bloqueo de la función verbal. Dos o tres días después de la herida aún tenía dificultades en hablar. recuperó rápidamente. o bien no produjeron en absoluto ningún síntoma afásico. El paciente no habló durante los cinco primeros días después de la herida.187) sufrió una herida no penetrante en el área temporal izquierda. No se dieron signos de paresia. pero en el período residual se notó una ligera hipoestesia en el lado derecho. también se dieron casos en que ciertas heridas cerebrales penetrantes con hemorragia. en la que le fueron extraídos las astillas óseas y los fragmentos. Gracias a un atento examen del punto de la lesión.las heridas no penetrantes en las partes del cráneo situadas encima de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo produjeron trastornos temporales del habla. infección y extensa destrucción de la sustancia cerebral.derecho. (historia clínica n. En el lado derecho no había reflejo de Babinsky. aunque comprendía lo que le decían. Varias horas después de la herida. Estas lesiones. que a primera vista parecían ser casos negativos. Sus únicas molestias en aquella época consistían en una cierta falta de continuidad de pensamiento. de metralla.357) sufrió una herida en el área temporal izquierda que atravesó el hueso pero que no dañó la duramadre.

Paciente G. (historia clínica n.° 3.276). El paciente no presentaba ningún signo de zurdería. El 12 de enero de 1943, sufrió una herida penetrante en el área fronto-temporal del hemisferio izquierdo que dañó la duramadre. La herida ocasionó la pérdida del conocimiento. No se observó parálisis generalizada ni surgieron complicaciones. Neurológicamente habían signos leves de un hemosíndrome derecho. Durante un período de dos semanas después de la herida, el paciente tuvo dificultades en hablar («las palabras no afluían a sus labios»), pero ni la lectura ni la escritura se vieron perturbadas. Dos meses después de la herida su dicción era completamente normal y la investigación psicológica no dio ninguna indicación de síntomas afásicos residuales. Caso 5 Paciente S. (historia clínica n.° 3.798). El 14 de marzo de 1943, el paciente sufrió una herida fronto-temporal penetrante en el hemisferio izquierdo que acarreó pérdida del conocimiento durante dos horas. Después de la herida no se observaron signos importantes de déficit sensorial o motor. Un mes y medio después de la herida el paciente presentaba signos insignificantes de un ligero hemisíndrome residual derecho. La herida no afectó el habla del paciente, y en el momento de la investigación psicológica (dos meses y medio más tarde) no se hallaron signos de trastornos verbales. Caso 6 Paciente K. (historia clínica n.° 2.827). El paciente era diestro. El 25 de abril de 1942, fue herido por una bala que entró por la porción inferior del área frontal izquierda y salió por la porción anterior del área parietal inferior. La herida provocó una pérdida del conocimiento que duró dos horas, y una hemiparesia derecha y una afasia motora que duraron ambas un mes antes de experimentar una rápida mejoría. Siete semanas después de la herida se llevó a cabo una operación con objeto de abrir un absceso que se había formado en el punto por donde había salido la bala. Esta operación tampoco produjo ninguna alteración del habla. Un reconocimiento completo efectuado tres meses después de la herida no reveló ningún signo de trastorno verbal. Caso 7 Paciente S. (historia. clínica n.° 3.255). El paciente era diestro y no presentaba ningún signo de zurdería. El 10 de enero de 1943, sufrió una herida penetrante de bala en el área frontotemporal con lesión de la duramadre y destrucción del tejido cerebral. Varias horas después de la herida perdió el conocimiento durante un largo período; tras haber recobrado la conciencia, experimentó una hemiparesia derecha que se manifestó agudamente en su mano. Ello fue acompañado por un grave trastorno del habla. Durante quince días fue completamente incapaz de hablar y mostró una comprensión pobre. Durante un largo período de tiempo tuvo dificultades en recordar las palabras y experimentó algunas dificultades de lenguaje físico, pero ambos síntomas pronto desaparecieron. Un reconocimiento efectuado dos meses después de la herida no mostró signo alguno de trastorno verbal. Los dos primeros casos aportaron útiles datos para la delimitación del límite anterior del área principal del lenguaje, mientras que los últimos contribuyeron a la determinación del límite superior. En todos los casos la lesión sólo produjo un trastorno de las funciones del

habla relativamente pasajero que a su vez experimentó un restablecimiento rápido y total. La destrucción importante de los tejidos cerebrales de las áreas colindantes con las zonas primarias del lenguaje produjo sólo un bloqueo temporal de las funciones del habla y dejó tras de sí solamente ligeros síntomas. Tales ejemplos que a primera vista parecen formar un grupo especial, pueden así relacionarse en realidad con el grupo de casos «negativos» o «paradójicos».

D. La dependencia de la recuperación del habla con respecto al grado de dominancia del hemisferio izquierdo
Tras excluir del grupo «negativo» de aquellos casos en que la ausencia de síntomas afásicos o un rápido restablecimiento pudieran atribuirse a una lesión insuficientemente profunda o al punto en que se produjo, quedaba un grupo significativo en que la indiscutible lesión de la sustancia cerebral dentro de los límites de las áreas primarias del lenguaje del hemisferio izquierdo no produjo trastornos del habla u ocasionó solamente formas leves de afasia. A éstos podríamos añadir aquellos casos en que una importante afectación de las áreas marginales produjo cambios mínimos en el lenguaje con una mejoría extremadamente rápida. ¿Cómo podemos explicar los casos que forman el núcleo del grupo «negativo», a saber, aquellos que contradicen nuestras concepciones usuales? Hace ya tiempo se propuso en la literatura afásica que la extendida idea de la lateralización absoluta de la función del habla en el hemisferio izquierdo no era correcta. La concepción de que el hemisferio derecho también puede tomar parte en la organización de los procesos verbales fue propuesta por Jackson y Bastian en sus días, y en la pasada década fue sostenida en los escritos de Goldstein y Nissl von Mayendorf, Zangwill, Subirana y otros. Esta idea se ve confirmada por varios hechos bien conocidos. Primero, la sordera verbal total sólo puede darse como resultado de una lesión simétrica en ambos lóbu los temporales (Pötzl, Liepmann, Pappenheim y otros). Asimismo, la lesión del hemisferio izquierdo dominante puede a veces ser ligeramente compensada por el hemisferio derecho que permanece intacto. Además esta idea es corroborada por el hecho de que en una serie de casos, consignados en la literatura por Charcot, Monakow, Preobrazenskij y otros, se han dado trastornos del habla en individuos diestros después de una lesión en el hemisferio derecho. Finalmente, esta concepción es confirmada por el hecho de que en ciertos casos una afectación importante de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo en individuos diestros no ocasiona trastornos afásicos. Todos esos hechos abonan la suposición de que en muchos casos la lateralización de la función del habla y su dependencia del hemisferio izquierdo no es absoluta. En realidad, hay toda una serie de estados intermedios que van desde la dominancia absoluta y total del hemisferio izquierdo hasta la transferencia parcial o total del papel dominante al hemisferio derecho. Así, tanto la paradójica aparición de la afasia después de la lesión del hemisferio derecho subdominante en individuos diestros como la ausencia o el rápido restablecimiento de la afasia después de la lesión de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo dominante pueden explicarse en función de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo entre los individuos, lo que se refleja en la variación de la relación del hemisferio derecho con las funciones del habla. ¿De qué depende esta variación del grado de dominancia hemisférica izquierda? ¿Queda ello verdaderamente reflejado por la zurdería o la destreza? Sobre la base de nuestras observaciones podemos responder a la segunda pregunta negativamente. Quedó establecido que las lesiones de igual gravedad de las zonas del habla del hemisferio izquierdo en pacientes que sin lugar a dudas eran diestros podía ocasionar trastornos de todos los grados de gravedad y susceptibilidad de restablecimiento. Este hecho nos obligó a buscar unas causas más fundamentales de la variabilidad de los síntomas afásicos. Podemos decir que la suposición clínica corriente de que el predominio manual es un indicador único de la dominancia hemisférica, constituye una simplificación exagerada. Este punto de vista en realidad no tiene ninguna base real. Es harto conocido que además del signo evidente del predominio manual se pueden distinguir otros signos más útiles. Estos muestran que en ciertos individuos, que a primera vista clasificamos como diestros, el hemisferio derecho desempeña al menos un papel igual al izquierdo. Estos signos pueden ser de carácter morfológico o bien puramente funcionales, y han sido estudiados en la literatura europea, y especialmente en la literatura americana. Así pues, es posible determinar unos signos sutiles de zurdería en ciertos casos en que una somera observación no da pie a esta calificación. Aquí mencionaremos sólo unos cuantos signos sutiles de dominancia hemisférica; algunos de ellos se manifiestan en la anamnesis, mientras que otros sólo son revelados gracias a tests experimentales especiales. Entre los signos morfológicos de una zurdería latente están una gran mano izquierda, un sistema venoso bien desarrollado en el dorso de la mano izquierda, una uña grande en el dedo meñique de la mano izquierda y una musculatura expresiva muy desarrollada en el lado derecho de la cara.

El número de signos funcionales de zurdería latente es mucho mayor. Un individuo enseñado desde su infancia a usar principalmente su mano derecha puede empleada siempre en operaciones aprendidas como la escritura, el trabajo manual y la comida; no obstante, en funciones más primitivas que no le fueron enseñadas por otros como las acciones ejecutadas espontáneamente en condiciones de un elevado nivel emocional (el acto de luchar o de arrojar una granada, etc.), la zurdería latente puede manifestarse y el individuo puede hacer uso de su mano izquierda. Aparte de estas observaciones, un interrogatorio detallado sobre la medida en que la mano izquierda de un individuo dado puede sustituir a la derecha o participar en actividades complejas junto con la derecha, a menudo revela irregularidades en la denominancia de la mano derecha y puede descubrir unas diferencias individuales que pudieran haber pasado por alto durante el reconocimiento inicial. Otra técnica utilizada para el descubrimiento de la zurdería latente consiste en tests especiales. Entre ellos cabe citar los conocidos tests de entrelazar las manos (cuando los dedos de ambas manos se hallan entrelazados el pulgar de un zurdo latente queda colocado en la parte superior), dar palmadas (la mano izquierda de un zurdo latente es más activa que la mano derecha), y tests de tono (cuando los dedos de ambas manos se presionan unos contra otros, los de la mano derecha se doblan hacia atrás más que los de la mano izquierda, si de un zurdo se trata»). 1 Finalmente, Xaxpuridze recientemente describió en Tbilisi un fenómeno que él califica de «asimetría sensorial». Este signo se basa en el hecho de que cuando un individuo diestro manipula esferas de igual tamaño estima que la que tiene en su mano izquierda es mayor, mientras que un zurdo sobreestima el tamaño de la bola que tiene en su mano derecha. Se observa la misma tendencia cuando se presentan visualmente dos esferas de igual tamaño. Estos tipos de tests no se limitan a las funciones que implican el uso de las manos. Asimismo hay procedimientos que incluyen la determinación del ojo dominante. Se puede pedir al paciente que sostenga un lápiz con su brazo extendido y alinearlo con un punto de la pared situado a tres o cuatro metros de distancia. Eso debe hacerlo con ambos ojos abiertos. Si, después de esto, el lápiz parece desplazarse bruscamente hacia la derecha cuando cierra su ojo derecho, pero permanece alineado cuando cierra su ojo izquierdo, el examinador puede colegir la presencia de la dominancia del ojo derecho. El resultado opuesto significa la dominancia del ojo izquierdo. Estos tests nos permiten detectar signos latentes de dominancia hemisférica sin tener que basarnos en acciones en las que intervenga la mano. Así podemos evitar el uso de signos que podrían inducimos a error en casos de paresia producidos por una afectación cerebral generalizada. 2 La aplicación simultánea de todos los métodos descritos anteriormente hace posible identificar casos de dominancia hemisférica derecha latente que de lo contrario no serían reconocidos. Como consecuencia de ello, el número de casos de dominancia hemisférica derecha (o al menos de equivalencia hemisférica derecha) aumenta considerablemente. La detención de la zurdería no es el único sistema válido para una caracterización más precisa de la dominancia cerebral. Otra línea de investigación se ha desarrollado a partir de los estudios genealógicos realizados por Wilson (1891), Stier (1911), Orton (1937) y algunos otros. Creemos que, mientras en algunos casos la dominancia hemisférica con el uso consiguiente de una mano u otra pueden ser consecuencia del aprendizaje (como sugieren los casos de mellizos idénticos que muestran diferencias de dominancia cerebral), en otros casos se han observado influencias genotípicas definidas. El hecho de que en algunas familias haya muchos zurdos mientras que en otras no haya ninguno, difícilmente puede explicarse a partir de la educación recibida. Si esta concepción está en verdad fundamentada, podemos esperar que, junto con las formas manifiestas de zurdería, sea posible encontrar unas formas latentes de zurdería que no presentan ningún signo externo de su presencia. Estas formas pueden identificarse sólo por referencia a la presencia de zurdería manifiesta en otros miembros de la familia. La ausencia fenotípica de zurdería en numerosos casos puede corresponder al genotipo; en otros, puede ocurrir a pesar de una zurdería latente subyacente. Esta zurdería latente podría manifestarse si uno de los hemisferios cerebrales resultara dañado, pues en este caso la
1

Este último signo fue adoptado sobre la base de una comunicación personal del Profesor Kalman-Santa (Debrezen). 2 A finales de los años cuarenta el investigador canadiense Wada introdujo un nuevo método, aparentemente efectivo, para detectar la dominancia hemisférica. Según él, en los casos dudosos con respecto a la dominancia hemisférica, inyecta amital sódico en la arteria carótida izquierda. Si el hemisferio izquierdo es completamente dominante, la inyección de amital sódico produce una hemiparesia y una afasia pasajeras; si el hemisferio izquierdo no es dominante, Wada observa una paresia pasajera no acompañada por trastornos verbales. Desgraciadamente, esta técnica apareció en la literatura demasiado tarde para ser usada en el presente estudio.

predisposición latente tendría la posibilidad de expresarse. La existencia de un grupo de zurdos latentes, por supuesto, podría engrosar el número de casos en los que cabe esperar hallar una dominancia incompleta por parte del hemisferio izquierdo. Así podemos planteamos la siguiente cuestión: ¿no es posible que la zurdería latente explique los casos en que una grave lesión de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produjo trastornos verbales en individuos diestros o que sólo ocasionó en ellos unos trastornos que experimentaron una rápida mejoría? La variación del grado de capacidad potencial del hemisferio derecho para sustituir las zonas dañadas del lenguaje, ¿no puede explicar las diferencias en la facilidad con que los trastornos verbales experimentan mejoría en distintos pacientes? Hemos analizado nuestros datos desde este punto de vista. Tales datos indicaron que de 420 pacientes adultos, 4,8 % eran zurdos. Ello coincide con las cifras de Stier según las cuales el número de zurdos de la población no supera el 4,6 % (según Shaeffer 4,6 %, Lombrozo 4,3 %, Ogle 6,7 %). El número de pacientes que declararon que otros miembros de sus familias eran zurdos no era muy elevado (nuestro conocimiento de su genealogía era relativamente limitado). Según nuestras observaciones, de un grupo elegido al azar de 420 adultos, las personas cuyas familias incluían zurdos no superaban el 16,2 %. El número de casos que presentaban signos sutiles de zurdería era sin duda alguna mucho mayor que el número de zurdos categóricos mencionado anteriormente. La siguiente cuestión es la de si los casos de lesión hemisférica izquierda que no provocó trastornos del habla, o sólo dio lugar a una alteración pasajera, incluían muchas personas con ligeros signos de zurdería o a personas de familias de zurdos o no. Para responder a esta pregunta elegimos a un grupo de 160 pacientes con heridas penetrantes en las áreas primarias del lenguaje y los clasificamos con arreglo a la gravedad de los síntomas afásicos. Este trabajo lo iniciamos nosotros y luego lo prosiguió E. V. Gurova en nuestro laboratorio.3 Los resultados aparecen expuestos en la Tabla 3. La Tabla 3 muestra que durante el período inicial se observaron formas graves de afasia no sólo en diestros puros, sino también en diestros que mostraban ligeros signos de zurdería y en individuos con zurdos en su familia. No obstante, sólo se observaron formas leves de afasia, después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla, en zurdos, ambidextros o en individuos con zurdos en sus familias. Así, ni una sola vez en 160 casos un diestro puro mostró ausencia total de trastornos afásicos durante el período inicial después de la herida; de 21 pacientes sin síntoma afásico alguno, 17 de ellos presentaban signos de zurdería latente o procedían de familias con zurdos. El resto eran zurdos o ambidextros. La misma preponderancia de individuos con ligeros signos de zurdería se observó entre aquellos casos en que la lesión de las áreas primarias del lenguaje provocó un leve trastorno del que el paciente se recuperó rápidamente. En ese grupo había solamente tres diestros puros; la gran mayoría mos traban signos de una zurdería leve o latente. El papel de la zurdería leve o latente aparece aún más claramente si consideramos la evolución última de los trastornos producidos por lesión de las áreas primarias del habla. Como muestra los datos de la Tabla 3, persistió una afasia grave durante el período residual en la gran mayoría de los individuos diestros y que no tenían zurdos en su familia. En sólo cinco de SS casos de trastornos afásicos graves tuvi mos que tratar a individuos que presentaban signos de zurdería ligera a latente. Por otra parte, del gran grupo de pacientes cuyos síntomas afásicos sufrieron una desaparición rápida y total, a pesar de las im portantes heridas penetrantes en las zonas primarias del habla del hemisferio izquierdo, 73 % de los mismos mostraba signos de zurdería ligera o latente, y 24 % eran zurdos o ambidextros. Sólo dos de ellos eran diestros puros. El análisis de los grupos de la parte inferior de la Tabla 3 muestra una tendencia característica a la ausencia de trastornos verbales cuando la lesión de las áreas primarias del habla es sufrida por pacientes que no presentaban signos de zurdería ni siquiera tras un examen cuidadoso, pero cuyas familias incluían a zurdos. De 18 casos estudiados, la mitad de ellos nunca mostraron signos de trastornos verbales, y en la otra mitad desaparecieron todos los signos de trastorno durante el período residual. Estas observaciones nos permiten despejar las incógnitas referentes a las diferencias de los efectos de la lesión de las áreas primarias del habla según si los pacientes son diestros puros, o diestros con signos de zurdería ligera o latente. Los datos que se refieren específicamente a esta cuestión están expuestos en la Tabla 4.

Tabla 3
3

Este grupo de pacientes fue sometido a estudio especial por E. V. Gurova. Ya que este estudio fue realizado en grandes hospitales neuroquirúrgicos y que fueron selecciona dos casos que no mostraban signo alguno de afasia o presentaban un restablecimiento como pleto en el período residual, el número total definitivo de casos estudiados superó considerablemente el número de los que entran en nuestras estadísticas básicas.

Trastornos del habla después de la afectación de las áreas primarias del lenguaje: signos de zurdería ligera o latente y gravedad de los síntomas afásicos* Gravedad de los Período inicial Período residual síndromes Signos afásicos. formas Formas Ausencia Formas Formas Ausencia de zurdería graves de leves de de afasia graves de leves de de afasia ligera o latente. afasia afasia afasia afasia Número de casos A. Diestros puros (64 pacientes) B. Diestros con ligeros signos de zurdería o con zurdos en su familia (73 pacientes) C. Pacientes zurdos y ambidextros (23 pacientes) Total Análisis del grupo B de la parte superior de la tabla. a. Diestros con ligeros signos de zurdería pero sin zurdos en su familia b. Diestros sin signos de zurdería pero con zurdos en su familia (18 pacientes) c. Diestros con ligeros signos de zurdería y zurdos en su familia 120 60 (50) 44 (37) 19 3 (16) 12 (63) 21 0 17 (81) 55 48 (87) 5 (9) 42 14 (33) 22 (53) 63 2 (3) 46 (73)

15 (13) (100) (37) 29 (24) 5 (4)

4 (21) (100) (63) 4 (21) 4 (21)

4 (19) (100) (81) 7 (33) 9 (43)

2 (4) (100) (9) 5 (9) 0

6 (14) (100) (83) 14 (33) 5 (12)

15 (24) (100) (73) 21 (33) 13 (21)

10 (8)

4 (21)

1 (5)

0

3 (7)

12 (19)

Tabla 4 Afasia después de la lesión de las áreas primarias del lenguaje: dominancia hemisférica y gravedad de los síntomas afásicos Grado de Período inicial Período residual zurdería Puros Diestros Zurdos y Diestros Diestros Zurdos y Gravedad diestros con ambidextro puros con ambidextros de los zurdería s zurdería síntomas afásicos ligera o latente Número de casos 64 73 23 64 73 23 Formas graves de 61 (59) 44 (60) 15 (66) 48 (75) 5 (7) 2 (9) afasia Formas leves de afasia 3 (5) 12 (16) 4 (17) 4 (22) 22 (30) 6 (26) Ausencia de afasia 0 17 (29) 4 (17) 2 (3) 46 (63) 15 (65) Totales (100) (100) (100) (100) (100) (100) En la Tabla 4 vemos que en las heridas penetrantes de las áreas primarias del habla del hemisferio izquierdo se produce una afasia grave durante el período inicial en 95 % de los casos de diestros puros. En 75 % de los casos los síntomas graves persisten durante el período residual. 4 En sólo dos casos se observó
*

Esta tabla presenta el número real de casos de cada grupo; los porcentajes están representados entre paréntesis.
4

La falta de correspondencia entre estas cifras y las presentadas anteriormente se explica por el hecho ya

el restablecimiento espontáneo pleno de las funciones del habla. Por otra parte, si consideramos a los diestros con leves signos de zurdería o bien con zurdería latente, sólo 77 % presentaron afasia durante el período inicial después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla. Por regla general, los trastornos que aparecieron en el período inicial no eran graves, y unos pocos meses después de la lesión sólo 7 % de los casos mostraban claros síntomas residuales. De los casos restantes, dos tercios experimentaron un restablecimiento espontáneo total, mientras que en el otro tercio persistieron sólo leves síntomas afásicos. Los individuos zurdos y ambidextros presentaron un cuadro similar al último grupo. Así pues, son muchos los datos que nos llevan a la conclusión de que sólo en casos de dominancia absoluta del hemisferio izquierdo la lesión de las áreas primarias del habla produce trastornos afásicos graves duraderos. En los casos en que un «diestro» muestra ligeros signos de zurdería o tiene zurdos en su familia, la relación funcional entre ambos hemisferios es diferente de la de un diestro puro. Es posible que el hemisferio izquierdo no posea la dominancia absoluta que antes supusimos que tenía, y por consiguiente que la lesión del hemisferio izquierdo no produzca los trastornos de función que de lo contraría cabría esperar. La presencia de una zurdería latente que no se expresa fenotípicamente puede así conducir a una transformación esencial de la interrelación entre los hemisferios después de una lesión cerebral. La observación de un gran número de casos nos ha llevado a la conclusión de que el dominio latente juega un papel más significativo en la patología cerebral de lo que podríamos haber sospechado a pri mera vista. Ello no implica que las funciones lateralizadas dejan de depender completamente del hemisferio izquierdo o «dominante», sino que cabe esperar que se den una serie entera de estadios intermedios que van desde la dominancia absoluta del hemisferio izquierdo, pasando por la equivalencia de ambos hemisferios, hasta la dominancia del hemisferio derecho. Ello asimismo significa que las partes del hemisferio derecho simétricas a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo pueden ser muy capaces de asumir las funciones de este último hemisferio si llegara a ser dañado. La transferencia de función al hemisferio subdominante ha sido mencionada por varios autores entre los que cabe citar a Wernicke, Goldstein y Nissl von Mayendorf. La facilidad con la que ocurre parece depender del grado en que los diversos individuos poseen el potencial genotípico suficiente para que el hemisferio derecho desempeñe las funciones complejas que normalmente son ejecutadas por el izquierdo. Pondremos varios ejemplos que ilustrarán los problemas que hemos venido tratando hasta aquí. Se trata de casos incongruentes en que una grave lesón de las áreas primarias del habla del hemisferio izquierdo sólo ocasionó ligeros síntomas clínicos de afasia. Caso 1 Paciente 1. (historia clínica n.° 3.656). El 5 de marzo de 1943 este hombre de 38 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla que se alojó en la porción anterior de la cisura, silviana izquierda. Perdió el conocimiento durante un corto espacio de tiempo, pero no mostró signos de paresia ni trastornos sensoriales. En el curso de una operación realizada al día siguiente para extraerle los fragmentos de metralla, se observó que la duramadre había sido perforada y que por la herida afloraban detritus cerebrales. Este paciente no presentó signo alguno de trastorno verbal. Un examen cuidadoso realizado dos meses y medio después de la herida no reveló en el lenguaje expresivo ni en la comprensión verbal. El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería. Su padre era zurdo (no se pudo obtener información de los demás miembros de su familia). Caso 2 mencionado de que en este grupo se incluyen casos de recuperación espontánea del habla especialmente seleccionados. Así, en comparación con el número total de lesiones cerebrales, el número de casos con síntomas afásicos residuales graves en estas estadísticas es reducido.

El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería. El 3 de abril de 1942. Se le extrajeron veinte centímetros cúbicos de supuración purulenta de un absceso en el tejido cerebral. El lenguaje no sufrió alteración ni en el examen inicial ni en los siguientes.° 3262). En el curso de la operación que se realizó tres días después. no se registró signo alguno de trastorno funcional. y un ligero trastorno de memoria verbal. los zurdos están representados gráficamente en negro). 7. . este hombre de 46 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla que entró en la parte posterior del área occipito-temporal izquierda.Paciente B. se descubrió que el proyectil había atravesado la duramadre y que de la herida salían detribus cerebrales. (historia clínica n. (historia clínica n. El primero de septiembre de 1942. así como las astillas óseas. el paciente recibió una herida penetrante de un fragmento de metralla en el área temporal izquierda. El paciente era diestro. Un reconocimiento llevado a cabo tres meses después de la herida no reveló signos de trastornos verbales. Permaneció inconsciente algún tiempo después de la herida. por ejemplo. sustitución de letras de sonido similar. Asimismo se observó un trastorno de la escritura. (historia clínica n.° 1. aunque en su familia había varios casos. pero había zurdos en su familia (hijo y primo hermano). (Caso 3). Durante la operación realizada tres semanas después se descubrió que la duramadre había sido alcanzada. solamente persistieron errores ocasionales en la escritura. Los defectos de lenguaje duraron diez o doce días y luego desaparecieron por completo. Caso 4 Paciente B. Caso 3 Paciente D.715). El paciente mostraba síntomas de una leve paresia en la mano derecha y un ligero hemisíndrome derecho con considerables trastornos del habla motora y algunos trastornos de comprensión (especialmente evidentes cuando el examinador empezó a hablar de una forma algo más rápida de lo normal).° 2. las letras estaban mal colocadas y su construcción era defectuosa. Genealogía del paciente D. Un cuidadoso reconocimiento realizado tres meses después de la herida reveló la preservación total de los procesos mentales.890). Fig. Tras una exploración neurológica.

siempre me sale mal». Un examen realizado dos meses después de la herida no reveló signos claros de alteración de los procesos verbales. Los únicos residuos del síndrome temporal previo eran una vacilación ocasional al pronunciar las palabras (especialmente en condiciones de excitación) y un ligero Fig. Genealogía del paciente B. era capaz de enumerar letras separadas pero no podía identificar palabras enteras. su escritura era ininteligible. se extrajeron fragmentos óseos de tamaño considerable hundidos a una profundidad de 1. (Caso 4). Muchas letras perdían su significado. . Gradualmente todos los síntomas desaparecieron. Era incapaz de escribir. Se retiraron un número considerable de astillas óseas de los tejidos cerebrales. 8). 8. trastorno de la orientación espacial. Después de un mes el paciente podía hablar bastante fácilmente. pero no puedo. Después de la herida se observó hemiparesia derecha. En el curso de la operación que tuvo efecto cinco días más tarde. este hombre de 20 años fue alcanzado por un fragmento de metralla que le produjo una herida penetrante en la porción posterior del área parietal inferior y temporal izquierda. este hombre de 26 años sufrió una herida penetrante en el área temporal y parietal inferior izquierda. pero el paciente perdió inmediatamente ciertas funciones verbales. La expresión del paciente era fluida y fácil. pero algunos miembros de su familia eran zurdos (fig. y seis semanas después de la herida un cuidadoso examen psicológico no reveló ningún trastorno verbal importante. y experimentaba considerable dificultad en leer.50 centímetros en el tejido cerebral. No se observó paresia ni reducción de la sensibilidad. En el curso de las dos semanas posteriores a la herida el paciente fue incapaz de hablar o de comprender lo que le decían. Caso 5 Paciente T. Estos signos importantes de trastorno verbal persistieron durante cinco días y luego empezaron a desaparecer gradualmente. se descubrió que la duramadre había sido perforada y que la sustancia cerebral había salido fuera de la herida. hiposensibilidad e hiperreflexia. no podía leer ni escribir. (Caso 5). sólo ocasionalmente experimentaba ciertas dificultades en nombrar las cosas Fig.El 9 de febrero de 1943. Tras ser herido perdió el conocimiento durante varios minutos. 9. El 15 de marzo de 1944. Genealogía del paciente T. En la operación que tuvo lugar cinco días después. El paciente era diestro. En particular. notó una pérdida de control sobre su habla: «Quiero hablar.

En el espacio de seis o siete días estos síntomas desaparecieron completamente y el paciente empezó a hablar normalmente. (historia clínica n. En todos los casos resumidos más arriba. su dicción era completamente normal.° 2. no hablaba claramente y olvidaba las palabras. Tales trastornos experimentaron un restablecimiento completo durante el período residual. Nos limitaremos a la presentación de dos casos de este gé nero. en la operación se halló un hematoma epidural extenso.682). pero no hubo pérdida importante de las funciones sensoriales o motoras. Durante un período de dos semanas habló con dificultad. pero había zurdos en su familia (tanto patrilineales como matrilineales) (fig. este hombre de 37 años recibió una herida de metralla en las áreas temporal izquierda y parietal inferior. Caso 6 Paciente G. En todos los casos presentados anteriormente. El paciente era diestro. la comprensión verbal. en vez de una palabra decía otra. Inmediatamente después de la herida el paciente experimentó una notable debilidad de las extremidades derechas y un trastorno del habla. Caso 7 Paciente K (historia clínica n. El 10 de agosto de 1942. y la facultad de leer y escribir se restablecieron por completo. (Caso 6).° 2. las heridas penetrantes localizadas dentro de los límites de las zonas del habla del hemisferio izquierdo de individuos diestros no llegaron a producir trastornos verbales permanentes. de zurdería. aunque entendía las conversaciones de los demás. Aquí presentaremos solamente un ejemplo típico de toda una serie de casos así analizados en nuestras clínicas. Progresivamente el trastorno del habla fue desapareciendo y . La duramadre se hallaba intacta. pero había zurdos en su familia (fig.(objetivamente esto era casi imperceptible). el único . y la única huella de su afasia anterior era un ligero trastorno de comprensión fonémica y de disgrafía ocasional. Subyacente a la destreza fenotípica total existía la potencialidad de la dominancia del hemisferio derecho. Tras un reconocimiento dos meses y medio después de la herida. Varios días más tarde. y en estos casos el trastorno funcional pudo clasificarse como de signo atípicamente menor. 10). y que tenían zurdos en sus familias. 10. Un segundo grupo de casos está constituido por pacientes que recibieron heridas no penetrantes en las mismas áreas ocasionando virtualmente trastornos imperceptibles. y la punción quirúrgica no reveló ninguna supuración subdural. En todos esos casos había zurdos en la familia del individuo que sufrió la herida. 9). Genealogía del paciente K. En una serie de casos la supremacía latente del hemisferio derecho se manifestó en formas ligeras Fig.822). Perdió el conocimiento durante dos o tres horas.indicio de zurdería latente era la presencia de zurdos en la genealogía del paciente. Perdió el conocimiento durante un corto espacio de tiempo. que nunca se había manifestado en la vida normal del individuo. este hombre de 21 años recibió una herida penetrante de bala en las áreas frontal y temporal izquierdas que desgarró la duramadre. El 10 de agosto de 1942. El paciente siempre había sido diestro sin ningún signo de zurdería.

Todo lo que quedó fue un grave tartamudeo que fue aliviado gradualmente mediante una terapéutica de rehabilitación intensiva. la uña de su dedo meñique izquierdo era mayor que la del derecho. pero mostraba algunos ligeros signos de zurdería (por ejemplo. Sin embargo. El 18 de febrero de 1943. Olvidaba las palabras y mostraba muchas parafasias literales. Durante las dos primeras semanas. su ojo izquierdo era dominante).005).644).° 5.° 3. por lo demás. el ojo izquierdo era dominante y cuando entrelazaba sus dedos. el paciente empezó a hablar trabajosamente. El 2 de noviembre de 1944. Nuestros datos muestran que estos casos afectaban a individuos que tenían . el pulgar izquierdo quedaba situado en la parte superior). Monakow (1914) y Kennedy (1916) hasta Needles (1942). lo único que persistió fue un defecto de escasa importancia de audición fonémica y algunas quejas subjetivas de que olvidaba rápidamente cosas que había oído o leído. poco después recobró el habla y todos los síntomas afásicos desaparecieron. En el curso de la operación se procedió a la extracción de los fragmentos óseos que habían penetrado profundamente en el lóbulo temporal. Caso 8 Paciente B. El paciente era diestro y no tenía zurdos en su familia. y un reconocimiento cabal casi no reveló defectos verbales con la excepción de una dificultad insignificante en diferenciar fonemas semejantes («oposición») y una cierta dificultad en comprender largas construcciones verbales. En esta época. este hombre de 25 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en el área parieto-témporooccipital izquierda. desde Preobrazenskij (1893). Después de la herida el sujeto quedó sumido en la inconsciencia durante un largo período y presentó una hemiparesia derecha con trastorno de todas las formas de la función sensorial. la uña del dedo meñique de la mano izquierda era mayor que la de la derecha. el pulgar izquierdo quedaba arriba). Asimismo es confirmada por la situación inversa en que la lesión del hemisferio derecho produce trastornos del habla en un diestro que muestra signos de zurdería parcial o que tiene zurdos en su familia. este hombre de 22 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla en el área temporal izquierda acompañada por un gran hematoma subdural (50 cc. Así . La idea de que la zurdería ligera o latente puede afectar significativamente la relación de dominancia entre ambos hemisferios viene abonada por ciertos casos en que la lesión de las áreas del habla del hemisferio izquierdo de individuos diestros no produce trastornos afásicos permanentes. El paciente siempre había sido diestro y en su familia no había casos de zurdería. El paciente era diestro y en su familia no se habían dado casos de zurdería. el pulgar izquierdo quedaba en la parte de arriba.después de tres meses era imposible notar signo alguno de dificultades verbales. pero mostraba una serie de ligeros indicios de zurdería (cuando entrelazaba los dedos. ni el habla espontánea ni la comprensión verbal del paciente diferían significativamente de lo normal. Después de la herida. Caso 9 Paciente L. Los mismos trastornos observados en el habla se observaron asimismo en su escritura. que le ocasionó un corto período de inconsciencia. cortaba la leña con su mano izquierda). más acusado en la mano derecha. pero mostraba una serie de indicios de zurdería parcial (al entrelazar sus dedos. Senator (1904).ligeros signos de zurdería. (historia clínica n. Comprendía penosamente lo que le decían y tenía la impresión de «como si la gente no hablara ruso». el paciente no habló en absoluto.) que fue drenado en la operación. (historia clínica n. En el espacio de un mes todos esos síntomas desaparecieron por completo. Estos casos de «afasia paradójica» fueron descritos en la literatura por una serie de autores.

pues. El paciente mostró ligeros signos de hemiparesia izquierda. Genealogía del paciente S. el paciente mostró síntomas característicos de afasia. aunque el trastorno amnésico-afásico perduraba.090). No se observaron indicios de lesión en el hemisferio izquierdo.° 3. El paciente era diestro. Caso 11 Paciente S. se pueden explicar a partir de los hechos que ya hemos expuesto. Presentaremos sólo unos pocos casos para ilustrar esta situación. 11. Genealogía del paciente K.661). 12. Durante un corto espacio de tiempo el paciente presentó signos neurológicos de hemiparesia izquierda con hipo sensibilidad y reflejos patológicos en el lado izquierdo. Caso 10 Paciente K. Por ejemplo. pero había miembros de su familia que eran zurdos (fig. (Caso 10). . 11). Inmediatamente después de recobrar el conocimiento. (historia clínica n. El 17 de noviembre de 1942. Un reconocimiento Fig. (Caso 11). este hombre de 39 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla en el área temporal derecha a la que siguió un largo período de inconsciencia.° 3. Todos estos defectos duraron unas dos semanas y luego desaparecieron progresivamente. Estos trastornos de carácter claramente afásicos persistieron durante un mes. pero después de dos meses y medio sólo se notaban muy ligeras huellas de disgrafía. No se notó indicio alguno de lesión en el hemisferio izquierdo. Fig. (historia clínica n. Inmediatamente después de recobrar el conocimiento el paciente presentó notables trastornos del habla consistentes en la dificultad de pronunciar ciertas palabras y en una disgrafía literal. pero no comprendían lo que decían»). este hombre de 20 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en el área frontal posterior derecha y témporo-parieto-occipital derecha. La herida ocasionó una pérdida del conocimiento que duró varios días. El 23 de febrero de 1943. era incapaz de pronunciar palabras enteras y tenía dificultades en entender cuanto le decían («Podía decir que estaban hablando ruso. Estas dificultades también se notaron en su escritura.

sin presentar signos de zurdería.5 5 Una parte de los casos incluidos en esta tabla fueron recogidos por E. Esta paresia duró unos dos meses y luego desapareció gradualmente dejando sólo una ligera debilidad en la zona izquierda. pero al menos un miembro de su familia era zurdo (hermano).° 5. El 17 de julio de 1942. este hombre de 36 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en la parte inferior del área sensorial-motora derecha. Una exploración neurológica reveló signos de lesión en el hemisferio derecho. El paciente era diestro. (historia clínica n. V. No había indicios de que el hemisferio izquierdo hubiera sido dañado. Diagrama esquemático de las del dedo meñique de la mano izquierda). un examen reveló un ligero síndrome del lóbulo temporal consistente en la alteración de la orientación espacial. 13. Los trastornos del habla resultaron ser más persistentes. (Genealogía matrilineal. desconocida.° 3. un descenso de la sensibilidad en el lado izquierdo y trastornos óptico-vestibulares.) Caso 13 Paciente S. pero después de ser evacuado por tren se observó una hemiparesia izquierda con trastorno de todas las funciones sensoriales y una paresia del nervio facial izquierdo.332). . pero su hermano era zurdo y mostraba una serie de signos de zurdería parcial (el pulgar izquierdo quedaba arriba al entrelazar los dedos. Después de la herida. El paciente era diestro. El 7 de febrero de 1945. En la operación efectuada dos días más tarde se le extrajeron del tejido cerebral algunas astillas óseas. acalculia y dificultad en organizar los pensamientos. de manera que tres meses después era aún posible notar un claro síndrome de afasia motora residual con una grave alteración del lenguaje espontáneo. La herida provocó un síndrome afásico grave e inmediato: el paciente era completamente incapaz de hablar.005). aunque comprendía lo que otros decían. El paciente era diestro. el paciente permaneció inconsciente durante un largo período. produjo una afasia paradójica en individuos diestros con signos de zurdería ligera o patente. Caso 12 Paciente P. (historia clínica n. Gurova. ocho meses después de la herida. Inicialmente no mostraba paresia. Un reconocimiento por rayos X reveló la existencia de un gran fragmento de metal incrustado dos o tres centímetros en el córtex. a saber. El desarrollo de varios abscesos impedía el restablecimiento del paciente. uña mayor Fig. Estos trastornos persistieron durante unos cinco meses y una vez más. un pronunciado trastorno afásico motor de la escritura y una alteración de la facultad de cálculo. lesiones observadas en casos de En la tabla que acompaña a la figura 13 presentamos una afasia “paradójica” después de la serie de casos en los que la lesión del hemisferio derecho lesión de hemisferio derecho. pero había algunos zurdos en su familia (fig. 12). el paciente presentaba signos de afasia amnésica con la alteración de la comprensión de la lectura y agramatismos.completo que sufrió dos meses y medio después de la herida sólo reveló trastornos muy ligeros de audición fonémica y signos residuales de disgrafía temporal. este hombre de 33 años recibió una herida penetrante de un fragmento de metralla en el área parieto-temporal derecha posterior. La audición y la comprensión no se vieron afectadas.

hemos tenido la oportunidad de asistir a un gran número de casos en que la lesión del hemisferio derecho produjo afasia en individuos zurdos. los trastornos de carácter puramente afásico provocados por heridas en el hemisferio derecho de individuos diestros puros aparentemente no se dan. ningún patológico en el lado derecho Trastorno del habla Predominio manual Un tipo de afasia motora que duró varias semanas y luego desapareció. Finalmente. el hecho de que la afasia grave y permanente en raras ocasiones surge como consecuencia de una grave lesión en el hemisferio derecho de individuos zurdos. Esto resulta ser así. Habiendo examinado a fondo una serie de casos no sólo de lesión traumática. Por tanto. sino que también puede explicar la inesperada aparición de síntomas afásicos tras la lesión del hemisferio derecho en ciertos individuos diestros. La posibilidad de que esta disociación de signos pueda resultar del hecho de que algunas funciones están más íntimamente relacionadas con el hemisferio dominante. así como hemos hablado de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo en los miembros de la población de pacientes. Sólo en un caso especialmente grave de lesión en el hemisferio derecho (que quizás afectó al sistema comisural posterior) observamos afasia en una persona zurda que duró meses. Esta concepción se basa en el hecho de que los trastornos agnósicos y apráxicos normalmente se dan en los individuos diestros después de una lesión en el hemisferio izquierdo (dominante). también podemos hablar de la variación del grado de lateralización de la función o. ciertos procesos tan complejos como la memoria y la aptitud verbal ocupan una especie de posición intermedia en lo que respecta a la dependencia del hemisferio dominante. debería ser investigada más a fondo. Nom bre P. como ocurrió más a menudo. de forma más precisa. mientras que otras pueden ser «transferidas» más fácilmente al remisferio derecho subdominante. Nuestra exposición sería incompleta si no mencionáramos otro rasgo esencial que consideramos más un problema objeto de un estudio futuro que un hecho establecido. el lenguaje depende en un grado máximo del hemisferio dominante. Este hecho puede explicarse por el hecho de que en muy pocos casos los zurdos fenotípicos que examinamos son zurdos «puros». de la variación del grado de dependencia de la función respecto del hemisferio domi nante. la mayor parte de los zurdos no proceden de familias la mayoría de cuyos miembros comparten con ellos el mismo rasgo de predominio manual. La variación del grado de lateralización de las funciones puede explicar una serie de casos mencionados anteriormente en que la lesión del hemisferio izquierdo de un individuo diestro con ligeros signos de zurdería no produjo síntomas afásicos persistentes. en las variaciones de la dominancia hemisférica hallamos un factor esencial que afecta la gravedad de los trastornos del habla que resultan de la lesión de las áreas primarias del lenguaje. que en apariencia está genéticamente determinado. las sensaciones elementales o la visión dependen directamente del hemisferio contralateral y no muestran en absoluto ninguna relación con el hemisferio dominante. las ideas desarrolladas más arriba ofrecen una explicación de otro hecho. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en el área fronto-parietal derecha. un tipo de casos que hasta la actualidad ha sido difícil de comprender.Las observaciones presentadas anteriormente muestran que la zurdería latente no sólo impidió la aparición de los trastornos afásicos o facilitó el restablecimiento de los síntomas afásicos después de una lesión en las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo. aun cuando en la literatura hallamos ocasionalmente algún caso en que la lesión del hemisferio derecho de personas diestras ha ocasionado trastornos agnósicos-apráxicos. Normalmente el síndrome afásico que aparece en tales casos es menos grave y persistente que el que se da des pués de una lesión en áreas comparables del hemisferio izquierdo en individuos diestros. sino de lesiones vasculares y tumorales. En contraste con la mayoría de los individuos diestros. Por lo tanto. La experiencia muestra que. pero provocó trastornos gnósicos o. Es harto conocido que unas funciones tan elementales como los movimientos simples. Casos de afasia «paradójica» con lesiones en el hemisferio derecho Núm ero del caso 1. explica tanto los casos paradójicos en que importantes lesiones de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo no producen síntomas afásicos persistentes o graves como aquellos en que las lesiones del hemisferio derecho de individuos zurdos produce trastornos verbales. estaríamos equivocados si esperáramos que los efectos de las lesiones en el hemisferio derecho de los zurdos fueran los mismos que las lesiones en el hemisferio izquierdo de los diestros. Diestro con una serie de zurdos en su familia . trastornos de la coordinación motora compleja. En contraste con ello. Así. Finalmente. Este factor.

5. el izquierdo arriba. reducción de la sensibilidad en la parte izquierda. C. agrafía. hermano zurdo. 8. Dificultades de pronunciación y disgrafía (dificultad en ordenar las letras en la escritura) que duraron varias semanas. madre zurda. tía paterna y primo hermano materno zurdos. S. al cruzar los brazos. síntomas en el lado derecho ausentes. Herida penetrante en las partes posteriores del área parietotemporal derecha complicada por un absceso. hemiparesia izquierda con trastornos de todas las formas de sensación. ojo izquierdo dominante). Graves trastornos de comprensión de las relaciones lógico-gramaticales y alteraciones de orientación espacial. ligera hemiparesia izquierda. mayor. persistente hemiparesia izquierda. Grave afasia residual con dificultades de repetición de las palabras o frases. al cruzar los brazos. K. Herida penetrante en el área parieto-occipital derecha. grave hemiparesia izquierda con trastornos sensoriales. ningún síntoma en el lado derecho. muchos zurdos en su familia. ojo izuierdo dominante. Diestro sin ningún signo de zurdería. 7. Herida penetrante en el área parieto-témporo-occipital derecha con expulsión de la sustancia cerebral y grave hemiparesia izquierda. 3. Trastornos verbales persistentes y acusados. Tzyn b. alexia y acaIculia que duró un mes y medio. hermana zurda. hemianopsia izquierda. síntomas en el lado derecho ausentes. Diestro con una serie de signos de zurdería (corta el pan con la izquierda). 9. síntomas en el lado derecho ausentes. pérdida del significado de las palabras. Afasia amnésica. Diestro con ningún signo de zurdería. Diestro. ligeros signos de zurdería. Les. síntomas en el lado derecho ausentes. reducción de la actividad verbal: defectos en al escritura (tendencia a omitir letras). 6. comprensión imperfecta. 4. Herida penetrante de metralla en el área parieto-temporal derecha. hermana Zurda. el izuierdo arriba. Diestro con ligeros signos de zurdería (al cruzar los brazos. sólo capaz de pronunciar palabras sueltas. Herida penetrante de metralla en la parte posterior del área parietotemporal derecha con fragmentos de metralla incrustados profundamente en el hemisferio derecho. . ligera disgrafía. ligera hemiparesia izquierda. síntomas ausentes en el lado derecho. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parietal derecha complicada por un absceso. hemianopsia izquierda y ligera hemiparesia izquierda. Grave agnosia visual que duró dos semanas pero completo al cabo de seis semanas. tía paterna y primo hermano materno zurdos Diestro sin ningún signo de zurdería. padre y hermano zurdos.2. amnesia verbal. padre zurdo Diestro. ojo izquierdo dominante). emusia. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique de la mano izquierda. Diestro. M. paresia izquierda con trastorno de todas las formas de sensación. Graves trastornos verbales bajo la forma de una afasia atípica con un agramatismo poco común. el izquierdo en la parte superior). Skv. Herida penetrante en el área parieto-temporal derecha. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parietal derecha. ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique izquierdo. mayor. Cern.

Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique de la mano izquierda. pero con la comprensión intacta. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique izquierdo. Matr. madre zurda Diestro con ligeros signos. Bor. mayor. después de cuatro meses. al cruzar los brazos. Sin habla durante dos semanas después de la herida. un mes después persistían signos residuales de afasia motora con trastornos en la lectura y escritura.10. Graves trastornos del habla y de la escritura que duraron dos semanas y luego desaparecieron gradualmente. signos residuales de afasia y trastornos en la escritura. Sin habla durante un mes. reducción de la sensación y debilidad en el lado izquierdo. Signos en el lado derecho ausentes. síntomas en el lado derecho ausentes. 12. Herida penetrante de metralla en las partes posteriores del área temporal derecha con un ligero hemisíndrome izquierdo. el izquierdo en la parte de arriba). Nur. . al cruzar los brazos. Herida penetrante de metralla en las partes posteriores del área parieto-temporal derecha con fragmentos incrustados profundamente en el hemisferio. de zurdería (ojo izquierdo dominante). 11. tío materno zurdo. Herida penetrante de metralla en las áreas frontal y parieto-temporal derecha sin hemiparesia. signos en el lado derecho ausentes. hemisíndrome izquierdo. mayor. ojo izquierdo dominante). el izquierdo arriba.

sin duda el tipo más común observado durante la última guerra. Esta idea no resiste por completo a un examen atento. aun en el hemisferio opuesto. es posible sacar ciertas conclusiones firmes referentes al papel de los diversos focos corticales en la génesis de los síndromes afásicos. la duramadre queda intacta. . y quedará claro que incluso en el período residual las heridas penetrantes producidas por fragmentos de metralla pueden revestir un carácter muy complejo. SÍNDROMES TÓPICOS DE LA AFASIA TRAUMÁTICA: PRINCIPIOS GENERALES Hasta ahora hemos considerado las cuestiones referentes a la patogénesis de la afasia traumática y a su recuperación sin tomar en cuenta las diferencias cualitativas de la sintomatología que dependen de la parte del área del lenguaje que se ha visto perturbada. A este grupo asimismo pertenecen las heridas de bala de perforación. Los análisis siguientes considerarán las características especiales de los trastornos del habla que acompañan a las lesiones cerebrales en sus puntos diversos. no afectan todos los cauces vasculares del córtex y. y presiona contra la duramadre. supuraciones. Ya que las balas dejan un rastro relativamente estéril a través del cerebro. A veces en tales casos la cara interna del cráneo se rompe. no obstante. las lesiones traumáticas brindan ventajas reales para el análisis de localización sólo durante el período residual. sean cuales fueren las pérdidas de función permanentes. sino que muy a menudo quedan incrustados lejos del punto de entrada en el cráneo. 1 Así. en oposición a las lesiones vasculares y tumorales del cerebro. 1944. Las heridas no penetrantes son más útiles que las penetrantes para el análisis de localización. obtener una imagen realista de la extensión de la lesión solamente partiendo del punto externo de la herida en el cráneo puede resultar muy difícil. queda suelta. Cuestiones de Neurocirugía. 1947) (en ruso). Estos tres tipos constituyen el material básico para los análisis fiables de localización. Finalmente este grupo incluye ciertas heridas penetrantes de roce en que las astillas óseas no penetran muy adentro de la superficie cortical y no se producen lesiones secundarias debidas a las repercusiones. con la consiguiente distorsión de los ventrículos. pero sin dejar astillas. hidroencefalia y especialmente la cicatrización. los síndromes primarios de la afasia traumática que se hallan asociados a las lesiones de las áreas cerebrales concretas. Smirnov. es decir. aunque en muchos casos la cicatrización y la hidrocefalia pueden introducir importantes complicaciones. Así pues. «Lesiones cerebrales traumáticas». por lo tanto. En casos de heridas penetrantes de fragmentos de metralla. éstas van acompañadas por la pérdida temporal de otras funciones que sólo quedan bloqueadas o inhibidas. surgen menos frecuentemente complicaciones de infección que en el caso de las heridas de metralla. La ausencia de infección hace que este tipo de herida quede relativamente localizada. alteración de la hemodinámica y modificaciones en el líquido cefalorraquídeo que provocan cambios funcionales considerablemente más extensos de lo que cabría esperar de una mera herida por arma de fuego. las heridas ocasionadas por armas de fuego constituyen un material muy útil para el análisis de los síntomas que resultan de una lesión cortical local. Con frecuencia hallamos extensas fracturas de cráneo simples que acompañan lesiones muy localizadas. Como ya hemos señalado. La hemorragia y el contragolpe pueden afectar a otras áreas del cerebro. aun así el análisis de los trastornos traumáticos no siempre es simple. durante el período inicial. añadamos las complicaciones consistentes en la meningoencefalitis. la destrucción local de los tejidos cerebrales va acompañada durante el período inicial de edema. A todo ello. Aunque entrañan una lesión del hueso. Como consecuencia de ello. No obstante. Los hematomas epidurales (y a veces subdurales) que se producen en dichos casos son por lo general relativamente limitados y dejan focos locales de reblandecimiento. tienen efectos limitados bien definidos. Por dicha razón. y La anatomía patológica de las lesiones traumáticas del sistema nervioso (Editora de la Academia de Ciencias de la USRR. l. Estos fragmentos no sólo producen considerables lesiones vasculares y cicatrices en los tejidos constituyendo una fuente de infección. Sobre la base de un detallado estudio de un gran número de casos.IV. A. El análisis de la significación que uno u otro foco limitado puede tener para el trastorno de una función cortical dada depende de otra condición sin la cual cualquier investigación de la localización de los síntomas 1 L. Condiciones bajo las cuales se realizó el análisis tópico Está generalmente aceptado que las lesiones traumáticas. numerosos pedazos de metal y de astillas de hueso pueden quedar incrustados en los tejidos cerebrales. ya que al lesión cortical no siempre queda bien localizada.

es fútil. Además de garantizar que el punto de la lesión ha quedado bien establecido, es esencial tener una concepción precisa de la estructura de la «función » perdida como resultado de la lesión y de la estructura del síndrome de trastornos funcionales que vemos en un caso determinado de lesión cerebral. Y como las funciones perturbadas por una lesión cortical son por lo general complejos sistemas funcionales, es evidente que debemos tener una concepción clara de la estructura de estos sistemas funcionales y ser capaces de sugerir la significación psicológica del síndrome producido por la lesión cerebral focal. En la investigación clínica de las pérdidas funcionales acarreadas por una lesión cerebral, este importante nexo intermedio a veces es omitido y la descripción de los signos observados (por ejemplo, pér dida del lenguaje expresivo o de las facultades de lectura y escritura, etc.) sigue inmediatamente a la descripción del punto de la herida. Este enfoque ha originado la errónea concepción psicomorfológica de la «localización de la función». Esta concepción estaba justificada en los primeros estadios del desarrollo de la neurología, pero en la situación actual de nuestro conocimiento acerca de la organización central de los procesos mentales y de la estructura compleja de los sistemas funcionales de la actividad humana, desde hace tiempo constituye un obstáculo para el desarrollo de una comprensión, más rigurosa de la patología de los procesos nerviosos complejos. Son precisamente las concepciones de la localización definida de la «función del habla» (de la «función de la escritura» o de la «función de la lectura») en un área fija de la corteza cerebral las que llenan las páginas de centenares de investigaciones relativas a la afasia. Solamente en algunas de ellas -siguiendo la línea trazada por Goldstein- la localización directa de las «funciones» complejas es reemplazada por la localización de los síntomas. Así los investigadores han empezado a hablar de la localización de las diversas formas de afasia, alexia o agrafia en ciertas áreas corticales limitadas sin proceder al análisis del por qué la lesión de estas áreas provoca el trastorno de estos sistemas funcionales tan complejos. Estas tentativas de correlaciones psicomorfológicas directas no pueden servir de base para la buena comprensión de la patología en cuestión. Todas las formas complejas de actividad mental, incluso las actividades tales como observar objetos o escuchar sonidos, son sistemas funcionales y procesos complejos basados en la actividad combinada de diversas estructuras cerebrales aferentes y eferentes. La obra de una serie de autores muestra que tales sistemas se desarrollan en el curso de la ontogénesis. Ya hemos dicho que incluso los procesos relativamente simples como observar objetos u oír sonidos son en realidad complejos actos reflejos, que son realizados por unos sistemas funcionales globales desarrollados durante la ontogénesis y que descansan en un «sistema dinámico»complejo de áreas de la corteza cerebral que operan simultáneamente. A la vista de estos descubrimientos, las «funciones» ya no pueden «Iocalizarse» en áreas aisladas del córtex cerebral. Esto se aplica en particular al estudio de los procesos verbales. La actividad verbal, que se desarrolla con el dominio de una lengua en un ambiente social determinado, debe basarse en un sistema dinámico de la mayor complejidad que afecta al funcionamiento simultáneo de diversas áreas del cerebro. Así, el problema del neurólogo que desea estudiar los mecanismos cerebrales de los procesos verbales, como ya hemos dicho anteriormente, debe consistir en determinar la medida en que estos sistemas funcionales complejos derivan de la .estructura dinámica del córtex y comprender el papel de cada área en esos sistemas funcionales; pero no debe intentar «localizar» estas «funciones» altamente complejas en ciertas áreas del cerebro aisladas y separadas. Es fácil ver la medida en que esta concepción sistémica de las formas altamente complejas de la actividad nerviosa del hombre entra en conflicto con el tipo de búsqueda mecanicista de los «cen tros del habla», de los «centros de la escritura» o de los «centros de la lectura». Las referencias a tales centros tienen la apariencia de explicaciones científicas, pero en realidad cierran el camino a un análisis más profundo de los mecanismos subyacentes. Esta es la razón por la que, antes de abordar inmediatamente el estudio de la base cortical real de la actividad verbal, es necesario considerar la estructura de los procesos verbales. Esto lo hacemos en la certidumbre de que sólo un análisis serio de las formaciones funcionales que se pierden como consecuencia de las lesiones cerebrales, un análisis que tome en consideración los conocimientos contemporáneos sobre la estructura y la función de los sistemas cerebrales, puede asegurar el éxito de las investigaciones que se propongan determinar los mecanismos cerebrales de dichos trastornos. Consideraremos primero la estructura psicológica de la actividad verbal y luego abordaremos la cuestión de que condiciones psicológicas son necesarias para la ejecución de los procesos verbales que son alterados por la lesión de áreas diversas del cerebro. Este enfoque nos conducirá a un análisis completo de los síndromes tópicos de la afasia traumática.

B. La estructura de la actividad verbal
Antes de que podamos investigar con propiedad los mecanismos nerviosos subyacentes a los procesos verbales, es necesario considerar las funciones del habla desde el punto de vista de la psicología. Hubo una

época en que se consideraba al lenguaje como la asociación de imágenes con los sonidos condicionados que las representan y con los movimientos articulatorios por medio de los cuales éstos se expresan. Con arreglo a esta concepción, se creía que los mecanismos del lenguaje se hallaban situados en la interacción de un centro de las ideas (generalmente llamado «centro conceptual» y localizado en el área parietal del córtex), el centro de la imagen y sonido (al parecer situado en el lóbulo temporal izquierdo), y el centro articulatorio (al parecer, situado en la tercera circunvolución del lóbulo frontal izquierdo). En cualquier libro de texto de neurología publicado a fines del siglo pasado podemos encontrar diagramas de este tipo, basados en la obra de Kussmaul, Charcot y otros, que han sobrevivido hasta nuestros días sin cambios significativos. Tanto la historia del lenguaje como la psicología del habla, sin embargo, sugieren que los procesos que fundamentan la actividad verbal son mucho más complejos de lo que estos diagramas nos dan a entender. Estos esquemas simplificados deben ser modificados considerablemente si quieren ser más realistas. Los cambios necesarios deben afectar tanto al aspecto interno y cognitivo del lenguaje como al aspecto expresivo y más externo del mismo. La idea de que las diversas palabras representan las imágenes de los diversos objetos y de que el lenguaje consiste en las asociaciones entre tales imágenes es atractiva. Nos asiste toda la razón para creer que el lenguaje se originó en la actividad productiva y que surgió primero bajo la forma de movimientos abreviados que representaban ciertas actividades laborales y gestos señalizadores por medio de los cuales los hombres se comunicaban entre sí. El gesto señalizador ciertamente representaba acciones u objetos separados. Pero el sentido del gesto sólo era comprensible en términos del conocimiento de la situación concreta en la que se producía; fuera de una situación determinada, este gesto no tenía significado alguno. Solamente mucho más tarde, como muestra la paleontología del lenguaje, se desarrolló el lenguaje verbal. Sólo en el curso de un período histórico muy largo se llegó a realizar la disociación entre gesto y sonido. Durante este proceso, se desarrolló un complejo código verbal mediante el cual era posible no sólo representar objetos separados, sino abstraer la acción y la cualidad, categorizar a los objetos, representar sus relaciones más complejas y transmitir sistemas globales de conocimiento. "Quizás el desarrollo más esencial, que ocurrió durante un período que abarca muchos miles de años, fue el cambio de la relación entre el código verbal y el contexto práctico extraverbal a que se refiere. Tenemos toda la razón para creer que en los primeros estadios del desarrollo del lenguaje, las verbalizaciones que acompañaban a los gestos no eran en absoluto tan independientes como en el lenguaje actual. Al principio, cobraban su significación solamente gracias a la situación práctica en que eran producidos. Asimismo tenemos razones para creer que en sus estadios primitivos el lenguaje consistía en unos complejos de sonidos aislados que tenían significados designativos y directivos muy generales. Las investigaciones de la palentología del lenguaje indican que con toda probabilidad estos complejos de sonidos no tenían significados fijos o permanentes, sino que su significado se desprendía de la situación práctica concreta. Así pues, ya en el primer estadio del desarrollo del lenguaje, es posible distinguir dos aspectos del habla que posteriormente constituyeron la base psicológica de todos los procesos verbales: el aspecto nominativo, que se reduce a la designación de un objeto o concepto definido, y el aspecto predicativo, que consiste en el hecho de que una palabra o frase designativa dada comunique alguna idea, se refiera a alguna actividad concreta y adopte el significado correspondiente. Mientras que el aspecto nominativo del lenguaje se expresó en un estadio primitivo por ciertos sonidos muy generales, que con el tiempo llegaron a constituir el primer código verbal, el aspecto predicativo generalmente no era expresado y sólo podía obtenerse por referencia al «contexto simpráctico» concreto, es decir, a la situación en que se pronunciaba la palabra. Así una misma y única palabra utilizada en varias situaciones podía adoptar significados prácticos completamente diferentes. El desarrollo posterior del lenguaje siguió el proceso básico que ya hemos mencionado brevemente. Con el desarrollo de formas más complicadas de actividad productiva y colectiva y de formas cada vez más complejas de comunicación, la actividad verbal se aisló cada vez más de las actividades inmediatas. Llegó a ser una actividad más independiente que el hombre usó para abstraer los indicios esenciales del medio ambiente, para sistematizar sus experiencias y para comunicarlas a los demás. De esta forma, el lenguaje verbal se volvió cada vez más un sistema complejo de códigos fonéticos, lexicales y semánticos capaces de reflejar los fenómenos más intrincados aun en la ausencia de un contexto práctico concreto. El contexto simpráctico que originariamente constituyó un componente orgánico del lenguaje perdió cada vez más su importancia. El proceso por el cual el lenguaje se transformó en un nuevo segundo sistema de señales de la actividad, social en sus orígenes, y con el carácter de un código complejo, fue fundamental para el desarrollo histórico del lenguaje. En la medida en que podemos emitir un juicio sobre la base de los conocimientos actuales de la lingüística, el desarrollo posterior del lenguaje supuso dos cambios básicos, cada uno de los cuales im plicó un cierto progreso en la psicología del proceso verbal. El primero de ellos fue el desarrollo de palabras fijas que

adoptaron significados cada vez más precisos y llegaron a reflejar de forma cada vez más profunda las relaciones existentes entre los distintos fenómenos. Los complejos sonoros difusos empezaron a ser sustituidos por palabras con significados concretos. Las palabras llegaron a significar atributos definidos, y más tarde, objetos o actividades. El primer gesto a base de señales, que era incomprensible fuera del contexto ambiental, cedió el paso a los elementos significativos de un complejo sistema de códigos. Sin embargo, el significado de un elemento no se limitaba en absoluto a un objeto único. Los lingüistas, desde Humboldt hasta Potebnja, pasando por de Saussure y Sapir, mostraron que el significado de un elemento entraña un cierto tipo de generalización. Al principio solamente individualizaba un atributo que era común a una serie de cosas. Luego perfiló este atributo y llegó a referirse solamente a una categoría única de cosas. Más tarde aún, a medida que los prefijos y sufijos se añadían a la raíz de una palabra, se convirtió en el centro de un sistema independiente. Cada prefijo y sufijo designaba un cierto sistema de relaciones o una cierta clase a la cual pertenecía el concepto representado por la palabra. De esta forma, la palabra quedaba inserta dentro de un sistema global de generalizaciones. Algunos lingüistas como Humboldt y Potebnja sugirieron que, como consecuencia de ello, el hombre no sólo refleja el mundo que le rodea, sino que lo sistematiza.2 Así, la historia entera de las palabras del lenguaje humano ha consistido en el desarrollo de unos medios de generalización sin cesar más refinados. En el lenguaje moderno, las raíces de las palabras no están basadas tanto en imágenes como en conceptos o generalizaciones referentes a las cosas representadas por las palabras. En la terminología de 1. P. Pavlov, el segundo sistema de señales siempre posee dos rasgos específicos: «abstracción y, al propio tiempo, generalización de innumerables señales». Esta función es propia del hombre. Así, al analizar la estructura del sentido de una palabra, no debemos olvidar que la misma palabra representa un producto abreviado y condensado de la actividad compleja del hombre como animal social. Este producto deriva de la abstracción y la generalización y de los códigos específicos del lenguaje de un sistema social determinado. El segundo aspecto importante del desarrollo del lenguaje fue la aparición de los medios no sólo para la representación de imágenes y conceptos en palabras, sino también para la representación de afirmaciones o pensamientos enteros. Esto se llama el aspecto predicativo del lenguaje. Las palabras aisladas en que consistía el lenguaje verbal durante los estadios primitivos de su desarrollo eran capaces de reflejar signos separados o conceptos primitivos, pero no podían expresar ni siquiera pensamientos elementales. El significado de una palabra variaba con arreglo a la situación y era inexistente fuera de ciertas situaciones. Mientras que las palabras poseyeron una función nominativa desde el principio, la función predicativa derivaba sólo del marco concreto en que se pronunciaban. Ocurrió un cambio decisivo cuando el lenguaje pasó de consistir en palabras individuales a consistir en oraciones gramaticales elementales, cuando en vez de una palabra única surgieron dos o más palabras relacionadas entre sí, es decir, cuando apareció la primera «sintaxis». La revolución que se produjo en esta fase del desarrollo del lenguaje fue verdaderamente extraordinaria. Al principio la sintaxis era muy primitiva y no iba más allá de la simple combinación de palabras. Pero más tarde se fue elaborando y llegó a encerrar una serie de principios lingüísticos suplementarios. 3 Así, el lenguaje verbal fue no sólo capaz de designar un objeto, sino también de formular un pensamiento: El lenguaje verbal aún se hallaba ligado a otras formas de expresión como el gesto y la entonación, pero con el desarrollo del lenguaje escrito el pensamiento llegó a expresarse por completo por medio del lenguaje, y éste fue plenamente capaz de desempeñar la función predicativa. El lenguaje se convirtió en un sistema independiente de códigos. Este concepto de la estructura del lenguaje naturalmente supera las clásicas ideas referentes a las formas básicas de actividad verbal y las concepciones correspondientes de la localización cerebral de los procesos verbales. Las formas fundamentales de las deficiencias verbales desde luego no pueden reducirse a los trastornos de las imágenes verbales de las palabras o a la incapacidad de pronunciadas. Las formas básicas de los trastornos verbales deben, pues, derivar de defectos en los sistemas de conexiones que se hallan ocultos tras la palabra, por una parte, y en la desintegración de la función predicativa del lenguaje, por otra. Todo el sentido de las afirmaciones verbales reside en esta función. Asimismo, los mecanismos cerebrales que fundamentan los procesos verbales no pueden atribuirse a unas estructuras corticales que
2

En tiempos más recientes, en las obras de L. S. Vygotski (1934. 1936), y J. Bruner (1957), se ha hecho hincapié en la idea del papel que ejerce la palabra en la sistematización de los fenómenos del mundo exterior. 3 La historia del lenguaje como medio de expresión de interrelaciones complejas ha sido analizada especial y detalladamente por Marr y Mescaninov por lo que respecta a las lenguas jaféticas y paleoasiáticas, y por Buslaev y Potebnja por lo que respecta a la lengua rusa. Un gran número de autores ha realizado estudios de las lenguas indoeuropeas desde el punto de vista de la lingüística comparativa.

almacenan unas imágenes memorísticas ni a sus asociaciones con los «centros del lenguaje auditivo» o con los «centros de los movimientos articulatorios». Aún estamos muy lejos de llegar a poder describir los «sistemas funcionales» de los foci corticales excitados que constituyen la base neurofisiológica del segundo sistema de señales. Al buscar el substrato cerebral de la actividad verbal, sólo podemos intentar dar los primeros pasos hacia una comprensión de las estructuras corticales que permiten el análisis y la síntesis de señales externas por medio del lenguaje. Ahora sólo estamos empezando a comprender la función que constituye la base de la percepción discriminativa de los atributos significativos de las cosas y de su sistematización en complejos sistemas de generalización. Con objeto de comprender el substrato cerebral del lenguaje, debemos descubrir la organización funcional de los procesos corticales que permiten usar los códigos del lenguaje tanto para la diferenciación de los elementos ambientales significativos como para la síntesis que hace posible tomar en consideración de inmediato categorías enteras de tales elementos. Estas son las funciones que una persona debe poseer si quiere dominar el complejo aspecto nominativo del lenguaje. Por otra parte, el aspecto predicativo del lenguaje está íntimamente relacionado con los motivos básicos que dirigen la actividad del individuo. Está ligado con sus intenciones, con su pensamiento. Como quiera que una oración es la manifestación de un pensamiento, no podemos limitamos a lo que hemos descrito anteriormente. Debemos buscar el otro componente de estos mecanismos en las estructuras corticales que dan lugar a una actividad intencionada unificada, es decir, al almacenamiento de una tarea y condicionar que sea posible convertir una larga e intrincada afirmación en una pauta abreviada de lenguaje que luego se transforma en pensamiento; debemos averiguar cómo este pensamiento condensado puede desarrollarse de nuevo en una afirmación secuencial fluida (Pick, 1913). En suma, debemos entender el mecanismo de este lenguaje interno abreviado cuya función es predicativa pero que no está estructurado secuencialmente. Como mostró L. S. Vygotski (1934), este mecanismo es responsable de la trasformación de los pensamientos en afirmaciones desarrolladas y de la transformación de los asertos en pensamientos unitarios. Sólo un cuidadoso análisis de este aspecto dinámico del lenguaje nos permitirá una comprensión de los mecanismos fisiológicos de los asertos secuencialmente estructurados, es decir, una comprensión de lo que Jackson llamó la «proposicionalización» y que consideró como la característica fundamental del lenguaje activo. Todas las ideas presentadas hasta aquí se refieren a la organización del aspecto semántico interno del lenguaje. Durante su desarrollo, la estructura vocal o externa del lenguaje sufrió los mismos cambios profundos que el lenguaje interno. En la historia primitiva del desarrollo del lenguaje, los sonidos verbales primitivos sólo indicaban objetos que se hallaban presentes en el momento en que aquéllos eran emitidos. No representaban a los objetos mediante símbolos precisos que permanecieran constantes de situación en situación. La estructura de los sonidos verbales no estaba diferenciada. Todo cuanto sabemos de la paleontología del aspecto fonético del lenguaje nos obliga a concluir que los complejos de sonidos iniciales eran de naturaleza muy ambigua. Ciertos vestigios de esta etapa del desa rrollo persisten todavía en los lenguajes más primitivos todavía practicados. Tal vez la analogía más cercana a esta organización ambigua del lenguaje vocal se halle en los sonidos primitivos que se utilizan en muchas culturas para expresar una pena, para llamar a los animales domésticos, etc. El primitivo estadio «prefonémico» en el desarrollo del aspecto fásico del lenguaje debe haber dado lugar desde hace mucho tiempo al estadio, radicalmente diferente, «fonémico» o diferenciativo. Cuando las palabras vinieron a representar atributos diferentes y a referirse a objetos permanentes, tuvieron que basarse en un código de lenguaje definido de fonemas, o sea, en un sistema de sonidos diferenciables. Se eligieron ciertos rasgos de los sonidos que, en términos del código fonético, debían asumir un «carácter de señal» especial. Al hacer constantes dichos rasgos para una palabra determinada, ésta obtuvo una estructura constante que no era alterada por los cambios de timbre, intensidad o velocidad de pronunciación. Ello hizo posible designar un gran número de conceptos mediante combinaciones diferentes de un número de sonidos relativamente reducido. Cada lenguaje formó su propio sistema fonémico especial, es decir, su propio sistema de indicios verbales que jugaron un papel de primer orden en la diferenciación de significados e hicieron posibles los complejos de sonidos que constituyeron palabras inalterables y significativas. La historia y la sistematización de esta organización fonémica del lenguaje fueron desarrolladas por vez primera en la escuela rusa de fonética por Baudouin de Courtenay, Trubetzkoy, Scerba y R. Ja kobson. Más tarde, fue continuada por Sapir, Saussure y una serie de distinguidos lingüistas. Estos autores mostraron que el aspecto auditivo del lenguaje representa algo más que la precisa discriminación acústica de los sonidos. Su característica esencial es la selección de los rasgos esenciales del lenguaje a partir de los rasgos no esenciales. Así permite la generalización de diferentes sonidos en un grupo «fonético» y la discriminación entre los sonidos que son semejantes pero relacionados con diferentes grupos de fonemas. Es este aspecto estructurante generalizado de la actividad auditiva y no la agudeza del oído lo que distingue

el oído discriminativo del hombre del oído no-fonémico de los animales. La audición fonética alcanza su último grado de perfección con la lectura del lenguaje escrito, puesto que entonces los sonidos más diversos pueden representarse con una sola letra. Por ejemplo, la letra «d» es la misma en palabras que suenan diferentemente: «dom» (casa), «duma» (pensamiento), «den» (día), «dikij» (salvaje); mientras que sonidos muy similares que están relacionados con grupos semánticos diferentes pueden estar representados por letras diferentes: «den» (día) y «ten» (sombra), o «zub» (diente) y «sup» (sopa). La estructura fonémica de una palabra se conserva aun cuando sufra una compleja diferenciación gramatical. Cuanto más intrincado se vuelve el complejo de sonidos que constituye una palabra, tanto mayor es la rigidez que los fonemas deben poseer si su significado debe permanecer constante. Es importante notar qua la organización fonémica del lenguaje auditivo presupone la elaboración de unos esquemas definidos no sólo en la percepción auditiva del hombre, sino también en su actividad articulatoria. Fisiológicamente, es un producto de la actividad de las estructuras auditivo-articulatorias. Así como la preservación de la constancia de los sonidos no era necesaria en los sonidos primitivos chasqueantes que expresaban cierto estado afectivo o atraían la atención hacia un objeto particular, el paso al lenguaje representativo discriminativo otorgó a la constancia de los sonidos una significación decisiva. Una palabra expresada en un código fonémico dado tiene que permanecer la misma sea cual sea el timbre, la intensidad o el ritmo con que se articule. En una palabra compleja, esta constancia debe mantenerse sean cuales sean los sonidos que acompañen a un fonema determinado. De lo contrario, la palabra no podrá conservar un significado específico bajo circunstancias diversas. Todo ello significa que al ser expuesto a un lenguaje dado plenamente desarrollado, el individuo debe desarrollar el sistema de finas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para la pronunciación de los diversos sonidos discriminables. Este sistema codificado de diferenciaciones articulatorias debe ser tan generalizado y flexible que un complejo dado de signos articulatorios puede permanecer constante bajo condiciones de pronunciación muy diversas. Los esquemas generalizados de las articulaciones que son distinguibles a partir de unos signos fonémicos fijos podrían llamarse «articulemas». Estos articulemas de sonidos diferenciados son de pronunciación similar pero están relacionados con diferentes sistemas del código del lenguaje (por ejemplo, «d», «l» y «n» lingual-palatales). Son responsables de la constancia de los significados de las palabras. Así en la organización del aspecto expresivo, fásico, del lenguaje descubrimos el mismo principio que hemos visto en su organización semántica. Aquí, una vez más, las unidades básicas del lenguaje no son los elementos verbales aislados o los complejos articulatorios habituales, sino unos sistemas funcionales globales que comprenden las estructuras auditivo-articulatorias. Son ellos los que crean los sistemas de códigos sonoros que poseen el grupo fijo de signos fundamentales que preservan la constancia de las palabras pronunciadas y oídas en condiciones variables. Es muy comprensible que tanto la perturbación del aspecto vocal del lenguaje como de su localización cerebral deben conceptuarse en términos diferentes de los habituales en la neurología clásica. El origen de la perturbación del aspecto fásico del lenguaje debe buscarse en la alteración de las estructuras que desempeñan las funciones combinadas de los sistemas auditivo-articulatorios, es decir, que hacen posibles las complejas diferenciaciones verbales necesarias para el dominio del código sonoro de un lenguaje. Los trastornos del lenguaje receptivo no derivan de la desaparición de las imágenes individuales de las palabras, sino de la desintegración de la audición estructurada. Esta desintegración hace imposible superar y retener los rasgos sonoros que son esenciales para la discriminación semántica. En la base del trastorno del lenguaje expresivo y articulatorio está la destrucción de aquellas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para el dominio del código verbal del lenguaje. Todas las estructuras corticales necesarias para la producción de lenguaje fásico constituyen un complejo sistema de zonas cerebrales que permiten el desarrollo de, las diferenciaciones auditivo-articula torias necesarias para el dominio de] código fonémico del lenguaje. Al intentar comprender mejor los mecanismos cerebrales que constituyen la base de la organización externa de los sonidos del lenguaje es necesario que no .distingamos diversos «centros» que al parecer constituirían los depósitos de las imágenes individuales, sino que especifiquemos los mecanismos sistémicos que desempeñarían la función combinada de las zonas corticales separadas y harían posible los tipos de análisis y de síntesis exigidos por el complejo sistema del lenguaje. Esta exigencia se refiere tanto a los aspectos receptivos como expresivos del lenguaje y constituye la directriz de nuestra búsqueda de los mecanismos cerebrales que subyacen a la actividad verbal.

C. La estructura de los sistemas corticales
Los fisiólogos desde hace tiempo son conscientes de que las formas complejas del comportamiento deben

implicar la actividad combinada de numerosos sistemas funcionales que están relacionados con ciertas estructuras ampliamente distribuidas por el cerebro. P. K. Anokhin define un sistema funcional como la «suma total de todas las excitaciones nerviosas que concurren en la ejecución correcta de un acto». El análisis de tales sistemas ha mostrado que nunca están localizados en un «centro» cortical individual, sino que más bien requieren la participación conjunta de procesos aferentes y eferentes que a menudo implican estructuras situadas en muchos niveles del cerebro y en diferentes partes del córtex. Conjuntamente, los procesos constituyen una unidad de actividad única, compleja y lábil. Pavlov señaló que ni siquiera el llamado «centro respiratorio» puede concebirse como una especie de área circunscrita en la médula. Este «centro» abarca todo un grupo o, para usar la expresión adoptada por A. A. Uxtomskij, toda una «constelación» de estructuras nerviosas que a veces están localizadas lejos unas de otras. Si esta representación morfológica es cierta en el caso de una función tan simple como la respiración, debe ser aún más característica de las formas superiores de actividad mental. Las funciones psicológicas superiores deben ser generadas por unos complejos agregados funcionales de zonas que se hallan unidas por conexiones temporales. Tanto los fisiólogos (Anokhin, 1935, 1939, 1940, 1942) como los psicólogos (Vygotski, 1934, 1956, 1960) han reconocido que los componentes de un sistema funcional dado pueden cambiar en los diferentes estadios de su desarrollo o como resultado de circunstancias patológicas. Así, si deseamos descubrir el substrato morfológico de un sistema funcional complejo, debemos aceptar desde el principio que no estamos buscando un «centro» aislado fijo de una vez por todas, sino que buscamos un patrón de estructuras nerviosas que operan juntamente para producir la actividad compleja en cuestión. Ni que decir tiene que el estudio de la actividad verbal debe basarse en dicho principio. Las estructuras cortica1es que hacen posible la actividad verbal surgen en el curso de la evolución. Por otra parte, fue el nacimiento del lenguaje lo que originó el sistema concreto de áreas que funcionan simultáneamente dando lugar al habla. Es importante notar que, aunque los sistemas de las zonas del habla aparecieron en el curso del desarrollo histórico, estos sistemas se basaban en unas estructuras corticales que ya habían sido aportadas por la evolución anterior. En nuestra intención está presentar muy brevemente los principios básicos de la organización cortical de los sistemas funcionales. Los anatomistas interesados en la función del cerebro rechazaron desde hace ya tiempo las concepciones decimonónicas según las cuales la corteza está compuesta por grupos de células aislados, constituyendo cada uno de ellos el «depósito» de cierto tipo de imagen o el «centro» cortical de una facultad determinada. Estas concepciones estaban muy difundidas y reflejaban la psicología de las «facultades» que estaba en boga durante la segunda mitad del siglo pasado. La teoría sostenía que toda experiencia mental deriva de la interacción de las diversas facultades. Actualmente este enfoque está representado sólo por unos pocos autores como C. y D. Vogt y K. Kleist. El segundo es conocido por sus mapas funcionales del córtex cerebral en los que se atribuyen funciones psicológicas muy complejas a las diversas áreas corticales. En un momento determinado estas concepciones morfológicas desempeñaron un papel progresivo en el desarrollo de la fisiología del lenguaje, ya que atrajeron la atención hacia el substrato cerebral de los procesos mentales. Pero es comprensible que al fin entraran en conflicto con unos conocimientos más avanzados en el campo de la psicología y de la fisiología. Dado que no nos señalan el camino hacia un verdadero análisis de los mecanismos cerebrales de los sistemas funcionales complejos, constituyen obstáculos reales para el desarrollo de la ciencia. Aún estamos lejos de una teoría completa, científicamente fundamentada, de la organización funcional de la corteza cerebral humana. No podemos hacer más que referimos a algunos de los descubrimientos hechos durante la primera mitad de siglo y que parecen facilitamos la comprensión de la organización funcional del córtex cerebral. Estos descubrimientos pueden constituir el bosquejo de una teoría adecuada. La concepción básica que ha superado el principio de la localización estricta de los procesos complejos es la de la localización dinámica de -los sistemas funcionales en la corteza cerebral. Con arreglo a este principio, las funciones complejas no están «localizadas» en áreas corticales particulares, sino que sus mecanismos fisiológicos están dispersos dinámicamente en el córtex cerebral creando sistemas de zonas; cada zona desempeña su propio papel en el funcionamiento de todo el sistema. Las constelaciones de zonas que obran de consuno constituyen el «mosaico funcional» de la corteza cerebral que era central en la teoría de Pavlov y que para él representaba el substrato dinámico de las funciones corticales más complejas. Resumiendo sus muchos años de trabajo, I. P. Pavlov sugirió que el córtex cerebral entero puede concebirse como la confluencia central de los analizadores separados. Pavlov creía que en la corteza las señales del medio son recibidas y sometidas a los análisis más finos y a las síntesis más complejas. Este punto de vista coincide con la idea propuesta por una serie de autores de que filogenética mente el cerebro se estableció sobre el sistema de receptores a distancia y se hizo responsable de la función coordinada de

Finalmente. Penfield. Ya en la época de Sechenov se demostró que una función tan simple como la visión implica las . La estimulación de la corteza sensorial. P. Este principio ha hallado una firme aceptación en la literatura moderna y ha sido confirmado por numerosas investigaciones. Asimismo se sabe que en esas áreas la capa predominante es la cuarta o capa celular receptiva. 1957) indican que la percepción de un objeto. sino que simplemente indica que la representación de las áreas receptoras más importantes debe ser más específica que la de las menos importantes. estrechamente vinculado con el principio de proyección específica. 1956. 1959. los «núcleos corticales de los analizadores». 1956. Esta surge a través de la adaptación recíproca de las zonas que funcionan conjuntamente. Asimismo. sólo más tarde ésta se llega a abreviar. Galiperin. 1956. Una serie de investigadores han descubierto que la proyección somatotópica tiene un aspecto funcional puesto que el tamaño del área de proyección de un órgano dado depende de su función. 1958. Vemos también que la función conjugada de las diferentes áreas cerebrales constituye uno de los principios más importantes de la actividad cerebral. de los receptores periféricos en las partes corticales de los diversos analizadores. El principio de la proyección específica (somatotópica) concierne sólo al primer paso en el tratamiento de la información que entra en el córtex procedente de los receptores periféricos. la acción de escuchar implica tanto la actividad auditiva como motora. Inicialmente la percepción implica una actividad manipulativa general. . deriva de la combinación de sensaciones visuales. Jasper. la estimulación de la cisura caIcarina y de la circunvolución de Heschl produce sensaciones visuales y auditivas respectivamente (Pötzl. Recientes investigaciones psicológicas (A. El hecho de que cada receptor posea su propio sistema propriomuscular (Granit. 1949 y otros). Ja. la faringe y los labios son muy grandes. Ello ilustra una vez más el principio de representación somatotópica. Sería muy extraño que un analizador funcionara sin el concurso de otros sistemas. El hecho de que la estimulación eléctrica directa de las áreas de proyección produzca las sensaciones correspondientes a las diferentes modalidades corrobora el principio de la proyección somatotópica de los receptores periféricos. N. Vemos las funciones combinadas de muchos analizadores aun en un grado mayor en el comportamiento adaptativo de los animales y en la compleja actividad manipulativa del hombre. Este punto es ilustrado por el descubrimiento de Adrian (1943) de las representaciones desproporcionadamente grandes del hocico en el cerdo y de los labios en las ovejas. el índice. Estas áreas han quedado bien establecidas en nume rosas investigaciones anatómicas y fisiológicas. Es por ello que para la formación de una imagen es necesaria la actividad coordinada de un grupo de analizadores (incluyendo especialmente al analizador motor). Este descubrimiento no contradice en absoluto el principio de proyección somatotópica. Hoff.las diferentes modalidades. Leontiev. Este análisis de la información entrante es un paso necesario para una síntesis ulterior. puede ser reestructurada de cualquier forma. A. V. Zaporozec. Ello es probablemente más cierto en el caso de la actividad que pone en juego el segundo sistema de señales en que el análisis y la síntesis implican tan a menudo varios receptores. y especialmente la formación de una imagen. por ejemplo. produce una sensación cutánea focal (Foerster. Sokolov (1958» ha mostrado que el reflejo de orientación provocado por la estimulación de cualquier receptor implica todo un sistema de reacciones en todo el cuerpo. Otro principio. 1958) constituye un caso especial de este principio.funciones coordinadas de la retina y de la musculatura extraocular. y queda plenamente demostrado por el famoso descubrimiento de Penfield según el cual en el hombre las proyecciones del pulgar. Mientras que las estructuras de la formación reticular provocan cambios difusos de tono en todo el córtex mediante un sistema de proyecciones no específicas (Magoun y otros. la lesión de estas áreas provoca pérdidas de sensación de la modalidad específica. Penfield). 4 los sistemas receptores están representados por haces discretos de fibras que llevan impulsos específicos a áreas limitadas del córtex cerebral. Boldrey). Otro principio ampliamente compartido es el de la proyección específica (somatotópica o segmental) de las partes periféricas de los analizadores a las diferentes partes de la corteza cerebral. o de punto por punto. Kvassov. las respuestas a las señales del medio son hechas por la actividad conjunta de un complejo de analizadores. Constituyen las «áreas de proyección» de la corteza cerebral o. La reciente obra de E. Por regla general. Moruzzi. N. es el de la organización funcional de la información recibida por la cuarta capa. Como consecuencia de ello. táctiles y musculares. el área de la sensación auditiva en la circunvolución de Heschl y la de la sensación visual a lo largo de la cisura caIcarina del lóbulo occipital. por 4 Rossi y Zanghetti (1957) han publicado un detallado examen de la anatomía y fisiología de la formación reticular. como Pavlov prefería llamarlas. El segundo paso implica el análisis de la información en miles de unidades (que corresponden a las células individuales de la cuarta capa cortical). Es sabido que el área de proyección de la sensación cutánea está situada en la circunvolución poscentral. Así vemos por qué la coordinación de funciones de los diversos analizadores que un niño desarrolla en la segunda mitad de su primer año de vida es tan esencial para su desarrollo mental posterior. Con la obra de Flechsig se llegó a aceptar que se pueden distinguir las áreas primarias de proyección.

Mientras que las partes situadas más cerca de las áreas de proyección primarias poseen una estructura similar a la de las áreas primarias. Poljakov. En esas últimas partes de las zonas intermedias predominan claramente las capas asociativas más superficiales del córtex. Así las áreas visuales secundarias 18 y 19. la estimulación de las áreas secundarias 18 ó 19 produce una sensación visual así como las sensaciones que ordinariamente acompañan los movimientos del ojo. por ejemplo.una parte. Penfield ha mostrado que así como la estimulación del área auditiva primaria provoca solamente sensaciones auditivas específicas. Estos estudios descubrieron que cuando se aplica estricnina a un punto de un área primaria. Además. de la misma forma. y las áreas secundarias (de proyección-asociación) y terciarias (de asociación). En los estudios neuronográficos de Dusser de Barennes (1937. una sensación puramente visual. Rose (1950) descubrió que las fibras que ascienden a las áreas visuales de asociación no proceden directamente de los receptores periférico s ni de los mismos núcleos del geniculado lateral que se proyectan hacia el córtex visual primario. las células de la «periferia dispersa» de los analizadores entraron en contacto con las células que recibían los impulsos de las fibras de las áreas intrínsecas. y las áreas sensoriales secundarias 1. las sensaciones que resultan de la estimulación de las áreas primarias son diferentes de las producidas por la estimulación de las áreas secundarias. Por otra parte. Según esta concepción. Pribram. las áreas auditivas secundarias 42 y 22. 1957. los estudios arquitectónicos distinguen estas áreas basándose en el mayor desarrollo de las capas superficiales «asociativas». Hace revivir las huellas de las complejas conexiones . En las zonas intermedias. En experimentos en que el córtex es es timulado directamente. Una serie de autores mostraron que reciben fibras de las estructuras subcorticales. 1957). El mismo principio básico se desprende de ciertos estudios más complejos en los que se toman las respuestas del organismo como indicadores de la función. se fueron extendiendo. 1950. Así. mientras que si se aplica estricnina a un área secundaria. y entre ellos se formaron las zonas intermedias. 11 y 46 de los lóbulos frontales. Los dos últimos grupos maduran más tarde que las áreas primarias de proyección. 1958). 1941). Asimismo se ha descubierto que poseen los mismos tipos de fibras corticófugas que las áreas de proyección primarias. 2 (y quizá 5). En su lugar. las zonas intermedias estaban escasamente desarrolladas en los estadios filogenéticos primitivos y la interacción de los analizadores se realizaba mediante la superposición parcial de las zonas de proyección. sus caracteríSticas funcionales son también completamente diferentes. 10. tienen una estructura mucho más semejante a la de las áreas visuales. y otros). Generalmente hablando. 1944. surgen principalmente de los núcleos geniculados laterales que reciben inputs de otros núcleos del geniculado lateral o de otras estructuras superiores que transmiten impulsos de información ya integrados en áreas más centrales. 1962. el área 17 del córtex occipital. Prosiguiendo estos estudios con el mayor detalle. 1944) y otros se observaron diferencias funcionales entre ellas. Numerosas investigaciones conocidas mostraron las diferencias morfológicas y funcionales existentes en los dos tipos de área intermedia en el hombre. Nuestro conocimiento de las áreas corticales secundarias y terciarias (de asociación) ha sufrido algunos cambios fundamentales en los últimos años. una serie de autores han señalado que poseen todas las características necesarias para integrar y coordinar las funciones de las áreas de modalidad específica de la corteza cerebral. Más tarde consideraremos los resultados de la estimulación directa de las áreas motrices secundarias. las zonas secundarias y terciarias de la corteza cerebral aparecen tardíamente en la filogénesis y proporcionan las formas más complejas de la función integrada de diferentes analizadores. la extensión de la excitación es muy limitada. auditivas y sensoriales primarias que las áreas 39 y 40 de la zona parieto-témporo-occipitalo las áreas 9. La estimulación de las áreas de proyección secundarias de un analizador determinado comporta realmente una función conjunta con los restantes analizadores. De acuerdo con las diferencias morfológicas entre esos dos grupos de áreas (constituyendo las áreas primarias un grupo y las áreas secundarias y terciarias combinadas otro). Así Rose propone llamar «extrínsecas» a las fibras que entran en las áreas de proyección primarias e «intrínsecas» a las fibras que se dirigen a las zonas secundarias y terciarias. las partes más alejadas tienen una estructura completamente diferente. éste provoca cambios de potencial en una serie de estructuras incluyendo las partes corticales de otros analizadores. la estimulación de las áreas secundarias a menudo ocasiona sensaciones auditivas complejas y alucinaciones acústico-visuales. La estimulación del área 17 (área visual primaria). En los estadios posteriores de la filogénesis los núcleos corticales de los diversos analizadores se diferenciaron cada vez más. por ejemplo. el área 18 ó 19. Las áreas intrínsecas participan en la formación de complejas conexiones lábiles entre los analizadores del nivel subcortical. llama «áreas extrínsecas» a las áreas de proyección primarias y «áreas intrínsecas» a las áreas secundarias y terciarias (Rose. Investigaciones histológicas precisas han mostrado que las zonas «secundarias» y especialmente las «terciarias» no pueden considerarse puramente como asociativas. esto es la mielinización se produce más tarde. produce fosfeno. Algunos autores las consideran como áreas de superposición entre las partes corticales de los diversos analizadores (Polyakov. por otra. por ejemplo. de la misma forma que las áreas primarias (Papez. McCulloch (1941.

El córtex cerebral. Hemos señalado que ya ha sido superada la época en que los procesos mentales podían considerarse como «facultades» o «funciones» separadas de la «mente». Asimismo incluyen procesos reflejos mucho más complejos en los que todas las partes del córtex funcionan conjuntamente. A. En segundo lugar. Incluso procesos como el suscitar imágenes sensoriales han demostrado ser los resultados de complejas acciones humanas que antaño se exteriorizaron como asir y palpar. Es harto conocido que las lesiones totales del área visual primaria producen escotoma o ceguera central total y que una lesión parcial provoca una forma particular de «astenia visual». Un cerebro cuyos sistemas han quedado desorganizados ya no puede seleccionar los atributos esenciales de las señales. Se sabe que los reflejos de sintonización pueden ser mediatizados a diferentes niveles. sabemos que cada área cortical tiene fibras que entran y salen de ella. . Se obtienen resultados totalmente de acuerdo con cuanto antecede si observamos lo que ocurre después de la lesión de las áreas de proyección primarias y secundarias de los distintos analizadores. Leontiev (1958). entre los que cabe citar a K. Las lesiones de las áreas secundarias. La lesión desorganiza sus funciones integradas con los otros analizadores y destruye los pro gramas almacenados como resultado de la experiencia previa. prolongación de lo que ya hemos dicho. Nos hallamos aún lejos de poder dar una explicación fisiológica adecuada de esos hechos. 1957). Como dijimos antes. Asimismo puede traer consigo varias formas de agnosia o amnesia visual. El comportaciento de un hombre. está claro que la lesión de las zonas secundarias de un analizador produce ciertos trastornos críticos de las formas sistémicas de la actividad adquirida que se desarrolla en el curso de la ontogénesis. En otras palabras. se inicia por la estimulación de los sistemas aferentes y siempre termina con reacciones adaptativas integradas definidas de la musculatura voluntaria. Galiperin (1956.temporales que se han desarrollado como resultado de la actividad integrada anterior entre los diversos analizadores. Se incluyen aquí las áreas corticales que forman parte de los diversos analizadores donde dichos procesos sirven para «sintonizar» a los analizadores. y finalmente por una «imagen» que. N. pero el comportamiento nunca puede reducirse a dichos procesos. En primer lugar. según el grado en que afecte a las zonas corticales de los analizadores táctiles y auditivos. por otra parte. hemos llegado a considerar la actividad integrada de las partes corticales de los diversos analizadores como un principio básico de la organización funcional del cerebro. el origen de las imágenes ha sido tratado en las obras de A. No obstante. Sin embargo. 5 La adopción de dicha concepción de los procesos mentales debe introducir inevitablemente correcciones importantes en las concepciones previamente en boga sobre la localización cerebral de la función. que realizan los procesos psicológicos que constituyen la base de las formas complejas de actividad mental. 1958) sugieren que el papel de las áreas secundarias es programar la función de las áreas primarias sobre la base de la experiencia pasada. Los trabajos modernos sobre la arquitectónica y la neurofisiología neuronal aducen pruebas concluyentes sobre la última concepción. Toda función de los grandes hemisferios puede dividirse en dos sistemas coordinados de actividad: uno referido a las regiones posteriores (exteroceptivas o proprioceptivas) y el otro a las regiones anteriores (motrices) de los hemisferios. es incapaz de lograr la coordinación de las funciones que es necesaria para la formación selectiva de las conexiones y para todas las formas de adaptación a la realidad. En el curso de la ontogénesis estas acciones fueron sustituidas por el examen de los objetos con los ojos (una forma abreviada de actividad externa). Bajo ciertas circunstancias es posible analizar el comportamiento de un animal o del hombre a través de procesos reflejos parciales separados. inhibir los impulsos concomitantes irrelevantes e integrar los indicios de las señales en sistemas definidos. como el de un animal. con sus seis capas celulares. A veces no implican estructuras situadas más arriba de la médula o del diencéfalo. ocasionan complejas alteraciones de la síntesis visual junto con movimientos anormales del ojo. Partiendo de este tipo de insuficiencia. Más tarde consideraremos trastornos auditivos y motores análogos. las concepciones tradicionales de los «centros» corticales en los que unos grupos de células poseen ciertas «facultades mentales» debe dar paso a la concepción de unos sistemas reflejos corticales complejos. sabemos que en cada área ocurren procesos reflejos. V. Los impulsos corticófugos sintonizan a los analizadores facilitando la excitación de ciertas áreas receptoras e inhibiendo a otras. Pribram (1957. Actualmente está claro que hasta las formas más elevadas de los procesos mentales deben considerarse como el producto de una compleja actividad refleja que posee nexos tanto aferentes como eferentes. las funciones de la corteza no se limitan a este tipo de procesos reflejos. La actividad integrada de esas áreas corticales es responsable de la programación de la función de un analizador dado de acuerdo con las conexiones temporales establecidas en la experiencia pasada. Nos resta decir algo sobre un tercer principio. conserva sus componentes motores y se halla vinculada inseparablemente a su denominador verbal. Zaporozec (1958) y P. otras veces afectan a un nexo cortical. aunque interiorizada. Ja. 5 En la literatura psicológica soviética. puede considerarse un órgano muy complejo por dos razones. Algunos autores.

Cada sistema es responsable de cierto aspecto del comportamiento complejo. Estas áreas son proyecciones de unas estructuras no-específicas del cerebro me dio y del diencéfalo. En otras palabras. Todos los autores. Así está implicado en la discriminación de las señales y en el desarrollo de respuestas diferenciales que son dadas por los diversos analizadores. Penfield y Rasmussen. Cuanto podemos hacer es estudiar algunas de las ideas que se desprenden de las experiencias realizadas estos últimos años. mientras que las acciones irrelevantes son inhibidas simultáneamente. El medio impone ciertas condiciones. Sabemos muy poco hasta la fecha de los mecanismos cerebrales de las formas más complejas de comportamiento humano. Más tarde ya consideraremos estos ejemplos con más detalle. las formas de comportamiento voluntario están reguladas por el lenguaje y por mecanismos relacionados con el lenguaje. crea esquemas de soluciones posibles y somete á ellos su conducta. Varios autores se refieren a la función de este sistema en términos diferentes. las acciones acertadas son separadas del resto. inhibidas. El feedback posibilita la evaluación de la efectividad de una acción. y por lo visto determinan las disposiciones generales que dirigen el comportamiento de los animales. Sólo en años recientes se ha empezado a investigar el desarrollo . Partiendo de la experiencia pasada almacenada en forma de imágenes visuales o de asociaciones verbales. comportamiento preferencial). el hombre se sitúa con respecto a los problemas. y se vuelven dominantes. y el comportamiento humano supone el análisis de las condiciones y la selección de los medios más apropiados para alcan zar los fines. función de utilidad. La unidad funcional de las áreas sensoriales-motoras es sólo un ejemplo de la integración de las áreas corticales posteriores y anteriores. 1950). Estas áreas se hallan unidas por grandes haces en forma de U y son responsables en conjunto del análisis audioarticulatorio.Esto probablemente lo vemos de forma más clara en la estructura de las áreas sensoriales-motoras de la corteza que. 1958). entre los que cabe citar a Pribram (1957. Según todas las indicaciones. y hace posible la regulación del comportamiento apropiado una vez terminado. más las importantes conexiones de las diversas áreas corticales con los sistemas subcorticales son directamente responsables de la integración de las funciones corticales. el cual señala la ultimación del acto. ¿cómo se realizan las formas complejas de actividad? ¿Cuál es la organización funcional de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes a dicha actividad? Estamos sólo empezando a acumular los conocimientos científicos necesarios para responder a estas cuestiones. Estas conexiones. constituyen una unidad funcional. Un segundo ejemplo viene dado por la función integrada de una parte del lóbulo temporal izquierdo (área de Wernicke) con la parte ínferoposterior del lóbulo frontal (área de Broca). No obstante. tienden a relacionar esta función del comportamiento altamente compleja con el feedback que se origina como resultado de un acto motor. el feedback resultante de la acción motora juega un importante papel en la formulación del comportamiento. También es necesario para la creación de una imagen de los efectos previstos y para generar la aferentación anticipatoria que dirige la conducta posterior. Las acciones acertadas son reforzadas dando lugar así al concepto de aferenciación ratificada o feedback. según Penfield (1954) y otros autores. Uno de estos sistemas implica ciertas estructuras de la superficie ventromedial del cerebro. el comportamiento humano entraña una lucha por alcanzar ciertos fines dentro de un contexto ambiental dado. sugieren que existen varios sistemas funcionales en la corteza. Los descubrimientos de muchos autores. Como saben muy bien los psicólogos. 1937. los diversos analizadores no son autónomos. En realidad. Aún nos queda otro sistema que participa en las formas complejas de actividad y que merece especial consideración. En suma. Este sistema se distingue de la superficie dorsolateral del córtex que se puede dividir en partes extrínsecas e intrínsecas. Está claro que la efectividad de cualquier actividad está relacionada con el grado en que las huellas de las acciones acertadas se ven reforzadas y las huellas de las acciones fallidas. Por supuesto. El hecho de que las áreas posteriores-aferentes estén íntimamente conectadas con las áreas anteriores-efectoras queda demostrado por el hecho de que la estimulación de las áreas posteriores a la cisura rolándica pueden provocar los mismos movimientos producidos por la estimulación de la circunvolución precentral (Penfield y Boldrey. Mediante el feedback. está íntimamente relacionado con las funciones del analizador motor y desempeña un papel especial con respecto a la actividad mental. Anokhin (1957) lo califica de «aceptor de acción». Es un sistema altamente especializado que interviene en la integración central de la actividad analítico-sintética. Un tercer ejemplo es la actividad integrada de los centros óculo-motores posteriores y anteriores que son responsables del delicado control de los movimientos del ojo. Ya hemos hablado de este tipo de actividad. ni siquiera esos actos complejos explican claramente la conducta humana. sino que funcionan continuamente de acuerdo con el sistema global del comportamiento estructurado complejo. no obstante. Pribram lo llama el aspecto «económico» del comportamiento (función económica. implica una compleja actividad analíticosintética dirigida hacia la resolución de problemas definidos.

tenemos toda la razón para creer que Jackson estaba en lo cierto cuando sugirió que los mecanismos cerebrales de la conducta organizada en los niveles más altos están relacionados con las áreas frontales del cerebro. Sólo de esta forma. Sólo una ingenua concepción precientífica de la escritura como de finos movimientos coordinados de la mano podía conducir a la idea de la «localización» de este acto en un «centro» cortical aislado. 1958). si no fuera por la regularidad con que los síntomas clínicos pueden atribuirse a puntos determinados. El paso siguiente es la identificación de esos sonidos en los diversos contextos sonoros en los que aparecen y el análisis de su dependencia de las posiciones que ocupan en las 6 Hemos estudiado el desarrollo de las formas complejas de comportamiento voluntario en una serie de investigaciones especiales. intervienen en el feedback a partir de los sistemas de conexiones establecidos por los mecanismos verbales y están implicados en la regulación de los procesos motores mediante el segundo sis tema de señales. 1966. el diagnóstico de las lesiones cerebrales puede asentarse sobre una base científica. una lesión focal del cerebro que perturba un proceso necesario para la ejecución de una función determinada produce un síntoma. Uno de los problemas de la práctica clínica moderna es la «localización de los síntomas». En otras palabras. el síntoma está correlacionado con el punto de la lesión. Ver también A. su efecto sobre los sistemas funcionales. es necesario distinguir entre el trastorno fundamental. El hecho de que ciertos trastornos puedan atribuirse a la lesión de ciertos puntos está fuera de toda duda. Ivanova. el de la cualificación de los síntomas. 1952. Antes de proceder al examen de las formas específicas de trastorno. 1956. 1963. A. es decir. En este sentido. 1963. Toda forma de actividad mental. debemos considerar el carácter sistémico de los trastornos producidos por las lesiones focales y. cada una hace su propia aportación a la «estructura dinámica» general de las zonas corticales que desempeñan una función dada. Habiendo descrito los síndromes que aparecen como resultado de una lesión local en las diversas áreas. vol. es un complejo sistema funcional de mecanismos que está dinámicamente disperso por el córtex y que funciona a base de un complejo de áreas corticales y subcorticales adyacentes que actúan coordinadamente. Hemos presentado los principios básicos de la relación entre la estructura y la función del córtex cerebral. Aparte de esto. no obstante. Moscú. y otros) será considerada en un apartado posterior. 2. a la que hemos concedido una atención especial en otras obras nuestras (ver N. D. I. sino de la localización de los síntomas. A. P. Problemas de análisis clínico y el carácter sistémico de los trastornos resultantes de lesiones focales en el cerebro No puede considerarse ninguna forma de actividad mental como una «función» localizada en un grupo limitado de células nerviosas. Luria. De acuerdo con dicha concepción. fue formulada originalmente por Jackson. 1962. a saber. a saber. existe un problema más difícil todavía. la práctica neurológica y neuroquirúrgica no existirían. En primer lugar. Luria y Homskaya. el clínico debe descubrir las funciones componentes de las diferentes áreas corticales. el «centro de Exner». la mayor parte de las cuales están reseñadas en Problemas de la actividad nerviosa superior de los niños normales y anormales (Ediciones de la Academia de Ciencias Pedagógicas. ya que ello será de interés en capítulos posteriores. o sea. Luria (1959. M. de la separación de ciertos sonidos del flujo del lenguaje y de su transformación en fonemas constantes y generalizados. debemos abordar otras dos cuestiones. deberíamos hablar no de la localización de las funciones. es decir. No sólo son los lóbulos frontales unas estructuras nuevas desde el punto de vista filogenético. en segundo lugar. la distribución dinámica sistémica de los sistemas funcionales del córtex cerebral. debemos estudiar el análisis neurodinámico de los síntomas que se presentan en los distintos casos. y su efecto secundario o sistémico. La posición que hemos esbozado determina en gran parte las cuestiones que debemos considerar al estudiar los trastornos del habla. R. Esta concepción. «localizado» en cierta área de la corteza cerebral. 1. es decir. De hecho. . El trastorno de la escritura es un síntoma bastante común en los casos de lesión en el hemisferio izquierdo. su descripción. sino que en el hombre. que fue defendida con tanto ahínco por Goldstein.psicológico y la maduración de esas formas de comportamiento. 1953. Filippyceva. vol. no obstante. puesto que el trastorno de una de ellas trae consigo el cambio correspondiente en una serie de sistemas funcionales. Como ejemplo de cómo puede analizarse un sistema funcional podemos considerar la actividad de la escritura. Mescerjakov. en especial el lenguaje. Actualmente se acepta que al analizar los resultados de las lesiones cerebrales. o resultado directo de una lesión dada. Este primer paso que implica la función integrada del sistema auditivo-articulatorio crea la potencialidad para la escritura. sin lugar a dudas. Esta posición. La escritura es un sistema funcional complejo que se origina a partir del análisis de los sonidos del lenguaje. Los papeles ejercidos por las distintas áreas no son idénticos. 1961). Debemos tener en mente estos principios cuando empecemos a analizar los trastornos de la actividad verbal que resultan de las lesiones focales del cerebro. 6 Sin embargo.

El trastorno de la síntesis de los actos motores y la desnervación consiguiente de los movimientos preliminares ocasiona la pérdida del esquema cinético de la escritura. esta concepción nos acerca a la comprensión de la diversidad de los síntomas que pueden presentarse después de la lesión de una sola área cortical. y desarrollar el sistema de movimientos uniformemente conexos que son característicos de la escritura una vez convertida en una actividad automática. en las áreas prefrontales o en las áreas parieto-occipitales. En la escritura ordinaria. Así pues. el sistema de los componentes funcionales que constituyen un hábito de escritura particular varía con arreglo a la medida en que se practica. especialmente si los vocablos son difíciles o poco familiares. la escritura es un complejo sistema funcional. Pueden aparecer tras la lesión del área temporal posterior o de las partes ínferoposteriores de los lóbulos frontales. Luria (1950. la coordinación visoespacial o la automatización secundaria de los actos motores que resultan de la lesión de ciertas áreas incapacitan los diversos meca nismos fisiológicos necesarios para la escritura. cada uno de esos trastornos será reflejado inevitablemente por toda una serie de síntomas que difieren cualitativamente de los producidos por los otros trastornos. Los investigadores clínicos han descubierto que. las diferencias cualitativas de los síndromes pueden ser de naturaleza muy específica. no obstante. el carácter sistémico de los trastornos no priva en modo alguno a los síntomas de su valor para el diagnóstico tópico. Como veremos más tarde. este estadio casi no reviste significación alguna. inevitablemente ocupará el primer plano. algunos de los cuales pueden parecer a primera vista totalmente inconexos con los restantes. Del mismo modo. el sistema acústico-articulatorio juega un papel decisivo al analizar el flujo del lenguaje en los fonemas de que se compone. para quienes desde hace tiempo ello se ha convertido ya en una actividad automática. Asimismo. También pueden observarse después de lesiones en las áreas premotoras. al escribir un ideograma tan automatizado como una firma. la lesión del área parieto-occipital puede producir síntomas tan heterogéneos como trastornos viso-espaciales. por regla general. Así. . Asimismo. Por medio de un feedback continuo. tanto si es espontánea como si es al dictado. la lesión de una sola área cortical produce todo un complejo de síntomas. sin embargo. el estadio del análisis acústico (o acústico-articulatorio). Por ejemplo. Así. La pérdida de la coordinación viso-espacial provoca la escritura de letras deformes. en todo ello participan las conexiones preliminares que se establecen en relación con el lenguaje interno. La significación tópica de los síntomas no se ve. éstas juegan el papel de un dispositivo de colación o de un regulador de la coordinación de los procesos. dificultad en repetir palabras y frases. no es sorprendente que los trastornos del sistema funcional de la escritura puedan darse debido a lesiones en. Sin duda alguna. 7 Este proceso ya se ha descrito con detalle en otras publicaciones. R. La concepción sistémica de la estructura de las «funciones» y el análisis cualitativo de los trastornos que siguen a las lesiones focales explica perfectamente por qué una sola «función» puede ser alterada por lesiones producidas en una serie de puntos diferentes. Por otra parte. Esto es cierto de la constelación dinámica que está subyacente al hábito. 1962). Es esencial señalar también que las interrelaciones de las funciones componentes .que acabamos de citar dependen del tipo de escritura. representar los grafemas mediante acciones motoras. dificultad en hallar las palabras y parafasias verbales y literales.7 Sólo cuando concurren estas condiciones es posible traducir los fonemas en «grafemas». que aparecen en un caso dado comporta el descubrimiento de la función componente que ha sido perdida. Este análisis breve y simplificado de la actividad de la escritura nos basta para mostrar que ésta constituye un sistema funcional muy complejo que debe poner en juego una constelación dinámica de áreas que funcionan conjuntamente. Ver D. Así como la alteración de la escritura puede aparecer como resultado de la lesión de una serie de áreas distintas. Los trastornos de las funciones componentes como el análisis acústico y articulatorio de los sonidos. Ocasionalmente es un papel central. agnosia táctil. Otro importante proceso es el análisis y la síntesis visoespaciales de los grafemas y la coordinación consiguiente de los movimientos que los producen. dificultades en nombrar los objetos y dificultades de comprensión de construcciones lógicogramaticales. la lesión de la parte posterior de la primera circunvolución temporal puede acarrear una sordera verbal (afasia sensorial). sino que debe descubrirse mediante un análisis cualitativo del síndrome. que requiere la función integrada de todo un complejo de áreas corticales. Al escribir al dictado. En uno y otro caso. acalculia.distintas palabras. El estudio minucioso de los diversos síntomas. Elkonin (1956) y A. B. La lesión de cualquiera de esas áreas produce un trastorno de un tipo específico. Por ello. el tipo de trastorno también varía. agrafía. otras veces su función reviste una significación más periférica. un niño que está aprendiendo a escribir depende de sistemas de conexiones temporales completamente diferentes mucho más que los adultos. La pérdida del análisis sonoro-articulatorio conduce inevitablemente al análisis incorrecto del flujo de sonido y al trastorno de la diferenciación fonémica. en la pérdida de uno u otro sistema funcional. Cada área desempeña su propio papel. varias áreas diferentes del lóbulo temporal izquierdo.

1947) en lo que respecta a la peculiar interpretación del término «trastorno básico» y a la concepción de afasia a la que condujo. Este tipo de intentos. La concepción sistémica de las funciones. está fuera de toda discusión el principio de que la determinación del trastorno básico y sus consecuencias sistémicas deba ocupar un lugar preeminente en el diagnóstico clínico moderno. no puede por menos que producir un trastorno del lenguaje auditivo (audición fonémica). Con el trastorno de la audición estructurada es imposible mantener una dicción precisa y diferenciada. Desde luego. La lesión del área parieto-occipital izquierda.8 8 Para un análisis detallado de este tema. 1963). R. en segundo lugar. Aunque podamos estar en desacuerdo con Goldstein (1910. 1934. como los de Kleist para encontrar «centros» especiales para la «comprensión de los números» o para la «comprensión de las frases» y los intentos de Nielssen para hallar «centros corticales para la percepción de los objetos animados e inanimados». El análisis de las funciones que guardan relación con las áreas particulares todavía está en mantillas. El principio fundamental de la investigación clínica debería consistir en un análisis para determinar los resultados fisiológicos directos de las lesiones en las distintas áreas corticales (podríamos decir igualmente. Aparecen parafasias literales y verbales y trastornos en la estructura gramatical del lenguaje. Las futuras investigaciones clínicas y los estudios electrofisiológicos indudablemente nos darán las respuestas a estos problemas. las funciones integrativas entre los diversos analizadores y aquellas funciones que implican el feedback de un acto motor. (A. Dichos análisis pueden aportar también una mejor comprensión de ciertos fenómenos aparentemente sin relación que acompañan a las lesiones corticales focales. Estas funciones fisiológicas específicas incluyen el análisis y la síntesis visuales. auditivas. como ya apuntamos más arriba. Perturba los sistemas funcionales que no pueden operar sin la síntesis especial espontánea (coordinación). lo que sabemos es suficiente para indicar las líneas de análisis más aptas para ser fructíferas en el estudio tópico de los síndromes constituidos por los diversos síntomas. la orientación espacial y el cálculo con números elementales escritos permanecen inalterados. Algunos autores intentaron explicar este fenómeno aduciendo la existencia de «centros» altamente especializados localizados apretadamente unos junto a otros dentro del área afectada. y el análisis cualitativo de los síndromes tópicos que implica. ya sabemos lo bastante sobre las funciones fisiológicas de ciertas áreas y sobre la estructura de los sistemas complejos funcionales en los que participan como para arrojar luz sobre los síndromes que aparecen cuando éstas son dañadas. No cabe duda de que cada parte de los procesos cortica les desempeña su propia función especial en el cuadro general de la actividad cerebral y de que esta función se ve perturbada cuando el área es dañada. en primer lugar. la determinación del «trastorno básico» que acompaña a una lesión dada sólo puede llevarse a cabo con éxito si se poseen los conocimientos suficientes con respecto al papel que desempeña en el análisis y la síntesis de las señales que llegan al organismo y en la regulación de los tipos diversos de conducta. por otra parte. 1926. táctiles o motoras. 1927.) pero deja totalmente ilesos los sistemas que dependen de otras formas de síntesis. la determinación de los «trastornos básicos» seguirá siendo incompleta al menos durante algún tiempo. Luria. Así. encontrar las palabras necesarias o realizar los análisis y síntesis sonoros necesarios para la escritura. debe afectar todas las formas de actividad en las que la audición fonémica y las conexiones con ella relacionadas juegan un papel. la integración temporal o acústica. se desarrollan inevitablemente ciertos síntomas secundarios como efectos indirectos o compensatorios. y que por ello no forman parte del sistema dañado. por ejemplo. Sólo el estudio detallado de los síntomas que sobrevienen como resultado de las lesiones cerebrales focales y las investigaciones fisiológicas que comprendan la estimulación y la extirpación de las diversas áreas aportarán una solución a este problema. . lleva a conclusiones totalmente diferentes. No obstante. explicar todos los síntomas secundarios en términos del trastorno básico más la reorganización compensatoria de las funciones realizada por las restantes áreas del cerebro. «en las partes corticales de los diversos analizadores») y en un análisis de los cambios consiguientes en los sistemas funcionales. la afectación de las partes póstero-superiores del área temporal izquierda desorganiza la actividad normal del sistema de estructuras responsable del análisis y síntesis acústicos. Hace cuarenta años Goldstein (1925) introdujo la idea de que el análisis clínico de una lesión debía darse por terminado cuando es posible. pero las funciones tales como el reconocimiento de objetos. Si. produce efectos dife rentes relacionados con el analizador visoespacial. determinar el trastorno básico (Grundstörung) que resulta directamente de la lesión y. Cuando este trastorno básico se halla presente. no son más que injustificables resurrecciones de las falsas concepciones psicomorfológicas originalmente propugnadas por Gall. ver «Dos tipos de actividad sintética del córtex cerebral».Durante décadas. Con ello. se han realizado tentativas para explicar cómo unos síntomas tan variados pueden surgir de lesiones en una sola área del córtex. Aunque aún sabemos poco sobre las funciones específicas de las diferentes áreas corticales y sobre los sistemas funcionales complejos que constituyen la base de la actividad mental.

Tiene lugar una irradiación difusa de excitación o inhibición en vez de la fina interacción de esos procesos que es necesaria para la compleja función cortical diferenciada. Esta relación de principios a observar en el estudio de los síntomas que surgen como resultado de las lesiones corticales locales sería incompleta si no mencionáramos otro punto. y otros). Como consecuencia de ello. Los conceptos utilizados para definir estas deficiencias empezaron a cobrar una significación patofisiológica real. da lugar a la alteración de los procesos. la base de una concepción científica de la función cerebral no se había creado aún. habiendo sido corriente hablar en términos de la «pérdida» de funciones. Lo más normal es que una función quede simplemente alterada. que por desgracia no podemos desarrollar como se merece en el presente volumen. En las páginas siguientes no aplicaremos este método en la medida en que se debiera. no adquirió una base científica firme y su significación científica no estaba clara. Desde los tiempos de Broca. Aunque el concepto de «desintegración» fue empleado con éxito por autores como Goldstein y Pötzl. el estudio de los déficits funcionales y de las lesiones corticales focales se hizo más preciso. Con ello fue posible comprender el hecho de que la destrucción parcial de las células de un área del córtex. distinguimos dos grupos de áreas del habla que. E. quedó patente que el trastorno de la dinámica de los procesos nerviosos acarrea inevitablemente un fenómeno muy importante. Ombredane. Durante muchas décadas. afecto que sólo más recientemente se ha empezado a estudiar con la atención que merece. Se descubrió que ésta constituía la base patológica de fenómenos de perseveración que durante muchos años fueron considerados de naturaleza psicológica. a veces se ve simplemente debilitada. Los síndromes afásicos y la relación entre las áreas del habla «primarias» y «marginales» Partiendo de nuestro análisis de la frecuencia y de la gravedad de los síndromes. Esto quedará más claro en los capítulos siguientes. Además. 1929-1932. estadísticamente determinada. 1947. Finalmente. Los nuevos descubrimientos relativos a los cambios neurodinámicos básicos que se producen como resultado de una lesión cerebral nos permiten abordar de una forma nueva una serie de hechos investigados por diferentes autores que han estudiado la afasia (ver Isserlin. el análisis neurodinámico de las lesiones cerebrales. hablaba no de la pérdida sino de la «desintegración» o de la «disolución» de una función. Pavlov y con las consiguientes investigaciones neurofisiológicas basadas en sus ideas. e incluso a veces mediante una perturbación considerable de la labilidad de dichos procesos. las investigaciones clínicas han consistido en correlacionar los distintos trastornos fisiológicos con ciertas lesiones focales de la corteza cerebral. Esta es la razón por la que Jackson. Es posible analizar fisiológicamente los mecanismos que acentúan los síntomas bajo condiciones de fatiga y de acuerdo con los cuales se reorganizan las funciones en el curso del restablecimiento. a título provisional. pero sólo bajo ciertas circunstancias. el cerebro no forma sistemas diferenciados estables y la gama de actividades posibles se ven por ende limitadas. etc. pero que actualmente . sólo en raras ocasiones se pierde por completo una función como consecuencia de una lesión limitada. pero no cabe duda de que el análisis neurodinámico de los síndromes constituirá una aportación valiosísima a la interpretación clínica de las lesiones cerebrales focales. a saber. de la reorganización de una función. dependiendo del tipo de área afectada. Pavlov volvió su atención a este último efecto en los últimos años de su vida. quedó claro que un cambio patológico en la neurodinámica puede expresarse mediante la disminución de la efectividad de los procesos nerviosos.son objeto de análisis fisiológico. Quedó manifiesto que la debilidad de un proceso nervioso conduce a la perturbación patológica del módulo funcional sistémico del que forma parte. o de su descenso a un nivel más primitivo. cuyas concepciones se anticiparon casi en un siglo a su tiempo. Actualmente es posible adoptar un enfoque fisiológico en el estudio de los procesos subyacentes a los síntomas que observamos. Puede que continúe manifestándose. en términos de los principios expuestos anteriormente? ¿Están solamente las áreas primarias directamente relacionadas con la organización de los procesos verbales de forma que sólo la lesión de dichas áreas puede acarrear . Solamente con la obra de I. Sin embargo. La frecuencia y la gravedad de los trastornos eran completamente diferentes. pierde su regularidad y su coordinación con las otras funciones. al cambiar la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo. Se descubrió que los signos más tempranos y sutiles de un trastorno neurodinámico son la debilitación de los procesos inhibitorios internos (activos) y el fortalecimiento de la inhibición externa (incondicional). llamamos «áreas del habla primarias» y «áreas del habla marginales». 1951. Goldstein. la pérdida de la actividad cerebral sistémica y una interacción deficitaria de los dos sistemas de señales.El análisis de los trastornos (sistémicos) primarios y secundarios resultantes de lesiones focales no sólo explica los síndromes que aparecen en tales casos. se aceptaron unas concepciones simplificadas de la estructura de los sistemas funcionales. la inestabilidad de los mecanismos nerviosos. ¿Cómo debemos interpretar esta relación. sino que también tiene importantes implicaciones para el estudio de los sistemas funcionales normales. P. a saber.

pero son responsables de la integración secundaria de ciertos procesos sensoriales o motores. sufrieron ciertas modificaciones y su coordinación recíproca creó los sistemas funcionales corticales que posteriormente se convirtieron en las «áreas básicas del lenguaje». nuestro análisis será considerablemente diferente del enfoque usual de la neurología clásica. mediante la repercusión que la lesión pueda tener en las mismas áreas primarias. cuando observamos una lesión de un área del lenguaje primaria. Con la evolución histórica del lenguaje. se ha descubierto que las áreas del lenguaje son aquellas áreas corticales cuyas funciones están relacionadas con los tipos de análisis y síntesis más importantes para el lenguaje o aquellas áreas en que las partes corticales de los diferentes analizádores se superponen. sólo cabe esperar una alteración de los procesos verbales más sutil y limitada. Las áreas marginales no han resultado ser simplemente zonas que eran contiguas a los «centros del lenguaje». En cambio. intentamos comprender los complejos síndromes afásicos estudiando los trastornos parciales que surgen como consecuencia de lesiones limitadas en las áreas marginales. las áreas colindantes puede que no tengan relación alguna con la organización de los procesos verbales y que la lesión de las mismas produzca sólo «síntomas en virtud de proximidad». . trataremos de analizar las formas de afasia más complejas y más graves. las áreas que hacen posible la fina diferenciación de las funciones de los diversos analizadores. Por lo tanto. La segunda respuesta brinda la posibilidad de la existencia de una estructura sistémica de funciones cerebrales complejas con la participación integrada de diferentes áreas cerebrales. Empezará con una consideración de los signos individuales de trastorno verbal débilmente expresados que aparecen después de la lesión de las áreas que hemos llamado «zonas marginales». Para nosotros. deban participar en la organización cerebral de la actividad verbal. mientras que en caso de lesión de las áreas marginales. La primera de las respuestas implica que los mecanismos cerebrales del lenguaje descansan sobre unos «centros del habla» independientes que están delimitados claramente del resto de la corteza cerebral. No seguimos el sistema usual de atribuir la patología leve del lenguaje observada en conjunción con lesiones de las áreas marginales a la afectación parcial de las mismas áreas primarias del lenguaje.trastornos del habla? Si es así. y así aportan los diversos componentes fisiológicos necesarios para el habla normal. Sin ellas. Así pues. Estas áreas no entran directamente en el sistema de áreas del lenguaje. por el contrario. La posición que hemos bosquejado marca un cambio esencial en las concepciones que caracterizaron el estudio de la afasia hasta la actualidad. esto es. el estudio de las lesiones de las zonas marginales no constituirá simplemente una investigación de los síntomas que surgen de las «lesiones en las áreas vecinas». Así pues. Los principios que expusimos anteriormente relativos a la estructura fisiológica de los procesos verbales y a los sistemas funcionales posibilitan el dar una respuesta concluyente a esta cuestión. Todos los aspectos de la actividad cerebral reposan en alguna organización de los procesos aferentes o motores. el lenguaje no puede desarrollarse. Solamente después de haber esclarecido la patología de esas áreas. es comprensible que las áreas corticales «secundarias». y que los estudios clásicos de afasia hubieran cosechado mayores triunfos si lo hubiesen adoptado. Este enfoque sólo es factible cuando se pasa del estudio de las lesiones vasculares al estudio de las lesiones traumáticas y de los casos tumorosos. Tras una minuciosa investigación. la relación existente entre estos dos grupos de áreas quizá sea de índole más profunda en la que cada una de las áreas marginales desempeñe su propio papel particular en la organización de los procesos verbales. sino más bien un paso metodológico hacia la descomposición de las formas más complejas de afasia en sus partes constituyentes. O. podemos esperar ver importantes y complejos síntomas afásicos. Creemos que éste es el único enfoque que en última instancia permite el análisis de los trastornos afásicos muy complejos. Estas lesiones nos brindan la oportunidad de identificar los diferentes componentes fisiológicos de los síndromes afásicos más complejos.

Naturalmente. pero. Resultaba que la agudeza no cambiaba de manera significativa en la afasia sensorial y que el paciente era completamente capaz de discriminar los tonos puros comprendidos en la gama de frecuencias de los sonidos verbales. Este trabajo permitió a Fritsch y a Hitzig describir los «centros motores» de la corteza cerebral por primera vez. Tal vez esto vendrá con el desarrollo de las técnicas de microeléctrodos. El rasgo primario de la función de un analizador es el reforzamiento de ciertos estímulos percibi dos de forma que se convierten en vitalmente significativos como estímulos-señales para las acciones adaptativas. Era de lo más natural que las primeras concepciones de los centros sensoriales del área temporal estuvieran condicionadas por estos descubrimientos. en las décadas recientes el conocimiento de la fisiología cortical se ha visto enriquecido por descubrimientos que han alterado fundamentalmente las antiguas concepciones. Wernicke creía que la porción póstero-superior del área temporal izquierda era el punto terminal de -las fibras que conducen la excitación auditiva en la que se basa el lenguaje. la idea de que el córtex cerebral es un lugar en que terminan las fibras periféricas y en que las excitaciones que éstas llevan se convierten en «mentales» se ha hecho insostenible. finalmente. Pero aunque el síndrome de la afasia sensorial es muy familiar. pero no reconocía las palabras habladas. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS DEL LÓBULO TEMPORAL Y EL SÍNDROME DE LA AFASIA ACÚSTICA Empezaremos nuestro análisis de los síndromes tópicos de la afasia con el estudio de la afasia sensorial. A. investigaciones posteriores no confirmaron esta hipótesis inicial. el nivel de excitabilidad de los elementos nerviosos que los reciben se eleva. No obstante. Sólo ahora. una pérdida del lenguaje preciso y gramaticalmente estructurado sin dificultades de articulación. de nombrar objetos o de escribir. El paciente con su lóbulo temporal afectado era capaz de reaccionar a los tonos con prontitud. Comprenden la incapacidad de reconocer el lenguaje de los demás. hasta nuestros días.V. surgió la idea de que la afasia sensorial no es un trastorno de la audición. Wernicke consideraba que la afasia sensorial era una sordera parcial que provocaba inevitablemente el trastorno de las imágenes sonoras de las palabras. los mecanismos de este trastorno parecían claros. Sólo se habían realizado unos cuantos estudios de estimulación cortical tres años antes de la obra de Wernicke. en 1873. ¿cómo debemos comprender los mecanismos fisiológicos que están en la base de este trastorno? Todas estas cuestiones han permanecido sin respuesta durante muchas décadas. Sin embargo. ¿Es la afasia temporal un trastorno de la audición como pensaba Wernicke? ¿O bien constituye una alteración de la comprensión e incluso del pensamiento como creía Marie? ¿Cuál es el trastorno básico que explica todos los diferentes síntomas de la afasia temporal? Y. Las características y funciones básicas de los analizadores fueron esbozados por la escuela de Pavlov. y con frecuencia la incapacidad de repetir palabras o frases pronunciadas por otros. sino un trastorno de la memoria verbal (Charcot) o incluso una alteración intelectual generalizada (P. Los síntomas de la afasia sensorial generalmente constituyen una base suficiente para diagnosticar la lesión de las partes posteriores de la circunvolución temporal superior izquierda. La corteza cerebral se ha llegado a considerar cada vez más como una unidad central asociada con la actividad refleja compleja. Marie). y los elementos que las perciben se inhiben. El analizador acústico y sus funciones Cuando. Las características de «señal» de un estímulo se llegan a percibir más intensamente. A menudo la expresión de los pacientes que presentan este síndro me se caracteriza por graves parafasias. los mecanismos fisiológicos que constituyen la base de los cambios que se producen se hallan aún lejos de nuestra comprensión. mientras que la sensibilidad para las características indiferenciables que no tienen carácter de señal desciende. gracias a los avances logrados en el campo del estudio de la lingüís tica y de la fisiología de la actividad nerviosa superior es posible esclarecer la comprensión de este síndrome. no ha sido objeto de una explicación adecuada. ¿Cuál de estas sugerencias era correcta? En tiempos de Wernicke la ciencia solamente podía ofrecer datos limitados referentes a la fisiología del córtex cerebral. reforzando la excitación de ciertos elementos e inhibiendo a otros. es de cir. Hasta ahora no tenemos una buena concepción electrofisiológica de este proceso. Este síndrome ha sido familiar desde los tiempos de Wernicke. Después de los modernos estudios fisiológicos. que hacen posible registrar potenciales de acción de . Wernicke describió por vez primera el síndrome de la afasia sensorial. como un punto de unión de los terminales corticales de los analizadores que descomponen las excitaciones procedentes de la periferia en un número fabuloso de elementos fraccionales con objeto de integrar y sintetizar este fraccionado mosaico en ciertas estructuras dinámicas.

cabría esperar. En este campo. y lo que es más importante. Se sabe. Dado que las diversas áreas corticales constituyen las porciones centrales de los analizadores. V. y ante todo de su parte cortical. Los descubrimientos clínicos confirman exactamente lo que I. Asimismo está relacionada con la agrupación o síntesis de los diferentes atributos de los estímulos en complejos o sistemas globales. El proceso selectivo no es inmutable. La audición del lenguaje ¿En qué punto los sonidos verbales difieren de los sonidos ordinarios y en qué punto la audición del lenguaje difiere de la audición de los sonidos no-verbales? Gracias a los descubrimientos de la lingüís tica moderna. por ejemplo. Su significación determina la función de las partes corticales de los analizadores. actualmente podemos dar una respuesta mucho más precisa a esta cuestión que hace varias décadas. B. La lesión cortical. el valor de señal de un estímulo viene dado por el cambio de las condiciones eco lógicas y las reacciones derivan de la formación de conexiones neurales temporales. la imposibilidad de separar ciertas pautas de señales inhibiendo simultáneamente otras. no ocasiona una disminución general en la agudeza de la sensación auditiva. que para el gato un ligero sonido de rascadura constituye un estímulo señalizador particularmente efectivo. El estudio de los órganos corticales de análisis y de síntesis constituye uno de los mayores logros de la ciencia moderna. El perro con destrucción parcial del córtex auditivo podía todavía desarrollar reacciones diferenciales a estímulos auditivos que diferían claramente unos de otros. Su significación real. entonces. La moderna fisiología ha mostrado concluyentemente que el cerebro es capaz de reaccionar ante un complejo de estímulos como totalidad. pero era incapaz de seleccionar ciertos sonidos con carácter de señal. se refieren a la compleja función selectiva que estos sinto-analizadores realizan. los hechos obtenidos hasta ahora (G. de elevar el nivel de excitabilidad a estos sonidos y de inhibir o reducir su nivel de excitabilidad ante otros sonidos que no tenían carácter de señal. Los estímulos que son discriminados más claramente son aquellos que fueron reforzados y así obtuvieron una cualidad de señal relativa a la actividad vital del organismo. No obstante. en caso de lesiones del córtex auditivo. no sólo concierne a la extracción (por análisis) de los elementos señalizadores de los estímulos. la sensibilidad a los estímulos con carácter de señal pueden aumentar varios centenares de veces. tanto si sus componentes se dan simultáneamente como si se dan secuencialmente. un complejo «sintoanalizador» cerebral. Pavlov descubrió en experimentos realizados en animales. Se observa. aunque la sensibilidad a los sonidos per se permanecía como antes. Pavlov halló que un perro con extirpación parcial o total del córtex auditivo era aún capaz de reaccionar a tonos individuales. ha jugado un papel de primer orden la escuela fonológica rusa (Baudouin de . estas condiciones comprenden las condiciones de vida y la ecología del organismo. En algunos casos. El trastorno de la selectividad priva al animal de la capacidad de reaccionar apropiadamente ante las pautas de las señales sonoras. Hablando a grandes rasgos. se refieren a los reflejos naturales (de orientación y de alimentación) ante estímulos ambientales constantes. pero era incapaz de desarrollar diferenciaciones entre sonidos que eran muy similares entre sí o discriminar pautas de sonido complejas. En otras palabras. y su lesión no provoca cambios en la agudeza de la perfección sino alteraciones de su carácter analítico-sintético. es evidente que sus funciones básicas no se limitan al control de la agudeza general de las diferentes modalida des sensoriales. le era imposible desarrollar discriminaciones finas entre sonidos diferentes. 1955. Extraen los indicios más significativos. un estímulo con carácter de señal es una parte tan constante del entorno del organismo que habitualmente provoca un sistema de reflejos adaptativos naturales. Si ello fuera así. En otros casos. como resultado de las funciones analíticas de la corteza cerebral. Los factores que determinan qué atributos del estímulo o estímulos se perciben con máxima claridad son regidos por ciertas condiciones que no forman parte de los mismos estímulos. no se halla vinculado a las característi cas permanentes del estímulo. aun cuando éstas puedan ser una parte constante del medio ambiente del animal. por ejemplo. El cerebro discrimina con precisión. Partiendo de estos trabajos. sino una pérdida de la selectividad funcional del analizador auditivo. 1957) indican que. Muchas de las observaciones de los autores contemporáneos. de reflejos condicionados. Otros sonidos más intensos que no revisten una especial importancia para el gato producen respues tas más débiles. no obstante. que deben analizarse y compararse entre sí como complejos globales. Los atributos de los estímulos que se perciben selectivamente no están fijos de una vez por todas. que un estímulo físicamente más intenso siempre fuese percibido más claramente que un estímulo menos intenso. Por el contrario. Gersuni. entre ellos Lorenz. sólo se comprende si situamos todos estos hechos en un amplio contexto biológico. P. La función de cada analizador. se ha llegado a considerar el córtex sensorial como un órgano de análisis y de síntesis. Estas últimas comprenden rasgos o secuencias de tonos. En uno y otro caso. es decir.pequeños grupos de células e incluso de células individuales. elevando la excitabilidad ante un complejo de señales y bajando la sensibilidad ante un complejo diferente y no reforzado. la significación de un atributo de estímulo es función de unas condiciones ambientales objetivas.

El grado de brusquedad es significativo en la lengua de Georgia. l. La generalización de los indicios se ve considerablemente complicada por el hecho de que el sonido real de un fonema depende de los sonidos que lo preceden y que lo siguen en una palabra dada. la duración de un sonido no juega ningún papel distintivo en el ruso. pero se ve más claramente en la escritura. por ejemplo. el cambio de estos atributos del sonido no priva a la palabra de su significado. Son básicos para el lenguaje. versión inglesa: La Haya. ou laid». Estos órganos comprenden las cuerdas vocales. . I. Por ejemplo. mientras que «k'ari» significa viento. 1968). o sea en los fonemas.Courtenay. Zinkin del Instituto de Psicología de Moscú. sin embargo. los resonadores orales y nasales. y esta característica es definitiva. el paladar blando. según descubrimientos recientes. Este último proceso se halla claramente implicado en la audición y la comprensión del lenguaje hablado. La diferencia existente entre la dureza y la suavidad que es otro de los rasgos distintivos del ruso (la diferencia entre «pyl» pronunciado con un «l» dura y una «l» suave se traduce en la diferencia entre «ardor» y «polvo»). o bien «satt» en «saat». hay otros rasgos o atributos que son muy importantes para el significado y comprensión de las palabras. La audición verbal implica ante todo el análisis y la síntesis de estímulos sonoros estructurados complejos. "Estos rasgos sonoros que determinan el significado de una palabra pueden justificadamente llamarse señales o rasgos semánticamente distintivos o fonémicos. inglés o francés. no tienen ningún valor de señal en absoluto en la lengua chuvash. (Ver N. Mouton & Co. tendremos «tocka» (punto). Los autores mencionados anteriormente han mostrado que. 1959. es la preservación 1 Estos descubrimientos recientes se deben a N. la extracción de las señales de un flujo de sonidos. Análogamente. lait. Es importante el hecho de que los rasgos fonémicos que son distintivos de una lengua y por ello constituyen los atributos de la señal pueden carecer de significación en otra lengua y no compor tar significado alguno. Los sonidos verbales de los que estos rasgos distintivos son atributos deben considerarse las unidades básicas del lenguaje hablado. una palabra completamente diferente. vemos que en la lengua francesa se diferencian las vocales abiertas y cerradas. y el significado de «god» (año) no es el mismo de «kod» (código) o «kot» (gato). Jakobson). los dientes y. los diferentes atributos sonoros tienen valores o significados distintos. El descubrimiento del lugar que los rasgos distintivos ocupan en una lengua nos acerca a la respuesta de las preguntas planteadas al principio acerca de la audición del lenguaje. el tiembre. es posible decir la palabra «docka» (hija) en voz alta o baja. por ejemplo. podemos decir que el tono. «le. 2 Antes de las vocales «a» y «u» es duro. con voz de timbre dis tinto.1 En segundo lugar. Fueron obtenidos por medio de una cámara cinematográfica de rayos X y son extraordinariamente interesantes. Si sustituimos la «t» sorda por la «d» sonora en la palabra «docka» (hija). los labios. y la entonación con los que se pronuncia una palabra no revisten significación en cuanto a la comprensión de su significado. la síntesis y la trasformación de los indicios en las unidades constantes de una lengua dada. En una lengua determinada. Este rasgo no tiene significación en alemán. Dos rasgos complementarios distinguen los sonidos verbales de los no verbales. 2 En la literatura esto se ha venido en llamar un morfema. Así. Scerba. Troubetzkoy. mientras que en alemán es un rasgo distintivo y los cambios en la duración de una vocal pueden alterar el significado de una palabra.. Polivanov. el ritmo. En la lengua rusa. Igualmente el significado de la palabra «zalo» (salón) es totalmente diferente del de «salo» (tocino). Zinkin. rápida o lentamente. Los fisiólogos los llaman atributos de la señalo rasgos distintivos. les. Esta abstracción y reforzamiento de los indicios fonémicos característicos de una lengua determinada y la inhibición de los rasgos extraños es la función primaria de la audición verbal discriminativa. Lo primero que hay que notar es que la audición del lenguaje siempre implica una actividad auditiva que es compleja en dos aspectos. «kari» significa puerta. siempre se forman de acuerdo con las reglas de un sistema dado que tiene su propia estructura fonética particular. la lengua. publicado por las Ediciones de la Academia de Ciencias pedagógicas. y con cualquier clase de entonación. En ciertas lenguas africanas y en vietnamita un cambio en la tonalidad de la pronunciación puede alterar drásticamente el significado de una palabra. estos rasgos se refieren a si un sonido es sordo o sonoro. en términos de la estructura fonética de una lengua. La condición esencial para la comprensión (o la escritura de estas palabras. al alargar la vocal se cambia la palabra «Statt» en «Staat». En las formas «kota». En la lingüística moderna se les ha llamado «fonemas». en georgiano «puri» (pan) no significa lo mismo que «p'uri» (búfalo hembra). por ejemplo. por ejemplo. Basta sólo con poner el acento en la primera sílaba de la palabra «muká» (harina) para obtener «múka» ( tortura). Así pues. «kotu» o «kote» y «kotik» el carácter fonético del sonido «t» cambia. ciertos atributos de los estímulos acústicos no tienen significación alguna. Por otra parte. Moscú. Una segunda y no menos esencial función es la sistematización o generalización de estos indicios. Por otra parte. acentuado o inacentuado. suave o duro. la epiglotis. R. mientras que antes de «e» e «i» es suave y se acerca incluso al sonido «tz» o «ts». mientras los sonidos sonoros y sordos tienen una importancia capital para distinguir los significados de las palabras en ruso. Los primeros siempre son sonidos complejos producidos por los órganos de la fonación y la articulación. Speech Mechanisms.

Mientras que la dureza o la suavidad de la «l» constituyen la diferencia entre «ardor» y «polvo» [«pyl» («l»dura) y «pyl» («l» suave) respectivamente]. sino también su «audición» es profundamente defectuosa. Oye el lenguaje de una lengua extraña pero sin diferenciación. La. los rasgos de dureza o suavidad que son importantes para la diferenciación de significados en el ruso esto es que distinguen letras tales como «e» y «Э».del fonema constante «t» y su diferenciación de los fonemas muy parecidos «d». «kasa» (sífilis) y «ka sa» (volumen). por ejemplo en japonés «ka sa» (sombrero). En la lengua rusa. resulta difícil para un chino. La misma palabra pronunciada con entonaciones diferentes puede tener tres significados distintos. perteneciente al grupo caucásico. y tiene tendencia a utilizar el familiar fonema chino «l» en lugar de ambos sonidos o bien a pronunciar. En mi experiencia recuerdo un caso en que un estudiante chino. puesto que no está en condiciones de separar los indicios fonémicos necesarios (desconocidos para él). en la selección de estos indicios de entre atributos no constantes y que no tienen carácter de señal. una verdadera audición verbal es imposible. pero tienen significados completamente diferentes. Tiene sólo un sistema de vocales que difieren entre sí por su resonancia. Se basa en los rasgos distintivos de la lengua. «s». pero al propio tiempo no cabe duda de que la audición no es completa. tenemos en mente el análisis del flujo continuo del lenguaje en unidades fonémicas constantes y la sistematización de los sonidos verbales sobre la base de la estructura fonémica de la lengua. el cual no oye esos dos sonidos como rasgos discriminables o como diferentes formas de articulación. la gente que es capaz de captar esas diferencias. si es posible o no que una persona oiga el lenguaje que es articulado en una lengua extranjera que no le es familiar. Sin ello. Así pueden pronunciar «Miller» como Mireru». y de sistematizar los sonidos verbales en fonemas constantes.diferencia entre la «l» y la «r» que es tan fácil de reconocer para un ruso. suenan completamente diferentes para un ruso. Como consecuencia de ello. el chino. las diferencias existentes entre una serie de sonidos silbantes que no son corrientes en el grupo de lenguas indoeuropeas son fácilmente distinguidos por los que hablan la lengua kabardiana. o «Л» y «Љ». Si la lengua que desconoce pertenece a otra familia de lenguas. por otra parte. la distinción entre esos sonidos no es significativa. Si la lengua es algo próxima al sistema sonoro de una lengua que conoce. por ejemplo. «Sebastopol» como «Sebastoporu» o incluso «Luria» como «Ruria». tanto expresivo como receptivo.tienen una importante significación fonémica. en las lenguas china y japonesa las diferencias de entonación tan ligeras como para que un europeo pueda llegar a distinguirlas . Lo que acabamos de decir suscita una cuestión que es básica para el tema de este libro. no obstante no diferencian los sonidos «r» y «l». no tiene ninguna significación en las lenguas francesa. a saber. a escribir y a comprender a ambos sin ton ni son. Evidentemente una persona que escucha el lenguaje de una lengua que no le es familiar. esta persona percibe el lenguaje como un flujo indiferenciado de sonidos de los que incluso es difícil individualizar «agrupaciones» de sonidos que parecen ir juntos. alemana o inglesa. y en la generalización de las variantes de un fonema dado para incluir un grupo de sonidos constante y bien definido. y un ruso tiene grandes dificultades en captar la diferencia entre ambos sonidos aun cuando pueda oirlos muy bien. para un ruso. Así las distinciones que nosotros hacemos entre vocales como la «W». Puede distinguidos porque estos sonidos actúan como indicios en la lengua inglesa. La medida en que una lengua puede llegar a depender de las variaciones de un rasgo podemos vedo en la lengua kabardiana. Por tanto. incapaz de distinguir las palabras «paraíso» . Igualmente. Así. No obstante. cuando hablamos de la audición verbal como «audición articulada». «И» y «Ы». o a una familia de lenguas con un sistema fonémico totalmente diferente como el georgiano o el abkhaziano. o «th» y «s» que difieren sólo por el grado de resonancia. una persona educada en el sistema fonético de una de esas lenguas no percibe las diferencias entre los dos sonidos. etc. Una persona que habla inglés es perfectamente capaz de distinguir los sonidos «w» y «v» que difieren entre sí sólo por el carácter del espacio existente entre los labios. una de las lenguas africanas. esta persona traducirá el sistema fonémico que está escuchando a su propio sistema con objeto de hacer una especie de «transfonematización». la «a» y la «o» generalmente no son captadas por los que hablan esa lengua. es fácil que confunda ambas letras al hablar. Asimismo. No sólo su «com prensión». Lo que es más. La constancia de los fonemas es una característica esencial del lenguaje. lo oye. a una lengua tonal como el vietnamita. Esto se hace evidente si trata de repetir o de escribir una palabra que se le dice. Así las palabras «wine» (vino) y «vine» (vid) pueden tener un sonido bastante semejante. La diferencia de sistemas fonémicos es responsable de algunas de las dificultades que se presentan cuando un chino está aprendiendo a hablar ruso. y por ello son importantes para la diferenciación del significado. esta distinción. Los siguientes ejemplos muestran hasta qué punto la precisión de la percepción verbal depende de la audición dirigida basada en el sistema fonémico de una lengua en oposición con la agudeza auditiva absoluta del oyente.

lo somete al análisis articulatorio. el análisis quedó liberado de la influencia de la estructura fonémica del lenguaje y fue posible que los sujetos reconocieran los tonos como idénticos. o sea. junto con el proceso auditivo. en la segmentación del lenguaje continuo en una serie de fonemas constantes. se estimu laba al niño a pronunciar en voz alta la palabra que iba a escribir. Hay muchos animales dotados de una gran agudeza auditiva y capaces de captar una gama de frecuencias mucho más amplia que la del hombre. En realidad. por ejemplo. Tanto en el desarrollo de la estructura fonémica del lenguaje como en el análisis de los sonidos verbales la articulación desempeña un papel decisivo. y en particular de la audición verbal. participa en la extracción de los indicios fonémicos del flujo continuo del lenguaje. aun cuando no se disponga de las técnicas especiales de registro que pueden emplearse. la evaluación de la escala de los dos tonos fue correcta bajo todas las condiciones. completamente desconcertado. Esta. El número de errores relacionados con el análisis acús tico quedó multiplicado por seis (Nazarova. 1952) cuando el niño no articulaba la palabra cuando la escribía. mientras que el otro se presentaba con las características formantes de la «i». indican todos ellos el grado en que la audición está influenciada por la familiaridad con una lengua específica. respondió a la exclamación: «¡Qué paraíso tenemos aquí! ». Sin embargo. Se ha demostrado que las articulaciones verbales y los signos fonémicos que caracterizan la lengua de una persona determinan no sólo cómo oye el lenguaje. que ya hemos expuesto con detalle en otras publicaciones.(«raj») de «ladrido» («laj»). Los sujetos eran invitados a comparar dos tonos y a decir cuál de ellos era más alto y cuál más bajo. china. se llevó a cabo una investigación en la que el experimentador estudió la capacidad para la escritura de un escolar de enseñanza primaria. chuvash y otras. En algunas pruebas. se le pedía mantener trabada su lengua entre los dientes o mantener su boca completamente abierta cuando escribía. Ciertos rasgos sonoros son separados como información específica que lleva indicios y fonemas. Los resultados mostraron que en el último caso el análisis acústico no era muy bueno. el electromiograma. vamos a introducir otra característica muy importante del lenguaje. Así pues. La característica distintiva de la audición humana. Para hacer que esos sujetos los evaluaran correctamente era necesario retirar los tonos del sistema fonémico e introducidos en otro sistema efector. Debemos adoptar una nueva perspectiva para el estudio de los mecanismos responsables del lenguaje auditivo y de su patología. Esto quedó demostrado claramente en los experimentos realizados en la Universidad de Moscú por A.la articulación en el análisis acústico se manifiesta más claramente cuando una persona intenta analizar la estructura de sonido de una palabra difícil o poco familiar. En estas circunstancias. En contraste con otros tipos de análisis del sonido. radica no en la agudeza especial o en la gama de frecuencias que pueden oírse. hemos resaltado su complejidad. sus estimaciones de la escala de los dos tonos eran sorprendentemente diferentes. Siguiendo nuestras sugerencias. Este proceso es observado fácilmente. los tonos eran idénticos con la excepción de que uno de ellos era presentado con las características formantes del sonido «u». sino también la forma en que oye la música. Leontiev (1957. Con objeto de proporcionar una explicación más completa. con la pregunta: «¿Qué ladrido?» Estos ejemplos y otros comparables basados en los sistemas fonémicos de las lenguas georgiana. La presencia de formantes que no eran característicos de sus lenguas nativas no ejercía efecto alguno. Es digno de mención que cuando este experimento se realizó con sujetos cuyas lenguas nativas utilizan la tonalidad como un rasgo distintivo (vietnamitas y africanos). Recompone la palabra en voz alta o. . el análisis de los sonidos verbales no es un proceso puramente auditivo. Un gran número de sujetos (sin formación musical) estimaron que el primer tono era más bajo que el segundo. Así se instruyó a los sujetos para que tararearan los sonidos empleando el mismo formante para cada uno de ellos. N. vemos otra característica del lenguaje auditivo. 1958). en otras palabras. La participación de . Si queremos descubrir sus mecanismos subyacentes debemos investigar todavía más las funciones coordinadas entre las estructuras que participan en el análisis acústico y articulatorio. pero no hemos aportado una explicación cabal de los procesos fisiológicos que comporta. en otras. Al haber dicho que la audición verbal representa un complejo proceso de análisis y síntesis auditivos basados en el sistema fonémico de la lengua. a veces. la diferencia estriba en que al audición humana representa un complejo sistema de diferenciaciones que están organizadas y generalizadas de acuerdo con el sistema fonémico de un lenguaje dado. Esto nos llevará a los problemas más importantes relativos a la organización cerebral de la audición verbal. Todo ello da a entender que la audición verbal constituye una " función sistémica completa que se basa en la actividad coordinada de las estructuras auditivas y articulatorias del córtex.

Hoff. con otras áreas del córtex cerebral. (según A. 1952. 1944. Por condicionados y discriminación de estímulos auditivos y ejemplo. Jasper. En contraste con esto. Algunos autores. o capa receptora. 14. Lo esencial es que esta área tiene conexiones bien desarrolladas con el área anterior del habla. . Mettler. Pribram. señalan que la parte interna de la circunvolución de Heschl constituye el área de proyección de las fibras cocleares que transmiten la excitación provocada por los tonos altos. Experimentos consistentes en la estimulación de estas áreas realizados por Potzl. Esta es la zona a la que Campbell llamó la «zona acústico-psíquica». entre ellos Pfeiffer y otros. En un número limitado de experimentos. voces. El trastorno fundamental en la afasia temporal Los conocimientos actuales relativos a la fina estructura del córtex temporal nos indican que hay una clara diferencia entre lo que constituye la parte cortical central del analizador auditivo y las zonas auditivas «secundarias» circundantes. La capa predominante es la cuarta. En resumidas cuentas. El área intrínseca está localizada en la circunvolución de Heschl (área 41 de Brodmann) y su estructura es la característica de todas las restantes áreas de proyección primarias. Morel. que corresponden a las áreas 22 y 21 de Brodmann. Estas conexiones hacen que las dos estructuras sean componentes de un solo sistema funcional. En la literatura se dan muy pocos casos en los que la circunvolución de Heschl haya sido dañada bilateralmente. Apareció un cuadro totalmente diferente cuando se aplicó la estimulación eléctrica a las áreas convexas del lóbulo temporal o cuando se destruyeron esas áreas. las áreas secundarias de la parte cortical del analizador acústico ocupan las zonas más laterales del lóbulo temporal. y quizá segunda. La lesión de las áreas secundarias (y en especial del tercio posterior de la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo) produjo un tipo de afasia sensorial que para nosotros reviste un interés especial y que consideraremos con más detalle. la estimulación eléctrica directa de la circunvolución de Heschl durante intervenciones cerebrales (Penfield y Rasmussen. 1958) mostraron que esta área está íntimamente relacionada con los núcleos del tálamo y. entre las partes intrínsecas y extrínsecas del analizador auditivo. Henschen. 1950) produjo unas sensaciones auditivas inestructuradas. G. los pacientes visuales en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal afirmaban oír música.C. es decir. que tiene una proyección somatotópica característica. Papez. La estructura anatómica y las relaciones de las partes primarias y secundarias del área temporal conciernen a funciones completamente diferentes. Alteración de la elaboración de los reflejos auditivas complejas. 1938. Mecanismos cerebrales del lenguaje acústico. Dandy) se observó una sordera central. La característica de la citoarquitectónica de esta área es la predominancia de células de las capas segunda y tercera. Foerster. En todos estos casos (Monakow. la estimulación de esas áreas provocó sensaciones. Ajmon-Marson y Stroll. 1947. mientras que la parte externa recibe las fibras que transmiten las respuestas a los tonos bajos. Penfield y otros provocaron alucinaciones Fig. a través del mismo. Recientes investigaciones (Walker. Estas áreas se encuentran principalmente dentro de los límites de las circunvoluciones temporales primera. Kabeljanskaja) etc.

usó los cambios de sensibilidad de la retina como respuesta condicionada. Así. especialmente si eran complejos secuenciales. 1957). ya sea por un estimulo condicionado que haya sido asociado con la luz. N: Traugntt mostró que en los niño. han aducido pruebas convincentes de la producción de una grave alteración de la función analítico-sintética de la corteza auditiva. Es un dato digno de interés el hecho de que todos esos resultados se obtuvieron de pacientes con lesiones en las partes posteriores de la circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo y con síndrome s de afasia sensorial. Estos últimos presentaban un cuadro de la llamada afasia «transcortical». En este estudio. 3 Aplicando esta técnica al estudio de un grupo de pacientes con lesiones en el área temporal izquierda y síntomas de afasia sensorial. A. V. Ya en 1947. Aunque los experimentos que acabamos de describir se referían al condicionamiento de las respuestas motoras voluntarias. en pacientes afectos de afasia sensorial. G. Las mayores dificultades surgieron al intentar condicionar discriminaciones entre dos complejos de tonos (acordes) o entre dos series de tonos presentados en secuencias diferentes. El condicionamiento de las discriminaciones visuales y cinestésicas de esos niños no se vio alterado. . Como indicamos más arriba. trabajando en el mismo laboratorio del Instituto de Neurología de Moscú. De la misma forma que en los experimentos antes mencionados no se podía condicionar una discriminación fiable ni siquiera mediante un gran número de prestaciones. que padecen de alalia sensorial sus reflejos pueden condicionarse a sonidos puros. consistentes en el condicionamiento de las discriminaciones auditivas. Era imposible condicionar discriminaciones entre estímulos auditivos complejos. se pedía a unos pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y síntomas de afasia sensorial que dieran diferentes respuestas motoras a unos estímulos discriminativos. incluso después de muchas repeticiones. Las áreas corticales secundarias del analizador auditivo que se hallan más estrechamente conectadas con las áreas articulatorias están situadas en la parte póstero-superior del lóbulo temporal. con la excepción de que es la audición selectiva organizada de acuerdo con la estructura fonémica de una lengua determinada y que se realiza a través de las funciones coordinadas de las estructuras corticales asociadas con la audición y la articulación.Numerosas investigaciones han sido incapaces de demostrar que la lesión de las partes laterales del lóbulo temporal izquierdo ocasiona la disminución de la agudeza auditiva para cualquier nota de la escala tonal. Debemos considerar a la afasia sensorial como un trastorno de la audición discriminativa compleja. Resultó ser muy fácil condicionar respuestas simples y respuestas diferenciales a estímulos no auditivos en pacientes con lesiones en la circulación temporal superior. Varios años después de los trabajos de Traugott. S. La deficiencia de la actividad analítico-sintética de la corteza auditiva que aparece como resultado de la lesión de las áreas «secundarias» nos permite suponer con razón que el síntoma básico es el trastorno de la audición fonémica o audición verbal. Snyakin (Instituto de Neurología). V. La figura 14 muestra los resultados de los experimentos de Kabeljanskaja. resultados análogos se obtuvieron en experimentos en que se registraban las reacciones involuntarias. pero que es muy difícil si no imposible condicionar reacciones discriminativas a cualquier tipo de estímulos sonoros complejos. el número de elementos activos de la retina no es constante sino que varia en función de ciertos factores definidos. Sukhovskaja. Pero el condicionamiento de la diferenciación precisa entre tonos semejantes entre sí quedaba alterado profundamente y las discriminaciones logradas eran inestables. Estos descubrimientos nos ayudan a caracterizar el trastorno básico observado en las lesiones de las partes póstero-superiores del área temporal izquierda (zona de Wernicke) y en la afasa sensorial que se da en tales casos. la «modulación de la sensibilidad retiniana» puede ser provocada ya sea por un estimulo luminoso. sino que se trata de un cambio en la actividad analítico-sintética. Asimismo. Pero fue virtualmente imposible obtener la discriminación entre dos complejos de sonidos. este efecto no se observó en pacientes con lesiones en las partes inferiores del área temporal izquierda y síntomas de «afasia transcorticaI». Pero no se trata de un simple cambio en la agudeza auditiva. Las respuestas a sonidos aislados eran condicionadas muy fácilmente y no había dificultad alguna en condicionar discriminaciones bastante finas entre estímulos visuales. y no de pacientes con lesiones en las partes inferiores de la corteza temporal izquierda. Todos los demás trastornos de la comprensión verbal y de la «función intelectual» especial derivan en última instancia de dicha alteración. Por otra parte. colaboradores de E. Babenkova (1954) y L. obtuvo resultados muy similares a los que acabamos de consignar. Esta experiencia fue repetida por Kaidanova en el mismo laboratorio. Las respuestas a los estímulos auditivos simples tampoco fueron difíciles de condicionar. por ejemplo ABCD y ACBD. N. ¿Cabría esperar que 3 La sensibilidad de la retina se estableció determinando el área minima que debia estimularse para percibir un destello. Según las observaciones hechas por P. como sonidos complejos o series de tonos presentados en diferentes secuencias. la audición fonémica equivale a la audición discriminativa en general. realizaron unos experimentos. Smidt en el Instituto de Neurología de Moscú. B. Ambas se basan en la función analítico-sintética de la corteza temporal (auditiva). N. Kabeljanskaja (1955. al igual que en el primer estudio.

A un paciente cuyo lenguaje activo está intacto se le pueden presentar simplemente varios fonemas disyuntivos. es inhibido. el investigador puede tratar de condicionar diferentes reflejos a los distintos sonidos. varios autores (R. y rogarle que los repita. Las lesiones en esta área producen una afasia sensorial que está siempre asociada con la alteración de la audición fonémica discriminativa. «m-s». mientras que el otro. 4 En una monografía inédita del autor. Por ejemplo. Es evidente que la diferenciación de los fonemas disyuntivos no exige los mismos procesos auditivos finos que la diferenciación entre los fonemas oposicionales. del tipo «b». esta técnica puede complicarse sustituyendo los fonemas individuales por complejos de fonemas.la lesión de esta área dejara de ocasionar trastornos en la audición fonémica? Numerosas observaciones de casos tumorosos4 y de heridas producidas por armas de fuego en el área temporal iz quierda nos indican que. por ejemplo. pueden realizarse los mismos tests de forma distinta. (Por supuesto. Si deseamos afinar más la diferenciación. Se considera que el paciente ha elaborado un reflejo condicionado diferencial si levanta la mano acertadamente como respuesta a la «r» y si este reflejo está ausente tras las presentaciones de la «s». cuando la región póstero-superior es dañada. por ejemplo «b». Esta constituye la diferencia entre los fonemas «b» y «p». la conservación de la audición verbal es virtualmente imposible. Una ventaja de esta técnica es que permite determinar tanto la estabilidad de la discriminación como la frecuencia con que se establece. Si ambos métodos fracasan. La técnica experimental que nos hizo llegar a esta conclusión es muy simple.) Al igual que en el método anterior. Jakobson). «d-t» y «t-d». «s». Jakobson. «d» y «t» o «z» y «s». y otros) han utilizado nuevas técnicas electroacústicas para determinar con la mayor precisión los fonemas oposicionales característicos de las diferentes lenguas. o varios fonemas oposicionales del tipo «b» y «p». «p». los fonemas se presentan en pares que el paciente debe repetir («r-b». uno puede ser sonoro y el otro sordo. por ejemplo. Con el fin de verificar la estabilidad de la discriminación es posible cambiar la velocidad de presentación de los estímulos. recibe reforzamiento positivo. En vez de pedirle que repita los sonidos. Moscú. Entre los diferentes grupos de fonemas se hallan los llamados «fonemas disyuntivos» que difieren entre sí por una serie de rasgos distintivos. primera parte: afasia temporaI» (Disertación. «b» y «r» o «s» y «m». pero deja de responder cuando se le presenta el fonema «p». Sabemos que los fonemas de una lengua constituyen sistemas de sonidos bien diferenciados (Troubetzkoy. que es más importante es introducir cada vez una mayor complejidad. En años recientes. o si el investigador abriga razones para sospechar una inercia del lenguaje motor (preservación motora). 1956. «m» o «r». En este caso uno de los fonemas. se ruega al paciente que los escriba. pero que la mantenga quieta cuando oiga una «s». «d» y «t» y «z» y «s». El cambio de la pronunciación a la escritura de los sonidos puede hacer desaparecer el efecto perseverativo y revelar más claramente los defectos de diferenciación sensorial. «Estudios sobre la afasia. introducir estímulos extraños o repetir el mismo experimento después de una pausa de cuatro o cinco minutos. Los fonemas que se presentan en pares como los que acabamos de nombrar se hallan en oposición entre sí y se llaman fonemas «oposicionales» o «correlativos». Podemos esbozar varias técnicas simples y clínicamente útiles para investigar el grado en que están alteradas las diferenciaciones de los diversos grados de complejidad. «z-s» y «s-z»). el establecimiento de una respuesta dife rencial se evalúa con el desarrollo de una reacción estable a un complejo de sonidos y una carencia de reacción a otros complejos. Por ello uno de los métodos empleados para evaluar el grado de preservación del lenguaje fonémico es verificar la diferenciación de los fonemas disyuntivo s y oposicionales. 1941). Lo. «bb» o «p-b». La diferenciación se considera establecida una vez que el paciente levanta su mano sin vacilación como respuesta a la «b». Con objeto de llevar a cabo análisis más finos. «p-b-p»). pero no responder a cualquier otra combinación: «p-p». ya que los fonemas disyuntivos difieren entre sí en una serie de rasgos. se incluye un detallado estudio de los síndromes que aparecen en casos de tumores en el lóbulo temporal izquierdo. Se repite el mismo procedimiento usando fonemas oposicionales. Todo ello no sólo nos permite averiguar si la alteración existe o no. el examinador puede mover el brazo en su lugar o mantenerlo quieto con objeto de reforzar los sonidos apropiados o los pares de fonemas. si el paciente no comprende las Instrucciones verbales. R. levantar la mano como respuesta a «b-p». o «b-p». por ejemplo. fonemas oposicionales: «b-pd». En este caso se ordena al paciente. . Si el paciente tiene dificultades en repetir esos sonidos. Un test aún más sensible es presentar los fonemas en tríos (fonemas disyuntivos: «b-r-m». por ejemplo. Otros difieren entre sí sólo en un rasgo único. «b-r-k». al comprobar la discriminación de los fonemas disyuntivos puede dar instrucciones al paciente para que levante la mano cuando oiga una «r». sino que también somete al análisis neurodinámico cualquier perturbación que pueda existir. pronunciar diferentes fonemasa un solo tono o el mismo fonema a tonos diferentes.

fue fácil mostrar que en esos casos el tono se había convertido en un rasgo con carácter de señal y que el indicio fonémico original había perdido su carácter de señal. La inestabilidad del funcionamiento del analizador auditivo y la rapidez con que se fatigaban hacían esas prácticas inútiles. Los pacientes siempre respondían al sonido «b». Sin embargo. En los casos más graves. eran incapaces de distinguir claramente «ba-pa» de «pa-ba». los pacientes eran capaces de repetir los fonemas disyuntivos. y estos sistemas de reflejos eran muy estables. A veces si se pronunciaba la «b» con un tono alto y la «p» con un tono bajo. Su rendimiento descendía solamente si los tests se prolongaban. Nuestros exámenes de pacientes con tumores o heridas de armas de fuego en esa área indicaron que la gran mayoría de ellos eran incapaces de repetir fonemas correlativos. por otra parte. por ejemplo. pero no podían decir exactamente cuál era la diferencia. finalmente. estos Fig. los pacientes con lesiones en el área temporal pósterosuperior experimentaban dificultades considerables. Normalmente los pacientes sin lesiones en las áreas temporales formaban rápidamente respuestas diferenciales condicionadas a los indicios fonéticos. Así como los pacientes sin lesiones localizadas en las áreas temporales izquierdas no tenían dificultad alguna en realizar estos tests. o «da-ta» de «ta-da» o de «ta-ta».) Los pacientes con lesiones en el área temporal izquierda. Es importante notar que el izquierdo. Además de ser el primer síntoma en aparecer en casos de lesiones que afectan el área temporal póstero-superior izquierda. En ocasiones. Las respuestas discriminativas que se daban eran inestables y la práctica prolongada no las reforzaba. Por lo general. los pacientes eran capaces de repetir los pares correctamente durante algún tiempo. La alteración de la audición fonémica puede ocurrir mucho antes de que se den signos más graves de trastorno verbal y síntomas neurológicos más evidentes. pero luego pronto dejaban de hacerlo. Diagrama esquemático de la pacientes eran incapaces de discriminar entre ellas. no obstante. los pacientes indicaban que esos pares eran algo diferentes unos de otros. la alteración de la . con prolongadas sesiones a veces mostraban efectos de fatiga mucho antes de lo normal. En . Esta última más bien producía una mayor fatiga y. En los tests consistentes en la repetición de fonemas oposicionales o en el condicionamiento de reflejos diferenciales a fonemas oposicionales surgieron dificultades graves y. eran o bien totalmente incapaces de formar estas reacciones diferenciales o bien las diferenciaciones establecidas eran muy inestables.Con la aplicación de las técnicas antes descritas se obtuvieron resultados muy claros en el estudio de los pacientes con lesión cerebral foca!.algunos casos. cuando se pronunciaban la «b» y la «p» con el mismo tono. Estos resultados resultaron ser especialmente claros cuando se usaban pares de fonemas. puesto que esos pacientes levantaban la mano como respuesta a cualquier fonema pronunciado con un tono alto y dejaban de responder a los fonemas pronunciados con un tono bajo. una pérdida de la capacidad de poder repetir los pares de fonemas correctamente. levantaban la mano sólo como respuesta a la «b». Eso es cierto aun cuando las partes más anteriores e inferiores del mismo lóbulo temporal se vean afectadas. Por regla general. insalvables. los pacientes tenían dificultad en repetir fonemas disyuntivos así como en desarrollar reacciones diferenciales a ellos. levantando la mano y dejaban de responder al sonido «p». trastorno de la audición fonémica normalmente es el primer síntoma que se observa en casos de tumores en el área temporal izquierda. Se obtuvieron resultados comparables en experimentos en que las respuestas motoras diferenciales eran condicionadas a fonemas oposicionales. distribución de los casos de La alteración de la audición fonémica como síntoma alteración de la audición fonémica afásico es de significación tópica. no se observa en casos de tumores localizados en otras áreas corticales. a veces. 15. Por ejemplo. (El tono en que se pronunciaban los fonemas no tenía ningún efecto en la respuesta. estos pacientes podían distinguirlas. Igualmente. o sea. el grado de trastorno como resultado de lesiones en las refleja la medida en que la lesión afecta a un área diferentes áreas del hemisferio cortical determinada.

probalemente están relacionadas con la integración posterior de la percepción auditiva. la organización cortical de los procesos auditivos está tan íntimamente relacionada con el sistema fonético de la lengua que es virtualmente imposible su perturbación sin alterar profundamente todas las formas de actividad verbal. La Tabla 5 muestra que en la gran mayoría de casos.audición fonémica es el síntoma más estable y el último en desaparecer en el período de restablecimiento. es decir. Las lesiones en el hemisferio derecho. así como la lesión de la circunvolución de Heschl provoca una insuficiencia auditiva central. De acuerdo con las pruebas aportadas por Pfeiffer. mientras que las fibras que responden a los bajos tonos se proyectan hacia la parte más lateral. La circunvolución de Heschl es la estructura básica del sistema auditivo temporal. La figura 15 nos presenta un resumen gráfico de las observaciones hechas en casi 400 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo. parece que las partes pósteroinferiores del lóbulo temporal carecen de toda relación con la audición fonémica. En última instancia. aunque no guardan relación con la audición fonémica. Todos estos datos requieren un estudio más profundo y serán abordados más tarde con mayor detalle. Aquí encontramos el mismo tipo de estructura somatotópica precisa que se da en la circunvolución precentral o en el área de proyección visual del lóbulo occipital. la alteración de la audición fonémica resultó revestir una gran significación para el diagnóstico tópico. aparece un efecto primario que es característico de las lesiones en las partes pósterosuperiores del lóbulo temporal izquierdo. el «umbral» o «entrada» de las percepciones auditivas complejas. participan en la transformación de la audición simple en el tipo de percepción auditiva que se organiza con arreglo al sistema fonético de una lengua concreta. De esta figura se desprende que los trastornos de la audición fonémica sólo se observaron en casos en que la lesión afectaba la parte posterior del lóbulo temporal o las áreas adyacentes. Uno de los trastornos más importantes que puede darse es la desintegración del sistema de sonidos verbales selectivos que juega un papel de programación en la percepción auditiva. las unidades básicas del lenguaje humano. Al parecer. la función de esas áreas consiste en extraer los indicios esenciales del flujo continuo del lenguaje y generalizar las variantes de esos indicios en «fonemas» constantes. Síndromes de la afasia temporal (acústica) En el hombre. están íntimamente relacionados con la percepción auditiva integrada de la melodía rítmica. virtualmente nunca ocasionaron trastornos de audición fonémica. Así pues. Los estudios anteriores de la patología cerebral han sentado las bases de la concepción de la estructura funcional del lóbulo temporal izquierdo a la que estos descubrimientos nos llevan. Estos trastornos fueron observados en raras ocasiones acompañando a lesiones en otros puntos. Las partes corticales secundarias del analizador auditivo están bien conectadas con los restantes analizadores mediante fibras de asociación y constituyen las «áreas de intersección» entre losanalizadores. estas áreas permiten la organización secundaria de la percepción auditiva. Es natural que. la lesión de las partes más laterales del lóbulo temporal izquierdo cause deficiencias del análisis auditivo. Al igual que en los sistemas motores y visuales. El área temporal como totalidad es igual que las otras áreas corticales (las áreas visuales y motoras) en cuanto tiene una estructura jerárquica compleja. las fibras que transmiten los impulsos como respuesta a los tonos altos se proyectan hacia la parte central de la circunvolución de Heschl. Una serie de estudios especiales que consideraremos en otra parte revelan la estructura funcional del área temporal en su plena complejidad. que no están incluidas en esta figura.5 D. Asimismo. no es sorprendente que una gran proporción de todos los trastornos ácústicognósicos esté constituida por las diferentes formas de la afasia acústica. esto puede acarrear la pérdida de los sistemas funcionales del lenguaje auditivo complejo. la integración del análisis y de la síntesis auditiva en un sistema funcional único con el proceso articulatorio. . La alteración del análisis auditivo se refleja en ciertos tipos de trastornos agnósicos en los que el sistema elemental permanece intacto. Estas áreas toman parte en complejas funciones. la lesión de las áreas póstero-superiores del lóbulo 5 Intencionalmente hemos omitido aquí el estudio de otros trastornos funcionales relacionados con la experiencia auditiva. pero el complejo sistema de análisis y síntesis auditivas que el lenguaje auditivo comporta se ven perturbados en gran medida. Por lo tanto. La división del córtex auditivo en áreas primarias y secundarias le confiere una organización funcional definida. Las superficies laterales del lóbulo temporal izquierdo (áreas 42 y 22 de Brodmann) desempeñan un papel en el analizador auditivo análogo al desempeñado por las áreas corticales premotoras y postcentrales en el analizador motor o al de las áreas de Brodmann 18 y 19 en el analizador visual. Con arreglo a cuanto sabemos actualmente. encontramos áreas secundarias que complementan el sistema auditivo primario. Hay pruebas que señalan que las partes anteriores del lóbulo temporal izquierdo. en tales casos. En el gran volumen de datos recogidos en nuestros estudios de las heridas de guerra. Representa el área de proyección auditiva primaria.

. (Ver A. Ello indica que el trastorno básico asociado con la lesión del lóbulo temporal izquierdo es la alteración del análisis y síntesis auditivos y la desintegración de la audición fonémica.. sin embargo.». A menudo sólo persisten unas cuantas frases o interjecciones introductorias como «aguarde un momento».temporal izquierdo produjo graves trastornos afásicos. estas cifras se reducen aún más (áreas anteriores: 31 %.». estos pacientes raras veces son totalmente incapaces de hablar.. estas palabras dejan de significar algo para el paciente y 6 Hemos hecho estudios de casos tumorosos con objeto de comprobar la patología asociada con los diferentes síndromes (estudio inédito). La mayor proporción de trastornos es resultado de lesiones en la parte póstero-superior del área temporal izquierda. agotado por las tentativas fallidas. que no podemos determinar por lo general los puntos exactos de las lesiones en casos de traumatismo. el paciente que tiene una lesión temporal es capaz de ejecutar instrucciones sencillas como: «abra la boca». Ya en el período inicial. «muestre la lengua». 1941]. En este estudio estamos en condiciones de presentar el número suficiente de casos como para hacer que los datos obtenidos sean relativamente fiables.6 Tabla 5 Gravedad y duración de los síndromes afásicos ocasionados por lesiones en el lóbulo temporal izquierdo Localización de la lesión en el área temporal Posterior Inferior Anterior Número total de casos 38 27 48 Período inicial Formas Formas graves % leves % 95 63 66 3 22 17 Total % 98 85 83 Período residual Formas Formas graves % leves % 63 15 31 18 33 31 Total % 81 48 62 Los datos presentados en la Tabla 5 corresponden exactamente a la distribución de los casos de perturbación de la audición fonémica representados en la figura 15. Un porcentaje considerablemente menor de los síndromes observados persistieron hasta el período residual (áreas anteriores: 63 %.. En los casos más graves y en los primeros estadios de una afectación del lóbulo temporal izquierdo. por lo que la consideraremos algo más detalladamente. los trastornos funcionales pueden parecer a primera vista tan impresionantes como para hacer casi imposible distinguir los síntomas más importantes. Los pacientes de este grupo pueden llegar a ser incapaces de recordar sus propios nombres y señas.. Luria. no. dichos trastornos persistieron hasta el período residual. estas expresiones pueden pronunciarse con una entonación normal. Aunque de contenido limitado. es aconsejable repetir los tests varias veces. áreas póstero-inferiores: 48 %). primera parte. Cuando intentan decir algo. En el 82 % de los casos. como resultado de la fatiga del análisis auditivo.. 15 %). Estudios sobre la afasia... Afasia temporal [Disertación. R. dando instrucciones repetidamente al paciente para que señale su nariz. la acumulación de un gran número de casos hace posible determinar qué área tiene más probabilidades de ser responsable de un síndrome dado. y vemos que se produce un considerable descenso en el número de esos trastornos en caso de lesiones en las partes anteriores e inferiores del lóbulo temporal. áreas póstero-inferiores.» o «bueno. generalmente acaba restregándose sus manos y exclamando: «Bueno. y el paciente. Si consideramos solamente aquellos casos en que persistieron síntomas graves hasta el período residual. una observación atenta revela con frecuencia que la comprensión aparente de las instrucciones verbales es más el resultado de la intuición que de una verdadera comprensión verbal. A pesar del hecho de. El análisis neuropsicológico minucioso de la afasia temporal nos ha permitido responder a esta cuestión. Sin embargo. y estar hospitalizados durante largos períodos de tiempo bajo la calificación de «nombre desconocido». ojos u oídos. Las lesiones en las áreas anteriores y póstero-inferiores produjeron significativamente menos síndromes afásicos en el período inicial. Esto sugiere la existencia de una estrecha relación entre la alteración de la audición fonémica y el síndrome afásico temporal. Las tentativas de proseguir y de pasar de esas frases a afirmaciones de mayor entidad raramente se ven coronadas por el éxito. No obstante.. y de los que aparecieron sólo una pequeña proporción fue de naturaleza grave. Por consiguiente.. Por lo general.) . se plantea la cuestión de saber cuáles son los trastornos secundarios o sistémicos que pueden desarrollarse como consecuencia de esta deficiencia básica y qué tipo de síndrome es más probable que aparezca como resultado de los trastornos primarios y secundarios. «es que. como diría. Frecuentemente. pero su habla está alterada y es difícil entender lo que dicen. Moscú. es que no puedo.. es evidente que aún son capaces de articular sonidos individuales. Incluso los nombres de cosas que cabría esperar que formaran parte de forma más permanente del acervo de la memoria de cada cual son a menudo inaccesibles a esos pacientes.

el acto de la copia visual) queda preservado ordinariamente en los casos que constituyen actos habituales como trazar la propia firma o escribir el nombre y la dirección de uno. de forma que la palabra «zima» se escribiría «sima». Si trataba de escribir las palabras lentamente. cuanto más intenta analizarla acústicamente. los pacientes son capaces de ejecutar correctamente estos ejercicios. Los trastornos de comprensión resaltan aún más claramente cuando se hacen preguntas al paciente que no tienen nada que ver con el contexto o el ambiente inmediatos. es análoga a los trastornos verbales antes descritos en cuanto está estrechamente relacionado con la pérdida de la estructura sonora de las palabras. etc. tanto mayor es su importancia. Otra cosa corriente es que el paciente distorsione la palabra que debe repetir. puesto que en este caso su escritura debía ser mediatizada por el análisis sonoro de las palabras y no podía aprovecharse del estereotipo motor. las palabras en que hay dos consonantes consecutivas. El trastorno de la escritura. la huella diferenciada del engrama auditivo desaparece completamente y el paciente es incapaz de repetirla. Ordinariamente comenzamos dicho análisis con una investigación del aspecto acústico o fásico del lenguaje. Ocasionalmente las tentativas que un paciente hace al escribir revelan el defecto del análisis auditivo en su . Se producen cuando los intentos infructuosos de reproducir la palabra original provocan la inhibición de la estructura sonora necesaria y su sustitución por la huella de otra palabra. Bejn). los pacientes eran totalmente incapaces de diferenciar los fonemas que constituyen una palabra determinada o mantener los fonemas en la secuencia apropiada.entonces éste empieza a señalar los diferentes órganos al azar. «kupit» (comprar) en vez de «vspomnit» (recordar). La naturaleza de este síndrome complejo queda clara cuando se somete al análisis secuencial. «glaza» (ojos) en vez de «ocki» (gafas). En casos menos graves el trastorno se manifiesta mediante la sustitución de fonemas oposicionales entre sí. En ello. La repetición de palabras es tan difícil para estos pacientes como la repetición de sonidos verbales individuales. es decir. Ejemplos de estas parafasias verbales son la sustitución de la palabra «karandasik» (un pequeño lápiz) por «malicik» (un muchacho). Otra observación corriente es que al presentarse una palabra al paciente. continúa repitiéndola sea cual fuere la sílaba que se le presenta acto seguido. etc. Así. Cuanto más el paciente trata de pronunciar correctamente una palabra dada. etc. La repetición de sílabas simples a menudo va acompañada por la sustitución de los fonemas oposicionales. vemos respuestas parafásicas como «kartoska» en vez de «katuska» después de la repetición de la palabra «karandas». hallamos el mismo tipo de trastorno de la audición fonémica que describimos anteriormente como característico de los pacientes con afasia temporal. Estas formas de escritura a menudo no requieren análisis sonoro y pueden reproducirse basándose en estereotipos cinestésicos. si contiene dos consonantes consecutivas. el trastorno de la neurodinámica del analizador auditivo se pone fácilmente de manifiesto cuando el examinador pasa de una palabra a otra y el paciente no logra repetirla correctamente. que constituye uno de los síntomas básicos de la afasia sensorial. En una ocasión tuvimos la oportunidad de examinar a un paciente con una grave afasia sensorial que era capaz de escribir varias palabras corrientes si lo hacía rápidamente. por cuanto ambas forman parte de un «grupo de asociaciones» común. «ogurec» se escribiría «okules». a veces se observa desde el principio. En los casos más graves y a menudo en el período agudo después de la lesión del área temporal izquierda. el paciente mostraba dificultades insuperables asociadas con el defecto del análisis y síntesis auditivos de las palabras. sin embargo. éste responda con palabras que en cierto modo estén relacionadas con aquélla. de forma que «kolxoz» se convierte en «kolz». cuando las palabras presentadas son fonémicamente simples o muy familiares. y la palabra «inej» es pronunciada «imja» o «imej». Igualmente la palabra «jumor» se convierte en «umar» o «umer». En ocasiones. Estas sustituciones se llaman clínicamente «parafasias verbales». El acto de copiar (más precisamente. S. La perseveración da comienzo muy pronto. aunque se trate de una combinación de sonidos muy simple. es posible que el paciente no sea ni siquiera capaz de percibirla. Si rogamos al paciente que repita sonidos verbales individuales después de decirlos nosotros. «gols» o «glos». Por más que un paciente sea capaz de repetir ciertas palabras. por ejemplo. no podía lograrlo en absoluto. o «roga» en vez de «ruka» después de la palabra «noga». Esta estagnación de los procesos nerviosos es característica de los casos con trastornos funcionales del analizador auditivo. habiendo repetido una sílaba. O bien sigue respondiendo con la palabra anterior o incorpora parte de la palabra anterior en la nueva. El paciente. Sólo ocasionalmente. (los últimos ejemplos están tomados de observaciones de E. Es semejante a la alteración del lenguaje verbal repetitivo con la excepción de que los defectos relacionados con el análisis y la síntesis auditivas se manifiestan mucho más claramente cuando las palabras son escritas. por ejemplo. sin embargo. Si la sílaba presentada es más compleja. Sus dificultades destacan más claramente cuando las palabras que deben escribir son fonéticamente complejas. Esta otra palabra guarda cierta relación con la palabra buscada. si pedimos al paciente a que espere diez o quince segundos antes de repetir una sílaba. al igual que en la escritura al dictado o la escritura espontánea.

de suerte que la lectura se ve menos afectada que la capacidad para la escritura. A veces en la prueba oral podía intentar articular una palabra completa pronunciando separadamente los diferentes sonidos. a causa de la inestabilidad de las señales verbales de la que depende. por sí mismo. Estas formas de análisis auditivo presentan una dificultad abrumadora para el afásico sensorial. de las impresas para una mayor comprensión de las faltas). Como ejemplo de ello. (Los facsímiles están reemplazados por palabras «ideogramático». En los casos más graves. Nuestros primeros intentos de probar oralmente el grado de dificultad que este paciente afásico sensorial tenía en el análisis auditivo de las palabras no revelaban el trastorno con tanta precisión como el test de la escritura. Normalmente se conserva la capacidad para hacer cálculos por escrito. sensorial. 7 Indican que la capacidad de leer de esos pacientes se basa en el reconocimiento visual directo o reconocimiento «ideogramático». sino porque la articulación voluntaria de los sonidos que encierran las palabras es extremadamente difícil (I para un paciente cuyo analizador auditivo ha sido dañado. El afásico sensorial adulto puede que sólo note cierta dificultad cuando le es preciso identificar una palabra poco familiar en función de su estructura fonémica. nos resultaba difícil notar exactamente cómo respondía a una pregunta determinada cuántas letras había en cada palabra. eluden la función perturbada del análisis auditivo de las palabras. podríamos citar un caso en que un paciente podía leer en voz alta su propio nombre. palabras familiares permanece relativamente intacto. el trastorno de la 7 Ver capítulo 13. etc. Se observan también signos análogos si investigamos la capacidad de lectura en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal. era posible que los sonidos estuvieran separados por largas pausas e incluso conjunciones. «Lev».grado máximo. En niños que han acabado de aprender a leer esta alteración puede se virtualmente completa. Muestras de escritura de pacientes con afasia directo. No obstante. qué fonemas se sucedían unos a otros. De esta forma. 16. Por ejemplo. no porque representen «formas abstractas de actividad». . La figura 16 muestra algunos ejemplos de este tipo de escritura. puesto que estas funciones no requieren la mediación auditiva y permanecen perfectamente preservadas en tales pacientes. pero era incapaz de leer incluso la primera sílaba. mientras que el reconocimiento visual Fig. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y afasias sensoriales leen y reconocen los significados de las palabras que se les presentan. Sin lugar a dudas. «Levskomu» (a la atención de Levskij) al aparecer escrito en un sobre. aun cuando puedan pronunciar esas mismas palabras incorrectamente o incluso ser incapaces de pronunciarlas. en los adultos adquiere un carácter menos grave. Consideraremos estos descubrimientos con más detalle en otro capítulo. esta forma de lectura de letra a letra puede verse desorganizada por completo. Una interesante excepción a esta regla la hallamos al considerar la lectura y la escritura de números. aunque la capacidad para calcular oralmente o para hacer cuentas en silencio desaparece.

no sé todavía.. de forma que ésta pierda por completo su significa ción. pierde su significado y deja de ser comprendida. ahora mismo no puedo. Una palabra que a veces es oída como «kolos». Es característico de estos pacientes el que comprendan las relaciones fraseológicas y los atributos gramaticales de las palabras. podía.. el paciente ya no posee un gran número de palabras.. una palabra pierde su significado preciso y llega a percibirse como un conjunto de sonidos variable e indefinido.. la parte de la palabra que expresa su significado básico quede distorsionada. no es característico de las otras formas de afasia.. no puedo. dijo: «Me alcanzó. Es por ello que.. etc. no. aunque el paciente puede haber perdido la capacidad para producir una palabra determinada. reproduce aproximadamente la «esfera semántica» de la palabra. Así. ja.. y las pocas que conserva expresan un escaso significado. se han dado casos de soldados heridos en el lóbulo temporal izquierdo e incapaces de comprender la lengua de sus camaradas. en el período agudo estos pacientes solamente emiten fra ses transicionales como: «bueno. La confusión y la inconstancia de los significados verbales afecta no sólo al lenguaje expresivo.. que no recordó nada durante un largo período de tiempo y que estaba empezando a mejorar. el olvido de las palabras en éstos casos difiere del observado en afasias debidas a lesiones en el lóbulo parietal (ver capítulo 7) en el sentido de que aquí deriva del trastorno de su estructura sonora.. no puedo. tal vez. pero al señalar el brazo o el codo. Si pasamos por alto la total 8 El análisis de los significados de las palabras y las operaciones intelectuales de que son.. «mjat» o «mat».?. Antes. y a veces como «kols» o «glos». .. Bejn. si se le pregunta qué es un hombro.. su habla carecía por completo de palabras sustantivas. Durante un largo período de tiempo.audición fonémica sistémica que hemos descrito debe ocasionar la disociación de los sonidos y de los significados de las palabras que es básico en el síndrome afásiCo sensorial. Ver E. dicho sea de paso. Vemos parafasias literales típicas y.. La posición de P. es decir.. que. sólo. Así. su habla está limitada a estas expresiones e interjecciones transicionales y frases introductorias que carecen de toda significado real. y por ello se vuelve in comprensible. Por consiguiente. más a menudo.. a quienes tomaban por espías enemigos. pues. Un análisis psicológico de la afasia sensorial (Disertación. de la disociación de sonido y significado antes mencionada.. especialmente las expresadas por la tonalidad y la inflexión del lenguaje..». nos enteramos que había sido herido y perdido el conocimiento. quiero decir. cuando estoy aquí. Debido a ello. ¡ja.. 1947). Conserva el sistema de asociaciones semánticas de que formaba parte. no sé. Estos pacientes son incapaces de analizar la estructura fonémica de las palabras que oyen. mucho mejor de lo que recuerdan el contenido semántica de las mismas. La pérdida del significado de las palabras en otras circunstancias se basa exactamente en el mismo defecto. El caso en que la lengua nativa de un paciente le suena como extranjera a menudo resulta ser consecuencia de trastornos acústicognósicos. y empieza a considerar su lengua como un flujo extraño e incomprensible de sonidos indiferenciados. Es este mismo síntoma el que da lugar al nombre genérico de «afasia sensorial».. No es sorprendente que con la inconstancia general de los fonemas y de las secuencias fonémicas. reconocerla o recordada. S.... al tratar de describir las circunstancias en que fue herido. era evidente que antes de la herida había sido un hablador muy bueno.. ja! ¡Qué bueno! Pero ahora mismo no puedo».. la confusión y la inestabilidad de las palabras y significados se hicieron más patentes. Uno de esos pacientes. capaces los pacientes que padecen afasia temporal han sido objeto de una investigación especial. es posible que sea totalmente incapaz de repetir la palabra «hombro» o de explicar su significado directamente. ¿cómo.. y eso es todo. Del mismo modo. sustitución de la palabra deseada por una palabra que suena como ella o por otra que está relacionada con ella por cierto tipo de complejo asociativo. Además de la disociación de los sonidos y significados de las palabras. como los sufijos y la inflexión. aunque sólo sea porque el abordaje de este tema se ha visto obstaculizado por la influencia de una serie de concepciones erróneas controvertidas. El olvido de una palabra se refleja tanto en el lenguaje espontáneo de un paciente como asimismo en sus tentativas de recordar los nombres de los diferentes objetos. resulta estar mucho mejor conservada de lo que cabría concluir tras un examen superficial. El paciente ya no puede repetirla.. por ejemplo. Un síntoma sorprendente que observamos en la afasia sensorial es una especie de «sordera para las palabras». 8 Nos resta decir unas pocas palabras sobre los procesos del pensamiento de los pacientes con afasia sensorial. a veces como «golos». su capacidad para captar las relaciones lógico-gramaticales. La afectación del lenguaje receptivo se manifiesta por el hecho de. Lo segundo. Cuando este paciente bajo los efectos de la terapéutica hubo recobrado parcialmente su habla y empezó a recordar las palabras que quería. el dictado verbal normalmente no les ayuda... sólo la comprensión de sus compañeros de tropa les salvó de un trágico fin.. Como regla general. Aunque la entonación y la gesticulación hasta cierto punto expresaban el significado de lo que este paciente quería comunicar. fue como un estallido. verbales. Marie que mantiene que la afasia sensorial no es tanto una alteración del lenguaje como un trastorno del pensamiento (una forma particular de demencia) es inaceptable. eso quiere decir que. el aspecto semántica del lenguaje se ve profundamente alterado en el paciente con afasia temporal. Por lo tanto. sino también al lenguaje receptivo del paciente. una palabra originalmente oída como «med» puede llegarse a oír como «mit».. Gracias a esta especie de comunicación directa.

especialmente del lenguaje auditivo. Esta incertidumbre e inestabilidad de las imágenes verbales se interfería en su lenguaje y pensamiento privándole de su rapidez y fluidez habituales.. de 19 años de edad. Bejn. abona esta posición. Una investigación completa reveló ciertos trastornos. Comprendía fácilmente complejas construcciones lógico-gramaticales y no tenía dificultades de articulación. La audición . Este cuadro permaneció estable durante casi un mes y luego. En este punto. esto ha sido demostrado por una serie de descubrimientos que indican que las pacientes son capaces de emplear conceptos muy complejos si pueden eludir las dificultades auditivas que comporta el captar las palabras correspondientes. los ligeros síntomas de afasia acústica fueron consecuencia de lesiones focales limitadas a áreas situadas en la parte inmediatamente anterior o inmediatamente posterior de las zonas primarias del lenguaje auditivo.falta de justificación de su disociación entre pensamiento y lenguaje. o que no sabía lo que significaban. se conservan los conceptos abstractos que originalmente aparecieron sobre la base del lenguaje. S. Era capaz de comprender lo que decían los demás bastante bien. pero este defecto no era lo suficientemente grave como para merecer la calificación de escotoma. era incapaz de seguir unas cuantas palabras fáciles. Inmediatamente después de la herida el paciente experimentó considerables dificultades en la conversación. el proyectil salió por el área parietal derecha. El paciente notaba que era completamente incapaz de escribir un texto conexo: «Lo que escribo son oraciones individuales absurdas que. pero no podía retener lo que había oído: «Todo huía inmediatamente de mi mente». El trastorno de las formas de pensamiento lógico que dependen de consideraciones y conclusiones verbales es totalmente comprensible. No podía escribir: «Las palabras se descomponían». y Ombredane. A veces le parecía que ciertas palabras tenían un significado imprevisto. como resultado secundario. Caso 1 El 21 de diciembre de 1943. a la alteración de todas las funciones que dependen de esta función fisiológica. estas funciones se fueron recuperando gradualmente. Los límites de los campos visuales no estaban bien definidos. era incapaz de recordar palabras menos corrientes. pero no da pie para suponer que las deficiencias intelectuales sean primarias en la afasia sensorial. el paciente Voev. sólo que ocasionalmente tenía que buscar las palabras. S. no significan nada». En experimentos llevados a cabo por E. En esta época no se observaron en absoluto pérdidas neurológicas. Presentaremos primero unos casos de formas leves de afasia que se dieron como resultado de una lesión parcial del lóbulo temporal izquierdo y luego los compararemos con ciertos casos de síndromes afásicos temporales más graves. Sus únicas quejas se referían al hecho de que olvidaba fácilmente palabras y en ocasiones tenía dificultad en comprenderlas. Una serie de autores (los ejemplos más recientes son E. Entre nuestros pacientes había un librero con un claro síndrome de afasia sensorial que olvidaba las palabras y confundía los nombres de sus compañeros de trabajo. y era completamente incapaz de nombrar los objetos. El paciente permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo. fue herido por una bala que le penetró en el cráneo por el área temporal izquierda inferior cerca de su límite occipital. tomadas en conjunto. Bejn. 1947. en la medida en que éstos no entrañen fases puramente verbales. Por regla general. En los dos primeros casos. Su lenguaje espontáneo era normal. Tres meses y medio después de la herida el paciente sufrió una exploración completa. La evidencia de que los afásicos de este grupo son capaces de realizar cálculos por escrito. Desde el principio no presentó graves síntomas neurológicos. a medida que la curación de la herida progresaba favorablemente. 1951) han mostrado que el fallo primario es la afasia sensorial es el trastorno del análisis y la síntesis del analiza dor auditivo. pero que con el desarrollo posterior dejaron de precisar en gran parte del concurso verbal. y a veces le dejaban con un sentimiento de confusión y de «absurdo». el punto más décil en la argumentación de este autor es su clara contradicción con los hechos. a fines de año fue capaz de hacer el balance financiero anual de la empresa. sería conveniente presentar algunos ejemplos de afasia traumática con afectación del lóbulo temporal. Tenemos buenas razones para creer que la anomalía básica de la afasia temporal es el trastorno del análisis y síntesis auditivos que conduce a la pérdida de la audición fonémica y. Como consecuencia de ello. Al propio tiempo.

.. esto ayuda. ya basta. Caso 2 El 2 de diciembre de 1941 el paciente Rom.. de 22 años de edad (historia clínica n. Después de unas cuantas repeticiones era capaz de dibujar diez figuras geométricas abstractas que había visto. A veces el paciente repetía pares de fonemas oposicionales sin diferenciados claramente. y no es verdad. Reconocía fácilmente las palabras corrientes... Fig 17. También tenía un cierto grado de dificultad en nombrar los objetos. y no obstante. Paciente Voev. cuando esto haya terminado.. era aún incapaz de repetilas (fig... sustituía una palabra por otra..419) recibió una herida penetrante de metralla en el área premotora ..».: Curvas de memoria de las listas de palabras. Era asimismo incapaz de repetir frases e invariablemente respondía a este ruego diciendo que era incapaz de recordadas.° 1.. Esta condición se agrava cuando un cambio del estado afectivo provoca un trastorno del equilibrio vascular del córtex y se produce una disfunción en los sistemas del área temporal. pero a veces cometía faltas de ortografía. Este caso es característico de lesiones localizadas en el área colindante entre las áreas temporal y occipital en cuanto presenta un síndrome de trastornos verbales auditivos leve pero definido. etc. quizá no acabará. Cuando estaba agitado. Su memoria visual era normal. Cuando se hallaba en estas condiciones. El sín toma primario era una inestabilidad característica de las imágenes auditivas de las palabras. Dicen que no suba allí. pero las palabras menos familiares le parecían extrañas y con frecuencia era incapaz de recordar su sentido inmediatamente. su habla inmediatamente perdía todas las palabras sustantivas y se componía de las frases típicas de los pacientes con afasia sensorial. era incapaz de pronunciar ciertas palabras o de repetir frases.. en ocasiones colocaba incorrectamente el acento de las palabras.... y me vaya de aquí.. Las expresiones siguientes ofrecen una muestra de su tipo de lenguaje: «Le dije. o en vez de decir: «Madre es mayor que sus hermanas». decía: «Madre es mejor que sus hermanas». después de diez repeticiones verbales de una lista de diez palabras. y su capacidad para comprender lo que le decían se veía considerablemente afectada. El paciente escribía bien.. El próximo ejemplo muestra el cuadro observado cuando el área dañada es inmediatamente anterior al área temporal primaria del lenguaje. por ejemplo. cuando esto. 17).. Este síndrome leve de trastornos afásicos se intensificaba en extremo siempre que el paciente se excitaba.fonémica había quedado ligeramente alterada..

etcétera. mostraba sólo signos residuales del hemisíndrome derecho y una ligera alteración de los movimientos coordinados complejos. olvidaba palabras. El cráneo en sí no fue dañado. El lenguaje espontáneo estaba relativamente intacto. «most» (puente). ojos u orejas. con varias repeticiones y cambios de instrucciones al señalar su nariz. Difieren de los casos precedentes en el hecho de que los síntomas desaparecen más rápidamente. (El paciente no comprendía adecuadamente lo que decían los demás. Presentaremos un caso que es típico de este grupo. no se vieron afectadas. Era incapaz de representarse los componentes fonémicos de las palabras y tenía grandes dificultades cuando trataba de responder a preguntas relativas al número de letras de palabras como «dom» (casa). Cuando el paciente sufrió un reconocimiento completo tres meses después de la herida. Después de la terapéutica de rehabilitación el paciente salió del hospital con un ligero trastorno residual de la audición fonémica. Diagrama de la radiografía craneal del paciente Rom. Las funciones intelectuales no relacionadas con el lenguaje auditivo. 18). como el cálculo por ejemplo. A veces olvidaba una o dos letras en una palabra. Los dos casos que acabamos de presentar comportan lesiones de las áreas adyacentes a las áreas temporales primarias del lenguaje. Gran parte del proyectil atravesó el cerebro de parte a parte y quedó alojado en la parte central del lóbulo temporal izquierdo. Su escritura se hallaba gravemente alterada. Gradualmente la paresia desapareció dejando solamente una debilidad muy ligera en la mano derecha y unos reflejos hiperactivos en el lado derecho. y comprendía lo que le decían bastante bien. 18. Tenía grandes dificultades en diferenciar entre ritmos diferentes y los Fig. Le era muy difícil referir material narrativo.° 4. de forma relativamente rápida dejaba de percibir los significados de las palabras y empezaba a confundirlas. presentaba una hemiparesia derecha que era especialmente prominente en la mano. no se observaron síntomas neurológicos graves. con la capacidad de discriminar ritmos diferentes afectada. Gracias a un examen por rayos X se llegó a determinar que el proyectil estaba alojado en el área inmediatamente anterior a la zona de Wernicke (fig. La herida produjo asimismo graves trastornos de los aspectos sensoriales y motores del habla. El paciente no siempre distinguía claramente fonemas similares. en algunos casos. de 18 años de edad (historia clínica n. Caso 3 El 11 de julio de 1943 el paciente Budk. Como resultado de la contusión perdió el conocimiento durante media hora y quedó sordo del oído izquierdo durante un período de dos días.derecha.) Su escritura se vio gravemente afectada.056) recibió una herida de metralla en el área temporal izquierda. Los trastornos verbales graves persistieron casi un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente. tenía dificultad en reconocer las palabras. Después de la herida se produjo un notable . sin embargo.. Los mismos tipos de síntomas leves pueden observarse en casos de heridas no penetrantes que provocan contusiones locales en el lóbulo temporal izquierdo. y con una ligera alteración del análisis auditivo de las palabras y del material escrito. transponía letras cometiendo errores fonémicos típicos. (Caso 2). percibía trabajosamente (este síntoma será considerado con mayor detalle posteriormente). otras veces. El paciente permaneció sumido en la inconsciencia durante un largo período de tiempo después de la herida. Al margen de este cuadro. se quejaba de que era incapaz de retener en su memoria cualquier tipo de frase o cita larga. y fue incapaz de pronunciadas durante mucho tiempo. se evidenciaban claros signos de trastorno verbal auditivo.

Las pa rafasias literales y verbales eran muy corrientes («Mi cabeza está ma. no había signos de deficiencias sensoriales o de reflejos patológicos.».. Desde el momento de la herida el paciente era incapaz de comprender lo que le decían. en otros pueden experimentar una rápida mejoría. etc. Sólo con grandes dificultades el paciente era capaz de hallar los nombres correctos de los objetos. este. tuvieron que. Era completamente incapaz de escribir. Todos los casos presentados hasta aquí muestran que las heridas del lóbulo temporal izquierdo que producen principalmente contusiones sin destrucción generalizada de los tejidos cerebrales. cuando más de una persona le hablaba al mismo tiempo o alguien le hablaba desde cierta distancia...... ofe. cuando recobró el conocimiento se observó una hemiparesia derecha transitoria y una hemianopsia derecha más persistente...... Tuvieron que hacer una. la inestabilidad de los compo nentes fonémicos de las palabras le impedían comunicarse con la gente... Otras veces era preciso preguntar varias veces al paciente qué palabra trataba de decir antes de que la pronunciara lo bastante clara como para que le comprendieran... espere). Era incapaz de recordar su direc ción o los nombres de sus parientes. El paciente repetía y anotaba pares de fonemas oposicionales incorrectamente («bapa» era pronunciado «baba» o «papa».. pueden provocar formas leves del síndrome afásico temporal. corazón. En aquella época. estaba allí.. y el proceso por medio del cual buscaba las palabras mostraba que la dificultad estribaba en encontrar sus componentes sonoros. pero su lenguaje espontáneo se caracterizaba por la búsqueda constante de las imágenes sonoras correctas de las palabras... fulton..... operación. co. el paciente Burs. tracto. esta. 9 Caso 4 El 21 de julio de 1942. Bejn. quien también dirigió su terapéutica rehabilitadota. Tras un examen realizado dos semanas después de la herida.. etc. el paciente había recobrado el habla.. y mucho menos una frase entera..]... y un trastorno ligero pero persistente del lenguaje fonémico constituía el único indicio de la lesión focal. ho. . Pronunciaba repetidamente en voz alta la palabra que quería decir hasta que encontraba la pronunciación que le parecía correcta. yo mismo. le parecía que las palabras se mezclaban unas con otras.».. El paciente estuvo sumido en un profundo coma después de la herida.. conductores... su memoria para las frases habladas era buena.... Mostraba claros signos de un trastorno amnésico que daba a su habla un carácter vacilante. me duele.218). sólo persistía la hemianopsia derecha.) y sin lugar a dudas no se daba cuenta de los errores que cometía. Estos trastornos duraron unos días. obozdi (no. éstas pueden subsistir durante un largo período de tiempo. tarakas. 9 Estos pacientes sufrieron detallados exámenes psicológicos por parte de E. y hasta su propio nombre a veces le sonaba tan extraño que era incapaz de reconocerlo. No tenía dificultades verbales motoras.... normalmente producen afasias agudas y duraderas. cuando trataba de pronunciar la palabra «nogol» (uña) emitía los sonidos siguientes: «neyk.. en Extremo Oriente..... También tenía dificultades de lenguaje activo. palabras corrientes le sonaban como poco familiares.. Su entonación era expresiva. muy mal. fuera. en su parte póstero-superior en particular. fulatrij. En algunos casos. neyko.) La percepción de los sonidos se hallaba claramente afectada... y cuanto oía no era más que un rumor indiferenciado. Más tarde esta herida se vio complicada por el desarrollo de un absceso en el punto de la herida..... El lenguaje espontáneo le resultaba difícil a causa de la inconstancia de las imágenes verbales y porque a menudo no acertaba a encontrar las palabras que quería. tractor. Presentaremos dos casos que pertenecen a este grupo.. de 30 años de edad (historia clínica n. Un mes después de la herida se inició un examen detallado del paciente.. S. Su genealogía permitía suponer la presencia de una zurdería latente... Le era casi imposible repetir palabras complejas. ellos. recibió una herida penetrante de metralla en la porción posterior del área temporal izquierda. Así. «karandas» (lápiz)) se convertía en «gragas.trastorno de los procesos verbales. En este caso. Primero nos llevaron. pero su lenguaje contenía muy pocas palabras sustantivas.. nos trico. con frecuencia confundía las palabras y era incapaz de expresar sus pensamientos.. el restablecimiento rápido y completo posterior de todas las funciones puede atribuirse tanto a la naturaleza de la herida como a las características del mismo paciente.. etc. El paciente no siempre comprendía el habla de los demás... La escritura al dictado se veía también alterada gravemente. «como si no fueran pronunciadas en ruso».° 2...». mal. toda vez que no percibía los sonidos individuales de que se componían [«futljar» (caja) se convertía en «fuI. a veces... dra. Las lesiones más graves del lóbulo temporal izquierdo. nyet...

Así. 11 Era incapaz de hacer cálculos simples oralmente.. fut. (así). flar...... intentaba una y otra vez recordar su significado. Tras cuatro meses de terapéutica rehabilitadora el paciente fue dado de alta del hospital con una reducción muy notable de sus síntomas. ranen (Estoy herido. era incapaz de repetir frases o de nombrar objetos... trataba repetidamente de descifrarlos. ». confundía continuamente los sonidos de las palabras y. pero si se hacían tan complejos como para precisar la participación de un especto verbal.... Al fin fue capaz de leer mejor que escribir.... raka (coñac). lisosina.° 1.. recibió una herida penetrante de metralla en la parte posterior del área temporal izquierda. nakoI». aunque al principio era capaz de señalar correctamente su nariz.. Cuando el examinador le dio aún una pista mayor «futlja. ne mogu. fli... lokoI. Las operaciones intelectuales distintas del lenguaje manifiesto. la pérdida de los significados de las palabras que representaban a los guarismos quedaba revelada ocasionalmente cuando sustituía un número por otro. Cuando el examinador le ayudó con la sílaba «fu».. Sólo más tardé recobraría su capacidad de escribir. y no sé)».... y ésta iba acompañada por una considerable dificultad del análisis sonoro de las palabras.. fljurt. Los procesos mentales que dependían de los mecanismos verbales eran perturbados naturalmente por la inconstancia y la confusión de los significados verbales. Cuando preguntaba los significados de estas palabras......991).. su expresión había sido ininteligible. nas (nariz. Su lenguaje espontáneo estaba formado por fragmentos de frases y palabras.... nariz....»..tzokol (zócalo)… nakal. algunos de los cuales tenían sentido y otros eran absurdos: «Ja ranen... El paciente era incapaz de decir su propio nombre. ne fljar (no «fljar»).». aunque incluso en este caso.. y sólo era capaz de.. fu..... Por otra parte. bueno. cuarta parte. Su audición fonémica estaba gravemente perturbada. prosiguió de nuévo: «fuglja. era plenamente capaz de copiar material escrito. sílabas o palabras más sencillas que se le dictaban.. i nu evo (y.»... fijar. el paciente Zvor. projd. y así la confundía con otras palabras de sonido semejante: «osina (álamo tamblón). pierna o lengua decía: «Trudno. ver los capítulos 13 y 16. sus ojos y sus oídos.. continuó: «fljurt. se convertían en insolubles. no podía hablar ni comprender lo que le decían. 10 11 Para un estudio de este fenómeno... como consecuencia de ello.. Inicialmente su capacidad para la lectura se limitaba al reconocimiento de palabras muy corrientes (ideogramas visuales).. cuando se le rogaba que señalara su nariz. Con frecuencia era capaz de hacerlo con tanta fortuna que su incapacidad parecía inexistente. ¿qué es eso?». flonde. Caso 5 En mayo de 1942. brop. liso.. los significados de las palabras menos familiares le eran aún menos accesibles. su. los cálculos por escrito. nos)... señalando a su brazo. filtra. cuando intentaba decir la palabra «futljar» (caja) emitía los sonidos siguientes: «¿cómo dice?... después de unas cuantas veces quedó perplejo y preguntó: «nos. . (no puedo). La escritura estaba claramente perturbada. También reflejos patológicos en el lado derecho y una hemianopsia derecha. Desde el momento de la herida sufría una afasia total.. quiero..¡ah. front (frente)..... El paciente comprendía con mayor facilidad frases enteras: normalmente era capaz de captar fragmentos de las mismas y el contexto general que le permitía comprender su significado general..mostrar de donde había venido señalando un lugar en el mapa. al ser incapaz de reconocer la palabra «lososina» (salmón). durante el período inicial después de la herida el paciente era incapaz de escribir hasta las letras. fut.. 10 Era capaz de anotar los números que se le dictaban mucho más correctamente que las restantes palabras.. fIur.. trudno (es difícil.. davlo.. ¿Qué es? No lo sé». Presentamos muestras de la escritura de este paciente en el capitulo 13.. No fue posible comunicarse con el paciente hasta un mes más tarde. de 24 años de edad (historia clínica n..... Fue tratado en varios hospitales después de la herida. por ejemplo.... pero si luego se le presentaban oraciones mucho más complejas quedaba sumido en un estado de confusión y desconcierto que claramente revelaba sus dificultades.. Su escritura estaba gravemente trastornada: era incapaz de escribir una sola letra que se le dictara.)».. ciente durante mucho tiempo después de la herida y luego se vio que sufría una grave hemiparesia espástica derecha que se manifestaba en especial en el brazo. se realizaban con una dificultad mínima. aunque con papel y lápiz era capaz de calcular relativamente bien... Igualmente. sí!. repetía la palabra «nariz» varias veces y luego decía confusamente: «No lo sé». Desde luego. La comprensión de las palabras se vio también gravemente afectada y.. Su comprensión verbal se hallaba alterada debido a una grave sordera verbal. Hasta entonces. Permaneció incons... fIjurta. herido). tak. nos. no podía discriminar entre fonemas correlativos y.

pero podía entender lo que le decían relativamente bien y no tenía dificultades para escribir o expresar oralmente sus pensamientos. Estas conjeturas requerirán muchos más análisis fisiológicos y psicológicos antes de que las podamos aceptar con confianza. Aunque en estos pacientes su capacidad para la escritura y la comprensión del lenguaje se conservan durante un tiempo mayor.12 Los mejores datos relativos a la función de estas áreas proceden de los casos clínicos con tumores o abscesos otogénicos que a veces llegan a afectar la parte posterior de la segunda circunvolución temporal. Aún mostraba signos de audición fonémica deficiente. es el descubrimiento general de que en . El lenguaje oral es imposible. Los pacientes con tumores o abscesos otogénicos que afectan el área temporal inferior izquierda normalmente no presentan inicialmente graves trastornos sensoriales. Sus descubrimientos confirman la posición que hemos esbozado. El paciente mejoró considerablemente con la terapéutica rehabilitadora. A juzgar por su estructura. 1966). Kleist y otros. el síndrome es diferente. pueden tener serias dificultades para nombrar los objetos. M. Dichos casos comportan un trastorno característico de la memoria auditiva. Si las partes inferiores del lóbulo temporal izquierdo resultan afectadas. Inicialmente sus facultades intelectuales permanecen relativamente intactas y sus procesos mentales verbales sólo se ven frustrados por la gran inestabilidad de sus procesos verbales. Según S. . 1954. A primera vista. por cuanto queda privado de las palabras sustantivas y es interrumpido por numerosas parafasias. sus dificultades están más estrechamente relacionadas con los trastornos de su memoria auditiva. 19. y hasta la fecha no muy convincentes. éstas constituyen la parte más reciente del área temporal. 1952. son incapaces de recordar una oración larga o de reproducir ciertas palabras. Monakow. dando así lugar a una forma especial de «afasia amnésica» que ha obtenido carta de naturaleza en la investigación clínica neuroquirúrgica y otoneurológica. Hasta ahora poco sabemos de las estructuras corticales que constituyen la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo.las funciones relativas al análisis espacial estaban conservadas. Diagrama esquemático de las 21 de Brodmann y la parte adyacente del área 37 lesiones en los casos de afasia temporal tienen una estructura no menos compleja que el área (acústica). La facultad de escribir queda gravemente perturbada. guarda relación con las áreas temporales del cerebro. este síndrome «acústico-amnésico» 13 parece darse independientemente de cualquier otra 12 No disponemos de espacio para dar una relación detallada de la hipótesis de Penfield a ese respecto. Lo más significativo. Subyacente a este síndrome se halla un trastorno de la audición fonémica como consecuencia del cual el sonido subjetivo de una palabra deja de ser fijo y constante. pertenece al grupo de estructura más compleja. que se caracteriza por una distribución más bien difusa de sus células y por el predominio de las fibras de asociación. Estos casos han sido estudiados por Niessl von Mayendorf. Todos los datos recogidos hasta la fecha indican que la parte posterior del área Fig. nos parece. Klimovskij en su disertación Trastornos de la memoria verbal acústica en las lesiones del lóbulo temporal izquierdo (Moscú. se pierde fácilmente su significado preciso y cuanto resta del mismo es la «esfera semántica» general a la que pertenece. 13 Durante los últimos años un cuidadoso estudio del trastorno de la memoria verbal acústica fue llevado a cabo por el Dr. Panfield prestó gran atención al aná lisis de los sistemas temporales y sugirió que son importantes para la conservación y reexcitación de las huellas de la memoria. Probablemente está fundamentada la idea de que el área 37 juega un importante papel en la coordinación de funciones entre los analizadores auditivo y visual. Los intentos de relacionar la función de la memoria directamente con el lóbulo temporal nos parecen un tanto prematuros. La figura 19 y la tabla correspondiente resumen esos datos. El cuadro clínico descrito hasta ahora no cubre todos los síntomas que podemos ver como resultado de las lesiones del lóbulo temporal. que hemos considerado antes.el hombre (que posee lenguaje auditivo) la memoria. El estudio de un sinnúmero de heridas de guerra traumática nos permitió observar este síndrome en un gran número de casos de lesiones de las partes superiores del lóbulo temporal izquierdo (principalmente en el área posterior). Esta ha sido estudiada en una serie de publicaciones (Penfield. Y otras). 1959. Luciani y Sepilli. Estos dos casos que acabamos de presentar muestran claramente los síndromes de la afasia acústica o temporal. como función altamente verbal. M. Blinkov.

forma de trastorno. Inmediatamente después de la herida. Ordinariamente el único trastorno persistente afectaba la organización de los procesos internos relacionados con la memoria auditiva.. En los casos más graves. Cuando el paciente llegó a nuestros cuidados (tres meses después de la herida). Su lenguaje espontáneo era interrumpido frecuentemente por la búsqueda de palabras debido a que era incapaz de retener las frases enteras. o con el uso de tests más sensibles en los casos menos graves. pero no acertaba a imaginarme lo que significaban las palabras»). por cuanto era incapaz de abarcar todas sus palabras componentes a la vez: («Iba a decir una palabra. una palabra puede conservar su estructura fonémica precisa para el paciente. En su lenguaje activo se manifestaban trastornos análogos. pero gracias a una observación más detallada descubrimos que está íntimamente relacionado con otros trastornos temporales más generales. Algunos autores (Bejn) lo consideran como un estadio en la recuperación de la afasia sensorial. el paciente no podía hablar ni comprender lo que le decían: («Podía oír. La comprensión verbal se restableció en parte al cabo de un mes. pero gradualmente éste olvida su significado. pero olvidaba lo que venía después. Presentaremos dos casos que ilustrarán este grupo de trastornos. Todos estos hallazgos acercan este grupo de casos al grupo general de las afasias temporales. en particular con los trastornos afásicos sensoriales observados en casos de lesión de las partes superiores del área temporal izquierda. Percibía la primera palabra. Podía pronunciar palabras individuales pero era incapaz de formar frases enteras. Era característico de estos casos el que en el período inicial después de la herida no se produjo una grave desorganización de la audición verbal acompañada por la agrafia total usual y la incapacidad para comunicarse verbalmente. pero todavía era necesario repetirle cada frase varias veces antes de que la comprendiera. Al cabo de una estancia de tres meses. es posible demostrar una ligera alteración auditiva que a veces hace que ciertas palabras relativamente corrientes suenen raras o como extranjeras a esos pacientes. y me era imposible relacionar las palabras para formar frases»). Actualmente la interpretación correcta de este síndrome no está clara. el paciente Kash. Esto confirma el hecho de que bajo el déficit manifiesto de la memoria se esconde un trastorno acústicognósico. que presupone una unidad de sonido y significado. A menudo la audición fonémica no queda gravemente alterada. durante el período postraumático estos pacientes experimentaban dificultades de comprensión del lenguaje de los demás.) creen que debe considerarse como un síndrome separado. mientras que otros (Schmidt y cols. o iba a decir lo siguiente y olvidaba lo palabra que venía antes. dicho de otra forma. pero en ocasiones puede constatarse claramente que se basa en un defecto de la memoria auditiva. debe estudiarse más concienzudamente. Caso 6 El 11 de febrero de 1942. Estos últimos lo llaman el síndrome de la «afasia temporal transcortical». Esta forma de afasia acústica no afecta a palabras que representan objetos tan a menudo como a términos que no son muy corrientes en el lenguaje cotidiano. En algunos casos. no dejando tras de sí ninguna alteración grave de la audición fonémica. resulta que las pistas suministradas por el investigador no son de ninguna ayuda para el paciente. No se observaron parafasias.° 1. y es incapaz de reconocerla. pero era incapaz de recordar las palabras restantes y por ello se le escapaba la frase entera. pero se pudo observar una hemianopsia derecha notable. El olvido de palabras que se da en esos pacientes puede parecer un síntoma aislado. Kabeljanskaja. recibió una herida penetrante de metralla en el área témporo-occlpital inferior izquierda. La lesión no fue acompañada por deficiencias motoras o sensoriales graves. debemos hacer otra observación característica de estos pacientes. pero cuando la «saturación acústica es grande algunas palabras pierden su significado para ellos. la alteración de su audición fonémica era apenas notable. llega un momento que le suena como una palabra nueva. No muestran los signos manifiestos de la afasia sensorial. Por lo general. la labilidad de la audición fonémica había . Finalmente. Sukhovskaja y Markova han observado que en algunos de estos pacientes el análisis y la síntesis auditivas pueden permanecer relativamente intactos. y que la estructura sonora de las palabras. pero este síntoma desaparecía rápidamente. de 25 años de edad (historia clínica n. y sugieren que surge de un trastorno complejo de un sistema asociativo.629). Nuestras observaciones de las lesiones cerebrales traumáticas ocurridas en el campo de batalla confirmaron el hecho de que el tipo de síndrome que acabamos de describir puede presentarse como resultado de la lesión de la parte inferior del área temporal izquierda. Simplemente muestran que la «alienación» de los significados de las palabras puede aparecer en diferentes estadios del reconocimiento auditivo de las palabras. de la lectura o de la escritura.

Herida penetrante de metralla en el área parieto-temporal. considerable dificultad para nombrar los objetos. hemianopsia derecha. Temporal izquierda con importante deterioro de las estructuras cerebrales. 8 Chus. 6 Nik. y dificultades de análisis auditivo. 2 Gird. hemiparesia derecha. Caso 7 . pérdida del significado de las palabras. 7 Osip. Este síntoma contrastaba fuertemente con su excelente memoria para las palabras individuales. dificultad en nombrar los objetos. pérdida del significado de las palabras. Signos graves de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. pérdida del significado de las palabras. y defectos en la escritura. dificultad para nombrar los objetos. El paciente fue dado de alta del hospital habiendo recobrado el habla. pérdida del significado de las palabras. grave trastorno de la escritura. Herida penetrante de metralla en el área temporal izquierda. grave hemiparesia derecha. hemianopsia derecha. parafasias literales y verbales y trastornos en la escritura. 5 Bash. dificultad extrema en nombrar los objetos. dificultades en el análisis auditivo de los sonidos. hemiparesia transitoria con trastornos sensoriales. hemianopsia derecha. 3 Tar. hemiparesia derecha transitoria. pero con una clara alteración de su capacidad para recordar frases y largas. pérdida del significado de algunas palabras. Signos de afasia sensorial con alteración de la audición fanémica. Grave afasia sensorial con trastorno de la audición fanémica. incapacidad de nombrar los objetos. El paciente era capaz de pronunciar palabras individuales sin dificultad. Grave afasia sensorial residual con trastorno de la audición fonémica. y graves trastornos en la escritura. pérdida del significado de las palabras. Herida penetrante de bala que entró por la parte anterior del área temporal izquierda y salió por la parte posterior de la misma área. grave hemiparesia derecha. Signos residuales de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. Trastorno verbal Grave afasia sensorial con alteración de la audición fanémica. Grave afasia sensorial con un claro trastorno de la audición fonémica. confusionismo verbal e incapacidad total para la escritura. Herida penetrante superficial en el área temporal izquierda. y hacía mucho más difíciles toda clase de funciones intelectuales que debían ser ejecutadas oralmente o en silencio. hemiparesia derecha persistente con trastornos sensoriales y hemianopsia derecha. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en la parte superior del área temporal izquierda. parafasias literales y verbales y trastornos en la escritura. Herida penetrante de metralla en el área temporal izquierda. Herida penetrante de metralla en la parte superior del área temporal izquierda. Signos de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. parafasias literales y grave trastorno de la escritura. pérdida total del significado de las palabras. parafasias literales y verbales.desaparecido por completo. 4 Vlas. Lesión de metralla directa en el área. pero presentaba aún una alteración bastante grave de la capacidad de repetir largas frases enteras. ni siquiera después de siete u ocho intentos era capaz de repetir una frase larga que se le presentara oralmente. parafasias literales y verbales. hemiparesia derecha transitoria. y signos de disgrafía pasajeros. Lesiones observadas en casos de afasia temporal (acústica) Númer o del caso 1 Nombr e Pavl.

El análisis clínico indica que estos dos síndromes se distinguen no sólo.El 29 de septiembre de 1942. 0 3. pero era incapaz de componer frases. también experimentaba dificultades en ejecutar una lista de instrucciones en el orden debido. (historia clínica n. Un análisis atento muestra también que los puntos de las lesiones que dan lugar a los dos síndromes son diferentes. La impresión de que las lesiones en las diferentes partes del lóbulo temporal van acompañadas por dos síndromes distintos parece basarse en los hechos. Presentaba una pronunciada hemianopsia derecha. Casi no presentaba signos de sordera verbal. por la frecuencia en que se dan. era perfectamente capaz de comprender las palabras corrientes. La audición fonémica quedó conservada. Tenía dificultades en recordar ciertas palabras y con frecuencia era incapaz de nombrar diversos objetos. el paciente PoI. escribía sin cometer errores. Cuando ingresó en el hospital dos meses y medio después de la herida. Su estado había mejorado considerablemente. Hemos tomado en consideración aquellos síndromes de afasia temporal que se hallan directamente asociados con la lesión de la parte cortical del analizador auditivo y cuyos mecanismos fisiológicos están más daros. y el paciente normalmente comprendía lo que le decían. Tenía dificultad en memorizar cualquIer material de naturaleza secuencial si éste se le presentaba bajo forma verbal. en algunas ocasiones no comprendía frases largas y se quejaba de que era incapaz de retener en la mente el orden de los componentes de estas frases. La figura 20 presenta los casos en que la lesión del límite ínferoposterior del lóbulo temporal izquierdo produjo la segunda forma de afasia temporal antes descrita. El lenguaje motor no se vio alterado. En otro lugar ya concederemos una consideración especial a la base fisiológica de estos síndromes. Este síntoma era tanto más interesante en vista de la completa conservación de su capacidad para recordar palabras individuales. Las deficiencias de memoria auditiva que hemos descrito ya le impedían realizar cualquier tipo de operación intelectual que implicara las funciones verbales. Permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo después de la herida. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en el Trastorno verbal Signos de afasia acústico-mnésica.312) recibió una herida penetrante de metralla en la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo en su borde occipital. aunque había olvidado los significados de muchas palabras menos familiares. sino también por el nivel en que se ve perturbada la integración de los procesos auditivos. Otros síndromes clínicos llamados «afasia transcortical» o «afasia visual» y que se originan como resultado de lesiones en las áreas temporales o témporo-occipitales no han sido mencionados aquí. Ello indica que estas áreas probablemente están directamente relacionadas con la integración superior de los procesos verbales auditivos. pero aún tenía problemas en recordar el orden correcto de los elementos verbales que se le presentaban oralmente. trastorno . Cuando le preguntaban quién le había herido reemplazaba la palabra olvidada «alemán» por la de «finlandés». Después de tres meses fue dado de alta del hospital. pero no mostró signos de deficiencias motoras o sensoriales. Desde el principio no experimentó dificultades en la escritura. La comparación de la figura 19 con las lesiones combinadas representadas en la figura 20 es suficiente para destacar esta diferencia. Lesiones observadas en casos de afasia acústico-mnésica Numer o del caso 1 Nombr e Petr.

claro trastorno de la audición fonémica y pérdida del significado de algunas palabras. pérdida del significado de las palabras. Herida penetrante de metralla en el área temporal inferior izquierda. dificultades en recordar frases largas. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parieto-occipital inferior izquierda. audición fonémica inalterada. audición fonémica intacta. considerables dificultades en retener material secuencial. escritura intacta. Herida penetrante de metralla en el área temporal inferior izquierda. 6 Red. ciertas dificultades para recordar frases largas. disgrafía residual. Signos residuales de afasia acústicomnésica. lenguaje puro sin signos de parafasia. Signos residuales de afasia temporal. Ligeros signos de afasia acústico-mnésica con insignificantes trastornos de audición fonémica. Claros signos de trastorno acústico-mnésico (dificultad en nombrar los objetos. 3 Siz. conservación de la articulación y ligera disgrafía temporal. Herida penetrante directa en el área témporo-occipital izquierda. . Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda con trastorno de la lectura y defecto en el campo visual derecho. conservación de la audición fonémica. 9 Pod. audición fonémica inalterada. escritura intacta. Signos residuales de afasia acústico-mnésica con ligera alteración de la audición fonémica. dificultad evidente en hallar las palabras. Signos residuales de afasia temporal. nistagmo. dificultad en recordar el material verbal secuencial). lenguaje conexo inalterado.área témporo-occipital hemianopsia derecha. 7 Khrom. Herida de metralla directa en las partes inferiores del área temporal izquierda. pero rara dificultad en comprender sus significados. Ligeros signos de afasia temporal. Herida de metralla en la apófisis mastoide izquierda con contusión del lóbulo temporal. fragmentos de metal profundamente incrustados en las estructuras cerebrales. hemianopsia derecha. ligero déficit en el campo visual derecho. trastornos vestibulares. escritura intacta. dificultad en recordar secuencias verbales y pérdida del significado de las palabras. ausencia de parafasia literal. 5 Mor. alteración de la audición en el oído izquierdo. 4 Volk. Grave afasia acústico-mnésica con pérdida del significado de las palabras. escritura intacta. Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda. pero sin retener el orden de los sonidos. escritura intacta. notable ataxia. defecto del campo visual del lado derecho. parafasia literal ausente. conservación de la audición fonémica. hemiparesia derecha residual y defecto del campo visual del lado derecho. lenguaje conexo y expresivo. insignificante de la audición fonémica. lenguaje y escritura intactos. ausencia de síntomas neurológicos graves. 8 Karp. izquierda. 2 Gus.

Este investigador mostró que el número de grados de libertad de movimiento en muchas articulaciones de las extremidades es tan grande que en principio es imposible que sea controlado solamente por impulsos aferentes. y otros) mostraron que las estructuras corticales centrales asociadas con la organización de los movimientos debían considerarse como constituyentes de un analizador motor especial. Luria. 1955) llegó a la misma conclusión partiendo de unos experimentos que demostraron que. la parte cortical del analizador motor no se halla circunscrita en absoluto a la circunvolución precentral. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS AFERENTES Y EL SÍNDROME DE LA «AFASIA MOTORA AFERENTE (APRÁXICA)» Hemos considerado los trastornos del aspecto auditivo o externo del lenguaje que se producen como resultado de la lesión de las partes corticales del analizador auditivo localizado en el área tem poral izquierda. en tal caso. . Otro investigador que también ha contribuido mucho a la teoría de la organización de los movimientos es N. P. sin embargo. nos han obligado a efectuar notables modificaciones en este punto de vista. P. La parte aferente del arco reflejo constituye un nexo decisivo en el mecanismo de control subyacente a los movimientos voluntarios variables. Ahora vamos a dirigir nuestra atención hacia los mecanismos cerebrales que constituyen la base del aspecto motor del lenguaje y abordaremos el análisis de las lesiones focales que originan la afasia expresiva o motora.1 Nuestras concepciones actuales relativas al papel que desempeñan las estructuras aferentes en la ejecución de los movimientos se basan en una larga serie de investigaciones realizadas por algunos fisiólogos soviéticos en décadas recientes. N.en El cerebro humano y los procesos psicológicos (Moscú. tras la desaferentación. Pavlov y sus colaboradores (Krasnogorskij. los recientes des cubrimientos fisiológicos nos inducen a modificar sustancialmente nuestro enfoque del estudio de los mecanismos cerebrales subyacentes al acto motor y a revisar nuestras concepciones de las causas de los trastornos del aspecto motor del habla. K. Orbeli y Kunstman mostraron que la desaferentación anula el control de los movimientos de los miembros. Los primeros experimentos llevados a cabo por L. Y. fue descrita por primera vez hace ya un centenar de años. por ejemplo. 1966. Bernstein (1935. con las astas anteriores de la sustancia gris medular y las áreas motoras corticales. pero de acuerdo con esta concepción. una extremidad pierde sus formas características de movimiento. R. Las investigaciones llevadas a cabo por I. 1951. el sistema respiratorio. También estamos en deuda con Pavlov por una concepción no menos importante. Según sus descubrimientos. A. Miller y Konorskij. Estos impulsos se originan en las estructuras musculares y son transmitidos a las partes centrales del analizador.EI analizador motor y la organización cortical del movimiento. por ejemplo. los mismos procesos de análisis y síntesis se realizan de la misma forma que se dan en las partes corticales de los otros analizadores. Pese a ello. Los modernos conceptos de la cibernética confirman concluyentemente la importancia del feedback para la estructura de todo meca1 Ya hemos pasado revista a esta concepción del analizador motor en otra parte. Skipin. nuestra antigua concepción del arco reflejo cede el paso a la concepción de un «círculo reflejo» o de un «círculo reflejo cerrado». edición inglesa. A. no obstante. 1963). Ver A. 1947). Cuando consideramos el hecho de que el miembro aferente retransmite los impulsos a partir de los mismos músculos y articulaciones movientes. La afasia motora. Herper & Row. sus movimientos se limitan a los que están organizados a un nivel inferior como parte de un sistema que aún está intacto. La organización aferente de las acciónes motoras y los trastornos del movimiento En una época pareció un hecho neurofisiológico bien establecido el que la actividad motora está relacionada principalmente con las estructuras eferentes del sistema nervioso. Por medio de la facilitación (elevación del nivel de excitabilidad de algunos complejos de elementos activos) y de la inhibición (descenso del nivel de excitabilidad de otros). Los estudios de las décadas recientes. Anokhin (1935. el mismo analizador motor está constituido por un gran número de estructuras asociadas pero ampliamente distribuidas y que ocupan una posición tanto superior como posterior a la circunvolución precentral. A.VI. La única diferencia existente entre este analizador y los asociados con el análisis exteroceptivo radica en el hecho de que su función está relacionada con el análisis y la síntesis de los impulsos proprioceptivos y cinestésicos en lugar de los impulsos que se originan en los exteroceptores. 1936. Es cierto que puede considerarse esta área cortical como la «vía de salida» especial de los impulsos que se originan en la corteza cerebral. . 1911. la primera forma de afasia conque nos enfrentamos en la práctica clínica.

Dos importantes descubrimientos anatómicos confirman el hecho de que. y su lesión puede producir formas de apraxia «mnésica» (ideativa). donde se unen las circunvoluciones precentral y postcentral. En otros casos esos trastornos motores toman la forma de ataxias u otros trastornos de la coordinación que son bien conocidos en la práctica clínica. además de las circunvoluciones precentral y postcentral. Es característico de los pacientes con tales lesiones el sustituir un movimiento por otro. Las primeras investigaciones neurológicas mostraron que los mecanismos cerebrales de las acciones coordinadas complejas no residen por completo en la corteza motora precentral. No poseen todos los esquemas espaciales y proprioceptivos que son necesarios para los movimientos orientados hacia objetos externos. otras estructuras participan en la organización del mdvimiento. en segundo lugar. en los casos más complejos. Phillips. ¿Qué tipo de papel pueden desempeñar las estructuras corticales postcentrales en la formación de la actividad motora? Hemos acumulado algunos datos relativos a esta cuestión de casos de lesiones focales en las áreas postcentrales. Los pacientes pierden la facultad de efectuar movimientos diferenciados. Estas áreas participan en la integración de los impulsos exteroceptivos y proprioceptivos en esquemas espaciales. no puede ser controlado. Penfield y Rasmussen (1950) descubrieron que se pueden producir ciertas reacciones motoras estimulando directamente el área precentral o postcentral. constituye esencialmente una sola estructura. En algunos casos. existen conexiones bien desarrolladas entre las circunvoluciones precentral y postcentral. En sus experimentos quedó patente que las partes de la circunvolución postcentral que estaban asociadas más claramente con la ejecución de actos motores eran las relacionadas con los movimientos de la mano y con los aparatos de la articulación y la fonación (fig. 21). sino que están asociadas con las funciones de las estructuras postcentrales. Cada vez más encontramos en la literatura la concepción de que el área sensomotora del córtex. La lesión de estas áreas puede provocar trastornos motores muy distintos. Todos esos trastornos provocan la pérdida de los impulsos motores diferenciados y la pérdida de la capacidad de mover las extremidades. vemos una pérdida de los componentes motores de las actividades complejas. o que forma parte de un sistema funcional más complejo (d. Los estudios electromiográficos especiales de pacientes con lesiones en las áreas corticales postcentrales han añadido una mayor precisión a nuestras observaciones clínicas y nos han acercado un paso más al . vemos una «pseudoparesia» en la que un miembro conserva su fuerza original. como Woolsey (1952). Estos conceptos nos han obligado a adoptar una nueva perspectiva para la consideración de las cuestiones referentes a la organización cerebral de los procesos motores. de suerte que se les hace imposible realizar cualquier clase de secuencia complicada de actos motores. muchas de las cuales pasan a través del tálamo. nos hacen dirigir nuestra atención al papel que juegan los sistemas aferentes en la estructuración de la actividad motora. La circunvolución postcentral no es la única estructura aferente de la corteza cerebral que puede desempeñar un papel en el incremento de la precisión de la acción motora. según algunos autores. Finalmente. una vez más. Las concepciones contemporáneas relativas al área motora de la corteza cerebral difieren considerablemente de las que antes estaban en boga. al haber perdido toda sensación. hasta una posición deseada. 1966). uniforme y rápidamente. En primer lugar. pero. Una serie de investigaciones han mostrado que la lesión de las áreas secundarias más complejas situadas en la porción inferior del lóbulo parietal también puede afectar a la actividad motora. Las observaciones clínicas han indicado claramente que las áreas «sensoriales» (táctiles y cinestésicas) y las áreas secundarias complejas adyacentes a ellas juegan un importante papel en la organización de los procesos motores. Estas últimas parecen anular los impulsos irrelevantes y permitir así la expresión de los sistemas sinérgicos correctos.nismo regulador y. sólo una proporción relativamente reducida de fibras que constituyen la vía piramidal parten de las células de Betz en el córtex motor.

ha indicado esta función de programación y su relación con las áreas aferentes secundarias del córtex (áreas dorsolaterales intrínsecas). no cambia la significación de la organización del acto manipulatorio. Todas las ideas que hasta ahora hemos esbozado nos obligan a reconocer la importancia de las áreas corticales postcentrales en la organización de los procesos motores. Finalmente. guardan una relación especial con las estructuras aferentes del analizador auditivo. 3 Muchas de estas ideas han sido desarrolladas con detalle por N. las partes caudales del lóbulo parietal (áreas 5 y 7) y la parte anterior del área 40. vestibulares y cinestésicos. tal vez. 1947). Los movimientos del habla requieren la organización nerviosa de unos impulsos articulatorios finamente estructurados que dan lugar a la articulación de las palabras. para la estructuración del movimiento en el espacio. Estas 2 Pribram (1958). Basándonos en las pruebas mencionadas nos vemos obligados a concluir que las partes postcentrales del córtex desempeñan un importante papel en la organización de los actos motores. la pauta de los impulsos aferentes necesaria para provocar un movimiento dado no es siempre la misma. Las pautas de actividad organizadas en el «nivel de manipulación de los objetos». por otra parte. Pero toda palabra determinada en dicha construcción requiere una pauta específica de impulsos articulatorios que dan lugar a una pauta fonémica precisa de lenguaje verbal. pero su función se halla subordinada a los procesos superiores asociados con las áreas más complejas del córtex temporal inferior que integran la actividad de los diferentes analizadores. intervienen en la programación de la organización de los impulsos motores. Este sistema está organizado a un nivel superior que la actividad manipulatoria y exige mucho más de los sistemas aferentes. es decir. Implica la integración compleja de impulsos vitales. Estos impulsos articulatorios pueden fácilmente sustituirse entre sí en el sentido de que un significado dado puede ser comunicado por cualesquiera construcciones verbales diferentes. . Zambran (1948) quedó demostrado que. requieren un tipo de coordinación motora completamente diferente ala que se precisa para la locomoción. Las estructuras asociadas con este tipo de actividad (actividad significativa mediatizada por el segundo sistema de señales). puesto que es posible realizar ciertos cambios en el medio ambiente mediante algunas pautas musculares de acción. Así pues. Esta función viene desempeñada por unas Fig. puede originarse en diferentes fuentes y ser mediatizado en distintos niveles. la síntesis aferente necesaria para la coordinación de la locomoción. en pacientes con lesiones en el área postcentral el cuadro es considerablemente diferente. En la figura 22 presentamos un electromiograma que muestra el grado en que los impulsos pueden ser desviados a diversos grupos de músculos en casos de lesiones corticales postcentrales. en este caso. En este caso.análisis fisiológico del movimiento. Electromiogramas que muestran la flexión y la extensión estructuras asociadas con la visión y la de la mano por parte de un sujeto normal y por parte de cinestesia. A. Las áreas corticales postcentrales comprenden la circunvolución postcentral (áreas 3. Medgiz. La sustitución de una acción por otra. las pautas espaciales implicadas revisten una significación menos considerable. está el sistema de los movimientos aún más complejos que están relacionados con todas las formas del gesto y del lenguaje simbólico. Es natural esperar que el sistema de codificación de las unidades acústico-semánticas en sus equivalentes cinestésicos sea el requisito esencial de tales integraciones aferentes. 22. Los impulsos pierden su selectividad y llegan a activar músculos que no están relacionados con el movimiento deseado. pautas de excitación que a su vez provocan los movimientos apropiados. Con arreglo a la situación y al tipo de movimiento. A: normal. B: caso estructuras aferentes que originan las son un tumor en el área postcentral. se da a un nivel que implica la percepción objetiva de los puntos del espacio. Se trata de ciertas pacientes con lesiones en el área postcentral. 3 Las pruebas recientes relativas a la anatomía de la corteza cerebral nos proporcionan una base más firme para esas conclusiones. Precisando la dirección de los impulsos de los otros analizadores hacia grupos específicos de músculos. mientras en sujetos normales los actos de agarrar y de abrir la mano requieren un alto grado de coordinación de agonistas y antagonistas.2 Bajo condiciones diversas. Las coordinaciones que este tipo de actividad implican son más complejas y variables. En una investigación realizada en nuestro laboratorio por l. 1 y 2 de Brodmann). en particular. Berstein en su obra La estructura del movimiento (Moscú.

esto puede crear la falsa impresión de que la potencia muscular se ha visto reducida. En el hombre. . Si una herida afecta directamente la circunvolución postcentral. que conserva ciertas características del córtex motor primario del área 4. ejemplos típicos de áreas secundarias (áreas intrínsecas). Los trastornos aferentes del movimiento no siempre se hallan asociados con graves perturbaciones 4 Este hecho es considerado con más detalle en el capítulo 7. Ello. son análogas al área 4 del sistema motor. n. El predominio de las capas de asociación es también característico del área 7. la paresia resultante puede ser bastante leve. impidiendo con ello cualquier movimiento. De estas características es posible sacar algunas conclusiones referentes a sus diferentes funciones. Muy a menudo va acompañada por un claro trastorno motor. 496). que representan las áreas corticales secundarias de mayor complejidad. hasta cierto punto. La característica más relevante de las áreas 3 y 1 es el predominio de la capa granular de células aferentes.precisos deba reflejarse en un grado superior de especificidad tópica que en las áreas premotoras y anteriores. p. El paciente es incapaz de mover sus dedos individualmente o de poner su mano en una posición deseada. Sin embargo. de las partes anteriores del área 40. centromediadum. I. Si una lesión está localizada caudalmente. n. Ordinariamente solamente se pierden los movimientos selectivos finos.áreas se desarrollaron como producto del área sensomotora única de los mamíferos inferiores que está implicada en la integración de las funciones sensoriales y motoras. Las áreas postcentrales secundarias están asociadas con la programación de la pauta de impulsos dirigidos a los diversos grupos de músculos. 1936). La diferencia principal entre su función y la de los sistemas premotores anteriores (de los que hablaremos con más detalle en el capítulo siguiente) radica simplemente en que aquéllas participan en la organización especial de las acciones coordinadas complejas. indica que debieran considerarse como áreas secundarias o. Los pacientes con tales lesiones normalmente no utilizan la mano afectada. Sólo puede hacer movimientos más bien indiferenciados («mano en forma de pala»). 4 Todas estas concepciones hasta aquí resumidas se ven confirmadas por los tipos de descubrimientos clínicos asociados con la lesión de las estructuras corticales postcentrales. El trastorno primario observado en este caso consiste en una ataxia cortical o en el tipo de trastorno de la coordinación que Foerster describió con tanto detalle y que se asemeja al síndrome llamado en la literatura neurológica clásica «apraxia sensorial» (ver Monakow. incluyendo la sensación profunda. Análogas a las partes posteriores del córtex premotor. anterior medialis). G. según la terminología de G. tercera y de la parte superficial de la cuarta (las capas de «asociación») de estas áreas nos inducen a pensar que desempeñan un papel integrativo en la función cortical. Estas áreas de «proyecciónasociación» están relacionadas con la organización de las funciones senso-motoras concretas. esas áreas conservan la capa granular bien desarrollada que vemos en el área sensorial primaria. 1937). además de haberse demostrado que esas áreas reciben un rico suministro de fibras verticales procedentes de los núcleos talámicos secundarios (n. naturalmente origina trastornos de todas las formas de sensación. I. en este sentido. Poljakov. Las áreas 2 y 5. A veces activan difusamente tanto a los agonistas como a los antagonistas. a veces una forma particular de «paresia aferente». El desvío de la transmisión de los impulsos ocasiona una grave ataxia y dismetría corticales que trastornan los esquemas de los movimientos coordinados y provocan la ejecución de unos movimientos que son inapropiados para la tarea propuesta. Las neuronas de estas áreas normalmente tienen axones cortos y están dispuestas correspondientemente en complejos asociativos. se trata de un complejo muy bien desarrollado de fibras de proyección y de células estrelladas (Ramón y Cajal. El trastorno observado en uno y otro caso es de naturaleza claramente aferente (d. pero afectando a una parte principal del área postcentral secundaria. difieren considerablemente de la 1 y de la 3. Es inevitable que el papel aferente que desempeñan esas áreas en la realización de movimientos más . Poljakov). esta área se ha expandido y diferenciado en varias áreas que se distinguen entre sí por su citoarquitectura y sus conexiones con otras áreas. y. Tenemos buenas razones para creer que las áreas 3 y 1 constituyen el área de proyección primaria y que. la mano ipsilateral también puede verse afectada. Cuando la lesión se produce en el hemisferio izquierdo. aun cuando ésta conserva su fuerza y sus movimientos son casi tan rápidos como en los casos normales. Estos trastornos aparecen por lo general en la mano contralateral al hemisferio cortical dañado y se manifiestan más claramente en los casos en que se ve afectado el hemisferio izquierdo dominante. 1914. afectando sólo parcialmente al área de proyección sensorial. como «áreas de proyección-asociación». el mayor desarrollo de las capas segunda. medialis dorsalis. Todos esos datos que acabamos de citar nos inducen a creer que las estructuras corticales postcentrales constituyen una parte importante del analizador motor y que son de gran significación en la for mulación del movimiento. lo que hace posible los movimientos complejos. Los impulsos destinados a los músculos concretos de los dedos o de la mano a veces llegan a los músculos a los que van dirigidos y otras veces activan grupos de músculos totalmente diferentes. Foerster. mientras que las áreas premotoras juegan un papel en la organización serial de las acciones motoras (Lashley.

Sostuvieron que la afasia motora constituye una entidad clínica compleja que posee componentes parésicos. si tomamos en cuenta la obra de Mark Dax. Más recientemente. Se han descrito otros casos en los que una lesión limitada al área de Broca en pacientes diestros no iba acompañada por ninguna forma de afasia (Monakow. sus primeras tentativas. Aunque esta concepción no fue ampliamente aceptada tal como Marie la presentó. Nissl . Alajouanine. en una amplia revisión de su obra. En este caso no se producen cambios significativos en la velocidad o la fluidez de los movimiento. estos trastornos se observan más a menudo en los casos de lesión de las áreas postcentrales y parietales inferiores del hemisferio izquierdo dominante. Nielsen y otros señalaron la naturaleza apráxica de las diferentes formas de la afasia motora. no se observa paresia o ataxia. Ya en 1906. Marie expuso la idea de que la afasia de Wernicke era una «ver dadera afasia». por ejemplo. la lesión de esta área afecta la organización temporal (dinámica) de los movimientos. al estudiar la significación de las diferentes formas de la afasia motora. Marie. por otra parte. de hecho. han sido establecidos definitivamente. sino que se extendía considerablemente más allá. Goldstein (1948). Más tarde ya procederemos a describir las técnicas para estudiar esos trastornos. Sin embargo. soliendo ser un síntoma relativamente aislado. Monakow. calificó a la «afasia motora periférica» como uno de los problemas más confusos de la neurología. a la hora de localizar las lesiones corticales se han referido a la complejidad y a la falta de homogeneidad de los diferentes síndromes. pudiendo cualquiera de ellos dar origen a un grave trastorno articulatorio. K. pero afectan gravemente el análisis y la síntesis cutáneo-cinestésicos de los impulsos. se produce la pérdida del cambio fluido de las pautas cinestésicas. Es importante notar que todos los trastornos que acompañan estas lesiones difieren radicalmente de los observados en casos de lesiones en el área premotora. y más tarde Ombredane (1951). es incapaz de hacerlo inmediatamente y empieza a buscar en vano los movimientos deseados. demostró que la lesión cerebral del famoso paciente de Broca no se circunscribía a las partes posteriores de la tercera circunvolución frontal. basándose en investigaciones experimentales especialmente proyectadas para ello. distónicos y apráxicos. mientras que el síndrome de Broca debía considerarse como una afasia complicada con disartria. no perturban la agudeza de la sensación. En este caso. y a veces torpemente. Como veremos más tarde. que fue el primero en lanzar un reto a la concepción clásica de la afasia motora. investigaciones recientes han venido a modificar grandemente esta posición. sino más bien la ejecución defectuosa de distintos actos motores complejos implicados en la actividad manipulativa. El resultado es una pérdida de los esquemas cinestésicos complejos que inevitablemente conduce a la perturbación de los movimientos coordinados. Sólo tras repetidos intentos y desplegando grandes esfuerzos llega finalmente a efectuar el movimiento requerido. Numerosos autores. Finalmente. El trastorno de la organización proprioceptiva de los movimientos ocasiona una ataxia o apraxia posicional característica. Liepmann. se conoce desde hace mucho más tiempo. Mientras que hubo un tiempo en que la afasia motora o «afemia» era considerada como el «olvido de las imágenes motoras de las palabras» y distinguida de la disartria. los resultados de estudios llevados a cabo por una serie de diferentes investigadores tendieron a confirmada. La pérdida de la función integrativa aferente anula la capacidad de ejecutar movimientos complejos con una u otra mano. Se trata del déficit de función del analizador motor que surge como resultado de las lesiones de los sistemas postcentrales. Bay (1957) llegó a una conclusión similar basándose en unos estudios especiales con el empleo del glosograma. A esta última la conceptuaba como un trastorno puramente motor. ni la estructura de este síndrome ni el área cortical precisa con él relacionada. Nissl von Mayendorf. Este tipo de pruebas nos ha obligado a alejarnos de las concepciones más simples de la afasia motora y a empezar a analizar los factores que producen los trastornos verbales motores. describieron el fenómeno de la «desintegración fonética».sensoriales. que extienda su pulgar y su dedo meñique o que haga señas o movimientos de amenaza con la mano. y procede a corregir vana. Goldstein). B. El paciente es incapaz de colocar su mano en la posición deseada. Habremos de tener en cuenta esta alteración cuando analicemos los diferentes tipos de afasia motora que resultan de estas lesiones. Esta «apraxia posicional» refleja graves trastornos de la organización cortical de las acciones musculares sinérgicas. Desde luego. independientemente unos de otros. No encuentra la posición correcta. Si implican a los niveles superiores de aferentación. Como dijimos anteriormente. la lesión cortical se traduce en trastornos de la organización proprioceptiva y estructural de los movimientos. Por esta razón. En el presente caso. E. Ombredane y Durant (1939). estos estudios indican que los diferentes componentes de las afasias motoras pueden variar en gravedad. en estos casos el trastorno de la aferentación a un nivel complejo no se limita al miembro contralateral. El síndrome de la afasia motora aferente (apráxica) El síndrome de la afasia motora se conoce ya desde hace más de un centenar de años. no es preciso que vaya acompañada por una apraxia visoespacial o manipulativa. cuando se le pide. una serie de autores. Así. la pérdida de la fluidez de los movimientos y la pérdida del automatismo de la actividad motora secuencial. sin embargo.

en particular. en las obras de Monakow y otros. Nissl von Mayendorf. el paciente puede ser capaz de superar todos los tests cuando está relajado. Estas afasias están asociadas con la apraxia de la-musculatura oral. Monakow. Son incapaces de demostrar los movimientos que supone el acto de besar. En lugar de sacar la lengua. lingual o faríngea. no obstante. en el 75 % de los cuales éstas persistían en el período residual. Nielsen. sólo un tercio de ellos quedaba incluido en el grupo de los que presenta ban síntomas graves. postcentral) una acción tan sencilla como sacar la lengua es imposible. pero que son incapaces de llevar a cabo cualquier tipo de movimiento simbólico de la lengua y de los labios. La «afasia motora aferente» no es ninguna novedad en la literatura neurológica. La idea de que la afasia motora constituye un tipo particular de apraxia fue desarrollada con detalle en las obras de Liepmann y. Así pues. La Tabla 6 muestra que. El último grupo está constituido por pacientes que son capaces de realizar todas las instrucciones antes descritas. Si encuentra difícil tocar su labio superior con la lengua. Los trastornos de la articulación no aparecían en absoluto en todos los casos de lesión de los sistemas postcentrales. Estas cifras muestran que las 5 Presentamos las técnicas de exploración de los movimientos orales en un capítulo posterior (ver capítulo 11). Por nuestra parte. y Potzl. Algunas formas se hallan asociadas con el trastorno de la organización aferente de los movimientos y en particular con la alteración aferente de los movimientos del aparato del habla. Esta dificultad para ejecutar actos motores sujetos a instrucciones se halla a mitad de camino entre los importantes trastornos antes descritos y un último grupo de dificultades que pueden surgir como resultado del trastorno de los sistemas aferentes. En este grupo la gran mayoría de los trastornos eran graves. se han referido al síndrome de la «afasia apráxica». En casos menos graves este simple movimiento puede ser posible. por otra parte. sólo el 40 % de los casos presentaban signos de alteración verbal. pero la instrucción de tocar el labio superior con la lengua puede producir. en el período inicial después de una lesión en las partes superiores del lóbulo parietal. el número de los que mostraban alteraciones verbales en el período inicial alcanzaba el 95 %. hemos estudiado esta segunda forma de afasia motora en una serie de pacientes que recibieron heridas cerebrales durante la guerra. Una serie de autores entre los que cabe citar Goldstein. En los casos de lesión de las partes inferiores del lóbulo parietal. Esta apraxia «simbólica» da por concluida la lista de apraxias orales que observamos en aquellos casos en que los sistemas aferentes de las áreas corticales posteriores se ven afectados. Estos son los tipos de afasia motora que surgen como consecuencia de la lesión del opérculo rolándico y de las partes inferiores del área postcentral izquierda. sugirió que existía una «afasia pseudomotora» especial que puede aparecer como resultado de lesiones parietales. bajo condiciones de tensión. La idea de que los trastornos del habla motores complejos pueden reducirse todos ellos a alteraciones del movimiento oral es insostenible. y los síntomas persistían hasta el período residual en menos de la mitad de ellos. Los trastornos apráxicos del aparato del habla pueden demostrarse mediante tests muy sencillos. hasta cierto punto.von Mayendorf. Liepmann indicó que la afasia motora puede interpretarse algunas veces como una «apraxia de la musculatura del habla». No obstante. podemos decir que se da un gran grado de diferenciación tópica en esa área. Es importante observar que la pérdida de los movimientos orales precisos elimina uno de los requisitos fisiológicos esenciales de la expresión verbal correcta. Para confirmar esta impresión habremos de esperar que se realice una investigación especial sobre ello. experimenta considerables dificultades. Por ejemplo. Una serie de este tipo de pacientes muestran signos análogos de trastornos apráxicos de la lengua y del aparato del habla. 5 A veces los trastornos son todavía más sutiles. Liepmann) describieron ciertos casos en que la afasia motora derivaba de lesiones en áreas colindantes con la parte inferior de la cisura de Rolando (opérculo rolándico). puede tratar de utilizar sus dedos para colocarla en la posición correcta o puede emplear un espejo para poder controlar visualmente los movimientos de su lengua. Ya en 1900. de escupir o de chasquear la lengua. sólo tentativas incoordinadas y vanas. Potzl y Leonhardt. tenemos razones para creer que estos síndromes se observan más claramente en los casos que afectan las partes inferiores del área postcentral del hemisferio izquierdo. . creando así todas las condiciones necesarias para la aparición de un tipo especial de «afasia motora aferente». una vez más. No poseemos todavía los conocimientos adecuados sobre la localización de las lesiones que producen los tipos de síndromes que acabamos de describir o sobre los trastornos de los sistemas aferentes que constituyen la base de dichos síndromes. En los casos graves (con mucha frecuencia producto de lesiones en las partes inferiores medias del área. Tenemos buenas razones para considerar seriamente las obras de esos autores y aceptar la idea de que la afasia motora presenta un cuadro complejo que puede descomponerse en una serie de vibraciones. el paciente realiza una serie de intentos fallidos de naturaleza claramente apráxica. Los resultados de las lesiones en el área postcentral que hemos descrito en términos generales en las páginas anteriores no se limitan en modo alguno a las dificultades de control de los movimientos de la mano y los dedos.

la dificultad de articulación puede ser tan grande que el paciente es incapaz de emitir un solo sonido. por ejemplo. Con un entrenamiento adecuado el paciente puede reaprender las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para emitir los diferentes sonidos. podemos ver simplemente una alteración del lenguaje diferenciado. Observaríamos cierta ataxia en la musculatura lingual. sino un trastorno de los esquemas selectivos de la articulación y un síndrome afásico casi puro. Por ello los pacientes que padecen afasia motora aferente tienen especiales dificultades en articular los sonidos que desean. En los casos más graves. fue posible describir con bastante claridad las características de las afasias «apráxicas». en casos de lesión bilateral. El descubrimiento de las posiciones apropiadas de la lengua y de los labios resulta ser el principal obstáculo para la recuperación del habla de esos pacientes. la pronunciación de las consonantes se ve alterada más gravemente que la pronunciación de las vocales. Muy a menudo empieza usando un espejo con objeto de poder ver las posiciones de sus labios y lengua. desapareciendo así esta dificultad. en diferenciados de otros sonidos. No Obstante. Basándose en cuidadosas exploraciones. puede decir «l» en vez de «n» o de «d». los intentos de estos pacientes de emitir sonidos particulares son muy variables. Incluso en las últimas fases del restablecimiento. No se trata de una desautomatización del lenguaje continuo o de un incremento de la inercia de la actividad articulatoria. las perturbaciones verbales motoras hubieran sido todas de carácter elemental. Sólo tras un adiestramiento extensivo mediante técnicas especiales este tipo de pacientes son capaces de reaprender a articular los sonidos verbales. más a menudo. tiene que hacer varios intentos antes de ser capaz de hallar la posición correcta de la lengua para la palabra que intenta pronunciar. Articulan un gran número de combinaciones inapropiadas de sonidos con sustitución accidental de los componentes sonoros individuales. Tabla 6 Gravedad y duración de los síndromes afásicos en lesiones del área postcentral izquierda Número Período inicial Período residual total Formas Formas Total Formas Formas Total de casos graves leves % graves leves % % % % % Superior 32 16 25 41 0 19 19 Inferior 40 88 5 93 48 28 76 Los trastornos de los procesos articulatorios observados en estos casos difieren acusadamente de los observados en los casos de lesiones en los sistemas premotores (que serán estudiados más tarde). Así pues. una vez hallados los movimientos necesarios para emitir un sonido determinado. Intenta emplear estas imágenes visuales con el fin de dominar las articulaciones deseadas. trastornos rayando en la disartria. Asimismo nos ayudan a identificar el mecanismo que constituye un importante componente de una serie de afasias motoras. puede decir «m» en lugar de «b» o puede decir «s» en vez de «l». En los casos menos graves. En este caso el trastorno del lenguaje expresivo consiste en la dificultad en hallar los movimientos articulatorios necesarios. las lesiones parietales no ocasionaban una simple disartria. El trastorno de las diferenciaciones entre posiciones articulatorias semejantes es uno de los síntomas más característicos de esta forma de afasia motora. y de los tipos de disartria que surgen como resultado de lesiones subcorticales. esta dificultad afecta a la pronunciación de los sonidos individuales y de las secuencias de sonidos que constituyen las palabras y las frases. Por el contrario. Pero. cuando ya han compensado adecuadamente este trastorno básico. En casos de lesiones relativamente pequeñas. Si fuera cierto que los trastornos se limitaran a la alteración de una aferentación sensorial muy simple. El habla del paciente se vuelve torpe y lenta. No obstante. Cada tentativa da origen a un nuevo complejo de sonidos. el trastorno básico puede considerarse como una apraxia posicional de los órganos del habla y la búsqueda de los movimientos articulatorios apropiados para los diferentes sonidos. éste se pronuncia sin ninguna de las distorsiones que caracterizan la pronunciación de los pacientes con lesiones premotoras. es decir. una articulación imprecisa y. En algunos casos. Con frecuencia este tipo de pacientes intenta distinguir las posiciones articulatorias de los diferentes sonidos palpando su propia lengua y labios a la vez que los pronuncia. su lenguaje es tenso debido al elevado grado de esfuerzo voluntario requerido para articular los sonidos . puede continuar du rante algún tiempo sustituyendo un sonido por otro cuando las posiciones de los órganos del habla para los dos sonidos son semejantes. trata de memorizar las posiciones que producen los sonidos apropiados. esos eran los síntomas observados.formas claras de afasia apráxica no siempre son consecuencia de las lesiones en el lóbulo parietal izquierdo. Estas perturbaciones difieren de las observadas en las lesiones premotoras por cuanto la dificultad articulatoria no va acompañada por signo alguno que dé a entender que la dinámica de los procesos verbales se haya visto alterada. Difieren también de los trastornos observados en el síndrome pseudobulbar que puede darse como consecuencia de lesiones corticales bilaterales. en realidad.

emite varios sonidos incorrectos al azar. En casos de disartria el trastorno afecta a todos los tipos de movimientos finos que requieren el concurso de la lengua y de las cuerdas vocales. el paciente era completamente incapaz de escribir. la «t» dura de la sílaba «to» se articula de forma considerablemente distinta de la «t» suave de la sílaba «te». otras veces intenta obedecer las instrucciones pero hace sustituciones de letras. Es comprensible que la pérdida de los esquemas articulatorios generalizados ocasione acusados trastornos de la escritura. el paciente es a menudo incapaz de indicar qué sonidos componen una palabra dada. Una vez reaprendida una variante de la articulación de un sonido dado. Así. sería un error concluir que todos los trastornos observados en "los casos de afasia motora aferente derivan directamente de la pérdida de los procesos articulatorios. Sus dificultades surgen en la transición de la articulación de los sonidos individuales a la pronunciación de las palabras y frases. Además de las características ya mencionadas. la articulación de los diferentes sonidos no plantea ninguna dificultad particular a los pacientes con el tipo de afasia motora eferente que aparece como resultado de lesiones en los sistemas premotores y frontales. y la perservación tan característica de los pacientes con afasia motora eferente. Estas dificultades son completamente diferentes de las observadas en los casos de «afasia motora aferente». En el tipo de afasia motora que hemos descrito. no experimentan mayores dificultades con el lenguaje espontáneo que con el repetitivo. Como consecuencia de ello. con objeto de impedir la articulación externa. un sonido individual determinado puede articularse diferentemente según la sílaba en la que aparece. Aunque todos los sistemas de la actividad verbal pueden verse alterados en cierta medida. sólo afecta a {os esquemas generalizados por medio de los cuales se articulan los sonidos. el habla del paciente se ve perturbada de nuevo. Eso complica aún más la dificultad básica que experimenta el pa ciente al determinar las categorías a las que pertenecen los diferentes sonidos. puede escribir «m» por «b» y «l» o «n» por «d». estas imágenes no se convierten en absoluto de inmediato en esquemas internos constantes y generalizados. sigue siendo incapaz de reconocer sus otras variantes. S. sin embargo. El trastorno de los esquemas articulatorios generalizados supone un cambio tan fundamental que la aparición de trastornos secundarios es inevitable. Blinkov en el Instituto del Cerebro. Por lo general. a estos pacientes no les supone mucha diferencia articular sonidos individuales o sílabas. Igualmente. el resultado es un lenguaje característico confuso e indistinto. el trastorno es selectivo. La forma de «afasia aferente» (apráxica) que hemos descrito también difiere en varios aspectos del síndrome usual de la disartria. Así. descubrió que si un paciente de este tipo mantiene la lengua sujeta entre sus dientes. y perturba a todas luces aquellos procesos verbales acústicos conscientes que se producen tan fácilmente en un individuo normal. Dejan de diferenciarse de los demás sonidos y no se retienen. . se observa raramente en la escritura de pacientes con afasia motora aferente. Incluso después de que un paciente haya aprendido a usar imágenes táctiles y visuales para articular los diversos sonidos (y ello de suyo ya lleva mucho tiempo). Esta clase de error literal es el tipo predominante de faltas que se observan en la escritura de estos. por ejemplo. o bien no logra pronunciarlo en algunas sílabas o lo sustituye por otro sonido que se articula de forma similar. Puede ser capaz de hablar solamente cuando pueda mirarse en el espejo. un solo articulema puede tener diversas «va riantes». puede ser capaz de escribir sólo cuando pronuncie simultáneamente las palabras en voz alta. no experimentan dificultad particular alguna en la recuperación de todas las otras formas del habla.externa» se excluye en dicho caso. mientras que es incapaz de pronunciar otros. la síntesis auditiva y la escritura. esta forma de afasia se distingue de la disartria y de la «afasia motora eferente» (que será descrita en el capítulo siguiente) por su dinámica especial y su forma característica de recuperación. Cuando los sonidos verbales dejan de estar generalizados en «articulemas» discretos. ya no pueden ser diferenciados a partir del flujo del lenguaje continuo. igualmente. M. Si la «articulación . Por consiguiente. de Moscú. en ruso. una vez recobrada la facultad de pronunciar sonidos individuales. una serie de tests puede indicar que este tipo de paciente es capaz de emitir ciertos sonidos de forma relativamente clara. Como ya veremos. por ejemplo. Los sonidos individuales que constituyen una sílaba determinada pueden articularse de forma diferente según los restantes sonidos de la sílaba. En sus tentativas de articular estos últimos. El paciente por lo general tiene dificultad en escribir las letras que representan los sonidos que es incapaz de articular. No obstante. pacientes. La dificultad de esta última radica casi por completo en el dominio de los esquemas de los movimientos articulatorios de los diferentes sonidos. las perturbaciones principales comprenden el análisis auditivo. o bien en la transición de la repetición de palabras pronunciadas por el examinador al lenguaje espontáneo. A veces se niega a escribir algo. Es importante advertir que la omisión y la inversión de letras. Relacionado con ello se da el hecho de que un paciente con apraxia del aparato vocal puede beneficiarse del uso de indicios visuales o visocinestésicos o incluso de explicaciones verbales sobre la forma en que se articulan los diferentes sonidos.deseados. Como consecuencia de ello. El hecho de que el paciente sea incapaz de encontrar rápidamente las posiciones articulatorias para los diferentes sonidos priva a su habla de un elemento básico esencial.

por ejemplo. Diagrama esquemático de las lengua.° 2. de 25 años de edad (his toria clínica n. había recobrado el movimiento de las extremidades pero seguía reducida la sensación de la presión profunda. En la operación se descubrió que el hueso parietal había sufrido una fractura y que algunas astillas de su cara interna habían quedado incrustadas en los tejidos cerebrales. pero eran más pronunciados en la mano derecha. Es interesante que los defectos de los esquemas articulatorios que hemos descrito pueden provocar trastornos secundarios del lenguaje receptivo y con ello inseguridad en la comprensión de palabras y oraciones. cabe esperar que afecte también la facultad de la lectura. Al haber perdido la capacidad de categorizar las letras que lee en las variantes de los articulemas particulares. Por consiguiente. completo. Estos trastornos son normalmente de carácter transitorio y no afectan las facultades de lectura o escritura del paciente. En esta época persistían aún signos notables de ataxia lingual. Presentaremos solamente un ejemplo de esta leve alteración del habla. estuvo inconsciente durante algún tiempo después de la herida.La pérdida de los esquemas articulatorios afecta el proceso por medio del cual las palabras son sintetizadas a partir de sonidos individuales. Caso 1 El 2 de marzo de 1942 el paciente Sav. el paciente no era capaz de tocar inmediatamente su labio superior con la punta de la Fig. hasta para sí mismo. Por regla general. Como veremos más tarde (capítulo 9) este defecto puede a veces resultar ser tan grave que el paciente sea totalmente incapaz de leer. Simultáneamente se advirtió que el habla del paciente había quedado alterada por cuanto era incapaz de articular las palabras que quería decir. este paciente experimenta grandes dificultades en combinar sonidos separados en palabras enteras. Cinco meses después de la herida. En estos casos. por supuesto.224) recibió una herida superficial de bala en el área parietal izquierda. 23. No se observó ninguna incapacidad notable para la escritura. La comprensión verbal y la estructura lesiones en casos con trastornos leves de gramatical del lenguaje quedaron preservadas por los esquemas articulatorios.. pero persistía una cierta vacilación y una falta de claridad en su pronunciación. puede no comprender palabras en las que aparezca la «n». Se observaron una hemiparesia derecha y un trastorno de la sensación en el lado derecho. Nuestras observaciones señalan que el síndrome antes descrito no aparece con igual frecuencia o gravedad después de la lesión de diferentes partes de las áreas postcentrales (aferentes) del hemisferio izquierdo. En el punto de la herida se había desarrollado un hematoma subdural. Los movimientos del paciente eran un tanto torpes y tenía dificultades en los movimientos de control de sus dedos. Es posible que advierta que durante un corto espacio de tiempo después de ser herido le era difícil hablar. Al pronunciar palabras complicadas a menudo omitía sílabas. Este caso casi no presenta síntomas afásicos y sólo lo incluimos para mostrar el papel que pueden jugar las partes no específicas de las áreas «marginales» postcentrales en la regulación de los procesos verbales. y el paciente que lee el sonido «n» como «l» o «d». por ejemplo. En las lesiones que afectan las partes superior y media del área postcentral. Subyacente a esta dificultad se halla el mismo trastorno antes estudiado. en transformar la secuencia de sonidos «s-t-e-n-a» en la palabra «stena» (pared). Su pronunciación de los sonidos individuales era imprecisa. el paciente no tiene dificultades de articulación o puede experimentar dificultades temporales durante el período inicial después de la herida. Así es a menudo incapaz de leer ciertas palabras. Los trastornos verbales de este tipo son de carácter ligeramente apráxico. No surten un efecto profundo en la organización de la actividad verbal. surgen como resultado de . y aparecen y desaparen. Estos trastornos se observaron en ambas manos. la apraxia puede estar completamente ausente o puede afectar sólo la mano.

Así el trastorno residual sólo resultó afectar al aspecto fásico y articulatorioauditivo del lenguaje. y su mano quedaba agarrotada de tal forma que le era imposible escribir claramente.. que las partes inferiores del área postcentral están íntimamente involucradas en sistemas funcionales con las áreas del lenguaje y. Estos fenómenos apráxicos constituyen mi componente importante de muchas formas de afasia motora. El paciente tenía la impresión de que el lado derecho de su boca estaba deformado. el acto de-besar. pero se observaron debilidad y una disminución de la sensibilidad en su mano derecha. puede que el único defecto sea la ausencia de los esquemas generalizados internos antes mencionados. Al cabo de seis meses después de la herida la paresia desapareció por completo. las funciones de este tipo pueden restablecerse. que están situadas precisamente entre el área parietal inferior (área 40 de Brodmann) y las áreas sensomotoras. La gran frecuencia con que las afasias motoras dan origen a síntomas complejos puede comprenderse fácilmente si consideramos. La sensación profunda en su brazo y labios derechos se vio afectada. Las lesiones más importantes en esta área producen síndromes más pronunciados.865). la apraxia del aparato vocal era relativamente leve. También leía trabajosamente. ésta permaneció significativamente alterada durante un largo período de tiempo. Aunque recobró su habla gradualmente. no sabía dónde colocar las letras. Los únicos signos residuales pueden ser una dificultad en hallar los esquemas articulatorios internos necesarios para la pronunciación de sonidos complicados. En estadios subsiguientes. sin embargo. sustituyendo unos sonidos por otros. el síndrome de la «afasia motora aferente» no era muy agudo. la expiración. de 32 años de edad (historia clínica n. pero ello normalmente requiere un prolongado período de adiestramiento. recibió una herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área parietal izquierda que asimismo alcanzó el opérculo rolándico.° 3. Su comprensión verbal no se vio alterada. El paciente no perdió el conocimiento después de la herida. segundo. por ejemplo. Generalmente la apraxia posicional observada en esos pacientes es muy pronunciada en la mano.lesiones en las partes superiores y medias del área postcentral. En las últimas fases del restablecimiento. pero aún se veía afectada por una articulación imprecisa y frecuentes búsquedas de los movimientos articulatorios necesarios para emitir ciertos sonidos. Al escribir a menudo omitía letras. Aquí presentaremos varios ejemplos de esta «afasia motora aferente». En el caso que acabamos de presentar. aunque persistió una cierta torpeza en la ejecución de los movimientos coordinados complejos. En la lectura se quejaba de que era incapaz de «captar los sonidos correctos» y de hallar los movimientos articulatorios correspondientes. Su habla mejoró considerablemente. Escribía con dificultad. aquellos sonidos que sólo pueden emitirse cuando existe una coordinación precisa de la vocalización con una posición determinada de la lengua. tenía que buscar continuamente las posiciones del brazo deseadas. a menudo tenía dificultad en hallar los movimientos articulatorios correctos de ciertas palabras. especialmente si el paciente es rehabilitado. de forma que pronunciaba palabras distintas de las deseadas. . En los casos en que las lesiones afectan las partes inferiores del área postcentral izquierda (que normalmente incluye tanto el área motora sensorial como las partes anteriores del área parietal inferior). labios y paladar blando. incluso la gravedad de estos síntomas puede verse reducida en gran medida. La figura 23 y la tabla anexa presentan una serie de casos semejantes al que acabamos de describir. Algunas astillas óseas quedaron incrustadas en los tejidos cerebrales a una profundidad de dos o tres centímetros. la apraxia del aparato vocal normalmente se manifiesta claramente y a veces se halla asociada con la disminución de la sensación prifunda de la lengua. Con frecuencia en los primeros estadios subsiguientes a la herida. primero. estos trastornos apráxicos son tan graves que el paciente es incapaz de ejecutar voluntariamente los movimientos de la inspiración. a veces trasponía letras y no acertaba a diferenciar correctamente los componentes sonoros de las palabras. Caso 2 El paciente Prus. este síndrome adopta una forma mucho más grave. etc. El paciente recorrió una distancia de 100 metros después de ser herido antes de darse cuenta de que no podía hablar. En los casos presentados en la figura 23. Al final.

para ello se utilizaron indicaciones visuales y cinestésicas externas. que duraron varios meses. el paciente Ljut. Asimismo el paciente mostró una afasia motora total. sin embargo. no se observaban signos de inercia en su pronunciación. El paciente era incapaz de sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior. pero su comprensión verbal quedó preservada. La terapéutica sistemática de rehabilitación dio comienzo relativamente pronto después de la herida. De ahí que el defecto subyacente fuera la ausencia de los esquemas articulatorios y no una inercia en la ejecución de las pautas verbales. Durante algún tiempo después de la herida. pero hasta este defecto llegó a superarse mediante una terapéutica más intensa. ligera hemiparesia derecha con trastornos . Un cuidadoso examen iniciado tres semanas después de la herida indicó que la causa subyacente de la alteración verbal era una grave apraxia del aparato vocal. Herida penetrante directa en la parte superior del área postcentral. cuando el paciente había dominado ya la articulación de los sonidos individuales. este caso se encuadró en el grupo de las afasias motoras aferentes (apráxicas). «la lengua del paciente quedó desconectada». grave afasia motora con dificultad en hallar las articulaciones de los sonidos deseados. clara apraxia de los órganos del habla con sus consiguientes defectos verbales («masticaba las palabras» y era incapaz de pronunciar los sonidos deseados). Era incapaz de emitir sonidos vocales tanto al oírlos como al tratar de imitar los movimientos de la lengua y de los labios del examinador. Lesiones observadas en casos leves de afasia motora aferente Núm ero del caso 1 Nombre Naturaleza y localización de la Trastorno verbal herida Burk. le era difícil pronunciar 2 Gor. hemiplejía derecha con alteración de todas las formas de sensación. Herida penetrante directa en las partes superiores del área parietal izquierda. El paciente perdió el conocimiento. la apraxia del aparato del habla empezó a desaparecer. haciendo sobre todo hincapié en la posición de la lengua y de los labios para la articulación de los diversos fonemas. Herida penetrante de metralla en las áreas parietales y occipitales inferiores izquierdas con destrucción del tejido cerebral. Como resultado de todas las observaciones anteriores. después de seis meses. pero sólo durante poco tiempo. hemiparesia derecha con trastornos sensoriales.. de 35 años de edad. Su habla sólo era ocasionalmente agramatical. Los errores cometidos consistían en omisiones. Después de la herida. La lesión se vio complicada por la salida de la sustancia cerebral a través del orificio de la herida.Caso 3 En julio de 1941. También se observó una incapacidad para la escritura. Durante un mes después de la herida. recibió una herida penetrante de metralla en la parte media del área parietal izquierda. y se consideró que su síntoma primario era el trastorno de los esquemas articulatorios. la transición a la pronunciación de palabras y a la formulación de frases y oraciones no le fue difícil. Se observó una hemiparesia en el lado derecho con afectación de la sensación. 3 Kon. sustituciones u ordenaciones incorrectas de las letras. los síntomas más persistentes eran la torpeza y el carácter forzado de la articulación. no podía imitar los movimientos simbólicos hechos por el examinador. recobró el habla relativamente bien. Una vez dominada la articulación de un sonido determinado. Como cabría esperar. Como consecuencia de ello. confusión de los sonidos con pautas articulatorias semejantes y sustitución de letras en la escritura.

Durante un largo período de tiempo. 5 Burk. ausencia de signos de desnervación. Se formaron unos abscesos purulentos y de la herida salió sustancia cerebral durante un período de casi tres meses. También se lesiones en casos con trastorno de los observaron síntomas afásicos muy esquemas articulatorios.sensoriales. X se detectaron dos fragmentos. El paciente no era capaz ni en respuesta a instrucciones verbales ni por imitación de controlar sus movimientos respiratorios. signos residuales de apraxia posicionaI. Herida penetrante superficial en la parte superior del área parietal con lesión del área postcentral izquierda. Durante mucho tiempo después de la herida. en el área media. afasia motora con dificultades de articulación de los sonidos. Presentaba una hemiparesia muy grave. Herida penetrante directa en las partes superiores del área parietal con ligeros signos de hemiparesia derecha y trastornos sensoriales. era incapaz de articular los . subsiguiente pronunciación indistinta de las palabras complejas. grave afasia motora con dificultades articulatorias. Un mes y medio después de la herida todavía se advertía un notable trastorno de los movimientos posicionales de la mano izquierda («sana») y una apraxia extremadamente grave del aparato del habla. el paciente Khol. paraparesia de las extremidades inferiores. de sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior. Bajo estas condiciones. Los fragmentos fueron localizados principalmente en las áreas postcentrales superiores y medias de la región parietal izquierda. Inmediatamente después de la herida. todas sus formas de sensación quedaron alteradas y se observaron ciertos reflejos patológicos en el lado derecho. aunque persistía la paresia de la extremidad superior y Fig. después de tres meses su habla estaba relativamente intacta con signos muy residuales de apraxia lingual. persistentes. de 18 años de edad. Un mes después de la herida se llevó a cabo una intervención quirúrgica en la que se le extrajeron unos fragmentos óseos de los tejidos cerebrales.. mediante rayos. por supuesto. notable trastorno de la articulación de los sonidos verbales. Diagrama esquemático de las era más acusada en la mano. Durante algún tiempo después de la herida. recibió heridas múltiples de fragmentos metálicos causadas por la explosión de una mina. hemiparesia espástica derecha. Incrustados en los tejidos cerebrales cerca de la línea media había dos fragmentos de metal. De la primera lesión se extendía: posterior e inferiormente en línea recta una larga fractura. Gradualmente el paciente recuperó los movimientos de la pierna. las palabras claramente. el segundo se encontraba un poco más abajo. su habla se caracterizó por un tartajeo debido a una ligera apraxia lingual. el paciente perdió el conocimiento y permaneció inconsciente durante mucho tiempo. 4 Bal. Herida directa de metralla en el área postcentral izquierda con afectación de los tejidos cerebrales. El primero tenía unos 4-5 cm. Caso 4 El 6 de agosto de 1944. 6 Gus. 24. siete meses después de la herida. de diámetro y estaba situado en la parte superior del área postcentral.

Sólo después de un prolongado entrenamiento en la articulación de los diversos sonidos. sino también el análisis acústico del lenguaje verbal. al principio sólo era capaz de pronunciar las vocales. Naturaleza y localización de la herida Trastorno verbal 2 6 Gorb. Era incapaz de articular muchos sonidos y era plenamente consciente de ello. En algunos casos. La figura 24 presenta un diagrama sumario de las localizaciones de las lesiones en los casos en que el síntoma primario era un trastorno apráxico de la actividad verbal. pero no era tan grave como para constituir un ejemplo del llamado «estilo telegráfico». pueden considerarse simplemente como etapas de la recuperación de una afasia motora aferente normal. pero luego se restableció gradualmente. Este diagrama muestra que en muchos casos de afasia motora aferente la lesión primaria estaba localizada en los sistemas aferentes postcentrales del hemisferio izquierdo. 6 En el curso del tratamiento desaparecieron progresivamente tanto la apraxia de la mano como los signos graves de apraxia del aparato del habla. Grave afasia motora con trastorno de la Una descripción más detallada de la terapia con que tratamos a este paciente es expuesta más adelante (ver capítulo 16). hemiparesia derecha y deficiencias sensoriales muy pronunciadas en la mano. En contraste con el paciente anterior. ideogramas visuales comunes. llegó a ser capaz de articular sonidos y a recordar las letras correspondientes. que indicaban que las áreas senso-motoras o las asociadas con ellas se veían patológicamente afectadas. pero su lectura se limitaba al reconocimiento de unas pocas palabras. Lesiones en casos de afasia motora aferente grave Núm ero del caso 1 Nombr e Dan. mientras podía decir perfectamente cuántos sonidos tenía una palabra dada. posteriormente era capaz de pronunciar las consonantes y palabras simples. En los casos que acabamos de exponer se observaron graves síndromes afásicos en presencia de pronunciados síntomas parésicos. continuaba hablando agramaticalmente incluso en los últimos estadios de la terapéutica. No solamente le era difícil la escritura. La terapéutica de este paciente se inició con el aprendizaje de las posiciones articulatorias del aparato del habla y con el desarrollo de la coordinación motora elemental. en otros casos. Tanto los trastornos importantes de la sensación profunda como las graves apraxias del aparato del habla caracterizan a tales casos como pertenecientes al grupo de las afasias motoras aferentes. pasó mucho tiempo antes de que el paciente pudiera realizar con facilidad nuevos movimientos de la lengua y de los labios. una vez reaprendido un sonido no tenía dificultad en seguir usándolo en palabras y frases. Herida penetrante de metralla en las Grave afasia motora con trastornos de la articulación y de los movimientos orales. El paciente gradualmente aprendió a dominar una serie de sonidos. aunque su número era limitado. Su comprensión verbal estaba relativamente bien conservada. y los que podía pronunciar le exigían un gran esfuerzo. Así pues. Herida penetrante de metralla en las áreas postcentrales e ínferoparietales izquierdas con fragmentos de metal profundamente incrustados en los tejidos cerebrales. En general. pero que difieren de ellos en ciertos puntos. . A menudo notaba que no podía distinguir claramente los sonidos constituyentes de una palabra determinada y a veces no podía acordarse de su orden en la palabra. estas alteraciones se observan en el caso de lesiones de la parte posterior del área parietal más lejos del área senso-motora. primero imitando los movimientos de los labios y de la lengua del terapeuta y más tarde observando los movimientos de sus propios órganos del habla en un espejo. a menudo era incapaz de acordarse de los sonidos de las letras correspondientes. y no experimentaba más dificultades en el lenguaje espontáneo que en el lenguaje imitativo. Cuando llegó a nuestras manos tres meses después de la herida era incapaz de pronunciar un solo sonido. El carácter agramático de su lengua era notable. Fue necesaria una terapéutica larga e intensiva para eliminar este defecto y restaurar el proceso por el cual se sintetizan las palabras enteras a partir de sus elementos individuales (presentados auditiva o visualmente). Un hecho peculiar de su escritura era que. con frecuencia escribía guiones en lugar de las letras que faltaban. Sin embargo. Nuestro estudio de la afasia motora aferente sería incompleto si no mencionáramos un grupo final de trastornos que en muchos aspectos son semejantes a los que acabamos de estudiar.diversos sonidos verbales. La escritura de este paciente quedó gravemente trastornada en el período inicial subsiguiente a la herida.

ningún signo de perseveración. Grave afasia motora con trastorno de los movimientos orales. Persistente afasia motora con una grave apraxia lingual y dificultades articulatorias. Herida directa de metralla en las partes inferiores del área postcentral izquierda. cambiarlo por otra letra similar. hemiparesia derecha con alteración sensorial. inicialmente. Con no poca frecuencia. defecto de escritura de tipo literal. Los mismos . notable retraso del lenguaje vocal con respecto a la escritura. 4 Lat. dificultades de articulación y perturbaciones correspondientes del lenguaje imitativo y espontáneo. hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. se observan casos en los que el paciente ha recobrado la facultad de articular sonidos. 6 Nas. Herida penetrante superficial en las partes posteriores del área parietal izquierda. Grave afasia motora con apraxia del aparato del habla. Claro síndrome afásico con reconocimiento incierto de los sonidos articulados. partes inferiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. restablecimiento conseguido gracias al análisis visual de la posición articulatoria. pero con conservación de las tentativas de comunicación verbal y sin perseveración de las deficiencias. Herida penetrante directa en la parte media inferior del área senso-motora. el trastorno de los esquemas articulatorios se reflejaba directamente en el lenguaje expresivo del paciente. Al intentar leer una cierta letra. puede buscar en vano la articulación correcta pasando de un sonido a otro. al tratar de escribir un sonido presentado oralmente. trastornos en la escritura. Esto se hace más patente en su lectura y en su escritura. Grave afasia motora con profunda alteración de los movimientos orales. No cabe duda de que se trata ante todo de un efecto articulatorio y no auditivo. 10 Scep. dificultad para reconocer letras que representan series de sonidos. 9 Sukh. Herida directa de metralla en el área postcentral izquierda con hemiparesia derecha y deficiencias sensoriales. al escribirlo. hemiparesia derecha con trastorno de todas las formas de sensación. múltiples fragmentos de metal incrustados en los tejidos cerebrales. absceso y cicatrización del tejido cerebral. restablecimiento del habla gracias al análisis visual de las posiciones articulatorias. fragmentos profundamente incrustados. hemiplejía derecha con deficiencias sensoriales. Grave afasia motora con apraxia de los órganos del habla y dificultades de articulación. trastorno de la escritura con evidentes sustituciones articulatorias. elementos de afasia semántica. absceso cerebral subsiguiente. pero sin ausencia de tentativas de comunicación verbal y sin tendencia a perseverar. 8 Khol. persistente hemiparesia derecha con pérdida sensorial Herida penetrante directa en las partes superiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. pero persiste el trastorno de los esquemas articulatorios constantes y generalizados. Herida penetrante directa de metralla en el área parietal izquierda cerca de la línea media.3 Kor. 7 Gur. siendo éste evidente sólo cuando aquél tiene que emitir sonidos a un nivel consciente. sin embargo. articulación. 5 Pr. dificultades articulatorias y defectos de escritura. recuperación gradual del habla gracias a la percepción visual de los movimientos articulatorios. En todos los casos descritos anteriormente. más tarde. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. afectación de los tejidos cerebrales. Afasia motora con dificultadel articulatorias en la pronunciación de palabras y sílabas. hemiparesia derecha con pérdida sensorial. tendencia en la escritura a confundir letras que representan sonidos cuya articulación es parecida. Herida penetrante directa de metralla en las partes inferiores de las áreas senso-motoras y postcentrales izquierdas. considerables dificultades articulatorias. sin tendencia a la perseveración. paresia de la mano derecha con graves deficiencias sensoriales. falta total de posibilidad de pronunciar sonidos o de escribir. Persistente afasia motora con trastorno del control de los movimientos del aparato del habla. persistente hemiparesia derecha con pérdida sensorial. puede repetirlo incorrectamente y luego.

tenía dificultades para deletrear las letras de las palabras que se le presentaban en forma escrita.. pierde la facultad de analizar «internamente» los constituyentes fonémicos de la palabra.... El 25 de octubre de 1944 este paciente fue herido por una bala que le entró por la parte media del área postcentral o parietal y le salió por la parte póstero-inferior del área parietal. una por una: «k. (al dictado). saltaba a la articulación de otras letras cuyo sonido era diferente. l.... así como en otros.. o. pu. el paciente era capaz de hablar.. s.. al tratar de definir la composición sonora de la palabra «sup» (sopa).. la inestabilidad de los esquemas articulatorios se hacía muy evidente. n.. como consecuencia de ello. la tercera es m. Sustituciones articulatorias en la las que se podían captar sonidos cuyas escritura del paciente Gur. o la palabra «guba» (labio) la deletreaba «g-u-m-a».... no. «t» y «n».. pero cuya articulación era similar.. al intentar pronunciar ciertas letras. decía «s. Al intentar enumerar los sonidos de que se compone una palabra dada o articular una palabra de forma más precisa.... una vez más. s-a. el paciente ya no experimentaba dificultades en la articulación de los sonidos concretos.. l.. tanteaba las letras..... p-o. el paciente.. p. por ejemplo. Pero si se cambiaba de táctica haciendo una palabra objeto de un análisis consciente. s.... se le extrajeron unas astillas óseas de la herida. Presentaremos solamente un ejemplo de este síndrome. no obstante. Iba acompañada por una afasia motora total.... Al cabo de tres meses. y luego se detenía perplejo. el papel de los esquemas articulatorios internos en los procesos de reconocimiento verbal pueden verse aún gravemente perturbados. Si cambia esta posición o se le pide que piense en silencio. puede pasar de una articulación a otra y puede tener que usar un espejo para poder analizar visualmente la posición de sus órganos del habla..». o. r. .»... la afasia motora había desaparecido.. es decir. l-o. Presentaba una notable dificultad en la comprensión de construcciones lógico-gramaticales complejas (no vamos a proceder a un análisis detallado de este síntoma en este momento). Posteriormente la herida se complicó por la salida del tejido cerebral....».. En la época en que empezó nuestra investigación. a. su comprensión verbal se conservó hasta cierto punto. o... t. s-i-l-o». etc.... Así. s… s. si se pedía al paciente que enumerara los sonidos que la componían.. no.... por ejemplo lo deletreaba «s. u. había cursado siete años de estudios...». se observó una heroiparesia derecha con alteración de todas las formas de sensación. Todos estos descubrimientos indican que aun después del restablecimiento del lenguaje externo. aunque tendía a expresarse mediante palabras aisladas u oraciones incompletas. «m» y «b». l. 25.... necrosis de la parte expuesta y encefalitis local.. Caso 5 El paciente Gur. Así leía la letra escrita «p» como: «f. pierde su capacidad de leer y escribir.. La presentación de una letra para leer provocaba una serie de tentativas articulatorias entre Fig. s-a-l-o (grasa). l. s-i. sino en todo análisis consciente del aspecto auditivo del lenguaje. el paciente. posiciones articulatorias eran parecidas a la del sonido dado. m.. Inmediatamente después de la herida. al intentar decimos qué sonidos componen la palabra «kot» (gato). En la operación. un error típico de este paciente.. En estos casos. realizada al día siguiente.. la letra «t» la leía como: «n. f. no.. p. Como cabría esperar. u.....trastornos aparecen no sólo en la escritura. l.. no.... «Sito» (cedazo). a.. p.. Un trastorno análogo caracterizaba la lectura del paciente. de 18 años de edad. f.. m.

aunque seguramente el básico. de un trastorno motor-afásico de una complejidad mucho mayor. 7 Los mecanismos internos de la lectura y de la escritura serán considerados con un mayor detalle más tarde (ver capítulo 13).Debido a la difusión de los esquemas articulatorios internos era incapaz de leer para sí mismo excepto en la medida en que las palabras que debía leer le eran lo bastante familiares como para reconocerlas como ideogramas. el análisis del defecto del lenguaje expresivo en términos de las modernas teorías relativas a la estructura y a la función de las diferentes áreas corticales nos permite considerar a la «afasia motora» como un trastorno mucho más complejo de lo que cabía esperar cuando el estudio de la afasia estaba aún en mantillas. la alteración del lenguaje se presentó como un tipo específico de disfasia verbal. En uno y otro caso. las letras sustituidas no eran necesariamente de sonido parecido. que a menudo se ven complicadas por varios síntomas secundarios. En algunos casos. La misma difusión de los esquemas articulatorios se revelaba en la escritura del paciente. etc. «khalat» (blusa de obrero) se convertía en «khadat» o en «khanat». En todos los casos. Aquí podemos ver claramente el trastorno de los esquemas articulatorios internos que caracterizaba los procesos verbales de este paciente. En algunos casos. sino semejantes en el sentido de que la posición articulatoria del aparato del habla al pronunciar ambos sonidos era aproximadamente la misma. el trastorno apráxico del lenguaje expresivo puede constituir la base de una simple forma particular de «afasia motora aferente». Los trastornos más leves normalmente se dieron como resultado de lesiones en las partes más superiores del área postcentral izquierda. La figura 25 presenta varios ejemplos del tipo de «sustitución articulatoria» que hacía. . A menudo sustituía unas letras por otras. el defecto fundamental estaba relacionado con el aspecto aferente de los procesos verbales motores. no obstante. Este defecto de escritura fue el trastorno más serio observado en la última etapa del restablecimiento. que afectan a otros sistemas de las áreas del lenguaje. El rasgo común de todos esos casos es que la deficiencia verbal se halla relacionada con una pérdida de los esquemas motores aferentes y no con el trastorno de la dinámica del lenguaje expresivo. La diferencia existente entre el primero y el segundo tipos corresponde a la diferencia entre las distintas localizaciones de la herida. mientras que en otros no es más que un componente.7 Hemos presentado una serie de casos de afasia motora aferente empezando por los trastornos más leves y «puros» de los procesos motores aferentes y pasando luego a las apraxias más graves del aparato del habla. mientras que los síndromes más graves y más complicados resultaron de lesiones en las áreas más inferiores colindantes con el opérculo rolándico. por ejemplo. en otros tomó la forma de una desintegración funcional apráxica más grave.

VII. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS PREMOTORES Y SÍNDROMES DE LA «AFASIA MOTORA EFERENTE (CINÉTICA)»
La formación de los movimientos no queda completada en modo alguno por los sistemas aferentes centrales y postcentrales; sería más exacto decir que es aquí donde la organización de los movimientos da comienzo. De igual importancia para el analizador motor son las zonas radicadas en las áreas corticales más anteriores, a saber, las áreas premotoras y ciertas partes de la corteza frontal. Estas áreas contribuyen a la organización del movimiento haciendo posible el análisis y la síntesis de los actos motores. El estudio del analizador motor no sería completo si dejáramos de tomarlas de cuenta. Es imposible comprender los mecanismos de la afasia si prescindimos de la consideración de las formas de patología del ha bla que pueden darse como resultado de la lesión de estas áreas. Así pues, vamos a considerar la fisiología y la patología de esos sistemas detalladamente.

A. La organización dinámica de los movimientos y la patología de las áreas premotoras
Casi hace un centenar de años, el gran filósofo ruso I. M. Sechenov, al comentar la organización cerebral de los procesos mentales, notó que las actividades del cerebro pueden dividirse en dos tipos de pro cesos; nosotros diríamos en dos formas de actividad sintética. Un tipo de proceso está relacionado con la integración de sensaciones simultáneas para producir la percepción unificada de un orden espacial; el otro tipo se relaciona con las impresiones que llegan en secuencia temporal. Como indicó el mismo Sechenov, un ejemplo del primer tipo de proceso es la percepción de un objeto espacial que deriva de la compleja interacción de sensaciones que se producen en la retina y en los receptores cutáneos. Constituyen ejemplos del segundo tipo de proceso la percepción de una melodía musical o la generación de una serie de movimientos rítmicos. Estos dos tipos de síntesis requieren la función de diferentes estructuras con distintos parámetros de funcionamiento. Casi tres cuartos de siglo después de Sechenov, Lashley (1937) volvió a interesarse por el problema de las funciones corticales espaciales (simultáneas) y temporales (sucesivas). Habiendo afirmado que los dos tipos de función, en principio, son incompatibles, o, de forma más precisa, que ambos parámetros no pueden regirse por un solo y mismo complejo de células nerviosas, propuso que la síntesis espacial se basaba en sensaciones visuales, cutáneas y musculares, mientras que la síntesis temporal se basaba en la organización auditiva y motora de la actividad. Asoció la integración espacial con las áreas corticales posteriores, mientras que atribuyó la integración secuencial a las áreas más anteriores. La concepción de los dos tipos de síntesis llevados a cabo por los analizadores viso-espacial y audio-motor respectivamente es muy importante para comprender la función cerebral. 1 Concederemos especial atención a las áreas corticales anteriores que se ha demostrado que están directamente involucradas en la organización -de la actividad secuencial. Vamos a considerar tanto la estructura normal como la función de esas áreas, así como los trastornos que se originan cuando son dañadas. Casi hace cincuenta años, Hughlings Jackson insinuó que toda la parte anterior del córtex cerebral está relacionada con la organización de la actividad motora en sus niveles más elevados. Investigaciones posteriores han confirmado por completo este punto de vista. Una gran masa de material acumulado por fisiólogos y morfólogos da a entender que las estructuras corticales involucradas en la for mación de la conducta motora no se limitan al área precentral de las células piramidales. Inmediatamente anterior a la circunvolución precentral se halla radicada un área que tanto por su morfología como por su función fisiológica está directamente asociada con la organización de los procesos motores. Esta área, denominada por Campbell «zona motora intermedia», se ha venido en llamar la «zona premotora» (áreas de Brodman 6 y 8). Es completamente diferente de las áreas restantes, tanto por la naturaleza de sus conexiones como por su función.2 Las investigaciones citoarquitectónicas mostraron que la estructura de las áreas premotoras era similar a la de las otras áreas motoras con la excepción de que en este caso las células piramidales de la capa quinta
1

Ya hemos estudiado este problema con más detalle en otra obra. Ver A. R. Luna. «Two Forms of Synthetic Function Performed by the Cerebral Cortex» en: Human Brain and Psychological Processes (Moscú, 1962); edición inglesa, Nueva York. Harper & Row, 1966. 2 Un resumen especial de los estudios anatómicos, fisiológicos y clínicos de las áreas premotoras (con excepción de la obra de Fulton) fue publicado en una reseña por P. Bucy en 1944, The Precentral Motor Cortex.

(eferente) son más pequeñas y distribuidas más espacialmente; asimismo la tercera capa (de asociación) está mejor desarrollada que en la circunvolución precentral. Estas características hacen que el área premotora esté bien adaptada para integrar y organizar los impulsos generados en el área motora primaria. Ese mismo papel es además sugerido por la gran variedad de conexiones que el área premotora tiene con las otras áreas. De especial significación son las ricas conexiones verticales de la llamada «área motora extrapiramidaI» con los núcleos talámicos y con los ganglios basales. Estas vías han despertado una atención creciente recientemente (ver las obras de Lassek, 1939-1948; Magoun y otros, 1949, 1952; Penfield y Jasper, 1954). Actualmente ha quedado bien establecido que el área premotora tiene íntimas conexiones con la corteza motora primaria y con las estructuras subcorticales (tálamo y sistema estriopalidal). En las figuras 26 y 27 presentamos unos diagramas que muestran las diversas conexiones del área premotora. La significación de estas diferentes vías será estudiada más tarde. Las funciones sugeridas por las características anatómicas del área premotora han sido reveladas más directamente por medio de experimentos de estimulación eléctrica directa, por medio de observaciones referentes a los trastornos motores que surgen como resultado de lesiones premotoras y por medio del análisis de crisis epilépticas que se extiende a partir de focos situados en el área premotora. La estimulación cortical directa ha demostrado hasta qué punto la función de esa área Figs. 26 y 27. Conexiones ascendentes y descendentes de las áreas difiere de la del área motora corticales sensomotoras y promotoras (Penfield y Jasper, 1954). primaria (área de Brodmann 4). Mientras que la estimulación de esta última área provoca movimientos localizados de diversas partes del cuerpo, según el punto estimulado, la estimulación del área premotora produce movimientos más importantes que afectan sistemas musculares enteros. Así pues, se ha llegado a demostrar que el área premotora tiene una representación somatotópica mucho menos importante que el área motora primaria. Otro de los descubrimientos es que la estimulación del área premotora con impulsos individualizados no provoca reacciones musculares igualmente discretas. En experimentos realizados por Wyss en el laboratorio de Fulton se encontró que los impulsos eléctricos discretos aplicados al área premotora no surtían ningún efecto; no obstante, si se aplicaban una serie de impulsos se producía un prolongado movimiento tónico que gradualmente afectaba varios grupos musculares sinérgicos y que al fin llegaba a producir un acto integrado rudimentario. Estos descubrimientos son congruentes con los resultados de los experimentos realizados por Foerster (1936), Penfield y Boldrey (1937) y Penfield y Jasper (1954). Estos autores hallaron un «área motora complementaria» especial dentro de la región premotora, cuya estimulación provocaba movimientos complejos. Estos descubrimientos confirman la actividad sintética compleja del área premotora. La función integrativa de esta área aparece más claramente en los casos clínicos de lesiones irritativas crónicas como cicatrices o tumores. En tales casos, llamados «adversivos», se han observado crisis epilépticas en las que la secuencia característica de movimientos constituye la desviación conjugada de los ojos hacia un lado, la torsión de la cabeza y del cuerpo hacia el mismo lado, y un movimiento prensor del brazo y de la mano. Aquí, una vez más, el movimiento no afecta un grupo muscular único, sino todo un sistema de grupos musculares que funciona sinérgicamente. Finalmente, Dusser de Barennes y McCulloch (1941) y Penfield y Jasper (1954) demostraron que la estimulación de las zonas premotaras (zona 6 a y ß según los primeros y «área motora complementaria» según los segundos) deprime las respuestas motoras a la estimulación de las áreas motoras primarias. Así la zona premotora no sólo integra los impulsos motores, sino que también desempeña una función «desnervante» en cuanto inhibe la excitacióninapropiada superflua. Otra fuente de información es el estudio de animales experimentales en los que se ha destruido parcialmente el área premotora. Experimentos realizados por Fulton y su escuela mostraron que la extirpación del área premotora, aunque no producía una parálisis grave, provocaba inevitablemente la

alteración de los movimientos hábiles finos. Los animales en los que se practicó la ablación del área cortical premotora no mostraban signo alguno de trastornos motores apráxicos. Ello es comprensible, puesto que apenas cabría esperar encontrarnos con una apraxia en la que se conservara la conducta innata relativamente compleja, mientras que se perdieran los movimientos manipulativos. El hallazgo más importante fue que todos los movimientos de los animales se volvían lentos y torpes; la fluidez de los movimientos se veía perturbada. Se han observado pérdidas mucho mejor definidas en los casos de lesiones del área premotora en el hombre. Los descubrimientos de muchos autores, incluidos nuestros datos, 3 indican que la lesión del área premotora en el hombre no produce parálisis o apraxia de los tipos ideativos o ideomotores. Hasta un paciente con una destrucción masiva de su área premotora es capaz de colocar su mano y sus dedos en la posición pedida por el examinador; la pauta de impulsos necesaria para ello está a su alcance inmediato. Es fácilmente capaz de colocar su brazo en una posición determinada en el espacio y no tiene dificultad para utilizar varios objetos. Las actividades simbólicas y constructivas asimismo quedan inalteradas. Los trastornos motores sólo se hacen patentes cuando pasamos del análisis de actos simples a coordinaciones dinámicas complejas y movimientos (sucesivos) serialmente organizados. En este caso los trastornos motores son inconfundibles. El defecto primario en estos casos radica en la incapacidad por parte del paciente para ejecutar tareas que suponen cualquier tipo de pauta motora activa que deba ser puesta en práctica contra un cierto «trasfondo» dinámico. Por «trasfondo motor» entendemos la disposición tónica de ciertos grupos sinérgicos de músculos para actuar, aun cuando no estén formando parte en la pauta motora que se ejecute en un momento dado. La pauta activa motora carece de la plasticidad dinámica apro piada. La desnervación o interrupción de los esfuerzos una vez iniciados deja de realizarse automáticamente y se hace necesario generar impulsos voluntarios especiales para ello. Se observan trastornos dinámicos más claramente cuando los pacientes deben ejecutar movimientos seriamente organizados. La patología de las áreas premotoras provoca la perturbación de la automaticidad fluida de los hábitos motores que una persona adquiere como resultado de una gran práctica. La práctica transforma una secuencia de impulsos motores discretos en una «melodía cinética»que fluye uniformemente. La afectación de las áreas premotoras, especialmente del área premotora izquierda, ocasiona la pérdida del carácter automático de los hábitos motores, esto es, conduce a una situación en que un impulso generalizado único es insuficiente para generar una serie de movimientos. Cada acto individual requiere entonces su propio impulso especial; la posibilidad del aprendizaje de hábitos motores o de respuestas automáticas de un orden elevado se reduce o queda anulada por completo. Los movimientos pierden la fluidez y la plasticidad que caracterizan la actividad de .los individuos normales. Al haber perdido la facultad de ejecutar directamente movimientos seriales, el paciente busca medios indi rectos para realizar los actos componentes individualmente. En los casos muy graves, los movimientos uniformes se convierten en cadenas de actos individuales, cada uno de los cuales es provocado por un esfuerzo individual. Es importante notar que la lesión del área premotora del hemisferio dominante afecta no sólo a la mano contralateral, sino también a la ipsilateral o mano «sana». Una vez más, está claro que el área premotora no posee una simple representación somatotópica de las extremidades contralaterales. La pérdida de la fluidez de las actividades motoras complejas se refleja más claramente en los tests que precisan la coordinación recíproca de ambas manos o en los tests que requieren el paso de la inervación de un dedo a otro; por ejemplo, cuando se pide al paciente que mueva sus dedos primero y segundo, y luego sus dedos primero y quinto, puede tener dificultades. En este caso la tarea implica, no simplemente un cambio en la posición de los dedos, sino la ejecución de una serie de movimientos diferentes. 4 Además de este trastorno tan típico de los pacientes con lesiones premotoras, observamos otro síntoma muy importante. No sólo los movimientos seriales carecen de continuidad, sino que al paciente a menudo le es difícil pasar de un acto de la secuencia a otro. Por ejemplo, le es difícil dar golpecitos con su dedo siguiendo una pauta rítmica dada; si intenta incrementar el ritmo del movimiento, tiende a hacer movimientos superfluos y perseverativos. El cambio de un movimiento a otro le resulta difícil por la persistencia de unos impulsos más apropiados para el movimiento que acaba de realizar que para el apetecido. Una vez dominado por completo un ritmo determinado, puede que sea incapaz de pasar a otro ritmo. Con gran frustración por su parte puede continuar repitiendo el primer ritmo aun cuando advierta que se equivoca. Es incapaz de vencerla inercia del sistema que genera la primera pauta motora. Esta persistencia de las pautas de excitación una vez puestas en marcha puede ser especialmente intensa si la lesión se extiende hacia la parte anterior del área premotora, o si afecta a buena parte de la sustancia
3

A. R. Luria, Higher Cortical Functions in Man (Moscow University Press, 1962) (edición inglesa, Nueva York, Basic Books, 1966). A. R. Luria, Human Brain and Psychological Processes (Moscú, 1963) (edición inglesa, Nueva York, Harper & Row, 1966); ver también E. G. Skolnik-Jarros, Trastornas de los movimientos can lesión de la zona premotora (1945) en: A. R. Luria y E. D. Homskaya (eds.) Las lóbulos frontales y la regulación de las procesas psicológicas [Universidad de Moscú, 1966 (edición rusa)]. 4 Las técnicas utilizadas en este test y en los siguientes son estudiadas con detalle en el capitulo 10.

blanca subyacente. Hemos observado la pérdida de la fluidez de los movimientos y la dificultad en pasar de un movimiento a otro en casos de lesiones de los núcleos subcorticales o de destrucción de los tractos fibrosos que los conectan con el área premotora. Es muy posible que estos síntomas aparezcan en un paciente que haya sufrido una intervención en el área premotora que provoque una hemorragia o un edema postoperatorio. Este paciente puede empezar a ejecutar fácilmente la tarea requerida, por ejemplo, dibujar un círculo o escribir un número, pero es incapaz de pasar de la primera figura a otra. Normalmente en este caso la unidad de la actividad repetida no constituye un componente particular del movimiento, sino el mismo movimiento. En las figuras 28 y 29 presentamos dos ejemplos de la inercia patológica de la actividad motora. El primer caso consistía en una hemorragia del área premotora izquierda producto de una función ventricular; el segundo consistía en un edema cerebral producido por una operación en el área premotora izquierda. En la segunda figura, vemos que la inercia patológica de la pauta desapareció gradualmente a medida que descendió el edema. Todos esos fenómenos Fig. 28 y 29. Perseveración de los procesos motores con aparecieron en la mayoría de perturbación de los sistemas funcionales que afectan el área casos que observamos, y promotora izquierda (A. Hemorragia profunda en la zona persistieron hasta entrado el promotora izquierda como resultado de una punción ventricular; período residual. Los síntomas B. Edema cerebral después de una operación en la zona más graves se observaron en promotora izquierda). lesiones del área premotora izquierda; las lesiones en el hemisferio derecho (subdominante) ocasionaron trastornos menos acusados. Como resultado de nuestras observaciones, ahora estamos en condiciones de obtener una concepción más adecuada de las funciones del área premotora que antes. A la vista de los principios neurológicos actuales podemos considerar el área premotora como un importante componente del analizador motor cortical; desempeña un papel especial en la ejecución uniforme de los movimientos seriales complejos. Con arreglo a todas las pruebas disponibles, la función de esta área consiste en la transformación de los impulsos individuales que surgen en otras áreas corticales (aferentes) en complejas pautas dinámicas, cada componente de las cuales, una vez completado, es fácilmente desnervado, cediendo así el paso al componente sucesivo. Sólo así es posible generar movimientos unitarios estructurados.

Al investigar la elaboración de los hábitos motores (o automatismos superiores) nos vemos obligados a concluir que el mecanismo básico subyacente a estas pautas cinéticas es la creación de estereotipos dinámicos específicos. Es evidente que los diversos actos individuales que constituyen un movimiento complejo no deben ser iniciados por impulsos separados. Por el contrario, se realizan como una serie unitaria, desencadenada por un impulso generalizado único. Esta organización dinámica de los movimientos hace posible combinar los componentes separados de un movimiento en una sola estructura dinámica; cada eslabón en la cadena de la actividad es desnervado cuando aparece el siguiente eslabón. Tanto las pruebas electrofisiológicas como las observaciones clínicas indican que la creación de los sistemas dinámicos que permiten la coordinación de los actos motores secuenciales es una función específica del área premotora. No obstante, existe un segundo principio subyacente a la función del área premotora; se trata del principio de representación segmental. Es harto conocido que el principio de representación segmental o somatotópica caracteriza las áreas de proyección primarias del córtex cerebral. Ciertos experimentos consistentes en su estimulación y extirpación nos indican que la organización de las áreas premotoras es más funcional que somatotópica. No obstante, aun aquí el principio de proyección somatotópica se mantiene hasta cierto punto. Los Vogt fueron los primeros en mostrar que una parte del área premotora (6a a) está asociada en gran medida con los movimientos integrados del tronco, mientras que otra (6a a) afecta principalmente a los movimientos finos de las extremidades, en particular los de la mano. Anterior a esta área radica una zona relacionada principalmente con la coordinación de los movimietos del ojo (área 8). Finalmente, en su límite inferior, se halla una zona que, de acuerdo con sus características morfológicas, genéticas y funcionales, debiera considerarse separadamente, a saber, el área motora del lenguaje, o área de Broca (área 44 de Brodmann). No tiene fundamento alguno la idea de que esta área es algo más que una parte altamente especializada del área premotora, aun cuando pueda ser cierto (como creen algunos autores) que sólo existe en el hombre. Campbell fue el primero en mostrar que la citoarquitectura del área de Broca es muy similar a la del resto del área premotora, o, como él la llamaba, el área «precentral intermedia». Vemos células piramidales relativamente pequeñas distribuidas espaciadamente en la quinta capa (eferente), y la parte más profunda de la tercera capa está mejor desarrollada. La tercera capa que, aparentemente, tiene una función integrativa secundaria (asociativa) es aún más prominente en esta parte que en las restantes del área premotora. Esta área difiere de las otras partes del córtex premotor, no obstante, en dos aspectos. En primer lugar, es directamente adyacente a la parte de la circunvolución precentral asociada con los movimientos de la musculatura facial, los labios y la lengua; así cabe esperar que la función organizativa de esta área pueda estar directamente asociada con los movimientos de esas zonas. En segundo lugar, posee un sistema mucho más plenamente desarrollado de conexiones aferentes que las partes más superiores del área premotora. No está solamente conectada con las estructuras corticales postcentrales (cinestésicas), que son necesarias para la ejecución de los movimientos finamente diferenciados, sino que se halla bajo el influjo de un sistema muy bien desarrollado de vías aferentes que tienen su origen en el área de proyección auditiva del lóbulo temporal. Estas últimas conexiones son tan importantes como para hacer razonable considerar el área de Broca y el área temporal como partes integrantes de un sistema funcional auditivoarticulatorio único. Todas estas condiciones hacen que la parte inferior del área premotora esté particularmente adaptada para la integración de los movimientos del habla. Basándonos sólo en esto, podríamos predecir que la, lesión de dicha área produciría principalmente trastornos del lenguaje expresivo. Nuestra consideración de los efectos de las lesiones en esta área sólo puede ser plenamente fructífera si tenemos en mente la relación de esta área con el resto del área premotora; al estudiar su patología intentaremos identificar sus pérdidas análogas a las pérdidas que hemos observado en los casos de lesiones en el área premotora. Esta tarea, por supuesto, se ve complicada por unos fenómenos peculiares de los trastornos de la actividad verbal, pero nos brinda las directrices generales de nuestra investigación.

B. Trastornos verbales en lesiones de los sistemas premotores
Las lesiones del área premotora que son capaces de producir la descomposición de los procesos motores antes descritos deben inevitablemente dar lugar a perturbaciones verbales. Al estudiar la patología del habla, es un error considerar sólo las lesiones de una parte reducida del área premotora, esto es, del área de Broca, e ignorar los tipos de trastornos verbales que aparecen como resultado de la afectación de las partes restantes. Hace ya sesenta años Campbell (1905) hizo la siguiente observación: «La llamada área de Broca constituye una parte de la corteza premotora que controla el lenguaje motor». Sugirió que todo el córtex premotor participa en la actividad verbal y, «aunque la confirmación clínica de esta idea des graciadamente aún no se ha logrado», estaba convencido de que ello era cierto. La predicción de Campbell era absolutamente correcta. Por consiguiente, empezaremos nuestro análisis

con una consideración de los trastornos verbales que surgen como consecuencia de las lesiones en el área premotora propiamente dicha, un área que consideramos como una de las áreas «periféricas» del lenguaje. Al analizar los trastornos afásicos relativamente leves que se presentan en tales casos, podemos esperar descubrir uno de los requisitos importantes de la actividad varbal organizada en su forma más pura. El estudio cuidadoso de un gran número de casos nos revela, en efecto, que la lesión de las áreas premotoras, distintas del área de Broca, a menudo produce perturbaciones verbales. Como muestra la Tabla 7, los trastornos verbales aparecen con frecuencia en los casos de lesiones en la parte del área premotora que linda directamente con el área de Broca. En el período inicial después de la herida, el 83 % de tales casos presentaban signos de perturbaciones verbales; en el 56 % de los casos, los trastornos persistieron durante un largo período de tiempo (de 3 a 6 meses). Se observó claramente un síndrome de «afasia motora» en una gran proporción de esos casos. Tabla 7 localización de la lesión en el área premotora Superior Inferior Numero total de casos 37 43 Síndromes afásicos en lesiones del área premotora izquierda Periodo Inicial Periodo residual Formas Formas Total % Formas Formas graves % leves % graves % Leves % 30 53 43 30 73 83 0 23 38 33

Total % 38 56

Sin embargo, incluso las lesiones de aquellas partes del área premotora bastante alejadas del área de Broca clásica, no dejaban el habla tan bien conservada como hubiera cabido esperar en función de las teorías de la localización estricta. Las heridas que afectaban la parte superior del área premotora dieron origen a trastornos verbales durante el período inicial en 73 % de los casos; en 38 % de los mismos, las alteraciones persistieron durante un período de más detres a cinco meses. Sin embargo, estos trastornos no eran tan frecuentemente clasificables como afasias motoras. La mayor parte de ellos eran tan leves que fácilmente hubieran podido pasar por alto, aunque eran del mayor interés. El hecho de que un gran número de ellos fueran muy estables indicó que no surgieron simplemente como resultado de la afectación secundaria del área de Broca por edema o cambios vasculares, sino que fueron consecuencia de la lesión de la misma área premotora. Este descubrimiento fue de considerable interés e hizo imperativo un análisis más profundo de los síndromes premotores. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos verbales que surgen como resultado de la lesión de los sistemas premotores? ¿Qué aspectos del habla se ven afectados? ¿Qué dolencias y deficiencias verbales encontramos? Vemos que la lesión del área premotora puede producir al menos dos síndromes diferentes de alteración verbal. El primero, por regla general, aparece en los casos de lesiones en la porción superior del área premotora; el segundo surge como resultado de la lesión de las áreas inferiores, incluyendo el área de Broca. El segundo constituye un trastorno de los procesos verbales más específicamente que el primero. Pese a sus diferencias, los dos síndromes en realidad representan dos variantes de un tipo único de trastorno psicofisiológico y, por ello, es posible considerarlos juntos. 1. Alteración verbal por lesión de las partes «marginales» de las áreas premotoras Ante todo, vamos a considerar los efectos del habla que surgen como consecuencia de la lesión de las partes del área promotora que no forman parte del área especializada del «lenguaje». En estos casos, no observamos la forma clásica de la afasia motora. La pronunciación de los sonidos individuales e incluso de las palabras enteras permanece inalterada. Por otra parte, desde el mismo principio, observamos la pérdida de la fluidez del lenguaje que constituye simplemente un aspecto del cambio de la fluidez de los movimientos de que ya hemos hablado. El paciente empieza a pronunciar pala bras individuales (en los casos graves, sonidos individuales) de un modo vacilante; la transición de una palabra a otra va acompañada por una larga pausa. Esta pérdida de la rapidez y del automatismo del lenguaje, no obstante, es un signo superficial, pues subyacente a la misma se da un cambio cualitativo. La unidad de la acción inervada ya no es la oración o la frase, como para el individuo normal. El paciente deja de pronunciar todo un complejo significativo «en una sola emisión de voz». En cambio, la palabra o la sílaba individual se convierten en la unidad. El paciente habla de una forma monótona y vacilante. La posición de una palabra en la oración ya no determina la entonación con que se pronuncia. Como uno de nuestros pacientes caracterizó su propia habla: «Desde la herida... tartajeo... cuando hablo: como un caballo... cojo... que anda... dando saltitos...». La pérdida del automatismo afecta no sólo al lenguaje espontáneo del paciente, sino también a la forma en que repite las frases o lee en voz alta. Sin embargo, sería incorrecto pensar que estas perturbaciones verbales son puros trastornos del lenguaje vocal. La investigación ha mostrado que pueden verse afectados los procesos más generales que

en particular cuando la lesión se extiende más allá del área promotora afectando una porción del córtex frontal. los pacientes con lesiones premotoras llegan a hablar de forma vacilante y en términos muy simples. en lugar de pasar a la próxima palabra y proseguir. La pérdida del automatismo del lenguaje constituye la base de las «formas leves» de afasia que aparecen como resultado de lesiones en el área premotora. Con lesiones más graves. especialmente en los que las lesiones no se extienden más allá de los límites del área cortical premotora. 1-10. Si requerimos al paciente que mantenga la lengua sujeta entre sus dientes. situado entre dos cordilleras montañosas. por otra parte. «Two Kinds of Perseveration in Massive Injury of the Frontal Lobes». en la que las funciones intelectuales pierden su automatismo. Como consecuencia de ello. Si se le presenta una vez una oración compleja. 1934). 5 Su lenguaje vocal y escrito se caracteriza por cortos fragmentos de oraciones en los que las palabras importantes aparecen directamente contiguas unas a otras. y ello es tanto más difícil por cuanto este obstáculo surge del mismo proceso verbal. la perseveración se presenta simplemente como una tendencia a repetir la primera o la última sílaba de la palabra acabada de emitir antes de pasar a la palabra siguiente. «expansivas». son capaces de evitar la necesidad de conservar los esquemas del lenguaje interno. tiene que confiar por completo en los esquemas del lenguaje interno que. hundido en la densa niebla del atardecer. Luria. la pérdida de los sistemas verbales dinámicos puede verse complicada por un tercer síntoma. Un ejemplo de una construcción de oración invertida sería: «El muchacho fue mordido por el perro». sería: «El ancho valle. Así. a saber. más significativo es el hecho de que es posible que tenga que repetírsela a sí mismo. 7 Los mecanismos psicofisiológicos de estos diferentes tipos de perseveración son aclarados en otra parte. . la perseveración silabica puede ser tan pronunciada que llegue a desorganizar totalmente el lenguaje normal. No sólo cambia el lenguaje expresivo en este caso.. En esta situación.constituyen la base del lenguaje expresivo. los procesos por medio de los cuales se genera y comprende el lenguaje verbal. esto es a menudo suficiente para hacer que sea totalmente incapaz de comprender el lenguaje conexo. P. los síntomas verbales resultan de un trastorno de lo que los psicólogos han llamado el «lenguaje interno». 6 El trastorno de comprensión que aparece en tales formas de afasia ha sido investigado con detalle por O. 88 (1965). especialmente las que afectan tanto a la corteza premotora como a sus conexiones con las estructuras subcorticales. R. algo sobre un atardecer y la niebla». también se ve afectada la comprensión verbal. sólo ciertos fragmentos sustantivos de la misma permanecen en conciencia. en silencio o en voz alta. una pérdida de las oraciones en las que el orden de las palabras no corresponde al orden de los pensamientos. Para que un paciente acierte a comprender lo que se le dice. es decir. le es imposible comprender inmediatamente oraciones complejas. la lesión de la parte superior del área premotora puede provocar un «síndrome premoton» que se limita a la pérdida de la fluidez del lenguaje o que puede adoptar una forma más generalizada. gracias a una cuidadosa observación. el esquema abreviado del lenguaje que prece al mismo acto verbal (Vygotski. las frases deben presentársele varias veces. podemos afirmar que tanto la comprensión verbal como los procesos intelectuales asociados con ella sufren la misma pérdida de automatismo que el lenguaje expresivo del paciente. Son incapaces de conservar un «conjunto interno». Otra oración. En algunos casos. Así se queda estancado en la pauta motora articulatoria de la palabra que acaba de pronunciar y persevera. Al principio puede parecer que la comprensión simplemente está disminuida. Muchos pacientes con lesiones en el área premotora son incapaces de narrar un relato espontántamente. A veces se limita a la aparición de un temblor perseverativo de los labios o un estremecimiento labial de intención. se extendía ante nosotros». como regla general. construidas de tal forma que tienen que retener en su mente lo que han dicho para poder terminadas antes de que desaparezca. Al tratar de comprender una oración. vol. estilísticamente más compleja. le fallan. o cualquier otra construcción pasiva. El paciente con una lesión en el área premotora puede ser incapaz de reprimir las palabras que ha pronunciado. No obstante. Es evidente que aquí asistimos a la pérdida de los sistemas dinámicos que constituye la base del trastorno de los movimientos corporales después de la lesión del área premotora. El significado de la oración entera no se mantiene en absoluto. pues. La perseveración adquiere aún otro carácter. A..6 Por lo tanto. Aunque el paciente sea incapaz de contar con el procesamiento interno de lo que oye. en vez de derivar de una perturbación de los «esquemas internos de los movimientos». 7 En este caso vemos no 5 Un ejemplo del primer tipo de construcción o «expansivo» sería la oración: «La montaña que escalamos era alta». por ejemplo: «Algo sobre un valle. El habla de este tipo de pacientes consiste en unas oraciones simplificadas gramaticalmente. págs. es posible que el paciente tenga que oída o leerla varias veces. Brain. esto es. Como resul tado del trastorno del esquema del lenguaje. Como ya hemos visto. Kaufman en nuestro laboratorio. las repetidas presentaciones pueden servir de sustituto. Su habla se reduce a una serie de intentos para vencer la persistencia de las palabras pronunciadas.. Asimismo se da una pérdida semejante de las construcciones gramaticales «invertidas». En los casos graves. en su caso.

Se apreció debilidad en sus extremidades derechas que persistió durante un período mucho mayor. el paciente notó una torpeza en los movimientos de ambas manos. aunque podía cumplir dos instrucciones bastante fácilmente.. es decir. y un cierto trastorno del habla. causándole enormes dificultades. sino también perseveración de las oraciones.. pero no había oro.. solucionaba fácilmente problemas que requerían dos operaciones. En el habla del paciente se observó asimismo una pérdida semejante de automatismo. pero las oraciones largas las repetía de manera fragmentaria. Asimismo. Estos son los síntomas que constituyen el síndrome de la afasia motora eferente. Desde el momento de la herida.. recibió una herida penetrante directa en la parte media del área premotora izquierda. es incapaz de alterar el orden en que pronuncia los elementos. cogió el oro. pero los que requeríal tres operaciones le eran extremadamente difíciles. pero era más pronunciada en la mano derecha. el paciente respondía lentamente y con incertidumbre. era interrumpido por numerosas pausas. como si le fuera imposible desnervar. 2) inversión de la situación. de forma que realizaba las operaciones iniciales una y otra vez. El trastorno básico no consiste en una pérdida de la facultad de crear nuevas articulaciones verbales.. Dos meses después de la herida el paciente presentaba signos persistentes de depresión generalizada. Esta torpeza se revelaba hasta cierto punto en la mano izquierda.. No tenía ninguna dificultad en nombrar los objetos. pero era incapaz de cumplir la instrucción: «Dibuje dos cruces.secuencia diferente o de sustituir los elementos originalmente presentados por otros. La estructura de la oración y la entonación eran anormales. con largas pausas. «El granjero tenía. «casa-mesa-gato». Hablaba a base de fragmentos de frases. interrumpir. por el contrario. una gallina. confundía los movimientos y empezaba a hacer los mismos movimientos con ambas manos. Olvidaba la secuencia de las operaciones que debía realizar. por ejemplo.. un triángulo y tres puntos».501).. No ocasionan graves trastornos articulatorios pero alteran el automatismo del lenguaje y de los procesos intelectuales. Cuando se le pedía que cambiara las posiciones más rápidamente. Si se hace repetir al paciente una serie de sílabas. El lenguaje espontáneo del paciente se reducía a poco más de una serie de frases fragmentadas de este tipo e interrumpidas por su búsqueda de las palabras. Su «lenguaje narrativo carecía de expresión. Una exploración realizada dos meses después de la herida reveló un trastorno de los movimientos coordinados complejos. Por ejemplo.sólo perseveración de las palabras.. o tres palabras. «bi-ba-bo». 1) pronación de una mano y cierre de la otra. Asimismo se observaron signos de reducción de su fuerza y sensibilidad de las extremidades derechas así como unos reflejos hiperactivos en el lado derecho. A veces era incapaz de retener una oración larga y repetía sólo partes aisladas de la misma. La pauta del lenguaje dinámica que surge durante la pronunciación inicial de las series persiste. El paciente experimentaba dificultades de comprensión de lo que le . Presentaremos una serie de ejemplos que ilustrarán los trastornos afásicos premotores que acabamos de describir.. Durante el período de restablecimiento no se presentaron mayores complicaciones.° 3. Mostraba una dificultad semejante en mantener el orden serial de los elementos al resolver los problemas de aritmética. había oro. En tests consistentes en los movimientos opuestos de las dos manos [por ejemplo. y luego. Es incapaz de emitir los mismos elementos en una. Generalmente era capaz de repetir las frases que se le presentaban.. Este grupo de síntomas con frecuencia aparece en conjunción con las otras formas de trastorno que ya señalamos antes como resultantes de la lesión de los sistemas premotores.. tenía dificultad en ejecutar cualquier serie de tres o más instrucciones. Este último paciente es incapaz de retener una serie de señales auditivas en su orden original. los movimientos que realizaba antes.. Cuando se le pedía que alternara entre cerrar el puño y formar una «O» con el pulgar y el índice sólo podía repetir movimientos estereotipados.. de 46 años de edad (historia clínica n.». especialmente la mano derecha. Tartajeaba al hablar».. podía realizar correctamente la instrucción: «Dibuje una cruz y un círculo». por ejemplo. Caso 1 El 20 de enero de 1943 el paciente Pavl. y a veces era agramatical. Después de la herida per maneció inconsciente durante un corto período de tiempo. El paciente con una lesión en el área premotora. su dificultad adquiere un aspecto completamente diferente de la de un paciente con una lesión en el lóbulo temporal. Los primeros casos muestran los tipos de síntoma que se presentan con lesiones de las porciones superiores y medias del área premotora. sino en la imposibilidad de vencer la inercia de las pautas articulatorias una vez creadas. mató a la gallina. de forma que la primera se cierre cuando la segunda se abra]. Como decía: «Mi habla estaba desarticulada.

Muestran que. debía leer la frase en voz alta para poder comprenderla. al igual que sucedía con los movimientos complejos. de manera que el captar el significado de una frase se convertía en un proceso consciente.. de 29 años de edad (historia clínica n. R.. un arco eléctrico.» Asociada con la pérdida de los esquemas verbales se observaba una disminución de la complejidad gramatical del habla del paciente.. pero sin embargo era incapaz de descubrir su trabajo de soldador: «Así que. La memoria del paciente en lo que respecta a los acontecimientos pasados quedó totalmente intacta. (sonrisa.. En esta época había recuperado en gran parte su habla. eso es todo.decían. El paciente era incapaz de superar el test de coordinación recíproca que requiere el cambio rápido de una posición a otra (ver caso precedente). Luna. y luego abandonaba sus tentativas. en A... podía responder fácilmente a preguntas referentes a ella.. Luna.. contaba la historia de un águila que raptó a una niña para recuperar sus crías de la forma siguiente: «En suma. pero se caracterizaban por la misma falta de automatismo observada en su habla. sobre el pasado. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. Las pautas cinéticas uniformes eran sustituidas por unas series de movimientos discontinuos..». Su habla carecía del automatismo normal y era interrumpida por pausas durante las cuales buscaba las palabras.. Caso 2 A principios de noviembre de 1942.500° C. Las tentativas de provocar cualquier tipo de movimiento complejo provocaba una grave «apraxia de la acción secuencial» («Apraxie der Handlungsfolge» de Kleist). La ausencia de su lenguaje externo reducía considerablemente su comprensión del material escrito. El paciente precisaba un esfuerzo especial para emitir cada palabra. En el período inicial se observó una hemiplejía derecha. Harper & Row. Su articulación no se vio afectada en lo más mínimo. Solamente podía escribir si simultáneamente pronunciaba las palabras en voz alta. No me salen las palabras.217). . R. el águila devolvió la pequeña. 1966). Las facultades intelectuales del paciente quedaron conservadas. como era.. Compendió perfectamente bien el sentido de un reportaje que leyó.. pero hablaba muy lentamente. un intercambio: hicieron un trueque. la memoria. Por ejemplo. de manera que la fluidez de su habla desaparecía por completo. el paciente Kar.8 8 Ya hemos presentado en otra obra un análisis especial del síndrome que surge en casos de lesiones en el área premotora..Psychological Analysis of the Premotor Syndrome». y tomó el aguilucho.. 3. En una exploración realizada cuatro meses después de la herida.° 1. A primera vista. aunque podía conocer su contenido perfectamente.. En vez de movimientos continuos. es aquí.. Las oraciones enteras se convertían en elementos verbales inconexos. Dos meses más tarde presentaba sólo una ligera debilidad y una hiperreflexia en el lado derecho.». Hacía discursos. el síndrome que aparece podría ser tomado por una forma muy leve y superficial de alteración verbal. Tenía que leer una oración varias veces antes de captar su sentido. esta última duró un período de tiempo relativamente corto. Era incapaz de memorizar versos incluso después de numerosas repeticiones. recibió una herida penetrante de metralla en el área premotora izquierda.. pausa). Aunque podía llegar a comprender al final incluso la serie más compleja de instrucciones.. Estos dos casos ilustran los trastornos verbales premotores en su forma más pura.. pero ahora no puedo. Ver A. . La audición y los aspecos articulatorios de su habla no se vieron afectados.. sólo emitía unas cuantas palabras sin relación alguna entre ellas. se observó que los movimientos individuales habían quedado totalmente conservados. la reducción de los reflejos rotulianos y del tendón de Aquiles y una afasia motora total. turbación.. pero tras una investigación más profunda aparece de modo evidente que tras ella existe una importante desorganización de todas las formas del lenguaje continuo (y de la actividad intelectual). «Antes de recibir la herida solía emitir una barbaridad de palabras por minuto. mientras que los movimientos complejos y continuos se hallaban todavía gravemente alterados. De forma característica... el paciente producía una serie de movimientos inconexos que representaban los diversos elementos secuenciales de que se componían. Aunque tenía muchas dificultades en contar de nuevo esta historia. era incapaz de asimilarla inmediatamente. Cuando quedaba excluido el lenguaje externo. Pero sólo fue capaz de entender la historia después de haberla leído varias veces en voz alta.. las lesiones premotoras producen un tipo característico de afasia «cinética». pero no puedo decirlo. es horrible.. al eliminar los esquemas dinámicos del lenguaje. Estos «fenómenos amnésicos» no afectaron en absoluto su facultad de nombrar los objetos...

La herida le ocasionó una pérdida transitoria del conocimiento. trastornos de la sensibilidad dolorosa y profunda en su lado derecho y un pronunciado reflejo de prensión en la mano derecha. No se observaron deficiencias sensoriales ni signos patológicos si exceptuamos un ocasional signo de Bebinsky en el lado derecho. de manera que aunque el paciente era consciente de que se estaba orinando. La Paciente Papk. A menudo el paciente tenía que buscar las palabras. una vez pronunciada una palabra tenía tendencia a repetirla y era incapaz de librarse de ella. pero requerían un tiempo superior al normal. Su comprensión verbal y sus funciones intelectuales simples estaban bastante bien conservadas. El paciente llegó a nuestras manos dos meses después de la herida. Si una herida penetrante es lo suficientemente profunda como para afectar la organización cortical de los sistema extrapiramidales. el paciente Papk.: diagrama de duramadre fue dañada. Por otra parte. vemos más que una simple pérdida del automatismo del lenguaje. recibió una herida superficial en el cráneo en el área cortical premotora izquierda. pero cada vez que intentaba aumentar el ritmo de 108 golpecitos realizaba movimientos inapropiados que era incapaz de reprimir. Se observaron una hemiparesia con clonus del pie derecho. en un test para verificar su capacidad reproductora de las pautas cinéticas.» Seis meses después de la herida original. Tanto los ventrículos laterales como el tercer ventrículo estaban distendidos. Los movimientos finos de los dedos de la mano izquierda eran dificultados por la sincinesia de todos los . era incapaz de detener el flujo de la orina. y la inexistencia del lenguaje externo reducía considerablemente estas funciones. Sus consecuencias no produjeron ningún cambio importante en su estado neurológico. el paciente volvió de nuevo a nuestros cuidados.. Los movimientos se restablecieron gradualmente y el paciente empezó a recobrar el habla. y esta dificultad se veía complicada por la tendencia a repetir las sílabas iniciales o finales de las palabras. lo cual empeoró posteriormente su estado. El tartamudeo se intensificó y encontró que tenía dificultad en soltar los objetos que agarraba. Los encefalogramas indicaron la presencia de una extensa cicatriz en el área parietal en un plano parasagital con retracción cuyo efecto tendía a deformar el cuerpo del ventrículo izquierdo.247). En esta época la herida había sanado casi por completo.° 4. Veinte días después el paciente era capaz de pronunciar palabras individuales. dio muestras de graves dificultades. Un mes después de la herida el paciente fue trasladado del frente. Su habla empeoró considerablemente. pero notó que su habla empeoraba otra vez. Al igual que antes. un trastorno de los movimientos de ambas piernas y de la mano derecha y una afasia motora. después de la herida se extrajeron astillas óseas de los tejidos cerebrales. «Lo coges y luego no puedes abrir la mano. Además se da una mayor dificultad en la supresión de las "Pautas verbales una vez aparecidas. y en la operación realizada dos días la lesión (Caso 3). que daba lugar a una cierta forma de tartamudeo. el trastorno de la actividad motora dinámica observado antes era mucho más grave. Durante el primer mes posterior a la herida se produjo una pérdida del control voluntario de la vejiga. cada palabra requería un esfuerzo especial. Solamente persistía una alteración del lenguaje narrativo. Tres meses y medio después de la herida. No experimentaba dificultades en nombrar los objetos. a saber. Las tentativas de realización de pautas más complejas de movimientos iban acompañadas por grandes esfuerzos y generalmente estaban condenadas al fracaso. hiperreflexia. Colocaba fácilmente su mano en la posición apetecida y no mostraba signos de apraxia. No obstante. Realizaba tests simples de golpecitos rítmicos con los dedos muy lentamente. de manera que se observa de forma característica hipercinesia y «émbolos motores» en la conducta y en la actividad verbal del paciente. de 20 años de edad (historia clínica n. signos patológicos. Caso 3 El 18 de julio de 1943. el paciente sufrió todavía otro traumatismo. la facultad de hacer gestos simbólicos se hallaba totalmente conservada. El viaje se realizó en un vehículo que traqueteaba.El síndrome de «afasia premotora» puede variar considerablemente con arreglo a la localización de la lesión. Su lenguaje era gramaticalmente correcto. Las lesiones situadas en puntos diferentes afectan aspectos diferentes del sistema funcional y revisten grados variados de gravedad. pero inconexo. y poco tiempo después podía pronunciar ya frases enteras. Más tarde nos informó de que durante este período su habla se había vuelto áspera y gutural y que había sufrido un tipo particular de defecto de tartamudeo. En esta época sólo persistía una ligera restricción de los movimientos de las porciones distales de las extremidades derechas con una consiguiente reducción de su fuerza. no había signos de apraxia posicional. recibió un golpe en la región occipital del cráneo. las frases que deseaba decir le eran inaccesibles y hablaba muy lentamente.

invariable mente dibujaba toda una serie entera como si fuera incapaz de desnervar y actuar una vez que ya había empezado. anteriormente y hacia la izquierda desde el punto de la fractura craneal a través de los tejidos cerebrales. por ejemplo. el contrario tendía a reproducirla: «En el jardín. Aunque este caso presenta los mismos síntomas que los dos anteriores. La parálisis de las extremidades derechas era más persistente. etc. algo menos en el lenguaje oral y casi impercep tible en la escritura del paciente.ba . sin embargo. el núcleo de la problemática pasa del trastorno de los esquemas internos de las pautas cinéticas a un trastorno del pro ceso de desnervación. y el paciente recobró los movimientos del brazo después de tres meses. limitándose en gran parte a trastornos de la fluidez del lenguaje. y el lenguaje más fluido de que daba muestras cuando se trataba de repetir oraciones o incluso fragmentos literarios. Caso 4 El 1 de septiembre de 1944. dado ese trasfondo.dedos.. exceptuando sólo la mano.ba». que estaba gravemente perturbado y se veía complicado por la búsqueda de las palabras. La sensación del lado derecho del cuerpo se restableció por completo rápidamente aunque los movimientos eran notablemente limitados. pero los síntomas afásicos son menos prominentes. los dedos de la mano derecha se hallaban igualmente afectados. la lesión (Caso 4). eran incapaz de repetir la frase: «En el jardín situado detrás de la ancha puerta había un pozo».bo» a la de «bo . Su lenguaje espontáneo era tan inconexo como antes. experimentaba grandes dificultades siempre que debía ejecutar una secuencia uniforme de operaciones intelectuales. Estas lesiones profundas en pacientes que no presentan dominancia absoluta del hemisferio izquierdo provocan una pérdida del automatismo de los movimientos y un esfuerzo creciente. Un encefalograma efectuado ocho meses después reveló porencefalia complicada por un quiste multilocular que se extendía desde el área premotora ventralmente hasta los núcleos motores subcorticales. Así. A veces estas dificultades surgían en la repetición de las frases. En esta . El estado postoperatorio del paciente se complicó con una meningoencefalitis que. de 28 años de edad. pasar de la serie de sílabas «bi .. En general se notaba una gran diferencia entre su lenguaje espontáneo. respondió favorablemente al tratamiento.. la tendencia a repetir ciertas palabras o sílabas resaltaba aún más acusadamente que antes. mmm. Análogos trastornos caracterizaban al habla del paciente. aunque sólo se tratara de un par de golpecitos. «En el jardín situado detrás de la alta puerta». En la intervención quirúrgica realizada varios días después de la herida se le extrajeron unas Paciente Pitk. se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora. zurdo. no pudiendo dirigir así todo el proceso. No obstante.». Inmediatamente después de la herida. La afasia desapareció de forma relativamente rápida: pasado un mes el paciente empezó a pronunciar palabras individuales. recibió una herida penetrante de metralla en las partes superiores de las áreas premotora y sensomotora izquierdas. puesto que era incapaz de retener en mente la secuencia de las operaciones... Aquí hallamos un elemento de perseveración que estaba ausente en los casos precedentes y que al parecer surge como resultado de la afectación directa de las estructuras piramidales más profundas. especialmente en la mano derecha. Los movimientos de la pierna reaparecieron al cabo de dos meses. pero aun aquí los trastornos dinámicos eran grandes. la comprensión de la estructura gramatical del lenguaje significativo y la comprensión de las relaciones numéricas permanecieron intactas. Por. El paciente era totalmente incapaz de reproducir una determinada pauta de golpecitos. Era incluso incapaz de trazar dos puntos o dos rayas sobre el papel. que permanecía paralizada. situado detrás de la alta valla. Hasta incluso una operación tan simple como sustracciones sucesivas de cien menos siete le resultaba imposible..: diagrama de astillas óseas de la lesión que se extendía ventralmente. de forma que una vez repetida la oración: «En el jardín situado detrás de la alta valla había algunas manzanas».. el paciente Pitk. Las funciones intelectuales del paciente permanecieron estables desde la primera exploración. La tendencia a perseverar era aún más pronunciada en la realización de los movimientos. La captación de relaciones lógicas. Siempre que el paciente se enfrentaba al problema de desnervar cierta pauta articulatoria. cerca de la línea media. la facultad de alternar entre los dos actos necesarios para tales tareas se hallaba ausente. y después de tres meses sólo presentaba una forma leve de deficiencia verbal a la que nos referiremos luego con más detalle. No obstante. las funciones intelectuales que implicaban una sola operación se hallaban conservadas.bi . estaba condenado al fracaso. aun cuando era perfectamente consciente de que estaba dando demasiados. Después de empezar a dar golpecito s con su dedo era incapaz de detenerse y daba numerosos golpecitos suplementarios. Los tests de coordinación recíproca señalaron graves trastornos cinéticos.

Es entonces cuando aparecen las formas de «afasia motora eferente» que son familiares a los médicos. Vamos a considerar cada uno de esos componentes separadamente. el cuadro puede ser considerablemente diferente. partes que no están directamente relacionadas con el habla. daba una serie regular de golpecitos. No se observaron signos de pérdida del aspecto gramatical interno del lenguaje. sus intentos de contar una historia eran interrumpidos por intervalos de repetición forzada de las palabras individuales. labios. Por ejemplo. y sólo después de que el paciente hubiera sido capaz de superado a duras penas era capaz de ejecutar el acto motor apetecido. (Tal vez la Fig. Los trastornos antes descritos encierran dos componentes: pérdida de la estructura interna del acto verbal con su complejo sistema de coordinación dinámica y un incremento de la inercia de los procesos neurodinámicos que tienen lugar dentro del analizador motor.época apareció un claro reflejo de prensión que se presentaba incluso antes de que se le pusiera un objeto en la mano. como consecuencia de ello. se produce una disminución general de la plasticidad del .afásicos. Este reflejo persistió hasta después de haberse dado cierto restablecimiento de la fuerza de la mano. cualquier intento de movimiento voluntario de la mano derecha producía inicialmente un forzado reflejo de prensión. Precisamente es esta unidad la que se pierde con las lesiones de las partes inferiores especializadas del área premotora. Con la desorganización de los esquemas dinámicos de las palabras. Diagrama esquemático ausencia del trastorno motor. La naturaleza de esos trastornos aparece clara. En las lesiones de las partes inferiores (especializadas) del área premotora del hemisferio izquierdo ambos síntomas están presentes y afectan ante todo a los procesos verbales. el acto articulatorio individual se convierte en la unidad de inervación. La pérdida general de las pautas motoras puede ser menos importante. Con la mano izquierda podía realizar movimientos rítmicos semejantes. Con mucha frecuencia. sino también por el hecho de que guarda una relación funcional integral con las áreas del lenguaje que están situadas más posteriormente. manteniendo todos los rasgos antes descritos hacia cierto punto. 30. El diagrama esquemático presentado en la figura 30 muestra las áreas en las que se observaron lesiones que produjeron trastornos de este tipo. a la luz de las perturbaciones funcionales antes descritas que surgen como consecuencia de ciertas lesiones en la zona premotora en general. está dominado por la alteración de la dinámica interna del acto verbal. Todos los signos de la perseveración y de la pérdida del automatismo en este caso se limitaban a los aspectos motores del proceso verbal. El mismo esfuerzo y la pérdida del automatismo caracterizaban al habla del paciente. especializadas. el control voluntario de la mano resultaba imposible. del área premotara. la pronunciación de una palabra venía precedida por el temblor de sus labios. pero el trastorno funcional. pero éstos requerían un grado considerable de esfuerzo consciente y nunca llegaban a ser automáticos. El reflejo no respondía al control voluntario y podía provocarse con la simple aproximación de un objeto. de agrafia o de trastornos motores .corticales de proyección de la boca. si se pedía al paciente que reprodujera un ritmo simple de golpecitos por pares. Aunque antes de la herida había sido un buen hablador. La lesión de estas estructuras altamente complejas y especializadas ocasiona la desintegración de las oraciones y palabras en las que precisamente consiste la unidad dinámica del lenguaje y pensamiento. Los casos que suponen una pérdida del automatismo de los procesos verbales son típicos de las lesiones de las partes superiores del área premotora. El síndrome de la «afasia motora eferente» Los trastornos antes descritos que la mayoría de las veces surgen como resultado de lesiones en las partes superiores del área premotara pueden desorganizar gravemente los procesos verbales. En algunos casos. no obs tante. Las palabras derivan de la organización dinámica del analizador acústico-articulatorio que hace posible constituir las articulaciones secuenciales de las que se componen las palabras en pautas cinéticas unitarias. de forma que si bien la articulación individual puede efectuarse fácilmente. 2.) trastornos verbales promotores. como si fuera incapaz de detener el movimiento una vez iniciado. El producto básico del sistema dinámico que surge a través de la actividad integrada de las áreas corticales motoras y sensoriales es la palabra. lengua y garganta. En los casos en que la lesión llega a afectar las partes inferiores. pero no obstante pueden considerarse como perturbaciones externas puesto que no destruyen el acto verbal en sí. Entonces no está simplemente determinado por la relación de esta franja de córtex con las áreas. empezó a hablar lenta y entrecortadamente con largas pausas entre las palabras y una articulación forzada de cada palabra o frase. Su habla se caracterizaba por la articulación perseverativa de palabras de las que era incapaz de librarse. Ocho meses después de la herida.afásico guardaba relación con de las lesiones que originan el hecho de que el paciente era ambidextro.

habla y el paso de una articulación a otra se hace difícil. El paciente experimenta pocas dificultades en encontrar las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para la pronunciación de los sonidos individuales. pierde la facultad de pasar sin solución de continuidad de una posición articulatoria a otra. Hughlings Jackson fue el primero en declararse partidario de que la proposición es la unidad básica del lenguaje viviente y que la función primaria del lenguaje es la formulación de los pensamientos en proposiciones. En los casos más graves. constituye una proposición abreviada con un aspecto predicativo. son esos esquemas dinámicos de la proposicionalización los que más se ven afectados en las formas eferentes de la afasia motora. Sin embargo. pero una investigación más detallada muestra que esta «apraxia» es o bien un resultado de la perseveración ya descrita. En. Elkonin (1956). sino también a su escritura. Las investigaciones psicológicas sobre el desarrollo del lenguaje. Sus intentos se caracterizan por la perseveración de la primera letra escrita. Ocasionalmente estos trastornos dinámicos son tan graves que el paciente tiene una verdadera «apraxia» del aparato del habla. Jakobson (1956) ha señalado con razón que así como las diversas formas de afasia pueden reducirse a trastornos del código auditivo de una lengua. mientras que ese paciente puede pronunciar fácilmente sonidos «puros» de forma individual. el paciente es incapaz de escribir una sílaba simple. la articulación normal de las palabras se hace imposible. Tales deficiencias están asociadas con el trastorno del lenguaje interno y con la desintegración de la unidad dinámica de las proposiciones. Para un niño esta oración puede ser muy corta. La transición del lenguaje interno al lenguaje externo consiste en el desenvolvimiento de este esquema preliminar. La deficiencia más evidente reside en el trastorno de los procesos articulatorios. Este pensamiento es expresado por una ora ción. de manera que en vez de una palabra entera escribe una serie estereotipada de letras. a veces limitada a una sola palabra. en su transformación en la estructura de una proposición externamente transmisible. Sin embargo. es incapaz de ello. es un reflejo de la afectación traumática de las mismas estructuras aferentes que produce los síntomas a los que nos hemos referido en el capítulo anterior (ver capítulo 6). Las posiciones articulatorias para los sonidos individuales dependen hasta cierto punto de las palabras en que éstos aparecen. el paciente pierde los esquemas internos de las palabras. no se produce ninguna alteración de la facultad de articular sonidos individuales. es decir. A causa de la pérdida de los esquemas internos de las secuencias sonoras y de la imposibilidad de pasar fácilmente de una letra a otra. mostraron que la transición del pensamiento al lenguaje externo está invariablemente mediatizada por el lenguaje interno. Por ello. como sucede con frecuencia. Siempre dice algo sobre algo. Una proposición siempre reviste un aspecto predicativo. De forma característica. Así. a su manera. . 9 En la literatura soviética estas características han sido estudiadas con el mayor detalle por D. pero si se le dictan rápidamente sílabas o palabras aparece claro que el proceso de la escritura se halla gravemente perturbado. R. tras cada proposición se halla un pensamiento. S. cuando se le pide que pronuncie los mismos sonidos como partes integrantes de palabras enteras. En suma. Con mucha frecuencia es capaz de anotar letras indivi duales que le son dictadas. su forma global y puramente predicativa. esta pérdida del aspecto dinámico del lenguaje afecta no sólo al lenguaje oral del paciente. pero el aspecto predicativo se halla siempre presente para expresar el significado de la proposición. No obstante. al paciente que ha perdido los esquemas sonoros internos de las palabras le es extremadamente difícil dar con las posiciones articulatorias de un sonido determinado en los diferentes contextos. pero incluso esa palabra. Por consiguiente. Tras ella se ocultan deficiencias más sutiles que aparecen con claridad cuando han sido superadas las mismas dificultades articulatorias y cuando el paciente es capaz otra vez de producir el lenguaje expresivo activo. En general. Así pues. la afasia que estamos estudiando aquí entraña trastornos del contexto dinámico de la lengua. La estructura gramatical del lenguaje activo se basa en unos esquemas dinámicos generalizados que los lingüistas llaman colectivamente «el sentido del lenguaje». Normalmente adquieren ciertas «características posicionales»9 que dependen de los sonidos precedentes y subsiguientes. Esta situación se ve complicada por otro factor. la formulación en el lenguaje interno contiene los rudimentos del esquema dinámico de una oración. además. Estos trastornos asimismo ocasionan unas anomalías en la formulación verbal del pensamiento que constituyen los signos más graves del deterioro de las partes anteriores del área del lenguaje cortical. Vygotski. podemos decir que los graves fenómenos de la «afasia motora» eferente resultan de la pérdida del aspecto dinámico de la actividad verbal. pero no es ésta la única perturbación dinámica característica de la afasia motora eferente. o bien. es completamente incapaz de encontrar las variaciones articulatorias apropiadas a los contextos sonoros de las distintas palabras. que pronuncie sonidos en combinación serial. esto es. A medida que el niño se hace mayor las proposiciones que genera pueden volverse muy complicadas. B. y en particular las de L. Este sentido está arraigado muy profundamente y puede conservarse incluso en las formas graves de demencia.

hemiparesia derecha. Sin embargo. hemiparesia derecha. En este caso. Herida penetrante de metralla en el área premotora izquierda cerca de la línea media. claro síndrome premotor con trastorno de los movimientos coordinados. Herida no penetrante en la parte media de las áreas motoras y premotoras izquierdas. La afasia motora pasajera posterior a la herida cede el paso a un acusado síndrome premotor y a una pérdida de la continuidad de los procesos mentales. claros signos de síndrome premotor con afectación del brazo izquierdo. 8 Zeg. hemiparesia derecha. hemiparesia derecha residual. la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones se manifiesta en el hecho de que. Pérdida de la continuidad de los procesos verbales y trastornos del lenguaje interno. trastornos de los movimientos coordinados de la mano izquierda. La afasia premotora de inmediatamente después de la herida dio origen a un habla vacilante con trastornos de la continuidad de los procesos del pensamiento y graves deficiencias del lenguaje interno.naturaleza psicológica hunde sus raíces aún más profundamente. transcurridos tres meses su habla carecía de toda continuidad. Lesiones observadas en casos de trastornos verbales premotores Lesión Trastorno verbal 2 Ber. 7 Op. grave síndrome premotor. grave defecto de coordinación y pérdida de los movimientos que requieren habilidad. La afasia motora provocada por la herida da origen a un lenguaje vacilante con trastornos de desnervación. Trastorno del lenguaje expresivo después de la herida. La función predicativa o dinámica de la palabra queda completamente destruida. pasado un año: lenguaje lento y entrecortado. ligera hemiparesia derecha. 6 Ter. Herida penetrante directa en el área premotora izquierda con afectación del área motora. pérdida del lenguaje interno y pronunciados defectos de escritura. La anomalía más importante es que la palabra conserve sólo su función nominativa o designativa estática. 4 Lev. La afasia motora persistió durante mucho tiempo después de la herida. el paciente es incapaz de ordenarlas con arreglo a esquemas apropiados con objeto de formar oraciones fluidas y gramaticalmente estructuradas. La deficiencia radica en el hecho de que las unidades lingüísticas inervadas no son oraciones enteras sino palabras individuales. ligera hemiparesia derecha. el paciente puede nombrar un objeto situado ante él de forma relativamente fácil. Herida no penetrante en el área premotora izquierda con fractura de compresión y contusión de los tejidos subyacentes.Núm ero del caso 1 Nom bre Ak. claro síndrome premotor consiguiente con pérdida de la continuidad verbal y dificultad en hacer las transiciones de una unidad verbal a otra. su . acusado síndrome premotor. aun cuando recobre la posibilidad de pronunciar palabras individuales. 5 Khor. Herida penetrante directa en el área premotora izquierda con afectación del tejido cerebral pero sin paresia. Mudez absoluta durante los tres meses siguientes a la herida. pero es incapaz de expresar verbalmente . asimismo se observaron trastornos de la continuidad de los procesos de pensamiento y escritura. Así. El habla del paciente careció de automaticidad durante mucho tiempo después de la herida. comprensión intacta. Herida no penetrante de metralla en el área premotora izquierda con fractura de compresión. Graves trastornos del lenguaje motor durante dos meses después de la herida. 3 Sul. Herida no penetrante en el área premotora izquierda con depresión de la fractura ósea y lesión del tejido cerebral subyacente. Herida penetrante de metralla en las partes superiores de las áreas premotoras y motoras. después de tres meses: lenguaje entrecortado con tendencia a la perseveración. un año después de la herida el lenguaje aún carecía de automaticidad. claro síndrome premotor. Herida no penetrante en el área premotora cerca de la línea media sin paresia o trastornos sensoriales. 9 Cern . escritura igualmente trastornada.

pero verbalmente no puede sino nombrados. En el período residual observamos las dificultades típicas para encontrar las palabras con que expresar un pensamiento y dificultades en la formulación de las oraciones. el «meollo» del pensamiento y el rudimento de la oración a desarrollar. Las oraciones desaparecen por completo del lenguaje cotidiano del paciente. el paciente mostraba síntomas de una grave afasia motora con trastorno parcial de la comprensión verbal.° 3. Pide los objetos haciendo esfuerzos por alcanzados directamente. Era incapaz de pronunciar una sola palabra. debida a la perturbación de la estructura dinámica de las palabras individuales. Así pues.. Test de trazado de líneas para verificar la habilidad del paciente de pasar de un movimiento a otro. La conducta y los gestos de este tipo de pa cientes conservan su carácter secuencial.. Tampoco podía leer ni escribir. y experimentaba más dificultades con instrucciones escritas que con instrucciones orales. a primera vista. el paciente puede ser capaz de repetir una oración complicada. Incluso tratando de repetir oraciones. Aun en las últimas etapas del restablecimiento. por lo general sustantivos. pero su habla pierde su secuencialidad. este paciente es sólo capaz de reproducir unas cuantas palabras. Presentaremos aquí solamente unos pocos ejemplos típicos para ilustrar este curso de desarrollo. el paciente Cap. En la época en que llegó a nuestros cuidados. asimismo la sensibilidad se vio ligeramente afectada en el lado Paciente Cap. los cuales reflejan la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones y el trastorno del pensamiento verbal. podía parecel. Era capaz de comprender palabras pronunciadas individualmente. desaparecieron gradualmente y dejaron sólo un trastorno residual del movimiento de las extremidades distales y algún signo patológico de afectación piramidal. pero sigue experimentando considerables dificultades cuando se le ruega que formule sus propios pensamientos en un lenguaje conexo. Caso 5 El 3 de noviembre de 1942. Observamos la pérdida inicial de la actividad del lenguaje expresivo. y cuando necesitaba algo sólo podía señalarlo con un sentimiento de impotencia. implicar una perturbación «general» del habla. El lenguaje interno. Primero vamos a considerar los casos en que ciertas heridas importantes y con penetración profunda destruyeron la parte inferior del área premotora y las vías situadas profundamente bajo ella. sus dificultades verbales durante las primeras semanas subsiguientes a la herida tomaron la forma de una grave afasia motora que. Durante las seis primeras semanas. y le resulta imposible formular oraciones. En los casos en que es posible seguir los síntomas del trastorno verbal desde la primera etapa (unas semanas después de la herida) a lo largo de todo el período de restablecimiento (muchos meses des pués) podemos observar el desarrollo secuencias de todos los síntomas que hemos descrito. se hicieron patentes ciertas características unificadoras de este síndrome de afasia motora. tres semanas después de la herida. Estos síntomas persistieron durante toda la hospitalización del paciente. aunque el hecho de nombrar los objetos no plantee ningún problema particular. sin embargo. 31. Su habla discursiva espontánea puede verse perturbada durante un largo período de tiempo y el paciente puede seguir quejándose de que es incapaz de escribir oraciones conexas.cualquier tipo de deseo o de pensamiento sobre él. en este paciente se ve muy afectado.069). una hemiplejía derecha completa y una afasia motora. recibió una herida de bala en la porción media del área premotora izquierda que le afectó parcialmente la circunvolución precentral. pero en cambio no comprendía oraciones enteras. de 21 años de edad (historia clínica n. .. La herida provocó al paciente una pérdida del conocimiento durante un largo período de tiempo. Tanto la hemiparesia como las deficiencias sensoriales después de la herida. paciente Cap. Su habla se compone de nombres sin relación mutua. Aquí observamos un grave trastorno del aspecto dinámico del habla y dificultades de desnervación del lenguaje específico. Es natural que el síntoma más persistente de este trastorno sea la alteración de la expresión verbal del pensamiento. ocho meses derecho. Su lenguaje espontáneo queda transformado en una enumeración serial de los objetos. El análisis atento del curso del restablecimiento revela la base común de síntomas que de lo contrario podrían parecer no tener relación alguna entre sí. que da lugar en los estados posteriores a agramatismos específicos. . de que olvida aquello sobre lo que está hablando y de que es incapaz de formular activamente los pensamientos que desea expresar. La herida se vio complicada por una infección de los tejidos cerebrales dañados que le fueron extraídos en la operación que se le practicó un mes después de la herida. ocho meses después de la herida. Se produjo un incremento notable del tono en la parte derecha acompañado por cIonus y hemiparesia en el tobillo derecha. El paciente sufrió una atenta exploración psicológica y no mostró ningún Fig.los verbos se hallan completamente ausentes (el llamado estilo telegráfico).

. Era totalmente incapaz de manifestar un lenguaje espontáneo o de responder oralmente a preguntas.31). 32. Se observaron trastornos similares.ta». sílabas antes de que la misma clase de persistencia del conjunto articulatorio y las Fig. es decir. Pronunciaba «doroga» (camino) como «do . el paciente era incapaz de pasar al sonido «m» y empezaba a balbucear en vano: «¡ah!. Nunca llegó a ser capaz de reproducir la serie de tres sílabas correctamente. Esta «inercia» o «persistencia del conjunto» resultó ser el factor principal que le impedía la emisión de las secuencias de sonidos. Repetía «Tjatja» en ver de «Katja».ba . Era fácilmente capaz de seguir las instrucciones de colocar sus manos y dedos en posiciones dadas y del mismo modo cambiaba fácilmente la posición de sus manos si se le ordenaba. habla. El paciente sólo era capaz de Paciente Cap.. Una vez había colocado la mano en una posición determinada. Era incapaz de dibujar varias líneas sucesivas. como «do ra». Escritura del paciente Cap. .ba» o «da . Los tests de actividad motora secuencial revelaron una grave perturbación de la organización serial de los movimientos.» cuando intentaba eliminar este conjunto articulatorio perseverativo. Era capaz de reproducir ritmos. repetía el primer movimiento varias veces. Así. en los procesos verbales del paciente.: lesión en la parte anterior del repetir unas cuantas palabras de una o dos área promotora izquierda. Sus dificultades se acentuaban con las palabras de tres sílabas.. una vez pronunciado el sonido «t». la base de este trastorno no era en modo alguno una apraxia del aparato del habla. aunque más lentamente y un tanto menos automáticamente de lo normal. se caracterizaba por una «inercia» anormal del conjunto articulatorio asociado. Era capaz de ejecutar todos los movimientos normales de la lengua y de los labios. por lo general.. La pronunciación de cada sonido. ocho dificultades de transkión interrumpieran su meses después de la herida. era incapaz de pasar a la segunda posición y.ba . no podía repetir una serie compleja de sonidos. Asimismo aparecieron dificultades comparables en la repetición de secuencias de sonidos significativos. hacía típicas sustituciones anticipatorias. aun cuando tratara continuadamente de librarse de esta pauta repetitiva forzada. A veces podía ejecutar operaciones más complejas (del tipo descrito por Head) consistentes en movimientos imitativos inversos. sin embargo. No mostraba signos de trastorno de su actividad constructiva. abra la mano y colóquela sobre su pecho).bo» le resultaba imposible y originaba un estereotipado «ba . tras múltiples tentativas.ba».. en este caso también realizaba varios intentos perseverativos (fig.da» o. Era incapaz de cambiar la posición de su mano tres veces sucesivas en respuesta a una sola instrucción (golpee la mesa con el puño. Era capaz de repetir pares de sonidos como «pa . pero la repetición de una serie de tres sílabas cobo «bi .. y pronunciaba las consonantes individuales y la mayor parte de las vocales sin dificultad. bueno.signo detectable de apraxia espacial en la mano izquierda «sana». pero más pronunciados. ¡ah!. No obstante. Aunque era capaz de pronunciar sonidos aislados de forma relativamente fácil..

de manera que repetía la frase: «¡Daj pit!» simplemente como «tit» (como si «be-bamos» fuera pronunciado «los» . Las exclamaciones siguientes como: «jah!.De forma característica.. en la escritura del paciente. los esquemas secuenciales de los sonidos de que se componen las diferentes palabras.. Los trastornos más graves surgían cuando pasaba de las letras a las sílabas y palabras. Su facultad de copia se hallaba relativamente intacta... 33. esto es. Así. El mismo «estrechamiento» del campo perceptivo hasta un solo elemento y su incapacidad de transformar una tarea en un esquema representado en el lenguaje interno también se observaba en los intentos del paciente de efectuar cálculos. cuando le presentábamos un par de palabras. lápiz -llave. Sin embargo. el paciente era capaz de escribir letras individuales en respuesta al dictado. Al intentar nombrar los objetos que se le presentaban.da». Las combinaciones de dos palabras u oraciones elementales desde luego le resultaban imposibles. etc. éste había recobrado la facultad de comprender palabras individuales. principio de nuestra detallada investigación (6-8 semanas después de la herida). casi nunca era capaz de recordar los dos objetos el tiempo necesario como para señalados a los dos. Reconocía fácilmente el significado de los números individuales a medida que eran nombrados. a veces repetía la primera letra o la primera sílaba de una palabra varias veces. Pero su imposibilidad en recordar series de números le impedía efectuar . No obstante. la persistencia del conjunto articulatorio en este paciente no se limitaba a la perseveráción de sílabas en las palabras. En lugar de frases. La figura 32 muestra varios ejemplos de ello. ta.. Así. 5-8 meses después de importante del déficit básico. revelando así un segundo aspecto Fig. sólo captaba palabras individuales desordenadas. Como consecuencia de ello. Su comprensión perdía fiabilidad.. la dificultad se hacía más grave. por ejemplo. También le resultaba imposible ejecutar instrucciones presentadas oralmente.: lesión en la parte anterior del área Las mismas dificultades se dieron promotora izquierda. si le presentábamos las palabras en grupos el paciente pronto se veía en apuros. y tenía la tendencia a señalar repetidamente el mismo objeto. las palabras perdían sus significados precisos. se cansaba rápidamente y empezaba a sustituir las letras dictadas por las anteriores. también era capaz de señalar los objetos que nosotros le nombrábamos. tras haber repetido la palabra «dom» (casa) era incapaz de repetir una segunda palabra: «roga» (cuerno de caza). afasia motora. demostraban a las claras que el paciente había quedado Insatisfecho con su propia respuesta. Al la herida. La pérdida de los esquemas de las palabras y la persistencia del conjunto articulatorio afectó no sólo al lenguaje expresivo del paciente sino también a su lenguaje receptivo y a los procesos intelectuales simples. algunas veces sustituía las letras correctas por conglomerados de letras incorrectas... intentaba en vano llevar a cabo las acciones que se esperaban de él. era capaz de anotados o de mostrar el número correspondiente de dedos. ¡ah!. Escritura del paciente Cap. pero que era incapaz de superar la pauta de articulación que le constreñía. peine lápiz. Paciente Cap. En la época en que estudiamos al paciente. Así. Sus tentativas revelaban que le faltaban los esquemas internos de las palabras. También le impedía emitir una segunda palabra. pero era completamente incapaz de escribir palabras simples al dictado.). pero su naturaleza seguía siendo esencialmente la misma. esto es. que reproducía como «do . era capaz de copiar palabras letra por letra.trans.

... El paciente pasó por una extensa reeducación....bo». Era capaz de repetir palabras fáciles sin signos de apraxia oral y sólo experimentaba dificultades cuando se le pedía que repitiera combinaciones de sonidos muy complejos.» como si fuera incapaz de reprimir el primer conjunto articulatorio una vez establecido.t» (hermano) como «rab. 5-8 meses después de derecha. en este estadio el paciente también tenía grandes dificultades para escribir palabras. la pierna y de las porciones proximales del brazo reaparecieron gracias a una terapéutica farmacológica especial. A menudo omitía . bar. Esta forma de terapéutica condujo en breve a un estadio en que era posible ver los trastornos específicos de la estructura verbal que anteriormente habían quedado enmascarados por la afasia motora total. Escritura del paciente Cap.. paresia se limitó a la mano Fig. por ejemplo. cuya finalidad básica era restablecer los esquemas deficientes de las secuencias sonoras y eliminar la persistencia patológica de la excitación. Una vez pronunciada la palabra «bulka» (rollo) era incapaz de emitir la palabra «bublik» (rollo grueso en forma circular) y repetía varias veces: «bulka..r ... Sólo con gran esfuerzo el paciente era capaz de realizar movimientos seriales fluidos. El paciente había recobrado considerablemente su habla. bar.k» (corriente) como «kto» (quien) y los sonidos «b .. mesa. 34. aun cuando podía pronunciar fácilmente. Era incapaz de repetir tres sílabas como «bi .bo» y respondía con una secuencia simplificada como «bi .bo . brig). En el plazo de los cinco a los ocho meses Paciente Cap.. En la mano izquierda (sana). era posible que dijera que la primera letra era la «k». gato.: lesión en la parte anterior del área premotora después de la herida la izquierda. No obstante..cualquier tipo de cálculo. aunque era capaz de decir que la palabra «kot» (gato) tenía tres letras. gato».. «casa. Experimentaba las mismas dificultades para mantener el orden de los sonidos constituyentes cuando interpretaba los ton idos «t . Así. pues. la repetición de series de sílabas o de palabras le suponían grandes dificultades. bulki. Los movimientos de la herida.ba . bulbik. mesa». la segunda la «t» y la tercera la «o».o . Seis meses después de la herida el paciente era incapaz de analizar las secuencias de los sonidos de las palabras simples. El paciente podía repetir fácilmente una serie formada por tres palabras. Este era el cuadro clínico observado durante la primera etapa del síndrome afásico del paciente. Es fácil ver que consistía no tanto en el trastorno de los movimientos articulatorios como en la pérdida de los esquemas dinámicos de las palabras y la destrucción resultante de los esquemas de las operaciones mentales secuenciales. con la salvedad de que carecían del automatismo fluido de la actividad práctica. brig» (esclavo.. Ni que decir tiene. por ejemplo. El trastorno de los esquemas de las palabras como complejos secuenciales de sonidos afectaba gravemente la facultad del paciente de analizar conscientemente la secuencia de sonidos de las palabras y su facultad de escribir palabras al dictado. afasia motora.a . pero si el orden de las palabras era alterado. era incapaz de vencer la inercia de la pauta secuencial antes establecida. Estos síntomas resultaron ser los más difíciles de superar en el curso de la reeducación. «casa. todas las formas de los movimientos manipulativos se conservaron como antes.

. una oración del tipo: «El invierno está al llegar» era reproducida como «El invierno» o «El invierno. ¡oh! ¡Batum!. se fue. Mikalai («Nikolaevskie»). es incapaz de lograrlo. pues.. Esta descomposición de la estructura verbal gramatical en palabras nominativas individuales no es simplemente el resultado de una dificultad articulatoria o debida a un trastorno de la «energía de conservación» a la que muchos autores se han referido al analizar el fenómeno del «estilo telegráfico». vino. este muchacho. ¡ah!. ¡ah! Policía.. El paciente a todas luces era incapaz de reproducir los esquemas gramaticales de las oraciones.. de forma que sólo quedaba la armazón de las palabras. Debe repetirIas varias veces en voz alta antes de lograr captar claramente su significado. El dominio de las palabras enteras asimismo no permite necesariamente la formulación de oraciones.... El agramatismo del paciente resultante de la retención de sólo los aspectos nominativos de las palabras se manifestaba más claramente en su lenguaje narrativo... Esta forma de trastorno verbal que surge con lesiones en las partes inferiores o especializadas del área premotora. El paciente repetía una oración corta como si estuviera enumerando simplemente las palabras individuales de que se componía.. persistían en su escritura cuando se requería el análisis consciente del orden de los elementos constituyentes.... dificultades que ya habían desaparecido en gran parte de la articulación oral de las palabras por parte del paciente....... la chica.... una máscara. una chica. el síndrome se reduce a una deficiencia residual de los esquemas dinámicos del lenguaje gramatical conexo.. Incluso las oraciones que constaban de dos o tres palabras eran repetidas agramaticalmente. Es por ello también que durante los estadios tardíos del restablecimiento este paciente pasa por una grave fase de agramatismo que con mucha frecuencia tarda varios meses en superar... Si excluimos el lenguaje. por ejemplo. etc. las conjunciones y los pronombres eran omitidos. en la estructura de la oración. Fragmentos claramente incompatibles de oración se hallan unos junto a otros y las palabras son utilizadas en su forma «nula» básica (nombres en el caso nominativo. ¡ah!... di nero. la cual origina disfasias literales y trastornos de la escritura.».. equipo. esto es.. Otro aspecto del problema es ilustrado por el hecho de que el paciente tiene gran dificultad en comprender las oraciones complejas.. 33 y 34). confundía el orden de las letras o reemplazaba la letra apropiada por la repetición perseverativa de letras anteriores (figs. Partiendo del caso que acabamos de describir podemos analizar ahora los componentes esenciales que constituyen la base de la afasia motora «eferente».. es así como relataba el argumento de una película: «jOdessa! ¡Un estafador! allí. la comprensión le resulta imposible.... verbos en las formas impersonales) como si el paciente no fuera siempre consciente de la incorrección de tales formas. Esta es la razón por la que la dificultad primaria del paciente durante los primeros estadios del restablecimiento reside en la pronunciación de complejos de sonidos. Tras ella se encuentra una desintegración de los esquemas dinámicos del lenguaje y un grave trastorno del lenguaje interno que conduce a una pérdida del «sentimiento del lenguaje»... cerveza.. A veces el trastorno del lenguaje expresivo puede ser muy complejo y . Aunque la articulación de las palabras individuales había quedado relativamente intacta durante este período.. En este caso no hay dificultad para encontrar las posiciones articulatorias y no se presentan problemas apráxicos orales.. una luz. este caso constituye un ejemplo típico de la afasia motora eferente.. arriba.. Por ejemplo. ya lo sé.. cigarrillos.. que se limitaba a nombres que designaban ciertos acontecimientos relevantes de la historia sin elaboración de la estructura de la oración.... ¡ah!... en... sol.... En muchos aspectos. Así. de buceo. un barco. si el paciente intenta comprender el significado de una frase compleja sin repetírsela. y la pérdida de la síntesis de las oraciones puede obstaculizar el restablecimiento del lenguaje conexo. persistían trastornos muy graves en las formas de lenguaje más complejas... aun cuando el paciente trata de corregir los defectos de las oraciones gramaticales. para estudiar... La entera estructura de la oración gramatical se perdía y el paciente mostraba un trastorno extremo de los esquemas internos del lenguaje conexo. Así... ¡cajero!. Evidentemente. ¡un buceador! Armena (Armenia).. hasta el punto de que lo que quedaba de tales oraciones eran sus esqueletos «nominativos» (sustantivos).. la comprensión se hace imposible con la pérdida de la capacidad para el procesamiento preliminar que la persona normal lleva a cabo por medio del lenguaje interno.. La observación de las tentativas del paciente para repetir oraciones simples reveló un importante trastorno. Al final. el invierno. En este tipo de pacientes. ¡ah!. que no tienen función predicativa. el mar.. dinero..... (un gesto para representar el acto de bucear). bigote.... y «El tiempo era bueno ayer» como «Era.». Era más probable que enumerara los nombres.. pues éstas son las unidades dinámicas del pensamiento verbal. está al llegar. ¡ah!. puede comportar perturbaciones sumamente graves del lenguaje expresivo.. tiempo.letras. Ello es ilustrado por el hecho de que.. ¡ya lo sé!. la pérdida de la síntesis articulatoria de las palabras puede impedir la pronunciación de las palabras. Los verbos y.. aún en mayor medida los adjetivos. La facultad de articular sonidos individuales no garantiza la facultad de pronunciar palabras enteras. ¡ah!... Se da un trastorno de los esquemas de los movimientos seriales en general y de las secuencias verbales en particular...».

Herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área premotora con afectación de parte del área sensomotora. defecto de escritura. Herida superficial penetrante en las partes inferiores de las áreas premotoras y sensomotoras izquierdas. parece ser la vía común final de la generación de los impulsos verbales. Así. grave hemiparesia derecha. Encontramos que la dificultad de la transición de un sonido. son las lesiones que originan la afasia responsables del síndrome característicamente llamado la motora eferente. Afasia motora de grapedad moderada. palabras u oraciones. perturbaciones de la escritura semejantes. el área de Broca es tan pequeña que una lesión raras veces la afecta sólo a ella. intacta. claros signos de . El diagrama de la figura 35 pone en claro que las lesiones en las partes anteriores del área del Fig. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área frontal y límites del área temporal. hemiparesia derecha 2 Dím. Afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales y. «afasia motora eferente».comportar varios rasgos que consideraremos más abajo. palabras cortas. puede impedir el normal funcionamiento de las estructuras que le transmiten información. No obstante. facultad de pronunciar sonidos individuales y palabras cortas. gran dificultad en la pronunciación de series de sílabas. y no las lesiones en la parte postcentral. y el trastorno del lenguaje interno que se desarrolla en los estadios subsiguientes como resultado del agramatismo motor y la pérdida de la significación predicativa de las palabras. 35. pues. trastornos de escritura similares. conservación de todas las formas de la praxis. gran dificultad en la pronunciación de las sílabas y palabras complicadas. 4 Cum. acusada alteración de la facultad de desnervar las unidades verbales. Herida penetrante directa en las partes inferiores del área frontal izquierda con salida de la sustancia cerebral y hemiparesia derecha. Por otra parte. hemiparesia derecha. Diagrama esquemático de habla en sí. que recibe inputs tanto de las estructuras postcentrales como temporales. a veces. desempeña una función muy compleja que aún no comprendemos plenamente y su afectación. palabras largas u oraciones. Grave afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales pero gran dificultad en la pronunciación de combinaciones de sílabas o de palabras. graves dificultades en emitir series de sílabas. Afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales. Lesiones observadas en casos de afasia motora eferente Nú mer o del cas o 1 Nom bre Lesión Trastorno verbal Sam. hemos logrado identificar los trastornos que surgen como resultado de la afectación directa del área premotora y que constituyen así la anomalía esencial de la afasia motora eferente que constituye su base. sílaba o palabra a otro que desorganiza la actividad verbal normal constituye el rasgo predominante de un gran número de casos de lesiones en esta área. Vamos a presentar seguidamente una descripción de los trastornos observados como resultado de las lesiones en las partes postcentrales del habla. el área sensomotora adyacente también se ve normalmente afectada. lenguaje espontáneo totalmente ausente. dificultad en los movimientos desnervantes de la mano ejecutados en secuencia. Ello se explica por el hecho de que el «área de Broca». Los elementos esenciales de la «afasia motora eferente» son la pérdida de la organización serial del lenguaje que aparece como consecuencia de la inercia patológica de los impulsos articulatorios individuales poco después del traumatismo. 3 Khv. al alterar todo el sistema funcional.

existen unas formas de afasia íntimamente relacionadas con las que acabamos de describir en las que la organización audioarticulatoria externa de lenguaje permanece completamente intacta. atrajo la atención de A. «pérdida de la iniciativa». aunque la facultad de emitir palabras y de repetir oraciones permanece intacta. pero series de sílabas y palabras imposibles. 3. Las lesiones de la parte anterior del lóbulo frontal izquierdo suelen producir un tipo especial de «trastorno de la iniciativa verbal» o «aespontaneidad del lenguaje» (Kleist). estando estrechamente conectadas con las partes posteriores del área del lenguaje. No obstante. Esta forma de afasia que dominó la atención de Jackson y que. sin embargo. pero imposibilidad de recordarlos o usarlos espontáneamente. hemiparesia derecha. 1937). Bianchi. y muchos otros). conservación de todas las formas de praxis. Sustin. lo que Vamos a decir aquí se limitará necesariamente a ciertas observaciones e impresiones preliminares. El área que se ve patológicamente afectada en esta forma de afasia es una de las áreas corticales frontales. Head (1936). que Jackson caracterizó como la facultad de formular pensamientos en oraciones (proposicionalización) y que Head llamó la «expresión y la formulación simbólica». hemiparesia derecha. Es como si el habla de ese paciente se viera privada de su función básica. sigue constituyendo un problema digno de investigaciones futuras. Brickner. pero coordinación de los movimientos de la lengua y de los labios con alteración de los movimientos respiratorios. Grave afasia motora. grave dificultad en la repetición de series de sonidos o sílabas. «alteración del pensamiento activo». el aspecto externo o fásico del lenguaje se vio afectado. Herida penetrante de metralla en las áreas frontoparietales y temporales izquierdas con importante destrucción de la sustancia cerebral por un absceso. 1957. Pribram. ausencia de apraxia en el aparato del habla. 6 Abd. merece un análisis especial. las pautas de los movimientos articulatorios desorganizadas o la transición de una pauta articulatoria a otra perturbada. Herida infligida por una bala que entró por el área frontal izquierda inferior y salió por el área occipital izquierda. El paciente es capaz de distinguir los sonidos verbales y hablar (puede repetir palabras o nombrar objetos). Kleist (1930. Penfield. profundo trastorno de todas las tentativas de ejecutar secuencias de acciones. agramatismo motor. Los trastornos del habla que estamos considerando aquí no suelen ser vistos en su forma pura. Ombredane (1951) y otros. el análisis acústico alterado. Pick (1913. conservación de la facultad de repetir sonidos individuales y palabras breves. Se sabe c1ínicamente que las lesiones de esta área producen «aespontaneidad». Así pues. Freeman y Watts. 1931). Afasia motora total. Las investigaciones fisiológicas realizadas recientemente con animales (Anoxin. sonidos individuales pronunciados fácilmente. 1949. en su forma pura. Xorosko. participan directamente en la ejecución de los movimientos articulatorios. (Bechterev. 1949. El rasgo sobresaliente de los trastornos de esos casos es que.5 Rz. Es sumamente difícil explicar este síndrome en términos neurológicos. defectos de escritura similares.observaciones clínicas están bien establecidas. A pesar del hecho de que esas . Por regla general. Sumilina. la interpretación fisiológica de lo que Bechterev a fines del siglo XIX llamó la «función psicoregulatoria» de los lóbulos frontales. 1957-58) sugieren que con la lesión de los lóbulos frontales la conducta de un animal deja de estar supeditada al sistema de asociaciones integrativo antecedente. pero del mismo modo puede presentar signos de afasia que son aún más profundos que los que hemos descrito. «pérdida de la actividad intencional». apraxia del aparato del habla. asociaciones que se originan . puesto que aún estamos lejos de la comprensión de sus mecanismos. El síntoma esencial de la afasia dinámica frontal es que el paciente es incapaz de utilizar el lenguaje para la generalización o para la expresión de deseos y pensamientos. ausente. conservación de todas las formas de la praxis con evidente alteración de la facultad de realizar movimientos seriales. el paciente se ve privado completamente del lenguaje espontáneo y raras veces se sirve de él con objeto de comunicarse. surgen como resultado de lesiones de las partes inferiores del lóbulo frontal izquierdo inmediatamente anteriores al área de Broca. KIeist. El síndrome de la «afasia dinámica frontal» En todos los casos mencionados. etc. Una de esas formas de afasia es la afasia dinámica frontal que Goldstein llamó «afasia motora central» con objeto de distinguirla de la «afasia motora periférica» antes descrita. En estos casos se produce la destrucción de una gran parte de la franja inferior del «lenguaje» del área póstero-frontal sin afectar las partes del área premotora que. defectos de escritura similares.

. Por medio de simples técnicas experimentales pudimos demostrar una gran variedad de rasgos del síndrome frontal. y otros). O. 1935. P. Por lo tanto. K. puede producir un síndrome de aespontaneidad y un insuficiente control de la conducta de tal gravedad como para desorganizar totalmente la conducta intencional planeada por el paciente. la conducta del hombre «activa». de manera que en los casos simples el lenguaje interno queda fijado a la edad de cuatro años y medio (Vygotski. Los primeros signos de trastorno en tales casos son la pérdida de los hábitos motores y de los movimientos prácticos. Sólo mucho tiempo después observamos la disociación entre la actividad y los motivos. Posteriormente. 1957. Investigaciones especiales llevadas a cabo en nuestros laboratorios (y publicadas en un libro especial) 11 mostraron que las lesiones masivas de las partes convexas de los lóbulos frontales (y en particular del hemisferio dominante) no producen trastorno notable alguno del aspecto fásico. 11 A. I (Moscú. el animal que carece de sus lóbulos frontales inmediatamente acepta el estímulo más fácilmente percibido (Jacobson. Más tarde observamos movimientos involuntarios y perseveración. Hemos estudiado el desarrollo del sistema de asociaciones verbales que desempeñan un papel tan decisivo en el desarrollo de la actividad ulterior en una serie de investigaciones especiales. Anoxin. 1949. Debe interpretarse como conducta determinada por un sistema complejo de conexiones preliminares (antecedentes) que surgen sobre la base del lenguaje interno y externo. R. Finalmente. una clara disminución de la fluidez de los movimientos prácticos y una notable falta de fluidez del lenguaje expresivo. el animal con una lobectomía frontal es incapaz de llevar a cabo tareas de reacción retardada (Bianchi. «voluntaria». por ejemplo en el síndrome cerebro-asténico (E. podemos observar las formas características de trastorno verbal que vamos a considerar seguidamente. Homskaja (eds. Tixomirov. sí trastornan gravemente el papel regulador de las conexiones establecidas sobre la base del lenguaje. 1956) y vol. el trastorno del papel regulador del input antecedente basado en los procesos verbales puede ser más sutil y aparecer sólo en situaciones en que las funciones intelectuales tienen que ser sumamente flexibles y en que la inhibición de los impulsos inmediatos es necesaria para la ejecución correcta de las tareas. Estos sistemas resultan gravemente perturbados por las lesiones del lóbulo frontal. a medida que el tumor se expansionaba hacia el área premotora estos síntomas se agravaron y se asociaron con el automatismo simple. Al principio. léxico o gramatical del lenguaje. «consciente» o «querida» no puede considerarse en modo alguno indeterminada. era incapaz de detenerse aunque se veía a las claras que el 10 A. 1956. 10 Estos estudios mostraron que tales asociaciones se empiezan a formar en el niño normal a partir del tercer año.) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos (Universidad de Moscú. dificultades en la ejecución voluntaria de los diversos actos y automatismos completos que no son determinados en absoluto por las intenciones del paciente. 1958). En el hombre. The Role of the Speech in the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (Londres. 1956-1958). por ejemplo. R. Si sólo está implicado un foco de la convexidad del hemisferio izquierdo. Pribram. pero que en esta época aúnson demasiado débiles y requieren un reforzamiento constante mediante las vocalizaciones del niño que implican sus propias autoinstrucciones. Si el foco patológico. cuando el paciente daba golpecito s con su dedo. D. D. sin por ello afectar la organización audioarticulatoria del lenguaje externo. Pribram. Xomskaja. Sustin. Una vez tuvimos la oportunidad de observar un caso de astrocitoma que se desarrollaba lentamente en el área premotora del lóbulo frontal izquierdo. Si una lesión afecta tanto la convexidad del lóbulo frontal con sus conexiones con las áreas basales. II (Moscú. 1957.en la corteza cerebral y dirigen la conducta del animal normal. 1951). Al fin estas conexiones se vuelven estables. Pergamon Press. Cuando se halla ante una situación que le obliga a elegir entre dos estímulos. Jacobson. Pavlov razones para sugerir que el perro cuyos lóbulos frontales habían sido resecados es esencialmente un animal privado de conducta intencional (Pavlov. Ese animal asimismo tiene la tendencia a realizar movimientos mecánicos sin sentido entre los dos estímulos (Anoxin). si el foco patológico está situado en la zona directamente anterior al área de Broca y desorganiza la función reguladora normal del lenguaje interno. No obstante. vol. Problemas de la actividad nerviosa superior en el niño normal y anormal. el único signo era una debilidad casi imperceptible de la mano derecha acompañada por la perseveración de los movimientos de ambas manos. 1966). Este tipo de observación dio a I. surge dentro del área premotora y luego se extiende gradualmente hasta afectar la corteza frontal adyacente. 1958). Sustin). 1926. Luria. Como resultado de este trastorno. 1961). Son estos sistemas de conexiones desarrolladas sobre la base del lenguaje interno los que se des integran como consecuencia de la debilitación de los procesos excitatorios-inhibitorios del córtex cerebral. (hay edición castellana: Editorial Tekné). la organización de las «síntesis antecedentes» que determinan la conducta intencional activa se ve complicada en gran parte por el hecho de que en su caso el papel decisivo lo juegan las asociaciones que se realizan sobre la base del lenguaje. un tumor. Idem. Luria y E. podemos observar claramente el desarrollo sucesivo y la estrecha interacción de ambos síndromes.

como el lóbulo frontal se veía cada vez más afectado. El paciente se hallaba Paciente Vav. mostraba notables dificultades en la ejecución de movimientos secuenciales Así. La mayor parte de sus respuestas consistían en palabras individuales o en oraciones breves. y no sé por qué la he llamado. No obstante. las deficiencias en la estructura dinámica de los procesos verbales asociados con dificultades en la ejecución de intenciones verbalmente formuladas y una frecuente perseveración de las pautas verbalmente simples pueden predominar sobre aquélla. y se notaba con claridad una evidente alteración de la actividad dirigida a un fin. El paciente tenía la impresión de que iba a la estación de ferrocarril cercana a su casa de verano sólo para caer en la cuenta de que había «olvidado» por qué iba a ir a Moscú.movimiento continuaba en contra de sus deseos. Al día siguiente le fue practicada una operación para limpiar el área de fragmentos óseos y le fueron extraídos 100 c. Si el foco patológico está localizado en las partes centrales medias y superiores del área premotora frontal. Se produjo una pérdida del control de la vejiga. Contestaba a las preguntas fácilmente. y posteriormente se perdió más sustancia cerebral a causa de los defectos del cráneo. Tres meses más tarde el paciente había recobrado también el habla en un grado considerable. A menudo emitía las dos primeras palabras de una oración que no lograba completar. Caso 7 El 12 de agosto de 1944 el paciente Vav. todos los cambios antes descritos pueden afectar tanto a los procesos verbales como a la actividad motora. Luego pasaremos a considerar los casos que muestran el síndrome afásico «frontal» en su forma más pura. el paciente era relativamente activo. de 20 años de edad (historia clínica n. pero la la lesión (Caso 7) reacción del paciente fue indiferente. algo apático y un tanto eufórico. La hemiplejía desapareció progresivamente.° 10.: diagrama de tranquilo. los casos en que las deficiencias de «iniciativa verbal» y el trastorno de la estructura dinámica del habla son los síntomas predominantes. cuando llevaba a cabo un acto individual no presentaba signos de perseveración. Cuando la lesión está localizada más anteriormente. estábamos tratando a un paciente típico con lesión en el lóbulo frontal que sufría una grave alteración de la iniciativa y frecuentes automatismos inaccesibles al control voluntario. originando una hemiparesia espástica que era más acentuada en el brazo e iba acompañada por un trastorno sensorial y una alte ración de los reflejos. .» A medida que transcurría el tiempo esas acciones incontroladas se hacían más corrientes y las intenciones voluntarias internas desaparecieron gradualmente de manera que. El período de restablecimiento fue largo y difícil. «Estoy sentado aquí. simple. Otras veces el trastorno tomaba la forma de acciones involuntarias sin motivo. la resolución del hematoma y la cicatrización. la enfermera viene. La articulación de palabras y oraciones requería un gran esfuerzo. los movimientos individuales fueron perturbados.. un electricista con siete años de escolaridad. puede aparecer una grave afasia motora como síntoma inicial. Los resultados de un traumatismo que afecte a esa área siguen un curso similar.112). y regresaba a su casa. El paciente no mostraba ningún signo de apraxia. es posible que éste no provoque graves trastornos verbales. A veces esto se manifestaba como una inestabilidad de la intención y «un olvido de la intención». veo el pulsador del timbre y mi mano se siente arrastrada hacia él. Seis meses más tarde cuando el tumor había empezado a extenderse claramente por las partes más anteriores del lóbulo frontal el síndrome cambió considerablemente. podemos observar sólo una leve afasia motora.c. Si la lesión afecta a ciertas áreas cercanas al área de Broca. Inmediatamente después de la herida se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora. En la época de nuestra primera exploración detallada cuatro meses después de la herida. La expresión espontánea y la narración le resultaban imposibles. es decir. Podía colocar fácilmente la mano en una posición dada y realizar tareas que comportaran una actividad constructiva. y el síndrome de la afasia dinámica «frontal» puede sólo aparecer más tarde con la desaparición gradual del edema. Por otra parte. de tejido cortical. pero cuando se le pedía que ejecutara una serie de movimientos. olvidaba rápidamente el orden correcto y con frecuencia repetía los mismos movimientos varias veces. Presentaremos dos casos que ilustran claramente los dos tipos de síndrome que acabamos de describir. Llamo. fue herido por una bala que le entró por el centro del área frontal izquierda y le salió por la parte inferior del área sensomotora izquierda. si la lesión afecta las partes inferiores del área premotora y se extiende hacia las áreas vecinas del córtex frontal. pero carecía por completo de lenguaje narrativo. Tampoco mostraba signos de apraxia del aparato del habla.

pa».ba» como «pa .bo .bo». 36.bo» como «bo . Repetía una sílaba varias veces y tenía tendencia a reproducir «pa . La Paciente Vav. o a reproducir «bi . Siguiente) Fig. Emitía fácilmente sonidos individuales.bosque . En este caso las dos pautas articulatorias previamente inervadas persistían hasta tal punto que la nueva palabra le era imposible de pronunciar. pero de todas formas. de modo que en lugar de «casa .ba .Un fenómeno semejante caracterizaba a su habla. de forma que tras la pronunciación de la palabra «brovi» (cejas) pronunciaba «boroda» como «borova». y después de «nogot» (uña) era completamente incapaz de repetir «derevo». al repetir la palabra «boroda» (barba). pero sise le pedía que repitiese sílabas en pares o tríos se veía en apuros. Tras una pronunciación correcta de la palabra «derevo» (árbol) pronunciaba la palabra «perina» (lecho de plumas) como «perevo». repetición de sílabas con sentido le era más fácil. se notaba una obvia persistencia de las pautas verbales previamente articuladas.: lesión en el área fronto –temporal izquierda (transliteraciones en la pág.gato» el paciente tenía la tendencia a repetir . Le era muy difícil reproducir una serie de dos o tres palabras. Muestras de escritura del paciente Vav.

también mostraba una tendencia a la perseveración y a la repetición de oraciones. y sus tentativas se caracterizaban por una grave perseveración de las letras iniciales (fig. habiendo repetido correctamente la oración: «A la urraca le gustan los objetos .». Así..bo .. Escribía fácilmente letras individuales en respuesta al dictado. sin embargo. Era incapaz de escribir series de letras sin sentido. Con cierto grado de esfuerzo también era capaz de expresar el contenido de una historia y hablar espontáneamente sobre un tema determinado.«casa. listas de palabras simples y oraciones.ba . aunque era fácilmente capaz de escribir números de una y dos cifras obedeciendo al dictado. Habiendo solucionado correctamente el problema de «7 + 3 = l0».bosque. era incapaz de pasar de la adición a la sustracción. por ejemplo una oración completa. pero cuando tenía que leer un texto conexo. Podía escribir «2 más 6» en vez de «2 más 4» (anticipando la respuesta y poniéndola en el lugar del segundo número). La pérdida de la facultad de. mantener la secuencia de los elementos y la tendencia consiguiente a la perseveración se observaron también en su intento de dibujar una serie de figuras de tipos diversos. Leía fácilmente letras y palabras individuales. El paciente también presentaba signos de inestabilidad en sus tentativas de efectuar cálculos simples. En esta época experimen taba notables dificultades en pasar de la recitación de una serie de sílabas sin sentido («bi . le resultaba más fácil repetir una serie de palabras que formaran parte de una frase que repetir series de palabras sin sentido. Lo que hacía no era más Dos meses después de la herida que repetir las primeras palabras o sustituir las palabras relacionadas «esperadas» basándose en sus asociaciones inmediatas. 36). el paciente era capaz de repetir palabras. 36). tres cifras Podía escribir 321 como 231 (inversión) y luego escribir el próximo número 523 como 521 (perseveración).. Aquí presentamos cuatro de sus intentos para leer una dirección (fig.. Su lenguaje espontáneo no se caracterizaba por un agramatismo grave. Esta tendencia perseverativa aparecía más claramente cuando el paciente trataba de hacer cálculos simples. era incapaz de proseguir correctamente. 36. empezaba a invertir las cifras y a mostrar signos de Paciente Vav. perseveración cuando tenía que TRANSLITERACIONES DE LA Fig. tras varios intentos de reproducir la oración: «Los manzanos crecen en el jardín».bo») a otra («ba . de modo que el próximo problema: «21-7» lo escribía primero como «21 + 7» y luego como «11-7». Como regla general. En su lectura se manifestaban defectos similares.bÍ»). casa. Esta pérdida de la facultad de realizar secuencias de actos y la tendencia a la perseveración aparecían muy claramente en la lectura y la escritura del paciente. en la que las primeras palabras pudieran crear un cierto conjunto mental. Muestras de escritura del paciente escribir números de Vav. Todos los síntomas observados durante el período inicial resultaron ser muy persistentes y perduraron hasta mucho tiempo después del inicio de la terapéutica. era capaz de hacerlo con una relativa fidelidad. como si fuera incapaz de apartar de sí el conjunto persistente. Así.: lesión en el área fronto-temporal izquierda. de esta forma. Ocho meses después de la herida. pero le era mucho más difícil escribir sílabas o palabras simples.

No se observaron trastornos sensoriales. En este caso los trastornos de la dinámica del lenguaje. 37. Notaba que su habla «no siempre se mantenía unida» y que «a veces dices algo que no es en absoluto lo que querías decir». No tenía dificultades articulatorias. reproducía la oración: «Tan pronto como ve algo se lo lleva a cualquier parte» como «Tan pronto como ve algo se lleva todo lo que brilla». que afectó anteriormente una porción del lóbulo prefrontal. de modo que al memorizar una lista de diez palabras producía una curva satisfactoria de aprendizaje. no se produjo parálisis. El aspecto fásico del habla del paciente permaneció completamente intacto. No era muy activo. Muestras de escritura del paciente Abr. Las lesiones localizadas algo más anteriormente y sin afectar las áreas de Broca. palabras era razonablemente buena.gramaticales y . Cuando se realizó una exploración detallada dos meses después de la herida. El paciente fue dado de alta después de siete meses de terapéutica con leves síntomas residuales del síndrome descrito. perdió el control de la vejiga.. era capaz de comprender construcciones lógico . fásicos al nombrar los objetos.: lesión en el área frontal izquierda. pero su conducta era siempre apropiada. iban acompañados por perturbaciones bastante claras del lenguaje en sí. En la operación se observó cierta destrucción de la duramadre y se extrajeron fragmentos óseos del tejido cerebral El paciente presentaba leves síntomas de lesión hemisférica izquierda bajo la forma de una ligera paresia en las extremidades derechas con hiperreflexia. Se quejaba de que experimentaba dificultad en seguir un ritmo de pensamiento y en poner en práctica sus intenciones. una general acinesia del lenguaje y del pensamiento y una persistencia de las pautas cinéticas más generales alteran el flujo de la actividad verbal normal. recibió una herida penetrante en la parte inferior del área premotora. como la inestabilidad de la intención y la tendencia a la perseveración. y no presentaba signos de afasia motora ni síntomas amnésicoPaciente Abr. En esta época también presentaba una grave alteración de su escritura caracterizada por la imposibilidad de mantener la secuencia de las letras. Se quejaba de una gran dificultad en la escritura. Una exploración minuciosa no reveló signo alguno de trastorno motor. por ejemplo. en las palabras y por una tendencia a la perseveración.069). el paciente había mejorado algo. Esto apareció más claramente en la escritura y en el análisis consciente de los componentes sonoros de las palabras. Su memoria inmediata de las Fig.brillantes». Finalmente. pero descubrió que el paciente mostraba cierta torpeza al realizar los movimientos coordinados complejos de las manos. En estos casos. Sus funciones intelectuales se hallaban intactas. El paciente perdió el conocimiento du rante varias horas. Sólo después de varias correcciones era capaz de vencer esta perseveración. presentaba un grave trastorno de la lectura que procedía de la dificultad en analizar la secuencia de las letras de las palabras y una tendencia a imponer su propio significado sobre todo lo que leía. pueden originar un síndrome en el que estos síntomas no son tan acusados. Inmediatamente después de la herida el paciente sufrió una acinesia general. Hablaba raramente y respondía a las preguntas monótona y a veces indebidamente. de 36 Paciente Abr. La lesión se extendía posteriormente hasta la cisura de Silvio y el polo temporal. Caso 8 El 3 de octubre de 1942 el paciente Abr.: diagrama de la lesión (Caso 8) años de edad (historia clínica n. No se produjo afasia motora.° 3.

aunque el paciente es capaz de comprender lo que le dicen y conserva los mecanismos motores necesarios para la actividad verbal. En los casos que acabamos de presentar la grave lesión de las partes anteriores del área premotora y las partes orales del lóbulo frontal dio lugar al característico síndrome de «afasia dinámica» en el que la alteración del lenguaje espontáneo se halla asociada a un acusado aumento de la persistencia o «inercia» de los conjuntos verbales establecidos. muestra un tipo característico de «afasia dinámica» que cabalga entre un trastorno verbal y un trastorno de los procesos mentales. pata todos los efectos prácticos.. Tal vez resulten de la afectación patológica de las conexiones córtico-subcorticales que perturba la regulación de los procesos motores elementales que pueden verse en la forma antes descrita. puede leer en voz alta y en la conversación es capaz de dar respuestas simples a las preguntas. pero no me sale nada. aunque el paciente no padecía defectos articulatorios primarios. Al contar una historia su lenguaje se limitaba a secuencias de palabras desordenadas y gramaticalmente inconexas. el paciente era incapaz de hacer la transición a otra.. Era incapaz de relatar cualquier tipo de narración complicada. Cuando se le pedía que repitiese las palabras «mesa .». Las causas de esas dos formas de «afasia frontal» todavía no están claras.nariz . Así. Sus tentativas eran las siguientes: «Había un abrigo. Ello es especialmente cierto de las preguntas que sólo precisan una respuesta del tipo: si o no. «Colgado en la pared. Siempre el segundo grupo era sustituido por el grupo anterior ya dominado. El efecto del trastorno de los esque mas dinámicos pasa a un estadio anterior en la formulación del lenguaje. a un estadio que precede al acto verbal. Puede repetir fácilmente una oración o una palabra. Las lesiones localizadas cerca del área premotora ocasionan el mismo tipo de trastorno de la actividad secuencial. el paciente mostraba un notable trastorno del lenguaje espontáneo. de forma que el síntoma más importante es el trastorno del lenguaje espontáneo fluido. ahora quiero empezar. Era capaz de repetir la primera oración relativamente bien. . esos pacientes se quejan de una especie de «vaciedad en la cabeza». Como vimos antes. no». También se dan casos de «afasia dinámica» frontal en los que la tendencia perseverativa se halla ausente o es muy leve.. como si fuera incapaz de vencer la inercia de la primera pauta de palabras.. Cuando se le ordenaba que copiara el segundo grupo de palabras. pero al tratar de repetir la segunda frase: «Había un abrigo colgado en la pared». Este paciente se ve privado de los esquemas verbales internos que determinan to dos los estadios posteriores de la formulación de las oraciones. era incapaz de hacerlo si se borraba de la pizarra antes de que terminara de copiarlo.». se quejan de que sus pensamientos «permanecen quietos y no se mueven» y de que tienen grandes dificultades cuando tienen que decir algo espontáneamente. es decir. Aunque no presentan signos de trastornos del aspecto motor del habla. sabía exactamente lo que quería decir. En particular.. «En la pared trepaban. era incapaz de pasar a la nueva construcción.resolver problemas complejos. La perseveración era aún más acusada en la escritura del paciente.nariz» repetía (o escribía) «gato-nariz-casa». El paciente repetía correctamente la frase: «En el jardín había manzanos». También se observaron graves trastornos en la repetición de grupos de palabras o frases. Señalan que no tienen una concepción clara de lo que van a decir («Antes. pero si luego se le rogaba que repitiera las palabras «gato . La figura 37 muestra que el paciente era incapaz de escribir la oración simple: «Fui gravemente herido». La imposibilidad de escribir era debida a un grave trastorno del proceso de desnervación que es necesario para la actividad verbal compleja. Aunque la facultad de escribir letras y palabras individuales no se vio afectada. la pérdida del lenguaje espontáneo no está en absoluto siempre asociada con la persistencia patológica de las pautas verbales. El lenguaje espontáneo le resultaba imposible a causa de la dificultad en la formulación de nuevas oraciones y debido a que los esquemas eran desorganizados por la perseveración de los esquemas de las oraciones anteriores. etcétera. se produce una pérdida de los esquemas internos del lenguaje.mesa . era incapaz de hablar. Contrastando con ese telón de fondo normal. pero el aspecto motor del habla en sí no presenta dificultades.. vaciedad»). que se manifiesta en una gran dificultad en la formulación de la intención verbal. inevitablemente no hacía más que repetir la primera. Perseveraba en la palabra «encontré» que figuraba en un ejercicio anterior y era incapaz de llevar a cabo la instrucción recibida. El lenguaje narrativo espontáneo le resultaba imposible aun cuando podía repetir fácilmente palabras individuales y nombrar objetos individuales. «colgado en la pared».. Se obtuvo un resultado semejante cuando se le pidió que reprodujera oraciones.casa» lo bacía muy bien. en la base de estos trastornos existe una pérdida de la unidad de pensamiento y lenguaje. Dado que los pensamientos no se llegan a formular en esquemas verbales internos. las lesiones en el área premotora destruyen la facultad de ejecutar secuencias de acciones. no van más allá del estadio de las intenciones generales y. o si es posible responder mediante la repetición de una construcción gramatical contenida ya en la misma pregunta.. Por lo general. Sin embargo. pero en vez de repetir la próxima oración correctamente.

El primero muestra un leve trastorno de la actividad verbal compleja. tras lo cual presentó una «afasia motora» grave. El restablecimiento ulterior del habla del paciente se vio retrasado por su falta general de iniciativa. es decir. La herida no fue acompañada de paresia. y establecía fácilmente y conservaba estables unas respuestas motores diferenciales muy complejas. No presentaba signos de haber olvidado los significados de las palabras y comprendía correctamente las construcciones lógico-gramaticales. experimentaba graves dificultades siempre que la respuesta exigía la formulación de una oración completamente nueva. aunque a veces no inmediatamente. No obstante. Nombraba los objetos correctamente. En la intervención quirúrgica que tuvo efecto al día siguiente se descubrió la salida de sustancia cerebral y se le extrajeron fragmentos óseos del córtex. las únicas descripciones del mismo que tenemos. El segundo muestra algunos defectos específicos del lenguaje interno. en cierta medida. de 19 años de edad (siete años de escolaridad). el lenguaje espontáneo del paciente estaba tan perturbado que la comunicación verbal recíproca con él era virtualmente imposible. No tenía Paciente Fr. Este fenómeno ha sido relativamente poco investigado. las hallamos en la obra de Kleist y. No obstante. pero permanecía silencioso y nunca tomaba la iniciativa cuando participaba en tareas cooperativas. puede pasar casi desapercibida al observador casual. lo sé todo sobre Ivan Susanin». Daba una descripción coherente del contenido del grabado «lvan Susanin» diciendo: «Es fácil. Así. Seis meses después de la herida. Cuatro meses después de la herida empezó a sufrir ataques epilépticos ocasionales de tipo adversivo acompañados por pérdida del conocimiento. el paciente era capaz de nombrar los meses en orden directo e inverso. se hallaba completamente desvalido si un grabado no sugería una respuesta clara y si la narración requería la formulación preliminar de una intención. Era capaz de repetir palabras. en la de Goldstein (1948). era capaz de responder a preguntas rápidamente si sólo requerían una simple confirmación o negación o si la respuesta podía ser calcada según el modelo propuesto por la pregunta. No obstante. Pronunciaba ciertas palabras desigualmente y con esfuerzo: su retención de las secuencias era buena. era totalmente incapaz de inventar una historia sobre un grabado con el que no estaba . A veces no era capaz de dar ninguna respuesta en absoluto.. en su forma más grave puede intensificar los trastornos menores del lenguaje expresivo y presentar un cuadro idéntico al de la afasia motora grave o mutismo. Sin embargo. no es raro que se dé con lesiones de las partes anteriores del cerebro y reviste un interés considerable. El paciente rápidamente recobró la facultad de mantener un diálogo simple. El paciente describía fácilmente el contenido de una serie de grabados basados en relatos familiares. Sin embargo.: diagrama de la lesión (Caso 9) dificultades de articulación. Su conducta era apropiada. Transcurrieron dos meses antes de que el paciente pudiera pronunciar sus primeras palabras. No obstante. Aquí vamos a presentar dos ilustraciones típicas de esta forma de trastorno. las preguntas del tipo «¿Por qué?» o «¿Por qué razón?" eran seguidas por una angustiosa pausa que a veces duraba varios minutos. posteriormente fue capaz de pronunciar breves oraciones sin gran dificultad. recibió una herida de metralla directa en las partes superiores del área frontal. posteriormente se produjo otra pérdida de tejido cerebral. A pesar de todo ello. pero lenta. oraciones y hasta pasajes cortos sin errores gramaticales. de construcción de oraciones o de escritura. Gracias a una radiografía se determinó que un fragmento había atravesado la sustancia blanca de todo el hemisferio y se había alojado en el área occipital en los límites de la tienda. de escritura o de cálculo. Caso 9 El 24 de julio de 1944. La sensación de la pierna derecha quedó alterada (el brazo derecho le fue amputado después de la herida). el paciente Fr. No presentaba ningún trastorno motor. Los signos más claros de trastorno fueron observados en el habla del paciente. pero el paciente permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo. Reproducía los ritmos sin dificultad. No mostraba ningún déficit grave de comprensión. La única anomalía inmediatamente aparente era su tendencia a tartamudear. el paciente llegó a nuestras manos y fue explorado con gran detalle.Aunque una forma leve de este tipo de trastorno crea graves conflictos internos al paciente. Aprendía fácilmente y llevaba a cabo las operaciones con una precisión razonable.

. el paciente se quejó de que había perdido toda su espontaneidad de pensamiento. por ejemplo escribir una carta o mantener una conservación. memorizaba fácilmente una serie de palabras (memorización perfecta de una lista de diez palabras a la cuarta o quinta tentativa). de que tardan muchas horas o varios días en escribir una sencilla carta y de que. es incapaz de elegir un par de antónimos de entre varios pares de palabras. sólo se notaron cambios de poca importancia en el estado del paciente. Estos trastornos aparecen limitados a la pérdida de la «iniciativa del pensamiento». Continuaba el relato diciendo: «Una bella mañana de mayo. Leía fácilmente y era capaz de escribir. no mostraba ningún trastorno notable en la estructura de sus procesos intelectuales. Era capaz de dominar construcciones lógicas complejas y material altamente abstracto. Es esencialmente un trastorno de la «formulación» interna de una narración. La herida le ocasionó la pérdida del conocimiento y una hemiparesia derecha transitoria sin trastornos sensoriales.». le resultaba imposible. aunque se notaba una Paciente Ger... una ventana. Tenía la impresión de que sus «pensamientos se habían detenido».. habiendo empezado ya a escribir. lo cual se manifestaba en su facultad para abstraer. La exploración del paciente dio comienzo tres meses después de la herida. el significado esencial de un pasaje. Aunque el paciente puede fácilmente encontrar una palabra cuyo significado es opuesto a la que se le presenta.familiarizado en el que una niña estaba echada junto a una ventana abierta. En este caso se limitaba a la simple enumeración de los objetos que aparecían en el grabado: «Una niña. aunque en la escritura cometía muchas faltas de ortografía que atribuía a su «falta de atención» y que él mismo corregía. En esta época hablaba ya de forma bastante fluida. había terminado sus estudios universitarios y estaba preparando una licenciatura de historia. La conservación de la estructura de sus procesos intelectuales contrastaba fuertemente con el grave trastorno de su dinámica. Los pacientes se quejan de que ninguna idea acude a sus mentes. En junio de 1944 recibió una herida penetrante directa de metralla en el área frontal y ántero-temporal izquierdas. Todas las formas de gnosis y praxis se hallaban intactas. una niña llamada Galja se levantó muy temprano. Comporta trastornos tanto de los esquemas internos de los pensamientos como de los esquemas internos de las construc9iones verbales complejas. pero no había nada en la calle». son incapaces de ir más allá de unos estereotipados saludos... una cama.. Caso 10 El paciente Ger. en el curso de muchos meses de observación.».. de 27 años de edad. era capaz de analizar analogías y silogismos. Cualquier uso espontáneo del lenguaje resulta imposible. podía resolver problemas relacionales extremadamente complejos del tipo de Bertt. La comprensión de la lectura era buena. Es incapaz de pronunciar una serie de palabras por libre asociación. Asimismo le produjo una perturbación notable pero corta del lenguaje espontáneo conexo. y así terminaba la historia.. se orientaba bien y su conducta era apropiada. Este caso nos permitió esbozar la alteración del pensamiento verbal que surge como resultado de la afectación de los esquemas verbales dinámicos internos necesarios para cualquier oración de naturaleza elaborativa. el lenguaje interno se ve principalmente afectado. Tampoco presentaba ningún signo de los trastornos del flujo del lenguaje que notamos en pacientes anteriores de este grupo. no puede formular espontáneamente sus pensamientos y su actividad intelectual espontánea se halla sumamente limitada. En esos casos.. Si se le daba bastante tiempo. Esta anomalía deriva de la lesión de las áreas frontales y del trastorno de las conexiones diencefálicas. la grave desorganización del pensamiento verbal contrasta marcadamente con la conservación del lenguaje externo. Presentaremos un breve resumen de un caso de «afasia frontal» que fue objeto de una detallada y prolongada investigación. Tardaba varias horas . sentía un tal «vacío» en su cabeza que cualquier proceso intelectual activo.: diagrama de la lesión ligera pronunciación indistinta de los sonidos indivi(Caso 10) duales.. En otros casos en que observamos el mismo cuadro. aunque algo lentamente. una niña llamada Galja. Sólo después de una pausa muy larga era capaz de continuar una historia que el examinador comenzaba: «Una bella mañana de mayo. Decía que ninguna idea acudía a su mente. En su primera visita a nuestra clínica. Esta deficiencia era muy estable... Los procesos mnesicointelectuales se hallaban también completamente intactos. abrió la ventana y miró a la calle. instructor. Esta adinamia extrema del pensamiento es típica de la lesión de los sistemas frontales y es característica de muchos casos que cabalgan entre la afasia y los trastornos del pensamiento que acompañan a las lesiones frontales..

Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. Primero tenía que pronunciar para sí el par de palabras. pero era incapaz de captar inmediatamente a qué categoría pertenecía una relación dada.para escribir una carta. Harper & Row. todo se esparciera y resultara que no había nada. Era incapaz de reconocer inmediatamente la significación relacional del caso. número o género. decía: «Todo eso es puramente cierto desde el punto de vista lógico.. ver: A. éste no está incluido. «Es como si el material se encontrara a cierta distancia.. Afectaba tanto a los procesos verbales como intelectuales. por ejemplo la oposición familia . para mí no existe unidad de lógica y significado. Era sumamente revelador ver en ese paciente una estructura de la función intelectual tan bien conservada.12 12 Para un análisis completo de este caso. El paciente experimentaba dificultades similares en la actividad intelectual práctica. Notó que tenía que invertir mucho tiempo suplementario para analizar el fallo de un aparato y saber cómo corregirlo. Surgía la misma dificultad al intentar formular sus propias conclusiones con respecto al pasaje que había leído. una vez más tropezó con la frontal. pero que no era capaz de combinarlos en una narración fluida. Luria. En el curso de la reeducación eligió una nueva especialidad y empezó a Fig.. indicando la gran dificultad que experimentaba en la formulación espontánea del pensamiento. La alteración de los procesos mentales de este paciente se manifestaba especialmente cuando se le ordenaba ejecutar tareas que precisaran un pensamiento y una narrativa espontáneos. pero no puedo». mientras que los esquemas dinámicos de ciertas relaciones gramaticales muy simples se veían seriamente afectados. A veces pasaba días enteros y era aún incapaz de ir más allá de unas cuantas expresiones familiares y estereotipadas. habiendo llegado a la conclusión correcta. sino también en su imposibilidad en captar inmediatamente las relaciones contenidas en las oraciones. Mediante razonamiento el paciente era capaz de comprender cualquier relación lógica. pero los esquemas necesarios para construir oraciones con que expresar esos pensamientos eran inexistentes.. Era capaz de describir un «grabado situacional» o una serie de grabados.efecto. pero se veía en apuros cuando se le pedía que inventara una historia o elaborara un tema general. En estos casos analizaba el problema verbalmente y en un estilo dicursivo. y ello porque «las hipótesis necesarias no eran inmediatamente evidentes». mientras que antes hubiera sido capaz de basarse en hipótesis o proposiciones abreviadas que surgirían como resultado de la «consideración directa de los hechos». «Lo peor es que quiero sacar mis propias conclusiones. 1966). R. No obstante. a partir de las que entonces era capaz de seleccionar las frases deseadas. Este trastorno de los esquemas dinámicos internos contrastaba acusadamente con la conservación de las construcciones lógicas complejas.». pero en el momento en que empezaras a hablar. como si todo estuviera a punto. En todo caso. 38. Diagrama esquemático de las trabajar en una oficina de construcción como ingeniero lesiones que originaron “afasia dinámica” mecánico. El pensamiento aparecía fragmentado en numerosos pedazos. Así el paciente declaraba que sólo era capaz de enumerar los elementos y detalles individuales de lo que estaba pensando. comentaba el paciente. Lo mismo se puede decir de su comprensión de construcciones gramaticales complejas que debía transformar para poder comprenderlas. La intención no se plasmaba en un esquema definido y no tomaba la forma de construcciones concretas. Sus frases se limitaban a expresiones fluidas normales que confieren unidad a un relato escrito. pero por lo mismo no tengo una impresión real de su significado. Experimentaba considerable dificultad en escribir un relato breve. Tenía dificultad en reconocer el significado básico y en darle un nombre. tenía que seguir el proceso discursivo entero. . Así se paseaba horas enteras por el pasillo de un lado para otro pronunciando para sí varias combinaciones de palabras. Sólo por medio de un razonamiento largo y consciente era capaz de responder lo que podían parecer sencillas preguntas sobre gramática..especie o causa .. Ello se reflejaba no sólo en la dificultad que experimentaba en formular oraciones. Una investigación más detenida mostró que la dinámica interna de la formulación de las oraciones estaba completamente perturbada. misma dificultad. Esta anomalía apareció claramente cuando se le pidió que escribiera una composición sobre un tema determinado que le fuera familiar.». Las palabras y pensamientos individuales que quería expresar estaban claros en su conciencia.

Esta pérdida va acompañada por un trastorno del proceso por el cual los actos motores. mientras que los trastornos de la actividad verbal aparecen muy claramente. Se trata de los casos de la «afasia de Broca» en los que la pérdida de los esquemas eferentes de las palabras cons tituye el trastorno primario. Así. si la lesión está localizada en las partes orales del área frontal y premotora. La organización interna y externa (fásica) del lenguaje se ve afectada. . La síntesis verbal preliminar del lenguaje interno se ve perturbada con efecto escaso o nulo en la estructura fásica externa del lenguaje. La formulación de los pensamientos en oraciones se hace imposible y aparece la enumeración de «palabras de contenido» individuales que se conoce clínicamente como «estilo telegráfico». El paciente es incapaz de analizar las secuencias sonoras de las palabras. Omite o invierte constantemente el orden de las letras y. aunque la audición fonémica del paciente puede quedar intacta. Al resumir nuestros descubrimientos relativos a los trastornos que aparecen como resultado de las lesiones en los sistemas premotores y fronto-premotores empezaremos por señalar que esas dos áreas tienden a considerarse como áreas «marginales». por consiguiente. es totalmente incapaz de escribir. En esos casos la pérdida de los hábitos motores prácticos (manifies ta en los movimientos de las manos) puede ser muy ligera. En los casos más graves. Si la lesión se localiza en las partes inferiores de la zona premotora adyacente al opérculo. son desnervados y. es decir la perturbación de la pauta integrada y fluida de los movimientos. bastante profunda como para afectar la sustancia blanca y destruir las conexiones corticales con los núcleos subcorticales. se da la persistencia de fragmentos enteros de oración que revisten el carácter de «émbolos verbales». la palabra como estructura serial individual en la que los elementos audio-articulatorios se siguen unos a otros en un orden preciso puede desintegrarse. los aspectos motores del trastorno aparecen más claramente. como algunas observaciones indican. Finalmente. el trastorno de las pautas fluidas de los movimientos se combina con graves diicultades de desnervación. un pa ciente con dicha lesión muestra grandes dificultades en el lenguaje narrativo espontáneo. el lenguaje expresivo se hace casi imposible. por una imposibilidad de pasar de un eslabón de la cadena de acciones a otro. Aquí podemos ver qué tipo de papel desempeña el «área prefrontal» en la organización de estos procesos. A veces la imposibilidad de pasar de un sonido a otro impide la pronunciación de palabras enteras. Por otra parte. En un gran número de casos. Este tipo de «dificultad de desnervación» de la afasia motora puede adoptar formas diversas y grados variados de gravedad. el lenguaje es la única función afectada. En algunos casos. los pacientes pueden tener incluso dificultad en la articulación de los sonidos individuales. El lenguaje pierde su automatismo y a veces se vuelve agramatical. El lenguaje interno del paciente se ve gravemente perturbado en cuanto pierde su función predicativa. podemos observar la consecuencia más importante de la pérdida de los esquemas dinámicos del lenguaje. Estos trastornos constituyen uno de los componentes importantes de la «afasia motora expresiva» grave y probablemente constituyen el obstáculo mayor al lenguaje articulado normal en el «afásico motor». esta afasia se manifiesta como un ligero trastorno de la fluidez del lenguaje. Una vez disminuido este déficit primario. Este puede ser capaz de analizar las palabras que oye en secuencias de elementos articulatorios. el lenguaje interno se ve perturbado tan gravemente que sólo tenemos necesidad de negar al paciente la posibilidad de hablar en voz alta para privarle completamente de la facultad de realización de cualquier tipo de operación intelectual. se reduce a la designación de objetos individuales sin estructura sin táctica. Cuando la lesión afecta las partes mediales y superiores de la zona premotora. una vez iniciados. Así pues. de modo que los movimientos secuenciales quedan descompuestos en actos motores individuales cada uno de los cuales requiere un esfuerzo especial. En los casos más graves (por lo general. Esta «acinesia del lenguaje y del pensamiento» a menudo se confunde gradualmente con el cuadro general de la acinesia frontal y constituye así sólo un síntoma del síndrome frontal más amplio. las lesiones del área premotora del hemisferio izquierdo afectan la actividad verbal. Si la lesión es más extensa y. Las lesiones en el área premotora provocan un trastorno de los esquemas cinéticos complejos. Dan origen a una afasia dinámica característica. Es más probable que el trastorno primario afecte ciertos procesos dinámicos generales. resultantes de las lesiones en la parte inferior más especializada de esta área) observamos un grave trastorno de la estructura interna del lenguaje con lo cual para formular pensamientos se debe realizar el mismo esfuerzo que es necesario para la ejecución de pautas motoras fluidas. Carece del «impulso iniciador» que pone en movimiento a los procesos verbales así como de los esquemas dinámicos del lenguaje interno necesarios para la elaboración verbal del pensamiento. Otras veces. por consiguiente. por otra parte.La figura 38 indica los puntos de las lesiones que con más frecuencia dieron origen a estos trastornos dinámicos del pensamiento verbal. Cualquier acto que se inicia tiende a persistir y el paciente es incapaz de pasar de un conjunto articulatorio a otro.

audición fonémica y comprensión verbal. imposibilidad en seguir un ritmo de pensamiento. lenguaje espontáneo caracterizado por la búsqueda de las palabras y un cierto grado de agramatismo. notable falta de espontaneidad de los procesos verbales. ausencia de paresia o de déficit sensoriales. ausencia de paresia o de deficiencias sensoriales. intactas. intacta. déficit de iniciativa verbal. paresia muy leve de la mano derecha que se restableció gradualmente. imposibilidad de seguir un ritmo de pensamiento una vez iniciado. 7 Sam or Herida no penetrante directa en las áreas frontal y temporal anterior izquierdas con fractura del cráneo y lesión de la duramadre. audición fonémica y comprensión verbal completamente intactas. Conservación del aspecto fásico del lenguaje. 4 Naz. pasados los cuales el paciente recobró totalmente el aspecto fásico del lenguaje. 2 Fed. Herida de metralla penetrante directa en las áreas frontales y temporales izquierdas sin paresia o graves síntomas neurológicos. lenguaje espontáneo interrumpido con frecuencia por la búsqueda de . de la lectura y de la escritura. 6 Porc. 5 Perm . Herida no penetrante en las áreas frontales y temporales izquierdas por presión de la cara interna del cráneo. pero acentuada acinesia del pensamiento verbal. conservación total de la audición fonémica y de la estructura lógicogramatical del lenguaje. dificultades amnésico-afásicas manifiestas en el lenguaje espontáneo. Total conservación del aspecto físico del lenguaje. acinesia del pensamiento con trastorno de la fluidez de los procesos verbales. Herida penetrante directa en las áreas frontal y temporal anterior izquierda con fragmentos de metal incrustados en los tejidos cerebrales. lesión del tejido cerebral subyacente y ligera hemiparesia derecha. Conservación del aspecto fásico del lenguaje. dificultad en recordar las palabras en el lenguaje espontáneo. tres meses después de la herida el aspecto fásico del lenguaje estaba virtualmente intacto. lenguaje espontáneo caracterizado por la búsqueda de las palabras. pero notable trastorno amnésico del lenguaje espontáneo. Afasia motora que desapareció gradualmente. interrupción de los procesos mentales. Conservación total del aspecto físico del lenguaje. grave trastorno del lenguaje interno. pero grave trastorno del lenguaje interno e imposibilidad de ejecutar procesos verbales secuenciales.Lesiones observadas en casos de afasia frontal («dináminca») Núm ero del caso 1 Nom bre Syc. aunque se notaba cierta lentitud y dificultad en la formulación verbal del pensamiento. inestabilidad de los esquemas verbales. Conservación total del aspecto fásico del lenguaje. lectura y escritura intactas. notable inercia del pensamiento y dificultad en mantener los esquemas de las oraciones. Lesión Trastorno verbal Herida penetrante en las áreas frontales y temporales izquierdas sin signos de paresia o de trastornos sensoriales. de la lectura y de la escritura. Herida penetrante directa en la parte inferior del área frontal izquierda causada por un fragmento de metal que se incrustó profundamente en el cerebro. Herida de metralla penetrante en las partes inferiores del área frontal izquierda. Imposibilidad de hablar durante diez días después de la herida. inestabilidad de los procesos verbales secuenciales. ausencia de signos de paresia o de trastornos sensoriales. notable trastorno de la formulación interna de las intenciones. búsqueda de las palabras en el lenguaje espontáneo e imposibilidad en mantener la estructura secuencial de las expresiones verbales. facultad de nombrar objetos. 3 Mitzk .

aspecto fásico del lenguaje totalmente intacto (recitación fácil de trabalenguas consistentes en frases familiares). Herida penetrante oblicua en las partes inferiores del área frontal izquierda a lo largo de su límite temporal. ausencia de paresia. . profundo trastorno del lenguaje espontáneo con búsqueda constante de las palabras y pérdida de la estructura de la oración durante las tentativas de narración.8 Belsk . restablecimiento gradual. déficit de iniciativa verbal. Perturbación del lenguaje expresivo algún tiempo después de la herida. tres meses después de la herida. grave síndrome frontal. palabras.

Llamaremos a esta función generalizadora de una palabra su significado. El trastorno primario afecta al aspecto semántico del lenguaje. . a pesar de esta conservación general del lenguaje externo. Los clínicos han reconocido durante algún tiempo que en ciertos casos de lesión cerebral no se produce ninguna alteración de la facultad de reconocer o pronunciar sonidos individuales. Vygotski. etc. por ello. la pronunciación de la palabra da lugar a alguna forma de imagen de aquel objeto. En otras palabras. es necesario repasar algunos principios lingüísticos básicos. Además.no natatorio». LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS INVOLUCRADOS EN LA ORGANIZACIÓN ESPACIAL DE LAS PAUTAS Y EL SÍNDROME DE LA AFASIA SEMÁNTICA Hasta ahora nos hemos interesado principalmente por los trastornos del aspecto fásico del lenguaje. pero siempre sin dejar de reconocer que es una de las formas más complejas y más elevadas de alteración verbal. la organización significativa del lenguaje. a saber. Las relaciones y asociaciones complejas de las palabras son la esencia del lenguaje como segundo sistema de señales. En algunos casos la estructura de la palabra en sí mediatiza la función semántica. Cuanto más compleja se hace la conciencia. tanto más ricas y más profundas son las diversas asociaciones conectadas con las palabras individuales. Sin embargo. Este trastorno es de considerable interés clínico. Cada palabra representa a un objeto concreto o abstracto. «cérnil'nica» (tintero). Cuanto más primitivo es el nivel de conciencia. Por ejemplo. Potebnija. Al calificar a un objeto de «árbol». por ejemplo. calificada por Jackson y Goldstein como una afasia «de un orden superior». la función nominativa es la función más simple de una palabra y no constituye su significado entero. no obstante. Tras cada palabra se hallan numerosas conexiones y relaciones potenciales en las que puede entrar el objeto y en las que nuestra actividad cognitiva puede colocado. como se ha señalado a menudo. Sólo en el capítulo anterior abandonamos este tema para estudiar la más compleja «afasia di námica frontal». su comprensión de las construcciones gramaticales complejas y su facultad de emplear las relaciones lógico-gramaticales en su propio lenguaje pueden quedar sumamente perturbadas. la lesión cerebral. Bruner y otros). produciéndose así una forma característica de trastorno verbal. Las asociaciones y relaciones pueden añadirse a una palabra en virtud de la forma en que se usa en el lenguaje cotidiano. la palabra «árbol» designa no sólo a un objeto particular. El aspecto significativo de lenguaje y la escritura de elementos simultáneamente organizados Básica para la estructura significativa del lenguaje es la más simple de las funciones de las palabras. Las manifestaciones externas de los procesos verbales internos pueden permanecer completamente intactas y el paciente puede no mostrar ningún «déficit intelectual general». puesto que el sufijo «nic» lo pone en relación con la categoría de los receptáculos. es decir. También representa cierta generalización. ninguna dificultad en a comprensión de las palabras y ningún trastorno de lectura o de escritura. pueden tener una proyección que vaya más allá del lenguaje externo. Lo mismo podemos decir de palabras como «sexarnica» (azucarero). sino a un receptáculo de ceniza. las relaciones connotadas por una palabra desempeñan un papel en la inmensa tarea de sistematizar los fenómenos del mundo exterior. la función de «representación de los objetos». A. sino también a una gran variedad de «árboles». a menudo se relaciona con el contenido subjetivo o «estructura interna de la palabra». Los trastornos verbales que observamos en la afasia traumática. representan más que el vocabulario básico de una lengua. la palabra «árbol» difícilmente puede concebirse psicológicamente como una imagen simple. lo relacionamos con una categoría particular y activamos sus asociaciones potenciales. «caliente frío». aparece. Sin embargo. «natatorio . No obstante. En tales casos. Mediante el proceso de la nominación «clasificamos el mundo» (Humboldt. con objeto de comprender el cuadro clínico que. Así. etc. vaga Y deslavazada almacenada en nuestra memoria. el establecimiento de tales asociaciones depende del sistema lógico-gramatical de la lengua. «viviente . la función nominativa. tanto mayor es el grado en que las palabras están ligadas a situaciones concretas prácticas. Ha sido designado con una gran variedad de términos. No cabe duda de que las palabras designan a la vez los objetos y juegan un papel en la formulación de los pensamientos. «objeto natural». trastorna el aspecto interno del lenguaje.no viviente». Ni siquiera una palabra muy corriente representa a un solo objeto. la estructura de la palabra «pepel'nica» (cenicero) indica que nos referimos no sólo a la ceniza («pepel-»).VIII. Aunque la función generalizadora a veces es mediatizada por la estructura externa de la palabra. Los lingüistas son conscientes de que las palabras poseen un aspecto cognitivo o significativo muy complejo que puede perderse.

Por ejemplo: «Ergezet si der leide und ir (en vez de "die ihr") ir habet getan» (Nibelungos. La capacidad de una lengua para representar las relaciones existentes entre los objetos por medio de combinaciones gramaticales de palabras es el resultado de un largo proceso de desarrollo y difícilmente podía haberse logrado en los primeros estadios de la evolución lingüística. B.) de las lenguas más avanzadas. «El hermano del padre» no se refiere a cada una de las personas nombradas. es decir. por ejemplo. o utilizando las conjunciones. como Humboldt y Sapir. Carecen de las numerosas partículas conectoras así como del complejo sistema de relaciones intlexivas (tiempos. Cuando apareció la sintaxis obtuvo la posibilidad de transmitir información sobre las relaciones entre los objetos. por una acción inmediata y sus gestos asociados. Bühler).Los pensamientos no se expresan simplemente poniendo juntas a las palabras que representan objetos diferentes. En ambos casos. Las preposiciones. El significado de una frase era expresado por su «contexto simpráctico». Es así como las diversas lenguas inflexionadas modernas se convirtieron en poderosos medios de formulación de pensamientos y de expresión. Mescaninov. ha demostrado sin lugar a dudas que en los primeros estadios de la evolución de una lengua no había estructura gramatical y por ello no había forma de representar las relaciones existentes entre los objetos o de expresar pensamientos. formando sistemas semánticos complejos basados en las raíces y los sufijos que permiten la agrupación de los objetos de acuerdo con características diversas y desarrollando reglas por las cuales una palabra es subordinada a otra. el orden de las palabras y la inflexión ponen a los objetos en relaciones específicas mutuas. Lo mismo podía decirse de las lenguas inflexionadas modernas en los estadios primitivos de su desarrollo. el sistema lógico . La atención pasa de las palabras concretas «padre» y «hermano» a un nuevo concepto que puede representarse con una palabra diferente: «tío». El desarrollo de la estructura semática del lenguaje no es simple en modo alguno. Las palabras nacieron de las actividades que implicaban el uso de utensilios o gestos y originalmente se empleaban para designar objetos específicos. El lenguaje pasó de ser una forma primitiva de «señalización verbal» a constituirse en un medio de expresar relaciones complejas. cambia radicalmente el significado de la unidad gramatical. conjugaciones. Podemos encontrar ejemplos de ello en el alemán antiguo. como Malinowsky. y psicólogos. La obra de varios lingüistas.hermano». Las investigaciones sobre las lenguas primitivas paleoasiáticas. las preposiciones o el orden de las palabras. que viene determinada por las reglas gramaticales de la lengua. la sintaxis. etc. como Bühler. en el inglés antiguo y en el ruso antiguo en que las conjunciones subordinadas aún no estaban bien establecidas y eran reemplazadas por conjunciones coordinativas. Ello puede conseguirse cambiando la «forma interna de la palabra». y otros) han mostrado que esas lenguas contemporáneas no poseen todos los medios de expresión característicos de las lenguas más desarrolladas. mediante la inflexión.6) o «For yonders I hear Sir Guys horn blow and he (en vez de "who") hath slain Robin Hood» (de la Balada de Robin Hood). Los lingüistas y los psicólogos son de la opinión universal que esto constituyó un hito en el desarrollo del lenguaje (Schuchart. americanas y melanesias llevadas a cabo en décadas recientes (ver las obras de Sapir. La historia del lenguaje muestra que las formas «hipotácticas» subordinadas que se precisaban para expresar relaciones complejas se desarrollaron considerablemente más tarde que las formas coordinadas «paratácticas»por medio de las cuales las oraciones simplemente designan cosas o acontecimientos. Así. Malinowsky. Toda la evolución posterior de la gramática ha consistido en el desarrollo de los medios por los cuales pueden expresarse interrelaciones cada vez más complejas entre los objetos. Para una comprensión exacta es esencial captar las relaciones de las palabras. Significa una puerta concreta asociada con un coche concreto.coche» o «padre . Hasta que no apareció por primera vez la com binación de dos o más palabras (sintaxis).gramatical de la lengua determina el significado de las palabras expresadas. Una variación del orden de esas palabras. Las lenguas continuaron durante mucho tiempo designando los objetos individuales sin expresar sus . 148. Bajo muchos aspectos. etnólogos. es decir. acontecimientos o pensamientos. se refiere a una cierta relación. Tanto la historia del desarrollo del lenguaje como el estudio del uso cotidiano del mismo reflejan la complejidad del proceso por el cual el lenguaje progresivamente superó su potencialidad de la simple designación de objetos y logró expresar pensamientos complejos. el hombre no pudo hacer nada más que designar a los objetos por medio del lenguaje. Estas cons trucciones lingüísticas reflejan la dificultad psicológica que acompañaba el desarrollo de las oraciones de relativo. de forma que sólo puede lograrse una verdadera comprensión de su significado interpretándolas en términos de las reglas de la lengua. por ejemplo «el padre del hermano». se han quedado en el estadio en que los sustantivos individuales se ponen unos junto a otros y en que el significado de las frases debe desprenderse de las situaciones inmediatas (simprácticas) en las que se pronuncian. La simple comprensión de los significados nominativos de las palabras es insuficiente. por ejemplo «puerta . «la puerta del coche» no significa lo mismo que «la puerta» o «el coche» solos.

lo que permite la comprensión de su estructura e interrelaciones. segunda parte. hemos llegado a la conclusión de que la historia del lenguaje se basa en el desarrollo gradual de las reglas gramaticales por las que el lenguaje pueda hacer algo más que designar simplemente los objetos. la posesión de un «campo de atención ampliado» como lo llama Piaget. Así no es la posesión de una idea única. Afasia semántica (inédito).relaciones precisas. B. Estos procesos dependen primariamente de la visión. como una actividad compleja con un componente eferente. Además afectan a la coordinación de los movimientos del ojo y de la mano que son importantes para la percepción de las relaciones espaciales. Ahora parece más razonable considerar a la visión como un modo de percepción muy preciso y activo. Con objeto de reconocer esas asociaciones y relaciones. La actividad neural retiniana y los movimientos del ojo se transforman en un nivel central en una estructura dinámica de excitación que es capaz de transmitir información sobre acontecimientos simultáneamente estructurados que ocurren en el mundo exterior dando así origen a imágenes visuales. etc. se ha hecho posible expresar relaciones significativas complejas en ausencia del contexto «simpráctico». espaciales. y que una vez desa rrollada. La parte cortical central del sistema visual a menudo ha sido comparada con una pantalla sobre la cual se proyecta «punto por punto» una representación de la imagen retiniana. Ya hemos estudiado el con cepto originalmente expuesto por I. Por consiguiente. El concepto de «idea» sería suficiente para explicar cómo una palabra determinada hace surgir una imagen determinada. el hombre debe ser capaz de combinar simultáneamente varios indicios relacionados. se ha abreviado y consolidado para formar un sistema dinámico simultáneo capaz de unir numerosos puntos de estimulación en unas pautas generales. El lenguaje progresivamente se ha convertido en un complejo sistema de códigos que. en su mayor parte. En otras palabras. conectados por la conjunción copulativa. en palabras de Leonardo da Vinci. ¿Cuáles son las condiciones psicológicas necesarias para el dominio de una gramática compleja? ¿Qué tipo de mecanismos cerebrales tuvieron que surgir en el curso del desarrollo histórico para hacer posible la comunicación por medio del lenguaje? Sería incorrecto buscar los requisitos psicológicos del lenguaje en el simple almacenamiento de «imágenes» o «ideas» como proponían los psicólogos y los filósofos clásicos. 1 Así pues. «encierra dentro de sí todos los medios de expresión». las investigaciones llevadas a cabo recientemente introdujeron ciertos cambios en la concepción de cómo funciona esa «pantalla» y así acarrearon ciertas modificaciones en su teoría. M. También hemos recogido numerosos ejemplos del uso de estas construcciones paratácticas en el lenguaje cotidiano en lugar de las construcciones de relativo más complejas. Con ello. al igual que el arte. Al hacer una co municación acerca de su obra sobre la estructura del córtex visual. R. sino la posibilidad de captar la organización interna de una serie de indicios individuales. Estudios de afasia. Sechenov según el cual hay dos tipos de actividad integrativa o «sintética» (capítulo 6). Luria. pero también afectan a los modos sensoriales somestésicos y cinestésicos. cf. Los neurofisiólogos se interesan desde hace tiempo por la organización central de los procesos mediante los que se sintetiza una imagen unificada del mundo exterior a partir de elementos perci bidos individualmente. ninguno de los cuales suscitaría directamente una imagen clara. Ahora vamos a considerar lo que sabemos sobre los mecanismos que constituyen la base de la unificación de las impresiones elementales individuales en pautas simultáneas y. 1 En otras publicaciones ofrecemos un análisis del desarrollo de tales construcciones. A. o «προγονгαι μενος και Ҳєιωγ » («escaparon a la fuerza y a las armas de los aqueos» en vez de «la fuerza de las armas») o «Prince Oligerd refused to advance against the German hordes and force» en vez de «the force of the German hordes» (siglo XVI). pero cuya totalidad tomada en conjunto representa una cierta categoría o sistema. . No obstante. el famoso histólogo ruso Zavarzin (1955) señaló que la arquitectura estratificada es distintiva del área cortical visual. pero es insuficiente para explicar cómo un individuo es capaz de hacer abstracción de las imágenes individuales y percibir sus interrelaciones. en lugar de las construcciones de genitivo utilizadas en la literatura actual. Mecanismos cerebrales subyacentes a la integración de elementos simultáneamente organizados (síntesis simultáneas) ¿Cuáles serían las condiciones psicológicas que permitirían combinar numerosos indicios individuales en una percepción única? Esta cuestión merece una atención especial. por ejemplo: «mit Leidenschaft und Liebe» en lugar de «mit Leidenschaft der Liebe». En el último capítulo consideramos cómo los mecanismos cerebrales responsables de la síntesis de las pautas secuenciales dan origen a unos estereotipos dinámicos bajo la forma de hábitos motores. hallamos la designación para táctica de dos objetos. es decir. construcción llamada hendiadis. es evidente que una serie entera de procesos participa en la producción de la imagen visual. Sugirió que el córtex visual debía considerarse como una estructura «parecida a una pantalla».

«la esfera visual amplia». Con el advenimiento de la tecnología moderna ya no nos vemos limitados a unas teorías según las cuales se considera al sistema visual como análogo a un espejo. La estructuración de los movimientos del ojo es uno de los requisitos esenciales para delimitar los contornos 2 Este caso ha sido descrito en una publicación anterior. La estimulación de los límites del área del lenguaje temporal a veces da lugar a alucinaciones visuales escenificadas. especialmente las del hemisferio izquierdo. juegan un papel en la modificación de la capacidad de canalización del sistema con arreglo a la tarea con que se enfrenta el organismo. Del campo de la neuropatología podemos extraer indicaciones todavía más claras referentes a las funciones integrativas de las áreas corticales situadas entre las áreas occipitales. En experimentos realizados por Pötzl y Hoff. Mientras que la primera. parietales y temporales. Se obtuvieron resultados parecidos en experimentos Fig. Ello da a entender el importante papel desempeñado por la llamada «esfera visual amplia» en la creación de sistemas dinámicos que afectan extensas áreas corticales. mientras que el mismo tipo de estímulo aplicado a un punto del área 18 ó 19 da lugar a una excitación que afecta a un área mucho mayor (fig. Ha quedado repetidamente demostrado que la lesión de esas áreas.asociación segunda y tercera. Tenemos buenas razones para creer que la unificación de los puntos activados individuales en una pauta general no se realiza mediante el desempeño de la misma función por parte de todas las partes del córtex visual. tiene una cuarta capa dominante. las partes periféricas del campo visual son inhibidas. Las investigaciones sobre la arquitectura celular indican que el área de proyección primaria del córtex visual (una de las «áreas extrínsecas» de Rose y Pribram) posee una estructura diferente de la de las áreas secundarias (las «áreas intrínsecas»). si desea considerar principalmente la faz de Cristo. Por otra parte. No obstante. eléctrica directa del córtex visual. . Foerster y Penfield. produjo imágenes precisas y.) sugirió la existencia de unos circuitos cerrados reverberantes que unirían grupos de células en sistemas dinámicos diferentes. Partiendo de datos anatómicos. El análisis y la síntesis visual es un proceso altamente dinámico que depende de los problemas con que se enfrenta el organismo en un momento dado y del campo de elementos corticales que adquieren su estado óptimo de excitabilidad. Luria. 1959. Todas estas observaciones atestiguan las complejas funciones sintéticas de las áreas visuales secundarias que constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales. cinestésicos y auditivos. el área 17 de Brodmann. Existen diferencias electrofisiológicas entre las dos zonas que corresponden a estas diferencias morfológicas. 39. las áreas secundarias. Se ha comparado el tipo de cambio dinámico que se da en el área del campo visual con la función del diafragma de un instrumento óptico. Las funciones de las partes centrales del analizador visual consisten en la transformación del campo visual estable en un sistema dinámico. la estimulación de las áreas secundarias. sus ojos convergen en este punto y la cantidad de información que obtiene de la totalidad de la pintura se ve disminuida en gran parte. muestran una predominancia de las capas de proyección . la estimulación del área cortical primaria o «esfera visual estrecha» produjo solamente un fosfeno generalizado. Dusser de Barennes y McCulloch (1944) mostraron que la excitación provocada por la aplicación de estricnina a un punto del área occipital se transmite sólo a través de una corta distancia. La posibilidad de expansión y de contracción del campo visual es muy importante para la percepción simultánea. 39). Por ejemplo. su campo de visión se ensancha mucho. «The Mechanisms of the Disturbance of Visual Perception with Lesions of the Occipito-Parietal Cortical Areas». 2 La formación de una imagen visual no debe considerarse en modo alguno como un simple acontecimiento estático o parecido al espejo. las áreas 18 y 19 de Brodmann. pueden producir perturbaciones que van del trastorno de los movimientos del ojo a un trastorno visuo-gnóstico o viso-espacial muy complejo. alucinaciones dinámicas. 18 y 19 producidas consistentes en la estimulación por estimulación a base de estricnina (según McCulloch).Todavía sabemos muy poco sobre la naturaleza electrofisiológica de este proceso. Ver A. a veces. R. Brain. de forma que sólo percibe aquella pequeña área de la tela hacia la que dirige su atención visual. Si una persona que mira una pintura de la Ultima Cena desea conseguir una impresión del cuadro entero. Difusión de la excitación de las áreas 17. Actualmente puede compararse con una cámara de televisión en la que la imagen unitaria es producto de un rayo electrónico «explorador» en movimiento. Lorenté de Nó (1938.

Ettlinger. Se producía un claro estrechamiento del campo visual y una alteración de la audición binaural. Su comprensión verbal era buena. Estos autores y numerosos otros han concluido que el trastorno de los movimientos del ojo que acompaña a las lesiones de las áreas parieto-occipitales puede constituir una de las causas más importantes de la dificultad en la percepción espacial y en la percepción estructurada de los objetos. perdía palabras e incluso líneas y a veces una palabra de repente «saltaba al lugar de otra». P. Tal vez debiéramos describir con detalle los trastornos de los procesos integrativos visuales simultáneos que pueden darse como resultado de la lesión de esta área. III. 1934. Resultados parecidos obtenidos en experimentos animales realizados por Lashley y Tsang (1936) indican que la extirpación del área occipital produce una alteración no específica de los procesos de integración espacial aun en los casos en que el sistema visual no esté implicado en el establecimiento de hábitos espaciales. págs. Este déficit básico se manifestaba en varias situaciones diferentes. 1949. era capaz de realizar mentalmente sustracciones sucesivas y podía resolver problemas que comprendían operaciones lógicas.occipitales u occipito . una cruz y un círculo. de forma que los puntos restantes es como si no existieron». las áreas 18 y 19 de Brodmann. Gordon Holmes (1918. citado por Pierre Janet. En el momento de la segunda operación. un antiguo oficial del ejército polaco de 21 años. Las áreas ántero . Seis meses más tarde se le practicó una operación en la que se llevó a cabo la trepanación del área occipital derecha. Sin embargo. De hecho. Podía leer palabras. Pavlovskie sredy (Miércoles pavlolianos. a saber. su concentración se dirigía a un solo punto. por ejemplo caras. fue herido en abril de 1945. L. Le resultaba difícil captar el contenido de los grabados temáticos. Recibió una herida de bala directa en el área parieto-occipital izquierda. Investigaciones experimentales más detalladas revelaron que el trastorno básico consistía en el hecho de que aunque el paciente era capaz de percibir elementos visuales Paciente Voit. vol. el paciente no mostraba signos de alteración verbal. Morel (1947).occipitales juegan un importante papel en la transformación de los procesos de reconocimiento secuencial en reconocimiento instantáneo (Goldstein) o en la organización de las huellas visuales individuales en sistemas simultáneos individuales (Head). pero el paciente se restableció rápidamente de estas afecciones. Pávlov describió un paciente parecido. Warrington. La bala atravesó la porción póstero medial del área occipito-parietal izquierda y se alojó en la parte inferior "del área occipital derecha inmediatamente encima de la fosa posterior (ver diagrama de la lesión).: diagrama de la lesión individuales. y la bala le fue extraída. 1958. en estos casos (Bálint.parietales». Sufría crisis epilépticas ocasionales que eran precedidas por auras visuales y cinestésicas y pérdida del conocimiento. la inestabilidad de las imágenes visuales de los objetos. Inmediatamente después de la herida se observó una hemiparesia izquierda y trastornos verbales. No podía decirse que el origen de esta perturbación residiera en la . Pötzl. a veces experimentaba dificultad en decir cuántos elementos. 96-97). Su única queja estaba relacionada con un trastorno visual. Un año y medio después se realizó una segunda operación en el Instituto de Neurocirugía de Moscú. 1938). Zangwill (1957) y más recientemente A. estaban representados. en aquella ocasión fue imposible extraer la bala. éstas pueden considerarse como las funciones primordiales de los sistemas «ántero . Kleist. de la manera siguiente: «Su atención visual estaba tan concentrada que el córtex visual se hallaba bajo una poderosa influencia inhibidora y era incapaz de acomodar simultáneamente dos pautas de estímulos. Si se le presentaba taquistoscópicamente una carta con dos figuras. I. era capaz de repetir una larga serie de palabras o cifras sin dificultad. pero sólo puedo ver a uno de ellos y no los dos a la vez». Cuando se le presentaba una pauta de estímulo. y otros). para orientarse con respecto a él y examinarlo. Tras varias presentaciones decía: "Sé que hay una cruz y un círculo. 1909. Buskaino (1946). pero al intentar leer un texto conexo.individuales. Jarbuss (1965). La alteración de esos movimientos ha sido descrita por una serie de autores como uno de los síntomas más importantes que surgen en lesiones de las áreas corticales ántero-occipitales. sólo veía una figura. era incapaz de percibir dos o más objetos simultáneamente. 1938. por ejemplo. han señalado el importante papel desempeñado por los movimientos del ojo en la integración de la percepción espacial. El paciente Voit.de un objeto. Holmes.

parietal o témporo . en dibujar el plano de la sala. en estimar el número de elementos de un grupo. La lesión de las partes más anteriores produce la conocida astereognosia en la que los pacientes pierden la capacidad de sintetizar la imagen unificada de un objeto sobre la base de las . Los síntomas clínicos que surgen como resultado de la lesión de esas áreas incluyen importantes cambios que conciernen a los fenómenos que nos interesan en este capítulo. que consideramos como la función más importante de las áreas occipitoparietales. y cada vez reconocía uno u otro elemento.eferente. somestésico .parieto . Es sabido que la cafeína eleva el tono de excitación de la corteza cerebral. reconocía a cada elemento aisladamente y no aparecía una sola pauta visual. el paciente nunca podía ver más de un objeto. pudimos atribuir la alteración de la integración visual a un descenso del tono de la función cortical visual. A medida que vamos considerando la patalogía de las estructuras corticales más complejas. por cuanto. La estimulación eléctrica de esta área da lugar a complejas respuestas perceptivas con componentes visuales. Existen datos indicativos de que siguen desarrollándose durante la infancia y la temprana adolescencia. Filogenéticamente. pero era incapaz de combinar los diversos elementos en una pauta unificada.espacial. El hecho de que sus conexiones verticales se dirijan hacia núcleos talámicos secundarios. resultante del traumatismo y de la inflamación consiguiente. Constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales. Esta es la razón por la que las áreas occipito . Por ello. Era incapaz de resolver problemas que requirieran coordinación visomotora. puesto que. casos las lesiones del área cortical ántero . Con esta introducción estamos preparados para analizar el síndrome de la afasia semántica. Los síntomas de las lesiones en el área parieto . Ontogenéticamente.parietotemporales deben estar intactas si uno quiere superar el estadio de la simple enumeración de las imágenes para dominar el sistema semántica de una lengua. maduran más tarde que las zonas restantes. Con las lesiones hemisféricas izquierdas inmediatamente anteriores a estas áreas que hemos estado considerando. Todo lo que hemos dicho hasta este punto con respecto a los procesos cognitivos más elementales tiene relación con la organización instantánea de las huellas derivadas de nuestra experiencia interior y del dominio de la estructura semántica del lenguaje. una vez más. hace imposible considerarlas como áreas intrínsecas del aparato aferente .occipital produjeron trastornos parecidos de la síntesis visual. Estas se hallan entre las áreas de la corteza más recientes y más específicamente humanas. Tenía una dificultad semejante en captar el significado de un grabado temático. Estos trastornos consistían en la pérdida de la capacidad de unir los elementos ocurrentes simultáneamente en un solo acto de reconocimiento. Por ejemplo. Ello hace que formen parte de un aparato cerebral integrativo y coordinativo altamente complejo. En varios. era incapaz de percibir ambas a la vez.10 gramos de una solución de cafeína al 10 %. tenía dificultad en ejecutar tareas que implicaran coordinación viso .occipital (las «zonas terciarias» de Flechsig. En virtud de ello. No podemos aceptar la sugerencia de Flechsig de que estas zonas constituyen un «centro de asociación cortical posterior». cinestésicos y auditivos. Veinticinco o treinta minutos después de la inyección notamos un cambio de las funciones visuales: el paciente era capaz de percibir simultáneamente dos figuras o dos figuras y media. pues aunque podía ver la figura o la punta de su lápiz. puesto que tienen un gran número de conexiones aferentes y eferentes con las estructuras más profundas. se le inyectó por vía subcutánea una dosis de 0.cinestésicos y auditivos. Era incapaz de trazar un plano de su sala del hospital de memoria. El síndrome de la afasia semántica Hemos considerado los trastornos elementales de la integración simultánea en la esfera visual. prescindiendo de su tamaño.simple contracción del campo visual. Su estructura difiere de la de otras áreas por el predominio de las capas superficiales. Las lesiones en esas áreas originan déficits que afectan los diferentes modos sensoriales y las pautas de memoria más complejas. estas reacciones no son tan claras y precisas como las provocadas por la estimulación de las áreas occipitales o temporales. La mielinización de las fibras ocurre bastante tarde en esas áreas.parietales y occipito . C.occipital sonsiempre muy complejos. era incapaz de dibujar un punto en el centro de un círculo o en la unión de dos líneas trazadas en forma de cruz.05-0.témporo . encontramos los mismos tipos de trastornos. éstas fueron las últimas áreas en desarrollarse. la alteración de la síntesis simultánea puede adquirir un carácter más complejo aún. la zona TPO de varios autores. El área ínfero . La idea de que se trataba de una «debilidad» patológica del córtex occipital fue verificada experimentalmente. o las áreas de Brodhann 39 y 40 y parte de la 37) ha sido considerada con razón una de las áreas más complejas de la parte posterior del cerebro. Sin embargo. etc. lo que está en consonancia con el hecho de que constituyen la «zona de intersección» entre las partes corticales de los tres analizadores. puesto que al tratar de hacerlo tenía que mirar repetidamente a sus alrededores inmediatos. pero a un nivel de organización más elevado.

Van Woerkom (1925). Aunque son capaces de reconocer las cifras individuales. Head (1926). en los casos graves. Todos estos síntomas reflejan trastornos de los esquemas internos. Al leer números de varias cifras tienden a confundir las secuencias de las cifras y. Consideraremos esos diversos trastornos uno por uno. Es evidente que esos pacientes no están en condiciones de realizar ningún tipo de operación matemática. los pacientes indican que tienen dificultad en combinar las letras para formar palabras. si su reproducción requiere una comprensión de relaciones o un sistema de coordenadas imaginarias.3 3 Un detallado estudio del síndrome de acalculia en casos de lesiones en el lóbulo temporal fue presentado en una disertación por Z. Si un grabado o pauta puede reproducirse sobre la base de una sola imagen. de manera que tienen que formar la palabra a partir de grupos reducidos de letras simultáneamente percibidas. Cualquier tarea que requiera un cambio de orientación espacial junto con la conservación de las relaciones existentes entre varias partes es imposible. Sin embargo.intervienen números mayores de 10. se desorientan cuando se ven enfrentados a números de más de dos cifras. por ejemplo. de forma que parte de la secuencia no es expresada verbalmente. Este paciente tiene dificultad en realizar los mismos tipos de operaciones mentalmente. así como. sin embargo. Algunos de los déficits más graves se manifiestan en los procesos del cálculo. no se limitan en modo alguno a los esquemas espaciales. Conrad (1932) y otros.000 23. esta parte es omitida. Estos números a veces son percibidos como las imágenes en espejo de los mismos. Bonhoeffer (1923) observó que tales pacientes tienen dificultad en diferenciar la derecha de la izquierda. Si el examinador dicta un número que contiene un cero. Los pacientes con tales trastornos por lo general no muestran una gran alteración de la percepción visual directa. Igualmente perturbada se ve la facilitad de diferenciar entre números simétricos. La alteración de los procesos perceptivos y semánticos complejos fue estudiada por Salomon (1914). Ello puede ser responsable del hecho más tarde descrito por Gerstmann (1924) de que estos pacientes cometen errores al nombrar sus dedos. Sólo son capaces de ver dos o tres letras a un tiempo. para dibujar la imagen en espejo de una figura geométrica simple o de reproducir las posiciones de la mano de una persona situada frente a él (como en el conocido test de Head). a leerlos como series de cifras y no como números individuales. Rudenko. la imposibilidad de nombrar los dedos y una serie de otros signos y síntomas. Perturbaciones del cálculo y de los números en casos de lesión . Un paciente puede ser incapaz de reconstruir figuras geométricas de memoria. por ejemplo confunden el dedo índice con el dedo anular. Estos trastornos. Las «apraxias constructivas» no son raras. por ejemplo 17 y 71. la aca1culia. La lesión de estas áreas pro duce trastornos de la orientación espacial y del reconocimiento táctil-cinestésico. los trastornos semánticos al igual que los demás aparecen con mayor importancia si la lesión es más extensa o si afecta las partes específicamente humanas del área parietal izquierda que bordean las áreas occipitales y temporales. La lesión de la parte occipito . La lesión más extensa de la parte témporo-parietal da lugar a un síndrome muy complejo compuesto por la afasia semántica. Por regla general es difícil notar algunos de los signos de ataxia y falta de coordinación que acompañan a los trastornos de la sensación profunda. El mismo tipo de dificultad surge en tareas que no impliquen principios geométricos constructivos. En los casos más claros. más precisa de ello sería la pérdida parcial o incluso total de los esquemas conceptuales e ideacionales. La investigación clínica de los casos con afectación de las áreas de Brodmann 18 y 19 ha mostrado que en ellos la alteración de la capacidad de captación del significado de las construcciones lógico-gramaticales es escasa o nula. por ejemplo. Lo mismo es cierto de las lesiones en las partes anteriores y superiores del lóbulo parietal (áreas 7 y 40 y quizá la parte superior del área 39). Bonhoeffer (1923). Hasta nuestros días no existe un material clínico suficiente que permita una descripción precisa de las áreas afectadas por esos casos. en tales casos. puede reproducir como o . y puede dibujar como o . A menudo conservan la facultad de realizar operaciones que pueden ejecutarse gracias a los hábitos verbales simples o por medio de imágenes gráficas. especialmente si en ella . en las palabras de Head. El único factor unificador en todos esos trastornos es la alteración de la capacidad de unificar las estimulaciones individuales en una pauta simultánea única o. Sólo en las lesiones más graves observamos signos de apraxia que. consisten en la dificultad de colocar las manos o los dedos en una posición dada o en la dificultad de reproducir la dis posición espacial de los objetos. Con frecuencia se oye a estos pacientes quejarse de sus dificultades de cálculo. Usualmente no presentan los tipos de lectura y escritura que caracterizan la alexia visual y los síndromes afásicos temporales descritos anteriormente. de combinar detalles separados en un todo único. Quizá la definición.parietal origina trastornos de la orientación espacial. puede reproducirse bastante bien. por ejemplo. Ja.sensaciones táctiles. puede confundir las direcciones y alterar las relaciones espaciales de pautas de elementos. el paciente se halla desvalido. o los numerales romanos IV y VI. «mil veintitrés» es escrito 123 o 1. la desorientación espacial. No obstante. Los trastornos de la percepción táctil y cinestésica no son muy prominentes.

4 L. Su audición fonémica por lo general se halla intacta. es decir. El paciente que experimenta dificultad en comprender una oración compleja no muestra gran dificultad en reconocer las palabras individuales o en recordar lo que ha oído. Si. en los casos que estamos considerando el cuadro es completamente diferente. el movimiento con arreglo a un plan lógico . 4 Una palabra carece de todo su complejo de asociaciones y su significado se desintegra. Los pacientes presentan una afasia amnésica característica y cierta confusión si el examinador les plantea una cuestión algo compleja o construida de forma no muy corriente.mnésico. Es capaz de recordar el significado general de unos fragmentos de oración más bien largos. Por consiguiente. o. A diferencia de los pacientes con lesiones temporales. Los procesos intelectuales del paciente son también claramente deficientes. . No obstante.parietal no tienen dificultades en hablar con fluidez o en oír o comprender palabras individuales. Su fallo más prominente consiste en que las palabras que perciben quedan excluidas del sistema de generalizaciones que ordinariamente permite pasar de las palabras en sí a los corolarios semánticos. En la medida en que el plan de pensamiento sólo implica imágenes primarias y la reestructuración mental de situaciones concretas. de manera. difiere del paciente con afasia amnésica temporal que es incapaz de recordar la palabra aun cuando se pronuncie enteramente.verbal. Ello indica que las causas subyacentes al síndrome «amnésico . Es capaz de descartar las respuestas incorrectas. 1953). experimenta las mismas dificultades que experimenta una persona normal que intenta acordarse del nombre de una persona. pero aparece claramente mediante una investigación más cuidadosa. Esta anomalía puede pasar por alto en una exploración superficial. A medida que uno se va familiarizando con este síndrome. 1956). es fácilmente olvidada.Los trastornos verbales tienen muchos rasgos en común con los restantes trastornos. Ver también Vygotski. pero es incapaz de hallar la correcta. A ese respecto. en contraste con el paciente frontal. al buscar la palabra que desea. Los pacientes que han recibido una herida en el área occipito . las operaciones que implican estructuras relativas se ven principalmente afectadas. Un paciente incapaz de nombrar un objeto no tiene dificultades si el examinador le ayuda pronunciando el primer sonido de la palabra. se va convenciendo más y más de que tanto la dificultad de denominación como la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales complejas surge de una profunda perturbación de la epiestructura semántica de las palabras. las mismas operaciones pueden ser deficientes. tiene que seguir un plan que comprenda unos esquemas lógico . inmediatamente presenta signos de pérdida de la capacidad del pensamiento lógico . El paciente a menudo pone en lugar de la palabra correcta parafasias elegidas «al azar». es posible que no muestre signos de alteración. Se conserva la facultad de captar el contenido general de las oraciones y en muchas situaciones los factores más importantes pueden abstraerse a partir del contexto. El síndrome amnésico .afásico» no son básicamente trastornos de memoria. El paciente. La fuerza motivadora que dirige sus procesos mentales queda intacta. cerebral (Moscú. no tiene dificultad en mantener la dirección de sus pensamientos durante el tiempo que sea necesario para resolver un problema. con arreglo a un plan «sinsemántico». S. Puede captar fácilmente los elementos esenciales de una situación dada y nunca realiza operaciones mentales al azar. En contraste con los pacientes dementes. En estos casos se da una inercia cognitiva que hace difícil que el paciente nombre los objetos o comprenda las construcciones lógicas complejas. La imagen primaria representada por una palabra.afásico que el investigador observa es en realidad el resultado de esta pérdida interna de la estructura semántica de las palabras. su relación objetal específica. Nunca olvida la finalidad de su razonamiento y.verbal. El movimiento de concepto a concepto. el género y la causa-efecto. Asimismo.gnóstico o acústico . por otra parte. permanece intacta. Las palabras pueden evocar sólo imágenes concretas de objetos o de situaciones generales. Ninguno de estos síntomas se basa en un trastorno acústico . el enfermo es esencialmente pasivo. En este grupo de pacientes el significado general del lenguaje puede no verse afectado. El paciente busca activamente la respuesta correcta. Vygotski presentó un análisis psicológico de este tipo de actividad cognitiva en su libro Pensamiento y lenguaje publicado póstumamente en 1934 (capítulo 7). No obstante. que es incapaz de inhibir la avalancha de asociaciones antiguas que estos problemas evocan. Pero el sistema de relaciones centrado sobre la palabra queda profundamente desorganizado. Ello es especialmente cierto en el caso de las operaciones que requieren la comparación de un pensamiento con otro o la elaboración de los pensamientos de acuerdo con un plan conceptual. El origen de este trastorno no debemos buscarlo en un déficit de audición o de memoria o en una demencia general. estos pacientes son capaces de reconocer conceptos lógicos tales como el caso. para usar la expresión de Bühler. se hace extremadamente difícil. el nombre de una persona carece igualmente de asociaciones lógicas. El único trastorno verbal que puede notar el observador medio es la tendencia a olvidar los nombres de los objetos.gramaticales. estos trastornos difieren considerablemente de las perturbaciones superficialmente parecidas observadas como consecuencia de lesiones en las áreas corticales anteriores. Investigaciones psicológicas escogidas (Moscú. no muestran signos de haber olvidado los significados de las palabras.

es incapaz de procesar o de des codificar la información que le llega con arreglo al código lógico . En segundo lugar consideraremos los casos de una forma más limitada de afasia semántica. pero para un paciente con lesión parieto . los pacientes con afasia del lóbulo temporal por fin recobran buena parte de sus conocimientos anteriores. pero más rubia que Juana» (de las series de Burtt). «un círculo bajo una cruz». pero la vieja nodriza y los niños se quedaron en casa». son infructuosos. Si se le pide que dibuje un «círculo bajo una cruz» interpreta la construcción agramaticalmente y dibuja las figuras en el orden siguiente: «círculo . Igualmente difíciles para ese paciente son las construcciones en las que intervienen otras preposiciones. la oración sigue siendo para él un conglomerado desordenado de palabras individuales. para parafrasear a Spinoza. se enfrenta con una construcción que es imposible de comprender. por ejemplo. o reglas. «menos brillante» o «menos tranquilo». llegó un obrero de la fábrica que iba a dar una charla». La operación de señalar cuál de tres círculos de diferentes tamaños y colores es «mayor que el rojo. Estos son los síntomas de la afasia semántica que surgen como resultado de las lesiones de las áreas corticales relacionadas con la estructuración de los acontecimientos perceptivos simultáneos. Experimenta dificultades siempre que la secuencia de imágenes evocadas por las palabras de una frase diverja de su significado real o. e intenta determinar la significación de la construcción refiriéndose al significado primario de las palabras y a su orden en la expresión. pero que en realidad se caracteriza por un grave «agramatismo receptivo». Es incapaz de realizar las operaciones normales del pensamiento silogístico.verbales del pensamiento..cruz». Es incapaz de invertir mentalmente el orden de las palabras en una frase en la que dicho orden entra en conflicto con la secuencia de las acciones que deben ejecutarse. Para comprender esta frase debe transformarla en una forma lógica de acuerdo con el código lógico . de la lengua. Por ejemplo. padre. No sólo se ve afectada la comprensión de las construcciones gramaticales largas. El pensamiento verbal es extremadamente difícil. no puede repetir ni comprender una construcción larga y gramaticalmente compleja como: «A la escuela donde estudiaba Dunja. La expresión «hermano del padre» significa «tío». Así. le resulta imposible. Con frecuencia es incapaz de construir analogías o silogismos. Es imposible que el paciente determine cuál de las personas mencionadas en esa frase va a «dar una charla». por lo que se queda perplejo. de forma que en las tareas en que cabría esperar que siguiera una secuencia de operaciones basada en un plan lógico. Primero vamos a considerar los casos en los que la lesión de las partes posteriores del área parieto-occipital dan lugar a un síndrome en el que los trastornos visoespaciales eclipsan los déficits verbales acompañantes. tras varios intentos generalmente abandona y dice. porque estos procesos se hallan ausentes. El trastorno de la facultad de alterar y manipular los esquemas internos de las frases deja al paciente con un lenguaje que suena de forma relativamente normal. pero menor que el azul».gramatical de la lengua. Asimismo confunde la secuencia de los acontecimientos expresados en una frase como: «Comí después de leer el periódico». En todos esos casos el paciente es incapaz de captar la relación semántica. Por regla general. Al tratar de captar la diferencia puede decir una y otra vez: «hermano.» como si fuera incapaz de ver la relación significativa existente entre las dos palabras. Todos los intentos para reordenar la construcción «expansiva» de esta oración. de hecho no la sigue.gramatical. por ejemplo. La dificultad primaria reside en la integración de los detalles en una pauta única.. La misma deficiencia básica constituye la base de todos los trastornos semánticos que surgen como resultado de la lesión de los sistemas parieto . es imposible comprender una construcción en la que intervenga el caso genitivo. Es comprensible que el pensamiento verbal sufra a causa de esta anomalía.occipitales.occipital no es diferente de la expresión «padre del hermano».. Sin embargo.bajo . vemos una forma más simple de la anomalía siempre que el paciente encuentra una construcción de dos palabras que no puede comprenderse sin reconocer su relación gramatical. Dado que ha perdido este código. repite las palabras una y otra vez para sí intentando combinarlas de una forma significativa. Un paciente de este grupo es incapaz de comprender relaciones tales como «Catalina es más morena que María. el reconocimiento de las relaciones y la unificación de los elementos individuales en un sistema único simultáneamente contemplado. Presentaremos varios ejemplos de este síndrome. aunque este paciente puede captar fácilmente el significado de una oración larga y gramaticalmente simple como: «Padre y madre fueron al teatro. Cuando se enfrenta a esos problemas. Es incapaz de integrar los significados separados en una pauta lógico-gramatical. pero los pacientes con trastornos semántica s experimentan mucho menos una mejoría de este tipo. El reconocimiento de las relaciones gramaticales de las palabras y la incorporación de las palabras en unos tipos generales de pautas lógicas son dos procesos que intervienen en las operaciones lógico . alterando su esquema interno. No cabe duda de que se ha desintegrado todo el sistema de conocimiento anterior del paciente. En otras palabras. o construcciones que contienen comparaciones en las que el significado real no puede derivarse directamente de las palabras individuales. por ejemplo: «No puedo mantenerlo todo en mente a la vez». los «ordo et connexio idearum» del momento deja de corresponder a los «ordo et connexio verborum». ..Esta pérdida del paciente se hace más clara cuando. sabiendo sólo los significados primarios de las palabras en cuestión.

con educación superior técnica. los trastornos fásicos desempeñaron un papel aún menos importante en el período residual que en el período inicial. No obstante. La fluidez de su lenguaje se vio perturbada. Sólo en casos aislados en que la lesión cortical era más extensa.. El cráneo y la duramadre resultaron afectados. este cuadro se veía complicado por la alteración del aspecto fásico del lenguaje.: diagrama de la lesión reconocer las letras individuales pero era incapaz de (Caso 1) combinarlas para formar palabras. Poco después de la herida se observaron una hemiparesia derecha y una pérdida sensorial en el lado derecho. se observan trastornos verbales en 69 % de los casos. de la lectura y de la escritura persistían. Sus impresiones de la situación y de las distancias entre las ciudades se hallaban gravemente afectadas. cuando el paciente sufrió una exploración completa. sufrió una herida superficial de bala en el área parieto . Estas dificultades persistieron durante un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente. Cuando se le rogaba que dibujara un mapa que mostrara la situación de las ciudades más importantes de la Unión Soviética cometía numerosos errores que reflejaban la pérdida de los esquemas espaciales (fig. Los síndromes producidos por las lesiones occipito parietales incluyen un tipo de alteración visual que puede caracterizarse como «astenia visual». No mostraba signos de apraxia o de trastorno visual. pero ambas desaparecieron gradualmente. Los cálculos mentales le resultaban imposibles. Este síntoma persistió hasta el . y siempre son de un cierto tipo. A pesar de su excelente conocimiento de los principios de la topografía. reflejando así el trastorno de las funciones dependientes primariamente de los siste mas occipito parietales. 40).Los datos presentados ilustrarán el origen y las características los trastornos verbales que surgen como resultado de las lesiones en los sistemas posteriores del hemisferio izquierdo asociados con el reconocimiento de las relaciones simultáneas. Después le la herida el paciente perdió el conocimiento durante dos horas. Este fallo fue verificado varias veces y resultó ser extremadamente estable. Leía mucho y no se quejaba de ninguna alteración de la comprensión verbal. Tabla 8 Frecuencia de los trastornos afásicos en heridas del área parieto-occipital Número Período inicial Período residual total de formas formas total formas formas total casos graves leves (%) graves leves (%) (%) (%) (%) (%) 55 46 23 69 23 16 39 Localización de la lesión Area parietooccipital Caso 1 El 23 de marzo de 1943. el trastorno de la lectura se da en 40-45 % de los casos. Poco después de que el paciente recobrara el conocimiento se notó también un trastorno verbal bastante grave: éste era incapaz de recordar las palabras. La desorientación espacial y la alteración del cálculo. Sus únicas quejas eran de que continuaba experimentando considerable dificultad en orientarse. había recobrado en gran parte su habla. Tres meses después de la herida. puesto que era incapaz de recordar los números con los que estaba operando. No podía leer ni escribir. el paciente Bas.occipital observamos un trastorno grave del lenguaje auditivo o motor. persisten hasta el período residual en sólo 23 % de los casos. se perdía fácilmente en los bosques de los terrenos anejos al hospital. Sólo podía nombrar los objetos tras un largo período de deliberación. Este defecto en un hombre cuya especialidad era la topografía era una indicación clarísima de la naturaleza del síndrome. un topógrafo de 29 años. Lo mismo puede decirse del período residual. las perturbaciones verbales expresivas no están en absoluto siempre presentes (tabla 8). Una serie de tests indicaron que estas quejas eran justificadas. En el período inicial de después de la herida. podía Paciente Bas. Los pacientes se quejaban del olvido de las palabras y a menudo mostraban signos de alexia o de agrafia visual.occipital izquierda. tenía dificultad en acordarse de su propio apellido y no podía recordar los nombres y las direcciones de sus parientes. Por regla general. mostraba una grave perturbación de la orientación espacial. En el se da un cierto grado de desorientación espacial. En ningún caso en que la lesión se limitaba al área parieto .

todo había quedado bloqueado». de forma que ciertas operaciones debían realizarse «en su cabeza».articulatoria o amnésica. Una exploración detallada descubrió un síndrome muy bien definido. La comprensión de las palabras y la facultad de recordar las palabras y las frases simples quedaron conservadas. Neurológicamente la paciente mostraba una leve hemiparesia derecha que era más pronunciada en la pierna. Las operaciones de la multiplicación y de . La presentación de problemas matemáticos no hacía surgir los esquemas internos mediante los cuales podían resolverse. ¿quién es el menor de los dos?» o «¿cuál de esas dos hojas de papel es menos blanca?» le resultaban de solución imposible. el tamaño limitado de la lesión produjo un síndrome parieto . se quejaba de que después de la herida «su rendimiento en las matemáticas había bajado mucho».. 25-17. si los cálculos se complicaban más. yo pensaba y pensaba. El trastorno de la orientación espacial era mucho más resistente a la mejoría. como por ejemplo. aunque comprendía las palabras y expresiones simples. La paciente no tenía dificultad en realizar sustracciones como 25-5. etc. pero este síntoma no era muy pronunciado. Por regla general. Inicialmente la paciente notó una grave dificultad en recordar los nombres de los objetos y era completamente incapaz de expresar sus pensamientos en palabras: «No me salía nada. 40. Todos esos síntomas desaparecieron en el curso de los tres meses de hospitalización. Estuvo inconsciente durante varios días después de la herida. Mapa trazado por el paciente Bas. La paresia desapareció pronto de la mano. En el período residual. Experimentaba una gran dificultad en la interpretación de los proverbios y de las expresiones metafóricas. 28-4. El fracaso de las tentativas tanto orales como escritas para resolver estos problemas mostraba que el paciente había perdido todo el sistema funcional necesario para el cálculo. Cuando la paciente llegó a nuestras manos cuatro meses después de la herida. pero la repetición de una oración compleja se le hacía difícil por el hecho de que sus diferentes partes no se ajustaban a Paciente Ostr.. un trastorno de la sensibilidad profunda y astereognosia. que no se vio complicado por ninguna dificultad semántica detectable. con su mano derecha". pero no sucedía nada». una enfermera de 20 años. era incapaz de resolverlos. 31-14. No comprendía enteramente lo que le decían. No se observaron signos de afasia acústica .: diagrama de la lesión una pauta general. Caso 2 El 23 de noviembre de 1942. la dificultad para realizar cálculos mentales también siguió siendo considerable durante mucho tiempo. No obstante. la paciente Ostr. etc. Su visión no se vio gravemente afectada. Sólo ocasionalmente notaba una cierta dificultad en la orientación espacial. tenía dificultades. las construcciones algo más complejas le resultaban imposibles: «Cuando el doctor decía: "coja su mano izquierda Fig. de que «no podía comprender un texto complejo». Problemas tales como «Jack es mayor que John. recibió una herida de metralla penetrante en el área parieto-occipital izquierda. No se observó ninguna alteración visual grave y no tenía dificultad en interpretar grabados complejos. Su habla era fluida y su vocabulario relativamente rico. era capaz de (Caso 2) reproducir construcciones lógico gramaticales individuales pero si se le presentaba una oración en la que la secuencia de las imágenes verbales no correspondía al significado real de la oración. y de que «iba a tener que estudiarlo todo de nuevo».período residual incluso después de que las dificultades de cálculo fueran insignificantes. La alteración de la facultad de realizar operaciones matemáticas resultó ser mucho más estable. Progresivamente la amnesia desapareció y la paciente recobró la facultad de nombrar los objetos y de hablar con fluidez. Acompañando a estos síntomas se daba una grave amnesia generalizada.occipital correspondientemente limitado. pero la pierna quedó débil durante un período de tiempo algo más largo. Se observó una hemiparesia derecha con trastornos sensoriales.

En ambos casos su respuesta era: «El otoño». pero no reconocía las relaciones entre las palabras en las construcciones lógico . lo cual venía demostrado por el hecho de que la paciente era incapaz de estimar cuál de las dos fracciones 7/8 ó 8/7 era mayor. Inmediatamente. Era incapaz de «dibujar un triángulo bajo un círculo». era totalmente incapaz de realizar operaciones matemáticas secuenciales.gramaticales complejas. Además de estos trastornos.: diagrama de la lesión también se vio perturbada. Conservaba la facultad de nombrar los objetos individuales. Permaneció inconsciente durante varias horas. El paciente respondía fácilmente a las instrucciones simples. la paciente aún mostraba gran dificultad para realizar cálculos matemáticos en el momento en que fue dada de alta del hospital tres meses más tarde. su facultad de cálculo Paciente Rozn. Aunque reconocía e interpretaba fácilmente las cifras individuales. Su facultad de dibujar se hallaba gravemente perturbada. era incapaz de simular como uno enciende un cigarrillo o re mueve el té. incluso en el período inicial posterior a la herida. No podía ni siquiera copiar un triángulo (y mucho menos dibujar uno en respuesta a instrucciones verbales). Estos casos son buenos ejemplos. la comprensión de las fracciones también se perdió. Este síndrome presentaba importantes diferencias con otras formas mixtas de afasia como el síndrome de la afasia del lóbulo temporal. Era incapaz de ejecutar acciones de acuerdo con un plan imaginario. dibujando el triángulo y luego dibujando un círculo debajo de él. Se observó la primera alteración verbal grave cuando empezamos a estudiar la estructura semántica de su habla. Era completamente consciente de su estado y a menudo preguntaba si siempre quedaría «tan atontado». o acompañando a los mismos.la división se hallaban totalmente ausentes. pero era incapaz de comprender la expresiones «la hija de la madre» o «la madre de la hija». Cuando se le pedía que «señalara el lápiz con la nave». interpretaba la instrucción agramaticalmente. (Caso 3) El paciente fue explorado cuidadosamente dos semanas después de la herida. recibió una herida penetrante de metralla en el área parieto occipital izquierda. repetía fácilmente palabras complejas y era capaz de repetir oraciones largas la primera vez que las oía. No tenía dificultades de comprensión de las palabras individuales. podía decir cuál de las dos personas era la madre y cuál la hija. como señalar una llave o un lápiz. En otros casos este síndrome puede incluir aún más rasgos y presentarse como una afasia semántica completamente desarrollada. Al mirar un grabado. No presentó ningún signo de paresia.occipitales sobre la orientación espacial en un caso y sobre la habilidad de cálculo en el otro. uno de los cuales muestra este síndrome en los primeros estadios posteriores al traumatismo. Asimismo se observaron trastornos de la sensibilidad profunda y astereognosia en el lado derecho con una acusada hemianopsia derecha y una apraxia también derecha. pero la combinación básica de la desorientación espacial y . Le resultaba difícil leer y escribir: «No podía ni siquiera dibujar un simple círculo». señalaba primero a un objeto y luego al otro: «Aquí está la llave y aquí está el lápiz». pero sí se observó un déficit sensorial en el lado derecho. Era totalmente incapaz de explicar la diferencia entre las preguntas: «¿Qué viene antes del verano?» y «¿qué viene después del verano?». El paciente mostraba signos de una grave apraxia ideativa. no había trastornos de audición fonémica o de articulación. el paciente notó que su habla «en cierta forma no se ponía en marcha. Sólo después de varios intentos era capaz de llevar a cabo tareas constructivas como colocar sus dos manos en ciertas posiciones relativas. siempre señalaba a una persona y luego a la otra. el paciente Rozn. no le salía nada». Consideraremos tres casos. Caso 3 En agosto de 1941. A pesar de la reeducación sistemática. Tenía incluso cierta dificultad en realizar acciones intencionales. era incapaz de comprender las combinaciones de palabras inflexionadas. La facultad de calcular también se hallaba perturbada. El restablecimiento se realizó gradualmente. es decir. Sin embargo. En ambos casos el tras torno funcional básico era la pérdida o el debilitamiento de los esquemas simultáneos internos. el paciente presentaba una alteración generalizada y acusada de la orientación espacial. y los dos restantes ilustran el síndrome en el período residual de restablecimiento. pues era torpe y a menudo confundía las direcciones de los movimientos que deseaba hacer. Muestran los efectos de las lesiones parieto . al recobrar la conciencia. Exteriormente su habla parecía intacta.

era capaz de comprender el lenguaje simple. 4. pero hablaba poco y notaba que «disponía de muy pocas palabras». de 23 años de edad. 41). No podía comprender las frases con construcciones complejas y que requerían análisis lógico. así que era incapaz de leer. Reconocía una letra sólo en el momento en que la nombraba. 41. El paciente mostraba una buena comprensión del significado de un fragmento literario de forma que. 2. Su escritura se caracterizaba por trastornos similares. Cuando el número pronunciado correspondía al que estaba mirando. La curación de la herida progresó favorablemente y exploramos al paciente dos meses y medio después de la herida.temporal izquierda con lesión de la dura y del córtex.. por lo que la lectura se reducía a la enumeración secuencial de las letras que nunca eran percibidas simultáneamente en una pauta unificada. de que tenía dificultades de escritura y de que era incapaz de contar. tras una sola lectura. El aspecto semántico del lenguaje también se hallaba trastornado. Su visión se hallaba considerablemente alterada en el período inmediato posterior a la herida: todo le parecía confuso y danzaba ante sus ojos. Se quejaba de que era totalmente incapaz de leer. No podía reconocer ni imaginarse los números para sí sin recitar la serie entera 1. de forma que vacilaba algún tiempo antes de extender su mano en la posición apropiada para estrechar la mano del examinador. pero su lectura y escritura estaban gravemente afectadas. Recordaba las tablas de multiplicar bastante bien. Sólo era capaz de ver dos o tres letras a un tiempo y reconocía cada letra recitando el alfabeto entero hasta que la encontraba. era capaz de resumir correctamente el significado de la fábula de . lo reconocía sin dificultad. pero era totalmente incapaz de dividir. Mapa trazado por el paciente Zas. Sumaba y restaba contando arriba y abajo. Estaba de buen humor pero presentaba ciertos déficits funcionales. No obstante. Caso 4 El 3 de enero de 1942. su orientación espacial se hallaba perturbada. No obstante. etc. En numerosos otros casos tuvimos la oportunidad de observar el mismo síndrome durante el período residual del restablecimiento. 3.: diagrama de la lesión (Caso 4). Tras un largo período de inconsciencia. Tal vez la función de este paciente más gravemente perturbada era su facultad de calcular. Asimismo. Confundía las posiciones de las diversas ciudades y era incluso incapaz de señalar los diferentes países en un mapamundi. un estudiante de tercer año en una escuela técnica. se descubrió en el paciente una hemianopsia derecha con un ligero trastorno de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho..occipito . Cuando se le pedía que dibujara un mapa era incapaz de ello (fig. Era capaz de copiar figuras complejas bastante bien y no mostraba una apraxia grave. Este caso ha ilustrado el síndrome unitario formado por la desorientación espacial y los trastornos semántica s en el primer estadio subsiguiente a la herida. Era Fig. No presentaba trastorno alguno del análisis auditivo. el paciente Zas. inmediatamente después de recobrar el conocimiento se le descubrió un trastorno verbal. No obstante.la alteración de la comprensión de las relaciones semánticas persistió durante mucho tiempo. Sólo ocasionalmente era interrumpido por la búsqueda de palabras. recibió una herida de metralla en el área parieto . el lenguaje expresivo no estaba gravemente afectado. Paciente Zas. evidente que sus esquemas espaciales internos estaban gravemente trastornados. hasta el número que quería. Su lenguaje expresivo estaba relativamente intacto.

. en algunos casos. Se quejaba de que cuando 5 El autor tiene en su poder una notable autobiografía del paciente y espera tener la oportunidad de publicarla. o la hermana de la esposa» y «la esposa de la hermana». Seis meses después de la Paciente Gorjun.: diagrama de la lesión (Caso 5) herida lo que quedaba era una ligera hiperreflexia del lado derecho. y la hija. 6 Ver capítulo 16. ¿cuál de ellas? No acierto a saber cuál. se refiere a la madre o a la hija... pero cuando se le pedía que «señalara al lápiz con la llave» señalaba otra vez a cada uno de los objetos. 7 De esta forma era capaz de captar el verdadero significado de la construcción. Pudimos seguir la evolución de este paciente durante más de tres años como objeto de una investigación especial. por ejemplo. pero.5 La alteración de la lectura y del cálculo así como el trastorno verbal amnésico mejoró ligeramente. La audición fonémica se hallaba intacta y el paciente no presentaba dificultades articulatorias. No obstante. En sus palabras la moraleja era: «No se debe procurar ornarse sino vivir honestamente». No obstante. También se manifestó una perturbación del lenguaje expresivo caracterizada por una falta de continuidad. apartado 5. Se observó otra forma de trastorno verbal que e parecía a una afasia amnésica.gramaticales simples. filólogo.. El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida. puesto que requerían la comparación de dos o más elementos contenidos en la frase. al mismo tiempo. etc. el paciente Gorjun. Tenía dificultad en percibir las rela ciones implicadas por las construcciones gramaticales inflectivas. Se produjo una hemiparesia derecha con alteración de todos los modos de sensación. 6 fue posible reeducar al paciente hasta el punto en que pudiera comprender ciertos tipos de construcciones lógico-gramaticales complejas. el elemento más importante de la frase». fue herido por un fragmento de mina que le entró por el área parietooccipital cerca de la línea media y quedó profundamente incrustado en el área temporal izquierda. Podía señalar cuál de las personas de un grabado era la madre y cuál era la hija. Caso 5 El 12 de agosto de 1941... El paciente no tenía dificultad en señalar los objetos que se le nombraban. a veces se mostraba eufórico y otras veces muy deprimido por la deficiencia que su herida le había acarreado. tras un examen cuidadoso se descubrió que padecía de una grave forma de afasia semántica... resultaban completamente imposibles para el paciente.. no podía comprender las construcciones lógico . Por ejemplo. por ejemplo: «¿ Cuál de los círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?». Era sorprendente hallar trastornos tan bien definidos en el contexto de lo que parecía un estado intelectual generalmente bien conservado.. En esta época estaba inhibido y era inestable. El habla del paciente ya no carecía de continuidad. El paciente perdió el conocimiento durante un largo período de tiempo después de la herida. No obstante... una reducción de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho y una hemianopsia derecha. pero no podía comprender el significado de las ex presiones «madre de la hija» e «hija de la madre». por ejemplo: «El elefante es mayor que el ratón» y «el ratón es mayor que el elefante».. al interpretar la construcción da hija de la madre» razonaba de la forma siguiente: «La palabra precedida de la preposición "de" es la forma posesiva de un nombre que modifica la palabra "hija".» Era incapaz de comparar la validez relativa de dos oraciones que contenían palabras idénticas en órdenes diferentes. Esta última desapareció a lo largo de un período de tres meses. En cada caso concluía que ambas frases eran significativas. «Ya lo sé: hay dos de ellas. Por medio de técnicas especiales que describiremos en un capítulo posterior. hija de la madre. la madre. . unos tras otro.. no está claro. lograba dominar operaciones abstractas tan complejas como buscar los antónimos. El paciente era capaz de captar relaciones abstractas y.. La herida había sanado sin complicaciones. Las operaciones intelectuales del tipo introducido por Bert. 7 Esta cita ha sido alterada teniendo en cuenta las reglas de la gramática castellana (N. del T. no me sale.Tolstoi «Las chovas y la paloma».). y director de una gran escuela de Leningrado. Es tan curioso. un lápiz o una llave. Imagino que. incluso después de una reeducación extensiva su comprensión de estas construcciones derivaba de la aplicación de reglas formales que había memorizado y aprendido para aplicar a formas específicas de construcciones gramaticales. un maestro de 33 años de edad.

6 suponían para él una dificultad abrumadora cuando intentaba hacerlas mentalmente. Daba un 76 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía que nombrara categorías generales en contraste con un 16 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía que citara objetos concretos. Conservaba buena parte de su experiencia intelectual previa. Si exceptuamos su hemianopsia. Era incapaz de realizar cualquier operación constructiva que implicara la reorganización de los elementos en un esquema interno derivado de la percepción directa de sus alrededores. En cada caso la operación por la cual la estructura inicial de la frase podía modificarse para revelar la relación interna entre sus elementos no podía ser realizada por el paciente. Notaba una dificultad en la lectura que consistía en una imposibilidad de identificar los complejos de letras que constituían las palabras. Caracterizaba su dificultad en relacionar sus pensamientos como sigue: «Probablemente hay numerosas faltas en el relato que escribí. Quedó claro desde el principio que el paciente no sufría ninguna alteración visual.estaba cansado era incapaz de recordar las palabras y que tenía dificultad en comprender las oraciones largas. Experimentaba considerable dificultad cuando se le rogaba que colocara una mano en una posición dada en relación a la otra. Su facultad de calcular se hallaba gravemente afectada. No obstante. Cualquier operación intelectual que requiriera la esquematización interna no hacía más que confundirle. Era capaz de percibir tres o cuatro figuras a la vez cuando le eran presentadas taquistoscópicamente.7 ó 24 . También tenía dificultad en reconocer los números compuestos por más de una cifra. Trastornos similares caracterizaban los intentos de calcular del paciente. El paciente no tenía dificultad en repetir y comprender una oración gramaticalmente simple compuesta por 10. No tenía dificultad en reconocer las cifras individuales y era capaz de contar hacia adelante. era incapaz de comprender la relación implicada por una frase breve en la que el orden de las palabras era importante. le resultaban totalmente imposibles. Sin embargo. este trastorno no era más grave que el observado a menudo en los casos leves de demencia orgánica.los números dispuestos en un orden creciente de magnitud.gramaticales «hermano del padre» y «padre del hermano» tenían diferentes significados. Tenía dificultad en analizar el significado de una frase como: «Juan fue golpeado por José». A menudo no podía recordar los nombres de las categorías generales. pero en general las relaciones existentes entre las pautas de las cifras y números se habían perdido. Aquí interpretaba la secuencia de acontecimientos como si fuera la misma que la secuencia de las palabras en la oración. que interpretaba como si significara lo mismo que «Juan golpeó a José». Los primeros trastornos aparecieron cuando se le pidió que interpretara relaciones y realizara operaciones que requerían orientación espacial. Experimentaba una dificultad parecida con la oración: «Comí después de traer la leña». o simplemente nombraba las cifras al azar. Al clasificar los objetos normalmente utilizaba categorías concretas. Tenía pocas dificultades en sumar y restar números menores de diez. Era incapaz de dibujar o de imaginarse para sí un plano de su sala y de las otras habitaciones situadas a lo largo del corredor. Asimismo.arce . Al empezar a contar hacia atrás cambiaba de sentido y empezaba a contar hacia adelante. y tenía escasa dificultad en identificar figuras dibujadas sobre un fondo destinado a enmascararlas. Sólo con una ayuda considerable por parte del examinador era capaz de reconocer que las construcciones lógico . Mostraba un extrema alteración de la facultad de realizar operaciones intelectuales que requirieran la integración de varios detalles en una sola pauta significativa. la división. experimentaba escasa dificultad en identificar niveles de generalidad tales como género . Su tentativa de esbozar el perfil de un objeto que se le presentó de frente mostró la disociación de sus partes componentes. por ejemplo. 12 o incluso 14 palabras. Pero contar hacia atrás le resultaba extremadamente difícil. El trastorno más grave observado en este paciente estaba relacionado con las operaciones lógico gramaticales verbales.árbol. la multiplicación. así como todas las operaciones en las que intervenían fracciones. Probablemente lo he mutilado hasta tal punto que será . lo que demostró la medida en que sus esquemas geométricos internos se hallaban desorganizados. incluso aquí tropezaba con un tipo especial de dificultad. Era incapaz de comprender que «la menos brillante» de dos figuras es la más oscura de ellas. No podía reconocerlos nunca inmediatamente. Ciertas secuencias de cifras que le eran familiares quedaron conservadas. Atribuía esto a una imposibilidad de mantener en mente las frases largas el tiempo suficiente para interpretarlas. Quedó claro que no poseía una clara concepción de la pauta de . su campo visual no se hallaba aparentemente limitado. También tenía dificultades de cálculo. era capaz de hacer uso del concepto de las categorías y tenía escasa dificultad en resolver problemas que implicaran una clasificación de objetos. Reconocía fácilmente la significación de los dibujos tanto si eran realistas como esquemáticos. Sin embargo. Era capaz de escribir números de varias cifras sólo si éstas se le dictaban de una vez.roble». pero los cálculos en los que intervenían números mayores de diez y que requerían ciertas operaciones que debían realizarse «mentalmente» le resultaban imposibles. Por supuesto.especie en la serie «abedul . Incluso sustracciones como 31.

gnóstica del córtex. Así el paciente era incapaz de conjugar los verbos o de analizar la sintaxis de las oraciones con objeto de determinar las relaciones que éstas querían expresar. pero relacionarlos con cualquier sistema lógico y coherente le resultaba imposible.imposible comprenderlo. claro trastorno de la orientación espacial. este grave fallo coexistía con un lenguaje expresivo relativamente bien conservado. intactas. signos de grave afasia semántica con pérdida de la comprensión de las construcciones lógico . se hallaban gravemente alteradas. en el que debo zambullirme. En vista de lo que hemos dicho cabría esperar hallar que el sistema de conocimientos previos del paciente hubiera quedado reducido en gran parte.. La casos de afasia semántica. que resultan imposibles sin la facultad de esquematización interna. hablando en términos menos literarios (!). 3 Pryg.. Herida superficial penetrante en el área parieto . en su forma extrema. alteración mínima de la sensación táctil profunda. Ante mí hay un océano ilimitado. 2 Pinc. Sin embargo. La pérdida de esta facultad provoca un trastorno de los esquemas internos de las relaciones geométricas y. estos trastornos difieren acusadamente de las perturbaciones del lenguaje expresivo que surgen con las lesiones en otras áreas. Herida de metralla directa en el área ínfero . Diagrama de las otras áreas que no afectan el aspecto semántico del lenguaje localizaciones de la lesión en dan lugar a síntomas de un carácter enteramente diferente. ausencia de hemiparesia.parietal o viso . Las lesiones en Fig. voz. acalculia y grave afasia semántica manifestada en la pérdida de las construcciones lógico .occipital izquierda con salida de la sustancia cerebral.gramaticales. Estos ejemplos muestran que el trastorno de los sistemas funcionales producido por la lesión de las zonas corticales posteriores asociadas con las funciones «gnósticas» puede provocar graves trastornos afásicos. etc. figura 42 muestra la distribución de las lesiones en una serie de casos de afasia semántica. Nú mer o del cas o 1 Nombr e Localizaciones de las lesiones en casos de afasia semántica Lesión Trastorno verbal Bog. Como cabría esperar. El único signo exterior del trastorno era la dificultad de nombrar los objetos.gramaticales y dificultad en nombrar los . conduce a la pérdida de las operaciones lógico . ausencia de hemiparesia y ligera alteración de la sensación táctil profunda. Las categorías de la experiencia concreta como número y género permanecían intactas. Grave afasia semántica con pérdida de las relaciones lógico-gramaticales y trastornos amnésico-afásicos. Herida de bala. Incluso conceptos tan simples y familiares como las categorías gramaticales se hallaban gravemente afectadas. una manifestación de la desintegración general del sistema de significados de las palabras.gramaticales.parietal izquierda. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial. Esta figura confirma el descubrimiento de Head de que este síndrome está directamente relacionado con la porción occipito . Escribo sin ninguna confianza en lo que estoy diciendo. sin saber contra lo que voy a tropezar.. Estas lesiones privan al paciente de la facultad de referir varios elementos a una pauta única y de «unificar los detalles separados en un todo único». 42. pero las categorías de las relaciones como caso. Conservaba ciertos fragmentos de la experiencia anterior y a veces era capaz de mostrar que recordaba cosas de sus estudios de ciencias sociales y filosofía. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial pero sin una grave alteración del cálculo.». El síndrome que acabamos de describir no aparece nunca en caso de lesiones en otras partes del cerebro. audición fonémica y función nominativa del lenguaje. que entró por el área occipital y salió por el área parieto occipital izquierda.

a menudo dichas lesiones originaron unas complicaciones que acarrearon la muerte del paciente. audición fonémica. Herida de metralla penetrante directa en el área parieto . hemiparesia derecha. signos relativamente leves de alteración de la orientación espacial. ausencia de hemiparesia.gramatical del lenguaje. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial. Grave síndrome parietal con trastorno persistente de la orientación especial. Herida producida por un proyectil que entró por la parte superior del área parietal izquierda y salió por el área ínfero-parietal izquierda. Claro síndrome occipito-parietal con apraxia constructiva. Claro síndrome parietal con pérdida de la orientación espacial.parietal izquierda.gramaticales y alteración del cálculo. astereognosia en el lado derecho. cuidadosamente llevadas a cabo. 7 Sux. Raras veces se tiene la oportunidad de verificar la localización anatómica de una lesión de la forma precisa que cabría desear.gramaticales del lenguaje y del cálculo. En los casos de lesión cerebral infligida por armas de fuego. Analizando los síntomas comunes en términos del moderno conocimiento de la estructura y la función de los sistemas cerebrales. hemiparesia derecha.parietal izquierda.gramaticales. Trastornos de los sistemas cerebrales particulares y perturbaciones verbales generales: cuestiones por contestar Hemos considerado los tipos de perturbaciones verbales que surgen como resultado de la lesión de los sistemas cerebrales específicos y hemos determinado qué tipos de trastorno impone cada uno de ellos al sistema general de la actividad verbal. hicieron recomendable este enfoque: dado que podía estudiarse un gran número de casos.gramaticales que disminuyó gradualmente. objetos. Herida penetrante en el área parieto occipital izquierda. audición fonémica y escritura.parietal izquierda con afectación directa de los tejidos cerebrales. acalculia. agnosia de las relaciones espaciales. deficiencia sensorial en el lado derecho y hemianopia derecha. dificultad en la lectura de palabras enteras y ligero trastorno de las relaciones lógico . Esta perspectiva fue escogida asumiendo plenamente sus dificultades y limitaciones. Todo ello tendía a complicar el enfoque que escogimos. las exploraciones clínico psicológicas de gran número de pacientes de guerra. Hemos observado las diferentes formas en que el lenguaje se ve aquejado de la pérdida de las diversas funciones necesarias para el habla. Grave afasia semántica con trastorno de los aspectos lógico . trastornos que experimentaron una mejoría gradual. 5 Grexn. intactas. Afasia amnésica persistente con trastorno del aspecto lógico . cálculo intacto. ausencia de hemiparesia. 9 Lar. En los casos en que no fue posible la verificación anatómica. es evidente que ocurrieron muchos cambios cerebrales sin relación entre sí. ligera pérdida de fuerza en el brazo derecho. acalculia. 8 Don. complicada por un absceso. 10 Zund.temporal izquierda. Herida penetrante en el área témporo . audición fonémica y escritura. era posible sacar ciertas conclusiones generales. cabía descubrir rasgos comunes a todos los pacientes con un cierto tipo de lesión. se halló normalmente que las lesiones eran muy complejas. D. afasia semántica persistente. Por otra parte. trastornos de la lectura y de la escritura. intactas. trastorno de la lectura del tipo de la alexia verbal. Clara afasia semántica con dificultad en la comprensión de las relaciones lógico . Herida directa en el área parieto occipital izquierda complicada por un absceso. trastorno de la imagen corporal. signos de afasia amnésica. intacta. y apraxia constructiva que experimentaron una mejoría progresiva. a menudo sólo podemos formarnos una vaga idea de los límites del área dañada. grave alteración de la comprensión de las relaciones lógico . 6 Kar. alteración del cálculo y signos de grave afasia semántica. audición fonémica y escritura intactas. Este método de análisis resultó ser productivo incluso en el estudio de las lesiones . déficit sensorial en el lado derecho.4 Kov. alexia. ausencia de hemiparesia. En los casos en que fue posible seccionar el cerebro de los pacientes que recibieron heridas de guerra. Herida de bala que entró por el área frontal izquierda y salió al exterior dejando como zona más afectada el área ínfero . hemiparesia derecha Herida de metralla directa en el área occipito .

No obstante. la mayoría de los cuales pertenecían al período de la neurología clásica. podamos explicar los trastornos verbales que surgen cuando son destruidos los sistemas fisiológicos particulares. Así. la mayoría de clínicas pronto dejó de considerar a la afasia en función de las primeras clasificaciones anatómicas. Finalmente. sin embargo. intro ducirá algunos cambios esenciales en el estudio de las afasias «amnésicas» y «conductivas». Este enfoque tiene una ventaja decisiva sobre otros enfoques basados en supuestos apriorísticos sobre la anatomía cerebral y los principios psicológicos de la actividad cerebral. no fue ampliamente aceptada en la práctica clínica.de las zonas «marginales» de la corteza cerebral. describir los trastornos verbales no en términos de aspectos de la actividad verbal arbitrariamente elegidos. No se puede negar el rigor y la precisión de las descripciones. La división psicolingüística de las afasias en tipos verbales. se consideró incompatible con la anatomía real del cerebro. Casi un siglo de investigaciones intensivas ha posibilitado la aparición de numerosas clasificaciones que distinguen una gran variedad de trastornos verbales. las afasias sensoriales corticales y subcorticales y las afasias de conducción por oposición a las afasias transcorticales. ante todo. abriendo así tales síndromes al análisis psicolingüístico. posibilitó la descripción de las finas variaciones entre los diferentes síndromes afásicos. El análisis que hemos llevado a cabo nos ha permitido. no cabía esperar que el hecho de basar completamente una clasificación en conceptos lingüísticos formales diera resultados positivos. Por ello las clasificaciones de los síndromes afásicos que se basan completamente en. hacia una clasificación que se base en los mecanismos psicofisiológicos y patológicos reales de la actividad cerebral. para convertirse en un síntoma que puede darse en cualquiera de los tres tipos de trastorno verbal. y por otros en lesiones del área ántero . es decir. En los casos de lesión en las áreas temporales el síntoma de la afasia amnésica resulta ser una manifestación de un déficit acústico-gnósico que conduce a la pérdida del significado de las palabras. los síndromes reales generalmente eran mucho más ricos y variados que dichas clasificaciones. Nos permitió analizar los trastornos que no se ajustan fácilmente a las categorías usuales de la afasia.temporal. Por otra parte. en los casos de afasia frontal-dinámica. La afasia amnésica dejará de ser clasificada como una entidad clínica independiente identificada por algunos autores en casos de lesiones en el área ántero-parietal. clasificaron a las afasias basándose en categorías anatómicas hipotéticas. Descartando toda teoría a priori sobre las formas que pueda adoptar la afasia. Entonces recurrieron a una terminología psicolingüística puramente descriptiva que tenía mayores posibilidades de reflejar la riqueza de la observación clínica. a saber las afasias temporal-acústica. Por esta razón. nominativos. Sobre la base de nuestra perspectiva pudimos distinguir los tipos fundamentales de afasia en función de su patogenia. Su estructura funcional particular es diferente en cada caso. Así. Por otra parte. En primer lugar. ya que dichos supuestos pueden hacer pasar por alto o ignorar una gran cantidad de importante material clínico. Poco después de que se propusiera esta clasificación. En segundo lugar. parece improbable que una clasificación de la afasia deba basarse en fenómenos totalmente divorciados de los procesos reales del cerebro y que ignoran la base patogenética primaria de los trastornos verbales. En la actualidad los lingüistas están empeñados en superar las limitaciones impuestas por la circunscripción de su estudio a la sintaxis y a los aspectos nominativos y semánticos de las palabras. dificultando el hallazgo de los símbolos verbales de los objetos. que alcanzaron su extremo lógico en las obras de Head. ello sólo puede descubrirse mediante el estudio de los trastornos que surgen cuando las funciones de las diversas áreas cerebrales se hallan desorganizadas. dicha terminología fue incapaz de reflejar los mecanismos cerebrales básicos que constituían la base de los síndromes que describía. Dos fueron las razones que explicaban esta falta de aceptación. Este enfoque debería confirmar la validez de unas clasificaciones y corregir los fallos de otras. en el estudio de la afasia motora y sensorial aportará más precisión en la clasificación de los síntomas que son básicos para las dos formas. hemos intentado descubrir las relaciones fundamentales existentes entre las funciones de las diversas zonas corticales de forma que. Al adoptar esta perspectiva hemos avanzado un paso hacia una clasificación más racional de los síndromes afásicos. Hemos intentado enfocar nuestro estudio de una forma diferente. parietal-semántica y frontal-dinámica. sin embargo. el olvido de los nombres de los objetos puede ser debido a la pérdida de las asociaciones significativas. sino en términos de los componentes primarios de la actividad verbal revelados por las investigaciones experimentales en psicofisiología y patología cerebral. no podemos dejar de ver fallos esenciales en la mayoría de dichas clasificaciones. partiendo de estas características funcionales. la imposibilidad de pronunciar las palabras en el lenguaje espontáneo resulta de la perturbación de los esquemas dinámicos de . En casos de lesión en el área parietal con la resultante afasia semántica. Las clasificaciones de este tipo. y se reconoció que se basaba en gran parte en una teorización arbitraria. construcciones lingüísticas son esencialmente formalistas y han resultado ser inadecuadas de cara a la experiencia clínica real. sintácticos y semánticos. Los clínicos hallaron que los síndromes afásicos raramente se ajustaban a esos esquemas. hoy más que nunca tenemos buenas razones para considerar con recelo la idea de que los trastornos verbales pueden clasificarse en términos de estos aspectos del lenguaje definidos arbitrariamente. Este tipo de clasificación distinguía las afasias motoras corticales y subcorticales. Algunos autores.

La misma situación se da con respecto a las llamadas «afasias conductivas». Los métodos clásicos de análisis de los síndromes afásicos se basaban normalmente en un concepto asociacionista de la actividad verbal. Y aquí llegamos a la segunda ventaja de este enfoque. La comprensión verbal se ve afectada en la afasia motora eferente (dinámica). puesto que el fallo cerebral básico varía de uno a otro caso. No obstante. proporciona una comprensión más precisa de los síntomas. Ello ha sido normalmente imposible en el estudio de los síndromes que aparecen como resultado de las lesiones en esas áreas. Tras un análisis detallado. la lectura y la escritura también se ven afectados en estos tipos de afasia. La pérdida de una función específica necesaria para el habla nunca se refleja únicamente en la pérdida de un aspecto individual del proceso verbal. es perfectamente evidente que las lesiones locales tienen tales efectos y que éstos son extremadamente importantes. en los trastornos apráxicos y acústico . Era imposible que dicho análisis revelara la influencia general o sistémica de los déficits particulares. hemos conseguido arrojar cierta luz sobre el trastorno de algunas funciones muy sutiles en una forma relativamente pura. En algunos casos observamos ciertos trastornos que no se ajustan claramente a ninguna de las pautas que hemos descrito. merece un análisis concreto en términos del enfoque que hemos adoptado. una vez más. En contraste con otras clasificaciones. En su mayor parte tienen algo que ver con fenómenos no directamente relacionados. Diferentes reacciones compensatorias entran en juego de manera que unas lesiones superficialmente semejantes pueden dar lugar a una gran variedad de síndromes clínicos. ni tiene por qué consistir. y en las afasias semánticas. mientras que en los casos más graves se produce un bloqueo total del lenguaje expresivo. Muchas cuestiones han quedado sin solución en el curso de nuestro análisis. La pérdida del lenguaje expresivo resultante del trastorno de los movimientos articulatorios o de una deficiencia en los esquemas dinámicos de las palabras se halla asociada inevitablemente con la pérdida de la unidad entre sonido y significado y la alteración de la comprensión verbal. Unas veces un síntoma queda en primer plano. o en conflicto. La perspectiva que hemos adoptado no consiste. 8 Ver el capítulo 11 para una discusión más detallada de los trastornos «afásicos arnnésicos». Estos pueden comprenderse mejor si empezamos por analizar los síntomas individuales en relación con sus componentes comunes y básicos. Sin embargo. aunque en algunos aspectos este enfoque pueda dar pie a una clasificación más compleja. El lenguaje expresivo. este síntoma resulta ser mucho más complejo de lo que cabría esperar. Por otra parte.las oraciones. Finalmente llegamos a una tercera ventaja. Aunque este punto de vista está perfectamente claro para los fisiólogos. 8 Así pues. esta alteración no tiene por qué ser la misma en todos los casos. con el trastorno de cualquier función particular (como la pérdida de los esquemas articulatorios cinestésicos) surge una pauta compleja de trastorno verbal. dado que el sistema verbal sufre en su totalidad. cada tipo de afasia crea una cierta pauta típica de trastornos del habla muchos de cuyos componentes guardan una compleja relación directa con el trastorno primario producido por la lesión. cuyo rasgo fundamental es la dificultad en la repetición de los sonidos y palabras. y por último en otros como lo que Goldstein ha denominado el trastorno de la «actitud abstracta» necesaria para la repetición voluntaria de las palabras pronunciadas por los demás. sino también una explicación de las formas específicas que aparecen en los diferentes casos. Al adoptarlo en el estudio de la lesión de las áreas llamadas «marginales» (adyacentes a las zonas del lenguaje). psicólogos y clínicos. se propone revelar los trastornos fundamentales que pueden combinarse de formas diferentes para producir todo tipo de síndromes clínicos complejos. En última instancia. en cada caso se ve afectada de forma diferente. Muchos de los trastornos que hemos mencionado provocan la alteración de las operaciones que intervienen en la lectura y la escritura. pero no podemos nunca atribuir un síndrome determinado al trastorno de una función particular sin analizarlo con gran detalle. Este problema será tratado en el capítulo siguiente. En algunos casos aparece como una forma leve de trastorno acústico-gnósico.gnósicos. una deficiencia de la organización verbal del pensamiento. Así. sino que siempre surte un efecto más general sobre el sistema funcional del lenguaje global. otro. El enfoque que he mos adoptado permite no sólo una descripción de los efectos sistémicos generales de los trastornos particulares. en una clasificación exhaustiva de todas las formas clínicas posibles que la afasia puede adoptar. los trastornos difieren entre sí. Las combinaciones de los síntomas que surgen como resultado de la lesión de las zonas intermedias pueden ser extremadamente diversas. en los casos más leves se observan parafasias literales y verbales. y otras veces. con los puntos de vista que hemos expuesto. La desintegración de la audición fonémica que produce primariamente la pérdida de los significados de las palabras provoca secundariamente un trastorno verbal expresivo. en otros como un fallo de la articulación verbal. pero. formas muy variadas de afasia pueden originar síndromes muy similares. . Aunque la pérdida de una u otra función necesaria para la actividad verbal provoca la alteración del sistema verbal en su totalidad. Estas observaciones incluyeron apraxias del aparato del habla y la amnesia de los movimientos del habla que a veces se dieron en lesiones de las partes anteriores de la zona del lenguaje.

Seguramente la explicación reside en el hecho de que las áreas corticales aferentes y eferentes asociadas con el lenguaje están conectadas tan íntimamente entre sí que la lesión de una puede producir efectos secundarios en la otra.Se observó que estos síntomas. mientras que el otro es incorrecto o inapropiado. especialmente si se inició una terapéutica verbal. es posible que la localización de la lesión no estuviera determinada con precisión. Goldstein (1948) y Ombredane (1951). pero la naturaleza exacta de su trastorno no estaba clara. Al mismo tiempo. Al disociarse de sus orígenes naturales y al presentarse bajo una terminología subjetiva. A falta de un análisis morfológico preciso. el análisis de los trastornos verbales en términos de la alteración de los diferentes niveles de la actividad verbal pasó a ser muy importante. tenemos razones para pensar que toda investigación de los trastornos en los niveles superiores de la actividad verbal que no vaya más allá de ciertas consideraciones sobre la «voluntariedad» o el aspecto «categórico» del acto verbal y que no considere la relación existente entre el trastorno y la localización de lesión cerebral corre el riesgo de convertirse en un ejercicio superficial de descripción. pero era incapaz de comprender los significados de las palabras y de nombrar los objetos. no cabe duda de que eran de carácter apráxico . que Broca llamó «afemia».. Esta descripción no constituye una explicación de los fenómenos clínicos.amnésico. Este mismo enfoque queda implicado en la concepción pavloviana del lenguaje como un segundo sistema de señales complejo y específicamente humano. Además. Hughling Jackson fue el primero en poner el acento más sobre el nivel de la actividad verbal trastornada que sobre la localización precisa de la lesión cerebral subyacente. sino el principio de una buena investigación. Como consecuencia de ello. En tiempos recientes. El análisis de los cambios producidos por lesiones cerebrales focales es de interés clínico y. Estaba claro que el fallo primario responsable de esta forma de afasia motora «mnésica» residía en el nivel superior de integración verbal.frontales. aunque tartamudeaban ocasionalmente. Se hicieron observaciones similares en el estudio de la afasia sensorial. Goldstein sugiere diferenciar las afasias en dos tipos básicos. Deberíamos mencionar un tercer grupo de fenómenos que exige un estudio especial. no mostraban tendencias perseverativas significativas y.significado. las dificultades para hallar las posiciones articulatorias desaparecieron muy rápidamente. Este enfoque fue muy apre ciado por relevantes investigadores como A. Este gran número de observaciones que van en contra de la clasificación que hemos esbozado merecen una investigación más profunda. 1931). Era evidente que había perdido los significados de las palabras. Por ejemplo. . ¿Cómo se relaciona todo eso con el enfoque que hemos usado en el análisis de la afasia? Estamos lejos de ser de la opinión de que el enfoque que hemos adoptado es el único correcto. acompañaban a lesiones de las áreas premotoras e ínfero . En algunos casos (la mayoría de ellos con afectación del área ínfero . por ejemplo. implica los niveles superiores de la actividad verbal. etc. Un segundo grupo de problemas irresueltos está relacionado con las observaciones que no son explicadas adecuadamente por nuestra teoría y por ello requieren la formulación de nuevas hipótesis. sino más bien un trastorno que en la terminología de la neurología clásica se llamaría de carácter «mnésico». al mismo tiempo. mientras que el segundo. En la mayoría de los casos. «voluntaria» o «consciente» de la actividad verbal no es el fin. K.temporal). el paciente no presentaba ninguna alteración de la audición fonémica. Pick (1913. los trastornos del aspecto nominativo del lenguaje y la alteración del pensamiento categórico. tenemos buenas razones para creer que el análisis funcional de los trastornos de los procesos altamente organizados que intervienen en el segundo sistema de señales es esencial para una comprensión correcta tanto de la actividad verbal normal como de las perturbaciones verbales. Este último incluye. Los pacientes repetían fácilmente sonidos y palabras. sirve de punto de partida para análisis patofisiológicos más generales. Este análisis preliminar era el objeto de la presente investigación. ninguna parafasia literal y ningún trastorno de la escritura. eran capaces de pronunciar las palabras que querían. Nielsen ha hecho observaciones que indican que las afasias pueden considerarse como trastornos en la integración de los procesos verbales «en los niveles superiores e inferiores». La descripción de un trastorno de la forma superior. sin embargo. sino solamente una declaración sobre qué fenómenos exigen una explicación. Observamos muchos casos de afasia motora en que el principal trastorno no era un defecto apráxico o una dificultad de desnervación. esta teoría puede convertirse en un obstáculo para la investigación científica posterior. con las áreas postcentrales intactas. Dicho estudio no ha sido presentado en este libro. hay un grupo de trastornos afásicos en los que el sistema verbal se halla perturbado a un nivel superior que el articulatorio o el nivel de la integración sonido . Su dificultad radicaba en hallar las palabras necesarias para el lenguaje activo. El tipo «periférico» implica un trastorno de los aspectos externos del acto verbal como la articulación. o tipo «central». Una explicación basada en el análisis de los trastornos neurodinámicos requiere un atento análisis preliminar de los efectos primarios de las lesiones localizadas en los diferentes puntos. La explicación real debería extraerse de un estudio cuidadoso de los cambios patológicos de los procesos neurodinámicos que se dan como resultado de la lesión de las áreas locales que son necesarias para la interacción normal y el funcionamiento del segundo y del primer sistema de señales.

SEGUNDA PARTE LA EXPLORACÍON NEUROPSICOLOGICA Y EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMATICA .

En la sordomudez re activa una inhibición generalizada afecta no sólo el sistema articulatorio. de la disartria y de otras afecciones que pueden alterar el habla del paciente por producir astenia cerebral. La investigación clínico . sino todos los sistemas que intervienen en la fonación. La destrucción de una zona particular suprime un requisito necesario para el funcionamiento apropiado del cerebro en su totalidad. Debería tomar en consideración la forma en que cada función se ve afectada. la lectura. el paciente no sólo se ve privado de la facultad de formar palabras. y de los trastornos cerebrales generalizados como el estupor o la apatía. Toda investigación clínico-psicológica que se proponga responder las cuestiones de cómo se alteran los procesos mentales cuando desaparecen los diferentes requisitos y cómo un trastorno puede dar origen a síntomas diferentes debe tomar en consideración este hecho. la memoria. El resultado inevitable es que. Este cuadro contrasta fuertemente con el del afásico. Los componentes fonacionales del lenguaje pueden reaparecer en estadios posteriores del restablecimiento. el diagnóstico diferencial de la afasia traumática requiere solamente que ésta se distinga de la mudez postcontusional. Diferenciación de los trastornos verbales no-afásicos Prácticamente hablando. como es corriente en casos de lesión del lóbulo frontal. igualmente.. el lenguaje. B. el segundo paso consistirá en analizar los trastornos de la actividad verbal en un intento de determinar en qué medida la alteración de los procesos cerebrales particulares afecta el lenguaje expresivo y receptivo. estupor o.psicológico se puede considerar terminado sólo cuando la anomalía primaria ha sido determinada y cuando el investigador se halla en condiciones de predecir qué cambios se producirán en la función perturbada en situaciones concretas. en su defecto. Por lo tanto. la estructura semántica del lenguaje y las formas voluntarias complejas de la actividad verbal. Consideraremos uno por uno los trastornos verbales que aparecen como resultado de lesiones cerebrales en diferentes puntos y nos interesaremos no tanto por la simple descripción de las funciones perdidas como por el análisis del tipo de trastorno de las funciones neuromentales y de los sistemas funcionales. Principios generales Toda investigación sobre la afasia traumática debe cumplir dos criterios. Primero. Un paciente con sordomudez postcontusional no usa su aparato vocal y articulatorio en absoluto y no hace ningún intento de utilizar las funciones verbales que conserva como medio de comunicación. la pauta de los trastornos y qué factor común une los diversos síntomas. que forman un síndrome determinado. En uno y otro caso no se llega a emitir sonido alguno. Las funciones verbales simbólicas que no están relacionadas con el lenguaje oral es posible que no se vean afectadas. la escritura. Como ha señalado Goldstein varias veces. sino también para el desarrollo de un enfoque racional de la terapéutica del lenguaje. que normalmente despliega grandes esfuerzos en el intento de usar el lenguaje residual que pueda restarle. Este último criterio es importante no sólo para aumentar la precisión del diagnóstico y dar con la localización de la lesión cerebral. aespontaneidad. debe contribuir a diferenciar entre los trastornos afásicos del paciente y los trastornos verbales de tipo no afásico. de la disartria. debe permitir al investigador describir el tipo de afasia que está estudiando de la manera más precisa posible. Difieren acusadamente de la afasia traumática en cuanto no afectan al lenguaje como una actividad de todo el aparato de fonación (auditivo . Debe permitirle distinguir el fallo básico de un sinnúmero de trastornos secundarios del habla y de la actividad intelectual.IX. Debe distinguir la verdadera afasia de la sordomudez postcontusional reactiva. Ya hemos indicado que el cerebro no puede considerarse como un sistema de «centros» responsables de unas «facultades» específicas. el segundo paso. consiste en explicar la estructura del síndrome y en descubrir el «trastorno primario» que constituye la base de los diversos síntomas. un cierto grupo de procesos mentales no puede realizarse. El primer paso consiste en llegar a una descripción precisa y a una calificación psicológica de los síntomas.psicológica de la afasia traumática debería comprender algo más que una simple descripción de las deficiencias individuales de la percepción. el análisis clínico .articulatorio). Segundo. Los trastornos verbales reactivos (postcontusionales) se presentan raras veces en tiempos de paz. LOS PROBLEMAS DE LA INVESTIGACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Y EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMÁTICA A. Los intentos de vocalización pueden verse completamente frustrados o provocar una contracción espasmódica generalizada de los músculos faríngeos. etc. sino que no puede emitir ningún sonido vocal. El primer paso consistirá en analizar los trastornos que pueden surgir como resultado de la alteración de los procesos no-verbales (gnosis y praxis). pero el rasgo patológico más .

senso . El aspecto simbólico del lenguaje en apariencia no se ve afectado. la ataxia y la dismetría de la acción voluntaria difieren de la apraxia. Los trastornos articulatorios resultan de una paresia parcial del aparato vocal y articulatorio o. El síndrome aparece frecuentemente en casos de lesión cerebral masiva con afectación de las estructuras subcorticales y alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo. Así pues. éste raramente presenta dificultades en la lectura. la escritura queda normalmente intacta. tartajeo. una de las dificultades de un paciente con mudez postcontusional reactiva no es tanto un fallo verbal como un fallo de la fonación.importante del lenguaje expresivo continúa siendo la disfonía (tartamudeo. En la afasia sensorial las funciones auditivas están conservadas parcial o totalmente y el paciente hace el mayor uso posible de su capacidad auditiva residual. Vinarskaia en su monografía sobre la afasia motora aferente (en curso de publicación). imposibilidad de regular la intensidad de la fonación) en vez de la alteración de la facultad de articular los sonidos particulares que es característica de la afasia motora. y con un defecto de entonación (un trastorno «exploratorio» o una alteración del aspecto melódico del lenguaje). faríngeos y labiales se ve afectada gravemente a causa de la alteración de los mecanismos responsables del cierre de los repliegues verbales y de la pérdida del control de la lengua. En casos de mudez postcontusional. si los sistemas extrapiramidales resultan afectados. los esquemas generales de las palabras quedan conservados. La falta de información con respecto a esos trastornos nos impide su descripción detallada en la actualidad. Esto ocurre ocasionalmente cuando una bala atraviesa el cráneo en un plano coronal. con lo cual se distingue fácilmente del paciente con afasia traumática. Esto indica una vez más que el fallo primario reside en la ejecución de los movimientos verbales.motores y premotores. pero la facultad de pronunciar muchos sonidos queda gravemente alterada. la conservación de los sonidos individuales por lo general resulta de poca ayuda. escucha atentamente cuanto se le dice. Una segunda diferencia importante es la conservación del lenguaje escrito. de la pérdida de la diferenciación de los movimientos articulatorios. . pero incluyen trastornos de la fluidez del lenguaje. es como si ignorara completamente su entorno auditivo. apartado 5) en los que los trastornos afásicos se veían complicados por componentes reactivos secundarios. Es más probable que los diagnósticos erróneos de este tipo se hagan 1 En los últimos años los rasgos diferenciales de la disartria y de la afasia motora fueron cuidadosamente estudiados en nuestro laboratorio por E. han atribuido al hemisferio derecho. Los pacientes hablan de forma entre cortada. El paciente con sordomudez postocontusional reactiva. el estupor y la aespontaneidad. Estas perturbaciones no se han estudiado profundamente. La disartria puede también presentarse en lesiones profundas que afecten a los ganglios subcorticales del hemisferio izquierdo. bilateralmente. Tal vez los síntomas son producto de la desorganización del «trasfondo» dinámico de los procesos motores que algunos autores. carece de todo signo de actividad auditiva consciente. En la disartria. N. El lenguaje de un paciente con disartria es confuso y «pastoso» debido a la canalización imprecisa de los impulsos articulatorios. Tal vez los estudios futuros revelarán los diferentes componentes relacionados con las lesiones de los sistemas subcorticales. 1 Pueden surgir formas especiales de trastornos no-afásicos como resultado de la lesión del hemisferio derecho subdominante. por otra parte. La disartria difiere de las anomalías articulatorias observadas en la afasia motora de la misma forma que la paresia. Una afasia tan grave que desorganice totalmente el habla del paciente siempre va acompañada por cierto grado de alteración verbal. la dismetría. Aunque la disartria normalmente supone una lesión bulbar o pseudobulbar. y se encontrará un conjunto de trastornos intermedio entre la disartria y la afasia motora correspondiente al espectro de perturbaciones que en años recientes se ha descubierto que estaban relacionadas con la paresia aferente. Asimismo. sin embargo. El trastorno también afecta tanto al lenguaje imitativo como al espontáneo. El último trastorno importante que hay que desechar en el diagnóstico de la afasia traumática es el síndrome de la afectación cerebral generalizada que comprende la astenia. y el paciente normalmente la adopta como medio de comunicación. La disartria afecta por igual a todos los sonidos complejos. Como regla general. Es de carácter nasal. sin embargo. como Goldstein y Penfield. Los signos de disartria difieren de los trastornos verbales postcontusionales en cuanto no reflejan un trastorno de la fonación sino de la articulación. La diferenciación de la afasia traumática de la disartria a veces presenta una gran dificultad. la ataxia y la apraxia. La pronunciación de los sonidos linguales. A veces la sordomudez postcontusional reactiva es tratada como una afasia sensorial. las heridas recibidas en la edad adulta no afectan la facultad de escribir del paciente. no es difícil distinguir los dos tipos de trastorno. creando así una impresión de afasia traumática. Los cambios de la presión intracraneal pueden producir estupor y adinamia de una gravedad tal que el paciente es incapaz de hablar. puede darse con lesión de la parte anterior del área sensomotora. con un tartamudeo característico. Debemos notar que la serie de trastornos que normalmente se clasifican bajo la denominación de «disartria» varían considerablemente unos de otros. Ya consideramos anteriormente los casos mixtos (capítulo 1. En estos casos.

es fácilmente capaz de repetir palabras u oraciones pronunciadas por otros. A veces su dificultad se descubre en el curso de la conversación cuando queda claro que tiene problemas en formular respuestas a preguntas sencillas. Aquí la adinamia verbal representa sólo un aspecto de una depresión de la conducta más general. Todas las acciones que hace son lentas y de ámbito restringido. . El paciente tiene dificultad en levantar sus manos y en hablar. la desorientación y la tendencia a la fatiga. el lenguaje expresivo. la lectura. tanto durante la guerra como en tiempos de paz.afásicos. Todo el que emprenda el estudio de la afasia tiene que diferenciarla de los trastornos no . Debe ser capaz de identificar la forma precisa de afasia que está tratando y la localización de la lesión que la origina. Los capítulos siguientes se proponen clarificar esta cuestión. El paciente tiene gran dificultad en hablar si lo que tiene que decir forma parte de un plan de acción general. De acuerdo con los principios que hemos formulado anteriormente. Estos trastornos surgen más frecuentemente en lesiones del área frontal izquierda. y emite expresiones familiares sin dificultad. Con la lesión de los sistemas frontales. su mirada está normalmente fija.en el período inmediatamente posterior a la herida cuando los síntomas cerebrales generales son más corrientes. sus ojos no siguen los objetos en movimiento. por lo que se enfrenta a problemas clínicos fundamentales de este tipo. empezaremos con una revisión de los métodos de investigación de las funciones no . Por otra parte. el lenguaje del paciente presenta todos los signos de aespontaneidad que son característicos del síndrome de afectación cerebral generalizada. A veces se manifiesta como una ausencia total de lenguaje narrativo o una imposibilidad de resolver problemas simples. Con objeto de lograrlo de una forma racional es necesario saber cómo se ven afectados los diferentes aspectos de la actividad verbal y no verbal en las distintas formas de afasia y exactamente qué síntomas pueden considerarse fiables para el diagnóstico diferencial. Luego consideraremos las técnicas para la investigación de las formas básicas de la actividad verbal: el lenguaje receptivo. a veces se aproximan a la forma de la afasia frontal «dinámica» antes descrita.verbales de la gnosis y de la praxis. la escritura y el cálculo. Este último problema es una de las cuestiones más apremiantes con que se enfrentan los clínicos neuroquirúrgicos. Los trastornos verbales asociados con la depresión cerebral generalizada normalmente incluyen la reducción y el descenso del lenguaje espontáneo. De hecho.

1. aunque no formen parte de las «zonas del lenguaje». «Vues psychologiques sur l'évolution des états oligophrenes». Una investigación de la gnosis y de la praxis puede indicar el tipo de trastorno verbal que cabe esperar en un caso dado. b) si es capaz o no de realizar los procesos integrativos característicos de la normal percepción de objetos. El estudio de los trastornos primarios y secundarios de la percepción de los objetos puede revestir una gran importancia como trasfondo sobre el cual se pueden evaluar los trastornos verbales. L. Este estudio debería establecer: a) si el paciente conserva o no los requisitos visuales de la percepción de objetos. A. Esta expectativa deriva de investigaciones llevadas a cabo por Goldstein y Gelb. 1 La investigación de los procesos acústico-gnósicos asociados con la audición y la comprensión del lenguaje serán descritos más adelante (capítulo 11). Así. A veces la gnosis y la praxis pueden investigarse por medio de tests especiales. La investigación del reconocimiento visual (de los objetos) El estudio del reconocimiento de los objetos constituye una parte importante de la investigación de la actividad verbal de los pacientes con lesiones cerebrales. Una vez más. sino caracterizar las anomalías básicas que conducen a la alteración de las actividades perceptivas o motoras. Vygotski y R. 1947). y otros. 1956. Ver su obra Elementos fundamentales de psicología general (Moscú. Cf. Intern. percepción es capaz o no de reflejar las relaciones significativas complejas del tipo implicado en los procesos de pensamiento basados en imágenes. En el último caso se pueden sacar ciertas conclusiones relativas al trastorno subyacente de los esquemas gnósicos internos estudiando el trastorno de la actividad motora. y c) si su Fig. Levine mostraron que la alteración de la percepción de los objetos en una edad temprana impide el desarrollo normal de los procesos verbales. No obstante. la percepción de los objetos del entorno es un requisito esencial para el desarrollo del lenguaje y del habla.X. Rosengardt . el mismo lenguaje influencia la percepción de los objetos. de Psychiatrie Infantile (París. Vygostki.er Congr. deberían representar una parte importante de dicha investigación. Otras veces el trastorno de la síntesis gnósica (aferente) produce una alteración de los movimien tos. Sólo examinando las funciones gnósticas y práxicas se puede descubrir el estado funcional de los sistemas corticales que. Luna. Por lo tanto es natural esperar que un trastorno verbal altere el carácter generali zador y estabilizador de la percepción de objetos. pueden influenciar cualquiera de los componentes necesarios para la organización de los procesos verbales. Un niño que carezca de la facultad de percibir los objetos situados en el mundo que le rodea se halla privado del de sarrollo del lenguaje que de lo contrario hubiera servido para reflejar estos objetos y sus interrelaciones. Rubinstein. 1928). A. la investigación de los defectos apráxicos puede comprender la descripción de los tipos de perturbaciones integrativas que han sido denominadas clínicamente «apractagnosias». La investigación de los procesos gnósicos De momento omitiremos la consideración de las técnicas especiales para la investigación de la percepción auditiva1 y estudiaremos los métodos generales usados en el estudio de las formas básicas de la síntesis aferente. 1949). 1. S. El lenguaje es responsable de la constancia y del carácter generalizador de la percepción y la eleva a un nivel superior. La investigación de las funciones no verbales: gnosis y praxis Las descripciones de las funciones no-verbales (gnosis y praxis) generalmente no se incluyen como parte de la exploración clínico-psicológica de la afasia. 2 Este punto ha sido tratado con detalle en la literatura psicológica rusa por S. Investigaciones especiales iniciadas por L. Ante todo.Pupko. Series de figuras geométricas. E.2 Por otra parte. . En un artículo especial ya estudiamos los resultados del desarrollo de la agnosia óptica temprana. R. la finalidad primaria de la investigación no debe ser enumerar simplemente las diversas pérdidas. 43. Esta tesis ha sido expuesta varias veces por lingüistas y psicólogos (cf.

identifique unos dibujos estilizados de varios objetos superpuestos (figura 46). Seguidamente pasamos a exponer una serie de tests usualmente empleados en la investigación del reconocimiento de objetos: a. Si quiere determinar el grado de retención de las imágenes. se le pide que identifique dibujos en los que los objetos son representados según grados de abstracción mayores y menores. por ejemplo. b. Por lo general. Bosquejos de varios objetos niños patinando sobre hielo. c. dibujadas o de elegir figuras idénticas en un grupo o en un grabado separado. serie muestran unas situaciones más complejas. 44. La capacidad del paciente para percibir las figuras viene determinada por su posibilidad de nombradas. Normalmente los grabados son presentados durante un período de tiempo bastante largo. cuyos significados sólo pueden averiguarse correlacionando varios indicios. dibujos estilizados. la primera tarjeta muestra una situación cuyo significado es fácilmente comprensible. triángulos y círculos con contornos continuos y a trazos (figura 43). por ejemplo.La investigación puede comprender una serie de tests en los que se requiere del paciente que describa los grabados de varios objetos y escenas. En una variación de este tipo de test sugerida por Poppelreuter se requiere al paciente que Fig. Si el investigador desea determinar si el paciente es capaz o no de captar el contenido de un grabado con la rapidez normal puede presentarlo taquistoscópicamente. se le permite señalar dibujos de otro grupo que sean idénticos a los presentados. Series de objetos en dibujos de complejidad objetos variada. los cuales sólo pueden ser captados a base de procesos psicológicos complejos. Con objeto de determinar el grado de estabilidad de la percepción de los objetos y la medida en que el paciente es capaz de abstraer los rasgos importantes de un objeto. un hombre cortando leña o Fig. cruces y rectángulos sobre un tablero de ajedrez. Reconocimiento de la significación de tarjetas temáticas Se presentan grabados que contienen numerosos indicios que en conjunto representan una situación significativa. Se pide al paciente que trace diversas formas de cuadrados y cuadriláteros. Su incapacidad en hacer tal cosa indica un fallo de la percepción activa o un trastorno de la percepción organizada. Los objetos son representados por medio de bosquejos realistas. siluetas. Se ruega al paciente que nombre o identifique los objetos señaládolos en un grupo de objetos dibujados. 45. Si es incapaz de hablar. . Figuras enmascaradas. El test de Revault d'Allonnes permite evaluar las formas activas de la percepción. 46. los mismos tipos de figuras son presentadas en grupos. Reconocimiento de figuras geométricas simples Se dibujan figuras como cuadrados. luego. las últimas tarjetas de la superpuestos (según Poppelreuter). puede pedir al paciente que describa o que dibuje la figura una vez retirada. o por dibujos a base de trazos enmascarados por líneas de complejidad variada trazadas al azar (figuras 44 y 45). Reconocimiento de dibujos de Fig.

tanto con respecto a los trastornos generales de la actividad verbal como a las deficiencias específicas que resultan de lesiones limitadas de la corteza cerebral. las lesiones de las «zonas primarias del lenguaje» que producen tras tornos del lenguaje auditivo no originan ninguna alteración detectable de la percepción de objetos simples. agrupa varios contornos al azar. En casos de lesiones occipitales y a menudo de adinamia de los procesos cerebrales. . Generalmente el reconocimiento directo o inmediato ocurre sólo ante objetos familiares y muy simples. tercera parte (Nueva York. el campo perceptivo puede contraerse de tal forma que el paciente sólo puede ver una o dos figuras simultáneamente. intoxicación. Por otra parte. Un paciente de este tipo también tiene dificultad en identificar los objetos concretamente. Es posible que el dibujo de un objeto que se aparte ligeramente de una representación fotográfica sea identificado incorrectamente. Los tipos de lesión cerebral antes descritos también pueden provocar la pérdida de la actividad conceptual. de una lesión en el lóbulo frontal. En apariencia es incapaz de separarse de un conjunto perceptivo una vez establecido. Otra importante anomalía es la contracción del campo perceptivo. y dice que no puede reconocerlo o lo identifica incorrectamente. La percepción es un proceso significativo complejo en el cual debería ser posible distinguir diversos componentes. el paciente intenta activamente identificar los rasgos importantes del objeto. De estas alternativas se deben seleccionar los indicios más importantes y «sobresalientes». Higher Cortical Functions in Man. 3 Esta perseveración puede afectar seriamente la actividad perceptiva y producir una «agnosia dinámica» secundaria incluso en casos en que no hay ningún signo de trastorno perceptivo primario. La dificultad en la percepción de tales dibujos ocurre en los casos en que una lesión cortical suprime los procesos necesarios para el análisis y la síntesis visual. pues el paciente es incapaz de identificar el grupo de indicios que son específicos de un animal particular. En los casos extremos el paciente puede percibir la primera figura bastante bien. La pérdida primaria total de la facultad de percibir figuras geométricas simples (sin inclusión de la facultad de apreciar relaciones espaciales complejas) se presenta en raras ocasiones. la tentativa activa de identificación de los obje tos se halla 3 A. interpretando así lo que ve de forma confusa. sólo después de considerar estos indicios como formando parte de un grupo se desarrolla una percepción global del objeto. Si se pierde un solo paso de este proceso. Ya hemos descrito este tipo de «perseveración sensorial» en otra parte. También puede darse en caso de depresión de la actividad cerebral resultante de los tipos generales de trastornos antes descritos. Una depresión general de la actividad cerebral resultante de una conmoción. El carácter del trastorno depende hasta cierto punto del síndrome que acompaña.Utilizando esta serie de tests se puede aprender mucho sobre la suficiencia de la percepción visual. R. Los defectos hemianópicos simples normalmente no alteran notablemente la facultad de percibir figuras geométricas. una buena compensación del déficit perceptivo es a menudo aparente. La contracción no entraña ningún defecto hemianópsico y es la misma cualquiera que sea el tamaño de los objetos observados. Basic Books. El reconocimiento de objetos más complejos y menos familiares no se produce inmediatamente. como mostraron Golb y Goldstein. Podemos observar diversos trastornos que afectan la percepción de las representaciones visuales de los objetos. El paciente es incapaz de identificar figuras enmascaradas con líneas o de diferenciar dibujos de objetos superpuestos. uno se queda en la etapa de las «impresiones generales». En casos de agnosia visual primaria. El paciente es incapaz de seleccionar los rasgos importantes de un objeto o no puede eva luar correctamente un indicio determinado situándolo en el contexto proporcionado por los restantes indicios. Al principio sólo se recibe una impresión general vaga del objeto o se captan ciertos rasgos individuales. La percepción inexacta de un objeto puede explicarse generalmente por el hecho de que se considera un indicio o rasgo prescindiendo de los demás rasgos del objeto. sólo se da en lesiones muy graves del área occipital. en una depresión general de la actividad cerebral. Un dibujo de un león o de un perro es identificado simplemente como «un animal». Luria. Las anomalías de reconocimiento de los objetos pueden presentarse en asociación con agnosias visuales primarias. Puede que seleccione combinaciones inapropiadas de indicios al azar. por ejemplo. en cier tas lesiones localizadas en los sistemas occipito-parietales. La percepción de figuras geométricas simples raramente se ve afectada por las lesiones localizadas cerca de las áreas corticales del lenguaje. pero luego. hipertensión duradera. Toda percepción adquiere un carácter un tanto vago. debido a una postimagen anormalmente persistente. El paciente con afasia motora o sensorial normalmente tiene escasa dificultad en reconocer representaciones realistas o esquemáticas de los objetos. hidrocefalia maligna o un absceso puede incrementar en gran medida el tiempo requerido para percibir las figuras geométricas e impedir la integración de las líneas o puntos en una pauta unificada. puede percibir todas las figuras siguientes parecidas a la primera. Como regla general. Al mirar tales dibujos. 1966). Una figura que represente unas gafas puede percibirse simplemente como un par de círculos y por consiguiente interpretarse como el grabado de una bicicleta. lesiones de los sistemas frontales o trastornos cerebrales generales. Aquí. generalmente puede a menudo hacer dibujos a base de líneas enmascarados con sombreados complejos. de tal forma que el reconocimiento de los objetos representados es imposible.

R. sino un signo de trastorno del reconocimiento o de una insuficiencia dinámica que supera los límites del campo del lenguaje. R. Puede negarse a dirigir su atención a los otros detalles o puede interpretar todos los restantes en función del percibido en primer lugar. La identificación de estos tipos de trastornos de reconocimiento puede facilitar en gran medida la interpretación de los trastornos verbales que surgen como resultado de lesiones cerebrales focales. en A. del cálculo y del aspecto semántico del lenguaje.4 Se pueden observar fenómenos parecidos a éstos en los casos de depresión del nivel general de la actividad cerebral en asociación con lesiones frontales o con los trastornos cerebrales generales antes mencionados. el campo perceptivo no se halla tan contraído. así como la aptitud de poder decir donde está la parte de arriba y la parte de abajo o la derecha y la izquierda. El sistema vestibular es el aparato sensorial primario relacionado con la orientación espacial. los modos sensoriales somestésicos y cinestésicos son esenciales para la manipulación precisa de los objetos. implica algo más que la percepción visual. de la información visual con la información procedente de los sistemas vestibulares. Con los defectos del reconocimiento primario se da una perturbación de la operación por la cual los detalles son integra dos para formar una pauta única. Con un trastorno del reconocimiento visual. De esta forma contribuye a la evaluación del lenguaje del paciente que puede reflejar una imposibilidad de reflejar síntesis simultáneas o una perturbación de la dinámica general de los procesos mentales. En los casos más graves. No obstante. 4 Cf. la alteración de la acción unificadora de la percepción puede ser tan grande que el paciente sea incapaz de percibir más de un objeto a la vez. Una vez más. la imposibilidad de nombrar un objeto determinado no es un signo de dificultad verbal. si quiere reconocer el significado de un grabado en su totalidad. las zonas terciarias de la circunvolución parietal in ferior estén intactas. derechaizquierda. La orientación en el espacio pone en juego algo más que las funciones visuales. 1966). Es evidente que este acto complejo de reconocimiento es susceptible de perturbarse a causa de los trastornos de la actividad cerebral que hemos descrito anteriormente. A. Estas funciones requieren la integración. que se desarrollan a partir de la experiencia práctica y del lenguaje. «The two forms of Synthetic activity in the Human Cortex». como cabría esperar. La investigación de las funciones integrativas espaciales es de una significación crucial en el diagnóstico de los trastornos generalizados de la lectura. es decir. La identificación incorrecta se produce en un contexto de pasividad e indiferencia. Luria. pero se da una contracción del «campo mental» interno de tal forma que el paciente es incapaz de integrar varios detalles en un esquema interno único. Harper & Row. en particular. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. aquí un trastorno dinámico general descarta toda forma de actividad inteligente o de percepción activa. Sin embargo. somestésicos y cinestésicos. En la persona normal esta revisión sistemática del grabado se realiza muy rápidamente y es seguida inmediatamente por la integración simultánea de los detalles significativos en un todo único. La orientación espacial se organiza en función de un conjunto de coordenadas simbólicas.ausente. La mirada del paciente se mueve pasivamente y al azar de un punto del grabado a otro. La integración de los inputs a través de los cuales se establece la orientación espacial requiere que el área parieto-occipital y. La investigación de la integración espacial La evaluación de la facultad del paciente de reconocer relaciones espaciales es tan importante como la evaluación de las otras formas de reconocimiento. El rasgo más sobresaliente por lo general determina la conclusión errónea que el paciente saca con respecto a la naturaleza del objeto que está mirando. de la escritura. Aquí se pierde el proceso de la inspección activa. . es decir. arriba-abajo. o la síntesis. pero su campo perceptivo es incapaz de integrarlos en seguida. una figura enmascarada con líneas es especialmente difícil de identificar. en tales casos la estructura de los trastornos es considerablemente diferente. Esta operación difiere de la tarea de simple reconocimiento de objetos antes descrita en cuanto el paciente debe considerar simultáneamente una serie de objetos. considerar los diversos elementos del grabado a la vez. el paciente es capaz de percibir detalles individuales en un grabado. En este caso. En este caso no se produce ningún intento de correlacionar los diversos detalles y la interpretación de todo el grabado puede basarse en un único detalle destacado o percibido al azar. Los trastornos de la actividad cerebral que alteran la percepción inteligente aparecen con una claridad especial cuando se pide al paciente que describa grabados temáticos. La inercia de los procesos mentales subyacentes a ese fallo perceptivo queda destacada por el hecho de que una vez se ha establecido un conjunto el paciente frecuentemente insistirá en que es correcto. La posibilidad de reconocer las posiciones de los objetos en el espacio y sus relaciones espaciales mutuas. Luria. En otros casos. primero. 2. es incapaz de combinar varios indicios en un todo simultáneo. El dibujo es contemplado en un acto único de percepción significativa. delante-atrás. Permite evaluar la conservación de los procesos perceptivos generales y el grado de actividad mental de que dispone el paciente. reconocer relaciones significativas entre los indicios esenciales e ignorar los rasgos accesorios. Para ello debe.

hace la cama. También incluidos en este grupo están los conocidos tests de Head en los que el paciente debe reproducir las posiciones de las Fig. un plano de la sala del hospital. reproducidas por medio de fósforos o situar en el espacio las figuras dibujadas por el experimentador. 48. Estos tests ponen en juego tanto la gnosis como la praxis y serán considerados con mayor detalle más adelante. Es importante también determinar si tenía dificultad en orientarse en los lugares que le eran familiares o en distinguir la derecha de la izquierda antes de la herida. 47. . Tarea que requiere la inversión mental de manos de la persona que está frente las relaciones espaciales. El paciente puede dibujar las figuras. un plano que muestre el camino a seguir para ir de una sala a otra. etc. IV Y VI). 49. d. Diferenciación de las relaciones espaciales simbólicamente re presentadas Este grupo de tests tiene por finalidad la verificación de la capacidad del paciente para identificar su mano derecha e izquierda y la mano derecha e izquierda de una persona situada frente a él. c. Los elementos de esas figuras tienen una orientación espacial específica (figura 47). se pone su bata. e.La investigación de los procesos que intervienen en la integración espacial incluye los tests siguientes: a. Reproducción de figuras Fig. También incluye la verificación de su capacidad para señalar los dedos de su mano a medida que van siendo nombrados por el experimentador. La representación gráfica de las relaciones espaciales Se pide al paciente que dibuje un mapa aproximado del mundo o de una región que conozca bien. Figuras utilizadas en la investigación de la orientación geométricas espacial. para nombrar sus propios dedos (llamado Fig. «reconocimiento digital») y para identificar los números romanos que difieren sólo en la orientación espacial de sus elementos (IX y XI. Reorientación mental de las figuras geométricas en el espacio Se pide al paciente que invierta la posición de una figura geométrica centrada en un eje determinado (figura 48). a él. Test de orientación espacial de Head. Orientación del paciente en el espacio Se observa al paciente cuando se levanta de la cama o vuelve a ella. etcétera. b. debe invertir mentalmente las posiciones para producir como una imagen reflejada en un espejo de las posiciones que percibe (figura 49).

Ni la depresión cerebral general ni las lesiones foca les situadas fuera del área occipito-parietal normalmente originan trastornos de esas funciones. su reproducción puede invertir la orientación del objeto presentado.). oeste E Es S incapaz de localizar puntos de referencia que le son familiares y fácilmente abandona cuando trata de dibujar un plano de su sala del hospital. Las lesiones en las partes inferiores del área parietal y de las zonas occipitales marginales pueden producir un claro trastorno de la orientación espacial y alterar el reconocimiento de las relaciones espaciales sin ninguna perturbación detectable del reconocimiento visual primario. cuando se pidió a un paciente que había sido topógrafo que trazara un mapa de la Rusia europea empezó diciendo: «Sí. «El Volga desemboca en el Mar Caspio». o bien hace una copia exacta o bien abandona el proyecto por completo. Ilustraciones de la pérdida de orientación espacial en un giéndose al Mar Caspio. En otro tipo de test puede indicar que una figura es idéntica a la presentada. Aunque el paciente pueda copiar figuras simples sin ninguna dificultad. 50. El paciente confunde las direcciones. Por lo general. comete graves errores al reproducir figuras con una orientación espacial específica. etc. da un paso a la derecha cuando debería darlo a la izquierda. dibujó el Volga diriFig. Dado que es incapaz de orientar una figura del tipo mostrado en la figura 48 con respecto a un esquema interno. 67 y 76. Pero luego invirtió las posiciones del Mar Caspio y del Mar Negro. y es incapaz de decir cuál es su mano derecha y su mano izquierda. Asimismo comete errores . este paciente es incapaz de nombrar sus dedos o de identificarlos a medida que el examinador los nombra («agnosia digital»). paciente con lesión en los sistemas parietales. Aún más difícil para ese paciente resulta la tarea de invertir mentalmente las posiciones de los mapas espaciales. A veces se conservan los esquemas verbales de las coordenadas espaciales. En los casos graves. Es incapaz de trazar un mapa aproximado o de comprender un gráfico que verse sobre relaciones espaciales. pero en dirección opuesta a la correcta.Los tests que acabamos de enumerar nos permiten describir algunos trastornos típicos que son de utilidad para la localización de la lesión cerebral. Partiendo de ahí. En los casos menos graves el trastorno puede ser descubierto sólo gracias a tests especiales. Por ejemplo. cuando en realidad no lo es. dibujó correctamente los puntos cardinales. disociados de los esquemas viso-espaciales perturbados. ya sé que el este está en la derecha y el oeste en la izquierda». los signos de este trastorno son evidentes. Al intentar trazar un mapa puede invertir las posiciones del este y del N + O. Es incapaz de diferenciar los números romanos o árabes compuestos por elementos idénticos en orden diferente (IV y VI.

3. La investigación de esta dimensión de la función cerebral. A. la investigación de la integración secuencial. estos trastornos inevitablemente producen una pérdida de los procesos mnésicos e intelectuales complejos. Tras varias repeticiones de un compás determinado se pide al paciente que lo describa. pues dichos procesos son imposibles en ausencia de la facultad de diferenciar y recordar direcciones. Se integran una serie de excitaciones en un sistema secuencial único. Semernickaia. El paciente escucha dicho ritmo que consiste en grupos de dos o tres golpes separados por una pausa (/ / / / / / o / / / / / /). B. sino en las áreas temporales y fronto-temporales. se pueden presentar varias veces en un orden no determinado pruebas con compases de dos o tres tiempos. era un área inexplorada. El examinador marca un ritmo con su dedo o con un lápiz. El método clínico más conveniente para la investigación de la integración secuencial es una serie de tests consistentes en la percepción. el examinador debería observar hasta qué punto el paciente es consciente de su error. Prescindiendo de si las dos pruebas son superadas con éxito o no. Son muy importantes para la comprensión de los síndromes afásicos. Por ejemplo que diga: «Dos golpes fuertes y uno débil» o «dos golpes y luego otro más». 5 F. la retención y la reproducción de ritmos. M. hasta fechas muy recientes. sino también la síntesis (temporal) secuencial. Todos estos signos en conjunto son conocidos clínicamente bajo el nombre de «síndrome parietaI» y han sido estudiados recientemente con detalle por A. Esto fue demostrado por Lashley (1937) y más tarde en nuestro propio laboratorio. Kolodnaja. no obstante. El ritmo y su trastorno en las diversas lesiones cerebrales (1945). La corteza cerebral realiza no sólo la síntesis (espacial) simultánea. La investigación de la integración secuencial Mientras que la investigación del reconocimiento de los objetos y de la orientación espacial hace tiempo que forma parte de las exploraciones clínicas. o '/ '. C. 5 Las áreas corticales que intervienen primariamente en esta forma de integración no están localizadas en los lóbulos parietales y occipitales.Para una investigación más precisa se puede variar la rapidez. se pide al paciente que reproduzca los ritmos presentados. Al hacer desaparecer los requisitos esenciales para la apreciación de la organización espacial. Su labor debe consistir en imitar ritmos de dos o tres golpeteos u otras pautas más complejas como / / '''. Si estos ritmos son reproducidos incorrectamente. es muy importante. disertación) . ''' /.característicos en la lectura y en la escritura. La figura 50 muestra un ejemplo de las pérdidas de la orientación espacial resultante de una lesión en el área parietal. la. La investigación de la capacidad del paciente para reconocer y recordar pautas secuenciales constituye así una parte no menos importante de la investigación de la orientación espacial. La significación de esta investigación para la localización de las lesiones cerebrales ha cobrado mayor importancia con el descubrimiento de que la integración secuencial es realizada por un sistema de zonas cerebrales completamente diferente del responsable de la integración espacial. la pauta de esta secuencia temporal sirve de punto de partida para el desarrollo posterior de «melodías cinéticas». Después de realizar el primer test se pide al paciente que diga el número y la fuerza de los tiempos o golpes de un compás rítmico complejo en el que algunos golpes son más intensos que otros (por ejemplo / / ' o / ''' o ' / ').

secuenciales. En otras palabras. pueden originar trastornos definidos y muy específicos. es posible que reconozca la estructura acústica si se recurre a los mecanismos verbales con objeto . considerar simultáneamente los elementos secuenciales. lo pierde inmediatamente. el paciente no puede percibir ni imitar las pautas rítmicas. La explicación probablemente radica en el hecho de que la lesión de estos sistemas hace difícil realizar la integración simultánea. ocasiona la audición de un deterFig. El paciente puede pulsar el ritmo / / / / / / / / como / / / / / / / / / sin reconocer su error. son capaces de realizar estos tests simples. M. La inercia de los procesos neurodinámicos a menudo se generaliza para afectar también a la esfera motora. especialmente si son rápidos. los pacientes con lesiones cerebrales pueden mostrar grandes dificultades. Por consiguiente. es decir. y empieza a golpear al azar. La alteración de la percepción de las pautas rítmicas secuenciales. El paciente es incapaz de reprimir la pauta secuencial que Paciente Porc. Semernickaia). la integración secuencial se conserva en pacientes con lesiones en el área senso-motora. Habiendo repetido una vez un ritmo dado. El paciente normalmente no tiene dificultad en imitar un ritmo dado. Solamente en casos excepcionales presentan dificultad en evaluar o reproducir los ritmos más complejos. Las lesiones en las áreas parietales. sin embargo. Su interpretación de las pautas secuenciales es caótica y es incapaz de recordadas. Sin embargo. incluso de un nivel cultural relativamente bajo. pero puede ser incapaz de estimar el número de golpeteos de cada uno de ellos. y unos grupos de tres. Este paciente puede creer que unos grupos de dos golpeteos están compuestos por tres. En este caso.: lesión en el área fronto-temporal izquierda. puede resultar de ciertos trastornos neurodinámicos que originen perseveración. Estos trastornos aparecen más claramente en caso de lesiones frontales. por cuatro. cuyo grado depende en gran medida de la localización de la lesión. La presentación de una pauta rítmica compleja que implique la acentuación de ciertos elementos complica el problema aún más de tal forma que el paciente no percibe ningún ritmo. Asimismo. Esta sobreestimación se observa más claramente si uno de los golpeteos se hace más fuerte o si se acelera la velocidad del golpeteo.Los estudios de control han mostrado que los sujetos normales. Los trastornos más importantes de la integración secuencial son los trastornos primarios que surgen como resultado de las lesiones en las áreas temporales. En estos casos. manifiesta una «perseveración sensorial». Producción de ritmos con pérdida de las síntesis minado ritmo. como en ciertos otros. Las lesiones de las áreas occipitales (visuales) generalmente no alteran la percepción o la reproducción de las pautas rítmicas. 51. sin embargo. a dicho paciente le resulta imposible contar los elementos de que se compone la pauta rítmica (F.

Tests unimanuales para el trastorno de la de los esquemas cinestésicos. La investigación de acciones motoras La descripción anterior de los procesos integrativos aferentes nos lleva directamente a la investigación de la organización de los procesos motores que son provocados y condicionados por las influencias aferentes. la apraxia de la postura y la apraxia objetal simbólica. Es difícil organización espacial de los movimientos. Esta impresión viene confirmada por la observación de amusia en tales casos. Ver Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal. B. En caso de lesión de los sistemas espaciales (parietooccipitales) estas tareas se hacen difíciles y el paciente tiende a confundir las posiciones de la mano 6 El papel del lenguaje en la organización de los procesos sensomotores elementales queda fuera del objeto de este volumen. y por último. Vamos a estudiar la evaluación de la organización espacial de los movimientos en sus diferentes niveles y la organización dinámica de los movimientos que se halla asociada con las partes eferentes del cerebro. Considerando los fallos verbales que se implican o son resultantes de la alteración de la organización secuencial. Bernstein. localizar con precisión las lesiones que originan las apraxias simbólicas. vol. en un plano sagital (fig. Estas tres formas de afasia normalmente surgen como resultado de lesiones en las partes posteriores del córtex. 1958). 7 La investigación de la alteración de la integración secuencial tiene por objeto no sólo indicar las posibles localizaciones de una lesión cerebral. el tercero es producto de la alteración de un nivel superior de integración aferente que impide la formulación de las intenciones para los mo vimientos apropiados. Los dos primeros tipos corresponden al trastorno de los esquemas del espacio ambiental y de la imagen corporal respectivamente. esto es. los cuales incluyen varios tests sobre la capacidad para reproducir las posiciones de las manos. No obstante. Si la paresia impide al paciente usar su mano derecha.de elevar la tarea a un nivel funcional superior. los capítulos a cargo de O. luego en un plano frontal. Omitiremos en este análisis las formas parciales de apraxia que ocasionalmente se presentan bajo la forma de trastornos verbales primarios. puede emplear la izquierda. La investigación de la organización espacial del movimiento da comienzo con los tests descritos anteriormente cuya finalidad es evaluar la capacidad de integración de los indicios espaciales. almacenar y reproducir los tipos de pautas secuenciales característicos del habla humana. La apraxia de la postura se observa más a menudo en caso de lesiones de las áreas postcentrales y a veces está asociada con un trastorno Fig. . Homskaia. 1. II (Moscú. debemos advertir que las apraxias simbólicas se observan más frecuentemente en casos de lesiones complejas acompañadas por trastornos verbales y alteración general de la organización de la conducta. K. D. Investigación de la organización aferente de los movimientos Como demostró Liepmann y más tarde N. 52). Ya que la integración aferente puede verse perturbada a niveles diferentes. 52. es posible distinguir tres tipos básicos de trastorno motor aferente: la apraxia espacial propiamente dicha. 6 La figura 51 ilustra un trastorno de la integración secuencial que fue producido por una lesión en el área temporal. Imitando al examinador debe colocar su mano primero en un plano horizon tal. pero se ha tratado con detalle en otra parte. 7 Está claro que la alteración más patente de la integración secuencial ocurre en las lesiones de las partes anteriores del área temporal. sino también suministrar información referente a la capacidad para reconocer. el trastorno de la integración de los impulsos aferentes siempre afecta a los procesos motores. Tixomirov y E. la forma más elevada y más compleja de la función cerebral secuencialmente organizada. A ellos hay que añadir los tests para evaluar la capacidad de imitación de los movimientos dentro de un sistema determinado de coordenadas espaciales. y corresponden al papel desempeñado por el sistema visual en el desarrollo de los esquemas que representan el mundo exterior. seremos capaces de evaluar mejor la significación que tiene la investigación de este aspecto de la actividad cerebral para la comprensión de los mecanismos corticales de los diferentes síndromes afásicos. invariablemente produce los síntomas apráxicos correspondientes. Los trastornos de la organización espacial de los movimientos aparecen por lo general en casos de lesiones en los sistemas occipitoparietales. A.

Estos tests comprenden la extensión de los dedos con arreglo a varias pautas. el paciente con apraxia de la postura es totalmente incapaz de colocar sus dedos en dichas posiciones. Tests bimanuales para el trastorno paciente diferentes posiciones de la mano que sólo de la organización espacial de los pueden reproducirse si éste puede integrar los movimientos. Al igual que en la apraxia espacial. o la aposición de dos dedos formando un círculo. Debe adaptarse a una situación real. está claro que pueden adoptar varias formas según el componente perdido. Tests para la hemisferio izquierdo o dominante. pero pueden estar relacionados con defectos afásicos. Se ha observado que los trastornos del gesto . hay que considerar ante todo la facilidad con la que el paciente es capaz de hallar los esquemas inervacionales apropiados. Si la mano derecha no se encuentra debilitada. las lesiones unilaterales producen apraxias posturales bilaterales. El trastorno de la orientación espacial se revela cuando el paciente es incapaz de hallar inmediatamente las posiciones apropiadas. Los tests precedentes tienen por objeto comprobar la capacidad del paciente para organizar una serie de actos motores imitando al examinador. Sólo en función de este esquema es posible realizar la canalización precisa de los impulsos necesarios para lograr las posiciones deseadas. Las apraxias objetales simbólicas ocasionadas por lesiones cerebrales no han sido estudiadas suficientemente. Pueden formar parte de un síndrome que comprenda la afasia semántica.frontales y sagitales u horizontales y frontales. Con un trastorno más leve y más sutil. Se colocan las dos manos en posiciones diferentes relativas entre sí. postural para el origen de los trastornos verbales reside en el hecho de que a veces se halla asociada con una apraxia del aparato del habla y así puede darnos alguna indicación sobre los factores subyacentes a algunos casos de afasia motora aferente. 53. como por ejemplo abrochar una chaqueta. 54. en una posición supina en lugar de en una posición prona. el mejor sistema de inves tigación es el test bimanual. aunque sin duda el trastorno es más aparente en la mano contralateral. es decir. Esta dificultad puede estar asociada con la contracción del campo perceptivo que se da frecuentemente en casos de lesión de las áreas que intervienen en el reconocimiento visual. No obstante. los síntomas resaltan más cuando la lesión afecta al Fig. pero necesita varios intentos para lograrlo. Los trastornos de la organización espacial de los movimientos no están asociados con la alteración del aspecto fásico del lenguaje. realizar una acción apropiada a una situación imaginaria. Por regla general. La significación de la apraxia apraxia posicional. Se hacen reproducir al Fig. La dificultad en esos casos reside en la formulación de un plan imaginario y en someter las propias acciones a las condiciones que ello impone. en diferentes planos espaciales (fig. Con objeto de verificar esta última función se le pide que muestre por medio de un gesto descriptivo o pantomima cómo se lía un cigarrillo o se clava un clavo. y no si la mano entera se orienta correctamente o no en el espacio. los errores en la escritura. El paciente no recibe un ejemplo de los movimientos que debe ejecutar. encender un fósforo o. Esta tarea es imposible si se es incapaz de hallar el esquema apropiado para emplear los objetos o llevar a cabo actos simbólicos. extensión del segundo y del tercero o del segundo y quinto dedos (figura 54). Asimismo se le puede pedir que haga gestos significativos de cómo esgrimir su dedo amenazadoramente o doblar su dedo como si estuviera llamando a alguien por señas. más importante aún. el paciente puede ser capaz de hallar la posición correcta. En un caso grave. los trastornos de la lectura y. por ejemplo. la aca1culia. Para evaluar la apraxia de la postura se precisan otras técnicas de investigación. Al investigar la apraxia postural. por ejemplo. impulsos proprioceptivos en términos de un esquema interno del cuerpo o «imagen corporal». a veces. La gran dificultad en la realización de las tareas bimanuales reside en el reconocimiento de la relación simultánea de las dos manos. Esta última es un síntoma de apraxia espacial. Los trastornos apráxicos de este tipo aparecen casi siempre como resultado de lesiones en el hemisferio izquierdo (dominante) y afectan tanto a la mano contralateral como a la ipsilateral. En la investigación de la apraxia objetal simbólica estudiamos la capacidad del paciente para formular la pauta de acciones necesaria para el uso inteligente de los objetos o para la realización de actividades simbólicas. 53).

Habiendo considerado los trastornos motores que resultan de la alteración de los procesos integrativos aferentes. Por lo general. 2) que ejecute los mismos movimientos en respuesta a instrucciones verbales. el paciente puede colocar sus dedos en la posición correcta para hacer un gesto amenazador o para hacer señas. no produce un defecto grave. Además. En otros casos. Por otra parte. el examinador debe verificar la capacidad del paciente para reconocer la posición de su lengua cuando se mueve pasivamente de un sitio a otro. carecen de los esquemas motores precisos que son necesarios para las acciones voluntarias y conscientes. linguales y orofaríngeas si se hallan intactos los esquemas cinestésicos apropiados. es decir. En el tercer tipo de caso. pero el paciente es incapaz de alcanzar el nivel de conducta «abstracta» y ejecutar las acciones apropiadas a una situación imaginaria. Si tales esquemas están ausentes. La praxis oral comprende los esquemas acústico-gnósicos. Antes de comprobar mediante tests la apraxia del aparato del habla. besar. es incapaz de hacer señas. Así una apraxia posicional del aparato del habla sólo hace desaparecer uno de los requisitos del control de los movimientos orales y. sobre el origen y la patologia de las «pautas internas» han contribuido mucho a la comprensión de estos trastornos. Los movimientos del aparato del habla difieren de los movimientos de las extremidades en cuanto se basan en un sistema diferente de procesos integrativos aferentes. Si de apraxia espacial se trata. frecuentemente. se produce una especie de «apraxia postural» del aparato del habla que puede interferir se con el lenguaje oral. Debemos realizar un análisis semántico comparativo de los trastornos afásicos y apráxicos si queremos entender plenamente los mecanismos cerebrales de estas perturbaciones. Es importante advertir que una apraxia del aparato del habla no afecta la ejecución de los movimientos «posturales» de los labios y la lengua de la misma forma que afecta la ejecución de actos simples de naturaleza simbólica. Hallamos ejemplos clásicos de este tipo de trastorno en los casos de lesión cerebral generalizada o de lesiones de los sistemas frontales. En algunos casos la facultad de manejar objetos no se ve afectada. El paciente puede ser capaz de producir estos movimientos involuntariamente en situaciones que son aptas para provocados. y como forma parte del sistema verbal.simbólico pueden resultar de la alteración de al menos tres factores diferentes. mientras que en otros se ve trastornado sólo el aspecto predicativo. Los pacientes de este tipo pueden mostrar cómo llevar a cabo una acción determinada sólo esbozando de una forma general los diferentes movimientos que en ella intervienen. La alteración del movimiento del aparato del habla se denomina. chasquear la lengua. etcétera. si se trata de apraxia postural. tocar el labio superior con la punta de la lengua. Un paciente sin apraxia del aparato del habla es capaz de ejecutar estas instrucciones sin dificultad.8 La pérdida de estos gestos simbólicos normalmente ocurre juntamente con trastornos afásicos. Estos trastornos tienen una significación especial para el estudio de la afasia. un paciente con apraxia oral es incapaz de ello. Zaporozec. pero es incapaz de producidos voluntariamente en un contexto en que no tienen ninguna significación práctica. se descubra que en algunos casos se pierde el aspecto nominativo de los gestos. por ejemplo. tiene lugar al nivel de la actividad simbólica compleja. etc. Aparentemente. las apraxias orales se explican por el hecho de que sólo se puede producir la combinación correcta de posiciones labiales. en algunos casos. la organización segmental de las áreas motoras secundarias sugiere que en ciertos casos la apraxia puede afectar la mano sin alterar los esquemas de los movimientos orales. . pero el paciente pierde su facultad de realizar los gestos simbólicos que expresan las relaciones subjetivas y los estados emocionales. La imposibilidad de movilizar 8 Las investigaciones de A. V. puede ser incapaz de colocar sus dedos en la posición apropiada para ambos gestos. No pueden hallar las posiciones necesarias para mostrar los movimientos. silbar. llegamos al último grupo de perturbaciones. y se puede dar el caso que. 3) que reproduzca actos simbólicos significativos. pero el movimiento de su brazo en el espacio puede ser inapropiado. etc. colocar la lengua entre el labio superior y los dientes. Se ordena al paciente: 1) que imite varios movimientos «posturales» que son mostrados por el examinador. mediante un análisis más detallado. pero disociados del sistema del lenguaje como escupir. alteración de la «praxis oral». los gestos de demostración del uso de los objetos se conservan. producir los movimientos orales apropiados para escupir. Es cierto que la apraxia espacial o la apraxia de la postura pueden impedir la realización de estas últimas tareas con éxito. pero carecen de los procesos necesarios para hacer uso o imitar el uso de los objetos externos. En algunos casos se da en asociación con una apraxia de la postura y una apraxia simbólica general. se da independientemente. de amenazar con el dedo o de menear la cabeza para expresar negación. en otros. por ejemplo. Sin embargo. besar. La investigación de la apraxia debe incluir las series de tests siguientes. los pacientes no tienen dificultad en aislarse de la situación inmediata. ésta es debido a una lesión de las áreas postcentrales y de las partes inferiores del área sensomotora. a los trastornos de los movimientos del aparato del habla. Por ejemplo. 1959.

D. primero con el puño. «apraxias dinámicas» puede comprender tanto tests bimanuales como tests en los que sólo interviene una mano. Skolnik-Jarros nos ofrece una descripción detallada de estos tests en la obra de A. 3) Tests gráficos de alternación. o pulsa sobre un teclado de modo que el ritmo que produce pueda ser registrado. Este test puede ser realizado con los ojos abiertos o cerrados..) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos. Esta apraxia simbólica del aparato del habla es probablemente muy parecida a la afasia motora aferente. b. como por ejemplo. (Para algunos pacientes la secuencia «puño-borde-palma» puede ser más difícil de producir después de la secuencia «puño-palma-borde». la facilidad con la que se pueden combinar los movimientos individuales para producir una pauta fluida de movimiento. Por consiguiente.. Se obtiene una evaluación de estos esquemas dinámicos flexibles estudiando la facilidad con la que se establecen las pautas motoras elementales. / / / / / / / / /. y si se introducen en él elementos extraños o no.. en sus mecanismos psicofisiológicos. El paciente coloca ambas manos sobre la mesa. / / / / / /. I. primero con su mano en forma de puño y luego con el pulgar y el índice unidos por las puntas formando un círculo. Bernstein denomina la «recodificación» de los esquemas espaciales simultáneos de los movimientos en esquemas dinámicos a través de los cuales se ejecutan.los procesos coordinativos necesarios en este nivel de la organización funcional es muy clara. Generalmente consta de la serie de tests siguientes9: a. Luria y E. Test motor de la capacidad para reproducir ritmos Este test ya ha sido descrito en relación con la Fig. El examinador debe advertir la facilidad con la que el ritmo es dominado y aprendido. seguido por la repro ducción de un ritmo complejo como / / '''. A.) 2) En el «test del puño-círculo» se ordena al paciente que extienda el brazo varias veces. La investigación de la organización dinámica de los movimientos Una integración aferente precisa no es el único requisito indispensable para la ejecución de los movimientos complejos. Homskaia (eds. . la posición de la mano. Como señalamos más arriba (capítulo VII. Así.borde» (figura 55) el paciente golpea la superficie de la mesa tres veces. Test de la inversión coordinada de los movimientos (“puño. es importante que dichas pautas sean investigadas. seguidamente con la palma de su mano abierta y luego con el borde de la mano. Ozerecki. antes de empezar el estudio de la retención de la actividad verbal en sí. apartado 2) la pérdida de esas pautas cinéticas puede afectar gravemente la ejecu ción de los procesos verbales. Se trata de un test bimanual descrito por primera vez por N. En la medida de lo posible no debe retirar su lápiz del papel. 1966 (en ruso). También debe observar si se produce perseveración de un ritmo cuando el paciente intenta producir el siguiente y si el paciente es capaz de detectar sus errores o no. Otro proceso necesario es lo que el profesor N. R. 4) Test de coordinación recíproca. es decir. Las secuencias que se emplean más corrientemente son las siguientes: 1) En el «test del puño . si degenera o no en varias repeticiones. una en 9 E. círculo”). El paciente realiza los golpeteos con su dedo o con un lápiz. 2. 55. Consiste en la imitación de un ritmo rápido que el examinador establece mediante golpeteos de sus dedos.palma . / / '''. Con las extensiones sucesivas del brazo debe ir alternando entre las dos posiciones (figura 56). Test de los cambios sucesivos de investigación de la integración secuencial. o bien ''' / / '''. Fig. la investigación de las. / / / / / /. Test de la capacidad para cambiar de una pauta motora a otra Este test consiste en una serie de cambios de la posición de la mano. G. Universidad de Moscú. El trastorno de la praxis dinámica puede manifestarse en las extremidades tanto contralaterales como ipsilaterales respecto de la localización de la lesión. Ello implica la creación de pautas flexibles y la organización de esquemas cinéticos secuenciales de tal forma que una fase dé lugar fácilmente a otra para producir una pauta fluida de acción a través del tiempo. El paciente dibuja una figura compuesta por dos componentes alternantes (figura 57). 56.

pero no puede ejecutarlo con fluidez. Basic Books. 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. Poliakov ha descrito este tipo de trastorno en un estudio especial inédito del test de coordinación recíproca. Se ordena al paciente que coloque su mano sobre la mesa como si estuviera tocando el piano. de tal forma que para la ejecución de cada eslabón de la cadena de movimientos se requiere un impulso especial. primero y quinto. Estas dificultades entrañan trastornos dinámicos cuyos efectos raramente se limitan a la esfera motora. 5) Test de la capacidad para variar las pautas de los movimientos de los dedos. por ejemplo. Luego se le ordena que alterne rápidamente las posiciones de las dos manos (figura 58). Los tests son asimismo fáciles para los pacientes con lesiones en las partes aferentes posteriores de la corteza cerebral. Fig. Como señalamos anteriormente (capítulo 7. se ejecuta independientemente.forma de puño y la otra con la palma hacia abajo. La perseveración motora aparece con gran claridad. En todos esos tests el examinador observa la facilidad con la que se establece un movimiento determinado y nota toda falta de fluidez. en particular con lesiones que afecten las áreas premotoras. el trastorno de la coordinación de los componentes motores individuales y toda dificultad en la desnervación de los movimientos una vez establecidos. pero es incapaz de dominar nuevos hábitos motores. . En los casos que afectan al hemisferio dominante. A causa de la alteración de los procesos integrativos aferentes estos pacientes pueden tener dificultad en colocar sus manos en Fig. Así. Comprende perfectamente bien el movimiento que debe realizar. mientras que en caso de lesiones de los sistemas premotores se produce simplemente la pérdida de la sincronía en la ejecución de los mismos de tal forma que las manos adoptan posiciones recíprocas pero no simultáneamente.10 Un cuadro enteramente diferente ofrecen los pacientes con lesiones en las partes anteriores de la corteza cerebral. es decir. 57. 1966). Golpea la mesa con dos dedos a la vez como si estuviera tocando alternativamente dos acordes. 58. la formación de la posición de puño o de círculo. primero y segundo. Uno de los componentes puede desaparecer por completo. I. A. determinadas posiciones. Ha señalado que en caso de trastornos cinestésicos se puede observar una tendencia a que los movimientos recíprocos sean reemplazados por movimientos idénticos de las dos manos. apartado 3) un paciente con una lesión del área premotora no tiene ninguna dificultad particular en colocar su mano en una posición deseada. En los tests de coordinación recíproca es posible que una mano no funcione en absoluto.. Cada componente de un acto complejo. A veces un movimiento establecido en un ejercicio anterior puede perseverar llegando a desorganizar la pauta entera. Test de la coordinación recíproca.. Luria. do-mi y do-sol. ». Para que el test sea más sensible. la actividad verbal también se ve alterada. alternando entre los dedos 1 y 2 y 1 y 5. Aquí se produce una pérdida de los esquemas dinámicos generalizados. 11 Ya analizamos estos datos con detalle en otra parte. lo cual da a entender la alteración de la facultad de desnervación de los movimientos una vez establecidos. Las dificultades de desnervación pueden imposibilitar el paso fluido de un movimiento a otro y se manifiestan en la perseveración de las pautas motoras establecidas. Harper & Row. pero que es incapaz de inhibir. pero ello no obstante su coordinación normalmente no se ve afectada. a veces se introducen pulsaciones superfluas que el paciente reconoce como erróneas. el descubrimiento de un trastorno en la organización dinámica de los procesos corticales es de una inmensa significación en la investigación de la afasia. En los tests de ritmo se produce una desautomatización de la pauta cinética. después de dos o tres intentos son capaces de realizar cualquiera de las tareas descritas fácil y fluidamente. R. Los sujetos normales no muestran ninguna dificultad en dominar estos tipos de movimientos. La pauta motora general pierde su fluidez normal.. Test gráfico de alternación. Higher Cortical Functions in Man (Nueva York.11 La serie de tests descritos más arriba permite obtener una impresión bastante clara de los tipos de trastornos funcionales 10 G.. Cf. el examinador puede ordenarle que lo haga primero en silencio y luego con autoinstrucciones verbales: «primero y segundo.

el análisis de la actividad verbal comprende la evaluación del lenguaje expresivo. de la comprensión verbal y auditiva y del lenguaje escrito (lectura y escritura). incluso antes de investigar los mismos procesos verbales.presentes. Proporciona un marco de referencia a partir del cual se pueden evaluar los trastornos del lenguaje per se. Como regla general. Vamos a considerar la sintomatología y el análisis de los trastornos en este orden. Igualmente importante en el diagnóstico de los trastornos afásicos es la investigación de los procesos de cálculo. .

a la imitación de la estructura gramatical de las preguntas concretas. De forma característica. por lo que su lenguaje narrativo puede no ser completamente fluido. Los pacientes con signos de «afasia motora aferente» tienen dificultad en pronunciar los sonidos verbales y por ello son incapaces de producir cualquier forma de lenguaje espontáneo complejo. Los pacientes muestran gran dificultad en expresar sus pensamientos y en escoger las palabras que usan en el lenguaje espontáneo. estos pacientes pueden hablar de forma entrecortada. Tienen que desplegar un esfuerzo especial para la articulación de cada palabra. los aspectos fásicos y gramaticales del lenguaje pueden no mostrar ningún trastorno detectable. Ello en sí contribuye en gran medida a la comprensión de sus dificultades verbales subyacentes. la relación entre intención y lenguaje es deficiente. la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones hace que el lenguaje sea agramatical. sin embargo. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE EXPRESIVO A. Los procesos que intervienen en la pronunciación y en la articulación de las frases estructuradas no se ven tan gravemente afectados como la formulación de los pensamientos en forma verbal. El examinador registra minuciosamente sus respuestas. De forma característica. Si tienen una afasia amnésica. o palabras «designativas». Se pide al paciente que relate las circunstancias que rodearon un episodio que le sea familiar. Evaluación preliminar del lenguaje espontáneo La investigación de los procesos verbales normalmente da comienzo con una evaluación del lenguaje espontáneo del paciente. pero ello no obstante el lenguaje se vuelve pasivo e inerte. en el diálogo. Esta es la alteración del pensamiento verbal que fue descrita con profusión de detalles por Hughlings Jackson. En general. En los casos graves. en los estadios residuales del restablecimiento a menudo recobran su dominio del lenguaje espontáneo. por ejemplo. También se observan grandes cambios del lenguaje espontáneo en pacientes con lesiones de los sistemas temporales. No tenemos nunca la oportunidad de oír la formulación espontánea de pensamientos enunciados en términos gramaticales complejos. Un signo típico de este trastorno lo constituye un despliegue de esfuerzos en el lenguaje espontáneo por cuanto el paciente dirige toda su atención a la pronunciación de los fonemas individuales de las palabras. pueden tener alguna dificultad menor en encontrar las palabras. las partículas conectivas. los pacientes con trastornos afásícos motores y promotores normalmente presentan notables signos de dificultades con el lenguaje conexo. De forma característica pierde sus rasgos propios de entonación y se convierte en fragmentario.XI. adjetivos y los elementos conectivos como las preposiciones y conjunciones. En los casos graves de afasia motora la alteración del lenguaje espontáneo es evidente. son omitidos. monótono e inexpresivo. de tal forma que los pacientes a menudo sólo disponen de sustantivos individuales. en los menos graves o en los estadios residuales del resta blecimiento. el lenguaje se halla totalmente ausente. Los pacientes tienen una tendencia a empezar las oraciones con nombres y a omitir los verbos. En los estadios residuales de la afasia motora y también en las formas «dinámicas» de la afasia frontal. etc. las circunstancias bajo las cuales fue herido o los tipos de cosas que hace cuando está en casa. El carácter nominativo de este lenguaje persiste en las últimas fases residuales. Los pacientes muestran el tipo de trastorno verbal que se denomina con frecuencia en la literatura con el término de «estilo telegráfico». no tienen dificultad en nombrar los objetos. Por otra parte. Los pacientes con lesiones occipitales y parieto-occipitales raramente muestran algún trastorno acusado de esta forma de la actividad verbal.. En estos casos el lenguaje conexo puede limitarse al uso de expresiones familiares y. Para tales pacientes las palabras no tienen una estructura . Todos los elementos dinámicos de las oraciones. Sin embargo. Sin embargo. como los predicados. Las funciones predicativas del lenguaje se ven gran demente afectadas. su lenguaje espontáneo se halla bien conservado. La afasia «sensorial» que surge en estos casos es producto de un trastorno de la audición fonémica y de la pérdida de las imágenes auditivas precisas de las palabras.

los niveles inferiores del lenguaje pueden quedar conservados. B. Hace ya muchos años Hughlings Jackson señaló que la alteración del aspecto simbólico activo del lenguaje no siempre está asociado con el trastorno de la posibilidad de pronunciar las palabras y que. pueden conservarse. 2. Esta es la forma en la que el paciente podía usar la información antes de ser herido. Es cierto que cuando una lesión trastorna los procesos de integración perceptiva de nivel superior. Si es incapaz de hacerla. es decir. La dificultad en responder estas preguntas indica que los problemas del paciente son de carácter congnitivo. Todo lo que un paciente con una lesión de este tipo hace se basa en ciertas pautas verbales bien enraizadas. Consiste en palabras y frases de apertura y en palabras de sustitución unidas por pautas de entonación normales que confieren cierta unidad psicológica a las «oraciones». Por ejemplo. también puede ser capaz de decir de corrida ciertas secuencias verbales que para él son automáticas. Se pide al paciente que recite las mismas secuencias. Normalmente se da por supuesto que las lesiones cerebrales que perturban los niveles superiores de la actividad verbal no afectan a las secuencias automáticas familiares. los nombres casi llegan a desaparecer del vocabulario y el lenguaje espontáneo adquiere ante todo una función predicativa. Durante el curso de estos tests.. ello sólo es cierto en parte. puede conservar unas cuantas expresiones verbales familiares. pero a veces es capaz de nombrar objetos o de repetir palabras. Por ejemplo. si se le pide que empiece a contar en algún punto de la secuencia en lugar de al principio. si el paciente tiene dificultades en enumerar los meses al revés. Para poder superar este test el paciente debe ser capaz de manejar la secuencia a un nivel más voluntario y manipularla conscientemente de tal forma que sea de significación práctica. el examinador nota tanto la claridad de la pronunciación como el grado de conservación de la secuencia en sí. o el invierno?» «¿Qué es lo que viene antes del verano?». el paciente es incapaz de formular proposiciones. a menudo pierde el orden correcto de los números. pero en orden inverso. esto es. si debe analizar la secuencia en vez de confiar simplemente en la pauta verbo-motora que aprendió antes de la herida. Es incapaz de manejar la secuencia a un nivel superior. Así. Los pacientes son capaces de pronunciar las palabras sin dificultades articulatorias detectables. o alguna otra secuencia automática como los meses del año o los días de la semana. La medida en que quedan conservados los hábitos verbales elementales puede mostrarse mediante una investigación de las expresiones habituales que no implican los mecanismos del pensamiento verbal. pierden su función nominativa y con ella su significado básico. En algunos casos. las siguientes preguntas pueden revelar la existencia de alguna alteración de la orientación direccional: «¿Qué es lo que viene después del verano? ¿La primavera. cuyo significado sólo puede adivinarse gracias a la entonación. los que implican hábitos verbo-motores simples o que expresan estados afectivos. Por lo tanto. omite alguno de ellos o vuelve al principio. Mientras que el primer test permite evaluar la capacidad del paciente para ejecutar procesos verbales elementales. el lenguaje inteligente complejo resulta imposible para los pacientes que conservan todavía expresiones familiares y habituales. etcétera. en especial en lesiones de las áreas . se le hacen preguntas de «control» para determinar hasta qué punto su dificultad reside en un trastorno de los esquemas lógicos de la estructura secuencial y hasta qué punto obedece a una incapacidad primaria de recordar la secuencia original. o si se produce una perturbación de los esquemas verbales simultáneos internos. En este caso. 4. Cualquier pauta verbal que pueda ser usada para la expresión de un pensamiento le resulta imposible. La investgación del lenguaje secuencial La investigación analítica del lenguaje expresivo se inicia con el estudio de los procesos verbales comunes que ocurren automáticamente en el paciente adulto. No obstante. si se produce un grave trastorno de los sistemas acústico-gnósicos y de la capacidad para mantener la constancia del significado de las palabras. en algunos casos. mientras que el segundo implica la pérdida del código léxico del lenguaje. Pero aun este proceso más elemental aparece estar alterado si se ordena al paciente que maneje la secuencia de una forma más consciente. Está claro que estas formas de actividad verbal no constituyen el lenguaje en el verdadero sentido del término. De acuerdo con la interpretación de Jakobson (1956) el primero entraña la perturbación del contexto. pero los procesos verbales que no forman parte de este sistema. Se pide al paciente que recite una secuencia de números familiar como 1. etc. 3. el segundo test nos permite la evaluación de la capacidad del paciente para ir más allá de dichos procesos elementales. el otoño. pero los nombres apropiados pueden ser reemplazados por parafasias literales y verbales.estable. La comparación del lenguaje nominativo del afásico motor con el lenguaje predicativo del afásico sensorial nos ofrece un cuadro claro de las diferencias existentes entre esos dos trastornos. Es capaz de emitir exclamaciones espontáneas y de decir su nombre. A. Dicha investigación normalmente consta de unos pocos tests muy simples. B. la simple facultad verbo-motora de recitar secuencias de números o meses normalmente permanece intacta.

. esto es. la disociación de los hábitos verbales automáticos de las funciones verbales conscientemente dirigidas puede ser tan grande que el paciente es incapaz de nombrar un número. por ejemplo: «1.... Este paso a un nivel psicológico superior se produce cuando se pide al paciente que recite una secuencia familiar en orden inverso. «Para usted el jueves siempre va seguido por el viernes y el miércoles siempre viene antes del jueves». miércoles. 6. En este test el paciente no debe sólo reconocer la lógica de la estructura secuencial. «pero para mí los espacios de antes y después del jueves se hallan completamente vacíos. En los casos de lesiones frontales esta estrategia es imposible. En los casos de pérdida de los esquemas lógico-gramaticales internos. Ocasionalmente reconocen el hecho de que no están respondiendo correctamente.. es decir. y sólo puede seguir adelante con una nueva ayuda. y no sé dónde ir a partir de ahí. Los trastornos de los procesos integrativos auditivos que se dan con las lesiones temporales generalmente impiden al paciente retener secuencias verbales. no puede retener ni reproducir la secuencia al revés. . viernes. es decir. «Sábado. 8. Sin embargo. intentando reproducir el ritmo del lenguaje del examinador. 5. de las pautas motoras.. 12. En este caso vemos un paciente que sólo puede producir la secuencia inversa repitiendo la secuencia original muchas veces para recordar sus elementos sucesivos. como en el tipo apráxico de la afasia motora. Se observa un cuadro completamente diferente en los casos de lesiones de las partes anteriores del córtex. A causa de esta dificultad.. 3». Así pues. 10. Es comprensible que cualquier forma de afasia motora (incluyendo la forma aferente) origine una gran dificultad en la emisión de secuencias familiares simplemente a causa de la articulación defectuosa. la inversión del orden de la recitación no produce ningún cambio significativo en el cuadro general de la alteración verbal. pero son incapaces de corregir sus errores. ¡Miércoles!». 2. este. impidiendo así la recitación fluida de las secuencias familiares.... 3. sino que debe también vencer la tendencia a la estereotipia que es creada por la repetición automática de las secuencias.. martes. casi todas las formas de afasia afectan la capacidad de recitar secuencias en orden inverso. miércoles. por ejemplo: «1. reproduce el ejemplo dado. tipo de paciente frecuente mente se niega a ejecutar las tareas que se le ordenan.. ». etc. Esto es cierto de los trastornos tanto perceptivos como dinámicos. 7. ¡Jueves!. martes.. se produce una pérdida de las «melodías cinéticas».. Así pues. pero como veremos más tarde el efecto es diferente con arreglo al tipo de afasia. Lunes. Esta dificultad se revela como una pérdida general de la estructura de las oraciones que impide al paciente considerar la secuencia en su totalidad. El paciente repite la instrucción que se le ha dado de una forma ecolálica. un mes o un día de la semana determinados como no sea recitando la secuencia entera de la que forma parte. la ejecución de los hábitos verbales automáticos brinda el único medio de compensa ción de los procesos verbales activos deficitarios. etc. Las lesiones frontales que producen una pérdida de la integración dinámica de nivel superior también perturban la reproducción de las secuencias familiares de otro modo. en las afasias semánticas. Observamos un tipo de dificultad enteramente diferente en los pacientes cuya afasia resulta de un trastorno primario del sistema verbal auditivo. En el mejor de los casos se detiene para recordar la secuencia tal como la conoce y. no puedo seguir. Una y otra vez caen bajo la influencia de la secuencia original. 11. pero son incapaces de salirse del orden original y repetidamente recitan las secuencias tal como originalmente las aprendieron en vez de hacerla en orden inverso. lunes. como se les pide. aunque un paciente sea capaz de recitar una secuencia verbo-motora familiar con una gran perfección. En estos casos. descubre los elementos apropiados. 4. de las áreas asociadas con la integración de los procesos dinámicos. Cuando sólo son deficientes. jueves.. Surge la persistencia del conjunto y se bloquea el paso de una pauta articulatoria a otra.. mediante este método indirecto. En los casos de afasia motora eferente asociados con deficiencias del lenguaje interno. sus significados se vuelven inestables y se convierten en totalmente incomprensibles.». el obstáculo primario a la recitación de secuencias en orden inverso estriba en la pérdida de los esquemas dinámicos internos. La lesión de las porciones anteriores de las zonas del lenguaje hace que la emisión de secuencias familiares sea extremadamente difícil. 2. Con las lesiones de los sistemas premotores. 4» o «d.. Para este paciente. martes. dijo un paciente en la fase residual de restablecimiento de un trastorno del lenguaje dinámico. 2. Aquí los pacientes pueden ser capaces de reproducir la serie tal como la han aprendido. Las intenciones que guían la emisión de las oraciones largas se ven alteradas. no puede imaginarse para sí la pauta secuencial de los elementos. en particular con las que dan lugar a la afasia motora eferente. 3. ¡Viernes! Lunes.... este ejercicio presenta una dificultad mucho mayor. Se observan trastornos más graves cuando se pasa de la recitación automática de secuencias familiares a las formulaciones conscientes y voluntarias. la emisión de un elemento de dicha secuencia no da lugar a una serie de elementos subsiguientes sino que es considerado como si estuviera totalmente aislado de la secuencia. los procesos articulatorios. cuando la afasia afecta un nivel superior de la organización de los procesos verbales... 9.corticales posteriores. Varios de los elementos se esfuman.

Repetición de sonidos y sílabas individuales (incluyendo consonantes y vocales) Se pide al paciente que repita después del examinador los sonidos y sílabas: «a. Repetición de series de sílabas 1 E. que los escriban o que los identifiquen en una lista de sonidos escritos. se puede pedir al paciente que escriba los sonidos que se le dictan o localice la sílaba en una lista de sílabas. Repetición de fonemas (correlativos) similares El paciente repite pares de sílabas como «ba-pa» o «pa-ba». 3. Puede resultar que este tipo de paciente pueda pronunciar el sonido si observa cuidadosamente los movimientos de la lengua y los labios del examinador. finalmente. es incapaz de repetir los complejos de sonidos que oye. los pacientes pueden ser capaces de usar la serie verbo-motora automática y original como forma de compensación de su deficiencia. Nuevamente. debe concentrar su atención no tanto en el significado de las palabras como en su estructura acústica. En segundo lugar. ra. Con objeto de aislar y de investigar los diversos factores separadamente. 2. «za-sa» o «sa-za». s. debe analizar los constituyentes auditivos de las palabras que oye. la dificultad en ejecutar estos tests indica un trastorno de la audición fonémica. Con objeto de diferenciar los defectos articulatorios de los defectos de discriminación auditiva. Está claro que las lesiones de los diversos sistemas cerebrales pueden crear una incapacidad para manipular conscientemente los elementos de una secuencia familiar. Algunos pacientes son incapaces de diferenciar las categorías simples del «antes» y del «después». o. La investigación más simple incluye los tests siguientes: 1. Debe ignorar el aspecto comunicativo usual del lenguaje como medio de expresión del pensamiento. «ta. i». r».. d. C. sa». Este es el test más sensible de la conservación de la agudeza auditiva. pero este fallo común tiene causas diferentes e implica unos mecanismos psicológicos diferentes en los distintos casos. debe ser capaz de reproducir la pauta original por medio de sus procesos articulatorios propios. La ma nipulación consciente de las secuencias es imposible porque el paciente es incapaz de captar las relaciones de los elementos individuales en tanto que componentes de una estructura única y simultánea. debe poder retener las pautas motoras secuenciales y . Con la investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) el objeto del análisis lo constituye la organización auditiva del lenguaje. Inversamente. . como en los anteriores. La posibilidad de escribir o de reconocer adecuadamente las letras y la imposibilidad de pronunciarlas como no sea siguiendo los movimientos articulatorios del examinador son normalmente indicativas de un fallo articulatorio más que auditivo. Vinarskaia ha realizado recientemente en nuestro laboratorio cuidadosos estudios sobre la imitación y la repetición consciente de sonidos verbales (. La investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) Las series anteriores de tests tienen por objeto la investigación de los hábitos verbales familiares que no implican el aspecto auditivo del lenguaje. en curso de publicación). na. El examinador anota el grado de claridad con la que el paciente diferencia los diversos sonidos y la facilidad con que los articula. Finalmente. para determinar de modo más preciso si la incapacidad para superar este test es fruto de un trastorno de la discriminación auditiva o de un defecto articulario.Estudios sobre afasia motora aferente.1 Aunque las técnicas que siguen son bastante simples. Si el paciente lleva a cabo este test de control adecuadamente podemos presumir que la dificultad en la repetición de fonemas correlativos similares indica un defecto articulatorio más que auditivo. «b. u. En este caso. son suficientes para evaluar varios factores diferentes que contribuyen a la ejecución de los procesos verbales complejos con resultado positivo. se ruega a los pacientes que sean incapaces de repetir sonidos oralmente. k. esto es. N. Por ello pierden su orientación en el tiempo. «data» o «ta-da».otras causas son responsables de la incapacidad para recitar secuencias en orden inverso. se puede preguntar al paciente si considera que las secuencias sonoras «b-p» y «p-b» son iguales o diferentes. Rogando al paciente que repita una serie de sílabas o palabras lo ponemos en una situación muy especial. puede organizarse la investigación de tal modo que diferentes series de tests revelen los trastornos de los tres componentes antes mencionados. Para ellos la secuencia de los elementos se pierde completamente de forma tal que tienden a recitar los elementos en orden fortuito. Si alguno de estos subprocesos se halla perturbado.

retener y reproducir secuencias de sílabas. Repetición de oraciones enteras Haciendo repetir al paciente oraciones como «En el jardín situado detrás de la alta valla se cultivan manzanos». «bo-ba-bi» o «bi-bo-ba». y un ejemplo de una oración compleja podría constituido una construcción extensa como: . 6. pero generalmente indican la alteración de la precisión de la audición verbal. Se concede una gran atención a la cuestión de si el paciente es capaz o no de retener secuencias cortas de palabras y hasta qué punto es ca paz de reproducir las palabras en su secuencia correcta. es posible determinar el grado en que éste puede pronunciar conjuntos articulatorios complejos y observar el papel que desempeña el significado en su habilidad para diferenciar. «gaseosa» o «general». de «biba-bo» a «bo-ba-bi». La evaluación de los síntomas que surgen en este caso es parecida a la de los tests descritos anteriormente (Test 3). por ejemplo «bi-ba-bo». por ejemplo. como una persistencia de las pautas articulatorias o una dificultad de transición. por ejemplo la repetición de «bi-ba-bo» como «bo-bo-bo». Con objeto de determinar si el éxito del paciente en este test es resultado del significado de las pautas sonoras o es independiente del significado. Dignos de mención son los pacientes que responden con versiones distorsionadas (parafasias literales) de las palabras presentadas o que reemplazan las palabras correctas por otras palabras. Esta interpretación Viene confirmada si. Con objeto de determinar si la dificultad en realizar estos tests resulta de una incapacidad para percibir y retener las secuencias sonoras o de una alteración del lenguaje expresivo. Estas respuestas pueden obedecer a causas diferentes. «casa-bosque-gato» o «gatocasa-bosque» es posible determinar el grado en que se conserva la capacidad para retener y reproducir series cortas de pautas sonoras significativas. el pa ciente es incapaz de pasar a otra pauta. el examinador advierte la naturaleza de los errores del paciente. 5. Es posible que continúe repitiendo la primera serie. Repetición de palabras simples y complejas Haciendo repetir al paciente palabras tales como «armario». es posible (1) evaluar su capacidad para retener frases significativas y (2) apreciar la medida en que los grupos de palabras mantenidos unidos por el significado son comprendidos más fácilmente que los grupos de palabras sin relación entre sí. Este tipo de persistencia patológica de las pautas articulatorias establecidas nunca se observa en trastornos primarios de la capacidad para retener o captar secuencias sonoras. se pide al paciente que repita oraciones cuyo grado de complejidad gramatical varía. por ejemplo. normalmente indica anomalías en la desnervación de las pautas articulatorias establecidas. Una imposibilidad de mantener el orden de las palabras.Haciendo repetir al paciente series de sílabas como «bi-ba-bo». podemos establecer la medida en que es capaz de retener series elementales de sonidos verbales que difieren entre sí sólo por una sílaba única. Si tras varias presentaciones hay una gran diferencia entre su capacidad para pronunciar palabras corrientes y para pronunciar palabras complejas. Una oración larga pero simple podría ser: «Padre y madre fueron al teatro. «paréntesis». o «En el lindero del bosque los cazadores mataron un lobo». Con objeto de determinar si las dificultades observadas en este test derivan de una dificultad en retener largas series de palabras o de una incapacidad para dominar y retener su estructura gramatical. Repetición de series cortas de palabras Haciendo repetir al paciente series de palabras como «casa-bosque». ello constituye la prueba de una deficiencia en la organización de los procesos auditivos complejos. y a veces reflejan un mecanismo compensatorio por el cual se basa la imitación en el significado de la palabra en vez de en sus características acústicas. por ejemplo. y así comprueba de la forma más específica posible la capacidad de retener secuencias sonoras. Podemos también valorar el grado de facilidad con que es capaz de reproducir esta serie y la facilidad con que es capaz de pasar de una serie a otra. pero los niños permanecieron en casa». Este test elimina en gran parte las dificultades de discriminación de fonemas parecidos. «imagen». se le hacen repetir pautas de sílabas que son de igual complejidad pero que son menos frecuentes. sustituyen la palabra «canario» por la palabra «pollo». En este caso queda claro que el factor de «paréntesis» desempeña un importante papel en ayudar al paciente a compensar su defecto auditivo. «bo-ba-bi». «cronoscopio» o «Haurizankar». por ejemplo. 4. tras haber repetido correctamente una serie de sílabas.

Raras veces se observa la alteración del lenguaje imitativo como el único síntoma de la afasia traumática. en que se pide al paciente que lea pares de fonemas oposicionales. En segundo lugar. En los casos menos graves es posible que estos defectos no aparezcan. En las formas leves de este trastorno. Así pues. es decir. muestran varios tipos de defectos de pronunciación: elisión. de tal forma que los sonidos pierden su claridad y estabilidad con repeticiones múltiples. Dado que son incapaces de pasar de una pauta articulatoria a otra. La . Una dificultad parecida en la repetición de los dos tipos de frases indica un fallo primario en la capacidad para retener largas secuencias verbales. Sin embargo. Por regla general. El hecho de que los pacientes muestren una extrema dificultad en la repetición de series de sílabas que difieren entre sí sólo por sus vocales tiende a confirmar la hipótesis de que la anomalía básica reside en una incapacidad para pasar de una posición articulatoria a otra. Por lo tanto. Se pro duce una perseveración de las pautas inervacionales articulatorias establecidas que actúa como obstáculo a la articulación de posteriores sonidos. Si. se le puede ordenar que escriba los sonidos que oye en lugar de repetidos oralmente. En otros casos deriva del hecho de que los sonidos pierden su organización secuencial. los pacientes que logran dominar la pauta «bi-ba-bo» son incapaces de pasar a un segundo trío y siguen repitiendo «biba-bo» a lo largo de las pruebas siguientes. Si se concede al paciente un intervalo de tiempo mayor entre las respuestas. Los pacientes con afasia motora eferente experimentan una clara dificultad en repetir palabras significativas. encontramos que el lenguaje imitativo puede verse desorganizado por casi todas las formas de afasia. Generalmente se halla asociado con dificultades del lenguaje expresivo espontáneo. Ello puede revelar que esta dificultad no es de naturaleza primariamente auditiva. de manera que la segunda y tercera sílabas son pronunciadas igual que la primera. Por consiguiente. La primera sílaba es pronunciada sin dificultad. No tiene dificultad alguna en escribir pares de fonemas oposicionales. En algunos casos la dificultad de repetición de oraciones largas es producto de la alteración de los procesos acústico-gnósicos. Aparece claramente cuando el ejercicio requiere el paso de una unidad verbal a otra. Cuando este síntoma está claramente presente. como si estuviera combinada con la incapacidad de recordar pautas sonoras. inversión. aunque el origen y los mecanismos de los trastornos observados en los distintos casos no sean siempre los mismos. como ocurre con las lesiones en las áreas premotoras. Surge un tipo diferente de dificultad cuando un paciente de este grupo intenta repetir una oración. pero distorsiona la pronunciación de la palabra siguiente. es que el paciente es plenamente consciente de su error y que pronunciando lenta y atentamente las sílabas puede ser capaz de corregirse. anteposición y asimilación. Existen dos tests confirmatorio s que pueden ser usados cuando esto ocurre. la facilidad de pronunciación de las oraciones gramaticalmente complejas indica que el fallo primario reside más allá de la esfera auditiva y está enraizado en un trastorno de la organización gramatical del lenguaje. En los casos leves sólo se observa dificultad en el segundo de los tests anteriores. Así pues. Algunas veces se explica por un trastorno de la conducta «categórica» voluntaria que impide al paciente captar el significado de las instrucciones para repetir una palabra dada. Uno de los rasgos de esta perturba ción. se puede detectar la dificultad de pasar de un elemento a otro por el hecho de que el paciente pronuncia la primera palabra de una frase correctamente.«La montaña sobre la que se levantaba la casa era alta» o una oración descriptiva como: «En una clara mañana de primavera el cantar de los pájaros impregnaba el aire». Mucho más a menudo el lenguaje imitativo está asociado con uno de los factores que hemos mencionado más arriba. o derivada de ella. A veces este trastorno se manifiesta como una especie de tartamudeo. el defecto observado en la repetición de oraciones es la falta de fluidez. «ba-pa» es pronunciado como «ba-ba». Finalmente el trastorno del lenguaje imitativo puede ser fruto de una anomalía eferente resultante de la incapacidad de ha llar las posiciones articulatorias necesarias o de conservar los esquemas apropiados de las palabras y de desnervar los conjuntos articulatorios una vez establecidos. o bien son incapaces de pasar de la primera o segunda sílaba o muestran una perseveración profunda de la primera sílaba. la pérdida de los esquemas dinámicos internos afecta sólo a los procesos motores externos. en vez de «muka» (harina) pueden decir «mu-ma». nos hallamos ante lo que clásicamente se ha denominado la «afasia conductiva». Los pacientes que presentan este sín drome no tienen dificultad en repetir sonidos individuales si se les permite hacerla lentamente. la tendencia a perseverar es menos marcada en la pronunciación de palabras significativas. le resulta mucho más fácil pasar de un trío a otro. pero al paciente le resulta luego imposible pasar sin brusquedad a la siguiente. o «da-ta» como «da-da». que la distingue inmediatamente de un trastorno de la audición fonémica. Sólo surgen dificultades notables cuando se les hace pronunciar sílabas o pautas sonoras complejas. en vez de «galstuk» (corbata) a menudo dicen «gal-gus». En el test 3 estos pacientes son incapaces de captar la unidad de entonación de la serie de sílabas «bi-ba-bo». repitiendo parte de la primera palabra junto con ella. mediante la perseveración de toda o parte de la primera palabra. La pérdida de los esquemas verbales eferentes y la dificultad en desnervar las pautas articulatorias establecidas son característicos de la «afasia motora eferente».

Por supuesto. la vocal «o» o las consonantes «k». los pacientes son completamente incapaces de hallar los articulemas necesarios para la pronunciación de los sonidos verbales. La repetición de una oración queda reducida a la reproducción de una sola palabra que puede expresar el sentido general de la frase. en los casos en que la pérdida de los esquemas dinámicos internos constituye la base de la afasia motora eferente. etc. las vocales «a". la estructura general de la oración se desintegra y el paciente. sílabas. No obstante. Esto indica que los esquemas articulatorios juegan un importante papel en el reconocimiento de los sonidos verbales. Los sonidos producidos por los movimientos orales que son claramente visibles. Vamos a considerar esta deficiencia de forma más detallada cuando describamos los trastornos de la comprensión verbal. En los casos menos graves o en las últimas fases del restablecimiento de trastornos graves. Al intentar repetir una oración. así como la repetición de oraciones que contengan construcciones extensas o inversas le resulta imposible. puede sólo repetir sus componentes sustantivos. por ejemplo. de la lectura y de la escritura. Los pacientes de este grupo a menudo intentan valerse de la ayuda visual en la articulación de los sonidos verbales. sino que causa dificultades de reconocimiento de los fonemas hablado s y de su asignación a grupos articulatorios precisos. la repetición de construcciones predicativas y descriptivas complejas. puede experimentar gran dificultad en pasar de la pronunciación de sonidos individuales a la pronunciación de sílabas.. el carácter forzado de la articulación sigue persistiendo. «m» y «p» son rápidamente reaprendidos. «x». Por ejemplo. «s». El origen de la dificultad no es un defecto de la memoria. Es como si fueran incapaces de pronunciar sonidos sobre la base de los esquemas articulatorios internos. puede pronunciar «d» como «l» o «n» (el grupo palatolingual) o «b» como «p» o «m» (el grupo labial). mientras que los verbos y los elementos conectivos se pierden. Así. Por otra parte. habiendo dominado una posición articulatoria apropiada para un sonido determinado. La capacidad para oír los sonidos verbales generalmente no se ve afectada. este defecto puede hacer desaparecer por completo el lenguaje expresivo. Existe un trastorno del aspecto predicativo del lenguaje. ante la presentación de la oración: «Ayer el tiempo era malo». Asimismo característico de estos pacientes es el hecho de que. diferenciado de sonidos parecidos. la capacidad para repetir palabras depende del grado en que el paciente es capaz de producir las pautas articulatorias apropiadas. este paciente frecuentemente repite sólo los nombres. sino un trastorno de la función predicativa del lenguaje y la pérdida de la estructura interna de las oraciones. Se observan también diferentes trastornos del lenguaje imitativo (repetitivo) en los casos en que la anomalía primaria es la pérdida de los esquemas internos de los movimientos articulatorios. El paciente puede ser no solamente incapaz de articular un sonido que oye. Así pues. no son capaces necesariamente de pronunciar las diferentes variantes del mismo sonido. sino que puede experimentar una dificultad considerable en distinguirlo en una lista de sonidos diversos. Pueden pronunciar los sonidos considerablemente mejor si miran la cara del experimentador u observan sus propios movimientos articulatorios en un espejo que si no disponen de estas ayudas. El trastorno primario de los procesos acústico-gnósicos asociado con las lesiones en el área temporal izquierda es la pérdida de la audición fonémica. Produce una alteración extrema del lenguaje imitativo. el paciente halla gran dificultad siempre que debe recordar cierto sonido. de tal forma que sus intentos . La recepción auditiva del lenguaje en estos casos es tan imprecisa que el paciente. y por tanto no puede repetirlos correctamente. pero aún puede tener dificultades en pronunciarlo si forma parte de sílabas blandas como «te» o «ti». En los casos graves. o en las últimas etapas del restablecimiento. por ejemplo. Su dificultad no reside en la desnervación de las palabras o en la trabazón de las mismas. o puede hacer más concreto el significado de toda la frase diciendo: «Lluvia». el paciente puede confundir sólo sonidos que tengan pautas articulatorias similares. en los casos más leves. el cual quizá no tenga ninguna dificultad articulatoria. Es incapaz de repetir la oración como un todo gramatical y «melodioso». palabras u oraciones.emisión de cada palabra requiere un esfuerzo especial. es incapaz de diferenciar los diversos sonidos verbales que oye. «o» y «u» y las consonantes «b». pero que carece de toda estructura gramatical. Nada varía si el material que hay que repetir consiste en fonemas. Por tanto. sino en hallar la posición articulatoria apropiada para la pronunciación de un sonido conocido en sílabas diferentes. En los casos más graves. El trastorno de los esquemas articulatorios provoca no sólo una imposibilidad de hallar las posiciones del aparato del habla apropiadas para los diferentes sonidos verbales. este paciente puede responder con la sola palabra: «Tiempo». en realidad no se revelan nuevas dificultades a través de tests posteriores con utilización de sílabas y palabras. Es distintivo del lenguaje de los pacientes que tuvieron alguna forma de «afasia cinética». al retener solamente la función nominativa del lenguaje. A veces los percibe como ruidos difusos. mientras que los que no están asociados con movimientos orales fácilmente visualizados. y hallar la posición articulatoria necesaria para su pronunciación. En los casos de afasia motora aferente los pacientes tienen incluso dificultad en repetir sonidos verbales individuales. Las dificultades más importantes en estos casos surgen cuando se trata de hallar las posi ciones articulatorias apropiadas para los sonidos individuales. Así un paciente que ha reaprendido el sonido «t» puede ser capaz de pronunciarlo de forma relativamente fácil en sílabas duras como «to» o «tu». son mucho más difíciles de recuperar. el paciente es totalmente incapaz de repetir oraciones.

«mano».... «pa-ba».. La dificultad que el paciente tiene en realizar este test viene determinada no sólo por el grado de afectación de la estructura fonémica del lenguaje. muxor… muxoren. ¿k?». Puede ser capaz de retener la pauta de entonación de una oración.. Sin embargo. no da una respuesta perseverativa. Al tratar de evitar que se le escapen las palabras. a pesar de estos intentos. por ejemplo. Ello indica que el trastorno subyacente es un defecto sensorial y lo distingue de los tipos de afasia en los que los errores son de naturaleza perseverativa. ¿k?. por ejemplo. El test más importante para identificar a los pacientes de este grupo es el que consiste en la repetición de fonemas oposicionales. El paciente. xols (sin sentido). «koska» (gato) koska… ¿s?. Así. xolst (cañamazo)… glos (sin sentido)… gols (sin sentido)». por ejemplo: «bi-ba-bo». por lo general se equivocan. etc. el paciente puede hacer intentos infructuosos para repetir oraciones.. En estos casos. En las últimas fases del restablecimiento de la afasia temporal. o repetir palabras que suenen de forma parecida varias veces. puede buscar a tientas el sonido «k» de la manera siguiente: «¿k?. Como consecuencia del paso de su atención a la estructura sonora de la palabra. estos pacientes dan respuestas erróneas sea cual sea el medio de expresión. ¿s?. pero es incapaz de poner en su sitio las palabras correctas. Generalmente pronuncian los dos. o repiten los sonidos en orden inverso. El resultado típico es que cuando el paciente trata de repetir secuencias sonoras basándose en sus inestables impresiones es posible que articule sus componentes fonémicos en un orden casual y este orden puede cambiar a cada nuevo intento... «ba-pa» se convierte de «ba-ba». se manifiesta una pronunciada labilidad e inestabilidad en las pautas sonoras que intenta reproducir. A diferencia del paciente que sufre afasia motora. si se le presenta la palabra «golos» (voz) puede repetir: «kolos (espiga)… golos (voz)… glos (sin sentido)... por ejemplo. En algunos casos. incurre en numerosas parafasias literales. escogen los sonidos que creen haber oído de una lista o escriben lo que oyen. Esta inestabilidad se manifiesta claramente en la repetición de una palabra poco familiar o en una combinación de sílabas sin sentido. Como señalamos más arriba.. De forma característica. ¿c?. de la misma forma. La ausencia de significado elimina el único factor sobre el que el paciente podría basar su posibilidad de repetirla.. incluso la repetición de una serie de sílabas como «bi-ba-bo» o una palabra se hace difícil. Puede quejarse de que la palabra se desvanece en el momento en que la pronuncia.. La necesidad de dirigir su atención al análisis de la estructura sonora de la palabra lo coloca en una situación muy delicada por cuanto le quita toda posibilidad de repetir combi naciones complejas de fonemas. La repetición de palabras familiares simples como «casa». incapaz de pronunciar la palabra en cuestión. x. se ve afectada sólo en las afasias graves del lóbulo temporal con una profunda perturbación de la comprensión verbal.. ¿x?.. k.. revelan otra forma de trastorno en los casos de afasia temporal. Puede pronunciar la palabra «muxomor» (seta venenosa) como «muxoron… muxorop. ¿x?. Tiende a olvidar ciertos componentes de una secuencia sonora o confunde su orden. Este tipo de respuesta es típica de un paciente con afasia sensorial. Es incapaz de fijar una pauta sonora que considere aceptable. La atención del momento se dirige hacia su estructura sonora y la posibilidad de una repetición correcta desaparece puesto que el análisis auditivo se hace imposible. o «pa-pa». Por el contrario. Por ejemplo..para pronunciarlos constituyen todo lo más un tanteo a ciegas.. inmediatamente empieza a analizar su estructura sonora. La dificultad que hemos descrito se manifiesta con más claridad cuando se comprueba su capacidad para repetir oraciones. pero olvidar las palabras exactas respondiendo así con una parafasia . hasta los pacientes con formas leves de afasia del lóbulo temporal son incapaces de diferenciar estos fonemas. En los casos graves de afasia temporal.. etcétera. Puede recordar el significado general de una oración. Un paciente con alteración de los sistemas acústico-gnósicos es incapaz de repetir palabras a no ser que el acto de reconocimiento pueda ser mediatizado a través de sus significados. sino también por el grado de inestabilidad y de pérdida de las pautas auditivas secuenciales en general. una identificación clara de este solo síntoma es suficiente para asegurar un diagnóstico de afasia temporal (acústica). muxorek». el paciente no reconoce las palabras y las pautas sonoras rápidamente se le desintegran. así como las sílabas sin sentido. Con no poca frecuencia un paciente incapaz de analizar un sonido o una sílaba intenta identificarlos como formando parte de una palabra significativa tratando de compensar así su déficit auditivo primario. el paciente no adquiere ningún grado de confianza. (todos ellos vocablos sin sentido).. El trastorno de los sistemas acústico-gnósicos ocasiona algo más que la pérdida de la audición fonémica. En uno y otro caso no están seguros de si las respuestas son correctas o no. aunque haya repetido el sonido correctamente...... como si fuera incapaz de reconocer la palabra original o de retener su estructura sonora. Da lo mismo si responden oralmente. pero al tratar de hacerlo queda aún más perplejo. El trastorno de la audición fonémica afecta la reproducción de las palabras significativas. Asimismo hace que las huellas auditivas sean extremadamente lábiles y crea un obstáculo para la retención de las pautas sonoras secuenciales.. que crean un conglomerado caótico del que no puede acordarse de nada. esta prueba es imposible y el paciente generalmente hace el comentario de que: «Hay demasiadas palabras».. Los tests en los que se hace repetir al paciente una serie de sílabas que empiezan todas con la misma consonante. puede repetirlas. Confunde sonidos parecidos y nunca está seguro de que el sonido que emite sea correcto< aun cuando puede serlo. ¿s?..

La imagen auditiva de la palabra apropiada no se le presenta al sujeto en su forma definitiva. En contraste con la afasia motora. a la par que las funciones predicativas. etc. por ejemplo. No muestran ninguna alteración de la facultad de diferenciar fonemas «oposicionales» parecidos. Incluso después de varias presentaciones de una secuencia determinada puede repetir sólo las dos o tres primeras palabras. puede decir «estaban colgando. en la afasia semántica no obser vamos la reducción de las oraciones a sartas de nombres sin relación entre sí. una simplificación de las construcciones gramaticales empleadas en el lenguaje espontáneo. Por el contrario. La incapacidad para retener oraciones enteras es más acusada en los casos en que la lesión afecta los sistemas acústico-mnésicos terciarios del área temporal. Es comprensible que cualquier trastorno del pensamiento «categórico». pero siempre que el paciente dirige su atención a la composición fonémica de las palabras muestra gran dificultad en hallar las posiciones articulatorias apropiadas y origina así un fuerte trastorno del lenguaje imitativo. bueno. Esta función. Las presentaciones múltiples de la misma oración no ayudan a este tipo de paciente. por ejemplo. acción o situación no es en absoluto un acto simple. en vez de «codo» puede decir «hombro» o «rodilla». s. si contienen construcciones gramaticales complejas. pues sigue siendo incapaz de repetirla correctamente. Sólo en ocasiones la contracción de su campo perceptivo interno les provoca dificultades en la retención del orden de las sílabas o de las palabras en las secuencias largas. indicando que el resto de las palabras ha desaparecido de su conciencia. Las dificultades del lenguaje imitativo que hemos descrito constituyen uno de los grupos más importantes de síntomas de la afasia del lóbulo temporal. Es un hecho psicológico bien establecido que la primera cosa que aparece en la conciencia es una esfera general de significado en la que un gran complejo de nombres o características se hallan entrelazados. Investigación de la función nominativa del lenguaje La facultad de nombrar objetos es una de las funciones más importantes que intervienen en los procesos del lenguaje espontáneo. pero el paciente muestra signos de grave trastorno cuando se le pide que repita largas secuencias de palabras. debe ser capaz de hacer surgir su esquema fonémico interno correspondiente. «resili»(resolvían) o «lesni» (sin sentido) en lugar de «rosli» (se cultivaban). A par tir de ahí se selecciona el nombre apropiado. definir un concepto general o recordar una palabra en una lengua que no le es familiar. La complejidad del proceso de denominación es experimentada claramente por una persona normal siempre que trata de nombrar un objeto poco familiar. o incluso mucho más cortas.. etc. como se dice comúnmente. Las dificultades de lenguaje imitativo observadas en esos casos no derivan de un trastorno del aspecto fásico del lenguaje. S.. 2 Al intentar reproducir una oración concentrándose en la estructura fonémica de las palabras pierde de nuevo la constancia de la pauta sonora y produce parafasias literales. El acto de nombrar es siempre un proceso de clasificación. la abstracción de los rasgos primarios y su asociación con la categoría apropiada. Sería incorrecto pensar que siempre que una persona mira un objeto la palabra que lo representa acude directamente a su conciencia.. en la que la pérdida del aspecto predicativo del lenguaje constituye la base de la mayoría de los errores. Blinkov. esto es. Si el proceso de la diferenciación se ve alterado.significativa. no muestran ningún trastorno característico del lenguaje imitativo. Es evidente que si la imagen 2 M. Estos pacientes pueden repetir oraciones largas con tal de que no contengan construcciones lógico-gramaticales complejas. y más tarde E. sin embargo. y el nombre que elige indica la esfera general con la que está asociado. El trastorno de la facultad de nombrar objetos puede ocasionar una profunda alteración de todo el sistema verbal. en vez de «se cultivaban manzanos». Los pacientes con afasia semántica que han perdido los esquemas simultáneos del lenguaje. se produce una confusión de las construcciones gramaticales parecidas y. Bejn y s. les es imposible repetir igualmente oraciones largas. constituye la base del aspecto significativo del lenguaje. A causa de la pérdida de los esquemas lógico-gramaticales. El lenguaje espontáneo se ve relativamente poco afectado. Por ejemplo. publicaron un detallado análisis psicológico de este tipo de casos. peras». altere lo que de lo contrario no sería más que la simple función de nombrar los objetos. generalización o. caso instrumental). Lebedinski (1941). Analizaremos con más detalle el agramatismo de la afasia semántica en un apartado posterior. «bazarom» («bazar». con objeto de pronunciarla. D. sino también la facultad de pronunciar la palabra correspondiente. Generalmente son capaces de repetir sonidos y sílabas individuales sin dificultad. «un acto categórico». caso instrumental) o «bazorom» (sin sentido) en vez de «zaborom» (valla. M. En estos casos la capacidad para repetir palabras individuales generalmente permanece intacta. en general. en vez de «en el jardín» puede decir «en el bosque». Otra característica de la denominación de los objetos es que requiere no sólo la capacidad para hallar el concepto apropiado. En términos de esta discusión es posible considerar algunos casos de la llamada afasia «conductiva» como simplemente formas leves de la afasia del lóbulo temporal.. El hecho de recordar el nombre de un objeto. . el paciente puede sustituir fácilmente el nombre apropiado por otro.

Las técnicas usadas para investigar esta función deben estructurarse de tal forma que el investigador pueda distinguir cuál de los dos componentes del proceso de denominación se ve perturbado. las lesiones en los sistemas anteriores (dinámicos) van acompañadas por trastornos del aspecto predicativo del lenguaje. cetka. en vez de «peine» puede decir: «Para peinarse el cabello». En vez de «codo». «¿De qué clase de metal están hechos los platos. por ejemplo. El aspecto nominativo del lenguaje se ve trastornado en varias formas de afasia. Por supuesto. el recuerdo espontáneo de los nombres es posible que sea más difícil que la simple repetición de las mismas palabras presentadas oralmente. En este caso el paciente es capaz de . rascovka . la pronunciación del nombre resultará imposible. Denominación de categorías El test más simple y más ampliamente estudiado es el que evalúa la capacidad para nombrar los diversos tonos de un color dado. Denominación de objetos descritos oralmente El examinador describe un objeto al paciente y le pide que lo nombre. las ollas y las sartenes?». Si el hecho de oír la primera sílaba de la palabra correcta pronunciada por el examinador no le ayuda. puede preguntar: «¿Cómo se llama un pájaro que picotea los árboles?» o bien. rascestake rasceska?». Una gran discrepancia entre la facultad de nombrar objetos concretos y de nombrar categorías indica que el trastorno subyacente afecta al aspecto semántico del lenguaje.. Por ejemplo. E. con ello se obtiene la prueba de que el trastorno subyacente es de naturaleza acústico-gnóstica. advierte si son de carácter fonémico o semántico.. El examinador anota la presteza con la que es capaz de responder y. en vez de «enfermera». este test sólo se utiliza en los casos en que la comprensión verbal se halle relativamente intacta. 3. 1957. «silla». Debe prestarse especial atención a si el paciente tiene que buscar a tientas o no la estructura fonémica apropiada de las palabras. La evaluación de la facultad de nombrar objetos nos brinda la oportunidad de determinar tanto el grado de conservación de la función nominativa y generalizadora del lenguaje corno la conservación de las imágenes fonémicas de las palabras. S. esta fase pasa rápidamente y los diversos síndromes afásicos empiezan a diferenciarse.. 2. Puede mostrar una tendencia a reemplazar el nombre apropiado por una palabra nonominativa o una frase. al nombrar un peine (rasceska) puede responder: «¿Ras.auditiva de la palabra es inestable o difusa. Sólo en casos de lesiones masivas o en los primeros estadios de los casos de afasia motora eferente. puede decir «rodilla» u «hombro». En este caso el paciente se verá obligado a buscar a tientas la pauta fonémica apropiada o tendrá que sustituir la palabra correcta por otra de estructura sonora similar.. Con objeto de determinar si la dificultad proviene de un trastorno de las imá genes fonémicas estables de las palabras el examinador puede apuntar al paciente. Esta es la manera en que surgen diversas formas dé «parafasia» (M. Este fenómeno aparentemente es debido a una profunda disociación de los aspectos auditivos y semánticos de las palabras y a un trastorno del sistema de asociaciones significativas unidas a las palabras (V. si se cometen errores. por ejemplo. 1959). Kogan). De forma característica. La técnica utilizada para investigar la función nominativa del lenguaje es muy simple. Bejn. «mesa». En un paciente con afasia motora la función nominativa del lenguaje no se ve particularmente afectada. 1947. Si la pregunta del examinador provoca todo un complejo de asociaciones. etc. 1941. En los primeros estadios de la afasia traumática casi toda deficiencia verbal va acompañada por una dificultad en la denominación espontánea de los objetos. Un tipo parecido de test consiste en el nombramiento de grupos generales de objetos de una clase dada. mientras que las lesiones en los sistemas posteriores (perceptivos) perturban ante todo el aspecto nominativo del lenguaje. M. Este paciente experimenta la misma dificultad en nombrar los objetos que cuando intenta repetir las palabras que se le presentan oralmente. «diván» y «cómoda» son todos miembros de la clase «mueble». S.. Por ejemplo. puede decir «maestro».. Denominación de objetos presentados visualmente Se presenta al paciente una serie de objetos comunes o de grabados de objetos y se le hace nombrarlos. No obstante. nos podemos hacer una idea del grado de diferenciación existente en la esfera semántica y de la capacidad del paciente para usar el lenguaje como medio de agudizar sus facultades discriminatorias. Generalmente consiste en los tests siguientes: 1. Lebedinski.

flir. estos trastornos generalmente están relacionados con la dificultad de acordarse de las imágenes articulatorias de las palabras. zeleznaja pila (sierra de acero)».... S.. El paciente puede reemplazar inconscientemente la palabra apropiada por una que refleje un rasgo importante de una situación dada. «konfetnik» (sin sentido) en vez de «kofejnik» (cafetera)... al tratar de recomponer el resto de la pauta. resultante de una lesión del lóbulo temporal. En otros casos. El primer tipo de parafasia es auditivo.. mmm.. después de haber pronunciado la palabra «kryska» (tapadera).. incurre en variaciones cada vez más erróneas. Una ilustración de una respuesta parafásica literal ante el grabajo de una cajita (futjar) podría ser la siguiente: «Fljurt..... no. una deta llada investigación muestra que las deficiencias que surgen en estos casos implican mecanismos diferentes.. un paciente puede experimentar gran dificultad en hallar la palabra «pila» (sierra) a causa de su tendencia a repetir «kryska»: «ko.. Es importante destacar. viso-gnósicos.. por ejemplo. sin embargo. Otras formas de afasia muestran anomalías en la estructura significativa de las palabras que son de naturaleza similar.). Finalmente. no obstante. pila (sierra).. Dado que las raíces de las palabras se ven más gravemente perturbadas que las partes gramaticales (prefijos... según los hallazgos de O. el paciente con frecuencia se pierde en la pronunciación de palabras significativas que suenan de forma parecida a la que busca. Así. o sustituyendo un sonido por otro. La ocurrencia de una y otra en una situación dada depende de la actitud del paciente. se produce muy frecuentemente en los casos de afasia motora. alterando su orden. etc. lo que era una parafasia literal (distorsión de la estructura fonémica de la palabra) se convierte en una parafasia verbal (sustitución de la palabra correcta por otra). La contracción de los significados de las palabras. Por ejemplo.no se acercó al paciente durante mucho tiempo». losa no). Puede combinar las dos palabras formando una sola: «Pska. M. Por ejemplo. M.. Ello es debido no tanto a la pérdida de la función nominativa del lenguaje como a la pérdida de la generalidad de los significados verbales (ver más arriba) y al trastorno del aspecto predicativo del lenguaje y la formulación verbal del pensamiento que vamos a considerar más tarde.. no.. fIjar.. S.. este... pero son a menudo inapropiado s y expresan sólo la pauta general de entonación de la palabra. En algunos casos el trastorno es tan grave que el paciente es incapaz de acordarse de ninguna parte de la palabra apropiada. lopata (pala). puede decir: «La enfermera no se acercó al niño durante mucho tiempo». etc.... Es importante notar que en los casos que hemos descrito... La imagen auditiva de la palabra que el paciente busca es muy imprecisa. net ne lopata (no.. net (no). bueno. las parafasias literales y verbales pueden aparecer conjuntamente. net (¡no!). o «plokhoda» (combinación de las pala bras «plokhaja» y «pogoda» «<mal» y «tiempo») en lugar de «dozdlivaja pogoda» (tiempo lluvioso).. P... sus intentos para hallar las . Una respuesta parafásica verbal a la palabra «pila» (sierra) sería: «Zeleso (hierro). net ne plita (no. Bejn (1947).. por ejemplo: «Bueno..». muestran gran dificultad en formular cualquier tipo de pensamiento espontáneo. Lebedinski (1941) ha señalado que estas parafasias sólo pueden comprenderse si se tiene en cuenta la situación global en la que se producen. las parafasias verbales se caracterizan por un tipo particular de «contaminación».beneficiarse de la audición de la pauta sonora o de la observación de los movimientos articulatorios del examinador. plita (losa). pis. En la afasia motora. El paciente reconoce sus errores. ko...... pis. ». Sin embargo. En estos trastornos los significados de las palabras se encogen de manera que una palabra usada en una situación concreta deja de tener sentido si se altera dicha si tuación. la facultad de nombrar los objetos puede verse dificultada como consecuencia de la perseveración de las palabras precedentes... fIjar.. pero es incapaz de vencer el retorno persistente de la primera palabra... Si hace uso de las imágenes auditivas fragmentarias que conserva. Los mecanismos psicológicos subyacentes a tales contaminaciones han sido estudiados recientemente por E. el segundo es semántico.. S.. fultjar. pronuncia varios frag mentos fonémicos de palabra.. Los sonidos que recuerda no son estables... La facultad de recordar los significados de las palabras se ve afectada.. es posible que todavía no la reconozca o no la recuerde. en vez de «. pilo.. ya lo sé. sufijos. En la afasia motora eferente los pacientes característicamente tienen escasa dificultad en nombrar los objetos que se les presentan visualmente. El trastorno de los sistemas perceptivos acústico-gnósicos. net (¡no!)».. hasta el punto de que aunque se trate de ayudarle con casi la palabra entera. En sus intentos para hallar y retener la pauta sonora correcta. No obstante. Por ello. Blinkov y otros.. fulter. Un paciente con alteración de la audición fonémica. no». pila (sierra). «stixtuski» (sin sentido) en vez de «castuski» (pareado). pala no). Raramente incurre en parafasias verbales que entrañen la sustitución de una palabra entera por otra. Kaufman. y simultáneos puede producir perturbaciones igualmente graves en el aspecto nominativo del lenguaje.. kos. que la parafasia semántica continúa poseyendo vestigios de un grave trastorno de la estructura interna de la palabra. Los apéndices gramaticales de la palabra se combinan con la raíz de alguna otra palabra para producir. que a veces conservan uno u otro componente de la pauta sonora original. lita. no puede repetir ni recordar palabras.. la. El trastorno de la constancia de las imágenes de las pa labras conduce en muchos casos a la reorganización radical del mismo proceso de denominación.... La inestabilidad y el estado difuso de las imágenes auditivas de las palabras junto con la «pérdida de los significados de las mismas» (capítulo 12) pueden ser tan grandes que el paciente sea completamente incapaz de recordar las palabras apropiadas.... fIjur... El paciente puede distorsionar las palabras omitiendo sílabas.

los nombres genéricos de los colores... En otros casos. Por ejemplo.. Aun cuando el paciente encuentre la palabra correcta. pero se pierde la constancia perceptiva de los objetos y de los grabados de objetos de tal forma que el paciente tiene dificultad en nombrarlos. kerosin (petróleo)......... no. Los pacientes de este grupo tienden a compensar su dificultad en la denominación directa de los objetos produciendo los nombres apropiados en contextos verbo . Si abandona este intento y trata de expresar los mismos significados con otras palabras.. vot (allí)». O al tratar de pronunciar la palabra «lampa» puede decir: «Eto (este).. ke.. net (no).. El trastorno básico que constituye la base de la pérdida de la función nominativa del lenguaje no es siempre la pérdida de los esquemas auditivo s de las palabras. Las fronteras entre los diferentes grupos semánticos quedan difuminadas. Puede producir una parafasia verbal reemplazando la palabra que representa un objeto.. no tanto al reducir la precisión de los esquemas auditivos como al producir una inconstancia general de dichos esquemas.. L. Estos nombres generalmente no forman parte de categorías lógicas claramente definidas.. sirve para escribir». koska (gato). taska (sin sentido). el trastorno puede estar relacionado con la pérdida no del aspecto auditivo. Vygotski y R. sin embargo. Este rasgo hace que estos trastornos sean parecidos a las alteraciones agnósicas y nos obliga a considerarlos como trastornos que ocupan una posición intermedia entre las agnosias y las afasias. Por ejemplo. bueno.. Este estudio de los trastornos de la función nominativa no sería completo si no mencionáramos otro de los orígenes de estas perturbaciones. petróleo no). ne lozka (no. Por lo mismo es incapaz de hallar las palabras y puede producir una serie de parafasias verbales. El trastorno de esta función se observa más claramente en las afasias semánticas.. por ejemplo. una cuchara no. En caso de lesiones en los sistemas viso-gnósticos del área occipital puede que no haya signos graves de alteración visual.... bueno.. Su perturbación nos recuerda el tipo de dificultad que toda persona normal experimenta al intentar recordar el nombre olvidado de un amigo. Así. Esto ocurre principalmente con la alteración de las funciones corticales responsables de la creación de los esquemas simultáneos. a ètot (sino esto) elektricestvo (electricidad). debe realizar de nuevo el difícil proceso de memorización igual que antes. el paciente con un trastorno acústico-mnésico no incurre en parafasias literales. ésta es muy inestable. net. kak eto (como funciona). que indicarían la pérdida de los esquemas auditivos de las palabras... Los casos de este tipo generalmente consisten en lesiones a lo largo del límite entre las áreas corticales temporales y occipitales y han sido denominados en la literatura con el nombre de «afasias visuales». ¡elektriceskaja lampa! (¡lámpara eléctrica!)». zeleznaja lopata (pala de hierro). es mucho mayor que la dificultad para nombrar los objetos. produce parafasias verbales. cuchara no). en vez de «perro» puede decir «animal». Si a este paciente se le presenta un dibujo de un objeto ligeramente difuminado. en las que se ve perturbada la selectividad de la «red de alternativas» en las que las palabras se hallan insertas. al tratar de encontrar la palabra «lopata» (pala). un martillo. net. y la parafasia resultante es muy compleja. bueno.. Levina han demostrado que la privación de los requisitos perceptivos para el lenguaje en edad temprana afecta adversamente el desarrollo posterior del lenguaje y puede . net.. un martillo no.. El mecanismo de este trastorno está enraizado en la esfera acústicognósica. Un paciente con un trastorno primario de la función nominativa del lenguaje raramente distorsiona la estructura fnnémica de las palabras.. nu (bueno). de manera que si se apunta al paciente con parte de la palabra correcta generalmente ello no le sirve de ninguna ayuda. Se caracterizan por una alteración de la percepción visual que impide el nombramiento categórico de los objetos.». este paciente puede decir: «lozka (cuchara). por ejemplo... zeleznyj (hie rro)..motores comunes. Los significados de las palabras indivi duales están encogidos y no se ajustan a categorías lógicas claras. no). ne ke rosin (no. net (no... por ejemplo.. en vez de «pluma»puede decir: «Esto. sino del aspecto semántico del lenguaje.pautas sonoras correctas provocan parafasias literales. Se ha descubierto que las lesiones de las partes inferiores del área temporal izquierda (generalmente resultante de los abscesos de las heridas localizadas en la tercera circunvolución temporal) alteran la facultad de hallar las palabras. S. es totalmente incapaz de nombrarlo o lo llama con un término que es demasiado vago. por otras palabras que tienen cierto nexo asociativo con él: «Esto. Resulta imposible considerar cualquier objeto como un todo significativo y asociarlo con las conexiones y relaciones complejas que le son apropiadas. Es más probable que reemplace el nombre categórico de un objeto por una descripción predicativa de una acción apropiada al mismo.. En este caso el trastorno de la función nominativa del lenguaje surge de una perturbación de la precisión y estabilidad de los esquemas verbales auditivos. A veces ambas estrategias se dan simultáneamente. si se le presenta el mismo objeto varios minutos más tarde.. Esta es la razón por la que los pacientes que padecen afasia semántica tienen dificultad en definir los significados categóricos de las palabras. un cuchillo. un cuchillo.. pero aún reconocible. Es como si fuera incapaz de captar los rasgos específicos del grabado y tuviera que basar su juicio sólo sobre sus rasgos más generales.. ze. La dificultad en encontrar nombres que representen categorías. E. Una buena indicación de la naturaleza semántica de este trastorno es que la ayuda es inmediatamente agradecida por el paciente y normalmente hace surgir la palabra correcta. no.

Pick. La formulación de un pensamiento puede ocurrir en uno de diversos niveles y en diferentes sistemas psicológicos. Mucho más complejo es el acto de la narrativa recitativa (reproductiva) en que el narrador reproduce verbalmente algún esquema percibido o recordado. Nissl von Mayendorf. El análisis de los mecanismos subyacentes a los diversos trastornos nos permite comprender por qué un solo tipo de síntoma puede surgir después de lesiones en áreas corticales diferentes. Así. Un paciente incapaz de recordar la palabra «estrella» puede no tener dificultad alguna en repetir la oración: «Las estrellas rojas brillan sobre el Kremlin». en otros casos pueden consistir en construcciones gramaticales complejas en las que el componente nominativo deja de jugar el papel preponderante o está incorporado a una pauta de palabras interrelacionadas entre sí en orden a permitir la expresión de los pensamientos. La pérdida del lenguaje interno o el trastorno 4e los esquemas proposicionales antecedentes impide la elaboración de pautas lingüísticas predicativas y reduce el lenguaje a una función puramente nominativa.temporales. La investigación del lenguaje predicativo (narrativo) Mientras que los tests anteriores tenían por objeto la investigación de la función nominativa y designativa del lenguaje. A. Apareció mucho más tarde que la función nominativa y está asociada con la etapa de la historia del desarrollo del lenguaje en que surgió por vez primera la estructura de la oración gramatical. Se observa más claramente en casos de lesiones temporales e ínfero-temporales que originan los síndromes de la afasia temporal o acústico-mnésica. pero el paciente se ve privado del lenguaje genuino. O. la formulación del pensamiento es ciertamente la función más importante del lenguaje. S. Sin embargo. debe estar incorporada en una pauta proposicional formulada en términos de un sistema lingüístico particular. esto es. también se da en las lesiones parietales que originan trastornos semánticos. Esta función hace posible no sólo representar los objetos particulares sino expresar pensamientos por medio de palabras. La investigación del lenguaje predicativo debe establecer si el paciente conserva o no las funciones . Las palabras individuales permanecen intactas. E. en un lenguaje gramatical. Economo y otros) han descrito una forma especial de «afasia amnésica» que implica dificultad para hallar las palabras. L. Kaufman ha demostrado en nuestro laboratorio que ciertas lesiones en los adultos pueden crear dificultades en la denominación de los objetos pero que dejan intactos los términos más categóricos y abstractos. Mientras que la segunda forma de lenguaje consiste esencialmente en la descripción de una situación imaginada o recordada. todos los trastornos de la función nominativa que hemos descrito más arriba son extremadamente difíciles de superar. la función nominativa del lenguaje no es suficiente. Vigotski y otros mostraron que la relación de la función verbal predicativa está más próxima del lenguaje interno que de cualquier otra función. Para ello. mientras que otros (Pötzl y Kroll) la identifican con las lesiones del área parietal. En este caso el marco de referencia semántico es creado por el interlocutor. Las formas gramaticales usadas en los distintos tipos de lenguaje espontáneo pueden no ser idénticas. Una serie de autores (Henschen. es decir. La función más simple que implica oraciones es el diálogo. P. Hughlings Jackson. Basándonos en el material que hemos presentado es posible concluir que la afasia amnésica no es tanto una forma especial de afasia como un síntoma que aparece como resultados de ciertas lesiones en localizaciones diversas y por tanto puede ser producto de mecanismos patológicos diversos. los procesos verbales por medio de los que se formulan los pensamientos. A partir de lo dicho anteriormente podemos sacar conclusiones que son muy importantes para el estudio clínico de la afasia. La expresión o. En este caso el lenguaje es más plenamente desarrollado y más espontáneo.conducir a la alalia. La respuesta del sujeto. Para ser expresada. pero sigue satisfaciendo las condiciones impuestas sobre él por el marco de referencia semántico determinado por una experiencia perceptiva específica o un grupo de imágenes conservadas en la memoria. la tercera forma expresa los procesos del pensamiento verbal en el verdadero sentido del término. el nivel más complejo del lenguaje es la narración productiva o lenguaje discursivo en la que el mismo narrador desarrolla un tema narrativo o elabora verbalmente una cierta línea de razonamiento. es importante ser consciente de que los pacientes que han perdido la función nominativa del lenguaje son capaces de compensar esta perturbación reproduciendo expresiones o contextos familiares en los que se hallan presentes las palabras deseadas. es en gran parte de carácter reac tivo. que puede consistir en el nombramiento de un objeto o en la expresión de un pensamiento. los tests siguientes tienen por finalidad determinar el grado de conservación de los procesos verbales predicativos y narrativos. Algunos la asocian con las lesiones ínfero . de forma más precisa. Finalmente. En algunos casos pueden consistir en proposiciones muy cortas que no hacen más que designar objetos o situaciones. Aquí la función predicativa es de la mayor importancia. Los intentos directos de rememorar los nombres de los diversos objetos son por lo general infructuosos. Prescindiendo de su origen. Kleist. Utilizando un sentido estricto de la palabra es posible bordear la dificultad de la denominación directa y compensar así la anomalía primaria (ver capítulo 16).

Es incapaz de generar la «intención» de una oración entera. La perturbación del lenguaje interno es responsable de graves trastornos del aspecto predicativo del lenguaje. Lenguaje narrativo espontáneo (productivo) Se pide al paciente que haga un relato de un tema determinado o sugiera el significado de un grabado que no contenga detalles suficientes para evocar una interpretación evidente.puede conservar signos de un «agramatismo nominativo». Otras preguntas pueden no proporcionar una pauta que pueda ser utilizada en la contestación. Es capaz de repetir varias de las frases significativas que contienen. por ejemplo: «¿Cómo fue herido?» o bien «¿Cómo se las arregló después de la herida?». Tras una prolongada e intensiva reeducación. Incluso al expresar deseos no hacen más que nombrar objetos. Lenguaje narrativo recitativo Se muestra al paciente un grabado o una serie de grabados baso tante simples cuyo contenido debe describir de forma narrativa. En los casos graves pueden ser incapaces de formular cualquier tipo de enunciado predicativo. Si este paciente trata de interpretar un grabado no es capaz de hacer más que enumerar los objetos o acciones representadas. Aun cuando las manifestaciones del paciente pueden parecer adoptar externamente la forma de oraciones. en realidad no son más que referencias inconexas a objetos y acciones. Como indicamos más arriba. «embarcación» y «dinero». así éste no tiene necesidad de formular una nueva oración para responder. eso deja al paciente la opción de las oraciones que desea escoger. Los pacientes que sufren tales perturbaciones tienen gran dificultad en pasar del nombramiento de los objetos a la formulación de los pensamientos. En el diálogo. la reproducción del lenguaje narrativo les es difícil. sus manifestaciones carecen de aspecto predicativo. por ejemplo: «¿Ha comido hoy?» o «¿Sabe usted leer?». la afectación de los diferentes sistemas cerebrales produce formas muy diversas de alteración. su «impresión gramatical del lenguaje» es defectuosa de forma que a veces puede experimentar la incorrección de la estructura de la oración pero es incapaz de identificar dónde se encuentra el error. El análisis gramatical de estas frases no revela otro contenido que el sujeto y el predicado lógicos. un paciente cuyo lenguaje se vio reducido a la denominación de objetos y acciones individuales -el llamado «estilo telegráfico». Comprende varios tests de diferentes grados de complejidad. se limitan en gran parte a la. Diálogo Se formulan al paciente una serie de preguntas. 3. representación nominativa y designativa de los objetos y acciones. la alteración del lenguaje interno generalmente proviene de lesiones en los sistemas cerebrales anteriores y dinámicos. Estos tests suelen proporcionar una base suficiente para la evaluación del lenguaje narrativo. Puede lograrse el mismo propósito haciéndole repetir el contenido de una historia que ha oído o describir una situación que le es muy familiar. 2. pero el lenguaje narrativo espontáneo se halla todavía más afectado. sus respuestas se limitan generalmente a simples afirmaciones y negaciones. el investigador concede mayor atención al grado de espontaneidad. pero esos elementos nunca cuajan en la pauta de entonación de una oración. pero éstas carecen de contexto gramatical. este paciente puede ser incapaz de repetir oraciones enteras. Por supuesto. Algunas están tan estructuradas que su respuesta puede formularse en los mismos términos que la pregunta. El grave trastorno de la función predicativa del lenguaje que es característico de la afasia motora eferente a menudo persiste hasta los últimos estadios del restablecimiento. no formula ninguna oración. por ejemplo: «río». . con las cuales debe construir una oración gramatical. En tests complementarios se le pueden dar dos o tres palabras. propiamente hablando.verbales predicativas y a qué nivel es capaz de utilizarlas. Una forma de test más compleja consiste en hacer dictar al paciente una carta comercial. Al responder a preguntas que requieren contestaciones más complejas. Es consciente de los elementos significativos individuales. Cabe esperar que toda forma de afasia produzca algún trastorno del lenguaje narrativo. Sin embargo. El paciente puede emplear algunos de sus propios procesos verbales en la formulación de nuevos enunciados. Como cabría esperar. complejidad y rigor gramatical del lenguaje del paciente que a la precisión de las pautas articulatorias. 1. Mientras que las lesiones de los sistemas perceptivos posteriores producen trastornos principalmente de la función verbal nominativa. Esta es la forma de afasia a la que Jackson se refería cuando indicaba que un paciente podía verse privado de habla aun cuando no estuviera privado de palabras. Al formular una oración sólo emite una serie de palabras aisladas cada una de las cuales designa una cosa o acción.

su actividad verbal se caracteriza por un sentido general de incertidumbre. que bordean el área prefrontal. las lesiones en las áreas perceptivas posteriores del cerebro originan precisamente el cuadro contrario.. Entonces la pauta entonatoria puede dar cuerpo a un contenido más o menos apropiado.sustantivas. sino en el recuerdo de sus contenidos nominativos. Las secuencias desaparecen de su conciencia de forma que la estructura entonatoria de las oraciones se halla desprovista de contenido sustantivo.. Su habla se ve interrumpida constantemente por la búsqueda de sustantivos y distorsionada por expresiones sustantivas. En este caso es común que la función predicativa del lenguaje permanezca relativamente intacta de tal forma que el paciente. Sin embargo.. se diferencian de las afasias frontales en cuanto no se produce . Así pues... Estas dificultades afectan característicamente por igual tanto al lenguaje narrativo reproductivo como al espontáneo. al hacerle escribir una composición sobre el Norte.. y cañones. la estructura gramatical de las oraciones puede permanecer intacta aunque la función nominativa se vea alterada. A veces estas últimas partes pueden ser omitidas por completo. El contraste existente entre una conservación relativamente buena de las pautas de lenguaje familiar y el grave trastorno del lenguaje recitativo o abstracto fue destacado hace ya mucho tiempo por Jackson. El paciente es incapaz de com poner oraciones con palabras que para él son fonémicamente vagas... En los casos que hemos descrito anteriormente como formas de afasia dinámica frontal el paciente conserva sólo su lenguaje narrativo reproductivo.. como él.. Realmente no puedo. pero nunca puede ir más allá de la exposición de un tema concreto y lograr un lenguaje productivo y espontáneo. sólo puede usarla para describir los detalles individuales de los grabados temáticos o repetir las historias que ha oído. conserva las pautas de entonación a través de las que se utiliza el lenguaje para la expresión de los pensamientos. estamos allí. aunque un tanto menos rica que antes dé la herida. El lenguaje de este paciente presenta más fluidez cuando el entorno es apropiado a los pensamientos expresados y cuando el paciente es capaz de usar construcciones fraseológicas familiares. Las palabras que busca a menudo deben ser reemplazadas por otras.. es que.».. Solamente cuando el paciente es capaz de expresarse por medio de frases estereotipadas desaparece este contraste..».. un análisis atento muestra que esas interrupciones no reflejan una dificultad en la expresión de los pensamientos.. y..posteriores. para él.. predicativas o explicatorias para el final. Puede notar que. Generalmente este tipo de estructura de oración nunca desaparece enteramente en los pacientes que sufren una grave afasia motora eferente. En las últimas etapas del restablecimiento.». El trastorno del lenguaje interno se observa aquí no en la pérdida de la estructura predicativa de las oraciones. Así.. cuyo significado preciso puede también haber olvidado. Dos factores pueden trastornar el lenguaje narrativo en caso de lesiones en las áreas cerebrales perceptivas ... y alemanes.. sÍ. y tropas. Mientras que las lesiones en los sistemas corticales dinámicos destruyen la organización predicativa del lenguaje. En lesiones del lóbulo temporal. alteración que provoca frecuentes interrupciones cuando el paciente busca las palabras... La pérdida de la estructura gramatical de las oraciones no es el único trastorno que puede perturbar el lenguaje narrativo predicativo. Cualquier intento de iniciar una narración espontánea provoca la emisión mecánica de fragmentos de oración o de expresiones estereotipadas que ha memorizado. escribió: «Hay osos en el norte. el aspecto nominativo de cuyo lenguaje se ha visto alterado. Un ejemplo típico que podríamos añadir a los ya presentados (capítulo 7. Bejn ha mostrado que ello explica la discontinuidad del lenguaje del paciente.. sino en la pérdida de los esquemas generales de la narración activa. por ejemplo: «Bueno esto. Ocasionalmente es capaz de dar una descripción más completa de un grabado temático o de las circunstancias presentadas en un cierto relato.. apartado C) podría ser el de un paciente que.. ¡oh!.. es incapaz de usar frases familiares y muestra una notable alteración del habla.. la pérdida de la función nominativa y la incapacidad para retener largas construcciones verbales secuenciales pueden alterar el lenguaje narrativo. Su problema básico consiste en encontrar palabras para sustituir las que ha perdido.Podemos observar un ejemplo de este tipo de agramatismo en la siguiente declaración sobre la guerra: «Sí. Se produce un pronunciado contraste entre el alto grado de conservación de los esquemas entonatorios y los gestos que los acompañan por una parte y el grave trastorno del contenido nominativo de las oraciones por otra. y después de una larga pausa con cluyó su redacción escribiendo la frase estereotipada corriente: «Lo someto a su consideración». eso es todo. No obstante. soldados. el plan general de la narración nunca cristaliza. S. tres prolongados períodos de reeducación.. La estructura predicativa del lenguaje puede verse afectada por la alteración de la función nominativa.. bueno. que producen una afectación primaria de los sistemas acústico-gnósicos.. Una investigación especial llevada a cabo por E. pero durante mucho tiempo siguen mostrando una tendencia a emitir las partes sustantivas de la oración al principio de la frase y dejar las partes no .. los pacientes pueden llegar a dominar los esquemas externos de las oraciones. un nuevo factor de complicación viene a añadirse al ejercicio. En los casos que afectan las partes más avanzadas de las áreas anteriores del lenguaje. La formulación activa de una narración le resulta imposible. y más tarde por Gelb y Goldstein. La estructura gramatical de su lenguaje es correcta y apropiada.. bueno luego cuando era.. En este caso. cuando desea transmitir conscientemente una nueva información o proceder a una recitación literal de algo que ha memorizado. Sin embargo.

el paciente trata de compensar este defecto por el uso de expresiones estereotipadas y pautas verbales familiares. .gramaticales complejas. El paciente se queja de que sus pensamientos se encuentran «desconyuntados» y de que es incapaz de formular las construcciones gramaticales que son esenciales para el lenguaje normal. Estos defectos reflejan alteraciones del aspecto semántico del lenguaje y aparecen más claramente cuando el paciente intenta ir más allá de los acontecimientos concretos y tiene que habérselas con las relaciones lógico . ningún signo de «estilo telegráfico». pero el mecanismo subyacente al trastorno es completamente diferente. De este modo puede ocultar con frecuencia su deficiencia verbal en la conversación corriente y da así la impresión de que sus procesos verbales espontáneos se hallan intactos. el lenguaje narrativo puede verse alterado en la misma medida. El paciente no presenta ninguna pérdida del «sentimiento del lenguaje». paralelamente a la conservación de las pautas entonatorias.una dificultad creciente cuando el paciente pasa de la narración recitativa a la narración espontánea. En los casos en que el trastorno del aspecto nominativo del lenguaje no deriva de la pérdida de la constancia fonémica de las imágenes verbales sino del trastorno de las asociaciones significativas. se da una gran dificultad en la búsqueda de las palabras que constituyen el contenido sustantivo de las oraciones. El rasgo distintivo estriba en que la dificultad no se limita a la búsqueda de las palabras de naturaleza sustantiva sino que también afecta la formulación de las relaciones gramaticales. en este caso una vez más. Sin embargo. al igual que en los casos de afasia del lóbulo temporal antes descritos. Bubnova ha mostrado en investigaciones especiales que casi nunca se observa un verdadero agramatismo expresivo en la afasia semántica. K. Aquí. V. ninguna dificultad en el uso correcto de las reglas gramaticales y ningún trastorno del contenido sustantivo de las oraciones.

el conocimiento del contexto y la captación de los conjuntos subyacentes a los enunciados son importantes para la comprensión verbal en la comunicación cotidiana. Cuanto más complejo es el enunciado. Las investigaciones lingüísticas y psicológicas modernas han mostrado que la comprensión verbal es un proceso complejo y que puede verse perturbada de varias formas.XII. E.gramaticales. esto es. L. sin la cual es imposible reconocer los sonidos verbales y captar los significados primarios de las palabras individuales. Morozova. una persona puede captar el significado de un enunciado aunque venga expresado de una forma muy fragmentaria. Generalmente el examinador determina sólo el grado en que el paciente comprende las palabras e instrucciones individuales. Miller. Con objeto de comprender el lenguaje de los demás debemos ser conscientes de las condiciones concretas con las que está relacionado el enunciado. 1965 y otros). conservando sólo sus significados concretos y estrictos. Vygotski y otros) han mostrado que en la comprensión de los enunciados verbales al menos intervienen dos factores. Las lesiones que trastornan este requisito provocan una percepción verbal imprecisa. Además de este grupo de trastornos relacionado con el aspecto nominativo del lenguaje. aunque las palabras y oraciones aisladas que una persona oye lleguen a su conciencia. el significado general del enunciado se pierde por completo.gramaticales. Malinowsky. Para poder diferenciar 1 En los últimos años se han realizado importantes estudios estadísticos de las frecuencias verbales como factores de comprensión. si no se cumple esta condición. Cada acto de comprensión implica todas las condiciones que hemos enumerado. H.. Esta no es la única condición que debe cumplirse para la comprensión del lenguaje gramatical complejo oral o escrito. Boskis y otros han estudiado la deficiente comprensión verbal de los niños sordomudos. Goldberg. es decir. Estos factores aparecen diferentemente en distintos tipos de enunciados. Broadbent. la sola conservación de la audición fonémica no es suficiente para la comprensión de las palabras. S. Esta evaluación superficial de su capacidad para comprender el lenguaje es totalmente inadecuada. Asimismo no podemos mencionar los importantes estudios efectuados sobre teoría de la información y su significación para la percepción y comprensión del lenguaje (cf. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE RECEPTIVO Pese a la trascendencia de la investigación de la audición y de la comprensión verbal. 1 Estos son los requisitos primarios de la comprensión verbal normal. con la conservación de la capacidad para comprender el trasfondo y las intenciones subyacentes a los enunciados verbales. no tendrían ningún significado. no se le ha concedido la importancia que merece como parte de la exploración neurológica de rutina. . A. Igualmente importantes son la amplitud y la estabilidad de los significados que las palabras representan. en qué tipo de contexto se produjo el enunciado. tanto más divorciado se encuentra de las circunstancias prácticas inmediatas. la pérdida del significado de las palabras y el trastorno de los procesos básicos para la compren sión del lenguaje. Una vez más se halló que los defectos derivaban de los significados generalmente concretos y estrictos que tienen las palabras para esos niños. Es necesario estudiar separadamente cada aspecto del proceso de comprensión. cuanto más se aproxima al lenguaje discursivo. Vygotski y sus discípulos mostraron que la falta de comprensión verbal en los niños a menudo proviene del hecho de que las palabras. los enunciados complejos degeneran en meras secuencias de palabras. Si las palabras pierden sus significados generales. aislados de su contexto. Conociendo el contexto. Por todo ello. se pueden comprender fácilmente comentarios fragmentarios que. Inversamente. Las investigaciones en el campo de la psicología del lenguaje (Bühler. D. Sin embargo. G. 1961. También es esencial que una persona sea capaz de reconocer las conexiones y las interrelaciones existentes entre las palabras individuales en las construcciones gramaticales. tanto mayor es la importancia de la comprensión de las relaciones lógico . solamente pueden comprenderse en situaciones familiares específicas. para ellos. No podemos mencionar aquí estos importantes estudios (cf.Una persona que carezca de dicha comprensión sólo puede adivinar sus significados generales. tienen sentidos mucho menos generalizados que para los adultos. En ausencia de la comprensión de estas relaciones lógico . hay un segundo grupo relacionado con el aspecto predicativo. Shuell. el enunciado es vacío y se halla privado de su significación interna. Con objeto de comprender el lenguaje de los demás es esencial la conservación de la audición fonémica. 1958 y otros). Si se cumple esta condición. Cuando se utilizan en otras situaciones se vuelven incomprensibles. La audición y al discriminación de los sonidos verbales La percepción de los sonidos verbales no solamente depende de la agudeza auditiva.

ver capítulo II. y se le ordena que levante su mano (o se levanta pasivamente su mano) hasta que aprenda a levantarla siempre que oiga el sonido «b». Debe mostrar hasta qué punto el paciente es capaz de captar los indicios verbales estables del flujo de sonidos que percibe.sonoras que comportan conjuntos determinados de rasgos distintivos con grupos precisos y estables. En vez de presentarle fonemas disyuntivos del tipo «b» y «r». y se le ordena o muestra que no debe levantar su mano en respuesta a este sonido. escriba o señale en una lista las sílabas que oye. Esto se explica por el hecho de que para reconocer. 2. apartado C. Una vez condicionada esta respuesta. identificar y recordar los sonidos verbales se necesita no sólo primariamente el análisis auditivo sino también un componente activo de la percepción auditiva. Ejemplos de fonemas disyuntivo s son «d» y «s» o «k» y «t». La investigación de la audición auditiva debe revelar el grado de conservación de los procesos auditivo s que implican las sistematizaciones apropiadas al sistema fonético de una lengua dada. pero pueden complementarse con otros métodos especiales. Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos) Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos). Para un análisis más preciso del trastorno de la audición podemos introducir una mayor complejidad. Producción de palabras que empiezan con letras determinadas y evaluación de la pronunciación incorrecta (∗) Se presenta al paciente una letra determinada y se le pide que nombre diversas palabras que empiecen con dicha letra. El examinador nota si pronuncia erróneamente o no las palabras que empiezan con un fonema oposicional. especialmente en la afectación de las áreas que intervienen en la integración de los procesos acústico . por ejemplo puede decir «guino» en vez de «kino» (película) o «tym» en vez de «dim» (humo). Las técnicas empleadas en la investigación de la audición verbal incluyen varios grupos de métodos. una persona debe ser capaz de identificar aquellos rasgos distintivos que son importantes para distinguir las diferentes palabras. de fonemas oposicionales «pa-ba» y «bapa». por ejemplo «r». Se presenta al paciente un fonema particular. M. Esta última técnica puede ayudar a determinar si el sujeto responde primariamente a los rasgos fonémicos o no-fonémicos de los sonidos verbales. la discriminación de los sonidos que difieren entre sí por varios o por un solo rasgo distintivo respectivamente.) Importantes para el estudio de la audición fonémica han sido los experimentos consistentes en el condicionamiento de respuestas motoras diferenciales a pares de fonemas. E. Boskis. Si el paciente no diferencia entre la pronunciación correcta e incorrecta de las palabras. La investigación de la audición fonémica debe realizarse tras haber establecido mediante un test de audición preliminar la ausencia de una sordera verdadera. (Para una descripción más detallada de este test. la reproducción  Este método fue propuesto por vez primera y utilizado por R. Los trastornos de la percepción verbal pueden darse en lesiones de los diversos sistemas. pueden aparecer secundariamente en caso de trastornos articulatorios. Una vez bien establecido el sistema de respuesta puede dar comienzo el exper4nento primario. 1. presentaremos ciertas técnicas adicionales para determinar el grado de conservación de la audición fonémica. Además de ello. En relación con la investigación de la lectura y la escritura. y ejemplos de sonidos idénticos podrían ser «pa-pa».Se pide al paciente que repita. Puede variarse el ritmo de presentación de los sonidos así como el tono con que se pronuncian los dos fonemas. . . Se le presenta un fonema completamente diferente. algunas de ellas correctamente y otras incorrectamente. esto es. Levina y R. puede que exista un trastorno de la audición fonémica. en particular a pares de fonemas oposicionales. esto es. se le presentan fonemas oposicionales como «b» y «p». Se presentan los sonidos en pares de fonemas disyuntivos.los sonidos de que se compone el lenguaje y distinguir un sonido determinado de otros que tienen características físicas parecidas. Debe ser capaz de relacionar todas las pautas . Si tiene dificultad en responder diferencialmente a esos fonemas se tiene la prueba de un trastorno de audición fonémica. Seguidamente el examinador pronuncia una serie de palabras. Ejemplos de fonemas disyuntivos son «ka-ta» y «na-la». por ejemplo «b».gnósicos. Observa si el paciente es capaz de captar o no estos errores. ejemplos de fonemas opuestos (correlativos) son «b» y «t» o «t» y «d». se empieza el condicionamiento de una respuesta inhibitoria. opuestos o idénticos. «na-na» y «za-za». cuya presencia complicaría el estudio de la audición fonémica Los métodos que se utilizan en la investigación de la audición fonémica ya han sido descritos parcialmente más arriba.

Por otra parte. Sin embargo. puede conservarse el aspecto auditivo de la palabra a la par que su significado se vuelve muy limitado. Estos errores se observan más claramente en la escritura del paciente. comete las mismas faltas tanto si los repite oralmente como si los escribe. El rasgo común al que se aferra puede ser completamente irrelevante en términos del sistema fonémico de la lengua. La investigación de la comprensión verbal comprende las series de tests siguientes: 1. los llamados «homórganos». la pauta sonora de la palabra puede hacerse difusa o puede olvidarse por completo. Estos errores muestran que los procesos articulatorios activos desempeñan un importante papel en la percepción verbal así como el canturrear para sí mismo o la pulsación de ritmos desempeñan un papel en la apreciación de la música. Si añadimos la inestabilidad de las imágenes auditivas internas a la incapacidad de reconocer los sonidos individuales queda claro que el trastorno de la percepción auditiva destruye un requisito esencial para la percepción y la comprensión fiable de los enunciados orales. el sistema de generalizaciones que rodean a la palabra puede verse tan reducido que ésta sólo conserve su significado en ciertas situaciones muy concretas. . si desaparecen ciertas condiciones necesarias para el reconocimiento exacto de los significados verbales. Sus intentos de reproducir los sonidos verbales muestran que suele confundir los fonemas que tienen uno o más rasgos en común pero que por lo demás son completamente diferentes. El trastorno puede adoptar dos formas. En los casos menos graves esta deficiencia particular puede estar ausente. puede volverse vaga de forma tal que la «identificación primaria» de la palabra se vea alterada. El rasgo más característico de la percepción verbal en este caso es que el paciente tiende a confundir no sólo los fonemas que suenan igual. el paciente presenta una alteración secundaria de la capacidad de identificar sonidos verbales y de reconocer las pautas sonoras de las palabras significativas. esta función puede verse gravemente trastornada. significados verbales y qué factores contribuyen a compensar este defecto. La alteración de la organización fonémica del oído no es el único factor que puede perturbar la percepción precisa de los sonidos verbales. Si la lesión es masiva. Que la reproducción defectuosa de los fonemas disyuntivos no se debe a un defecto articulatorio . Se ha descubierto que como consecuencia de la pérdida de los esquemas articulatorios internos que se da en la afasia motora aferente puede surgir un defecto de discriminación auditiva menos grave pero fácilmente detectable. La pérdida más grave de la audición fonémica se observa en lesiones del área temporal izquierda.2 B. por regla general todo trastorno de los sistemas acústico-gnósicos va acompañado por una cierta dificultad en la dife renciación de los fonemas oposicionales. Como dijimos anteriormente (capítulo 5) un paciente que sufra tal lesión puede indicar que es incapaz de reconocer los sonidos verbales. El paciente percibe los fonemas como variantes del mismo sonido. Este debe reconocer los nombres y 2 E. Conservación de la función nominativa de las palabras Se presentan al paciente los nombres de una serie de objetos. la estabilidad de los. «n» y «l» o «m». por ejemplo «t». por ejemplo la «t» dura y blanda en los sonidos «to» y «te» no son casi nunca percibid as por esos pacientes como variantes del mismo sonido. es incapaz de identificar los fonemas contenidos en el flujo del lenguaje. Las palabras que contienen sonidos que se articulan de forma parecida dejan de diferenciarse de manera precisa. Vinarskaia realizó recientemente en nuestro laboratorio unos cuidadosos estudios sobre los factores de la percepción sonora en la afasia. La investigación de la comprensión verbal nos proporciona información no sólo sobre el trastorno de los significados verbales sino que también nos permite describir la naturaleza del trastorno y su mecanismo subyacente.silenciosa de los esquemas articulatorios correspondientes a los sonidos oídos. Comprensión de significados verbales La capacidad para reconocer los significados de las palabras se desarrolla relativamente temprano en la niñez y representa una de las funciones verbales más estables. La evaluación de la incapacidad para reconocer los significados verbales debe tomar en consideración las condiciones bajo las cuales se da el trastorno de la comprensión verbal.sino a un defecto de diferenciación auditiva viene demostrado por el hecho de que la respuesta errónea se produce sin la existencia de ninguna dificultad articulatoria. los pacientes frecuentemente confunden las dos consonantes oclusivas sordas «k» y «t». los pares de sonidos cuyas consonantes son idénticas. La «t» blanda es confundida más a menudo con la «c» o la «s» que con la «t» dura. Por consiguiente. Por ejemplo. El paciente que sufre afasia motora aferente muestra claros signos de dificultad en la diferenciación de sonidos verbales parecidos. Tiene dificultad en distinguir los mismos fonemas y por ello en distinguir las palabras en los que aparecen. Sin embargo. sino también los fonemas que se articulan de forma parecida. La pauta fonémica de la palabra puede perder su constancia. En contraste con ello. N. «b» y «p».

«una cabeza de oro». 3. Si el paciente es incapaz de reconocer las palabras presentadas individualmente puede hacérsele definir sus significados partiendo de su uso en oraciones significativas. muchas veces en un orden indeterminado y se ordena al paciente que señale los objetos a medida que van siendo nombrados. oreja y nariz. Se debe determinar si la palabra conserva su significado en el le aje interno o si el paciente puede reconocerla sólo cuando habla en voz alta. Se debe determinar si el paciente reconoce o no los significados de las palabras aisladamente o si para ello deben formar parte de un contexto significativo. La segunda y la tercera perderán sus significados o serán olvidadas rápidamente. La estructura de los significados verbales En contraste con los tests precedentes. dos o tres objetos que son nombrados a la vez. por ejemplo. el paciente dejará de reconocerlos después de las tres o cuatro primeras pruebas y empezará a señalar al azar o a perseverar en el significado de palabras anteriores. éste debe señalar los objetos correspondientes. b. El trastorno de la estabilidad de las huellas de memoria de las palabras queda al descubierto cuando éstas pierden sus significados bajo condiciones de respuesta retardada. Test de la estabilidad de los significados de las palabras en el tiempo Con este test abordamos la investigación de la función de la memoria. pero si no puede combinar la palabra con la percepción simultánea del objeto puede tener considerables dificultades en reconocerla. Asimismo se investiga la comprensión de metáforas como «un puño de hierro». c. etc. Se debe determinar si los significados de las palabras están conservados sólo cuando los objetos que representan se hallan presentes o si los significados de las palabras están siempre presentes. Primero se hace señalar al paciente objetos nombrados por el examinador sin repetir sus nombres en voz alta. esta serie se refiere no a la estabilidad de los significados primarios de las palabras sino a la amplitud de la generalización que comportan. Se pide al paciente que defina palabras cuando se utilizan en un sentido amplio o metafórico. el paciente puede continuar siguiendo estas instrucciones durante mucho tiempo. Aquí es útil calibrar la profundidad de conceptos tales como «líquido». ojo. por ejemplo. el grado de constancia de los mismos y los factores que contribuyen a compensar cualquier de fecto presente. existe un grave trastorno de la función nominativa del lenguaje con conservación de la comprensión de las construcciones semánticas. En el test de control aquél repite el nombre en voz alta y luego señala el objeto. Con objeto de determinar el grado de conservación de los significados de las palabras. Si su campo perceptivo es reducido será capaz de reconocer sólo una de las palabras. «el bosque canta». Se pueden presentar palabras relativamente raras o palabras que tienen varias sílabas en común. Tests de la estabilidad de los significados de palabras de uso corriente Este test revela el grado en que la inhibición puede afectar la estabilidad de los significados verbales. Sin embargo. Primero el examinador nombra una serie de objetos situados ante el paciente. si la estabilidad de los significados verbales no es adecuada. b. «transporte». «sustituto». etc. La comprensión de los significados directos asociada con una incapacidad para comprender palabras usadas en situaciones menos concretas o en un sentido metafórico indica no un trastorno de . Si el significado de la palabra es inestable el paciente no tiene ninguna dificultad en ejecutar el primer ejercicio. La incapacidad para realizar el primer test en un paciente que no tiene dificultad en realizar el segundo indica que el déficit de comprensión está asociado con un trastorno de lenguaje interno. Al final de un intervalo de tiempo dado. 2. es decir. «zausenica» (respigón) o «lossosina» (salmón). comprende tres tests básicos: a. El examinador nombra varios objetos. c. Si sólo se reconocen las palabras cuando forman parte de una oración. En un test de control el examinador nombra objetos que no están presentes en el campo visual del paciente y que debe hallar en otra parte de la habitación o describir por medio de palabras o gestos. La estabilidad de la función nominativa de las palabras Este grupo de tests sirve para determinar la estabilidad del reconocimiento verbal bajo condiciones de complejidad variada. pueden llevarse a cabo otros tres tests: a.señalar los objetos correspondientes o explicar con palabras o por medio de gestos lo que significan las palabras. Se le hace señalar los objetos a medida que se nombran. Si los significados verbales son suficientemente estables. En este caso se dan una o dos palabras al paciente. Test de la estabilidad de los significados de palabras en función de la cantidad de información retenida Se pide al paciente que señale uno. cuando ellas o sus significados son olvidados tras un cierto tiempo.

M. Para ello debemos buscar los rasgos específicos de los trastornos que surgen como resultado de las lesiones en las diferentes áreas. Fig. Vygotski (clasificación de los objetos de arte correspondientes a una palabra dada). sólo los vehículos militares sean conceptuados bajo el término de «vehículo» indica una contracción de los significados verbales. la gama de acontecimientos sobre los que pueden comunicarse se ve limitada en gran medida. gnósica de las palabras puede no ser absoluta. la estructura de los significados asociada con la palabra correspondiente se encuentra intacta. indica una pérdida del significado categórico de la palabra. este tipo de técnica es muy valiosa para la investigación clínico-psicológica de la afasia. Una palabra que pierde su estructura fonémica precisa también pierde su significado preciso. La limitación de la selección de forma que. Sólo en los casos muy graves la ausencia de la constancia interna de los significados verbales persiste durante mucho tiempo. Si el paciente es capaz de escoger los objetos que caen dentro de una categoría determinada. La alteración de la percepción auditiva que resulta de lesiones en el área temporal izquierda suprime un importante factor que se precisa para la comprensión de los significados verbales.la estabilidad de las funciones nominativas de las palabras sino la pérdida de su estructura semántica interna. etc. las palabras pierden inmediatamente su significado. Los significados verbales pueden hacerse simplemente vagos e inestables. por ejemplo. cuando no funcionan importantes sistemas de las áreas del lenguaje. Generalmente un período de pérdida total da lugar a un período en que las palabras recobran sus significados. es comprensible que tanto en el período inicial de la afasia traumática. pero éstos son muy inestables y la estructura semántica interna de las palabras permanece limitada. han desarrollado métodos similares para la investigación de los significados verbales a base de hacer clasificar a los pacientes diversos objetos. El paciente continúa repitiendo la palabra sin reconocer Días después de la operación su significado. como en los casos de afectación masiva de esos sistemas la comprensión verbal no sea fiable. Otros autores como Gelb y Goldstein (categorización de los tonos de un color determinado). Kogan ha observado que los pacientes que sufren tales trastornos son incapaces de reconocer los significados verbales. Weigl. «pipa» y «mueble» en la categoría de «edificio». Así. La presentación simultánea de los objetos que las palabras representan puede ser también ineficaz. Porcentaje de significados La pérdida de los significados verbales como verbales perdidos después de una consecuencia de la pérdida de la estructura acústicooperación en el área temporal. el examinador puede servirse con gran provecho de ciertos tests en los que se pide al paciente que señale objetos que se ajusten a los significados de palabras determinadas. por ejemplo. Sin tal integración no pueden existir ni la unidad de la pauta sonora de una palabra ni la categoría de significado que representa. Las generalizaciones que la palabra comporta han revestido un carácter concreto complejo. En este estadio los pacientes reconocen los significados de las palabras sólo en un sentido concreto muy estricto. Si desaparecen los objetos. Un paciente que ha «perdido los significados de las palabras» es capaz de repetir palabras a medida que se le presentan. La inclusión de objetos que podrían asociarse con la palabra dada en ciertas situaciones concretas. abstracción o uso de las palabras en una oración que no sea concreta es incomprensible para dichos pacientes. Por consiguiente. Estos pacientes generalmente tienen un defecto verbal expresivo. El simple reconocimiento de esos trastornos no contribuye a evaluar el papel desempeñado por las diversas funciones individuales en la pérdida de la comprensión de los significados verbales. Reconocen los significados de las palabras sólo cuando pueden observar simultáneamente los objetos que aquéllas representan. Las observaciones hechas en . pero es incapaz de identificar sus significados. Cualquier generalización. 59. «árbol»o «vehículo». la inclusión de objetos tales como «estufa». Al estudiar la conservación de los significados verbales. V. por ejemplo: «edificio». La conservación de significados verbales estables presupone un alto nivel de integración de los procesos corticales. oyen las palabras pero las encuentran vacías de significado.. Así pues.

En vez de comprender verdaderamente las palabras. no son típicas de la afasia temporal.nuestra clínica por E. P. Así. Bejn mostraron que en estos casos los significados verbales se vuelven ambiguos. Este fenómeno es explicado por la conservación de la comprensión de la estructura fraseológica que es típica de la lesión de esas áreas. Por consiguiente. un trastorno del lenguaje motor y de . En los casos más sutiles. cuando se le permite pronunciar las palabras y observar los movimientos orales del experimentador reconoce el 80 %. este paciente a menudo adivina sus significados basándose en unos cuantos rasgos. Conserva un cierto sentido de familiaridad con una palabra y sabe con qué «esfera» está relacionada. puede ser capaz de comprenderla en el contexto «muerte a manos de los ocupantes germanos». Mediante la observación de pacientes con afasia motora eferente y grave alteración del lenguaje interno se descubrió que el proceso de la identificación verbal primaria puede verse gravemente afectado si se suprime el lenguaje interno. La figura 59 representa el incremento de la estabilidad de los significados verbales que se produjo a medida que desapareció el edema postoperatorio a lo largo de un período de dos semanas en un caso de afectación del área temporal izquierda. Nazarova. En los casos más graves de afasia temporal. K. El examinador puede bloquear a veces el reconocimiento primario de las palabras ejerciendo presión sobre la lengua del paciente. El reconocimiento de los significados representados por las palabras puede verse alterado no sólo como consecuencia de la afectación de los sistemas acústico-gnósicos. un paciente que no comprende la palabra «muerte» cuando se pronuncia aisladamente. Así. se precisan tests más sensibles. que toman parte en lo que Wernicke llamó la «identificación primaria de las palabras». la pérdida de la estructura fonémica de las palabras puede ser relativamente leve comparada con la pérdida de los significados verbales. Como indicamos más arriba. un paciente que ha olvidado los significados directos de las pala bras sigue siendo capaz de relacionarlos con las categorías semánticas apropiadas. En algunos casos están asociados con la pérdida de los esquemas articulatorios internos que intervienen normalmente en la percepción verbal. Los fonemas que componen las palabras no son diferenciados adecuadamente. la contracción de los significados verbales. pruebas consistentes en la repetición de un grupo de palabras varias veces. Un afásico motor típico con un claro trastorno de los esquemas articulatorios puede obtener los resultados siguientes: cuando se suprimen todos los movimientos articulatorios externos (por presión ejercida sobre la lengua) reconoce sólo el 30 % de las palabras presentadas. las palabras que un paciente es incapaz de comprender individualmente pueden recobrar su significado si son incorporadas a un contexto verbal significativo. es posible que las palabras se confundan con otras con pautas sonoras similares. la cabeza o una uña y decir: «Algo relacionado con el brazo». Una indicación del grado de alteración viene dada por la rapidez con que las palabras pierden su significado. son incapaces de llevar a cabo un análisis auditivo adecuado de las palabras. Este experimento nos lleva a los efectos de la alteración del lenguaje interno sobre la comprensión de los significados verbales. el paciente recibe impresiones vagas de las palabras en vez de percepciones precisas. pero si quiere usarla debe adivinar su significado preciso o bien analizarla etimológicamente. por ejemplo. Los pacientes que carecen de las «sensaciones inervativas» normales. En muchos casos. Estas impresiones vagas están faltas de significado preciso. En el caso de la palabra «codo». S. Las respuestas siguientes son típicas de pacientes con alteración de los sistemas acústico-gnósicos a quienes se les hizo definir palabras particulares. «metla» (escoba) o «metall» (metal). El origen del trastorno aparece claramente si comparamos la comprensión de una palabra cuando el objeto correspondiente se halla presente con la comprensión de la misma palabra cuando el objeto está ausente. así como los experimentos de O. En algunos casos una grave alteración del lenguaje expresivo puede producir un trastorno secundario de la comprensión verbal. Kaufman y L. los trastornos de este tipo pueden ser revelados por medio de tests a base de palabras muy simples. y que por ello no pueden diferenciar los sonidos que tienen una articulación parecida. mostraron que estos trastornos pueden tener dos orígenes. El paciente puede repetir las palabras con una escasa alteración de las pautas fonémicas. pero sigue siendo incapaz de comprenderlas. Así. En la afasia del lóbulo temporal el trastorno de la comprensión verbal que resulta de la pérdida primaria de la estructura acústico-gnósica de las palabras afecta por igual a todas ellas. Así la palabra «metka» (signo) puede percibirse en presentaciones distintas como «med» (miel). Por consiguiente. es decir. Esto es más probable que ocurra con las palabras que no son muy familiares o que son tan complejas que su reconocimiento requiere un análisis preciso de su estructura fonémica. Generalmente el significado de la raíz de la palabra se ve más perjudicado que los sufijos o aspectos inflexivos. Nuestras propias observaciones clínicas. a veces sus intentos están caracterizados por la perseveración. cuando los objetos nombrados están presentes en su campo visual es capaz de reconocer el 100 % de las palabras. el codo. Asimismo podemos comparar la comprensión de cuando el análisis visual de los movimientos articulatorios del examinador es posible con la comprensión de cuando no existe la oportunidad de este análisis. los pacientes con una afasia motora aferente grave pueden tener dificultades en el reconocimiento inmediato de las palabras. o la pérdida de su estructura categórica. Los pacientes de este grupo sólo pueden reconocer las palabras si se repiten en voz alta. el paciente puede señalar el hombro. sin embargo.

Las palabras se utilizan sólo para referirse a situaciones concretas y pierden su significación categórica o abstracta. se han observado casos en los que la lesión de las áreas perceptivas terciarias del córtex dejó intacta la estructura fonémica de las palabras pero al mismo tiempo produjo importantes cambios en los significados verbales. Como señalamos más arriba. por supuesto. no tiene dificultad en señalar los objetos que representan. es decir. las preposiciones «encima» o «debajo» o «derecha» o «izquierda». El paciente oye y reconoce fácilmente las palabras. Aún más importante es la investigación de la capacidad para comprender la estructura gramatical y el aspecto predicativo del lenguaje. muestra dificultades. No presenta signos de haber olvidado los significados de la mayoría de las palabras. y el hecho de oír la palabra «mano» puede hacer que el paciente la levante automáticamente. Esta situación se da en la afasia semántica. Deben cumplirse otras dos condiciones. la capacidad de comprensión de enunciados en su totalidad no es necesariamente un signo de que el paciente sea capaz de dominar las construcciones gramaticales que pueden emplearse en la comunicación de pensamientos. Definen los conceptos en tér minos muy estrictos y concretos. aunque la capacidad de captación de la estructura gramatical de las oraciones se haya visto gravemente disminuida. La comprensión de las palabras individuales. generalmente sólo reconocen las características funcionales más simples de los objetos. La misma exploración clínica está lo bastante estructurada como para que el hecho de oír la sola palabra «¡boca!» sea suficiente para inducir al paciente a abrir su boca. En todos los casos descritos hasta ahora el origen del trastorno era una alteración de la identificación primaria de las palabras. bajo ciertas condiciones. En este caso tiende a confundir los términos entre sí. Un examinador que concluye que la comprensión verbal está intacta basándose en tales tests puede formarse una impresión completamente falsa del lenguaje receptivo del paciente. C.sus esquemas internos. Pueden comprenderse instrucciones tales como: «Abra la boca». En segundo lugar. Comprensión de la estructura gramatical La investigación del lenguaje receptivo comprende algo más que la comprobación de la capacidad de comprensión de los significados verbales. deben idearse los tests de tal forma que el paciente no pueda deducir los significados de los enunciados a partir de su contexto. Esto se revela por el hecho de que los pacientes tienden a relacionar todos los objetos asociados a una situación concreta con una palabra determinada. La perturbación de los sistemas acústico-gnósicos condujo a una vagüedad e inestabilidad de los significados verbales. dando lugar así a la forma de tratamiento del material significativo característica de los pacientes que sufren afasia semántica. el predicado del mensaje se sitúa fuera del enunciado verbal. Aquí el único componente del enunciado se ha expresado verbalmente. El hecho de que los significados de los enunciados pueda comprenderse sin una verdadera captación de su estructura gramatical no ha merecido una atención adecuada en muchas investigaciones clínicas. «Saque la lengua» y «Levante la mano». reside en el entorno concreto complementado por el gesto del examinador. aun cuando su formulación sea muy fragmentaria. En una situación en que la significación práctica de un enunciado es obvia. . Sólo debería comprender el significado de las instrucciones verbales si es capaz de captar las relaciones gramaticales de las palabras del enunciado. Con no poca frecuencia tienen dificultad en reconocer las palabras usadas en sentido figurado. el hecho de oír la palabra «lengua» es suficiente para que el paciente la saque. Si el examinador señala la puerta por la que ha entrado el paciente y dice: «¿La puerta?». Los ejercicios simples que requieren la definición de estos conceptos o la comprensión de expresiones metafóricas revelan la pérdida de los significados verbales en esos pacientes. A menudo presentan el trastorno del «pensamiento categórico» que ha sido estudiado con detalle por Goldstein. este enunciado fragmentario es capaz de expresar el mismo significado que la oración: «La puerta debe estar cerrada. puede provocar un trastorno «pseudo-sensorial» de la capacidad para comprender los significados verbales. el paciente puede comprenderlo. son incapaces de relacionar una palabra con sus equiva lentes categóricos. El significado de una palabra pierde su carácter generalizador. Estos dos requisitos de la comprensión verbal pueden quedar destruidos a causa de diversas lesiones cerebrales que produzcan una pérdida del lenguaje receptivo complejo. ha olvidado usted cerrada». Solamente cuando se le preguntan los significados de las palabras que representan relaciones específicas. debe captar la significación de las relaciones gramaticales que se hallan tras las palabras individuales de los enunciados complejos. puesto que la omisión de palabras o la alteración de su secuencia puede cambiar el significado del enunciado. Sin embargo. tienden a reconocer solamente los significados literales de las mismas. la afasia motora produjo una pérdida temporal y a veces una contracción de los significados verbales. no es suficiente para garantizar una verdadera comprensión de las oraciones expansivas. por ejemplo. Por otra parte. Se ha desarrollado una serie especial de tests para la investigación de esas funciones. Externamente puede conservarse la comprensión de las palabras. Con objeto de investigar las verdaderas limitaciones de la comprensión verbal. El paciente debe captar y retener la secuencia de las palabras. Una observación atenta revela que tras este trastorno existe una alteración de las generalizaciones o las connotaciones que comprenden parte de los significados reales de las palabras.

a quien se le presenta un grabado que representa. se presentan al paciente los mismos pares de palabras. Mientras que en el test anterior el orden de las palabras siempre correspondía al orden de las acciones. 4 En este test el paciente debe no sólo recordar las palabras en su orden correcto. etc. se complica más la estructura gramatical de la instrucción.. se cambia el orden de las palabras. «llave-peine». Afasia semántica. mientras que la otra represente una característica cualitativa de dicho objeto. señale la llave». Finalmente. R. a base de adjetivos posesivos. etc. En algunos casos se pide al paciente. Seguidamente. Comprensión de las construcciones atributivas: se pide al paciente que explique construcciones simples consistentes en dos palabras relacionadas de tal modo que una de ellas represente un objeto. Debe coger el segundo objeto y señalar el primero. «la madre de su hija». el paciente debía usar el primer objeto nombrado para señalar el segundo. 2. «el hermano del patrón». Luego se le ruega que nombre él mismo los objetos en el orden que quiera. En ambos casos el paciente debe reconocer la construcción gramatical e ignorar el significado directo de cada una de las palabras si quiere comprender el sentido de la construcción en su totalidad.. b. la frase «señale con la llave el lápiz» es «Pokazite kljucom karandas». «el hermano del padre». «el patrón del hermano».. karandas».ser de los tipos siguientes: 1. el lápiz» y «Señale con la llave el lápiz» es la existencia de una terminación de caso instrumental en la palabra «llave». sin pausa o cambio de entonación. la relación está invertida. por ejemplo. Los resultados de este test muestran el grado en que es capaz de percibir las palabras y conservar su orden. Comprensión de construcciónes atributivas. un lápiz y un peine. Las tres fases de este experimento se organizan de la forma siguiente: a. c. (Nota del traductor. por ejemplo: «la hija de su madre». segunda parte.construcciones. por ejemplo: «El hermano del patrón» y «el patrón del hermano». Estas construcciones pueden . que diga: «¿Cuál es la madre?» y «¿cuál es la hija?» y luego. Así pues. inédito).. 2. etc. por ejemplo: una llave. Con objeto de ejecutar estas instrucciones correctamente el paciente debe inhibir su tendencia inmediata a señalar los objetos en el orden en que se nombran. La oración «Señale la llave. por ejemplo: «la hija de la madre».. Finalmente.. por ejemplo: «lápiz-llave».Los métodos para la evaluación de la capacidad del paciente para comprender el lenguaje complejo incluyen los tests siguientes:3 1. Seguidamente se introduce un elemento gramatical en la instrucción sobre el orden en que debe nombrados. sino que debe vencer la tendencia a cumplida instrucción con arreglo a la secuencia directa de las palabras. Presentamos en otra publicación un análisis psicolingüístico de estos tests (A. etc. «con la llave. Para poder ejecutar la instrucción invertida no sólo debe comprender las relaciones gramaticales de las palabras. sino que debe asimismo captar las relaciones gramaticales impuestas por el sufijo del caso instrumental. «el padre del hermano». la única diferencia existente entre las instrucciones «Señale la llave. pero esta vez con terminaciones inflexivas. y se le pide que señale los objetos a medida que se van nombrando. Las instruc ciones del tipo: «Señale al lápiz con el peine» o «señale a la llave con el lápiz» pertenecen a esta categoría. 4 En ruso se pone a un nombre en el caso instrumental añadiéndole simplemente un sufijo. el orden de las acciones de este test es diferente del orden de las palabras. Debe resistirse al impulso de coger el primer objeto y señalar el segundo. el lápiz» es «Pokazite kljuc. El paciente debe explicar la construcción o definir la diferencia entre las dos construcciones que tienen cierto parecido. Sin ninguna pausa ni cambio de entonación. señale el peine». «¿cuál es la hija de la madre?» y «¿cuál es la madre de la hija?». Estudios sobre la afasia. por ejemplo. Se pide al paciente que señale pares de objetos a medida que se van nombrando. «peine-lápiz». Luria. por ejemplo: «Con el lápiz. se pueden presentar construcciones absurdas como: «La mujer de la hermana» para que sean 3 Los tests incluidos en este apartado comprenden las técnicas introducidas por Head y por nosotros mismos a lo largo de muchos años de investigación clínico psicológica. Comprensión de formas inflexivas simples Se presentan al paciente tres objetos.) . a una mujer ya su hija. Este ejercicio puede hacerse de dos maneras. Si ignora el sufijo se tiene la prueba de un trastorno de la capacidad de captación de la significación lógico-gramatical de las elaciones inflexivas.construcciones con uso del caso genitivo-atributivo.. El segundo tipo de ejercicio es parecido al primero con la excepción de que no se utiliza ningún grabado.

Un ejercicio más complicado consiste en la construcción triple usada por Burtt: «María es más rubia que Ana y más morena que Juana. 6. de construcciones inversas La comprensión de los enunciados lógico-gramaticales presentados en este test requiere que el paciente invierta mentalmente el orden en el que las palabras se presentan en la instrucción. puede comprenderla mal y pensar que se refiere a «menos tamaño». ¿Qué hice primero?». Comprensión de construcciones comparativas Se presentan al paciente dos oraciones que expresan comparaciones del tipo siguiente: «Un elefante es mayor que una mosca» y «una mosca es mayor que un elefante». El ejercicio en este caso consiste en decir cuál de las dos construcciones es absurda. La incapacidad de comprensión de las relaciones gramaticalmente determinadas queda manifiesta cuando un paciente a quien se ha pedido que señale «la hija de la madre» señala sucesivamente a ambas figuras y dice: «Esta es la madre y ésta es la hija». Comprensión de relaciones expresadas por preposiciones Se hace dibujar al paciente «un círculo bajo un triángulo» o «un triángulo bajo un círculo». La incapacidad para captar el significado real de estas construcciones constituye un signo de agramatismo receptivo. en vez de entender correctamente la construcción «menos ligero». En un test parecido pero más complejo se le presentan dos pedazos de papel de colores diferentes y se le hace indicar cuál de los dos es más claro y cuál es más oscuro. Se le pregunta: «¿Cuál de los círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?» 5. Otra forma que puede adoptar el mismo test es presentar las dos instrucciones y pedir al paciente que defina la diferencia existente entre ellas. Comprensión de construcciones gramaticales complejas Mientras los tests anteriores están destinados a evaluar la comprensión de diferentes elementos gramaticales. verde y azul. una vez más. esta serie de tests tiene por objeto valorar la capacidad de comprensión del lenguaje gramatical complejo en general. ¿cuál es la más rubia de todas?» Asimismo se le pueden presentar tres círculos de diferentes tamaños y colores: rojo. 4. Puede hacerse lo mismo pero usando pesas. cuál más ligera.comparadas con la construcción significativa: «La hermana de la mujer». Estas respuestas indican un trastorno de la comprensión de las relaciones inflexivas. Se hace explicar al paciente la diferencia entre esos dos enunciados y decir cuál de ellos es correcto. o cuando considera que las dos construcciones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano» tienen el mismo sentido. Un tipo más complejo de problema que requiere la misma inversión mental es: «Comí después de cortar madera. simplemente porque el orden de las palabras no corresponde a la pauta normal de «sujeto-predicadoobjeto». 3. El mismo problema puede complicarse mediante una «construcción triple». etc. Si el paciente tiene un agramatismo receptivo mostrará una tendencia a percibir separadamente las palabras individuales de un enunciado determinado. En este caso debe decir cuál es más pesada. El paciente lee esta oración dos veces y luego se le . Un ejemplo de esta construcción gramatical puede ser la oración pasiva: «La tierra es iluminada por el sol». La incapacidad de captar el significado de esta instrucción o la imposibilidad de ejecutarla correctamente indica una dificultad en el dominio de las relaciones gramaticales. Se ha mostrado experimentalmente que los pacientes que poseen una educación elemental no tienen dificultad en comprender estas construcciones. Esta construcción puede sonar menos correcta al paciente que: «El sol es iluminado por la tierra». cuál es menos claro y cuál es menos oscuro. Así. Un ejemplo de oración simple podría ser el siguiente: «Padre y madre se fueron al teatro. cuál es menos pesada. Por ejemplo. pero la vieja niñera y los niños se quedaron en casa». una de las cuales es gramaticalmente simple mientras que la otra entraña relaciones gramaticales y lógicas complejas. se pide al paciente que «dibuje un círculo bajo un triángulo y encima de una cruz» o que «coloque la pluma estilográfica a la derecha de la llave y a la izquierda del peine». es sintomática de la pérdida de la comprensión de las relaciones lógicogramaticales. La imposibilidad de ejecutar esta instrucción. Se presentan al paciente dos oraciones largas. en cuya construcción la partícula conectiva «después» invierte el orden cronológico de los acontecimientos enumerados.

Debe intentar generalizar a partir de ella y comprender los motivos que explican la acción del granjero. pero. Para él pueden surgir los primeros signos de dificultad cuando se le pide que interprete oraciones largas o complejas. en cierto sentido. debe decir la moraleja que la historia ilustra. Un día quiso más oro y mató la gallina. En los pacientes que padecen afasia del lóbulo temporal. La comprensión de las relaciones gramaticales puede quedar inalterada en casos de trastornos acústicognósicos o puede verse afectada secundariamente como resultado de la pérdida de los significados verbales. A veces el paciente es incapaz de retener el orden de las palabras... ¿qué más?». Por dentro era igual que las demás gallinas.» Se pide al paciente no sólo que repita el contenido de esta historia. 7. pero no encontró nada. el paciente puede captar las relaciones infle xivas con escasa dificultad. Un ejemplo de construcción expansiva es el siguiente: «A la escuela en que estudiaba Dunja llegó de una fábrica un obrero para dar una charla». El origen de la dificultad no es en modo alguno una alteración de la capacidad para captar las construcciones lógico-gramaticales sino simplemente la pérdida del aspecto nominativo de las palabras. Una oración compleja es aquella que no puede comprenderse sin considerarla en su totalidad y reconocer las interrelaciones gramaticales existentes entre sus partes. Finalmente. «esto es la llave» (señalando el peine). sino que también explique su significado subyacente.efecto. Las relaciones existentes entre los elementos significativos individuales de esta oración no pueden deducirse por adivinación. Sin embargo. La vaguedad de los significados verbales y la rapidez con que se pierden las palabras de la conciencia hace extremadamente difícil que el afásico temporal comprenda las oraciones conexas. Si es incapaz de superar la vaguedad y la inestabilidad de . Este último tipo de respuesta se observa más a menudo en los casos de trastornos acústico-mnésicos en los que quizá no haya ninguna pérdida de los significados verbales. Un pasaje muy útil a ese respecto es el relato de Tolstoy de «La gallina de los huevos de oro».. la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales puede ser debida a lesiones en las diferentes áreas del cerebro manifestándose así como un aspecto de los diversos tipos de afasia. los mecanismos subyacentes al trastorno varían en cada caso. La retención y la comprensión de oraciones simples con ausencia de comprensión de las relaciones implicadas por las construcciones gramaticales complejas indica que el paciente carece de la capacidad para reconocer las relaciones gramaticales. Cuando se le ruega que «señale el lápiz y la llave» este paciente a menudo es incapaz de reconocer los significados de las palabras y señala al azar los diversos objetos: «Esto es el lápiz» (se ñalando la llave). «Un granjero tenía una gallina que ponía huevos de oro. Esperaba encontrar un tesoro en su interior. Se presenta al paciente una oración de este tipo varias veces y luego se le hacen preguntas como: «¿Quién dio la charla? ¿Dónde se dio la charla? ¿Quién estudiaba en la escuela?» Para determinar si la imposibilidad de comprensión de esta oración proviene de una incapacidad para recordar o bien para reconocer las relaciones gramaticales se puede permitir al paciente responder las preguntas con la oración escrita en una hoja de papel situada ante su vista. el trastorno de los procesos acústico-gnósicos junto con la pérdida y la inestabilidad de los significados verbales puede producir una considerable dificultad en la comprensión del lenguaje conexo..pregunta: «¿Quién se fue? ¿Quién se quedó en casa?» El examinador observa si el paciente es o no capaz de comprender y recordar el significado del enunciado. constituye un modelo para todos los tests de la capacidad para comprender construcciones lógico-gramaticales. Sus dificultades se manifiestan desde el primer test que. Comprensión de fábulas Este último grupo de tests está destinado a evaluar la capacidad del paciente para captar el significado general de un pasaje escrito prescindiendo de su dominio de las construcciones gramaticales individuales. puede dominar sin dificultad la construcción gramatical. Así. Las mejores oraciones que se pueden utilizar para este propósito son aquellas con construcciones expansivas en las que las frases relacionadas están separadas por oraciones calificativas y subordinadas. La capacidad para reconocer el significado general de esta historia indica la conservación de la facultad de ir más allá del contenido concreto de un pasaje y de relacionarlo con su motivación subyacente. en cada tipo la base del defecto de comprensión es diferente. Al igual que otros trastornos. Se lee al paciente varias veces una historia simple con una moraleja. en el test que acabamos de describir. Si es capaz de reconocer o recordar los significados de las palabras. A veces simplemente olvida una de las palabras y tiene que preguntar una y otra vez: «Llave. sólo pueden comprenderse si la capacidad para comprender relaciones gramaticales se encuentra intacta. el reconocimiento impreciso de los rasgos inflexivos o la imposibilidad de recordar secuencias verbales. pero recuerda los objetos nombrados en la instrucción y los señala en algún otro orden. pero la facultad de retener secuencias verbales puede verse gravemente alterada. Otras oraciones de este tipo pueden comprender distintos complejos de relaciones de causa .

antes de que puedan comprender su significado. O. el paciente lo logra captar sólo mediante un proceso que supone una gran cantidad de esfuerzo. pero pueden aprender a hacer correcciones secundarias de esta primera impresión. Todos los tipos de trastorno de la comprensión verbal descritos hasta ahora han sido de carácter «pseudosemántico». Al leer una oración por primera vez. y memorizando las fórmulas lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. Si. es incapaz de captar el significado de las relaciones. sino también en el procesamiento del lenguaje auditivo antecedente a la comprensión de los enunciados verbales. Por ello. esto es. y más recientemente A. Con un entrenamiento especial pueden aprender a reconocer estas construcciones. se les impide usar su lenguaje externo haciéndoles abrir su boca o haciéndoles mantener la lengua sujeta entre los dientes. es muy improbable que sean capaces de captar el significado de las construcciones inversas. Para ello. los pacientes que han perdido el aspecto predicativo del lenguaje. de «señalar un objeto con el otro». El fallo primario reside no en la estructura del significado sino en la alteración del proceso por el cual se deducen los significados de las construcciones gramaticales. El lenguaje externo resulta de escasa ayuda para él. Tras múltiples intentos no puede sacar la conclusión apropiada.los significados verbales. pero es incapaz de captar sus interrelaciones. más perplejo queda. S. le resulta imposible. Así. del establecimiento del sentido predicativo de los enunciados y de la transformación de las oraciones en pensamientos. claro está. de la asignación de énfasis a las partes importantes. pero que con servan su aspecto designativo y nominativo. Sin embargo. por medio del lenguaje interno. Si la oración está construida de tal forma que el uso del lenguaje externo no sea de ninguna ayuda. P. el trastorno de su lenguaje interno les impide ir más allá del reconocimiento de las palabras individuales. en el primero de los tests descritos más arriba. no saben exactamente todavía lo que la oración significa. Por consiguiente. Puede ejecutar la instrucción: «Señale la llave y el lápiz». El lenguaje interno es responsable en algunos casos de la conjunción de los elementos de las oraciones relacionados significativamente. Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta. sólo son capaces de captar los objetos y acciones que figuran en ella. L. y memorizando las fórmulas lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. El paciente no tiene dificultad en reconocer los nombres de los objetos individuales y comprende las oraciones simples. pero es incapaz de decir la diferencia que hay entre esta instrucción y la . en este punto. Este paciente ha perdido la capacidad para integrar todos los aspectos de una oración en un todo significativo único. pero pueden aprender a reconocer estas construcciones. Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta. En la afasia semántica los aspectos nominativo y predicativo del lenguaje quedan conservados. Así los afásicos motores cuyo lenguaje interno está gravemente alterado experimentan dificultades en los tests que acabamos de describir. Pick. Sólo muestra signos de dificultad cuando las palabras de una frase están gramaticalmente relacionadas entre sí de tal forma que no puede deducirse su significado general a partir de sus significados concretos. Sólo pueden realizar esta tarea si se les permite usar el lenguaje externo. Los trastornos primarios de la comprensión verbal surgen como resultado de lesiones en los sistemas perceptivos terciarios y se manifiestan como el síndrome de la afasia semántica. pueden señalar fácilmente los dos objetos cuando se nombran y ser capaces de señalar el uno con el otro. en especial en aquellos que van acompañados por trastornos del lenguaje interno. Es perfectamente consciente del hecho de que ciertas palabras de la frase deben combinarse entre sí para hallar el significado que busca. En un paciente con grave afasia semántica. formular una secuencia de acciones que sea inversa a la secuencia de las palabras de la instrucción. la comprensión de las construcciones gramaticales complejas en los tests siguientes. N. Kaufman ha mostrado en investigaciones realizadas en nuestro laboratorio que las dificultades de comprensión asociadas con el trastorno del lenguaje interno se manifiestan como una incapacidad de captar los significados de las frases inmediatamente después de su presentación. Solokov y otros han observado que el lenguaje interno constituye no sólo un nexo esencial entre la aparición de la intención y su transformación en lenguaje externo. Cuanto más trata de discurrir sobre la significación de lo que ha oído. Lo que una persona normal capta inmediatamente. la comprensión de las relaciones gramaticales puede estar tan alterada que este defecto queda al descubierto gracias a tests muy simples. les resulta imposible captar el sentido general de las construcciones gramaticales de dicha oración. Un análisis más profundo nos muestra la causa subyacente de esta dificultad. A. Es fácil comprender que un trastorno de este nexo funcional interno puede alterar gravemente la capacidad para comprender los enunciados. mejor aún en voz alta. El lenguaje gramatical que se ve complicado por construcciones. serán incapaces de comprenderla. deben ser capaces de abstraer la relación apropiada de la secuencia verbal invertida y. inversiones o su extensión debe ser condensado por medio de los procesos del lenguaje interno. Un tipo de dificultad de comprensión completamente diferente surge en los casos de afasia motora. Vygotski (1934). A menudo los pacientes deben oír o leer una oración varias veces y repetirla para sí o.

Si no percibe la relación expresada por la construcción inflexiva señala de nuevo los dos objetos sucesivamente: «Aquí está la llave. Le resulta imposible comprender que «menos oscuro» se refiere al tono más claro de entre dos tonos de color y no a un objeto que es de poca altura y de color oscuro.. Dichos obstáculos «técnicos» en modo alguno los privan de la capacidad para comprender el sentido general de algunas frases. El hecho de que esta compensación es posible indica que existe una gran diferencia entre los procesos por los que se reconocen los significados grama ticales y los significados contextuales prácticos de los enunciados. La captación del propósito de un enunciado a menudo puede realizarse a base de la percepción muy fragmentaria de las palabras y oraciones contenidos en el mismo. Al tratar de comprender la expresión: «La hija de la madre». revelando así el «agramatismo receptivo» que frustra sus intentos de comprender las instrucciones gramaticalmente complejas. Con este tipo de mecanismo de compensación intacto. a pesar del hecho de ser incapaces de analizar gramaticalmente las construcciones verbales contenidas en ellos. Así pues.. pero es incapaz de realizar el proceso de abstracción necesario para comprender una expresión como «menos oscuro». una vez más. la dificultad principal consiste en desprenderse del aspecto nominativo de las palabras. el afásico semántico se encuentra en las mismas condiciones que una persona que trate de captar el sentido general de unos fragmentos de oración en una lengua cuya gramática conoce muy poco. K. pero que se hallan gravemente trastornados. estos pacientes tienen dificultad en captar las intenciones subyacentes a los enunciados..». bajo. generalmente son capaces de captar el sentido general de los enunciados y de las fábulas. fábulas o anécdotas fragmentarios. La única diferencia que ve es que el orden de las palabras es distinto en las dos expresiones. La comprensión de las construcciones en las que intervienen preposiciones presenta una gran dificultad. Cabe esperar que la comprensión de las construcciones invertidas y expansivas quede gravemente perturbada en esos casos. Los mismos tipos de dificultades surgen cuando un paciente con afasia semántica trata de comprender las construcciones comparativas. . Bubnova en su obra El trastorno de la comprensión de las construcciones lógico-gramaticales en caso de lesión cerebral (1946. por ejemplo. cuadrado. Al estar perfectamente bien orientados con respecto a la significación práctica de su entorno. No ve ninguna diferencia entre las expresiones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano». Los pacientes con trastornos del proceso acústico-gnósico.instrucción inflexiva: «Señale con la llave al lápiz».. Cuando es enfrentado a relaciones atributivas. De forma característica los pacientes que sufren afasia semántica hacen múltiples intentos vanos para recrear o reorganizar las relaciones lógico-gramaticales apropiadas reordenando las palabras de una oración. En este caso. Esta observación es explicada por el hecho de que la comprensión de los motivos subyacentes a los enunciados o el sentido general de los mismos es un proceso esencialmente diferente del de la comprensión de las palabras y oraciones individuales. así como los pacientes con afasia semántica que son incapaces de comprender construcciones lógico-gramaticales simples. el paciente muestra una inca pacidad similar para ir más allá de los significados concretos de las palabras.. dibuja un cuadrado. en ciertos casos de lesión del lóbulo frontal. Cuando se pide al paciente que dibuje un círculo bajo un cuadrado generalmente empieza dibujando un círculo y luego. 5 V. «oscuro». A este respecto se ven asistidos por la conservación de la capacidad para captar la significación de los contextos generales en los que se emiten enunciados significativos y por la conservación de ciertas frases familiares y operaciones lógicas del pensamiento. una madre y una hija.5 Estos trastornos constituyen un gran obstáculo para la comprensión del lenguaje gramatical en los pacientes que padecen afasia semántica. También surgen dificultades con los intentos de comprender los otros tipos de construcciones gramaticales antes descritos. aquí está el lápiz». Al mismo tiempo dice para sí: «Círculo. tiene la impresión de que dicha expresión se refiere a dos sujetos diferentes.. Partiendo de lo que acabamos de decir es posible comprender una observación clínica que de lo contrario sería paradójica. «menor» y «mayor» no presentan ninguna dificultad. Dicho proceso entraña mecanismos psicológicos y cerebrales que en apariencia quedan conservados en las formas receptivas de afasia. disertación) hace un detallado análisis psicológico de la comprensión verbal en los pacientes con afasia semántica. debajo de él. Los términos individuales «claro». con frecuencia pueden reconstruir los significados de enunciados.

Normalmente una persona no es consciente del proceso por el cual pronuncia sonidos en el lenguaje oral. Mientras que el lenguaje oral se desarrolla como resultado directo de la imitación y de la comunicación con los demás. el análisis de una palabra dictada o generada internamente en sonidos individuales. sino con letras. Finalmente. Para evaluados pueden utilizarse varios tests. El paciente debe ser capaz de extraer los fonemas del flujo uniforme de los sonidos verbales. los sonidos individuales correspondientes a las diferentes letras deben ponerse en relación con otros sonidos para formar unidades más complejas. es comprensible que la investigación de la lectura y la escritura se inicie no con la evaluación de la capacidad para leer o escribir letras o palabras sino con una valoración de la capacidad del paciente para realizar el análisis y la síntesis auditivos conscientes que son esenciales tanto para la lectura como para la escritura. la escritura difiere del lenguaje oral en sus características funcionales. Requiere que la persona sea capaz de ignorar el significado de una palabra y dirija toda su atención a sus características auditivas. no es menos compleja que el análisis acústico. hacia las sílabas) es más pronunciada durante los estadios tempranos del aprendizaje de la escritura. Al leer las palabras. Lo mismo. deben ser retenidos de forma que. Investigación del análisis y la síntesis acústica El análisis y la síntesis acústica constituyen los-requisitos más importantes de la lectura y la escritura. Los diversos sonidos se funden entre sí y adoptan diferentes características auditivas que dependen de los sonidos que los preceden y que los siguen. Se descompone el flujo del lenguaje en sonidos individuales. A este proceso se le llama el análisis acústico y constituye un requisito psicológico de la escritura sumamente importante. Finalmente. la escritura es un proceso consciente. Una vez evaluados esos requisitos. Se identifica la significación fonémica de esos sonidos y se representan los fonemas por letras. los orígenes de estos procesos son considerablemente diferentes. Lo que tratamos de evaluar es la utilización consciente de los procesos verbales y la manipulación consciente de los fonemas que son básicos a ambas. Aun cuando la escritura se ha vuelto un proceso altamente cualificado. en caso contrario. la primera etapa del proceso de la lectura. El paciente debe poder reconocer las diferentes variantes de un fonema dado. Por ello cada sonido verbal puede tener diversas «variantes». la selección de las letras apro piadas para representar esos sonidos y la disposición de las letras en una secuencia apropiada siguen ocupando la conciencia del que escribe. A. no tratamos sólo con sonidos. este rasgo consciente continúa distinguiendo la lectura y la escritura del lenguaje oral. INVESTIGACIONES DE LOS PROCESOS VERBALES: LECTURA Y ESCRITURA Los trastornos de la lectura y la escritura probablemente son los síntomas más corrientes de la afasia traumática. Con el desarrollo de los hábitos de escritura la conciencia de los elementos individuales cede el paso a la conciencia de palabras enteras. cuya estructura psicológica y cuyas características funcionales son considerablemente diferentes de las del lenguaje oral. No podemos dividir en modo alguno la lectura y la escritura en dos procesos enteramente separados como a menudo intentaron los neurólogos clásicos. Debe ser capaz de acomodar la palabra en su totalidad a su esfera de conciencia. equivalentes entre sí. La investigación y la clasificación clínico-psicológica de esos síntomas no es ni mucho menos sencilla y debe basarse en técnicas de exploración psicológica. Psicológicamente el proceso de la escritura implica varias etapas. Así. Así pues. las letras individuales se integran con objeto de producir la palabra escrita. es posible estudiar los procesos de la lectura y de la escritura per se. el lenguaje escrito se desarrolla como resultado de un estudio consciente y sigue conservando vestigios de su origen aun en los estadios más avanzados de su desarrollo. Para que se . pueda combinarse apropiadamente cada letra con las demás letras para formar una sílaba. y representadas por una letra determinada. al escribir una palabra dada. El acto de la síntesis acústica. es incapaz de mantener la secuencia sonora correcta. En la escritura. una persona es capaz de hacer una distinción por medio de la síntesis acústica. Finalmente. La dirección consciente de la atención hacia las letras (o. Aquí. Sería erróneo considerar el análisis acústico como un proceso psicológicamente simple. El lenguaje oral espontáneo constituye un medio directo de transmisión de conceptos o pensamientos. sin embargo. los símbolos que representan los sonidos. Por lo mismo. Por consiguiente. La única diferencia existente entre este proceso y la lectura estriba en el orden de las eta pas.podemos decir de la lectura.XIII. en la lectura. la «t'» blanda de la palabra «tina» (barro) es acústicamente diferente de la «t» dura de la palabra «Tania» (un nombre de mujer). Los sonidos puros representados por las diferentes letras deben modificarse para ajustarse a su contexto. Una vez identificados los fonemas. La lectura y la escritura constituyen un nivel especial de la actividad verbal. las combinaciones de letras deben combinarse para formar palabras. Sin embargo. Debe ser capaz de analizar el complejo de sonidos y de percibir la palabra como algo distinto de un flujo indeterminado de sonidos.

Tienen dificultad en analizar pautas sonoras complejas. Para evitar la fusión sensorial directa de los sonidos. Sólo si se cumplen estas condiciones es posible reconocer secuencias de sonidos y. La consideración del análisis y de la síntesis acústica en los diversos tipos de trastornos contribuye a identificar los tipos básicos de perturbación que afectan la percepción de los estímulos auditivos. 2. luego "r" y luego "o"». ocasionalmente. Para ello se puede hacer uso de palabras como «k-o-t» (gato) o «n-o-s» (nariz). por ejemplo. Se le puede rogar que diga las letras en un orden particular que no corresponda a su orden en la palabra. puede permitirse al paciente observar los movimientos labiales del examinador cuando pronuncia las palabras. dando lugar así a dificultades de escritura. Un sonido determinado debe percibirse de la misma forma cada vez que se oye. todo cuanto recuerdan de un determinado sonido puede ser un conjunto de fonemas desordenado. reconocer los significados de palabras enteras. pueden sustituir un sonido por otro o creer que existe una distorsión donde una persona normal percibe sólo el ablandamiento o el endurecimiento corriente de una consonante. la tercera y la cuarta letras de aquella secuencia. Les resulta igualmente imposible decir de qué sonidos se componen. o pueden dar respuestas que son claramente conjeturales. formen una sílaba. Los sonidos de que se compone el flujo normal del lenguaje parecen tan caóticos e inestables a un paciente con este tipo de trastorno que sólo capta una impresión vaga de los fonemas individuales. y se le ruega que diga cuántas letras tiene. Sus imágenes acústicas de los sonidos son muy vagas e inestables. deben percibirse claramente los diversos sonidos. Denominación de los sonidos representados en las palabras Se pide al paciente que diga qué sonidos se hallan presentes en determinadas palabras. Para determinar qué factores facilitan la síntesis auditiva estos tests pueden realizarse primero con el lenguaje externo y luego sin él. Estos defectos se observan incluso en los Últimos estadios del restablecimiento en la afasia temporal. o «most» (puente). cada uno es separado del siguiente por medio de una palabra. Esos dos aspectos del análisis y de la síntesis acústicos pueden estudiarse separadamente. tomados en conjunto. Oye las palabras como un conglomerado de sonidos. En los casos graves los pacientes pueden negarse a tratar de decir cuántas letras hay en una palabra. Se pregunta al paciente qué sílaba se forma con esas combinaciones de sonidos. La síntesis de sílabas y palabras a partir de sonidos pronunciados individualmente Se presentan varios sonidos al paciente que. Por lo tanto. el examinador dice: «"t" y luego "o"» o bien «"k". A menudo confunden los sonidos que se parecen . generalmente es incapaz de reconocer su estructura sonora y es completamente incapaz de analizarla en sus componentes fonémicos. Análisis del número de sonidos de las palabras individuales Se presenta al paciente una palabra que conste de tres. En otra alternativa. 3. Los pacientes de este grupo experimentan también gran dificultad en la síntesis acústica. Puede bloquearse el lenguaje externo. «dom» (casa). Su investigación generalmente comprende los tests siguientes: 1. cinco letras. La incapacidad de ejecutar esta tarea sin repetir las palabras en voz alta indica un trastorno del análisis interno de la composición fonémica de las palabras. solamente debe cambiar con arreglo a su relación apropiada con las letras precedentes y consecuentes. de tal forma que el análisis acústico preciso sigue constituyendo un problema difícil. cuatro o. verbigracia: «kot» (gato). a su vez. A veces estos pacientes tienen dificultad en conservar el orden de los sonidos.realice esta síntesis. En los dos casos es evidente que son incapaces de imaginarse las palabras para sí mismos. Para comprender su capacidad de síntesis de palabras cortas se procede de forma similar. El trastorno de la percepción acústica asociado a lesiones en el área temporal afecta seriamente el proceso del análisis acústico. Para averiguar si el paciente es capaz o no de realizar este ejercicio por medio del análisis interno el examinador le hace analizar la palabra para sí. haciéndole mantener la lengua entre sus dientes. Por ejemplo. La capacidad de realizar el primer ejercicio junto con la imposibilidad de realizar el segundo revela que se conservan las imágenes entonatorias generales de las palabras pero que su contenido fonético-articulatorio preciso está perturbado. se le puede pedir que diga cuáles son la primera. le resulta imposible representar los sonidos por medio de letras. la segunda. Aunque pueda reconocer el significado de una palabra en su contexto. verbi gracia.

. ¿«tok» (sin sentido)?. por ejemplo.. por ejemplo. El trastorno de los esquemas articulatorios y la pérdida parcial de la audición fonémica afectan primariamente a la capacidad de reconocer los sonidos verbales. Sin embargo. por ejemplo. El análisis y la síntesis acústicas se ven afectadas de forma diferente cuando el trastorno básico es una pérdida de los esquemas articulatorios.. desaparecen rápidamente de la conciencia. Finalmente. Un paciente que es capaz de reconocer el número de sonidos de una palabra puede ser incapaz de decir el orden que adoptan. En esta situación puede percibir la palabra «sup» (sopa) como formada por los sonidos «s-o-m» (un tipo de pescado). «b» y «p» u «o» y «u». Por regla general... el fallo principal aparece cuando un paciente intenta identificar los sonidos de que se componen las palabras. este paciente da una respuesta que se basa más en la intensidad de los diversos sonidos que de sus posiciones reales en la palabra. la pérdida de los esquemas articulatorios puede dificultar a los pacientes la diferenciación de sonidos que se articulan muy diferentemente entre sí. Característicamente. La dificultad del paciente se extrema cuando se le hace sintetizar o combinar sonidos individuales para formar sílabas o palabras enteras. estos trastornos se observan más claramente en la afasia motora eferente. ¿«tok» (corriente)?. Quizá sobre la base de lo que hemos dicho antes. Errores parecidos pueden sobrevenir cuando intenta identificar otras consonantes y vocales. Sólo en los casos más graves el análisis auditivo resulta completamente imposible. sin embargo. Los errores típicos antes descritos pueden explicarse en función del papel que los esquemas articulatorios desempeñan normalmente en la precisión y en la fijación de los sonidos verbales. el esquema articulatorio del sonido «n» no está suficientemente diferenciado del esquema de los sonidos «l» y «t». Combina los sonidos de forma accidental. Puede decir correctamente el número de sonidos de una palabra. diferenciar «m».. La síntesis acústica no ofrece dificultades adicionales al paciente que ha perdido los esquemas articulatorios de los sonidos. También se presenta en casos en que el trastorno de los esquemas articulatorios dificulta el análisis de los complejos sonoros. o bien intenta adivinar su significado. «k-t-o» (quién). Si. Ello se produce mucho tiempo antes de que el paciente sea capaz de elevar la síntesis acústica de las palabras a un nivel consciente. Surge una importante dificultad en el reconocimiento de las palabras en las que aparecen juntas varias consonantes. pues la pérdida de la estructuración de la excitación simultánea afecta la organización simultánea . Sin embargo. existen casos en que la deficiencia básica no es la identificación de los sonidos individuales. puede decir que la primera letra de la palabra «okno» (ventana) es la «k». es incapaz de hacerlo. esta imposibilidad de reconocer el orden de los sonidos de una palabra persiste después de que el paciente recobre el lenguaje oral.. Aunque pueden darse conjuntamente con otros síndromes. pero ello es difícil a causa de la pérdida de los esquemas internos de las palabras. ¿«kto» (quien)?. Este paciente es totalmente incapaz de decir el orden de las letras de una palabra en la que aparecen juntamente varías consonantes. una vez oídos. Afectan tanto el análisis acústico como la síntesis acústica.. En los casos graves.. La capacidad para reconocer el orden de los sonidos aparece muy tarde en comparación con la readquisición del uso práctico del lenguaje. Ello no es cierto. debemos considerar los cambios en el análisis y la síntesis acústicas que se producen en caso de afectación de los sistemas parieto-occipitales. el paciente cuyos procesos acústico gnósicos se ven alterados tiene dificultad en la síntesis auditiva y con frecuencia trata de compensar este defecto adivinando la palabra basándose en los fragmentos sonoros que es capaz de captar.. impidiendo así al paciente poder decir cuántos sonidos individuales hay en las diferentes palabras. de diferenciarlos de los demás sonidos y de fijarlos en la memoria. o puede identificar la palabra «slon» (elefante) como formada por los sonidos «s-t-o-l» (mesa».. Entonces experimenta una gran dificultad debido al trastorno de los esquemas articulatorios. Cuando se le pregunta el orden de las letras en una palabra.entre sí. y no se ajustan conjuntamente a ningún tipo de pauta auditiva general. Los sonidos. los pacientes de este grupo pueden decir el número de sonidos que comprenden las diferentes palabras mucho más fácilmente que los pacientes que sufren trastornos perceptivos auditivos. En algunos casos puede lograr descifrar la secuencia de los sonidos si se pronuncian las palabras en voz alta y con una articulación muy clara. es decir. Por tanto. Por regla general. es natural esperar que a veces pronuncie la segunda letra de la palabra «snop» (haz) como «l» o «t». «Pskov» (una ciudad) o «portnoj» (sastre). pero ser incapaz de nombrar ninguno de ellos. por ejemplo. cabe esperar que esos sistemas desempeñen un papel escaso o nulo en la integración de los estímulos auditivos. Es muy interesante que en este tipo de caso uno de los mejores métodos de compensación del defecto articulatorio es la observación de los movimientos orales que se emplean para pronunciar las pa labras. Un paciente que es incapaz de reconocer un sonido individual con los ojos cerrados puede ser capaz de ello si observa la pronunciación del examinador o sigue sus propios movimientos articulatorios a través de un espejo. Hasta que sea capaz de ello debe compensar este defecto repitiendo mecánicamente las palabras para sí y escuchando la secuencia de los sonidos. Incluso puede no ser capaz de decir qué letra aparece primero. ¿«kot» (gato»?. sino la pérdida de los esquemas secuenciales de palabras enteras. Por ejemplo. los sistemas que tienen por objeto la integración perceptiva simultánea.

Según N. Copia de letras y palabras Se hacen copiar al paciente letras y palabras presentadas en varios tipos de imprenta y escritas en diversos estilos de caligrafía. Mientras que la automaticidad del lenguaje oral no varía mucho de una persona a otra. Aunque sea capaz de repetir la secuencia de sonidos entera. La evaluación de la capacidad de copiar material escrito sirve para comprobar la conservación de los requisitos visomotores de la escritura. Una fácil reproducción de las palabras impresas o escritas a mano es signo de la conservación de los símbolos fonémicos. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con afectación de los sistemas occipito-parietales y grave agnosia simultánea pueden ser capaces de nombrar los sonidos de que se compone una palabra en el orden correcto. Por consiguiente. en sólo unos pocos el proceso de la escritura permaneció intacto. Lo que para la persona inexperimentada constituye el objeto primordial de su esfuerzo consciente. Este tipo de copia debe contrastarse con la copia basada en un verdadero reconocimiento de los grafemas. Para el propósito de la investigación. el mismo «síntoma» puede tener causas distintas. la colocación de las letras se convierte en el «objeto de la corrección primaria». La investigación de la escritura debe tener en cuenta un factor que carecía de importancia en la investigación del lenguaje expresivo y receptivo. La conservación del orden apropiado de las letras requiere correcciones secundarias que se hacen con frecuencia deletreando las palabras en voz alta. El examinador observa si el paciente copia las letras como si estuviera reproduciendo un dibujo.de los procesos verbales. finalmente. En algunos casos la causa del trastorno de escritura era la pérdida de los esquemas visuales de las letras (grafemas) sin nin gún trastorno detectable del análisis acústico de los sonidos. Con objeto de determinar el grado de estabilidad de las imágenes visuales se puede mostrar al . estas dos funciones no se hallaban perturbadas.. B. En diferentes casos. una persona para quien la escritura se ha vuelto casi un proceso automático concentra su atención no tanto en las letras individuales como en las palabras enteras y en los complejos de sonidos y letras. el análisis auditivo de las palabras y la determinación de los fonemas constantes que forman parte de ellas constituyen una parte importante del proceso de la escritura. de categorizar los sonidos y de identificar su lugar en la estructura general de las palabras. Estos diferentes trastornos de la escritura resultaron de la afectación de diferentes funciones primarias. pero se desarrolló un trastorno de escritura debido a la pérdida de los movimientos estructurado s y a la incapacidad para desnervar las pautas motoras una vez establecidas. Se logra un propósito parecido haciendo leer al paciente letras estilizadas y haciéndoselas señalar en un alfabeto impreso. es decir. Se trataba principalmente de casos de lesiones en las áreas ínfero-temporales a ínfero-parietales. el trastorno básico era la pérdida del análisis auditivo preliminar resultante de la incapacidad de extraer los fonemas del flujo del lenguaje conexo. Investigación del proceso de la escritura Los trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. Esta tarea requiere la capacidad de imaginarse la estructura de la palabra en su totalidad y resulta imposible para este paciente. ciertas palabras. En otros. de escribir al dictado. debemos considerar separadamente las funciones primarias. pero sin duda alguna el proceso de la síntesis auditiva está totalmente ausente. En un tercer grupo de casos. 1. La organización psicológica depende del grado en que está automatizada. La investigación de la escritura per se comprende tests sobre la capacidad de escribir palabras muy familiares. la habilidad con que los distintos sujetos escriben varía grandemente. De los varios centenares de casos que estudiamos. El investigador que describe los trastornos de la escritura no debe olvidar nunca que el conocimiento de la estructura psicológica del proceso de la escritura anterior al trauma es significativo para la evaluación de los defectos de escritura. se llegan a escribir de forma automática a partir de engramas motores unitarios. A. se convierte para ella en una operación menos consciente y ejecutada automáticamente. etc. ¿cuál es el segundo sonido»?. Puede ser capaz de compensar este defecto nombrando todos los sonidos en orden hasta que llegue a la respuesta correcta. Con el desarrollo ulterior. por ejemplo la propia firma. Esta persona dirige una mayor atención a la formación correcta de las letras individuales. Solamente en dos o tres casos hallamos la escritura intacta en los pacientes cuyas lesiones afectaban las áreas primarias del lenguaje y que mostraban un grave trastorno del aspecto fásico del lenguaje. En una persona que acaba de aprender a escribir. Por el contrario. la escritura se divide en copia y escritura per se. El análisis de las posiciones de los fonemas en la palabra se realiza de forma automática. Los trastornos de escritura que observamos eran de carácter muy variable. pero incapaces de responder preguntas tales como: «¿Cuál es el tercer sonido de la palabra?. es incapaz de combinados en una pauta única y simultánea de la que pueda extraer el elemento deseado. Berstein.. con una observancia rígida de todos los rasgos de las letras prescindiendo de su significación. de escribir narrativamente. de escribir los nombres de los objetos y.

de . La conservación de la capacidad de escribir estas palabras familiares en un paciente que es incapaz de escribir al dictado indica la retención de los componentes motores altamente automatizados del proceso de la escritura. Escritura automática Se pide al paciente que estampe su firma. En cada caso el paciente escribe la sílaba o señala las letras correspondientes en el alfabeto. (La comprobación de la capacidad de escribir narraciones espontáneas no forma parte su las se Paciente M. Escritura de palabras al dictado Se ruega al paciente que escriba varias palabras diversas por la complejidad de estructura fonémica. 5. «ir» y «uk» y sílabas complejas que incluyan dos o más consonantes como «kru». Por lo tanto. Si tiene dificultad con este test. Escritura de letras sueltas al dictado El examinador dicta letras sueltas y el paciente las escribe o las señala en un alfabeto impreso. En un ejercicio más complejo. El objeto de este ejercicio es determinar el grado de retención de los esquemas internos y auditivos de las palabras y el grado en que es capaz de usarlos en la escritura de palabras y oraciones. «ot». Para evaluar los diversos factores que pueden ayudarle a compensar este defecto de escritura. se rea liza primero este test con la exclusión del lenguaje externo. «okno» (ventana). por último. «po» y «ti». «ta». 3. en segundo lugar repitiendo el paciente la letra en voz alta y. agrafia visual. Escritura de sílabas simples y complejas al dictado El examinador dicta sílabas abiertas simples como «ba». Denominación de objetos y expresión de pensamientos en forma escrita Se pide al paciente que escriba los nombres de los objetos que se le presentan. el examinador puede determinar qué factores son responsables de la dificultad haciéndole ejecutar el ejercicio primero en silencio. se puede decir que presenta un trastorno de los esquemas de las secuencias sonoras. 2. pero sí tiene dificultad en realizar este ejercicio. «noga» (pierna). sílabas cerradas como «at». Este test revelará cualquier dificultad que el paciente pueda tener en el reconocimiento de los sonidos. «tro» y «stra».peciente una palabra y luego pedirle que la escriba de memoria. Si un paciente no tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado. después repitiendo las sílabas en voz alta y finalmente observando sus movimientos labiales asociados con la producción del sonido. le puede hacer escribir una carta o el contenido de un pasaje que haya leído. «strocka» (puntada) o «prostranstvo» (espacio). observando éste los movimientos de los labios del examinador cuan do pronuncia el sonido. También se le puede pedir que escriba su dirección. 60. Trastorno de escritura en una agrafia visual. 4. por ejemplo. Este test difiere del anterior por cuanto en este caso las pautas fonémicas constituyen palabras significativas. Fig.: lesión del área parieto-occipital izquierda. Caso de pérdida de la estructura visual de las letras. 6. son más fáciles de recordar y la conservación de las imágenes visuales de palabras puede ayudar al paciente a escribirlas.

Ananiev de la Universidad de Leningrado. G. han mostrado que estos trastornos adoptan tres formas. aun cuando percibieran las letras perfectamente bien. A menudo se produce simplemente una pérdida de la pauta visual y de la orientación espacial de las letras. “escritura en para formar letras enteras. Los únicos trastornos tienen relación con la . Las espejo”. Presentamos ejemplos de este tipo de trastorno en la figura 60. En un tercer grupo de casos descritos con detalle por O. Con frecuencia no es consciente de su error. Las investigaciones realizadas por una serie de autores. En el segundo grupo de casos. a principios de siglo y más recientemente S. A pesar del hecho de que diferentes trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. Pick. Estos casos generalmente consistían en lesiones del área occipital e iban acompañados por graves deficiencias. pero su orientación espacial se ve tan alterada que el paciente puede llegar a escribirlas hacia atrás. Trastorno de la escritura con agrafia visual. En la figura 61 presentamos un ejemplo de este tipo de trastorno de la escritura en un paciente con un síndrome del lóbulo parietal bien definido. describieron el mismo fenómeno. P. el análisis pérdida de los significados de las letras. En los tres grupos. Las imágenes visuales de las letras se conservaban. pero es incapaz de combinarlos Fig. En la figura 62 presentamos varios ejemplos de este Fig. Kolodnaia analizó estos casos dentro del marco de nuestra investigación. entre ellos O. 61. P. Kaufman en nuestro laboratorio y B. letras resultantes son fragmentarias distorsionadas. sus orígenes generalmente no son difíciles de establecer. trastorno. encontramos una anomalía que entrañaba no tanto la pérdida de las pautas visuales de las letras como la pérdida de su significación simbólica.la investigación inicial de la escritura). pero sus significados eran olvidados de manera que los pacientes emparejaban las letras con fonemas incorrectos. Hemos observado este defecto junto con la alteración de la orientación espacial en varios casos en que un paciente que antes era diestro fue obligado a escribir con su mano izquierda. 62. M. A. Trastorno de escritura en la agrafia visual. En algunos casos el paciente conserva los elementos individuales de diversas letras. Ja. Blinkov y sus colaboradores. El trastorno primario de los esquemas visuales de las letras se refleja en un tipo muy claro de alteración de la escritura. no se produce una pérdida de las imágenes visuales de las letras individuales. Kaufman. auditivo permanece intacto.

pronunciación. El paciente Falt. en los menos graves. por otra parte. recobró la posibilidad de escribir fonéticamente. Tomó parte en la Guerra Civil Española como miembro de las brigadas internacionales y en 1937 fue herido en Zaragoza. Sin embargo. La herida le originó una afasia que duró bastante tiempo. en este caso la capacidad de reproducir ideogramas visuales familiares es más propensa a verse alterada. Sabemos (y más tarde volveremos sobre este punto) que la pérdida de la capacidad de abalizar el contenido auditivo de las palabras como resultado de la lesión de las partes temporales u operculares de la zona del lenguaje elimina las formas de escritura que requieren un análisis auditivo preciso. Ello se produjo a pesar del . Las lesiones en los sistemas occipito-parietales.: lesión en el área temporal izquierda. En este caso el trastorno de la escritura puede ser especialmente grave si el paciente escribe en una lengua relativamente no fonética como el francés o el inglés. recibió una herida de metralla directa en el límite occipital del área ínferoparietal izquierda. se produce una pérdida de los grafemas o de sus significados. El paciente declaró que durante seis meses no había leído nada. Se producen lo más a menudo como resultado de lesiones en los sistemas occipito-parciales (visuognósicos) del hemisferio izquierdo. de origen polaco. pero seguía siendo incapaz de escribir en francés. Era periodista y había trabajado durante algún tiempo en la redacción del periódico francés «L'Humanité». letras.representación visual de las letras y el reconocimiento de los sonidos que representan. 63. y en los últimos estadios del restablecimiento. pero era incapaz de escribir en una lengua no fonética. Trastornos de escritura en ruso y en francés según las familiares. Aunque era capaz de reconocer las letras individuales. un ciudadano francés naturalizado. los pacientes raramente tienen dificultades en recordar las letras que representan a los sonidos. pero que luego desapareció gradualmente dejándole graves trastornos de lectura y escritura. 64. no es raro que estos pacientes sigan teniendo dificultad al escribir secuencias de Paciente Falt. en una lengua en la que la ortografía de las palabras a menudo no corresponde a su Paciente Zuev. área occipito-parietal. Su escritura quedó trastornada durante un tiempo mucho mayor. y durante este tiempo recobró su aptitud para escribir en ruso. Era políglota y hablaba francés y ruso con la misma facilidad. muestras de escritura del paciente Falt. En otras palabras. Copia escritura “automática” y escritura al Seguidamente presentamos un caso que dictado de pacientes con pérdida del análisis auditivo ilustra claramente el tipo de trastorno de la como resultado de lesiones en el área temporal escritura que puede surgir en una lesión del izquierda. de 42 años de edad. En los casos más graves. esto es. Sin embargo. Durante nueve años permaneció en una escuela especial para minusválidos.: lesión en el área póstero-parietal izquierda. los pacientes que sufren estas lesiones conservan la facultad de escribir ideogramas familiares como firmas. era incapaz de reconocer las palabras. nombres de ciudades conocidas o nombres de amigos. palabras e ideogramas Fig. no afectan el análisis auditivo de las palabras. Fig.

La alteración de su escritura apareció más claramente cuando se le ordenó que escribiera palabras de acuerdo con su trascripción convencional.hecho de que antes de la herida escribía en francés mucho mejor que en ruso. «strax» (temor) y «step» (estepa). perdió por completo la facultad de reconocer los «ortogramas» que distinguen los significados de los homófonos franceses. Un gran número de otros trastornos de la escritura. basándose en el análisis fonético escribía idénticamente «le mètre» (metro) y «le ma ître» (maestro). En sus tentativas de escribir una serie de otras palabras se observó una confusión entre las letras francesas y las letras rusas resultante de una grave agrafia visual. Le resultaba imposible escribir las palabras cuya ortografía se basaba en ideogramas visuales. En esos pacientes raras veces se ve perturbada su facultad de copiar. Bajo estas condiciones queda claro que el acto de copiar y de estampar la propia firma no tienen nada en común con la verdadera escritura. Al estampar su firma en francés a menudo intercalaba letras rusas o decía que había olvidado la forma de escribir ciertas letras. Los trastornos que acabamos de describir derivan de la perturbación de los procesos visuo-gnósicos y generalmente acompañan a las lesiones en las áreas occipitoparietales. A menudo. Cometía errores al escribir el nombre Couturier y lo escribía así: «Coutiriez». Lo escribía de la forma siguiente: Himanité. La dificultad más importante surge cuando se les hace escribir al dictado. . Una cuidadosa investigación mostró que el análisis auditivo de las palabras no constituía problema para él. Era incapaz de escribir correctamente el nombre de su periódico (L'Humanité) teniendo en cuenta que había estado trabajando como periodista de su redacción durante varios años. Asimismo escribía «l'été» y «il était» de la misma forma. se limitaba a las palabras en las que la secuencia de las letras se podía determinar a partir del análisis fonético. Sus intentos de escribir otras palabras revelaron una pérdida parecida de los ideogramas visuales. La figura 64 presenta dos reproducciones en cada una de las cuales se comparan los dos tipos de escritura. Su capacidad para escribir en francés. La figura 63 da varios ejemplos de su escritura. si se le permite copiar la primera parte de una palabra y luego se la retira de su campo visual es incapaz de escribir el resto correctamente. era capaz de escribir fácilmente palabras rusas tales como «okno» (ventana). puesto que ésta se puede ver gravemente perturbada con alteración escasa o nula de aquéllos. Los trastornos de este grupo se dan junto con la perturbación de los sistemas acústicognósicos resultante de lesiones en las áreas temporales. observados en nuestra clínica surgieron de la pérdida del análisis acústico que precede al acto de la escritura y que por tanto constituye un importante mecanismo subyacente al proceso de la escritura. Por último. Normalmente no tienen dificultad en escribir sus propios nombres. afásicos. sin embargo. son capaces de copiar material complejo. y a veces pueden escribir sus direcciones. por lo general. Así. Así. De sus intentos de escribir en francés se desprendía que ni siquiera conservaba ideogramas tan familiares como su propia firma. Es evidente que la dificultad del paciente aparece en el momento en que se ve privado de los indi cios motores o visuales y tiene que escribir las palabras basándose en el análisis auditivo del flujo de los sonidos verbales. «koster» (hoguera). Es digno de mención que sus faltas de ortografía a veces revelan la conservación de ciertas reglas familiares de sintaxis y de ortografía.

S. Asimismo puede escribir «bulka» (panecillo) como «pulka» (sin sentido) o «burka» (abrigo). el paciente puede ser capaz de escribir algunas palabras al dictado. A lo largo de la reeducación se siente continuamente inseguro en lo que respecta a la corrección con que identifica los constituyentes fonémicos de las palabras. En la figura 65 presentamos varios ejemplos de estas disgrafías del lóbulo temporal. Bejn) constituye un Paciente Zvor. Se necesitan frecuentes ejercicios durante un largo período de tiempo antes de que sea capaz de compensar su incapacidad de analizar las palabras y de reconocer su estructura fonémica.La alteración del análisis auditivo es tan grave y las imágenes auditivas internas se hallan tan desorganizadas que el paciente puede ser incapaz de escribir letras sueltas al dictado. 65. Puede escribir «kot» (gato) como «got» (sin sentido) o como «god» (año). del lóbulo temporal.: lesión en el área temporal izquierda (siete ejemplo de este tipo de años de escolarización). no reconoce sus propios errores. y que se da conjuntamente con una afirmación muy confiada de la naturaleza de la palabra. . incertidumbre manifestada en la Fig. es decir los fonemas oposicionales. que nunca termina. En tal caso las sílabas y las palabras presentan aún una dificultad mayor. Confunde característicamente los fonemas que suenan de forma parecida. Sustituciones fonémicas en la escritura de escritura de un paciente con afasia pacientes con afasia temporal. En este caso es más probable que tenga dificultad en el reconocimiento de los fonemas en aquellas sílabas que constan de varias consonantes consecutivas. Si la alteración de la percepción auditiva es menos grave. Para un paciente que sufra de afasia temporal no sirve de ninguna ayuda el repetir las palabras en voz alta para sí mismo o el observar los movimientos de los labios del examinador. La labilidad subyacente de la audición fonémica es revelada por una autocorrección constante. La figura 66 (extraída de la obra de E.

: lesión en el área temporal izquierda escribir. Aquí la dificultad básica no consiste tanto en una incapacidad de retener el orden correcto de los sonidos como en la dificultad de representarlos por medio de las letras correctas. fonemas de una palabra. es capaz de representar las letras restantes por medio de guiones.La alteración de la facultad de reconocimiento de la estructura fonémica y de la capacidad de escribir las letras correspondientes se da no sólo en los casos de pérdida primaria de la audición fonémica. verbigracia pacientes con afasia temporal. Es incapaz de distinguir los nombres cuya articulación es parecida. es incapaz de identificar los sonidos individuales y por consiguiente no puede representarlos por medio de las letras apropiadas. por lo cual tiende a cometer faltas de ortografía mecánicas. se nos hacen comprensibles si analizamos las relaciones articulatorias existentes entre las letras sustituidas y las que las reemplazan. 65. Aunque pueda decir el número de (siente años de escolarización). Incluso tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado. K. Cuando escribe sílabas o palabras enteras hace exactamente los mismos tipos de faltas. Sin embargo. Incluso después de haberse restablecido en gran parte de la alteración de su lenguaje oral causada por la afasia motora aferente. Si trata de repetir un sonido con objeto de reconocer el fonema que representa. «p-m-b» y «o-u» son escasamente diferenciados por los pacientes de este grupo. indicando así que es consciente del número total de letras y que su . Los sonidos «l-n-t». Puede pronunciar «l» como «n» o como «d». puede escribir «t» como «l» o como «n». También se observa de forma igualmente clara en caso de pérdida de los esquemas articulatorios internos. Errores que parecerían ser Fig. Sustituciones fonémicas en la escritura de producto de una sustitución al azar. la escritura de «slon» (elefante) como «stol» (mesa) o «sup» (sopa). este paciente puede continuar teniendo grandes dificultades al Paciente O. Si la pérdida de los esquemas articulatorios es tan extensiva que el paciente se ve privado del lenguaje oral. Nazarova y muestra varios ejemplos de los tipos de sustitución hechos por un paciente que sufría de un defecto de articulación. Sustituye los fonemas homorgánicos entre sí. En algunos casos la dificultad de reconocimiento de los sonidos individuales es tan grande que el paciente solamente capta unas cuantas letras de las que forman las palabras que oye. tiende a convertirlo en otro sonido de articulación parecida. la escritura también se hace imposible. La figura 67 está tomada de la obra de L.

En la primera fase de este tipo de afasia traumática. Nuestras observaciones han mostrado que aunque esos trastornos pueden derivar de una pérdida de los esquemas perceptivos simultáneos.. ¡ah. Observaciones de S. si se les hacen escribir sílabas. Nuestras observaciones han mostrado que si se permite a este paciente que observe los labios del examinador cuando pronuncia las diversas palabras. ¡at. Los pacientes a menudo dirigen su atención al contexto semántico de una letra al tratar de identificarla.. se observan lo más a menudo en la afasia motora eferente.. Sin embargo. o al reconocer la letra al principio de una palabra puede decir: «Na. los pacientes de este grupo no tienen dificultad en escribir letras individuales al dictado. Las restantes son olvidadas o reemplazadas mediante la repetición de la primera letra. Por regla general. Sustituciones de letras en la escritura de un demostración convincente de que la defipaciente con pérdida de los esquemas articulatorios. esto es. La figura 68 presenta varios ejemplos de este fenómeno. Los datos presentados en la figura 70 nos brindan una Fig. o si se le permite que observe sus propios movimientos articulatorios en un espejo... Los pacientes de ambos grupos característicamente tratan de compensar la dificultad de identificación de los sonidos fijándolos y reteniéndolos de forma indirecta. Por ejemplo. Blinkow han mostrado que la exclusión del lenguaje externo lograda a base de mantener la lengua entre los dientes produce una perturbación total de la capacidad de escribir.. En la figura 71 presentamos varios ejemplos de esta escritura perseverativa en los primeros estadios de la afasia motora eferente. 67. Se produce perseveración cuando el paciente pasa de la escritura de letras individuales a la escritura de sílabas y palabras al dictado. Las relaciones con textuales de las letras desempeñan un importante papel en la compensación de estos defectos de la escritura. escribir series de letras en las que la secuencia es importante.. Además de esos dos.. z!.. n!. un paciente puede ser capaz de retener sólo una letra en una sílaba de dos o tres letras. Blinkov denomina este fenómeno «agrafia cinestésica». zajac (conejo)».. Los mecanismos que constituyen la base de estos trastornos aparecen claramente cuando investigamos los diversos factores que ayudan al paciente a compensar este defecto. hay un numeroso grupo de trastornos de la escritura que no entrañan ninguna dificultad en la escritura de letras individuales. ciencia de la escritura en este caso reside en un reconocimiento impreciso de los sonidos debido a la pérdida de los esquemas articulatorios Transliteración de la Fig. Las localizaciones de las lesiones que se ha observado producían agrafia cinestésica son presentados en la figura 69. Entonces queda patente que la capacidad para reconocer y retener la pauta secuencial de los sonidos se halla gravemente perturbada... En este caso la dificultad es fruto de un trastorno de las pautas secuenciales de los sonidos que forman las sílabas o las palabras.dificultad reside sólo en su identificación precisa. ¡es Nina!» La dificultad básica de esos dos grupos es el trastorno de la identificación primaria de los fonemas. z. un paciente que reconozca la letra «z» al principio de una palabra puede decir: «Z. 67. cometen muchos errores. internos. Estas medidas pueden ayudarle a escribir las letras y las palabras correctamente. n. M. En los últimos estadios (o en caso de . su dificultad de reconocimiento de los componentes acústicos de las palabras se ve reducida grandemente.

Sufrió durante cuatro años un déficit de la escritura consiguiente a la pérdida de los esquemas secuenciales de las palabras. todos ellos son casos de afasia motora eferente. Omisión de ciertos sonidos en la escritura de un paciente que carece de los esquemas articulatorios. Queda claro que el paciente es incapaz de encontrar los esquemas de sílabas o palabras simples. En su escritura. la pérdida de los esquemas sonoros secuenciales aparece muy claramente. La figura 72 presenta varios ejemplos de la escritura de pacientes que perdieron los esquemas secuenciales de las sílabas y palabras. cuando el estancamiento de los procesos neurodinámicos deja de ser tan profundo.Querida familia. Paciente Xol. Recibí la carta de Nina y os doy las gracias. El primer ejemplo fue tomado de la exploración de un ingeniero cuya afasia motora y agrafia fueron producidas por una herida en el cuello que alcanzó la arteria carótida izquierda. mamá. Os mano muchos recuerdos. 68. Al tratar de escribir secuencias de letras. omitía frecuentemente las vocales iniciales (cuya articulación no implica nin gún componente . busca en vano la secuencia correcta alterando repetidamente el orden de las letras. heridas menos graves). con una reeducación de tres meses esta anomalía de la escritura desapareció. Este déficit le había impedido desempeñar sus anteriores funciones como ingeniero de la construcción. Nina y hermano Gelya.: lesión en el área parietal izquierda Afasia motora aferente Fig. Aun cuando puede hallar la secuencia correcta es incapaz de reconocerla.

Ello es debido en parte a que el proceso de la lectura es inherentemente menos difícil que el proceso de la escritura y en parte a que en el adulto educado la lectura se vuelve más automática que la escritura. En contraste con los casos mencionados anteriormente. hallen profundamente perturbados.. El análisis y la síntesis constituyen sólo la primera etapa del proceso de la lectura. Las investigaciones de D. capaz de los casos en que la exclusión del escribir aunque su audición fonémica. 68. B. Aunque la lectura tiene mucho en común con la escritura también existen importantes diferencias entre ambas actividades. este efecto deriva de la interferencia no en la identificación primaria de los sonidos. Cualquiera que fuere el área del cerebro afectada. ortografía correcta. antes de la herida. palabras y expresiones escritas automáticas puede conservar . Su característica distintiva es que las letras que representan los sonidos son suministradas directamente al lector. Al final recurre al único medio que posee para compensar este fallo.localizaciones de las lesiones en pacientes para los que la escritura no es un proceso los casos en que la exclusión del automático sufren una alteración mucho mayor que los demás.. Al tratar de escribir el nombre de la ciudad Paciente Xol. Blinkov). sin embargo. la exclusión de lenguaje externo es capaz de intensificar en gran medida su dificultad de escritura. Elkonin han mostrado que sin esta función sintética el proceso por el cual los fonemas secuenciales se funden resulta imposible. Escribía la palabra «okno» (ventana) como «kono» o «nako». lo que él debe suministrar son los fonemas correspondientes. Asimismo escribía la palabra «most» (puente) como «mst» o «stom». A medida que los hábitos de lectura iniciales se automatizan..cinestésico claro). pues. Omisión de ciertos sonidos en la escritura de un paciente varios intentos consiguió la que carece de los esquemas articulatorios. por consiguiente pasa a depender de mecanismos psicológicos mucho más simples. sino en la producción Be la secuencia sonora correcta. Mientras que en la escritura se extraen los fonemas del flujo del lenguaje y se transforman en letras. las consonantes siguientes aparecían al principio de la palabra. «Psvok». El lector debe adelantarse constantemente cuando percibe las letras individuales para poderlas pronunciar correctamente en su contexto.: lesión en el área parietal izquierda «Pskov» escribía «Psok» o Afasia motora aferente. 69. Localización de las lesiones en estos casos (según S. Investigación de la lectura En la afasia traumática la incidencia de los trastornos de la lectura es algo menor que la de los trastornos de la escritura. pronuncia la palabra en voz alta y escribe las letras correspondientes a los sonidos a medida que los emite. sus esquemas lenguaje oral produce un déficit de la articulatorios o sus procesos integrativos secuenciales se escritura. los ------. Esto hace el proceso de síntesis sonido-letra muy importante para la lectura. . La repetición múltiple de una palabra dictada o la observación de los labios del examinador cuando la pronuncia son de poca ayuda para un paciente de este tipo. haya adquirido muchas la escritura. Al pronunciar las palabras en voz alta evita la necesidad de basarse en los esquemas secuenciales internos y así logra superar el único obstáculo que le impide escribir correctamente. rápidamente ceden el paso a otro tipo de función de la lectura cuya Fig. En ninguno de los dos casos el esfuerzo repetido sirvió para hallar la secuencia de letras correcta. La influencia de la exclusión del lenguaje externo en la escritura de los pacientes con afasia motora aferente. C. Por esta razón. en la lectura se transforman los fonemas que representan sonidos individuales en las variantes articulatorias apropiadas según el contexto de las letras. sólo después de Fig.localizaciones de las lesiones en las pautas motoras correspondientes y ser. lenguaje oral no produce un déficit de Una persona que. Por lo tanto. M.

En este proceso.: lesión en el área postcentral. El reconocimiento de los significados de las palabras puede darse sin referencia alguna a su estructura sonora. debe mostrar hasta qué punto puede integrar grupos de letras en palabras enteras. La influencia del control visual de los movimientos orales en la escritura de un paciente con afasia motora aferente. Entonces el lector es capaz de reconocerla basándose en algún rasgo de poca monta. el contexto de la palabra le sirve de gran ayuda. rápidamente a reconocer las palabras «como entes individuales» y éstas se transforman en ideogramas visuales. Durante toda la serie de tests el investigador debe tener en cuenta que las palabras poco familiares se leen gracias al análisis y la síntesis de sus componentes sonoros. A partir de ello adivina el significado de la palabra en su totalidad. Aprende Paciente Nas. Este debe mostrar si puede recordar o no los sonidos correspondientes a determinadas letras y si puede pronunciar o no los sonidos correctamente teniendo en cuenta el contexto. En algunos casos el contexto puede ser tal que la serie de rasgos distintivos requeridos para el reconocimiento exacto de la misma palabra puede ser casi inexistente. El lector experimentado capta solamente el contorno general de una palabra y la configuración característica de las letras más importantes que generalmente constituyen su raíz. Por supuesto. El lector experimentado deja de extraer letras y sílabas individuales. Fig. La investigación de la lectura comprende los tests siguientes: 1. Reconocimiento de letras sueltas . Una parte importante de la investigación implica el estudio del grado de comprensión de las palabras por parte del paciente cuando no las pronuncia de viva voz para sí (lo que se llama «lectura silenciosa»). La investigación del proceso de la lectura debe empezar con una evaluación de la capacidad del paciente para reconocer las letras (grafemas).organización es más simple. afasia motora aferente. esta característica del proceso de lectura automatizado implica una estructura psicológica muy simplificada y contribuye a explicar por qué el paciente puede ser capaz de reconocer las palabras escritas aun cuando sus funciones analítico-sintéticas se vean gravemente perturbadas. mientras que las palabras familiares pueden leerse gracias al reconocimiento directo. 70. Finalmente.

La imposibilidad de llevar a cabo estas tareas indica un trastorno de la identificación primaria de los significados de las letras.: lesión en el área fronto-temporal izquierda. esto es. Por ejemplo. indica la pérdida de los grafemas visuales. después de leer «B» debe ser capaz de señalar B o «b» en una lista de letras. 71. de escoger letras idénticas de entre una lista. Perseveración de sílabas y palabras en las primeras frases de la afasia motora. La imposibilidad de llevar a cabo el segundo ejercicio. dos meses después de la herida. 2. caligrafía. Asimismo.Se presentan al paciente letras sueltas escritas en varios tipos de imprenta y diversos estilos de Paciente Plotn. Lectura de sílabas simples y complejas . después de leer «D» debe ser capaz de reconocer que «D» y «d» son idénticas. Fig. Debe leerlas en voz alta o señalar las mismas letras en una lista escrita con diferentes tipos de imprenta.

te. kri. stro». por ejemplo. 3. pa. si la lectura de las palabras en voz alta no le ayuda a comprender sus significados. 72. su propio apellido. «URSS». Luego se le presentan palabras menos familiares que es probable que se lean a partir del análisis y de la síntesis auditiva. (zurdo) con afasia motora. Primero se le pide que lea las palabras en silencio y señale los objetos correspondientes. se le permite que observe los movimientos labiales del examinador o que siga sus propios movimientos labiales en un espejo a . «Lenin». como «hoguera». etc. Fig. pe» o bien «kro. El investigador nota si pronuncia las sílabas en su totalidad o las deletrea como si de una serie de letras se tratara.Se ordena al paciente que lea sílabas de complejidad fonémica variada.: ingeniero. Finalmente. «defensa». Si ello no es posible. con arreglo al contexto. El objeto de este test consiste en determinar si el paciente es capaz o no de integrar las letras individuales en sílabas complejas y de pronunciar las letras apropiadamente. se le permite que las lea en voz alta. «Moscú». verbigracia. etc. Paciente Min. lesión en el área derecha del lenguaje. etc. Lectura de palabras simples y complejas Se pide al paciente que lea palabras y abreviaturas familiares que probablemente se hayan convertido para él en ideogramas visuales y que cabe esperar que reconozca directamente. ta. Pérdida de los esquemas de las sílabas y de las palabras en la escritura de pacientes con afasia motora. «to. «armario».

lesión en el área derecha del lenguaje. Hemos observado varios de esos pacientes. I. sino que es incapaz de identificar la misma letra cuando es escrita en un estilo caligráfico distinto o en tipos de imprenta diferentes. Transliteración de la Fig. Con la ejecución de esas tres variaciones del test básico es posible determinar los factores que ayudan al paciente a compensar su trastorno de lectura. 4. Siff. La forma más clara de alexia visual es la llamada «alexia literal» que ha sido descrita muchas veces y que recientemente ha sido sometida a un cuidadoso análisis psicológico por B. el lector se ve obligado a corregir el conjunto por medio del análisis consciente de las palabras individuales. A veces las letras se perciben correctamente pero se pierden sus significados. Este síndrome puede adoptar dos formas básicas (si ignoramos los trastornos visuales periféricos que no es legítimo clasificados como trastornos aléxicos). En todos los casos este síntoma formaba parte de un síndrome mayor que implicaba finos trastornos viso-gnósicos. Todos los pacientes eran capaces de compensar este defecto trazando manual ó visualmente los bordes de las letras. por ejemplo. incorporando así un componente cinestésico al proceso perceptivo. por ejemplo: «En el frente fui herido por una bala en la rodilla». Gracias a este ejercicio es posible evaluar la efectividad del proceso de la lectura en su totalidad. Paciente Min. El paciente no sólo es incapaz de leer las letras que se le presentan. . 72. etc. la «p» y la «d» con la «b». verbigracia: «Limpio mis botas con un cepillo».: ingeniero. Estos autores concluyen que en la alexia literal las letras no son percibidas con claridad suficiente o bien se confunden entre ellas. Ananiev y Z. (zurdo) con afasia motora La afectación primaria de los sistemas viso-gnósicos que se produce como resultado de una lesión del área occipital provoca un claro síndrome de alexia visual.medida que pronuncia las palabras. G. Confunde las letras basándose en rasgos secundarios. pues cuando el conjunto establecido por el contexto entra en conflicto con las palabras específicas de las oraciones. Esta «amnesia literal» constituye la forma más absoluta de pérdida de los grafemas. mien tras que otras crean un conjunto que hace más difícil la lectura de las palabras individuales. Lectura de oraciones Se hacen leer al paciente oraciones algunas de las cuales establecen un conjunto que es de ayuda en la lectura de las palabras componentes.

Además. En ninguno de los casos presentados hasta ahora los trastornos de lectura consistían en anomalías de los procesos no-visuales. el número de letras simultáneamente perceptibles. lo hace sólo a través de un proceso indirecto. es incapaz de integrar las letras que percibe en una pauta única y simultánea. cuyos procesos de análisis y síntesis auditivas están relativamente intactos. El paciente. Un paciente con afasia temporal puede reconocer palabras familiares aun cuando sea incapaz de leer letras o sílabas sueltas. el paciente se ve obligado a ejecutar el proceso de la síntesis verbal no según el modo visual sino según el modo auditivo. es decir. Por ejemplo. Este grupo incluye los trastornos en los que el defecto mayor radica en los procesos visuales subyacentes a la lectura. Este trastorno es aparentemente un fallo de la organización simultá nea del material visual. Primero traduce las letras en sonidos y luego combinando estos sonidos llega a la pauta sonora apropiada de la palabra. Al leer las palabras. 1 Omitiremos los casos caracterizados por cambios en las relaciones entre los campos visuales centrales y periféricos. En la figura 73 presentamos un diagrama sumario que muestra las localizaciones de las lesiones en varios casos de contracción del «campo de la lectura». . Preobrazenskaia han mostrado que el origen de este déficit no es la simple contracción del campo visual. Las lesiones del lóbulo temporal producen trastornos de la lectura menos frecuentemente en los adultos que en los niños (R. Su dificultad se agudiza cuando se encuentra ante sílabas sin sentido o ante palabras poco familiares. Lebedinski observó el interesante hecho de que en la lectura ideográfica el paciente a menudo reconoce el significado de una palabra aunque aparentemente es incapaz de pronunciarla. El paciente comete errores que sólo se pueden considerar de carácter semántico. puede leer «avión» como «aeroplano» o puede leer «Kiev» como «Jarkov» u «Odessa». tiende a nombrar las letras individuales en vez de combinadas en un todo significativo. los datos recogidos por N.1 En todos los casos siguientes los trastornos de lectura están asociados con perturbaciones de los procesos verbales y en particular con alteraciones del análisis y de la síntesis auditiva de las palabras. A veces la diferencia entre la facultad de un paciente de leer basándose en el análisis auditivo y basándose en indicios ideográficos es tan grande que el examinador no tiene dificultad en decir las palabras que lee gracias a cada método. del “campo de la lectura”. Las lesiones del área temporal que desorganizan los sistemas viso-gnósicos proporcionan una valiosa fuente de material para la comprensión de los mecanismos de los trastornos de la lectura.El segundo grupo de alexias visuales se denominan verbales o simultáneas. En muchos años de observación hemos notado que en las lesiones del área occipital el «campo de la lectura». quedan fuera del ámbito de nuestra investigación. Fig. es incapaz de reconocerlas en tanto que componentes de palabras enteras. Este paciente incluso es incapaz de reconocer las palabras familiares que generalmente se perciben como ideogramas visuales. Cuando este defecto se halla presente. Levina). 73. lee las sílabas en voz alta compensado así su defecto primario. es decir. S. Busca repetidamente los sonidos apropiados yen cada tentativa está inseguro de si ha reproducido correctamente o no la letra. Cabe esperar que la alteración de la lectura sea más acentuada en los pacientes con' hábitos de lectura escasamente automatizados que en los pacientes que leen bien. Con excepción de esas una o dos. Localización de las Frecuentemente el paciente nota que es incapaz de percibir más lesiones en casos de contracción de una o dos letras a la vez. puede disminuir hasta un punto que está fuera de toda proporción con el grado de contracción del campo visual tal como se mide ordinariamente. Si las combina. todas las letras aparecen en una esfera visual indiferenciada e indistinta. prescindiendo de la parte del campo visual que ocupan. en otras palabras. por la imposibilidad de seguir las líneas de la página y por trastornos de la inhibición de la excitación periférica descritos por Pötzl. M. Cuando se halla ante letras sueltas sus intentos de identificar los sonidos correspondientes son generalmente infructuosos. También hemos estudiado nosotros este fenómeno. en cuyo caso carece de la ayuda de los ideogramas significativos. E. Aunque estos síntomas se observen a menudo. S. esto es. El paciente percibe sólo una o dos letras sin tener en cuenta su tamaño o localización. aquellos pacientes cuya lec tura se basa primariamente en el reconocimiento de los ideogramas visuales. En la figura 74 presentamos ejemplos de los errores de lectura que cometen los afásicos del lóbulo temporal. Esto se explica por el hecho de que la automatización de los hábitos de la lectura transforma la lectura de un proceso sonido-letra y analítico-sintético en un proceso de reconocimiento visual directo en el que la estructura sonora de las palabras es ignorada en gran parte.

Es instructivo observar cómo el paciente logra reconocer una palabra dada y cómo la pierde en el momento en que se ve privado del lenguaje externo. «sito» (cedazo) o «silo» (sin sentido). Así. puede leer la palabra «sup» (sopa) como «som» (nombre de pescado). Un paciente Fig. . El lenguaje externo es el único sustituto que tiene para los esquemas articulatorios que le faltan. Por consiguiente. Gracias a este método es capaz de establecer indicios seguros en virtud de los cuales puede diferenciar las distintas pautas articulatorias. la facultad de un paciente de leer se ve intensificada en gran medida si lee en voz alta. Por consiguiente. Puede reconocer algunas letras individuales correctamente. Tras varios intentos infructuosos de analizar una palabra poco familiar puede simplemente adivinar su significado basándose en las sílabas que sea capaz de reconocer. Los esquemas articulatorios permiten al lector encontrar el significado preciso de una letra dada y diferenciarla de los otros sonidos que son fonéticamente similares a ella o se articulan de forma parecida. En general. los esquemas articulatorios internos desempeñan un papel igualmente importante. La figura 75 presenta varios ejemplos de dificultades de lectura asociadas con la pérdida de los esquemas articulatorios internos de las palabras. logrando así la capacidad de identificar los diversos sonidos verbales.Aunque el análisis auditivo Lectura de sonidos desempeña un importante papel en la identificación primaria de las letras. Ello es especialmente cierto si presta una gran atención a sus propios movimientos articulatorios o sigue los movimientos articulatorios de la persona con la que está hablando. tiene dificultad no sólo en la escritura sino también en la lectura. Si llega a una palabra poco familiar que no ha alcanzado el rango de ideograma es incapaz de captar su significado. Estas dificultades se observan. hagan para sí. un paciente con afasia motora aferente que haya perdido los esquemas articulatorios internos de las palabras. Un paciente con una afasia motora aferente leve tiende a escribir y a leer «n» como «l» o como «d». Es muy interesante notar que estos errores afectan la facultad de los pacientes Paciente Lesk. sólo en los casos en que la lectura se basa en los procesos analíticos e integrativos auditivos. por supuesto. un paciente con afasia motora aferente tiene tanta dificultad en leer en silencio como en voz alta. afasia sensorial. y no aparecen cuando el paciente lee palabras que para él constituyen ideograma s visuales.: hematoma en el àrea temporal izquierda debido a de leer aun cuando lo una contusión local. También muestra los factores que pueden facilitar o complicar el reconocimiento de las palabras. Ejemplos de pacientes con afasia temporal tratando de leer que es incapaz de sonidos e ideogramas. 74. puede sustituir a otras por letras cuya articulación es parecida. identificar la significación fonémica de las letras cuando lee en voz alta es igualmente incapaz de hacerlo cuando lee para sí mismo.

En los últimos estadios de la afasia traumática esta tendencia a la perseveración puede desaparecer.: lesión en el área póstero-parietal izquierda. Dificultades de lectura en caso de trastorno de los separadamente pero que es esquemas articulatorios internos. .En los casos anteriores el Reconocimiento visual de los grafemas: origen de la dificultad de (el paciente subraya las letras idénticas) lectura reside en la alteración Lectura de letras en voz alta: de la facultad de recordar los fonemas representados por las diferentes letras. El paciente experimenta todavía una mayor dificultad cuando tiene que leer sílabas complejas compuestas por Paciente Gur. Se observa un tipo de trastorno de la lectura completamente diferente en los casos de afasia motora eferente que entrañan un trastorno de los esquemas dinámicos. afasia varias letras. Las huellas de las letras que acaba de percibir se funden con las huellas de las letras precedentes de tal forma que los sonidos anteriores entran en el proceso por el cual se integran los sonidos subsiguientes y dan lugar a la perseveración. conoce cada letra Fig. pues ha perdido los esquemas por medio de los cuales las letras aparecen unidas en secuencias para formar sílabas. Así. 75. Aquí el paciente no tiene dificultad alguna en leer letras individuales. Como consecuencia de ello. Es incapaz de adelantarse a la lectura de una letra determinada con objeto de pronunciarla correctamente a base de situarla en su contexto. el paciente es incapaz de manejar palabras de gran complejidad. Es por ello que este paciente a menudo sustituye la verdadera lectura por la adivinación. es incapaz de leer la sílaba «te» correctamente. frecuentemente trata las secuencias de letras como si fueran accidentales. incapaz de combinadas en un todo único. En la primera fase de la afasia traumática esta dificultad se ve complicada por el hecho de que no es capaz de mantener en la mente a la vez más que unas pocas letras. La ausencia de los esquemas sonido-letra de las palabras también le impide llevar a cabo la «verificación secundaria» normal de lo que cree adivinar que son las palabras que está leyendo. puesto que la presencia de la «t» confiere a la vocal «e» un sonido enteramente nuevo. pero persiste la dificultad de integrar letras individuales en pautas secuenciales estables. aunque sea capaz de leer las letras «t» y «e» separadamente. Con la pérdida de los esquemas verbales el paciente muestra una tendencia compensatoria a basarse en el contexto proporcionado por las otras palabras para ayudarle a reconocer los significados de las palabras que es incapaz de reconocer directamente. El proceso responsable de la transición fluida de un sonido a otro se ve desorganizado. Puede decir que motora aferente. Su dificultad aparece cuando se le ordena leer grupos de letras que forman pautas secuenciales.

Pero una vez más en este caso el tipo de trastorno y su mecanismo subyacente dependen completamente del sistema cerebral que se ve afectado. que aportan datos nuevos y significativos. serán publicados en otro lugar. Lee las palabras de acuerdo con el conjunto preestablecido y no abriga ninguna duda en cuanto a la corrección de su lectura. En esos casos la lectura se basa casi enteramente en la adivinación. El análisis de los trastornos de la lectura que acompañan a los diversos síndromes afásicos ha mostrado que esta compleja forma de actividad verbal puede verse gravemente perturbada por varios tipos de lesiones cerebrales. diferentes formas de Fig. El mecanismo de corrección secundaria se pierde completamente y el paciente no reconoce ninguna discrepancia entre su lectura y lo que está escrito en el texto. En la figura 76 están representados varios Lectura de letras: ¡ninguna dificultad! ejemplos de los tipos de Lectura de sílabas: anomalías de la lectura observados en casos de afasia motora eferente. S. lesiones cerebrales. su lectura a veces diverge ampliamente del texto real. Trastorno de lectura en caso de afasia motora eferente. Esta discrepancia puede exagerarse haciéndole leer un texto que establezca un conjunto de expectativas que no correspondan a las palabras específicas que dicho texto incorpora. 76. .: lesión en el área promotora izquierda. llegamos a los trastornos de lectura que se observan en los pacientes con lesión de los sistemas frontales. Cvetkova realizó en nuestro laboratorio un detallado estudio de las anomalías de la Paciente Xoruz.Por consiguiente. fase residual lectura que surgen en las de una afasia motora. Finalmente. Durante los últimos años L. Estos estudios.

El sistema decimal de notación permite la comunicación sobre una cantidad de cualquier valor por medio de un pequeño número de símbolos. para un adulto educado el número «49» representa ciertas relaciones posibles (4 decenas más 9 unidades. Por otra parte. Así. Así. La solución de un problema numérico requiere que se ejecute una serie de operaciones y a veces ello implica una larga cadena de razonamiento. Se le presentan un par de números. Los símbolos escritos representan cantidades dadas. La investigación de las operaciones numéricas puede dividirse en dos partes: la evaluación del concepto de número o de orden de rango y la evaluación de los procesos del cálculo (las operaciones matemáticas en el verdadero sentido de la palabra). etc. En uno y otro caso se pide al paciente que escriba el número de objetos que ve o muestre el número de dedos correspondiente a la cifra que ve. Para un niño representa simplemente una cantidad grande y vaga. en caso contrario. Es importante bajo dos aspectos. 7 septenas. 5 decenas menos 1 unidad. Lectura y escritura de números de una sola cifra Si el paciente es capaz de hablar y comprender el lenguaje oral. seguidamente hay que determinar qué operaciones matemáticas conserva y si es capaz de organizar o no esas operaciones en planes secuenciales capaces de resolver problemas significativos. ello constituye la prueba de un trastorno de la comprensión de la nota ción decimal. Sabemos que el concepto de número tal como viene expresado en el sistema decimal constituye un desarrollo psicológico relativamente tardío. secuencias apropiadas de operaciones. B. Este fin viene dado en términos de las condiciones específicas que deben tomarse en consideración en todos los momentos. En el otro. 2.». El primer grupo de tests está destinado a determinar hasta qué punto el paciente conserva los conceptos numéricos y la capacidad de. Implican un fin que debe conservarse a lo largo del proceso racional del cálculo. pero de todas formas tiene mucho en común con el lenguaje. también se le puede presentar un número escrito y pedírsele que señale un grupo que contenga el número correspondiente de objetos. al estudiar los cambios de los procesos psicológicos que acompañan a la afasia es útil com probar la conservación del concepto de número y la capacidad de ejecutar operaciones de cálculo. mientras que las cifras de las decenas y de las unidades son pequeñas. En un número la cifra de las centenas es grande. es importante determinar si es capaz de efectuar cálculos sobre la base de planes internos. la cifra de las centenas es pequeña. Quizá es menos amplio que el sistema lingüístico y no depende de la audición fonémica en el mismo grado. pueden presentarse los problemas en forma verbal. Un niño de edad preescolar o escolar elemental es capaz de nombrar cualquier número. La investigación de los trastornos de las operaciones de cálculo generalmente incluye los tests siguientes: A. mil veintitrés u ocho mil tres. se le pueden mostrar diferentes números de objetos y ordenársele que escriba cuántos ve. 3. Es importante en cada etapa notar si puede realizar las operaciones matemáticas oralmente o en forma escrita.XIV. Las operaciones matemáticas sirven de modelo para otras funciones intelectuales. etc. mientras que las cifras de las decenas y de las unidades . Lectura y escritura de números de varias cifras Esta serie de tests tiene por objeto investigar si el paciente comprende o no el sistema numérico decimal. es decir. verbigracia. El primer objeto de la investigación es averiguar si los números conservan sus significados complejos para el paciente. El segundo problema consiste en analizar psicológicamente los tipos de mecanismos de cálculo que conserva. luego se presentan en orden accidental. Primero se presentan los números en el orden «1. Se presentan al paciente números complejos que contienen uno o dos ceros y por lo tanto no se pronuncian cuando se lee el número. El sistema numérico es un sistema simbólico de la misma forma que el lenguaje. Un segundo test para clarificar el concepto de número del paciente consiste en que éste diga cuál es el mayor de dos números. Los conceptos numéricos que se conservan se manifiestan en los procesos de cálculo que es capaz de efectuar. pero para él cada número representa una entidad distinta. Si omite los ceros al leer los números.). INVESTIGACIÓN DEL CÁLCULO La investigación de los procesos que intervienen en el cálculo forma parte integrante del estudio clínicopsicológico de la afasia. usar el sistema decimal de notación.

41 menos 17. percibe la diferencia existente entre ambos números. 17 y 71 y se le ruega que diga si son iguales o no. Una forma especial de este test consiste en presentar numerales romanos. verbigracia. El problema «31-7» requiere dos o tres pasos: 31-1 = 30. Cálculos automáticos El objeto de este test es determinar si el paciente recuerda las operaciones elementales de la adición y de la sustracción y las tablas de multiplicación hasta diez. 23+ 1 = 24. por ejemplo. en particular pares simétricos. VI y IV o XI y IX. Si ha perdido el concepto de los números. Diferenciación de números simétricos Se presentan dos números al paciente. Otra forma de resolver el mismo problema es dividir el sustraendo en' dos partes y restadas separadamente: 31 -1 = 30. por ejemplo. los ve como idénticos. se pueden presentar problemas en 1 8 los que los números de dos cifras que hay que restar de otro estén escritos verticalmente. Al estudiar estos procesos el examinador nota el grado en que están automatizados y qué sistemas psicoló gicos intervienen principalmente en su ejecución. Si quiere cumplir las instrucciones. será incapaz de efectuar las operaciones numéricas que se le encargan . etc. Una comparación incorrecta del par de números indica que el paciente estima el valor de los números sopesando las diversas cifras igualmente y no basándose en el sistema decimal de notación. puede leer 36 como 63. C. Si el problema se resuelve de esta manera el número menor se sustrae de lo que resta de una sustracción anterior y el «1» se le añade posteriormente (23 + 1 = 24). se le debe permitir que intente resolver el mismo problema sobre el papel. 30-7 = 23. visual. en caso contrario. Por ejemplo. Ello a menudo es resultante de una alteración de la orientación espacial. debe mostrar que es verdaderamente consciente de las relaciones de las cifras en términos del sistema decimal de notación.son grandes. Si su comprensión del sistema numérico se halla intacta. El ejercicio más adecuado para estudiar los cálculos orales complejos consiste en las sustracciones de una cifra menor que diez. En ambos casos se logra la solución siguiendo un plan interno o secuencia de operaciones. estas operaciones son más complejas y por ello generalmente son menos útiles en el estudio de los procesos de cálculo. 30 . en cuyo caso puede leer a veces los números hacia atrás. verbo-motor. El segundo grupo de problemas de esta serie consiste en la división y en la adición de fracciones. Otro método especial consiste en presentar problemas simples escritos de adición y de sustracción con los números representados en formas poco convencionales. de manera que la cifra de las decenas quede reducida en una. La investigación de los procesos de cálculo comprende la serie de tests siguiente: D. Estas operaciones deberían ser lo suficientemente simples y familiares como para ejecutarse según hábitos establecidos. E. Sin embargo. Cálculos complejos Estas son las operaciones que requieren que varios componentes estén presentes a la vez en el campo de la conciencia. Gran parte de esta dificultad puede desaparecer si se le permite tratar el problema de forma escrita. por ejemplo. verbigracia. por ejemplo: 1 4 . verbigracia.6 = 24. por ejemplo. por ejemplo 17 − 24 El paciente debe vencer el impulso de ejecutar las operaciones tal como sugiere a primera vista la disposición del problema. o en los que el sustraendo está escrito encima del minuendo. Si el paciente tiene dificultades. 601 y 589 ó 201 y 196. Un problema más complejo consiste en la sustracción de un número de dos cifras de un número de dos cifras. 31 menos 7.

Las dificultades de cálculo pueden derivar de la pérdida del concepto de número. por ejemplo: 8 + 2 =. Moscú. En un tipo de problema. los cálculos se efectúan a un nivel práctico. R. de manera que éstas aparecen distorsio