Conducta humana, n.

° 19
Colección dirigida por
RAMÓN BAYÉS JUAN MASANA

JOSÉ TORO

CEREBRO Y LENGUAJE
La afasia traumática: síndromes, exploraciones y tratamiento

Barcelona, 1974

Traducido al castellano por Luis Flaquer. Original publicado por Mezhdunarodnaia Kniga, Moscu, U.R.S.S. @ de la presente edición de EDITORIAL FONTANELLA, S. A., Escorial, 50, Barcelona-12. 1974 Primera edición: octubre 1974 Printed in Spain – Impreso en España por Industria Gráfica Ferrer Coll, S. A.

Pasaje Solsona, s/n. Barcelona
Depósito legal: B. 31.895-1974 ISBN 84-244-0353-3

Prólogo a la edición castellana
La afasia, la teoría de los trastornos del lenguaje y del habla asociados con lesiones locales del hemisferio izquierdo (dominante), es uno de los campos más importantes de la neurología. La teoría de los trastornos afásicos reviste un elevado interés para la clínica neurológica como para la lingüística y la psicología del lenguaje. Desgraciadamente el progreso de esta importante rama de la ciencia, que apareció hace ya más de cien años con las obras clásicas de P. Broca, C. Wernicke y H. Jackson, ha sido muy lento. Ello es debido a que una buena comprensión de los trastornos afásicos requiere un buen conocimiento de al menos tres disciplinaos diferentes: la neurología, la psicología y la lingüística, así como el uso de la fisiología contemporánea de la actividad nerviosa superior y sus trastornos en los estados patológicos del cerebro humano. En «Cerebro y lenguaje», que se publicó por primera vez directamente en ruso después de la Segunda Guerra Mundial, precisamente en 1947, y más tarde en una versión revisada y ampliada en inglés editada por Mouton & Co. (La Haya, 1970), me propuse aportar algunos nuevos enfoques a este importante capítulo de la ciencia, tratando de identificar los factores básicos subyacentes a los trastornos verbales asociados con lesiones diferentemente localizadas en la corteza cerebral humana. Espero que este libro constituirá un paso hacia adelante en esta importante rama de la neurología en pos de una consideración científica de los trastornos afásicos. Constituye un motivó de alegría para mí el hecho de que este libro aparezca publicado en español y que así pueda ser asequible a todos aquellos científicos que, como los neurólogos, psicólogos y lingüistas, están interesados en este campo. Deseo expresar mi más sincero agradecimiento al traductor de este libro así como a Editorial Fontanella que posibilitaron la edición española de este libro. A. R. LURIA Moscú, abril de 1974

Introducción
El presente libro es el resultado de las observaciones recogidas durante la Segunda Guerra Mundial y los años de posguerra en que las afectaciones y el subsiguiente restablecimiento de las funciones perturbadas por heridas cerebrales de armas de fuego se nos impusieron como problemas especialmente acusados. Esta obra no pretende cubrir todos los aspectos de los problemas que entran en el estudio de la afasia. En ella se hace principalmente hincapié en las cuestiones referentes a la diagnosis tópica de la afasia y al análisis de las formas particulares de los trastornos del habla que surgen como resultado de una lesión cerebral local. La consideración de estos problemas sobre la base de las heridas de guerra contribuyó a responder importantes cuestiones teóricas y prácticas en el campo de la afasia. La idea básica subyacente en esta obra es que sólo con una amplia perspectiva del estudio de los trastornos traumáticos del habla, una perspectiva que abarque tanto los conocimientos actuales sobre psicología y lingüística como el conocimiento de la estructura y las funciones fisiológicas de los hemisferios cerebrales, es posible alcanzar conclusiones que vayan más allá de los límites de las estrictas cuestiones de la afasia. El autor se ha propuesto adoptar esta perspectiva. Cerebro y lenguaje fue publicado por vez primera en 1947 por las Ediciones de la Academia de Ciencias Médicas de la U. R. S. S. En 1959 el texto fue revisado considerablemente con vistas a la presente edición. No obstante, es evidente que el autor no pudo incluir todos los nuevos datos acumulados en su laboratorio, así como la bibliografía mundial aparecida durante los últimos años. Al corregir las pruebas sólo pudo mencionar algunas de las obras importantes recientemente publicadas. Dos libros del autor: Higher Cortical Functions in Man (Nueva York, Basic Books, 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York, Harper & Row, 1966) pueden ser de utilidad en cuanto a la información que proporcionan sobre sus diversas últimas investigaciones.* A. R. LURIA Moscú, enero de 1967.

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N. del E. Con posterioridad, en el año 1973, el profesor Luria ha resumido gran parte de su pensamiento e investigaciones en la obra El cerebro en acción, publicada en castellano por Editorial Fontanella, en esta misma colección de «Conducta Humana».

PRIMERA PARTE PROBLEMAS GENERALES Y SINDROMES TOPICOS DE LA AFASIA TRAUMATICA

I. LA ORGANIZACIÓN DE LAS FUNCIONES CEREBRALES Y LOS PROBLEMAS DE LA AFASIA
Una completa comprensión de los mecanismos de la afasia y una clara interpretación de los estudios realizados en este campo sólo se puede conseguir teniendo en mente las concepciones teóricas que en el pasado fundamentaron el estudio de los trastornos del habla. Ya que estas concepciones determinaron las posiciones a partir de las cuales los diversos investigadores llevaron a cabo sus análisis de la afasia, nos asiste toda la razón al iniciar nuestra obra propiamente dicha con un examen histórico, por corto que sea. La historia del estudio de la afasia se remonta a más de un siglo y constituye una prolongada lucha para lograr una concepción científica de la estructura de las funciones mentales y su localización en el córtex cerebral. Es natural que en cada etapa las concepciones de las que partieron los diversos investigadores no fueran idénticas y que el progreso en este campo estuviera íntimamente ligado al desarrollo de sus concepciones. Cuando, en 1861, Broca formuló por primera vez la hipótesis de que la destrucción del aspecto motor del lenguaje está relacionado con el deterioro de un área limitada del cerebro, estaba procediendo con arreglo a una concepción bien definida de la estructura cerebral y de la localización de las funciones en el córtex cerebral. De acuerdo con esta concepción, que se vio corroborada por los descubrimientos anatómicos de Betz y las investigaciones fisiológicas de Fritsch y Hitzig, el córtex constituye un sistema de áreas altamente diferenciado cuyas células desempeñan unas funciones muy concretas. En esta época, en que los primeros estudios anatómico-fisiológicos de la actividad cerebral estaban diferenciando unas áreas del córtex que tenían funciones fisiológicas (aferentes o eferentes) estrictamente definidas, los investigadores clínicos estaban empezando a distinguir unas áreas que resultaban ser «depósitos» únicos de procesos men tales complejos y, por consiguiente, desempeñaban funciones psicológicas definidas. Así fue como se describieron los «centros» de la «imagen motora de la palabra» (área de Broca) y de la «imagen sensorial de la palabra» (área de Wernicke). Más adelante, después de las obras de Charcot en Francia, Bastian y Broadbent en Inglaterra, Lichteim y Kussmaul en Alemania, y Henschen en Suecia, se describieron ciertas áreas corticales aisladas que eran «centros» de la lectura, la escritura, el cálculo, la representación espacial y el pensamiento activo. En la segunda mitad del siglo pasado, estas concepciones fueron expresadas de una forma particularmente clara en las publicaciones de K. Kleist, J. Nielsen y otros. En ciertas obras, las nociones basadas en la concepción psicomorfológica de que las facultades mentales pueden considerarse como funciones particulares e indivisibles relacionadas con grupos de células estrictamente definidos chocaron con decepcionantes descubrimientos que las sumieron en una profunda crisis. Teóricamente, esta crisis se hallaba relacionada con el hecho de que la concepción de los procesos mentales como «funciones» y «características»aisladas e indivisibles, enraizada en la vieja «psicología de las facultades», muy pronto dejó de corresponder a las concepciones científicas de los procesos mentales. Estos procesos en la ciencia moderna vinieron a ser considerados como un producto más refinado de la actividad refleja compleja, evolución a su vez de las condiciones sociohistóricas de la vida humana. Por lo tanto, la idea de que era posible relacionar los sistemas funcionales altamente complejos que son subyacentes a procesos tales como la percepción, el habla, la escritura o el cálculo, con unos grupos de células limitados y únicos situados en el córtex, pronto entró en conflicto con las concepciones científicas más modernas. Quedó patente que estas formas complejas de actividad refleja de ninguna forma podían considerarse como productos directos del funcionamiento de unos grupos aislados de células. Así, la concepción de los procesos mentales como formas complejas de la actividad refleja ocasionó un cambio fundamental de las ideas concernientes a los mecanismos cerebrales de dicha actividad. La duda con respecto a la validez de la concepción mecanicista psicomorfológica de la «localización» de las funciones mentales se explicitó en las conocidas posiciones de principio que se formularon en la medicina clínica y que pronto consiguieron universal aceptación. Primero Hughlings Jackson y luego K. Goldstein expresaron la idea de que la aparición de uno u otro síntoma derivado de una lesión de un área estrictamente definida del cerebro, no es un dato suficiente que permita suponer la «localización de la función». La «localización de los síntomas» es de gran utilidad en la medicina clínica, pero es razonable sugerir que las funciones alteradas pueden basarse en mecanismos cerebrales mucho más amplios. Para establecer una analogía, la ruptura del péndulo en un mecanismo tan sencillo como un reloj hará cesar todo su funcionamiento, pero eso no justifica que localicemos la «función de la marcha» en esa parte rota. Así, los clínicos, con gran acierto, adoptaron el punto de vista de que la descripción del punto tópico en el que puede producirse un trastorno determinado debe considerarse no el fin, sino el principio de la tarea consistente en determinar la función de un punto determinado. El estudio de los síntomas focales debe considerarse sólo como uno de los tipos de enfoque concerniente a los mecanismos cerebrales de la actividad perturbada.

de que el déficit de una función depende de las condiciones bajo las cuales se desarrolla. Todo ello hizo que las concepciones psicomorfológicas de la localización de los procesos mentales en áreas delimitadas del córtex empezara a perder tanto su base teórica como. Pick. Las concepciones de Jackson eran sin duda alguna progresistas. no podía apenas considerarse como convincente. y como consecuencia de ello los investigadores se vieron obligados a distinguir al menos tres o cuatro áreas corticales. (Recientemente esto. entrañaba considerables peligros. Hughlings Jackson se alzó contra tales supuestos simples psicomorfológicos. esencialmente aceptan y continúan la línea trazada por Jackson. Foerster y Goldstein en Alemania. su validez práctica. Como ejemplos bastaba señalar la afasia sensorial. la lesión de cortezas cerebrales completamente distintas producía trastornos aparentemente idénticos. por ejemplo. que presuntamente se hallaban localizadas en un área cor tical limitada. En no pocas ocasiones. El hecho de que la desintegración de una actividad a un nivel superior («voluntario») pueda ir acompañada de la preservación de dicha actividad a un nivel inferior («automático») provocó un cambio esencial en el tratamiento de los datos clínicos. tomando en consideración ante todo el nivel funcional en el que una u otra actividad queda perturbada. no obstante. Al considerar la afasia motora. la agnosia táctil y el trastorno de las relaciones lógico-gramaticales derivadas de la lesión del área parietotémporooccipital izquierda.fue demostrado por Nissl von Mayendorf y Goldstein que observaron una afasia motora en pacientes con las áreas de Broca completamente intactas. Aunque no negaba la posibilidad de la localización de ciertas funciones fisiológicas elementales. Así pues. Los mejores neurólogos de los tiempos modernos -Head y Brain en Inglaterra. A causa de su misma naturaleza. al parecer. Incluso el foco causante de la afasia motora del famoso paciente cuyo caso sirvió de ejemplo en el primer informe de Broca. apartaba la consideración de las funciones perturbadas del substrato orgánico y convertía las investigaciones de los casos clínicos en descripciones psicológicas de la organización funcional de la actividad perturbada. Esto hizo pensar a Jackson que las perturbaciones de la función que surgen en diversos estados patológicos del cerebro (incluyendo las lesiones en varias partes del cerebro) deben analizarse a la luz de la evolución de la función mental. dirigió su atención hacia el hecho de que el lenguaje expresivo sólo en raras ocasiones queda completamente eliminado. la afasia amnésica. cuya destrucción ocasionaba. se extendía considerablemente más allá de los límites del «área de Broca». se llegó a considerar el cerebro como una sola unidad que no debía ser analizada en sus partes diversas. en gran medida. y aun en los años inmediatamente posteriores a las primeras publicaciones de Broca. Ocasionó la sustitución de las concepciones de la localización de la actividad cerebral por la concepción de los niveles genéticos de organización funcional. esta concepción de hecho desalentaba los análisis concretos de los aspectos tópicos de los diversos trastornos y la evaluación del rendimiento de las diversas funciones. y Alajouanine y Otnbredane en Francia-. El peligro del punto de vista holístico o global (tanto de la fun ción mental perturbada como de los . afasia amnésica. La crítica de las concepciones de la localización estricta surgió muy pronto. Jackson expresó la idea de que las tentativas de localizar los procesos psíquicos complejos carecían de toda base. Con frecuencia la destrucción de la zona designada como el «centro de las imágenes motoras de las palabras» no siempre implicaba el trastorno previsto.) A menudo. o la perturbación de la orientación espacial. Insistió en el hecho de que el intento de explicar la afasia motora por la perturbación de las «imágenes motoras de las palabras». Al fin. en la práctica resultaron ser más extensos de lo que se había predicho teóricamente. y de que normalmente el paciente que es incapaz de pronunciar las palabras voluntariamente. los investigadores clínicos se vieron obligados a reconocer que la destrucción de una sola área cortical no producía en ningún modo solamente un síndrome global en el que. de construir oraciones y de utilizar el lenguaje como medio de comunicación y de expresión de sus pensamientos y deseos. la crisis de estas concepciones era inevitable.Un último factor que ocasionó la crisis de las concepciones psicomorfológicas estaba relacionado con las contradicciones extremas existentes entre los mismos hechos que habían sentado las bases de las concepciones localizacionistas. Las ideas de Jackson no fueron debidamente reconocidas en su época y sólo después de más de medio siglo se convirtieron en las directrices de la neurología cor tical. es fácilmente capaz de pronunciar varias frases automáticas «émbolos» verbales). Pese a las ventajas de la concepción evolutiva-dinámica. confirmando así el gran significado científico de las concepciones expuestas por este extraordinario autor. El más importante de ellos residía en el hecho de que al concentrar toda la atención en el nivel de organización de las diversas funciones. emitir ciertas exclamaciones e incluso pronunciar oraciones enteras si se halla en un estado de excitación emocional. se daba una combinación muy variada de trastornos. aunque adopten posturas diversas. la parafasia y la agrafía que resultaban de la lesión del área temporal izquierda. A menudo los foci de las lesiones que habían provocado el trastorno de una u otra «función». trastornos de la comprensión verbal o perturbaciones en la escritura. tal como mostró Pierre Marie.

Bouman. en definitiva siguió la misma línea de una concepción holística de la actividad cerebral y mental. Kurt Goldstein. No hay más que examinar las obras de los representantes de la llamada «escuela noética» (van Woerkom. tanto normal como perturbada. En el mismo inicio del siglo XX. sino que asimismo cerraba la puerta al estudio de aquellos mecanismos cerebrales que constituyen la base de las formas complejas de la actividad mental. impidió a los investigadores obtener un verdadero éxito en la comprensión clínica de la lesión cerebral focal. llegó a la conclusión de que la verdadera afasia (que creía ser la afasia de Wernicke) no es necesariamente un trastorno del habla sino un trastorno del intelecto y por ello difícilmente accesible al análisis tópico. Presentaremos sólo aquí un esbozo a grandes rasgos de esos conceptos. La posición fundamental que debiera sustentar una teoría científica de los mecanismos cerebrales de los procesos mentales normales y perturbados es la concepción de los procesos psicológicos como sistemas funcionales altamente diferenciados. dejando para más tarde su consideración detallada. sino que exige un replanteamiento de los conceptos fundamentales y la renuncia a las falsas posiciones adoptadas por cada uno de los dos sistemas teóricos anteriores. por sus necesidades y por las reacciones a los estímulos que actúan sobre él. Este enfoque en modo alguno debe obtenerse simplemente combinando mecánicamente los dos enfoques descritos anteriormente.mecanismos cerebrales normales) se ha puesto de manifiesto en un gran número de investigaciones llevadas a cabo en los últimos cincuenta años. Es entonces cuando aparecen los receptores a distancia y los mecanismos motores complejos y variables. Un enfoque científico del análisis de los procesos mentales y su organización cerebral. por el contrario. En este estudio. al fin tuvo que reducir su atención a las reglas más generales de la patología que formuló en términos de la «psicología de la Gestalt». Aunque emitió ciertas críticas válidas contra las teorías de la localización estricta desde una posición diferente. El comportamiento de un organismo. pensamiento y lenguaje. los peligros que suponía un alejamiento de la neurología y de la neurofisiología quedaron patentes en las obras de Pierre Marie. la adaptación al entorno se realiza por medio de los receptores a distancia y aquellas formas de . a saber. La falta de interés por la neuroanatomía y por las bases neurofisiológicas de la función mental. al describir los trastornos del «comportamiento abstracto». otro gran neurólogo. aunque tome en cuenta el nivel de organización de los diversos sistemas funcionales. En las obras de otros autores que estaban estudiando los trastornos de ciertos procesos más complejos. Se convirtió en una descripción puramente psicológica de la «desintegración» de fenómenos complejos. tras haber criticado con éxito la concepción de la localización estricta. se desarrollaron investigaciones que suponían unos intentos de análisis de los mecanismos cerebrales. Extendiendo su concepción de la patología cerebral hasta abarcar los trastornos funcionales del organismo entero. la continuación de su existencia exige formas nuevas y más completas de orientación con respecto a dicho entorno. Estas concepciones no se vieron acompañadas por sugerencias concretas referentes al carácter de los trastornos que sobrevienen en varios sistemas funcionales merced a la lesión de áreas focales específicas. quien. En la obra de Goldstein el enfoque relativamente elemental cedió el paso al análisis de los trastornos desde un punto de vista filosófico general y global en extremo. que consideraban los trastornos del habla como el resultado de la afectación de una «función mental básica» para ver que el análisis de los cambios patológicos en los procesos mentales estaba completamente divorciado de la investigación de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes. Es fácil ver que ni los intentos psicomorfológicos directos de «localizar» los procesos mentales en grupos limitados de células cerebrales ni las tendencias «Noéticas» de descubrir los niveles de organización de los procesos psíquicos sin análisis alguno de sus mecanismos cerebrales. Incluso la relación más simple entre organismo y entorno (aun la que vemos en los niveles filogenéticos más bajos) no puede ser concebida como la manifestación de ciertas «facultades» afianzadas dentro del organismo y «Iocalizadas» en una u otra de sus partes. empezando por las reacciones más simples de un protoplasma viviente. no debe renunciar al estudio de los mecanismos cerebrales específicos. Al hacer esta afirmación no sólo diferenciaba impropiamente dos procesos íntimamente relacionados. no encontró la forma de relacionarlos con los trastornos de la actividad cerebral como no fuera hablando de los trastornos de la «totalidad de la función cerebral» o de la reduc ción de las «estructuras dinámicas». en el proceso del desarrollo biológico. Grünbaum y otros). está determinado por las condiciones específicas de su existencia en un entorno dado. las condiciones ambientales en las que el organismo vive se vuelven más complejas. fueron capaces de proseguir el desarrollo de esta rama del conocimiento sobre una base científica. Cuando. los mecanismos neurofisiológicos propuestos deben ser sometidos a la investigación científica más cuidadosa. Este enfoque aportó una cierta complejidad al análisis de las formas perturbadas de la actividad psicológica y evitó completamente todo estudio de los mecanismos cerebrales concretos que constituyen la base de los procesos mentales normales y perturbados. Estas reacciones hacen posibles las mejores condiciones de su me tabolismo al mantener un «equilibrio» entre el organismo y su entorno. Así.

el problema de la distribución dinámica de los sistemas funcionales en las regiones centrales del sistema nervioso y especialmente en el córtex cerebral. con arreglo a leyes que aún no conocemos. Pavlov llamó «analizadores». difiere de ellas en el sentido de que. Apareció entre los miembros de la sociedad primitiva en que nació primero la necesidad objetiva de unas formas de comunicación más complejas. que resulta reorganizada con la aparición del lenguaje. En lugar de concebir unos «centros» de los procesos psíquicos complejos. sería incorrecto desde este punto de vista concebir los sistemas funcionales complejos como las «facultades» de unos grupos reducidos de células y «localizarlas» en unas áreas aisladas definidas del cerebro. En el desarrollo del lenguaje verbal. Los procesos de análisis y de síntesis de los estímulos externos. Es asimismo natural que. el lenguaje empezó a desarrollarse como medio de comunicación. las palabras empezaron a abstraer y al mismo tiempo a generalizar diversas características de los objetos. Estos sistemas funcionales varían enormemente según los niveles de organización de las actividades implicadas. es posible establecer rápidamente una conexión mediante su inclusión en uno u otro sistema de pensamiento formulado mediante el lenguaje. léxica y gramatical. derivado de la «abstracción y al propio tiempo de la generalización de innumerables señales directas». Sin un conocimiento de la historia y estructura de este sistema de códigos. Así acabaron por crear las funciones de designación y al mismo tiempo las de generalización y sistematización.dispositivos funcionales de análisis y síntesis que I. La aparición de conexiones temporales basadas en un mosaico dinámico altamente complejo de puntos del córtex cerebral excitados e inhibidos. la forma más compleja de actividad refleja. Por supuesto. las palabras se separaron gradualmente de las actividades laborales y de los gestos de señalización. pero siempre se basan en la actividad combinada de los analizadores por medio de los cuales el organismo se orienta gracias a las señales que llueven sobre él desde el mundo exterior. a saber. P. al ser mediatizados por el lenguaje. La retención de esos estímulos es alterada en gran parte y la actividad mnémica. y progresivamente se convirtió en el sistema objetivo de códigos que conocen los lingüistas contemporáneos. cobró nuevos rasgos específicos en el hombre. apareció el lenguaje verbal. aparece un nuevo nivel de comportamiento voluntario y consciente que. Los modos de orientación con respecto al entorno y la formación de conexiones reflejas quedan esencialmente alterados. Conduce a la formación de aquellos sistemas funcionales complejos que permiten al organismo lograr un «equilibrio» satisfactorio con su entorno. se eleva a un nuevo nivel de estabilidad y flexibilidad. la idea de unas «características» fijas en varias zonas del cerebro cediera el paso a una concepción más adecuada de sistemas funcionales complejos y móviles mediante los cuales el organismo se adapta al entorno. La formación de los procesos verbales está relacionada con importantes cambios en la estructura de los sistemas funcionales del cerebro de los que hemos hablado más arriba. «La localización de las funciones» en este caso se convierte en otro problema. los actos del comportamiento están determinados por sistemas complejos de conexiones determinados a su vez por la experiencia pasada y evocados por los mecanismos del lenguaje. sino en las condiciones históricas de las que surgió la división interpersonal del trabajo. Como consecuencia de los cambios sobrevenidos. en vez de la elaboración gradual de nuevos reflejos condicionados que es típica en los animales. a la vez que participa a su manera en la organización de una u otra forma de actividad. en este caso. Todo lo que acabamos de decir se aplica en gran medida a la compleja cuestión de la organización cerebral de los procesos verbales. Bajo las condiciones de la sociedad primitiva. surgen entonces los conceptos de estructuras dinámicas o constelaciones de zonas cerebrales. De todas las formas de actividad. el lenguaje es la última que podemos atribuir a unas «facultades intrínsecas» que residirían en diversas regiones del cerebro. que constituía antes la base del comportamiento animal. Finalmente. Es natural que en este estadio toda actividad orientadora y el comportamiento activo asociado con ella adopten el carácter de sistemas funcionales complejos y dinámicos por medio de los cuales el organismo se adapta a los aspectos sobresalientes del entorno. entonces. es posible diferenciar rápidamente nuevas señales partiendo de estímulos muy finos. adquirieron nuevas formas. cada una de las cuales comprende parte de la porción cortical de un analizador dado y conserva su función específica. Con la aparición de lo que Pavlov consideró como un «segundo sistema de señales de la realidad». constituye la forma más importante de análisis y síntesis de los estímulos externos. sobre el contexto de esa concepción de la actividad vital de los organismos. Sus orígenes no se hallan en las profundidades del organismo. aunque predeterminado en la misma medida que las formas más elementales de actividad refleja. En la historia social reciente el lenguaje alcanzó su compleja estructura fonética. no es posible un análisis científico del desarrollo de los procesos verbales y de los trastornos del habla. Todos estos hechos1 implican la necesidad de un nuevo enfoque de la organización de la actividad psíquica 1 El papel del lenguaje en la formación de tipos complejos de actividad ha sido estudiado con detalle en una serie de obras mías cuya recensión ha aparecido en una publicación especializada: The Role of Speech in .

S. La diferenciación de los estímulos auditivos que constituyen los signos de un lenguaje se desarrolla en la actividad integrada de los sistemas auditivos y de la articulación. Al dar un nombre al concepto. No obstante. Nos asiste toda la razón para creer que la actividad verbal asociada con la abstracción y la generalización es el producto de unos sistemas altamente complejos de conexiones temporales que surgen en el proceso de comunicación con los demás individuos. Hasta la simple percepción visual del color. la percepción supone en última instancia la inclusión de un color. al ser asociados a señales verbales. forma u objeto en un sistema complejo de conexiones. Es decir. la comparación y la denominación de los mismos. Lo mismo puede decirse de los procesos perceptivos auditivos y cinestésicos. Pergamon Press. 1934. 2. edición inglesa. Como veremos más tarde. El origen social del lenguaje hace inútil cualquier tentativa de comprender el proceso verbal en términos de unas «facultades» psicológicas relativamente simples que pueden ser «localizadas» en ciertos centros especiales como. Aún menos podemos hablar en términos de procesos espirituales que nada tienen en común con el cerebro. Bruner. Londres. el lenguaje desempeña la función de abstraer los estímulos necesarios insertándolos en unos sistemas flexibles complejos. mediante una clasificación única o un acto de cognición sensitiva. los sistemas funcionales implicados se hacen mucho más complejos. vol. Ello es cierto incluso en las formas más elementales de proceso mental en las que desempeñe un papel la función verbal. Luria y F. 1956. de la forma (y ciertamente la percepción de los objetos) es el resultado de una actividad compleja que supone la inspección. representa el resultado complejo de la actividad integrada de los mecanismos centrales de análisis auditivo y motor (articulatorio). Y. y vol. La organización funcional del aspecto semántico del lenguaje es aún más complicada. y nos neguemos a estudiar sus mecanismos cerebrales subyacentes. Moscú. En particular. como harían los representantes de la escuela noética. Como ha quedado demostrado por numerosas investigaciones. En el estado presente de nuestros conocimientos sólo podemos hacer cábalas en lo que respecta a la organización cortical de dichos sistemas. incluso aquellos procesos que en niveles inferiores del desarrollo pueden ser ejecutados por unos sistemas corticales relativamente limitados. Como han indicado algunos autores (L. la gran complejidad de la actividad verbal que acabamos de considerar no justifica que nos limitemos a hacer descripciones en términos de «niveles superiores de la estructura de los procesos mentales». Ello significa que incluso la organización cerebral de las propiedades auditivas del lenguaje no puede comprenderse como la función de un «centro» aislado del lenguaje auditivo. 1958) (en ruso). a saber. y por ello en modo alguno puede ser considerada como una función elemental de un área limitada del tejido cerebral. su papel regulador en la organización del comportamiento voluntario complejo. J. los mecanismos cerebrales pierden su carácter localizado y adquieren unas características sistémicas completamente nuevas. En el momento presente nadie piensa que el significado de las palabras pueda ser reducido a simples imágenes visuales asociadas con las designaciones verbales.del que hemos hablado más arriba. Ni que decir tiene que cuando pasamos de los aspectos más fásicos del lenguaje a lo que los lingüistas llaman su aspecto pragmático. Seguir esta dirección inevitablemente conduce al tipo de punto muerto en el que the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (L ondres. Sobre la base de todo ello no hay razón para considerar el aspecto semántico del lenguaje como resultante del funcionamiento de un «centro» cortical que actuaría como un «depósito» de las imágenes que el lenguaje denomina. la abreviación y la diferenciación tienen lugar gradualmente y conducen a ese esquematizado «concepto del objeto» que denomina una palabra. En el curso de la actividad práctica. 1957). 1961). 1959) y en los dos volúmenes de Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR. La significación de una palabra para un niño siempre está ligada con alguna actividad práctica. hasta llegar a residir en las interrelaciones altamente complejas de varias zonas funcionando conjuntamente. el nivel superior de organización de la actividad mental que aparece cuando la relación del organismo con la realidad está mediatizada por el proceso verbal. 1956. incluso un aspecto relativamente simple del proceso verbal como es su organización auditiva. Con el desarrollo del lenguaje. Estos asertos se refieren particularmente a la organización cerebral de los procesos verbales mismos. 1. . Vygotski. La existencia de los códigos léxicos y sintácticos en un lenguaje hace que esos sistemas sean complejos y ricos en extremo. resulta posible captar del flujo verbal aquellos elementos distintos y constantes que asimismo constituyen la base del «lenguaje auditivo». «los centros de las imágenes sensoriales y motoras de las palabras». adquieren una pauta de organización incomparablemente más compleja. es de un carácter sistémico complejo y no puede considerarse como el resultado de la actividad de una sola área cortical aislada. como consecuencia de la estructura fonética del lenguaje. es posible estudiar los sistemas funciona les en los que participan las zonas corticales que constituyen la base de los procesos del lenguaje. Ello tampoco debe inducirnos a limitarnos a hablar de la «actividad de la totalidad del cerebro». por ejemplo. Se pueden hallar otros análisis de esta obra en el libro de A. Judovic Speech and the Development of Mental Process in the Child (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR.

sino una clarificación de los mecanismos fisiológicos que hacen posible las formas superiores de la estructura verbal. han abordado este problema directamente mostrando cómo los procesos de rememoración y de reconocimiento de los vocablos cambia en los distintos tipos de afasia. Traugott (1957. La fuerza. cuya perturbación ocasiona trastornos del habla. Dichos estudios fueron realizados por I. Ombredane y otros. aunque el estado funcional de otros analizadores permanezca intacto. Por el contrario. El análisis de los mecanismos cerebrales del lenguaje y el análisis fisiológico –de lo que se ha dado en llamar. requiera no sólo una descripción del alto nivel de «voluntariedad» y de «categorización» del lenguaje. Sapir (1929. Una segunda y no por ello menos importante línea de investigación radica en el estudio de los trastornos neurodinámicos parciales que. aunque no cabe duda de que el estudio atento de los procesos patológicos de la neurodinámica que se observan en los pacientes afásicos conducirá finalmente al descubrimiento de muchos mecanismos. pueden conducir a formas bien definidas de patología sistémica. no deben ser pasados por alto. A. Desgraciadamente. 1941). Aunque varios de estos investigadores trataron de explicar sus observaciones en términos fisiológicos. Estas influencias inhibitorias deben ser objeto de una investigación fisiológica especial. Podemos hallar un ejemplo de este tipo de investigación en las observaciones de Ombredane referentes al proceso de denominación. El análisis de los mecanismos cerebrales que constituyen la base del habla y de sus trastornos puede seguir dos directrices estrechamente relacionadas. G. en los años recientes. sus observaciones le llevaron a la conclusión de que. Esta actividad refleja tiene sus propias bases neurofisiológicas. que cualquier otra forma de actividad cortical. deben convertirse en temas importantes de investigación científica. etc. En relación con tales cambios. son ejecutados por un sistema de relaciones incomparablemente más Complejo. En esta obra. una hemorragia. La diferencia radica sólo en el hecho de que los procesos verbales. 1934). que fueron estudiadas por Jackson.). aparece una neta disminución en la capacidad para diferenciar señales. Todo lo que sabemos sobre el desarrollo del lenguaje en la infancia temprana. D. IvanovSmolenski (1952) y sus colaboradores han seguido esta misma dirección. como el problema de la «interacción de los dos sistemas de señales» (I. aunque no producen una disminución general del nivel de la actividad cerebral. 302) analizó el tiempo que necesitaban los pacientes con afasia amnésica para pronunciar ciertas palabras. que reflejan la realidad por medio de relaciones fijadas en el lenguaje. Sobre todo.quedó atascado en sus últimos años un gran científico como Sherrington (1935. Asimismo. dermo-cinestésico. un verdadero estudio de las características neurodinámicas de los procesos verbales está aún en los primeros estadios de su desarrollo. y el estudio de la patología verbal debe trascender los límites de la afasia. auditivo. sobre el lenguaje en el adulto y sobre la patología del lenguaje nos induce a considerar los procesos verbales como la forma de actividad refleja más compleja y más específicamente humana. Goldstein. la mayoría de las palabras deben liberarse de las influencias inhibitorias». 2 En la literatura solamente hallamos investigaciones aisladas que abordan el estudio de los procesos neurodinámicos subyacentes a las diversas formas de actividad verbal. P. N. N. Galperin y R. sus propias leyes de desarrollo y su propia estructura funcional. P. la regularidad y la fiabilidad de los procesos nerviosos dentro de los límites de un analizador dado pueden verse perturbadas. Al considerar esta cuestión es necesario tomar en consideración todo cuanto se sabe actualmente sobre neurofisiología y neuroanatomía. irradiación y concentración. en varias de sus obras.de excitación e inhibición. . Ja. p. Golubova (1933). Lotmar (1933) y Ombredane (1951). 1958) y A. Así es natural que el análisis de las características psicológicas del lenguaje y de la patología del lenguaje. motor. este importante enfoque no es desarrollado como debiera en el presente volumen. Las porciones corticales del analizador afectado empiezan a funcionar mucho menos efectivamente que en condiciones normales. «para ser utilizadas. Nos referimos al estudio de los procesos neurodinámicos tanto generales como específicos que constituyen la base del lenguaje. conservar huellas y formar nuevas conexiones en el analizador 2 Ombredane (1951. el autor expone sus conclusiones en una terminología fisiológica. Pavlov). un proceso inflamatorio local o un tumor que daña las células de un área cortical limitada. Una herida. Se sabe que la actividad del habla (cuya base reside en la estrecha interacción de dos sistemas de señales: directas y verbales) obedece a las mismas leyes . cuyo trastorno afecta a las formas superiores del lenguaje. el estudio de la actividad verbal debe prolongarse más allá del estudio de los simples procesos del lenguaje. Estos estudios inauguran una lí nea de investigación fisiológica de los procesos nerviosos. acarrea la alteración de los procesos neurodinámicos en el analizador correspondiente (visual. Separar la actividad mental del cerebro sería cometer un grave error que redundaría en contra del desarrollo progresivo de la ciencia. en particular Isserlin (1928-1932). y analizando los factores que impiden el pleno uso del lenguaje «voluntario» y «categórico». Algunos investigadores.

Esta circunstancia es de especial significación en la historia del estudio de la afasia.afectado. es inevitable que todos los sistemas funcionales complejos que dependen de los tipos de análisis y síntesis realizados por dicho analizador se vean asimismo afectados. Todo este conocimiento debe aplicarse desde una perspectiva científica al estudio de los trastornos del habla que derivan de una afectación cerebral focal. hay que tener en cuenta que este efecto primario de una lesión a menudo viene acompañado por un efecto secundario o sistémico. Sabemos muchas cosas sobre la estructura de las porciones corticales de los analizadores. La posibilidad de . Son precisamente estas formas sistémicas de trastorno las que cobran una importancia esencial en los casos de lesión cerebral focal. El estudio de las heridas infligidas por armas de fuego ofrece un cierto número de ventajas. sobre sus numerosas conexiones intracorticales y verticales. la neurofisiología y la actividad nerviosa superior han tenido ocupada a una generación entera de científicos. debemos tener en cuenta todo cuanto se sabe actualmente sobre la estructura y función de las diversas zonas del córtex. Los resultados de su obra nos sitúan en una posición más favorable para la solución del problema del lenguaje que la que era dada a los primeros neurólogos. El enfoque que acabamos de exponer requiere una considerable ampliación de los métodos clínicos usuales de investigación. y qué clase de trastor nos sistémicos secundarios se producen? ¿Cuáles son las características distintivas de los trastornos sistémicos que surgen como resultado de una lesión focal en diversos puntos? Todas estas cuestiones tienen un interés que trasciende el puramente clínico. ¿De qué manera son perturbados los sistemas funcionales del córtex por las diversas lesiones? ¿Cuáles son los resultados directos del deterioro de las células en un foco dado. nos pueden proporcionar la clave de una mejor comprensión de la totalidad de la compleja función cortical. lo más importante de todo. En nuestras investigaciones hemos intentado analizar los tipos de patología del habla ocasionados por la afectación de varios sistemas. no nos encontramos en condiciones de dar respuestas igualmente completas a todas las cuestiones que se plantean en el estudio de la afasia. a la luz de los grandes logros conseguidos por numerosas investigaciones anatómicas y clínicas y. pero hemos procurado considerarlas en unos términos neurofisiológicos más generales de lo que se acostumbra normalmente. Hemos tenido que limitamos ante todo a las formas particulares de la patología. y sobre los sistemas específicos y no-específicos que las activan. es por ello que exigen un estudio especial. por ejemplo las fracturas craneales y ciertas heridas penetrantes no infectadas que curan rápidamente. Actualmente. tenemos ya ciertas ideas con respecto a los sistemas funcionales complejos que se asientan en el córtex cerebral y que son responsables de las complejas y mutables formas de actividad que constituyen la base del comportamiento humano. Al caracterizar el trastorno primario producido por una lesión focal del córtex y al analizar su efecto sistémico. Por regla general. Son de gran interés para nosotros aquellos casos en que la destrucción de unas áreas limitadas del cerebro perturba los sistemas relacionados con la producción del lenguaje. Así. Las investigaciones sobre la estructura citológica y neuronal del cerebro. Sabemos que los diversos sistemas corticales representan las partes centrales de las estructuras responsables de analizar finos detalles y de sintetizarlos en unos sistemas dinámicos lábiles. al estudiar la estructura de las formas concretas de afasia. obtenemos un análisis de aquellas formas complejas de afasia que surgen como resultado de la perturbación de ciertos procesos neurodinámicos específicos. nosotros podemos -y debemosbasar nuestras investigaciones en un gran cuerpo de conocimientos referentes a la estructura y a las funciones generales de los diversos sistemas. Finalmente. la patología específica de la afasia ha sido estudiada en pacientes con lesiones vasculares. las lesiones cerebrales ocasionadas por las armas de fuego. Asimismo tales lesiones se producen a una edad en que las funciones de las restantes áreas se hallan en un estado funcional mucho mejor. sino trastornos selectivos y sistémicos. puesto que si las sometemos a una cuidadosa investigación. En tales casos el proceso patológico no ocasiona trastornos generales y difusos. sobre sus distribuciones tópicas. Como indicamos más arriba. Sin embargo. El requisito básico de un estudio efectivo de las formas específicas de patología del habla es la consideración del problema al margen de las reducidas fronteras de la afasia. algunos casos presentaban lesiones inflamatorias y tumores cerebrales. Incluso en la fase residual se ve afectada normalmente una gran área del cerebro. brindan la oportunidad única de observar los efectos de unas lesiones completamente limitadas. Por lo general. Este es el resultado primario de una lesión focal. Si un analizador dado empieza a funcionar mal. En su mayor parte. dado que una lesión vascular casi siempre afecta al área entera del cerebro surtida por una u otra rama de una arteria cerebral dada. Mientras que Broca y Wernicke tuvieron que formular sus propias hipótesis en lo que se refiere a la estructura y a la función de las diversas áreas del cerebro. siguiendo las investigaciones de Pavlov y de su escuela con respecto a la fisiología normal y patológica de la actividad nerviosa superior. debemos determinar qué funciones corticales se ven perturbadas en cada caso. estos casos se presentan en una edad relativamente avanzada y se dan en conjunción con cambios más generales de la función cerebral que acompañan a la esclerosis vascular senil. sabemos muchas más cosas que antes sobre la estructura y la función de los diversos sistemas corticales.

en condiciones controladas. Finalmente. desde los estadios agudos hasta el período residual. . Por último. es de gran utilidad cuando se trata de analizar la dinámica de los procesos patológicos de referencia. Hemos consagrado un apartado especial al análisis de los trastornos específicos de la actividad verbal que se dan en las diferentes formas de la afasia. los medios por los cuales las funciones alteradas experimentan una mejoría y a veces son totalmente restauradas. hemos considerado en detalle las formas de terapéutica rehabilitadora que son apropiadas a los diferentes tipos de afasia y que sólo pueden ser sumamente efectivas cuando han pasado por la verificación científica. la aplicación de formas especiales de terapéutica rehabilitadora hace posible descubrir.seguir el restablecimiento gradual de la herida traumática. Todas estas consideraciones nos indujeron a hacer de la afasia traumática el objeto de una investigación especial. En los capítulos siguientes pasamos a exponer la caracterización general de la afasia y un análisis de sus formas básicas en cuanto están relacionadas con la destrucción de áreas tópicas.

disponíamos a principios de 1943 de un material detallado sobre más de 800 casos de traumatismos cerebrales causados por armas de fuego. Parte de estos pacientes habían estado bajo observación especial desde los primeros estadios de la evacuación. Gracias a esta serie de medidas. excluiremos los casos de lesión en el hemisferio derecho. para el presente estudio nos hemos limitado a las cifras obtenidas en el primer examen del material. la situación es algo diferente. A éstas seguían las observaciones en los hospitales de Moscú (períodos agudos y subagudos). Spirin. Más bien tiene un carácter regional distintivo y se refleja ante todo en los trastornos del sistema de funciones que depende directamente de la zona dañada (B. Esta selección del material puede reflejarse en cifras posteriores. Estos trastornos son el resultado de los efectos directos del trauma sobre los tejidos y vasos cerebrales. . 1947). acompañados por el golpe del cerebro contra el cráneo. produce trastornos muy grandes en la dinámica de los fluidos hemo y cerebroespinales. Al considerarlas. o los diversos sistemas presentan más o menos trastornos desde los primeros momentos que siguen a un trauma local? ¿Es realmente imposible durante la primera semana posterior a la lesión notar ciertas correlaciones entre los componentes generales y locales del trastorno cerebral y distinguir ciertos grupos de zonas cerebrales que responden sistemáticamente al trauma? Esta influencia sistemática del trauma fue estudiada cuidadosamente por Monakow en su época. Así. Este estudio fue proseguido por algunos autores.II. Las observaciones iniciales se hacían en el frente (período agudo). y en el período de preguerra logramos ya observar que aun el edema posoperatorio agudo que persiste durante cinco o siete días después de las operaciones cerebrales no afecta igualmente a las funciones de todas las áreas corticales. Así. Sin embargo. se basaba solamente en estudios realizados durante el estado residual que seguía a las lesiones cerebrales debidas a una hemorragia o a un traumatismo. Smirnov. que se inicia en el período inmediatamente posterior a una lesión cerebral aguda. y hasta qué punto evolucionan tales trastornos a lo largo de los estadios posteriores durante el proceso de restablecimiento? Durante la Segunda Guerra Mundial. así como después de una hemorragia aguda. más el desarrollo del edema en los tejidos cerebrales oca sionado por los dos factores anteriores. el período inicial después de una herida. sólo aparecen como consecuencia de la lesión de ciertas áreas del hemisferio izquierdo. SÍNDROMES AFÁSICOS EN DIFERENTES ESTADIOS DE LA RECUPERACIÓN DE UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA En las primeras investigaciones neurológicas quedó firmemente establecido el hecho de que los trastornos del habla. y los estudios concluían en el Hospital de Rehabilitación Neuroquirúrgico de los Urales (período residual). No obstante. G. Como regla general. elevando así la proporción de trastornos del habla en relación con el número total de lesiones cerebrales. De los 394 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo que estudiamos1. las afasias. a saber: ¿es este período inicial de perturbación traumática realmente tan «general» como a menudo se dice. quien describió el fenómeno de la diasquisis (shock sistémico). Todos los casos fueron estudiados con detalle en el estadio residual (de dos a cinco meses después del trauma). En el primer período que sigue inmediatamente al traumatismo. revistieron un carácter claramente topológico. no obstante. O. se organizó un estudio sistemático a largo plazo de los pacientes que habían sufrido lesiones cerebrales traumáticas. en el Instituto de Neurología (a la sazón Clínica de Trastornos Nerviosos del Instituto de la Unión de Medicina Experimental). Incluso las primeras observaciones revelaron una frecuencia significativa de trastornos afásicos que comenzaban en el período inicial tras lesiones en el hemisferio izquierdo. Es harto conocido que toda lesión cerebral aguda. puede considerarse con razón como un período de afectación cerebral general (I. La clasificación puramente topológica de los síndromes afásicos. especialmente los traumatismos cerebrales. las primeras descripciones de los síndromes afásicos. 240 (61 %) presentaban signos de alteración verbal en el período 1 Posteriormente se duplicó este material. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos del habla que siguen inmediatamente a una lesión en las diversas áreas del cerebro. En dichos casos. es necesario tener presente que el material básico fue reunido en un hospital de rehabilitación neuroquirúrgico especializado donde estaban internados un elevado porcentaje de pacientes con heridas craneales y cerebrales y con afasia traumática. se plantea una pregunta muy natural. que posteriormente fueron precisadas por muchos autores. la afasia no aparece tras una lesión en el hemisferio derecho o en áreas situadas fuera de las «áreas del hablar» del córtex. surgieron formas de trastornos del habla completamente distintivas que consideraremos por separado. 1951). Para el propósito del presente análisis. De momento nos limitaremos a un análisis detallado de las lesiones del hemisferio izquierdo y de los trastornos del habla asociados a las mismas que nos interesan mucho más.

«No podía recordar mi dirección. que iba desde unas pocas horas a muchas semanas. y aun semanas. «No podía oír bien lo que me decían». no podía entender nada». Las dificultades de articulación. y que posteriormente ceden del paso a un cierto grado de mejoría. («Cuando usted hablaba rápido. pero la comprensión era muy difícil. Normalmente el restablecimiento de la función del habla era gradual: al principio el bloqueo total del lenguaje expresivo o de la comprensión y la unidad de palabra y significado que es básica para la función del lenguaje quedaban restablecidos. en el período inicial de la afasia traumática resultó que muy a menudo las formas más simples de actividad verbal se veían gravemente perturbadas. otros notaban que la dificultad básica no estribaba en la articulación. nos percatamos de que efectivamente se da una especificidad de los síntomas en la etapa inicial de restablecimiento. . y el paciente no estaba en condiciones de recordar las palabras que designaban diversos objetos o de reconocer el significado de las palabras que se le decían. Después de dos o tres meses sólo se observaron signos visibles de trastornos afásicos en 170 (43 %) de los pacientes que habían sufrido una herida en el hemisferio izquierdo. no sólo carecían de la facultad de hablar espontáneamente o de contestar preguntas. y los ligeros trastornos de la discriminación fonética duraban mucho más. o si la localización de la lesión primaria juega un importante papel en la determinación de los trastornos funcionales que surgen durante la primera semana después de la herida. se caracterizaban por una perturbación total de todas las formas de actividad verbal. de hallazgo de las palabras. ¿Es probable que las lesiones en diversas zonas cerebrales produzcan ciertos trastornos del habla más que en otras? Las observaciones hechas anteriormente contradicen claramente la idea de que los trastornos sistémicos no existen en el período inicial. «Lo comprendía todo. era posible observar que un aspecto dado del habla del paciente había sufrido un grave trastorno. ciertas palabras aisladas. (Más tarde los pacientes notarían: «Me era imposible hablar». pero no podía decir nada». ni siquiera podía recordar mi nombre». sino que no podían comprender lo que les decían: La unidad del significado y el sonido de una palabra que constituye la característica esencial de cualquier proceso verbal normal quedaba destruida. ya en las primeras semanas después de la herida. desaparecían gradualmente. de modo que cualquier forma de comunicación con el paciente se hacía totalmente difícil. ni siquiera mi dirección». Los pacientes que habían recibido heridas en el hemisferio izquierdo pocas horas antes de la exploración. «Cuando varias personas empezaban a hablar al mismo tiempo. es natural preguntarnos más específicamente si dichos trastornos resultan de una lesión en cualquier zona del hemisferio izquierdo. Si tomamos los trastornos del habla como guía en el diagnóstico de las afectaciones cerebrales funcionales.) En otros se observaba la posibilidad de pronunciar. sino en hallar las palabras apropiadas. mientras que otros habían permanecido intactos. y de que en dicho período el cerebro siempre se ve enteramente afectado. En muchos casos. («Lo olvidé todo. Estas observaciones indican que los trastornos del habla con mucha frecuencia acompañan a las lesiones en el hemisferio izquierdo.) Algunos pacientes acusaban dificultades de articulación durante el primer período.inicial. Por consiguiente. sin embargo. no eran siempre del mismo tipo. luego. no lo entendía». El papel de las diferentes zonas cerebrales en los diversos síndromes que aparecen en el período inicial de la recuperación Ya que la aparición de los trastornos del habla se da frecuentemente en el período inicial que sigue a la lesión hemisférica izquierda. Estos trastornos de lenguaje adoptaron varias formas. que tales trastornos se manifiestan claramente en las primeras etapas de la afectación traumática. Muy a menudo durante los primeros días. Así. «No podía pronunciar bien aquella palabra»). en algunos pacientes pudimos observar un acusado deterioro de las funciones expresivas del habla con una conservación casi completa de la comprensión. aunque a veces imperfectamente. en muchos casos. («Mi lengua no se movía». Los trastornos del habla producidos por heridas en el hemisferio izquierdo.) Todos estos trastornos persistían durante cierto lapso de tiempo. A.

2 Se manifiestan como claras dificultades para producir un lenguaje uniforme. ciertos casos en que unos fragmentos de metralla penetraron en áreas alejadas de su punto de entrada por el cráneo o en que se observaron cambios patológicos en los tejidos cerebrales situados lejos del área de la lesión directa. las diversas zonas reaccionan al trauma de forma completamente diferente. en los pacientes de predominio manual derecho. las exploraciones realizadas en las primeras horas o días posteriores a un traumatismo en el hemisferio izquierdo. vale la pena presentar un resumen de nuestras observaciones que correlacionan los síndromes clínicos observados con las localizaciones externas de las lesiones. desde el principio. Estos trastornos han sido muy poco estudiados y los consideraremos en escasas ocasiones en este capitulo. que la frecuencia relativa de la aparición de los diversos trastornos del habla depende del punto de la lesión. a saber. Distribución de las afasias según el punto de afectación del hemisferio izquierdo. . muestra que incluso en los períodos iniciales después del traumatismo. raras veces ocasionan dificultades de lenguaje (aunque los trastornos del habla ocurren en tales casos con más frecuencia de lo que generalmente se cree). A pesar de las evidentes dificultades que supone cualquier intento de localización del trauma cerebral por el lugar de la herida craneal. fueron excluidos de los referidos análisis. Las lesiones en la región frontal u occipital en escasas ocasiones producían una alteración del habla. se diferencian claramente de las de la afasia. por regla general. Más adelante. un tipo característico de tartamudeo. y como trastornos que se aproximan a la disartria. 3 La figura 1. Pero cuando las alteraciones verbales aparecen en estos casos. 1. muestran que.no son expresados hasta el mismo punto por las lesiones en las diversas zonas cerebrales ni tan sólo en el período inicial de la recuperación. representación gráfica de todo el material utilizado por nosotros. Cuando en tales casos se daban perturbaciones del lenguaje. mientras que las lesiones en otras zonas casi no afectan a la función del habla. se trataba de ciertas dificultades peculiares que consideraremos más tarde. 2 Este solo hecho sirve para demostrar que los cambios funcionales -ni siquiera los revelados por un indicador tan delicado como la función del lenguaje. las lesiones de ciertas áreas producen un número considerable de trastornos del habla.Fig. 3 Desde luego. Consideraremos más tarde los trastornos afásicos que pueden producirse como resultado de una lesión en el hemisferio derecho (ver capitulo III). Hemos dicho que las lesiones del hemisferio derecho.

Frecuencia de los trastornos del produce una lesión en estas zonas. de A. Una ojeada a la figura 2 es suficiente para ver que en el 82-90 % de los casos en que se Fig. Foix. las palabras no afluían a mis labios».5 Es fácil comprobar que nos estamos refiriendo a las áreas que en las investigaciones clásicas eran consideradas como las zonas principales del habla. 1962). Marie y Ch. Las lesiones en estas áreas produjeron trastornos del habla en el 68 % de los casos durante el período inicial. ya en el periodo inicial. «No podía mover la lengua». constituye una categoría muy especial. etc. No sólo es característico de esas zonas el hecho de que una lesión con mucha frecuencia provoque trastornos del habla. el proyectil había penetrado en otras áreas del cerebro. situadas entre las regiones corticales de los diversos analizadores. «Cuando quería responder. Kleist (1934) y otros. El análisis de la frecuencia de los trastornos del habla según la afectación de diferentes zonas del hemisferio izquierdo nos llevó a la conclusión de que aun en el periodo inicial de un trastorno cerebral traumático. en estos casos. Luna (Universidad de Moscú. . trauma. «Les aphasies de la guerre». las situadas a cada uno de los lados de la cisura de Silvio. 1966 5 Análisis posteriores de una gama de material más amplia redujeron algo estas cifras. o.4 La función principal de dichas zonas es integrar las proyecciones corticales de los diferentes analizadores y transformar las proyecciones somato-tópicas representadas en las zonas primarias en unos sistemas funcionalmente organizados. R. la edición inglesa: N. nos referiremos a ellas denominándolas así. A. Revue Neurologique. persisten graves habla según la afectación de diferentes trastornos afásicos hasta dos o cinco meses después del áreas del hemisferio izquierdo. y en Alemania por K. el área temporo-occipital y el área parieto-occipital. es posible determinar las áreas de los sistemas del cerebro que producen los diferentes tipos de trastornos del habla que siguen al traumatismo. la desintegración de la función en modo alguno deriva por igual de la lesión de todas las áreas y que. Aphasia.. Dichas alteraciones sólo duraban un corto espacio de tiempo y no dejaban casi huella alguna en la etapa residual de la recuperación. Head. La primera de esas áreas es la gran porción de zonas cerebrales conocidas por la moderna neurofisiología como zonas «intermedias» o «secundarias». mientras que en la etapa residual (de dos a cinco meses después del traumatismo) las funciones verbales se habían restablecido hasta tal punto que sólo del 25 al 50 % de los casos presentaban síntomas de alteraciones. como son llamadas frecuentemente en la literatura moderna y anatómico-fisiológica. Poljakov incluido en Las funciones corticales superiores del hombre. Estas áreas ocupan una posición intermedia en cuanto a la frecuencia en que los tras tornos del habla siguen a las lesiones. «zonas marginales». Los trastornos más frecuentes y más graves fueron producidos por lesiones en el grupo principal de las 4 Se puede encontrar una presentación detallada de las ideas contemporáneas relativas a la estructura cerebral del hombre en el capítulo de G. 1917. el área parietal inferior. en Inglaterra por H. las áreas temporales anteriores. El tercer grupo de zonas. Deberíamos incluir aquí un cierto número de áreas corticales más complejas adyacentes a las «áreas del habla» clásica. Estas áreas circundan las «áreas del habla principales» de la neurología clásica y constituyen un grupo al que nos referimos como áreas «marginales» o «intermedias». Y. por lo general. 2. Estas iban acompañadas por algunos ligeros trastornos del habla (37 % de los casos). La lesión de estas zonas casi invariablemente produce trastornos del habla durante el período inicial con muy pocas excepciones. La situación es diferente cuando consideramos ciertas zonas situadas más cerca de las áreas clásicas del lenguaje. Basic Books. Es de destacar que estas alteraciones del habla se limitaban a ligeros tartamudeos o a ciertas quejas como: «Tenía ciertas dificultades en hablar». 1926. 6 La determinación de las principales áreas del habla partiendo de las heridas de gue rra fue realizada en Francia por P.Unas lesiones estrechamente relacionadas con el tema que nos ocupa eran las que afectaban el área parietal superior. Este grupo de zonas corticales comprende: el área premotriz (en especial su parte inferior). sino que tales perturbaciones son graves en extremo.6 En lo sucesivo.

2 69. Combinando todos nuestros datos obtenemos la Tabla 1. siempre que hemos observado trastornos de la «formulación y expresión simbólicas».zonas del «habla»(fronto-temporo-parietal.0 4. dejaremos para más adelante la consideración de los distintos tipos de trastornos afásicos y nos detendremos en la cuestión de su gravedad. Para una panorámica más detallada no debemos limitarnos a una clasificación tan sumaria. La lesión de las áreas polares casi nunca causó trastornos del habla. estos trastornos no son tan graves. El primer grupo que consideraremos es la afasia total. o bien. hemos hablado de la presencia de síntomas afásicos siempre que un paciente mostraba signos de alteración de una actividad verbal compleja o. Esta tabla muestra que mientras la lesión de las principales áreas del lenguaje produjo graves trastornos de los procesos del habla. tiene el valor de una primera aproximación. La afasia traumática puede asumir formas diferentes y ser debida a varios grados de lesión cerebral. es decir. Por el momento. las relaciones existentes entre estas cifras. sino analizar más profundamente los síndromes en las etapas secuenciales de la recuperación. en otros por incapacidad ocasional de comprensión. si se trata de trastornos afásico-sensoriales. y en el período residual dan paso a un gran porcentaje de recuperaciones totales. La gravedad de los síndromes afásicos en las diversas etapas de la recuperación de un trastorno traumático Partiendo de los datos que hemos ofrecido hasta ahora sólo es posible obtener una impresión general de los trastornos funcionales observados en las etapas iniciales y residuales del restablecimiento de un traumatismo en los diversos grupos de áreas del hemisferio izquierdo. el bloqueo total del lenguaje motor. está el anillo de áreas marginales limitadas por un grupo de áreas polares que son totalmente neutras con respecto a la función del habla. no variaron. temporal posterior y parieto-temporal). que incluye zonas de estructura compleja situadas en la unión de varias grandes áreas. En la figura 2 vemos una representación esquemática de las tres zonas en el hemisferio izquierdo y sus relaciones con las funciones del lenguaje. que presenta los resultados de nuestras observaciones 7 de forma más general. está rodeado por un anillo de zonas «marginales».9 47. sin embargo. en la terminología de Head.4 61 43 B. y por último en otros por ligeras dificultades de denominación de los objetos o de hallazgo de las palabras apropiadas. sólo en la mitad de los casos persistieron estos últimos trastornos. Hasta aquí hemos considerado los síndromes afásicos en su sentido más general. arbitrariamente. En este caso. dividir todos los casos de afasia en tres grupos básicos. El grupo principal. La lesión de esas áreas marginales produce un gran número de trastornos afásicos en el período inicial. desórdenes gnósicos) o cuando la alteración del habla era debida a la dis fonía o a la tartamudez y claramente no estaba relacionada con la afasia. Como consecuencia de un traumatismo cerebral podemos encontrar síndromes afásicos de casi todos los grados de gravedad. Tabla 1 Síndromes afásicos de las distintas áreas en las diferentes etapas del período de recuperación de afectaciones traumáticas en el hemisferio izquierdo lugar de la lesión Afectación de las áreas «polares» Afectación de las «áreas marginales del habla» Afectación de las áreas «primarias» del habla Total Total numero de casos 127 178 89 394 porcentaje de afasias Período inicial Período residual 15.7 85. La lesión de estas últimas áreas sólo produce un número insignificante de trastornos del habla en el período inicial. Los únicos casos excluidos de este grupo total eran aquellos en que la alteración del habla no acompañaba a los trastornos elementales o complejos (pérdida de la sensibilidad. Esta clasificación general. Podemos. que por lo general son muy leves y casi nunca persisten hasta el período residual. paresia. . Sin embargo. la lesión de las zonas marginales provocó solamente un bloqueo temporal. no obstante. el proceso 7 Posteriormente el número de casos estudiados se incrementó considerablemente.importante perturbación de la capacidad de seguir y de comprender la conversación de los demás. desde la afasia total con una imposibilidad absoluta de hablar y una comprensión muy escasa hasta las formas más sutiles y difusas de trastornos que se manifiestan en algunos casos sólo por ligeras dificultades de articulación. Los tipos y la gravedad de estos trastornos no se tomaban en considera ción. Finalmente. una .1 80.

. La afectación de otros puntos puede producir claros cuadros de trastornos del código semántico (lógico-gramatical) del lenguaje. Un rasgo característico de este grupo es que el trastorno no se manifiesta igualmente en todas las ocasiones. mientras que en la lesión de las áreas principales del habla. con manifiestos síntomas de afasia amnésica o trastornos de la dinámica del pensamiento verbal.8 Finalmente. en el tercer grupo incluiremos las formas sutiles y leves del trastorno afásico. en otros casos.patológico perturba grandemente los aspectos motores y perceptivos del lenguaje. que abarca las tres o cuatro primeras semanas después del trauma. mientras que en el mismo período la lesión de las áreas marginales no produjo dicho resultado más que en 25 % de los casos. se producen ligeras dificultades de articulación que se manifiestan sólo en la pronunciación de vocablos raros o difíciles. El segundo grupo consiste en casos claros de trastorno afásico en que el trastorno del habla no provoca un bloqueo total de la actividad verbal. Estos trastornos a menudo duran de dos a seis semanas y. Fig. hallamos un número relativamente elevado de casos de importantes trastornos afásicos con una perturbación total del habla. tres semanas. 8 Estos síndromes serán tratados con más detalle en los capítulos siguientes (ver capítulos V-VIII). La gravedad de los síndromes afásicos ¿Cuál es la gravedad de la afasia en relación con que acompañan a las lesiones en las diferentes la lesión de las diversas zonas del hemisferio áreas del hemisferio izquierdo. pocas veces se produjo dicho restablecimiento. emoción. 3. estas afasias adoptan la forma de trastornos de la articulación que pueden incluir tanto la imposibilidad de «hallar la estructura motora correcta de la palabra». la lesión de las áreas principales del habla provocó trastornos totales en 75 % de los casos. como la imposibilidad de pasar de la articulación de una palabra a otra. izquierdo y con la duración del período de convalecencia? El resultado de nuestros estudios está expuesto de forma general en la figura 3. Por último. constituyen el 42 % de los casos. Con la lesión del área temporal. Es harto conocido que la manifestación de los trastornos debidos a los traumatismos cerebrales es especialmente sensible a tales cambios. En algunos casos hallamos una ligera pérdida del carácter «automático» del lenguaje. En otros casos. la función del habla a menudo se restableció. Durante el período inicial. En los últimos casos mencionados de perturbación total. etcétera). Esta representación gráfica muestra que en el período inicial. Por supuesto. sino que se presenta más claramente en condiciones de baja estabilidad vascular (fatiga. En los casos de lesión de las partes anteriores del cerebro. Por consiguiente. pero en que los síntomas de una afasia determinada son claramente manifiestos. Podemos incluir en este grupo aquellos casos en que dichos trastornos son graves y duran al menos dos o. el cual se vuelve menos uniforme. este síndrome puede consistir en un trastorno de la audición discriminativa («fonémica») o en la «alienación» de los significados de las palabras (acusada tendencia a olvidar el significado de las palabras). es razonable incluir en este grupo un cierto número de diferentes tipos de afasia cuya característica distintiva es una clara sintomatología y una relativa gravedad. esta cifra combina dos grupos de áreas completamente diferentes. el trastorno adopta la forma de un síndrome amnésico-afásico residual que origina dificultades en el recuerdo de ciertas palabras poco usuales o en la comprensión de construcciones gramaticales algo complicadas. si excluimos las lesiones de las áreas polares.

De este mismo diagrama se desprende que las formas leves de los trastornos afásicos casi nunca se debieron a lesiones en las áreas principales del habla.Ello indica que en el período inicial de convalecencia. 4. La lesión de diferentes partes de las áreas principales y marginales no produce igualmente alteraciones del habla importantes. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de afectaciones en diferentes puntos. Si consideramos el área temporal o parieto-temporal. en un tercio de los casos. vemos que la desaparición completa del lenguaje activo ocurre solamente en 63-71 % de los casos en el período inicial. que este tipo de lesión es menos grave se pone de manifiesto por el hecho de que en 10-12 % de los casos este trastorno total no se prolonga hasta el período residual. La lesión de las áreas marginales produjo ligeras formas de afasia durante el período inicial en 19 % de los casos. Todo lo contrario sucedió con las lesiones del área marginal. es posible decir que el trauma de esta área no produce un simple bloqueo de los procesos verbales. pero expresado menos claramente. Si sometemos nuestros datos a un análisis más detallado comparando la gravedad de los síndromes afásicos en las etapas secuenciales subsiguientes a un trauma por lesión focal. el número de los casos de perturbación total del habla en el sentido mencionado antes puede alcanzar el 80 % en el período inicial. Fig. En este resumen gráfico vemos que. estas diferencias aún destacan con más claridad. con lesión de las partes anteriores del área del habla. el bloqueo total fue siempre pasajero y tenía que considerarse como un bloqueo de los procesos verbales externos. Un cuadro análogo. sino que constituye una pérdida total del habla. La lesión de las porciones anteriores de dichas áreas provoca una afasia . 38 % de los casos presentan este cuadro. El porcentaje de trastornos leves se incrementó sólo en el período residual después de un trauma en esas áreas. se observa cuando consideramos los casos de lesión de las áreas marginales. Presentamos un diagrama de los resultados de tales análisis en la figura 4. la desaparición completa de las funciones del habla implica no sólo un bloqueo verbal. En el período residual. la forma total y grave de afasia que se prolonga hasta el período residual se presenta en casos complicados en que la destrucción de los tejidos cerebrales ha superado los límites de estas áreas y afecta a porciones más profundas del cerebro. Así. el bloqueo verbal desapareció sólo en los dos tercios de los casos. aunque 19 % de los casos no presentó ningún síntoma afásico durante el período inicial y más del 52 % no presentó ninguno en el período residual. Por consiguiente. Este bloqueo se dio ante todo por lesión de las áreas principales del habla. Por lo general. Con la lesión de las principales. los trastornos normalmente no reflejaban una grave pérdida irreversible del habla. persistió durante el período residual y a veces duró indefinidamente. y durante el período residual esta cifra se elevó hasta el 24 %. sino más bien un bloqueo temporal de los procesos verbales. Aunque algunos bloqueos ocasionalmente resultaron de la lesión de las áreas marginales. estos dos grupos de áreas reaccionaban diferentemente al trauma. Era un dato común el hecho de que los pacientes con ligeros síntomas afásicos en el período residual eran aquellos que habían experimentado afasia total en el período inicial. En estos casos.

El análisis por separado de las cifras referentes a las lesiones de las áreas principales y marginales confirma esta conclusión. No se notó una diferencia significativa entre el número de trastornos afásicos que surgieron en el período inicial como consecuencia de los dos tipos de afectación: las heridas penetrantes produjeron síntomas afásicos en 88 % de los casos. Incluso las cifras generales indican que la recuperación de las deficiencias del habla es mucho mayor en los casos de heridas no penetrantes en el cráneo que en los de heridas penetrantes. Mientras que en el caso de las heridas penetrantes el número de afasias durante el período residual disminuye de 88 % hasta 68 %. pero dejó intacta la duramadre. ¿Cuál fue el efecto de estos dos tipos de afectación sobre la secuencia de los cambios funcionales observados durante el período de convalecencia? La respuesta a esta cuestión la hallamos en la Tabla 2.total en 31-39 % de los casos. La dinámica de la recuperación espontánea de los síntomas afásicos resultantes de las lesiones en las zonas marginales es muy parecida tanto en los casos de heridas penetrantes como de heridas no penetrantes. si bien las heridas penetrantes son efectivas y debidas ante todo a la destrucción de los tejidos cerebrales. las heridas no penetrantes ejercen sus efectos mediante la inhibición temporal de la función. La diferencia entre los efectos de las heridas penetrantes y las no penetrantes se acentúa algo en el caso de la lesión de las áreas marginales. Por regla general. teniendo en cuenta que el tipo de traumatismo no juega un papel muy importante. a saber. podemos suponer que el efecto de bloqueo al que nos referimos anteriormente puede ser provocado en el período inicial tanto por las heridas penetrantes como por las no penetrantes. Ahora vamos a detenernos en este problema y a clarificar la medida en que la frecuencia y la gravedad de los síndromes afásicos dependen del tipo de lesión. ya que en 27. El número de afasias resultantes de heridas no penetrantes en las zonas principales del habla es muy elevado en el período inicial. Esta diferencia queda acentuada por las importantes reacciones inflamatorias en la meninge y en los tejidos cerebrales que a menudo acompañan a las heridas penetrantes. C. mientras que en los casos de las heridas no penetrantes este tipo de afasia no apareció más que en 30 % de los mismos. El tipo de trauma y la gravedad de los síndromes afásicos Hasta ahora hemos considerado las diferencias de gravedad de los síndromes afásicos durante la convalecencia sin ninguna referencia al tipo de lesiones que los causaron. Todo ello da a entender que el trastorno del aspecto motor del lenguaje que se da en el período inmediatamente posterior a la lesión de las partes anteriores de la zona del habla está relacionado en muchos casos con la destrucción de las áreas cerebrales necesarias para el lenguaje expresivo.1 % de los casos la lesión de esas zonas no da lugar a síntomas afásicos. es decir. Estas cifras son aún más significativas si consideramos el problema en relación con la localización de la afectación. hemorragia. ello abona una vez más la idea de que la aparición de la afasia después de un traumatismo en esas áreas se debe normalmente al bloqueo de la función del habla. en el caso de las heridas no penetrantes la disminución es dos veces mayor. a las heridas penetrantes en las áreas principales del habla no sigue un restablecimiento espontáneo del habla en el período residual. Tabla 2 . mientras que a las heridas no penetrantes en dichas áreas sigue con frecuencia un restablecimiento espontáneo. en el período inicial el carácter de la herida no influye excesivamente en la deficiencia funcional observada. mientras que las lesiones de las porciones posteriores de la zona del habla produce principalmente un bloqueo de la actividad verbal. A pesar de observar en ambos casos una serie de rasgos que pueden prestarles cierta semejanza (por ejemplo. pero en las etapas residuales disminuye en un tercio dejando huellas de trastornos verbales sólo en la mitad de los casos. pero que se hallan ausentes en las heridas de tipo no penetrante. cambios en la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo). debemos tener en cuenta que. nos limitaremos a comparar los casos de heridas penetrantes (en las que la metralla o las balas atravesaron el cráneo y penetraron en los tejidos cerebrales) y los casos de heridas no penetrantes (en las que el proyectil dañó el cráneo y el cuero cabelludo. mientras que las heridas no penetrantes causaron tales síntomas en 75 % de los casos. en 52 % de los casos las heridas penetrantes en las zonas marginales ocasionaron una afasia grave. En el período residual. Por lo tanto. La diferencia real entre las consecuencias funcionales de las heridas penetrantes y no penetrantes aparece sólo en el período residual del restablecimiento. de 75 % en el período inicial hasta 38 % en el período residual. Más tarde volveremos a un análisis más detallado de este hecho. Por lo mismo. la cifra correspondiente a las porciones anteriores se convierte en cero. Como primera aproximación. Tanto las heridas penetrantes como las no penetrantes en las áreas principales del habla producen un gran número de afasias. mientras que la lesión de las porciones posteriores (áreas temporo-occipital y parieto-occipital) produce una afasia total y una pérdida del lenguaje expresivo sólo en 2-4 % de los casos.

¿No sería posible descubrir relaciones más profundas correlacionando el tipo de herida con la gravedad del síndrome afásico? Las figuras 5 y 6 nos proporcionan la información que se precisa para dicho análisis. ya hemos visto que las heridas penetrantes producen un número extremadamente alto de formas graves de afasia. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas no penetrantes ofrecieron penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo.Variaciones en los síndromes afásicos durante la convalecencia de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo Heridas penetrantes Heridas no penetrantes número Período Período número Período Período total de inicial residual total de inicial residual casos casos Todos los casos de afectación 203 88. mientras que las heridas Fig.7 62. Estas últimas sólo produjeron un bloqueo total del habla en 50 % de los casos. se observaron las mismas correlaciones en el análisis de las lesiones de las zonas marginales del habla. casi nunca se dio después de una herida no penetrante en el cráneo.0 37. acarrearon solamente una afasia total transitoria. reviste una especial significación en lo que se refiere a la gravedad de los síndromes afásicos: las heridas penetrantes ocasionan un bloqueo completo de la función del habla con mucha más frecuencia que las heridas no penetrantes. A partir de lo que acabamos de exponer. Las heridas penetrantes en las zonas principales casi sin excepción produjeron afasia permanente y total. Tales trastornos duraron desde varias horas hasta uno o dos días. Con heridas no penetrantes el número de formas leves de afasia resultó ser más elevado en el período inicial.9 30.3 48 72. y hasta principales. Así. aunque el tipo de herida tiene una escasa significación en lo que respecta a la presencia o ausencia de trastornos del habla durante el período inicial. Por otra parte. Poseemos una serie de casos en los que las heridas no penetrantes en las zonas marginales.3 16 93. Al igual que antes.0 del habla Los datos hasta aquí expuestos nos han permitido establecer sólo de la forma más general la medida en que el trastorno y la recuperación del habla dependen del tipo de traumatismo. mientras que en los casos de heridas no penetrantes su cota no excedió de 16 %.2 93. Aparece un cuadro similar si analizamos la duración de los trastornos afásicos después de heridas penetrantes y no penetrantes. en los casos de heridas penetrantes nunca hallamos estas .1 52. Estas relaciones variaron en el período residual.9 64 75. un cuadro considerablemente menos grave. La diferencia existente entre los efectos y los tipos de heridas se vio más claramente en las afasias manifiestas (no totales) que predominaron en los casos de heridas penetrantes y en el número de casos exentos de síntomas que se dieron dos veces más a menudo con las heridas no penetrantes que con las heridas penetrantes. en cambio.6 del habla Lesión de las áreas marginales 130 83. este panorama se ilumina especialmente cuando consideramos separadamente las consecuencias de las heridas penetrantes y no penetrantes en las áreas principales del habla y en las áreas marginales del habla. Aunque menos acusadas. sólo se observó afasia total en el período inicial después de heridas penetrantes y.2 67. 5. En éstas. pasados los cuales las funciones del habla que daron restablecidas hasta cierto punto.5 del hemisferio izquierdo con exclusión de las áreas «polares» Lesión de las áreas primaría s 73 97. Estos trastornos se observaron en la mitad de los casos.

La destrucción de las zonas marginales en una serie de casos ocasionó síndromes afásicos más bien permanentes. y en que la cantidad de recuperaciones totales aumenta considerablemente hasta alcanzar el 37-40 %. Las heridas no penetrantes en esas mismas áreas presentan un cuadro un tanto distinto durante el período residual. Así. pero hubo un gran número de casos que presentaron trastornos afásicos bien definidos de varios tipos. L. que pueden producir desde ligeras contusiones en los tejidos cerebrales superficiales hasta una destrucción considerable de tejidos. Los componentes «funcionales» de la afasia traumática El análisis precedente ha mostrado que durante el período inicial todo traumatismo cerebral va acompañado por una disminución de las funciones de las áreas cerebrales situadas cerca de las zonas que han sufrido la afectación directa.formas transitorias de perturbación. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas no síndromes afásicos graves penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo. . las heridas no penetrantes en las zonas marginales no dejaron ningún trastorno afásico definido en el período residual y sólo dieron lugar a ligeros trastornos en 28 % de los casos. Estos rasgos resaltan claramente cuando comparamos las afectaciones de las zonas principales y marginales del habla. G. B. Durante la guerra los neurólogos se familiarizaron con el síndrome de «sordomudez por posconmoción reactiva». la alteración de la función cortical que sigue a la lesión del hemisferio izquierdo resulta ser considerablemente más extensa y grave de 10 que cabría esperar si tenemos en cuenta el punto de la destrucción primaria. El lenguaje no quedó totalmente desorganizado. Nos resta mostrar de qué forma los dos tipos de herida afectan los cambios de los síntomas afásicos que se producen durante el período residual. y explica por qué las heridas no penetrantes. Gilarovsky. Nuestros análisis serían incompletos. El número de trastornos afásicos totales disminuye en este caso hasta el 23 %. El período residual de las heridas penetrantes de las áreas principales se caracteriza por una cierta estabilización del cuadro afásico. Ello es más cierto en el caso de las heridas no penetrantes y algo menos exacto en el caso de las penetrantes. el cual difiere en que el número de afasias totales disminuye aún más. Gersuni. desaparecen por completo. Las cifras totales nos muestran que durante el período residual los Fig. muestran un carácter escalonado que refleja la forma en que los síntomas patológicos siguen su curso. si no mencionáramos otro factor de significación funcional en los trastornos del habla. 6. y los síndromes clásicos bien definidos llegan a predominar. sin embargo. Esta observación introduce una diferencia esencial entre los efectos de las dos formas de herida sobre la función cerebral durante el período agudo. el número de formas leves no es muy elevado. Una serie de análisis fisiológicos especiales basados en un minucioso estudio que utilizara con provecho las técnicas modernas clarificarían los mecanismos de tales procesos. normalmente fueron suficientes de dos a cuatro meses para el restablecimiento de las funciones del habla. mientras que el número de ligeros trastornos del habla y de restablecimientos totales se incrementa. A. V. y el restablecimiento espontáneo total se limita a casos aislados. En estos casos. Por último. La distribución de los síndromes afásicos durante el período residual después de heridas penetrantes en las zonas marginales se aproxima al cuadro que vimos en el período residual después de heridas no penetrantes en las zonas principales. La consideración atenta de las figuras 5 y 6 nos dará la respuesta. Esta perturbación ha sido tratada con todo detalle en la literatura soviética por V. pueden dar lugar a unos cuadros clínicos que tienen muy poco en común entre sí. D. La comparación de la gravedad de los síndromes afásicos observados después de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo nos permite conocer mejor los procesos patológicos que se dan en los casos de una perturbación cerebral traumática y nos indica una vez más que debemos hacer una distinción entre la perturbación permanente de los sistemas funcionales y la inhibición temporal de dichos sistemas. Perelman y otros.

En otros casos. Cualquier tentativa de rehabilitar el habla de tales pacientes durante las tres o cuatro primeras semanas después de la herida. esta suspensión dinámica de la función con mucha frecuencia reviste el carácter de la sordomudez posconmocional reactiva. Esta se inicia siempre que una u otra área sufre un traumatismo directo. mediante formas apro piadas de tratamiento psicoterapéutico. pero que son el resultado de reacciones secundarias de la personalidad al traumatismo en cuestión. Los umbrales sensoriales se elevan considerablemente. V. se aísla del entorno traumatizante. Perelman 10 mostraron que la suspensión de la función puede durar varios meses si no se la trata clínicamente. los sistemas motores entran en un estado de excitación tónica. Trabajos Seleccionados sobre Medicina Militar. puede desaparecer en el espacio de unos días. la sordomudez por posconmoción reactiva se da en conjunción con trastornos afásicos primarios. Los pacientes evitaban hacer uso incluso de aquellas funciones verbales que les restaban. la sordomudez por conmoción reactiva se caracteriza por una suspensión a largo plazo de la audición y de las funciones verbales relacionadas con la audición. complementando los síntomas afásicos y prolongando drásticamente el período preciso para el restablecimiento del habla. Majorov. S. en efecto. B. En otros casos puede tomar la forma de una anestesia funcional o de una sordera posconmocional con una pronunciada elevación de los umbrales a todos los tipos de estimulación. y la persona. pero dejan de entrar en la conciencia. Perelman. G. no va más allá de una reacción parcial del sistema dañado. Petrova. Smelkin y otros observaron repetidamente casos de afasia primaria complicados por una suspensión secundaria del habla. . G. Gersuni mostró que la fijación del déficit va acompañada por una elevación de los umbrales de todos los principales tipos de sensación y por una transferencia de la función a un «nivel subsensorial». confiriéndoles mayor gravedad. la inhibición protectora se convierte en una forma especial de «reacción protectora». 9 Las observaciones hechas por una serie de autores como L B. al mantener a los soldados bajo una tensión emocional excepcional y exponerlos a una estimulación sonora muy intensa. V. La reacción inhibitoria protectora puede adoptar formas diferentes. Por regla general. Leen sin dificultad y escriben sin cometer errores. 10 L. D. Gersuni y otros. F. K. En algunos casos. especialmente en los que el traumatismo es infligido a personalidades con sistemas nerviosos inestables. Lebedinskij. inevitablemente tropezó con una cierta resistencia. barotrauma y una extrema estimulación sonora intensa son muy comunes en la guerra moderna. Nosotros la hallamos con mucha frecuencia en el período inicial después de la herida. Sordomudez reactiva postcommocional: Diagnóstico y Tratamiento (Medgiz. sino simplemente una suspensión de la fonación y de la facultad de oír. sólo es ocasionado por los tipos de traumatismo observados durante la guerra.Característicamente. Ello acarrea una situación en la que las alteraciones funcionales observadas con posterioridad no se deben al mismo trauma. A. la función perturbada cesa durante un prolongado período. La guerra moderna. En estos casos las conmociones leves que afectan primariamente el sistema auditivo producen una sordera temporal. En algunos casos. Con mucha menos frecuencia puede producir trastornos pseudoafásicos y crear dificultades considerables en lo que al diagnóstico respecta. Academia de Ciencias de la USSR. En algunos casos raros (menos del 5-6% de nuestros pacientes). la suspensión del habla podía durar varios meses y ello hacía que una afasia leve pareciera extremadamente grave. frecuentemente acompaña a las afasias traumáticas típicas. crea las condiciones de la aparición de las formas especiales de la «inhibición protectora». Como consecuencia de ello. y no es preciso que vaya acompañada por ninguna clase de herida craneal o síntomas orgánicos locales. Durante la guerra. Los mecanismos fisiológicos de la inhibición protectora fueron estudiados con detalles por la escuela de Pavlov y sometidos a escrupulosas investigaciones posteriores por M. II (1945 (en ruso). y la inhibición protectora provoca la fijación de esta deficiencia durante un largo período de tiempo. Por otra parte. M. En estas condiciones los estímulos auditivos siguen provocando reacciones vegetativas y periféricas objetivamente registrables. «Trastornos de las funciones motoras y otras después de conmociones debidas a explosiones». los pacientes que son incapaces de oír o de hablar conservan la facultad de comunicarse por escrito. Esta sordomudez difiere radicalmente de la afasia por cuanto en este caso no se produce una perturbación del habla como proceso simbólico. Ya que el. convierte las formas usuales de afasia traumática en complejas «mezclas». 1943) (en ruso). Algunas veces el trastorno se 9 G. En tales casos. Asratjan y otros. Observaciones especiales revelaron que estas formas de reacción protectora pueden conducir a la completa detención de las funciones que ya fueron perturbadas por el traumatismo. Sigue a la conmoción producida por la onda expansiva del estallido de una bomba. En algunos casos puede producir una catatonía o una seudoparesia prolongadas que a menudo surgen durante la convalecencia a partir de un estado de extrema excitación motora. E. M.

parecía incapaz de dejarlo caer. Además de la lesión orgánica. no mostraba deficiencias en la lectura y sólo ciertos defectos en la escritura de poca importancia y poco frecuentes. El paciente no perdió la conciencia inmediatamente después de sufrir la herida. transposición de letras en la escritura y amnesia verbal. pero en el tercer día se vio aquejado de una confusión acompañada de excitación que duró unos cuatro días. simulando así un síndrome afásico amnésico. y de hecho no llegó a constituir el tipo más importante de ellos. Caso 1 El 27 de octubre de 1944. el habla motora del paciente resultaba perturbada grandemente por una forma tónica de tartamudeo que casi le impedía hablar con uniformidad. de modo que.. todos ellos síntomas típicos de la afasia temporal residual. presentaba una reducción de su sensibilidad en las partes distales de sus extremidades izquierdas. Tenía una disfasia definida tanto en . Pero las heridas penetrantes profundas en el hemisferio izquierdo pueden también ir acompañadas por una suspensión secundaria del habla. procedió de forma gradual. se observaba que el déficit de la actividad verbal había experimentado ya una considerable mejoría. Con mucha frecuencia la fijación de un déficit inicial ocurre en casos de heridas no penetrantes en el cráneo. El paciente se quejaba de su incapacidad para alzar su mano a un nivel horizontal. A pesar de ello. pero cuando se distraía su atención se alzaba hasta alcanzar una posición vertical. así como una ligera reducción de su sensibilidad táctil y dolorosa en las regiones distales del lado derecho. en la operación se encontró que la duramadre se hallaba intacta. Todos sus impulsos voluntarios producían una tensión tónica difusa. Un cuadro completamente análogo se observó en el habla del paciente. La curación posterior. por ejemplo. La herida produjo sólo un ligero hemisíndrome en la parte derecha con una disminución de su fuerza y sensibilidad en las extremidades derechas. sin embargo. Presentaba signos de una acusada inestabilidad en sus funciones vegetativas. En todos los casos el síndrome entero reflejaba la fijación secundaria de los efectos afásicos iniciales. conservaba todas las formas de lenguaje imitativo y narrativo. En su sensibilidad se observaron claros cambios de carácter neurodinámico: aunque la hemianopsia derecha se hallaba ausente. Quedó claro que la fijación del déficit había enmascarado la recuperación espontánea de la función. ante toda estimulación presentaba reacciones vasculares exageradas. Tres meses después de la herida. de manera que cuando trataba de sacar la lengua tensaba toda la musculatura de la base de la lengua y al fin se revelaba incapaz de producir el movimiento apropiado. el paciente no presentaba signos de pérdida del significado de las palabras o de fenómenos afásico-sensoriales. Ello ocasiona unos síndromes mixtos de afasia y trastornos de la función muy evidentes. El paciente estaba suficientemente orientado. A veces los trastornos primarios resultaron ser mucho menos importantes de lo previsto. a veces revestía el carácter de tartajeos o de búsqueda de las palabras. y una vez que la técnica psicoterápica conseguía superar la suspensión secundaria de las funciones del habla. fue alcanzado por un fragmento de bomba que le produjo una herida y una fractura craneal en el área parietotemporal del hemisferio izquierdo. asimismo. habiendo alzado su brazo hasta alcanzar una posición vertical. En nuestros archivos guardamos un número considerable de casos de trastornos traumáticos del habla. En esta época. mostraba un definido estrechamiento contraído de su campo visual. Tres días después. un técnico de laboratorio de 29 años de edad. Los síntomas afásicos desaparecieron gradualmente. El paciente llegó a nuestras manos tres meses después de la herida. presentaba sustituciones fonéticas ocasionales. El carácter mixto de los trastornos se manifestó también en la esfera motora. se observaron unos trastornos mucho más acusados de tipo funcional. la punción no reveló signo alguno de hematoma subdural.manifestaba a través de un mutismo total que podía ser tomado equivocadamente por una afasia motora total. el paciente empezó a mostrar signos de alteración de la comprensión verbal y empezó a hablar con una clara parafasia literal. No obstante. pero en tensión y cianótica. Inmediatamente después del insulto. y era capaz de comprender construcciones verbales bastante complejas. Esto no agotó los tipos de trastornos del habla vistos en este caso. mediante una terapéutica a base de penicilina. Todos sus movimientos iban acompañados por una tensión extrema y sostenida. el paciente P. dos casos bastarán para mostrar la naturaleza de este peculiar tipo de anomalía. nuestra investigación reveló claros cambios funcionales secundarios. Se observó un cambio más acentuado en su sensibilidad epicritica que en su sensibilidad protopática. Además de una ligera debilidad en las porciones distales de las extremidades derechas.

y mediante técnicas de neumo-encefalografía observamos que el cuerpo del ventrículo lateral izquierdo había sido desplazado hacia la cicatriz que estaba situada un poco más alta que el punto de la herida del cráneo. sólo ocasionalmente omitía o cambiaba letras en la escritura. en el área senso-motriz. sino un fenómeno disfuncional. pero siguió siendo totalmente incapaz de hablar. Normalmente respondía a las preguntas que se le formulaban con un signo afirmativo o negativo de su cabeza. La comprensión verbal se mantuvo. la herida ya se había cicatrizado. empezara a hablar. Cuando trataba de realizar estos movimientos. haciendo la salvedad de que en este caso afectaba al lado izquierdo «sano». se observó el mismo tipo de pérdida parcial de la sensibilidad en las extremidades. ofreciendo así un cuadro de disfasia secundaria. El segundo caso difiere del primero. fue alcanzado por un fragmento de metralla en el área fronto-temporal izquierda. que había guardado silencio por completo durante seis meses. Lo que impidió la aparición del lenguaje espontáneo no fue ningún tipo de perturbación afásica. A pesar de la penetración de . signo típico de la afasia motora. Sólo por medios psicoterápicos llegó a determinarse la naturaleza real del trastorno. Los intentos de fonación invariablemente producían un espasmo general de los músculos de la lengua y de la laringe. no presentó signo alguno de afasia motora importante. Para que este paciente. el paciente mostraba signos de trastornos funcionales. de tenerse en pie y de dar unos pocos pasos. sólo se precisó la sugestión repetitiva.la articulación como en la fonación. Al igual que en el paciente anterior. Este caso puede considerarse como un trastorno mixto implicando una perturbación afásica relativamente leve (que surgió como consecuencia de la confusión local en el área parieto-temporal izquierda). ya que implica una suspensión funcional del habla más radical debida a una herida penetrante en el área del habla. Tres días después de la herida se llevó a cabo una operación. Ya en el quinto mes después de la herida. Después de ello. los intentos de articulación ocasionaban movimientos perseverativos de labios y lengua. pero con gran dificultad. Todos los movimientos complejos de la mano izquierda involucraban una serie de grupos de músculos sin relación y por ello eran ejecutados con mucha dificultad. el movimiento de su mano derecha experimentaba una notable mejoría. prescindiendo de la complejidad de la tarea. el paciente K. Posteriormente no hubo casi signo alguno de mejoría tanto en lo que respecta a la afasia como a la parálisis. el paciente era capaz. Además de estos síntomas. Su sensibilidad en el lado derecho era baja. de manera que era incapaz de hablar en forma de susurro o de cantar en voz alta. a saber. Ni siquiera la observación más atenta reveló ningún trastorno verbal de carácter específicamente afásico. Siempre estaba echado en cama y nunca dio signo alguno de intentar moverse o hablar. y un aumento de tono en la mano derecha. y eran aumentadas por la excitación. La hemiparesia del lado derecho era aún evidente (muy acusada en la mano). Sus raras tentativas de lenguaje expresivo se ca racterizaban por una articulación pobre y por una falta de fonación activa. Caso 2 El 17 de octubre de 1944. así como el trastorno de todas las formas de la sensibilidad. Inmediatamente después del retorno a la conciencia. de lamerse los labios o de sacar la lengua. En gran parte fueron eliminadas por las medidas psicoterapéuticas. acompañada por una fijación considerable del déficit. se observó una afasia motora total. La herida provocó una prolongada pérdida de conciencia y una parálisis en el lado derecho. los músculos de la base de la lengua y de su cuello se contraían con tal fuerza que le era imposible ejecutar el movimiento apropiado. En esta época. era manifiesto que las dificultades del paciente eran en parte de origen orgánico y en parte de naturaleza reactiva secundaria. y el paciente no mostraba signo alguno de no conocer los significados de las palabras. En febrero de 1945. Estas dificultades eran evidentes en todas las formas del habla. de agramatismo o de cualquier otra dificultad a los que se hubiera podido atribuir la ausencia anterior de su lenguaje espontáneo. aunque parecía comprender bastante bien las conversaciones de los demás. Se observó el mismo fenómeno en los músculos de alrededor de la boca: el paciente era incapaz de abrir su boca voluntariamente. en la que se retiraron las astillas del hueso de entre los tejidos cerebrales. Cuando se distraía su atención. una hiperreflexia (clonus en el pie derecho sin signos patológicos). El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida.

si lo examinamos detenidamente. Podríamos citar una serie de otros casos. este cuadro puede ser extremadamente complicado. es decir. No obstante. la afasia traumática. . El segundo componente que entra en el cuadro de la afasia traumática es la inhibición de la función del habla. Se manifiestan claramente sólo en un número relativamente pequeño de casos que. en algunos casos. Se basa primero en el trastorno de los procesos verbales que resulta de la lesión de una o más áreas corticales del hemisferio izquierdo. y haciendo a menudo el diagnóstico difícil en extremo. Tales reacciones fácilmente revisten el carácter de la afonía (o disfonía). y va acompañada de la suspensión de los niveles inferiores de la actividad motora. clínicamente hablando. Ya que representan un fenómeno específico de la neurología militar. todos ellos con diferencias de detalle. Este trastorno cons tituye el núcleo del cuadro afásico que se conserva durante el período residual. La lesión del hemisferio izquierdo puede provocar bajo ciertas condiciones la alteración de la actividad verbal compleja. con los hematomas en resolución o con los cambios vasculares reflejos que acompañan al trauma. un tercer componente se superpone a la afasia traumática. constituyen un grupo «mixto». Este componente dinámico que amplía en gran parte el cuadro de los trastornos afásicos está en su punto álgido durante el período inicial y con mucha frecuencia desaparece en tres o cuatro semanas. cualquier estudio de la afasia traumática en tiempo de guerra que no los tome en consideración debe considerarse incompleto. La suspensión de las funciones verbales ocasiona una acusada elevación de los umbrales a todas las formas de estimulación. pero que reflejarían esencialmente la misma condición. este tercer componente difiere de los dos primeros en que no tiene nada en común con la afasia. con el edema cerebral. Finalmente. Está relacionado con la suspensión reactiva (protectora) de todas las formas de actividad verbal y representa una reacción neurótica a unos estímulos demasiado intensos. pero de ninguna forma en todos.la herida en la zona del habla. Esta inhibición está relacionada con los cambios que tienen lugar en el líquido cefalorraquídeo. complicando así el cuadro afásico. el grado de trastornos puramente afásicos era tan insignificante que toda la perturbación pudo atribuirse a una suspensión reactiva del habla.

algunos investigadores han expresado la idea de que la rápida mejoría en caso de trastornos afásicos puede explicarse. En este último caso. De acuerdo con las observaciones de una serie de autores.de que las funciones de las áreas cerebrales destruidas no pueden ser directamente sustituidas en todos los casos por otras estructuras. La literatura relativa a los casos negativos y al rápido restablecimiento de las funciones del habla tras lesiones cerebrales graves abarca decenas de volúmenes. sea por una transferencia hacia las zonas correspondientes del hemisferio derecho. a sistemas de los núcleos motores subcorticales del mismo hemisferio (esta opinión ha sido sostenida repetidamente por una serie de autores franceses). existen límites a la plasticidad de la función cerebral. se plantea una cuestión. sino que se distribuyen entre ambos hemisferios. a saber. la función es desempeñada por nuevos procesos que ocurren en áreas que tienen funciones completamente diferentes. Partiendo de este supuesto. hasta transformaciones más complejas de la misma función. A ese respecto. Si lo último fuera cierto. El problema de la recuperación espontánea Como ya hemos visto. Las observaciones consignadas por algunos autores nos muestran. la afectación de las áreas principales del habla del hemisferio izquierdo a menudo produce claros trastornos de los procesos verbales que más tarde gradualmente se restablecen. cuya preservación es esencial para la función del habla. sin duda alguna. los investigadores han llegado a la conclusión universal -conclusión basada en el moderno estudio de la citoarquitectura cortical. puede también clarificar algunos de los casos negativos que apenas podíamos explicar. una vez superada. que en ciertos casos las funciones pueden ser asumidas por las áreas simétricas del hemisferio derecho. ¿no sería posible sugerir que esta necesidad no es siempre absoluta y que el grado de lateralización de las funciones complejas es distinto en diferentes individuos? Si esta sugerencia es acertada. Una serie de hechos establecidos desde hace tiempo nos induce a considerar como más probable el predominio del hemisferio «preponderante». en realidad no sea más que depresión temporal de la función de ciertas áreas. Dicha explicación difiere considerablemente de nuestras ideas usuales. FACTORES QUE INFLUENCIAN LA RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA DE LA AFASIA TRAUMÁTICA A. Este mecanismo puede explicar los casos de rápida mejoría después de lesiones relativamente leves. Sin embargo. No obstante. sea por una transferencia de la función hacia abajo. es decir. Aunque ello pueda obligamos a cambiar algunas de nuestras concepciones habituales relativas a la estructura y a la función del cerebro humano. la función perturbada puede restablecerse por completo. . los casos en que la afectación de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produce ningún tipo de trastorno afásico en individuos que usan la mano derecha. en la que otra área del cerebro desempeña las funciones del área dañada. existen tres explicaciones posibles de los fenómenos conflictivos a los que ocasionalmente asistimos. las estructuras responsables se hallarán ya sea en los niveles subcorticales. o en las áreas simétricas del hemisferio derecho. ¿cómo se explican los pocos casos negativos en los que la lesión de las áreas principales del habla no produce alteración verbal alguna o los casos en que unos graves trastornos afásicos experimentan una rápida y completa mejoría? ¿Cómo se puede explicar el hecho de que en ciertos casos hallamos notables diferencias en la dinámica del restablecimiento espontáneo? Estas cuestiones han llamado la atención de una serie de investigadores. pueden explicarse por el hecho de que en dichos casos las funciones del habla no dependen totalmente de las zonas del hemisferio izquierdo. no es difícil mostrar que esta transferencia funcional puede ser de varios tipos. Puede ser que en tales casos lo que parece ser destrucción del tejido cerebral. la preservación de las áreas corticales simétricas sería sumamente importante. Esta depresión o diasquisis se puede exten der a un sistema entero de zonas relacionadas funcionalmente y. Es natural sospechar que. Sin embargo. Todo el razonamiento avanzado hasta aquí ha dado por sentado que las zonas del hemisferio dominante siempre constituyen «centros» absolutos. Un segundo mecanismo que puede explicar la recuperación espontánea de la función alterada es la transferencia adaptativa de una función dada de un área del cerebro a otras. compensando así el fallo funcional aparecido como consecuencia de la afectación cerebral. Así pues. Como ha quedado bien establecido que las células nerviosas del córtex una vez destruidas no se regeneran. Varía desde la compensación «vicariante». si una función se ha restablecido. en los núcleos motores subcorticales.III.

las heridas no penetrantes iban acompañadas mucho más a menudo de la ausencia de alteraciones del habla que las heridas penetrantes. Zangwill (1960) y otros. Estas investigaciones mostraron que el «coeficiente de asimetría» de las áreas corticales es especialmente elevado en aquellas áreas que son filogenéticamente jóvenes. dejaremos de considerar aquellos casos cuyo restablecimiento se logró a través de una terapéutica sistemática de rehabilitación a largo plazo. Blinkov en el Instituto del Cerebro de Moscú mostraron que los tamaños relativos de los campos arquitectónicos correspondientes en los dos hemisferios eran completamente variables. Así no cabrá duda de que todos los casos entrañaron un restablecimiento de la función y no una transformación de la función.sintetizadas por Stier (1911). Más bien nos limitaremos al análisis de los casos «negativos» y de aquellos en que se observó un restablecimiento espontáneo rápido y completo. Caso 1 El 21 de diciembre de 1942. Así pues. tanto las investigaciones psicológicas como morfológicas indican que existe una variabilidad considerable en el grado de dominancia de uno u otro hemisferio.395) sufrió una herida no penetrante en la región fronto-temporal del hemisferio izquierdo. La diferencia puede ser del orden de 25-30 % para las áreas 22 y 42 (Brodman) pero no excede del 5 % para el área 41. Vamos a poner varios ejemplos de restablecimiento espontáneo del habla rápido y relativamente completo después de heridas no penetrantes en las áreas del lenguaje. Ludwig (1932). En un corto intervalo de tiempo se restablecieron tanto el movimiento como la sensibilidad. Así pues. el paciente P. ya en el período inicial. un área antigua. Para ver la diferencia entre esos dos medios de restablecer las funciones del habla no hay más que comparar el habla costosa y lenta de un afásico rehabilitado -habla bastante semejante al de un extranjero que acaba de aprender una nueva lengua. mientras que las heridas no penetrantes en la misma área presentaron un restablecimiento total de la función del habla en casi 40 % de los casos. la dominancia del hemisferio izquierdo no es absoluta. B. ¿Cuáles son las condiciones necesarias y cómo se produce esta recuperación espontánea de las funciones del habla? ¿Es posible que la ausencia de síntomas afásicos o la rápida mejoría después de las lesiones cerebrales pueda explicarse por el hecho de que solamente se trataba de ligeros cambios patológicos en los tejidos cerebrales? La comparación entre las recuperaciones de déficits verbales debidos a heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo que presentamos en el capítulo anterior nos ofrece una clara respuesta a esta pregunta. Los datos de Blinkov mostraron que el tamaño de un área determinada puede ser mayor en el lado derecho en ciertos individuos. y aproximadamente igual en los dos hemisferios en otros. intentaremos mostrar qué papeles juegan en el restablecimiento de la afasia traumática. Esta diferencia resaltó mucho más en el período residual que en el período inicial. (historia clínica número 1.con la fluida de un paciente que se restableció espontáneamente y cuyo lenguaje es el mismo de antes. Si a ello sumamos el hecho de que en un mismo individuo el grado de asimetría no es constante en las diversas áreas de edad filogenética aproximadamente igual. Ello se podía aplicar tanto a las heridas de las zonas principales del habla como a las lesiones de las zonas marginales. Durante este período. El paciente perdió temporalmente el conocimiento y sufrió una hemiparesia en el lado derecho inmediatamente después de la herida. mayor en el izquierdo en otros. y que la variabilidad es mayor en las estructuras corticales desarrolladas más recientemente. el tipo de herida y el grado de deterioro de los tejidos cerebrales son de considerable importancia para el restablecimiento espontáneo de las funciones alteradas por lesiones cerebrales. Por consiguiente. Los estudios morfológicos llevados a cabo por S. M. las heridas penetrantes de las zonas principales del habla del hemisferio izquierdo raras veces estaban disociadas completamente de los trastornos verbales. pero persistieron los síntomas de paresia en el área controlada por el nervio facial . La influencia del tipo de traumatismo en la recuperación espontanea del habla Por el momento. Gracias a dicho análisis quedó claro que. Utilizando los datos obtenidos mediante la cuidadosa observación de un número muy grande de heridas de guerra cerebrales. los diestros que poseen varios signos de zurdería latente son mucho más corrientes de lo que generalmente se cree. pues en tales casos pueden ocurrir transformaciones radicales de las funciones del habla. Nielsen (1944). veremos que la complejidad de la cuestión de la dominancia cerebral resulta evidente.

infección y extensa destrucción de la sustancia cerebral. No obstante. Estas lesiones. Caso 4 . también se dieron casos en que ciertas heridas cerebrales penetrantes con hemorragia. Inmediatamente después de la herida sufrió una pérdida temporal del conocimiento seguida por un largo período de desorientación. Gracias a un atento examen del punto de la lesión. pero después de una operación. recuperó rápidamente.las heridas no penetrantes en las partes del cráneo situadas encima de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo produjeron trastornos temporales del habla. Después de esto se produjo un rápido restablecimiento del lenguaje normal y pasados dos meses no presentaba signos de trastornos verbales si exceptuamos una: parafasia muy ocasional (sustitución de palabras). que a primera vista parecían ser casos negativos. En todos los casos presentados más arriba -y podríamos alargar interminablemente la lista.derecho. en definitiva contribuyeron a una mejor confirmación de la delimitación tópica de las mismas áreas del lenguaje. o bien dieron lugar a trastornos del habla que experimentaron una rápida mejoría. Dos o tres días después de la herida aún tenía dificultades en hablar. y en un corto espacio de tiempo su expresión era completamente normal. (historia clínica n. de metralla.° 3. Varias horas después de la herida.187) sufrió una herida no penetrante en el área temporal izquierda. Caso 3 El 15 de diciembre de 1942. pero sus alteraciones verbales pronto desaparecieron. aunque comprendía lo que le decían. o bien no produjeron en absoluto ningún síntoma afásico. (historia clínica número 3. C. No se dieron signos de paresia. Los primeros días después del traumatismo eratotalmente incapaz de hablar. Sus únicas molestias en aquella época consistían en una cierta falta de continuidad de pensamiento. Presentaremos varios casos que ilustrarán este punto. La dependencia de la recuperación espontánea del habla con respecto al punto de lesión Hemos mencionado casos en que las heridas no penetrantes produjeron un bloqueo temporal de las funciones del habla seguido poco después por un restablecimiento completo. El paciente no habló durante los cinco primeros días después de la herida. sino que fueron ocasionados por la afectación de las áreas directamente colindantes con las áreas primarias. Estos trastornos se caracterizaron por un bloqueo de la función verbal. Caso 2 El 13 de diciembre de 1942 el paciente C. en la que le fueron extraídos las astillas óseas y los fragmentos. pero en el período residual se notó una ligera hipoestesia en el lado derecho.357) sufrió una herida en el área temporal izquierda que atravesó el hueso pero que no dañó la duramadre. el paciente permaneció inconsciente y mostró signos de hemiparesia derecha. cuya desaparición rápidamente determinó el restablecimiento del lenguaje normal. se pudo demostrar que algunos de los casos no se debieron a la lesión de las áreas principales del lenguaje. el paciente P. cuatro meses después se observó que su expresión era completamente normal. En el lado derecho no había reflejo de Babinsky.

Paciente G. (historia clínica n.° 3.276). El paciente no presentaba ningún signo de zurdería. El 12 de enero de 1943, sufrió una herida penetrante en el área fronto-temporal del hemisferio izquierdo que dañó la duramadre. La herida ocasionó la pérdida del conocimiento. No se observó parálisis generalizada ni surgieron complicaciones. Neurológicamente habían signos leves de un hemosíndrome derecho. Durante un período de dos semanas después de la herida, el paciente tuvo dificultades en hablar («las palabras no afluían a sus labios»), pero ni la lectura ni la escritura se vieron perturbadas. Dos meses después de la herida su dicción era completamente normal y la investigación psicológica no dio ninguna indicación de síntomas afásicos residuales. Caso 5 Paciente S. (historia clínica n.° 3.798). El 14 de marzo de 1943, el paciente sufrió una herida fronto-temporal penetrante en el hemisferio izquierdo que acarreó pérdida del conocimiento durante dos horas. Después de la herida no se observaron signos importantes de déficit sensorial o motor. Un mes y medio después de la herida el paciente presentaba signos insignificantes de un ligero hemisíndrome residual derecho. La herida no afectó el habla del paciente, y en el momento de la investigación psicológica (dos meses y medio más tarde) no se hallaron signos de trastornos verbales. Caso 6 Paciente K. (historia clínica n.° 2.827). El paciente era diestro. El 25 de abril de 1942, fue herido por una bala que entró por la porción inferior del área frontal izquierda y salió por la porción anterior del área parietal inferior. La herida provocó una pérdida del conocimiento que duró dos horas, y una hemiparesia derecha y una afasia motora que duraron ambas un mes antes de experimentar una rápida mejoría. Siete semanas después de la herida se llevó a cabo una operación con objeto de abrir un absceso que se había formado en el punto por donde había salido la bala. Esta operación tampoco produjo ninguna alteración del habla. Un reconocimiento completo efectuado tres meses después de la herida no reveló ningún signo de trastorno verbal. Caso 7 Paciente S. (historia. clínica n.° 3.255). El paciente era diestro y no presentaba ningún signo de zurdería. El 10 de enero de 1943, sufrió una herida penetrante de bala en el área frontotemporal con lesión de la duramadre y destrucción del tejido cerebral. Varias horas después de la herida perdió el conocimiento durante un largo período; tras haber recobrado la conciencia, experimentó una hemiparesia derecha que se manifestó agudamente en su mano. Ello fue acompañado por un grave trastorno del habla. Durante quince días fue completamente incapaz de hablar y mostró una comprensión pobre. Durante un largo período de tiempo tuvo dificultades en recordar las palabras y experimentó algunas dificultades de lenguaje físico, pero ambos síntomas pronto desaparecieron. Un reconocimiento efectuado dos meses después de la herida no mostró signo alguno de trastorno verbal. Los dos primeros casos aportaron útiles datos para la delimitación del límite anterior del área principal del lenguaje, mientras que los últimos contribuyeron a la determinación del límite superior. En todos los casos la lesión sólo produjo un trastorno de las funciones del

habla relativamente pasajero que a su vez experimentó un restablecimiento rápido y total. La destrucción importante de los tejidos cerebrales de las áreas colindantes con las zonas primarias del lenguaje produjo sólo un bloqueo temporal de las funciones del habla y dejó tras de sí solamente ligeros síntomas. Tales ejemplos que a primera vista parecen formar un grupo especial, pueden así relacionarse en realidad con el grupo de casos «negativos» o «paradójicos».

D. La dependencia de la recuperación del habla con respecto al grado de dominancia del hemisferio izquierdo
Tras excluir del grupo «negativo» de aquellos casos en que la ausencia de síntomas afásicos o un rápido restablecimiento pudieran atribuirse a una lesión insuficientemente profunda o al punto en que se produjo, quedaba un grupo significativo en que la indiscutible lesión de la sustancia cerebral dentro de los límites de las áreas primarias del lenguaje del hemisferio izquierdo no produjo trastornos del habla u ocasionó solamente formas leves de afasia. A éstos podríamos añadir aquellos casos en que una importante afectación de las áreas marginales produjo cambios mínimos en el lenguaje con una mejoría extremadamente rápida. ¿Cómo podemos explicar los casos que forman el núcleo del grupo «negativo», a saber, aquellos que contradicen nuestras concepciones usuales? Hace ya tiempo se propuso en la literatura afásica que la extendida idea de la lateralización absoluta de la función del habla en el hemisferio izquierdo no era correcta. La concepción de que el hemisferio derecho también puede tomar parte en la organización de los procesos verbales fue propuesta por Jackson y Bastian en sus días, y en la pasada década fue sostenida en los escritos de Goldstein y Nissl von Mayendorf, Zangwill, Subirana y otros. Esta idea se ve confirmada por varios hechos bien conocidos. Primero, la sordera verbal total sólo puede darse como resultado de una lesión simétrica en ambos lóbu los temporales (Pötzl, Liepmann, Pappenheim y otros). Asimismo, la lesión del hemisferio izquierdo dominante puede a veces ser ligeramente compensada por el hemisferio derecho que permanece intacto. Además esta idea es corroborada por el hecho de que en una serie de casos, consignados en la literatura por Charcot, Monakow, Preobrazenskij y otros, se han dado trastornos del habla en individuos diestros después de una lesión en el hemisferio derecho. Finalmente, esta concepción es confirmada por el hecho de que en ciertos casos una afectación importante de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo en individuos diestros no ocasiona trastornos afásicos. Todos esos hechos abonan la suposición de que en muchos casos la lateralización de la función del habla y su dependencia del hemisferio izquierdo no es absoluta. En realidad, hay toda una serie de estados intermedios que van desde la dominancia absoluta y total del hemisferio izquierdo hasta la transferencia parcial o total del papel dominante al hemisferio derecho. Así, tanto la paradójica aparición de la afasia después de la lesión del hemisferio derecho subdominante en individuos diestros como la ausencia o el rápido restablecimiento de la afasia después de la lesión de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo dominante pueden explicarse en función de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo entre los individuos, lo que se refleja en la variación de la relación del hemisferio derecho con las funciones del habla. ¿De qué depende esta variación del grado de dominancia hemisférica izquierda? ¿Queda ello verdaderamente reflejado por la zurdería o la destreza? Sobre la base de nuestras observaciones podemos responder a la segunda pregunta negativamente. Quedó establecido que las lesiones de igual gravedad de las zonas del habla del hemisferio izquierdo en pacientes que sin lugar a dudas eran diestros podía ocasionar trastornos de todos los grados de gravedad y susceptibilidad de restablecimiento. Este hecho nos obligó a buscar unas causas más fundamentales de la variabilidad de los síntomas afásicos. Podemos decir que la suposición clínica corriente de que el predominio manual es un indicador único de la dominancia hemisférica, constituye una simplificación exagerada. Este punto de vista en realidad no tiene ninguna base real. Es harto conocido que además del signo evidente del predominio manual se pueden distinguir otros signos más útiles. Estos muestran que en ciertos individuos, que a primera vista clasificamos como diestros, el hemisferio derecho desempeña al menos un papel igual al izquierdo. Estos signos pueden ser de carácter morfológico o bien puramente funcionales, y han sido estudiados en la literatura europea, y especialmente en la literatura americana. Así pues, es posible determinar unos signos sutiles de zurdería en ciertos casos en que una somera observación no da pie a esta calificación. Aquí mencionaremos sólo unos cuantos signos sutiles de dominancia hemisférica; algunos de ellos se manifiestan en la anamnesis, mientras que otros sólo son revelados gracias a tests experimentales especiales. Entre los signos morfológicos de una zurdería latente están una gran mano izquierda, un sistema venoso bien desarrollado en el dorso de la mano izquierda, una uña grande en el dedo meñique de la mano izquierda y una musculatura expresiva muy desarrollada en el lado derecho de la cara.

El número de signos funcionales de zurdería latente es mucho mayor. Un individuo enseñado desde su infancia a usar principalmente su mano derecha puede empleada siempre en operaciones aprendidas como la escritura, el trabajo manual y la comida; no obstante, en funciones más primitivas que no le fueron enseñadas por otros como las acciones ejecutadas espontáneamente en condiciones de un elevado nivel emocional (el acto de luchar o de arrojar una granada, etc.), la zurdería latente puede manifestarse y el individuo puede hacer uso de su mano izquierda. Aparte de estas observaciones, un interrogatorio detallado sobre la medida en que la mano izquierda de un individuo dado puede sustituir a la derecha o participar en actividades complejas junto con la derecha, a menudo revela irregularidades en la denominancia de la mano derecha y puede descubrir unas diferencias individuales que pudieran haber pasado por alto durante el reconocimiento inicial. Otra técnica utilizada para el descubrimiento de la zurdería latente consiste en tests especiales. Entre ellos cabe citar los conocidos tests de entrelazar las manos (cuando los dedos de ambas manos se hallan entrelazados el pulgar de un zurdo latente queda colocado en la parte superior), dar palmadas (la mano izquierda de un zurdo latente es más activa que la mano derecha), y tests de tono (cuando los dedos de ambas manos se presionan unos contra otros, los de la mano derecha se doblan hacia atrás más que los de la mano izquierda, si de un zurdo se trata»). 1 Finalmente, Xaxpuridze recientemente describió en Tbilisi un fenómeno que él califica de «asimetría sensorial». Este signo se basa en el hecho de que cuando un individuo diestro manipula esferas de igual tamaño estima que la que tiene en su mano izquierda es mayor, mientras que un zurdo sobreestima el tamaño de la bola que tiene en su mano derecha. Se observa la misma tendencia cuando se presentan visualmente dos esferas de igual tamaño. Estos tipos de tests no se limitan a las funciones que implican el uso de las manos. Asimismo hay procedimientos que incluyen la determinación del ojo dominante. Se puede pedir al paciente que sostenga un lápiz con su brazo extendido y alinearlo con un punto de la pared situado a tres o cuatro metros de distancia. Eso debe hacerlo con ambos ojos abiertos. Si, después de esto, el lápiz parece desplazarse bruscamente hacia la derecha cuando cierra su ojo derecho, pero permanece alineado cuando cierra su ojo izquierdo, el examinador puede colegir la presencia de la dominancia del ojo derecho. El resultado opuesto significa la dominancia del ojo izquierdo. Estos tests nos permiten detectar signos latentes de dominancia hemisférica sin tener que basarnos en acciones en las que intervenga la mano. Así podemos evitar el uso de signos que podrían inducimos a error en casos de paresia producidos por una afectación cerebral generalizada. 2 La aplicación simultánea de todos los métodos descritos anteriormente hace posible identificar casos de dominancia hemisférica derecha latente que de lo contrario no serían reconocidos. Como consecuencia de ello, el número de casos de dominancia hemisférica derecha (o al menos de equivalencia hemisférica derecha) aumenta considerablemente. La detención de la zurdería no es el único sistema válido para una caracterización más precisa de la dominancia cerebral. Otra línea de investigación se ha desarrollado a partir de los estudios genealógicos realizados por Wilson (1891), Stier (1911), Orton (1937) y algunos otros. Creemos que, mientras en algunos casos la dominancia hemisférica con el uso consiguiente de una mano u otra pueden ser consecuencia del aprendizaje (como sugieren los casos de mellizos idénticos que muestran diferencias de dominancia cerebral), en otros casos se han observado influencias genotípicas definidas. El hecho de que en algunas familias haya muchos zurdos mientras que en otras no haya ninguno, difícilmente puede explicarse a partir de la educación recibida. Si esta concepción está en verdad fundamentada, podemos esperar que, junto con las formas manifiestas de zurdería, sea posible encontrar unas formas latentes de zurdería que no presentan ningún signo externo de su presencia. Estas formas pueden identificarse sólo por referencia a la presencia de zurdería manifiesta en otros miembros de la familia. La ausencia fenotípica de zurdería en numerosos casos puede corresponder al genotipo; en otros, puede ocurrir a pesar de una zurdería latente subyacente. Esta zurdería latente podría manifestarse si uno de los hemisferios cerebrales resultara dañado, pues en este caso la
1

Este último signo fue adoptado sobre la base de una comunicación personal del Profesor Kalman-Santa (Debrezen). 2 A finales de los años cuarenta el investigador canadiense Wada introdujo un nuevo método, aparentemente efectivo, para detectar la dominancia hemisférica. Según él, en los casos dudosos con respecto a la dominancia hemisférica, inyecta amital sódico en la arteria carótida izquierda. Si el hemisferio izquierdo es completamente dominante, la inyección de amital sódico produce una hemiparesia y una afasia pasajeras; si el hemisferio izquierdo no es dominante, Wada observa una paresia pasajera no acompañada por trastornos verbales. Desgraciadamente, esta técnica apareció en la literatura demasiado tarde para ser usada en el presente estudio.

predisposición latente tendría la posibilidad de expresarse. La existencia de un grupo de zurdos latentes, por supuesto, podría engrosar el número de casos en los que cabe esperar hallar una dominancia incompleta por parte del hemisferio izquierdo. Así podemos planteamos la siguiente cuestión: ¿no es posible que la zurdería latente explique los casos en que una grave lesión de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produjo trastornos verbales en individuos diestros o que sólo ocasionó en ellos unos trastornos que experimentaron una rápida mejoría? La variación del grado de capacidad potencial del hemisferio derecho para sustituir las zonas dañadas del lenguaje, ¿no puede explicar las diferencias en la facilidad con que los trastornos verbales experimentan mejoría en distintos pacientes? Hemos analizado nuestros datos desde este punto de vista. Tales datos indicaron que de 420 pacientes adultos, 4,8 % eran zurdos. Ello coincide con las cifras de Stier según las cuales el número de zurdos de la población no supera el 4,6 % (según Shaeffer 4,6 %, Lombrozo 4,3 %, Ogle 6,7 %). El número de pacientes que declararon que otros miembros de sus familias eran zurdos no era muy elevado (nuestro conocimiento de su genealogía era relativamente limitado). Según nuestras observaciones, de un grupo elegido al azar de 420 adultos, las personas cuyas familias incluían zurdos no superaban el 16,2 %. El número de casos que presentaban signos sutiles de zurdería era sin duda alguna mucho mayor que el número de zurdos categóricos mencionado anteriormente. La siguiente cuestión es la de si los casos de lesión hemisférica izquierda que no provocó trastornos del habla, o sólo dio lugar a una alteración pasajera, incluían muchas personas con ligeros signos de zurdería o a personas de familias de zurdos o no. Para responder a esta pregunta elegimos a un grupo de 160 pacientes con heridas penetrantes en las áreas primarias del lenguaje y los clasificamos con arreglo a la gravedad de los síntomas afásicos. Este trabajo lo iniciamos nosotros y luego lo prosiguió E. V. Gurova en nuestro laboratorio.3 Los resultados aparecen expuestos en la Tabla 3. La Tabla 3 muestra que durante el período inicial se observaron formas graves de afasia no sólo en diestros puros, sino también en diestros que mostraban ligeros signos de zurdería y en individuos con zurdos en su familia. No obstante, sólo se observaron formas leves de afasia, después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla, en zurdos, ambidextros o en individuos con zurdos en sus familias. Así, ni una sola vez en 160 casos un diestro puro mostró ausencia total de trastornos afásicos durante el período inicial después de la herida; de 21 pacientes sin síntoma afásico alguno, 17 de ellos presentaban signos de zurdería latente o procedían de familias con zurdos. El resto eran zurdos o ambidextros. La misma preponderancia de individuos con ligeros signos de zurdería se observó entre aquellos casos en que la lesión de las áreas primarias del lenguaje provocó un leve trastorno del que el paciente se recuperó rápidamente. En ese grupo había solamente tres diestros puros; la gran mayoría mos traban signos de una zurdería leve o latente. El papel de la zurdería leve o latente aparece aún más claramente si consideramos la evolución última de los trastornos producidos por lesión de las áreas primarias del habla. Como muestra los datos de la Tabla 3, persistió una afasia grave durante el período residual en la gran mayoría de los individuos diestros y que no tenían zurdos en su familia. En sólo cinco de SS casos de trastornos afásicos graves tuvi mos que tratar a individuos que presentaban signos de zurdería ligera a latente. Por otra parte, del gran grupo de pacientes cuyos síntomas afásicos sufrieron una desaparición rápida y total, a pesar de las im portantes heridas penetrantes en las zonas primarias del habla del hemisferio izquierdo, 73 % de los mismos mostraba signos de zurdería ligera o latente, y 24 % eran zurdos o ambidextros. Sólo dos de ellos eran diestros puros. El análisis de los grupos de la parte inferior de la Tabla 3 muestra una tendencia característica a la ausencia de trastornos verbales cuando la lesión de las áreas primarias del habla es sufrida por pacientes que no presentaban signos de zurdería ni siquiera tras un examen cuidadoso, pero cuyas familias incluían a zurdos. De 18 casos estudiados, la mitad de ellos nunca mostraron signos de trastornos verbales, y en la otra mitad desaparecieron todos los signos de trastorno durante el período residual. Estas observaciones nos permiten despejar las incógnitas referentes a las diferencias de los efectos de la lesión de las áreas primarias del habla según si los pacientes son diestros puros, o diestros con signos de zurdería ligera o latente. Los datos que se refieren específicamente a esta cuestión están expuestos en la Tabla 4.

Tabla 3
3

Este grupo de pacientes fue sometido a estudio especial por E. V. Gurova. Ya que este estudio fue realizado en grandes hospitales neuroquirúrgicos y que fueron selecciona dos casos que no mostraban signo alguno de afasia o presentaban un restablecimiento como pleto en el período residual, el número total definitivo de casos estudiados superó considerablemente el número de los que entran en nuestras estadísticas básicas.

Trastornos del habla después de la afectación de las áreas primarias del lenguaje: signos de zurdería ligera o latente y gravedad de los síntomas afásicos* Gravedad de los Período inicial Período residual síndromes Signos afásicos. formas Formas Ausencia Formas Formas Ausencia de zurdería graves de leves de de afasia graves de leves de de afasia ligera o latente. afasia afasia afasia afasia Número de casos A. Diestros puros (64 pacientes) B. Diestros con ligeros signos de zurdería o con zurdos en su familia (73 pacientes) C. Pacientes zurdos y ambidextros (23 pacientes) Total Análisis del grupo B de la parte superior de la tabla. a. Diestros con ligeros signos de zurdería pero sin zurdos en su familia b. Diestros sin signos de zurdería pero con zurdos en su familia (18 pacientes) c. Diestros con ligeros signos de zurdería y zurdos en su familia 120 60 (50) 44 (37) 19 3 (16) 12 (63) 21 0 17 (81) 55 48 (87) 5 (9) 42 14 (33) 22 (53) 63 2 (3) 46 (73)

15 (13) (100) (37) 29 (24) 5 (4)

4 (21) (100) (63) 4 (21) 4 (21)

4 (19) (100) (81) 7 (33) 9 (43)

2 (4) (100) (9) 5 (9) 0

6 (14) (100) (83) 14 (33) 5 (12)

15 (24) (100) (73) 21 (33) 13 (21)

10 (8)

4 (21)

1 (5)

0

3 (7)

12 (19)

Tabla 4 Afasia después de la lesión de las áreas primarias del lenguaje: dominancia hemisférica y gravedad de los síntomas afásicos Grado de Período inicial Período residual zurdería Puros Diestros Zurdos y Diestros Diestros Zurdos y Gravedad diestros con ambidextro puros con ambidextros de los zurdería s zurdería síntomas afásicos ligera o latente Número de casos 64 73 23 64 73 23 Formas graves de 61 (59) 44 (60) 15 (66) 48 (75) 5 (7) 2 (9) afasia Formas leves de afasia 3 (5) 12 (16) 4 (17) 4 (22) 22 (30) 6 (26) Ausencia de afasia 0 17 (29) 4 (17) 2 (3) 46 (63) 15 (65) Totales (100) (100) (100) (100) (100) (100) En la Tabla 4 vemos que en las heridas penetrantes de las áreas primarias del habla del hemisferio izquierdo se produce una afasia grave durante el período inicial en 95 % de los casos de diestros puros. En 75 % de los casos los síntomas graves persisten durante el período residual. 4 En sólo dos casos se observó
*

Esta tabla presenta el número real de casos de cada grupo; los porcentajes están representados entre paréntesis.
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La falta de correspondencia entre estas cifras y las presentadas anteriormente se explica por el hecho ya

el restablecimiento espontáneo pleno de las funciones del habla. Por otra parte, si consideramos a los diestros con leves signos de zurdería o bien con zurdería latente, sólo 77 % presentaron afasia durante el período inicial después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla. Por regla general, los trastornos que aparecieron en el período inicial no eran graves, y unos pocos meses después de la lesión sólo 7 % de los casos mostraban claros síntomas residuales. De los casos restantes, dos tercios experimentaron un restablecimiento espontáneo total, mientras que en el otro tercio persistieron sólo leves síntomas afásicos. Los individuos zurdos y ambidextros presentaron un cuadro similar al último grupo. Así pues, son muchos los datos que nos llevan a la conclusión de que sólo en casos de dominancia absoluta del hemisferio izquierdo la lesión de las áreas primarias del habla produce trastornos afásicos graves duraderos. En los casos en que un «diestro» muestra ligeros signos de zurdería o tiene zurdos en su familia, la relación funcional entre ambos hemisferios es diferente de la de un diestro puro. Es posible que el hemisferio izquierdo no posea la dominancia absoluta que antes supusimos que tenía, y por consiguiente que la lesión del hemisferio izquierdo no produzca los trastornos de función que de lo contraría cabría esperar. La presencia de una zurdería latente que no se expresa fenotípicamente puede así conducir a una transformación esencial de la interrelación entre los hemisferios después de una lesión cerebral. La observación de un gran número de casos nos ha llevado a la conclusión de que el dominio latente juega un papel más significativo en la patología cerebral de lo que podríamos haber sospechado a pri mera vista. Ello no implica que las funciones lateralizadas dejan de depender completamente del hemisferio izquierdo o «dominante», sino que cabe esperar que se den una serie entera de estadios intermedios que van desde la dominancia absoluta del hemisferio izquierdo, pasando por la equivalencia de ambos hemisferios, hasta la dominancia del hemisferio derecho. Ello asimismo significa que las partes del hemisferio derecho simétricas a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo pueden ser muy capaces de asumir las funciones de este último hemisferio si llegara a ser dañado. La transferencia de función al hemisferio subdominante ha sido mencionada por varios autores entre los que cabe citar a Wernicke, Goldstein y Nissl von Mayendorf. La facilidad con la que ocurre parece depender del grado en que los diversos individuos poseen el potencial genotípico suficiente para que el hemisferio derecho desempeñe las funciones complejas que normalmente son ejecutadas por el izquierdo. Pondremos varios ejemplos que ilustrarán los problemas que hemos venido tratando hasta aquí. Se trata de casos incongruentes en que una grave lesón de las áreas primarias del habla del hemisferio izquierdo sólo ocasionó ligeros síntomas clínicos de afasia. Caso 1 Paciente 1. (historia clínica n.° 3.656). El 5 de marzo de 1943 este hombre de 38 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla que se alojó en la porción anterior de la cisura, silviana izquierda. Perdió el conocimiento durante un corto espacio de tiempo, pero no mostró signos de paresia ni trastornos sensoriales. En el curso de una operación realizada al día siguiente para extraerle los fragmentos de metralla, se observó que la duramadre había sido perforada y que por la herida afloraban detritus cerebrales. Este paciente no presentó signo alguno de trastorno verbal. Un examen cuidadoso realizado dos meses y medio después de la herida no reveló en el lenguaje expresivo ni en la comprensión verbal. El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería. Su padre era zurdo (no se pudo obtener información de los demás miembros de su familia). Caso 2 mencionado de que en este grupo se incluyen casos de recuperación espontánea del habla especialmente seleccionados. Así, en comparación con el número total de lesiones cerebrales, el número de casos con síntomas afásicos residuales graves en estas estadísticas es reducido.

por ejemplo. Durante la operación realizada tres semanas después se descubrió que la duramadre había sido alcanzada. En el curso de la operación que se realizó tres días después. El lenguaje no sufrió alteración ni en el examen inicial ni en los siguientes. los zurdos están representados gráficamente en negro). Fig. Un reconocimiento llevado a cabo tres meses después de la herida no reveló signos de trastornos verbales. . sustitución de letras de sonido similar. así como las astillas óseas. El 3 de abril de 1942. Caso 3 Paciente D. no se registró signo alguno de trastorno funcional. 7. El paciente mostraba síntomas de una leve paresia en la mano derecha y un ligero hemisíndrome derecho con considerables trastornos del habla motora y algunos trastornos de comprensión (especialmente evidentes cuando el examinador empezó a hablar de una forma algo más rápida de lo normal). el paciente recibió una herida penetrante de un fragmento de metralla en el área temporal izquierda. aunque en su familia había varios casos. Un cuidadoso reconocimiento realizado tres meses después de la herida reveló la preservación total de los procesos mentales. El paciente era diestro. Genealogía del paciente D.° 2.890). y un ligero trastorno de memoria verbal. El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería. se descubrió que el proyectil había atravesado la duramadre y que de la herida salían detribus cerebrales. pero había zurdos en su familia (hijo y primo hermano). solamente persistieron errores ocasionales en la escritura.Paciente B. Los defectos de lenguaje duraron diez o doce días y luego desaparecieron por completo. El primero de septiembre de 1942. Se le extrajeron veinte centímetros cúbicos de supuración purulenta de un absceso en el tejido cerebral. Caso 4 Paciente B. (historia clínica n. este hombre de 46 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla que entró en la parte posterior del área occipito-temporal izquierda.° 3262).° 1. Tras una exploración neurológica. Asimismo se observó un trastorno de la escritura. (historia clínica n.715). (historia clínica n. Permaneció inconsciente algún tiempo después de la herida. (Caso 3). las letras estaban mal colocadas y su construcción era defectuosa.

8. Se retiraron un número considerable de astillas óseas de los tejidos cerebrales. En particular. este hombre de 26 años sufrió una herida penetrante en el área temporal y parietal inferior izquierda. En el curso de la operación que tuvo efecto cinco días más tarde. y seis semanas después de la herida un cuidadoso examen psicológico no reveló ningún trastorno verbal importante. Los únicos residuos del síndrome temporal previo eran una vacilación ocasional al pronunciar las palabras (especialmente en condiciones de excitación) y un ligero Fig. Después de un mes el paciente podía hablar bastante fácilmente. siempre me sale mal». trastorno de la orientación espacial. La expresión del paciente era fluida y fácil. (Caso 5). En la operación que tuvo lugar cinco días después. notó una pérdida de control sobre su habla: «Quiero hablar. este hombre de 20 años fue alcanzado por un fragmento de metralla que le produjo una herida penetrante en la porción posterior del área parietal inferior y temporal izquierda. Un examen realizado dos meses después de la herida no reveló signos claros de alteración de los procesos verbales. No se observó paresia ni reducción de la sensibilidad. Era incapaz de escribir. El paciente era diestro. se extrajeron fragmentos óseos de tamaño considerable hundidos a una profundidad de 1. pero algunos miembros de su familia eran zurdos (fig. su escritura era ininteligible. El 15 de marzo de 1944. Estos signos importantes de trastorno verbal persistieron durante cinco días y luego empezaron a desaparecer gradualmente. no podía leer ni escribir. Genealogía del paciente T. hiposensibilidad e hiperreflexia. era capaz de enumerar letras separadas pero no podía identificar palabras enteras. Tras ser herido perdió el conocimiento durante varios minutos. 9. Caso 5 Paciente T. (Caso 4). y experimentaba considerable dificultad en leer.50 centímetros en el tejido cerebral. pero el paciente perdió inmediatamente ciertas funciones verbales. En el curso de las dos semanas posteriores a la herida el paciente fue incapaz de hablar o de comprender lo que le decían. se descubrió que la duramadre había sido perforada y que la sustancia cerebral había salido fuera de la herida. . Muchas letras perdían su significado. 8). Gradualmente todos los síntomas desaparecieron. pero no puedo. sólo ocasionalmente experimentaba ciertas dificultades en nombrar las cosas Fig. Después de la herida se observó hemiparesia derecha. Genealogía del paciente B.El 9 de febrero de 1943.

y que tenían zurdos en sus familias.(objetivamente esto era casi imperceptible). Un segundo grupo de casos está constituido por pacientes que recibieron heridas no penetrantes en las mismas áreas ocasionando virtualmente trastornos imperceptibles. Caso 7 Paciente K (historia clínica n. (Caso 6). aunque entendía las conversaciones de los demás. En todos esos casos había zurdos en la familia del individuo que sufrió la herida. Nos limitaremos a la presentación de dos casos de este gé nero. Tales trastornos experimentaron un restablecimiento completo durante el período residual. este hombre de 37 años recibió una herida de metralla en las áreas temporal izquierda y parietal inferior. de zurdería. Aquí presentaremos solamente un ejemplo típico de toda una serie de casos así analizados en nuestras clínicas. Progresivamente el trastorno del habla fue desapareciendo y . El 10 de agosto de 1942. La duramadre se hallaba intacta. 10. pero no hubo pérdida importante de las funciones sensoriales o motoras. Varios días más tarde. las heridas penetrantes localizadas dentro de los límites de las zonas del habla del hemisferio izquierdo de individuos diestros no llegaron a producir trastornos verbales permanentes. la comprensión verbal. Perdió el conocimiento durante un corto espacio de tiempo. Inmediatamente después de la herida el paciente experimentó una notable debilidad de las extremidades derechas y un trastorno del habla. en la operación se halló un hematoma epidural extenso.° 2. (historia clínica n. Caso 6 Paciente G. En el espacio de seis o siete días estos síntomas desaparecieron completamente y el paciente empezó a hablar normalmente. En todos los casos presentados anteriormente. pero había zurdos en su familia (tanto patrilineales como matrilineales) (fig. y en estos casos el trastorno funcional pudo clasificarse como de signo atípicamente menor. Durante un período de dos semanas habló con dificultad. Genealogía del paciente K. no hablaba claramente y olvidaba las palabras. Tras un reconocimiento dos meses y medio después de la herida. Subyacente a la destreza fenotípica total existía la potencialidad de la dominancia del hemisferio derecho. En una serie de casos la supremacía latente del hemisferio derecho se manifestó en formas ligeras Fig. El paciente siempre había sido diestro sin ningún signo de zurdería. pero había zurdos en su familia (fig.° 2. y la única huella de su afasia anterior era un ligero trastorno de comprensión fonémica y de disgrafía ocasional. En todos los casos resumidos más arriba. El paciente era diestro. y la punción quirúrgica no reveló ninguna supuración subdural. 9). y la facultad de leer y escribir se restablecieron por completo.682). 10). el único . en vez de una palabra decía otra. este hombre de 21 años recibió una herida penetrante de bala en las áreas frontal y temporal izquierdas que desgarró la duramadre. Perdió el conocimiento durante dos o tres horas. su dicción era completamente normal.822).indicio de zurdería latente era la presencia de zurdos en la genealogía del paciente. que nunca se había manifestado en la vida normal del individuo. El 10 de agosto de 1942.

Senator (1904). En esta época. El 18 de febrero de 1943. Asimismo es confirmada por la situación inversa en que la lesión del hemisferio derecho produce trastornos del habla en un diestro que muestra signos de zurdería parcial o que tiene zurdos en su familia. el pulgar izquierdo quedaba en la parte de arriba. Así . el pulgar izquierdo quedaba arriba). Monakow (1914) y Kennedy (1916) hasta Needles (1942). Nuestros datos muestran que estos casos afectaban a individuos que tenían . El paciente era diestro y en su familia no se habían dado casos de zurdería. el ojo izquierdo era dominante y cuando entrelazaba sus dedos. Sin embargo. y un reconocimiento cabal casi no reveló defectos verbales con la excepción de una dificultad insignificante en diferenciar fonemas semejantes («oposición») y una cierta dificultad en comprender largas construcciones verbales. El paciente era diestro y no tenía zurdos en su familia.después de tres meses era imposible notar signo alguno de dificultades verbales. desde Preobrazenskij (1893). (historia clínica n. Después de la herida el sujeto quedó sumido en la inconsciencia durante un largo período y presentó una hemiparesia derecha con trastorno de todas las formas de la función sensorial. Durante las dos primeras semanas. Todo lo que quedó fue un grave tartamudeo que fue aliviado gradualmente mediante una terapéutica de rehabilitación intensiva. este hombre de 22 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla en el área temporal izquierda acompañada por un gran hematoma subdural (50 cc. pero mostraba una serie de indicios de zurdería parcial (al entrelazar sus dedos. la uña del dedo meñique de la mano izquierda era mayor que la de la derecha. Después de la herida. Caso 9 Paciente L. En el espacio de un mes todos esos síntomas desaparecieron por completo. (historia clínica n. este hombre de 25 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en el área parieto-témporooccipital izquierda. Estos casos de «afasia paradójica» fueron descritos en la literatura por una serie de autores. En el curso de la operación se procedió a la extracción de los fragmentos óseos que habían penetrado profundamente en el lóbulo temporal. pero mostraba algunos ligeros signos de zurdería (por ejemplo. Comprendía penosamente lo que le decían y tenía la impresión de «como si la gente no hablara ruso». Olvidaba las palabras y mostraba muchas parafasias literales. el pulgar izquierdo quedaba situado en la parte superior). Caso 8 Paciente B. pero mostraba una serie de ligeros indicios de zurdería (cuando entrelazaba los dedos.° 5. El 2 de noviembre de 1944. el paciente empezó a hablar trabajosamente. Los mismos trastornos observados en el habla se observaron asimismo en su escritura. más acusado en la mano derecha. poco después recobró el habla y todos los síntomas afásicos desaparecieron. La idea de que la zurdería ligera o latente puede afectar significativamente la relación de dominancia entre ambos hemisferios viene abonada por ciertos casos en que la lesión de las áreas del habla del hemisferio izquierdo de individuos diestros no produce trastornos afásicos permanentes. El paciente siempre había sido diestro y en su familia no había casos de zurdería. su ojo izquierdo era dominante).005). lo único que persistió fue un defecto de escasa importancia de audición fonémica y algunas quejas subjetivas de que olvidaba rápidamente cosas que había oído o leído.ligeros signos de zurdería. cortaba la leña con su mano izquierda). el paciente no habló en absoluto.) que fue drenado en la operación. que le ocasionó un corto período de inconsciencia. por lo demás.644).° 3. ni el habla espontánea ni la comprensión verbal del paciente diferían significativamente de lo normal. la uña de su dedo meñique izquierdo era mayor que la del derecho.

La herida ocasionó una pérdida del conocimiento que duró varios días. Caso 10 Paciente K. Caso 11 Paciente S. aunque el trastorno amnésico-afásico perduraba. se pueden explicar a partir de los hechos que ya hemos expuesto. Genealogía del paciente K.° 3. pero después de dos meses y medio sólo se notaban muy ligeras huellas de disgrafía. No se notó indicio alguno de lesión en el hemisferio izquierdo. .661). Estas dificultades también se notaron en su escritura. pero no comprendían lo que decían»). (historia clínica n. Estos trastornos de carácter claramente afásicos persistieron durante un mes. Inmediatamente después de recobrar el conocimiento el paciente presentó notables trastornos del habla consistentes en la dificultad de pronunciar ciertas palabras y en una disgrafía literal. Inmediatamente después de recobrar el conocimiento.pues.° 3. El paciente era diestro. (Caso 10). 11). Durante un corto espacio de tiempo el paciente presentó signos neurológicos de hemiparesia izquierda con hipo sensibilidad y reflejos patológicos en el lado izquierdo. Presentaremos sólo unos pocos casos para ilustrar esta situación. el paciente mostró síntomas característicos de afasia. este hombre de 39 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla en el área temporal derecha a la que siguió un largo período de inconsciencia. pero había miembros de su familia que eran zurdos (fig. Genealogía del paciente S. Un reconocimiento Fig. El 23 de febrero de 1943. (Caso 11). No se observaron indicios de lesión en el hemisferio izquierdo.090). Fig. El 17 de noviembre de 1942. Todos estos defectos duraron unas dos semanas y luego desaparecieron progresivamente. Por ejemplo. 11. este hombre de 20 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en el área frontal posterior derecha y témporo-parieto-occipital derecha. era incapaz de pronunciar palabras enteras y tenía dificultades en entender cuanto le decían («Podía decir que estaban hablando ruso. 12. (historia clínica n. El paciente mostró ligeros signos de hemiparesia izquierda.

produjo una afasia paradójica en individuos diestros con signos de zurdería ligera o patente. Diagrama esquemático de las del dedo meñique de la mano izquierda). 12). este hombre de 33 años recibió una herida penetrante de un fragmento de metralla en el área parieto-temporal derecha posterior. El 17 de julio de 1942.332). aunque comprendía lo que otros decían. El paciente era diestro. Un reconocimiento por rayos X reveló la existencia de un gran fragmento de metal incrustado dos o tres centímetros en el córtex. a saber. Los trastornos del habla resultaron ser más persistentes. pero al menos un miembro de su familia era zurdo (hermano). La herida provocó un síndrome afásico grave e inmediato: el paciente era completamente incapaz de hablar. pero había algunos zurdos en su familia (fig. Esta paresia duró unos dos meses y luego desapareció gradualmente dejando sólo una ligera debilidad en la zona izquierda. un examen reveló un ligero síndrome del lóbulo temporal consistente en la alteración de la orientación espacial.° 3. (historia clínica n. V. de manera que tres meses después era aún posible notar un claro síndrome de afasia motora residual con una grave alteración del lenguaje espontáneo. 13. Caso 12 Paciente P.completo que sufrió dos meses y medio después de la herida sólo reveló trastornos muy ligeros de audición fonémica y signos residuales de disgrafía temporal. El desarrollo de varios abscesos impedía el restablecimiento del paciente. (Genealogía matrilineal. acalculia y dificultad en organizar los pensamientos.005). Estos trastornos persistieron durante unos cinco meses y una vez más. uña mayor Fig. Después de la herida. desconocida. pero su hermano era zurdo y mostraba una serie de signos de zurdería parcial (el pulgar izquierdo quedaba arriba al entrelazar los dedos. (historia clínica n. ocho meses después de la herida.5 5 Una parte de los casos incluidos en esta tabla fueron recogidos por E. el paciente permaneció inconsciente durante un largo período. el paciente presentaba signos de afasia amnésica con la alteración de la comprensión de la lectura y agramatismos. No había indicios de que el hemisferio izquierdo hubiera sido dañado. En la operación efectuada dos días más tarde se le extrajeron del tejido cerebral algunas astillas óseas. un pronunciado trastorno afásico motor de la escritura y una alteración de la facultad de cálculo. un descenso de la sensibilidad en el lado izquierdo y trastornos óptico-vestibulares. Inicialmente no mostraba paresia. sin presentar signos de zurdería.) Caso 13 Paciente S. este hombre de 36 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en la parte inferior del área sensorial-motora derecha. .° 5. El 7 de febrero de 1945. El paciente era diestro. pero después de ser evacuado por tren se observó una hemiparesia izquierda con trastorno de todas las funciones sensoriales y una paresia del nervio facial izquierdo. lesiones observadas en casos de En la tabla que acompaña a la figura 13 presentamos una afasia “paradójica” después de la serie de casos en los que la lesión del hemisferio derecho lesión de hemisferio derecho. Gurova. El paciente era diestro. La audición y la comprensión no se vieron afectadas. Una exploración neurológica reveló signos de lesión en el hemisferio derecho.

Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en el área fronto-parietal derecha. la mayor parte de los zurdos no proceden de familias la mayoría de cuyos miembros comparten con ellos el mismo rasgo de predominio manual. debería ser investigada más a fondo. estaríamos equivocados si esperáramos que los efectos de las lesiones en el hemisferio derecho de los zurdos fueran los mismos que las lesiones en el hemisferio izquierdo de los diestros. Casos de afasia «paradójica» con lesiones en el hemisferio derecho Núm ero del caso 1. Por lo tanto. En contraste con ello. ciertos procesos tan complejos como la memoria y la aptitud verbal ocupan una especie de posición intermedia en lo que respecta a la dependencia del hemisferio dominante. un tipo de casos que hasta la actualidad ha sido difícil de comprender. Este factor. Es harto conocido que unas funciones tan elementales como los movimientos simples. Sólo en un caso especialmente grave de lesión en el hemisferio derecho (que quizás afectó al sistema comisural posterior) observamos afasia en una persona zurda que duró meses. también podemos hablar de la variación del grado de lateralización de la función o. trastornos de la coordinación motora compleja. Nom bre P. La posibilidad de que esta disociación de signos pueda resultar del hecho de que algunas funciones están más íntimamente relacionadas con el hemisferio dominante. Diestro con una serie de zurdos en su familia . que en apariencia está genéticamente determinado. Finalmente. los trastornos de carácter puramente afásico provocados por heridas en el hemisferio derecho de individuos diestros puros aparentemente no se dan. La variación del grado de lateralización de las funciones puede explicar una serie de casos mencionados anteriormente en que la lesión del hemisferio izquierdo de un individuo diestro con ligeros signos de zurdería no produjo síntomas afásicos persistentes. las ideas desarrolladas más arriba ofrecen una explicación de otro hecho. explica tanto los casos paradójicos en que importantes lesiones de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo no producen síntomas afásicos persistentes o graves como aquellos en que las lesiones del hemisferio derecho de individuos zurdos produce trastornos verbales. de forma más precisa. aun cuando en la literatura hallamos ocasionalmente algún caso en que la lesión del hemisferio derecho de personas diestras ha ocasionado trastornos agnósicos-apráxicos. hemos tenido la oportunidad de asistir a un gran número de casos en que la lesión del hemisferio derecho produjo afasia en individuos zurdos. sino de lesiones vasculares y tumorales.Las observaciones presentadas anteriormente muestran que la zurdería latente no sólo impidió la aparición de los trastornos afásicos o facilitó el restablecimiento de los síntomas afásicos después de una lesión en las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo. Esto resulta ser así. así como hemos hablado de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo en los miembros de la población de pacientes. sino que también puede explicar la inesperada aparición de síntomas afásicos tras la lesión del hemisferio derecho en ciertos individuos diestros. las sensaciones elementales o la visión dependen directamente del hemisferio contralateral y no muestran en absoluto ninguna relación con el hemisferio dominante. La experiencia muestra que. Así. Finalmente. ningún patológico en el lado derecho Trastorno del habla Predominio manual Un tipo de afasia motora que duró varias semanas y luego desapareció. Por tanto. el lenguaje depende en un grado máximo del hemisferio dominante. Este hecho puede explicarse por el hecho de que en muy pocos casos los zurdos fenotípicos que examinamos son zurdos «puros». pero provocó trastornos gnósicos o. mientras que otras pueden ser «transferidas» más fácilmente al remisferio derecho subdominante. Nuestra exposición sería incompleta si no mencionáramos otro rasgo esencial que consideramos más un problema objeto de un estudio futuro que un hecho establecido. como ocurrió más a menudo. Habiendo examinado a fondo una serie de casos no sólo de lesión traumática. Normalmente el síndrome afásico que aparece en tales casos es menos grave y persistente que el que se da des pués de una lesión en áreas comparables del hemisferio izquierdo en individuos diestros. de la variación del grado de dependencia de la función respecto del hemisferio domi nante. el hecho de que la afasia grave y permanente en raras ocasiones surge como consecuencia de una grave lesión en el hemisferio derecho de individuos zurdos. Esta concepción se basa en el hecho de que los trastornos agnósicos y apráxicos normalmente se dan en los individuos diestros después de una lesión en el hemisferio izquierdo (dominante). en las variaciones de la dominancia hemisférica hallamos un factor esencial que afecta la gravedad de los trastornos del habla que resultan de la lesión de las áreas primarias del lenguaje. En contraste con la mayoría de los individuos diestros.

madre zurda. emusia. S. paresia izquierda con trastorno de todas las formas de sensación. sólo capaz de pronunciar palabras sueltas. comprensión imperfecta. Diestro con una serie de signos de zurdería (corta el pan con la izquierda). M. Diestro. Skv. Afasia amnésica. 6. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parietal derecha complicada por un absceso. reducción de la sensibilidad en la parte izquierda. Dificultades de pronunciación y disgrafía (dificultad en ordenar las letras en la escritura) que duraron varias semanas. reducción de la actividad verbal: defectos en al escritura (tendencia a omitir letras). Les. 8. Herida penetrante de metralla en el área parieto-temporal derecha. alexia y acaIculia que duró un mes y medio. 5. hermana Zurda. Herida penetrante en las partes posteriores del área parietotemporal derecha complicada por un absceso. Graves trastornos de comprensión de las relaciones lógico-gramaticales y alteraciones de orientación espacial. mayor. 4. padre zurdo Diestro. mayor. síntomas ausentes en el lado derecho. Trastornos verbales persistentes y acusados. . grave hemiparesia izquierda con trastornos sensoriales. Grave agnosia visual que duró dos semanas pero completo al cabo de seis semanas. Diestro sin ningún signo de zurdería.2. hemianopsia izquierda y ligera hemiparesia izquierda. ligera disgrafía. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique de la mano izquierda. síntomas en el lado derecho ausentes. 7. Herida penetrante en el área parieto-temporal derecha. ojo izquierdo dominante). hermana zurda. padre y hermano zurdos. agrafía. ojo izquierdo dominante). Tzyn b. hermano zurdo. síntomas en el lado derecho ausentes. ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique izquierdo. síntomas en el lado derecho ausentes. muchos zurdos en su familia. ligeros signos de zurdería. Diestro. Grave afasia residual con dificultades de repetición de las palabras o frases. pérdida del significado de las palabras. el izquierdo en la parte superior). ligera hemiparesia izquierda. Graves trastornos verbales bajo la forma de una afasia atípica con un agramatismo poco común. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parietal derecha. hemianopsia izquierda. al cruzar los brazos. 3. Diestro con ligeros signos de zurdería (al cruzar los brazos. el izuierdo arriba. amnesia verbal. Herida penetrante en el área parieto-occipital derecha. Herida penetrante en el área parieto-témporo-occipital derecha con expulsión de la sustancia cerebral y grave hemiparesia izquierda. C. Diestro con ningún signo de zurdería. ligera hemiparesia izquierda. hemiparesia izquierda con trastornos de todas las formas de sensación. ningún síntoma en el lado derecho. Herida penetrante de metralla en la parte posterior del área parietotemporal derecha con fragmentos de metralla incrustados profundamente en el hemisferio derecho. ojo izuierdo dominante. el izquierdo arriba. síntomas en el lado derecho ausentes. persistente hemiparesia izquierda. tía paterna y primo hermano materno zurdos Diestro sin ningún signo de zurdería. Cern. al cruzar los brazos. tía paterna y primo hermano materno zurdos. K. 9.

madre zurda Diestro con ligeros signos. hemisíndrome izquierdo. Bor. tío materno zurdo. Herida penetrante de metralla en las áreas frontal y parieto-temporal derecha sin hemiparesia. el izquierdo en la parte de arriba). pero con la comprensión intacta. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique izquierdo. 12. al cruzar los brazos.10. signos en el lado derecho ausentes. síntomas en el lado derecho ausentes. Herida penetrante de metralla en las partes posteriores del área temporal derecha con un ligero hemisíndrome izquierdo. Nur. reducción de la sensación y debilidad en el lado izquierdo. mayor. el izquierdo arriba. . de zurdería (ojo izquierdo dominante). Signos en el lado derecho ausentes. ojo izquierdo dominante). Matr. después de cuatro meses. mayor. signos residuales de afasia y trastornos en la escritura. 11. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique de la mano izquierda. Herida penetrante de metralla en las partes posteriores del área parieto-temporal derecha con fragmentos incrustados profundamente en el hemisferio. Sin habla durante dos semanas después de la herida. un mes después persistían signos residuales de afasia motora con trastornos en la lectura y escritura. al cruzar los brazos. Graves trastornos del habla y de la escritura que duraron dos semanas y luego desaparecieron gradualmente. Sin habla durante un mes.

La ausencia de infección hace que este tipo de herida quede relativamente localizada. Los hematomas epidurales (y a veces subdurales) que se producen en dichos casos son por lo general relativamente limitados y dejan focos locales de reblandecimiento. A veces en tales casos la cara interna del cráneo se rompe. Aunque entrañan una lesión del hueso. Por dicha razón. Cuestiones de Neurocirugía. A. Las heridas no penetrantes son más útiles que las penetrantes para el análisis de localización. las heridas ocasionadas por armas de fuego constituyen un material muy útil para el análisis de los síntomas que resultan de una lesión cortical local. y quedará claro que incluso en el período residual las heridas penetrantes producidas por fragmentos de metralla pueden revestir un carácter muy complejo. Esta idea no resiste por completo a un examen atento. obtener una imagen realista de la extensión de la lesión solamente partiendo del punto externo de la herida en el cráneo puede resultar muy difícil. y La anatomía patológica de las lesiones traumáticas del sistema nervioso (Editora de la Academia de Ciencias de la USRR. la destrucción local de los tejidos cerebrales va acompañada durante el período inicial de edema. aun en el hemisferio opuesto. SÍNDROMES TÓPICOS DE LA AFASIA TRAUMÁTICA: PRINCIPIOS GENERALES Hasta ahora hemos considerado las cuestiones referentes a la patogénesis de la afasia traumática y a su recuperación sin tomar en cuenta las diferencias cualitativas de la sintomatología que dependen de la parte del área del lenguaje que se ha visto perturbada. hidroencefalia y especialmente la cicatrización. A este grupo asimismo pertenecen las heridas de bala de perforación. no obstante. y presiona contra la duramadre. 1 Así. . Como ya hemos señalado. durante el período inicial. Finalmente este grupo incluye ciertas heridas penetrantes de roce en que las astillas óseas no penetran muy adentro de la superficie cortical y no se producen lesiones secundarias debidas a las repercusiones. es posible sacar ciertas conclusiones firmes referentes al papel de los diversos focos corticales en la génesis de los síndromes afásicos. con la consiguiente distorsión de los ventrículos. El análisis de la significación que uno u otro foco limitado puede tener para el trastorno de una función cortical dada depende de otra condición sin la cual cualquier investigación de la localización de los síntomas 1 L. sino que muy a menudo quedan incrustados lejos del punto de entrada en el cráneo. aunque en muchos casos la cicatrización y la hidrocefalia pueden introducir importantes complicaciones. surgen menos frecuentemente complicaciones de infección que en el caso de las heridas de metralla. l.IV. pero sin dejar astillas. no afectan todos los cauces vasculares del córtex y. Los análisis siguientes considerarán las características especiales de los trastornos del habla que acompañan a las lesiones cerebrales en sus puntos diversos. numerosos pedazos de metal y de astillas de hueso pueden quedar incrustados en los tejidos cerebrales. supuraciones. Estos fragmentos no sólo producen considerables lesiones vasculares y cicatrices en los tejidos constituyendo una fuente de infección. Con frecuencia hallamos extensas fracturas de cráneo simples que acompañan lesiones muy localizadas. las lesiones traumáticas brindan ventajas reales para el análisis de localización sólo durante el período residual. la duramadre queda intacta. ya que al lesión cortical no siempre queda bien localizada. es decir. «Lesiones cerebrales traumáticas». añadamos las complicaciones consistentes en la meningoencefalitis. tienen efectos limitados bien definidos. en oposición a las lesiones vasculares y tumorales del cerebro. A todo ello. Estos tres tipos constituyen el material básico para los análisis fiables de localización. Smirnov. por lo tanto. Condiciones bajo las cuales se realizó el análisis tópico Está generalmente aceptado que las lesiones traumáticas. alteración de la hemodinámica y modificaciones en el líquido cefalorraquídeo que provocan cambios funcionales considerablemente más extensos de lo que cabría esperar de una mera herida por arma de fuego. Como consecuencia de ello. queda suelta. No obstante. éstas van acompañadas por la pérdida temporal de otras funciones que sólo quedan bloqueadas o inhibidas. Sobre la base de un detallado estudio de un gran número de casos. Así pues. En casos de heridas penetrantes de fragmentos de metralla. aun así el análisis de los trastornos traumáticos no siempre es simple. los síndromes primarios de la afasia traumática que se hallan asociados a las lesiones de las áreas cerebrales concretas. La hemorragia y el contragolpe pueden afectar a otras áreas del cerebro. sean cuales fueren las pérdidas de función permanentes. sin duda el tipo más común observado durante la última guerra. Ya que las balas dejan un rastro relativamente estéril a través del cerebro. 1947) (en ruso). 1944.

es fútil. Además de garantizar que el punto de la lesión ha quedado bien establecido, es esencial tener una concepción precisa de la estructura de la «función » perdida como resultado de la lesión y de la estructura del síndrome de trastornos funcionales que vemos en un caso determinado de lesión cerebral. Y como las funciones perturbadas por una lesión cortical son por lo general complejos sistemas funcionales, es evidente que debemos tener una concepción clara de la estructura de estos sistemas funcionales y ser capaces de sugerir la significación psicológica del síndrome producido por la lesión cerebral focal. En la investigación clínica de las pérdidas funcionales acarreadas por una lesión cerebral, este importante nexo intermedio a veces es omitido y la descripción de los signos observados (por ejemplo, pér dida del lenguaje expresivo o de las facultades de lectura y escritura, etc.) sigue inmediatamente a la descripción del punto de la herida. Este enfoque ha originado la errónea concepción psicomorfológica de la «localización de la función». Esta concepción estaba justificada en los primeros estadios del desarrollo de la neurología, pero en la situación actual de nuestro conocimiento acerca de la organización central de los procesos mentales y de la estructura compleja de los sistemas funcionales de la actividad humana, desde hace tiempo constituye un obstáculo para el desarrollo de una comprensión, más rigurosa de la patología de los procesos nerviosos complejos. Son precisamente las concepciones de la localización definida de la «función del habla» (de la «función de la escritura» o de la «función de la lectura») en un área fija de la corteza cerebral las que llenan las páginas de centenares de investigaciones relativas a la afasia. Solamente en algunas de ellas -siguiendo la línea trazada por Goldstein- la localización directa de las «funciones» complejas es reemplazada por la localización de los síntomas. Así los investigadores han empezado a hablar de la localización de las diversas formas de afasia, alexia o agrafia en ciertas áreas corticales limitadas sin proceder al análisis del por qué la lesión de estas áreas provoca el trastorno de estos sistemas funcionales tan complejos. Estas tentativas de correlaciones psicomorfológicas directas no pueden servir de base para la buena comprensión de la patología en cuestión. Todas las formas complejas de actividad mental, incluso las actividades tales como observar objetos o escuchar sonidos, son sistemas funcionales y procesos complejos basados en la actividad combinada de diversas estructuras cerebrales aferentes y eferentes. La obra de una serie de autores muestra que tales sistemas se desarrollan en el curso de la ontogénesis. Ya hemos dicho que incluso los procesos relativamente simples como observar objetos u oír sonidos son en realidad complejos actos reflejos, que son realizados por unos sistemas funcionales globales desarrollados durante la ontogénesis y que descansan en un «sistema dinámico»complejo de áreas de la corteza cerebral que operan simultáneamente. A la vista de estos descubrimientos, las «funciones» ya no pueden «Iocalizarse» en áreas aisladas del córtex cerebral. Esto se aplica en particular al estudio de los procesos verbales. La actividad verbal, que se desarrolla con el dominio de una lengua en un ambiente social determinado, debe basarse en un sistema dinámico de la mayor complejidad que afecta al funcionamiento simultáneo de diversas áreas del cerebro. Así, el problema del neurólogo que desea estudiar los mecanismos cerebrales de los procesos verbales, como ya hemos dicho anteriormente, debe consistir en determinar la medida en que estos sistemas funcionales complejos derivan de la .estructura dinámica del córtex y comprender el papel de cada área en esos sistemas funcionales; pero no debe intentar «localizar» estas «funciones» altamente complejas en ciertas áreas del cerebro aisladas y separadas. Es fácil ver la medida en que esta concepción sistémica de las formas altamente complejas de la actividad nerviosa del hombre entra en conflicto con el tipo de búsqueda mecanicista de los «cen tros del habla», de los «centros de la escritura» o de los «centros de la lectura». Las referencias a tales centros tienen la apariencia de explicaciones científicas, pero en realidad cierran el camino a un análisis más profundo de los mecanismos subyacentes. Esta es la razón por la que, antes de abordar inmediatamente el estudio de la base cortical real de la actividad verbal, es necesario considerar la estructura de los procesos verbales. Esto lo hacemos en la certidumbre de que sólo un análisis serio de las formaciones funcionales que se pierden como consecuencia de las lesiones cerebrales, un análisis que tome en consideración los conocimientos contemporáneos sobre la estructura y la función de los sistemas cerebrales, puede asegurar el éxito de las investigaciones que se propongan determinar los mecanismos cerebrales de dichos trastornos. Consideraremos primero la estructura psicológica de la actividad verbal y luego abordaremos la cuestión de que condiciones psicológicas son necesarias para la ejecución de los procesos verbales que son alterados por la lesión de áreas diversas del cerebro. Este enfoque nos conducirá a un análisis completo de los síndromes tópicos de la afasia traumática.

B. La estructura de la actividad verbal
Antes de que podamos investigar con propiedad los mecanismos nerviosos subyacentes a los procesos verbales, es necesario considerar las funciones del habla desde el punto de vista de la psicología. Hubo una

época en que se consideraba al lenguaje como la asociación de imágenes con los sonidos condicionados que las representan y con los movimientos articulatorios por medio de los cuales éstos se expresan. Con arreglo a esta concepción, se creía que los mecanismos del lenguaje se hallaban situados en la interacción de un centro de las ideas (generalmente llamado «centro conceptual» y localizado en el área parietal del córtex), el centro de la imagen y sonido (al parecer situado en el lóbulo temporal izquierdo), y el centro articulatorio (al parecer, situado en la tercera circunvolución del lóbulo frontal izquierdo). En cualquier libro de texto de neurología publicado a fines del siglo pasado podemos encontrar diagramas de este tipo, basados en la obra de Kussmaul, Charcot y otros, que han sobrevivido hasta nuestros días sin cambios significativos. Tanto la historia del lenguaje como la psicología del habla, sin embargo, sugieren que los procesos que fundamentan la actividad verbal son mucho más complejos de lo que estos diagramas nos dan a entender. Estos esquemas simplificados deben ser modificados considerablemente si quieren ser más realistas. Los cambios necesarios deben afectar tanto al aspecto interno y cognitivo del lenguaje como al aspecto expresivo y más externo del mismo. La idea de que las diversas palabras representan las imágenes de los diversos objetos y de que el lenguaje consiste en las asociaciones entre tales imágenes es atractiva. Nos asiste toda la razón para creer que el lenguaje se originó en la actividad productiva y que surgió primero bajo la forma de movimientos abreviados que representaban ciertas actividades laborales y gestos señalizadores por medio de los cuales los hombres se comunicaban entre sí. El gesto señalizador ciertamente representaba acciones u objetos separados. Pero el sentido del gesto sólo era comprensible en términos del conocimiento de la situación concreta en la que se producía; fuera de una situación determinada, este gesto no tenía significado alguno. Solamente mucho más tarde, como muestra la paleontología del lenguaje, se desarrolló el lenguaje verbal. Sólo en el curso de un período histórico muy largo se llegó a realizar la disociación entre gesto y sonido. Durante este proceso, se desarrolló un complejo código verbal mediante el cual era posible no sólo representar objetos separados, sino abstraer la acción y la cualidad, categorizar a los objetos, representar sus relaciones más complejas y transmitir sistemas globales de conocimiento. "Quizás el desarrollo más esencial, que ocurrió durante un período que abarca muchos miles de años, fue el cambio de la relación entre el código verbal y el contexto práctico extraverbal a que se refiere. Tenemos toda la razón para creer que en los primeros estadios del desarrollo del lenguaje, las verbalizaciones que acompañaban a los gestos no eran en absoluto tan independientes como en el lenguaje actual. Al principio, cobraban su significación solamente gracias a la situación práctica en que eran producidos. Asimismo tenemos razones para creer que en sus estadios primitivos el lenguaje consistía en unos complejos de sonidos aislados que tenían significados designativos y directivos muy generales. Las investigaciones de la palentología del lenguaje indican que con toda probabilidad estos complejos de sonidos no tenían significados fijos o permanentes, sino que su significado se desprendía de la situación práctica concreta. Así pues, ya en el primer estadio del desarrollo del lenguaje, es posible distinguir dos aspectos del habla que posteriormente constituyeron la base psicológica de todos los procesos verbales: el aspecto nominativo, que se reduce a la designación de un objeto o concepto definido, y el aspecto predicativo, que consiste en el hecho de que una palabra o frase designativa dada comunique alguna idea, se refiera a alguna actividad concreta y adopte el significado correspondiente. Mientras que el aspecto nominativo del lenguaje se expresó en un estadio primitivo por ciertos sonidos muy generales, que con el tiempo llegaron a constituir el primer código verbal, el aspecto predicativo generalmente no era expresado y sólo podía obtenerse por referencia al «contexto simpráctico» concreto, es decir, a la situación en que se pronunciaba la palabra. Así una misma y única palabra utilizada en varias situaciones podía adoptar significados prácticos completamente diferentes. El desarrollo posterior del lenguaje siguió el proceso básico que ya hemos mencionado brevemente. Con el desarrollo de formas más complicadas de actividad productiva y colectiva y de formas cada vez más complejas de comunicación, la actividad verbal se aisló cada vez más de las actividades inmediatas. Llegó a ser una actividad más independiente que el hombre usó para abstraer los indicios esenciales del medio ambiente, para sistematizar sus experiencias y para comunicarlas a los demás. De esta forma, el lenguaje verbal se volvió cada vez más un sistema complejo de códigos fonéticos, lexicales y semánticos capaces de reflejar los fenómenos más intrincados aun en la ausencia de un contexto práctico concreto. El contexto simpráctico que originariamente constituyó un componente orgánico del lenguaje perdió cada vez más su importancia. El proceso por el cual el lenguaje se transformó en un nuevo segundo sistema de señales de la actividad, social en sus orígenes, y con el carácter de un código complejo, fue fundamental para el desarrollo histórico del lenguaje. En la medida en que podemos emitir un juicio sobre la base de los conocimientos actuales de la lingüística, el desarrollo posterior del lenguaje supuso dos cambios básicos, cada uno de los cuales im plicó un cierto progreso en la psicología del proceso verbal. El primero de ellos fue el desarrollo de palabras fijas que

adoptaron significados cada vez más precisos y llegaron a reflejar de forma cada vez más profunda las relaciones existentes entre los distintos fenómenos. Los complejos sonoros difusos empezaron a ser sustituidos por palabras con significados concretos. Las palabras llegaron a significar atributos definidos, y más tarde, objetos o actividades. El primer gesto a base de señales, que era incomprensible fuera del contexto ambiental, cedió el paso a los elementos significativos de un complejo sistema de códigos. Sin embargo, el significado de un elemento no se limitaba en absoluto a un objeto único. Los lingüistas, desde Humboldt hasta Potebnja, pasando por de Saussure y Sapir, mostraron que el significado de un elemento entraña un cierto tipo de generalización. Al principio solamente individualizaba un atributo que era común a una serie de cosas. Luego perfiló este atributo y llegó a referirse solamente a una categoría única de cosas. Más tarde aún, a medida que los prefijos y sufijos se añadían a la raíz de una palabra, se convirtió en el centro de un sistema independiente. Cada prefijo y sufijo designaba un cierto sistema de relaciones o una cierta clase a la cual pertenecía el concepto representado por la palabra. De esta forma, la palabra quedaba inserta dentro de un sistema global de generalizaciones. Algunos lingüistas como Humboldt y Potebnja sugirieron que, como consecuencia de ello, el hombre no sólo refleja el mundo que le rodea, sino que lo sistematiza.2 Así, la historia entera de las palabras del lenguaje humano ha consistido en el desarrollo de unos medios de generalización sin cesar más refinados. En el lenguaje moderno, las raíces de las palabras no están basadas tanto en imágenes como en conceptos o generalizaciones referentes a las cosas representadas por las palabras. En la terminología de 1. P. Pavlov, el segundo sistema de señales siempre posee dos rasgos específicos: «abstracción y, al propio tiempo, generalización de innumerables señales». Esta función es propia del hombre. Así, al analizar la estructura del sentido de una palabra, no debemos olvidar que la misma palabra representa un producto abreviado y condensado de la actividad compleja del hombre como animal social. Este producto deriva de la abstracción y la generalización y de los códigos específicos del lenguaje de un sistema social determinado. El segundo aspecto importante del desarrollo del lenguaje fue la aparición de los medios no sólo para la representación de imágenes y conceptos en palabras, sino también para la representación de afirmaciones o pensamientos enteros. Esto se llama el aspecto predicativo del lenguaje. Las palabras aisladas en que consistía el lenguaje verbal durante los estadios primitivos de su desarrollo eran capaces de reflejar signos separados o conceptos primitivos, pero no podían expresar ni siquiera pensamientos elementales. El significado de una palabra variaba con arreglo a la situación y era inexistente fuera de ciertas situaciones. Mientras que las palabras poseyeron una función nominativa desde el principio, la función predicativa derivaba sólo del marco concreto en que se pronunciaban. Ocurrió un cambio decisivo cuando el lenguaje pasó de consistir en palabras individuales a consistir en oraciones gramaticales elementales, cuando en vez de una palabra única surgieron dos o más palabras relacionadas entre sí, es decir, cuando apareció la primera «sintaxis». La revolución que se produjo en esta fase del desarrollo del lenguaje fue verdaderamente extraordinaria. Al principio la sintaxis era muy primitiva y no iba más allá de la simple combinación de palabras. Pero más tarde se fue elaborando y llegó a encerrar una serie de principios lingüísticos suplementarios. 3 Así, el lenguaje verbal fue no sólo capaz de designar un objeto, sino también de formular un pensamiento: El lenguaje verbal aún se hallaba ligado a otras formas de expresión como el gesto y la entonación, pero con el desarrollo del lenguaje escrito el pensamiento llegó a expresarse por completo por medio del lenguaje, y éste fue plenamente capaz de desempeñar la función predicativa. El lenguaje se convirtió en un sistema independiente de códigos. Este concepto de la estructura del lenguaje naturalmente supera las clásicas ideas referentes a las formas básicas de actividad verbal y las concepciones correspondientes de la localización cerebral de los procesos verbales. Las formas fundamentales de las deficiencias verbales desde luego no pueden reducirse a los trastornos de las imágenes verbales de las palabras o a la incapacidad de pronunciadas. Las formas básicas de los trastornos verbales deben, pues, derivar de defectos en los sistemas de conexiones que se hallan ocultos tras la palabra, por una parte, y en la desintegración de la función predicativa del lenguaje, por otra. Todo el sentido de las afirmaciones verbales reside en esta función. Asimismo, los mecanismos cerebrales que fundamentan los procesos verbales no pueden atribuirse a unas estructuras corticales que
2

En tiempos más recientes, en las obras de L. S. Vygotski (1934. 1936), y J. Bruner (1957), se ha hecho hincapié en la idea del papel que ejerce la palabra en la sistematización de los fenómenos del mundo exterior. 3 La historia del lenguaje como medio de expresión de interrelaciones complejas ha sido analizada especial y detalladamente por Marr y Mescaninov por lo que respecta a las lenguas jaféticas y paleoasiáticas, y por Buslaev y Potebnja por lo que respecta a la lengua rusa. Un gran número de autores ha realizado estudios de las lenguas indoeuropeas desde el punto de vista de la lingüística comparativa.

almacenan unas imágenes memorísticas ni a sus asociaciones con los «centros del lenguaje auditivo» o con los «centros de los movimientos articulatorios». Aún estamos muy lejos de llegar a poder describir los «sistemas funcionales» de los foci corticales excitados que constituyen la base neurofisiológica del segundo sistema de señales. Al buscar el substrato cerebral de la actividad verbal, sólo podemos intentar dar los primeros pasos hacia una comprensión de las estructuras corticales que permiten el análisis y la síntesis de señales externas por medio del lenguaje. Ahora sólo estamos empezando a comprender la función que constituye la base de la percepción discriminativa de los atributos significativos de las cosas y de su sistematización en complejos sistemas de generalización. Con objeto de comprender el substrato cerebral del lenguaje, debemos descubrir la organización funcional de los procesos corticales que permiten usar los códigos del lenguaje tanto para la diferenciación de los elementos ambientales significativos como para la síntesis que hace posible tomar en consideración de inmediato categorías enteras de tales elementos. Estas son las funciones que una persona debe poseer si quiere dominar el complejo aspecto nominativo del lenguaje. Por otra parte, el aspecto predicativo del lenguaje está íntimamente relacionado con los motivos básicos que dirigen la actividad del individuo. Está ligado con sus intenciones, con su pensamiento. Como quiera que una oración es la manifestación de un pensamiento, no podemos limitamos a lo que hemos descrito anteriormente. Debemos buscar el otro componente de estos mecanismos en las estructuras corticales que dan lugar a una actividad intencionada unificada, es decir, al almacenamiento de una tarea y condicionar que sea posible convertir una larga e intrincada afirmación en una pauta abreviada de lenguaje que luego se transforma en pensamiento; debemos averiguar cómo este pensamiento condensado puede desarrollarse de nuevo en una afirmación secuencial fluida (Pick, 1913). En suma, debemos entender el mecanismo de este lenguaje interno abreviado cuya función es predicativa pero que no está estructurado secuencialmente. Como mostró L. S. Vygotski (1934), este mecanismo es responsable de la trasformación de los pensamientos en afirmaciones desarrolladas y de la transformación de los asertos en pensamientos unitarios. Sólo un cuidadoso análisis de este aspecto dinámico del lenguaje nos permitirá una comprensión de los mecanismos fisiológicos de los asertos secuencialmente estructurados, es decir, una comprensión de lo que Jackson llamó la «proposicionalización» y que consideró como la característica fundamental del lenguaje activo. Todas las ideas presentadas hasta aquí se refieren a la organización del aspecto semántico interno del lenguaje. Durante su desarrollo, la estructura vocal o externa del lenguaje sufrió los mismos cambios profundos que el lenguaje interno. En la historia primitiva del desarrollo del lenguaje, los sonidos verbales primitivos sólo indicaban objetos que se hallaban presentes en el momento en que aquéllos eran emitidos. No representaban a los objetos mediante símbolos precisos que permanecieran constantes de situación en situación. La estructura de los sonidos verbales no estaba diferenciada. Todo cuanto sabemos de la paleontología del aspecto fonético del lenguaje nos obliga a concluir que los complejos de sonidos iniciales eran de naturaleza muy ambigua. Ciertos vestigios de esta etapa del desa rrollo persisten todavía en los lenguajes más primitivos todavía practicados. Tal vez la analogía más cercana a esta organización ambigua del lenguaje vocal se halle en los sonidos primitivos que se utilizan en muchas culturas para expresar una pena, para llamar a los animales domésticos, etc. El primitivo estadio «prefonémico» en el desarrollo del aspecto fásico del lenguaje debe haber dado lugar desde hace mucho tiempo al estadio, radicalmente diferente, «fonémico» o diferenciativo. Cuando las palabras vinieron a representar atributos diferentes y a referirse a objetos permanentes, tuvieron que basarse en un código de lenguaje definido de fonemas, o sea, en un sistema de sonidos diferenciables. Se eligieron ciertos rasgos de los sonidos que, en términos del código fonético, debían asumir un «carácter de señal» especial. Al hacer constantes dichos rasgos para una palabra determinada, ésta obtuvo una estructura constante que no era alterada por los cambios de timbre, intensidad o velocidad de pronunciación. Ello hizo posible designar un gran número de conceptos mediante combinaciones diferentes de un número de sonidos relativamente reducido. Cada lenguaje formó su propio sistema fonémico especial, es decir, su propio sistema de indicios verbales que jugaron un papel de primer orden en la diferenciación de significados e hicieron posibles los complejos de sonidos que constituyeron palabras inalterables y significativas. La historia y la sistematización de esta organización fonémica del lenguaje fueron desarrolladas por vez primera en la escuela rusa de fonética por Baudouin de Courtenay, Trubetzkoy, Scerba y R. Ja kobson. Más tarde, fue continuada por Sapir, Saussure y una serie de distinguidos lingüistas. Estos autores mostraron que el aspecto auditivo del lenguaje representa algo más que la precisa discriminación acústica de los sonidos. Su característica esencial es la selección de los rasgos esenciales del lenguaje a partir de los rasgos no esenciales. Así permite la generalización de diferentes sonidos en un grupo «fonético» y la discriminación entre los sonidos que son semejantes pero relacionados con diferentes grupos de fonemas. Es este aspecto estructurante generalizado de la actividad auditiva y no la agudeza del oído lo que distingue

el oído discriminativo del hombre del oído no-fonémico de los animales. La audición fonética alcanza su último grado de perfección con la lectura del lenguaje escrito, puesto que entonces los sonidos más diversos pueden representarse con una sola letra. Por ejemplo, la letra «d» es la misma en palabras que suenan diferentemente: «dom» (casa), «duma» (pensamiento), «den» (día), «dikij» (salvaje); mientras que sonidos muy similares que están relacionados con grupos semánticos diferentes pueden estar representados por letras diferentes: «den» (día) y «ten» (sombra), o «zub» (diente) y «sup» (sopa). La estructura fonémica de una palabra se conserva aun cuando sufra una compleja diferenciación gramatical. Cuanto más intrincado se vuelve el complejo de sonidos que constituye una palabra, tanto mayor es la rigidez que los fonemas deben poseer si su significado debe permanecer constante. Es importante notar qua la organización fonémica del lenguaje auditivo presupone la elaboración de unos esquemas definidos no sólo en la percepción auditiva del hombre, sino también en su actividad articulatoria. Fisiológicamente, es un producto de la actividad de las estructuras auditivo-articulatorias. Así como la preservación de la constancia de los sonidos no era necesaria en los sonidos primitivos chasqueantes que expresaban cierto estado afectivo o atraían la atención hacia un objeto particular, el paso al lenguaje representativo discriminativo otorgó a la constancia de los sonidos una significación decisiva. Una palabra expresada en un código fonémico dado tiene que permanecer la misma sea cual sea el timbre, la intensidad o el ritmo con que se articule. En una palabra compleja, esta constancia debe mantenerse sean cuales sean los sonidos que acompañen a un fonema determinado. De lo contrario, la palabra no podrá conservar un significado específico bajo circunstancias diversas. Todo ello significa que al ser expuesto a un lenguaje dado plenamente desarrollado, el individuo debe desarrollar el sistema de finas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para la pronunciación de los diversos sonidos discriminables. Este sistema codificado de diferenciaciones articulatorias debe ser tan generalizado y flexible que un complejo dado de signos articulatorios puede permanecer constante bajo condiciones de pronunciación muy diversas. Los esquemas generalizados de las articulaciones que son distinguibles a partir de unos signos fonémicos fijos podrían llamarse «articulemas». Estos articulemas de sonidos diferenciados son de pronunciación similar pero están relacionados con diferentes sistemas del código del lenguaje (por ejemplo, «d», «l» y «n» lingual-palatales). Son responsables de la constancia de los significados de las palabras. Así en la organización del aspecto expresivo, fásico, del lenguaje descubrimos el mismo principio que hemos visto en su organización semántica. Aquí, una vez más, las unidades básicas del lenguaje no son los elementos verbales aislados o los complejos articulatorios habituales, sino unos sistemas funcionales globales que comprenden las estructuras auditivo-articulatorias. Son ellos los que crean los sistemas de códigos sonoros que poseen el grupo fijo de signos fundamentales que preservan la constancia de las palabras pronunciadas y oídas en condiciones variables. Es muy comprensible que tanto la perturbación del aspecto vocal del lenguaje como de su localización cerebral deben conceptuarse en términos diferentes de los habituales en la neurología clásica. El origen de la perturbación del aspecto fásico del lenguaje debe buscarse en la alteración de las estructuras que desempeñan las funciones combinadas de los sistemas auditivo-articulatorios, es decir, que hacen posibles las complejas diferenciaciones verbales necesarias para el dominio del código sonoro de un lenguaje. Los trastornos del lenguaje receptivo no derivan de la desaparición de las imágenes individuales de las palabras, sino de la desintegración de la audición estructurada. Esta desintegración hace imposible superar y retener los rasgos sonoros que son esenciales para la discriminación semántica. En la base del trastorno del lenguaje expresivo y articulatorio está la destrucción de aquellas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para el dominio del código verbal del lenguaje. Todas las estructuras corticales necesarias para la producción de lenguaje fásico constituyen un complejo sistema de zonas cerebrales que permiten el desarrollo de, las diferenciaciones auditivo-articula torias necesarias para el dominio de] código fonémico del lenguaje. Al intentar comprender mejor los mecanismos cerebrales que constituyen la base de la organización externa de los sonidos del lenguaje es necesario que no .distingamos diversos «centros» que al parecer constituirían los depósitos de las imágenes individuales, sino que especifiquemos los mecanismos sistémicos que desempeñarían la función combinada de las zonas corticales separadas y harían posible los tipos de análisis y de síntesis exigidos por el complejo sistema del lenguaje. Esta exigencia se refiere tanto a los aspectos receptivos como expresivos del lenguaje y constituye la directriz de nuestra búsqueda de los mecanismos cerebrales que subyacen a la actividad verbal.

C. La estructura de los sistemas corticales
Los fisiólogos desde hace tiempo son conscientes de que las formas complejas del comportamiento deben

implicar la actividad combinada de numerosos sistemas funcionales que están relacionados con ciertas estructuras ampliamente distribuidas por el cerebro. P. K. Anokhin define un sistema funcional como la «suma total de todas las excitaciones nerviosas que concurren en la ejecución correcta de un acto». El análisis de tales sistemas ha mostrado que nunca están localizados en un «centro» cortical individual, sino que más bien requieren la participación conjunta de procesos aferentes y eferentes que a menudo implican estructuras situadas en muchos niveles del cerebro y en diferentes partes del córtex. Conjuntamente, los procesos constituyen una unidad de actividad única, compleja y lábil. Pavlov señaló que ni siquiera el llamado «centro respiratorio» puede concebirse como una especie de área circunscrita en la médula. Este «centro» abarca todo un grupo o, para usar la expresión adoptada por A. A. Uxtomskij, toda una «constelación» de estructuras nerviosas que a veces están localizadas lejos unas de otras. Si esta representación morfológica es cierta en el caso de una función tan simple como la respiración, debe ser aún más característica de las formas superiores de actividad mental. Las funciones psicológicas superiores deben ser generadas por unos complejos agregados funcionales de zonas que se hallan unidas por conexiones temporales. Tanto los fisiólogos (Anokhin, 1935, 1939, 1940, 1942) como los psicólogos (Vygotski, 1934, 1956, 1960) han reconocido que los componentes de un sistema funcional dado pueden cambiar en los diferentes estadios de su desarrollo o como resultado de circunstancias patológicas. Así, si deseamos descubrir el substrato morfológico de un sistema funcional complejo, debemos aceptar desde el principio que no estamos buscando un «centro» aislado fijo de una vez por todas, sino que buscamos un patrón de estructuras nerviosas que operan juntamente para producir la actividad compleja en cuestión. Ni que decir tiene que el estudio de la actividad verbal debe basarse en dicho principio. Las estructuras cortica1es que hacen posible la actividad verbal surgen en el curso de la evolución. Por otra parte, fue el nacimiento del lenguaje lo que originó el sistema concreto de áreas que funcionan simultáneamente dando lugar al habla. Es importante notar que, aunque los sistemas de las zonas del habla aparecieron en el curso del desarrollo histórico, estos sistemas se basaban en unas estructuras corticales que ya habían sido aportadas por la evolución anterior. En nuestra intención está presentar muy brevemente los principios básicos de la organización cortical de los sistemas funcionales. Los anatomistas interesados en la función del cerebro rechazaron desde hace ya tiempo las concepciones decimonónicas según las cuales la corteza está compuesta por grupos de células aislados, constituyendo cada uno de ellos el «depósito» de cierto tipo de imagen o el «centro» cortical de una facultad determinada. Estas concepciones estaban muy difundidas y reflejaban la psicología de las «facultades» que estaba en boga durante la segunda mitad del siglo pasado. La teoría sostenía que toda experiencia mental deriva de la interacción de las diversas facultades. Actualmente este enfoque está representado sólo por unos pocos autores como C. y D. Vogt y K. Kleist. El segundo es conocido por sus mapas funcionales del córtex cerebral en los que se atribuyen funciones psicológicas muy complejas a las diversas áreas corticales. En un momento determinado estas concepciones morfológicas desempeñaron un papel progresivo en el desarrollo de la fisiología del lenguaje, ya que atrajeron la atención hacia el substrato cerebral de los procesos mentales. Pero es comprensible que al fin entraran en conflicto con unos conocimientos más avanzados en el campo de la psicología y de la fisiología. Dado que no nos señalan el camino hacia un verdadero análisis de los mecanismos cerebrales de los sistemas funcionales complejos, constituyen obstáculos reales para el desarrollo de la ciencia. Aún estamos lejos de una teoría completa, científicamente fundamentada, de la organización funcional de la corteza cerebral humana. No podemos hacer más que referimos a algunos de los descubrimientos hechos durante la primera mitad de siglo y que parecen facilitamos la comprensión de la organización funcional del córtex cerebral. Estos descubrimientos pueden constituir el bosquejo de una teoría adecuada. La concepción básica que ha superado el principio de la localización estricta de los procesos complejos es la de la localización dinámica de -los sistemas funcionales en la corteza cerebral. Con arreglo a este principio, las funciones complejas no están «localizadas» en áreas corticales particulares, sino que sus mecanismos fisiológicos están dispersos dinámicamente en el córtex cerebral creando sistemas de zonas; cada zona desempeña su propio papel en el funcionamiento de todo el sistema. Las constelaciones de zonas que obran de consuno constituyen el «mosaico funcional» de la corteza cerebral que era central en la teoría de Pavlov y que para él representaba el substrato dinámico de las funciones corticales más complejas. Resumiendo sus muchos años de trabajo, I. P. Pavlov sugirió que el córtex cerebral entero puede concebirse como la confluencia central de los analizadores separados. Pavlov creía que en la corteza las señales del medio son recibidas y sometidas a los análisis más finos y a las síntesis más complejas. Este punto de vista coincide con la idea propuesta por una serie de autores de que filogenética mente el cerebro se estableció sobre el sistema de receptores a distancia y se hizo responsable de la función coordinada de

1958. el área de la sensación auditiva en la circunvolución de Heschl y la de la sensación visual a lo largo de la cisura caIcarina del lóbulo occipital. El segundo paso implica el análisis de la información en miles de unidades (que corresponden a las células individuales de la cuarta capa cortical). es el de la organización funcional de la información recibida por la cuarta capa. Penfield). A. la acción de escuchar implica tanto la actividad auditiva como motora. Ello ilustra una vez más el principio de representación somatotópica. Esta surge a través de la adaptación recíproca de las zonas que funcionan conjuntamente. por 4 Rossi y Zanghetti (1957) han publicado un detallado examen de la anatomía y fisiología de la formación reticular. La estimulación de la corteza sensorial. Leontiev. El principio de la proyección específica (somatotópica) concierne sólo al primer paso en el tratamiento de la información que entra en el córtex procedente de los receptores periféricos. N. 4 los sistemas receptores están representados por haces discretos de fibras que llevan impulsos específicos a áreas limitadas del córtex cerebral. Ja. La reciente obra de E. Inicialmente la percepción implica una actividad manipulativa general. y queda plenamente demostrado por el famoso descubrimiento de Penfield según el cual en el hombre las proyecciones del pulgar. produce una sensación cutánea focal (Foerster. Con la obra de Flechsig se llegó a aceptar que se pueden distinguir las áreas primarias de proyección. 1956. Hoff.funciones coordinadas de la retina y de la musculatura extraocular. como Pavlov prefería llamarlas. . Este descubrimiento no contradice en absoluto el principio de proyección somatotópica. 1956. Como consecuencia de ello. Asimismo se sabe que en esas áreas la capa predominante es la cuarta o capa celular receptiva. Sería muy extraño que un analizador funcionara sin el concurso de otros sistemas. Recientes investigaciones psicológicas (A. Vemos las funciones combinadas de muchos analizadores aun en un grado mayor en el comportamiento adaptativo de los animales y en la compleja actividad manipulativa del hombre. Una serie de investigadores han descubierto que la proyección somatotópica tiene un aspecto funcional puesto que el tamaño del área de proyección de un órgano dado depende de su función. o de punto por punto. Ello es probablemente más cierto en el caso de la actividad que pone en juego el segundo sistema de señales en que el análisis y la síntesis implican tan a menudo varios receptores. Sokolov (1958» ha mostrado que el reflejo de orientación provocado por la estimulación de cualquier receptor implica todo un sistema de reacciones en todo el cuerpo. Ya en la época de Sechenov se demostró que una función tan simple como la visión implica las . 1958) constituye un caso especial de este principio. Moruzzi. Estas áreas han quedado bien establecidas en nume rosas investigaciones anatómicas y fisiológicas. Es sabido que el área de proyección de la sensación cutánea está situada en la circunvolución poscentral. 1957) indican que la percepción de un objeto. Kvassov. deriva de la combinación de sensaciones visuales. la faringe y los labios son muy grandes. El hecho de que la estimulación eléctrica directa de las áreas de proyección produzca las sensaciones correspondientes a las diferentes modalidades corrobora el principio de la proyección somatotópica de los receptores periféricos. sino que simplemente indica que la representación de las áreas receptoras más importantes debe ser más específica que la de las menos importantes. táctiles y musculares. el índice. 1959. Es por ello que para la formación de una imagen es necesaria la actividad coordinada de un grupo de analizadores (incluyendo especialmente al analizador motor). Galiperin. 1949 y otros). Asimismo. Vemos también que la función conjugada de las diferentes áreas cerebrales constituye uno de los principios más importantes de la actividad cerebral. N. estrechamente vinculado con el principio de proyección específica. Finalmente. Penfield. Este principio ha hallado una firme aceptación en la literatura moderna y ha sido confirmado por numerosas investigaciones. los «núcleos corticales de los analizadores». P. Zaporozec. Este punto es ilustrado por el descubrimiento de Adrian (1943) de las representaciones desproporcionadamente grandes del hocico en el cerdo y de los labios en las ovejas. Así vemos por qué la coordinación de funciones de los diversos analizadores que un niño desarrolla en la segunda mitad de su primer año de vida es tan esencial para su desarrollo mental posterior. la lesión de estas áreas provoca pérdidas de sensación de la modalidad específica. sólo más tarde ésta se llega a abreviar. Jasper. las respuestas a las señales del medio son hechas por la actividad conjunta de un complejo de analizadores. por ejemplo. Otro principio ampliamente compartido es el de la proyección específica (somatotópica o segmental) de las partes periféricas de los analizadores a las diferentes partes de la corteza cerebral. y especialmente la formación de una imagen. Otro principio.las diferentes modalidades. de los receptores periféricos en las partes corticales de los diversos analizadores. El hecho de que cada receptor posea su propio sistema propriomuscular (Granit. puede ser reestructurada de cualquier forma. la estimulación de la cisura caIcarina y de la circunvolución de Heschl produce sensaciones visuales y auditivas respectivamente (Pötzl. Por regla general. 1956. Constituyen las «áreas de proyección» de la corteza cerebral o. Mientras que las estructuras de la formación reticular provocan cambios difusos de tono en todo el córtex mediante un sistema de proyecciones no específicas (Magoun y otros. Boldrey). Este análisis de la información entrante es un paso necesario para una síntesis ulterior. V.

y las áreas secundarias (de proyección-asociación) y terciarias (de asociación). 1941). 1944) y otros se observaron diferencias funcionales entre ellas. Estos estudios descubrieron que cuando se aplica estricnina a un punto de un área primaria. de la misma forma que las áreas primarias (Papez. Penfield ha mostrado que así como la estimulación del área auditiva primaria provoca solamente sensaciones auditivas específicas. McCulloch (1941. surgen principalmente de los núcleos geniculados laterales que reciben inputs de otros núcleos del geniculado lateral o de otras estructuras superiores que transmiten impulsos de información ya integrados en áreas más centrales. las áreas auditivas secundarias 42 y 22. una sensación puramente visual. por ejemplo. 11 y 46 de los lóbulos frontales. las sensaciones que resultan de la estimulación de las áreas primarias son diferentes de las producidas por la estimulación de las áreas secundarias. y las áreas sensoriales secundarias 1. Generalmente hablando. De acuerdo con las diferencias morfológicas entre esos dos grupos de áreas (constituyendo las áreas primarias un grupo y las áreas secundarias y terciarias combinadas otro). En los estadios posteriores de la filogénesis los núcleos corticales de los diversos analizadores se diferenciaron cada vez más. Poljakov. Asimismo se ha descubierto que poseen los mismos tipos de fibras corticófugas que las áreas de proyección primarias. La estimulación de las áreas de proyección secundarias de un analizador determinado comporta realmente una función conjunta con los restantes analizadores. 2 (y quizá 5). 10. la estimulación de las áreas secundarias 18 ó 19 produce una sensación visual así como las sensaciones que ordinariamente acompañan los movimientos del ojo. El mismo principio básico se desprende de ciertos estudios más complejos en los que se toman las respuestas del organismo como indicadores de la función. En experimentos en que el córtex es es timulado directamente. mientras que si se aplica estricnina a un área secundaria. la extensión de la excitación es muy limitada. las zonas intermedias estaban escasamente desarrolladas en los estadios filogenéticos primitivos y la interacción de los analizadores se realizaba mediante la superposición parcial de las zonas de proyección. En su lugar. La estimulación del área 17 (área visual primaria). 1950. Las áreas intrínsecas participan en la formación de complejas conexiones lábiles entre los analizadores del nivel subcortical. auditivas y sensoriales primarias que las áreas 39 y 40 de la zona parieto-témporo-occipitalo las áreas 9. 1962. éste provoca cambios de potencial en una serie de estructuras incluyendo las partes corticales de otros analizadores. los estudios arquitectónicos distinguen estas áreas basándose en el mayor desarrollo de las capas superficiales «asociativas». el área 17 del córtex occipital. por ejemplo. Hace revivir las huellas de las complejas conexiones . 1958). sus caracteríSticas funcionales son también completamente diferentes. Más tarde consideraremos los resultados de la estimulación directa de las áreas motrices secundarias. las células de la «periferia dispersa» de los analizadores entraron en contacto con las células que recibían los impulsos de las fibras de las áreas intrínsecas. En los estudios neuronográficos de Dusser de Barennes (1937. llama «áreas extrínsecas» a las áreas de proyección primarias y «áreas intrínsecas» a las áreas secundarias y terciarias (Rose. y entre ellos se formaron las zonas intermedias. de la misma forma. Además. Mientras que las partes situadas más cerca de las áreas de proyección primarias poseen una estructura similar a la de las áreas primarias. se fueron extendiendo. Así. Los dos últimos grupos maduran más tarde que las áreas primarias de proyección. Así Rose propone llamar «extrínsecas» a las fibras que entran en las áreas de proyección primarias e «intrínsecas» a las fibras que se dirigen a las zonas secundarias y terciarias. En esas últimas partes de las zonas intermedias predominan claramente las capas asociativas más superficiales del córtex. las zonas secundarias y terciarias de la corteza cerebral aparecen tardíamente en la filogénesis y proporcionan las formas más complejas de la función integrada de diferentes analizadores. Nuestro conocimiento de las áreas corticales secundarias y terciarias (de asociación) ha sufrido algunos cambios fundamentales en los últimos años.una parte. tienen una estructura mucho más semejante a la de las áreas visuales. 1957). el área 18 ó 19. produce fosfeno. la estimulación de las áreas secundarias a menudo ocasiona sensaciones auditivas complejas y alucinaciones acústico-visuales. Algunos autores las consideran como áreas de superposición entre las partes corticales de los diversos analizadores (Polyakov. Una serie de autores mostraron que reciben fibras de las estructuras subcorticales. 1957. 1944. por otra. esto es la mielinización se produce más tarde. Prosiguiendo estos estudios con el mayor detalle. En las zonas intermedias. Así las áreas visuales secundarias 18 y 19. por ejemplo. Pribram. Según esta concepción. Por otra parte. Rose (1950) descubrió que las fibras que ascienden a las áreas visuales de asociación no proceden directamente de los receptores periférico s ni de los mismos núcleos del geniculado lateral que se proyectan hacia el córtex visual primario. y otros). las partes más alejadas tienen una estructura completamente diferente. una serie de autores han señalado que poseen todas las características necesarias para integrar y coordinar las funciones de las áreas de modalidad específica de la corteza cerebral. Investigaciones histológicas precisas han mostrado que las zonas «secundarias» y especialmente las «terciarias» no pueden considerarse puramente como asociativas. Numerosas investigaciones conocidas mostraron las diferencias morfológicas y funcionales existentes en los dos tipos de área intermedia en el hombre.

En segundo lugar. Partiendo de este tipo de insuficiencia. Asimismo incluyen procesos reflejos mucho más complejos en los que todas las partes del córtex funcionan conjuntamente. puede considerarse un órgano muy complejo por dos razones. Zaporozec (1958) y P. En otras palabras. La actividad integrada de esas áreas corticales es responsable de la programación de la función de un analizador dado de acuerdo con las conexiones temporales establecidas en la experiencia pasada. entre los que cabe citar a K. Bajo ciertas circunstancias es posible analizar el comportamiento de un animal o del hombre a través de procesos reflejos parciales separados. y finalmente por una «imagen» que. Actualmente está claro que hasta las formas más elevadas de los procesos mentales deben considerarse como el producto de una compleja actividad refleja que posee nexos tanto aferentes como eferentes. con sus seis capas celulares. Las lesiones de las áreas secundarias. las concepciones tradicionales de los «centros» corticales en los que unos grupos de células poseen ciertas «facultades mentales» debe dar paso a la concepción de unos sistemas reflejos corticales complejos. Sin embargo. se inicia por la estimulación de los sistemas aferentes y siempre termina con reacciones adaptativas integradas definidas de la musculatura voluntaria. Leontiev (1958). Galiperin (1956. En primer lugar. V. Toda función de los grandes hemisferios puede dividirse en dos sistemas coordinados de actividad: uno referido a las regiones posteriores (exteroceptivas o proprioceptivas) y el otro a las regiones anteriores (motrices) de los hemisferios. Nos hallamos aún lejos de poder dar una explicación fisiológica adecuada de esos hechos.temporales que se han desarrollado como resultado de la actividad integrada anterior entre los diversos analizadores. sabemos que en cada área ocurren procesos reflejos. Nos resta decir algo sobre un tercer principio. Se sabe que los reflejos de sintonización pueden ser mediatizados a diferentes niveles. . Se incluyen aquí las áreas corticales que forman parte de los diversos analizadores donde dichos procesos sirven para «sintonizar» a los analizadores. A veces no implican estructuras situadas más arriba de la médula o del diencéfalo. Los trabajos modernos sobre la arquitectónica y la neurofisiología neuronal aducen pruebas concluyentes sobre la última concepción. En el curso de la ontogénesis estas acciones fueron sustituidas por el examen de los objetos con los ojos (una forma abreviada de actividad externa). hemos llegado a considerar la actividad integrada de las partes corticales de los diversos analizadores como un principio básico de la organización funcional del cerebro. Incluso procesos como el suscitar imágenes sensoriales han demostrado ser los resultados de complejas acciones humanas que antaño se exteriorizaron como asir y palpar. sabemos que cada área cortical tiene fibras que entran y salen de ella. La lesión desorganiza sus funciones integradas con los otros analizadores y destruye los pro gramas almacenados como resultado de la experiencia previa. Pribram (1957. las funciones de la corteza no se limitan a este tipo de procesos reflejos. conserva sus componentes motores y se halla vinculada inseparablemente a su denominador verbal. como el de un animal. Un cerebro cuyos sistemas han quedado desorganizados ya no puede seleccionar los atributos esenciales de las señales. inhibir los impulsos concomitantes irrelevantes e integrar los indicios de las señales en sistemas definidos. 1957). Los impulsos corticófugos sintonizan a los analizadores facilitando la excitación de ciertas áreas receptoras e inhibiendo a otras. N. que realizan los procesos psicológicos que constituyen la base de las formas complejas de actividad mental. Es harto conocido que las lesiones totales del área visual primaria producen escotoma o ceguera central total y que una lesión parcial provoca una forma particular de «astenia visual». El córtex cerebral. Ja. Se obtienen resultados totalmente de acuerdo con cuanto antecede si observamos lo que ocurre después de la lesión de las áreas de proyección primarias y secundarias de los distintos analizadores. Algunos autores. prolongación de lo que ya hemos dicho. El comportaciento de un hombre. No obstante. 1958) sugieren que el papel de las áreas secundarias es programar la función de las áreas primarias sobre la base de la experiencia pasada. ocasionan complejas alteraciones de la síntesis visual junto con movimientos anormales del ojo. por otra parte. Como dijimos antes. según el grado en que afecte a las zonas corticales de los analizadores táctiles y auditivos. Asimismo puede traer consigo varias formas de agnosia o amnesia visual. es incapaz de lograr la coordinación de las funciones que es necesaria para la formación selectiva de las conexiones y para todas las formas de adaptación a la realidad. aunque interiorizada. el origen de las imágenes ha sido tratado en las obras de A. A. 5 La adopción de dicha concepción de los procesos mentales debe introducir inevitablemente correcciones importantes en las concepciones previamente en boga sobre la localización cerebral de la función. 5 En la literatura psicológica soviética. Hemos señalado que ya ha sido superada la época en que los procesos mentales podían considerarse como «facultades» o «funciones» separadas de la «mente». pero el comportamiento nunca puede reducirse a dichos procesos. otras veces afectan a un nexo cortical. está claro que la lesión de las zonas secundarias de un analizador produce ciertos trastornos críticos de las formas sistémicas de la actividad adquirida que se desarrolla en el curso de la ontogénesis. Más tarde consideraremos trastornos auditivos y motores análogos.

Ya hemos hablado de este tipo de actividad. 1950). En suma. constituyen una unidad funcional. los diversos analizadores no son autónomos. el comportamiento humano entraña una lucha por alcanzar ciertos fines dentro de un contexto ambiental dado. mientras que las acciones irrelevantes son inhibidas simultáneamente. En realidad. Partiendo de la experiencia pasada almacenada en forma de imágenes visuales o de asociaciones verbales. Como saben muy bien los psicólogos. 1958). Penfield y Rasmussen. entre los que cabe citar a Pribram (1957. comportamiento preferencial). función de utilidad.Esto probablemente lo vemos de forma más clara en la estructura de las áreas sensoriales-motoras de la corteza que. el feedback resultante de la acción motora juega un importante papel en la formulación del comportamiento. 1937. El hecho de que las áreas posteriores-aferentes estén íntimamente conectadas con las áreas anteriores-efectoras queda demostrado por el hecho de que la estimulación de las áreas posteriores a la cisura rolándica pueden provocar los mismos movimientos producidos por la estimulación de la circunvolución precentral (Penfield y Boldrey. Cada sistema es responsable de cierto aspecto del comportamiento complejo. Sabemos muy poco hasta la fecha de los mecanismos cerebrales de las formas más complejas de comportamiento humano. tienden a relacionar esta función del comportamiento altamente compleja con el feedback que se origina como resultado de un acto motor. También es necesario para la creación de una imagen de los efectos previstos y para generar la aferentación anticipatoria que dirige la conducta posterior. Es un sistema altamente especializado que interviene en la integración central de la actividad analítico-sintética. Por supuesto. Sólo en años recientes se ha empezado a investigar el desarrollo . Aún nos queda otro sistema que participa en las formas complejas de actividad y que merece especial consideración. el cual señala la ultimación del acto. Un segundo ejemplo viene dado por la función integrada de una parte del lóbulo temporal izquierdo (área de Wernicke) con la parte ínferoposterior del lóbulo frontal (área de Broca). Los descubrimientos de muchos autores. las acciones acertadas son separadas del resto. Mediante el feedback. está íntimamente relacionado con las funciones del analizador motor y desempeña un papel especial con respecto a la actividad mental. y por lo visto determinan las disposiciones generales que dirigen el comportamiento de los animales. Anokhin (1957) lo califica de «aceptor de acción». ni siquiera esos actos complejos explican claramente la conducta humana. y se vuelven dominantes. las formas de comportamiento voluntario están reguladas por el lenguaje y por mecanismos relacionados con el lenguaje. El feedback posibilita la evaluación de la efectividad de una acción. Estas áreas se hallan unidas por grandes haces en forma de U y son responsables en conjunto del análisis audioarticulatorio. En otras palabras. y el comportamiento humano supone el análisis de las condiciones y la selección de los medios más apropiados para alcan zar los fines. Pribram lo llama el aspecto «económico» del comportamiento (función económica. Las acciones acertadas son reforzadas dando lugar así al concepto de aferenciación ratificada o feedback. Estas áreas son proyecciones de unas estructuras no-específicas del cerebro me dio y del diencéfalo. sugieren que existen varios sistemas funcionales en la corteza. Más tarde ya consideraremos estos ejemplos con más detalle. el hombre se sitúa con respecto a los problemas. Un tercer ejemplo es la actividad integrada de los centros óculo-motores posteriores y anteriores que son responsables del delicado control de los movimientos del ojo. Según todas las indicaciones. Está claro que la efectividad de cualquier actividad está relacionada con el grado en que las huellas de las acciones acertadas se ven reforzadas y las huellas de las acciones fallidas. crea esquemas de soluciones posibles y somete á ellos su conducta. No obstante. Uno de estos sistemas implica ciertas estructuras de la superficie ventromedial del cerebro. Varios autores se refieren a la función de este sistema en términos diferentes. Este sistema se distingue de la superficie dorsolateral del córtex que se puede dividir en partes extrínsecas e intrínsecas. Estas conexiones. El medio impone ciertas condiciones. sino que funcionan continuamente de acuerdo con el sistema global del comportamiento estructurado complejo. La unidad funcional de las áreas sensoriales-motoras es sólo un ejemplo de la integración de las áreas corticales posteriores y anteriores. inhibidas. no obstante. y hace posible la regulación del comportamiento apropiado una vez terminado. más las importantes conexiones de las diversas áreas corticales con los sistemas subcorticales son directamente responsables de la integración de las funciones corticales. según Penfield (1954) y otros autores. implica una compleja actividad analíticosintética dirigida hacia la resolución de problemas definidos. ¿cómo se realizan las formas complejas de actividad? ¿Cuál es la organización funcional de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes a dicha actividad? Estamos sólo empezando a acumular los conocimientos científicos necesarios para responder a estas cuestiones. Cuanto podemos hacer es estudiar algunas de las ideas que se desprenden de las experiencias realizadas estos últimos años. Así está implicado en la discriminación de las señales y en el desarrollo de respuestas diferenciales que son dadas por los diversos analizadores. Todos los autores.

o sea. es decir. El trastorno de la escritura es un síntoma bastante común en los casos de lesión en el hemisferio izquierdo. Moscú. 1. 1952. Esta posición. En primer lugar. Este primer paso que implica la función integrada del sistema auditivo-articulatorio crea la potencialidad para la escritura. Como ejemplo de cómo puede analizarse un sistema funcional podemos considerar la actividad de la escritura. De acuerdo con dicha concepción. el diagnóstico de las lesiones cerebrales puede asentarse sobre una base científica. I. Filippyceva. es necesario distinguir entre el trastorno fundamental. P. existe un problema más difícil todavía. R. A. en especial el lenguaje. Luria y Homskaya. vol. debemos estudiar el análisis neurodinámico de los síntomas que se presentan en los distintos casos. Esta concepción. Los papeles ejercidos por las distintas áreas no son idénticos. El paso siguiente es la identificación de esos sonidos en los diversos contextos sonoros en los que aparecen y el análisis de su dependencia de las posiciones que ocupan en las 6 Hemos estudiado el desarrollo de las formas complejas de comportamiento voluntario en una serie de investigaciones especiales. no obstante. no obstante. Aparte de esto. tenemos toda la razón para creer que Jackson estaba en lo cierto cuando sugirió que los mecanismos cerebrales de la conducta organizada en los niveles más altos están relacionados con las áreas frontales del cerebro. debemos considerar el carácter sistémico de los trastornos producidos por las lesiones focales y. debemos abordar otras dos cuestiones. y otros) será considerada en un apartado posterior. A. su efecto sobre los sistemas funcionales. fue formulada originalmente por Jackson. que fue defendida con tanto ahínco por Goldstein. es decir. 1961). 1953. la distribución dinámica sistémica de los sistemas funcionales del córtex cerebral. deberíamos hablar no de la localización de las funciones. El hecho de que ciertos trastornos puedan atribuirse a la lesión de ciertos puntos está fuera de toda duda. puesto que el trastorno de una de ellas trae consigo el cambio correspondiente en una serie de sistemas funcionales. Debemos tener en mente estos principios cuando empecemos a analizar los trastornos de la actividad verbal que resultan de las lesiones focales del cerebro. si no fuera por la regularidad con que los síntomas clínicos pueden atribuirse a puntos determinados. el «centro de Exner». en segundo lugar. intervienen en el feedback a partir de los sistemas de conexiones establecidos por los mecanismos verbales y están implicados en la regulación de los procesos motores mediante el segundo sis tema de señales. Hemos presentado los principios básicos de la relación entre la estructura y la función del córtex cerebral. Toda forma de actividad mental. En otras palabras. y su efecto secundario o sistémico. el clínico debe descubrir las funciones componentes de las diferentes áreas corticales. Mescerjakov. su descripción. sino que en el hombre. o resultado directo de una lesión dada. Sólo una ingenua concepción precientífica de la escritura como de finos movimientos coordinados de la mano podía conducir a la idea de la «localización» de este acto en un «centro» cortical aislado. 1962. Uno de los problemas de la práctica clínica moderna es la «localización de los síntomas». Problemas de análisis clínico y el carácter sistémico de los trastornos resultantes de lesiones focales en el cerebro No puede considerarse ninguna forma de actividad mental como una «función» localizada en un grupo limitado de células nerviosas. En este sentido. es un complejo sistema funcional de mecanismos que está dinámicamente disperso por el córtex y que funciona a base de un complejo de áreas corticales y subcorticales adyacentes que actúan coordinadamente. ya que ello será de interés en capítulos posteriores. 1963. De hecho. Actualmente se acepta que al analizar los resultados de las lesiones cerebrales. Luria (1959. 2. el síntoma está correlacionado con el punto de la lesión. Ivanova. vol. . La escritura es un sistema funcional complejo que se origina a partir del análisis de los sonidos del lenguaje. la práctica neurológica y neuroquirúrgica no existirían. sin lugar a dudas. La posición que hemos esbozado determina en gran parte las cuestiones que debemos considerar al estudiar los trastornos del habla. D. a saber. es decir. Luria. una lesión focal del cerebro que perturba un proceso necesario para la ejecución de una función determinada produce un síntoma. «localizado» en cierta área de la corteza cerebral. M. 1966. No sólo son los lóbulos frontales unas estructuras nuevas desde el punto de vista filogenético. 6 Sin embargo. 1956. a la que hemos concedido una atención especial en otras obras nuestras (ver N. sino de la localización de los síntomas. Antes de proceder al examen de las formas específicas de trastorno. el de la cualificación de los síntomas. la mayor parte de las cuales están reseñadas en Problemas de la actividad nerviosa superior de los niños normales y anormales (Ediciones de la Academia de Ciencias Pedagógicas. a saber. de la separación de ciertos sonidos del flujo del lenguaje y de su transformación en fonemas constantes y generalizados. 1958). Ver también A. 1963.psicológico y la maduración de esas formas de comportamiento. Sólo de esta forma. cada una hace su propia aportación a la «estructura dinámica» general de las zonas corticales que desempeñan una función dada. Habiendo descrito los síndromes que aparecen como resultado de una lesión local en las diversas áreas.

La pérdida del análisis sonoro-articulatorio conduce inevitablemente al análisis incorrecto del flujo de sonido y al trastorno de la diferenciación fonémica. Ver D. Pueden aparecer tras la lesión del área temporal posterior o de las partes ínferoposteriores de los lóbulos frontales. la coordinación visoespacial o la automatización secundaria de los actos motores que resultan de la lesión de ciertas áreas incapacitan los diversos meca nismos fisiológicos necesarios para la escritura. no es sorprendente que los trastornos del sistema funcional de la escritura puedan darse debido a lesiones en. representar los grafemas mediante acciones motoras. en todo ello participan las conexiones preliminares que se establecen en relación con el lenguaje interno. El estudio minucioso de los diversos síntomas. Del mismo modo. la lesión del área parieto-occipital puede producir síntomas tan heterogéneos como trastornos viso-espaciales. sino que debe descubrirse mediante un análisis cualitativo del síndrome. el sistema acústico-articulatorio juega un papel decisivo al analizar el flujo del lenguaje en los fonemas de que se compone. Este análisis breve y simplificado de la actividad de la escritura nos basta para mostrar que ésta constituye un sistema funcional muy complejo que debe poner en juego una constelación dinámica de áreas que funcionan conjuntamente. Por ejemplo. La lesión de cualquiera de esas áreas produce un trastorno de un tipo específico. que aparecen en un caso dado comporta el descubrimiento de la función componente que ha sido perdida. Por ello. Así. sin embargo. Elkonin (1956) y A. otras veces su función reviste una significación más periférica. La concepción sistémica de la estructura de las «funciones» y el análisis cualitativo de los trastornos que siguen a las lesiones focales explica perfectamente por qué una sola «función» puede ser alterada por lesiones producidas en una serie de puntos diferentes. éstas juegan el papel de un dispositivo de colación o de un regulador de la coordinación de los procesos. el carácter sistémico de los trastornos no priva en modo alguno a los síntomas de su valor para el diagnóstico tópico. Así como la alteración de la escritura puede aparecer como resultado de la lesión de una serie de áreas distintas. Ocasionalmente es un papel central. esta concepción nos acerca a la comprensión de la diversidad de los síntomas que pueden presentarse después de la lesión de una sola área cortical. 7 Este proceso ya se ha descrito con detalle en otras publicaciones. R. para quienes desde hace tiempo ello se ha convertido ya en una actividad automática. Otro importante proceso es el análisis y la síntesis visoespaciales de los grafemas y la coordinación consiguiente de los movimientos que los producen. La significación tópica de los síntomas no se ve. La pérdida de la coordinación viso-espacial provoca la escritura de letras deformes. Por medio de un feedback continuo. dificultades en nombrar los objetos y dificultades de comprensión de construcciones lógicogramaticales. no obstante. algunos de los cuales pueden parecer a primera vista totalmente inconexos con los restantes. que requiere la función integrada de todo un complejo de áreas corticales. el estadio del análisis acústico (o acústico-articulatorio).distintas palabras. tanto si es espontánea como si es al dictado. Asimismo. agnosia táctil. Los investigadores clínicos han descubierto que. Como veremos más tarde. las diferencias cualitativas de los síndromes pueden ser de naturaleza muy específica. Por otra parte. cada uno de esos trastornos será reflejado inevitablemente por toda una serie de síntomas que difieren cualitativamente de los producidos por los otros trastornos. 1962). inevitablemente ocupará el primer plano. al escribir un ideograma tan automatizado como una firma. Asimismo. B. en la pérdida de uno u otro sistema funcional. este estadio casi no reviste significación alguna. Luria (1950. el tipo de trastorno también varía. acalculia. Así pues. la lesión de una sola área cortical produce todo un complejo de síntomas. un niño que está aprendiendo a escribir depende de sistemas de conexiones temporales completamente diferentes mucho más que los adultos. También pueden observarse después de lesiones en las áreas premotoras. . El trastorno de la síntesis de los actos motores y la desnervación consiguiente de los movimientos preliminares ocasiona la pérdida del esquema cinético de la escritura. especialmente si los vocablos son difíciles o poco familiares. la escritura es un complejo sistema funcional. Así. varias áreas diferentes del lóbulo temporal izquierdo. dificultad en repetir palabras y frases. y desarrollar el sistema de movimientos uniformemente conexos que son característicos de la escritura una vez convertida en una actividad automática. la lesión de la parte posterior de la primera circunvolución temporal puede acarrear una sordera verbal (afasia sensorial). Esto es cierto de la constelación dinámica que está subyacente al hábito. en las áreas prefrontales o en las áreas parieto-occipitales. Sin duda alguna. Los trastornos de las funciones componentes como el análisis acústico y articulatorio de los sonidos. el sistema de los componentes funcionales que constituyen un hábito de escritura particular varía con arreglo a la medida en que se practica. Cada área desempeña su propio papel.7 Sólo cuando concurren estas condiciones es posible traducir los fonemas en «grafemas». por regla general. Al escribir al dictado. dificultad en hallar las palabras y parafasias verbales y literales. En uno y otro caso. En la escritura ordinaria. agrafía.que acabamos de citar dependen del tipo de escritura. Es esencial señalar también que las interrelaciones de las funciones componentes .

1947) en lo que respecta a la peculiar interpretación del término «trastorno básico» y a la concepción de afasia a la que condujo. La lesión del área parieto-occipital izquierda. Algunos autores intentaron explicar este fenómeno aduciendo la existencia de «centros» altamente especializados localizados apretadamente unos junto a otros dentro del área afectada. . Este tipo de intentos. como los de Kleist para encontrar «centros» especiales para la «comprensión de los números» o para la «comprensión de las frases» y los intentos de Nielssen para hallar «centros corticales para la percepción de los objetos animados e inanimados». El principio fundamental de la investigación clínica debería consistir en un análisis para determinar los resultados fisiológicos directos de las lesiones en las distintas áreas corticales (podríamos decir igualmente. explicar todos los síntomas secundarios en términos del trastorno básico más la reorganización compensatoria de las funciones realizada por las restantes áreas del cerebro. se desarrollan inevitablemente ciertos síntomas secundarios como efectos indirectos o compensatorios. Estas funciones fisiológicas específicas incluyen el análisis y la síntesis visuales. encontrar las palabras necesarias o realizar los análisis y síntesis sonoros necesarios para la escritura. Cuando este trastorno básico se halla presente. No obstante. la orientación espacial y el cálculo con números elementales escritos permanecen inalterados. R. Con el trastorno de la audición estructurada es imposible mantener una dicción precisa y diferenciada. Desde luego. lo que sabemos es suficiente para indicar las líneas de análisis más aptas para ser fructíferas en el estudio tópico de los síndromes constituidos por los diversos síntomas. como ya apuntamos más arriba. Perturba los sistemas funcionales que no pueden operar sin la síntesis especial espontánea (coordinación). No cabe duda de que cada parte de los procesos cortica les desempeña su propia función especial en el cuadro general de la actividad cerebral y de que esta función se ve perturbada cuando el área es dañada. El análisis de las funciones que guardan relación con las áreas particulares todavía está en mantillas. está fuera de toda discusión el principio de que la determinación del trastorno básico y sus consecuencias sistémicas deba ocupar un lugar preeminente en el diagnóstico clínico moderno. táctiles o motoras. y que por ello no forman parte del sistema dañado. 1927. 1963). auditivas. en segundo lugar.8 8 Para un análisis detallado de este tema. 1934. La concepción sistémica de las funciones. y el análisis cualitativo de los síndromes tópicos que implica. la afectación de las partes póstero-superiores del área temporal izquierda desorganiza la actividad normal del sistema de estructuras responsable del análisis y síntesis acústicos. «en las partes corticales de los diversos analizadores») y en un análisis de los cambios consiguientes en los sistemas funcionales. Aunque podamos estar en desacuerdo con Goldstein (1910. Luria. Así. pero las funciones tales como el reconocimiento de objetos. no puede por menos que producir un trastorno del lenguaje auditivo (audición fonémica). Las futuras investigaciones clínicas y los estudios electrofisiológicos indudablemente nos darán las respuestas a estos problemas. (A. por ejemplo. Con ello.Durante décadas. ver «Dos tipos de actividad sintética del córtex cerebral». Sólo el estudio detallado de los síntomas que sobrevienen como resultado de las lesiones cerebrales focales y las investigaciones fisiológicas que comprendan la estimulación y la extirpación de las diversas áreas aportarán una solución a este problema. se han realizado tentativas para explicar cómo unos síntomas tan variados pueden surgir de lesiones en una sola área del córtex. Aparecen parafasias literales y verbales y trastornos en la estructura gramatical del lenguaje.) pero deja totalmente ilesos los sistemas que dependen de otras formas de síntesis. en primer lugar. ya sabemos lo bastante sobre las funciones fisiológicas de ciertas áreas y sobre la estructura de los sistemas complejos funcionales en los que participan como para arrojar luz sobre los síndromes que aparecen cuando éstas son dañadas. Hace cuarenta años Goldstein (1925) introdujo la idea de que el análisis clínico de una lesión debía darse por terminado cuando es posible. las funciones integrativas entre los diversos analizadores y aquellas funciones que implican el feedback de un acto motor. la determinación del «trastorno básico» que acompaña a una lesión dada sólo puede llevarse a cabo con éxito si se poseen los conocimientos suficientes con respecto al papel que desempeña en el análisis y la síntesis de las señales que llegan al organismo y en la regulación de los tipos diversos de conducta. debe afectar todas las formas de actividad en las que la audición fonémica y las conexiones con ella relacionadas juegan un papel. lleva a conclusiones totalmente diferentes. no son más que injustificables resurrecciones de las falsas concepciones psicomorfológicas originalmente propugnadas por Gall. determinar el trastorno básico (Grundstörung) que resulta directamente de la lesión y. por otra parte. la integración temporal o acústica. Aunque aún sabemos poco sobre las funciones específicas de las diferentes áreas corticales y sobre los sistemas funcionales complejos que constituyen la base de la actividad mental. Si. produce efectos dife rentes relacionados con el analizador visoespacial. 1926. Dichos análisis pueden aportar también una mejor comprensión de ciertos fenómenos aparentemente sin relación que acompañan a las lesiones corticales focales. la determinación de los «trastornos básicos» seguirá siendo incompleta al menos durante algún tiempo.

a saber. Como consecuencia de ello. En las páginas siguientes no aplicaremos este método en la medida en que se debiera. distinguimos dos grupos de áreas del habla que. Esta es la razón por la que Jackson. P. la inestabilidad de los mecanismos nerviosos. Con ello fue posible comprender el hecho de que la destrucción parcial de las células de un área del córtex. La frecuencia y la gravedad de los trastornos eran completamente diferentes. Actualmente es posible adoptar un enfoque fisiológico en el estudio de los procesos subyacentes a los síntomas que observamos. Solamente con la obra de I. Puede que continúe manifestándose. Los síndromes afásicos y la relación entre las áreas del habla «primarias» y «marginales» Partiendo de nuestro análisis de la frecuencia y de la gravedad de los síndromes. en términos de los principios expuestos anteriormente? ¿Están solamente las áreas primarias directamente relacionadas con la organización de los procesos verbales de forma que sólo la lesión de dichas áreas puede acarrear . la pérdida de la actividad cerebral sistémica y una interacción deficitaria de los dos sistemas de señales. e incluso a veces mediante una perturbación considerable de la labilidad de dichos procesos. sólo en raras ocasiones se pierde por completo una función como consecuencia de una lesión limitada. ¿Cómo debemos interpretar esta relación. 1929-1932. Pavlov volvió su atención a este último efecto en los últimos años de su vida. etc. de la reorganización de una función. Aunque el concepto de «desintegración» fue empleado con éxito por autores como Goldstein y Pötzl. Tiene lugar una irradiación difusa de excitación o inhibición en vez de la fina interacción de esos procesos que es necesaria para la compleja función cortical diferenciada. que por desgracia no podemos desarrollar como se merece en el presente volumen. quedó claro que un cambio patológico en la neurodinámica puede expresarse mediante la disminución de la efectividad de los procesos nerviosos. la base de una concepción científica de la función cerebral no se había creado aún. el estudio de los déficits funcionales y de las lesiones corticales focales se hizo más preciso. pero no cabe duda de que el análisis neurodinámico de los síndromes constituirá una aportación valiosísima a la interpretación clínica de las lesiones cerebrales focales. o de su descenso a un nivel más primitivo. a saber. las investigaciones clínicas han consistido en correlacionar los distintos trastornos fisiológicos con ciertas lesiones focales de la corteza cerebral. Sin embargo. al cambiar la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo. dependiendo del tipo de área afectada. Desde los tiempos de Broca. Ombredane. habiendo sido corriente hablar en términos de la «pérdida» de funciones. E. pero que actualmente . Durante muchas décadas. llamamos «áreas del habla primarias» y «áreas del habla marginales».El análisis de los trastornos (sistémicos) primarios y secundarios resultantes de lesiones focales no sólo explica los síndromes que aparecen en tales casos. da lugar a la alteración de los procesos. el análisis neurodinámico de las lesiones cerebrales. quedó patente que el trastorno de la dinámica de los procesos nerviosos acarrea inevitablemente un fenómeno muy importante. Pavlov y con las consiguientes investigaciones neurofisiológicas basadas en sus ideas. Además. 1947.son objeto de análisis fisiológico. Goldstein. afecto que sólo más recientemente se ha empezado a estudiar con la atención que merece. pierde su regularidad y su coordinación con las otras funciones. Finalmente. Es posible analizar fisiológicamente los mecanismos que acentúan los síntomas bajo condiciones de fatiga y de acuerdo con los cuales se reorganizan las funciones en el curso del restablecimiento. Los nuevos descubrimientos relativos a los cambios neurodinámicos básicos que se producen como resultado de una lesión cerebral nos permiten abordar de una forma nueva una serie de hechos investigados por diferentes autores que han estudiado la afasia (ver Isserlin. Los conceptos utilizados para definir estas deficiencias empezaron a cobrar una significación patofisiológica real. Se descubrió que ésta constituía la base patológica de fenómenos de perseveración que durante muchos años fueron considerados de naturaleza psicológica. Esto quedará más claro en los capítulos siguientes. estadísticamente determinada. se aceptaron unas concepciones simplificadas de la estructura de los sistemas funcionales. a título provisional. Quedó manifiesto que la debilidad de un proceso nervioso conduce a la perturbación patológica del módulo funcional sistémico del que forma parte. cuyas concepciones se anticiparon casi en un siglo a su tiempo. no adquirió una base científica firme y su significación científica no estaba clara. a veces se ve simplemente debilitada. pero sólo bajo ciertas circunstancias. Esta relación de principios a observar en el estudio de los síntomas que surgen como resultado de las lesiones corticales locales sería incompleta si no mencionáramos otro punto. y otros). el cerebro no forma sistemas diferenciados estables y la gama de actividades posibles se ven por ende limitadas. sino que también tiene importantes implicaciones para el estudio de los sistemas funcionales normales. Lo más normal es que una función quede simplemente alterada. 1951. hablaba no de la pérdida sino de la «desintegración» o de la «disolución» de una función. Se descubrió que los signos más tempranos y sutiles de un trastorno neurodinámico son la debilitación de los procesos inhibitorios internos (activos) y el fortalecimiento de la inhibición externa (incondicional).

Empezará con una consideración de los signos individuales de trastorno verbal débilmente expresados que aparecen después de la lesión de las áreas que hemos llamado «zonas marginales». esto es. Las áreas marginales no han resultado ser simplemente zonas que eran contiguas a los «centros del lenguaje». mediante la repercusión que la lesión pueda tener en las mismas áreas primarias. cuando observamos una lesión de un área del lenguaje primaria. Por lo tanto. trataremos de analizar las formas de afasia más complejas y más graves. . sólo cabe esperar una alteración de los procesos verbales más sutil y limitada. Así pues. La primera de las respuestas implica que los mecanismos cerebrales del lenguaje descansan sobre unos «centros del habla» independientes que están delimitados claramente del resto de la corteza cerebral. deban participar en la organización cerebral de la actividad verbal. es comprensible que las áreas corticales «secundarias». O. En cambio. Los principios que expusimos anteriormente relativos a la estructura fisiológica de los procesos verbales y a los sistemas funcionales posibilitan el dar una respuesta concluyente a esta cuestión. y así aportan los diversos componentes fisiológicos necesarios para el habla normal. nuestro análisis será considerablemente diferente del enfoque usual de la neurología clásica. la relación existente entre estos dos grupos de áreas quizá sea de índole más profunda en la que cada una de las áreas marginales desempeñe su propio papel particular en la organización de los procesos verbales. pero son responsables de la integración secundaria de ciertos procesos sensoriales o motores. Estas lesiones nos brindan la oportunidad de identificar los diferentes componentes fisiológicos de los síndromes afásicos más complejos. sino más bien un paso metodológico hacia la descomposición de las formas más complejas de afasia en sus partes constituyentes. No seguimos el sistema usual de atribuir la patología leve del lenguaje observada en conjunción con lesiones de las áreas marginales a la afectación parcial de las mismas áreas primarias del lenguaje. Sin ellas. Todos los aspectos de la actividad cerebral reposan en alguna organización de los procesos aferentes o motores. las áreas que hacen posible la fina diferenciación de las funciones de los diversos analizadores. sufrieron ciertas modificaciones y su coordinación recíproca creó los sistemas funcionales corticales que posteriormente se convirtieron en las «áreas básicas del lenguaje». y que los estudios clásicos de afasia hubieran cosechado mayores triunfos si lo hubiesen adoptado.trastornos del habla? Si es así. intentamos comprender los complejos síndromes afásicos estudiando los trastornos parciales que surgen como consecuencia de lesiones limitadas en las áreas marginales. Tras una minuciosa investigación. Con la evolución histórica del lenguaje. las áreas colindantes puede que no tengan relación alguna con la organización de los procesos verbales y que la lesión de las mismas produzca sólo «síntomas en virtud de proximidad». se ha descubierto que las áreas del lenguaje son aquellas áreas corticales cuyas funciones están relacionadas con los tipos de análisis y síntesis más importantes para el lenguaje o aquellas áreas en que las partes corticales de los diferentes analizádores se superponen. podemos esperar ver importantes y complejos síntomas afásicos. Creemos que éste es el único enfoque que en última instancia permite el análisis de los trastornos afásicos muy complejos. Estas áreas no entran directamente en el sistema de áreas del lenguaje. La segunda respuesta brinda la posibilidad de la existencia de una estructura sistémica de funciones cerebrales complejas con la participación integrada de diferentes áreas cerebrales. Este enfoque sólo es factible cuando se pasa del estudio de las lesiones vasculares al estudio de las lesiones traumáticas y de los casos tumorosos. por el contrario. el estudio de las lesiones de las zonas marginales no constituirá simplemente una investigación de los síntomas que surgen de las «lesiones en las áreas vecinas». La posición que hemos bosquejado marca un cambio esencial en las concepciones que caracterizaron el estudio de la afasia hasta la actualidad. mientras que en caso de lesión de las áreas marginales. el lenguaje no puede desarrollarse. Solamente después de haber esclarecido la patología de esas áreas. Para nosotros. Así pues.

hasta nuestros días. investigaciones posteriores no confirmaron esta hipótesis inicial. Los síntomas de la afasia sensorial generalmente constituyen una base suficiente para diagnosticar la lesión de las partes posteriores de la circunvolución temporal superior izquierda. pero no reconocía las palabras habladas. gracias a los avances logrados en el campo del estudio de la lingüís tica y de la fisiología de la actividad nerviosa superior es posible esclarecer la comprensión de este síndrome. en las décadas recientes el conocimiento de la fisiología cortical se ha visto enriquecido por descubrimientos que han alterado fundamentalmente las antiguas concepciones. la idea de que el córtex cerebral es un lugar en que terminan las fibras periféricas y en que las excitaciones que éstas llevan se convierten en «mentales» se ha hecho insostenible. los mecanismos de este trastorno parecían claros. Las características y funciones básicas de los analizadores fueron esbozados por la escuela de Pavlov. el nivel de excitabilidad de los elementos nerviosos que los reciben se eleva. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS DEL LÓBULO TEMPORAL Y EL SÍNDROME DE LA AFASIA ACÚSTICA Empezaremos nuestro análisis de los síndromes tópicos de la afasia con el estudio de la afasia sensorial. no ha sido objeto de una explicación adecuada. El rasgo primario de la función de un analizador es el reforzamiento de ciertos estímulos percibi dos de forma que se convierten en vitalmente significativos como estímulos-señales para las acciones adaptativas. Wernicke consideraba que la afasia sensorial era una sordera parcial que provocaba inevitablemente el trastorno de las imágenes sonoras de las palabras. los mecanismos fisiológicos que constituyen la base de los cambios que se producen se hallan aún lejos de nuestra comprensión. Después de los modernos estudios fisiológicos. y con frecuencia la incapacidad de repetir palabras o frases pronunciadas por otros. Naturalmente. de nombrar objetos o de escribir. Sin embargo. El analizador acústico y sus funciones Cuando. surgió la idea de que la afasia sensorial no es un trastorno de la audición. Wernicke creía que la porción póstero-superior del área temporal izquierda era el punto terminal de -las fibras que conducen la excitación auditiva en la que se basa el lenguaje. Comprenden la incapacidad de reconocer el lenguaje de los demás. una pérdida del lenguaje preciso y gramaticalmente estructurado sin dificultades de articulación. reforzando la excitación de ciertos elementos e inhibiendo a otros. sino un trastorno de la memoria verbal (Charcot) o incluso una alteración intelectual generalizada (P. mientras que la sensibilidad para las características indiferenciables que no tienen carácter de señal desciende. ¿Cuál de estas sugerencias era correcta? En tiempos de Wernicke la ciencia solamente podía ofrecer datos limitados referentes a la fisiología del córtex cerebral. Hasta ahora no tenemos una buena concepción electrofisiológica de este proceso. como un punto de unión de los terminales corticales de los analizadores que descomponen las excitaciones procedentes de la periferia en un número fabuloso de elementos fraccionales con objeto de integrar y sintetizar este fraccionado mosaico en ciertas estructuras dinámicas. Este síndrome ha sido familiar desde los tiempos de Wernicke. El paciente con su lóbulo temporal afectado era capaz de reaccionar a los tonos con prontitud. es de cir. Wernicke describió por vez primera el síndrome de la afasia sensorial. No obstante. Resultaba que la agudeza no cambiaba de manera significativa en la afasia sensorial y que el paciente era completamente capaz de discriminar los tonos puros comprendidos en la gama de frecuencias de los sonidos verbales. pero. ¿cómo debemos comprender los mecanismos fisiológicos que están en la base de este trastorno? Todas estas cuestiones han permanecido sin respuesta durante muchas décadas. Este trabajo permitió a Fritsch y a Hitzig describir los «centros motores» de la corteza cerebral por primera vez. Pero aunque el síndrome de la afasia sensorial es muy familiar. en 1873. Sólo se habían realizado unos cuantos estudios de estimulación cortical tres años antes de la obra de Wernicke. ¿Es la afasia temporal un trastorno de la audición como pensaba Wernicke? ¿O bien constituye una alteración de la comprensión e incluso del pensamiento como creía Marie? ¿Cuál es el trastorno básico que explica todos los diferentes síntomas de la afasia temporal? Y. y los elementos que las perciben se inhiben. A menudo la expresión de los pacientes que presentan este síndro me se caracteriza por graves parafasias. Tal vez esto vendrá con el desarrollo de las técnicas de microeléctrodos. finalmente. A.V. Sólo ahora. Marie). Las características de «señal» de un estímulo se llegan a percibir más intensamente. La corteza cerebral se ha llegado a considerar cada vez más como una unidad central asociada con la actividad refleja compleja. que hacen posible registrar potenciales de acción de . Era de lo más natural que las primeras concepciones de los centros sensoriales del área temporal estuvieran condicionadas por estos descubrimientos.

El perro con destrucción parcial del córtex auditivo podía todavía desarrollar reacciones diferenciales a estímulos auditivos que diferían claramente unos de otros. sino una pérdida de la selectividad funcional del analizador auditivo. aunque la sensibilidad a los sonidos per se permanecía como antes. La lesión cortical. entre ellos Lorenz. Su significación determina la función de las partes corticales de los analizadores. se refieren a los reflejos naturales (de orientación y de alimentación) ante estímulos ambientales constantes. un estímulo con carácter de señal es una parte tan constante del entorno del organismo que habitualmente provoca un sistema de reflejos adaptativos naturales. El proceso selectivo no es inmutable. La audición del lenguaje ¿En qué punto los sonidos verbales difieren de los sonidos ordinarios y en qué punto la audición del lenguaje difiere de la audición de los sonidos no-verbales? Gracias a los descubrimientos de la lingüís tica moderna. B. es evidente que sus funciones básicas no se limitan al control de la agudeza general de las diferentes modalida des sensoriales. un complejo «sintoanalizador» cerebral. el valor de señal de un estímulo viene dado por el cambio de las condiciones eco lógicas y las reacciones derivan de la formación de conexiones neurales temporales. actualmente podemos dar una respuesta mucho más precisa a esta cuestión que hace varias décadas. Pavlov halló que un perro con extirpación parcial o total del córtex auditivo era aún capaz de reaccionar a tonos individuales. Otros sonidos más intensos que no revisten una especial importancia para el gato producen respues tas más débiles. La moderna fisiología ha mostrado concluyentemente que el cerebro es capaz de reaccionar ante un complejo de estímulos como totalidad. P. Si ello fuera así. pero era incapaz de seleccionar ciertos sonidos con carácter de señal. le era imposible desarrollar discriminaciones finas entre sonidos diferentes. En este campo. El trastorno de la selectividad priva al animal de la capacidad de reaccionar apropiadamente ante las pautas de las señales sonoras. Los descubrimientos clínicos confirman exactamente lo que I. y ante todo de su parte cortical. ha jugado un papel de primer orden la escuela fonológica rusa (Baudouin de . En algunos casos. Gersuni. se ha llegado a considerar el córtex sensorial como un órgano de análisis y de síntesis. Estas últimas comprenden rasgos o secuencias de tonos. aun cuando éstas puedan ser una parte constante del medio ambiente del animal. Pavlov descubrió en experimentos realizados en animales.pequeños grupos de células e incluso de células individuales. Por el contrario. En uno y otro caso. V. que para el gato un ligero sonido de rascadura constituye un estímulo señalizador particularmente efectivo. 1957) indican que. Los atributos de los estímulos que se perciben selectivamente no están fijos de una vez por todas. no se halla vinculado a las característi cas permanentes del estímulo. Se observa. Extraen los indicios más significativos. Hablando a grandes rasgos. estas condiciones comprenden las condiciones de vida y la ecología del organismo. La función de cada analizador. Los factores que determinan qué atributos del estímulo o estímulos se perciben con máxima claridad son regidos por ciertas condiciones que no forman parte de los mismos estímulos. cabría esperar. no sólo concierne a la extracción (por análisis) de los elementos señalizadores de los estímulos. Los estímulos que son discriminados más claramente son aquellos que fueron reforzados y así obtuvieron una cualidad de señal relativa a la actividad vital del organismo. de elevar el nivel de excitabilidad a estos sonidos y de inhibir o reducir su nivel de excitabilidad ante otros sonidos que no tenían carácter de señal. los hechos obtenidos hasta ahora (G. de reflejos condicionados. Muchas de las observaciones de los autores contemporáneos. En otros casos. Su significación real. sólo se comprende si situamos todos estos hechos en un amplio contexto biológico. y su lesión no provoca cambios en la agudeza de la perfección sino alteraciones de su carácter analítico-sintético. la significación de un atributo de estímulo es función de unas condiciones ambientales objetivas. Se sabe. la sensibilidad a los estímulos con carácter de señal pueden aumentar varios centenares de veces. es decir. elevando la excitabilidad ante un complejo de señales y bajando la sensibilidad ante un complejo diferente y no reforzado. no obstante. entonces. en caso de lesiones del córtex auditivo. no ocasiona una disminución general en la agudeza de la sensación auditiva. y lo que es más importante. 1955. la imposibilidad de separar ciertas pautas de señales inhibiendo simultáneamente otras. El cerebro discrimina con precisión. que un estímulo físicamente más intenso siempre fuese percibido más claramente que un estímulo menos intenso. por ejemplo. se refieren a la compleja función selectiva que estos sinto-analizadores realizan. tanto si sus componentes se dan simultáneamente como si se dan secuencialmente. que deben analizarse y compararse entre sí como complejos globales. pero era incapaz de desarrollar diferenciaciones entre sonidos que eran muy similares entre sí o discriminar pautas de sonido complejas. como resultado de las funciones analíticas de la corteza cerebral. Partiendo de estos trabajos. No obstante. El estudio de los órganos corticales de análisis y de síntesis constituye uno de los mayores logros de la ciencia moderna. Asimismo está relacionada con la agrupación o síntesis de los diferentes atributos de los estímulos en complejos o sistemas globales. por ejemplo. Dado que las diversas áreas corticales constituyen las porciones centrales de los analizadores. En otras palabras.

siempre se forman de acuerdo con las reglas de un sistema dado que tiene su propia estructura fonética particular. «le. En la lengua rusa. Troubetzkoy. La diferencia existente entre la dureza y la suavidad que es otro de los rasgos distintivos del ruso (la diferencia entre «pyl» pronunciado con un «l» dura y una «l» suave se traduce en la diferencia entre «ardor» y «polvo»). Mouton & Co. el paladar blando. con voz de timbre dis tinto. Basta sólo con poner el acento en la primera sílaba de la palabra «muká» (harina) para obtener «múka» ( tortura). Zinkin. «kotu» o «kote» y «kotik» el carácter fonético del sonido «t» cambia. La audición verbal implica ante todo el análisis y la síntesis de estímulos sonoros estructurados complejos. podemos decir que el tono.Courtenay. el tiembre. . rápida o lentamente. y la entonación con los que se pronuncia una palabra no revisten significación en cuanto a la comprensión de su significado. En una lengua determinada. En la lingüística moderna se les ha llamado «fonemas». los resonadores orales y nasales. los dientes y. no tienen ningún valor de señal en absoluto en la lengua chuvash. mientras los sonidos sonoros y sordos tienen una importancia capital para distinguir los significados de las palabras en ruso. Dos rasgos complementarios distinguen los sonidos verbales de los no verbales. inglés o francés. tendremos «tocka» (punto). Este último proceso se halla claramente implicado en la audición y la comprensión del lenguaje hablado. Esta abstracción y reforzamiento de los indicios fonémicos característicos de una lengua determinada y la inhibición de los rasgos extraños es la función primaria de la audición verbal discriminativa. Lo primero que hay que notar es que la audición del lenguaje siempre implica una actividad auditiva que es compleja en dos aspectos. vemos que en la lengua francesa se diferencian las vocales abiertas y cerradas. Scerba. los diferentes atributos sonoros tienen valores o significados distintos. mientras que antes de «e» e «i» es suave y se acerca incluso al sonido «tz» o «ts». I. pero se ve más claramente en la escritura. La condición esencial para la comprensión (o la escritura de estas palabras. la síntesis y la trasformación de los indicios en las unidades constantes de una lengua dada. les. Igualmente el significado de la palabra «zalo» (salón) es totalmente diferente del de «salo» (tocino). hay otros rasgos o atributos que son muy importantes para el significado y comprensión de las palabras. Fueron obtenidos por medio de una cámara cinematográfica de rayos X y son extraordinariamente interesantes. en términos de la estructura fonética de una lengua. El grado de brusquedad es significativo en la lengua de Georgia. por ejemplo. 2 En la literatura esto se ha venido en llamar un morfema.1 En segundo lugar. y esta característica es definitiva. 1959. o bien «satt» en «saat». Análogamente. o sea en los fonemas. "Estos rasgos sonoros que determinan el significado de una palabra pueden justificadamente llamarse señales o rasgos semánticamente distintivos o fonémicos. (Ver N. publicado por las Ediciones de la Academia de Ciencias pedagógicas. En las formas «kota». Si sustituimos la «t» sorda por la «d» sonora en la palabra «docka» (hija). En ciertas lenguas africanas y en vietnamita un cambio en la tonalidad de la pronunciación puede alterar drásticamente el significado de una palabra. Por otra parte. al alargar la vocal se cambia la palabra «Statt» en «Staat». ou laid». Moscú. 1968). El descubrimiento del lugar que los rasgos distintivos ocupan en una lengua nos acerca a la respuesta de las preguntas planteadas al principio acerca de la audición del lenguaje. el cambio de estos atributos del sonido no priva a la palabra de su significado. Es importante el hecho de que los rasgos fonémicos que son distintivos de una lengua y por ello constituyen los atributos de la señal pueden carecer de significación en otra lengua y no compor tar significado alguno. ciertos atributos de los estímulos acústicos no tienen significación alguna. Polivanov. Jakobson). Los primeros siempre son sonidos complejos producidos por los órganos de la fonación y la articulación. Una segunda y no menos esencial función es la sistematización o generalización de estos indicios. según descubrimientos recientes. la lengua. mientras que en alemán es un rasgo distintivo y los cambios en la duración de una vocal pueden alterar el significado de una palabra. acentuado o inacentuado. los labios. Los fisiólogos los llaman atributos de la señalo rasgos distintivos. La generalización de los indicios se ve considerablemente complicada por el hecho de que el sonido real de un fonema depende de los sonidos que lo preceden y que lo siguen en una palabra dada. sin embargo. es la preservación 1 Estos descubrimientos recientes se deben a N. Zinkin del Instituto de Psicología de Moscú. una palabra completamente diferente. versión inglesa: La Haya. l. la epiglotis. Por otra parte. por ejemplo. Estos órganos comprenden las cuerdas vocales. en georgiano «puri» (pan) no significa lo mismo que «p'uri» (búfalo hembra). y con cualquier clase de entonación. R. estos rasgos se refieren a si un sonido es sordo o sonoro. Son básicos para el lenguaje. la extracción de las señales de un flujo de sonidos. Los autores mencionados anteriormente han mostrado que. es posible decir la palabra «docka» (hija) en voz alta o baja. el ritmo. «kari» significa puerta.. por ejemplo. Por ejemplo. Los sonidos verbales de los que estos rasgos distintivos son atributos deben considerarse las unidades básicas del lenguaje hablado. Así. Este rasgo no tiene significación en alemán. y el significado de «god» (año) no es el mismo de «kod» (código) o «kot» (gato). lait. mientras que «k'ari» significa viento. la duración de un sonido no juega ningún papel distintivo en el ruso. suave o duro. Así pues. 2 Antes de las vocales «a» y «u» es duro. Speech Mechanisms. por ejemplo.

Así las palabras «wine» (vino) y «vine» (vid) pueden tener un sonido bastante semejante. No sólo su «com prensión». En mi experiencia recuerdo un caso en que un estudiante chino. La constancia de los fonemas es una característica esencial del lenguaje. es fácil que confunda ambas letras al hablar. el cual no oye esos dos sonidos como rasgos discriminables o como diferentes formas de articulación. La diferencia de sistemas fonémicos es responsable de algunas de las dificultades que se presentan cuando un chino está aprendiendo a hablar ruso. «Sebastopol» como «Sebastoporu» o incluso «Luria» como «Ruria». las diferencias existentes entre una serie de sonidos silbantes que no son corrientes en el grupo de lenguas indoeuropeas son fácilmente distinguidos por los que hablan la lengua kabardiana. Lo que es más. Así. y en la generalización de las variantes de un fonema dado para incluir un grupo de sonidos constante y bien definido. esta persona percibe el lenguaje como un flujo indiferenciado de sonidos de los que incluso es difícil individualizar «agrupaciones» de sonidos que parecen ir juntos. si es posible o no que una persona oiga el lenguaje que es articulado en una lengua extranjera que no le es familiar. en las lenguas china y japonesa las diferencias de entonación tan ligeras como para que un europeo pueda llegar a distinguirlas . perteneciente al grupo caucásico. La medida en que una lengua puede llegar a depender de las variaciones de un rasgo podemos vedo en la lengua kabardiana. resulta difícil para un chino. y por ello son importantes para la diferenciación del significado. o a una familia de lenguas con un sistema fonémico totalmente diferente como el georgiano o el abkhaziano. Por tanto. una de las lenguas africanas. pero tienen significados completamente diferentes. a una lengua tonal como el vietnamita.diferencia entre la «l» y la «r» que es tan fácil de reconocer para un ruso. pero al propio tiempo no cabe duda de que la audición no es completa. esta distinción. Lo que acabamos de decir suscita una cuestión que es básica para el tema de este libro. y un ruso tiene grandes dificultades en captar la diferencia entre ambos sonidos aun cuando pueda oirlos muy bien. el chino. incapaz de distinguir las palabras «paraíso» . Así las distinciones que nosotros hacemos entre vocales como la «W». esta persona traducirá el sistema fonémico que está escuchando a su propio sistema con objeto de hacer una especie de «transfonematización». No obstante. «s». Puede distinguidos porque estos sonidos actúan como indicios en la lengua inglesa.del fonema constante «t» y su diferenciación de los fonemas muy parecidos «d». La misma palabra pronunciada con entonaciones diferentes puede tener tres significados distintos. Se basa en los rasgos distintivos de la lengua. En la lengua rusa. puesto que no está en condiciones de separar los indicios fonémicos necesarios (desconocidos para él). «kasa» (sífilis) y «ka sa» (volumen). Tiene sólo un sistema de vocales que difieren entre sí por su resonancia. Oye el lenguaje de una lengua extraña pero sin diferenciación. Si la lengua es algo próxima al sistema sonoro de una lengua que conoce. o «th» y «s» que difieren sólo por el grado de resonancia. Esto se hace evidente si trata de repetir o de escribir una palabra que se le dice. Una persona que habla inglés es perfectamente capaz de distinguir los sonidos «w» y «v» que difieren entre sí sólo por el carácter del espacio existente entre los labios. no tiene ninguna significación en las lenguas francesa. a saber. y tiene tendencia a utilizar el familiar fonema chino «l» en lugar de ambos sonidos o bien a pronunciar.tienen una importante significación fonémica. Sin ello. los rasgos de dureza o suavidad que son importantes para la diferenciación de significados en el ruso esto es que distinguen letras tales como «e» y «Э». Como consecuencia de ello. cuando hablamos de la audición verbal como «audición articulada». la distinción entre esos sonidos no es significativa. Evidentemente una persona que escucha el lenguaje de una lengua que no le es familiar. suenan completamente diferentes para un ruso. tenemos en mente el análisis del flujo continuo del lenguaje en unidades fonémicas constantes y la sistematización de los sonidos verbales sobre la base de la estructura fonémica de la lengua. Igualmente. una persona educada en el sistema fonético de una de esas lenguas no percibe las diferencias entre los dos sonidos. a escribir y a comprender a ambos sin ton ni son. por otra parte. tanto expresivo como receptivo. una verdadera audición verbal es imposible. por ejemplo en japonés «ka sa» (sombrero). o «Л» y «Љ». Los siguientes ejemplos muestran hasta qué punto la precisión de la percepción verbal depende de la audición dirigida basada en el sistema fonémico de una lengua en oposición con la agudeza auditiva absoluta del oyente. Asimismo. La. en la selección de estos indicios de entre atributos no constantes y que no tienen carácter de señal. Si la lengua que desconoce pertenece a otra familia de lenguas. lo oye. por ejemplo. la gente que es capaz de captar esas diferencias. la «a» y la «o» generalmente no son captadas por los que hablan esa lengua. Así pueden pronunciar «Miller» como Mireru». para un ruso. y de sistematizar los sonidos verbales en fonemas constantes. sino también su «audición» es profundamente defectuosa. etc. no obstante no diferencian los sonidos «r» y «l». «И» y «Ы». alemana o inglesa. Mientras que la dureza o la suavidad de la «l» constituyen la diferencia entre «ardor» y «polvo» [«pyl» («l»dura) y «pyl» («l» suave) respectivamente].

completamente desconcertado. se estimu laba al niño a pronunciar en voz alta la palabra que iba a escribir. Este proceso es observado fácilmente. vemos otra característica del lenguaje auditivo. Un gran número de sujetos (sin formación musical) estimaron que el primer tono era más bajo que el segundo. Se ha demostrado que las articulaciones verbales y los signos fonémicos que caracterizan la lengua de una persona determinan no sólo cómo oye el lenguaje. Tanto en el desarrollo de la estructura fonémica del lenguaje como en el análisis de los sonidos verbales la articulación desempeña un papel decisivo. Todo ello da a entender que la audición verbal constituye una " función sistémica completa que se basa en la actividad coordinada de las estructuras auditivas y articulatorias del córtex. La presencia de formantes que no eran característicos de sus lenguas nativas no ejercía efecto alguno. El número de errores relacionados con el análisis acús tico quedó multiplicado por seis (Nazarova.la articulación en el análisis acústico se manifiesta más claramente cuando una persona intenta analizar la estructura de sonido de una palabra difícil o poco familiar. Leontiev (1957. Esto quedó demostrado claramente en los experimentos realizados en la Universidad de Moscú por A. en otras palabras. lo somete al análisis articulatorio. por ejemplo. La característica distintiva de la audición humana. Sin embargo. hemos resaltado su complejidad. Es digno de mención que cuando este experimento se realizó con sujetos cuyas lenguas nativas utilizan la tonalidad como un rasgo distintivo (vietnamitas y africanos). a veces. pero no hemos aportado una explicación cabal de los procesos fisiológicos que comporta. Ciertos rasgos sonoros son separados como información específica que lleva indicios y fonemas.(«raj») de «ladrido» («laj»). o sea. se llevó a cabo una investigación en la que el experimentador estudió la capacidad para la escritura de un escolar de enseñanza primaria. Con objeto de proporcionar una explicación más completa. respondió a la exclamación: «¡Qué paraíso tenemos aquí! ». que ya hemos expuesto con detalle en otras publicaciones. En realidad. la evaluación de la escala de los dos tonos fue correcta bajo todas las condiciones. Los resultados mostraron que en el último caso el análisis acústico no era muy bueno. la diferencia estriba en que al audición humana representa un complejo sistema de diferenciaciones que están organizadas y generalizadas de acuerdo con el sistema fonémico de un lenguaje dado. N. . y en particular de la audición verbal. Los sujetos eran invitados a comparar dos tonos y a decir cuál de ellos era más alto y cuál más bajo. en la segmentación del lenguaje continuo en una serie de fonemas constantes. sino también la forma en que oye la música. el análisis de los sonidos verbales no es un proceso puramente auditivo. Para hacer que esos sujetos los evaluaran correctamente era necesario retirar los tonos del sistema fonémico e introducidos en otro sistema efector. mientras que el otro se presentaba con las características formantes de la «i». radica no en la agudeza especial o en la gama de frecuencias que pueden oírse. Así pues. sus estimaciones de la escala de los dos tonos eran sorprendentemente diferentes. en otras. Esto nos llevará a los problemas más importantes relativos a la organización cerebral de la audición verbal. Siguiendo nuestras sugerencias. Así se instruyó a los sujetos para que tararearan los sonidos empleando el mismo formante para cada uno de ellos. el análisis quedó liberado de la influencia de la estructura fonémica del lenguaje y fue posible que los sujetos reconocieran los tonos como idénticos. aun cuando no se disponga de las técnicas especiales de registro que pueden emplearse. se le pedía mantener trabada su lengua entre los dientes o mantener su boca completamente abierta cuando escribía. Debemos adoptar una nueva perspectiva para el estudio de los mecanismos responsables del lenguaje auditivo y de su patología. los tonos eran idénticos con la excepción de que uno de ellos era presentado con las características formantes del sonido «u». 1958). el electromiograma. En algunas pruebas. china. Esta. En contraste con otros tipos de análisis del sonido. Recompone la palabra en voz alta o. vamos a introducir otra característica muy importante del lenguaje. junto con el proceso auditivo. participa en la extracción de los indicios fonémicos del flujo continuo del lenguaje. indican todos ellos el grado en que la audición está influenciada por la familiaridad con una lengua específica. chuvash y otras. 1952) cuando el niño no articulaba la palabra cuando la escribía. Hay muchos animales dotados de una gran agudeza auditiva y capaces de captar una gama de frecuencias mucho más amplia que la del hombre. En estas circunstancias. con la pregunta: «¿Qué ladrido?» Estos ejemplos y otros comparables basados en los sistemas fonémicos de las lenguas georgiana. La participación de . Si queremos descubrir sus mecanismos subyacentes debemos investigar todavía más las funciones coordinadas entre las estructuras que participan en el análisis acústico y articulatorio. Al haber dicho que la audición verbal representa un complejo proceso de análisis y síntesis auditivos basados en el sistema fonémico de la lengua.

Mettler. Ajmon-Marson y Stroll. Pribram. la estimulación de esas áreas provocó sensaciones. Lo esencial es que esta área tiene conexiones bien desarrolladas con el área anterior del habla. . 14. G. o capa receptora. voces. 1944. Foerster. Algunos autores. En contraste con esto. 1958) mostraron que esta área está íntimamente relacionada con los núcleos del tálamo y. 1952. La capa predominante es la cuarta. En todos estos casos (Monakow. Penfield y otros provocaron alucinaciones Fig. El trastorno fundamental en la afasia temporal Los conocimientos actuales relativos a la fina estructura del córtex temporal nos indican que hay una clara diferencia entre lo que constituye la parte cortical central del analizador auditivo y las zonas auditivas «secundarias» circundantes. Alteración de la elaboración de los reflejos auditivas complejas. es decir. Apareció un cuadro totalmente diferente cuando se aplicó la estimulación eléctrica a las áreas convexas del lóbulo temporal o cuando se destruyeron esas áreas. 1938. Dandy) se observó una sordera central. La característica de la citoarquitectónica de esta área es la predominancia de células de las capas segunda y tercera. En un número limitado de experimentos. En resumidas cuentas. 1950) produjo unas sensaciones auditivas inestructuradas. los pacientes visuales en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal afirmaban oír música. Mecanismos cerebrales del lenguaje acústico. Morel. Kabeljanskaja) etc. que corresponden a las áreas 22 y 21 de Brodmann. a través del mismo. 1947. con otras áreas del córtex cerebral. (según A.C. Por condicionados y discriminación de estímulos auditivos y ejemplo. Papez. entre ellos Pfeiffer y otros. y quizá segunda. que tiene una proyección somatotópica característica. las áreas secundarias de la parte cortical del analizador acústico ocupan las zonas más laterales del lóbulo temporal. Hoff. Estas conexiones hacen que las dos estructuras sean componentes de un solo sistema funcional. Estas áreas se encuentran principalmente dentro de los límites de las circunvoluciones temporales primera. El área intrínseca está localizada en la circunvolución de Heschl (área 41 de Brodmann) y su estructura es la característica de todas las restantes áreas de proyección primarias. Experimentos consistentes en la estimulación de estas áreas realizados por Potzl. Henschen. Jasper. En la literatura se dan muy pocos casos en los que la circunvolución de Heschl haya sido dañada bilateralmente. entre las partes intrínsecas y extrínsecas del analizador auditivo. La estructura anatómica y las relaciones de las partes primarias y secundarias del área temporal conciernen a funciones completamente diferentes. mientras que la parte externa recibe las fibras que transmiten las respuestas a los tonos bajos. la estimulación eléctrica directa de la circunvolución de Heschl durante intervenciones cerebrales (Penfield y Rasmussen. La lesión de las áreas secundarias (y en especial del tercio posterior de la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo) produjo un tipo de afasia sensorial que para nosotros reviste un interés especial y que consideraremos con más detalle. señalan que la parte interna de la circunvolución de Heschl constituye el área de proyección de las fibras cocleares que transmiten la excitación provocada por los tonos altos. Recientes investigaciones (Walker. Esta es la zona a la que Campbell llamó la «zona acústico-psíquica».

S. Las respuestas a sonidos aislados eran condicionadas muy fácilmente y no había dificultad alguna en condicionar discriminaciones bastante finas entre estímulos visuales. N. Las áreas corticales secundarias del analizador auditivo que se hallan más estrechamente conectadas con las áreas articulatorias están situadas en la parte póstero-superior del lóbulo temporal. Smidt en el Instituto de Neurología de Moscú. obtuvo resultados muy similares a los que acabamos de consignar. Las respuestas a los estímulos auditivos simples tampoco fueron difíciles de condicionar. Ambas se basan en la función analítico-sintética de la corteza temporal (auditiva). como sonidos complejos o series de tonos presentados en diferentes secuencias. Pero no se trata de un simple cambio en la agudeza auditiva. este efecto no se observó en pacientes con lesiones en las partes inferiores del área temporal izquierda y síntomas de «afasia transcorticaI». Así. El condicionamiento de las discriminaciones visuales y cinestésicas de esos niños no se vio alterado. Pero fue virtualmente imposible obtener la discriminación entre dos complejos de sonidos. y no de pacientes con lesiones en las partes inferiores de la corteza temporal izquierda. por ejemplo ABCD y ACBD. Snyakin (Instituto de Neurología). . el número de elementos activos de la retina no es constante sino que varia en función de ciertos factores definidos. Estos últimos presentaban un cuadro de la llamada afasia «transcortical». Kabeljanskaja (1955. La deficiencia de la actividad analítico-sintética de la corteza auditiva que aparece como resultado de la lesión de las áreas «secundarias» nos permite suponer con razón que el síntoma básico es el trastorno de la audición fonémica o audición verbal. ¿Cabría esperar que 3 La sensibilidad de la retina se estableció determinando el área minima que debia estimularse para percibir un destello. Debemos considerar a la afasia sensorial como un trastorno de la audición discriminativa compleja. en pacientes afectos de afasia sensorial. 3 Aplicando esta técnica al estudio de un grupo de pacientes con lesiones en el área temporal izquierda y síntomas de afasia sensorial. De la misma forma que en los experimentos antes mencionados no se podía condicionar una discriminación fiable ni siquiera mediante un gran número de prestaciones. pero que es muy difícil si no imposible condicionar reacciones discriminativas a cualquier tipo de estímulos sonoros complejos. B. han aducido pruebas convincentes de la producción de una grave alteración de la función analítico-sintética de la corteza auditiva. se pedía a unos pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y síntomas de afasia sensorial que dieran diferentes respuestas motoras a unos estímulos discriminativos. Resultó ser muy fácil condicionar respuestas simples y respuestas diferenciales a estímulos no auditivos en pacientes con lesiones en la circulación temporal superior. Ya en 1947. Estos descubrimientos nos ayudan a caracterizar el trastorno básico observado en las lesiones de las partes póstero-superiores del área temporal izquierda (zona de Wernicke) y en la afasa sensorial que se da en tales casos. Esta experiencia fue repetida por Kaidanova en el mismo laboratorio. La figura 14 muestra los resultados de los experimentos de Kabeljanskaja. A. consistentes en el condicionamiento de las discriminaciones auditivas. En este estudio. Es un dato digno de interés el hecho de que todos esos resultados se obtuvieron de pacientes con lesiones en las partes posteriores de la circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo y con síndrome s de afasia sensorial. incluso después de muchas repeticiones. Por otra parte. la «modulación de la sensibilidad retiniana» puede ser provocada ya sea por un estimulo luminoso. Según las observaciones hechas por P. colaboradores de E.Numerosas investigaciones han sido incapaces de demostrar que la lesión de las partes laterales del lóbulo temporal izquierdo ocasiona la disminución de la agudeza auditiva para cualquier nota de la escala tonal. Era imposible condicionar discriminaciones entre estímulos auditivos complejos. sino que se trata de un cambio en la actividad analítico-sintética. G. Las mayores dificultades surgieron al intentar condicionar discriminaciones entre dos complejos de tonos (acordes) o entre dos series de tonos presentados en secuencias diferentes. la audición fonémica equivale a la audición discriminativa en general. usó los cambios de sensibilidad de la retina como respuesta condicionada. ya sea por un estimulo condicionado que haya sido asociado con la luz. Pero el condicionamiento de la diferenciación precisa entre tonos semejantes entre sí quedaba alterado profundamente y las discriminaciones logradas eran inestables. con la excepción de que es la audición selectiva organizada de acuerdo con la estructura fonémica de una lengua determinada y que se realiza a través de las funciones coordinadas de las estructuras corticales asociadas con la audición y la articulación. N. Asimismo. Babenkova (1954) y L. N: Traugntt mostró que en los niño. especialmente si eran complejos secuenciales. que padecen de alalia sensorial sus reflejos pueden condicionarse a sonidos puros. Como indicamos más arriba. resultados análogos se obtuvieron en experimentos en que se registraban las reacciones involuntarias. al igual que en el primer estudio. Aunque los experimentos que acabamos de describir se referían al condicionamiento de las respuestas motoras voluntarias. trabajando en el mismo laboratorio del Instituto de Neurología de Moscú. V. Sukhovskaja. 1957). Varios años después de los trabajos de Traugott. V. Todos los demás trastornos de la comprensión verbal y de la «función intelectual» especial derivan en última instancia de dicha alteración. realizaron unos experimentos.

por ejemplo. En años recientes. pronunciar diferentes fonemasa un solo tono o el mismo fonema a tonos diferentes. por ejemplo. es inhibido. Una ventaja de esta técnica es que permite determinar tanto la estabilidad de la discriminación como la frecuencia con que se establece. «Estudios sobre la afasia. del tipo «b». se incluye un detallado estudio de los síndromes que aparecen en casos de tumores en el lóbulo temporal izquierdo. (Por supuesto. En este caso se ordena al paciente. pero que la mantenga quieta cuando oiga una «s». Las lesiones en esta área producen una afasia sensorial que está siempre asociada con la alteración de la audición fonémica discriminativa. . 4 En una monografía inédita del autor. por ejemplo «b». Sabemos que los fonemas de una lengua constituyen sistemas de sonidos bien diferenciados (Troubetzkoy. El cambio de la pronunciación a la escritura de los sonidos puede hacer desaparecer el efecto perseverativo y revelar más claramente los defectos de diferenciación sensorial. pero no responder a cualquier otra combinación: «p-p». Con objeto de llevar a cabo análisis más finos.) Al igual que en el método anterior. Otros difieren entre sí sólo en un rasgo único. «d» y «t» y «z» y «s». primera parte: afasia temporaI» (Disertación. Con el fin de verificar la estabilidad de la discriminación es posible cambiar la velocidad de presentación de los estímulos. o «b-p». por ejemplo. «m» o «r». Los fonemas que se presentan en pares como los que acabamos de nombrar se hallan en oposición entre sí y se llaman fonemas «oposicionales» o «correlativos». y rogarle que los repita. el investigador puede tratar de condicionar diferentes reflejos a los distintos sonidos. o varios fonemas oposicionales del tipo «b» y «p». Moscú. Si deseamos afinar más la diferenciación. levantar la mano como respuesta a «b-p». Jakobson. Podemos esbozar varias técnicas simples y clínicamente útiles para investigar el grado en que están alteradas las diferenciaciones de los diversos grados de complejidad. 1956. Entre los diferentes grupos de fonemas se hallan los llamados «fonemas disyuntivos» que difieren entre sí por una serie de rasgos distintivos. «z-s» y «s-z»). ya que los fonemas disyuntivos difieren entre sí en una serie de rasgos. Si el paciente tiene dificultades en repetir esos sonidos. varios autores (R. introducir estímulos extraños o repetir el mismo experimento después de una pausa de cuatro o cinco minutos. se ruega al paciente que los escriba. sino que también somete al análisis neurodinámico cualquier perturbación que pueda existir. o si el investigador abriga razones para sospechar una inercia del lenguaje motor (preservación motora). por ejemplo. Todo ello no sólo nos permite averiguar si la alteración existe o no. que es más importante es introducir cada vez una mayor complejidad. En vez de pedirle que repita los sonidos. «p». pueden realizarse los mismos tests de forma distinta. recibe reforzamiento positivo. «m-s». Por ejemplo. Se repite el mismo procedimiento usando fonemas oposicionales. cuando la región póstero-superior es dañada. «bb» o «p-b». Es evidente que la diferenciación de los fonemas disyuntivos no exige los mismos procesos auditivos finos que la diferenciación entre los fonemas oposicionales. pero deja de responder cuando se le presenta el fonema «p». La técnica experimental que nos hizo llegar a esta conclusión es muy simple. fonemas oposicionales: «b-pd». el examinador puede mover el brazo en su lugar o mantenerlo quieto con objeto de reforzar los sonidos apropiados o los pares de fonemas. En este caso uno de los fonemas. Se considera que el paciente ha elaborado un reflejo condicionado diferencial si levanta la mano acertadamente como respuesta a la «r» y si este reflejo está ausente tras las presentaciones de la «s». al comprobar la discriminación de los fonemas disyuntivos puede dar instrucciones al paciente para que levante la mano cuando oiga una «r». «b» y «r» o «s» y «m». Lo. «b-r-k». «d-t» y «t-d». y otros) han utilizado nuevas técnicas electroacústicas para determinar con la mayor precisión los fonemas oposicionales característicos de las diferentes lenguas. A un paciente cuyo lenguaje activo está intacto se le pueden presentar simplemente varios fonemas disyuntivos. la conservación de la audición verbal es virtualmente imposible. Un test aún más sensible es presentar los fonemas en tríos (fonemas disyuntivos: «b-r-m». mientras que el otro. si el paciente no comprende las Instrucciones verbales. Esta constituye la diferencia entre los fonemas «b» y «p». Por ello uno de los métodos empleados para evaluar el grado de preservación del lenguaje fonémico es verificar la diferenciación de los fonemas disyuntivo s y oposicionales. «d» y «t» o «z» y «s». uno puede ser sonoro y el otro sordo. R. Jakobson). «p-b-p»). el establecimiento de una respuesta dife rencial se evalúa con el desarrollo de una reacción estable a un complejo de sonidos y una carencia de reacción a otros complejos. los fonemas se presentan en pares que el paciente debe repetir («r-b».la lesión de esta área dejara de ocasionar trastornos en la audición fonémica? Numerosas observaciones de casos tumorosos4 y de heridas producidas por armas de fuego en el área temporal iz quierda nos indican que. esta técnica puede complicarse sustituyendo los fonemas individuales por complejos de fonemas. 1941). «s». La diferenciación se considera establecida una vez que el paciente levanta su mano sin vacilación como respuesta a la «b». Si ambos métodos fracasan.

los pacientes eran capaces de repetir los pares correctamente durante algún tiempo. Por ejemplo. a veces. los pacientes eran capaces de repetir los fonemas disyuntivos. En los tests consistentes en la repetición de fonemas oposicionales o en el condicionamiento de reflejos diferenciales a fonemas oposicionales surgieron dificultades graves y.) Los pacientes con lesiones en el área temporal izquierda. Esta última más bien producía una mayor fatiga y. con prolongadas sesiones a veces mostraban efectos de fatiga mucho antes de lo normal. Diagrama esquemático de la pacientes eran incapaces de discriminar entre ellas. 15.algunos casos. trastorno de la audición fonémica normalmente es el primer síntoma que se observa en casos de tumores en el área temporal izquierda. por otra parte. cuando se pronunciaban la «b» y la «p» con el mismo tono. Su rendimiento descendía solamente si los tests se prolongaban. o sea. distribución de los casos de La alteración de la audición fonémica como síntoma alteración de la audición fonémica afásico es de significación tópica. En los casos más graves. Eso es cierto aun cuando las partes más anteriores e inferiores del mismo lóbulo temporal se vean afectadas. Por lo general. En ocasiones. fue fácil mostrar que en esos casos el tono se había convertido en un rasgo con carácter de señal y que el indicio fonémico original había perdido su carácter de señal. no obstante. y estos sistemas de reflejos eran muy estables. A veces si se pronunciaba la «b» con un tono alto y la «p» con un tono bajo. o «da-ta» de «ta-da» o de «ta-ta». una pérdida de la capacidad de poder repetir los pares de fonemas correctamente. insalvables. Los pacientes siempre respondían al sonido «b». estos pacientes podían distinguirlas. los pacientes indicaban que esos pares eran algo diferentes unos de otros. Nuestros exámenes de pacientes con tumores o heridas de armas de fuego en esa área indicaron que la gran mayoría de ellos eran incapaces de repetir fonemas correlativos. estos Fig. eran incapaces de distinguir claramente «ba-pa» de «pa-ba». Además de ser el primer síntoma en aparecer en casos de lesiones que afectan el área temporal póstero-superior izquierda. los pacientes con lesiones en el área temporal pósterosuperior experimentaban dificultades considerables. pero no podían decir exactamente cuál era la diferencia. eran o bien totalmente incapaces de formar estas reacciones diferenciales o bien las diferenciaciones establecidas eran muy inestables. levantando la mano y dejaban de responder al sonido «p». Las respuestas discriminativas que se daban eran inestables y la práctica prolongada no las reforzaba. finalmente. no se observa en casos de tumores localizados en otras áreas corticales. por ejemplo. Igualmente. puesto que esos pacientes levantaban la mano como respuesta a cualquier fonema pronunciado con un tono alto y dejaban de responder a los fonemas pronunciados con un tono bajo. Sin embargo. En . Por regla general. el grado de trastorno como resultado de lesiones en las refleja la medida en que la lesión afecta a un área diferentes áreas del hemisferio cortical determinada. Normalmente los pacientes sin lesiones en las áreas temporales formaban rápidamente respuestas diferenciales condicionadas a los indicios fonéticos. La alteración de la audición fonémica puede ocurrir mucho antes de que se den signos más graves de trastorno verbal y síntomas neurológicos más evidentes. pero luego pronto dejaban de hacerlo. Estos resultados resultaron ser especialmente claros cuando se usaban pares de fonemas. (El tono en que se pronunciaban los fonemas no tenía ningún efecto en la respuesta. Es importante notar que el izquierdo. la alteración de la . La inestabilidad del funcionamiento del analizador auditivo y la rapidez con que se fatigaban hacían esas prácticas inútiles. los pacientes tenían dificultad en repetir fonemas disyuntivos así como en desarrollar reacciones diferenciales a ellos. levantaban la mano sólo como respuesta a la «b». Así como los pacientes sin lesiones localizadas en las áreas temporales izquierdas no tenían dificultad alguna en realizar estos tests. Se obtuvieron resultados comparables en experimentos en que las respuestas motoras diferenciales eran condicionadas a fonemas oposicionales.Con la aplicación de las técnicas antes descritas se obtuvieron resultados muy claros en el estudio de los pacientes con lesión cerebral foca!.

Al parecer. Es natural que. La Tabla 5 muestra que en la gran mayoría de casos. así como la lesión de la circunvolución de Heschl provoca una insuficiencia auditiva central. Representa el área de proyección auditiva primaria. Así pues. Con arreglo a cuanto sabemos actualmente. La alteración del análisis auditivo se refleja en ciertos tipos de trastornos agnósicos en los que el sistema elemental permanece intacto. la alteración de la audición fonémica resultó revestir una gran significación para el diagnóstico tópico. La figura 15 nos presenta un resumen gráfico de las observaciones hechas en casi 400 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo. Las superficies laterales del lóbulo temporal izquierdo (áreas 42 y 22 de Brodmann) desempeñan un papel en el analizador auditivo análogo al desempeñado por las áreas corticales premotoras y postcentrales en el analizador motor o al de las áreas de Brodmann 18 y 19 en el analizador visual. . Las lesiones en el hemisferio derecho. no es sorprendente que una gran proporción de todos los trastornos ácústicognósicos esté constituida por las diferentes formas de la afasia acústica. la lesión de las partes más laterales del lóbulo temporal izquierdo cause deficiencias del análisis auditivo. De esta figura se desprende que los trastornos de la audición fonémica sólo se observaron en casos en que la lesión afectaba la parte posterior del lóbulo temporal o las áreas adyacentes. Los estudios anteriores de la patología cerebral han sentado las bases de la concepción de la estructura funcional del lóbulo temporal izquierdo a la que estos descubrimientos nos llevan. Al igual que en los sistemas motores y visuales. que no están incluidas en esta figura. la organización cortical de los procesos auditivos está tan íntimamente relacionada con el sistema fonético de la lengua que es virtualmente imposible su perturbación sin alterar profundamente todas las formas de actividad verbal. En el gran volumen de datos recogidos en nuestros estudios de las heridas de guerra. El área temporal como totalidad es igual que las otras áreas corticales (las áreas visuales y motoras) en cuanto tiene una estructura jerárquica compleja. En última instancia. virtualmente nunca ocasionaron trastornos de audición fonémica. participan en la transformación de la audición simple en el tipo de percepción auditiva que se organiza con arreglo al sistema fonético de una lengua concreta. esto puede acarrear la pérdida de los sistemas funcionales del lenguaje auditivo complejo. Por lo tanto. la integración del análisis y de la síntesis auditiva en un sistema funcional único con el proceso articulatorio. mientras que las fibras que responden a los bajos tonos se proyectan hacia la parte más lateral. La división del córtex auditivo en áreas primarias y secundarias le confiere una organización funcional definida. pero el complejo sistema de análisis y síntesis auditivas que el lenguaje auditivo comporta se ven perturbados en gran medida. el «umbral» o «entrada» de las percepciones auditivas complejas. Estas áreas toman parte en complejas funciones. parece que las partes pósteroinferiores del lóbulo temporal carecen de toda relación con la audición fonémica.5 D. Las partes corticales secundarias del analizador auditivo están bien conectadas con los restantes analizadores mediante fibras de asociación y constituyen las «áreas de intersección» entre losanalizadores. Una serie de estudios especiales que consideraremos en otra parte revelan la estructura funcional del área temporal en su plena complejidad. La circunvolución de Heschl es la estructura básica del sistema auditivo temporal. las unidades básicas del lenguaje humano. Hay pruebas que señalan que las partes anteriores del lóbulo temporal izquierdo. Asimismo. la lesión de las áreas póstero-superiores del lóbulo 5 Intencionalmente hemos omitido aquí el estudio de otros trastornos funcionales relacionados con la experiencia auditiva. en tales casos. las fibras que transmiten los impulsos como respuesta a los tonos altos se proyectan hacia la parte central de la circunvolución de Heschl. Estos trastornos fueron observados en raras ocasiones acompañando a lesiones en otros puntos. aunque no guardan relación con la audición fonémica. probalemente están relacionadas con la integración posterior de la percepción auditiva. aparece un efecto primario que es característico de las lesiones en las partes pósterosuperiores del lóbulo temporal izquierdo. es decir.audición fonémica es el síntoma más estable y el último en desaparecer en el período de restablecimiento. Uno de los trastornos más importantes que puede darse es la desintegración del sistema de sonidos verbales selectivos que juega un papel de programación en la percepción auditiva. están íntimamente relacionados con la percepción auditiva integrada de la melodía rítmica. Síndromes de la afasia temporal (acústica) En el hombre. Todos estos datos requieren un estudio más profundo y serán abordados más tarde con mayor detalle. De acuerdo con las pruebas aportadas por Pfeiffer. Aquí encontramos el mismo tipo de estructura somatotópica precisa que se da en la circunvolución precentral o en el área de proyección visual del lóbulo occipital. encontramos áreas secundarias que complementan el sistema auditivo primario. la función de esas áreas consiste en extraer los indicios esenciales del flujo continuo del lenguaje y generalizar las variantes de esos indicios en «fonemas» constantes. estas áreas permiten la organización secundaria de la percepción auditiva.

como diría. por lo que la consideraremos algo más detalladamente.. áreas póstero-inferiores: 48 %). Las tentativas de proseguir y de pasar de esas frases a afirmaciones de mayor entidad raramente se ven coronadas por el éxito. Las lesiones en las áreas anteriores y póstero-inferiores produjeron significativamente menos síndromes afásicos en el período inicial. La mayor proporción de trastornos es resultado de lesiones en la parte póstero-superior del área temporal izquierda. Si consideramos solamente aquellos casos en que persistieron síntomas graves hasta el período residual. Los pacientes de este grupo pueden llegar a ser incapaces de recordar sus propios nombres y señas. se plantea la cuestión de saber cuáles son los trastornos secundarios o sistémicos que pueden desarrollarse como consecuencia de esta deficiencia básica y qué tipo de síndrome es más probable que aparezca como resultado de los trastornos primarios y secundarios. el paciente que tiene una lesión temporal es capaz de ejecutar instrucciones sencillas como: «abra la boca».temporal izquierdo produjo graves trastornos afásicos. estos pacientes raras veces son totalmente incapaces de hablar. áreas póstero-inferiores. No obstante. (Ver A. «es que. Moscú. y el paciente.. Luria... Ya en el período inicial.. Incluso los nombres de cosas que cabría esperar que formaran parte de forma más permanente del acervo de la memoria de cada cual son a menudo inaccesibles a esos pacientes. estas cifras se reducen aún más (áreas anteriores: 31 %. estas expresiones pueden pronunciarse con una entonación normal.. Aunque de contenido limitado. es aconsejable repetir los tests varias veces. sin embargo.» o «bueno.6 Tabla 5 Gravedad y duración de los síndromes afásicos ocasionados por lesiones en el lóbulo temporal izquierdo Localización de la lesión en el área temporal Posterior Inferior Anterior Número total de casos 38 27 48 Período inicial Formas Formas graves % leves % 95 63 66 3 22 17 Total % 98 85 83 Período residual Formas Formas graves % leves % 63 15 31 18 33 31 Total % 81 48 62 Los datos presentados en la Tabla 5 corresponden exactamente a la distribución de los casos de perturbación de la audición fonémica representados en la figura 15. y estar hospitalizados durante largos períodos de tiempo bajo la calificación de «nombre desconocido». A pesar del hecho de.. es que no puedo. Por consiguiente. En este estudio estamos en condiciones de presentar el número suficiente de casos como para hacer que los datos obtenidos sean relativamente fiables. Cuando intentan decir algo... agotado por las tentativas fallidas. Frecuentemente.) . Un porcentaje considerablemente menor de los síndromes observados persistieron hasta el período residual (áreas anteriores: 63 %. primera parte. En el 82 % de los casos. El análisis neuropsicológico minucioso de la afasia temporal nos ha permitido responder a esta cuestión. y vemos que se produce un considerable descenso en el número de esos trastornos en caso de lesiones en las partes anteriores e inferiores del lóbulo temporal. Esto sugiere la existencia de una estrecha relación entre la alteración de la audición fonémica y el síndrome afásico temporal. 1941]. estas palabras dejan de significar algo para el paciente y 6 Hemos hecho estudios de casos tumorosos con objeto de comprobar la patología asociada con los diferentes síndromes (estudio inédito). generalmente acaba restregándose sus manos y exclamando: «Bueno. Sin embargo. Por lo general.». R. Afasia temporal [Disertación.. una observación atenta revela con frecuencia que la comprensión aparente de las instrucciones verbales es más el resultado de la intuición que de una verdadera comprensión verbal. no. que no podemos determinar por lo general los puntos exactos de las lesiones en casos de traumatismo. dichos trastornos persistieron hasta el período residual. la acumulación de un gran número de casos hace posible determinar qué área tiene más probabilidades de ser responsable de un síndrome dado. y de los que aparecieron sólo una pequeña proporción fue de naturaleza grave. dando instrucciones repetidamente al paciente para que señale su nariz. 15 %). pero su habla está alterada y es difícil entender lo que dicen.. los trastornos funcionales pueden parecer a primera vista tan impresionantes como para hacer casi imposible distinguir los síntomas más importantes. «muestre la lengua». es evidente que aún son capaces de articular sonidos individuales. como resultado de la fatiga del análisis auditivo. Ello indica que el trastorno básico asociado con la lesión del lóbulo temporal izquierdo es la alteración del análisis y síntesis auditivos y la desintegración de la audición fonémica.». A menudo sólo persisten unas cuantas frases o interjecciones introductorias como «aguarde un momento». En los casos más graves y en los primeros estadios de una afectación del lóbulo temporal izquierdo. Estudios sobre la afasia. ojos u oídos.

aunque se trate de una combinación de sonidos muy simple. Si la sílaba presentada es más compleja. En ello. continúa repitiéndola sea cual fuere la sílaba que se le presenta acto seguido. Ordinariamente comenzamos dicho análisis con una investigación del aspecto acústico o fásico del lenguaje. Así. y la palabra «inej» es pronunciada «imja» o «imej». En los casos más graves y a menudo en el período agudo después de la lesión del área temporal izquierda. vemos respuestas parafásicas como «kartoska» en vez de «katuska» después de la repetición de la palabra «karandas». Los trastornos de comprensión resaltan aún más claramente cuando se hacen preguntas al paciente que no tienen nada que ver con el contexto o el ambiente inmediatos. S. Estas formas de escritura a menudo no requieren análisis sonoro y pueden reproducirse basándose en estereotipos cinestésicos. Esta otra palabra guarda cierta relación con la palabra buscada. los pacientes eran totalmente incapaces de diferenciar los fonemas que constituyen una palabra determinada o mantener los fonemas en la secuencia apropiada. Por más que un paciente sea capaz de repetir ciertas palabras. Esta estagnación de los procesos nerviosos es característica de los casos con trastornos funcionales del analizador auditivo. por ejemplo. los pacientes son capaces de ejecutar correctamente estos ejercicios. Ejemplos de estas parafasias verbales son la sustitución de la palabra «karandasik» (un pequeño lápiz) por «malicik» (un muchacho). Otra observación corriente es que al presentarse una palabra al paciente. no podía lograrlo en absoluto. El paciente. La repetición de sílabas simples a menudo va acompañada por la sustitución de los fonemas oposicionales. si contiene dos consonantes consecutivas. Cuanto más el paciente trata de pronunciar correctamente una palabra dada. puesto que en este caso su escritura debía ser mediatizada por el análisis sonoro de las palabras y no podía aprovecharse del estereotipo motor. «kupit» (comprar) en vez de «vspomnit» (recordar). cuando las palabras presentadas son fonémicamente simples o muy familiares. Ocasionalmente las tentativas que un paciente hace al escribir revelan el defecto del análisis auditivo en su . (los últimos ejemplos están tomados de observaciones de E. Se producen cuando los intentos infructuosos de reproducir la palabra original provocan la inhibición de la estructura sonora necesaria y su sustitución por la huella de otra palabra. En casos menos graves el trastorno se manifiesta mediante la sustitución de fonemas oposicionales entre sí. a veces se observa desde el principio. éste responda con palabras que en cierto modo estén relacionadas con aquélla. «ogurec» se escribiría «okules». sin embargo. etc. Otra cosa corriente es que el paciente distorsione la palabra que debe repetir. cuanto más intenta analizarla acústicamente. al igual que en la escritura al dictado o la escritura espontánea. las palabras en que hay dos consonantes consecutivas. de forma que «kolxoz» se convierte en «kolz». sin embargo. Sólo ocasionalmente. el acto de la copia visual) queda preservado ordinariamente en los casos que constituyen actos habituales como trazar la propia firma o escribir el nombre y la dirección de uno. habiendo repetido una sílaba. El trastorno de la escritura. La perseveración da comienzo muy pronto. etc. es posible que el paciente no sea ni siquiera capaz de percibirla. Bejn). el paciente mostraba dificultades insuperables asociadas con el defecto del análisis y síntesis auditivos de las palabras. En ocasiones.entonces éste empieza a señalar los diferentes órganos al azar. Igualmente la palabra «jumor» se convierte en «umar» o «umer». En una ocasión tuvimos la oportunidad de examinar a un paciente con una grave afasia sensorial que era capaz de escribir varias palabras corrientes si lo hacía rápidamente. etc. La repetición de palabras es tan difícil para estos pacientes como la repetición de sonidos verbales individuales. tanto mayor es su importancia. Si rogamos al paciente que repita sonidos verbales individuales después de decirlos nosotros. que constituye uno de los síntomas básicos de la afasia sensorial. de forma que la palabra «zima» se escribiría «sima». O bien sigue respondiendo con la palabra anterior o incorpora parte de la palabra anterior en la nueva. Es semejante a la alteración del lenguaje verbal repetitivo con la excepción de que los defectos relacionados con el análisis y la síntesis auditivas se manifiestan mucho más claramente cuando las palabras son escritas. o «roga» en vez de «ruka» después de la palabra «noga». la huella diferenciada del engrama auditivo desaparece completamente y el paciente es incapaz de repetirla. «gols» o «glos». hallamos el mismo tipo de trastorno de la audición fonémica que describimos anteriormente como característico de los pacientes con afasia temporal. si pedimos al paciente a que espere diez o quince segundos antes de repetir una sílaba. Sus dificultades destacan más claramente cuando las palabras que deben escribir son fonéticamente complejas. La naturaleza de este síndrome complejo queda clara cuando se somete al análisis secuencial. El acto de copiar (más precisamente. por cuanto ambas forman parte de un «grupo de asociaciones» común. por ejemplo. el trastorno de la neurodinámica del analizador auditivo se pone fácilmente de manifiesto cuando el examinador pasa de una palabra a otra y el paciente no logra repetirla correctamente. es análoga a los trastornos verbales antes descritos en cuanto está estrechamente relacionado con la pérdida de la estructura sonora de las palabras. «glaza» (ojos) en vez de «ocki» (gafas). Si trataba de escribir las palabras lentamente. es decir. Estas sustituciones se llaman clínicamente «parafasias verbales».

Una interesante excepción a esta regla la hallamos al considerar la lectura y la escritura de números. Se observan también signos análogos si investigamos la capacidad de lectura en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal. (Los facsímiles están reemplazados por palabras «ideogramático». Sin lugar a dudas. puesto que estas funciones no requieren la mediación auditiva y permanecen perfectamente preservadas en tales pacientes. Nuestros primeros intentos de probar oralmente el grado de dificultad que este paciente afásico sensorial tenía en el análisis auditivo de las palabras no revelaban el trastorno con tanta precisión como el test de la escritura. no porque representen «formas abstractas de actividad». Consideraremos estos descubrimientos con más detalle en otro capítulo. En niños que han acabado de aprender a leer esta alteración puede se virtualmente completa. etc. Normalmente se conserva la capacidad para hacer cálculos por escrito.grado máximo. A veces en la prueba oral podía intentar articular una palabra completa pronunciando separadamente los diferentes sonidos. a causa de la inestabilidad de las señales verbales de la que depende. era posible que los sonidos estuvieran separados por largas pausas e incluso conjunciones. «Lev». La figura 16 muestra algunos ejemplos de este tipo de escritura. en los adultos adquiere un carácter menos grave. Como ejemplo de ello. No obstante. sensorial. «Levskomu» (a la atención de Levskij) al aparecer escrito en un sobre. de suerte que la lectura se ve menos afectada que la capacidad para la escritura. podríamos citar un caso en que un paciente podía leer en voz alta su propio nombre. esta forma de lectura de letra a letra puede verse desorganizada por completo. aunque la capacidad para calcular oralmente o para hacer cuentas en silencio desaparece. . por sí mismo. El afásico sensorial adulto puede que sólo note cierta dificultad cuando le es preciso identificar una palabra poco familiar en función de su estructura fonémica. pero era incapaz de leer incluso la primera sílaba. nos resultaba difícil notar exactamente cómo respondía a una pregunta determinada cuántas letras había en cada palabra. mientras que el reconocimiento visual Fig. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y afasias sensoriales leen y reconocen los significados de las palabras que se les presentan. Muestras de escritura de pacientes con afasia directo. palabras familiares permanece relativamente intacto. En los casos más graves. 7 Indican que la capacidad de leer de esos pacientes se basa en el reconocimiento visual directo o reconocimiento «ideogramático». eluden la función perturbada del análisis auditivo de las palabras. sino porque la articulación voluntaria de los sonidos que encierran las palabras es extremadamente difícil (I para un paciente cuyo analizador auditivo ha sido dañado. Estas formas de análisis auditivo presentan una dificultad abrumadora para el afásico sensorial. 16. aun cuando puedan pronunciar esas mismas palabras incorrectamente o incluso ser incapaces de pronunciarlas. el trastorno de la 7 Ver capítulo 13. qué fonemas se sucedían unos a otros. de las impresas para una mayor comprensión de las faltas). Por ejemplo. De esta forma.

se han dado casos de soldados heridos en el lóbulo temporal izquierdo e incapaces de comprender la lengua de sus camaradas. El olvido de una palabra se refleja tanto en el lenguaje espontáneo de un paciente como asimismo en sus tentativas de recordar los nombres de los diferentes objetos. el aspecto semántica del lenguaje se ve profundamente alterado en el paciente con afasia temporal.. Del mismo modo. eso quiere decir que. ja. Es por ello que. Ver E. por ejemplo. etc. Uno de esos pacientes. el paciente ya no posee un gran número de palabras. y eso es todo. tal vez.. La pérdida del significado de las palabras en otras circunstancias se basa exactamente en el mismo defecto. podía.. Debido a ello. aunque el paciente puede haber perdido la capacidad para producir una palabra determinada. Además de la disociación de los sonidos y significados de las palabras. El paciente ya no puede repetirla.. más a menudo. si se le pregunta qué es un hombro. que. su habla está limitada a estas expresiones e interjecciones transicionales y frases introductorias que carecen de toda significado real. la confusión y la inestabilidad de las palabras y significados se hicieron más patentes.. no sé... Por consiguiente.. dicho sea de paso. Aunque la entonación y la gesticulación hasta cierto punto expresaban el significado de lo que este paciente quería comunicar.. Es este mismo síntoma el que da lugar al nombre genérico de «afasia sensorial»... El caso en que la lengua nativa de un paciente le suena como extranjera a menudo resulta ser consecuencia de trastornos acústicognósicos. Antes. Un síntoma sorprendente que observamos en la afasia sensorial es una especie de «sordera para las palabras».. no sé todavía. La afectación del lenguaje receptivo se manifiesta por el hecho de. no. es decir. Como regla general. una palabra pierde su significado preciso y llega a percibirse como un conjunto de sonidos variable e indefinido... 8 Nos resta decir unas pocas palabras sobre los procesos del pensamiento de los pacientes con afasia sensorial. sino también al lenguaje receptivo del paciente. Una palabra que a veces es oída como «kolos».. y por ello se vuelve in comprensible. verbales. Si pasamos por alto la total 8 El análisis de los significados de las palabras y las operaciones intelectuales de que son. cuando estoy aquí.». y empieza a considerar su lengua como un flujo extraño e incomprensible de sonidos indiferenciados. era evidente que antes de la herida había sido un hablador muy bueno. y las pocas que conserva expresan un escaso significado. a veces como «golos». Es característico de estos pacientes el que comprendan las relaciones fraseológicas y los atributos gramaticales de las palabras. que no recordó nada durante un largo período de tiempo y que estaba empezando a mejorar. La confusión y la inconstancia de los significados verbales afecta no sólo al lenguaje expresivo. especialmente las expresadas por la tonalidad y la inflexión del lenguaje. ja! ¡Qué bueno! Pero ahora mismo no puedo». capaces los pacientes que padecen afasia temporal han sido objeto de una investigación especial. ahora mismo no puedo. «mjat» o «mat». una palabra originalmente oída como «med» puede llegarse a oír como «mit». Un análisis psicológico de la afasia sensorial (Disertación. Gracias a esta especie de comunicación directa. quiero decir. fue como un estallido. reconocerla o recordada. de forma que ésta pierda por completo su significa ción.... 1947). a quienes tomaban por espías enemigos. al tratar de describir las circunstancias en que fue herido...audición fonémica sistémica que hemos descrito debe ocasionar la disociación de los sonidos y de los significados de las palabras que es básico en el síndrome afásiCo sensorial. Bejn. la parte de la palabra que expresa su significado básico quede distorsionada. reproduce aproximadamente la «esfera semántica» de la palabra. el olvido de las palabras en éstos casos difiere del observado en afasias debidas a lesiones en el lóbulo parietal (ver capítulo 7) en el sentido de que aquí deriva del trastorno de su estructura sonora. mucho mejor de lo que recuerdan el contenido semántica de las mismas. No es sorprendente que con la inconstancia general de los fonemas y de las secuencias fonémicas. ¡ja. su capacidad para captar las relaciones lógico-gramaticales. sólo la comprensión de sus compañeros de tropa les salvó de un trágico fin. sustitución de la palabra deseada por una palabra que suena como ella o por otra que está relacionada con ella por cierto tipo de complejo asociativo. su habla carecía por completo de palabras sustantivas. sólo. Así.?. S. no puedo. en el período agudo estos pacientes solamente emiten fra ses transicionales como: «bueno. resulta estar mucho mejor conservada de lo que cabría concluir tras un examen superficial. . Estos pacientes son incapaces de analizar la estructura fonémica de las palabras que oyen. no es característico de las otras formas de afasia. de la disociación de sonido y significado antes mencionada. Lo segundo. y a veces como «kols» o «glos».. Vemos parafasias literales típicas y. nos enteramos que había sido herido y perdido el conocimiento. Durante un largo período de tiempo. como los sufijos y la inflexión. ¿cómo.. Conserva el sistema de asociaciones semánticas de que formaba parte. pues.. pierde su significado y deja de ser comprendida. aunque sólo sea porque el abordaje de este tema se ha visto obstaculizado por la influencia de una serie de concepciones erróneas controvertidas.... Marie que mantiene que la afasia sensorial no es tanto una alteración del lenguaje como un trastorno del pensamiento (una forma particular de demencia) es inaceptable. Así. Por lo tanto. dijo: «Me alcanzó... el dictado verbal normalmente no les ayuda. es posible que sea totalmente incapaz de repetir la palabra «hombro» o de explicar su significado directamente. La posición de P... pero al señalar el brazo o el codo. no puedo. Cuando este paciente bajo los efectos de la terapéutica hubo recobrado parcialmente su habla y empezó a recordar las palabras que quería.

Comprendía fácilmente complejas construcciones lógico-gramaticales y no tenía dificultades de articulación. Al propio tiempo.. a medida que la curación de la herida progresaba favorablemente. Bejn. sólo que ocasionalmente tenía que buscar las palabras. Los límites de los campos visuales no estaban bien definidos. a la alteración de todas las funciones que dependen de esta función fisiológica. Una investigación completa reveló ciertos trastornos. Por regla general. como resultado secundario. el punto más décil en la argumentación de este autor es su clara contradicción con los hechos. 1951) han mostrado que el fallo primario es la afasia sensorial es el trastorno del análisis y la síntesis del analiza dor auditivo. era incapaz de recordar palabras menos corrientes. o que no sabía lo que significaban. Era capaz de comprender lo que decían los demás bastante bien. el proyectil salió por el área parietal derecha. Su lenguaje espontáneo era normal. y a veces le dejaban con un sentimiento de confusión y de «absurdo». Una serie de autores (los ejemplos más recientes son E. No podía escribir: «Las palabras se descomponían». Bejn. Entre nuestros pacientes había un librero con un claro síndrome de afasia sensorial que olvidaba las palabras y confundía los nombres de sus compañeros de trabajo. Como consecuencia de ello. El paciente notaba que era completamente incapaz de escribir un texto conexo: «Lo que escribo son oraciones individuales absurdas que. Inmediatamente después de la herida el paciente experimentó considerables dificultades en la conversación. Sus únicas quejas se referían al hecho de que olvidaba fácilmente palabras y en ocasiones tenía dificultad en comprenderlas. pero este defecto no era lo suficientemente grave como para merecer la calificación de escotoma. era incapaz de seguir unas cuantas palabras fáciles. Este cuadro permaneció estable durante casi un mes y luego. pero no da pie para suponer que las deficiencias intelectuales sean primarias en la afasia sensorial.falta de justificación de su disociación entre pensamiento y lenguaje. y era completamente incapaz de nombrar los objetos. Desde el principio no presentó graves síntomas neurológicos. fue herido por una bala que le penetró en el cráneo por el área temporal izquierda inferior cerca de su límite occipital. El trastorno de las formas de pensamiento lógico que dependen de consideraciones y conclusiones verbales es totalmente comprensible. estas funciones se fueron recuperando gradualmente. En experimentos llevados a cabo por E. La evidencia de que los afásicos de este grupo son capaces de realizar cálculos por escrito. pero que con el desarrollo posterior dejaron de precisar en gran parte del concurso verbal. sería conveniente presentar algunos ejemplos de afasia traumática con afectación del lóbulo temporal. tomadas en conjunto. S. y Ombredane. En los dos primeros casos. Presentaremos primero unos casos de formas leves de afasia que se dieron como resultado de una lesión parcial del lóbulo temporal izquierdo y luego los compararemos con ciertos casos de síndromes afásicos temporales más graves. especialmente del lenguaje auditivo. esto ha sido demostrado por una serie de descubrimientos que indican que las pacientes son capaces de emplear conceptos muy complejos si pueden eludir las dificultades auditivas que comporta el captar las palabras correspondientes. En esta época no se observaron en absoluto pérdidas neurológicas. S. Esta incertidumbre e inestabilidad de las imágenes verbales se interfería en su lenguaje y pensamiento privándole de su rapidez y fluidez habituales. se conservan los conceptos abstractos que originalmente aparecieron sobre la base del lenguaje. A veces le parecía que ciertas palabras tenían un significado imprevisto. de 19 años de edad. en la medida en que éstos no entrañen fases puramente verbales. los ligeros síntomas de afasia acústica fueron consecuencia de lesiones focales limitadas a áreas situadas en la parte inmediatamente anterior o inmediatamente posterior de las zonas primarias del lenguaje auditivo. a fines de año fue capaz de hacer el balance financiero anual de la empresa. 1947. El paciente permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo. Caso 1 El 21 de diciembre de 1943. En este punto. el paciente Voev. La audición . pero no podía retener lo que había oído: «Todo huía inmediatamente de mi mente». Tres meses y medio después de la herida el paciente sufrió una exploración completa. no significan nada». abona esta posición. Tenemos buenas razones para creer que la anomalía básica de la afasia temporal es el trastorno del análisis y síntesis auditivos que conduce a la pérdida de la audición fonémica y.

su habla inmediatamente perdía todas las palabras sustantivas y se componía de las frases típicas de los pacientes con afasia sensorial.. Este caso es característico de lesiones localizadas en el área colindante entre las áreas temporal y occipital en cuanto presenta un síndrome de trastornos verbales auditivos leve pero definido..: Curvas de memoria de las listas de palabras. era incapaz de pronunciar ciertas palabras o de repetir frases. pero las palabras menos familiares le parecían extrañas y con frecuencia era incapaz de recordar su sentido inmediatamente.. El paciente escribía bien. Su memoria visual era normal.. Esta condición se agrava cuando un cambio del estado afectivo provoca un trastorno del equilibrio vascular del córtex y se produce una disfunción en los sistemas del área temporal. 17). y no es verdad. También tenía un cierto grado de dificultad en nombrar los objetos.. ya basta.. por ejemplo..... Cuando se hallaba en estas condiciones. Paciente Voev. esto ayuda. Después de unas cuantas repeticiones era capaz de dibujar diez figuras geométricas abstractas que había visto.419) recibió una herida penetrante de metralla en el área premotora . cuando esto haya terminado. Caso 2 El 2 de diciembre de 1941 el paciente Rom.. o en vez de decir: «Madre es mayor que sus hermanas».».fonémica había quedado ligeramente alterada..... después de diez repeticiones verbales de una lista de diez palabras. pero a veces cometía faltas de ortografía. A veces el paciente repetía pares de fonemas oposicionales sin diferenciados claramente. El sín toma primario era una inestabilidad característica de las imágenes auditivas de las palabras... cuando esto. El próximo ejemplo muestra el cuadro observado cuando el área dañada es inmediatamente anterior al área temporal primaria del lenguaje. Fig 17. quizá no acabará. era aún incapaz de repetilas (fig. en ocasiones colocaba incorrectamente el acento de las palabras. y no obstante.° 1.. Cuando estaba agitado. etc. Este síndrome leve de trastornos afásicos se intensificaba en extremo siempre que el paciente se excitaba. Las expresiones siguientes ofrecen una muestra de su tipo de lenguaje: «Le dije. y su capacidad para comprender lo que le decían se veía considerablemente afectada. Dicen que no suba allí. de 22 años de edad (historia clínica n.. y me vaya de aquí. decía: «Madre es mejor que sus hermanas». sustituía una palabra por otra. Era asimismo incapaz de repetir frases e invariablemente respondía a este ruego diciendo que era incapaz de recordadas. Reconocía fácilmente las palabras corrientes.

056) recibió una herida de metralla en el área temporal izquierda. otras veces. Le era muy difícil referir material narrativo.) Su escritura se vio gravemente afectada. Los trastornos verbales graves persistieron casi un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente. Difieren de los casos precedentes en el hecho de que los síntomas desaparecen más rápidamente. La herida produjo asimismo graves trastornos de los aspectos sensoriales y motores del habla. Tenía grandes dificultades en diferenciar entre ritmos diferentes y los Fig.° 4. (Caso 2). El paciente no siempre distinguía claramente fonemas similares. Las funciones intelectuales no relacionadas con el lenguaje auditivo. de forma relativamente rápida dejaba de percibir los significados de las palabras y empezaba a confundirlas. Después de la herida se produjo un notable . Como resultado de la contusión perdió el conocimiento durante media hora y quedó sordo del oído izquierdo durante un período de dos días. sin embargo. El paciente permaneció sumido en la inconsciencia durante un largo período de tiempo después de la herida. etcétera. con la capacidad de discriminar ritmos diferentes afectada. tenía dificultad en reconocer las palabras. Cuando el paciente sufrió un reconocimiento completo tres meses después de la herida. no se observaron síntomas neurológicos graves. Caso 3 El 11 de julio de 1943 el paciente Budk. Era incapaz de representarse los componentes fonémicos de las palabras y tenía grandes dificultades cuando trataba de responder a preguntas relativas al número de letras de palabras como «dom» (casa). ojos u orejas. se quejaba de que era incapaz de retener en su memoria cualquier tipo de frase o cita larga. 18.. Los mismos tipos de síntomas leves pueden observarse en casos de heridas no penetrantes que provocan contusiones locales en el lóbulo temporal izquierdo. y comprendía lo que le decían bastante bien. no se vieron afectadas. en algunos casos. (El paciente no comprendía adecuadamente lo que decían los demás. de 18 años de edad (historia clínica n. y fue incapaz de pronunciadas durante mucho tiempo. Gradualmente la paresia desapareció dejando solamente una debilidad muy ligera en la mano derecha y unos reflejos hiperactivos en el lado derecho. Gracias a un examen por rayos X se llegó a determinar que el proyectil estaba alojado en el área inmediatamente anterior a la zona de Wernicke (fig. con varias repeticiones y cambios de instrucciones al señalar su nariz. transponía letras cometiendo errores fonémicos típicos. «most» (puente). y con una ligera alteración del análisis auditivo de las palabras y del material escrito. Presentaremos un caso que es típico de este grupo.derecha. Gran parte del proyectil atravesó el cerebro de parte a parte y quedó alojado en la parte central del lóbulo temporal izquierdo. como el cálculo por ejemplo. Al margen de este cuadro. presentaba una hemiparesia derecha que era especialmente prominente en la mano. olvidaba palabras. Diagrama de la radiografía craneal del paciente Rom. percibía trabajosamente (este síntoma será considerado con mayor detalle posteriormente). El cráneo en sí no fue dañado. 18). Después de la terapéutica de rehabilitación el paciente salió del hospital con un ligero trastorno residual de la audición fonémica. se evidenciaban claros signos de trastorno verbal auditivo. mostraba sólo signos residuales del hemisíndrome derecho y una ligera alteración de los movimientos coordinados complejos. Su escritura se hallaba gravemente alterada. A veces olvidaba una o dos letras en una palabra. El lenguaje espontáneo estaba relativamente intacto. Los dos casos que acabamos de presentar comportan lesiones de las áreas adyacentes a las áreas temporales primarias del lenguaje.

espere). estaba allí.. pero su lenguaje contenía muy pocas palabras sustantivas. Estos trastornos duraron unos días.. ofe. en su parte póstero-superior en particular. Así... con frecuencia confundía las palabras y era incapaz de expresar sus pensamientos.. nos trico. y mucho menos una frase entera. palabras corrientes le sonaban como poco familiares. Era incapaz de recordar su direc ción o los nombres de sus parientes. el paciente había recobrado el habla.. Su genealogía permitía suponer la presencia de una zurdería latente. neyko. yo mismo.. También tenía dificultades de lenguaje activo. Era completamente incapaz de escribir. recibió una herida penetrante de metralla en la porción posterior del área temporal izquierda. 9 Caso 4 El 21 de julio de 1942... le parecía que las palabras se mezclaban unas con otras. Mostraba claros signos de un trastorno amnésico que daba a su habla un carácter vacilante. Su entonación era expresiva.. S. etc. Bejn... Pronunciaba repetidamente en voz alta la palabra que quería decir hasta que encontraba la pronunciación que le parecía correcta. tractor.. «karandas» (lápiz)) se convertía en «gragas. «como si no fueran pronunciadas en ruso». El paciente no siempre comprendía el habla de los demás.) y sin lugar a dudas no se daba cuenta de los errores que cometía. cuando recobró el conocimiento se observó una hemiparesia derecha transitoria y una hemianopsia derecha más persistente. operación. El paciente estuvo sumido en un profundo coma después de la herida..]. en Extremo Oriente.... conductores...... tuvieron que. La escritura al dictado se veía también alterada gravemente... No tenía dificultades verbales motoras..218).. Tuvieron que hacer una..... la inestabilidad de los compo nentes fonémicos de las palabras le impedían comunicarse con la gente.. corazón.. Le era casi imposible repetir palabras complejas. y un trastorno ligero pero persistente del lenguaje fonémico constituía el único indicio de la lesión focal. su memoria para las frases habladas era buena. normalmente producen afasias agudas y duraderas. Un mes después de la herida se inició un examen detallado del paciente.) La percepción de los sonidos se hallaba claramente afectada. en otros pueden experimentar una rápida mejoría. de 30 años de edad (historia clínica n... toda vez que no percibía los sonidos individuales de que se componían [«futljar» (caja) se convertía en «fuI. cuando trataba de pronunciar la palabra «nogol» (uña) emitía los sonidos siguientes: «neyk.. me duele. fulatrij. pero su lenguaje espontáneo se caracterizaba por la búsqueda constante de las imágenes sonoras correctas de las palabras. ho. éstas pueden subsistir durante un largo período de tiempo. En algunos casos. co. tracto. 9 Estos pacientes sufrieron detallados exámenes psicológicos por parte de E.».. fulton.». a veces.. dra. ellos.. este.. Más tarde esta herida se vio complicada por el desarrollo de un absceso en el punto de la herida. etc. quien también dirigió su terapéutica rehabilitadota. . y hasta su propio nombre a veces le sonaba tan extraño que era incapaz de reconocerlo.... nyet... El lenguaje espontáneo le resultaba difícil a causa de la inconstancia de las imágenes verbales y porque a menudo no acertaba a encontrar las palabras que quería.. Otras veces era preciso preguntar varias veces al paciente qué palabra trataba de decir antes de que la pronunciara lo bastante clara como para que le comprendieran. Desde el momento de la herida el paciente era incapaz de comprender lo que le decían..° 2... el paciente Burs. Primero nos llevaron. no había signos de deficiencias sensoriales o de reflejos patológicos.. esta. y cuanto oía no era más que un rumor indiferenciado.trastorno de los procesos verbales.. Todos los casos presentados hasta aquí muestran que las heridas del lóbulo temporal izquierdo que producen principalmente contusiones sin destrucción generalizada de los tejidos cerebrales. En aquella época.. Tras un examen realizado dos semanas después de la herida...... sólo persistía la hemianopsia derecha. Las pa rafasias literales y verbales eran muy corrientes («Mi cabeza está ma. muy mal.. y el proceso por medio del cual buscaba las palabras mostraba que la dificultad estribaba en encontrar sus componentes sonoros.. obozdi (no.. En este caso..... fuera. el restablecimiento rápido y completo posterior de todas las funciones puede atribuirse tanto a la naturaleza de la herida como a las características del mismo paciente. Las lesiones más graves del lóbulo temporal izquierdo. cuando más de una persona le hablaba al mismo tiempo o alguien le hablaba desde cierta distancia. tarakas. Presentaremos dos casos que pertenecen a este grupo. Sólo con grandes dificultades el paciente era capaz de hallar los nombres correctos de los objetos. etc.». El paciente repetía y anotaba pares de fonemas oposicionales incorrectamente («bapa» era pronunciado «baba» o «papa». pueden provocar formas leves del síndrome afásico temporal... mal.

aunque con papel y lápiz era capaz de calcular relativamente bien. Fue tratado en varios hospitales después de la herida. nos.. trataba repetidamente de descifrarlos.. prosiguió de nuévo: «fuglja.. cuando intentaba decir la palabra «futljar» (caja) emitía los sonidos siguientes: «¿cómo dice?..mostrar de donde había venido señalando un lugar en el mapa. era plenamente capaz de copiar material escrito.. lisosina.. Con frecuencia era capaz de hacerlo con tanta fortuna que su incapacidad parecía inexistente.. ne mogu. intentaba una y otra vez recordar su significado... quiero. ¿Qué es? No lo sé». También reflejos patológicos en el lado derecho y una hemianopsia derecha... pero si se hacían tan complejos como para precisar la participación de un especto verbal... front (frente).. Los procesos mentales que dependían de los mecanismos verbales eran perturbados naturalmente por la inconstancia y la confusión de los significados verbales.... y así la confundía con otras palabras de sonido semejante: «osina (álamo tamblón). durante el período inicial después de la herida el paciente era incapaz de escribir hasta las letras. sus ojos y sus oídos.. ¿qué es eso?».. Su audición fonémica estaba gravemente perturbada.. Cuando el examinador le ayudó con la sílaba «fu».. nariz.. nas (nariz. Cuando preguntaba los significados de estas palabras. como consecuencia de ello. continuó: «fljurt...». cuando se le rogaba que señalara su nariz...». i nu evo (y. fIjurta. al ser incapaz de reconocer la palabra «lososina» (salmón).. Su escritura estaba gravemente trastornada: era incapaz de escribir una sola letra que se le dictara. y sólo era capaz de.. ».. Igualmente... Tras cuatro meses de terapéutica rehabilitadora el paciente fue dado de alta del hospital con una reducción muy notable de sus síntomas.. fijar. aunque al principio era capaz de señalar correctamente su nariz.. sílabas o palabras más sencillas que se le dictaban.. se realizaban con una dificultad mínima.991).. flonde. La comprensión de las palabras se vio también gravemente afectada y. 11 Era incapaz de hacer cálculos simples oralmente. de 24 años de edad (historia clínica n.. su. fli. no podía discriminar entre fonemas correlativos y... después de unas cuantas veces quedó perplejo y preguntó: «nos.. ranen (Estoy herido. fIur. los significados de las palabras menos familiares le eran aún menos accesibles.. Presentamos muestras de la escritura de este paciente en el capitulo 13. Hasta entonces. confundía continuamente los sonidos de las palabras y. los cálculos por escrito. davlo.. ciente durante mucho tiempo después de la herida y luego se vio que sufría una grave hemiparesia espástica derecha que se manifestaba en especial en el brazo. bueno.. brop. Sólo más tardé recobraría su capacidad de escribir. pierna o lengua decía: «Trudno.... 10 Era capaz de anotar los números que se le dictaban mucho más correctamente que las restantes palabras....)». ne fljar (no «fljar»).. projd.. sí!. Por otra parte. su expresión había sido ininteligible. No fue posible comunicarse con el paciente hasta un mes más tarde. flar... lokoI... fut. y no sé)». y ésta iba acompañada por una considerable dificultad del análisis sonoro de las palabras. cuarta parte... trudno (es difícil. filtra. El paciente comprendía con mayor facilidad frases enteras: normalmente era capaz de captar fragmentos de las mismas y el contexto general que le permitía comprender su significado general.... señalando a su brazo. (así).. Al fin fue capaz de leer mejor que escribir.. algunos de los cuales tenían sentido y otros eran absurdos: «Ja ranen. . Así. raka (coñac)... El paciente era incapaz de decir su propio nombre. la pérdida de los significados de las palabras que representaban a los guarismos quedaba revelada ocasionalmente cuando sustituía un número por otro. era incapaz de repetir frases o de nombrar objetos. liso. Desde luego. nakoI».. fu.. repetía la palabra «nariz» varias veces y luego decía confusamente: «No lo sé». Caso 5 En mayo de 1942. Su lenguaje espontáneo estaba formado por fragmentos de frases y palabras.. 10 11 Para un estudio de este fenómeno. Permaneció incons..... La escritura estaba claramente perturbada.». recibió una herida penetrante de metralla en la parte posterior del área temporal izquierda. Las operaciones intelectuales distintas del lenguaje manifiesto..... por ejemplo. aunque incluso en este caso. se convertían en insolubles.. tak.. Su comprensión verbal se hallaba alterada debido a una grave sordera verbal... Inicialmente su capacidad para la lectura se limitaba al reconocimiento de palabras muy corrientes (ideogramas visuales)... fut.¡ah. Cuando el examinador le dio aún una pista mayor «futlja. el paciente Zvor.. herido).° 1. nos). ver los capítulos 13 y 16.. fljurt. (no puedo). pero si luego se le presentaban oraciones mucho más complejas quedaba sumido en un estado de confusión y desconcierto que claramente revelaba sus dificultades.. Desde el momento de la herida sufría una afasia total..tzokol (zócalo)… nakal. no podía hablar ni comprender lo que le decían.

nos parece. Diagrama esquemático de las 21 de Brodmann y la parte adyacente del área 37 lesiones en los casos de afasia temporal tienen una estructura no menos compleja que el área (acústica). Y otras). El lenguaje oral es imposible. como función altamente verbal. son incapaces de recordar una oración larga o de reproducir ciertas palabras. M. Aunque en estos pacientes su capacidad para la escritura y la comprensión del lenguaje se conservan durante un tiempo mayor. que se caracteriza por una distribución más bien difusa de sus células y por el predominio de las fibras de asociación. 1954. Estas conjeturas requerirán muchos más análisis fisiológicos y psicológicos antes de que las podamos aceptar con confianza. Probablemente está fundamentada la idea de que el área 37 juega un importante papel en la coordinación de funciones entre los analizadores auditivo y visual. 1966). Los pacientes con tumores o abscesos otogénicos que afectan el área temporal inferior izquierda normalmente no presentan inicialmente graves trastornos sensoriales. que hemos considerado antes. Hasta ahora poco sabemos de las estructuras corticales que constituyen la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo. pertenece al grupo de estructura más compleja. 1959. 13 Durante los últimos años un cuidadoso estudio del trastorno de la memoria verbal acústica fue llevado a cabo por el Dr.el hombre (que posee lenguaje auditivo) la memoria. Estos dos casos que acabamos de presentar muestran claramente los síndromes de la afasia acústica o temporal. Todos los datos recogidos hasta la fecha indican que la parte posterior del área Fig. dando así lugar a una forma especial de «afasia amnésica» que ha obtenido carta de naturaleza en la investigación clínica neuroquirúrgica y otoneurológica. Si las partes inferiores del lóbulo temporal izquierdo resultan afectadas. Inicialmente sus facultades intelectuales permanecen relativamente intactas y sus procesos mentales verbales sólo se ven frustrados por la gran inestabilidad de sus procesos verbales. Esta ha sido estudiada en una serie de publicaciones (Penfield. A juzgar por su estructura. pero podía entender lo que le decían relativamente bien y no tenía dificultades para escribir o expresar oralmente sus pensamientos. sus dificultades están más estrechamente relacionadas con los trastornos de su memoria auditiva. Luciani y Sepilli. El paciente mejoró considerablemente con la terapéutica rehabilitadora. el síndrome es diferente. La facultad de escribir queda gravemente perturbada. Aún mostraba signos de audición fonémica deficiente. . por cuanto queda privado de las palabras sustantivas y es interrumpido por numerosas parafasias. El estudio de un sinnúmero de heridas de guerra traumática nos permitió observar este síndrome en un gran número de casos de lesiones de las partes superiores del lóbulo temporal izquierdo (principalmente en el área posterior). 19.12 Los mejores datos relativos a la función de estas áreas proceden de los casos clínicos con tumores o abscesos otogénicos que a veces llegan a afectar la parte posterior de la segunda circunvolución temporal. Lo más significativo. La figura 19 y la tabla correspondiente resumen esos datos. pueden tener serias dificultades para nombrar los objetos. Klimovskij en su disertación Trastornos de la memoria verbal acústica en las lesiones del lóbulo temporal izquierdo (Moscú. éstas constituyen la parte más reciente del área temporal.las funciones relativas al análisis espacial estaban conservadas. Sus descubrimientos confirman la posición que hemos esbozado. Estos casos han sido estudiados por Niessl von Mayendorf. Los intentos de relacionar la función de la memoria directamente con el lóbulo temporal nos parecen un tanto prematuros. se pierde fácilmente su significado preciso y cuanto resta del mismo es la «esfera semántica» general a la que pertenece. Subyacente a este síndrome se halla un trastorno de la audición fonémica como consecuencia del cual el sonido subjetivo de una palabra deja de ser fijo y constante. y hasta la fecha no muy convincentes. El cuadro clínico descrito hasta ahora no cubre todos los síntomas que podemos ver como resultado de las lesiones del lóbulo temporal. este síndrome «acústico-amnésico» 13 parece darse independientemente de cualquier otra 12 No disponemos de espacio para dar una relación detallada de la hipótesis de Penfield a ese respecto. 1952. Dichos casos comportan un trastorno característico de la memoria auditiva. Blinkov. Panfield prestó gran atención al aná lisis de los sistemas temporales y sugirió que son importantes para la conservación y reexcitación de las huellas de la memoria. Según S. A primera vista. M. Kleist y otros. guarda relación con las áreas temporales del cerebro. es el descubrimiento general de que en . Monakow.

durante el período postraumático estos pacientes experimentaban dificultades de comprensión del lenguaje de los demás. llega un momento que le suena como una palabra nueva. el paciente no podía hablar ni comprender lo que le decían: («Podía oír. Kabeljanskaja. pero se pudo observar una hemianopsia derecha notable. Cuando el paciente llegó a nuestros cuidados (tres meses después de la herida). No muestran los signos manifiestos de la afasia sensorial. recibió una herida penetrante de metralla en el área témporo-occlpital inferior izquierda.forma de trastorno. Su lenguaje espontáneo era interrumpido frecuentemente por la búsqueda de palabras debido a que era incapaz de retener las frases enteras. Esto confirma el hecho de que bajo el déficit manifiesto de la memoria se esconde un trastorno acústicognósico. Nuestras observaciones de las lesiones cerebrales traumáticas ocurridas en el campo de batalla confirmaron el hecho de que el tipo de síndrome que acabamos de describir puede presentarse como resultado de la lesión de la parte inferior del área temporal izquierda. en particular con los trastornos afásicos sensoriales observados en casos de lesión de las partes superiores del área temporal izquierda. pero en ocasiones puede constatarse claramente que se basa en un defecto de la memoria auditiva. y es incapaz de reconocerla. debemos hacer otra observación característica de estos pacientes. Todos estos hallazgos acercan este grupo de casos al grupo general de las afasias temporales. A menudo la audición fonémica no queda gravemente alterada. el paciente Kash.) creen que debe considerarse como un síndrome separado. La lesión no fue acompañada por deficiencias motoras o sensoriales graves.° 1. que presupone una unidad de sonido y significado. Esta forma de afasia acústica no afecta a palabras que representan objetos tan a menudo como a términos que no son muy corrientes en el lenguaje cotidiano. Por lo general. pero era incapaz de recordar las palabras restantes y por ello se le escapaba la frase entera. Simplemente muestran que la «alienación» de los significados de las palabras puede aparecer en diferentes estadios del reconocimiento auditivo de las palabras.. es posible demostrar una ligera alteración auditiva que a veces hace que ciertas palabras relativamente corrientes suenen raras o como extranjeras a esos pacientes. Finalmente. no dejando tras de sí ninguna alteración grave de la audición fonémica. No se observaron parafasias. pero no acertaba a imaginarme lo que significaban las palabras»). debe estudiarse más concienzudamente. o iba a decir lo siguiente y olvidaba lo palabra que venía antes. una palabra puede conservar su estructura fonémica precisa para el paciente. Caso 6 El 11 de febrero de 1942. Podía pronunciar palabras individuales pero era incapaz de formar frases enteras. El olvido de palabras que se da en esos pacientes puede parecer un síntoma aislado.629). Actualmente la interpretación correcta de este síndrome no está clara. y sugieren que surge de un trastorno complejo de un sistema asociativo. pero olvidaba lo que venía después. resulta que las pistas suministradas por el investigador no son de ninguna ayuda para el paciente. Inmediatamente después de la herida. o con el uso de tests más sensibles en los casos menos graves. de 25 años de edad (historia clínica n. Presentaremos dos casos que ilustrarán este grupo de trastornos. En algunos casos. Era característico de estos casos el que en el período inicial después de la herida no se produjo una grave desorganización de la audición verbal acompañada por la agrafia total usual y la incapacidad para comunicarse verbalmente. dicho de otra forma. de la lectura o de la escritura. Al cabo de una estancia de tres meses. pero este síntoma desaparecía rápidamente. mientras que otros (Schmidt y cols. pero gradualmente éste olvida su significado. pero todavía era necesario repetirle cada frase varias veces antes de que la comprendiera. y me era imposible relacionar las palabras para formar frases»). pero cuando la «saturación acústica es grande algunas palabras pierden su significado para ellos. pero gracias a una observación más detallada descubrimos que está íntimamente relacionado con otros trastornos temporales más generales. En los casos más graves. Algunos autores (Bejn) lo consideran como un estadio en la recuperación de la afasia sensorial. En su lenguaje activo se manifestaban trastornos análogos. Percibía la primera palabra. por cuanto era incapaz de abarcar todas sus palabras componentes a la vez: («Iba a decir una palabra. La comprensión verbal se restableció en parte al cabo de un mes. Ordinariamente el único trastorno persistente afectaba la organización de los procesos internos relacionados con la memoria auditiva. y que la estructura sonora de las palabras. la alteración de su audición fonémica era apenas notable. la labilidad de la audición fonémica había . Estos últimos lo llaman el síndrome de la «afasia temporal transcortical». Sukhovskaja y Markova han observado que en algunos de estos pacientes el análisis y la síntesis auditivas pueden permanecer relativamente intactos.

parafasias literales y verbales. pérdida del significado de las palabras. Grave afasia sensorial residual con trastorno de la audición fonémica. Lesiones observadas en casos de afasia temporal (acústica) Númer o del caso 1 Nombr e Pavl. 6 Nik. Este síntoma contrastaba fuertemente con su excelente memoria para las palabras individuales. Grave afasia sensorial con trastorno de la audición fanémica. Herida penetrante de metralla en el área parieto-temporal. Signos de afasia sensorial con alteración de la audición fanémica. y dificultades de análisis auditivo. parafasias literales y verbales. y signos de disgrafía pasajeros. Lesión de metralla directa en el área. Trastorno verbal Grave afasia sensorial con alteración de la audición fanémica. pérdida total del significado de las palabras. hemiparesia derecha transitoria. Signos graves de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. pérdida del significado de las palabras. hemianopsia derecha. dificultad extrema en nombrar los objetos. grave hemiparesia derecha. y hacía mucho más difíciles toda clase de funciones intelectuales que debían ser ejecutadas oralmente o en silencio. 5 Bash. hemiparesia transitoria con trastornos sensoriales. dificultad para nombrar los objetos. pérdida del significado de algunas palabras. 2 Gird. grave trastorno de la escritura. incapacidad de nombrar los objetos. Herida penetrante de metralla en la parte superior del área temporal izquierda. Herida penetrante superficial en el área temporal izquierda. hemiparesia derecha. Signos de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. considerable dificultad para nombrar los objetos. parafasias literales y verbales y trastornos en la escritura. pérdida del significado de las palabras. hemianopsia derecha. Herida penetrante de bala que entró por la parte anterior del área temporal izquierda y salió por la parte posterior de la misma área. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en la parte superior del área temporal izquierda. dificultades en el análisis auditivo de los sonidos. 8 Chus. pérdida del significado de las palabras. 4 Vlas. grave hemiparesia derecha. hemiparesia derecha persistente con trastornos sensoriales y hemianopsia derecha. parafasias literales y grave trastorno de la escritura.desaparecido por completo. y defectos en la escritura. Herida penetrante de metralla en el área temporal izquierda. ni siquiera después de siete u ocho intentos era capaz de repetir una frase larga que se le presentara oralmente. Herida penetrante de metralla en el área temporal izquierda. pero presentaba aún una alteración bastante grave de la capacidad de repetir largas frases enteras. Grave afasia sensorial con un claro trastorno de la audición fonémica. El paciente era capaz de pronunciar palabras individuales sin dificultad. 7 Osip. pero con una clara alteración de su capacidad para recordar frases y largas. confusionismo verbal e incapacidad total para la escritura. pérdida del significado de las palabras. Caso 7 . hemianopsia derecha. Temporal izquierda con importante deterioro de las estructuras cerebrales. dificultad en nombrar los objetos. 3 Tar. y graves trastornos en la escritura. hemiparesia derecha transitoria. Signos residuales de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. El paciente fue dado de alta del hospital habiendo recobrado el habla. parafasias literales y verbales y trastornos en la escritura.

Presentaba una pronunciada hemianopsia derecha. Ello indica que estas áreas probablemente están directamente relacionadas con la integración superior de los procesos verbales auditivos. (historia clínica n. Tenía dificultades en recordar ciertas palabras y con frecuencia era incapaz de nombrar diversos objetos. trastorno . pero era incapaz de componer frases. Su estado había mejorado considerablemente. Cuando ingresó en el hospital dos meses y medio después de la herida. La impresión de que las lesiones en las diferentes partes del lóbulo temporal van acompañadas por dos síndromes distintos parece basarse en los hechos.El 29 de septiembre de 1942. Hemos tomado en consideración aquellos síndromes de afasia temporal que se hallan directamente asociados con la lesión de la parte cortical del analizador auditivo y cuyos mecanismos fisiológicos están más daros. La comparación de la figura 19 con las lesiones combinadas representadas en la figura 20 es suficiente para destacar esta diferencia. Desde el principio no experimentó dificultades en la escritura. y el paciente normalmente comprendía lo que le decían. en algunas ocasiones no comprendía frases largas y se quejaba de que era incapaz de retener en la mente el orden de los componentes de estas frases. Después de tres meses fue dado de alta del hospital. La figura 20 presenta los casos en que la lesión del límite ínferoposterior del lóbulo temporal izquierdo produjo la segunda forma de afasia temporal antes descrita. La audición fonémica quedó conservada. escribía sin cometer errores. El análisis clínico indica que estos dos síndromes se distinguen no sólo. Permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo después de la herida.312) recibió una herida penetrante de metralla en la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo en su borde occipital. Un análisis atento muestra también que los puntos de las lesiones que dan lugar a los dos síndromes son diferentes. Tenía dificultad en memorizar cualquIer material de naturaleza secuencial si éste se le presentaba bajo forma verbal. Lesiones observadas en casos de afasia acústico-mnésica Numer o del caso 1 Nombr e Petr. pero aún tenía problemas en recordar el orden correcto de los elementos verbales que se le presentaban oralmente. era perfectamente capaz de comprender las palabras corrientes. Las deficiencias de memoria auditiva que hemos descrito ya le impedían realizar cualquier tipo de operación intelectual que implicara las funciones verbales. por la frecuencia en que se dan. el paciente PoI. 0 3. Cuando le preguntaban quién le había herido reemplazaba la palabra olvidada «alemán» por la de «finlandés». pero no mostró signos de deficiencias motoras o sensoriales. El lenguaje motor no se vio alterado. aunque había olvidado los significados de muchas palabras menos familiares. Otros síndromes clínicos llamados «afasia transcortical» o «afasia visual» y que se originan como resultado de lesiones en las áreas temporales o témporo-occipitales no han sido mencionados aquí. En otro lugar ya concederemos una consideración especial a la base fisiológica de estos síndromes. Casi no presentaba signos de sordera verbal. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en el Trastorno verbal Signos de afasia acústico-mnésica. sino también por el nivel en que se ve perturbada la integración de los procesos auditivos. Este síntoma era tanto más interesante en vista de la completa conservación de su capacidad para recordar palabras individuales. también experimentaba dificultades en ejecutar una lista de instrucciones en el orden debido.

parafasia literal ausente. dificultad en recordar el material verbal secuencial). Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda. audición fonémica inalterada. hemiparesia derecha residual y defecto del campo visual del lado derecho. claro trastorno de la audición fonémica y pérdida del significado de algunas palabras. Claros signos de trastorno acústico-mnésico (dificultad en nombrar los objetos. 5 Mor. Grave afasia acústico-mnésica con pérdida del significado de las palabras. lenguaje conexo inalterado. pérdida del significado de las palabras. audición fonémica intacta. . notable ataxia. disgrafía residual. escritura intacta. alteración de la audición en el oído izquierdo. 9 Pod. Herida penetrante directa en el área témporo-occipital izquierda. ausencia de parafasia literal. 4 Volk. Herida penetrante de metralla en el área temporal inferior izquierda. audición fonémica inalterada. dificultad en recordar secuencias verbales y pérdida del significado de las palabras. pero rara dificultad en comprender sus significados. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parieto-occipital inferior izquierda. pero sin retener el orden de los sonidos. escritura intacta. dificultad evidente en hallar las palabras. Signos residuales de afasia acústicomnésica. fragmentos de metal profundamente incrustados en las estructuras cerebrales. conservación de la audición fonémica. trastornos vestibulares. escritura intacta. Herida de metralla directa en las partes inferiores del área temporal izquierda. dificultades en recordar frases largas. lenguaje y escritura intactos. Signos residuales de afasia temporal. nistagmo. conservación de la articulación y ligera disgrafía temporal. Herida de metralla en la apófisis mastoide izquierda con contusión del lóbulo temporal. lenguaje puro sin signos de parafasia. ligero déficit en el campo visual derecho. hemianopsia derecha. 2 Gus. 6 Red. conservación de la audición fonémica. escritura intacta. Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda con trastorno de la lectura y defecto en el campo visual derecho. escritura intacta. defecto del campo visual del lado derecho. ciertas dificultades para recordar frases largas. Signos residuales de afasia temporal. 8 Karp. 7 Khrom. ausencia de síntomas neurológicos graves. Ligeros signos de afasia acústico-mnésica con insignificantes trastornos de audición fonémica. izquierda. 3 Siz. lenguaje conexo y expresivo.área témporo-occipital hemianopsia derecha. Ligeros signos de afasia temporal. Herida penetrante de metralla en el área temporal inferior izquierda. considerables dificultades en retener material secuencial. Signos residuales de afasia acústico-mnésica con ligera alteración de la audición fonémica. insignificante de la audición fonémica.

en El cerebro humano y los procesos psicológicos (Moscú. La única diferencia existente entre este analizador y los asociados con el análisis exteroceptivo radica en el hecho de que su función está relacionada con el análisis y la síntesis de los impulsos proprioceptivos y cinestésicos en lugar de los impulsos que se originan en los exteroceptores. los mismos procesos de análisis y síntesis se realizan de la misma forma que se dan en las partes corticales de los otros analizadores. el mismo analizador motor está constituido por un gran número de estructuras asociadas pero ampliamente distribuidas y que ocupan una posición tanto superior como posterior a la circunvolución precentral. y otros) mostraron que las estructuras corticales centrales asociadas con la organización de los movimientos debían considerarse como constituyentes de un analizador motor especial. 1951. 1963).VI. pero de acuerdo con esta concepción. Este investigador mostró que el número de grados de libertad de movimiento en muchas articulaciones de las extremidades es tan grande que en principio es imposible que sea controlado solamente por impulsos aferentes.EI analizador motor y la organización cortical del movimiento. A. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS AFERENTES Y EL SÍNDROME DE LA «AFASIA MOTORA AFERENTE (APRÁXICA)» Hemos considerado los trastornos del aspecto auditivo o externo del lenguaje que se producen como resultado de la lesión de las partes corticales del analizador auditivo localizado en el área tem poral izquierda. 1911. Skipin. La organización aferente de las acciónes motoras y los trastornos del movimiento En una época pareció un hecho neurofisiológico bien establecido el que la actividad motora está relacionada principalmente con las estructuras eferentes del sistema nervioso. Según sus descubrimientos. Anokhin (1935. K. La parte aferente del arco reflejo constituye un nexo decisivo en el mecanismo de control subyacente a los movimientos voluntarios variables. Ver A. Luria. . Pavlov y sus colaboradores (Krasnogorskij. P. R. fue descrita por primera vez hace ya un centenar de años. Las investigaciones llevadas a cabo por I. en tal caso.1 Nuestras concepciones actuales relativas al papel que desempeñan las estructuras aferentes en la ejecución de los movimientos se basan en una larga serie de investigaciones realizadas por algunos fisiólogos soviéticos en décadas recientes. 1947). 1936. la primera forma de afasia conque nos enfrentamos en la práctica clínica. Orbeli y Kunstman mostraron que la desaferentación anula el control de los movimientos de los miembros. el sistema respiratorio. Los modernos conceptos de la cibernética confirman concluyentemente la importancia del feedback para la estructura de todo meca1 Ya hemos pasado revista a esta concepción del analizador motor en otra parte. Los estudios de las décadas recientes. También estamos en deuda con Pavlov por una concepción no menos importante. nos han obligado a efectuar notables modificaciones en este punto de vista. P. Es cierto que puede considerarse esta área cortical como la «vía de salida» especial de los impulsos que se originan en la corteza cerebral. sin embargo. edición inglesa. una extremidad pierde sus formas características de movimiento. . los recientes des cubrimientos fisiológicos nos inducen a modificar sustancialmente nuestro enfoque del estudio de los mecanismos cerebrales subyacentes al acto motor y a revisar nuestras concepciones de las causas de los trastornos del aspecto motor del habla. N. Ahora vamos a dirigir nuestra atención hacia los mecanismos cerebrales que constituyen la base del aspecto motor del lenguaje y abordaremos el análisis de las lesiones focales que originan la afasia expresiva o motora. Herper & Row. Por medio de la facilitación (elevación del nivel de excitabilidad de algunos complejos de elementos activos) y de la inhibición (descenso del nivel de excitabilidad de otros). La afasia motora. sus movimientos se limitan a los que están organizados a un nivel inferior como parte de un sistema que aún está intacto. tras la desaferentación. no obstante. 1955) llegó a la misma conclusión partiendo de unos experimentos que demostraron que. A. Los primeros experimentos llevados a cabo por L. Estos impulsos se originan en las estructuras musculares y son transmitidos a las partes centrales del analizador. nuestra antigua concepción del arco reflejo cede el paso a la concepción de un «círculo reflejo» o de un «círculo reflejo cerrado». Y. Pese a ello. por ejemplo. Cuando consideramos el hecho de que el miembro aferente retransmite los impulsos a partir de los mismos músculos y articulaciones movientes. 1966. Bernstein (1935. con las astas anteriores de la sustancia gris medular y las áreas motoras corticales. A. Miller y Konorskij. la parte cortical del analizador motor no se halla circunscrita en absoluto a la circunvolución precentral. por ejemplo. Otro investigador que también ha contribuido mucho a la teoría de la organización de los movimientos es N.

Penfield y Rasmussen (1950) descubrieron que se pueden producir ciertas reacciones motoras estimulando directamente el área precentral o postcentral. Las observaciones clínicas han indicado claramente que las áreas «sensoriales» (táctiles y cinestésicas) y las áreas secundarias complejas adyacentes a ellas juegan un importante papel en la organización de los procesos motores. de suerte que se les hace imposible realizar cualquier clase de secuencia complicada de actos motores. constituye esencialmente una sola estructura. al haber perdido toda sensación. Finalmente. una vez más. sino que están asociadas con las funciones de las estructuras postcentrales. Dos importantes descubrimientos anatómicos confirman el hecho de que. en segundo lugar. vemos una pérdida de los componentes motores de las actividades complejas. Phillips. Los pacientes pierden la facultad de efectuar movimientos diferenciados. Es característico de los pacientes con tales lesiones el sustituir un movimiento por otro.nismo regulador y. y su lesión puede producir formas de apraxia «mnésica» (ideativa). La circunvolución postcentral no es la única estructura aferente de la corteza cerebral que puede desempeñar un papel en el incremento de la precisión de la acción motora. En primer lugar. 1966). Estas últimas parecen anular los impulsos irrelevantes y permitir así la expresión de los sistemas sinérgicos correctos. Todos esos trastornos provocan la pérdida de los impulsos motores diferenciados y la pérdida de la capacidad de mover las extremidades. En algunos casos. No poseen todos los esquemas espaciales y proprioceptivos que son necesarios para los movimientos orientados hacia objetos externos. Los estudios electromiográficos especiales de pacientes con lesiones en las áreas corticales postcentrales han añadido una mayor precisión a nuestras observaciones clínicas y nos han acercado un paso más al . no puede ser controlado. 21). Las concepciones contemporáneas relativas al área motora de la corteza cerebral difieren considerablemente de las que antes estaban en boga. existen conexiones bien desarrolladas entre las circunvoluciones precentral y postcentral. en los casos más complejos. donde se unen las circunvoluciones precentral y postcentral. vemos una «pseudoparesia» en la que un miembro conserva su fuerza original. muchas de las cuales pasan a través del tálamo. como Woolsey (1952). según algunos autores. sólo una proporción relativamente reducida de fibras que constituyen la vía piramidal parten de las células de Betz en el córtex motor. uniforme y rápidamente. En otros casos esos trastornos motores toman la forma de ataxias u otros trastornos de la coordinación que son bien conocidos en la práctica clínica. Una serie de investigaciones han mostrado que la lesión de las áreas secundarias más complejas situadas en la porción inferior del lóbulo parietal también puede afectar a la actividad motora. además de las circunvoluciones precentral y postcentral. nos hacen dirigir nuestra atención al papel que juegan los sistemas aferentes en la estructuración de la actividad motora. pero. Cada vez más encontramos en la literatura la concepción de que el área sensomotora del córtex. En sus experimentos quedó patente que las partes de la circunvolución postcentral que estaban asociadas más claramente con la ejecución de actos motores eran las relacionadas con los movimientos de la mano y con los aparatos de la articulación y la fonación (fig. otras estructuras participan en la organización del mdvimiento. Estos conceptos nos han obligado a adoptar una nueva perspectiva para la consideración de las cuestiones referentes a la organización cerebral de los procesos motores. hasta una posición deseada. Las primeras investigaciones neurológicas mostraron que los mecanismos cerebrales de las acciones coordinadas complejas no residen por completo en la corteza motora precentral. Estas áreas participan en la integración de los impulsos exteroceptivos y proprioceptivos en esquemas espaciales. o que forma parte de un sistema funcional más complejo (d. La lesión de estas áreas puede provocar trastornos motores muy distintos. ¿Qué tipo de papel pueden desempeñar las estructuras corticales postcentrales en la formación de la actividad motora? Hemos acumulado algunos datos relativos a esta cuestión de casos de lesiones focales en las áreas postcentrales.

las pautas espaciales implicadas revisten una significación menos considerable. En este caso. Implica la integración compleja de impulsos vitales. Las coordinaciones que este tipo de actividad implican son más complejas y variables. Pero toda palabra determinada en dicha construcción requiere una pauta específica de impulsos articulatorios que dan lugar a una pauta fonémica precisa de lenguaje verbal. mientras en sujetos normales los actos de agarrar y de abrir la mano requieren un alto grado de coordinación de agonistas y antagonistas. 3 Muchas de estas ideas han sido desarrolladas con detalle por N. Estos impulsos articulatorios pueden fácilmente sustituirse entre sí en el sentido de que un significado dado puede ser comunicado por cualesquiera construcciones verbales diferentes. Todas las ideas que hasta ahora hemos esbozado nos obligan a reconocer la importancia de las áreas corticales postcentrales en la organización de los procesos motores. para la estructuración del movimiento en el espacio. . Con arreglo a la situación y al tipo de movimiento. Electromiogramas que muestran la flexión y la extensión estructuras asociadas con la visión y la de la mano por parte de un sujeto normal y por parte de cinestesia. las partes caudales del lóbulo parietal (áreas 5 y 7) y la parte anterior del área 40. A: normal. La sustitución de una acción por otra. Los movimientos del habla requieren la organización nerviosa de unos impulsos articulatorios finamente estructurados que dan lugar a la articulación de las palabras. En la figura 22 presentamos un electromiograma que muestra el grado en que los impulsos pueden ser desviados a diversos grupos de músculos en casos de lesiones corticales postcentrales. por otra parte. en particular. Finalmente. 1947). Es natural esperar que el sistema de codificación de las unidades acústico-semánticas en sus equivalentes cinestésicos sea el requisito esencial de tales integraciones aferentes. pautas de excitación que a su vez provocan los movimientos apropiados.2 Bajo condiciones diversas. guardan una relación especial con las estructuras aferentes del analizador auditivo. Zambran (1948) quedó demostrado que. vestibulares y cinestésicos. 22. Medgiz. Berstein en su obra La estructura del movimiento (Moscú. Las áreas corticales postcentrales comprenden la circunvolución postcentral (áreas 3. es decir. En una investigación realizada en nuestro laboratorio por l. ha indicado esta función de programación y su relación con las áreas aferentes secundarias del córtex (áreas dorsolaterales intrínsecas). A. requieren un tipo de coordinación motora completamente diferente ala que se precisa para la locomoción. la síntesis aferente necesaria para la coordinación de la locomoción. en este caso. B: caso estructuras aferentes que originan las son un tumor en el área postcentral. la pauta de los impulsos aferentes necesaria para provocar un movimiento dado no es siempre la misma. 3 Las pruebas recientes relativas a la anatomía de la corteza cerebral nos proporcionan una base más firme para esas conclusiones. en pacientes con lesiones en el área postcentral el cuadro es considerablemente diferente. está el sistema de los movimientos aún más complejos que están relacionados con todas las formas del gesto y del lenguaje simbólico. Precisando la dirección de los impulsos de los otros analizadores hacia grupos específicos de músculos. Las pautas de actividad organizadas en el «nivel de manipulación de los objetos». 1 y 2 de Brodmann). Esta función viene desempeñada por unas Fig.análisis fisiológico del movimiento. se da a un nivel que implica la percepción objetiva de los puntos del espacio. intervienen en la programación de la organización de los impulsos motores. puesto que es posible realizar ciertos cambios en el medio ambiente mediante algunas pautas musculares de acción. puede originarse en diferentes fuentes y ser mediatizado en distintos niveles. Los impulsos pierden su selectividad y llegan a activar músculos que no están relacionados con el movimiento deseado. pero su función se halla subordinada a los procesos superiores asociados con las áreas más complejas del córtex temporal inferior que integran la actividad de los diferentes analizadores. Este sistema está organizado a un nivel superior que la actividad manipulatoria y exige mucho más de los sistemas aferentes. Así pues. Se trata de ciertas pacientes con lesiones en el área postcentral. no cambia la significación de la organización del acto manipulatorio. Basándonos en las pruebas mencionadas nos vemos obligados a concluir que las partes postcentrales del córtex desempeñan un importante papel en la organización de los actos motores. tal vez. Estas 2 Pribram (1958). Las estructuras asociadas con este tipo de actividad (actividad significativa mediatizada por el segundo sistema de señales).

que conserva ciertas características del córtex motor primario del área 4. La característica más relevante de las áreas 3 y 1 es el predominio de la capa granular de células aferentes. a veces una forma particular de «paresia aferente». En el hombre. en este sentido. medialis dorsalis. ejemplos típicos de áreas secundarias (áreas intrínsecas). son análogas al área 4 del sistema motor. Estas áreas de «proyecciónasociación» están relacionadas con la organización de las funciones senso-motoras concretas. centromediadum. naturalmente origina trastornos de todas las formas de sensación. Las áreas postcentrales secundarias están asociadas con la programación de la pauta de impulsos dirigidos a los diversos grupos de músculos. indica que debieran considerarse como áreas secundarias o. I. aun cuando ésta conserva su fuerza y sus movimientos son casi tan rápidos como en los casos normales. mientras que las áreas premotoras juegan un papel en la organización serial de las acciones motoras (Lashley. la mano ipsilateral también puede verse afectada. Es inevitable que el papel aferente que desempeñan esas áreas en la realización de movimientos más . A veces activan difusamente tanto a los agonistas como a los antagonistas. Foerster. Todos esos datos que acabamos de citar nos inducen a creer que las estructuras corticales postcentrales constituyen una parte importante del analizador motor y que son de gran significación en la for mulación del movimiento. esas áreas conservan la capa granular bien desarrollada que vemos en el área sensorial primaria. Los pacientes con tales lesiones normalmente no utilizan la mano afectada. Las áreas 2 y 5. De estas características es posible sacar algunas conclusiones referentes a sus diferentes funciones. la paresia resultante puede ser bastante leve. Los trastornos aferentes del movimiento no siempre se hallan asociados con graves perturbaciones 4 Este hecho es considerado con más detalle en el capítulo 7. lo que hace posible los movimientos complejos. esta área se ha expandido y diferenciado en varias áreas que se distinguen entre sí por su citoarquitectura y sus conexiones con otras áreas. El desvío de la transmisión de los impulsos ocasiona una grave ataxia y dismetría corticales que trastornan los esquemas de los movimientos coordinados y provocan la ejecución de unos movimientos que son inapropiados para la tarea propuesta. La diferencia principal entre su función y la de los sistemas premotores anteriores (de los que hablaremos con más detalle en el capítulo siguiente) radica simplemente en que aquéllas participan en la organización especial de las acciones coordinadas complejas. Sólo puede hacer movimientos más bien indiferenciados («mano en forma de pala»). Cuando la lesión se produce en el hemisferio izquierdo. además de haberse demostrado que esas áreas reciben un rico suministro de fibras verticales procedentes de los núcleos talámicos secundarios (n. Muy a menudo va acompañada por un claro trastorno motor. Los impulsos destinados a los músculos concretos de los dedos o de la mano a veces llegan a los músculos a los que van dirigidos y otras veces activan grupos de músculos totalmente diferentes. tercera y de la parte superficial de la cuarta (las capas de «asociación») de estas áreas nos inducen a pensar que desempeñan un papel integrativo en la función cortical. Ello. . impidiendo con ello cualquier movimiento. se trata de un complejo muy bien desarrollado de fibras de proyección y de células estrelladas (Ramón y Cajal. Análogas a las partes posteriores del córtex premotor. según la terminología de G. I. Tenemos buenas razones para creer que las áreas 3 y 1 constituyen el área de proyección primaria y que. esto puede crear la falsa impresión de que la potencia muscular se ha visto reducida. hasta cierto punto. Las neuronas de estas áreas normalmente tienen axones cortos y están dispuestas correspondientemente en complejos asociativos.áreas se desarrollaron como producto del área sensomotora única de los mamíferos inferiores que está implicada en la integración de las funciones sensoriales y motoras. pero afectando a una parte principal del área postcentral secundaria. que representan las áreas corticales secundarias de mayor complejidad. 1937). Sin embargo. 4 Todas estas concepciones hasta aquí resumidas se ven confirmadas por los tipos de descubrimientos clínicos asociados con la lesión de las estructuras corticales postcentrales. incluyendo la sensación profunda. El paciente es incapaz de mover sus dedos individualmente o de poner su mano en una posición deseada.precisos deba reflejarse en un grado superior de especificidad tópica que en las áreas premotoras y anteriores. de las partes anteriores del área 40. y. Poljakov). Si una herida afecta directamente la circunvolución postcentral. 1914. n. como «áreas de proyección-asociación». Si una lesión está localizada caudalmente. 1936). El trastorno observado en uno y otro caso es de naturaleza claramente aferente (d. Poljakov. el mayor desarrollo de las capas segunda. El predominio de las capas de asociación es también característico del área 7. 496). p. Estos trastornos aparecen por lo general en la mano contralateral al hemisferio cortical dañado y se manifiestan más claramente en los casos en que se ve afectado el hemisferio izquierdo dominante. afectando sólo parcialmente al área de proyección sensorial. anterior medialis). El trastorno primario observado en este caso consiste en una ataxia cortical o en el tipo de trastorno de la coordinación que Foerster describió con tanto detalle y que se asemeja al síndrome llamado en la literatura neurológica clásica «apraxia sensorial» (ver Monakow. difieren considerablemente de la 1 y de la 3. Ordinariamente solamente se pierden los movimientos selectivos finos. G. n.

Se trata del déficit de función del analizador motor que surge como resultado de las lesiones de los sistemas postcentrales. ni la estructura de este síndrome ni el área cortical precisa con él relacionada. sin embargo. se conoce desde hace mucho más tiempo. que fue el primero en lanzar un reto a la concepción clásica de la afasia motora. B. El resultado es una pérdida de los esquemas cinestésicos complejos que inevitablemente conduce a la perturbación de los movimientos coordinados. mientras que el síndrome de Broca debía considerarse como una afasia complicada con disartria. K. Alajouanine. Este tipo de pruebas nos ha obligado a alejarnos de las concepciones más simples de la afasia motora y a empezar a analizar los factores que producen los trastornos verbales motores. Nielsen y otros señalaron la naturaleza apráxica de las diferentes formas de la afasia motora. Goldstein (1948). El trastorno de la organización proprioceptiva de los movimientos ocasiona una ataxia o apraxia posicional característica. Sostuvieron que la afasia motora constituye una entidad clínica compleja que posee componentes parésicos. El paciente es incapaz de colocar su mano en la posición deseada. si tomamos en cuenta la obra de Mark Dax. Así. Si implican a los niveles superiores de aferentación. No encuentra la posición correcta. Esta «apraxia posicional» refleja graves trastornos de la organización cortical de las acciones musculares sinérgicas. independientemente unos de otros. estos trastornos se observan más a menudo en los casos de lesión de las áreas postcentrales y parietales inferiores del hemisferio izquierdo dominante. Desde luego. basándose en investigaciones experimentales especialmente proyectadas para ello. han sido establecidos definitivamente. Liepmann. Como dijimos anteriormente. estos estudios indican que los diferentes componentes de las afasias motoras pueden variar en gravedad. cuando se le pide. La pérdida de la función integrativa aferente anula la capacidad de ejecutar movimientos complejos con una u otra mano. Se han descrito otros casos en los que una lesión limitada al área de Broca en pacientes diestros no iba acompañada por ninguna forma de afasia (Monakow. es incapaz de hacerlo inmediatamente y empieza a buscar en vano los movimientos deseados. Marie. los resultados de estudios llevados a cabo por una serie de diferentes investigadores tendieron a confirmada. sino que se extendía considerablemente más allá. al estudiar la significación de las diferentes formas de la afasia motora. En este caso no se producen cambios significativos en la velocidad o la fluidez de los movimiento. Habremos de tener en cuenta esta alteración cuando analicemos los diferentes tipos de afasia motora que resultan de estas lesiones. no perturban la agudeza de la sensación. y procede a corregir vana. Sin embargo. la lesión cortical se traduce en trastornos de la organización proprioceptiva y estructural de los movimientos. sino más bien la ejecución defectuosa de distintos actos motores complejos implicados en la actividad manipulativa. Sólo tras repetidos intentos y desplegando grandes esfuerzos llega finalmente a efectuar el movimiento requerido. Bay (1957) llegó a una conclusión similar basándose en unos estudios especiales con el empleo del glosograma. y a veces torpemente. no es preciso que vaya acompañada por una apraxia visoespacial o manipulativa. E. por otra parte. de hecho. pero afectan gravemente el análisis y la síntesis cutáneo-cinestésicos de los impulsos. Nissl . Es importante notar que todos los trastornos que acompañan estas lesiones difieren radicalmente de los observados en casos de lesiones en el área premotora. Goldstein). calificó a la «afasia motora periférica» como uno de los problemas más confusos de la neurología. En este caso. sus primeras tentativas. describieron el fenómeno de la «desintegración fonética». Nissl von Mayendorf. Numerosos autores. distónicos y apráxicos. Ombredane y Durant (1939). Monakow. Marie expuso la idea de que la afasia de Wernicke era una «ver dadera afasia». Mientras que hubo un tiempo en que la afasia motora o «afemia» era considerada como el «olvido de las imágenes motoras de las palabras» y distinguida de la disartria. una serie de autores. En el presente caso. El síndrome de la afasia motora aferente (apráxica) El síndrome de la afasia motora se conoce ya desde hace más de un centenar de años. soliendo ser un síntoma relativamente aislado. Más recientemente. a la hora de localizar las lesiones corticales se han referido a la complejidad y a la falta de homogeneidad de los diferentes síndromes. y más tarde Ombredane (1951). Más tarde ya procederemos a describir las técnicas para estudiar esos trastornos. en estos casos el trastorno de la aferentación a un nivel complejo no se limita al miembro contralateral. la pérdida de la fluidez de los movimientos y la pérdida del automatismo de la actividad motora secuencial. en una amplia revisión de su obra. Finalmente. demostró que la lesión cerebral del famoso paciente de Broca no se circunscribía a las partes posteriores de la tercera circunvolución frontal. se produce la pérdida del cambio fluido de las pautas cinestésicas. Ya en 1906. Por esta razón. investigaciones recientes han venido a modificar grandemente esta posición. por ejemplo. Aunque esta concepción no fue ampliamente aceptada tal como Marie la presentó. Como veremos más tarde.sensoriales. A esta última la conceptuaba como un trastorno puramente motor. la lesión de esta área afecta la organización temporal (dinámica) de los movimientos. no se observa paresia o ataxia. que extienda su pulgar y su dedo meñique o que haga señas o movimientos de amenaza con la mano. pudiendo cualquiera de ellos dar origen a un grave trastorno articulatorio.

En casos menos graves este simple movimiento puede ser posible. pero que son incapaces de llevar a cabo cualquier tipo de movimiento simbólico de la lengua y de los labios. postcentral) una acción tan sencilla como sacar la lengua es imposible. creando así todas las condiciones necesarias para la aparición de un tipo especial de «afasia motora aferente». hasta cierto punto. La «afasia motora aferente» no es ninguna novedad en la literatura neurológica. Son incapaces de demostrar los movimientos que supone el acto de besar. Liepmann indicó que la afasia motora puede interpretarse algunas veces como una «apraxia de la musculatura del habla». sólo el 40 % de los casos presentaban signos de alteración verbal. Tenemos buenas razones para considerar seriamente las obras de esos autores y aceptar la idea de que la afasia motora presenta un cuadro complejo que puede descomponerse en una serie de vibraciones. el paciente realiza una serie de intentos fallidos de naturaleza claramente apráxica. Ya en 1900. No obstante. pero la instrucción de tocar el labio superior con la lengua puede producir. Los trastornos de la articulación no aparecían en absoluto en todos los casos de lesión de los sistemas postcentrales. tenemos razones para creer que estos síndromes se observan más claramente en los casos que afectan las partes inferiores del área postcentral del hemisferio izquierdo. Liepmann) describieron ciertos casos en que la afasia motora derivaba de lesiones en áreas colindantes con la parte inferior de la cisura de Rolando (opérculo rolándico). una vez más. y los síntomas persistían hasta el período residual en menos de la mitad de ellos. Algunas formas se hallan asociadas con el trastorno de la organización aferente de los movimientos y en particular con la alteración aferente de los movimientos del aparato del habla. Potzl y Leonhardt. Nissl von Mayendorf. Así pues. Esta dificultad para ejecutar actos motores sujetos a instrucciones se halla a mitad de camino entre los importantes trastornos antes descritos y un último grupo de dificultades que pueden surgir como resultado del trastorno de los sistemas aferentes. en particular. de escupir o de chasquear la lengua. el número de los que mostraban alteraciones verbales en el período inicial alcanzaba el 95 %. Monakow. En este grupo la gran mayoría de los trastornos eran graves. sólo un tercio de ellos quedaba incluido en el grupo de los que presenta ban síntomas graves. en el período inicial después de una lesión en las partes superiores del lóbulo parietal. Los resultados de las lesiones en el área postcentral que hemos descrito en términos generales en las páginas anteriores no se limitan en modo alguno a las dificultades de control de los movimientos de la mano y los dedos. . En los casos graves (con mucha frecuencia producto de lesiones en las partes inferiores medias del área. podemos decir que se da un gran grado de diferenciación tópica en esa área. 5 A veces los trastornos son todavía más sutiles. Si encuentra difícil tocar su labio superior con la lengua. En lugar de sacar la lengua. Por nuestra parte. sugirió que existía una «afasia pseudomotora» especial que puede aparecer como resultado de lesiones parietales. La idea de que la afasia motora constituye un tipo particular de apraxia fue desarrollada con detalle en las obras de Liepmann y. en el 75 % de los cuales éstas persistían en el período residual. En los casos de lesión de las partes inferiores del lóbulo parietal. no obstante. se han referido al síndrome de la «afasia apráxica». Esta apraxia «simbólica» da por concluida la lista de apraxias orales que observamos en aquellos casos en que los sistemas aferentes de las áreas corticales posteriores se ven afectados. Estas afasias están asociadas con la apraxia de la-musculatura oral. Para confirmar esta impresión habremos de esperar que se realice una investigación especial sobre ello. No poseemos todavía los conocimientos adecuados sobre la localización de las lesiones que producen los tipos de síndromes que acabamos de describir o sobre los trastornos de los sistemas aferentes que constituyen la base de dichos síndromes. lingual o faríngea. Una serie de autores entre los que cabe citar Goldstein. Nielsen. en las obras de Monakow y otros. por otra parte. Una serie de este tipo de pacientes muestran signos análogos de trastornos apráxicos de la lengua y del aparato del habla. puede tratar de utilizar sus dedos para colocarla en la posición correcta o puede emplear un espejo para poder controlar visualmente los movimientos de su lengua. Estas cifras muestran que las 5 Presentamos las técnicas de exploración de los movimientos orales en un capítulo posterior (ver capítulo 11). El último grupo está constituido por pacientes que son capaces de realizar todas las instrucciones antes descritas. La Tabla 6 muestra que. Es importante observar que la pérdida de los movimientos orales precisos elimina uno de los requisitos fisiológicos esenciales de la expresión verbal correcta. el paciente puede ser capaz de superar todos los tests cuando está relajado. Estos son los tipos de afasia motora que surgen como consecuencia de la lesión del opérculo rolándico y de las partes inferiores del área postcentral izquierda. sólo tentativas incoordinadas y vanas. experimenta considerables dificultades. bajo condiciones de tensión. y Potzl.von Mayendorf. Por ejemplo. Los trastornos apráxicos del aparato del habla pueden demostrarse mediante tests muy sencillos. La idea de que los trastornos del habla motores complejos pueden reducirse todos ellos a alteraciones del movimiento oral es insostenible. hemos estudiado esta segunda forma de afasia motora en una serie de pacientes que recibieron heridas cerebrales durante la guerra.

la pronunciación de las consonantes se ve alterada más gravemente que la pronunciación de las vocales. puede decir «m» en lugar de «b» o puede decir «s» en vez de «l». En los casos menos graves. No obstante. podemos ver simplemente una alteración del lenguaje diferenciado. en diferenciados de otros sonidos. una articulación imprecisa y. Tabla 6 Gravedad y duración de los síndromes afásicos en lesiones del área postcentral izquierda Número Período inicial Período residual total Formas Formas Total Formas Formas Total de casos graves leves % graves leves % % % % % Superior 32 16 25 41 0 19 19 Inferior 40 88 5 93 48 28 76 Los trastornos de los procesos articulatorios observados en estos casos difieren acusadamente de los observados en los casos de lesiones en los sistemas premotores (que serán estudiados más tarde). En casos de lesiones relativamente pequeñas. Con frecuencia este tipo de pacientes intenta distinguir las posiciones articulatorias de los diferentes sonidos palpando su propia lengua y labios a la vez que los pronuncia. En los casos más graves. los intentos de estos pacientes de emitir sonidos particulares son muy variables. Asimismo nos ayudan a identificar el mecanismo que constituye un importante componente de una serie de afasias motoras. desapareciendo así esta dificultad. puede continuar du rante algún tiempo sustituyendo un sonido por otro cuando las posiciones de los órganos del habla para los dos sonidos son semejantes. Intenta emplear estas imágenes visuales con el fin de dominar las articulaciones deseadas. las perturbaciones verbales motoras hubieran sido todas de carácter elemental. tiene que hacer varios intentos antes de ser capaz de hallar la posición correcta de la lengua para la palabra que intenta pronunciar. No Obstante. una vez hallados los movimientos necesarios para emitir un sonido determinado. el trastorno básico puede considerarse como una apraxia posicional de los órganos del habla y la búsqueda de los movimientos articulatorios apropiados para los diferentes sonidos. por ejemplo. No se trata de una desautomatización del lenguaje continuo o de un incremento de la inercia de la actividad articulatoria. en realidad. El habla del paciente se vuelve torpe y lenta. Articulan un gran número de combinaciones inapropiadas de sonidos con sustitución accidental de los componentes sonoros individuales. cuando ya han compensado adecuadamente este trastorno básico. El descubrimiento de las posiciones apropiadas de la lengua y de los labios resulta ser el principal obstáculo para la recuperación del habla de esos pacientes. éste se pronuncia sin ninguna de las distorsiones que caracterizan la pronunciación de los pacientes con lesiones premotoras. Cada tentativa da origen a un nuevo complejo de sonidos. Muy a menudo empieza usando un espejo con objeto de poder ver las posiciones de sus labios y lengua. El trastorno de las diferenciaciones entre posiciones articulatorias semejantes es uno de los síntomas más característicos de esta forma de afasia motora. Difieren también de los trastornos observados en el síndrome pseudobulbar que puede darse como consecuencia de lesiones corticales bilaterales. Así pues. trata de memorizar las posiciones que producen los sonidos apropiados. En algunos casos. Pero. Observaríamos cierta ataxia en la musculatura lingual.formas claras de afasia apráxica no siempre son consecuencia de las lesiones en el lóbulo parietal izquierdo. es decir. Si fuera cierto que los trastornos se limitaran a la alteración de una aferentación sensorial muy simple. En este caso el trastorno del lenguaje expresivo consiste en la dificultad en hallar los movimientos articulatorios necesarios. Con un entrenamiento adecuado el paciente puede reaprender las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para emitir los diferentes sonidos. y de los tipos de disartria que surgen como resultado de lesiones subcorticales. más a menudo. las lesiones parietales no ocasionaban una simple disartria. la dificultad de articulación puede ser tan grande que el paciente es incapaz de emitir un solo sonido. Sólo tras un adiestramiento extensivo mediante técnicas especiales este tipo de pacientes son capaces de reaprender a articular los sonidos verbales. Incluso en las últimas fases del restablecimiento. trastornos rayando en la disartria. puede decir «l» en vez de «n» o de «d». en casos de lesión bilateral. esta dificultad afecta a la pronunciación de los sonidos individuales y de las secuencias de sonidos que constituyen las palabras y las frases. Estas perturbaciones difieren de las observadas en las lesiones premotoras por cuanto la dificultad articulatoria no va acompañada por signo alguno que dé a entender que la dinámica de los procesos verbales se haya visto alterada. fue posible describir con bastante claridad las características de las afasias «apráxicas». Por ello los pacientes que padecen afasia motora aferente tienen especiales dificultades en articular los sonidos que desean. su lenguaje es tenso debido al elevado grado de esfuerzo voluntario requerido para articular los sonidos . Basándose en cuidadosas exploraciones. Por el contrario. sino un trastorno de los esquemas selectivos de la articulación y un síndrome afásico casi puro. esos eran los síntomas observados.

Estas dificultades son completamente diferentes de las observadas en los casos de «afasia motora aferente». S. en ruso. un solo articulema puede tener diversas «va riantes». Así. se observa raramente en la escritura de pacientes con afasia motora aferente. Blinkov en el Instituto del Cerebro. Si la «articulación . la articulación de los diferentes sonidos no plantea ninguna dificultad particular a los pacientes con el tipo de afasia motora eferente que aparece como resultado de lesiones en los sistemas premotores y frontales. Así. o bien en la transición de la repetición de palabras pronunciadas por el examinador al lenguaje espontáneo. por ejemplo. En el tipo de afasia motora que hemos descrito. y perturba a todas luces aquellos procesos verbales acústicos conscientes que se producen tan fácilmente en un individuo normal. descubrió que si un paciente de este tipo mantiene la lengua sujeta entre sus dientes. Dejan de diferenciarse de los demás sonidos y no se retienen. mientras que es incapaz de pronunciar otros. Una vez reaprendida una variante de la articulación de un sonido dado. Relacionado con ello se da el hecho de que un paciente con apraxia del aparato vocal puede beneficiarse del uso de indicios visuales o visocinestésicos o incluso de explicaciones verbales sobre la forma en que se articulan los diferentes sonidos. la «t» dura de la sílaba «to» se articula de forma considerablemente distinta de la «t» suave de la sílaba «te». Es comprensible que la pérdida de los esquemas articulatorios generalizados ocasione acusados trastornos de la escritura. Aunque todos los sistemas de la actividad verbal pueden verse alterados en cierta medida. el paciente era completamente incapaz de escribir. El hecho de que el paciente sea incapaz de encontrar rápidamente las posiciones articulatorias para los diferentes sonidos priva a su habla de un elemento básico esencial.externa» se excluye en dicho caso. Los sonidos individuales que constituyen una sílaba determinada pueden articularse de forma diferente según los restantes sonidos de la sílaba. Incluso después de que un paciente haya aprendido a usar imágenes táctiles y visuales para articular los diversos sonidos (y ello de suyo ya lleva mucho tiempo). la síntesis auditiva y la escritura. igualmente. Como consecuencia de ello. esta forma de afasia se distingue de la disartria y de la «afasia motora eferente» (que será descrita en el capítulo siguiente) por su dinámica especial y su forma característica de recuperación. no experimentan mayores dificultades con el lenguaje espontáneo que con el repetitivo. una serie de tests puede indicar que este tipo de paciente es capaz de emitir ciertos sonidos de forma relativamente clara. A veces se niega a escribir algo. Como consecuencia de ello. El trastorno de los esquemas articulatorios generalizados supone un cambio tan fundamental que la aparición de trastornos secundarios es inevitable. el habla del paciente se ve perturbada de nuevo. sería un error concluir que todos los trastornos observados en "los casos de afasia motora aferente derivan directamente de la pérdida de los procesos articulatorios. La dificultad de esta última radica casi por completo en el dominio de los esquemas de los movimientos articulatorios de los diferentes sonidos.deseados. y la perservación tan característica de los pacientes con afasia motora eferente. Eso complica aún más la dificultad básica que experimenta el pa ciente al determinar las categorías a las que pertenecen los diferentes sonidos. emite varios sonidos incorrectos al azar. las perturbaciones principales comprenden el análisis auditivo. . sigue siendo incapaz de reconocer sus otras variantes. el resultado es un lenguaje característico confuso e indistinto. el paciente es a menudo incapaz de indicar qué sonidos componen una palabra dada. Cuando los sonidos verbales dejan de estar generalizados en «articulemas» discretos. por ejemplo. No obstante. Por consiguiente. Igualmente. un sonido individual determinado puede articularse diferentemente según la sílaba en la que aparece. En casos de disartria el trastorno afecta a todos los tipos de movimientos finos que requieren el concurso de la lengua y de las cuerdas vocales. estas imágenes no se convierten en absoluto de inmediato en esquemas internos constantes y generalizados. Esta clase de error literal es el tipo predominante de faltas que se observan en la escritura de estos. sin embargo. de Moscú. Puede ser capaz de hablar solamente cuando pueda mirarse en el espejo. puede escribir «m» por «b» y «l» o «n» por «d». sólo afecta a {os esquemas generalizados por medio de los cuales se articulan los sonidos. no experimentan dificultad particular alguna en la recuperación de todas las otras formas del habla. Además de las características ya mencionadas. La forma de «afasia aferente» (apráxica) que hemos descrito también difiere en varios aspectos del síndrome usual de la disartria. una vez recobrada la facultad de pronunciar sonidos individuales. a estos pacientes no les supone mucha diferencia articular sonidos individuales o sílabas. En sus tentativas de articular estos últimos. o bien no logra pronunciarlo en algunas sílabas o lo sustituye por otro sonido que se articula de forma similar. Sus dificultades surgen en la transición de la articulación de los sonidos individuales a la pronunciación de las palabras y frases. puede ser capaz de escribir sólo cuando pronuncie simultáneamente las palabras en voz alta. El paciente por lo general tiene dificultad en escribir las letras que representan los sonidos que es incapaz de articular. Por lo general. pacientes. M. con objeto de impedir la articulación externa. Como ya veremos. otras veces intenta obedecer las instrucciones pero hace sustituciones de letras. Es importante advertir que la omisión y la inversión de letras. el trastorno es selectivo. ya no pueden ser diferenciados a partir del flujo del lenguaje continuo.

No surten un efecto profundo en la organización de la actividad verbal. Nuestras observaciones señalan que el síndrome antes descrito no aparece con igual frecuencia o gravedad después de la lesión de diferentes partes de las áreas postcentrales (aferentes) del hemisferio izquierdo. completo. En las lesiones que afectan las partes superior y media del área postcentral.. Estos trastornos se observaron en ambas manos. la apraxia puede estar completamente ausente o puede afectar sólo la mano. Diagrama esquemático de las lengua. Por consiguiente. el paciente no tiene dificultades de articulación o puede experimentar dificultades temporales durante el período inicial después de la herida. 23. Como veremos más tarde (capítulo 9) este defecto puede a veces resultar ser tan grave que el paciente sea totalmente incapaz de leer. surgen como resultado de . Caso 1 El 2 de marzo de 1942 el paciente Sav. Los trastornos verbales de este tipo son de carácter ligeramente apráxico. pero persistía una cierta vacilación y una falta de claridad en su pronunciación. Al pronunciar palabras complicadas a menudo omitía sílabas. en transformar la secuencia de sonidos «s-t-e-n-a» en la palabra «stena» (pared). La comprensión verbal y la estructura lesiones en casos con trastornos leves de gramatical del lenguaje quedaron preservadas por los esquemas articulatorios. No se observó ninguna incapacidad notable para la escritura.224) recibió una herida superficial de bala en el área parietal izquierda. Al haber perdido la capacidad de categorizar las letras que lee en las variantes de los articulemas particulares. estuvo inconsciente durante algún tiempo después de la herida. Subyacente a esta dificultad se halla el mismo trastorno antes estudiado. por ejemplo. de 25 años de edad (his toria clínica n. Es posible que advierta que durante un corto espacio de tiempo después de ser herido le era difícil hablar. puede no comprender palabras en las que aparezca la «n». En la operación se descubrió que el hueso parietal había sufrido una fractura y que algunas astillas de su cara interna habían quedado incrustadas en los tejidos cerebrales. hasta para sí mismo. Es interesante que los defectos de los esquemas articulatorios que hemos descrito pueden provocar trastornos secundarios del lenguaje receptivo y con ello inseguridad en la comprensión de palabras y oraciones. Su pronunciación de los sonidos individuales era imprecisa. Así es a menudo incapaz de leer ciertas palabras. En esta época persistían aún signos notables de ataxia lingual. cabe esperar que afecte también la facultad de la lectura. En estos casos. Por regla general. y el paciente que lee el sonido «n» como «l» o «d». Estos trastornos son normalmente de carácter transitorio y no afectan las facultades de lectura o escritura del paciente. este paciente experimenta grandes dificultades en combinar sonidos separados en palabras enteras. por supuesto. En el punto de la herida se había desarrollado un hematoma subdural. el paciente no era capaz de tocar inmediatamente su labio superior con la punta de la Fig.° 2. pero eran más pronunciados en la mano derecha. Se observaron una hemiparesia derecha y un trastorno de la sensación en el lado derecho. Simultáneamente se advirtió que el habla del paciente había quedado alterada por cuanto era incapaz de articular las palabras que quería decir. Presentaremos solamente un ejemplo de esta leve alteración del habla. Cinco meses después de la herida. por ejemplo.La pérdida de los esquemas articulatorios afecta el proceso por medio del cual las palabras son sintetizadas a partir de sonidos individuales. Este caso casi no presenta síntomas afásicos y sólo lo incluimos para mostrar el papel que pueden jugar las partes no específicas de las áreas «marginales» postcentrales en la regulación de los procesos verbales. y aparecen y desaparen. había recobrado el movimiento de las extremidades pero seguía reducida la sensación de la presión profunda. Los movimientos del paciente eran un tanto torpes y tenía dificultades en los movimientos de control de sus dedos.

La gran frecuencia con que las afasias motoras dan origen a síntomas complejos puede comprenderse fácilmente si consideramos. En los casos en que las lesiones afectan las partes inferiores del área postcentral izquierda (que normalmente incluye tanto el área motora sensorial como las partes anteriores del área parietal inferior). la expiración. .lesiones en las partes superiores y medias del área postcentral. En las últimas fases del restablecimiento. Los únicos signos residuales pueden ser una dificultad en hallar los esquemas articulatorios internos necesarios para la pronunciación de sonidos complicados. También leía trabajosamente. Al cabo de seis meses después de la herida la paresia desapareció por completo. Las lesiones más importantes en esta área producen síndromes más pronunciados. Generalmente la apraxia posicional observada en esos pacientes es muy pronunciada en la mano. sustituyendo unos sonidos por otros. aquellos sonidos que sólo pueden emitirse cuando existe una coordinación precisa de la vocalización con una posición determinada de la lengua.° 3. pero ello normalmente requiere un prolongado período de adiestramiento. ésta permaneció significativamente alterada durante un largo período de tiempo. pero se observaron debilidad y una disminución de la sensibilidad en su mano derecha. especialmente si el paciente es rehabilitado. por ejemplo. el síndrome de la «afasia motora aferente» no era muy agudo. etc. Caso 2 El paciente Prus. Su comprensión verbal no se vio alterada. En el caso que acabamos de presentar. este síndrome adopta una forma mucho más grave. tenía que buscar continuamente las posiciones del brazo deseadas. El paciente no perdió el conocimiento después de la herida. el acto de-besar. la apraxia del aparato vocal normalmente se manifiesta claramente y a veces se halla asociada con la disminución de la sensación prifunda de la lengua. que las partes inferiores del área postcentral están íntimamente involucradas en sistemas funcionales con las áreas del lenguaje y. la apraxia del aparato vocal era relativamente leve. pero aún se veía afectada por una articulación imprecisa y frecuentes búsquedas de los movimientos articulatorios necesarios para emitir ciertos sonidos. incluso la gravedad de estos síntomas puede verse reducida en gran medida. y su mano quedaba agarrotada de tal forma que le era imposible escribir claramente. segundo. Aunque recobró su habla gradualmente. labios y paladar blando. Al escribir a menudo omitía letras. puede que el único defecto sea la ausencia de los esquemas generalizados internos antes mencionados. que están situadas precisamente entre el área parietal inferior (área 40 de Brodmann) y las áreas sensomotoras. de forma que pronunciaba palabras distintas de las deseadas. aunque persistió una cierta torpeza en la ejecución de los movimientos coordinados complejos. En la lectura se quejaba de que era incapaz de «captar los sonidos correctos» y de hallar los movimientos articulatorios correspondientes. Algunas astillas óseas quedaron incrustadas en los tejidos cerebrales a una profundidad de dos o tres centímetros. Su habla mejoró considerablemente. El paciente recorrió una distancia de 100 metros después de ser herido antes de darse cuenta de que no podía hablar. no sabía dónde colocar las letras.. Escribía con dificultad. recibió una herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área parietal izquierda que asimismo alcanzó el opérculo rolándico. a veces trasponía letras y no acertaba a diferenciar correctamente los componentes sonoros de las palabras.865). a menudo tenía dificultad en hallar los movimientos articulatorios correctos de ciertas palabras. Estos fenómenos apráxicos constituyen mi componente importante de muchas formas de afasia motora. La sensación profunda en su brazo y labios derechos se vio afectada. estos trastornos apráxicos son tan graves que el paciente es incapaz de ejecutar voluntariamente los movimientos de la inspiración. En los casos presentados en la figura 23. Aquí presentaremos varios ejemplos de esta «afasia motora aferente». En estadios subsiguientes. Con frecuencia en los primeros estadios subsiguientes a la herida. El paciente tenía la impresión de que el lado derecho de su boca estaba deformado. las funciones de este tipo pueden restablecerse. de 32 años de edad (historia clínica n. Así el trastorno residual sólo resultó afectar al aspecto fásico y articulatorioauditivo del lenguaje. sin embargo. La figura 23 y la tabla anexa presentan una serie de casos semejantes al que acabamos de describir. primero. Al final.

para ello se utilizaron indicaciones visuales y cinestésicas externas. la apraxia del aparato del habla empezó a desaparecer. hemiplejía derecha con alteración de todas las formas de sensación. no se observaban signos de inercia en su pronunciación. Se observó una hemiparesia en el lado derecho con afectación de la sensación. La terapéutica sistemática de rehabilitación dio comienzo relativamente pronto después de la herida. El paciente era incapaz de sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior. Los errores cometidos consistían en omisiones. El paciente perdió el conocimiento. Lesiones observadas en casos leves de afasia motora aferente Núm ero del caso 1 Nombre Naturaleza y localización de la Trastorno verbal herida Burk. sin embargo. sustituciones u ordenaciones incorrectas de las letras. haciendo sobre todo hincapié en la posición de la lengua y de los labios para la articulación de los diversos fonemas. la transición a la pronunciación de palabras y a la formulación de frases y oraciones no le fue difícil. Era incapaz de emitir sonidos vocales tanto al oírlos como al tratar de imitar los movimientos de la lengua y de los labios del examinador. este caso se encuadró en el grupo de las afasias motoras aferentes (apráxicas). y se consideró que su síntoma primario era el trastorno de los esquemas articulatorios. Una vez dominada la articulación de un sonido determinado. «la lengua del paciente quedó desconectada». recibió una herida penetrante de metralla en la parte media del área parietal izquierda. ligera hemiparesia derecha con trastornos . el paciente Ljut. que duraron varios meses. cuando el paciente había dominado ya la articulación de los sonidos individuales. Durante un mes después de la herida. confusión de los sonidos con pautas articulatorias semejantes y sustitución de letras en la escritura. 3 Kon.. Como consecuencia de ello. de 35 años de edad. pero su comprensión verbal quedó preservada. Su habla sólo era ocasionalmente agramatical. Como resultado de todas las observaciones anteriores. pero sólo durante poco tiempo. Asimismo el paciente mostró una afasia motora total. clara apraxia de los órganos del habla con sus consiguientes defectos verbales («masticaba las palabras» y era incapaz de pronunciar los sonidos deseados). Después de la herida.Caso 3 En julio de 1941. Durante algún tiempo después de la herida. De ahí que el defecto subyacente fuera la ausencia de los esquemas articulatorios y no una inercia en la ejecución de las pautas verbales. recobró el habla relativamente bien. hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. grave afasia motora con dificultad en hallar las articulaciones de los sonidos deseados. no podía imitar los movimientos simbólicos hechos por el examinador. También se observó una incapacidad para la escritura. Herida penetrante directa en las partes superiores del área parietal izquierda. Herida penetrante directa en la parte superior del área postcentral. Un cuidadoso examen iniciado tres semanas después de la herida indicó que la causa subyacente de la alteración verbal era una grave apraxia del aparato vocal. Como cabría esperar. le era difícil pronunciar 2 Gor. los síntomas más persistentes eran la torpeza y el carácter forzado de la articulación. después de seis meses. Herida penetrante de metralla en las áreas parietales y occipitales inferiores izquierdas con destrucción del tejido cerebral. pero hasta este defecto llegó a superarse mediante una terapéutica más intensa. La lesión se vio complicada por la salida de la sustancia cerebral a través del orificio de la herida.

X se detectaron dos fragmentos. Diagrama esquemático de las era más acusada en la mano. Herida penetrante directa en las partes superiores del área parietal con ligeros signos de hemiparesia derecha y trastornos sensoriales. en el área media. 6 Gus. El primero tenía unos 4-5 cm. Durante mucho tiempo después de la herida. 5 Burk. las palabras claramente. Durante algún tiempo después de la herida. Gradualmente el paciente recuperó los movimientos de la pierna. Bajo estas condiciones. 24. el segundo se encontraba un poco más abajo. Caso 4 El 6 de agosto de 1944. También se lesiones en casos con trastorno de los observaron síntomas afásicos muy esquemas articulatorios. recibió heridas múltiples de fragmentos metálicos causadas por la explosión de una mina. Se formaron unos abscesos purulentos y de la herida salió sustancia cerebral durante un período de casi tres meses. De la primera lesión se extendía: posterior e inferiormente en línea recta una larga fractura. El paciente no era capaz ni en respuesta a instrucciones verbales ni por imitación de controlar sus movimientos respiratorios. ausencia de signos de desnervación.sensoriales. mediante rayos. todas sus formas de sensación quedaron alteradas y se observaron ciertos reflejos patológicos en el lado derecho. Los fragmentos fueron localizados principalmente en las áreas postcentrales superiores y medias de la región parietal izquierda. por supuesto. de sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior. el paciente perdió el conocimiento y permaneció inconsciente durante mucho tiempo.. era incapaz de articular los . de 18 años de edad. siete meses después de la herida. paraparesia de las extremidades inferiores. Herida penetrante superficial en la parte superior del área parietal con lesión del área postcentral izquierda. Un mes después de la herida se llevó a cabo una intervención quirúrgica en la que se le extrajeron unos fragmentos óseos de los tejidos cerebrales. subsiguiente pronunciación indistinta de las palabras complejas. 4 Bal. grave afasia motora con dificultades articulatorias. afasia motora con dificultades de articulación de los sonidos. persistentes. aunque persistía la paresia de la extremidad superior y Fig. Durante un largo período de tiempo. Presentaba una hemiparesia muy grave. Inmediatamente después de la herida. su habla se caracterizó por un tartajeo debido a una ligera apraxia lingual. hemiparesia espástica derecha. Herida directa de metralla en el área postcentral izquierda con afectación de los tejidos cerebrales. Un mes y medio después de la herida todavía se advertía un notable trastorno de los movimientos posicionales de la mano izquierda («sana») y una apraxia extremadamente grave del aparato del habla. de diámetro y estaba situado en la parte superior del área postcentral. después de tres meses su habla estaba relativamente intacta con signos muy residuales de apraxia lingual. signos residuales de apraxia posicionaI. notable trastorno de la articulación de los sonidos verbales. el paciente Khol. Incrustados en los tejidos cerebrales cerca de la línea media había dos fragmentos de metal.

Sin embargo. mientras podía decir perfectamente cuántos sonidos tenía una palabra dada. con frecuencia escribía guiones en lugar de las letras que faltaban. estas alteraciones se observan en el caso de lesiones de la parte posterior del área parietal más lejos del área senso-motora. Este diagrama muestra que en muchos casos de afasia motora aferente la lesión primaria estaba localizada en los sistemas aferentes postcentrales del hemisferio izquierdo. . El paciente gradualmente aprendió a dominar una serie de sonidos. Un hecho peculiar de su escritura era que.diversos sonidos verbales. En algunos casos. Fue necesaria una terapéutica larga e intensiva para eliminar este defecto y restaurar el proceso por el cual se sintetizan las palabras enteras a partir de sus elementos individuales (presentados auditiva o visualmente). En general. Era incapaz de articular muchos sonidos y era plenamente consciente de ello. El carácter agramático de su lengua era notable. Lesiones en casos de afasia motora aferente grave Núm ero del caso 1 Nombr e Dan. pero su lectura se limitaba al reconocimiento de unas pocas palabras. a menudo era incapaz de acordarse de los sonidos de las letras correspondientes. sino también el análisis acústico del lenguaje verbal. pero no era tan grave como para constituir un ejemplo del llamado «estilo telegráfico». pueden considerarse simplemente como etapas de la recuperación de una afasia motora aferente normal. y los que podía pronunciar le exigían un gran esfuerzo. continuaba hablando agramaticalmente incluso en los últimos estadios de la terapéutica. llegó a ser capaz de articular sonidos y a recordar las letras correspondientes. Grave afasia motora con trastorno de la Una descripción más detallada de la terapia con que tratamos a este paciente es expuesta más adelante (ver capítulo 16). La terapéutica de este paciente se inició con el aprendizaje de las posiciones articulatorias del aparato del habla y con el desarrollo de la coordinación motora elemental. Así pues. que indicaban que las áreas senso-motoras o las asociadas con ellas se veían patológicamente afectadas. Herida penetrante de metralla en las Grave afasia motora con trastornos de la articulación y de los movimientos orales. En contraste con el paciente anterior. Nuestro estudio de la afasia motora aferente sería incompleto si no mencionáramos un grupo final de trastornos que en muchos aspectos son semejantes a los que acabamos de estudiar. en otros casos. al principio sólo era capaz de pronunciar las vocales. En los casos que acabamos de exponer se observaron graves síndromes afásicos en presencia de pronunciados síntomas parésicos. primero imitando los movimientos de los labios y de la lengua del terapeuta y más tarde observando los movimientos de sus propios órganos del habla en un espejo. Naturaleza y localización de la herida Trastorno verbal 2 6 Gorb. hemiparesia derecha y deficiencias sensoriales muy pronunciadas en la mano. Herida penetrante de metralla en las áreas postcentrales e ínferoparietales izquierdas con fragmentos de metal profundamente incrustados en los tejidos cerebrales. A menudo notaba que no podía distinguir claramente los sonidos constituyentes de una palabra determinada y a veces no podía acordarse de su orden en la palabra. y no experimentaba más dificultades en el lenguaje espontáneo que en el lenguaje imitativo. pero que difieren de ellos en ciertos puntos. una vez reaprendido un sonido no tenía dificultad en seguir usándolo en palabras y frases. pero luego se restableció gradualmente. La escritura de este paciente quedó gravemente trastornada en el período inicial subsiguiente a la herida. Tanto los trastornos importantes de la sensación profunda como las graves apraxias del aparato del habla caracterizan a tales casos como pertenecientes al grupo de las afasias motoras aferentes. La figura 24 presenta un diagrama sumario de las localizaciones de las lesiones en los casos en que el síntoma primario era un trastorno apráxico de la actividad verbal. pasó mucho tiempo antes de que el paciente pudiera realizar con facilidad nuevos movimientos de la lengua y de los labios. No solamente le era difícil la escritura. Su comprensión verbal estaba relativamente bien conservada. 6 En el curso del tratamiento desaparecieron progresivamente tanto la apraxia de la mano como los signos graves de apraxia del aparato del habla. aunque su número era limitado. posteriormente era capaz de pronunciar las consonantes y palabras simples. ideogramas visuales comunes. Sólo después de un prolongado entrenamiento en la articulación de los diversos sonidos. Cuando llegó a nuestras manos tres meses después de la herida era incapaz de pronunciar un solo sonido.

Claro síndrome afásico con reconocimiento incierto de los sonidos articulados. Al intentar leer una cierta letra. hemiparesia derecha con alteración sensorial. 10 Scep. persistente hemiparesia derecha con pérdida sensorial. dificultades articulatorias y defectos de escritura. puede buscar en vano la articulación correcta pasando de un sonido a otro. 4 Lat. 8 Khol. Esto se hace más patente en su lectura y en su escritura. elementos de afasia semántica. Herida directa de metralla en el área postcentral izquierda con hemiparesia derecha y deficiencias sensoriales. falta total de posibilidad de pronunciar sonidos o de escribir. trastornos en la escritura. ningún signo de perseveración. dificultad para reconocer letras que representan series de sonidos. defecto de escritura de tipo literal. Afasia motora con dificultadel articulatorias en la pronunciación de palabras y sílabas. restablecimiento conseguido gracias al análisis visual de la posición articulatoria. afectación de los tejidos cerebrales. 5 Pr. hemiparesia derecha con pérdida sensorial. hemiparesia derecha con trastorno de todas las formas de sensación. fragmentos profundamente incrustados. Herida penetrante directa de metralla en las partes inferiores de las áreas senso-motoras y postcentrales izquierdas. hemiplejía derecha con deficiencias sensoriales. Persistente afasia motora con trastorno del control de los movimientos del aparato del habla. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. siendo éste evidente sólo cuando aquél tiene que emitir sonidos a un nivel consciente. 7 Gur. dificultades de articulación y perturbaciones correspondientes del lenguaje imitativo y espontáneo. Grave afasia motora con profunda alteración de los movimientos orales. Herida penetrante directa en la parte media inferior del área senso-motora. articulación. pero persiste el trastorno de los esquemas articulatorios constantes y generalizados. al tratar de escribir un sonido presentado oralmente.3 Kor. el trastorno de los esquemas articulatorios se reflejaba directamente en el lenguaje expresivo del paciente. Los mismos . Herida penetrante directa de metralla en el área parietal izquierda cerca de la línea media. paresia de la mano derecha con graves deficiencias sensoriales. 9 Sukh. se observan casos en los que el paciente ha recobrado la facultad de articular sonidos. Persistente afasia motora con una grave apraxia lingual y dificultades articulatorias. más tarde. al escribirlo. cambiarlo por otra letra similar. pero con conservación de las tentativas de comunicación verbal y sin perseveración de las deficiencias. restablecimiento del habla gracias al análisis visual de las posiciones articulatorias. pero sin ausencia de tentativas de comunicación verbal y sin tendencia a perseverar. notable retraso del lenguaje vocal con respecto a la escritura. recuperación gradual del habla gracias a la percepción visual de los movimientos articulatorios. múltiples fragmentos de metal incrustados en los tejidos cerebrales. Grave afasia motora con trastorno de los movimientos orales. 6 Nas. sin embargo. inicialmente. Herida penetrante superficial en las partes posteriores del área parietal izquierda. persistente hemiparesia derecha con pérdida sensorial Herida penetrante directa en las partes superiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. sin tendencia a la perseveración. absceso cerebral subsiguiente. trastorno de la escritura con evidentes sustituciones articulatorias. Grave afasia motora con apraxia de los órganos del habla y dificultades de articulación. hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. Con no poca frecuencia. considerables dificultades articulatorias. absceso y cicatrización del tejido cerebral. Herida directa de metralla en las partes inferiores del área postcentral izquierda. Grave afasia motora con apraxia del aparato del habla. No cabe duda de que se trata ante todo de un efecto articulatorio y no auditivo. En todos los casos descritos anteriormente. puede repetirlo incorrectamente y luego. tendencia en la escritura a confundir letras que representan sonidos cuya articulación es parecida. partes inferiores de las áreas sensomotoras y postcentrales.

. p. su comprensión verbal se conservó hasta cierto punto. de 18 años de edad.. al intentar decimos qué sonidos componen la palabra «kot» (gato)... es decir.». s-i-l-o». tanteaba las letras.. m. la afasia motora había desaparecido... s… s. al tratar de definir la composición sonora de la palabra «sup» (sopa). al intentar pronunciar ciertas letras... Así leía la letra escrita «p» como: «f.... En la operación. si se pedía al paciente que enumerara los sonidos que la componían. m. la tercera es m.trastornos aparecen no sólo en la escritura.. u. una por una: «k. por ejemplo lo deletreaba «s. (al dictado). sino en todo análisis consciente del aspecto auditivo del lenguaje... Presentaba una notable dificultad en la comprensión de construcciones lógico-gramaticales complejas (no vamos a proceder a un análisis detallado de este síntoma en este momento). el papel de los esquemas articulatorios internos en los procesos de reconocimiento verbal pueden verse aún gravemente perturbados. se observó una heroiparesia derecha con alteración de todas las formas de sensación. r. no. pero cuya articulación era similar. el paciente.»..... saltaba a la articulación de otras letras cuyo sonido era diferente. la inestabilidad de los esquemas articulatorios se hacía muy evidente... s.. había cursado siete años de estudios.. pierde la facultad de analizar «internamente» los constituyentes fonémicos de la palabra.. u.. por ejemplo.. Todos estos descubrimientos indican que aun después del restablecimiento del lenguaje externo. o.. realizada al día siguiente.. t. no. pu... Presentaremos solamente un ejemplo de este síndrome. Sustituciones articulatorias en la las que se podían captar sonidos cuyas escritura del paciente Gur. se le extrajeron unas astillas óseas de la herida. y luego se detenía perplejo. Posteriormente la herida se complicó por la salida del tejido cerebral. s.. así como en otros. .... necrosis de la parte expuesta y encefalitis local.. Inmediatamente después de la herida. Al cabo de tres meses. l. pierde su capacidad de leer y escribir. el paciente. En la época en que empezó nuestra investigación. Un trastorno análogo caracterizaba la lectura del paciente. f. no. «m» y «b». no obstante.. 25. Al intentar enumerar los sonidos de que se compone una palabra dada o articular una palabra de forma más precisa.. una vez más.. p-o.... s-i.. «Sito» (cedazo)... etc... Iba acompañada por una afasia motora total... l.. Así...... tenía dificultades para deletrear las letras de las palabras que se le presentaban en forma escrita.. o. decía «s.. posiciones articulatorias eran parecidas a la del sonido dado. f.. p.. El 25 de octubre de 1944 este paciente fue herido por una bala que le entró por la parte media del área postcentral o parietal y le salió por la parte póstero-inferior del área parietal... como consecuencia de ello. l. s-a. puede pasar de una articulación a otra y puede tener que usar un espejo para poder analizar visualmente la posición de sus órganos del habla.. La presentación de una letra para leer provocaba una serie de tentativas articulatorias entre Fig. Si cambia esta posición o se le pide que piense en silencio. l. l. el paciente era capaz de hablar.. a. l-o.».. no. aunque tendía a expresarse mediante palabras aisladas u oraciones incompletas. Pero si se cambiaba de táctica haciendo una palabra objeto de un análisis consciente. o la palabra «guba» (labio) la deletreaba «g-u-m-a». s-a-l-o (grasa)..».. En estos casos. Caso 5 El paciente Gur. a.. «t» y «n».. n... la letra «t» la leía como: «n. p.... un error típico de este paciente. el paciente ya no experimentaba dificultades en la articulación de los sonidos concretos. o. Como cabría esperar.

Debido a la difusión de los esquemas articulatorios internos era incapaz de leer para sí mismo excepto en la medida en que las palabras que debía leer le eran lo bastante familiares como para reconocerlas como ideogramas. Este defecto de escritura fue el trastorno más serio observado en la última etapa del restablecimiento. En algunos casos. el trastorno apráxico del lenguaje expresivo puede constituir la base de una simple forma particular de «afasia motora aferente». mientras que en otros no es más que un componente. Aquí podemos ver claramente el trastorno de los esquemas articulatorios internos que caracterizaba los procesos verbales de este paciente. A menudo sustituía unas letras por otras. el análisis del defecto del lenguaje expresivo en términos de las modernas teorías relativas a la estructura y a la función de las diferentes áreas corticales nos permite considerar a la «afasia motora» como un trastorno mucho más complejo de lo que cabía esperar cuando el estudio de la afasia estaba aún en mantillas. no obstante. aunque seguramente el básico. las letras sustituidas no eran necesariamente de sonido parecido. . En algunos casos. que afectan a otros sistemas de las áreas del lenguaje. mientras que los síndromes más graves y más complicados resultaron de lesiones en las áreas más inferiores colindantes con el opérculo rolándico. La misma difusión de los esquemas articulatorios se revelaba en la escritura del paciente. que a menudo se ven complicadas por varios síntomas secundarios. el defecto fundamental estaba relacionado con el aspecto aferente de los procesos verbales motores.7 Hemos presentado una serie de casos de afasia motora aferente empezando por los trastornos más leves y «puros» de los procesos motores aferentes y pasando luego a las apraxias más graves del aparato del habla. Los trastornos más leves normalmente se dieron como resultado de lesiones en las partes más superiores del área postcentral izquierda. de un trastorno motor-afásico de una complejidad mucho mayor. 7 Los mecanismos internos de la lectura y de la escritura serán considerados con un mayor detalle más tarde (ver capítulo 13). La diferencia existente entre el primero y el segundo tipos corresponde a la diferencia entre las distintas localizaciones de la herida. El rasgo común de todos esos casos es que la deficiencia verbal se halla relacionada con una pérdida de los esquemas motores aferentes y no con el trastorno de la dinámica del lenguaje expresivo. sino semejantes en el sentido de que la posición articulatoria del aparato del habla al pronunciar ambos sonidos era aproximadamente la misma. En todos los casos. En uno y otro caso. en otros tomó la forma de una desintegración funcional apráxica más grave. La figura 25 presenta varios ejemplos del tipo de «sustitución articulatoria» que hacía. la alteración del lenguaje se presentó como un tipo específico de disfasia verbal. «khalat» (blusa de obrero) se convertía en «khadat» o en «khanat». por ejemplo. etc.

VII. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS PREMOTORES Y SÍNDROMES DE LA «AFASIA MOTORA EFERENTE (CINÉTICA)»
La formación de los movimientos no queda completada en modo alguno por los sistemas aferentes centrales y postcentrales; sería más exacto decir que es aquí donde la organización de los movimientos da comienzo. De igual importancia para el analizador motor son las zonas radicadas en las áreas corticales más anteriores, a saber, las áreas premotoras y ciertas partes de la corteza frontal. Estas áreas contribuyen a la organización del movimiento haciendo posible el análisis y la síntesis de los actos motores. El estudio del analizador motor no sería completo si dejáramos de tomarlas de cuenta. Es imposible comprender los mecanismos de la afasia si prescindimos de la consideración de las formas de patología del ha bla que pueden darse como resultado de la lesión de estas áreas. Así pues, vamos a considerar la fisiología y la patología de esos sistemas detalladamente.

A. La organización dinámica de los movimientos y la patología de las áreas premotoras
Casi hace un centenar de años, el gran filósofo ruso I. M. Sechenov, al comentar la organización cerebral de los procesos mentales, notó que las actividades del cerebro pueden dividirse en dos tipos de pro cesos; nosotros diríamos en dos formas de actividad sintética. Un tipo de proceso está relacionado con la integración de sensaciones simultáneas para producir la percepción unificada de un orden espacial; el otro tipo se relaciona con las impresiones que llegan en secuencia temporal. Como indicó el mismo Sechenov, un ejemplo del primer tipo de proceso es la percepción de un objeto espacial que deriva de la compleja interacción de sensaciones que se producen en la retina y en los receptores cutáneos. Constituyen ejemplos del segundo tipo de proceso la percepción de una melodía musical o la generación de una serie de movimientos rítmicos. Estos dos tipos de síntesis requieren la función de diferentes estructuras con distintos parámetros de funcionamiento. Casi tres cuartos de siglo después de Sechenov, Lashley (1937) volvió a interesarse por el problema de las funciones corticales espaciales (simultáneas) y temporales (sucesivas). Habiendo afirmado que los dos tipos de función, en principio, son incompatibles, o, de forma más precisa, que ambos parámetros no pueden regirse por un solo y mismo complejo de células nerviosas, propuso que la síntesis espacial se basaba en sensaciones visuales, cutáneas y musculares, mientras que la síntesis temporal se basaba en la organización auditiva y motora de la actividad. Asoció la integración espacial con las áreas corticales posteriores, mientras que atribuyó la integración secuencial a las áreas más anteriores. La concepción de los dos tipos de síntesis llevados a cabo por los analizadores viso-espacial y audio-motor respectivamente es muy importante para comprender la función cerebral. 1 Concederemos especial atención a las áreas corticales anteriores que se ha demostrado que están directamente involucradas en la organización -de la actividad secuencial. Vamos a considerar tanto la estructura normal como la función de esas áreas, así como los trastornos que se originan cuando son dañadas. Casi hace cincuenta años, Hughlings Jackson insinuó que toda la parte anterior del córtex cerebral está relacionada con la organización de la actividad motora en sus niveles más elevados. Investigaciones posteriores han confirmado por completo este punto de vista. Una gran masa de material acumulado por fisiólogos y morfólogos da a entender que las estructuras corticales involucradas en la for mación de la conducta motora no se limitan al área precentral de las células piramidales. Inmediatamente anterior a la circunvolución precentral se halla radicada un área que tanto por su morfología como por su función fisiológica está directamente asociada con la organización de los procesos motores. Esta área, denominada por Campbell «zona motora intermedia», se ha venido en llamar la «zona premotora» (áreas de Brodman 6 y 8). Es completamente diferente de las áreas restantes, tanto por la naturaleza de sus conexiones como por su función.2 Las investigaciones citoarquitectónicas mostraron que la estructura de las áreas premotoras era similar a la de las otras áreas motoras con la excepción de que en este caso las células piramidales de la capa quinta
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Ya hemos estudiado este problema con más detalle en otra obra. Ver A. R. Luna. «Two Forms of Synthetic Function Performed by the Cerebral Cortex» en: Human Brain and Psychological Processes (Moscú, 1962); edición inglesa, Nueva York. Harper & Row, 1966. 2 Un resumen especial de los estudios anatómicos, fisiológicos y clínicos de las áreas premotoras (con excepción de la obra de Fulton) fue publicado en una reseña por P. Bucy en 1944, The Precentral Motor Cortex.

(eferente) son más pequeñas y distribuidas más espacialmente; asimismo la tercera capa (de asociación) está mejor desarrollada que en la circunvolución precentral. Estas características hacen que el área premotora esté bien adaptada para integrar y organizar los impulsos generados en el área motora primaria. Ese mismo papel es además sugerido por la gran variedad de conexiones que el área premotora tiene con las otras áreas. De especial significación son las ricas conexiones verticales de la llamada «área motora extrapiramidaI» con los núcleos talámicos y con los ganglios basales. Estas vías han despertado una atención creciente recientemente (ver las obras de Lassek, 1939-1948; Magoun y otros, 1949, 1952; Penfield y Jasper, 1954). Actualmente ha quedado bien establecido que el área premotora tiene íntimas conexiones con la corteza motora primaria y con las estructuras subcorticales (tálamo y sistema estriopalidal). En las figuras 26 y 27 presentamos unos diagramas que muestran las diversas conexiones del área premotora. La significación de estas diferentes vías será estudiada más tarde. Las funciones sugeridas por las características anatómicas del área premotora han sido reveladas más directamente por medio de experimentos de estimulación eléctrica directa, por medio de observaciones referentes a los trastornos motores que surgen como resultado de lesiones premotoras y por medio del análisis de crisis epilépticas que se extiende a partir de focos situados en el área premotora. La estimulación cortical directa ha demostrado hasta qué punto la función de esa área Figs. 26 y 27. Conexiones ascendentes y descendentes de las áreas difiere de la del área motora corticales sensomotoras y promotoras (Penfield y Jasper, 1954). primaria (área de Brodmann 4). Mientras que la estimulación de esta última área provoca movimientos localizados de diversas partes del cuerpo, según el punto estimulado, la estimulación del área premotora produce movimientos más importantes que afectan sistemas musculares enteros. Así pues, se ha llegado a demostrar que el área premotora tiene una representación somatotópica mucho menos importante que el área motora primaria. Otro de los descubrimientos es que la estimulación del área premotora con impulsos individualizados no provoca reacciones musculares igualmente discretas. En experimentos realizados por Wyss en el laboratorio de Fulton se encontró que los impulsos eléctricos discretos aplicados al área premotora no surtían ningún efecto; no obstante, si se aplicaban una serie de impulsos se producía un prolongado movimiento tónico que gradualmente afectaba varios grupos musculares sinérgicos y que al fin llegaba a producir un acto integrado rudimentario. Estos descubrimientos son congruentes con los resultados de los experimentos realizados por Foerster (1936), Penfield y Boldrey (1937) y Penfield y Jasper (1954). Estos autores hallaron un «área motora complementaria» especial dentro de la región premotora, cuya estimulación provocaba movimientos complejos. Estos descubrimientos confirman la actividad sintética compleja del área premotora. La función integrativa de esta área aparece más claramente en los casos clínicos de lesiones irritativas crónicas como cicatrices o tumores. En tales casos, llamados «adversivos», se han observado crisis epilépticas en las que la secuencia característica de movimientos constituye la desviación conjugada de los ojos hacia un lado, la torsión de la cabeza y del cuerpo hacia el mismo lado, y un movimiento prensor del brazo y de la mano. Aquí, una vez más, el movimiento no afecta un grupo muscular único, sino todo un sistema de grupos musculares que funciona sinérgicamente. Finalmente, Dusser de Barennes y McCulloch (1941) y Penfield y Jasper (1954) demostraron que la estimulación de las zonas premotaras (zona 6 a y ß según los primeros y «área motora complementaria» según los segundos) deprime las respuestas motoras a la estimulación de las áreas motoras primarias. Así la zona premotora no sólo integra los impulsos motores, sino que también desempeña una función «desnervante» en cuanto inhibe la excitacióninapropiada superflua. Otra fuente de información es el estudio de animales experimentales en los que se ha destruido parcialmente el área premotora. Experimentos realizados por Fulton y su escuela mostraron que la extirpación del área premotora, aunque no producía una parálisis grave, provocaba inevitablemente la

alteración de los movimientos hábiles finos. Los animales en los que se practicó la ablación del área cortical premotora no mostraban signo alguno de trastornos motores apráxicos. Ello es comprensible, puesto que apenas cabría esperar encontrarnos con una apraxia en la que se conservara la conducta innata relativamente compleja, mientras que se perdieran los movimientos manipulativos. El hallazgo más importante fue que todos los movimientos de los animales se volvían lentos y torpes; la fluidez de los movimientos se veía perturbada. Se han observado pérdidas mucho mejor definidas en los casos de lesiones del área premotora en el hombre. Los descubrimientos de muchos autores, incluidos nuestros datos, 3 indican que la lesión del área premotora en el hombre no produce parálisis o apraxia de los tipos ideativos o ideomotores. Hasta un paciente con una destrucción masiva de su área premotora es capaz de colocar su mano y sus dedos en la posición pedida por el examinador; la pauta de impulsos necesaria para ello está a su alcance inmediato. Es fácilmente capaz de colocar su brazo en una posición determinada en el espacio y no tiene dificultad para utilizar varios objetos. Las actividades simbólicas y constructivas asimismo quedan inalteradas. Los trastornos motores sólo se hacen patentes cuando pasamos del análisis de actos simples a coordinaciones dinámicas complejas y movimientos (sucesivos) serialmente organizados. En este caso los trastornos motores son inconfundibles. El defecto primario en estos casos radica en la incapacidad por parte del paciente para ejecutar tareas que suponen cualquier tipo de pauta motora activa que deba ser puesta en práctica contra un cierto «trasfondo» dinámico. Por «trasfondo motor» entendemos la disposición tónica de ciertos grupos sinérgicos de músculos para actuar, aun cuando no estén formando parte en la pauta motora que se ejecute en un momento dado. La pauta activa motora carece de la plasticidad dinámica apro piada. La desnervación o interrupción de los esfuerzos una vez iniciados deja de realizarse automáticamente y se hace necesario generar impulsos voluntarios especiales para ello. Se observan trastornos dinámicos más claramente cuando los pacientes deben ejecutar movimientos seriamente organizados. La patología de las áreas premotoras provoca la perturbación de la automaticidad fluida de los hábitos motores que una persona adquiere como resultado de una gran práctica. La práctica transforma una secuencia de impulsos motores discretos en una «melodía cinética»que fluye uniformemente. La afectación de las áreas premotoras, especialmente del área premotora izquierda, ocasiona la pérdida del carácter automático de los hábitos motores, esto es, conduce a una situación en que un impulso generalizado único es insuficiente para generar una serie de movimientos. Cada acto individual requiere entonces su propio impulso especial; la posibilidad del aprendizaje de hábitos motores o de respuestas automáticas de un orden elevado se reduce o queda anulada por completo. Los movimientos pierden la fluidez y la plasticidad que caracterizan la actividad de .los individuos normales. Al haber perdido la facultad de ejecutar directamente movimientos seriales, el paciente busca medios indi rectos para realizar los actos componentes individualmente. En los casos muy graves, los movimientos uniformes se convierten en cadenas de actos individuales, cada uno de los cuales es provocado por un esfuerzo individual. Es importante notar que la lesión del área premotora del hemisferio dominante afecta no sólo a la mano contralateral, sino también a la ipsilateral o mano «sana». Una vez más, está claro que el área premotora no posee una simple representación somatotópica de las extremidades contralaterales. La pérdida de la fluidez de las actividades motoras complejas se refleja más claramente en los tests que precisan la coordinación recíproca de ambas manos o en los tests que requieren el paso de la inervación de un dedo a otro; por ejemplo, cuando se pide al paciente que mueva sus dedos primero y segundo, y luego sus dedos primero y quinto, puede tener dificultades. En este caso la tarea implica, no simplemente un cambio en la posición de los dedos, sino la ejecución de una serie de movimientos diferentes. 4 Además de este trastorno tan típico de los pacientes con lesiones premotoras, observamos otro síntoma muy importante. No sólo los movimientos seriales carecen de continuidad, sino que al paciente a menudo le es difícil pasar de un acto de la secuencia a otro. Por ejemplo, le es difícil dar golpecitos con su dedo siguiendo una pauta rítmica dada; si intenta incrementar el ritmo del movimiento, tiende a hacer movimientos superfluos y perseverativos. El cambio de un movimiento a otro le resulta difícil por la persistencia de unos impulsos más apropiados para el movimiento que acaba de realizar que para el apetecido. Una vez dominado por completo un ritmo determinado, puede que sea incapaz de pasar a otro ritmo. Con gran frustración por su parte puede continuar repitiendo el primer ritmo aun cuando advierta que se equivoca. Es incapaz de vencerla inercia del sistema que genera la primera pauta motora. Esta persistencia de las pautas de excitación una vez puestas en marcha puede ser especialmente intensa si la lesión se extiende hacia la parte anterior del área premotora, o si afecta a buena parte de la sustancia
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A. R. Luria, Higher Cortical Functions in Man (Moscow University Press, 1962) (edición inglesa, Nueva York, Basic Books, 1966). A. R. Luria, Human Brain and Psychological Processes (Moscú, 1963) (edición inglesa, Nueva York, Harper & Row, 1966); ver también E. G. Skolnik-Jarros, Trastornas de los movimientos can lesión de la zona premotora (1945) en: A. R. Luria y E. D. Homskaya (eds.) Las lóbulos frontales y la regulación de las procesas psicológicas [Universidad de Moscú, 1966 (edición rusa)]. 4 Las técnicas utilizadas en este test y en los siguientes son estudiadas con detalle en el capitulo 10.

blanca subyacente. Hemos observado la pérdida de la fluidez de los movimientos y la dificultad en pasar de un movimiento a otro en casos de lesiones de los núcleos subcorticales o de destrucción de los tractos fibrosos que los conectan con el área premotora. Es muy posible que estos síntomas aparezcan en un paciente que haya sufrido una intervención en el área premotora que provoque una hemorragia o un edema postoperatorio. Este paciente puede empezar a ejecutar fácilmente la tarea requerida, por ejemplo, dibujar un círculo o escribir un número, pero es incapaz de pasar de la primera figura a otra. Normalmente en este caso la unidad de la actividad repetida no constituye un componente particular del movimiento, sino el mismo movimiento. En las figuras 28 y 29 presentamos dos ejemplos de la inercia patológica de la actividad motora. El primer caso consistía en una hemorragia del área premotora izquierda producto de una función ventricular; el segundo consistía en un edema cerebral producido por una operación en el área premotora izquierda. En la segunda figura, vemos que la inercia patológica de la pauta desapareció gradualmente a medida que descendió el edema. Todos esos fenómenos Fig. 28 y 29. Perseveración de los procesos motores con aparecieron en la mayoría de perturbación de los sistemas funcionales que afectan el área casos que observamos, y promotora izquierda (A. Hemorragia profunda en la zona persistieron hasta entrado el promotora izquierda como resultado de una punción ventricular; período residual. Los síntomas B. Edema cerebral después de una operación en la zona más graves se observaron en promotora izquierda). lesiones del área premotora izquierda; las lesiones en el hemisferio derecho (subdominante) ocasionaron trastornos menos acusados. Como resultado de nuestras observaciones, ahora estamos en condiciones de obtener una concepción más adecuada de las funciones del área premotora que antes. A la vista de los principios neurológicos actuales podemos considerar el área premotora como un importante componente del analizador motor cortical; desempeña un papel especial en la ejecución uniforme de los movimientos seriales complejos. Con arreglo a todas las pruebas disponibles, la función de esta área consiste en la transformación de los impulsos individuales que surgen en otras áreas corticales (aferentes) en complejas pautas dinámicas, cada componente de las cuales, una vez completado, es fácilmente desnervado, cediendo así el paso al componente sucesivo. Sólo así es posible generar movimientos unitarios estructurados.

Al investigar la elaboración de los hábitos motores (o automatismos superiores) nos vemos obligados a concluir que el mecanismo básico subyacente a estas pautas cinéticas es la creación de estereotipos dinámicos específicos. Es evidente que los diversos actos individuales que constituyen un movimiento complejo no deben ser iniciados por impulsos separados. Por el contrario, se realizan como una serie unitaria, desencadenada por un impulso generalizado único. Esta organización dinámica de los movimientos hace posible combinar los componentes separados de un movimiento en una sola estructura dinámica; cada eslabón en la cadena de la actividad es desnervado cuando aparece el siguiente eslabón. Tanto las pruebas electrofisiológicas como las observaciones clínicas indican que la creación de los sistemas dinámicos que permiten la coordinación de los actos motores secuenciales es una función específica del área premotora. No obstante, existe un segundo principio subyacente a la función del área premotora; se trata del principio de representación segmental. Es harto conocido que el principio de representación segmental o somatotópica caracteriza las áreas de proyección primarias del córtex cerebral. Ciertos experimentos consistentes en su estimulación y extirpación nos indican que la organización de las áreas premotoras es más funcional que somatotópica. No obstante, aun aquí el principio de proyección somatotópica se mantiene hasta cierto punto. Los Vogt fueron los primeros en mostrar que una parte del área premotora (6a a) está asociada en gran medida con los movimientos integrados del tronco, mientras que otra (6a a) afecta principalmente a los movimientos finos de las extremidades, en particular los de la mano. Anterior a esta área radica una zona relacionada principalmente con la coordinación de los movimietos del ojo (área 8). Finalmente, en su límite inferior, se halla una zona que, de acuerdo con sus características morfológicas, genéticas y funcionales, debiera considerarse separadamente, a saber, el área motora del lenguaje, o área de Broca (área 44 de Brodmann). No tiene fundamento alguno la idea de que esta área es algo más que una parte altamente especializada del área premotora, aun cuando pueda ser cierto (como creen algunos autores) que sólo existe en el hombre. Campbell fue el primero en mostrar que la citoarquitectura del área de Broca es muy similar a la del resto del área premotora, o, como él la llamaba, el área «precentral intermedia». Vemos células piramidales relativamente pequeñas distribuidas espaciadamente en la quinta capa (eferente), y la parte más profunda de la tercera capa está mejor desarrollada. La tercera capa que, aparentemente, tiene una función integrativa secundaria (asociativa) es aún más prominente en esta parte que en las restantes del área premotora. Esta área difiere de las otras partes del córtex premotor, no obstante, en dos aspectos. En primer lugar, es directamente adyacente a la parte de la circunvolución precentral asociada con los movimientos de la musculatura facial, los labios y la lengua; así cabe esperar que la función organizativa de esta área pueda estar directamente asociada con los movimientos de esas zonas. En segundo lugar, posee un sistema mucho más plenamente desarrollado de conexiones aferentes que las partes más superiores del área premotora. No está solamente conectada con las estructuras corticales postcentrales (cinestésicas), que son necesarias para la ejecución de los movimientos finamente diferenciados, sino que se halla bajo el influjo de un sistema muy bien desarrollado de vías aferentes que tienen su origen en el área de proyección auditiva del lóbulo temporal. Estas últimas conexiones son tan importantes como para hacer razonable considerar el área de Broca y el área temporal como partes integrantes de un sistema funcional auditivoarticulatorio único. Todas estas condiciones hacen que la parte inferior del área premotora esté particularmente adaptada para la integración de los movimientos del habla. Basándonos sólo en esto, podríamos predecir que la, lesión de dicha área produciría principalmente trastornos del lenguaje expresivo. Nuestra consideración de los efectos de las lesiones en esta área sólo puede ser plenamente fructífera si tenemos en mente la relación de esta área con el resto del área premotora; al estudiar su patología intentaremos identificar sus pérdidas análogas a las pérdidas que hemos observado en los casos de lesiones en el área premotora. Esta tarea, por supuesto, se ve complicada por unos fenómenos peculiares de los trastornos de la actividad verbal, pero nos brinda las directrices generales de nuestra investigación.

B. Trastornos verbales en lesiones de los sistemas premotores
Las lesiones del área premotora que son capaces de producir la descomposición de los procesos motores antes descritos deben inevitablemente dar lugar a perturbaciones verbales. Al estudiar la patología del habla, es un error considerar sólo las lesiones de una parte reducida del área premotora, esto es, del área de Broca, e ignorar los tipos de trastornos verbales que aparecen como resultado de la afectación de las partes restantes. Hace ya sesenta años Campbell (1905) hizo la siguiente observación: «La llamada área de Broca constituye una parte de la corteza premotora que controla el lenguaje motor». Sugirió que todo el córtex premotor participa en la actividad verbal y, «aunque la confirmación clínica de esta idea des graciadamente aún no se ha logrado», estaba convencido de que ello era cierto. La predicción de Campbell era absolutamente correcta. Por consiguiente, empezaremos nuestro análisis

con una consideración de los trastornos verbales que surgen como consecuencia de las lesiones en el área premotora propiamente dicha, un área que consideramos como una de las áreas «periféricas» del lenguaje. Al analizar los trastornos afásicos relativamente leves que se presentan en tales casos, podemos esperar descubrir uno de los requisitos importantes de la actividad varbal organizada en su forma más pura. El estudio cuidadoso de un gran número de casos nos revela, en efecto, que la lesión de las áreas premotoras, distintas del área de Broca, a menudo produce perturbaciones verbales. Como muestra la Tabla 7, los trastornos verbales aparecen con frecuencia en los casos de lesiones en la parte del área premotora que linda directamente con el área de Broca. En el período inicial después de la herida, el 83 % de tales casos presentaban signos de perturbaciones verbales; en el 56 % de los casos, los trastornos persistieron durante un largo período de tiempo (de 3 a 6 meses). Se observó claramente un síndrome de «afasia motora» en una gran proporción de esos casos. Tabla 7 localización de la lesión en el área premotora Superior Inferior Numero total de casos 37 43 Síndromes afásicos en lesiones del área premotora izquierda Periodo Inicial Periodo residual Formas Formas Total % Formas Formas graves % leves % graves % Leves % 30 53 43 30 73 83 0 23 38 33

Total % 38 56

Sin embargo, incluso las lesiones de aquellas partes del área premotora bastante alejadas del área de Broca clásica, no dejaban el habla tan bien conservada como hubiera cabido esperar en función de las teorías de la localización estricta. Las heridas que afectaban la parte superior del área premotora dieron origen a trastornos verbales durante el período inicial en 73 % de los casos; en 38 % de los mismos, las alteraciones persistieron durante un período de más detres a cinco meses. Sin embargo, estos trastornos no eran tan frecuentemente clasificables como afasias motoras. La mayor parte de ellos eran tan leves que fácilmente hubieran podido pasar por alto, aunque eran del mayor interés. El hecho de que un gran número de ellos fueran muy estables indicó que no surgieron simplemente como resultado de la afectación secundaria del área de Broca por edema o cambios vasculares, sino que fueron consecuencia de la lesión de la misma área premotora. Este descubrimiento fue de considerable interés e hizo imperativo un análisis más profundo de los síndromes premotores. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos verbales que surgen como resultado de la lesión de los sistemas premotores? ¿Qué aspectos del habla se ven afectados? ¿Qué dolencias y deficiencias verbales encontramos? Vemos que la lesión del área premotora puede producir al menos dos síndromes diferentes de alteración verbal. El primero, por regla general, aparece en los casos de lesiones en la porción superior del área premotora; el segundo surge como resultado de la lesión de las áreas inferiores, incluyendo el área de Broca. El segundo constituye un trastorno de los procesos verbales más específicamente que el primero. Pese a sus diferencias, los dos síndromes en realidad representan dos variantes de un tipo único de trastorno psicofisiológico y, por ello, es posible considerarlos juntos. 1. Alteración verbal por lesión de las partes «marginales» de las áreas premotoras Ante todo, vamos a considerar los efectos del habla que surgen como consecuencia de la lesión de las partes del área promotora que no forman parte del área especializada del «lenguaje». En estos casos, no observamos la forma clásica de la afasia motora. La pronunciación de los sonidos individuales e incluso de las palabras enteras permanece inalterada. Por otra parte, desde el mismo principio, observamos la pérdida de la fluidez del lenguaje que constituye simplemente un aspecto del cambio de la fluidez de los movimientos de que ya hemos hablado. El paciente empieza a pronunciar pala bras individuales (en los casos graves, sonidos individuales) de un modo vacilante; la transición de una palabra a otra va acompañada por una larga pausa. Esta pérdida de la rapidez y del automatismo del lenguaje, no obstante, es un signo superficial, pues subyacente a la misma se da un cambio cualitativo. La unidad de la acción inervada ya no es la oración o la frase, como para el individuo normal. El paciente deja de pronunciar todo un complejo significativo «en una sola emisión de voz». En cambio, la palabra o la sílaba individual se convierten en la unidad. El paciente habla de una forma monótona y vacilante. La posición de una palabra en la oración ya no determina la entonación con que se pronuncia. Como uno de nuestros pacientes caracterizó su propia habla: «Desde la herida... tartajeo... cuando hablo: como un caballo... cojo... que anda... dando saltitos...». La pérdida del automatismo afecta no sólo al lenguaje espontáneo del paciente, sino también a la forma en que repite las frases o lee en voz alta. Sin embargo, sería incorrecto pensar que estas perturbaciones verbales son puros trastornos del lenguaje vocal. La investigación ha mostrado que pueden verse afectados los procesos más generales que

El habla de este tipo de pacientes consiste en unas oraciones simplificadas gramaticalmente. 1934). es posible que el paciente tenga que oída o leerla varias veces. situado entre dos cordilleras montañosas. El significado de la oración entera no se mantiene en absoluto. por ejemplo: «Algo sobre un valle. los pacientes con lesiones premotoras llegan a hablar de forma vacilante y en términos muy simples. 7 Los mecanismos psicofisiológicos de estos diferentes tipos de perseveración son aclarados en otra parte. a saber. gracias a una cuidadosa observación. Si se le presenta una vez una oración compleja. pues. No obstante. esto es a menudo suficiente para hacer que sea totalmente incapaz de comprender el lenguaje conexo. La perseveración adquiere aún otro carácter. Aunque el paciente sea incapaz de contar con el procesamiento interno de lo que oye. sólo ciertos fragmentos sustantivos de la misma permanecen en conciencia.. La pérdida del automatismo del lenguaje constituye la base de las «formas leves» de afasia que aparecen como resultado de lesiones en el área premotora. Así se queda estancado en la pauta motora articulatoria de la palabra que acaba de pronunciar y persevera. 6 El trastorno de comprensión que aparece en tales formas de afasia ha sido investigado con detalle por O. la lesión de la parte superior del área premotora puede provocar un «síndrome premoton» que se limita a la pérdida de la fluidez del lenguaje o que puede adoptar una forma más generalizada. P. Con lesiones más graves. . la pérdida de los sistemas verbales dinámicos puede verse complicada por un tercer síntoma. la perseveración se presenta simplemente como una tendencia a repetir la primera o la última sílaba de la palabra acabada de emitir antes de pasar a la palabra siguiente. 1-10. En algunos casos. Un ejemplo de una construcción de oración invertida sería: «El muchacho fue mordido por el perro». Brain. las frases deben presentársele varias veces. 7 En este caso vemos no 5 Un ejemplo del primer tipo de construcción o «expansivo» sería la oración: «La montaña que escalamos era alta». especialmente las que afectan tanto a la corteza premotora como a sus conexiones con las estructuras subcorticales. en su caso. Kaufman en nuestro laboratorio. estilísticamente más compleja.constituyen la base del lenguaje expresivo. Como resul tado del trastorno del esquema del lenguaje.. los síntomas verbales resultan de un trastorno de lo que los psicólogos han llamado el «lenguaje interno». la perseveración silabica puede ser tan pronunciada que llegue a desorganizar totalmente el lenguaje normal. es decir. págs. son capaces de evitar la necesidad de conservar los esquemas del lenguaje interno. 5 Su lenguaje vocal y escrito se caracteriza por cortos fragmentos de oraciones en los que las palabras importantes aparecen directamente contiguas unas a otras. Su habla se reduce a una serie de intentos para vencer la persistencia de las palabras pronunciadas. podemos afirmar que tanto la comprensión verbal como los procesos intelectuales asociados con ella sufren la misma pérdida de automatismo que el lenguaje expresivo del paciente. vol. sería: «El ancho valle. Muchos pacientes con lesiones en el área premotora son incapaces de narrar un relato espontántamente. Para que un paciente acierte a comprender lo que se le dice. en lugar de pasar a la próxima palabra y proseguir. Como consecuencia de ello. El paciente con una lesión en el área premotora puede ser incapaz de reprimir las palabras que ha pronunciado. hundido en la densa niebla del atardecer.. Si requerimos al paciente que mantenga la lengua sujeta entre sus dientes. construidas de tal forma que tienen que retener en su mente lo que han dicho para poder terminadas antes de que desaparezca. «Two Kinds of Perseveration in Massive Injury of the Frontal Lobes». en particular cuando la lesión se extiende más allá del área promotora afectando una porción del córtex frontal. le fallan. y ello es tanto más difícil por cuanto este obstáculo surge del mismo proceso verbal. Asimismo se da una pérdida semejante de las construcciones gramaticales «invertidas». especialmente en los que las lesiones no se extienden más allá de los límites del área cortical premotora. o cualquier otra construcción pasiva. tiene que confiar por completo en los esquemas del lenguaje interno que. En esta situación. Así. Al tratar de comprender una oración. algo sobre un atardecer y la niebla». A. Otra oración. A veces se limita a la aparición de un temblor perseverativo de los labios o un estremecimiento labial de intención. también se ve afectada la comprensión verbal. por otra parte. Como ya hemos visto. se extendía ante nosotros». una pérdida de las oraciones en las que el orden de las palabras no corresponde al orden de los pensamientos. en la que las funciones intelectuales pierden su automatismo. esto es. los procesos por medio de los cuales se genera y comprende el lenguaje verbal. «expansivas». le es imposible comprender inmediatamente oraciones complejas.6 Por lo tanto. como regla general. más significativo es el hecho de que es posible que tenga que repetírsela a sí mismo. Es evidente que aquí asistimos a la pérdida de los sistemas dinámicos que constituye la base del trastorno de los movimientos corporales después de la lesión del área premotora. el esquema abreviado del lenguaje que prece al mismo acto verbal (Vygotski. las repetidas presentaciones pueden servir de sustituto. 88 (1965). en vez de derivar de una perturbación de los «esquemas internos de los movimientos». Son incapaces de conservar un «conjunto interno». R. Al principio puede parecer que la comprensión simplemente está disminuida. No sólo cambia el lenguaje expresivo en este caso. Luria. en silencio o en voz alta. En los casos graves.

podía realizar correctamente la instrucción: «Dibuje una cruz y un círculo». pero era más pronunciada en la mano derecha. 1) pronación de una mano y cierre de la otra. aunque podía cumplir dos instrucciones bastante fácilmente. de forma que realizaba las operaciones iniciales una y otra vez. y luego. Los primeros casos muestran los tipos de síntoma que se presentan con lesiones de las porciones superiores y medias del área premotora. solucionaba fácilmente problemas que requerían dos operaciones.. Estos son los síntomas que constituyen el síndrome de la afasia motora eferente.. Hablaba a base de fragmentos de frases. pero era incapaz de cumplir la instrucción: «Dibuje dos cruces. de forma que la primera se cierre cuando la segunda se abra]. mató a la gallina. de 46 años de edad (historia clínica n. Generalmente era capaz de repetir las frases que se le presentaban. El paciente experimentaba dificultades de comprensión de lo que le . Se apreció debilidad en sus extremidades derechas que persistió durante un período mucho mayor. interrumpir. es incapaz de alterar el orden en que pronuncia los elementos. por el contrario. pero los que requeríal tres operaciones le eran extremadamente difíciles. «casa-mesa-gato». pero no había oro. Una exploración realizada dos meses después de la herida reveló un trastorno de los movimientos coordinados complejos. 2) inversión de la situación. y a veces era agramatical.501). El paciente con una lesión en el área premotora. La estructura de la oración y la entonación eran anormales. A veces era incapaz de retener una oración larga y repetía sólo partes aisladas de la misma.. Asimismo se observaron signos de reducción de su fuerza y sensibilidad de las extremidades derechas así como unos reflejos hiperactivos en el lado derecho. Durante el período de restablecimiento no se presentaron mayores complicaciones. había oro. Dos meses después de la herida el paciente presentaba signos persistentes de depresión generalizada. causándole enormes dificultades. Tartajeaba al hablar». Olvidaba la secuencia de las operaciones que debía realizar.. En tests consistentes en los movimientos opuestos de las dos manos [por ejemplo.. confundía los movimientos y empezaba a hacer los mismos movimientos con ambas manos. por ejemplo. sino en la imposibilidad de vencer la inercia de las pautas articulatorias una vez creadas. Su «lenguaje narrativo carecía de expresión. tenía dificultad en ejecutar cualquier serie de tres o más instrucciones. los movimientos que realizaba antes. «bi-ba-bo». Es incapaz de emitir los mismos elementos en una. El trastorno básico no consiste en una pérdida de la facultad de crear nuevas articulaciones verbales. Este grupo de síntomas con frecuencia aparece en conjunción con las otras formas de trastorno que ya señalamos antes como resultantes de la lesión de los sistemas premotores. el paciente notó una torpeza en los movimientos de ambas manos. Por ejemplo. Esta torpeza se revelaba hasta cierto punto en la mano izquierda. con largas pausas. era interrumpido por numerosas pausas. su dificultad adquiere un aspecto completamente diferente de la de un paciente con una lesión en el lóbulo temporal.. Caso 1 El 20 de enero de 1943 el paciente Pavl.sólo perseveración de las palabras.. «El granjero tenía. Como decía: «Mi habla estaba desarticulada.° 3. Si se hace repetir al paciente una serie de sílabas. cogió el oro. es decir. Cuando se le pedía que cambiara las posiciones más rápidamente. En el habla del paciente se observó asimismo una pérdida semejante de automatismo. Después de la herida per maneció inconsciente durante un corto período de tiempo. el paciente respondía lentamente y con incertidumbre..». Presentaremos una serie de ejemplos que ilustrarán los trastornos afásicos premotores que acabamos de describir.. pero las oraciones largas las repetía de manera fragmentaria. La pauta del lenguaje dinámica que surge durante la pronunciación inicial de las series persiste. El lenguaje espontáneo del paciente se reducía a poco más de una serie de frases fragmentadas de este tipo e interrumpidas por su búsqueda de las palabras. sino también perseveración de las oraciones.. recibió una herida penetrante directa en la parte media del área premotora izquierda.. Cuando se le pedía que alternara entre cerrar el puño y formar una «O» con el pulgar y el índice sólo podía repetir movimientos estereotipados. Mostraba una dificultad semejante en mantener el orden serial de los elementos al resolver los problemas de aritmética. Desde el momento de la herida.. como si le fuera imposible desnervar. una gallina. No tenía ninguna dificultad en nombrar los objetos. por ejemplo.. y un cierto trastorno del habla. Este último paciente es incapaz de retener una serie de señales auditivas en su orden original. Asimismo.. o tres palabras. un triángulo y tres puntos».secuencia diferente o de sustituir los elementos originalmente presentados por otros. No ocasionan graves trastornos articulatorios pero alteran el automatismo del lenguaje y de los procesos intelectuales.. especialmente la mano derecha.

era incapaz de asimilarla inmediatamente. El paciente era incapaz de superar el test de coordinación recíproca que requiere el cambio rápido de una posición a otra (ver caso precedente).Psychological Analysis of the Premotor Syndrome». esta última duró un período de tiempo relativamente corto. En una exploración realizada cuatro meses después de la herida.. es aquí.. el paciente Kar.». R. «Antes de recibir la herida solía emitir una barbaridad de palabras por minuto. La audición y los aspecos articulatorios de su habla no se vieron afectados.. (sonrisa. Estos «fenómenos amnésicos» no afectaron en absoluto su facultad de nombrar los objetos.. Pero sólo fue capaz de entender la historia después de haberla leído varias veces en voz alta. podía responder fácilmente a preguntas referentes a ella. Su habla carecía del automatismo normal y era interrumpida por pausas durante las cuales buscaba las palabras...». las lesiones premotoras producen un tipo característico de afasia «cinética». Cuando quedaba excluido el lenguaje externo. Luna. Muestran que. al eliminar los esquemas dinámicos del lenguaje. eso es todo.8 8 Ya hemos presentado en otra obra un análisis especial del síndrome que surge en casos de lesiones en el área premotora.. Aunque podía llegar a comprender al final incluso la serie más compleja de instrucciones.. de manera que el captar el significado de una frase se convertía en un proceso consciente. Tenía que leer una oración varias veces antes de captar su sentido. turbación. Solamente podía escribir si simultáneamente pronunciaba las palabras en voz alta. Las oraciones enteras se convertían en elementos verbales inconexos. pero hablaba muy lentamente.» Asociada con la pérdida de los esquemas verbales se observaba una disminución de la complejidad gramatical del habla del paciente. Su articulación no se vio afectada en lo más mínimo.decían. Las tentativas de provocar cualquier tipo de movimiento complejo provocaba una grave «apraxia de la acción secuencial» («Apraxie der Handlungsfolge» de Kleist). un arco eléctrico. pero ahora no puedo. Hacía discursos. En vez de movimientos continuos.. Dos meses más tarde presentaba sólo una ligera debilidad y una hiperreflexia en el lado derecho. el paciente producía una serie de movimientos inconexos que representaban los diversos elementos secuenciales de que se componían.. pero tras una investigación más profunda aparece de modo evidente que tras ella existe una importante desorganización de todas las formas del lenguaje continuo (y de la actividad intelectual).. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. Harper & Row.. Aunque tenía muchas dificultades en contar de nuevo esta historia. Por ejemplo.217)... A primera vista. La ausencia de su lenguaje externo reducía considerablemente su comprensión del material escrito.. un intercambio: hicieron un trueque.. pero no puedo decirlo. Las pautas cinéticas uniformes eran sustituidas por unas series de movimientos discontinuos. Estos dos casos ilustran los trastornos verbales premotores en su forma más pura. La memoria del paciente en lo que respecta a los acontecimientos pasados quedó totalmente intacta. de 29 años de edad (historia clínica n.. de manera que la fluidez de su habla desaparecía por completo. la memoria. al igual que sucedía con los movimientos complejos.. Compendió perfectamente bien el sentido de un reportaje que leyó. pero sin embargo era incapaz de descubrir su trabajo de soldador: «Así que.. en A. y tomó el aguilucho. pero se caracterizaban por la misma falta de automatismo observada en su habla. . 1966). la reducción de los reflejos rotulianos y del tendón de Aquiles y una afasia motora total. el águila devolvió la pequeña. De forma característica. Caso 2 A principios de noviembre de 1942. Era incapaz de memorizar versos incluso después de numerosas repeticiones.. sólo emitía unas cuantas palabras sin relación alguna entre ellas. . contaba la historia de un águila que raptó a una niña para recuperar sus crías de la forma siguiente: «En suma. mientras que los movimientos complejos y continuos se hallaban todavía gravemente alterados... debía leer la frase en voz alta para poder comprenderla.° 1.500° C. como era. es horrible. aunque podía conocer su contenido perfectamente.. y luego abandonaba sus tentativas. R. Ver A. sobre el pasado. pausa). Luna. 3. se observó que los movimientos individuales habían quedado totalmente conservados.. recibió una herida penetrante de metralla en el área premotora izquierda. El paciente precisaba un esfuerzo especial para emitir cada palabra.. Las facultades intelectuales del paciente quedaron conservadas.. En el período inicial se observó una hemiplejía derecha. el síndrome que aparece podría ser tomado por una forma muy leve y superficial de alteración verbal.. En esta época había recuperado en gran parte su habla. No me salen las palabras.

El tartamudeo se intensificó y encontró que tenía dificultad en soltar los objetos que agarraba. Los encefalogramas indicaron la presencia de una extensa cicatriz en el área parietal en un plano parasagital con retracción cuyo efecto tendía a deformar el cuerpo del ventrículo izquierdo. Un mes después de la herida el paciente fue trasladado del frente. de 20 años de edad (historia clínica n. signos patológicos. Colocaba fácilmente su mano en la posición apetecida y no mostraba signos de apraxia. en un test para verificar su capacidad reproductora de las pautas cinéticas. Solamente persistía una alteración del lenguaje narrativo. las frases que deseaba decir le eran inaccesibles y hablaba muy lentamente. En esta época sólo persistía una ligera restricción de los movimientos de las porciones distales de las extremidades derechas con una consiguiente reducción de su fuerza. Caso 3 El 18 de julio de 1943. era incapaz de detener el flujo de la orina. Su comprensión verbal y sus funciones intelectuales simples estaban bastante bien conservadas. Al igual que antes. vemos más que una simple pérdida del automatismo del lenguaje. Veinte días después el paciente era capaz de pronunciar palabras individuales.° 4. pero requerían un tiempo superior al normal. después de la herida se extrajeron astillas óseas de los tejidos cerebrales. La Paciente Papk. Los movimientos finos de los dedos de la mano izquierda eran dificultados por la sincinesia de todos los . No obstante. pero inconexo. el paciente volvió de nuevo a nuestros cuidados. cada palabra requería un esfuerzo especial. y la inexistencia del lenguaje externo reducía considerablemente estas funciones. un trastorno de los movimientos de ambas piernas y de la mano derecha y una afasia motora. trastornos de la sensibilidad dolorosa y profunda en su lado derecho y un pronunciado reflejo de prensión en la mano derecha. Su habla empeoró considerablemente. una vez pronunciada una palabra tenía tendencia a repetirla y era incapaz de librarse de ella. y poco tiempo después podía pronunciar ya frases enteras. que daba lugar a una cierta forma de tartamudeo. el trastorno de la actividad motora dinámica observado antes era mucho más grave. hiperreflexia. el paciente sufrió todavía otro traumatismo. Si una herida penetrante es lo suficientemente profunda como para afectar la organización cortical de los sistema extrapiramidales. recibió una herida superficial en el cráneo en el área cortical premotora izquierda. Los movimientos se restablecieron gradualmente y el paciente empezó a recobrar el habla. la facultad de hacer gestos simbólicos se hallaba totalmente conservada.. En esta época la herida había sanado casi por completo. El paciente llegó a nuestras manos dos meses después de la herida. Realizaba tests simples de golpecitos rítmicos con los dedos muy lentamente. Su lenguaje era gramaticalmente correcto. Más tarde nos informó de que durante este período su habla se había vuelto áspera y gutural y que había sufrido un tipo particular de defecto de tartamudeo. y en la operación realizada dos días la lesión (Caso 3). Por otra parte. La herida le ocasionó una pérdida transitoria del conocimiento.247). Se observaron una hemiparesia con clonus del pie derecho. pero cada vez que intentaba aumentar el ritmo de 108 golpecitos realizaba movimientos inapropiados que era incapaz de reprimir. Tanto los ventrículos laterales como el tercer ventrículo estaban distendidos. No se observaron deficiencias sensoriales ni signos patológicos si exceptuamos un ocasional signo de Bebinsky en el lado derecho. Durante el primer mes posterior a la herida se produjo una pérdida del control voluntario de la vejiga.: diagrama de duramadre fue dañada. Las lesiones situadas en puntos diferentes afectan aspectos diferentes del sistema funcional y revisten grados variados de gravedad. A menudo el paciente tenía que buscar las palabras. de manera que se observa de forma característica hipercinesia y «émbolos motores» en la conducta y en la actividad verbal del paciente. pero notó que su habla empeoraba otra vez. a saber. «Lo coges y luego no puedes abrir la mano.» Seis meses después de la herida original. Tres meses y medio después de la herida. de manera que aunque el paciente era consciente de que se estaba orinando. lo cual empeoró posteriormente su estado. el paciente Papk. no había signos de apraxia posicional. No experimentaba dificultades en nombrar los objetos. El viaje se realizó en un vehículo que traqueteaba. Las tentativas de realización de pautas más complejas de movimientos iban acompañadas por grandes esfuerzos y generalmente estaban condenadas al fracaso. y esta dificultad se veía complicada por la tendencia a repetir las sílabas iniciales o finales de las palabras. Sus consecuencias no produjeron ningún cambio importante en su estado neurológico. recibió un golpe en la región occipital del cráneo. dio muestras de graves dificultades.El síndrome de «afasia premotora» puede variar considerablemente con arreglo a la localización de la lesión. Además se da una mayor dificultad en la supresión de las "Pautas verbales una vez aparecidas.

Un encefalograma efectuado ocho meses después reveló porencefalia complicada por un quiste multilocular que se extendía desde el área premotora ventralmente hasta los núcleos motores subcorticales. respondió favorablemente al tratamiento. Las funciones intelectuales del paciente permanecieron estables desde la primera exploración.. y el paciente recobró los movimientos del brazo después de tres meses. Los movimientos de la pierna reaparecieron al cabo de dos meses. exceptuando sólo la mano. Por. El paciente era totalmente incapaz de reproducir una determinada pauta de golpecitos. A veces estas dificultades surgían en la repetición de las frases. que estaba gravemente perturbado y se veía complicado por la búsqueda de las palabras.». aunque sólo se tratara de un par de golpecitos. Hasta incluso una operación tan simple como sustracciones sucesivas de cien menos siete le resultaba imposible. La afasia desapareció de forma relativamente rápida: pasado un mes el paciente empezó a pronunciar palabras individuales. La parálisis de las extremidades derechas era más persistente. pero aun aquí los trastornos dinámicos eran grandes. etc. Siempre que el paciente se enfrentaba al problema de desnervar cierta pauta articulatoria. Aquí hallamos un elemento de perseveración que estaba ausente en los casos precedentes y que al parecer surge como resultado de la afectación directa de las estructuras piramidales más profundas. La sensación del lado derecho del cuerpo se restableció por completo rápidamente aunque los movimientos eran notablemente limitados. estaba condenado al fracaso. Después de empezar a dar golpecito s con su dedo era incapaz de detenerse y daba numerosos golpecitos suplementarios. puesto que era incapaz de retener en mente la secuencia de las operaciones.. No obstante.bi . por ejemplo. y después de tres meses sólo presentaba una forma leve de deficiencia verbal a la que nos referiremos luego con más detalle. el contrario tendía a reproducirla: «En el jardín. el núcleo de la problemática pasa del trastorno de los esquemas internos de las pautas cinéticas a un trastorno del pro ceso de desnervación. En esta . invariable mente dibujaba toda una serie entera como si fuera incapaz de desnervar y actuar una vez que ya había empezado. Así. La tendencia a perseverar era aún más pronunciada en la realización de los movimientos. las funciones intelectuales que implicaban una sola operación se hallaban conservadas. El estado postoperatorio del paciente se complicó con una meningoencefalitis que. la lesión (Caso 4). Los tests de coordinación recíproca señalaron graves trastornos cinéticos. Análogos trastornos caracterizaban al habla del paciente. No obstante. Aunque este caso presenta los mismos síntomas que los dos anteriores. cerca de la línea media. dado ese trasfondo. En la intervención quirúrgica realizada varios días después de la herida se le extrajeron unas Paciente Pitk. algo menos en el lenguaje oral y casi impercep tible en la escritura del paciente. En general se notaba una gran diferencia entre su lenguaje espontáneo. anteriormente y hacia la izquierda desde el punto de la fractura craneal a través de los tejidos cerebrales. sin embargo.: diagrama de astillas óseas de la lesión que se extendía ventralmente. Su lenguaje espontáneo era tan inconexo como antes. los dedos de la mano derecha se hallaban igualmente afectados. especialmente en la mano derecha. y el lenguaje más fluido de que daba muestras cuando se trataba de repetir oraciones o incluso fragmentos literarios. no pudiendo dirigir así todo el proceso. el paciente Pitk. la tendencia a repetir ciertas palabras o sílabas resaltaba aún más acusadamente que antes. se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora.dedos. Era incluso incapaz de trazar dos puntos o dos rayas sobre el papel. Caso 4 El 1 de septiembre de 1944. situado detrás de la alta valla. pero los síntomas afásicos son menos prominentes. mmm. la facultad de alternar entre los dos actos necesarios para tales tareas se hallaba ausente.. la comprensión de la estructura gramatical del lenguaje significativo y la comprensión de las relaciones numéricas permanecieron intactas. de forma que una vez repetida la oración: «En el jardín situado detrás de la alta valla había algunas manzanas».. recibió una herida penetrante de metralla en las partes superiores de las áreas premotora y sensomotora izquierdas. experimentaba grandes dificultades siempre que debía ejecutar una secuencia uniforme de operaciones intelectuales.. La captación de relaciones lógicas. eran incapaz de repetir la frase: «En el jardín situado detrás de la ancha puerta había un pozo». «En el jardín situado detrás de la alta puerta». aun cuando era perfectamente consciente de que estaba dando demasiados. pasar de la serie de sílabas «bi .ba . que permanecía paralizada. Inmediatamente después de la herida. Estas lesiones profundas en pacientes que no presentan dominancia absoluta del hemisferio izquierdo provocan una pérdida del automatismo de los movimientos y un esfuerzo creciente.bo» a la de «bo . de 28 años de edad..ba». zurdo. limitándose en gran parte a trastornos de la fluidez del lenguaje..

Vamos a considerar cada uno de esos componentes separadamente. sino también por el hecho de que guarda una relación funcional integral con las áreas del lenguaje que están situadas más posteriormente. la pronunciación de una palabra venía precedida por el temblor de sus labios. a la luz de las perturbaciones funcionales antes descritas que surgen como consecuencia de ciertas lesiones en la zona premotora en general. En las lesiones de las partes inferiores (especializadas) del área premotora del hemisferio izquierdo ambos síntomas están presentes y afectan ante todo a los procesos verbales. el acto articulatorio individual se convierte en la unidad de inervación. del área premotara. se produce una disminución general de la plasticidad del . el cuadro puede ser considerablemente diferente. Es entonces cuando aparecen las formas de «afasia motora eferente» que son familiares a los médicos. Con la desorganización de los esquemas dinámicos de las palabras. Aunque antes de la herida había sido un buen hablador. cualquier intento de movimiento voluntario de la mano derecha producía inicialmente un forzado reflejo de prensión. como consecuencia de ello. si se pedía al paciente que reprodujera un ritmo simple de golpecitos por pares. (Tal vez la Fig. El reflejo no respondía al control voluntario y podía provocarse con la simple aproximación de un objeto.afásico guardaba relación con de las lesiones que originan el hecho de que el paciente era ambidextro. lengua y garganta. pero éstos requerían un grado considerable de esfuerzo consciente y nunca llegaban a ser automáticos. El producto básico del sistema dinámico que surge a través de la actividad integrada de las áreas corticales motoras y sensoriales es la palabra. Todos los signos de la perseveración y de la pérdida del automatismo en este caso se limitaban a los aspectos motores del proceso verbal. Los casos que suponen una pérdida del automatismo de los procesos verbales son típicos de las lesiones de las partes superiores del área premotora.corticales de proyección de la boca. pero no obstante pueden considerarse como perturbaciones externas puesto que no destruyen el acto verbal en sí. Entonces no está simplemente determinado por la relación de esta franja de córtex con las áreas. Los trastornos antes descritos encierran dos componentes: pérdida de la estructura interna del acto verbal con su complejo sistema de coordinación dinámica y un incremento de la inercia de los procesos neurodinámicos que tienen lugar dentro del analizador motor. pero el trastorno funcional. y sólo después de que el paciente hubiera sido capaz de superado a duras penas era capaz de ejecutar el acto motor apetecido. de forma que si bien la articulación individual puede efectuarse fácilmente. sus intentos de contar una historia eran interrumpidos por intervalos de repetición forzada de las palabras individuales. 2. En los casos en que la lesión llega a afectar las partes inferiores. El mismo esfuerzo y la pérdida del automatismo caracterizaban al habla del paciente. Por ejemplo. Ocho meses después de la herida. No se observaron signos de pérdida del aspecto gramatical interno del lenguaje. La lesión de estas estructuras altamente complejas y especializadas ocasiona la desintegración de las oraciones y palabras en las que precisamente consiste la unidad dinámica del lenguaje y pensamiento. El diagrama esquemático presentado en la figura 30 muestra las áreas en las que se observaron lesiones que produjeron trastornos de este tipo.época apareció un claro reflejo de prensión que se presentaba incluso antes de que se le pusiera un objeto en la mano. no obs tante. como si fuera incapaz de detener el movimiento una vez iniciado. 30. Con mucha frecuencia. La naturaleza de esos trastornos aparece clara. está dominado por la alteración de la dinámica interna del acto verbal. partes que no están directamente relacionadas con el habla.) trastornos verbales promotores. de agrafia o de trastornos motores . empezó a hablar lenta y entrecortadamente con largas pausas entre las palabras y una articulación forzada de cada palabra o frase. En algunos casos. Precisamente es esta unidad la que se pierde con las lesiones de las partes inferiores especializadas del área premotora. manteniendo todos los rasgos antes descritos hacia cierto punto. La pérdida general de las pautas motoras puede ser menos importante. Este reflejo persistió hasta después de haberse dado cierto restablecimiento de la fuerza de la mano. Su habla se caracterizaba por la articulación perseverativa de palabras de las que era incapaz de librarse. Las palabras derivan de la organización dinámica del analizador acústico-articulatorio que hace posible constituir las articulaciones secuenciales de las que se componen las palabras en pautas cinéticas unitarias.afásicos. especializadas. El síndrome de la «afasia motora eferente» Los trastornos antes descritos que la mayoría de las veces surgen como resultado de lesiones en las partes superiores del área premotara pueden desorganizar gravemente los procesos verbales. labios. daba una serie regular de golpecitos. Diagrama esquemático ausencia del trastorno motor. Con la mano izquierda podía realizar movimientos rítmicos semejantes. el control voluntario de la mano resultaba imposible.

pero incluso esa palabra. pero no es ésta la única perturbación dinámica característica de la afasia motora eferente. pero si se le dictan rápidamente sílabas o palabras aparece claro que el proceso de la escritura se halla gravemente perturbado. Siempre dice algo sobre algo. Estos trastornos asimismo ocasionan unas anomalías en la formulación verbal del pensamiento que constituyen los signos más graves del deterioro de las partes anteriores del área del lenguaje cortical. Este pensamiento es expresado por una ora ción. A causa de la pérdida de los esquemas internos de las secuencias sonoras y de la imposibilidad de pasar fácilmente de una letra a otra. pero una investigación más detallada muestra que esta «apraxia» es o bien un resultado de la perseveración ya descrita. su forma global y puramente predicativa. es un reflejo de la afectación traumática de las mismas estructuras aferentes que produce los síntomas a los que nos hemos referido en el capítulo anterior (ver capítulo 6). Sin embargo. De forma característica. la articulación normal de las palabras se hace imposible. mostraron que la transición del pensamiento al lenguaje externo está invariablemente mediatizada por el lenguaje interno. En suma. no se produce ninguna alteración de la facultad de articular sonidos individuales. de manera que en vez de una palabra entera escribe una serie estereotipada de letras. la formulación en el lenguaje interno contiene los rudimentos del esquema dinámico de una oración. Este sentido está arraigado muy profundamente y puede conservarse incluso en las formas graves de demencia. Las investigaciones psicológicas sobre el desarrollo del lenguaje. pero el aspecto predicativo se halla siempre presente para expresar el significado de la proposición. Elkonin (1956). Así. que pronuncie sonidos en combinación serial. Vygotski. Sin embargo. Jakobson (1956) ha señalado con razón que así como las diversas formas de afasia pueden reducirse a trastornos del código auditivo de una lengua. o bien. pierde la facultad de pasar sin solución de continuidad de una posición articulatoria a otra. Tras ella se ocultan deficiencias más sutiles que aparecen con claridad cuando han sido superadas las mismas dificultades articulatorias y cuando el paciente es capaz otra vez de producir el lenguaje expresivo activo. La deficiencia más evidente reside en el trastorno de los procesos articulatorios. Así pues. es decir. Por ello. es completamente incapaz de encontrar las variaciones articulatorias apropiadas a los contextos sonoros de las distintas palabras. B. Esta situación se ve complicada por otro factor. . S. Sus intentos se caracterizan por la perseveración de la primera letra escrita.habla y el paso de una articulación a otra se hace difícil. A medida que el niño se hace mayor las proposiciones que genera pueden volverse muy complicadas. sino también a su escritura. Para un niño esta oración puede ser muy corta. Una proposición siempre reviste un aspecto predicativo. esta pérdida del aspecto dinámico del lenguaje afecta no sólo al lenguaje oral del paciente. esto es. En los casos más graves. al paciente que ha perdido los esquemas sonoros internos de las palabras le es extremadamente difícil dar con las posiciones articulatorias de un sonido determinado en los diferentes contextos. además. Hughlings Jackson fue el primero en declararse partidario de que la proposición es la unidad básica del lenguaje viviente y que la función primaria del lenguaje es la formulación de los pensamientos en proposiciones. El paciente experimenta pocas dificultades en encontrar las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para la pronunciación de los sonidos individuales. podemos decir que los graves fenómenos de la «afasia motora» eferente resultan de la pérdida del aspecto dinámico de la actividad verbal. Con mucha frecuencia es capaz de anotar letras indivi duales que le son dictadas. La estructura gramatical del lenguaje activo se basa en unos esquemas dinámicos generalizados que los lingüistas llaman colectivamente «el sentido del lenguaje». el paciente es incapaz de escribir una sílaba simple. Las posiciones articulatorias para los sonidos individuales dependen hasta cierto punto de las palabras en que éstos aparecen. La transición del lenguaje interno al lenguaje externo consiste en el desenvolvimiento de este esquema preliminar. mientras que ese paciente puede pronunciar fácilmente sonidos «puros» de forma individual. No obstante. en su transformación en la estructura de una proposición externamente transmisible. y en particular las de L. Por consiguiente. son esos esquemas dinámicos de la proposicionalización los que más se ven afectados en las formas eferentes de la afasia motora. constituye una proposición abreviada con un aspecto predicativo. a veces limitada a una sola palabra. la afasia que estamos estudiando aquí entraña trastornos del contexto dinámico de la lengua. 9 En la literatura soviética estas características han sido estudiadas con el mayor detalle por D. Ocasionalmente estos trastornos dinámicos son tan graves que el paciente tiene una verdadera «apraxia» del aparato del habla. es incapaz de ello. el paciente pierde los esquemas internos de las palabras. Tales deficiencias están asociadas con el trastorno del lenguaje interno y con la desintegración de la unidad dinámica de las proposiciones. cuando se le pide que pronuncie los mismos sonidos como partes integrantes de palabras enteras. En. tras cada proposición se halla un pensamiento. como sucede con frecuencia. R. Normalmente adquieren ciertas «características posicionales»9 que dependen de los sonidos precedentes y subsiguientes. a su manera. En general.

7 Op. 6 Ter. grave síndrome premotor. Así. asimismo se observaron trastornos de la continuidad de los procesos de pensamiento y escritura. Herida penetrante directa en el área premotora izquierda con afectación del área motora. la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones se manifiesta en el hecho de que. 5 Khor. La afasia motora pasajera posterior a la herida cede el paso a un acusado síndrome premotor y a una pérdida de la continuidad de los procesos mentales. En este caso. La anomalía más importante es que la palabra conserve sólo su función nominativa o designativa estática. escritura igualmente trastornada. Herida penetrante directa en el área premotora izquierda con afectación del tejido cerebral pero sin paresia. pérdida del lenguaje interno y pronunciados defectos de escritura. trastornos de los movimientos coordinados de la mano izquierda. transcurridos tres meses su habla carecía de toda continuidad. Herida no penetrante en el área premotora izquierda con fractura de compresión y contusión de los tejidos subyacentes. pasado un año: lenguaje lento y entrecortado. Graves trastornos del lenguaje motor durante dos meses después de la herida. acusado síndrome premotor. hemiparesia derecha. La afasia motora provocada por la herida da origen a un lenguaje vacilante con trastornos de desnervación. 8 Zeg. La afasia motora persistió durante mucho tiempo después de la herida. pero es incapaz de expresar verbalmente . La deficiencia radica en el hecho de que las unidades lingüísticas inervadas no son oraciones enteras sino palabras individuales. el paciente es incapaz de ordenarlas con arreglo a esquemas apropiados con objeto de formar oraciones fluidas y gramaticalmente estructuradas. Mudez absoluta durante los tres meses siguientes a la herida. Herida no penetrante en el área premotora cerca de la línea media sin paresia o trastornos sensoriales. Pérdida de la continuidad de los procesos verbales y trastornos del lenguaje interno. hemiparesia derecha. su . el paciente puede nombrar un objeto situado ante él de forma relativamente fácil. 3 Sul.Núm ero del caso 1 Nom bre Ak. un año después de la herida el lenguaje aún carecía de automaticidad. hemiparesia derecha. La función predicativa o dinámica de la palabra queda completamente destruida. Herida penetrante de metralla en el área premotora izquierda cerca de la línea media. 9 Cern . Herida no penetrante de metralla en el área premotora izquierda con fractura de compresión. El habla del paciente careció de automaticidad durante mucho tiempo después de la herida. aun cuando recobre la posibilidad de pronunciar palabras individuales. Trastorno del lenguaje expresivo después de la herida. Lesiones observadas en casos de trastornos verbales premotores Lesión Trastorno verbal 2 Ber. ligera hemiparesia derecha. comprensión intacta. claro síndrome premotor con trastorno de los movimientos coordinados. 4 Lev. La afasia premotora de inmediatamente después de la herida dio origen a un habla vacilante con trastornos de la continuidad de los procesos del pensamiento y graves deficiencias del lenguaje interno. Herida no penetrante en la parte media de las áreas motoras y premotoras izquierdas. Sin embargo.naturaleza psicológica hunde sus raíces aún más profundamente. Herida no penetrante en el área premotora izquierda con depresión de la fractura ósea y lesión del tejido cerebral subyacente. grave defecto de coordinación y pérdida de los movimientos que requieren habilidad. claros signos de síndrome premotor con afectación del brazo izquierdo. después de tres meses: lenguaje entrecortado con tendencia a la perseveración. Herida penetrante de metralla en las partes superiores de las áreas premotoras y motoras. claro síndrome premotor. hemiparesia derecha residual. ligera hemiparesia derecha. claro síndrome premotor consiguiente con pérdida de la continuidad verbal y dificultad en hacer las transiciones de una unidad verbal a otra.

Se produjo un incremento notable del tono en la parte derecha acompañado por cIonus y hemiparesia en el tobillo derecha. Presentaremos aquí solamente unos pocos ejemplos típicos para ilustrar este curso de desarrollo. el «meollo» del pensamiento y el rudimento de la oración a desarrollar. Era incapaz de pronunciar una sola palabra. sus dificultades verbales durante las primeras semanas subsiguientes a la herida tomaron la forma de una grave afasia motora que. Primero vamos a considerar los casos en que ciertas heridas importantes y con penetración profunda destruyeron la parte inferior del área premotora y las vías situadas profundamente bajo ella.° 3. pero su habla pierde su secuencialidad. En la época en que llegó a nuestros cuidados. y experimentaba más dificultades con instrucciones escritas que con instrucciones orales. Su lenguaje espontáneo queda transformado en una enumeración serial de los objetos. podía parecel. y cuando necesitaba algo sólo podía señalarlo con un sentimiento de impotencia... Su habla discursiva espontánea puede verse perturbada durante un largo período de tiempo y el paciente puede seguir quejándose de que es incapaz de escribir oraciones conexas. . de que olvida aquello sobre lo que está hablando y de que es incapaz de formular activamente los pensamientos que desea expresar. el paciente mostraba síntomas de una grave afasia motora con trastorno parcial de la comprensión verbal. En los casos en que es posible seguir los síntomas del trastorno verbal desde la primera etapa (unas semanas después de la herida) a lo largo de todo el período de restablecimiento (muchos meses des pués) podemos observar el desarrollo secuencias de todos los síntomas que hemos descrito. recibió una herida de bala en la porción media del área premotora izquierda que le afectó parcialmente la circunvolución precentral. que da lugar en los estados posteriores a agramatismos específicos. Aquí observamos un grave trastorno del aspecto dinámico del habla y dificultades de desnervación del lenguaje específico. El paciente sufrió una atenta exploración psicológica y no mostró ningún Fig. Es natural que el síntoma más persistente de este trastorno sea la alteración de la expresión verbal del pensamiento. El lenguaje interno. Tanto la hemiparesia como las deficiencias sensoriales después de la herida. Test de trazado de líneas para verificar la habilidad del paciente de pasar de un movimiento a otro. Pide los objetos haciendo esfuerzos por alcanzados directamente. Aun en las últimas etapas del restablecimiento. pero sigue experimentando considerables dificultades cuando se le ruega que formule sus propios pensamientos en un lenguaje conexo. asimismo la sensibilidad se vio ligeramente afectada en el lado Paciente Cap. los cuales reflejan la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones y el trastorno del pensamiento verbal. La conducta y los gestos de este tipo de pa cientes conservan su carácter secuencial. el paciente puede ser capaz de repetir una oración complicada. y le resulta imposible formular oraciones. paciente Cap. aunque el hecho de nombrar los objetos no plantee ningún problema particular. El análisis atento del curso del restablecimiento revela la base común de síntomas que de lo contrario podrían parecer no tener relación alguna entre sí. Era capaz de comprender palabras pronunciadas individualmente. Caso 5 El 3 de noviembre de 1942. Tampoco podía leer ni escribir. 31.cualquier tipo de deseo o de pensamiento sobre él. La herida se vio complicada por una infección de los tejidos cerebrales dañados que le fueron extraídos en la operación que se le practicó un mes después de la herida. una hemiplejía derecha completa y una afasia motora. La herida provocó al paciente una pérdida del conocimiento durante un largo período de tiempo.069). . Así pues. Estos síntomas persistieron durante toda la hospitalización del paciente. Observamos la pérdida inicial de la actividad del lenguaje expresivo. pero en cambio no comprendía oraciones enteras. implicar una perturbación «general» del habla.. ocho meses derecho. el paciente Cap. se hicieron patentes ciertas características unificadoras de este síndrome de afasia motora. en este paciente se ve muy afectado. En el período residual observamos las dificultades típicas para encontrar las palabras con que expresar un pensamiento y dificultades en la formulación de las oraciones. de 21 años de edad (historia clínica n. Incluso tratando de repetir oraciones. tres semanas después de la herida. Su habla se compone de nombres sin relación mutua. Durante las seis primeras semanas.los verbos se hallan completamente ausentes (el llamado estilo telegráfico). este paciente es sólo capaz de reproducir unas cuantas palabras. a primera vista. por lo general sustantivos. ocho meses después de la herida. pero verbalmente no puede sino nombrados. debida a la perturbación de la estructura dinámica de las palabras individuales. Las oraciones desaparecen por completo del lenguaje cotidiano del paciente. desaparecieron gradualmente y dejaron sólo un trastorno residual del movimiento de las extremidades distales y algún signo patológico de afectación piramidal. sin embargo.

da» o. en los procesos verbales del paciente. y pronunciaba las consonantes individuales y la mayor parte de las vocales sin dificultad..ba .: lesión en la parte anterior del repetir unas cuantas palabras de una o dos área promotora izquierda. Nunca llegó a ser capaz de reproducir la serie de tres sílabas correctamente. Era totalmente incapaz de manifestar un lenguaje espontáneo o de responder oralmente a preguntas. ocho dificultades de transkión interrumpieran su meses después de la herida. Pronunciaba «doroga» (camino) como «do . Escritura del paciente Cap. abra la mano y colóquela sobre su pecho). sílabas antes de que la misma clase de persistencia del conjunto articulatorio y las Fig.. 32. A veces podía ejecutar operaciones más complejas (del tipo descrito por Head) consistentes en movimientos imitativos inversos. Era capaz de ejecutar todos los movimientos normales de la lengua y de los labios. se caracterizaba por una «inercia» anormal del conjunto articulatorio asociado. Así.ba».ba» o «da .. La pronunciación de cada sonido.ba . por lo general. hacía típicas sustituciones anticipatorias. Repetía «Tjatja» en ver de «Katja». Era incapaz de cambiar la posición de su mano tres veces sucesivas en respuesta a una sola instrucción (golpee la mesa con el puño.. no podía repetir una serie compleja de sonidos. en este caso también realizaba varios intentos perseverativos (fig. bueno. el paciente era incapaz de pasar al sonido «m» y empezaba a balbucear en vano: «¡ah!. es decir. No mostraba signos de trastorno de su actividad constructiva.31). Aunque era capaz de pronunciar sonidos aislados de forma relativamente fácil. Una vez había colocado la mano en una posición determinada.. sin embargo. habla. Se observaron trastornos similares. Era fácilmente capaz de seguir las instrucciones de colocar sus manos y dedos en posiciones dadas y del mismo modo cambiaba fácilmente la posición de sus manos si se le ordenaba.bo» le resultaba imposible y originaba un estereotipado «ba . aunque más lentamente y un tanto menos automáticamente de lo normal. pero más pronunciados.signo detectable de apraxia espacial en la mano izquierda «sana». Sus dificultades se acentuaban con las palabras de tres sílabas. aun cuando tratara continuadamente de librarse de esta pauta repetitiva forzada.» cuando intentaba eliminar este conjunto articulatorio perseverativo. era incapaz de pasar a la segunda posición y. No obstante.. como «do ra». repetía el primer movimiento varias veces. ¡ah!. una vez pronunciado el sonido «t». Asimismo aparecieron dificultades comparables en la repetición de secuencias de sonidos significativos. El paciente sólo era capaz de Paciente Cap. tras múltiples tentativas. Los tests de actividad motora secuencial revelaron una grave perturbación de la organización serial de los movimientos. Era capaz de repetir pares de sonidos como «pa . . Esta «inercia» o «persistencia del conjunto» resultó ser el factor principal que le impedía la emisión de las secuencias de sonidos. Era capaz de reproducir ritmos.ta». la base de este trastorno no era en modo alguno una apraxia del aparato del habla. Era incapaz de dibujar varias líneas sucesivas.. pero la repetición de una serie de tres sílabas cobo «bi .

.trans.. También le impedía emitir una segunda palabra. El mismo «estrechamiento» del campo perceptivo hasta un solo elemento y su incapacidad de transformar una tarea en un esquema representado en el lenguaje interno también se observaba en los intentos del paciente de efectuar cálculos. pero era completamente incapaz de escribir palabras simples al dictado.. esto es. pero su naturaleza seguía siendo esencialmente la misma.. Al la herida. Su comprensión perdía fiabilidad. ta. Reconocía fácilmente el significado de los números individuales a medida que eran nombrados. Así. Al intentar nombrar los objetos que se le presentaban. que reproducía como «do . era capaz de copiar palabras letra por letra. En lugar de frases. casi nunca era capaz de recordar los dos objetos el tiempo necesario como para señalados a los dos. Así. tras haber repetido la palabra «dom» (casa) era incapaz de repetir una segunda palabra: «roga» (cuerno de caza). la persistencia del conjunto articulatorio en este paciente no se limitaba a la perseveráción de sílabas en las palabras. éste había recobrado la facultad de comprender palabras individuales. Así. intentaba en vano llevar a cabo las acciones que se esperaban de él. se cansaba rápidamente y empezaba a sustituir las letras dictadas por las anteriores. pero que era incapaz de superar la pauta de articulación que le constreñía. algunas veces sustituía las letras correctas por conglomerados de letras incorrectas.. los esquemas secuenciales de los sonidos de que se componen las diferentes palabras. de manera que repetía la frase: «¡Daj pit!» simplemente como «tit» (como si «be-bamos» fuera pronunciado «los» . ¡ah!. Sus tentativas revelaban que le faltaban los esquemas internos de las palabras. principio de nuestra detallada investigación (6-8 semanas después de la herida). En la época en que estudiamos al paciente. Pero su imposibilidad en recordar series de números le impedía efectuar .. afasia motora.De forma característica.da». Sin embargo. lápiz -llave. La pérdida de los esquemas de las palabras y la persistencia del conjunto articulatorio afectó no sólo al lenguaje expresivo del paciente sino también a su lenguaje receptivo y a los procesos intelectuales simples. Como consecuencia de ello. 5-8 meses después de importante del déficit básico. revelando así un segundo aspecto Fig. etc. También le resultaba imposible ejecutar instrucciones presentadas oralmente. las palabras perdían sus significados precisos.: lesión en la parte anterior del área Las mismas dificultades se dieron promotora izquierda. la dificultad se hacía más grave. también era capaz de señalar los objetos que nosotros le nombrábamos. si le presentábamos las palabras en grupos el paciente pronto se veía en apuros. Las combinaciones de dos palabras u oraciones elementales desde luego le resultaban imposibles. esto es. y tenía la tendencia a señalar repetidamente el mismo objeto. La figura 32 muestra varios ejemplos de ello. Los trastornos más graves surgían cuando pasaba de las letras a las sílabas y palabras. sólo captaba palabras individuales desordenadas.. a veces repetía la primera letra o la primera sílaba de una palabra varias veces. por ejemplo. el paciente era capaz de escribir letras individuales en respuesta al dictado. demostraban a las claras que el paciente había quedado Insatisfecho con su propia respuesta. cuando le presentábamos un par de palabras. Paciente Cap. 33. No obstante. Su facultad de copia se hallaba relativamente intacta.. peine lápiz. Escritura del paciente Cap. en la escritura del paciente. era capaz de anotados o de mostrar el número correspondiente de dedos. Las exclamaciones siguientes como: «jah!.).

. Escritura del paciente Cap. era incapaz de vencer la inercia de la pauta secuencial antes establecida. 34. Esta forma de terapéutica condujo en breve a un estadio en que era posible ver los trastornos específicos de la estructura verbal que anteriormente habían quedado enmascarados por la afasia motora total. El paciente pasó por una extensa reeducación.. Era incapaz de repetir tres sílabas como «bi .. mesa». bar. Ni que decir tiene.a . Seis meses después de la herida el paciente era incapaz de analizar las secuencias de los sonidos de las palabras simples. gato». Sólo con gran esfuerzo el paciente era capaz de realizar movimientos seriales fluidos.k» (corriente) como «kto» (quien) y los sonidos «b .. la pierna y de las porciones proximales del brazo reaparecieron gracias a una terapéutica farmacológica especial.bo . bar. brig» (esclavo. En la mano izquierda (sana). aunque era capaz de decir que la palabra «kot» (gato) tenía tres letras.o .. por ejemplo.ba .. bulki.cualquier tipo de cálculo.t» (hermano) como «rab. en este estadio el paciente también tenía grandes dificultades para escribir palabras. paresia se limitó a la mano Fig.. la repetición de series de sílabas o de palabras le suponían grandes dificultades. era posible que dijera que la primera letra era la «k». En el plazo de los cinco a los ocho meses Paciente Cap.. pues. Una vez pronunciada la palabra «bulka» (rollo) era incapaz de emitir la palabra «bublik» (rollo grueso en forma circular) y repetía varias veces: «bulka... con la salvedad de que carecían del automatismo fluido de la actividad práctica..bo» y respondía con una secuencia simplificada como «bi . brig).bo». A menudo omitía . Era capaz de repetir palabras fáciles sin signos de apraxia oral y sólo experimentaba dificultades cuando se le pedía que repitiera combinaciones de sonidos muy complejos. «casa.» como si fuera incapaz de reprimir el primer conjunto articulatorio una vez establecido. Es fácil ver que consistía no tanto en el trastorno de los movimientos articulatorios como en la pérdida de los esquemas dinámicos de las palabras y la destrucción resultante de los esquemas de las operaciones mentales secuenciales. por ejemplo. bulbik. mesa... afasia motora. Experimentaba las mismas dificultades para mantener el orden de los sonidos constituyentes cuando interpretaba los ton idos «t . El trastorno de los esquemas de las palabras como complejos secuenciales de sonidos afectaba gravemente la facultad del paciente de analizar conscientemente la secuencia de sonidos de las palabras y su facultad de escribir palabras al dictado. Así. la segunda la «t» y la tercera la «o». Estos síntomas resultaron ser los más difíciles de superar en el curso de la reeducación. Este era el cuadro clínico observado durante la primera etapa del síndrome afásico del paciente. cuya finalidad básica era restablecer los esquemas deficientes de las secuencias sonoras y eliminar la persistencia patológica de la excitación. 5-8 meses después de derecha. Los movimientos de la herida. aun cuando podía pronunciar fácilmente. El paciente podía repetir fácilmente una serie formada por tres palabras... No obstante. «casa.: lesión en la parte anterior del área premotora después de la herida la izquierda. pero si el orden de las palabras era alterado. gato.r . El paciente había recobrado considerablemente su habla. todas las formas de los movimientos manipulativos se conservaron como antes.

. Esta descomposición de la estructura verbal gramatical en palabras nominativas individuales no es simplemente el resultado de una dificultad articulatoria o debida a un trastorno de la «energía de conservación» a la que muchos autores se han referido al analizar el fenómeno del «estilo telegráfico».. de buceo. arriba. Evidentemente. de forma que sólo quedaba la armazón de las palabras..». el invierno. aun cuando el paciente trata de corregir los defectos de las oraciones gramaticales. ¡oh! ¡Batum!. En este caso no hay dificultad para encontrar las posiciones articulatorias y no se presentan problemas apráxicos orales.. esto es.. es incapaz de lograrlo.. aún en mayor medida los adjetivos. (un gesto para representar el acto de bucear). verbos en las formas impersonales) como si el paciente no fuera siempre consciente de la incorrección de tales formas..... Por ejemplo. en la estructura de la oración... La entera estructura de la oración gramatical se perdía y el paciente mostraba un trastorno extremo de los esquemas internos del lenguaje conexo. se fue. La observación de las tentativas del paciente para repetir oraciones simples reveló un importante trastorno.. Era más probable que enumerara los nombres.. la comprensión le resulta imposible. una máscara. El agramatismo del paciente resultante de la retención de sólo los aspectos nominativos de las palabras se manifestaba más claramente en su lenguaje narrativo. Si excluimos el lenguaje. ¡ah!... este caso constituye un ejemplo típico de la afasia motora eferente.. ya lo sé. tiempo........ vino.. las conjunciones y los pronombres eran omitidos.. hasta el punto de que lo que quedaba de tales oraciones eran sus esqueletos «nominativos» (sustantivos). Otro aspecto del problema es ilustrado por el hecho de que el paciente tiene gran dificultad en comprender las oraciones complejas. 33 y 34). persistían trastornos muy graves en las formas de lenguaje más complejas. que no tienen función predicativa... confundía el orden de las letras o reemplazaba la letra apropiada por la repetición perseverativa de letras anteriores (figs.».. que se limitaba a nombres que designaban ciertos acontecimientos relevantes de la historia sin elaboración de la estructura de la oración.. El paciente repetía una oración corta como si estuviera enumerando simplemente las palabras individuales de que se componía.... Esta es la razón por la que la dificultad primaria del paciente durante los primeros estadios del restablecimiento reside en la pronunciación de complejos de sonidos. en. cerveza. Los verbos y.. Así. y la pérdida de la síntesis de las oraciones puede obstaculizar el restablecimiento del lenguaje conexo.... Al final.. el mar. la pérdida de la síntesis articulatoria de las palabras puede impedir la pronunciación de las palabras. puede comportar perturbaciones sumamente graves del lenguaje expresivo.. pues éstas son las unidades dinámicas del pensamiento verbal. una luz. un barco. Ello es ilustrado por el hecho de que.letras.»... Aunque la articulación de las palabras individuales había quedado relativamente intacta durante este período.. Así. Fragmentos claramente incompatibles de oración se hallan unos junto a otros y las palabras son utilizadas en su forma «nula» básica (nombres en el caso nominativo.. La facultad de articular sonidos individuales no garantiza la facultad de pronunciar palabras enteras. ¡ah!.. etc. el síndrome se reduce a una deficiencia residual de los esquemas dinámicos del lenguaje gramatical conexo. di nero. Tras ella se encuentra una desintegración de los esquemas dinámicos del lenguaje y un grave trastorno del lenguaje interno que conduce a una pérdida del «sentimiento del lenguaje».. persistían en su escritura cuando se requería el análisis consciente del orden de los elementos constituyentes.... y «El tiempo era bueno ayer» como «Era.. si el paciente intenta comprender el significado de una frase compleja sin repetírsela. es así como relataba el argumento de una película: «jOdessa! ¡Un estafador! allí. la cual origina disfasias literales y trastornos de la escritura.. El paciente a todas luces era incapaz de reproducir los esquemas gramaticales de las oraciones.. para estudiar. Esta forma de trastorno verbal que surge con lesiones en las partes inferiores o especializadas del área premotora... ¡ya lo sé!. está al llegar. En este tipo de pacientes.. este muchacho. dificultades que ya habían desaparecido en gran parte de la articulación oral de las palabras por parte del paciente. ¡cajero!. En muchos aspectos.. Es por ello también que durante los estadios tardíos del restablecimiento este paciente pasa por una grave fase de agramatismo que con mucha frecuencia tarda varios meses en superar. la comprensión se hace imposible con la pérdida de la capacidad para el procesamiento preliminar que la persona normal lleva a cabo por medio del lenguaje interno.... ¡ah! Policía.. sol. ¡un buceador! Armena (Armenia). una oración del tipo: «El invierno está al llegar» era reproducida como «El invierno» o «El invierno..... por ejemplo.. equipo. ¡ah!.. pues. Se da un trastorno de los esquemas de los movimientos seriales en general y de las secuencias verbales en particular.. ¡ah!..... Debe repetirIas varias veces en voz alta antes de lograr captar claramente su significado. Partiendo del caso que acabamos de describir podemos analizar ahora los componentes esenciales que constituyen la base de la afasia motora «eferente».. ¡ah!. la chica. Mikalai («Nikolaevskie»). El dominio de las palabras enteras asimismo no permite necesariamente la formulación de oraciones. ¡ah!. una chica.. A veces el trastorno del lenguaje expresivo puede ser muy complejo y . dinero....... cigarrillos. bigote. Incluso las oraciones que constaban de dos o tres palabras eran repetidas agramaticalmente.

perturbaciones de la escritura semejantes. sílaba o palabra a otro que desorganiza la actividad verbal normal constituye el rasgo predominante de un gran número de casos de lesiones en esta área. conservación de todas las formas de la praxis. Afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales y. intacta. acusada alteración de la facultad de desnervar las unidades verbales. Lesiones observadas en casos de afasia motora eferente Nú mer o del cas o 1 Nom bre Lesión Trastorno verbal Sam. «afasia motora eferente».comportar varios rasgos que consideraremos más abajo. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área frontal y límites del área temporal. hemiparesia derecha 2 Dím. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área premotora con afectación de parte del área sensomotora. gran dificultad en la pronunciación de las sílabas y palabras complicadas. a veces. Afasia motora de grapedad moderada. Así. puede impedir el normal funcionamiento de las estructuras que le transmiten información. pues. Herida penetrante directa en las partes inferiores del área frontal izquierda con salida de la sustancia cerebral y hemiparesia derecha. Grave afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales pero gran dificultad en la pronunciación de combinaciones de sílabas o de palabras. facultad de pronunciar sonidos individuales y palabras cortas. Diagrama esquemático de habla en sí. dificultad en los movimientos desnervantes de la mano ejecutados en secuencia. claros signos de . gran dificultad en la pronunciación de series de sílabas. palabras cortas. trastornos de escritura similares. Afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales. Por otra parte. son las lesiones que originan la afasia responsables del síndrome característicamente llamado la motora eferente. Encontramos que la dificultad de la transición de un sonido. defecto de escritura. y no las lesiones en la parte postcentral. lenguaje espontáneo totalmente ausente. parece ser la vía común final de la generación de los impulsos verbales. graves dificultades en emitir series de sílabas. 4 Cum. palabras largas u oraciones. y el trastorno del lenguaje interno que se desarrolla en los estadios subsiguientes como resultado del agramatismo motor y la pérdida de la significación predicativa de las palabras. el área de Broca es tan pequeña que una lesión raras veces la afecta sólo a ella. palabras u oraciones. al alterar todo el sistema funcional. Los elementos esenciales de la «afasia motora eferente» son la pérdida de la organización serial del lenguaje que aparece como consecuencia de la inercia patológica de los impulsos articulatorios individuales poco después del traumatismo. 3 Khv. grave hemiparesia derecha. el área sensomotora adyacente también se ve normalmente afectada. No obstante. Herida superficial penetrante en las partes inferiores de las áreas premotoras y sensomotoras izquierdas. hemos logrado identificar los trastornos que surgen como resultado de la afectación directa del área premotora y que constituyen así la anomalía esencial de la afasia motora eferente que constituye su base. Ello se explica por el hecho de que el «área de Broca». El diagrama de la figura 35 pone en claro que las lesiones en las partes anteriores del área del Fig. 35. desempeña una función muy compleja que aún no comprendemos plenamente y su afectación. que recibe inputs tanto de las estructuras postcentrales como temporales. hemiparesia derecha. Vamos a presentar seguidamente una descripción de los trastornos observados como resultado de las lesiones en las partes postcentrales del habla.

profundo trastorno de todas las tentativas de ejecutar secuencias de acciones. la interpretación fisiológica de lo que Bechterev a fines del siglo XIX llamó la «función psicoregulatoria» de los lóbulos frontales. 6 Abd. sonidos individuales pronunciados fácilmente. pero del mismo modo puede presentar signos de afasia que son aún más profundos que los que hemos descrito. sin embargo. grave dificultad en la repetición de series de sonidos o sílabas. Penfield. Ombredane (1951) y otros.5 Rz. No obstante. El síntoma esencial de la afasia dinámica frontal es que el paciente es incapaz de utilizar el lenguaje para la generalización o para la expresión de deseos y pensamientos. que Jackson caracterizó como la facultad de formular pensamientos en oraciones (proposicionalización) y que Head llamó la «expresión y la formulación simbólica». El paciente es capaz de distinguir los sonidos verbales y hablar (puede repetir palabras o nombrar objetos). Las lesiones de la parte anterior del lóbulo frontal izquierdo suelen producir un tipo especial de «trastorno de la iniciativa verbal» o «aespontaneidad del lenguaje» (Kleist). Bianchi. Esta forma de afasia que dominó la atención de Jackson y que. conservación de todas las formas de la praxis con evidente alteración de la facultad de realizar movimientos seriales. el aspecto externo o fásico del lenguaje se vio afectado. Kleist (1930. El área que se ve patológicamente afectada en esta forma de afasia es una de las áreas corticales frontales. Pribram. Se sabe c1ínicamente que las lesiones de esta área producen «aespontaneidad». el análisis acústico alterado. A pesar del hecho de que esas . Afasia motora total. Xorosko. pero series de sílabas y palabras imposibles. (Bechterev. atrajo la atención de A. Por regla general. 1949. etc. Las investigaciones fisiológicas realizadas recientemente con animales (Anoxin. lo que Vamos a decir aquí se limitará necesariamente a ciertas observaciones e impresiones preliminares. En estos casos se produce la destrucción de una gran parte de la franja inferior del «lenguaje» del área póstero-frontal sin afectar las partes del área premotora que. sigue constituyendo un problema digno de investigaciones futuras. Herida penetrante de metralla en las áreas frontoparietales y temporales izquierdas con importante destrucción de la sustancia cerebral por un absceso. Freeman y Watts. en su forma pura. existen unas formas de afasia íntimamente relacionadas con las que acabamos de describir en las que la organización audioarticulatoria externa de lenguaje permanece completamente intacta. aunque la facultad de emitir palabras y de repetir oraciones permanece intacta. «pérdida de la actividad intencional». «pérdida de la iniciativa». 1949. 1957. Sustin. defectos de escritura similares. Brickner. 3. pero coordinación de los movimientos de la lengua y de los labios con alteración de los movimientos respiratorios. 1937). Grave afasia motora. El síndrome de la «afasia dinámica frontal» En todos los casos mencionados. 1957-58) sugieren que con la lesión de los lóbulos frontales la conducta de un animal deja de estar supeditada al sistema de asociaciones integrativo antecedente. pero imposibilidad de recordarlos o usarlos espontáneamente. apraxia del aparato del habla. merece un análisis especial. Así pues. ausente. El rasgo sobresaliente de los trastornos de esos casos es que. participan directamente en la ejecución de los movimientos articulatorios. surgen como resultado de lesiones de las partes inferiores del lóbulo frontal izquierdo inmediatamente anteriores al área de Broca. Es como si el habla de ese paciente se viera privada de su función básica. defectos de escritura similares. estando estrechamente conectadas con las partes posteriores del área del lenguaje. y muchos otros). Los trastornos del habla que estamos considerando aquí no suelen ser vistos en su forma pura. Herida infligida por una bala que entró por el área frontal izquierda inferior y salió por el área occipital izquierda. hemiparesia derecha. el paciente se ve privado completamente del lenguaje espontáneo y raras veces se sirve de él con objeto de comunicarse. hemiparesia derecha. Es sumamente difícil explicar este síndrome en términos neurológicos. Una de esas formas de afasia es la afasia dinámica frontal que Goldstein llamó «afasia motora central» con objeto de distinguirla de la «afasia motora periférica» antes descrita. asociaciones que se originan . conservación de la facultad de repetir sonidos individuales y palabras breves. 1931). ausencia de apraxia en el aparato del habla. «alteración del pensamiento activo». KIeist. agramatismo motor. las pautas de los movimientos articulatorios desorganizadas o la transición de una pauta articulatoria a otra perturbada.observaciones clínicas están bien establecidas. Sumilina. conservación de todas las formas de praxis. puesto que aún estamos lejos de la comprensión de sus mecanismos. Head (1936). Pick (1913.

en la corteza cerebral y dirigen la conducta del animal normal. 1951). Por lo tanto. (hay edición castellana: Editorial Tekné). cuando el paciente daba golpecito s con su dedo. puede producir un síndrome de aespontaneidad y un insuficiente control de la conducta de tal gravedad como para desorganizar totalmente la conducta intencional planeada por el paciente. 1958). 1956) y vol. II (Moscú. Por medio de simples técnicas experimentales pudimos demostrar una gran variedad de rasgos del síndrome frontal. The Role of the Speech in the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (Londres. Pergamon Press. 1966). 1958). un tumor. Sustin). D. 1956-1958). Posteriormente. y otros).) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos (Universidad de Moscú. I (Moscú. Finalmente. Sólo mucho tiempo después observamos la disociación entre la actividad y los motivos. Más tarde observamos movimientos involuntarios y perseveración. de manera que en los casos simples el lenguaje interno queda fijado a la edad de cuatro años y medio (Vygotski. Si una lesión afecta tanto la convexidad del lóbulo frontal con sus conexiones con las áreas basales. Tixomirov. 1949. el animal con una lobectomía frontal es incapaz de llevar a cabo tareas de reacción retardada (Bianchi. por ejemplo en el síndrome cerebro-asténico (E. 1935. pero que en esta época aúnson demasiado débiles y requieren un reforzamiento constante mediante las vocalizaciones del niño que implican sus propias autoinstrucciones. «voluntaria». era incapaz de detenerse aunque se veía a las claras que el 10 A. En el hombre. surge dentro del área premotora y luego se extiende gradualmente hasta afectar la corteza frontal adyacente. dificultades en la ejecución voluntaria de los diversos actos y automatismos completos que no son determinados en absoluto por las intenciones del paciente. sin por ello afectar la organización audioarticulatoria del lenguaje externo. el único signo era una debilidad casi imperceptible de la mano derecha acompañada por la perseveración de los movimientos de ambas manos. sí trastornan gravemente el papel regulador de las conexiones establecidas sobre la base del lenguaje. R. Si sólo está implicado un foco de la convexidad del hemisferio izquierdo. 1957. Luria y E. a medida que el tumor se expansionaba hacia el área premotora estos síntomas se agravaron y se asociaron con el automatismo simple. Debe interpretarse como conducta determinada por un sistema complejo de conexiones preliminares (antecedentes) que surgen sobre la base del lenguaje interno y externo. el animal que carece de sus lóbulos frontales inmediatamente acepta el estímulo más fácilmente percibido (Jacobson. Jacobson. Hemos estudiado el desarrollo del sistema de asociaciones verbales que desempeñan un papel tan decisivo en el desarrollo de la actividad ulterior en una serie de investigaciones especiales. No obstante. Problemas de la actividad nerviosa superior en el niño normal y anormal. 1956. Xomskaja. podemos observar claramente el desarrollo sucesivo y la estrecha interacción de ambos síndromes. 10 Estos estudios mostraron que tales asociaciones se empiezan a formar en el niño normal a partir del tercer año. léxico o gramatical del lenguaje. 1957. R. podemos observar las formas características de trastorno verbal que vamos a considerar seguidamente. Pavlov razones para sugerir que el perro cuyos lóbulos frontales habían sido resecados es esencialmente un animal privado de conducta intencional (Pavlov. Ese animal asimismo tiene la tendencia a realizar movimientos mecánicos sin sentido entre los dos estímulos (Anoxin). 1926. Al fin estas conexiones se vuelven estables. Cuando se halla ante una situación que le obliga a elegir entre dos estímulos. Idem. el trastorno del papel regulador del input antecedente basado en los procesos verbales puede ser más sutil y aparecer sólo en situaciones en que las funciones intelectuales tienen que ser sumamente flexibles y en que la inhibición de los impulsos inmediatos es necesaria para la ejecución correcta de las tareas. 11 A. Como resultado de este trastorno. Pribram. si el foco patológico está situado en la zona directamente anterior al área de Broca y desorganiza la función reguladora normal del lenguaje interno. Estos sistemas resultan gravemente perturbados por las lesiones del lóbulo frontal. la conducta del hombre «activa». una clara disminución de la fluidez de los movimientos prácticos y una notable falta de fluidez del lenguaje expresivo. Una vez tuvimos la oportunidad de observar un caso de astrocitoma que se desarrollaba lentamente en el área premotora del lóbulo frontal izquierdo. por ejemplo. P. Luria. Pribram. vol. . la organización de las «síntesis antecedentes» que determinan la conducta intencional activa se ve complicada en gran parte por el hecho de que en su caso el papel decisivo lo juegan las asociaciones que se realizan sobre la base del lenguaje. Al principio. Anoxin. D. Sustin. Los primeros signos de trastorno en tales casos son la pérdida de los hábitos motores y de los movimientos prácticos. 1961). Investigaciones especiales llevadas a cabo en nuestros laboratorios (y publicadas en un libro especial) 11 mostraron que las lesiones masivas de las partes convexas de los lóbulos frontales (y en particular del hemisferio dominante) no producen trastorno notable alguno del aspecto fásico. Son estos sistemas de conexiones desarrolladas sobre la base del lenguaje interno los que se des integran como consecuencia de la debilitación de los procesos excitatorios-inhibitorios del córtex cerebral. «consciente» o «querida» no puede considerarse en modo alguno indeterminada. K. O. Homskaja (eds. Si el foco patológico. Este tipo de observación dio a I.

«Estoy sentado aquí. todos los cambios antes descritos pueden afectar tanto a los procesos verbales como a la actividad motora.movimiento continuaba en contra de sus deseos. La hemiplejía desapareció progresivamente.112). y el síndrome de la afasia dinámica «frontal» puede sólo aparecer más tarde con la desaparición gradual del edema. de 20 años de edad (historia clínica n. estábamos tratando a un paciente típico con lesión en el lóbulo frontal que sufría una grave alteración de la iniciativa y frecuentes automatismos inaccesibles al control voluntario. Si el foco patológico está localizado en las partes centrales medias y superiores del área premotora frontal. Contestaba a las preguntas fácilmente.» A medida que transcurría el tiempo esas acciones incontroladas se hacían más corrientes y las intenciones voluntarias internas desaparecieron gradualmente de manera que. y regresaba a su casa.c. Luego pasaremos a considerar los casos que muestran el síndrome afásico «frontal» en su forma más pura. Podía colocar fácilmente la mano en una posición dada y realizar tareas que comportaran una actividad constructiva. La articulación de palabras y oraciones requería un gran esfuerzo. Los resultados de un traumatismo que afecte a esa área siguen un curso similar.° 10. La mayor parte de sus respuestas consistían en palabras individuales o en oraciones breves. puede aparecer una grave afasia motora como síntoma inicial. pero cuando se le pedía que ejecutara una serie de movimientos. algo apático y un tanto eufórico. simple. el paciente era relativamente activo. cuando llevaba a cabo un acto individual no presentaba signos de perseveración. originando una hemiparesia espástica que era más acentuada en el brazo e iba acompañada por un trastorno sensorial y una alte ración de los reflejos. de tejido cortical. como el lóbulo frontal se veía cada vez más afectado. En la época de nuestra primera exploración detallada cuatro meses después de la herida. pero carecía por completo de lenguaje narrativo. Llamo. podemos observar sólo una leve afasia motora. Por otra parte. El período de restablecimiento fue largo y difícil. pero la la lesión (Caso 7) reacción del paciente fue indiferente. y no sé por qué la he llamado. El paciente tenía la impresión de que iba a la estación de ferrocarril cercana a su casa de verano sólo para caer en la cuenta de que había «olvidado» por qué iba a ir a Moscú. veo el pulsador del timbre y mi mano se siente arrastrada hacia él. es posible que éste no provoque graves trastornos verbales. Inmediatamente después de la herida se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora. Presentaremos dos casos que ilustran claramente los dos tipos de síndrome que acabamos de describir. La expresión espontánea y la narración le resultaban imposibles. Seis meses más tarde cuando el tumor había empezado a extenderse claramente por las partes más anteriores del lóbulo frontal el síndrome cambió considerablemente. El paciente no mostraba ningún signo de apraxia.. es decir. las deficiencias en la estructura dinámica de los procesos verbales asociados con dificultades en la ejecución de intenciones verbalmente formuladas y una frecuente perseveración de las pautas verbalmente simples pueden predominar sobre aquélla. un electricista con siete años de escolaridad. la enfermera viene. A menudo emitía las dos primeras palabras de una oración que no lograba completar. . Tres meses más tarde el paciente había recobrado también el habla en un grado considerable. olvidaba rápidamente el orden correcto y con frecuencia repetía los mismos movimientos varias veces. la resolución del hematoma y la cicatrización. Tampoco mostraba signos de apraxia del aparato del habla.: diagrama de tranquilo. mostraba notables dificultades en la ejecución de movimientos secuenciales Así. Cuando la lesión está localizada más anteriormente. A veces esto se manifestaba como una inestabilidad de la intención y «un olvido de la intención». Se produjo una pérdida del control de la vejiga. Si la lesión afecta a ciertas áreas cercanas al área de Broca. El paciente se hallaba Paciente Vav. los movimientos individuales fueron perturbados. Otras veces el trastorno tomaba la forma de acciones involuntarias sin motivo. fue herido por una bala que le entró por el centro del área frontal izquierda y le salió por la parte inferior del área sensomotora izquierda. No obstante. Al día siguiente le fue practicada una operación para limpiar el área de fragmentos óseos y le fueron extraídos 100 c. y se notaba con claridad una evidente alteración de la actividad dirigida a un fin. Caso 7 El 12 de agosto de 1944 el paciente Vav. y posteriormente se perdió más sustancia cerebral a causa de los defectos del cráneo. los casos en que las deficiencias de «iniciativa verbal» y el trastorno de la estructura dinámica del habla son los síntomas predominantes. si la lesión afecta las partes inferiores del área premotora y se extiende hacia las áreas vecinas del córtex frontal.

pa». Siguiente) Fig. La Paciente Vav. se notaba una obvia persistencia de las pautas verbales previamente articuladas. de forma que tras la pronunciación de la palabra «brovi» (cejas) pronunciaba «boroda» como «borova». Tras una pronunciación correcta de la palabra «derevo» (árbol) pronunciaba la palabra «perina» (lecho de plumas) como «perevo». pero sise le pedía que repitiese sílabas en pares o tríos se veía en apuros.gato» el paciente tenía la tendencia a repetir .bo .ba . pero de todas formas.ba» como «pa . de modo que en lugar de «casa . Le era muy difícil reproducir una serie de dos o tres palabras.bo» como «bo .bosque . al repetir la palabra «boroda» (barba). 36. o a reproducir «bi . Emitía fácilmente sonidos individuales.Un fenómeno semejante caracterizaba a su habla. y después de «nogot» (uña) era completamente incapaz de repetir «derevo».: lesión en el área fronto –temporal izquierda (transliteraciones en la pág.bo». Repetía una sílaba varias veces y tenía tendencia a reproducir «pa . repetición de sílabas con sentido le era más fácil. Muestras de escritura del paciente Vav. En este caso las dos pautas articulatorias previamente inervadas persistían hasta tal punto que la nueva palabra le era imposible de pronunciar.

bo . aunque era fácilmente capaz de escribir números de una y dos cifras obedeciendo al dictado. casa. por ejemplo una oración completa. habiendo repetido correctamente la oración: «A la urraca le gustan los objetos . también mostraba una tendencia a la perseveración y a la repetición de oraciones. La pérdida de la facultad de. le resultaba más fácil repetir una serie de palabras que formaran parte de una frase que repetir series de palabras sin sentido. Era incapaz de escribir series de letras sin sentido. era capaz de hacerlo con una relativa fidelidad. Aquí presentamos cuatro de sus intentos para leer una dirección (fig. tres cifras Podía escribir 321 como 231 (inversión) y luego escribir el próximo número 523 como 521 (perseveración).. En su lectura se manifestaban defectos similares. era incapaz de pasar de la adición a la sustracción. Todos los síntomas observados durante el período inicial resultaron ser muy persistentes y perduraron hasta mucho tiempo después del inicio de la terapéutica. Con cierto grado de esfuerzo también era capaz de expresar el contenido de una historia y hablar espontáneamente sobre un tema determinado. Habiendo solucionado correctamente el problema de «7 + 3 = l0». Esta tendencia perseverativa aparecía más claramente cuando el paciente trataba de hacer cálculos simples. mantener la secuencia de los elementos y la tendencia consiguiente a la perseveración se observaron también en su intento de dibujar una serie de figuras de tipos diversos.. pero le era mucho más difícil escribir sílabas o palabras simples. Su lenguaje espontáneo no se caracterizaba por un agramatismo grave. pero cuando tenía que leer un texto conexo. 36).bosque. Así. Leía fácilmente letras y palabras individuales. Muestras de escritura del paciente escribir números de Vav. Como regla general.». tras varios intentos de reproducir la oración: «Los manzanos crecen en el jardín».. 36. En esta época experimen taba notables dificultades en pasar de la recitación de una serie de sílabas sin sentido («bi . de esta forma. Ocho meses después de la herida.bo») a otra («ba . de modo que el próximo problema: «21-7» lo escribía primero como «21 + 7» y luego como «11-7». como si fuera incapaz de apartar de sí el conjunto persistente. perseveración cuando tenía que TRANSLITERACIONES DE LA Fig.: lesión en el área fronto-temporal izquierda. y sus tentativas se caracterizaban por una grave perseveración de las letras iniciales (fig. Lo que hacía no era más Dos meses después de la herida que repetir las primeras palabras o sustituir las palabras relacionadas «esperadas» basándose en sus asociaciones inmediatas. Escribía fácilmente letras individuales en respuesta al dictado. listas de palabras simples y oraciones. sin embargo. Esta pérdida de la facultad de realizar secuencias de actos y la tendencia a la perseveración aparecían muy claramente en la lectura y la escritura del paciente.ba . Así. era incapaz de proseguir correctamente. Podía escribir «2 más 6» en vez de «2 más 4» (anticipando la respuesta y poniéndola en el lugar del segundo número). El paciente también presentaba signos de inestabilidad en sus tentativas de efectuar cálculos simples. el paciente era capaz de repetir palabras. en la que las primeras palabras pudieran crear un cierto conjunto mental.bÍ»).. empezaba a invertir las cifras y a mostrar signos de Paciente Vav.«casa. 36).

En estos casos. No tenía dificultades articulatorias. El aspecto fásico del habla del paciente permaneció completamente intacto. Notaba que su habla «no siempre se mantenía unida» y que «a veces dices algo que no es en absoluto lo que querías decir».gramaticales y . En este caso los trastornos de la dinámica del lenguaje. Finalmente. Sus funciones intelectuales se hallaban intactas. 37. Las lesiones localizadas algo más anteriormente y sin afectar las áreas de Broca.069).. Se quejaba de una gran dificultad en la escritura. No era muy activo. en las palabras y por una tendencia a la perseveración. recibió una herida penetrante en la parte inferior del área premotora. Se quejaba de que experimentaba dificultad en seguir un ritmo de pensamiento y en poner en práctica sus intenciones. No se produjo afasia motora. El paciente fue dado de alta después de siete meses de terapéutica con leves síntomas residuales del síndrome descrito. En la operación se observó cierta destrucción de la duramadre y se extrajeron fragmentos óseos del tejido cerebral El paciente presentaba leves síntomas de lesión hemisférica izquierda bajo la forma de una ligera paresia en las extremidades derechas con hiperreflexia. La lesión se extendía posteriormente hasta la cisura de Silvio y el polo temporal. y no presentaba signos de afasia motora ni síntomas amnésicoPaciente Abr.: diagrama de la lesión (Caso 8) años de edad (historia clínica n. No se observaron trastornos sensoriales.brillantes». reproducía la oración: «Tan pronto como ve algo se lo lleva a cualquier parte» como «Tan pronto como ve algo se lleva todo lo que brilla». como la inestabilidad de la intención y la tendencia a la perseveración. palabras era razonablemente buena. Hablaba raramente y respondía a las preguntas monótona y a veces indebidamente. una general acinesia del lenguaje y del pensamiento y una persistencia de las pautas cinéticas más generales alteran el flujo de la actividad verbal normal. que afectó anteriormente una porción del lóbulo prefrontal. de 36 Paciente Abr.° 3. de modo que al memorizar una lista de diez palabras producía una curva satisfactoria de aprendizaje. El paciente perdió el conocimiento du rante varias horas. perdió el control de la vejiga. el paciente había mejorado algo. pero descubrió que el paciente mostraba cierta torpeza al realizar los movimientos coordinados complejos de las manos. Inmediatamente después de la herida el paciente sufrió una acinesia general. presentaba un grave trastorno de la lectura que procedía de la dificultad en analizar la secuencia de las letras de las palabras y una tendencia a imponer su propio significado sobre todo lo que leía. por ejemplo. pero su conducta era siempre apropiada.: lesión en el área frontal izquierda. Su memoria inmediata de las Fig. era capaz de comprender construcciones lógico . Caso 8 El 3 de octubre de 1942 el paciente Abr. fásicos al nombrar los objetos. pueden originar un síndrome en el que estos síntomas no son tan acusados. En esta época también presentaba una grave alteración de su escritura caracterizada por la imposibilidad de mantener la secuencia de las letras. Sólo después de varias correcciones era capaz de vencer esta perseveración. no se produjo parálisis. Cuando se realizó una exploración detallada dos meses después de la herida. Esto apareció más claramente en la escritura y en el análisis consciente de los componentes sonoros de las palabras. Una exploración minuciosa no reveló signo alguno de trastorno motor. iban acompañados por perturbaciones bastante claras del lenguaje en sí. Muestras de escritura del paciente Abr.

resolver problemas complejos.. como si fuera incapaz de vencer la inercia de la primera pauta de palabras. Aunque la facultad de escribir letras y palabras individuales no se vio afectada. Este paciente se ve privado de los esquemas verbales internos que determinan to dos los estadios posteriores de la formulación de las oraciones. La figura 37 muestra que el paciente era incapaz de escribir la oración simple: «Fui gravemente herido». Siempre el segundo grupo era sustituido por el grupo anterior ya dominado. era incapaz de pasar a la nueva construcción. Al contar una historia su lenguaje se limitaba a secuencias de palabras desordenadas y gramaticalmente inconexas. aunque el paciente es capaz de comprender lo que le dicen y conserva los mecanismos motores necesarios para la actividad verbal. Sus tentativas eran las siguientes: «Había un abrigo. vaciedad»). El paciente repetía correctamente la frase: «En el jardín había manzanos». Puede repetir fácilmente una oración o una palabra. es decir. pata todos los efectos prácticos..casa» lo bacía muy bien. de forma que el síntoma más importante es el trastorno del lenguaje espontáneo fluido. se quejan de que sus pensamientos «permanecen quietos y no se mueven» y de que tienen grandes dificultades cuando tienen que decir algo espontáneamente. El efecto del trastorno de los esque mas dinámicos pasa a un estadio anterior en la formulación del lenguaje. «Colgado en la pared. El lenguaje espontáneo le resultaba imposible a causa de la dificultad en la formulación de nuevas oraciones y debido a que los esquemas eran desorganizados por la perseveración de los esquemas de las oraciones anteriores. se produce una pérdida de los esquemas internos del lenguaje. La imposibilidad de escribir era debida a un grave trastorno del proceso de desnervación que es necesario para la actividad verbal compleja. Cuando se le pedía que repitiese las palabras «mesa . El lenguaje narrativo espontáneo le resultaba imposible aun cuando podía repetir fácilmente palabras individuales y nombrar objetos individuales. el paciente era incapaz de hacer la transición a otra.. Cuando se le ordenaba que copiara el segundo grupo de palabras. sabía exactamente lo que quería decir. Perseveraba en la palabra «encontré» que figuraba en un ejercicio anterior y era incapaz de llevar a cabo la instrucción recibida.. esos pacientes se quejan de una especie de «vaciedad en la cabeza». Se obtuvo un resultado semejante cuando se le pidió que reprodujera oraciones. pero al tratar de repetir la segunda frase: «Había un abrigo colgado en la pared». muestra un tipo característico de «afasia dinámica» que cabalga entre un trastorno verbal y un trastorno de los procesos mentales.». era incapaz de hablar. Dado que los pensamientos no se llegan a formular en esquemas verbales internos. pero el aspecto motor del habla en sí no presenta dificultades. Sin embargo. Aunque no presentan signos de trastornos del aspecto motor del habla.. En particular. el paciente mostraba un notable trastorno del lenguaje espontáneo. no van más allá del estadio de las intenciones generales y. Por lo general. En los casos que acabamos de presentar la grave lesión de las partes anteriores del área premotora y las partes orales del lóbulo frontal dio lugar al característico síndrome de «afasia dinámica» en el que la alteración del lenguaje espontáneo se halla asociada a un acusado aumento de la persistencia o «inercia» de los conjuntos verbales establecidos. Señalan que no tienen una concepción clara de lo que van a decir («Antes. pero en vez de repetir la próxima oración correctamente.». etcétera. Era incapaz de relatar cualquier tipo de narración complicada. Contrastando con ese telón de fondo normal. puede leer en voz alta y en la conversación es capaz de dar respuestas simples a las preguntas. inevitablemente no hacía más que repetir la primera. ahora quiero empezar. También se dan casos de «afasia dinámica» frontal en los que la tendencia perseverativa se halla ausente o es muy leve. aunque el paciente no padecía defectos articulatorios primarios.. o si es posible responder mediante la repetición de una construcción gramatical contenida ya en la misma pregunta.nariz» repetía (o escribía) «gato-nariz-casa». pero no me sale nada. La perseveración era aún más acusada en la escritura del paciente. que se manifiesta en una gran dificultad en la formulación de la intención verbal. . Las causas de esas dos formas de «afasia frontal» todavía no están claras. Las lesiones localizadas cerca del área premotora ocasionan el mismo tipo de trastorno de la actividad secuencial. Así. También se observaron graves trastornos en la repetición de grupos de palabras o frases.. las lesiones en el área premotora destruyen la facultad de ejecutar secuencias de acciones.nariz . era incapaz de hacerlo si se borraba de la pizarra antes de que terminara de copiarlo. «colgado en la pared». Como vimos antes. no». la pérdida del lenguaje espontáneo no está en absoluto siempre asociada con la persistencia patológica de las pautas verbales. Ello es especialmente cierto de las preguntas que sólo precisan una respuesta del tipo: si o no. pero si luego se le rogaba que repitiera las palabras «gato .. Tal vez resulten de la afectación patológica de las conexiones córtico-subcorticales que perturba la regulación de los procesos motores elementales que pueden verse en la forma antes descrita. Era capaz de repetir la primera oración relativamente bien.mesa . en la base de estos trastornos existe una pérdida de la unidad de pensamiento y lenguaje. a un estadio que precede al acto verbal. «En la pared trepaban.

No presentaba signos de haber olvidado los significados de las palabras y comprendía correctamente las construcciones lógico-gramaticales. de 19 años de edad (siete años de escolaridad). Daba una descripción coherente del contenido del grabado «lvan Susanin» diciendo: «Es fácil. A veces no era capaz de dar ninguna respuesta en absoluto. Cuatro meses después de la herida empezó a sufrir ataques epilépticos ocasionales de tipo adversivo acompañados por pérdida del conocimiento. tras lo cual presentó una «afasia motora» grave. La herida no fue acompañada de paresia. Nombraba los objetos correctamente. oraciones y hasta pasajes cortos sin errores gramaticales. El paciente describía fácilmente el contenido de una serie de grabados basados en relatos familiares. recibió una herida de metralla directa en las partes superiores del área frontal. en cierta medida. El restablecimiento ulterior del habla del paciente se vio retrasado por su falta general de iniciativa. No obstante. El paciente rápidamente recobró la facultad de mantener un diálogo simple. posteriormente se produjo otra pérdida de tejido cerebral. Sin embargo. Caso 9 El 24 de julio de 1944. posteriormente fue capaz de pronunciar breves oraciones sin gran dificultad. En la intervención quirúrgica que tuvo efecto al día siguiente se descubrió la salida de sustancia cerebral y se le extrajeron fragmentos óseos del córtex. las únicas descripciones del mismo que tenemos. La sensación de la pierna derecha quedó alterada (el brazo derecho le fue amputado después de la herida). lo sé todo sobre Ivan Susanin». El segundo muestra algunos defectos específicos del lenguaje interno. Aquí vamos a presentar dos ilustraciones típicas de esta forma de trastorno. se hallaba completamente desvalido si un grabado no sugería una respuesta clara y si la narración requería la formulación preliminar de una intención. las preguntas del tipo «¿Por qué?» o «¿Por qué razón?" eran seguidas por una angustiosa pausa que a veces duraba varios minutos. No tenía Paciente Fr. Sin embargo. las hallamos en la obra de Kleist y. era capaz de responder a preguntas rápidamente si sólo requerían una simple confirmación o negación o si la respuesta podía ser calcada según el modelo propuesto por la pregunta. en su forma más grave puede intensificar los trastornos menores del lenguaje expresivo y presentar un cuadro idéntico al de la afasia motora grave o mutismo. Seis meses después de la herida. pero lenta. Aprendía fácilmente y llevaba a cabo las operaciones con una precisión razonable. Era capaz de repetir palabras. puede pasar casi desapercibida al observador casual. en la de Goldstein (1948). el lenguaje espontáneo del paciente estaba tan perturbado que la comunicación verbal recíproca con él era virtualmente imposible. el paciente era capaz de nombrar los meses en orden directo e inverso. No mostraba ningún déficit grave de comprensión. y establecía fácilmente y conservaba estables unas respuestas motores diferenciales muy complejas.: diagrama de la lesión (Caso 9) dificultades de articulación. el paciente llegó a nuestras manos y fue explorado con gran detalle. pero permanecía silencioso y nunca tomaba la iniciativa cuando participaba en tareas cooperativas. No presentaba ningún trastorno motor. Pronunciaba ciertas palabras desigualmente y con esfuerzo: su retención de las secuencias era buena.Aunque una forma leve de este tipo de trastorno crea graves conflictos internos al paciente. de escritura o de cálculo. Reproducía los ritmos sin dificultad. Transcurrieron dos meses antes de que el paciente pudiera pronunciar sus primeras palabras. no es raro que se dé con lesiones de las partes anteriores del cerebro y reviste un interés considerable. El primero muestra un leve trastorno de la actividad verbal compleja. experimentaba graves dificultades siempre que la respuesta exigía la formulación de una oración completamente nueva. aunque a veces no inmediatamente. el paciente Fr. A pesar de todo ello. Gracias a una radiografía se determinó que un fragmento había atravesado la sustancia blanca de todo el hemisferio y se había alojado en el área occipital en los límites de la tienda. Así. es decir. No obstante. pero el paciente permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo.. era totalmente incapaz de inventar una historia sobre un grabado con el que no estaba . Este fenómeno ha sido relativamente poco investigado. de construcción de oraciones o de escritura. No obstante. Su conducta era apropiada. No obstante. La única anomalía inmediatamente aparente era su tendencia a tartamudear. Los signos más claros de trastorno fueron observados en el habla del paciente.

por ejemplo escribir una carta o mantener una conservación. aunque algo lentamente.. no mostraba ningún trastorno notable en la estructura de sus procesos intelectuales. una ventana. Comporta trastornos tanto de los esquemas internos de los pensamientos como de los esquemas internos de las construc9iones verbales complejas. y así terminaba la historia.. en el curso de muchos meses de observación. la grave desorganización del pensamiento verbal contrasta marcadamente con la conservación del lenguaje externo. Caso 10 El paciente Ger. Presentaremos un breve resumen de un caso de «afasia frontal» que fue objeto de una detallada y prolongada investigación.: diagrama de la lesión ligera pronunciación indistinta de los sonidos indivi(Caso 10) duales. sentía un tal «vacío» en su cabeza que cualquier proceso intelectual activo. aunque se notaba una Paciente Ger. Asimismo le produjo una perturbación notable pero corta del lenguaje espontáneo conexo. En este caso se limitaba a la simple enumeración de los objetos que aparecían en el grabado: «Una niña. había terminado sus estudios universitarios y estaba preparando una licenciatura de historia... el significado esencial de un pasaje. el paciente se quejó de que había perdido toda su espontaneidad de pensamiento. de 27 años de edad. era capaz de analizar analogías y silogismos. Era capaz de dominar construcciones lógicas complejas y material altamente abstracto... una niña llamada Galja se levantó muy temprano. de que tardan muchas horas o varios días en escribir una sencilla carta y de que. La exploración del paciente dio comienzo tres meses después de la herida. no puede formular espontáneamente sus pensamientos y su actividad intelectual espontánea se halla sumamente limitada.. La comprensión de la lectura era buena. En junio de 1944 recibió una herida penetrante directa de metralla en el área frontal y ántero-temporal izquierdas. memorizaba fácilmente una serie de palabras (memorización perfecta de una lista de diez palabras a la cuarta o quinta tentativa). Todas las formas de gnosis y praxis se hallaban intactas. Aunque el paciente puede fácilmente encontrar una palabra cuyo significado es opuesto a la que se le presenta. Si se le daba bastante tiempo.. Tenía la impresión de que sus «pensamientos se habían detenido».. En otros casos en que observamos el mismo cuadro. aunque en la escritura cometía muchas faltas de ortografía que atribuía a su «falta de atención» y que él mismo corregía. Esta adinamia extrema del pensamiento es típica de la lesión de los sistemas frontales y es característica de muchos casos que cabalgan entre la afasia y los trastornos del pensamiento que acompañan a las lesiones frontales. el lenguaje interno se ve principalmente afectado. La herida le ocasionó la pérdida del conocimiento y una hemiparesia derecha transitoria sin trastornos sensoriales. Leía fácilmente y era capaz de escribir..». sólo se notaron cambios de poca importancia en el estado del paciente.familiarizado en el que una niña estaba echada junto a una ventana abierta. En esta época hablaba ya de forma bastante fluida. instructor. Es incapaz de pronunciar una serie de palabras por libre asociación. Es esencialmente un trastorno de la «formulación» interna de una narración. En esos casos. Estos trastornos aparecen limitados a la pérdida de la «iniciativa del pensamiento». se orientaba bien y su conducta era apropiada. pero no había nada en la calle». Este caso nos permitió esbozar la alteración del pensamiento verbal que surge como resultado de la afectación de los esquemas verbales dinámicos internos necesarios para cualquier oración de naturaleza elaborativa. una niña llamada Galja.. es incapaz de elegir un par de antónimos de entre varios pares de palabras. Los pacientes se quejan de que ninguna idea acude a sus mentes. son incapaces de ir más allá de unos estereotipados saludos. Decía que ninguna idea acudía a su mente. Esta anomalía deriva de la lesión de las áreas frontales y del trastorno de las conexiones diencefálicas. abrió la ventana y miró a la calle..». Tardaba varias horas . podía resolver problemas relacionales extremadamente complejos del tipo de Bertt. habiendo empezado ya a escribir. Cualquier uso espontáneo del lenguaje resulta imposible. Tampoco presentaba ningún signo de los trastornos del flujo del lenguaje que notamos en pacientes anteriores de este grupo. Esta deficiencia era muy estable. La conservación de la estructura de sus procesos intelectuales contrastaba fuertemente con el grave trastorno de su dinámica. lo cual se manifestaba en su facultad para abstraer. En su primera visita a nuestra clínica. Los procesos mnesicointelectuales se hallaban también completamente intactos. le resultaba imposible. Sólo después de una pausa muy larga era capaz de continuar una historia que el examinador comenzaba: «Una bella mañana de mayo.. Continuaba el relato diciendo: «Una bella mañana de mayo.. una cama.

Las palabras y pensamientos individuales que quería expresar estaban claros en su conciencia.. como si todo estuviera a punto. Experimentaba considerable dificultad en escribir un relato breve.para escribir una carta. tenía que seguir el proceso discursivo entero. 1966). Este trastorno de los esquemas dinámicos internos contrastaba acusadamente con la conservación de las construcciones lógicas complejas. número o género. A veces pasaba días enteros y era aún incapaz de ir más allá de unas cuantas expresiones familiares y estereotipadas. El paciente experimentaba dificultades similares en la actividad intelectual práctica. Sus frases se limitaban a expresiones fluidas normales que confieren unidad a un relato escrito. pero los esquemas necesarios para construir oraciones con que expresar esos pensamientos eran inexistentes. R. Lo mismo se puede decir de su comprensión de construcciones gramaticales complejas que debía transformar para poder comprenderlas. comentaba el paciente. pero que no era capaz de combinarlos en una narración fluida. Diagrama esquemático de las trabajar en una oficina de construcción como ingeniero lesiones que originaron “afasia dinámica” mecánico. Era sumamente revelador ver en ese paciente una estructura de la función intelectual tan bien conservada. Sólo por medio de un razonamiento largo y consciente era capaz de responder lo que podían parecer sencillas preguntas sobre gramática. indicando la gran dificultad que experimentaba en la formulación espontánea del pensamiento. decía: «Todo eso es puramente cierto desde el punto de vista lógico. Harper & Row. Así se paseaba horas enteras por el pasillo de un lado para otro pronunciando para sí varias combinaciones de palabras. habiendo llegado a la conclusión correcta. mientras que antes hubiera sido capaz de basarse en hipótesis o proposiciones abreviadas que surgirían como resultado de la «consideración directa de los hechos».. Una investigación más detenida mostró que la dinámica interna de la formulación de las oraciones estaba completamente perturbada.. 38. y ello porque «las hipótesis necesarias no eran inmediatamente evidentes». pero en el momento en que empezaras a hablar. La alteración de los procesos mentales de este paciente se manifestaba especialmente cuando se le ordenaba ejecutar tareas que precisaran un pensamiento y una narrativa espontáneos. Luria. .». pero no puedo». No obstante. pero se veía en apuros cuando se le pedía que inventara una historia o elaborara un tema general. «Lo peor es que quiero sacar mis propias conclusiones.especie o causa . La intención no se plasmaba en un esquema definido y no tomaba la forma de construcciones concretas. pero era incapaz de captar inmediatamente a qué categoría pertenecía una relación dada. Era incapaz de reconocer inmediatamente la significación relacional del caso. Tenía dificultad en reconocer el significado básico y en darle un nombre. pero por lo mismo no tengo una impresión real de su significado.. Así el paciente declaraba que sólo era capaz de enumerar los elementos y detalles individuales de lo que estaba pensando. Era capaz de describir un «grabado situacional» o una serie de grabados. «Es como si el material se encontrara a cierta distancia.». misma dificultad. Ello se reflejaba no sólo en la dificultad que experimentaba en formular oraciones. éste no está incluido. mientras que los esquemas dinámicos de ciertas relaciones gramaticales muy simples se veían seriamente afectados. Esta anomalía apareció claramente cuando se le pidió que escribiera una composición sobre un tema determinado que le fuera familiar. a partir de las que entonces era capaz de seleccionar las frases deseadas.efecto. Notó que tenía que invertir mucho tiempo suplementario para analizar el fallo de un aparato y saber cómo corregirlo. sino también en su imposibilidad en captar inmediatamente las relaciones contenidas en las oraciones. todo se esparciera y resultara que no había nada. ver: A. En todo caso. Mediante razonamiento el paciente era capaz de comprender cualquier relación lógica. Afectaba tanto a los procesos verbales como intelectuales. una vez más tropezó con la frontal...12 12 Para un análisis completo de este caso. Primero tenía que pronunciar para sí el par de palabras. En estos casos analizaba el problema verbalmente y en un estilo dicursivo. por ejemplo la oposición familia . En el curso de la reeducación eligió una nueva especialidad y empezó a Fig. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. El pensamiento aparecía fragmentado en numerosos pedazos. para mí no existe unidad de lógica y significado. Surgía la misma dificultad al intentar formular sus propias conclusiones con respecto al pasaje que había leído.

Omite o invierte constantemente el orden de las letras y. los aspectos motores del trastorno aparecen más claramente. Cuando la lesión afecta las partes mediales y superiores de la zona premotora. por consiguiente. Al resumir nuestros descubrimientos relativos a los trastornos que aparecen como resultado de las lesiones en los sistemas premotores y fronto-premotores empezaremos por señalar que esas dos áreas tienden a considerarse como áreas «marginales». si la lesión está localizada en las partes orales del área frontal y premotora. de modo que los movimientos secuenciales quedan descompuestos en actos motores individuales cada uno de los cuales requiere un esfuerzo especial. aunque la audición fonémica del paciente puede quedar intacta. por una imposibilidad de pasar de un eslabón de la cadena de acciones a otro. La formulación de los pensamientos en oraciones se hace imposible y aparece la enumeración de «palabras de contenido» individuales que se conoce clínicamente como «estilo telegráfico». podemos observar la consecuencia más importante de la pérdida de los esquemas dinámicos del lenguaje. El paciente es incapaz de analizar las secuencias sonoras de las palabras. mientras que los trastornos de la actividad verbal aparecen muy claramente. Dan origen a una afasia dinámica característica. En esos casos la pérdida de los hábitos motores prácticos (manifies ta en los movimientos de las manos) puede ser muy ligera. . son desnervados y. En los casos más graves. Aquí podemos ver qué tipo de papel desempeña el «área prefrontal» en la organización de estos procesos. Otras veces. esta afasia se manifiesta como un ligero trastorno de la fluidez del lenguaje. Esta «acinesia del lenguaje y del pensamiento» a menudo se confunde gradualmente con el cuadro general de la acinesia frontal y constituye así sólo un síntoma del síndrome frontal más amplio. El lenguaje pierde su automatismo y a veces se vuelve agramatical. las lesiones del área premotora del hemisferio izquierdo afectan la actividad verbal. como algunas observaciones indican. por otra parte. es decir la perturbación de la pauta integrada y fluida de los movimientos. Así pues. un pa ciente con dicha lesión muestra grandes dificultades en el lenguaje narrativo espontáneo. Este tipo de «dificultad de desnervación» de la afasia motora puede adoptar formas diversas y grados variados de gravedad. el lenguaje interno se ve perturbado tan gravemente que sólo tenemos necesidad de negar al paciente la posibilidad de hablar en voz alta para privarle completamente de la facultad de realización de cualquier tipo de operación intelectual. por consiguiente. los pacientes pueden tener incluso dificultad en la articulación de los sonidos individuales. Se trata de los casos de la «afasia de Broca» en los que la pérdida de los esquemas eferentes de las palabras cons tituye el trastorno primario. Es más probable que el trastorno primario afecte ciertos procesos dinámicos generales. Por otra parte. Así. una vez iniciados. A veces la imposibilidad de pasar de un sonido a otro impide la pronunciación de palabras enteras. Estos trastornos constituyen uno de los componentes importantes de la «afasia motora expresiva» grave y probablemente constituyen el obstáculo mayor al lenguaje articulado normal en el «afásico motor». Las lesiones en el área premotora provocan un trastorno de los esquemas cinéticos complejos. Si la lesión se localiza en las partes inferiores de la zona premotora adyacente al opérculo. En un gran número de casos. Esta pérdida va acompañada por un trastorno del proceso por el cual los actos motores. La organización interna y externa (fásica) del lenguaje se ve afectada. Carece del «impulso iniciador» que pone en movimiento a los procesos verbales así como de los esquemas dinámicos del lenguaje interno necesarios para la elaboración verbal del pensamiento. Una vez disminuido este déficit primario. es totalmente incapaz de escribir. el lenguaje expresivo se hace casi imposible.La figura 38 indica los puntos de las lesiones que con más frecuencia dieron origen a estos trastornos dinámicos del pensamiento verbal. Este puede ser capaz de analizar las palabras que oye en secuencias de elementos articulatorios. resultantes de las lesiones en la parte inferior más especializada de esta área) observamos un grave trastorno de la estructura interna del lenguaje con lo cual para formular pensamientos se debe realizar el mismo esfuerzo que es necesario para la ejecución de pautas motoras fluidas. se da la persistencia de fragmentos enteros de oración que revisten el carácter de «émbolos verbales». En los casos más graves (por lo general. bastante profunda como para afectar la sustancia blanca y destruir las conexiones corticales con los núcleos subcorticales. El lenguaje interno del paciente se ve gravemente perturbado en cuanto pierde su función predicativa. La síntesis verbal preliminar del lenguaje interno se ve perturbada con efecto escaso o nulo en la estructura fásica externa del lenguaje. En algunos casos. Cualquier acto que se inicia tiende a persistir y el paciente es incapaz de pasar de un conjunto articulatorio a otro. el lenguaje es la única función afectada. el trastorno de las pautas fluidas de los movimientos se combina con graves diicultades de desnervación. Finalmente. se reduce a la designación de objetos individuales sin estructura sin táctica. la palabra como estructura serial individual en la que los elementos audio-articulatorios se siguen unos a otros en un orden preciso puede desintegrarse. Si la lesión es más extensa y.

lesión del tejido cerebral subyacente y ligera hemiparesia derecha. Conservación total del aspecto fásico del lenguaje. dificultad en recordar las palabras en el lenguaje espontáneo. lenguaje espontáneo caracterizado por la búsqueda de las palabras y un cierto grado de agramatismo. Herida penetrante directa en la parte inferior del área frontal izquierda causada por un fragmento de metal que se incrustó profundamente en el cerebro. lenguaje espontáneo caracterizado por la búsqueda de las palabras. imposibilidad de seguir un ritmo de pensamiento una vez iniciado. 5 Perm . de la lectura y de la escritura. notable falta de espontaneidad de los procesos verbales. inestabilidad de los procesos verbales secuenciales. ausencia de paresia o de déficit sensoriales. 2 Fed. 4 Naz. audición fonémica y comprensión verbal. conservación total de la audición fonémica y de la estructura lógicogramatical del lenguaje. Afasia motora que desapareció gradualmente. lectura y escritura intactas. Herida penetrante directa en las áreas frontal y temporal anterior izquierda con fragmentos de metal incrustados en los tejidos cerebrales. inestabilidad de los esquemas verbales. Conservación del aspecto fásico del lenguaje. búsqueda de las palabras en el lenguaje espontáneo e imposibilidad en mantener la estructura secuencial de las expresiones verbales. Imposibilidad de hablar durante diez días después de la herida. Conservación total del aspecto físico del lenguaje. ausencia de paresia o de deficiencias sensoriales. 3 Mitzk . lenguaje espontáneo interrumpido con frecuencia por la búsqueda de . aunque se notaba cierta lentitud y dificultad en la formulación verbal del pensamiento. notable trastorno de la formulación interna de las intenciones. de la lectura y de la escritura. interrupción de los procesos mentales. audición fonémica y comprensión verbal completamente intactas. Herida no penetrante en las áreas frontales y temporales izquierdas por presión de la cara interna del cráneo. déficit de iniciativa verbal. Lesión Trastorno verbal Herida penetrante en las áreas frontales y temporales izquierdas sin signos de paresia o de trastornos sensoriales. pero notable trastorno amnésico del lenguaje espontáneo. intacta. 6 Porc.Lesiones observadas en casos de afasia frontal («dináminca») Núm ero del caso 1 Nom bre Syc. acinesia del pensamiento con trastorno de la fluidez de los procesos verbales. paresia muy leve de la mano derecha que se restableció gradualmente. ausencia de signos de paresia o de trastornos sensoriales. dificultades amnésico-afásicas manifiestas en el lenguaje espontáneo. pasados los cuales el paciente recobró totalmente el aspecto fásico del lenguaje. Herida de metralla penetrante directa en las áreas frontales y temporales izquierdas sin paresia o graves síntomas neurológicos. Total conservación del aspecto físico del lenguaje. pero acentuada acinesia del pensamiento verbal. Herida de metralla penetrante en las partes inferiores del área frontal izquierda. facultad de nombrar objetos. intactas. notable inercia del pensamiento y dificultad en mantener los esquemas de las oraciones. tres meses después de la herida el aspecto fásico del lenguaje estaba virtualmente intacto. pero grave trastorno del lenguaje interno e imposibilidad de ejecutar procesos verbales secuenciales. 7 Sam or Herida no penetrante directa en las áreas frontal y temporal anterior izquierdas con fractura del cráneo y lesión de la duramadre. imposibilidad en seguir un ritmo de pensamiento. Conservación del aspecto fásico del lenguaje. grave trastorno del lenguaje interno.

Herida penetrante oblicua en las partes inferiores del área frontal izquierda a lo largo de su límite temporal. grave síndrome frontal. profundo trastorno del lenguaje espontáneo con búsqueda constante de las palabras y pérdida de la estructura de la oración durante las tentativas de narración. .8 Belsk . palabras. tres meses después de la herida. aspecto fásico del lenguaje totalmente intacto (recitación fácil de trabalenguas consistentes en frases familiares). ausencia de paresia. restablecimiento gradual. déficit de iniciativa verbal. Perturbación del lenguaje expresivo algún tiempo después de la herida.

a pesar de esta conservación general del lenguaje externo. puesto que el sufijo «nic» lo pone en relación con la categoría de los receptáculos. El trastorno primario afecta al aspecto semántico del lenguaje. la palabra «árbol» designa no sólo a un objeto particular. Llamaremos a esta función generalizadora de una palabra su significado. tanto mayor es el grado en que las palabras están ligadas a situaciones concretas prácticas. Ni siquiera una palabra muy corriente representa a un solo objeto. la palabra «árbol» difícilmente puede concebirse psicológicamente como una imagen simple. etc. trastorna el aspecto interno del lenguaje. Además. «cérnil'nica» (tintero). Las manifestaciones externas de los procesos verbales internos pueden permanecer completamente intactas y el paciente puede no mostrar ningún «déficit intelectual general». a menudo se relaciona con el contenido subjetivo o «estructura interna de la palabra». la pronunciación de la palabra da lugar a alguna forma de imagen de aquel objeto.VIII. produciéndose así una forma característica de trastorno verbal. sino también a una gran variedad de «árboles». El aspecto significativo de lenguaje y la escritura de elementos simultáneamente organizados Básica para la estructura significativa del lenguaje es la más simple de las funciones de las palabras. . como se ha señalado a menudo. a saber. Cuanto más compleja se hace la conciencia. Ha sido designado con una gran variedad de términos. con objeto de comprender el cuadro clínico que. aparece. sino a un receptáculo de ceniza. Este trastorno es de considerable interés clínico.no viviente». Mediante el proceso de la nominación «clasificamos el mundo» (Humboldt. Los lingüistas son conscientes de que las palabras poseen un aspecto cognitivo o significativo muy complejo que puede perderse. calificada por Jackson y Goldstein como una afasia «de un orden superior». También representa cierta generalización. En otras palabras. etc. No cabe duda de que las palabras designan a la vez los objetos y juegan un papel en la formulación de los pensamientos. Potebnija. Así. las relaciones connotadas por una palabra desempeñan un papel en la inmensa tarea de sistematizar los fenómenos del mundo exterior. la función de «representación de los objetos». ninguna dificultad en a comprensión de las palabras y ningún trastorno de lectura o de escritura. Las relaciones y asociaciones complejas de las palabras son la esencia del lenguaje como segundo sistema de señales. Vygotski. la función nominativa es la función más simple de una palabra y no constituye su significado entero. Sin embargo. el establecimiento de tales asociaciones depende del sistema lógico-gramatical de la lengua. Sólo en el capítulo anterior abandonamos este tema para estudiar la más compleja «afasia di námica frontal». Cada palabra representa a un objeto concreto o abstracto. Por ejemplo.no natatorio». Tras cada palabra se hallan numerosas conexiones y relaciones potenciales en las que puede entrar el objeto y en las que nuestra actividad cognitiva puede colocado. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS INVOLUCRADOS EN LA ORGANIZACIÓN ESPACIAL DE LAS PAUTAS Y EL SÍNDROME DE LA AFASIA SEMÁNTICA Hasta ahora nos hemos interesado principalmente por los trastornos del aspecto fásico del lenguaje. Al calificar a un objeto de «árbol». Cuanto más primitivo es el nivel de conciencia. es necesario repasar algunos principios lingüísticos básicos. representan más que el vocabulario básico de una lengua. pueden tener una proyección que vaya más allá del lenguaje externo. la organización significativa del lenguaje. la estructura de la palabra «pepel'nica» (cenicero) indica que nos referimos no sólo a la ceniza («pepel-»). «objeto natural». «caliente frío». la lesión cerebral. Aunque la función generalizadora a veces es mediatizada por la estructura externa de la palabra. pero siempre sin dejar de reconocer que es una de las formas más complejas y más elevadas de alteración verbal. no obstante. es decir. Las asociaciones y relaciones pueden añadirse a una palabra en virtud de la forma en que se usa en el lenguaje cotidiano. Bruner y otros). por ejemplo. «viviente . su comprensión de las construcciones gramaticales complejas y su facultad de emplear las relaciones lógico-gramaticales en su propio lenguaje pueden quedar sumamente perturbadas. Los trastornos verbales que observamos en la afasia traumática. Sin embargo. la función nominativa. vaga Y deslavazada almacenada en nuestra memoria. tanto más ricas y más profundas son las diversas asociaciones conectadas con las palabras individuales. lo relacionamos con una categoría particular y activamos sus asociaciones potenciales. por ello. Lo mismo podemos decir de palabras como «sexarnica» (azucarero). «natatorio . En tales casos. A. Los clínicos han reconocido durante algún tiempo que en ciertos casos de lesión cerebral no se produce ninguna alteración de la facultad de reconocer o pronunciar sonidos individuales. No obstante. En algunos casos la estructura de la palabra en sí mediatiza la función semántica.

La capacidad de una lengua para representar las relaciones existentes entre los objetos por medio de combinaciones gramaticales de palabras es el resultado de un largo proceso de desarrollo y difícilmente podía haberse logrado en los primeros estadios de la evolución lingüística. etnólogos. acontecimientos o pensamientos. por ejemplo «el padre del hermano». Podemos encontrar ejemplos de ello en el alemán antiguo. Lo mismo podía decirse de las lenguas inflexionadas modernas en los estadios primitivos de su desarrollo.6) o «For yonders I hear Sir Guys horn blow and he (en vez de "who") hath slain Robin Hood» (de la Balada de Robin Hood). se refiere a una cierta relación. En ambos casos. Los lingüistas y los psicólogos son de la opinión universal que esto constituyó un hito en el desarrollo del lenguaje (Schuchart. La atención pasa de las palabras concretas «padre» y «hermano» a un nuevo concepto que puede representarse con una palabra diferente: «tío». El significado de una frase era expresado por su «contexto simpráctico». 148.Los pensamientos no se expresan simplemente poniendo juntas a las palabras que representan objetos diferentes. mediante la inflexión. en el inglés antiguo y en el ruso antiguo en que las conjunciones subordinadas aún no estaban bien establecidas y eran reemplazadas por conjunciones coordinativas. cambia radicalmente el significado de la unidad gramatical. Hasta que no apareció por primera vez la com binación de dos o más palabras (sintaxis). las preposiciones o el orden de las palabras. La simple comprensión de los significados nominativos de las palabras es insuficiente. que viene determinada por las reglas gramaticales de la lengua. se han quedado en el estadio en que los sustantivos individuales se ponen unos junto a otros y en que el significado de las frases debe desprenderse de las situaciones inmediatas (simprácticas) en las que se pronuncian. Es así como las diversas lenguas inflexionadas modernas se convirtieron en poderosos medios de formulación de pensamientos y de expresión. Bühler). Bajo muchos aspectos. B. conjugaciones. Las preposiciones. americanas y melanesias llevadas a cabo en décadas recientes (ver las obras de Sapir. Tanto la historia del desarrollo del lenguaje como el estudio del uso cotidiano del mismo reflejan la complejidad del proceso por el cual el lenguaje progresivamente superó su potencialidad de la simple designación de objetos y logró expresar pensamientos complejos. y psicólogos. Toda la evolución posterior de la gramática ha consistido en el desarrollo de los medios por los cuales pueden expresarse interrelaciones cada vez más complejas entre los objetos. Para una comprensión exacta es esencial captar las relaciones de las palabras. Así.gramatical de la lengua determina el significado de las palabras expresadas. como Humboldt y Sapir. Ello puede conseguirse cambiando la «forma interna de la palabra». Mescaninov. o utilizando las conjunciones. es decir. Estas cons trucciones lingüísticas reflejan la dificultad psicológica que acompañaba el desarrollo de las oraciones de relativo. ha demostrado sin lugar a dudas que en los primeros estadios de la evolución de una lengua no había estructura gramatical y por ello no había forma de representar las relaciones existentes entre los objetos o de expresar pensamientos. La obra de varios lingüistas. por ejemplo.) de las lenguas más avanzadas. por una acción inmediata y sus gestos asociados. por ejemplo «puerta . Significa una puerta concreta asociada con un coche concreto. y otros) han mostrado que esas lenguas contemporáneas no poseen todos los medios de expresión característicos de las lenguas más desarrolladas. el orden de las palabras y la inflexión ponen a los objetos en relaciones específicas mutuas. el hombre no pudo hacer nada más que designar a los objetos por medio del lenguaje. «la puerta del coche» no significa lo mismo que «la puerta» o «el coche» solos. Por ejemplo: «Ergezet si der leide und ir (en vez de "die ihr") ir habet getan» (Nibelungos. la sintaxis. El desarrollo de la estructura semática del lenguaje no es simple en modo alguno. Carecen de las numerosas partículas conectoras así como del complejo sistema de relaciones intlexivas (tiempos.coche» o «padre . La historia del lenguaje muestra que las formas «hipotácticas» subordinadas que se precisaban para expresar relaciones complejas se desarrollaron considerablemente más tarde que las formas coordinadas «paratácticas»por medio de las cuales las oraciones simplemente designan cosas o acontecimientos. es decir. etc. Las lenguas continuaron durante mucho tiempo designando los objetos individuales sin expresar sus . el sistema lógico . «El hermano del padre» no se refiere a cada una de las personas nombradas. Malinowsky. Cuando apareció la sintaxis obtuvo la posibilidad de transmitir información sobre las relaciones entre los objetos. de forma que sólo puede lograrse una verdadera comprensión de su significado interpretándolas en términos de las reglas de la lengua. como Malinowsky. como Bühler. formando sistemas semánticos complejos basados en las raíces y los sufijos que permiten la agrupación de los objetos de acuerdo con características diversas y desarrollando reglas por las cuales una palabra es subordinada a otra. Las investigaciones sobre las lenguas primitivas paleoasiáticas.hermano». Una variación del orden de esas palabras. Las palabras nacieron de las actividades que implicaban el uso de utensilios o gestos y originalmente se empleaban para designar objetos específicos. El lenguaje pasó de ser una forma primitiva de «señalización verbal» a constituirse en un medio de expresar relaciones complejas.

relaciones precisas. R. hemos llegado a la conclusión de que la historia del lenguaje se basa en el desarrollo gradual de las reglas gramaticales por las que el lenguaje pueda hacer algo más que designar simplemente los objetos. Por consiguiente. Sechenov según el cual hay dos tipos de actividad integrativa o «sintética» (capítulo 6). El lenguaje progresivamente se ha convertido en un complejo sistema de códigos que. en palabras de Leonardo da Vinci. ninguno de los cuales suscitaría directamente una imagen clara. por ejemplo: «mit Leidenschaft und Liebe» en lugar de «mit Leidenschaft der Liebe». Con ello. Así no es la posesión de una idea única. A. pero también afectan a los modos sensoriales somestésicos y cinestésicos. las investigaciones llevadas a cabo recientemente introdujeron ciertos cambios en la concepción de cómo funciona esa «pantalla» y así acarrearon ciertas modificaciones en su teoría. etc. como una actividad compleja con un componente eferente. o «προγονгαι μενος και Ҳєιωγ » («escaparon a la fuerza y a las armas de los aqueos» en vez de «la fuerza de las armas») o «Prince Oligerd refused to advance against the German hordes and force» en vez de «the force of the German hordes» (siglo XVI). en su mayor parte. lo que permite la comprensión de su estructura e interrelaciones. En el último capítulo consideramos cómo los mecanismos cerebrales responsables de la síntesis de las pautas secuenciales dan origen a unos estereotipos dinámicos bajo la forma de hábitos motores. sino la posibilidad de captar la organización interna de una serie de indicios individuales. También hemos recogido numerosos ejemplos del uso de estas construcciones paratácticas en el lenguaje cotidiano en lugar de las construcciones de relativo más complejas. espaciales. Ahora parece más razonable considerar a la visión como un modo de percepción muy preciso y activo. Con objeto de reconocer esas asociaciones y relaciones. es evidente que una serie entera de procesos participa en la producción de la imagen visual. la posesión de un «campo de atención ampliado» como lo llama Piaget. es decir. se ha hecho posible expresar relaciones significativas complejas en ausencia del contexto «simpráctico». 1 Así pues. Luria. El concepto de «idea» sería suficiente para explicar cómo una palabra determinada hace surgir una imagen determinada. Mecanismos cerebrales subyacentes a la integración de elementos simultáneamente organizados (síntesis simultáneas) ¿Cuáles serían las condiciones psicológicas que permitirían combinar numerosos indicios individuales en una percepción única? Esta cuestión merece una atención especial. Sugirió que el córtex visual debía considerarse como una estructura «parecida a una pantalla». construcción llamada hendiadis. En otras palabras. La actividad neural retiniana y los movimientos del ojo se transforman en un nivel central en una estructura dinámica de excitación que es capaz de transmitir información sobre acontecimientos simultáneamente estructurados que ocurren en el mundo exterior dando así origen a imágenes visuales. al igual que el arte. Estudios de afasia. pero es insuficiente para explicar cómo un individuo es capaz de hacer abstracción de las imágenes individuales y percibir sus interrelaciones. «encierra dentro de sí todos los medios de expresión». pero cuya totalidad tomada en conjunto representa una cierta categoría o sistema. segunda parte. el famoso histólogo ruso Zavarzin (1955) señaló que la arquitectura estratificada es distintiva del área cortical visual. en lugar de las construcciones de genitivo utilizadas en la literatura actual. B. La parte cortical central del sistema visual a menudo ha sido comparada con una pantalla sobre la cual se proyecta «punto por punto» una representación de la imagen retiniana. Estos procesos dependen primariamente de la visión. Los neurofisiólogos se interesan desde hace tiempo por la organización central de los procesos mediante los que se sintetiza una imagen unificada del mundo exterior a partir de elementos perci bidos individualmente. Además afectan a la coordinación de los movimientos del ojo y de la mano que son importantes para la percepción de las relaciones espaciales. Ahora vamos a considerar lo que sabemos sobre los mecanismos que constituyen la base de la unificación de las impresiones elementales individuales en pautas simultáneas y. el hombre debe ser capaz de combinar simultáneamente varios indicios relacionados. y que una vez desa rrollada. No obstante. Al hacer una co municación acerca de su obra sobre la estructura del córtex visual. hallamos la designación para táctica de dos objetos. ¿Cuáles son las condiciones psicológicas necesarias para el dominio de una gramática compleja? ¿Qué tipo de mecanismos cerebrales tuvieron que surgir en el curso del desarrollo histórico para hacer posible la comunicación por medio del lenguaje? Sería incorrecto buscar los requisitos psicológicos del lenguaje en el simple almacenamiento de «imágenes» o «ideas» como proponían los psicólogos y los filósofos clásicos. . conectados por la conjunción copulativa. Ya hemos estudiado el con cepto originalmente expuesto por I. cf. 1 En otras publicaciones ofrecemos un análisis del desarrollo de tales construcciones. Afasia semántica (inédito). se ha abreviado y consolidado para formar un sistema dinámico simultáneo capaz de unir numerosos puntos de estimulación en unas pautas generales. M.

Por ejemplo. Del campo de la neuropatología podemos extraer indicaciones todavía más claras referentes a las funciones integrativas de las áreas corticales situadas entre las áreas occipitales. 39). produjo imágenes precisas y. 39. Si una persona que mira una pintura de la Ultima Cena desea conseguir una impresión del cuadro entero. Ha quedado repetidamente demostrado que la lesión de esas áreas. tiene una cuarta capa dominante. Las investigaciones sobre la arquitectura celular indican que el área de proyección primaria del córtex visual (una de las «áreas extrínsecas» de Rose y Pribram) posee una estructura diferente de la de las áreas secundarias (las «áreas intrínsecas»). eléctrica directa del córtex visual. el área 17 de Brodmann. R. a veces. cinestésicos y auditivos. la estimulación de las áreas secundarias. alucinaciones dinámicas. juegan un papel en la modificación de la capacidad de canalización del sistema con arreglo a la tarea con que se enfrenta el organismo.) sugirió la existencia de unos circuitos cerrados reverberantes que unirían grupos de células en sistemas dinámicos diferentes. La posibilidad de expansión y de contracción del campo visual es muy importante para la percepción simultánea. La estimulación de los límites del área del lenguaje temporal a veces da lugar a alucinaciones visuales escenificadas. 2 La formación de una imagen visual no debe considerarse en modo alguno como un simple acontecimiento estático o parecido al espejo. Todas estas observaciones atestiguan las complejas funciones sintéticas de las áreas visuales secundarias que constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales. La estructuración de los movimientos del ojo es uno de los requisitos esenciales para delimitar los contornos 2 Este caso ha sido descrito en una publicación anterior. Difusión de la excitación de las áreas 17. sus ojos convergen en este punto y la cantidad de información que obtiene de la totalidad de la pintura se ve disminuida en gran parte. 18 y 19 producidas consistentes en la estimulación por estimulación a base de estricnina (según McCulloch).asociación segunda y tercera. Las funciones de las partes centrales del analizador visual consisten en la transformación del campo visual estable en un sistema dinámico. «The Mechanisms of the Disturbance of Visual Perception with Lesions of the Occipito-Parietal Cortical Areas». las áreas secundarias. Foerster y Penfield. En experimentos realizados por Pötzl y Hoff. . las áreas 18 y 19 de Brodmann. Luria. su campo de visión se ensancha mucho. pueden producir perturbaciones que van del trastorno de los movimientos del ojo a un trastorno visuo-gnóstico o viso-espacial muy complejo. Ver A. de forma que sólo percibe aquella pequeña área de la tela hacia la que dirige su atención visual. Existen diferencias electrofisiológicas entre las dos zonas que corresponden a estas diferencias morfológicas. Tenemos buenas razones para creer que la unificación de los puntos activados individuales en una pauta general no se realiza mediante el desempeño de la misma función por parte de todas las partes del córtex visual. la estimulación del área cortical primaria o «esfera visual estrecha» produjo solamente un fosfeno generalizado. especialmente las del hemisferio izquierdo. Con el advenimiento de la tecnología moderna ya no nos vemos limitados a unas teorías según las cuales se considera al sistema visual como análogo a un espejo. Mientras que la primera. Partiendo de datos anatómicos. Se ha comparado el tipo de cambio dinámico que se da en el área del campo visual con la función del diafragma de un instrumento óptico. parietales y temporales. las partes periféricas del campo visual son inhibidas. No obstante. Por otra parte. 1959. Lorenté de Nó (1938. mientras que el mismo tipo de estímulo aplicado a un punto del área 18 ó 19 da lugar a una excitación que afecta a un área mucho mayor (fig. El análisis y la síntesis visual es un proceso altamente dinámico que depende de los problemas con que se enfrenta el organismo en un momento dado y del campo de elementos corticales que adquieren su estado óptimo de excitabilidad. «la esfera visual amplia». Brain.Todavía sabemos muy poco sobre la naturaleza electrofisiológica de este proceso. muestran una predominancia de las capas de proyección . si desea considerar principalmente la faz de Cristo. Dusser de Barennes y McCulloch (1944) mostraron que la excitación provocada por la aplicación de estricnina a un punto del área occipital se transmite sólo a través de una corta distancia. Actualmente puede compararse con una cámara de televisión en la que la imagen unitaria es producto de un rayo electrónico «explorador» en movimiento. Se obtuvieron resultados parecidos en experimentos Fig. Ello da a entender el importante papel desempeñado por la llamada «esfera visual amplia» en la creación de sistemas dinámicos que afectan extensas áreas corticales.

a veces experimentaba dificultad en decir cuántos elementos. Buskaino (1946). Pávlov describió un paciente parecido. Seis meses más tarde se le practicó una operación en la que se llevó a cabo la trepanación del área occipital derecha. de la manera siguiente: «Su atención visual estaba tan concentrada que el córtex visual se hallaba bajo una poderosa influencia inhibidora y era incapaz de acomodar simultáneamente dos pautas de estímulos. Zangwill (1957) y más recientemente A. Morel (1947). Se producía un claro estrechamiento del campo visual y una alteración de la audición binaural. Sin embargo. Holmes. vol. a saber. era capaz de repetir una larga serie de palabras o cifras sin dificultad.individuales. Le resultaba difícil captar el contenido de los grabados temáticos. No podía decirse que el origen de esta perturbación residiera en la . Su única queja estaba relacionada con un trastorno visual. en aquella ocasión fue imposible extraer la bala. Warrington. Si se le presentaba taquistoscópicamente una carta con dos figuras. perdía palabras e incluso líneas y a veces una palabra de repente «saltaba al lugar de otra». 1949. Jarbuss (1965). Kleist. Pavlovskie sredy (Miércoles pavlolianos. su concentración se dirigía a un solo punto. sólo veía una figura. págs. para orientarse con respecto a él y examinarlo. Pötzl. la inestabilidad de las imágenes visuales de los objetos. 1934. P. Su comprensión verbal era buena. y otros). pero el paciente se restableció rápidamente de estas afecciones. el paciente no mostraba signos de alteración verbal. citado por Pierre Janet. El paciente Voit. La alteración de esos movimientos ha sido descrita por una serie de autores como uno de los síntomas más importantes que surgen en lesiones de las áreas corticales ántero-occipitales. I. En el momento de la segunda operación. y la bala le fue extraída. Sufría crisis epilépticas ocasionales que eran precedidas por auras visuales y cinestésicas y pérdida del conocimiento. una cruz y un círculo. era incapaz de percibir dos o más objetos simultáneamente. era capaz de realizar mentalmente sustracciones sucesivas y podía resolver problemas que comprendían operaciones lógicas.parietales». 1938. un antiguo oficial del ejército polaco de 21 años. Cuando se le presentaba una pauta de estímulo. las áreas 18 y 19 de Brodmann. De hecho.: diagrama de la lesión individuales. Recibió una herida de bala directa en el área parieto-occipital izquierda. fue herido en abril de 1945. de forma que los puntos restantes es como si no existieron». Un año y medio después se realizó una segunda operación en el Instituto de Neurocirugía de Moscú. Las áreas ántero .de un objeto. Podía leer palabras. Resultados parecidos obtenidos en experimentos animales realizados por Lashley y Tsang (1936) indican que la extirpación del área occipital produce una alteración no específica de los procesos de integración espacial aun en los casos en que el sistema visual no esté implicado en el establecimiento de hábitos espaciales. 96-97). Tal vez debiéramos describir con detalle los trastornos de los procesos integrativos visuales simultáneos que pueden darse como resultado de la lesión de esta área. pero sólo puedo ver a uno de ellos y no los dos a la vez». 1958. Ettlinger. Inmediatamente después de la herida se observó una hemiparesia izquierda y trastornos verbales. por ejemplo. L. Estos autores y numerosos otros han concluido que el trastorno de los movimientos del ojo que acompaña a las lesiones de las áreas parieto-occipitales puede constituir una de las causas más importantes de la dificultad en la percepción espacial y en la percepción estructurada de los objetos. por ejemplo caras. han señalado el importante papel desempeñado por los movimientos del ojo en la integración de la percepción espacial. 1909. éstas pueden considerarse como las funciones primordiales de los sistemas «ántero . Este déficit básico se manifestaba en varias situaciones diferentes. Gordon Holmes (1918. Investigaciones experimentales más detalladas revelaron que el trastorno básico consistía en el hecho de que aunque el paciente era capaz de percibir elementos visuales Paciente Voit. estaban representados. III. La bala atravesó la porción póstero medial del área occipito-parietal izquierda y se alojó en la parte inferior "del área occipital derecha inmediatamente encima de la fosa posterior (ver diagrama de la lesión).occipitales juegan un importante papel en la transformación de los procesos de reconocimiento secuencial en reconocimiento instantáneo (Goldstein) o en la organización de las huellas visuales individuales en sistemas simultáneos individuales (Head). pero al intentar leer un texto conexo.occipitales u occipito . 1938). en estos casos (Bálint. Tras varias presentaciones decía: "Sé que hay una cruz y un círculo.

puesto que al tratar de hacerlo tenía que mirar repetidamente a sus alrededores inmediatos. Ello hace que formen parte de un aparato cerebral integrativo y coordinativo altamente complejo. Es sabido que la cafeína eleva el tono de excitación de la corteza cerebral. prescindiendo de su tamaño. Con las lesiones hemisféricas izquierdas inmediatamente anteriores a estas áreas que hemos estado considerando. Era incapaz de resolver problemas que requirieran coordinación visomotora. Constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales. Esta es la razón por la que las áreas occipito . cinestésicos y auditivos.occipital sonsiempre muy complejos.occipital (las «zonas terciarias» de Flechsig. La mielinización de las fibras ocurre bastante tarde en esas áreas. somestésico . que consideramos como la función más importante de las áreas occipitoparietales.occipital produjeron trastornos parecidos de la síntesis visual.eferente. puesto que. etc. reconocía a cada elemento aisladamente y no aparecía una sola pauta visual. hace imposible considerarlas como áreas intrínsecas del aparato aferente . en estimar el número de elementos de un grupo. En virtud de ello.espacial. Tenía una dificultad semejante en captar el significado de un grabado temático. pues aunque podía ver la figura o la punta de su lápiz. En varios. A medida que vamos considerando la patalogía de las estructuras corticales más complejas.parietales y occipito .05-0.cinestésicos y auditivos. Estas se hallan entre las áreas de la corteza más recientes y más específicamente humanas.10 gramos de una solución de cafeína al 10 %. La lesión de las partes más anteriores produce la conocida astereognosia en la que los pacientes pierden la capacidad de sintetizar la imagen unificada de un objeto sobre la base de las . El hecho de que sus conexiones verticales se dirijan hacia núcleos talámicos secundarios. Estos trastornos consistían en la pérdida de la capacidad de unir los elementos ocurrentes simultáneamente en un solo acto de reconocimiento. en dibujar el plano de la sala. la zona TPO de varios autores. pero a un nivel de organización más elevado. el paciente nunca podía ver más de un objeto. puesto que tienen un gran número de conexiones aferentes y eferentes con las estructuras más profundas. pero era incapaz de combinar los diversos elementos en una pauta unificada. tenía dificultad en ejecutar tareas que implicaran coordinación viso . era incapaz de dibujar un punto en el centro de un círculo o en la unión de dos líneas trazadas en forma de cruz. encontramos los mismos tipos de trastornos.témporo .parieto . por cuanto. era incapaz de percibir ambas a la vez. Existen datos indicativos de que siguen desarrollándose durante la infancia y la temprana adolescencia. lo que está en consonancia con el hecho de que constituyen la «zona de intersección» entre las partes corticales de los tres analizadores. o las áreas de Brodhann 39 y 40 y parte de la 37) ha sido considerada con razón una de las áreas más complejas de la parte posterior del cerebro. Los síntomas de las lesiones en el área parieto . El área ínfero . No podemos aceptar la sugerencia de Flechsig de que estas zonas constituyen un «centro de asociación cortical posterior». C.simple contracción del campo visual. El síndrome de la afasia semántica Hemos considerado los trastornos elementales de la integración simultánea en la esfera visual. La idea de que se trataba de una «debilidad» patológica del córtex occipital fue verificada experimentalmente. éstas fueron las últimas áreas en desarrollarse. Con esta introducción estamos preparados para analizar el síndrome de la afasia semántica. Su estructura difiere de la de otras áreas por el predominio de las capas superficiales. se le inyectó por vía subcutánea una dosis de 0. Los síntomas clínicos que surgen como resultado de la lesión de esas áreas incluyen importantes cambios que conciernen a los fenómenos que nos interesan en este capítulo. resultante del traumatismo y de la inflamación consiguiente. Filogenéticamente. Por ejemplo. pudimos atribuir la alteración de la integración visual a un descenso del tono de la función cortical visual. Sin embargo. La estimulación eléctrica de esta área da lugar a complejas respuestas perceptivas con componentes visuales.parietotemporales deben estar intactas si uno quiere superar el estadio de la simple enumeración de las imágenes para dominar el sistema semántica de una lengua. casos las lesiones del área cortical ántero . la alteración de la síntesis simultánea puede adquirir un carácter más complejo aún. Ontogenéticamente. una vez más. Era incapaz de trazar un plano de su sala del hospital de memoria. estas reacciones no son tan claras y precisas como las provocadas por la estimulación de las áreas occipitales o temporales. y cada vez reconocía uno u otro elemento. Veinticinco o treinta minutos después de la inyección notamos un cambio de las funciones visuales: el paciente era capaz de percibir simultáneamente dos figuras o dos figuras y media. maduran más tarde que las zonas restantes.parietal o témporo . Por ello. Las lesiones en esas áreas originan déficits que afectan los diferentes modos sensoriales y las pautas de memoria más complejas. Todo lo que hemos dicho hasta este punto con respecto a los procesos cognitivos más elementales tiene relación con la organización instantánea de las huellas derivadas de nuestra experiencia interior y del dominio de la estructura semántica del lenguaje.

la imposibilidad de nombrar los dedos y una serie de otros signos y síntomas. por ejemplo 17 y 71.000 23. Aunque son capaces de reconocer las cifras individuales. Estos números a veces son percibidos como las imágenes en espejo de los mismos. Si un grabado o pauta puede reproducirse sobre la base de una sola imagen. puede reproducir como o . los pacientes indican que tienen dificultad en combinar las letras para formar palabras.intervienen números mayores de 10. si su reproducción requiere una comprensión de relaciones o un sistema de coordenadas imaginarias. la aca1culia. No obstante. especialmente si en ella . Sólo en las lesiones más graves observamos signos de apraxia que. Con frecuencia se oye a estos pacientes quejarse de sus dificultades de cálculo. Por regla general es difícil notar algunos de los signos de ataxia y falta de coordinación que acompañan a los trastornos de la sensación profunda. Van Woerkom (1925). por ejemplo. más precisa de ello sería la pérdida parcial o incluso total de los esquemas conceptuales e ideacionales. El único factor unificador en todos esos trastornos es la alteración de la capacidad de unificar las estimulaciones individuales en una pauta simultánea única o. Hasta nuestros días no existe un material clínico suficiente que permita una descripción precisa de las áreas afectadas por esos casos. A menudo conservan la facultad de realizar operaciones que pueden ejecutarse gracias a los hábitos verbales simples o por medio de imágenes gráficas. La lesión de la parte occipito . no se limitan en modo alguno a los esquemas espaciales. Rudenko. Si el examinador dicta un número que contiene un cero.sensaciones táctiles. El mismo tipo de dificultad surge en tareas que no impliquen principios geométricos constructivos. Los pacientes con tales trastornos por lo general no muestran una gran alteración de la percepción visual directa. Algunos de los déficits más graves se manifiestan en los procesos del cálculo. esta parte es omitida. Quizá la definición. y puede dibujar como o . Perturbaciones del cálculo y de los números en casos de lesión . Al leer números de varias cifras tienden a confundir las secuencias de las cifras y. la desorientación espacial. sin embargo. Ello puede ser responsable del hecho más tarde descrito por Gerstmann (1924) de que estos pacientes cometen errores al nombrar sus dedos. a leerlos como series de cifras y no como números individuales. La alteración de los procesos perceptivos y semánticos complejos fue estudiada por Salomon (1914). «mil veintitrés» es escrito 123 o 1. Estos trastornos. En los casos más claros. Este paciente tiene dificultad en realizar los mismos tipos de operaciones mentalmente. consisten en la dificultad de colocar las manos o los dedos en una posición dada o en la dificultad de reproducir la dis posición espacial de los objetos. de manera que tienen que formar la palabra a partir de grupos reducidos de letras simultáneamente percibidas. en las palabras de Head. o los numerales romanos IV y VI. Un paciente puede ser incapaz de reconstruir figuras geométricas de memoria. Bonhoeffer (1923). Lo mismo es cierto de las lesiones en las partes anteriores y superiores del lóbulo parietal (áreas 7 y 40 y quizá la parte superior del área 39). Los trastornos de la percepción táctil y cinestésica no son muy prominentes. Sólo son capaces de ver dos o tres letras a un tiempo. Sin embargo. Las «apraxias constructivas» no son raras. La lesión de estas áreas pro duce trastornos de la orientación espacial y del reconocimiento táctil-cinestésico. para dibujar la imagen en espejo de una figura geométrica simple o de reproducir las posiciones de la mano de una persona situada frente a él (como en el conocido test de Head). por ejemplo. en los casos graves. así como. La lesión más extensa de la parte témporo-parietal da lugar a un síndrome muy complejo compuesto por la afasia semántica. Head (1926). Todos estos síntomas reflejan trastornos de los esquemas internos. Ja. Igualmente perturbada se ve la facilitad de diferenciar entre números simétricos. Es evidente que esos pacientes no están en condiciones de realizar ningún tipo de operación matemática.3 3 Un detallado estudio del síndrome de acalculia en casos de lesiones en el lóbulo temporal fue presentado en una disertación por Z. se desorientan cuando se ven enfrentados a números de más de dos cifras.parietal origina trastornos de la orientación espacial. de combinar detalles separados en un todo único. puede reproducirse bastante bien. en tales casos. Cualquier tarea que requiera un cambio de orientación espacial junto con la conservación de las relaciones existentes entre varias partes es imposible. La investigación clínica de los casos con afectación de las áreas de Brodmann 18 y 19 ha mostrado que en ellos la alteración de la capacidad de captación del significado de las construcciones lógico-gramaticales es escasa o nula. Consideraremos esos diversos trastornos uno por uno. de forma que parte de la secuencia no es expresada verbalmente. los trastornos semánticos al igual que los demás aparecen con mayor importancia si la lesión es más extensa o si afecta las partes específicamente humanas del área parietal izquierda que bordean las áreas occipitales y temporales. puede confundir las direcciones y alterar las relaciones espaciales de pautas de elementos. Conrad (1932) y otros. Usualmente no presentan los tipos de lectura y escritura que caracterizan la alexia visual y los síndromes afásicos temporales descritos anteriormente. por ejemplo. por ejemplo confunden el dedo índice con el dedo anular. el paciente se halla desvalido. Bonhoeffer (1923) observó que tales pacientes tienen dificultad en diferenciar la derecha de la izquierda.

S. En contraste con los pacientes dementes. experimenta las mismas dificultades que experimenta una persona normal que intenta acordarse del nombre de una persona. inmediatamente presenta signos de pérdida de la capacidad del pensamiento lógico .verbal. tiene que seguir un plan que comprenda unos esquemas lógico . Esta anomalía puede pasar por alto en una exploración superficial. es decir. el enfermo es esencialmente pasivo. Es capaz de recordar el significado general de unos fragmentos de oración más bien largos. Vygotski presentó un análisis psicológico de este tipo de actividad cognitiva en su libro Pensamiento y lenguaje publicado póstumamente en 1934 (capítulo 7). se hace extremadamente difícil. estos pacientes son capaces de reconocer conceptos lógicos tales como el caso. se va convenciendo más y más de que tanto la dificultad de denominación como la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales complejas surge de una profunda perturbación de la epiestructura semántica de las palabras. pero es incapaz de hallar la correcta. La fuerza motivadora que dirige sus procesos mentales queda intacta. es posible que no muestre signos de alteración. Las palabras pueden evocar sólo imágenes concretas de objetos o de situaciones generales. Ello es especialmente cierto en el caso de las operaciones que requieren la comparación de un pensamiento con otro o la elaboración de los pensamientos de acuerdo con un plan conceptual. difiere del paciente con afasia amnésica temporal que es incapaz de recordar la palabra aun cuando se pronuncie enteramente. Ver también Vygotski. al buscar la palabra que desea. el movimiento con arreglo a un plan lógico . El movimiento de concepto a concepto. El paciente.gramaticales. En estos casos se da una inercia cognitiva que hace difícil que el paciente nombre los objetos o comprenda las construcciones lógicas complejas. Puede captar fácilmente los elementos esenciales de una situación dada y nunca realiza operaciones mentales al azar. Los procesos intelectuales del paciente son también claramente deficientes. A diferencia de los pacientes con lesiones temporales.mnésico. Asimismo. La imagen primaria representada por una palabra. Ninguno de estos síntomas se basa en un trastorno acústico . permanece intacta. con arreglo a un plan «sinsemántico». Los pacientes presentan una afasia amnésica característica y cierta confusión si el examinador les plantea una cuestión algo compleja o construida de forma no muy corriente. Es capaz de descartar las respuestas incorrectas. el nombre de una persona carece igualmente de asociaciones lógicas. o. 4 L. Investigaciones psicológicas escogidas (Moscú. El origen de este trastorno no debemos buscarlo en un déficit de audición o de memoria o en una demencia general. En este grupo de pacientes el significado general del lenguaje puede no verse afectado. no muestran signos de haber olvidado los significados de las palabras. El paciente que experimenta dificultad en comprender una oración compleja no muestra gran dificultad en reconocer las palabras individuales o en recordar lo que ha oído. por otra parte. Su audición fonémica por lo general se halla intacta. Se conserva la facultad de captar el contenido general de las oraciones y en muchas situaciones los factores más importantes pueden abstraerse a partir del contexto. A ese respecto. Ello indica que las causas subyacentes al síndrome «amnésico . Nunca olvida la finalidad de su razonamiento y. El paciente a menudo pone en lugar de la palabra correcta parafasias elegidas «al azar».parietal no tienen dificultades en hablar con fluidez o en oír o comprender palabras individuales. su relación objetal específica. El único trastorno verbal que puede notar el observador medio es la tendencia a olvidar los nombres de los objetos. Por consiguiente.gnóstico o acústico .afásico que el investigador observa es en realidad el resultado de esta pérdida interna de la estructura semántica de las palabras. el género y la causa-efecto. estos trastornos difieren considerablemente de las perturbaciones superficialmente parecidas observadas como consecuencia de lesiones en las áreas corticales anteriores. las operaciones que implican estructuras relativas se ven principalmente afectadas. No obstante. Si.afásico» no son básicamente trastornos de memoria. no tiene dificultad en mantener la dirección de sus pensamientos durante el tiempo que sea necesario para resolver un problema. en contraste con el paciente frontal. en los casos que estamos considerando el cuadro es completamente diferente. es fácilmente olvidada. El síndrome amnésico . No obstante. En la medida en que el plan de pensamiento sólo implica imágenes primarias y la reestructuración mental de situaciones concretas. 1953). las mismas operaciones pueden ser deficientes. de manera. Un paciente incapaz de nombrar un objeto no tiene dificultades si el examinador le ayuda pronunciando el primer sonido de la palabra. 4 Una palabra carece de todo su complejo de asociaciones y su significado se desintegra. El paciente busca activamente la respuesta correcta. pero aparece claramente mediante una investigación más cuidadosa. cerebral (Moscú. . Su fallo más prominente consiste en que las palabras que perciben quedan excluidas del sistema de generalizaciones que ordinariamente permite pasar de las palabras en sí a los corolarios semánticos. Pero el sistema de relaciones centrado sobre la palabra queda profundamente desorganizado. para usar la expresión de Bühler. 1956).verbal. A medida que uno se va familiarizando con este síndrome.Los trastornos verbales tienen muchos rasgos en común con los restantes trastornos. que es incapaz de inhibir la avalancha de asociaciones antiguas que estos problemas evocan. Los pacientes que han recibido una herida en el área occipito .

o reglas. Es incapaz de invertir mentalmente el orden de las palabras en una frase en la que dicho orden entra en conflicto con la secuencia de las acciones que deben ejecutarse. pero los pacientes con trastornos semántica s experimentan mucho menos una mejoría de este tipo. Para comprender esta frase debe transformarla en una forma lógica de acuerdo con el código lógico . Es incapaz de integrar los significados separados en una pauta lógico-gramatical. El pensamiento verbal es extremadamente difícil. pero la vieja nodriza y los niños se quedaron en casa».occipital no es diferente de la expresión «padre del hermano». Es imposible que el paciente determine cuál de las personas mencionadas en esa frase va a «dar una charla». «un círculo bajo una cruz». pero para un paciente con lesión parieto . El trastorno de la facultad de alterar y manipular los esquemas internos de las frases deja al paciente con un lenguaje que suena de forma relativamente normal. Si se le pide que dibuje un «círculo bajo una cruz» interpreta la construcción agramaticalmente y dibuja las figuras en el orden siguiente: «círculo . son infructuosos. Experimenta dificultades siempre que la secuencia de imágenes evocadas por las palabras de una frase diverja de su significado real o. «menos brillante» o «menos tranquilo». pero que en realidad se caracteriza por un grave «agramatismo receptivo». de hecho no la sigue. El reconocimiento de las relaciones gramaticales de las palabras y la incorporación de las palabras en unos tipos generales de pautas lógicas son dos procesos que intervienen en las operaciones lógico . Igualmente difíciles para ese paciente son las construcciones en las que intervienen otras preposiciones. Estos son los síntomas de la afasia semántica que surgen como resultado de las lesiones de las áreas corticales relacionadas con la estructuración de los acontecimientos perceptivos simultáneos. No sólo se ve afectada la comprensión de las construcciones gramaticales largas.Esta pérdida del paciente se hace más clara cuando. No cabe duda de que se ha desintegrado todo el sistema de conocimiento anterior del paciente. Por regla general. es imposible comprender una construcción en la que intervenga el caso genitivo. le resulta imposible. Todos los intentos para reordenar la construcción «expansiva» de esta oración. Sin embargo. tras varios intentos generalmente abandona y dice. por ejemplo: «No puedo mantenerlo todo en mente a la vez».bajo .. La expresión «hermano del padre» significa «tío». se enfrenta con una construcción que es imposible de comprender. para parafrasear a Spinoza. Cuando se enfrenta a esos problemas. Asimismo confunde la secuencia de los acontecimientos expresados en una frase como: «Comí después de leer el periódico». aunque este paciente puede captar fácilmente el significado de una oración larga y gramaticalmente simple como: «Padre y madre fueron al teatro.verbales del pensamiento. no puede repetir ni comprender una construcción larga y gramaticalmente compleja como: «A la escuela donde estudiaba Dunja. Presentaremos varios ejemplos de este síndrome. padre. Con frecuencia es incapaz de construir analogías o silogismos. por ejemplo. En segundo lugar consideraremos los casos de una forma más limitada de afasia semántica. pero más rubia que Juana» (de las series de Burtt). Es comprensible que el pensamiento verbal sufra a causa de esta anomalía. e intenta determinar la significación de la construcción refiriéndose al significado primario de las palabras y a su orden en la expresión. alterando su esquema interno. Primero vamos a considerar los casos en los que la lesión de las partes posteriores del área parieto-occipital dan lugar a un síndrome en el que los trastornos visoespaciales eclipsan los déficits verbales acompañantes. Es incapaz de realizar las operaciones normales del pensamiento silogístico. por ejemplo.. pero menor que el azul». Dado que ha perdido este código. sabiendo sólo los significados primarios de las palabras en cuestión.gramatical de la lengua. vemos una forma más simple de la anomalía siempre que el paciente encuentra una construcción de dos palabras que no puede comprenderse sin reconocer su relación gramatical. de forma que en las tareas en que cabría esperar que siguiera una secuencia de operaciones basada en un plan lógico. En todos esos casos el paciente es incapaz de captar la relación semántica.. Así. la oración sigue siendo para él un conglomerado desordenado de palabras individuales. es incapaz de procesar o de des codificar la información que le llega con arreglo al código lógico . llegó un obrero de la fábrica que iba a dar una charla».» como si fuera incapaz de ver la relación significativa existente entre las dos palabras. los pacientes con afasia del lóbulo temporal por fin recobran buena parte de sus conocimientos anteriores. repite las palabras una y otra vez para sí intentando combinarlas de una forma significativa. Por ejemplo. o construcciones que contienen comparaciones en las que el significado real no puede derivarse directamente de las palabras individuales. el reconocimiento de las relaciones y la unificación de los elementos individuales en un sistema único simultáneamente contemplado. La operación de señalar cuál de tres círculos de diferentes tamaños y colores es «mayor que el rojo.occipitales.. porque estos procesos se hallan ausentes. En otras palabras. de la lengua. por lo que se queda perplejo. Un paciente de este grupo es incapaz de comprender relaciones tales como «Catalina es más morena que María. La dificultad primaria reside en la integración de los detalles en una pauta única. Al tratar de captar la diferencia puede decir una y otra vez: «hermano. . los «ordo et connexio idearum» del momento deja de corresponder a los «ordo et connexio verborum».gramatical. La misma deficiencia básica constituye la base de todos los trastornos semánticos que surgen como resultado de la lesión de los sistemas parieto .cruz».

El cráneo y la duramadre resultaron afectados. Los pacientes se quejaban del olvido de las palabras y a menudo mostraban signos de alexia o de agrafia visual. tenía dificultad en acordarse de su propio apellido y no podía recordar los nombres y las direcciones de sus parientes.occipital izquierda. los trastornos fásicos desempeñaron un papel aún menos importante en el período residual que en el período inicial. Sus impresiones de la situación y de las distancias entre las ciudades se hallaban gravemente afectadas. se observan trastornos verbales en 69 % de los casos. este cuadro se veía complicado por la alteración del aspecto fásico del lenguaje. En el período inicial de después de la herida. No obstante. el trastorno de la lectura se da en 40-45 % de los casos. Poco después de la herida se observaron una hemiparesia derecha y una pérdida sensorial en el lado derecho.Los datos presentados ilustrarán el origen y las características los trastornos verbales que surgen como resultado de las lesiones en los sistemas posteriores del hemisferio izquierdo asociados con el reconocimiento de las relaciones simultáneas. En el se da un cierto grado de desorientación espacial. En ningún caso en que la lesión se limitaba al área parieto . Cuando se le rogaba que dibujara un mapa que mostrara la situación de las ciudades más importantes de la Unión Soviética cometía numerosos errores que reflejaban la pérdida de los esquemas espaciales (fig. puesto que era incapaz de recordar los números con los que estaba operando. un topógrafo de 29 años.occipital observamos un trastorno grave del lenguaje auditivo o motor. y siempre son de un cierto tipo. Una serie de tests indicaron que estas quejas eran justificadas. Poco después de que el paciente recobrara el conocimiento se notó también un trastorno verbal bastante grave: éste era incapaz de recordar las palabras.. No podía leer ni escribir. Estas dificultades persistieron durante un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente. persisten hasta el período residual en sólo 23 % de los casos. A pesar de su excelente conocimiento de los principios de la topografía. Los síndromes producidos por las lesiones occipito parietales incluyen un tipo de alteración visual que puede caracterizarse como «astenia visual». 40). Sus únicas quejas eran de que continuaba experimentando considerable dificultad en orientarse.: diagrama de la lesión reconocer las letras individuales pero era incapaz de (Caso 1) combinarlas para formar palabras. Este síntoma persistió hasta el . Este fallo fue verificado varias veces y resultó ser extremadamente estable. La fluidez de su lenguaje se vio perturbada. Después le la herida el paciente perdió el conocimiento durante dos horas. Por regla general. las perturbaciones verbales expresivas no están en absoluto siempre presentes (tabla 8). Este defecto en un hombre cuya especialidad era la topografía era una indicación clarísima de la naturaleza del síndrome. mostraba una grave perturbación de la orientación espacial. había recobrado en gran parte su habla. el paciente Bas. La desorientación espacial y la alteración del cálculo. No mostraba signos de apraxia o de trastorno visual. cuando el paciente sufrió una exploración completa. sufrió una herida superficial de bala en el área parieto . con educación superior técnica. Tres meses después de la herida. Leía mucho y no se quejaba de ninguna alteración de la comprensión verbal. Sólo podía nombrar los objetos tras un largo período de deliberación. se perdía fácilmente en los bosques de los terrenos anejos al hospital. Lo mismo puede decirse del período residual. Los cálculos mentales le resultaban imposibles. pero ambas desaparecieron gradualmente. Tabla 8 Frecuencia de los trastornos afásicos en heridas del área parieto-occipital Número Período inicial Período residual total de formas formas total formas formas total casos graves leves (%) graves leves (%) (%) (%) (%) (%) 55 46 23 69 23 16 39 Localización de la lesión Area parietooccipital Caso 1 El 23 de marzo de 1943. de la lectura y de la escritura persistían. reflejando así el trastorno de las funciones dependientes primariamente de los siste mas occipito parietales. podía Paciente Bas. Sólo en casos aislados en que la lesión cortical era más extensa.

Sólo ocasionalmente notaba una cierta dificultad en la orientación espacial. pero este síntoma no era muy pronunciado. la dificultad para realizar cálculos mentales también siguió siendo considerable durante mucho tiempo. la paciente Ostr. Caso 2 El 23 de noviembre de 1942. Las operaciones de la multiplicación y de . 28-4. Por regla general. y de que «iba a tener que estudiarlo todo de nuevo». La presentación de problemas matemáticos no hacía surgir los esquemas internos mediante los cuales podían resolverse. aunque comprendía las palabras y expresiones simples. La paresia desapareció pronto de la mano. La paciente no tenía dificultad en realizar sustracciones como 25-5. con su mano derecha". un trastorno de la sensibilidad profunda y astereognosia. pero la repetición de una oración compleja se le hacía difícil por el hecho de que sus diferentes partes no se ajustaban a Paciente Ostr. No comprendía enteramente lo que le decían.. 31-14. Estuvo inconsciente durante varios días después de la herida. si los cálculos se complicaban más. pero no sucedía nada». de que «no podía comprender un texto complejo». La alteración de la facultad de realizar operaciones matemáticas resultó ser mucho más estable. 25-17.. La comprensión de las palabras y la facultad de recordar las palabras y las frases simples quedaron conservadas. No se observaron signos de afasia acústica . recibió una herida de metralla penetrante en el área parieto-occipital izquierda. No obstante. se quejaba de que después de la herida «su rendimiento en las matemáticas había bajado mucho». Cuando la paciente llegó a nuestras manos cuatro meses después de la herida. de forma que ciertas operaciones debían realizarse «en su cabeza».período residual incluso después de que las dificultades de cálculo fueran insignificantes.: diagrama de la lesión una pauta general. Neurológicamente la paciente mostraba una leve hemiparesia derecha que era más pronunciada en la pierna. Su visión no se vio gravemente afectada. Se observó una hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. Experimentaba una gran dificultad en la interpretación de los proverbios y de las expresiones metafóricas. tenía dificultades. El trastorno de la orientación espacial era mucho más resistente a la mejoría. como por ejemplo. todo había quedado bloqueado». 40. era capaz de (Caso 2) reproducir construcciones lógico gramaticales individuales pero si se le presentaba una oración en la que la secuencia de las imágenes verbales no correspondía al significado real de la oración. No se observó ninguna alteración visual grave y no tenía dificultad en interpretar grabados complejos. Inicialmente la paciente notó una grave dificultad en recordar los nombres de los objetos y era completamente incapaz de expresar sus pensamientos en palabras: «No me salía nada. ¿quién es el menor de los dos?» o «¿cuál de esas dos hojas de papel es menos blanca?» le resultaban de solución imposible.articulatoria o amnésica. que no se vio complicado por ninguna dificultad semántica detectable. una enfermera de 20 años. Progresivamente la amnesia desapareció y la paciente recobró la facultad de nombrar los objetos y de hablar con fluidez. el tamaño limitado de la lesión produjo un síndrome parieto . Mapa trazado por el paciente Bas.occipital correspondientemente limitado. En el período residual. Una exploración detallada descubrió un síndrome muy bien definido. Acompañando a estos síntomas se daba una grave amnesia generalizada. Problemas tales como «Jack es mayor que John. pero la pierna quedó débil durante un período de tiempo algo más largo. Su habla era fluida y su vocabulario relativamente rico. era incapaz de resolverlos. etc. yo pensaba y pensaba. etc. Todos esos síntomas desaparecieron en el curso de los tres meses de hospitalización. las construcciones algo más complejas le resultaban imposibles: «Cuando el doctor decía: "coja su mano izquierda Fig. El fracaso de las tentativas tanto orales como escritas para resolver estos problemas mostraba que el paciente había perdido todo el sistema funcional necesario para el cálculo.

siempre señalaba a una persona y luego a la otra. pero no reconocía las relaciones entre las palabras en las construcciones lógico . pero la combinación básica de la desorientación espacial y . Cuando se le pedía que «señalara el lápiz con la nave».: diagrama de la lesión también se vio perturbada.la división se hallaban totalmente ausentes. señalaba primero a un objeto y luego al otro: «Aquí está la llave y aquí está el lápiz». En otros casos este síndrome puede incluir aún más rasgos y presentarse como una afasia semántica completamente desarrollada. como señalar una llave o un lápiz. y los dos restantes ilustran el síndrome en el período residual de restablecimiento. El paciente respondía fácilmente a las instrucciones simples. Era incapaz de ejecutar acciones de acuerdo con un plan imaginario. No tenía dificultades de comprensión de las palabras individuales. El restablecimiento se realizó gradualmente. Sin embargo. uno de los cuales muestra este síndrome en los primeros estadios posteriores al traumatismo. dibujando el triángulo y luego dibujando un círculo debajo de él. Este síndrome presentaba importantes diferencias con otras formas mixtas de afasia como el síndrome de la afasia del lóbulo temporal.gramaticales complejas. era incapaz de simular como uno enciende un cigarrillo o re mueve el té. En ambos casos el tras torno funcional básico era la pérdida o el debilitamiento de los esquemas simultáneos internos. Le resultaba difícil leer y escribir: «No podía ni siquiera dibujar un simple círculo». repetía fácilmente palabras complejas y era capaz de repetir oraciones largas la primera vez que las oía. A pesar de la reeducación sistemática. Su facultad de dibujar se hallaba gravemente perturbada. (Caso 3) El paciente fue explorado cuidadosamente dos semanas después de la herida.occipitales sobre la orientación espacial en un caso y sobre la habilidad de cálculo en el otro. Estos casos son buenos ejemplos. No podía ni siquiera copiar un triángulo (y mucho menos dibujar uno en respuesta a instrucciones verbales). recibió una herida penetrante de metralla en el área parieto occipital izquierda. su facultad de cálculo Paciente Rozn. el paciente Rozn. No presentó ningún signo de paresia. Era incapaz de «dibujar un triángulo bajo un círculo». es decir. Muestran los efectos de las lesiones parieto . al recobrar la conciencia. era totalmente incapaz de realizar operaciones matemáticas secuenciales. El paciente mostraba signos de una grave apraxia ideativa. era incapaz de comprender las combinaciones de palabras inflexionadas. Caso 3 En agosto de 1941. pues era torpe y a menudo confundía las direcciones de los movimientos que deseaba hacer. Asimismo se observaron trastornos de la sensibilidad profunda y astereognosia en el lado derecho con una acusada hemianopsia derecha y una apraxia también derecha. no había trastornos de audición fonémica o de articulación. En ambos casos su respuesta era: «El otoño». Era totalmente incapaz de explicar la diferencia entre las preguntas: «¿Qué viene antes del verano?» y «¿qué viene después del verano?». Sólo después de varios intentos era capaz de llevar a cabo tareas constructivas como colocar sus dos manos en ciertas posiciones relativas. Exteriormente su habla parecía intacta. Aunque reconocía e interpretaba fácilmente las cifras individuales. podía decir cuál de las dos personas era la madre y cuál la hija. Se observó la primera alteración verbal grave cuando empezamos a estudiar la estructura semántica de su habla. lo cual venía demostrado por el hecho de que la paciente era incapaz de estimar cuál de las dos fracciones 7/8 ó 8/7 era mayor. incluso en el período inicial posterior a la herida. o acompañando a los mismos. Al mirar un grabado. Permaneció inconsciente durante varias horas. interpretaba la instrucción agramaticalmente. pero sí se observó un déficit sensorial en el lado derecho. el paciente notó que su habla «en cierta forma no se ponía en marcha. Era completamente consciente de su estado y a menudo preguntaba si siempre quedaría «tan atontado». Además de estos trastornos. no le salía nada». la comprensión de las fracciones también se perdió. Conservaba la facultad de nombrar los objetos individuales. Inmediatamente. pero era incapaz de comprender la expresiones «la hija de la madre» o «la madre de la hija». Consideraremos tres casos. La facultad de calcular también se hallaba perturbada. Tenía incluso cierta dificultad en realizar acciones intencionales. el paciente presentaba una alteración generalizada y acusada de la orientación espacial. la paciente aún mostraba gran dificultad para realizar cálculos matemáticos en el momento en que fue dada de alta del hospital tres meses más tarde.

inmediatamente después de recobrar el conocimiento se le descubrió un trastorno verbal.occipito . evidente que sus esquemas espaciales internos estaban gravemente trastornados. por lo que la lectura se reducía a la enumeración secuencial de las letras que nunca eran percibidas simultáneamente en una pauta unificada. No presentaba trastorno alguno del análisis auditivo. Mapa trazado por el paciente Zas..temporal izquierda con lesión de la dura y del córtex. No podía reconocer ni imaginarse los números para sí sin recitar la serie entera 1.: diagrama de la lesión (Caso 4). Asimismo. No obstante. El aspecto semántico del lenguaje también se hallaba trastornado. 41. Se quejaba de que era totalmente incapaz de leer. La curación de la herida progresó favorablemente y exploramos al paciente dos meses y medio después de la herida. era capaz de comprender el lenguaje simple. de forma que vacilaba algún tiempo antes de extender su mano en la posición apropiada para estrechar la mano del examinador. Paciente Zas. así que era incapaz de leer. se descubrió en el paciente una hemianopsia derecha con un ligero trastorno de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho. un estudiante de tercer año en una escuela técnica. Su lenguaje expresivo estaba relativamente intacto. En numerosos otros casos tuvimos la oportunidad de observar el mismo síndrome durante el período residual del restablecimiento. Tras un largo período de inconsciencia. No obstante. No podía comprender las frases con construcciones complejas y que requerían análisis lógico. Su visión se hallaba considerablemente alterada en el período inmediato posterior a la herida: todo le parecía confuso y danzaba ante sus ojos. Caso 4 El 3 de enero de 1942. No obstante. Sumaba y restaba contando arriba y abajo. 4. recibió una herida de metralla en el área parieto . hasta el número que quería. Sólo era capaz de ver dos o tres letras a un tiempo y reconocía cada letra recitando el alfabeto entero hasta que la encontraba. 3. pero su lectura y escritura estaban gravemente afectadas. Su escritura se caracterizaba por trastornos similares. Confundía las posiciones de las diversas ciudades y era incluso incapaz de señalar los diferentes países en un mapamundi. su orientación espacial se hallaba perturbada. Era capaz de copiar figuras complejas bastante bien y no mostraba una apraxia grave. el lenguaje expresivo no estaba gravemente afectado. Era Fig. de que tenía dificultades de escritura y de que era incapaz de contar. Cuando el número pronunciado correspondía al que estaba mirando. pero era totalmente incapaz de dividir. de 23 años de edad.. etc. tras una sola lectura. Recordaba las tablas de multiplicar bastante bien. Este caso ha ilustrado el síndrome unitario formado por la desorientación espacial y los trastornos semántica s en el primer estadio subsiguiente a la herida. El paciente mostraba una buena comprensión del significado de un fragmento literario de forma que. lo reconocía sin dificultad. 2. 41). Sólo ocasionalmente era interrumpido por la búsqueda de palabras. Cuando se le pedía que dibujara un mapa era incapaz de ello (fig. pero hablaba poco y notaba que «disponía de muy pocas palabras». era capaz de resumir correctamente el significado de la fábula de .la alteración de la comprensión de las relaciones semánticas persistió durante mucho tiempo. Reconocía una letra sólo en el momento en que la nombraba. Estaba de buen humor pero presentaba ciertos déficits funcionales. Tal vez la función de este paciente más gravemente perturbada era su facultad de calcular. el paciente Zas.

lograba dominar operaciones abstractas tan complejas como buscar los antónimos. No obstante. incluso después de una reeducación extensiva su comprensión de estas construcciones derivaba de la aplicación de reglas formales que había memorizado y aprendido para aplicar a formas específicas de construcciones gramaticales. En sus palabras la moraleja era: «No se debe procurar ornarse sino vivir honestamente». El paciente era capaz de captar relaciones abstractas y.. Podía señalar cuál de las personas de un grabado era la madre y cuál era la hija. 6 fue posible reeducar al paciente hasta el punto en que pudiera comprender ciertos tipos de construcciones lógico-gramaticales complejas. En esta época estaba inhibido y era inestable. Esta última desapareció a lo largo de un período de tres meses. del T. No obstante. puesto que requerían la comparación de dos o más elementos contenidos en la frase. al mismo tiempo. o la hermana de la esposa» y «la esposa de la hermana». El paciente perdió el conocimiento durante un largo período de tiempo después de la herida. También se manifestó una perturbación del lenguaje expresivo caracterizada por una falta de continuidad. Se produjo una hemiparesia derecha con alteración de todos los modos de sensación. a veces se mostraba eufórico y otras veces muy deprimido por la deficiencia que su herida le había acarreado. Era sorprendente hallar trastornos tan bien definidos en el contexto de lo que parecía un estado intelectual generalmente bien conservado.). Por medio de técnicas especiales que describiremos en un capítulo posterior. resultaban completamente imposibles para el paciente. tras un examen cuidadoso se descubrió que padecía de una grave forma de afasia semántica.. la madre. Las operaciones intelectuales del tipo introducido por Bert. apartado 5. por ejemplo: «El elefante es mayor que el ratón» y «el ratón es mayor que el elefante». Tenía dificultad en percibir las rela ciones implicadas por las construcciones gramaticales inflectivas. Se quejaba de que cuando 5 El autor tiene en su poder una notable autobiografía del paciente y espera tener la oportunidad de publicarla. en algunos casos. La herida había sanado sin complicaciones.. ¿cuál de ellas? No acierto a saber cuál.. Caso 5 El 12 de agosto de 1941. pero. no me sale.gramaticales simples. El paciente no tenía dificultad en señalar los objetos que se le nombraban. una reducción de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho y una hemianopsia derecha. Se observó otra forma de trastorno verbal que e parecía a una afasia amnésica.» Era incapaz de comparar la validez relativa de dos oraciones que contenían palabras idénticas en órdenes diferentes. el elemento más importante de la frase». al interpretar la construcción da hija de la madre» razonaba de la forma siguiente: «La palabra precedida de la preposición "de" es la forma posesiva de un nombre que modifica la palabra "hija".. Por ejemplo.5 La alteración de la lectura y del cálculo así como el trastorno verbal amnésico mejoró ligeramente. El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida.. y director de una gran escuela de Leningrado. el paciente Gorjun... Pudimos seguir la evolución de este paciente durante más de tres años como objeto de una investigación especial. fue herido por un fragmento de mina que le entró por el área parietooccipital cerca de la línea media y quedó profundamente incrustado en el área temporal izquierda. por ejemplo.. hija de la madre. un lápiz o una llave. «Ya lo sé: hay dos de ellas. El habla del paciente ya no carecía de continuidad.. etc. Seis meses después de la Paciente Gorjun. se refiere a la madre o a la hija. Es tan curioso.. .Tolstoi «Las chovas y la paloma». pero no podía comprender el significado de las ex presiones «madre de la hija» e «hija de la madre». no está claro. no podía comprender las construcciones lógico . 7 De esta forma era capaz de captar el verdadero significado de la construcción. filólogo.. pero cuando se le pedía que «señalara al lápiz con la llave» señalaba otra vez a cada uno de los objetos. unos tras otro.. 6 Ver capítulo 16. En cada caso concluía que ambas frases eran significativas. un maestro de 33 años de edad. y la hija. Imagino que. La audición fonémica se hallaba intacta y el paciente no presentaba dificultades articulatorias.. 7 Esta cita ha sido alterada teniendo en cuenta las reglas de la gramática castellana (N. No obstante. por ejemplo: «¿ Cuál de los círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?».: diagrama de la lesión (Caso 5) herida lo que quedaba era una ligera hiperreflexia del lado derecho..

incluso aquí tropezaba con un tipo especial de dificultad. Los primeros trastornos aparecieron cuando se le pidió que interpretara relaciones y realizara operaciones que requerían orientación espacial. Probablemente lo he mutilado hasta tal punto que será . Sólo con una ayuda considerable por parte del examinador era capaz de reconocer que las construcciones lógico . No tenía dificultad en reconocer las cifras individuales y era capaz de contar hacia adelante. Experimentaba una dificultad parecida con la oración: «Comí después de traer la leña». También tenía dificultades de cálculo. Mostraba un extrema alteración de la facultad de realizar operaciones intelectuales que requirieran la integración de varios detalles en una sola pauta significativa. Al empezar a contar hacia atrás cambiaba de sentido y empezaba a contar hacia adelante. este trastorno no era más grave que el observado a menudo en los casos leves de demencia orgánica. Atribuía esto a una imposibilidad de mantener en mente las frases largas el tiempo suficiente para interpretarlas. El trastorno más grave observado en este paciente estaba relacionado con las operaciones lógico gramaticales verbales. Por supuesto. o simplemente nombraba las cifras al azar. Su facultad de calcular se hallaba gravemente afectada. Quedó claro desde el principio que el paciente no sufría ninguna alteración visual.especie en la serie «abedul . 12 o incluso 14 palabras.árbol. su campo visual no se hallaba aparentemente limitado. le resultaban totalmente imposibles.roble». Asimismo. por ejemplo. En cada caso la operación por la cual la estructura inicial de la frase podía modificarse para revelar la relación interna entre sus elementos no podía ser realizada por el paciente. pero los cálculos en los que intervenían números mayores de diez y que requerían ciertas operaciones que debían realizarse «mentalmente» le resultaban imposibles. Sin embargo.6 suponían para él una dificultad abrumadora cuando intentaba hacerlas mentalmente. era incapaz de comprender la relación implicada por una frase breve en la que el orden de las palabras era importante. pero en general las relaciones existentes entre las pautas de las cifras y números se habían perdido. la multiplicación.arce . El paciente no tenía dificultad en repetir y comprender una oración gramaticalmente simple compuesta por 10. Cualquier operación intelectual que requiriera la esquematización interna no hacía más que confundirle. Al clasificar los objetos normalmente utilizaba categorías concretas. Sin embargo. Trastornos similares caracterizaban los intentos de calcular del paciente. Si exceptuamos su hemianopsia. Caracterizaba su dificultad en relacionar sus pensamientos como sigue: «Probablemente hay numerosas faltas en el relato que escribí. Pero contar hacia atrás le resultaba extremadamente difícil. Daba un 76 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía que nombrara categorías generales en contraste con un 16 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía que citara objetos concretos.estaba cansado era incapaz de recordar las palabras y que tenía dificultad en comprender las oraciones largas. Era capaz de percibir tres o cuatro figuras a la vez cuando le eran presentadas taquistoscópicamente. Era incapaz de comprender que «la menos brillante» de dos figuras es la más oscura de ellas. Su tentativa de esbozar el perfil de un objeto que se le presentó de frente mostró la disociación de sus partes componentes. También tenía dificultad en reconocer los números compuestos por más de una cifra. experimentaba escasa dificultad en identificar niveles de generalidad tales como género . lo que demostró la medida en que sus esquemas geométricos internos se hallaban desorganizados. Reconocía fácilmente la significación de los dibujos tanto si eran realistas como esquemáticos. la división. Incluso sustracciones como 31. así como todas las operaciones en las que intervenían fracciones. Quedó claro que no poseía una clara concepción de la pauta de . y tenía escasa dificultad en identificar figuras dibujadas sobre un fondo destinado a enmascararlas. Era incapaz de realizar cualquier operación constructiva que implicara la reorganización de los elementos en un esquema interno derivado de la percepción directa de sus alrededores. Conservaba buena parte de su experiencia intelectual previa. Era incapaz de dibujar o de imaginarse para sí un plano de su sala y de las otras habitaciones situadas a lo largo del corredor. que interpretaba como si significara lo mismo que «Juan golpeó a José».7 ó 24 .los números dispuestos en un orden creciente de magnitud. A menudo no podía recordar los nombres de las categorías generales. Ciertas secuencias de cifras que le eran familiares quedaron conservadas. Tenía pocas dificultades en sumar y restar números menores de diez. No podía reconocerlos nunca inmediatamente. era capaz de hacer uso del concepto de las categorías y tenía escasa dificultad en resolver problemas que implicaran una clasificación de objetos. No obstante. Notaba una dificultad en la lectura que consistía en una imposibilidad de identificar los complejos de letras que constituían las palabras. Aquí interpretaba la secuencia de acontecimientos como si fuera la misma que la secuencia de las palabras en la oración. Era capaz de escribir números de varias cifras sólo si éstas se le dictaban de una vez. Tenía dificultad en analizar el significado de una frase como: «Juan fue golpeado por José».gramaticales «hermano del padre» y «padre del hermano» tenían diferentes significados. Experimentaba considerable dificultad cuando se le rogaba que colocara una mano en una posición dada en relación a la otra.

ausencia de hemiparesia y ligera alteración de la sensación táctil profunda. Estas lesiones privan al paciente de la facultad de referir varios elementos a una pauta única y de «unificar los detalles separados en un todo único». Grave afasia semántica con pérdida de las relaciones lógico-gramaticales y trastornos amnésico-afásicos. ausencia de hemiparesia.parietal o viso . voz. El único signo exterior del trastorno era la dificultad de nombrar los objetos. en el que debo zambullirme.gnóstica del córtex. en su forma extrema. Como cabría esperar. La casos de afasia semántica. Ante mí hay un océano ilimitado. 42. Conservaba ciertos fragmentos de la experiencia anterior y a veces era capaz de mostrar que recordaba cosas de sus estudios de ciencias sociales y filosofía. pero las categorías de las relaciones como caso. se hallaban gravemente alteradas.».. intactas. sin saber contra lo que voy a tropezar. Sin embargo.imposible comprenderlo. etc.. 2 Pinc. Esta figura confirma el descubrimiento de Head de que este síndrome está directamente relacionado con la porción occipito . El síndrome que acabamos de describir no aparece nunca en caso de lesiones en otras partes del cerebro. estos trastornos difieren acusadamente de las perturbaciones del lenguaje expresivo que surgen con las lesiones en otras áreas. Las lesiones en Fig. pero relacionarlos con cualquier sistema lógico y coherente le resultaba imposible.. Diagrama de las otras áreas que no afectan el aspecto semántico del lenguaje localizaciones de la lesión en dan lugar a síntomas de un carácter enteramente diferente. hablando en términos menos literarios (!). claro trastorno de la orientación espacial. En vista de lo que hemos dicho cabría esperar hallar que el sistema de conocimientos previos del paciente hubiera quedado reducido en gran parte. Escribo sin ninguna confianza en lo que estoy diciendo. La pérdida de esta facultad provoca un trastorno de los esquemas internos de las relaciones geométricas y. Herida de metralla directa en el área ínfero .gramaticales. signos de grave afasia semántica con pérdida de la comprensión de las construcciones lógico . Herida de bala.gramaticales y dificultad en nombrar los . conduce a la pérdida de las operaciones lógico .occipital izquierda con salida de la sustancia cerebral. que resultan imposibles sin la facultad de esquematización interna. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial pero sin una grave alteración del cálculo. alteración mínima de la sensación táctil profunda. audición fonémica y función nominativa del lenguaje. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial. Estos ejemplos muestran que el trastorno de los sistemas funcionales producido por la lesión de las zonas corticales posteriores asociadas con las funciones «gnósticas» puede provocar graves trastornos afásicos. que entró por el área occipital y salió por el área parieto occipital izquierda. Herida superficial penetrante en el área parieto . Incluso conceptos tan simples y familiares como las categorías gramaticales se hallaban gravemente afectadas. Así el paciente era incapaz de conjugar los verbos o de analizar la sintaxis de las oraciones con objeto de determinar las relaciones que éstas querían expresar. una manifestación de la desintegración general del sistema de significados de las palabras. este grave fallo coexistía con un lenguaje expresivo relativamente bien conservado.gramaticales. figura 42 muestra la distribución de las lesiones en una serie de casos de afasia semántica. Las categorías de la experiencia concreta como número y género permanecían intactas. Nú mer o del cas o 1 Nombr e Localizaciones de las lesiones en casos de afasia semántica Lesión Trastorno verbal Bog. acalculia y grave afasia semántica manifestada en la pérdida de las construcciones lógico . 3 Pryg.parietal izquierda.

signos relativamente leves de alteración de la orientación espacial. 7 Sux. hemiparesia derecha. cálculo intacto. Analizando los síntomas comunes en términos del moderno conocimiento de la estructura y la función de los sistemas cerebrales. a menudo sólo podemos formarnos una vaga idea de los límites del área dañada.parietal izquierda con afectación directa de los tejidos cerebrales. Raras veces se tiene la oportunidad de verificar la localización anatómica de una lesión de la forma precisa que cabría desear. Herida directa en el área parieto occipital izquierda complicada por un absceso. Afasia amnésica persistente con trastorno del aspecto lógico . Trastornos de los sistemas cerebrales particulares y perturbaciones verbales generales: cuestiones por contestar Hemos considerado los tipos de perturbaciones verbales que surgen como resultado de la lesión de los sistemas cerebrales específicos y hemos determinado qué tipos de trastorno impone cada uno de ellos al sistema general de la actividad verbal. Herida producida por un proyectil que entró por la parte superior del área parietal izquierda y salió por el área ínfero-parietal izquierda.temporal izquierda. trastornos que experimentaron una mejoría gradual. afasia semántica persistente. ligera pérdida de fuerza en el brazo derecho. Todo ello tendía a complicar el enfoque que escogimos. En los casos de lesión cerebral infligida por armas de fuego. complicada por un absceso. era posible sacar ciertas conclusiones generales. hemiparesia derecha. Claro síndrome parietal con pérdida de la orientación espacial. Clara afasia semántica con dificultad en la comprensión de las relaciones lógico . Herida de bala que entró por el área frontal izquierda y salió al exterior dejando como zona más afectada el área ínfero . Esta perspectiva fue escogida asumiendo plenamente sus dificultades y limitaciones.gramatical del lenguaje.4 Kov. Herida penetrante en el área parieto occipital izquierda. En los casos en que fue posible seccionar el cerebro de los pacientes que recibieron heridas de guerra. hicieron recomendable este enfoque: dado que podía estudiarse un gran número de casos. trastorno de la imagen corporal. D. a menudo dichas lesiones originaron unas complicaciones que acarrearon la muerte del paciente. grave alteración de la comprensión de las relaciones lógico . es evidente que ocurrieron muchos cambios cerebrales sin relación entre sí. ausencia de hemiparesia. 10 Zund. alteración del cálculo y signos de grave afasia semántica. trastorno de la lectura del tipo de la alexia verbal. y apraxia constructiva que experimentaron una mejoría progresiva. Este método de análisis resultó ser productivo incluso en el estudio de las lesiones . acalculia. alexia. intactas. dificultad en la lectura de palabras enteras y ligero trastorno de las relaciones lógico . Claro síndrome occipito-parietal con apraxia constructiva. intacta. se halló normalmente que las lesiones eran muy complejas. signos de afasia amnésica. intactas. las exploraciones clínico psicológicas de gran número de pacientes de guerra. objetos.parietal izquierda. ausencia de hemiparesia. audición fonémica. agnosia de las relaciones espaciales. cabía descubrir rasgos comunes a todos los pacientes con un cierto tipo de lesión. deficiencia sensorial en el lado derecho y hemianopia derecha. cuidadosamente llevadas a cabo. Grave síndrome parietal con trastorno persistente de la orientación especial. trastornos de la lectura y de la escritura. Grave afasia semántica con trastorno de los aspectos lógico . Por otra parte. 8 Don. Herida de metralla penetrante directa en el área parieto . acalculia. ausencia de hemiparesia. 9 Lar. déficit sensorial en el lado derecho. 6 Kar. Hemos observado las diferentes formas en que el lenguaje se ve aquejado de la pérdida de las diversas funciones necesarias para el habla. audición fonémica y escritura intactas. 5 Grexn. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial.parietal izquierda. hemiparesia derecha Herida de metralla directa en el área occipito . Herida penetrante en el área témporo . En los casos en que no fue posible la verificación anatómica.gramaticales. astereognosia en el lado derecho.gramaticales que disminuyó gradualmente.gramaticales del lenguaje y del cálculo. audición fonémica y escritura.gramaticales y alteración del cálculo. audición fonémica y escritura.

Así. construcciones lingüísticas son esencialmente formalistas y han resultado ser inadecuadas de cara a la experiencia clínica real. ello sólo puede descubrirse mediante el estudio de los trastornos que surgen cuando las funciones de las diversas áreas cerebrales se hallan desorganizadas. la imposibilidad de pronunciar las palabras en el lenguaje espontáneo resulta de la perturbación de los esquemas dinámicos de . los síndromes reales generalmente eran mucho más ricos y variados que dichas clasificaciones. abriendo así tales síndromes al análisis psicolingüístico. Los clínicos hallaron que los síndromes afásicos raramente se ajustaban a esos esquemas. Entonces recurrieron a una terminología psicolingüística puramente descriptiva que tenía mayores posibilidades de reflejar la riqueza de la observación clínica. ya que dichos supuestos pueden hacer pasar por alto o ignorar una gran cantidad de importante material clínico. No se puede negar el rigor y la precisión de las descripciones. en el estudio de la afasia motora y sensorial aportará más precisión en la clasificación de los síntomas que son básicos para las dos formas. ante todo. hemos intentado descubrir las relaciones fundamentales existentes entre las funciones de las diversas zonas corticales de forma que. para convertirse en un síntoma que puede darse en cualquiera de los tres tipos de trastorno verbal. se consideró incompatible con la anatomía real del cerebro. en los casos de afasia frontal-dinámica. Por otra parte. hoy más que nunca tenemos buenas razones para considerar con recelo la idea de que los trastornos verbales pueden clasificarse en términos de estos aspectos del lenguaje definidos arbitrariamente. En segundo lugar. el olvido de los nombres de los objetos puede ser debido a la pérdida de las asociaciones significativas. las afasias sensoriales corticales y subcorticales y las afasias de conducción por oposición a las afasias transcorticales. y por otros en lesiones del área ántero . Por otra parte. Poco después de que se propusiera esta clasificación. Este enfoque debería confirmar la validez de unas clasificaciones y corregir los fallos de otras. nominativos. y se reconoció que se basaba en gran parte en una teorización arbitraria. describir los trastornos verbales no en términos de aspectos de la actividad verbal arbitrariamente elegidos. sino en términos de los componentes primarios de la actividad verbal revelados por las investigaciones experimentales en psicofisiología y patología cerebral. Por esta razón. Finalmente. parece improbable que una clasificación de la afasia deba basarse en fenómenos totalmente divorciados de los procesos reales del cerebro y que ignoran la base patogenética primaria de los trastornos verbales. sintácticos y semánticos.temporal. partiendo de estas características funcionales. dificultando el hallazgo de los símbolos verbales de los objetos. El análisis que hemos llevado a cabo nos ha permitido. Así. clasificaron a las afasias basándose en categorías anatómicas hipotéticas. La división psicolingüística de las afasias en tipos verbales. Las clasificaciones de este tipo. En los casos de lesión en las áreas temporales el síntoma de la afasia amnésica resulta ser una manifestación de un déficit acústico-gnósico que conduce a la pérdida del significado de las palabras. podamos explicar los trastornos verbales que surgen cuando son destruidos los sistemas fisiológicos particulares. Algunos autores. Casi un siglo de investigaciones intensivas ha posibilitado la aparición de numerosas clasificaciones que distinguen una gran variedad de trastornos verbales. la mayoría de clínicas pronto dejó de considerar a la afasia en función de las primeras clasificaciones anatómicas. sin embargo. parietal-semántica y frontal-dinámica. la mayoría de los cuales pertenecían al período de la neurología clásica. Su estructura funcional particular es diferente en cada caso. La afasia amnésica dejará de ser clasificada como una entidad clínica independiente identificada por algunos autores en casos de lesiones en el área ántero-parietal. En primer lugar. Hemos intentado enfocar nuestro estudio de una forma diferente. es decir. intro ducirá algunos cambios esenciales en el estudio de las afasias «amnésicas» y «conductivas». Por ello las clasificaciones de los síndromes afásicos que se basan completamente en. no podemos dejar de ver fallos esenciales en la mayoría de dichas clasificaciones. Sobre la base de nuestra perspectiva pudimos distinguir los tipos fundamentales de afasia en función de su patogenia. Nos permitió analizar los trastornos que no se ajustan fácilmente a las categorías usuales de la afasia. Al adoptar esta perspectiva hemos avanzado un paso hacia una clasificación más racional de los síndromes afásicos. no cabía esperar que el hecho de basar completamente una clasificación en conceptos lingüísticos formales diera resultados positivos. En la actualidad los lingüistas están empeñados en superar las limitaciones impuestas por la circunscripción de su estudio a la sintaxis y a los aspectos nominativos y semánticos de las palabras. a saber las afasias temporal-acústica. posibilitó la descripción de las finas variaciones entre los diferentes síndromes afásicos. Este tipo de clasificación distinguía las afasias motoras corticales y subcorticales. Dos fueron las razones que explicaban esta falta de aceptación. Descartando toda teoría a priori sobre las formas que pueda adoptar la afasia. Este enfoque tiene una ventaja decisiva sobre otros enfoques basados en supuestos apriorísticos sobre la anatomía cerebral y los principios psicológicos de la actividad cerebral.de las zonas «marginales» de la corteza cerebral. sin embargo. que alcanzaron su extremo lógico en las obras de Head. dicha terminología fue incapaz de reflejar los mecanismos cerebrales básicos que constituían la base de los síndromes que describía. No obstante. En casos de lesión en el área parietal con la resultante afasia semántica. hacia una clasificación que se base en los mecanismos psicofisiológicos y patológicos reales de la actividad cerebral. no fue ampliamente aceptada en la práctica clínica.

psicólogos y clínicos. y por último en otros como lo que Goldstein ha denominado el trastorno de la «actitud abstracta» necesaria para la repetición voluntaria de las palabras pronunciadas por los demás. El lenguaje expresivo. una deficiencia de la organización verbal del pensamiento. En su mayor parte tienen algo que ver con fenómenos no directamente relacionados. Aunque este punto de vista está perfectamente claro para los fisiólogos. en cada caso se ve afectada de forma diferente. Unas veces un síntoma queda en primer plano. Este problema será tratado en el capítulo siguiente. en los casos más leves se observan parafasias literales y verbales. La pérdida de una función específica necesaria para el habla nunca se refleja únicamente en la pérdida de un aspecto individual del proceso verbal. La perspectiva que hemos adoptado no consiste. sino que siempre surte un efecto más general sobre el sistema funcional del lenguaje global. La misma situación se da con respecto a las llamadas «afasias conductivas». formas muy variadas de afasia pueden originar síndromes muy similares. esta alteración no tiene por qué ser la misma en todos los casos. Por otra parte. y en las afasias semánticas. Era imposible que dicho análisis revelara la influencia general o sistémica de los déficits particulares. . El enfoque que he mos adoptado permite no sólo una descripción de los efectos sistémicos generales de los trastornos particulares. Diferentes reacciones compensatorias entran en juego de manera que unas lesiones superficialmente semejantes pueden dar lugar a una gran variedad de síndromes clínicos. con los puntos de vista que hemos expuesto. y otras veces. los trastornos difieren entre sí. con el trastorno de cualquier función particular (como la pérdida de los esquemas articulatorios cinestésicos) surge una pauta compleja de trastorno verbal. La desintegración de la audición fonémica que produce primariamente la pérdida de los significados de las palabras provoca secundariamente un trastorno verbal expresivo. En algunos casos aparece como una forma leve de trastorno acústico-gnósico. Sin embargo.las oraciones. se propone revelar los trastornos fundamentales que pueden combinarse de formas diferentes para producir todo tipo de síndromes clínicos complejos. ni tiene por qué consistir. No obstante. Finalmente llegamos a una tercera ventaja. Estos pueden comprenderse mejor si empezamos por analizar los síntomas individuales en relación con sus componentes comunes y básicos. Estas observaciones incluyeron apraxias del aparato del habla y la amnesia de los movimientos del habla que a veces se dieron en lesiones de las partes anteriores de la zona del lenguaje. En contraste con otras clasificaciones. o en conflicto. Muchas cuestiones han quedado sin solución en el curso de nuestro análisis. proporciona una comprensión más precisa de los síntomas. puesto que el fallo cerebral básico varía de uno a otro caso. es perfectamente evidente que las lesiones locales tienen tales efectos y que éstos son extremadamente importantes. este síntoma resulta ser mucho más complejo de lo que cabría esperar. en otros como un fallo de la articulación verbal. Tras un análisis detallado. Así. hemos conseguido arrojar cierta luz sobre el trastorno de algunas funciones muy sutiles en una forma relativamente pura. en los trastornos apráxicos y acústico . Al adoptarlo en el estudio de la lesión de las áreas llamadas «marginales» (adyacentes a las zonas del lenguaje). La comprensión verbal se ve afectada en la afasia motora eferente (dinámica). en una clasificación exhaustiva de todas las formas clínicas posibles que la afasia puede adoptar. Los métodos clásicos de análisis de los síndromes afásicos se basaban normalmente en un concepto asociacionista de la actividad verbal. Y aquí llegamos a la segunda ventaja de este enfoque. sino también una explicación de las formas específicas que aparecen en los diferentes casos. Aunque la pérdida de una u otra función necesaria para la actividad verbal provoca la alteración del sistema verbal en su totalidad. En algunos casos observamos ciertos trastornos que no se ajustan claramente a ninguna de las pautas que hemos descrito. otro. la lectura y la escritura también se ven afectados en estos tipos de afasia. aunque en algunos aspectos este enfoque pueda dar pie a una clasificación más compleja. cada tipo de afasia crea una cierta pauta típica de trastornos del habla muchos de cuyos componentes guardan una compleja relación directa con el trastorno primario producido por la lesión. pero no podemos nunca atribuir un síndrome determinado al trastorno de una función particular sin analizarlo con gran detalle. En última instancia. pero. cuyo rasgo fundamental es la dificultad en la repetición de los sonidos y palabras.gnósicos. Las combinaciones de los síntomas que surgen como resultado de la lesión de las zonas intermedias pueden ser extremadamente diversas. La pérdida del lenguaje expresivo resultante del trastorno de los movimientos articulatorios o de una deficiencia en los esquemas dinámicos de las palabras se halla asociada inevitablemente con la pérdida de la unidad entre sonido y significado y la alteración de la comprensión verbal. Ello ha sido normalmente imposible en el estudio de los síndromes que aparecen como resultado de las lesiones en esas áreas. 8 Así pues. merece un análisis concreto en términos del enfoque que hemos adoptado. Muchos de los trastornos que hemos mencionado provocan la alteración de las operaciones que intervienen en la lectura y la escritura. 8 Ver el capítulo 11 para una discusión más detallada de los trastornos «afásicos arnnésicos». mientras que en los casos más graves se produce un bloqueo total del lenguaje expresivo. una vez más. dado que el sistema verbal sufre en su totalidad.

hay un grupo de trastornos afásicos en los que el sistema verbal se halla perturbado a un nivel superior que el articulatorio o el nivel de la integración sonido . el paciente no presentaba ninguna alteración de la audición fonémica. Pick (1913. A falta de un análisis morfológico preciso. Nielsen ha hecho observaciones que indican que las afasias pueden considerarse como trastornos en la integración de los procesos verbales «en los niveles superiores e inferiores». Dicho estudio no ha sido presentado en este libro. K. Goldstein sugiere diferenciar las afasias en dos tipos básicos. Un segundo grupo de problemas irresueltos está relacionado con las observaciones que no son explicadas adecuadamente por nuestra teoría y por ello requieren la formulación de nuevas hipótesis. El análisis de los cambios producidos por lesiones cerebrales focales es de interés clínico y. Este mismo enfoque queda implicado en la concepción pavloviana del lenguaje como un segundo sistema de señales complejo y específicamente humano. Este enfoque fue muy apre ciado por relevantes investigadores como A. Como consecuencia de ello. La explicación real debería extraerse de un estudio cuidadoso de los cambios patológicos de los procesos neurodinámicos que se dan como resultado de la lesión de las áreas locales que son necesarias para la interacción normal y el funcionamiento del segundo y del primer sistema de señales. al mismo tiempo.. Por ejemplo. Goldstein (1948) y Ombredane (1951). las dificultades para hallar las posiciones articulatorias desaparecieron muy rápidamente. Esta descripción no constituye una explicación de los fenómenos clínicos. Observamos muchos casos de afasia motora en que el principal trastorno no era un defecto apráxico o una dificultad de desnervación. ¿Cómo se relaciona todo eso con el enfoque que hemos usado en el análisis de la afasia? Estamos lejos de ser de la opinión de que el enfoque que hemos adoptado es el único correcto. . tenemos buenas razones para creer que el análisis funcional de los trastornos de los procesos altamente organizados que intervienen en el segundo sistema de señales es esencial para una comprensión correcta tanto de la actividad verbal normal como de las perturbaciones verbales. acompañaban a lesiones de las áreas premotoras e ínfero . pero la naturaleza exacta de su trastorno no estaba clara. sino solamente una declaración sobre qué fenómenos exigen una explicación. En la mayoría de los casos. Al disociarse de sus orígenes naturales y al presentarse bajo una terminología subjetiva. sirve de punto de partida para análisis patofisiológicos más generales. Su dificultad radicaba en hallar las palabras necesarias para el lenguaje activo. pero era incapaz de comprender los significados de las palabras y de nombrar los objetos. el análisis de los trastornos verbales en términos de la alteración de los diferentes niveles de la actividad verbal pasó a ser muy importante. que Broca llamó «afemia». Hughling Jackson fue el primero en poner el acento más sobre el nivel de la actividad verbal trastornada que sobre la localización precisa de la lesión cerebral subyacente. con las áreas postcentrales intactas. En algunos casos (la mayoría de ellos con afectación del área ínfero .Se observó que estos síntomas. 1931). Este último incluye. La descripción de un trastorno de la forma superior. Este análisis preliminar era el objeto de la presente investigación. sino el principio de una buena investigación. o tipo «central». Además. Se hicieron observaciones similares en el estudio de la afasia sensorial. especialmente si se inició una terapéutica verbal. Era evidente que había perdido los significados de las palabras. no cabe duda de que eran de carácter apráxico .temporal). sin embargo. por ejemplo. eran capaces de pronunciar las palabras que querían. no mostraban tendencias perseverativas significativas y.significado. tenemos razones para pensar que toda investigación de los trastornos en los niveles superiores de la actividad verbal que no vaya más allá de ciertas consideraciones sobre la «voluntariedad» o el aspecto «categórico» del acto verbal y que no considere la relación existente entre el trastorno y la localización de lesión cerebral corre el riesgo de convertirse en un ejercicio superficial de descripción. es posible que la localización de la lesión no estuviera determinada con precisión. Deberíamos mencionar un tercer grupo de fenómenos que exige un estudio especial. esta teoría puede convertirse en un obstáculo para la investigación científica posterior. ninguna parafasia literal y ningún trastorno de la escritura. El tipo «periférico» implica un trastorno de los aspectos externos del acto verbal como la articulación. los trastornos del aspecto nominativo del lenguaje y la alteración del pensamiento categórico.frontales.amnésico. aunque tartamudeaban ocasionalmente. Este gran número de observaciones que van en contra de la clasificación que hemos esbozado merecen una investigación más profunda. etc. implica los niveles superiores de la actividad verbal. Estaba claro que el fallo primario responsable de esta forma de afasia motora «mnésica» residía en el nivel superior de integración verbal. En tiempos recientes. Los pacientes repetían fácilmente sonidos y palabras. «voluntaria» o «consciente» de la actividad verbal no es el fin. Al mismo tiempo. Seguramente la explicación reside en el hecho de que las áreas corticales aferentes y eferentes asociadas con el lenguaje están conectadas tan íntimamente entre sí que la lesión de una puede producir efectos secundarios en la otra. Una explicación basada en el análisis de los trastornos neurodinámicos requiere un atento análisis preliminar de los efectos primarios de las lesiones localizadas en los diferentes puntos. mientras que el otro es incorrecto o inapropiado. sino más bien un trastorno que en la terminología de la neurología clásica se llamaría de carácter «mnésico». mientras que el segundo.

SEGUNDA PARTE LA EXPLORACÍON NEUROPSICOLOGICA Y EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMATICA .

sino todos los sistemas que intervienen en la fonación. Los trastornos verbales reactivos (postcontusionales) se presentan raras veces en tiempos de paz. etc. el lenguaje. Las funciones verbales simbólicas que no están relacionadas con el lenguaje oral es posible que no se vean afectadas. Como ha señalado Goldstein varias veces. Este último criterio es importante no sólo para aumentar la precisión del diagnóstico y dar con la localización de la lesión cerebral. Los intentos de vocalización pueden verse completamente frustrados o provocar una contracción espasmódica generalizada de los músculos faríngeos.psicológico se puede considerar terminado sólo cuando la anomalía primaria ha sido determinada y cuando el investigador se halla en condiciones de predecir qué cambios se producirán en la función perturbada en situaciones concretas. la lectura.psicológica de la afasia traumática debería comprender algo más que una simple descripción de las deficiencias individuales de la percepción. En la sordomudez re activa una inhibición generalizada afecta no sólo el sistema articulatorio. la estructura semántica del lenguaje y las formas voluntarias complejas de la actividad verbal. En uno y otro caso no se llega a emitir sonido alguno. el segundo paso. Un paciente con sordomudez postcontusional no usa su aparato vocal y articulatorio en absoluto y no hace ningún intento de utilizar las funciones verbales que conserva como medio de comunicación. el paciente no sólo se ve privado de la facultad de formar palabras. que normalmente despliega grandes esfuerzos en el intento de usar el lenguaje residual que pueda restarle. la memoria. El resultado inevitable es que. LOS PROBLEMAS DE LA INVESTIGACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Y EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMÁTICA A.articulatorio). Debe distinguir la verdadera afasia de la sordomudez postcontusional reactiva. la pauta de los trastornos y qué factor común une los diversos síntomas. el segundo paso consistirá en analizar los trastornos de la actividad verbal en un intento de determinar en qué medida la alteración de los procesos cerebrales particulares afecta el lenguaje expresivo y receptivo. Por lo tanto. Debería tomar en consideración la forma en que cada función se ve afectada. Este cuadro contrasta fuertemente con el del afásico. Diferenciación de los trastornos verbales no-afásicos Prácticamente hablando. B. Ya hemos indicado que el cerebro no puede considerarse como un sistema de «centros» responsables de unas «facultades» específicas. Debe permitirle distinguir el fallo básico de un sinnúmero de trastornos secundarios del habla y de la actividad intelectual. de la disartria. Primero. La investigación clínico . Difieren acusadamente de la afasia traumática en cuanto no afectan al lenguaje como una actividad de todo el aparato de fonación (auditivo . y de los trastornos cerebrales generalizados como el estupor o la apatía. sino que no puede emitir ningún sonido vocal. El primer paso consistirá en analizar los trastornos que pueden surgir como resultado de la alteración de los procesos no-verbales (gnosis y praxis). como es corriente en casos de lesión del lóbulo frontal. La destrucción de una zona particular suprime un requisito necesario para el funcionamiento apropiado del cerebro en su totalidad. estupor o. el diagnóstico diferencial de la afasia traumática requiere solamente que ésta se distinga de la mudez postcontusional. igualmente. Consideraremos uno por uno los trastornos verbales que aparecen como resultado de lesiones cerebrales en diferentes puntos y nos interesaremos no tanto por la simple descripción de las funciones perdidas como por el análisis del tipo de trastorno de las funciones neuromentales y de los sistemas funcionales.. consiste en explicar la estructura del síndrome y en descubrir el «trastorno primario» que constituye la base de los diversos síntomas. de la disartria y de otras afecciones que pueden alterar el habla del paciente por producir astenia cerebral. pero el rasgo patológico más . el análisis clínico . Los componentes fonacionales del lenguaje pueden reaparecer en estadios posteriores del restablecimiento. la escritura. debe permitir al investigador describir el tipo de afasia que está estudiando de la manera más precisa posible. Toda investigación clínico-psicológica que se proponga responder las cuestiones de cómo se alteran los procesos mentales cuando desaparecen los diferentes requisitos y cómo un trastorno puede dar origen a síntomas diferentes debe tomar en consideración este hecho. Principios generales Toda investigación sobre la afasia traumática debe cumplir dos criterios. debe contribuir a diferenciar entre los trastornos afásicos del paciente y los trastornos verbales de tipo no afásico. Segundo. en su defecto. que forman un síndrome determinado. aespontaneidad.IX. El primer paso consiste en llegar a una descripción precisa y a una calificación psicológica de los síntomas. un cierto grupo de procesos mentales no puede realizarse. sino también para el desarrollo de un enfoque racional de la terapéutica del lenguaje.

El aspecto simbólico del lenguaje en apariencia no se ve afectado. Estas perturbaciones no se han estudiado profundamente. Vinarskaia en su monografía sobre la afasia motora aferente (en curso de publicación). En estos casos. Los pacientes hablan de forma entre cortada. Aunque la disartria normalmente supone una lesión bulbar o pseudobulbar. la ataxia y la dismetría de la acción voluntaria difieren de la apraxia. Es más probable que los diagnósticos erróneos de este tipo se hagan 1 En los últimos años los rasgos diferenciales de la disartria y de la afasia motora fueron cuidadosamente estudiados en nuestro laboratorio por E. Tal vez los estudios futuros revelarán los diferentes componentes relacionados con las lesiones de los sistemas subcorticales. los esquemas generales de las palabras quedan conservados. Asimismo. Esto indica una vez más que el fallo primario reside en la ejecución de los movimientos verbales. Ya consideramos anteriormente los casos mixtos (capítulo 1. La disartria puede también presentarse en lesiones profundas que afecten a los ganglios subcorticales del hemisferio izquierdo. Como regla general. faríngeos y labiales se ve afectada gravemente a causa de la alteración de los mecanismos responsables del cierre de los repliegues verbales y de la pérdida del control de la lengua. imposibilidad de regular la intensidad de la fonación) en vez de la alteración de la facultad de articular los sonidos particulares que es característica de la afasia motora. Debemos notar que la serie de trastornos que normalmente se clasifican bajo la denominación de «disartria» varían considerablemente unos de otros. de la pérdida de la diferenciación de los movimientos articulatorios. Los trastornos articulatorios resultan de una paresia parcial del aparato vocal y articulatorio o. sin embargo. La disartria afecta por igual a todos los sonidos complejos. si los sistemas extrapiramidales resultan afectados. Una segunda diferencia importante es la conservación del lenguaje escrito. creando así una impresión de afasia traumática. senso . En casos de mudez postcontusional. bilateralmente. el estupor y la aespontaneidad. Así pues. En la afasia sensorial las funciones auditivas están conservadas parcial o totalmente y el paciente hace el mayor uso posible de su capacidad auditiva residual. la conservación de los sonidos individuales por lo general resulta de poca ayuda. apartado 5) en los que los trastornos afásicos se veían complicados por componentes reactivos secundarios. una de las dificultades de un paciente con mudez postcontusional reactiva no es tanto un fallo verbal como un fallo de la fonación. El trastorno también afecta tanto al lenguaje imitativo como al espontáneo. En la disartria. no es difícil distinguir los dos tipos de trastorno. El paciente con sordomudez postocontusional reactiva. por otra parte. pero la facultad de pronunciar muchos sonidos queda gravemente alterada.motores y premotores. . es como si ignorara completamente su entorno auditivo. éste raramente presenta dificultades en la lectura. con lo cual se distingue fácilmente del paciente con afasia traumática. las heridas recibidas en la edad adulta no afectan la facultad de escribir del paciente. la ataxia y la apraxia. El último trastorno importante que hay que desechar en el diagnóstico de la afasia traumática es el síndrome de la afectación cerebral generalizada que comprende la astenia. Tal vez los síntomas son producto de la desorganización del «trasfondo» dinámico de los procesos motores que algunos autores. N. la dismetría. sin embargo. tartajeo. La pronunciación de los sonidos linguales. La diferenciación de la afasia traumática de la disartria a veces presenta una gran dificultad. La falta de información con respecto a esos trastornos nos impide su descripción detallada en la actualidad. puede darse con lesión de la parte anterior del área sensomotora. escucha atentamente cuanto se le dice. El lenguaje de un paciente con disartria es confuso y «pastoso» debido a la canalización imprecisa de los impulsos articulatorios. A veces la sordomudez postcontusional reactiva es tratada como una afasia sensorial. pero incluyen trastornos de la fluidez del lenguaje. Esto ocurre ocasionalmente cuando una bala atraviesa el cráneo en un plano coronal. La disartria difiere de las anomalías articulatorias observadas en la afasia motora de la misma forma que la paresia. Es de carácter nasal. Los signos de disartria difieren de los trastornos verbales postcontusionales en cuanto no reflejan un trastorno de la fonación sino de la articulación. como Goldstein y Penfield. y con un defecto de entonación (un trastorno «exploratorio» o una alteración del aspecto melódico del lenguaje). Los cambios de la presión intracraneal pueden producir estupor y adinamia de una gravedad tal que el paciente es incapaz de hablar. carece de todo signo de actividad auditiva consciente. han atribuido al hemisferio derecho. la escritura queda normalmente intacta.importante del lenguaje expresivo continúa siendo la disfonía (tartamudeo. y el paciente normalmente la adopta como medio de comunicación. El síndrome aparece frecuentemente en casos de lesión cerebral masiva con afectación de las estructuras subcorticales y alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo. y se encontrará un conjunto de trastornos intermedio entre la disartria y la afasia motora correspondiente al espectro de perturbaciones que en años recientes se ha descubierto que estaban relacionadas con la paresia aferente. con un tartamudeo característico. 1 Pueden surgir formas especiales de trastornos no-afásicos como resultado de la lesión del hemisferio derecho subdominante. Una afasia tan grave que desorganice totalmente el habla del paciente siempre va acompañada por cierto grado de alteración verbal.

A veces se manifiesta como una ausencia total de lenguaje narrativo o una imposibilidad de resolver problemas simples. la escritura y el cálculo. Este último problema es una de las cuestiones más apremiantes con que se enfrentan los clínicos neuroquirúrgicos. Debe ser capaz de identificar la forma precisa de afasia que está tratando y la localización de la lesión que la origina. El paciente tiene gran dificultad en hablar si lo que tiene que decir forma parte de un plan de acción general. sus ojos no siguen los objetos en movimiento. por lo que se enfrenta a problemas clínicos fundamentales de este tipo.verbales de la gnosis y de la praxis. . a veces se aproximan a la forma de la afasia frontal «dinámica» antes descrita. la desorientación y la tendencia a la fatiga. Estos trastornos surgen más frecuentemente en lesiones del área frontal izquierda. tanto durante la guerra como en tiempos de paz. Luego consideraremos las técnicas para la investigación de las formas básicas de la actividad verbal: el lenguaje receptivo. Todas las acciones que hace son lentas y de ámbito restringido. Por otra parte. empezaremos con una revisión de los métodos de investigación de las funciones no . Los capítulos siguientes se proponen clarificar esta cuestión. Con la lesión de los sistemas frontales. el lenguaje expresivo.afásicos. Con objeto de lograrlo de una forma racional es necesario saber cómo se ven afectados los diferentes aspectos de la actividad verbal y no verbal en las distintas formas de afasia y exactamente qué síntomas pueden considerarse fiables para el diagnóstico diferencial. De acuerdo con los principios que hemos formulado anteriormente. De hecho. Los trastornos verbales asociados con la depresión cerebral generalizada normalmente incluyen la reducción y el descenso del lenguaje espontáneo.en el período inmediatamente posterior a la herida cuando los síntomas cerebrales generales son más corrientes. Aquí la adinamia verbal representa sólo un aspecto de una depresión de la conducta más general. es fácilmente capaz de repetir palabras u oraciones pronunciadas por otros. su mirada está normalmente fija. y emite expresiones familiares sin dificultad. el lenguaje del paciente presenta todos los signos de aespontaneidad que son característicos del síndrome de afectación cerebral generalizada. A veces su dificultad se descubre en el curso de la conversación cuando queda claro que tiene problemas en formular respuestas a preguntas sencillas. Todo el que emprenda el estudio de la afasia tiene que diferenciarla de los trastornos no . El paciente tiene dificultad en levantar sus manos y en hablar. la lectura.

de Psychiatrie Infantile (París. Esta expectativa deriva de investigaciones llevadas a cabo por Goldstein y Gelb. . L. No obstante. Otras veces el trastorno de la síntesis gnósica (aferente) produce una alteración de los movimien tos. A. La investigación de las funciones no verbales: gnosis y praxis Las descripciones de las funciones no-verbales (gnosis y praxis) generalmente no se incluyen como parte de la exploración clínico-psicológica de la afasia. Esta tesis ha sido expuesta varias veces por lingüistas y psicólogos (cf. aunque no formen parte de las «zonas del lenguaje».Pupko. La investigación de los procesos gnósicos De momento omitiremos la consideración de las técnicas especiales para la investigación de la percepción auditiva1 y estudiaremos los métodos generales usados en el estudio de las formas básicas de la síntesis aferente. Un niño que carezca de la facultad de percibir los objetos situados en el mundo que le rodea se halla privado del de sarrollo del lenguaje que de lo contrario hubiera servido para reflejar estos objetos y sus interrelaciones. La investigación del reconocimiento visual (de los objetos) El estudio del reconocimiento de los objetos constituye una parte importante de la investigación de la actividad verbal de los pacientes con lesiones cerebrales. S. «Vues psychologiques sur l'évolution des états oligophrenes».er Congr. Rosengardt . b) si es capaz o no de realizar los procesos integrativos característicos de la normal percepción de objetos. la investigación de los defectos apráxicos puede comprender la descripción de los tipos de perturbaciones integrativas que han sido denominadas clínicamente «apractagnosias». 1949). 1947). A. Series de figuras geométricas. Una vez más. 43. Cf. 1928). Una investigación de la gnosis y de la praxis puede indicar el tipo de trastorno verbal que cabe esperar en un caso dado. 1 La investigación de los procesos acústico-gnósicos asociados con la audición y la comprensión del lenguaje serán descritos más adelante (capítulo 11). Luna. Investigaciones especiales iniciadas por L. Rubinstein.X. 2 Este punto ha sido tratado con detalle en la literatura psicológica rusa por S. Por lo tanto es natural esperar que un trastorno verbal altere el carácter generali zador y estabilizador de la percepción de objetos. Ante todo. sino caracterizar las anomalías básicas que conducen a la alteración de las actividades perceptivas o motoras. Ver su obra Elementos fundamentales de psicología general (Moscú. R. Este estudio debería establecer: a) si el paciente conserva o no los requisitos visuales de la percepción de objetos.2 Por otra parte. 1956. la finalidad primaria de la investigación no debe ser enumerar simplemente las diversas pérdidas. percepción es capaz o no de reflejar las relaciones significativas complejas del tipo implicado en los procesos de pensamiento basados en imágenes. 1. deberían representar una parte importante de dicha investigación. pueden influenciar cualquiera de los componentes necesarios para la organización de los procesos verbales. En un artículo especial ya estudiamos los resultados del desarrollo de la agnosia óptica temprana. la percepción de los objetos del entorno es un requisito esencial para el desarrollo del lenguaje y del habla. El estudio de los trastornos primarios y secundarios de la percepción de los objetos puede revestir una gran importancia como trasfondo sobre el cual se pueden evaluar los trastornos verbales. el mismo lenguaje influencia la percepción de los objetos. En el último caso se pueden sacar ciertas conclusiones relativas al trastorno subyacente de los esquemas gnósicos internos estudiando el trastorno de la actividad motora. El lenguaje es responsable de la constancia y del carácter generalizador de la percepción y la eleva a un nivel superior. Así. Vygotski y R. A veces la gnosis y la praxis pueden investigarse por medio de tests especiales. Intern. y otros. y c) si su Fig. Vygostki. 1. Levine mostraron que la alteración de la percepción de los objetos en una edad temprana impide el desarrollo normal de los procesos verbales. E. Sólo examinando las funciones gnósticas y práxicas se puede descubrir el estado funcional de los sistemas corticales que.

La investigación puede comprender una serie de tests en los que se requiere del paciente que describa los grabados de varios objetos y escenas. cuyos significados sólo pueden averiguarse correlacionando varios indicios. En una variación de este tipo de test sugerida por Poppelreuter se requiere al paciente que Fig. Si el investigador desea determinar si el paciente es capaz o no de captar el contenido de un grabado con la rapidez normal puede presentarlo taquistoscópicamente. Se ruega al paciente que nombre o identifique los objetos señaládolos en un grupo de objetos dibujados. Bosquejos de varios objetos niños patinando sobre hielo. Si quiere determinar el grado de retención de las imágenes. 44. por ejemplo. identifique unos dibujos estilizados de varios objetos superpuestos (figura 46). Reconocimiento de dibujos de Fig. c. los mismos tipos de figuras son presentadas en grupos. cruces y rectángulos sobre un tablero de ajedrez. Normalmente los grabados son presentados durante un período de tiempo bastante largo. las últimas tarjetas de la superpuestos (según Poppelreuter). La capacidad del paciente para percibir las figuras viene determinada por su posibilidad de nombradas. se le pide que identifique dibujos en los que los objetos son representados según grados de abstracción mayores y menores. por ejemplo. Su incapacidad en hacer tal cosa indica un fallo de la percepción activa o un trastorno de la percepción organizada. b. 45. Reconocimiento de la significación de tarjetas temáticas Se presentan grabados que contienen numerosos indicios que en conjunto representan una situación significativa. Seguidamente pasamos a exponer una serie de tests usualmente empleados en la investigación del reconocimiento de objetos: a. Los objetos son representados por medio de bosquejos realistas. luego. Figuras enmascaradas. Series de objetos en dibujos de complejidad objetos variada. Reconocimiento de figuras geométricas simples Se dibujan figuras como cuadrados. puede pedir al paciente que describa o que dibuje la figura una vez retirada. triángulos y círculos con contornos continuos y a trazos (figura 43). 46. dibujos estilizados. Si es incapaz de hablar. un hombre cortando leña o Fig. Se pide al paciente que trace diversas formas de cuadrados y cuadriláteros. Por lo general. los cuales sólo pueden ser captados a base de procesos psicológicos complejos. El test de Revault d'Allonnes permite evaluar las formas activas de la percepción. la primera tarjeta muestra una situación cuyo significado es fácilmente comprensible. siluetas. . dibujadas o de elegir figuras idénticas en un grupo o en un grabado separado. o por dibujos a base de trazos enmascarados por líneas de complejidad variada trazadas al azar (figuras 44 y 45). Con objeto de determinar el grado de estabilidad de la percepción de los objetos y la medida en que el paciente es capaz de abstraer los rasgos importantes de un objeto. se le permite señalar dibujos de otro grupo que sean idénticos a los presentados. serie muestran unas situaciones más complejas.

hipertensión duradera. Podemos observar diversos trastornos que afectan la percepción de las representaciones visuales de los objetos. pues el paciente es incapaz de identificar el grupo de indicios que son específicos de un animal particular. El paciente es incapaz de seleccionar los rasgos importantes de un objeto o no puede eva luar correctamente un indicio determinado situándolo en el contexto proporcionado por los restantes indicios. 1966). El reconocimiento de objetos más complejos y menos familiares no se produce inmediatamente. Al mirar tales dibujos. puede percibir todas las figuras siguientes parecidas a la primera. Luria. de una lesión en el lóbulo frontal. como mostraron Golb y Goldstein. pero luego. uno se queda en la etapa de las «impresiones generales». Los tipos de lesión cerebral antes descritos también pueden provocar la pérdida de la actividad conceptual. Es posible que el dibujo de un objeto que se aparte ligeramente de una representación fotográfica sea identificado incorrectamente. Puede que seleccione combinaciones inapropiadas de indicios al azar. sólo se da en lesiones muy graves del área occipital. intoxicación. La percepción inexacta de un objeto puede explicarse generalmente por el hecho de que se considera un indicio o rasgo prescindiendo de los demás rasgos del objeto. hidrocefalia maligna o un absceso puede incrementar en gran medida el tiempo requerido para percibir las figuras geométricas e impedir la integración de las líneas o puntos en una pauta unificada. en cier tas lesiones localizadas en los sistemas occipito-parietales. En casos de lesiones occipitales y a menudo de adinamia de los procesos cerebrales. interpretando así lo que ve de forma confusa. Un dibujo de un león o de un perro es identificado simplemente como «un animal». el campo perceptivo puede contraerse de tal forma que el paciente sólo puede ver una o dos figuras simultáneamente. La percepción de figuras geométricas simples raramente se ve afectada por las lesiones localizadas cerca de las áreas corticales del lenguaje. sólo después de considerar estos indicios como formando parte de un grupo se desarrolla una percepción global del objeto. de tal forma que el reconocimiento de los objetos representados es imposible. una buena compensación del déficit perceptivo es a menudo aparente. Por otra parte. por ejemplo. De estas alternativas se deben seleccionar los indicios más importantes y «sobresalientes». En apariencia es incapaz de separarse de un conjunto perceptivo una vez establecido. El carácter del trastorno depende hasta cierto punto del síndrome que acompaña. El paciente es incapaz de identificar figuras enmascaradas con líneas o de diferenciar dibujos de objetos superpuestos. R. debido a una postimagen anormalmente persistente. Higher Cortical Functions in Man. en una depresión general de la actividad cerebral. Si se pierde un solo paso de este proceso. lesiones de los sistemas frontales o trastornos cerebrales generales. Generalmente el reconocimiento directo o inmediato ocurre sólo ante objetos familiares y muy simples. La pérdida primaria total de la facultad de percibir figuras geométricas simples (sin inclusión de la facultad de apreciar relaciones espaciales complejas) se presenta en raras ocasiones. Los defectos hemianópicos simples normalmente no alteran notablemente la facultad de percibir figuras geométricas. En los casos extremos el paciente puede percibir la primera figura bastante bien. En casos de agnosia visual primaria. tanto con respecto a los trastornos generales de la actividad verbal como a las deficiencias específicas que resultan de lesiones limitadas de la corteza cerebral. También puede darse en caso de depresión de la actividad cerebral resultante de los tipos generales de trastornos antes descritos. Aquí. y dice que no puede reconocerlo o lo identifica incorrectamente. Una depresión general de la actividad cerebral resultante de una conmoción. La contracción no entraña ningún defecto hemianópsico y es la misma cualquiera que sea el tamaño de los objetos observados. Toda percepción adquiere un carácter un tanto vago. . agrupa varios contornos al azar. generalmente puede a menudo hacer dibujos a base de líneas enmascarados con sombreados complejos. las lesiones de las «zonas primarias del lenguaje» que producen tras tornos del lenguaje auditivo no originan ninguna alteración detectable de la percepción de objetos simples. La percepción es un proceso significativo complejo en el cual debería ser posible distinguir diversos componentes. Las anomalías de reconocimiento de los objetos pueden presentarse en asociación con agnosias visuales primarias. Como regla general. Basic Books. Una figura que represente unas gafas puede percibirse simplemente como un par de círculos y por consiguiente interpretarse como el grabado de una bicicleta. 3 Esta perseveración puede afectar seriamente la actividad perceptiva y producir una «agnosia dinámica» secundaria incluso en casos en que no hay ningún signo de trastorno perceptivo primario. el paciente intenta activamente identificar los rasgos importantes del objeto. tercera parte (Nueva York. La dificultad en la percepción de tales dibujos ocurre en los casos en que una lesión cortical suprime los procesos necesarios para el análisis y la síntesis visual. Otra importante anomalía es la contracción del campo perceptivo. Un paciente de este tipo también tiene dificultad en identificar los objetos concretamente. Al principio sólo se recibe una impresión general vaga del objeto o se captan ciertos rasgos individuales.Utilizando esta serie de tests se puede aprender mucho sobre la suficiencia de la percepción visual. la tentativa activa de identificación de los obje tos se halla 3 A. El paciente con afasia motora o sensorial normalmente tiene escasa dificultad en reconocer representaciones realistas o esquemáticas de los objetos. Ya hemos descrito este tipo de «perseveración sensorial» en otra parte.

La investigación de la integración espacial La evaluación de la facultad del paciente de reconocer relaciones espaciales es tan importante como la evaluación de las otras formas de reconocimiento. La posibilidad de reconocer las posiciones de los objetos en el espacio y sus relaciones espaciales mutuas. La inercia de los procesos mentales subyacentes a ese fallo perceptivo queda destacada por el hecho de que una vez se ha establecido un conjunto el paciente frecuentemente insistirá en que es correcto. La mirada del paciente se mueve pasivamente y al azar de un punto del grabado a otro. Permite evaluar la conservación de los procesos perceptivos generales y el grado de actividad mental de que dispone el paciente. derechaizquierda. Con los defectos del reconocimiento primario se da una perturbación de la operación por la cual los detalles son integra dos para formar una pauta única. en A. En los casos más graves. la imposibilidad de nombrar un objeto determinado no es un signo de dificultad verbal. considerar los diversos elementos del grabado a la vez. el campo perceptivo no se halla tan contraído. 2. de la escritura. La integración de los inputs a través de los cuales se establece la orientación espacial requiere que el área parieto-occipital y. En este caso. somestésicos y cinestésicos. las zonas terciarias de la circunvolución parietal in ferior estén intactas. es incapaz de combinar varios indicios en un todo simultáneo. Luria. La investigación de las funciones integrativas espaciales es de una significación crucial en el diagnóstico de los trastornos generalizados de la lectura. implica algo más que la percepción visual. el paciente es capaz de percibir detalles individuales en un grabado. La identificación incorrecta se produce en un contexto de pasividad e indiferencia. No obstante. 1966). pero su campo perceptivo es incapaz de integrarlos en seguida. La identificación de estos tipos de trastornos de reconocimiento puede facilitar en gran medida la interpretación de los trastornos verbales que surgen como resultado de lesiones cerebrales focales. En otros casos. delante-atrás. R. en particular. Es evidente que este acto complejo de reconocimiento es susceptible de perturbarse a causa de los trastornos de la actividad cerebral que hemos descrito anteriormente. es decir. . El dibujo es contemplado en un acto único de percepción significativa. La orientación espacial se organiza en función de un conjunto de coordenadas simbólicas. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. una figura enmascarada con líneas es especialmente difícil de identificar. así como la aptitud de poder decir donde está la parte de arriba y la parte de abajo o la derecha y la izquierda. El rasgo más sobresaliente por lo general determina la conclusión errónea que el paciente saca con respecto a la naturaleza del objeto que está mirando. si quiere reconocer el significado de un grabado en su totalidad. Sin embargo. De esta forma contribuye a la evaluación del lenguaje del paciente que puede reflejar una imposibilidad de reflejar síntesis simultáneas o una perturbación de la dinámica general de los procesos mentales. Puede negarse a dirigir su atención a los otros detalles o puede interpretar todos los restantes en función del percibido en primer lugar. reconocer relaciones significativas entre los indicios esenciales e ignorar los rasgos accesorios. El sistema vestibular es el aparato sensorial primario relacionado con la orientación espacial. Luria.4 Se pueden observar fenómenos parecidos a éstos en los casos de depresión del nivel general de la actividad cerebral en asociación con lesiones frontales o con los trastornos cerebrales generales antes mencionados.ausente. Los trastornos de la actividad cerebral que alteran la percepción inteligente aparecen con una claridad especial cuando se pide al paciente que describa grabados temáticos. Una vez más. Aquí se pierde el proceso de la inspección activa. Con un trastorno del reconocimiento visual. Esta operación difiere de la tarea de simple reconocimiento de objetos antes descrita en cuanto el paciente debe considerar simultáneamente una serie de objetos. o la síntesis. de la información visual con la información procedente de los sistemas vestibulares. Estas funciones requieren la integración. sino un signo de trastorno del reconocimiento o de una insuficiencia dinámica que supera los límites del campo del lenguaje. aquí un trastorno dinámico general descarta toda forma de actividad inteligente o de percepción activa. como cabría esperar. del cálculo y del aspecto semántico del lenguaje. R. arriba-abajo. primero. «The two forms of Synthetic activity in the Human Cortex». los modos sensoriales somestésicos y cinestésicos son esenciales para la manipulación precisa de los objetos. la alteración de la acción unificadora de la percepción puede ser tan grande que el paciente sea incapaz de percibir más de un objeto a la vez. Harper & Row. que se desarrollan a partir de la experiencia práctica y del lenguaje. es decir. En este caso no se produce ningún intento de correlacionar los diversos detalles y la interpretación de todo el grabado puede basarse en un único detalle destacado o percibido al azar. Para ello debe. La orientación en el espacio pone en juego algo más que las funciones visuales. A. 4 Cf. En la persona normal esta revisión sistemática del grabado se realiza muy rápidamente y es seguida inmediatamente por la integración simultánea de los detalles significativos en un todo único. en tales casos la estructura de los trastornos es considerablemente diferente. pero se da una contracción del «campo mental» interno de tal forma que el paciente es incapaz de integrar varios detalles en un esquema interno único.

También incluidos en este grupo están los conocidos tests de Head en los que el paciente debe reproducir las posiciones de las Fig. 49. Reproducción de figuras Fig. etcétera. El paciente puede dibujar las figuras. e. Los elementos de esas figuras tienen una orientación espacial específica (figura 47). . un plano que muestre el camino a seguir para ir de una sala a otra. b. La representación gráfica de las relaciones espaciales Se pide al paciente que dibuje un mapa aproximado del mundo o de una región que conozca bien. reproducidas por medio de fósforos o situar en el espacio las figuras dibujadas por el experimentador. Test de orientación espacial de Head. d. IV Y VI). hace la cama. Figuras utilizadas en la investigación de la orientación geométricas espacial. 47. Tarea que requiere la inversión mental de manos de la persona que está frente las relaciones espaciales. a él. debe invertir mentalmente las posiciones para producir como una imagen reflejada en un espejo de las posiciones que percibe (figura 49). Diferenciación de las relaciones espaciales simbólicamente re presentadas Este grupo de tests tiene por finalidad la verificación de la capacidad del paciente para identificar su mano derecha e izquierda y la mano derecha e izquierda de una persona situada frente a él. un plano de la sala del hospital.La investigación de los procesos que intervienen en la integración espacial incluye los tests siguientes: a. 48. Estos tests ponen en juego tanto la gnosis como la praxis y serán considerados con mayor detalle más adelante. Orientación del paciente en el espacio Se observa al paciente cuando se levanta de la cama o vuelve a ella. se pone su bata. También incluye la verificación de su capacidad para señalar los dedos de su mano a medida que van siendo nombrados por el experimentador. c. para nombrar sus propios dedos (llamado Fig. Reorientación mental de las figuras geométricas en el espacio Se pide al paciente que invierta la posición de una figura geométrica centrada en un eje determinado (figura 48). Es importante también determinar si tenía dificultad en orientarse en los lugares que le eran familiares o en distinguir la derecha de la izquierda antes de la herida. etc. «reconocimiento digital») y para identificar los números romanos que difieren sólo en la orientación espacial de sus elementos (IX y XI.

Las lesiones en las partes inferiores del área parietal y de las zonas occipitales marginales pueden producir un claro trastorno de la orientación espacial y alterar el reconocimiento de las relaciones espaciales sin ninguna perturbación detectable del reconocimiento visual primario. Al intentar trazar un mapa puede invertir las posiciones del este y del N + O. Ilustraciones de la pérdida de orientación espacial en un giéndose al Mar Caspio. Por lo general. o bien hace una copia exacta o bien abandona el proyecto por completo. pero en dirección opuesta a la correcta. Dado que es incapaz de orientar una figura del tipo mostrado en la figura 48 con respecto a un esquema interno. dibujó el Volga diriFig. y es incapaz de decir cuál es su mano derecha y su mano izquierda. este paciente es incapaz de nombrar sus dedos o de identificarlos a medida que el examinador los nombra («agnosia digital»). Asimismo comete errores . En los casos menos graves el trastorno puede ser descubierto sólo gracias a tests especiales. cuando se pidió a un paciente que había sido topógrafo que trazara un mapa de la Rusia europea empezó diciendo: «Sí. Es incapaz de trazar un mapa aproximado o de comprender un gráfico que verse sobre relaciones espaciales. cuando en realidad no lo es. En otro tipo de test puede indicar que una figura es idéntica a la presentada. Aunque el paciente pueda copiar figuras simples sin ninguna dificultad. dibujó correctamente los puntos cardinales. En los casos graves. Aún más difícil para ese paciente resulta la tarea de invertir mentalmente las posiciones de los mapas espaciales. Partiendo de ahí. Pero luego invirtió las posiciones del Mar Caspio y del Mar Negro. disociados de los esquemas viso-espaciales perturbados. da un paso a la derecha cuando debería darlo a la izquierda. ya sé que el este está en la derecha y el oeste en la izquierda». su reproducción puede invertir la orientación del objeto presentado. «El Volga desemboca en el Mar Caspio». Es incapaz de diferenciar los números romanos o árabes compuestos por elementos idénticos en orden diferente (IV y VI. paciente con lesión en los sistemas parietales. oeste E Es S incapaz de localizar puntos de referencia que le son familiares y fácilmente abandona cuando trata de dibujar un plano de su sala del hospital. comete graves errores al reproducir figuras con una orientación espacial específica. 50. Por ejemplo. El paciente confunde las direcciones.Los tests que acabamos de enumerar nos permiten describir algunos trastornos típicos que son de utilidad para la localización de la lesión cerebral. los signos de este trastorno son evidentes.). etc. Ni la depresión cerebral general ni las lesiones foca les situadas fuera del área occipito-parietal normalmente originan trastornos de esas funciones. A veces se conservan los esquemas verbales de las coordenadas espaciales. 67 y 76.

El examinador marca un ritmo con su dedo o con un lápiz. Esto fue demostrado por Lashley (1937) y más tarde en nuestro propio laboratorio. la pauta de esta secuencia temporal sirve de punto de partida para el desarrollo posterior de «melodías cinéticas». Al hacer desaparecer los requisitos esenciales para la apreciación de la organización espacial. La investigación de esta dimensión de la función cerebral. sino también la síntesis (temporal) secuencial. Son muy importantes para la comprensión de los síndromes afásicos. Si estos ritmos son reproducidos incorrectamente. hasta fechas muy recientes. 5 F. A. el examinador debería observar hasta qué punto el paciente es consciente de su error. no obstante. Su labor debe consistir en imitar ritmos de dos o tres golpeteos u otras pautas más complejas como / / '''. C. pues dichos procesos son imposibles en ausencia de la facultad de diferenciar y recordar direcciones.característicos en la lectura y en la escritura. es muy importante. se pide al paciente que reproduzca los ritmos presentados. ''' /. o '/ '. La corteza cerebral realiza no sólo la síntesis (espacial) simultánea. Kolodnaja. Se integran una serie de excitaciones en un sistema secuencial único. 5 Las áreas corticales que intervienen primariamente en esta forma de integración no están localizadas en los lóbulos parietales y occipitales. B. estos trastornos inevitablemente producen una pérdida de los procesos mnésicos e intelectuales complejos. Semernickaia. La figura 50 muestra un ejemplo de las pérdidas de la orientación espacial resultante de una lesión en el área parietal. Todos estos signos en conjunto son conocidos clínicamente bajo el nombre de «síndrome parietaI» y han sido estudiados recientemente con detalle por A. Prescindiendo de si las dos pruebas son superadas con éxito o no. La investigación de la integración secuencial Mientras que la investigación del reconocimiento de los objetos y de la orientación espacial hace tiempo que forma parte de las exploraciones clínicas. disertación) . la investigación de la integración secuencial. Tras varias repeticiones de un compás determinado se pide al paciente que lo describa. 3. El método clínico más conveniente para la investigación de la integración secuencial es una serie de tests consistentes en la percepción.Para una investigación más precisa se puede variar la rapidez. sino en las áreas temporales y fronto-temporales. Por ejemplo que diga: «Dos golpes fuertes y uno débil» o «dos golpes y luego otro más». La significación de esta investigación para la localización de las lesiones cerebrales ha cobrado mayor importancia con el descubrimiento de que la integración secuencial es realizada por un sistema de zonas cerebrales completamente diferente del responsable de la integración espacial. Después de realizar el primer test se pide al paciente que diga el número y la fuerza de los tiempos o golpes de un compás rítmico complejo en el que algunos golpes son más intensos que otros (por ejemplo / / ' o / ''' o ' / '). La investigación de la capacidad del paciente para reconocer y recordar pautas secuenciales constituye así una parte no menos importante de la investigación de la orientación espacial. se pueden presentar varias veces en un orden no determinado pruebas con compases de dos o tres tiempos. M. la. la retención y la reproducción de ritmos. El ritmo y su trastorno en las diversas lesiones cerebrales (1945). El paciente escucha dicho ritmo que consiste en grupos de dos o tres golpes separados por una pausa (/ / / / / / o / / / / / /). era un área inexplorada.

es decir. Estos trastornos aparecen más claramente en caso de lesiones frontales. Sin embargo. especialmente si son rápidos. Este paciente puede creer que unos grupos de dos golpeteos están compuestos por tres. y unos grupos de tres. manifiesta una «perseveración sensorial». sin embargo. Por consiguiente. Habiendo repetido una vez un ritmo dado. pueden originar trastornos definidos y muy específicos.Los estudios de control han mostrado que los sujetos normales. a dicho paciente le resulta imposible contar los elementos de que se compone la pauta rítmica (F. La alteración de la percepción de las pautas rítmicas secuenciales. considerar simultáneamente los elementos secuenciales. Esta sobreestimación se observa más claramente si uno de los golpeteos se hace más fuerte o si se acelera la velocidad del golpeteo. Su interpretación de las pautas secuenciales es caótica y es incapaz de recordadas. son capaces de realizar estos tests simples. por cuatro. La presentación de una pauta rítmica compleja que implique la acentuación de ciertos elementos complica el problema aún más de tal forma que el paciente no percibe ningún ritmo. sin embargo. ocasiona la audición de un deterFig. La inercia de los procesos neurodinámicos a menudo se generaliza para afectar también a la esfera motora. la integración secuencial se conserva en pacientes con lesiones en el área senso-motora. el paciente no puede percibir ni imitar las pautas rítmicas. lo pierde inmediatamente. secuenciales. Los trastornos más importantes de la integración secuencial son los trastornos primarios que surgen como resultado de las lesiones en las áreas temporales. El paciente es incapaz de reprimir la pauta secuencial que Paciente Porc. y empieza a golpear al azar. En otras palabras. En este caso. 51. Producción de ritmos con pérdida de las síntesis minado ritmo. Asimismo. cuyo grado depende en gran medida de la localización de la lesión. puede resultar de ciertos trastornos neurodinámicos que originen perseveración. pero puede ser incapaz de estimar el número de golpeteos de cada uno de ellos.: lesión en el área fronto-temporal izquierda. es posible que reconozca la estructura acústica si se recurre a los mecanismos verbales con objeto . Solamente en casos excepcionales presentan dificultad en evaluar o reproducir los ritmos más complejos. El paciente normalmente no tiene dificultad en imitar un ritmo dado. Semernickaia). La explicación probablemente radica en el hecho de que la lesión de estos sistemas hace difícil realizar la integración simultánea. El paciente puede pulsar el ritmo / / / / / / / / como / / / / / / / / / sin reconocer su error. como en ciertos otros. Las lesiones de las áreas occipitales (visuales) generalmente no alteran la percepción o la reproducción de las pautas rítmicas. Las lesiones en las áreas parietales. los pacientes con lesiones cerebrales pueden mostrar grandes dificultades. M. incluso de un nivel cultural relativamente bajo. En estos casos.

Omitiremos en este análisis las formas parciales de apraxia que ocasionalmente se presentan bajo la forma de trastornos verbales primarios. invariablemente produce los síntomas apráxicos correspondientes. Homskaia. es posible distinguir tres tipos básicos de trastorno motor aferente: la apraxia espacial propiamente dicha. 7 Está claro que la alteración más patente de la integración secuencial ocurre en las lesiones de las partes anteriores del área temporal. Ver Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal. Esta impresión viene confirmada por la observación de amusia en tales casos. 1958). B. la apraxia de la postura y la apraxia objetal simbólica. almacenar y reproducir los tipos de pautas secuenciales característicos del habla humana. 7 La investigación de la alteración de la integración secuencial tiene por objeto no sólo indicar las posibles localizaciones de una lesión cerebral. la forma más elevada y más compleja de la función cerebral secuencialmente organizada. Si la paresia impide al paciente usar su mano derecha. Investigación de la organización aferente de los movimientos Como demostró Liepmann y más tarde N. sino también suministrar información referente a la capacidad para reconocer. 6 La figura 51 ilustra un trastorno de la integración secuencial que fue producido por una lesión en el área temporal. debemos advertir que las apraxias simbólicas se observan más frecuentemente en casos de lesiones complejas acompañadas por trastornos verbales y alteración general de la organización de la conducta. II (Moscú.de elevar la tarea a un nivel funcional superior. y corresponden al papel desempeñado por el sistema visual en el desarrollo de los esquemas que representan el mundo exterior. 52. en un plano sagital (fig. En caso de lesión de los sistemas espaciales (parietooccipitales) estas tareas se hacen difíciles y el paciente tiende a confundir las posiciones de la mano 6 El papel del lenguaje en la organización de los procesos sensomotores elementales queda fuera del objeto de este volumen. Estas tres formas de afasia normalmente surgen como resultado de lesiones en las partes posteriores del córtex. K. Es difícil organización espacial de los movimientos. los cuales incluyen varios tests sobre la capacidad para reproducir las posiciones de las manos. el trastorno de la integración de los impulsos aferentes siempre afecta a los procesos motores. vol. No obstante. Imitando al examinador debe colocar su mano primero en un plano horizon tal. 1. Los dos primeros tipos corresponden al trastorno de los esquemas del espacio ambiental y de la imagen corporal respectivamente. Vamos a estudiar la evaluación de la organización espacial de los movimientos en sus diferentes niveles y la organización dinámica de los movimientos que se halla asociada con las partes eferentes del cerebro. localizar con precisión las lesiones que originan las apraxias simbólicas. Tests unimanuales para el trastorno de la de los esquemas cinestésicos. La apraxia de la postura se observa más a menudo en caso de lesiones de las áreas postcentrales y a veces está asociada con un trastorno Fig. Bernstein. Ya que la integración aferente puede verse perturbada a niveles diferentes. La investigación de la organización espacial del movimiento da comienzo con los tests descritos anteriormente cuya finalidad es evaluar la capacidad de integración de los indicios espaciales. luego en un plano frontal. seremos capaces de evaluar mejor la significación que tiene la investigación de este aspecto de la actividad cerebral para la comprensión de los mecanismos corticales de los diferentes síndromes afásicos. el tercero es producto de la alteración de un nivel superior de integración aferente que impide la formulación de las intenciones para los mo vimientos apropiados. puede emplear la izquierda. A ellos hay que añadir los tests para evaluar la capacidad de imitación de los movimientos dentro de un sistema determinado de coordenadas espaciales. D. esto es. Considerando los fallos verbales que se implican o son resultantes de la alteración de la organización secuencial. y por último. 52). Los trastornos de la organización espacial de los movimientos aparecen por lo general en casos de lesiones en los sistemas occipitoparietales. pero se ha tratado con detalle en otra parte. . los capítulos a cargo de O. La investigación de acciones motoras La descripción anterior de los procesos integrativos aferentes nos lleva directamente a la investigación de la organización de los procesos motores que son provocados y condicionados por las influencias aferentes. Tixomirov y E. A.

Se hacen reproducir al Fig. los trastornos de la lectura y. Tests para la hemisferio izquierdo o dominante. en diferentes planos espaciales (fig. Con un trastorno más leve y más sutil. Estos tests comprenden la extensión de los dedos con arreglo a varias pautas. Se colocan las dos manos en posiciones diferentes relativas entre sí. es decir. Los tests precedentes tienen por objeto comprobar la capacidad del paciente para organizar una serie de actos motores imitando al examinador. postural para el origen de los trastornos verbales reside en el hecho de que a veces se halla asociada con una apraxia del aparato del habla y así puede darnos alguna indicación sobre los factores subyacentes a algunos casos de afasia motora aferente. pero necesita varios intentos para lograrlo.frontales y sagitales u horizontales y frontales. aunque sin duda el trastorno es más aparente en la mano contralateral. Debe adaptarse a una situación real. Esta última es un síntoma de apraxia espacial. En un caso grave. Pueden formar parte de un síndrome que comprenda la afasia semántica. las lesiones unilaterales producen apraxias posturales bilaterales. el paciente puede ser capaz de hallar la posición correcta. En la investigación de la apraxia objetal simbólica estudiamos la capacidad del paciente para formular la pauta de acciones necesaria para el uso inteligente de los objetos o para la realización de actividades simbólicas. La gran dificultad en la realización de las tareas bimanuales reside en el reconocimiento de la relación simultánea de las dos manos. Las apraxias objetales simbólicas ocasionadas por lesiones cerebrales no han sido estudiadas suficientemente. el paciente con apraxia de la postura es totalmente incapaz de colocar sus dedos en dichas posiciones. Esta dificultad puede estar asociada con la contracción del campo perceptivo que se da frecuentemente en casos de lesión de las áreas que intervienen en el reconocimiento visual. Al investigar la apraxia postural. los errores en la escritura. El trastorno de la orientación espacial se revela cuando el paciente es incapaz de hallar inmediatamente las posiciones apropiadas. o la aposición de dos dedos formando un círculo. Si la mano derecha no se encuentra debilitada. La dificultad en esos casos reside en la formulación de un plan imaginario y en someter las propias acciones a las condiciones que ello impone. El paciente no recibe un ejemplo de los movimientos que debe ejecutar. la aca1culia. Tests bimanuales para el trastorno paciente diferentes posiciones de la mano que sólo de la organización espacial de los pueden reproducirse si éste puede integrar los movimientos. La significación de la apraxia apraxia posicional. realizar una acción apropiada a una situación imaginaria. Esta tarea es imposible si se es incapaz de hallar el esquema apropiado para emplear los objetos o llevar a cabo actos simbólicos. en una posición supina en lugar de en una posición prona. 53). encender un fósforo o. No obstante. extensión del segundo y del tercero o del segundo y quinto dedos (figura 54). como por ejemplo abrochar una chaqueta. y no si la mano entera se orienta correctamente o no en el espacio. Los trastornos apráxicos de este tipo aparecen casi siempre como resultado de lesiones en el hemisferio izquierdo (dominante) y afectan tanto a la mano contralateral como a la ipsilateral. Se ha observado que los trastornos del gesto . Sólo en función de este esquema es posible realizar la canalización precisa de los impulsos necesarios para lograr las posiciones deseadas. pero pueden estar relacionados con defectos afásicos. Con objeto de verificar esta última función se le pide que muestre por medio de un gesto descriptivo o pantomima cómo se lía un cigarrillo o se clava un clavo. Los trastornos de la organización espacial de los movimientos no están asociados con la alteración del aspecto fásico del lenguaje. Por regla general. por ejemplo. 54. el mejor sistema de inves tigación es el test bimanual. más importante aún. Al igual que en la apraxia espacial. impulsos proprioceptivos en términos de un esquema interno del cuerpo o «imagen corporal». a veces. los síntomas resaltan más cuando la lesión afecta al Fig. está claro que pueden adoptar varias formas según el componente perdido. 53. por ejemplo. Asimismo se le puede pedir que haga gestos significativos de cómo esgrimir su dedo amenazadoramente o doblar su dedo como si estuviera llamando a alguien por señas. Para evaluar la apraxia de la postura se precisan otras técnicas de investigación. hay que considerar ante todo la facilidad con la que el paciente es capaz de hallar los esquemas inervacionales apropiados.

Los pacientes de este tipo pueden mostrar cómo llevar a cabo una acción determinada sólo esbozando de una forma general los diferentes movimientos que en ella intervienen. Hallamos ejemplos clásicos de este tipo de trastorno en los casos de lesión cerebral generalizada o de lesiones de los sistemas frontales. frecuentemente. las apraxias orales se explican por el hecho de que sólo se puede producir la combinación correcta de posiciones labiales. Además. se da independientemente.simbólico pueden resultar de la alteración de al menos tres factores diferentes. colocar la lengua entre el labio superior y los dientes. Un paciente sin apraxia del aparato del habla es capaz de ejecutar estas instrucciones sin dificultad. es decir. En otros casos. producir los movimientos orales apropiados para escupir. de amenazar con el dedo o de menear la cabeza para expresar negación. por ejemplo. Aparentemente. En algunos casos se da en asociación con una apraxia de la postura y una apraxia simbólica general. En algunos casos la facultad de manejar objetos no se ve afectada. El paciente puede ser capaz de producir estos movimientos involuntariamente en situaciones que son aptas para provocados. besar. sobre el origen y la patologia de las «pautas internas» han contribuido mucho a la comprensión de estos trastornos. carecen de los esquemas motores precisos que son necesarios para las acciones voluntarias y conscientes. etc. un paciente con apraxia oral es incapaz de ello. mediante un análisis más detallado. pero disociados del sistema del lenguaje como escupir. Por lo general. 1959. silbar. Sin embargo. los pacientes no tienen dificultad en aislarse de la situación inmediata. En el tercer tipo de caso. Por otra parte. alteración de la «praxis oral». La praxis oral comprende los esquemas acústico-gnósicos. linguales y orofaríngeas si se hallan intactos los esquemas cinestésicos apropiados. La imposibilidad de movilizar 8 Las investigaciones de A. Los movimientos del aparato del habla difieren de los movimientos de las extremidades en cuanto se basan en un sistema diferente de procesos integrativos aferentes. se produce una especie de «apraxia postural» del aparato del habla que puede interferir se con el lenguaje oral. besar. tiene lugar al nivel de la actividad simbólica compleja. Se ordena al paciente: 1) que imite varios movimientos «posturales» que son mostrados por el examinador. no produce un defecto grave. tocar el labio superior con la punta de la lengua. etcétera. si se trata de apraxia postural. mientras que en otros se ve trastornado sólo el aspecto predicativo. Si tales esquemas están ausentes. y como forma parte del sistema verbal. Así una apraxia posicional del aparato del habla sólo hace desaparecer uno de los requisitos del control de los movimientos orales y. a los trastornos de los movimientos del aparato del habla. el paciente puede colocar sus dedos en la posición correcta para hacer un gesto amenazador o para hacer señas. pero carecen de los procesos necesarios para hacer uso o imitar el uso de los objetos externos. pero el movimiento de su brazo en el espacio puede ser inapropiado. Es importante advertir que una apraxia del aparato del habla no afecta la ejecución de los movimientos «posturales» de los labios y la lengua de la misma forma que afecta la ejecución de actos simples de naturaleza simbólica. Por ejemplo. Debemos realizar un análisis semántico comparativo de los trastornos afásicos y apráxicos si queremos entender plenamente los mecanismos cerebrales de estas perturbaciones. La investigación de la apraxia debe incluir las series de tests siguientes. Es cierto que la apraxia espacial o la apraxia de la postura pueden impedir la realización de estas últimas tareas con éxito. V. No pueden hallar las posiciones necesarias para mostrar los movimientos. 3) que reproduzca actos simbólicos significativos. el examinador debe verificar la capacidad del paciente para reconocer la posición de su lengua cuando se mueve pasivamente de un sitio a otro. Si de apraxia espacial se trata. en algunos casos. es incapaz de hacer señas. llegamos al último grupo de perturbaciones. por ejemplo. ésta es debido a una lesión de las áreas postcentrales y de las partes inferiores del área sensomotora. en otros. La alteración del movimiento del aparato del habla se denomina.8 La pérdida de estos gestos simbólicos normalmente ocurre juntamente con trastornos afásicos. y se puede dar el caso que. la organización segmental de las áreas motoras secundarias sugiere que en ciertos casos la apraxia puede afectar la mano sin alterar los esquemas de los movimientos orales. 2) que ejecute los mismos movimientos en respuesta a instrucciones verbales. Estos trastornos tienen una significación especial para el estudio de la afasia. Habiendo considerado los trastornos motores que resultan de la alteración de los procesos integrativos aferentes. pero el paciente es incapaz de alcanzar el nivel de conducta «abstracta» y ejecutar las acciones apropiadas a una situación imaginaria. chasquear la lengua. Antes de comprobar mediante tests la apraxia del aparato del habla. etc. puede ser incapaz de colocar sus dedos en la posición apropiada para ambos gestos. . pero el paciente pierde su facultad de realizar los gestos simbólicos que expresan las relaciones subjetivas y los estados emocionales. pero es incapaz de producidos voluntariamente en un contexto en que no tienen ninguna significación práctica. se descubra que en algunos casos se pierde el aspecto nominativo de los gestos. Zaporozec. los gestos de demostración del uso de los objetos se conservan.

antes de empezar el estudio de la retención de la actividad verbal en sí. 3) Tests gráficos de alternación. El paciente coloca ambas manos sobre la mesa. en sus mecanismos psicofisiológicos. A. 55. Luria y E. Skolnik-Jarros nos ofrece una descripción detallada de estos tests en la obra de A. El trastorno de la praxis dinámica puede manifestarse en las extremidades tanto contralaterales como ipsilaterales respecto de la localización de la lesión. / / / / / /. / / / / / / / / /. El paciente realiza los golpeteos con su dedo o con un lápiz. 1966 (en ruso). primero con el puño.) 2) En el «test del puño-círculo» se ordena al paciente que extienda el brazo varias veces. la posición de la mano. En la medida de lo posible no debe retirar su lápiz del papel. La investigación de la organización dinámica de los movimientos Una integración aferente precisa no es el único requisito indispensable para la ejecución de los movimientos complejos. Por consiguiente. seguido por la repro ducción de un ritmo complejo como / / '''. Las secuencias que se emplean más corrientemente son las siguientes: 1) En el «test del puño . Universidad de Moscú. D. Se obtiene una evaluación de estos esquemas dinámicos flexibles estudiando la facilidad con la que se establecen las pautas motoras elementales. Consiste en la imitación de un ritmo rápido que el examinador establece mediante golpeteos de sus dedos. Esta apraxia simbólica del aparato del habla es probablemente muy parecida a la afasia motora aferente.palma . Test de los cambios sucesivos de investigación de la integración secuencial. El examinador debe advertir la facilidad con la que el ritmo es dominado y aprendido. (Para algunos pacientes la secuencia «puño-borde-palma» puede ser más difícil de producir después de la secuencia «puño-palma-borde». Así.. / / / / / /. R. círculo”). Se trata de un test bimanual descrito por primera vez por N. Fig. 56. es importante que dichas pautas sean investigadas. Test de la capacidad para cambiar de una pauta motora a otra Este test consiste en una serie de cambios de la posición de la mano. . seguidamente con la palma de su mano abierta y luego con el borde de la mano.. También debe observar si se produce perseveración de un ritmo cuando el paciente intenta producir el siguiente y si el paciente es capaz de detectar sus errores o no. Ello implica la creación de pautas flexibles y la organización de esquemas cinéticos secuenciales de tal forma que una fase dé lugar fácilmente a otra para producir una pauta fluida de acción a través del tiempo.los procesos coordinativos necesarios en este nivel de la organización funcional es muy clara. la investigación de las. la facilidad con la que se pueden combinar los movimientos individuales para producir una pauta fluida de movimiento. Generalmente consta de la serie de tests siguientes9: a. apartado 2) la pérdida de esas pautas cinéticas puede afectar gravemente la ejecu ción de los procesos verbales. El paciente dibuja una figura compuesta por dos componentes alternantes (figura 57). G. 4) Test de coordinación recíproca. «apraxias dinámicas» puede comprender tanto tests bimanuales como tests en los que sólo interviene una mano.. Homskaia (eds. Este test puede ser realizado con los ojos abiertos o cerrados. o bien ''' / / '''.borde» (figura 55) el paciente golpea la superficie de la mesa tres veces. como por ejemplo. es decir. Bernstein denomina la «recodificación» de los esquemas espaciales simultáneos de los movimientos en esquemas dinámicos a través de los cuales se ejecutan. / / '''. y si se introducen en él elementos extraños o no. 2. Test de la inversión coordinada de los movimientos (“puño. Como señalamos más arriba (capítulo VII. I. una en 9 E. Otro proceso necesario es lo que el profesor N. b. o pulsa sobre un teclado de modo que el ritmo que produce pueda ser registrado. si degenera o no en varias repeticiones. Con las extensiones sucesivas del brazo debe ir alternando entre las dos posiciones (figura 56). primero con su mano en forma de puño y luego con el pulgar y el índice unidos por las puntas formando un círculo. Test motor de la capacidad para reproducir ritmos Este test ya ha sido descrito en relación con la Fig.) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos. Ozerecki.

la actividad verbal también se ve alterada. Cada componente de un acto complejo. en particular con lesiones que afecten las áreas premotoras.11 La serie de tests descritos más arriba permite obtener una impresión bastante clara de los tipos de trastornos funcionales 10 G. 5) Test de la capacidad para variar las pautas de los movimientos de los dedos. I.10 Un cuadro enteramente diferente ofrecen los pacientes con lesiones en las partes anteriores de la corteza cerebral. En los casos que afectan al hemisferio dominante. Los tests son asimismo fáciles para los pacientes con lesiones en las partes aferentes posteriores de la corteza cerebral. En los tests de ritmo se produce una desautomatización de la pauta cinética. Test de la coordinación recíproca.. a veces se introducen pulsaciones superfluas que el paciente reconoce como erróneas.. apartado 3) un paciente con una lesión del área premotora no tiene ninguna dificultad particular en colocar su mano en una posición deseada. de tal forma que para la ejecución de cada eslabón de la cadena de movimientos se requiere un impulso especial. Basic Books. primero y quinto. Luego se le ordena que alterne rápidamente las posiciones de las dos manos (figura 58). pero que es incapaz de inhibir. Fig. primero y segundo. Aquí se produce una pérdida de los esquemas dinámicos generalizados. Test gráfico de alternación. 1966). es decir. Ha señalado que en caso de trastornos cinestésicos se puede observar una tendencia a que los movimientos recíprocos sean reemplazados por movimientos idénticos de las dos manos. ». después de dos o tres intentos son capaces de realizar cualquiera de las tareas descritas fácil y fluidamente.. pero no puede ejecutarlo con fluidez. pero ello no obstante su coordinación normalmente no se ve afectada. Poliakov ha descrito este tipo de trastorno en un estudio especial inédito del test de coordinación recíproca. 57. 58. . Se ordena al paciente que coloque su mano sobre la mesa como si estuviera tocando el piano. la formación de la posición de puño o de círculo. Para que el test sea más sensible. En los tests de coordinación recíproca es posible que una mano no funcione en absoluto. 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. Como señalamos anteriormente (capítulo 7. Uno de los componentes puede desaparecer por completo. La pauta motora general pierde su fluidez normal. el examinador puede ordenarle que lo haga primero en silencio y luego con autoinstrucciones verbales: «primero y segundo.. A. do-mi y do-sol. La perseveración motora aparece con gran claridad. 11 Ya analizamos estos datos con detalle en otra parte. Golpea la mesa con dos dedos a la vez como si estuviera tocando alternativamente dos acordes. se ejecuta independientemente. pero es incapaz de dominar nuevos hábitos motores. Los sujetos normales no muestran ninguna dificultad en dominar estos tipos de movimientos. por ejemplo. En todos esos tests el examinador observa la facilidad con la que se establece un movimiento determinado y nota toda falta de fluidez.forma de puño y la otra con la palma hacia abajo. Harper & Row. Comprende perfectamente bien el movimiento que debe realizar. el descubrimiento de un trastorno en la organización dinámica de los procesos corticales es de una inmensa significación en la investigación de la afasia. determinadas posiciones. R. lo cual da a entender la alteración de la facultad de desnervación de los movimientos una vez establecidos. Higher Cortical Functions in Man (Nueva York. mientras que en caso de lesiones de los sistemas premotores se produce simplemente la pérdida de la sincronía en la ejecución de los mismos de tal forma que las manos adoptan posiciones recíprocas pero no simultáneamente. A veces un movimiento establecido en un ejercicio anterior puede perseverar llegando a desorganizar la pauta entera. Así. Cf. el trastorno de la coordinación de los componentes motores individuales y toda dificultad en la desnervación de los movimientos una vez establecidos. alternando entre los dedos 1 y 2 y 1 y 5. Luria. Las dificultades de desnervación pueden imposibilitar el paso fluido de un movimiento a otro y se manifiestan en la perseveración de las pautas motoras establecidas. Estas dificultades entrañan trastornos dinámicos cuyos efectos raramente se limitan a la esfera motora. A causa de la alteración de los procesos integrativos aferentes estos pacientes pueden tener dificultad en colocar sus manos en Fig.

Igualmente importante en el diagnóstico de los trastornos afásicos es la investigación de los procesos de cálculo. incluso antes de investigar los mismos procesos verbales. el análisis de la actividad verbal comprende la evaluación del lenguaje expresivo. Proporciona un marco de referencia a partir del cual se pueden evaluar los trastornos del lenguaje per se. de la comprensión verbal y auditiva y del lenguaje escrito (lectura y escritura).presentes. Como regla general. . Vamos a considerar la sintomatología y el análisis de los trastornos en este orden.

. los aspectos fásicos y gramaticales del lenguaje pueden no mostrar ningún trastorno detectable. Se pide al paciente que relate las circunstancias que rodearon un episodio que le sea familiar.XI. En general. Tienen que desplegar un esfuerzo especial para la articulación de cada palabra. Las funciones predicativas del lenguaje se ven gran demente afectadas. De forma característica pierde sus rasgos propios de entonación y se convierte en fragmentario. No tenemos nunca la oportunidad de oír la formulación espontánea de pensamientos enunciados en términos gramaticales complejos. en los menos graves o en los estadios residuales del resta blecimiento. en los estadios residuales del restablecimiento a menudo recobran su dominio del lenguaje espontáneo. De forma característica. los pacientes con trastornos afásícos motores y promotores normalmente presentan notables signos de dificultades con el lenguaje conexo. Un signo típico de este trastorno lo constituye un despliegue de esfuerzos en el lenguaje espontáneo por cuanto el paciente dirige toda su atención a la pronunciación de los fonemas individuales de las palabras. En los casos graves. Los pacientes con lesiones occipitales y parieto-occipitales raramente muestran algún trastorno acusado de esta forma de la actividad verbal. por ejemplo. la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones hace que el lenguaje sea agramatical. Esta es la alteración del pensamiento verbal que fue descrita con profusión de detalles por Hughlings Jackson. También se observan grandes cambios del lenguaje espontáneo en pacientes con lesiones de los sistemas temporales. o palabras «designativas». Los procesos que intervienen en la pronunciación y en la articulación de las frases estructuradas no se ven tan gravemente afectados como la formulación de los pensamientos en forma verbal. sin embargo. Por otra parte. En estos casos el lenguaje conexo puede limitarse al uso de expresiones familiares y. en el diálogo. El examinador registra minuciosamente sus respuestas. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE EXPRESIVO A. Los pacientes muestran gran dificultad en expresar sus pensamientos y en escoger las palabras que usan en el lenguaje espontáneo. no tienen dificultad en nombrar los objetos. por lo que su lenguaje narrativo puede no ser completamente fluido. Sin embargo. el lenguaje se halla totalmente ausente. Para tales pacientes las palabras no tienen una estructura . pueden tener alguna dificultad menor en encontrar las palabras. a la imitación de la estructura gramatical de las preguntas concretas. Los pacientes muestran el tipo de trastorno verbal que se denomina con frecuencia en la literatura con el término de «estilo telegráfico». En los casos graves de afasia motora la alteración del lenguaje espontáneo es evidente. las partículas conectivas. como los predicados. la relación entre intención y lenguaje es deficiente. Todos los elementos dinámicos de las oraciones. monótono e inexpresivo. Los pacientes con signos de «afasia motora aferente» tienen dificultad en pronunciar los sonidos verbales y por ello son incapaces de producir cualquier forma de lenguaje espontáneo complejo. La afasia «sensorial» que surge en estos casos es producto de un trastorno de la audición fonémica y de la pérdida de las imágenes auditivas precisas de las palabras. estos pacientes pueden hablar de forma entrecortada. pero ello no obstante el lenguaje se vuelve pasivo e inerte. Sin embargo. Ello en sí contribuye en gran medida a la comprensión de sus dificultades verbales subyacentes. las circunstancias bajo las cuales fue herido o los tipos de cosas que hace cuando está en casa. De forma característica. de tal forma que los pacientes a menudo sólo disponen de sustantivos individuales. etc. Los pacientes tienen una tendencia a empezar las oraciones con nombres y a omitir los verbos. Evaluación preliminar del lenguaje espontáneo La investigación de los procesos verbales normalmente da comienzo con una evaluación del lenguaje espontáneo del paciente. El carácter nominativo de este lenguaje persiste en las últimas fases residuales. su lenguaje espontáneo se halla bien conservado. adjetivos y los elementos conectivos como las preposiciones y conjunciones. son omitidos. Si tienen una afasia amnésica. En los estadios residuales de la afasia motora y también en las formas «dinámicas» de la afasia frontal.

pierden su función nominativa y con ella su significado básico. Esta es la forma en la que el paciente podía usar la información antes de ser herido. En este caso. si se produce un grave trastorno de los sistemas acústico-gnósicos y de la capacidad para mantener la constancia del significado de las palabras. omite alguno de ellos o vuelve al principio. puede conservar unas cuantas expresiones verbales familiares. cuyo significado sólo puede adivinarse gracias a la entonación. o si se produce una perturbación de los esquemas verbales simultáneos internos. pero a veces es capaz de nombrar objetos o de repetir palabras.estable. es decir. 4. Cualquier pauta verbal que pueda ser usada para la expresión de un pensamiento le resulta imposible. pero los procesos verbales que no forman parte de este sistema. A. 3. la simple facultad verbo-motora de recitar secuencias de números o meses normalmente permanece intacta. si se le pide que empiece a contar en algún punto de la secuencia en lugar de al principio. La medida en que quedan conservados los hábitos verbales elementales puede mostrarse mediante una investigación de las expresiones habituales que no implican los mecanismos del pensamiento verbal. las siguientes preguntas pueden revelar la existencia de alguna alteración de la orientación direccional: «¿Qué es lo que viene después del verano? ¿La primavera. Está claro que estas formas de actividad verbal no constituyen el lenguaje en el verdadero sentido del término. Es cierto que cuando una lesión trastorna los procesos de integración perceptiva de nivel superior. Si es incapaz de hacerla. Por ejemplo.. mientras que el segundo implica la pérdida del código léxico del lenguaje. Para poder superar este test el paciente debe ser capaz de manejar la secuencia a un nivel más voluntario y manipularla conscientemente de tal forma que sea de significación práctica. o alguna otra secuencia automática como los meses del año o los días de la semana. etc. a menudo pierde el orden correcto de los números. La comparación del lenguaje nominativo del afásico motor con el lenguaje predicativo del afásico sensorial nos ofrece un cuadro claro de las diferencias existentes entre esos dos trastornos. los niveles inferiores del lenguaje pueden quedar conservados. Por lo tanto. Los pacientes son capaces de pronunciar las palabras sin dificultades articulatorias detectables. 2. Es capaz de emitir exclamaciones espontáneas y de decir su nombre. Todo lo que un paciente con una lesión de este tipo hace se basa en ciertas pautas verbales bien enraizadas. los nombres casi llegan a desaparecer del vocabulario y el lenguaje espontáneo adquiere ante todo una función predicativa. etcétera. ello sólo es cierto en parte. pero los nombres apropiados pueden ser reemplazados por parafasias literales y verbales. Hace ya muchos años Hughlings Jackson señaló que la alteración del aspecto simbólico activo del lenguaje no siempre está asociado con el trastorno de la posibilidad de pronunciar las palabras y que. Normalmente se da por supuesto que las lesiones cerebrales que perturban los niveles superiores de la actividad verbal no afectan a las secuencias automáticas familiares. se le hacen preguntas de «control» para determinar hasta qué punto su dificultad reside en un trastorno de los esquemas lógicos de la estructura secuencial y hasta qué punto obedece a una incapacidad primaria de recordar la secuencia original. pero en orden inverso. Así. No obstante. Se pide al paciente que recite las mismas secuencias. pueden conservarse. también puede ser capaz de decir de corrida ciertas secuencias verbales que para él son automáticas. Pero aun este proceso más elemental aparece estar alterado si se ordena al paciente que maneje la secuencia de una forma más consciente. el paciente es incapaz de formular proposiciones. Dicha investigación normalmente consta de unos pocos tests muy simples. en especial en lesiones de las áreas . el segundo test nos permite la evaluación de la capacidad del paciente para ir más allá de dichos procesos elementales. los que implican hábitos verbo-motores simples o que expresan estados afectivos. Consiste en palabras y frases de apertura y en palabras de sustitución unidas por pautas de entonación normales que confieren cierta unidad psicológica a las «oraciones». En algunos casos. o el invierno?» «¿Qué es lo que viene antes del verano?». el otoño. el lenguaje inteligente complejo resulta imposible para los pacientes que conservan todavía expresiones familiares y habituales. Mientras que el primer test permite evaluar la capacidad del paciente para ejecutar procesos verbales elementales. Durante el curso de estos tests. La investgación del lenguaje secuencial La investigación analítica del lenguaje expresivo se inicia con el estudio de los procesos verbales comunes que ocurren automáticamente en el paciente adulto. en algunos casos. La dificultad en responder estas preguntas indica que los problemas del paciente son de carácter congnitivo. Es incapaz de manejar la secuencia a un nivel superior. si el paciente tiene dificultades en enumerar los meses al revés. De acuerdo con la interpretación de Jakobson (1956) el primero entraña la perturbación del contexto. Por ejemplo. B. Se pide al paciente que recite una secuencia de números familiar como 1. el examinador nota tanto la claridad de la pronunciación como el grado de conservación de la secuencia en sí. esto es. si debe analizar la secuencia en vez de confiar simplemente en la pauta verbo-motora que aprendió antes de la herida. B.

Para este paciente. Esto es cierto de los trastornos tanto perceptivos como dinámicos. 3. lunes. es decir. jueves. mediante este método indirecto. la inversión del orden de la recitación no produce ningún cambio significativo en el cuadro general de la alteración verbal. martes. pero son incapaces de salirse del orden original y repetidamente recitan las secuencias tal como originalmente las aprendieron en vez de hacerla en orden inverso. Aquí los pacientes pueden ser capaces de reproducir la serie tal como la han aprendido. reproduce el ejemplo dado.. de las pautas motoras. 2. por ejemplo: «1. Observamos un tipo de dificultad enteramente diferente en los pacientes cuya afasia resulta de un trastorno primario del sistema verbal auditivo. 12. esto es. etc. 4. Esta dificultad se revela como una pérdida general de la estructura de las oraciones que impide al paciente considerar la secuencia en su totalidad. la ejecución de los hábitos verbales automáticos brinda el único medio de compensa ción de los procesos verbales activos deficitarios. ¡Miércoles!». un mes o un día de la semana determinados como no sea recitando la secuencia entera de la que forma parte.corticales posteriores. Los trastornos de los procesos integrativos auditivos que se dan con las lesiones temporales generalmente impiden al paciente retener secuencias verbales.. aunque un paciente sea capaz de recitar una secuencia verbo-motora familiar con una gran perfección. ¡Jueves!.. En los casos de lesiones frontales esta estrategia es imposible. este. 6. Así pues. tipo de paciente frecuente mente se niega a ejecutar las tareas que se le ordenan.. dijo un paciente en la fase residual de restablecimiento de un trastorno del lenguaje dinámico. «pero para mí los espacios de antes y después del jueves se hallan completamente vacíos. como en el tipo apráxico de la afasia motora. casi todas las formas de afasia afectan la capacidad de recitar secuencias en orden inverso. 2. Es comprensible que cualquier forma de afasia motora (incluyendo la forma aferente) origine una gran dificultad en la emisión de secuencias familiares simplemente a causa de la articulación defectuosa. 8. Lunes. los procesos articulatorios. Se observan trastornos más graves cuando se pasa de la recitación automática de secuencias familiares a las formulaciones conscientes y voluntarias. .. sus significados se vuelven inestables y se convierten en totalmente incomprensibles. el obstáculo primario a la recitación de secuencias en orden inverso estriba en la pérdida de los esquemas dinámicos internos. sino que debe también vencer la tendencia a la estereotipia que es creada por la repetición automática de las secuencias. de las áreas asociadas con la integración de los procesos dinámicos. Con las lesiones de los sistemas premotores. este ejercicio presenta una dificultad mucho mayor. miércoles. como se les pide. Sin embargo. 7. etc. En el mejor de los casos se detiene para recordar la secuencia tal como la conoce y. se produce una pérdida de las «melodías cinéticas». En estos casos.. Así pues. Las intenciones que guían la emisión de las oraciones largas se ven alteradas. 4» o «d.». en particular con las que dan lugar a la afasia motora eferente. Se observa un cuadro completamente diferente en los casos de lesiones de las partes anteriores del córtex. 3».. 2. descubre los elementos apropiados. Una y otra vez caen bajo la influencia de la secuencia original. la emisión de un elemento de dicha secuencia no da lugar a una serie de elementos subsiguientes sino que es considerado como si estuviera totalmente aislado de la secuencia. A causa de esta dificultad. en las afasias semánticas. pero como veremos más tarde el efecto es diferente con arreglo al tipo de afasia. martes. no puedo seguir... En los casos de afasia motora eferente asociados con deficiencias del lenguaje interno. Este paso a un nivel psicológico superior se produce cuando se pide al paciente que recite una secuencia familiar en orden inverso. es decir. 3. En este test el paciente no debe sólo reconocer la lógica de la estructura secuencial.. impidiendo así la recitación fluida de las secuencias familiares. martes. intentando reproducir el ritmo del lenguaje del examinador. En los casos de pérdida de los esquemas lógico-gramaticales internos. no puede retener ni reproducir la secuencia al revés. 10. 5... la disociación de los hábitos verbales automáticos de las funciones verbales conscientemente dirigidas puede ser tan grande que el paciente es incapaz de nombrar un número. no puede imaginarse para sí la pauta secuencial de los elementos. 11. «Para usted el jueves siempre va seguido por el viernes y el miércoles siempre viene antes del jueves».. 9... La lesión de las porciones anteriores de las zonas del lenguaje hace que la emisión de secuencias familiares sea extremadamente difícil... viernes. cuando la afasia afecta un nivel superior de la organización de los procesos verbales.. Cuando sólo son deficientes... Varios de los elementos se esfuman. «Sábado. y sólo puede seguir adelante con una nueva ayuda. ¡Viernes! Lunes. El paciente repite la instrucción que se le ha dado de una forma ecolálica. Las lesiones frontales que producen una pérdida de la integración dinámica de nivel superior también perturban la reproducción de las secuencias familiares de otro modo.. pero son incapaces de corregir sus errores. Ocasionalmente reconocen el hecho de que no están respondiendo correctamente. Surge la persistencia del conjunto y se bloquea el paso de una pauta articulatoria a otra. miércoles. ». por ejemplo: «1. y no sé dónde ir a partir de ahí.. En este caso vemos un paciente que sólo puede producir la secuencia inversa repitiendo la secuencia original muchas veces para recordar sus elementos sucesivos.

Está claro que las lesiones de los diversos sistemas cerebrales pueden crear una incapacidad para manipular conscientemente los elementos de una secuencia familiar. debe analizar los constituyentes auditivos de las palabras que oye. Debe ignorar el aspecto comunicativo usual del lenguaje como medio de expresión del pensamiento. para determinar de modo más preciso si la incapacidad para superar este test es fruto de un trastorno de la discriminación auditiva o de un defecto articulario. debe concentrar su atención no tanto en el significado de las palabras como en su estructura acústica.Estudios sobre afasia motora aferente. Con objeto de diferenciar los defectos articulatorios de los defectos de discriminación auditiva. Vinarskaia ha realizado recientemente en nuestro laboratorio cuidadosos estudios sobre la imitación y la repetición consciente de sonidos verbales (. Con la investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) el objeto del análisis lo constituye la organización auditiva del lenguaje. Repetición de fonemas (correlativos) similares El paciente repite pares de sílabas como «ba-pa» o «pa-ba». como en los anteriores. esto es. se puede preguntar al paciente si considera que las secuencias sonoras «b-p» y «p-b» son iguales o diferentes. Nuevamente. u. La investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) Las series anteriores de tests tienen por objeto la investigación de los hábitos verbales familiares que no implican el aspecto auditivo del lenguaje. Este es el test más sensible de la conservación de la agudeza auditiva. es incapaz de repetir los complejos de sonidos que oye. Por ello pierden su orientación en el tiempo. Finalmente. finalmente. i». en curso de publicación). El examinador anota el grado de claridad con la que el paciente diferencia los diversos sonidos y la facilidad con que los articula. Puede resultar que este tipo de paciente pueda pronunciar el sonido si observa cuidadosamente los movimientos de la lengua y los labios del examinador. ra. sa». r». se ruega a los pacientes que sean incapaces de repetir sonidos oralmente.. son suficientes para evaluar varios factores diferentes que contribuyen a la ejecución de los procesos verbales complejos con resultado positivo. Para ellos la secuencia de los elementos se pierde completamente de forma tal que tienden a recitar los elementos en orden fortuito. «data» o «ta-da». 3. Repetición de series de sílabas 1 E. que los escriban o que los identifiquen en una lista de sonidos escritos. «b. 2. En segundo lugar. Inversamente. k. Rogando al paciente que repita una serie de sílabas o palabras lo ponemos en una situación muy especial. pero este fallo común tiene causas diferentes e implica unos mecanismos psicológicos diferentes en los distintos casos. La ma nipulación consciente de las secuencias es imposible porque el paciente es incapaz de captar las relaciones de los elementos individuales en tanto que componentes de una estructura única y simultánea. se puede pedir al paciente que escriba los sonidos que se le dictan o localice la sílaba en una lista de sílabas.1 Aunque las técnicas que siguen son bastante simples. Repetición de sonidos y sílabas individuales (incluyendo consonantes y vocales) Se pide al paciente que repita después del examinador los sonidos y sílabas: «a. C. Con objeto de aislar y de investigar los diversos factores separadamente. s. La posibilidad de escribir o de reconocer adecuadamente las letras y la imposibilidad de pronunciarlas como no sea siguiendo los movimientos articulatorios del examinador son normalmente indicativas de un fallo articulatorio más que auditivo. «za-sa» o «sa-za». Si el paciente lleva a cabo este test de control adecuadamente podemos presumir que la dificultad en la repetición de fonemas correlativos similares indica un defecto articulatorio más que auditivo. N. debe poder retener las pautas motoras secuenciales y . La investigación más simple incluye los tests siguientes: 1. En este caso. debe ser capaz de reproducir la pauta original por medio de sus procesos articulatorios propios. d. Algunos pacientes son incapaces de diferenciar las categorías simples del «antes» y del «después».otras causas son responsables de la incapacidad para recitar secuencias en orden inverso. na. Si alguno de estos subprocesos se halla perturbado. la dificultad en ejecutar estos tests indica un trastorno de la audición fonémica. los pacientes pueden ser capaces de usar la serie verbo-motora automática y original como forma de compensación de su deficiencia. o. puede organizarse la investigación de tal modo que diferentes series de tests revelen los trastornos de los tres componentes antes mencionados. . «ta.

«casa-bosque-gato» o «gatocasa-bosque» es posible determinar el grado en que se conserva la capacidad para retener y reproducir series cortas de pautas sonoras significativas. Esta interpretación Viene confirmada si. o «En el lindero del bosque los cazadores mataron un lobo». es posible (1) evaluar su capacidad para retener frases significativas y (2) apreciar la medida en que los grupos de palabras mantenidos unidos por el significado son comprendidos más fácilmente que los grupos de palabras sin relación entre sí. «cronoscopio» o «Haurizankar». retener y reproducir secuencias de sílabas. por ejemplo. por ejemplo. 4. y un ejemplo de una oración compleja podría constituido una construcción extensa como: . Es posible que continúe repitiendo la primera serie. Dignos de mención son los pacientes que responden con versiones distorsionadas (parafasias literales) de las palabras presentadas o que reemplazan las palabras correctas por otras palabras. «imagen». Una oración larga pero simple podría ser: «Padre y madre fueron al teatro. Repetición de series cortas de palabras Haciendo repetir al paciente series de palabras como «casa-bosque». y a veces reflejan un mecanismo compensatorio por el cual se basa la imitación en el significado de la palabra en vez de en sus características acústicas. Estas respuestas pueden obedecer a causas diferentes. Repetición de oraciones enteras Haciendo repetir al paciente oraciones como «En el jardín situado detrás de la alta valla se cultivan manzanos». En este caso queda claro que el factor de «paréntesis» desempeña un importante papel en ayudar al paciente a compensar su defecto auditivo. Con objeto de determinar si las dificultades observadas en este test derivan de una dificultad en retener largas series de palabras o de una incapacidad para dominar y retener su estructura gramatical. «paréntesis». Repetición de palabras simples y complejas Haciendo repetir al paciente palabras tales como «armario». se le hacen repetir pautas de sílabas que son de igual complejidad pero que son menos frecuentes. 5. pero generalmente indican la alteración de la precisión de la audición verbal. tras haber repetido correctamente una serie de sílabas. normalmente indica anomalías en la desnervación de las pautas articulatorias establecidas. «gaseosa» o «general». Se concede una gran atención a la cuestión de si el paciente es capaz o no de retener secuencias cortas de palabras y hasta qué punto es ca paz de reproducir las palabras en su secuencia correcta. Este tipo de persistencia patológica de las pautas articulatorias establecidas nunca se observa en trastornos primarios de la capacidad para retener o captar secuencias sonoras. 6. por ejemplo. Una imposibilidad de mantener el orden de las palabras. por ejemplo. «bo-ba-bi» o «bi-bo-ba». de «biba-bo» a «bo-ba-bi». como una persistencia de las pautas articulatorias o una dificultad de transición. Si tras varias presentaciones hay una gran diferencia entre su capacidad para pronunciar palabras corrientes y para pronunciar palabras complejas. pero los niños permanecieron en casa». Con objeto de determinar si la dificultad en realizar estos tests resulta de una incapacidad para percibir y retener las secuencias sonoras o de una alteración del lenguaje expresivo. se pide al paciente que repita oraciones cuyo grado de complejidad gramatical varía. por ejemplo «bi-ba-bo». Podemos también valorar el grado de facilidad con que es capaz de reproducir esta serie y la facilidad con que es capaz de pasar de una serie a otra. ello constituye la prueba de una deficiencia en la organización de los procesos auditivos complejos. La evaluación de los síntomas que surgen en este caso es parecida a la de los tests descritos anteriormente (Test 3).Haciendo repetir al paciente series de sílabas como «bi-ba-bo». por ejemplo la repetición de «bi-ba-bo» como «bo-bo-bo». es posible determinar el grado en que éste puede pronunciar conjuntos articulatorios complejos y observar el papel que desempeña el significado en su habilidad para diferenciar. «bo-ba-bi». Este test elimina en gran parte las dificultades de discriminación de fonemas parecidos. sustituyen la palabra «canario» por la palabra «pollo». podemos establecer la medida en que es capaz de retener series elementales de sonidos verbales que difieren entre sí sólo por una sílaba única. Con objeto de determinar si el éxito del paciente en este test es resultado del significado de las pautas sonoras o es independiente del significado. el pa ciente es incapaz de pasar a otra pauta. y así comprueba de la forma más específica posible la capacidad de retener secuencias sonoras. el examinador advierte la naturaleza de los errores del paciente.

Dado que son incapaces de pasar de una pauta articulatoria a otra. se puede detectar la dificultad de pasar de un elemento a otro por el hecho de que el paciente pronuncia la primera palabra de una frase correctamente. de tal forma que los sonidos pierden su claridad y estabilidad con repeticiones múltiples. Algunas veces se explica por un trastorno de la conducta «categórica» voluntaria que impide al paciente captar el significado de las instrucciones para repetir una palabra dada. La primera sílaba es pronunciada sin dificultad. en vez de «muka» (harina) pueden decir «mu-ma». la tendencia a perseverar es menos marcada en la pronunciación de palabras significativas. Cuando este síntoma está claramente presente. A veces este trastorno se manifiesta como una especie de tartamudeo. pero al paciente le resulta luego imposible pasar sin brusquedad a la siguiente. de manera que la segunda y tercera sílabas son pronunciadas igual que la primera. Finalmente el trastorno del lenguaje imitativo puede ser fruto de una anomalía eferente resultante de la incapacidad de ha llar las posiciones articulatorias necesarias o de conservar los esquemas apropiados de las palabras y de desnervar los conjuntos articulatorios una vez establecidos. la facilidad de pronunciación de las oraciones gramaticalmente complejas indica que el fallo primario reside más allá de la esfera auditiva y está enraizado en un trastorno de la organización gramatical del lenguaje. Raras veces se observa la alteración del lenguaje imitativo como el único síntoma de la afasia traumática. No tiene dificultad alguna en escribir pares de fonemas oposicionales. encontramos que el lenguaje imitativo puede verse desorganizado por casi todas las formas de afasia. Si. como si estuviera combinada con la incapacidad de recordar pautas sonoras. Aparece claramente cuando el ejercicio requiere el paso de una unidad verbal a otra. En otros casos deriva del hecho de que los sonidos pierden su organización secuencial. o bien son incapaces de pasar de la primera o segunda sílaba o muestran una perseveración profunda de la primera sílaba. muestran varios tipos de defectos de pronunciación: elisión. En segundo lugar. Se pro duce una perseveración de las pautas inervacionales articulatorias establecidas que actúa como obstáculo a la articulación de posteriores sonidos. En los casos leves sólo se observa dificultad en el segundo de los tests anteriores. Por regla general. inversión. En algunos casos la dificultad de repetición de oraciones largas es producto de la alteración de los procesos acústico-gnósicos. Sin embargo. es decir. Mucho más a menudo el lenguaje imitativo está asociado con uno de los factores que hemos mencionado más arriba. La pérdida de los esquemas verbales eferentes y la dificultad en desnervar las pautas articulatorias establecidas son característicos de la «afasia motora eferente». Surge un tipo diferente de dificultad cuando un paciente de este grupo intenta repetir una oración. Los pacientes con afasia motora eferente experimentan una clara dificultad en repetir palabras significativas. Así pues. en que se pide al paciente que lea pares de fonemas oposicionales. Uno de los rasgos de esta perturba ción. Ello puede revelar que esta dificultad no es de naturaleza primariamente auditiva. Sólo surgen dificultades notables cuando se les hace pronunciar sílabas o pautas sonoras complejas. le resulta mucho más fácil pasar de un trío a otro. o «da-ta» como «da-da». repitiendo parte de la primera palabra junto con ella. Una dificultad parecida en la repetición de los dos tipos de frases indica un fallo primario en la capacidad para retener largas secuencias verbales. en vez de «galstuk» (corbata) a menudo dicen «gal-gus». En los casos menos graves es posible que estos defectos no aparezcan. Por consiguiente. En el test 3 estos pacientes son incapaces de captar la unidad de entonación de la serie de sílabas «bi-ba-bo». o derivada de ella. anteposición y asimilación. Por lo tanto. la pérdida de los esquemas dinámicos internos afecta sólo a los procesos motores externos. los pacientes que logran dominar la pauta «bi-ba-bo» son incapaces de pasar a un segundo trío y siguen repitiendo «biba-bo» a lo largo de las pruebas siguientes. como ocurre con las lesiones en las áreas premotoras. El hecho de que los pacientes muestren una extrema dificultad en la repetición de series de sílabas que difieren entre sí sólo por sus vocales tiende a confirmar la hipótesis de que la anomalía básica reside en una incapacidad para pasar de una posición articulatoria a otra. pero distorsiona la pronunciación de la palabra siguiente. nos hallamos ante lo que clásicamente se ha denominado la «afasia conductiva». En las formas leves de este trastorno. Si se concede al paciente un intervalo de tiempo mayor entre las respuestas. Existen dos tests confirmatorio s que pueden ser usados cuando esto ocurre. aunque el origen y los mecanismos de los trastornos observados en los distintos casos no sean siempre los mismos. mediante la perseveración de toda o parte de la primera palabra. Generalmente se halla asociado con dificultades del lenguaje expresivo espontáneo. Así pues. Los pacientes que presentan este sín drome no tienen dificultad en repetir sonidos individuales si se les permite hacerla lentamente. que la distingue inmediatamente de un trastorno de la audición fonémica. es que el paciente es plenamente consciente de su error y que pronunciando lenta y atentamente las sílabas puede ser capaz de corregirse. se le puede ordenar que escriba los sonidos que oye en lugar de repetidos oralmente.«La montaña sobre la que se levantaba la casa era alta» o una oración descriptiva como: «En una clara mañana de primavera el cantar de los pájaros impregnaba el aire». La . el defecto observado en la repetición de oraciones es la falta de fluidez. «ba-pa» es pronunciado como «ba-ba».

la estructura general de la oración se desintegra y el paciente. el paciente halla gran dificultad siempre que debe recordar cierto sonido. El trastorno de los esquemas articulatorios provoca no sólo una imposibilidad de hallar las posiciones del aparato del habla apropiadas para los diferentes sonidos verbales. en los casos en que la pérdida de los esquemas dinámicos internos constituye la base de la afasia motora eferente. el paciente puede confundir sólo sonidos que tengan pautas articulatorias similares. Es como si fueran incapaces de pronunciar sonidos sobre la base de los esquemas articulatorios internos. «x». «s». Así un paciente que ha reaprendido el sonido «t» puede ser capaz de pronunciarlo de forma relativamente fácil en sílabas duras como «to» o «tu». A veces los percibe como ruidos difusos. este paciente frecuentemente repite sólo los nombres. por ejemplo. Esto indica que los esquemas articulatorios juegan un importante papel en el reconocimiento de los sonidos verbales. la repetición de construcciones predicativas y descriptivas complejas. Los pacientes de este grupo a menudo intentan valerse de la ayuda visual en la articulación de los sonidos verbales. este defecto puede hacer desaparecer por completo el lenguaje expresivo. así como la repetición de oraciones que contengan construcciones extensas o inversas le resulta imposible. En los casos graves. Así pues. los pacientes son completamente incapaces de hallar los articulemas necesarios para la pronunciación de los sonidos verbales. Es distintivo del lenguaje de los pacientes que tuvieron alguna forma de «afasia cinética». sino que puede experimentar una dificultad considerable en distinguirlo en una lista de sonidos diversos. y por tanto no puede repetirlos correctamente. ante la presentación de la oración: «Ayer el tiempo era malo». no son capaces necesariamente de pronunciar las diferentes variantes del mismo sonido. En los casos más graves. puede pronunciar «d» como «l» o «n» (el grupo palatolingual) o «b» como «p» o «m» (el grupo labial). En los casos de afasia motora aferente los pacientes tienen incluso dificultad en repetir sonidos verbales individuales. Su dificultad no reside en la desnervación de las palabras o en la trabazón de las mismas. Por supuesto. Pueden pronunciar los sonidos considerablemente mejor si miran la cara del experimentador u observan sus propios movimientos articulatorios en un espejo que si no disponen de estas ayudas. pero que carece de toda estructura gramatical. Es incapaz de repetir la oración como un todo gramatical y «melodioso». El trastorno primario de los procesos acústico-gnósicos asociado con las lesiones en el área temporal izquierda es la pérdida de la audición fonémica. por ejemplo. la capacidad para repetir palabras depende del grado en que el paciente es capaz de producir las pautas articulatorias apropiadas. Existe un trastorno del aspecto predicativo del lenguaje. mientras que los verbos y los elementos conectivos se pierden. en los casos más leves. Asimismo característico de estos pacientes es el hecho de que. puede sólo repetir sus componentes sustantivos. el cual quizá no tenga ninguna dificultad articulatoria. Nada varía si el material que hay que repetir consiste en fonemas. sino que causa dificultades de reconocimiento de los fonemas hablado s y de su asignación a grupos articulatorios precisos. El origen de la dificultad no es un defecto de la memoria. puede experimentar gran dificultad en pasar de la pronunciación de sonidos individuales a la pronunciación de sílabas. palabras u oraciones. al retener solamente la función nominativa del lenguaje. pero aún puede tener dificultades en pronunciarlo si forma parte de sílabas blandas como «te» o «ti».emisión de cada palabra requiere un esfuerzo especial. sino un trastorno de la función predicativa del lenguaje y la pérdida de la estructura interna de las oraciones. sino en hallar la posición articulatoria apropiada para la pronunciación de un sonido conocido en sílabas diferentes. «o» y «u» y las consonantes «b». o puede hacer más concreto el significado de toda la frase diciendo: «Lluvia». Se observan también diferentes trastornos del lenguaje imitativo (repetitivo) en los casos en que la anomalía primaria es la pérdida de los esquemas internos de los movimientos articulatorios. de tal forma que sus intentos . Por tanto. Por otra parte. Los sonidos producidos por los movimientos orales que son claramente visibles. la vocal «o» o las consonantes «k». Las dificultades más importantes en estos casos surgen cuando se trata de hallar las posi ciones articulatorias apropiadas para los sonidos individuales. de la lectura y de la escritura. La capacidad para oír los sonidos verbales generalmente no se ve afectada. o en las últimas etapas del restablecimiento. el carácter forzado de la articulación sigue persistiendo. etc. diferenciado de sonidos parecidos. y hallar la posición articulatoria necesaria para su pronunciación. La recepción auditiva del lenguaje en estos casos es tan imprecisa que el paciente.. Por ejemplo. Al intentar repetir una oración. En los casos menos graves o en las últimas fases del restablecimiento de trastornos graves. Vamos a considerar esta deficiencia de forma más detallada cuando describamos los trastornos de la comprensión verbal. es incapaz de diferenciar los diversos sonidos verbales que oye. este paciente puede responder con la sola palabra: «Tiempo». el paciente es totalmente incapaz de repetir oraciones. sílabas. Produce una alteración extrema del lenguaje imitativo. mientras que los que no están asociados con movimientos orales fácilmente visualizados. las vocales «a". No obstante. Así. El paciente puede ser no solamente incapaz de articular un sonido que oye. son mucho más difíciles de recuperar. habiendo dominado una posición articulatoria apropiada para un sonido determinado. «m» y «p» son rápidamente reaprendidos. en realidad no se revelan nuevas dificultades a través de tests posteriores con utilización de sílabas y palabras. La repetición de una oración queda reducida a la reproducción de una sola palabra que puede expresar el sentido general de la frase.

«ba-pa» se convierte de «ba-ba». Generalmente pronuncian los dos. sino también por el grado de inestabilidad y de pérdida de las pautas auditivas secuenciales en general. El resultado típico es que cuando el paciente trata de repetir secuencias sonoras basándose en sus inestables impresiones es posible que articule sus componentes fonémicos en un orden casual y este orden puede cambiar a cada nuevo intento.. La dificultad que hemos descrito se manifiesta con más claridad cuando se comprueba su capacidad para repetir oraciones. Es incapaz de fijar una pauta sonora que considere aceptable. no da una respuesta perseverativa. etcétera. puede repetirlas. La dificultad que el paciente tiene en realizar este test viene determinada no sólo por el grado de afectación de la estructura fonémica del lenguaje. estos pacientes dan respuestas erróneas sea cual sea el medio de expresión. pero es incapaz de poner en su sitio las palabras correctas.. A diferencia del paciente que sufre afasia motora.. a pesar de estos intentos. ¿c?. así como las sílabas sin sentido. incapaz de pronunciar la palabra en cuestión. puede buscar a tientas el sonido «k» de la manera siguiente: «¿k?. Esta inestabilidad se manifiesta claramente en la repetición de una palabra poco familiar o en una combinación de sílabas sin sentido.. «mano». Tiende a olvidar ciertos componentes de una secuencia sonora o confunde su orden. por lo general se equivocan. por ejemplo. El trastorno de la audición fonémica afecta la reproducción de las palabras significativas. Como señalamos más arriba. xols (sin sentido). escogen los sonidos que creen haber oído de una lista o escriben lo que oyen. x. En algunos casos.. Al tratar de evitar que se le escapen las palabras. o repiten los sonidos en orden inverso. por ejemplo: «bi-ba-bo». pero al tratar de hacerlo queda aún más perplejo. ¿k?». En uno y otro caso no están seguros de si las respuestas son correctas o no. En los casos graves de afasia temporal.. La atención del momento se dirige hacia su estructura sonora y la posibilidad de una repetición correcta desaparece puesto que el análisis auditivo se hace imposible.. se manifiesta una pronunciada labilidad e inestabilidad en las pautas sonoras que intenta reproducir. el paciente puede hacer intentos infructuosos para repetir oraciones.. Este tipo de respuesta es típica de un paciente con afasia sensorial.. una identificación clara de este solo síntoma es suficiente para asegurar un diagnóstico de afasia temporal (acústica). o repetir palabras que suenen de forma parecida varias veces.. esta prueba es imposible y el paciente generalmente hace el comentario de que: «Hay demasiadas palabras». revelan otra forma de trastorno en los casos de afasia temporal.. Puede quejarse de que la palabra se desvanece en el momento en que la pronuncia.. muxorek». La necesidad de dirigir su atención al análisis de la estructura sonora de la palabra lo coloca en una situación muy delicada por cuanto le quita toda posibilidad de repetir combi naciones complejas de fonemas. El test más importante para identificar a los pacientes de este grupo es el que consiste en la repetición de fonemas oposicionales. (todos ellos vocablos sin sentido). El paciente. hasta los pacientes con formas leves de afasia del lóbulo temporal son incapaces de diferenciar estos fonemas.. inmediatamente empieza a analizar su estructura sonora. como si fuera incapaz de reconocer la palabra original o de retener su estructura sonora.. Como consecuencia del paso de su atención a la estructura sonora de la palabra. La ausencia de significado elimina el único factor sobre el que el paciente podría basar su posibilidad de repetirla.. el paciente no reconoce las palabras y las pautas sonoras rápidamente se le desintegran. ¿s?. Puede ser capaz de retener la pauta de entonación de una oración. Ello indica que el trastorno subyacente es un defecto sensorial y lo distingue de los tipos de afasia en los que los errores son de naturaleza perseverativa.para pronunciarlos constituyen todo lo más un tanteo a ciegas. Asimismo hace que las huellas auditivas sean extremadamente lábiles y crea un obstáculo para la retención de las pautas sonoras secuenciales. si se le presenta la palabra «golos» (voz) puede repetir: «kolos (espiga)… golos (voz)… glos (sin sentido). por ejemplo. ¿x?. De forma característica. que crean un conglomerado caótico del que no puede acordarse de nada.. Sin embargo. muxor… muxoren. aunque haya repetido el sonido correctamente. incurre en numerosas parafasias literales.. se ve afectada sólo en las afasias graves del lóbulo temporal con una profunda perturbación de la comprensión verbal. El trastorno de los sistemas acústico-gnósicos ocasiona algo más que la pérdida de la audición fonémica. Por el contrario. ¿s?. ¿k?. Los tests en los que se hace repetir al paciente una serie de sílabas que empiezan todas con la misma consonante.. incluso la repetición de una serie de sílabas como «bi-ba-bo» o una palabra se hace difícil. «koska» (gato) koska… ¿s?. etc. por ejemplo.. Confunde sonidos parecidos y nunca está seguro de que el sonido que emite sea correcto< aun cuando puede serlo. Por ejemplo. ¿x?. Con no poca frecuencia un paciente incapaz de analizar un sonido o una sílaba intenta identificarlos como formando parte de una palabra significativa tratando de compensar así su déficit auditivo primario. pero olvidar las palabras exactas respondiendo así con una parafasia . En estos casos. el paciente no adquiere ningún grado de confianza. Da lo mismo si responden oralmente. «pa-ba». xolst (cañamazo)… glos (sin sentido)… gols (sin sentido)». o «pa-pa».. k. Así.... de la misma forma.. Puede pronunciar la palabra «muxomor» (seta venenosa) como «muxoron… muxorop. En las últimas fases del restablecimiento de la afasia temporal.. Un paciente con alteración de los sistemas acústico-gnósicos es incapaz de repetir palabras a no ser que el acto de reconocimiento pueda ser mediatizado a través de sus significados. Puede recordar el significado general de una oración.. La repetición de palabras familiares simples como «casa»...

pero siempre que el paciente dirige su atención a la composición fonémica de las palabras muestra gran dificultad en hallar las posiciones articulatorias apropiadas y origina así un fuerte trastorno del lenguaje imitativo. sino también la facultad de pronunciar la palabra correspondiente. Investigación de la función nominativa del lenguaje La facultad de nombrar objetos es una de las funciones más importantes que intervienen en los procesos del lenguaje espontáneo. Otra característica de la denominación de los objetos es que requiere no sólo la capacidad para hallar el concepto apropiado. «resili»(resolvían) o «lesni» (sin sentido) en lugar de «rosli» (se cultivaban). caso instrumental). Por ejemplo.. En estos casos la capacidad para repetir palabras individuales generalmente permanece intacta. en vez de «en el jardín» puede decir «en el bosque». Sería incorrecto pensar que siempre que una persona mira un objeto la palabra que lo representa acude directamente a su conciencia. pero el paciente muestra signos de grave trastorno cuando se le pide que repita largas secuencias de palabras. por ejemplo.significativa. pues sigue siendo incapaz de repetirla correctamente. Blinkov. se produce una confusión de las construcciones gramaticales parecidas y. Estos pacientes pueden repetir oraciones largas con tal de que no contengan construcciones lógico-gramaticales complejas. s. La incapacidad para retener oraciones enteras es más acusada en los casos en que la lesión afecta los sistemas acústico-mnésicos terciarios del área temporal. como se dice comúnmente. Las presentaciones múltiples de la misma oración no ayudan a este tipo de paciente. debe ser capaz de hacer surgir su esquema fonémico interno correspondiente. En contraste con la afasia motora.. No muestran ninguna alteración de la facultad de diferenciar fonemas «oposicionales» parecidos. El acto de nombrar es siempre un proceso de clasificación. Generalmente son capaces de repetir sonidos y sílabas individuales sin dificultad. definir un concepto general o recordar una palabra en una lengua que no le es familiar. constituye la base del aspecto significativo del lenguaje. en la afasia semántica no obser vamos la reducción de las oraciones a sartas de nombres sin relación entre sí. Analizaremos con más detalle el agramatismo de la afasia semántica en un apartado posterior. y más tarde E. Es un hecho psicológico bien establecido que la primera cosa que aparece en la conciencia es una esfera general de significado en la que un gran complejo de nombres o características se hallan entrelazados. peras». caso instrumental) o «bazorom» (sin sentido) en vez de «zaborom» (valla. a la par que las funciones predicativas. la abstracción de los rasgos primarios y su asociación con la categoría apropiada.. acción o situación no es en absoluto un acto simple. etc. «un acto categórico». etc. En términos de esta discusión es posible considerar algunos casos de la llamada afasia «conductiva» como simplemente formas leves de la afasia del lóbulo temporal. Esta función. por ejemplo. Las dificultades del lenguaje imitativo que hemos descrito constituyen uno de los grupos más importantes de síntomas de la afasia del lóbulo temporal. puede decir «estaban colgando. Lebedinski (1941). S. La complejidad del proceso de denominación es experimentada claramente por una persona normal siempre que trata de nombrar un objeto poco familiar. altere lo que de lo contrario no sería más que la simple función de nombrar los objetos. Por el contrario. El lenguaje espontáneo se ve relativamente poco afectado. generalización o. les es imposible repetir igualmente oraciones largas. . Es evidente que si la imagen 2 M.. en la que la pérdida del aspecto predicativo del lenguaje constituye la base de la mayoría de los errores. el paciente puede sustituir fácilmente el nombre apropiado por otro. Sólo en ocasiones la contracción de su campo perceptivo interno les provoca dificultades en la retención del orden de las sílabas o de las palabras en las secuencias largas. si contienen construcciones gramaticales complejas. «bazarom» («bazar». en vez de «se cultivaban manzanos». o incluso mucho más cortas. en vez de «codo» puede decir «hombro» o «rodilla». y el nombre que elige indica la esfera general con la que está asociado. indicando que el resto de las palabras ha desaparecido de su conciencia. M. D. Bejn y s. A par tir de ahí se selecciona el nombre apropiado. Es comprensible que cualquier trastorno del pensamiento «categórico». 2 Al intentar reproducir una oración concentrándose en la estructura fonémica de las palabras pierde de nuevo la constancia de la pauta sonora y produce parafasias literales. El trastorno de la facultad de nombrar objetos puede ocasionar una profunda alteración de todo el sistema verbal. Si el proceso de la diferenciación se ve alterado. El hecho de recordar el nombre de un objeto. La imagen auditiva de la palabra apropiada no se le presenta al sujeto en su forma definitiva. Incluso después de varias presentaciones de una secuencia determinada puede repetir sólo las dos o tres primeras palabras. A causa de la pérdida de los esquemas lógico-gramaticales. en general. no muestran ningún trastorno característico del lenguaje imitativo. bueno. Los pacientes con afasia semántica que han perdido los esquemas simultáneos del lenguaje. publicaron un detallado análisis psicológico de este tipo de casos. sin embargo. con objeto de pronunciarla. Las dificultades de lenguaje imitativo observadas en esos casos no derivan de un trastorno del aspecto fásico del lenguaje. una simplificación de las construcciones gramaticales empleadas en el lenguaje espontáneo. esto es.

S. Si la pregunta del examinador provoca todo un complejo de asociaciones. las lesiones en los sistemas anteriores (dinámicos) van acompañadas por trastornos del aspecto predicativo del lenguaje. si se cometen errores. El aspecto nominativo del lenguaje se ve trastornado en varias formas de afasia. En este caso el paciente es capaz de . 1957. Este fenómeno aparentemente es debido a una profunda disociación de los aspectos auditivos y semánticos de las palabras y a un trastorno del sistema de asociaciones significativas unidas a las palabras (V. El examinador anota la presteza con la que es capaz de responder y. puede preguntar: «¿Cómo se llama un pájaro que picotea los árboles?» o bien. 3.. rascovka . Una gran discrepancia entre la facultad de nombrar objetos concretos y de nombrar categorías indica que el trastorno subyacente afecta al aspecto semántico del lenguaje. el recuerdo espontáneo de los nombres es posible que sea más difícil que la simple repetición de las mismas palabras presentadas oralmente. en vez de «enfermera». No obstante. puede decir «maestro». 1947. La técnica utilizada para investigar la función nominativa del lenguaje es muy simple. Si el hecho de oír la primera sílaba de la palabra correcta pronunciada por el examinador no le ayuda. La evaluación de la facultad de nombrar objetos nos brinda la oportunidad de determinar tanto el grado de conservación de la función nominativa y generalizadora del lenguaje corno la conservación de las imágenes fonémicas de las palabras. esta fase pasa rápidamente y los diversos síndromes afásicos empiezan a diferenciarse. en vez de «peine» puede decir: «Para peinarse el cabello». S. Lebedinski. Denominación de objetos descritos oralmente El examinador describe un objeto al paciente y le pide que lo nombre. Por supuesto. 1941.. al nombrar un peine (rasceska) puede responder: «¿Ras. rascestake rasceska?».. E. Sólo en casos de lesiones masivas o en los primeros estadios de los casos de afasia motora eferente. En los primeros estadios de la afasia traumática casi toda deficiencia verbal va acompañada por una dificultad en la denominación espontánea de los objetos. Debe prestarse especial atención a si el paciente tiene que buscar a tientas o no la estructura fonémica apropiada de las palabras. Puede mostrar una tendencia a reemplazar el nombre apropiado por una palabra nonominativa o una frase. Generalmente consiste en los tests siguientes: 1. M.. «mesa». «silla». Denominación de categorías El test más simple y más ampliamente estudiado es el que evalúa la capacidad para nombrar los diversos tonos de un color dado. Por ejemplo. De forma característica. Un tipo parecido de test consiste en el nombramiento de grupos generales de objetos de una clase dada. «¿De qué clase de metal están hechos los platos. Este paciente experimenta la misma dificultad en nombrar los objetos que cuando intenta repetir las palabras que se le presentan oralmente. Con objeto de determinar si la dificultad proviene de un trastorno de las imá genes fonémicas estables de las palabras el examinador puede apuntar al paciente. Las técnicas usadas para investigar esta función deben estructurarse de tal forma que el investigador pueda distinguir cuál de los dos componentes del proceso de denominación se ve perturbado.. Bejn. este test sólo se utiliza en los casos en que la comprensión verbal se halle relativamente intacta. por ejemplo. con ello se obtiene la prueba de que el trastorno subyacente es de naturaleza acústico-gnóstica. las ollas y las sartenes?». En un paciente con afasia motora la función nominativa del lenguaje no se ve particularmente afectada. «diván» y «cómoda» son todos miembros de la clase «mueble». por ejemplo. 2. advierte si son de carácter fonémico o semántico. Kogan). mientras que las lesiones en los sistemas posteriores (perceptivos) perturban ante todo el aspecto nominativo del lenguaje. Denominación de objetos presentados visualmente Se presenta al paciente una serie de objetos comunes o de grabados de objetos y se le hace nombrarlos. 1959).auditiva de la palabra es inestable o difusa. puede decir «rodilla» u «hombro». cetka. Esta es la manera en que surgen diversas formas dé «parafasia» (M. En vez de «codo». etc. nos podemos hacer una idea del grado de diferenciación existente en la esfera semántica y de la capacidad del paciente para usar el lenguaje como medio de agudizar sus facultades discriminatorias.. Por ejemplo. En este caso el paciente se verá obligado a buscar a tientas la pauta fonémica apropiada o tendrá que sustituir la palabra correcta por otra de estructura sonora similar. la pronunciación del nombre resultará imposible.

. En la afasia motora. pila (sierra). pilo. Dado que las raíces de las palabras se ven más gravemente perturbadas que las partes gramaticales (prefijos. que la parafasia semántica continúa poseyendo vestigios de un grave trastorno de la estructura interna de la palabra.. alterando su orden.. Los sonidos que recuerda no son estables. o «plokhoda» (combinación de las pala bras «plokhaja» y «pogoda» «<mal» y «tiempo») en lugar de «dozdlivaja pogoda» (tiempo lluvioso)... Otras formas de afasia muestran anomalías en la estructura significativa de las palabras que son de naturaleza similar. según los hallazgos de O. es posible que todavía no la reconozca o no la recuerde. M.. losa no).. Los mecanismos psicológicos subyacentes a tales contaminaciones han sido estudiados recientemente por E. al tratar de recomponer el resto de la pauta. flir. se produce muy frecuentemente en los casos de afasia motora. fultjar.. Una respuesta parafásica verbal a la palabra «pila» (sierra) sería: «Zeleso (hierro).. El paciente puede distorsionar las palabras omitiendo sílabas. En sus intentos para hallar y retener la pauta sonora correcta..). por ejemplo... sin embargo. El trastorno de la constancia de las imágenes de las pa labras conduce en muchos casos a la reorganización radical del mismo proceso de denominación.... después de haber pronunciado la palabra «kryska» (tapadera).. Si hace uso de las imágenes auditivas fragmentarias que conserva. ya lo sé. La facultad de recordar los significados de las palabras se ve afectada... o sustituyendo un sonido por otro. lopata (pala).. pronuncia varios frag mentos fonémicos de palabra. este. sufijos. lo que era una parafasia literal (distorsión de la estructura fonémica de la palabra) se convierte en una parafasia verbal (sustitución de la palabra correcta por otra). El primer tipo de parafasia es auditivo.. ». Los apéndices gramaticales de la palabra se combinan con la raíz de alguna otra palabra para producir... «stixtuski» (sin sentido) en vez de «castuski» (pareado). La inestabilidad y el estado difuso de las imágenes auditivas de las palabras junto con la «pérdida de los significados de las mismas» (capítulo 12) pueden ser tan grandes que el paciente sea completamente incapaz de recordar las palabras apropiadas. un paciente puede experimentar gran dificultad en hallar la palabra «pila» (sierra) a causa de su tendencia a repetir «kryska»: «ko.beneficiarse de la audición de la pauta sonora o de la observación de los movimientos articulatorios del examinador. net (¡no!)». puede decir: «La enfermera no se acercó al niño durante mucho tiempo».. resultante de una lesión del lóbulo temporal... La ocurrencia de una y otra en una situación dada depende de la actitud del paciente.. Blinkov y otros... pila (sierra). fIjur. S. net ne lopata (no. Bejn (1947). zeleznaja pila (sierra de acero)». no. Por ello. Sin embargo.. P. S.. el paciente con frecuencia se pierde en la pronunciación de palabras significativas que suenan de forma parecida a la que busca...... mmm. Es importante destacar.. kos. y simultáneos puede producir perturbaciones igualmente graves en el aspecto nominativo del lenguaje. lita.. pis. el segundo es semántico... Lebedinski (1941) ha señalado que estas parafasias sólo pueden comprenderse si se tiene en cuenta la situación global en la que se producen. Raramente incurre en parafasias verbales que entrañen la sustitución de una palabra entera por otra.. sus intentos para hallar las . Una ilustración de una respuesta parafásica literal ante el grabajo de una cajita (futjar) podría ser la siguiente: «Fljurt. En estos trastornos los significados de las palabras se encogen de manera que una palabra usada en una situación concreta deja de tener sentido si se altera dicha si tuación.. la facultad de nombrar los objetos puede verse dificultada como consecuencia de la perseveración de las palabras precedentes. Por ejemplo. fIjar.. pis. pero son a menudo inapropiado s y expresan sólo la pauta general de entonación de la palabra. en vez de «.. bueno. El trastorno de los sistemas perceptivos acústico-gnósicos. viso-gnósicos.». fulter. El paciente reconoce sus errores.... «konfetnik» (sin sentido) en vez de «kofejnik» (cafetera). no puede repetir ni recordar palabras. etc. no.. hasta el punto de que aunque se trate de ayudarle con casi la palabra entera. M.. En la afasia motora eferente los pacientes característicamente tienen escasa dificultad en nombrar los objetos que se les presentan visualmente.. En algunos casos el trastorno es tan grave que el paciente es incapaz de acordarse de ninguna parte de la palabra apropiada. muestran gran dificultad en formular cualquier tipo de pensamiento espontáneo... una deta llada investigación muestra que las deficiencias que surgen en estos casos implican mecanismos diferentes. La contracción de los significados de las palabras. Ello es debido no tanto a la pérdida de la función nominativa del lenguaje como a la pérdida de la generalidad de los significados verbales (ver más arriba) y al trastorno del aspecto predicativo del lenguaje y la formulación verbal del pensamiento que vamos a considerar más tarde. fIjar. pero es incapaz de vencer el retorno persistente de la primera palabra.. S. pala no). Finalmente. plita (losa)... No obstante.. Puede combinar las dos palabras formando una sola: «Pska. que a veces conservan uno u otro componente de la pauta sonora original. no obstante. las parafasias literales y verbales pueden aparecer conjuntamente. por ejemplo: «Bueno.. Kaufman. ko. Un paciente con alteración de la audición fonémica. net ne plita (no.... La imagen auditiva de la palabra que el paciente busca es muy imprecisa.. etc. Por ejemplo.. El paciente puede reemplazar inconscientemente la palabra apropiada por una que refleje un rasgo importante de una situación dada.. net (no).. incurre en variaciones cada vez más erróneas. Así. Es importante notar que en los casos que hemos descrito. En otros casos. estos trastornos generalmente están relacionados con la dificultad de acordarse de las imágenes articulatorias de las palabras. la... net (¡no!).. no». las parafasias verbales se caracterizan por un tipo particular de «contaminación».no se acercó al paciente durante mucho tiempo».

no. net (no).... kerosin (petróleo).. es totalmente incapaz de nombrarlo o lo llama con un término que es demasiado vago. Los significados de las palabras indivi duales están encogidos y no se ajustan a categorías lógicas claras. Esta es la razón por la que los pacientes que padecen afasia semántica tienen dificultad en definir los significados categóricos de las palabras. debe realizar de nuevo el difícil proceso de memorización igual que antes. A veces ambas estrategias se dan simultáneamente. no). sirve para escribir». vot (allí)». zeleznaja lopata (pala de hierro). ne lozka (no.. por ejemplo.... net. este paciente puede decir: «lozka (cuchara).. Por lo mismo es incapaz de hallar las palabras y puede producir una serie de parafasias verbales. no tanto al reducir la precisión de los esquemas auditivos como al producir una inconstancia general de dichos esquemas. por ejemplo. el trastorno puede estar relacionado con la pérdida no del aspecto auditivo. Las fronteras entre los diferentes grupos semánticos quedan difuminadas. una cuchara no..... Aun cuando el paciente encuentre la palabra correcta. El mecanismo de este trastorno está enraizado en la esfera acústicognósica. Levina han demostrado que la privación de los requisitos perceptivos para el lenguaje en edad temprana afecta adversamente el desarrollo posterior del lenguaje y puede . Los casos de este tipo generalmente consisten en lesiones a lo largo del límite entre las áreas corticales temporales y occipitales y han sido denominados en la literatura con el nombre de «afasias visuales».... ze. zeleznyj (hie rro).. El trastorno básico que constituye la base de la pérdida de la función nominativa del lenguaje no es siempre la pérdida de los esquemas auditivo s de las palabras. pero se pierde la constancia perceptiva de los objetos y de los grabados de objetos de tal forma que el paciente tiene dificultad en nombrarlos. En otros casos. sin embargo. en las que se ve perturbada la selectividad de la «red de alternativas» en las que las palabras se hallan insertas. por otras palabras que tienen cierto nexo asociativo con él: «Esto. Este estudio de los trastornos de la función nominativa no sería completo si no mencionáramos otro de los orígenes de estas perturbaciones. El trastorno de esta función se observa más claramente en las afasias semánticas... de manera que si se apunta al paciente con parte de la palabra correcta generalmente ello no le sirve de ninguna ayuda.. por ejemplo. ne ke rosin (no. un cuchillo. O al tratar de pronunciar la palabra «lampa» puede decir: «Eto (este).motores comunes. Se ha descubierto que las lesiones de las partes inferiores del área temporal izquierda (generalmente resultante de los abscesos de las heridas localizadas en la tercera circunvolución temporal) alteran la facultad de hallar las palabras.. un martillo. ke. Si abandona este intento y trata de expresar los mismos significados con otras palabras. ésta es muy inestable... Un paciente con un trastorno primario de la función nominativa del lenguaje raramente distorsiona la estructura fnnémica de las palabras. nu (bueno).. Esto ocurre principalmente con la alteración de las funciones corticales responsables de la creación de los esquemas simultáneos.. Puede producir una parafasia verbal reemplazando la palabra que representa un objeto. Se caracterizan por una alteración de la percepción visual que impide el nombramiento categórico de los objetos. Estos nombres generalmente no forman parte de categorías lógicas claramente definidas. kak eto (como funciona).. si se le presenta el mismo objeto varios minutos más tarde.. Por ejemplo. bueno. en vez de «pluma»puede decir: «Esto.. net. taska (sin sentido). no. Los pacientes de este grupo tienden a compensar su dificultad en la denominación directa de los objetos produciendo los nombres apropiados en contextos verbo . cuchara no). Si a este paciente se le presenta un dibujo de un objeto ligeramente difuminado.. los nombres genéricos de los colores. a ètot (sino esto) elektricestvo (electricidad). ¡elektriceskaja lampa! (¡lámpara eléctrica!)». Resulta imposible considerar cualquier objeto como un todo significativo y asociarlo con las conexiones y relaciones complejas que le son apropiadas. al tratar de encontrar la palabra «lopata» (pala). net. el paciente con un trastorno acústico-mnésico no incurre en parafasias literales. petróleo no).. produce parafasias verbales. Por ejemplo. En caso de lesiones en los sistemas viso-gnósticos del área occipital puede que no haya signos graves de alteración visual. que indicarían la pérdida de los esquemas auditivos de las palabras. Es más probable que reemplace el nombre categórico de un objeto por una descripción predicativa de una acción apropiada al mismo.. Vygotski y R. bueno. en vez de «perro» puede decir «animal». Este rasgo hace que estos trastornos sean parecidos a las alteraciones agnósicas y nos obliga a considerarlos como trastornos que ocupan una posición intermedia entre las agnosias y las afasias.. L. En este caso el trastorno de la función nominativa del lenguaje surge de una perturbación de la precisión y estabilidad de los esquemas verbales auditivos. pero aún reconocible. y la parafasia resultante es muy compleja... La dificultad en encontrar nombres que representen categorías. sino del aspecto semántico del lenguaje. Así. un martillo no. bueno. Una buena indicación de la naturaleza semántica de este trastorno es que la ayuda es inmediatamente agradecida por el paciente y normalmente hace surgir la palabra correcta. Su perturbación nos recuerda el tipo de dificultad que toda persona normal experimenta al intentar recordar el nombre olvidado de un amigo. net (no.». es mucho mayor que la dificultad para nombrar los objetos....... koska (gato). S. Es como si fuera incapaz de captar los rasgos específicos del grabado y tuviera que basar su juicio sólo sobre sus rasgos más generales. un cuchillo.pautas sonoras correctas provocan parafasias literales. E.

pero sigue satisfaciendo las condiciones impuestas sobre él por el marco de referencia semántico determinado por una experiencia perceptiva específica o un grupo de imágenes conservadas en la memoria. pero el paciente se ve privado del lenguaje genuino. Los intentos directos de rememorar los nombres de los diversos objetos son por lo general infructuosos. La formulación de un pensamiento puede ocurrir en uno de diversos niveles y en diferentes sistemas psicológicos. L. Basándonos en el material que hemos presentado es posible concluir que la afasia amnésica no es tanto una forma especial de afasia como un síntoma que aparece como resultados de ciertas lesiones en localizaciones diversas y por tanto puede ser producto de mecanismos patológicos diversos. La respuesta del sujeto. los tests siguientes tienen por finalidad determinar el grado de conservación de los procesos verbales predicativos y narrativos. Kleist. Kaufman ha demostrado en nuestro laboratorio que ciertas lesiones en los adultos pueden crear dificultades en la denominación de los objetos pero que dejan intactos los términos más categóricos y abstractos. Mientras que la segunda forma de lenguaje consiste esencialmente en la descripción de una situación imaginada o recordada. Mucho más complejo es el acto de la narrativa recitativa (reproductiva) en que el narrador reproduce verbalmente algún esquema percibido o recordado. es en gran parte de carácter reac tivo. En algunos casos pueden consistir en proposiciones muy cortas que no hacen más que designar objetos o situaciones. en otros casos pueden consistir en construcciones gramaticales complejas en las que el componente nominativo deja de jugar el papel preponderante o está incorporado a una pauta de palabras interrelacionadas entre sí en orden a permitir la expresión de los pensamientos. Para ser expresada. también se da en las lesiones parietales que originan trastornos semánticos. Utilizando un sentido estricto de la palabra es posible bordear la dificultad de la denominación directa y compensar así la anomalía primaria (ver capítulo 16). Un paciente incapaz de recordar la palabra «estrella» puede no tener dificultad alguna en repetir la oración: «Las estrellas rojas brillan sobre el Kremlin». todos los trastornos de la función nominativa que hemos descrito más arriba son extremadamente difíciles de superar. P. En este caso el marco de referencia semántico es creado por el interlocutor. La expresión o. el nivel más complejo del lenguaje es la narración productiva o lenguaje discursivo en la que el mismo narrador desarrolla un tema narrativo o elabora verbalmente una cierta línea de razonamiento. A partir de lo dicho anteriormente podemos sacar conclusiones que son muy importantes para el estudio clínico de la afasia. la formulación del pensamiento es ciertamente la función más importante del lenguaje. La investigación del lenguaje predicativo (narrativo) Mientras que los tests anteriores tenían por objeto la investigación de la función nominativa y designativa del lenguaje. de forma más precisa. Hughlings Jackson. debe estar incorporada en una pauta proposicional formulada en términos de un sistema lingüístico particular. En este caso el lenguaje es más plenamente desarrollado y más espontáneo. en un lenguaje gramatical. es importante ser consciente de que los pacientes que han perdido la función nominativa del lenguaje son capaces de compensar esta perturbación reproduciendo expresiones o contextos familiares en los que se hallan presentes las palabras deseadas. la tercera forma expresa los procesos del pensamiento verbal en el verdadero sentido del término. Las palabras individuales permanecen intactas. La investigación del lenguaje predicativo debe establecer si el paciente conserva o no las funciones . O. La función más simple que implica oraciones es el diálogo. que puede consistir en el nombramiento de un objeto o en la expresión de un pensamiento. los procesos verbales por medio de los que se formulan los pensamientos. Pick. mientras que otros (Pötzl y Kroll) la identifican con las lesiones del área parietal. S.temporales.conducir a la alalia. Algunos la asocian con las lesiones ínfero . esto es. E. Se observa más claramente en casos de lesiones temporales e ínfero-temporales que originan los síndromes de la afasia temporal o acústico-mnésica. Economo y otros) han descrito una forma especial de «afasia amnésica» que implica dificultad para hallar las palabras. Prescindiendo de su origen. A. La pérdida del lenguaje interno o el trastorno 4e los esquemas proposicionales antecedentes impide la elaboración de pautas lingüísticas predicativas y reduce el lenguaje a una función puramente nominativa. El análisis de los mecanismos subyacentes a los diversos trastornos nos permite comprender por qué un solo tipo de síntoma puede surgir después de lesiones en áreas corticales diferentes. la función nominativa del lenguaje no es suficiente. Aquí la función predicativa es de la mayor importancia. Para ello. Apareció mucho más tarde que la función nominativa y está asociada con la etapa de la historia del desarrollo del lenguaje en que surgió por vez primera la estructura de la oración gramatical. Vigotski y otros mostraron que la relación de la función verbal predicativa está más próxima del lenguaje interno que de cualquier otra función. Las formas gramaticales usadas en los distintos tipos de lenguaje espontáneo pueden no ser idénticas. Nissl von Mayendorf. es decir. Así. Sin embargo. Esta función hace posible no sólo representar los objetos particulares sino expresar pensamientos por medio de palabras. Finalmente. Una serie de autores (Henschen.

así éste no tiene necesidad de formular una nueva oración para responder. Es capaz de repetir varias de las frases significativas que contienen. La perturbación del lenguaje interno es responsable de graves trastornos del aspecto predicativo del lenguaje. por ejemplo: «río». 1. Algunas están tan estructuradas que su respuesta puede formularse en los mismos términos que la pregunta. Al formular una oración sólo emite una serie de palabras aisladas cada una de las cuales designa una cosa o acción.puede conservar signos de un «agramatismo nominativo». propiamente hablando. el investigador concede mayor atención al grado de espontaneidad. Cabe esperar que toda forma de afasia produzca algún trastorno del lenguaje narrativo. Diálogo Se formulan al paciente una serie de preguntas. 3. Lenguaje narrativo espontáneo (productivo) Se pide al paciente que haga un relato de un tema determinado o sugiera el significado de un grabado que no contenga detalles suficientes para evocar una interpretación evidente. Es incapaz de generar la «intención» de una oración entera. Estos tests suelen proporcionar una base suficiente para la evaluación del lenguaje narrativo. . sus respuestas se limitan generalmente a simples afirmaciones y negaciones. no formula ninguna oración. este paciente puede ser incapaz de repetir oraciones enteras. Incluso al expresar deseos no hacen más que nombrar objetos. en realidad no son más que referencias inconexas a objetos y acciones. eso deja al paciente la opción de las oraciones que desea escoger. pero el lenguaje narrativo espontáneo se halla todavía más afectado. Como indicamos más arriba. por ejemplo: «¿Cómo fue herido?» o bien «¿Cómo se las arregló después de la herida?». la alteración del lenguaje interno generalmente proviene de lesiones en los sistemas cerebrales anteriores y dinámicos. representación nominativa y designativa de los objetos y acciones. El paciente puede emplear algunos de sus propios procesos verbales en la formulación de nuevos enunciados.verbales predicativas y a qué nivel es capaz de utilizarlas. pero éstas carecen de contexto gramatical. «embarcación» y «dinero». Por supuesto. Es consciente de los elementos significativos individuales. con las cuales debe construir una oración gramatical. pero esos elementos nunca cuajan en la pauta de entonación de una oración. Esta es la forma de afasia a la que Jackson se refería cuando indicaba que un paciente podía verse privado de habla aun cuando no estuviera privado de palabras. sus manifestaciones carecen de aspecto predicativo. la reproducción del lenguaje narrativo les es difícil. 2. su «impresión gramatical del lenguaje» es defectuosa de forma que a veces puede experimentar la incorrección de la estructura de la oración pero es incapaz de identificar dónde se encuentra el error. Aun cuando las manifestaciones del paciente pueden parecer adoptar externamente la forma de oraciones. Lenguaje narrativo recitativo Se muestra al paciente un grabado o una serie de grabados baso tante simples cuyo contenido debe describir de forma narrativa. complejidad y rigor gramatical del lenguaje del paciente que a la precisión de las pautas articulatorias. se limitan en gran parte a la. El grave trastorno de la función predicativa del lenguaje que es característico de la afasia motora eferente a menudo persiste hasta los últimos estadios del restablecimiento. Como cabría esperar. Tras una prolongada e intensiva reeducación. Al responder a preguntas que requieren contestaciones más complejas. Sin embargo. Si este paciente trata de interpretar un grabado no es capaz de hacer más que enumerar los objetos o acciones representadas. la afectación de los diferentes sistemas cerebrales produce formas muy diversas de alteración. Puede lograrse el mismo propósito haciéndole repetir el contenido de una historia que ha oído o describir una situación que le es muy familiar. Mientras que las lesiones de los sistemas perceptivos posteriores producen trastornos principalmente de la función verbal nominativa. Comprende varios tests de diferentes grados de complejidad. un paciente cuyo lenguaje se vio reducido a la denominación de objetos y acciones individuales -el llamado «estilo telegráfico». Una forma de test más compleja consiste en hacer dictar al paciente una carta comercial. En tests complementarios se le pueden dar dos o tres palabras. En el diálogo. En los casos graves pueden ser incapaces de formular cualquier tipo de enunciado predicativo. Los pacientes que sufren tales perturbaciones tienen gran dificultad en pasar del nombramiento de los objetos a la formulación de los pensamientos. por ejemplo: «¿Ha comido hoy?» o «¿Sabe usted leer?». El análisis gramatical de estas frases no revela otro contenido que el sujeto y el predicado lógicos. Otras preguntas pueden no proporcionar una pauta que pueda ser utilizada en la contestación.

. es que.. En lesiones del lóbulo temporal... Cualquier intento de iniciar una narración espontánea provoca la emisión mecánica de fragmentos de oración o de expresiones estereotipadas que ha memorizado.. Bejn ha mostrado que ello explica la discontinuidad del lenguaje del paciente.. La pérdida de la estructura gramatical de las oraciones no es el único trastorno que puede perturbar el lenguaje narrativo predicativo. se diferencian de las afasias frontales en cuanto no se produce . sÍ.. Realmente no puedo. y cañones. No obstante. Dos factores pueden trastornar el lenguaje narrativo en caso de lesiones en las áreas cerebrales perceptivas .. las lesiones en las áreas perceptivas posteriores del cerebro originan precisamente el cuadro contrario. cuyo significado preciso puede también haber olvidado... que producen una afectación primaria de los sistemas acústico-gnósicos. Estas dificultades afectan característicamente por igual tanto al lenguaje narrativo reproductivo como al espontáneo. soldados.... la estructura gramatical de las oraciones puede permanecer intacta aunque la función nominativa se vea alterada.». un análisis atento muestra que esas interrupciones no reflejan una dificultad en la expresión de los pensamientos.. es incapaz de usar frases familiares y muestra una notable alteración del habla. tres prolongados períodos de reeducación. En los casos que hemos descrito anteriormente como formas de afasia dinámica frontal el paciente conserva sólo su lenguaje narrativo reproductivo.Podemos observar un ejemplo de este tipo de agramatismo en la siguiente declaración sobre la guerra: «Sí. La estructura gramatical de su lenguaje es correcta y apropiada.. pero durante mucho tiempo siguen mostrando una tendencia a emitir las partes sustantivas de la oración al principio de la frase y dejar las partes no . Las palabras que busca a menudo deben ser reemplazadas por otras. el aspecto nominativo de cuyo lenguaje se ha visto alterado.». aunque un tanto menos rica que antes dé la herida. Mientras que las lesiones en los sistemas corticales dinámicos destruyen la organización predicativa del lenguaje.. Un ejemplo típico que podríamos añadir a los ya presentados (capítulo 7. un nuevo factor de complicación viene a añadirse al ejercicio. En este caso es común que la función predicativa del lenguaje permanezca relativamente intacta de tal forma que el paciente. y. El trastorno del lenguaje interno se observa aquí no en la pérdida de la estructura predicativa de las oraciones.. al hacerle escribir una composición sobre el Norte.. El lenguaje de este paciente presenta más fluidez cuando el entorno es apropiado a los pensamientos expresados y cuando el paciente es capaz de usar construcciones fraseológicas familiares. y más tarde por Gelb y Goldstein.. Las secuencias desaparecen de su conciencia de forma que la estructura entonatoria de las oraciones se halla desprovista de contenido sustantivo. predicativas o explicatorias para el final. bueno. como él. los pacientes pueden llegar a dominar los esquemas externos de las oraciones.. pero nunca puede ir más allá de la exposición de un tema concreto y lograr un lenguaje productivo y espontáneo..posteriores. y alemanes. escribió: «Hay osos en el norte. Ocasionalmente es capaz de dar una descripción más completa de un grabado temático o de las circunstancias presentadas en un cierto relato. La formulación activa de una narración le resulta imposible.. sólo puede usarla para describir los detalles individuales de los grabados temáticos o repetir las historias que ha oído. bueno luego cuando era.. para él. Entonces la pauta entonatoria puede dar cuerpo a un contenido más o menos apropiado. sino en el recuerdo de sus contenidos nominativos. alteración que provoca frecuentes interrupciones cuando el paciente busca las palabras. La estructura predicativa del lenguaje puede verse afectada por la alteración de la función nominativa.. y tropas. el plan general de la narración nunca cristaliza.». S. su actividad verbal se caracteriza por un sentido general de incertidumbre.. eso es todo. En los casos que afectan las partes más avanzadas de las áreas anteriores del lenguaje. Una investigación especial llevada a cabo por E. estamos allí. El contraste existente entre una conservación relativamente buena de las pautas de lenguaje familiar y el grave trastorno del lenguaje recitativo o abstracto fue destacado hace ya mucho tiempo por Jackson. sino en la pérdida de los esquemas generales de la narración activa.. ¡oh!.. Sin embargo. Generalmente este tipo de estructura de oración nunca desaparece enteramente en los pacientes que sufren una grave afasia motora eferente.. Se produce un pronunciado contraste entre el alto grado de conservación de los esquemas entonatorios y los gestos que los acompañan por una parte y el grave trastorno del contenido nominativo de las oraciones por otra. por ejemplo: «Bueno esto. Así pues.. cuando desea transmitir conscientemente una nueva información o proceder a una recitación literal de algo que ha memorizado. y después de una larga pausa con cluyó su redacción escribiendo la frase estereotipada corriente: «Lo someto a su consideración».. que bordean el área prefrontal. Sin embargo. Así..sustantivas. En este caso. A veces estas últimas partes pueden ser omitidas por completo. conserva las pautas de entonación a través de las que se utiliza el lenguaje para la expresión de los pensamientos. Solamente cuando el paciente es capaz de expresarse por medio de frases estereotipadas desaparece este contraste. Su problema básico consiste en encontrar palabras para sustituir las que ha perdido. apartado C) podría ser el de un paciente que.. El paciente es incapaz de com poner oraciones con palabras que para él son fonémicamente vagas... En las últimas etapas del restablecimiento. la pérdida de la función nominativa y la incapacidad para retener largas construcciones verbales secuenciales pueden alterar el lenguaje narrativo. Puede notar que. Su habla se ve interrumpida constantemente por la búsqueda de sustantivos y distorsionada por expresiones sustantivas.

El paciente no presenta ninguna pérdida del «sentimiento del lenguaje». El rasgo distintivo estriba en que la dificultad no se limita a la búsqueda de las palabras de naturaleza sustantiva sino que también afecta la formulación de las relaciones gramaticales. De este modo puede ocultar con frecuencia su deficiencia verbal en la conversación corriente y da así la impresión de que sus procesos verbales espontáneos se hallan intactos. Aquí. se da una gran dificultad en la búsqueda de las palabras que constituyen el contenido sustantivo de las oraciones. pero el mecanismo subyacente al trastorno es completamente diferente. en este caso una vez más. ningún signo de «estilo telegráfico». . el paciente trata de compensar este defecto por el uso de expresiones estereotipadas y pautas verbales familiares. K. En los casos en que el trastorno del aspecto nominativo del lenguaje no deriva de la pérdida de la constancia fonémica de las imágenes verbales sino del trastorno de las asociaciones significativas. Sin embargo.gramaticales complejas. el lenguaje narrativo puede verse alterado en la misma medida. Estos defectos reflejan alteraciones del aspecto semántico del lenguaje y aparecen más claramente cuando el paciente intenta ir más allá de los acontecimientos concretos y tiene que habérselas con las relaciones lógico . V. al igual que en los casos de afasia del lóbulo temporal antes descritos. Bubnova ha mostrado en investigaciones especiales que casi nunca se observa un verdadero agramatismo expresivo en la afasia semántica.una dificultad creciente cuando el paciente pasa de la narración recitativa a la narración espontánea. ninguna dificultad en el uso correcto de las reglas gramaticales y ningún trastorno del contenido sustantivo de las oraciones. paralelamente a la conservación de las pautas entonatorias. El paciente se queja de que sus pensamientos se encuentran «desconyuntados» y de que es incapaz de formular las construcciones gramaticales que son esenciales para el lenguaje normal.

1961. Miller. esto es. Goldberg. Generalmente el examinador determina sólo el grado en que el paciente comprende las palabras e instrucciones individuales. tanto mayor es la importancia de la comprensión de las relaciones lógico . También es esencial que una persona sea capaz de reconocer las conexiones y las interrelaciones existentes entre las palabras individuales en las construcciones gramaticales. Una vez más se halló que los defectos derivaban de los significados generalmente concretos y estrictos que tienen las palabras para esos niños. Las investigaciones lingüísticas y psicológicas modernas han mostrado que la comprensión verbal es un proceso complejo y que puede verse perturbada de varias formas. cuanto más se aproxima al lenguaje discursivo. para ellos. Por todo ello. Sin embargo. conservando sólo sus significados concretos y estrictos. el significado general del enunciado se pierde por completo. solamente pueden comprenderse en situaciones familiares específicas. Malinowsky. Asimismo no podemos mencionar los importantes estudios efectuados sobre teoría de la información y su significación para la percepción y comprensión del lenguaje (cf. el conocimiento del contexto y la captación de los conjuntos subyacentes a los enunciados son importantes para la comprensión verbal en la comunicación cotidiana.Una persona que carezca de dicha comprensión sólo puede adivinar sus significados generales. 1958 y otros). A. D. Vygotski y otros) han mostrado que en la comprensión de los enunciados verbales al menos intervienen dos factores. el enunciado es vacío y se halla privado de su significación interna. se pueden comprender fácilmente comentarios fragmentarios que. Conociendo el contexto. tienen sentidos mucho menos generalizados que para los adultos. no tendrían ningún significado. Esta evaluación superficial de su capacidad para comprender el lenguaje es totalmente inadecuada. Para poder diferenciar 1 En los últimos años se han realizado importantes estudios estadísticos de las frecuencias verbales como factores de comprensión. . Vygotski y sus discípulos mostraron que la falta de comprensión verbal en los niños a menudo proviene del hecho de que las palabras. Morozova. aunque las palabras y oraciones aisladas que una persona oye lleguen a su conciencia. hay un segundo grupo relacionado con el aspecto predicativo. Cada acto de comprensión implica todas las condiciones que hemos enumerado. Estos factores aparecen diferentemente en distintos tipos de enunciados. la sola conservación de la audición fonémica no es suficiente para la comprensión de las palabras. no se le ha concedido la importancia que merece como parte de la exploración neurológica de rutina. Shuell. los enunciados complejos degeneran en meras secuencias de palabras. S. una persona puede captar el significado de un enunciado aunque venga expresado de una forma muy fragmentaria. Si se cumple esta condición. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE RECEPTIVO Pese a la trascendencia de la investigación de la audición y de la comprensión verbal. E..gramaticales. la pérdida del significado de las palabras y el trastorno de los procesos básicos para la compren sión del lenguaje. G. Cuanto más complejo es el enunciado.XII. es decir. No podemos mencionar aquí estos importantes estudios (cf. Cuando se utilizan en otras situaciones se vuelven incomprensibles. Esta no es la única condición que debe cumplirse para la comprensión del lenguaje gramatical complejo oral o escrito. Inversamente. Boskis y otros han estudiado la deficiente comprensión verbal de los niños sordomudos. Las investigaciones en el campo de la psicología del lenguaje (Bühler. 1965 y otros).gramaticales. En ausencia de la comprensión de estas relaciones lógico . Las lesiones que trastornan este requisito provocan una percepción verbal imprecisa. La audición y al discriminación de los sonidos verbales La percepción de los sonidos verbales no solamente depende de la agudeza auditiva. tanto más divorciado se encuentra de las circunstancias prácticas inmediatas. H. Con objeto de comprender el lenguaje de los demás es esencial la conservación de la audición fonémica. con la conservación de la capacidad para comprender el trasfondo y las intenciones subyacentes a los enunciados verbales. L. 1 Estos son los requisitos primarios de la comprensión verbal normal. si no se cumple esta condición. aislados de su contexto. Con objeto de comprender el lenguaje de los demás debemos ser conscientes de las condiciones concretas con las que está relacionado el enunciado. Igualmente importantes son la amplitud y la estabilidad de los significados que las palabras representan. sin la cual es imposible reconocer los sonidos verbales y captar los significados primarios de las palabras individuales. en qué tipo de contexto se produjo el enunciado. Es necesario estudiar separadamente cada aspecto del proceso de comprensión. Si las palabras pierden sus significados generales. Broadbent. Además de este grupo de trastornos relacionado con el aspecto nominativo del lenguaje.

Si tiene dificultad en responder diferencialmente a esos fonemas se tiene la prueba de un trastorno de audición fonémica. Esto se explica por el hecho de que para reconocer. Debe ser capaz de relacionar todas las pautas . ver capítulo II. presentaremos ciertas técnicas adicionales para determinar el grado de conservación de la audición fonémica. Una vez bien establecido el sistema de respuesta puede dar comienzo el exper4nento primario. esto es. La investigación de la audición auditiva debe revelar el grado de conservación de los procesos auditivo s que implican las sistematizaciones apropiadas al sistema fonético de una lengua dada.Se pide al paciente que repita. Se le presenta un fonema completamente diferente. La investigación de la audición fonémica debe realizarse tras haber establecido mediante un test de audición preliminar la ausencia de una sordera verdadera. apartado C. y ejemplos de sonidos idénticos podrían ser «pa-pa». 1. Esta última técnica puede ayudar a determinar si el sujeto responde primariamente a los rasgos fonémicos o no-fonémicos de los sonidos verbales. la reproducción  Este método fue propuesto por vez primera y utilizado por R. puede que exista un trastorno de la audición fonémica. ejemplos de fonemas opuestos (correlativos) son «b» y «t» o «t» y «d». Los trastornos de la percepción verbal pueden darse en lesiones de los diversos sistemas. M. identificar y recordar los sonidos verbales se necesita no sólo primariamente el análisis auditivo sino también un componente activo de la percepción auditiva. en particular a pares de fonemas oposicionales. . Una vez condicionada esta respuesta. pero pueden complementarse con otros métodos especiales. .sonoras que comportan conjuntos determinados de rasgos distintivos con grupos precisos y estables.gnósicos. se le presentan fonemas oposicionales como «b» y «p». Observa si el paciente es capaz de captar o no estos errores. 2. Seguidamente el examinador pronuncia una serie de palabras. esto es. Producción de palabras que empiezan con letras determinadas y evaluación de la pronunciación incorrecta (∗) Se presenta al paciente una letra determinada y se le pide que nombre diversas palabras que empiecen con dicha letra. una persona debe ser capaz de identificar aquellos rasgos distintivos que son importantes para distinguir las diferentes palabras. «na-na» y «za-za». Boskis. Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos) Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos).los sonidos de que se compone el lenguaje y distinguir un sonido determinado de otros que tienen características físicas parecidas. E. En vez de presentarle fonemas disyuntivos del tipo «b» y «r». y se le ordena o muestra que no debe levantar su mano en respuesta a este sonido. Además de ello. opuestos o idénticos. y se le ordena que levante su mano (o se levanta pasivamente su mano) hasta que aprenda a levantarla siempre que oiga el sonido «b». Si el paciente no diferencia entre la pronunciación correcta e incorrecta de las palabras. Debe mostrar hasta qué punto el paciente es capaz de captar los indicios verbales estables del flujo de sonidos que percibe. por ejemplo «r». El examinador nota si pronuncia erróneamente o no las palabras que empiezan con un fonema oposicional. por ejemplo «b». especialmente en la afectación de las áreas que intervienen en la integración de los procesos acústico . pueden aparecer secundariamente en caso de trastornos articulatorios. algunas de ellas correctamente y otras incorrectamente. Puede variarse el ritmo de presentación de los sonidos así como el tono con que se pronuncian los dos fonemas. En relación con la investigación de la lectura y la escritura. Se presentan los sonidos en pares de fonemas disyuntivos. Para un análisis más preciso del trastorno de la audición podemos introducir una mayor complejidad. Ejemplos de fonemas disyuntivo s son «d» y «s» o «k» y «t». Las técnicas empleadas en la investigación de la audición verbal incluyen varios grupos de métodos. de fonemas oposicionales «pa-ba» y «bapa». escriba o señale en una lista las sílabas que oye.) Importantes para el estudio de la audición fonémica han sido los experimentos consistentes en el condicionamiento de respuestas motoras diferenciales a pares de fonemas. se empieza el condicionamiento de una respuesta inhibitoria. cuya presencia complicaría el estudio de la audición fonémica Los métodos que se utilizan en la investigación de la audición fonémica ya han sido descritos parcialmente más arriba. Ejemplos de fonemas disyuntivos son «ka-ta» y «na-la». Levina y R. la discriminación de los sonidos que difieren entre sí por varios o por un solo rasgo distintivo respectivamente. (Para una descripción más detallada de este test. Se presenta al paciente un fonema particular. por ejemplo puede decir «guino» en vez de «kino» (película) o «tym» en vez de «dim» (humo).

si desaparecen ciertas condiciones necesarias para el reconocimiento exacto de los significados verbales. La «t» blanda es confundida más a menudo con la «c» o la «s» que con la «t» dura. la pauta sonora de la palabra puede hacerse difusa o puede olvidarse por completo. el paciente presenta una alteración secundaria de la capacidad de identificar sonidos verbales y de reconocer las pautas sonoras de las palabras significativas. significados verbales y qué factores contribuyen a compensar este defecto. «n» y «l» o «m». el sistema de generalizaciones que rodean a la palabra puede verse tan reducido que ésta sólo conserve su significado en ciertas situaciones muy concretas. la estabilidad de los. Se ha descubierto que como consecuencia de la pérdida de los esquemas articulatorios internos que se da en la afasia motora aferente puede surgir un defecto de discriminación auditiva menos grave pero fácilmente detectable. los pacientes frecuentemente confunden las dos consonantes oclusivas sordas «k» y «t». En los casos menos graves esta deficiencia particular puede estar ausente. Este debe reconocer los nombres y 2 E. . Vinarskaia realizó recientemente en nuestro laboratorio unos cuidadosos estudios sobre los factores de la percepción sonora en la afasia. esta función puede verse gravemente trastornada. Como dijimos anteriormente (capítulo 5) un paciente que sufra tal lesión puede indicar que es incapaz de reconocer los sonidos verbales. La investigación de la comprensión verbal comprende las series de tests siguientes: 1. Sin embargo. Por consiguiente. por ejemplo la «t» dura y blanda en los sonidos «to» y «te» no son casi nunca percibid as por esos pacientes como variantes del mismo sonido. Sin embargo. por ejemplo «t». Por ejemplo. La pérdida más grave de la audición fonémica se observa en lesiones del área temporal izquierda. Conservación de la función nominativa de las palabras Se presentan al paciente los nombres de una serie de objetos. Que la reproducción defectuosa de los fonemas disyuntivos no se debe a un defecto articulatorio . La pauta fonémica de la palabra puede perder su constancia. El rasgo común al que se aferra puede ser completamente irrelevante en términos del sistema fonémico de la lengua. El rasgo más característico de la percepción verbal en este caso es que el paciente tiende a confundir no sólo los fonemas que suenan igual. Estos errores muestran que los procesos articulatorios activos desempeñan un importante papel en la percepción verbal así como el canturrear para sí mismo o la pulsación de ritmos desempeñan un papel en la apreciación de la música. puede volverse vaga de forma tal que la «identificación primaria» de la palabra se vea alterada. por regla general todo trastorno de los sistemas acústico-gnósicos va acompañado por una cierta dificultad en la dife renciación de los fonemas oposicionales. los llamados «homórganos». El trastorno puede adoptar dos formas. «b» y «p». La alteración de la organización fonémica del oído no es el único factor que puede perturbar la percepción precisa de los sonidos verbales. sino también los fonemas que se articulan de forma parecida. Si añadimos la inestabilidad de las imágenes auditivas internas a la incapacidad de reconocer los sonidos individuales queda claro que el trastorno de la percepción auditiva destruye un requisito esencial para la percepción y la comprensión fiable de los enunciados orales. La investigación de la comprensión verbal nos proporciona información no sólo sobre el trastorno de los significados verbales sino que también nos permite describir la naturaleza del trastorno y su mecanismo subyacente. N.silenciosa de los esquemas articulatorios correspondientes a los sonidos oídos. En contraste con ello. Por otra parte. La evaluación de la incapacidad para reconocer los significados verbales debe tomar en consideración las condiciones bajo las cuales se da el trastorno de la comprensión verbal. Tiene dificultad en distinguir los mismos fonemas y por ello en distinguir las palabras en los que aparecen. Las palabras que contienen sonidos que se articulan de forma parecida dejan de diferenciarse de manera precisa. Estos errores se observan más claramente en la escritura del paciente. puede conservarse el aspecto auditivo de la palabra a la par que su significado se vuelve muy limitado. los pares de sonidos cuyas consonantes son idénticas.2 B.sino a un defecto de diferenciación auditiva viene demostrado por el hecho de que la respuesta errónea se produce sin la existencia de ninguna dificultad articulatoria. es incapaz de identificar los fonemas contenidos en el flujo del lenguaje. Comprensión de significados verbales La capacidad para reconocer los significados de las palabras se desarrolla relativamente temprano en la niñez y representa una de las funciones verbales más estables. Sus intentos de reproducir los sonidos verbales muestran que suele confundir los fonemas que tienen uno o más rasgos en común pero que por lo demás son completamente diferentes. Si la lesión es masiva. El paciente que sufre afasia motora aferente muestra claros signos de dificultad en la diferenciación de sonidos verbales parecidos. comete las mismas faltas tanto si los repite oralmente como si los escribe. El paciente percibe los fonemas como variantes del mismo sonido.

pueden llevarse a cabo otros tres tests: a. Si los significados verbales son suficientemente estables. es decir. por ejemplo. pero si no puede combinar la palabra con la percepción simultánea del objeto puede tener considerables dificultades en reconocerla. si la estabilidad de los significados verbales no es adecuada. b. Al final de un intervalo de tiempo dado. el paciente dejará de reconocerlos después de las tres o cuatro primeras pruebas y empezará a señalar al azar o a perseverar en el significado de palabras anteriores. Con objeto de determinar el grado de conservación de los significados de las palabras. Si el paciente es incapaz de reconocer las palabras presentadas individualmente puede hacérsele definir sus significados partiendo de su uso en oraciones significativas. Sin embargo. Si sólo se reconocen las palabras cuando forman parte de una oración. El examinador nombra varios objetos. La estabilidad de la función nominativa de las palabras Este grupo de tests sirve para determinar la estabilidad del reconocimiento verbal bajo condiciones de complejidad variada. Test de la estabilidad de los significados de palabras en función de la cantidad de información retenida Se pide al paciente que señale uno. Primero el examinador nombra una serie de objetos situados ante el paciente. Se debe determinar si los significados de las palabras están conservados sólo cuando los objetos que representan se hallan presentes o si los significados de las palabras están siempre presentes. «sustituto». existe un grave trastorno de la función nominativa del lenguaje con conservación de la comprensión de las construcciones semánticas. 2. El trastorno de la estabilidad de las huellas de memoria de las palabras queda al descubierto cuando éstas pierden sus significados bajo condiciones de respuesta retardada. cuando ellas o sus significados son olvidados tras un cierto tiempo. Primero se hace señalar al paciente objetos nombrados por el examinador sin repetir sus nombres en voz alta. Aquí es útil calibrar la profundidad de conceptos tales como «líquido». el paciente puede continuar siguiendo estas instrucciones durante mucho tiempo. etc. La estructura de los significados verbales En contraste con los tests precedentes. La incapacidad para realizar el primer test en un paciente que no tiene dificultad en realizar el segundo indica que el déficit de comprensión está asociado con un trastorno de lenguaje interno. La comprensión de los significados directos asociada con una incapacidad para comprender palabras usadas en situaciones menos concretas o en un sentido metafórico indica no un trastorno de . «el bosque canta». Se pide al paciente que defina palabras cuando se utilizan en un sentido amplio o metafórico. Se le hace señalar los objetos a medida que se nombran. muchas veces en un orden indeterminado y se ordena al paciente que señale los objetos a medida que van siendo nombrados. «zausenica» (respigón) o «lossosina» (salmón).señalar los objetos correspondientes o explicar con palabras o por medio de gestos lo que significan las palabras. En un test de control el examinador nombra objetos que no están presentes en el campo visual del paciente y que debe hallar en otra parte de la habitación o describir por medio de palabras o gestos. oreja y nariz. Asimismo se investiga la comprensión de metáforas como «un puño de hierro». b. etc. Si el significado de la palabra es inestable el paciente no tiene ninguna dificultad en ejecutar el primer ejercicio. Si su campo perceptivo es reducido será capaz de reconocer sólo una de las palabras. En el test de control aquél repite el nombre en voz alta y luego señala el objeto. c. comprende tres tests básicos: a. Tests de la estabilidad de los significados de palabras de uso corriente Este test revela el grado en que la inhibición puede afectar la estabilidad de los significados verbales. dos o tres objetos que son nombrados a la vez. ojo. Se pueden presentar palabras relativamente raras o palabras que tienen varias sílabas en común. «una cabeza de oro». esta serie se refiere no a la estabilidad de los significados primarios de las palabras sino a la amplitud de la generalización que comportan. por ejemplo. «transporte». En este caso se dan una o dos palabras al paciente. La segunda y la tercera perderán sus significados o serán olvidadas rápidamente. c. 3. Se debe determinar si la palabra conserva su significado en el le aje interno o si el paciente puede reconocerla sólo cuando habla en voz alta. éste debe señalar los objetos correspondientes. Test de la estabilidad de los significados de las palabras en el tiempo Con este test abordamos la investigación de la función de la memoria. el grado de constancia de los mismos y los factores que contribuyen a compensar cualquier de fecto presente. Se debe determinar si el paciente reconoce o no los significados de las palabras aisladamente o si para ello deben formar parte de un contexto significativo.

Por consiguiente. pero es incapaz de identificar sus significados.la estabilidad de las funciones nominativas de las palabras sino la pérdida de su estructura semántica interna. «árbol»o «vehículo». 59. Reconocen los significados de las palabras sólo cuando pueden observar simultáneamente los objetos que aquéllas representan. es comprensible que tanto en el período inicial de la afasia traumática. Fig. oyen las palabras pero las encuentran vacías de significado. este tipo de técnica es muy valiosa para la investigación clínico-psicológica de la afasia. Kogan ha observado que los pacientes que sufren tales trastornos son incapaces de reconocer los significados verbales. Las observaciones hechas en . por ejemplo. La inclusión de objetos que podrían asociarse con la palabra dada en ciertas situaciones concretas. Los significados verbales pueden hacerse simplemente vagos e inestables. Sin tal integración no pueden existir ni la unidad de la pauta sonora de una palabra ni la categoría de significado que representa. cuando no funcionan importantes sistemas de las áreas del lenguaje. el examinador puede servirse con gran provecho de ciertos tests en los que se pide al paciente que señale objetos que se ajusten a los significados de palabras determinadas. Sólo en los casos muy graves la ausencia de la constancia interna de los significados verbales persiste durante mucho tiempo. por ejemplo: «edificio». Porcentaje de significados La pérdida de los significados verbales como verbales perdidos después de una consecuencia de la pérdida de la estructura acústicooperación en el área temporal. Generalmente un período de pérdida total da lugar a un período en que las palabras recobran sus significados. Al estudiar la conservación de los significados verbales. M. En este estadio los pacientes reconocen los significados de las palabras sólo en un sentido concreto muy estricto. Si desaparecen los objetos. Cualquier generalización. Un paciente que ha «perdido los significados de las palabras» es capaz de repetir palabras a medida que se le presentan. El paciente continúa repitiendo la palabra sin reconocer Días después de la operación su significado.. Otros autores como Gelb y Goldstein (categorización de los tonos de un color determinado). han desarrollado métodos similares para la investigación de los significados verbales a base de hacer clasificar a los pacientes diversos objetos. la gama de acontecimientos sobre los que pueden comunicarse se ve limitada en gran medida. «pipa» y «mueble» en la categoría de «edificio». Las generalizaciones que la palabra comporta han revestido un carácter concreto complejo. Una palabra que pierde su estructura fonémica precisa también pierde su significado preciso. indica una pérdida del significado categórico de la palabra. sólo los vehículos militares sean conceptuados bajo el término de «vehículo» indica una contracción de los significados verbales. La alteración de la percepción auditiva que resulta de lesiones en el área temporal izquierda suprime un importante factor que se precisa para la comprensión de los significados verbales. Vygotski (clasificación de los objetos de arte correspondientes a una palabra dada). por ejemplo. Para ello debemos buscar los rasgos específicos de los trastornos que surgen como resultado de las lesiones en las diferentes áreas. V. las palabras pierden inmediatamente su significado. gnósica de las palabras puede no ser absoluta. la inclusión de objetos tales como «estufa». Estos pacientes generalmente tienen un defecto verbal expresivo. El simple reconocimiento de esos trastornos no contribuye a evaluar el papel desempeñado por las diversas funciones individuales en la pérdida de la comprensión de los significados verbales. la estructura de los significados asociada con la palabra correspondiente se encuentra intacta. La presentación simultánea de los objetos que las palabras representan puede ser también ineficaz. La limitación de la selección de forma que. Así. Weigl. abstracción o uso de las palabras en una oración que no sea concreta es incomprensible para dichos pacientes. etc. pero éstos son muy inestables y la estructura semántica interna de las palabras permanece limitada. como en los casos de afectación masiva de esos sistemas la comprensión verbal no sea fiable. La conservación de significados verbales estables presupone un alto nivel de integración de los procesos corticales. Si el paciente es capaz de escoger los objetos que caen dentro de una categoría determinada. Así pues.

Mediante la observación de pacientes con afasia motora eferente y grave alteración del lenguaje interno se descubrió que el proceso de la identificación verbal primaria puede verse gravemente afectado si se suprime el lenguaje interno. Conserva un cierto sentido de familiaridad con una palabra y sabe con qué «esfera» está relacionada. Las respuestas siguientes son típicas de pacientes con alteración de los sistemas acústico-gnósicos a quienes se les hizo definir palabras particulares. el paciente recibe impresiones vagas de las palabras en vez de percepciones precisas. Kaufman y L. En los casos más graves de afasia temporal. Así. Una indicación del grado de alteración viene dada por la rapidez con que las palabras pierden su significado. En vez de comprender verdaderamente las palabras. y que por ello no pueden diferenciar los sonidos que tienen una articulación parecida. El origen del trastorno aparece claramente si comparamos la comprensión de una palabra cuando el objeto correspondiente se halla presente con la comprensión de la misma palabra cuando el objeto está ausente. Asimismo podemos comparar la comprensión de cuando el análisis visual de los movimientos articulatorios del examinador es posible con la comprensión de cuando no existe la oportunidad de este análisis. no son típicas de la afasia temporal. Por consiguiente. En la afasia del lóbulo temporal el trastorno de la comprensión verbal que resulta de la pérdida primaria de la estructura acústico-gnósica de las palabras afecta por igual a todas ellas. pero sigue siendo incapaz de comprenderlas. Este fenómeno es explicado por la conservación de la comprensión de la estructura fraseológica que es típica de la lesión de esas áreas. que toman parte en lo que Wernicke llamó la «identificación primaria de las palabras». la contracción de los significados verbales. el codo. El reconocimiento de los significados representados por las palabras puede verse alterado no sólo como consecuencia de la afectación de los sistemas acústico-gnósicos. mostraron que estos trastornos pueden tener dos orígenes. El examinador puede bloquear a veces el reconocimiento primario de las palabras ejerciendo presión sobre la lengua del paciente. La figura 59 representa el incremento de la estabilidad de los significados verbales que se produjo a medida que desapareció el edema postoperatorio a lo largo de un período de dos semanas en un caso de afectación del área temporal izquierda. En algunos casos están asociados con la pérdida de los esquemas articulatorios internos que intervienen normalmente en la percepción verbal. son incapaces de llevar a cabo un análisis auditivo adecuado de las palabras. Así. Esto es más probable que ocurra con las palabras que no son muy familiares o que son tan complejas que su reconocimiento requiere un análisis preciso de su estructura fonémica. es decir. Por consiguiente. puede ser capaz de comprenderla en el contexto «muerte a manos de los ocupantes germanos». pero si quiere usarla debe adivinar su significado preciso o bien analizarla etimológicamente. o la pérdida de su estructura categórica. P. Nazarova. Bejn mostraron que en estos casos los significados verbales se vuelven ambiguos. las palabras que un paciente es incapaz de comprender individualmente pueden recobrar su significado si son incorporadas a un contexto verbal significativo. Los fonemas que componen las palabras no son diferenciados adecuadamente. por ejemplo. En algunos casos una grave alteración del lenguaje expresivo puede producir un trastorno secundario de la comprensión verbal. es posible que las palabras se confundan con otras con pautas sonoras similares. Este experimento nos lleva a los efectos de la alteración del lenguaje interno sobre la comprensión de los significados verbales. así como los experimentos de O. este paciente a menudo adivina sus significados basándose en unos cuantos rasgos. se precisan tests más sensibles. a veces sus intentos están caracterizados por la perseveración.nuestra clínica por E. El paciente puede repetir las palabras con una escasa alteración de las pautas fonémicas. Nuestras propias observaciones clínicas. Como indicamos más arriba. Así. K. sin embargo. la cabeza o una uña y decir: «Algo relacionado con el brazo». En muchos casos. un trastorno del lenguaje motor y de . los pacientes con una afasia motora aferente grave pueden tener dificultades en el reconocimiento inmediato de las palabras. Un afásico motor típico con un claro trastorno de los esquemas articulatorios puede obtener los resultados siguientes: cuando se suprimen todos los movimientos articulatorios externos (por presión ejercida sobre la lengua) reconoce sólo el 30 % de las palabras presentadas. pruebas consistentes en la repetición de un grupo de palabras varias veces. En los casos más sutiles. «metla» (escoba) o «metall» (metal). Generalmente el significado de la raíz de la palabra se ve más perjudicado que los sufijos o aspectos inflexivos. cuando los objetos nombrados están presentes en su campo visual es capaz de reconocer el 100 % de las palabras. Los pacientes que carecen de las «sensaciones inervativas» normales. la pérdida de la estructura fonémica de las palabras puede ser relativamente leve comparada con la pérdida de los significados verbales. los trastornos de este tipo pueden ser revelados por medio de tests a base de palabras muy simples. un paciente que ha olvidado los significados directos de las pala bras sigue siendo capaz de relacionarlos con las categorías semánticas apropiadas. Estas impresiones vagas están faltas de significado preciso. un paciente que no comprende la palabra «muerte» cuando se pronuncia aisladamente. cuando se le permite pronunciar las palabras y observar los movimientos orales del experimentador reconoce el 80 %. el paciente puede señalar el hombro. S. En el caso de la palabra «codo». Así la palabra «metka» (signo) puede percibirse en presentaciones distintas como «med» (miel). Los pacientes de este grupo sólo pueden reconocer las palabras si se repiten en voz alta.

puesto que la omisión de palabras o la alteración de su secuencia puede cambiar el significado del enunciado. La comprensión de las palabras individuales. tienden a reconocer solamente los significados literales de las mismas. reside en el entorno concreto complementado por el gesto del examinador. El paciente debe captar y retener la secuencia de las palabras. Una observación atenta revela que tras este trastorno existe una alteración de las generalizaciones o las connotaciones que comprenden parte de los significados reales de las palabras. A menudo presentan el trastorno del «pensamiento categórico» que ha sido estudiado con detalle por Goldstein. el predicado del mensaje se sitúa fuera del enunciado verbal. En este caso tiende a confundir los términos entre sí. la afasia motora produjo una pérdida temporal y a veces una contracción de los significados verbales. el paciente puede comprenderlo. Aún más importante es la investigación de la capacidad para comprender la estructura gramatical y el aspecto predicativo del lenguaje. la capacidad de comprensión de enunciados en su totalidad no es necesariamente un signo de que el paciente sea capaz de dominar las construcciones gramaticales que pueden emplearse en la comunicación de pensamientos. Por otra parte. debe captar la significación de las relaciones gramaticales que se hallan tras las palabras individuales de los enunciados complejos. En todos los casos descritos hasta ahora el origen del trastorno era una alteración de la identificación primaria de las palabras. . se han observado casos en los que la lesión de las áreas perceptivas terciarias del córtex dejó intacta la estructura fonémica de las palabras pero al mismo tiempo produjo importantes cambios en los significados verbales. Pueden comprenderse instrucciones tales como: «Abra la boca». La misma exploración clínica está lo bastante estructurada como para que el hecho de oír la sola palabra «¡boca!» sea suficiente para inducir al paciente a abrir su boca. «Saque la lengua» y «Levante la mano». Se ha desarrollado una serie especial de tests para la investigación de esas funciones. el hecho de oír la palabra «lengua» es suficiente para que el paciente la saque. no tiene dificultad en señalar los objetos que representan. C. las preposiciones «encima» o «debajo» o «derecha» o «izquierda». No presenta signos de haber olvidado los significados de la mayoría de las palabras. Un examinador que concluye que la comprensión verbal está intacta basándose en tales tests puede formarse una impresión completamente falsa del lenguaje receptivo del paciente. bajo ciertas condiciones. Las palabras se utilizan sólo para referirse a situaciones concretas y pierden su significación categórica o abstracta. Los ejercicios simples que requieren la definición de estos conceptos o la comprensión de expresiones metafóricas revelan la pérdida de los significados verbales en esos pacientes. muestra dificultades. Aquí el único componente del enunciado se ha expresado verbalmente. puede provocar un trastorno «pseudo-sensorial» de la capacidad para comprender los significados verbales. Sólo debería comprender el significado de las instrucciones verbales si es capaz de captar las relaciones gramaticales de las palabras del enunciado. Si el examinador señala la puerta por la que ha entrado el paciente y dice: «¿La puerta?». El hecho de que los significados de los enunciados pueda comprenderse sin una verdadera captación de su estructura gramatical no ha merecido una atención adecuada en muchas investigaciones clínicas. aun cuando su formulación sea muy fragmentaria. no es suficiente para garantizar una verdadera comprensión de las oraciones expansivas. por ejemplo. Sin embargo. Externamente puede conservarse la comprensión de las palabras. En segundo lugar. Definen los conceptos en tér minos muy estrictos y concretos. En una situación en que la significación práctica de un enunciado es obvia. aunque la capacidad de captación de la estructura gramatical de las oraciones se haya visto gravemente disminuida. Solamente cuando se le preguntan los significados de las palabras que representan relaciones específicas. Con objeto de investigar las verdaderas limitaciones de la comprensión verbal. ha olvidado usted cerrada». y el hecho de oír la palabra «mano» puede hacer que el paciente la levante automáticamente. generalmente sólo reconocen las características funcionales más simples de los objetos. Comprensión de la estructura gramatical La investigación del lenguaje receptivo comprende algo más que la comprobación de la capacidad de comprensión de los significados verbales. dando lugar así a la forma de tratamiento del material significativo característica de los pacientes que sufren afasia semántica. Como señalamos más arriba. Deben cumplirse otras dos condiciones. El significado de una palabra pierde su carácter generalizador. Esto se revela por el hecho de que los pacientes tienden a relacionar todos los objetos asociados a una situación concreta con una palabra determinada. Estos dos requisitos de la comprensión verbal pueden quedar destruidos a causa de diversas lesiones cerebrales que produzcan una pérdida del lenguaje receptivo complejo. La perturbación de los sistemas acústico-gnósicos condujo a una vagüedad e inestabilidad de los significados verbales. Con no poca frecuencia tienen dificultad en reconocer las palabras usadas en sentido figurado. es decir. El paciente oye y reconoce fácilmente las palabras. por supuesto. son incapaces de relacionar una palabra con sus equiva lentes categóricos.sus esquemas internos. Esta situación se da en la afasia semántica. deben idearse los tests de tal forma que el paciente no pueda deducir los significados de los enunciados a partir de su contexto. este enunciado fragmentario es capaz de expresar el mismo significado que la oración: «La puerta debe estar cerrada.

.) . Si ignora el sufijo se tiene la prueba de un trastorno de la capacidad de captación de la significación lógico-gramatical de las elaciones inflexivas. Comprensión de construcciónes atributivas. etc. Se pide al paciente que señale pares de objetos a medida que se van nombrando. la relación está invertida. El paciente debe explicar la construcción o definir la diferencia entre las dos construcciones que tienen cierto parecido. segunda parte. Mientras que en el test anterior el orden de las palabras siempre correspondía al orden de las acciones. karandas». En ambos casos el paciente debe reconocer la construcción gramatical e ignorar el significado directo de cada una de las palabras si quiere comprender el sentido de la construcción en su totalidad. mientras que la otra represente una característica cualitativa de dicho objeto. «el patrón del hermano». a quien se le presenta un grabado que representa. pero esta vez con terminaciones inflexivas. Comprensión de formas inflexivas simples Se presentan al paciente tres objetos. a base de adjetivos posesivos. Así pues. El segundo tipo de ejercicio es parecido al primero con la excepción de que no se utiliza ningún grabado. a una mujer ya su hija. Este ejercicio puede hacerse de dos maneras. sino que debe vencer la tendencia a cumplida instrucción con arreglo a la secuencia directa de las palabras. por ejemplo: «Con el lápiz.Los métodos para la evaluación de la capacidad del paciente para comprender el lenguaje complejo incluyen los tests siguientes:3 1.. Comprensión de las construcciones atributivas: se pide al paciente que explique construcciones simples consistentes en dos palabras relacionadas de tal modo que una de ellas represente un objeto. se complica más la estructura gramatical de la instrucción. c. Las tres fases de este experimento se organizan de la forma siguiente: a. Las instruc ciones del tipo: «Señale al lápiz con el peine» o «señale a la llave con el lápiz» pertenecen a esta categoría. el orden de las acciones de este test es diferente del orden de las palabras. (Nota del traductor. 2. Seguidamente. Sin ninguna pausa ni cambio de entonación. 2. el lápiz» y «Señale con la llave el lápiz» es la existencia de una terminación de caso instrumental en la palabra «llave».ser de los tipos siguientes: 1. «¿cuál es la hija de la madre?» y «¿cuál es la madre de la hija?». 4 En ruso se pone a un nombre en el caso instrumental añadiéndole simplemente un sufijo. por ejemplo: «lápiz-llave». por ejemplo: una llave. «con la llave. «peine-lápiz». Afasia semántica. b. En algunos casos se pide al paciente. el lápiz» es «Pokazite kljuc. «el hermano del patrón». y se le pide que señale los objetos a medida que se van nombrando. por ejemplo. por ejemplo.. Finalmente. etc. etc. «llave-peine». etc. Luria. se cambia el orden de las palabras. por ejemplo: «la hija de su madre». Presentamos en otra publicación un análisis psicolingüístico de estos tests (A. Debe resistirse al impulso de coger el primer objeto y señalar el segundo. por ejemplo: «El hermano del patrón» y «el patrón del hermano». que diga: «¿Cuál es la madre?» y «¿cuál es la hija?» y luego. Estudios sobre la afasia. Seguidamente se introduce un elemento gramatical en la instrucción sobre el orden en que debe nombrados. se presentan al paciente los mismos pares de palabras... «la madre de su hija». sin pausa o cambio de entonación. la frase «señale con la llave el lápiz» es «Pokazite kljucom karandas». Los resultados de este test muestran el grado en que es capaz de percibir las palabras y conservar su orden. 4 En este test el paciente debe no sólo recordar las palabras en su orden correcto.construcciones con uso del caso genitivo-atributivo. la única diferencia existente entre las instrucciones «Señale la llave. se pueden presentar construcciones absurdas como: «La mujer de la hermana» para que sean 3 Los tests incluidos en este apartado comprenden las técnicas introducidas por Head y por nosotros mismos a lo largo de muchos años de investigación clínico psicológica. un lápiz y un peine. Para poder ejecutar la instrucción invertida no sólo debe comprender las relaciones gramaticales de las palabras.. el paciente debía usar el primer objeto nombrado para señalar el segundo. «el hermano del padre». Finalmente. sino que debe asimismo captar las relaciones gramaticales impuestas por el sufijo del caso instrumental. señale la llave».construcciones. inédito). Con objeto de ejecutar estas instrucciones correctamente el paciente debe inhibir su tendencia inmediata a señalar los objetos en el orden en que se nombran. La oración «Señale la llave.. Estas construcciones pueden . Luego se le ruega que nombre él mismo los objetos en el orden que quiera. Debe coger el segundo objeto y señalar el primero. por ejemplo: «la hija de la madre». R. señale el peine». «el padre del hermano».

Un tipo más complejo de problema que requiere la misma inversión mental es: «Comí después de cortar madera. El ejercicio en este caso consiste en decir cuál de las dos construcciones es absurda. Un ejemplo de esta construcción gramatical puede ser la oración pasiva: «La tierra es iluminada por el sol». en cuya construcción la partícula conectiva «después» invierte el orden cronológico de los acontecimientos enumerados. Estas respuestas indican un trastorno de la comprensión de las relaciones inflexivas. esta serie de tests tiene por objeto valorar la capacidad de comprensión del lenguaje gramatical complejo en general. El mismo problema puede complicarse mediante una «construcción triple». una de las cuales es gramaticalmente simple mientras que la otra entraña relaciones gramaticales y lógicas complejas. una vez más. etc. Puede hacerse lo mismo pero usando pesas. Comprensión de construcciones comparativas Se presentan al paciente dos oraciones que expresan comparaciones del tipo siguiente: «Un elefante es mayor que una mosca» y «una mosca es mayor que un elefante». puede comprenderla mal y pensar que se refiere a «menos tamaño». La imposibilidad de ejecutar esta instrucción. La incapacidad de captar el significado de esta instrucción o la imposibilidad de ejecutarla correctamente indica una dificultad en el dominio de las relaciones gramaticales. En este caso debe decir cuál es más pesada. Se ha mostrado experimentalmente que los pacientes que poseen una educación elemental no tienen dificultad en comprender estas construcciones. Por ejemplo. Un ejemplo de oración simple podría ser el siguiente: «Padre y madre se fueron al teatro. Así. Esta construcción puede sonar menos correcta al paciente que: «El sol es iluminado por la tierra». Comprensión de construcciones gramaticales complejas Mientras los tests anteriores están destinados a evaluar la comprensión de diferentes elementos gramaticales. El paciente lee esta oración dos veces y luego se le . ¿cuál es la más rubia de todas?» Asimismo se le pueden presentar tres círculos de diferentes tamaños y colores: rojo. Otra forma que puede adoptar el mismo test es presentar las dos instrucciones y pedir al paciente que defina la diferencia existente entre ellas. en vez de entender correctamente la construcción «menos ligero». Se hace explicar al paciente la diferencia entre esos dos enunciados y decir cuál de ellos es correcto. cuál es menos claro y cuál es menos oscuro. es sintomática de la pérdida de la comprensión de las relaciones lógicogramaticales. Si el paciente tiene un agramatismo receptivo mostrará una tendencia a percibir separadamente las palabras individuales de un enunciado determinado. La incapacidad para captar el significado real de estas construcciones constituye un signo de agramatismo receptivo. verde y azul. La incapacidad de comprensión de las relaciones gramaticalmente determinadas queda manifiesta cuando un paciente a quien se ha pedido que señale «la hija de la madre» señala sucesivamente a ambas figuras y dice: «Esta es la madre y ésta es la hija». Comprensión de relaciones expresadas por preposiciones Se hace dibujar al paciente «un círculo bajo un triángulo» o «un triángulo bajo un círculo». 4. Se le pregunta: «¿Cuál de los círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?» 5. ¿Qué hice primero?».comparadas con la construcción significativa: «La hermana de la mujer». pero la vieja niñera y los niños se quedaron en casa». En un test parecido pero más complejo se le presentan dos pedazos de papel de colores diferentes y se le hace indicar cuál de los dos es más claro y cuál es más oscuro. 6. se pide al paciente que «dibuje un círculo bajo un triángulo y encima de una cruz» o que «coloque la pluma estilográfica a la derecha de la llave y a la izquierda del peine». o cuando considera que las dos construcciones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano» tienen el mismo sentido. simplemente porque el orden de las palabras no corresponde a la pauta normal de «sujeto-predicadoobjeto». de construcciones inversas La comprensión de los enunciados lógico-gramaticales presentados en este test requiere que el paciente invierta mentalmente el orden en el que las palabras se presentan en la instrucción. cuál más ligera. Se presentan al paciente dos oraciones largas. Un ejercicio más complicado consiste en la construcción triple usada por Burtt: «María es más rubia que Ana y más morena que Juana. cuál es menos pesada. 3.

. Para él pueden surgir los primeros signos de dificultad cuando se le pide que interprete oraciones largas o complejas. en cierto sentido. Si es capaz de reconocer o recordar los significados de las palabras. Las relaciones existentes entre los elementos significativos individuales de esta oración no pueden deducirse por adivinación. la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales puede ser debida a lesiones en las diferentes áreas del cerebro manifestándose así como un aspecto de los diversos tipos de afasia. Otras oraciones de este tipo pueden comprender distintos complejos de relaciones de causa . el trastorno de los procesos acústico-gnósicos junto con la pérdida y la inestabilidad de los significados verbales puede producir una considerable dificultad en la comprensión del lenguaje conexo. el paciente puede captar las relaciones infle xivas con escasa dificultad. Al igual que otros trastornos. La vaguedad de los significados verbales y la rapidez con que se pierden las palabras de la conciencia hace extremadamente difícil que el afásico temporal comprenda las oraciones conexas. La retención y la comprensión de oraciones simples con ausencia de comprensión de las relaciones implicadas por las construcciones gramaticales complejas indica que el paciente carece de la capacidad para reconocer las relaciones gramaticales. «Un granjero tenía una gallina que ponía huevos de oro. Un pasaje muy útil a ese respecto es el relato de Tolstoy de «La gallina de los huevos de oro». Sin embargo. pero. La capacidad para reconocer el significado general de esta historia indica la conservación de la facultad de ir más allá del contenido concreto de un pasaje y de relacionarlo con su motivación subyacente. 7. sino que también explique su significado subyacente.pregunta: «¿Quién se fue? ¿Quién se quedó en casa?» El examinador observa si el paciente es o no capaz de comprender y recordar el significado del enunciado. constituye un modelo para todos los tests de la capacidad para comprender construcciones lógico-gramaticales. Un ejemplo de construcción expansiva es el siguiente: «A la escuela en que estudiaba Dunja llegó de una fábrica un obrero para dar una charla». pero la facultad de retener secuencias verbales puede verse gravemente alterada. puede dominar sin dificultad la construcción gramatical.. pero recuerda los objetos nombrados en la instrucción y los señala en algún otro orden. El origen de la dificultad no es en modo alguno una alteración de la capacidad para captar las construcciones lógico-gramaticales sino simplemente la pérdida del aspecto nominativo de las palabras. debe decir la moraleja que la historia ilustra.. Comprensión de fábulas Este último grupo de tests está destinado a evaluar la capacidad del paciente para captar el significado general de un pasaje escrito prescindiendo de su dominio de las construcciones gramaticales individuales. los mecanismos subyacentes al trastorno varían en cada caso. A veces el paciente es incapaz de retener el orden de las palabras. Sus dificultades se manifiestan desde el primer test que. Las mejores oraciones que se pueden utilizar para este propósito son aquellas con construcciones expansivas en las que las frases relacionadas están separadas por oraciones calificativas y subordinadas. Finalmente. Si es incapaz de superar la vaguedad y la inestabilidad de . Se lee al paciente varias veces una historia simple con una moraleja. sólo pueden comprenderse si la capacidad para comprender relaciones gramaticales se encuentra intacta.. La comprensión de las relaciones gramaticales puede quedar inalterada en casos de trastornos acústicognósicos o puede verse afectada secundariamente como resultado de la pérdida de los significados verbales.efecto. Así. Una oración compleja es aquella que no puede comprenderse sin considerarla en su totalidad y reconocer las interrelaciones gramaticales existentes entre sus partes. Se presenta al paciente una oración de este tipo varias veces y luego se le hacen preguntas como: «¿Quién dio la charla? ¿Dónde se dio la charla? ¿Quién estudiaba en la escuela?» Para determinar si la imposibilidad de comprensión de esta oración proviene de una incapacidad para recordar o bien para reconocer las relaciones gramaticales se puede permitir al paciente responder las preguntas con la oración escrita en una hoja de papel situada ante su vista. Un día quiso más oro y mató la gallina. en el test que acabamos de describir. Por dentro era igual que las demás gallinas. «esto es la llave» (señalando el peine). Este último tipo de respuesta se observa más a menudo en los casos de trastornos acústico-mnésicos en los que quizá no haya ninguna pérdida de los significados verbales. ¿qué más?». pero no encontró nada. En los pacientes que padecen afasia del lóbulo temporal. Cuando se le ruega que «señale el lápiz y la llave» este paciente a menudo es incapaz de reconocer los significados de las palabras y señala al azar los diversos objetos: «Esto es el lápiz» (se ñalando la llave). en cada tipo la base del defecto de comprensión es diferente. A veces simplemente olvida una de las palabras y tiene que preguntar una y otra vez: «Llave. Debe intentar generalizar a partir de ella y comprender los motivos que explican la acción del granjero. Esperaba encontrar un tesoro en su interior.» Se pide al paciente no sólo que repita el contenido de esta historia. el reconocimiento impreciso de los rasgos inflexivos o la imposibilidad de recordar secuencias verbales.

El lenguaje gramatical que se ve complicado por construcciones. S. El lenguaje interno es responsable en algunos casos de la conjunción de los elementos de las oraciones relacionados significativamente.los significados verbales. Es fácil comprender que un trastorno de este nexo funcional interno puede alterar gravemente la capacidad para comprender los enunciados. en este punto. es incapaz de captar el significado de las relaciones. Todos los tipos de trastorno de la comprensión verbal descritos hasta ahora han sido de carácter «pseudosemántico». antes de que puedan comprender su significado. Un análisis más profundo nos muestra la causa subyacente de esta dificultad. Es perfectamente consciente del hecho de que ciertas palabras de la frase deben combinarse entre sí para hallar el significado que busca. pueden señalar fácilmente los dos objetos cuando se nombran y ser capaces de señalar el uno con el otro. en especial en aquellos que van acompañados por trastornos del lenguaje interno. esto es. El lenguaje externo resulta de escasa ayuda para él. Si. Si la oración está construida de tal forma que el uso del lenguaje externo no sea de ninguna ayuda. Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta. pero es incapaz de captar sus interrelaciones. A menudo los pacientes deben oír o leer una oración varias veces y repetirla para sí o. pero pueden aprender a reconocer estas construcciones. Al leer una oración por primera vez. Puede ejecutar la instrucción: «Señale la llave y el lápiz». En un paciente con grave afasia semántica. P. inversiones o su extensión debe ser condensado por medio de los procesos del lenguaje interno. sólo son capaces de captar los objetos y acciones que figuran en ella. de la asignación de énfasis a las partes importantes. Tras múltiples intentos no puede sacar la conclusión apropiada. N. El paciente no tiene dificultad en reconocer los nombres de los objetos individuales y comprende las oraciones simples. En la afasia semántica los aspectos nominativo y predicativo del lenguaje quedan conservados. Vygotski (1934). Sin embargo. Cuanto más trata de discurrir sobre la significación de lo que ha oído. mejor aún en voz alta. Lo que una persona normal capta inmediatamente. Sólo muestra signos de dificultad cuando las palabras de una frase están gramaticalmente relacionadas entre sí de tal forma que no puede deducirse su significado general a partir de sus significados concretos. le resulta imposible. y memorizando las fórmulas lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. sino también en el procesamiento del lenguaje auditivo antecedente a la comprensión de los enunciados verbales. serán incapaces de comprenderla. no saben exactamente todavía lo que la oración significa. Con un entrenamiento especial pueden aprender a reconocer estas construcciones. y memorizando las fórmulas lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. formular una secuencia de acciones que sea inversa a la secuencia de las palabras de la instrucción. el trastorno de su lenguaje interno les impide ir más allá del reconocimiento de las palabras individuales. y más recientemente A. en el primero de los tests descritos más arriba. por medio del lenguaje interno. pero es incapaz de decir la diferencia que hay entre esta instrucción y la . claro está. Los trastornos primarios de la comprensión verbal surgen como resultado de lesiones en los sistemas perceptivos terciarios y se manifiestan como el síndrome de la afasia semántica. A. la comprensión de las construcciones gramaticales complejas en los tests siguientes. Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta. Por ello. deben ser capaces de abstraer la relación apropiada de la secuencia verbal invertida y. Así los afásicos motores cuyo lenguaje interno está gravemente alterado experimentan dificultades en los tests que acabamos de describir. Un tipo de dificultad de comprensión completamente diferente surge en los casos de afasia motora. los pacientes que han perdido el aspecto predicativo del lenguaje. pero que con servan su aspecto designativo y nominativo. es muy improbable que sean capaces de captar el significado de las construcciones inversas. Así. O. más perplejo queda. Kaufman ha mostrado en investigaciones realizadas en nuestro laboratorio que las dificultades de comprensión asociadas con el trastorno del lenguaje interno se manifiestan como una incapacidad de captar los significados de las frases inmediatamente después de su presentación. Por consiguiente. de «señalar un objeto con el otro». L. Para ello. Este paciente ha perdido la capacidad para integrar todos los aspectos de una oración en un todo significativo único. pero pueden aprender a hacer correcciones secundarias de esta primera impresión. Pick. la comprensión de las relaciones gramaticales puede estar tan alterada que este defecto queda al descubierto gracias a tests muy simples. se les impide usar su lenguaje externo haciéndoles abrir su boca o haciéndoles mantener la lengua sujeta entre los dientes. El fallo primario reside no en la estructura del significado sino en la alteración del proceso por el cual se deducen los significados de las construcciones gramaticales. les resulta imposible captar el sentido general de las construcciones gramaticales de dicha oración. el paciente lo logra captar sólo mediante un proceso que supone una gran cantidad de esfuerzo. del establecimiento del sentido predicativo de los enunciados y de la transformación de las oraciones en pensamientos. Sólo pueden realizar esta tarea si se les permite usar el lenguaje externo. Solokov y otros han observado que el lenguaje interno constituye no sólo un nexo esencial entre la aparición de la intención y su transformación en lenguaje externo.

con frecuencia pueden reconstruir los significados de enunciados. Con este tipo de mecanismo de compensación intacto. También surgen dificultades con los intentos de comprender los otros tipos de construcciones gramaticales antes descritos. Los mismos tipos de dificultades surgen cuando un paciente con afasia semántica trata de comprender las construcciones comparativas. Dichos obstáculos «técnicos» en modo alguno los privan de la capacidad para comprender el sentido general de algunas frases. así como los pacientes con afasia semántica que son incapaces de comprender construcciones lógico-gramaticales simples.. Al mismo tiempo dice para sí: «Círculo. . K. La única diferencia que ve es que el orden de las palabras es distinto en las dos expresiones... pero que se hallan gravemente trastornados. cuadrado. una vez más.. Los pacientes con trastornos del proceso acústico-gnósico. fábulas o anécdotas fragmentarios.instrucción inflexiva: «Señale con la llave al lápiz». una madre y una hija. A este respecto se ven asistidos por la conservación de la capacidad para captar la significación de los contextos generales en los que se emiten enunciados significativos y por la conservación de ciertas frases familiares y operaciones lógicas del pensamiento. debajo de él.. Al tratar de comprender la expresión: «La hija de la madre». por ejemplo.». Partiendo de lo que acabamos de decir es posible comprender una observación clínica que de lo contrario sería paradójica. La captación del propósito de un enunciado a menudo puede realizarse a base de la percepción muy fragmentaria de las palabras y oraciones contenidos en el mismo. el afásico semántico se encuentra en las mismas condiciones que una persona que trate de captar el sentido general de unos fragmentos de oración en una lengua cuya gramática conoce muy poco. No ve ninguna diferencia entre las expresiones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano».5 Estos trastornos constituyen un gran obstáculo para la comprensión del lenguaje gramatical en los pacientes que padecen afasia semántica. Si no percibe la relación expresada por la construcción inflexiva señala de nuevo los dos objetos sucesivamente: «Aquí está la llave.. «oscuro». a pesar del hecho de ser incapaces de analizar gramaticalmente las construcciones verbales contenidas en ellos. 5 V. bajo. Le resulta imposible comprender que «menos oscuro» se refiere al tono más claro de entre dos tonos de color y no a un objeto que es de poca altura y de color oscuro. En este caso. Cuando se pide al paciente que dibuje un círculo bajo un cuadrado generalmente empieza dibujando un círculo y luego. en ciertos casos de lesión del lóbulo frontal. estos pacientes tienen dificultad en captar las intenciones subyacentes a los enunciados. Dicho proceso entraña mecanismos psicológicos y cerebrales que en apariencia quedan conservados en las formas receptivas de afasia. Cuando es enfrentado a relaciones atributivas. el paciente muestra una inca pacidad similar para ir más allá de los significados concretos de las palabras. tiene la impresión de que dicha expresión se refiere a dos sujetos diferentes. la dificultad principal consiste en desprenderse del aspecto nominativo de las palabras. revelando así el «agramatismo receptivo» que frustra sus intentos de comprender las instrucciones gramaticalmente complejas. El hecho de que esta compensación es posible indica que existe una gran diferencia entre los procesos por los que se reconocen los significados grama ticales y los significados contextuales prácticos de los enunciados. La comprensión de las construcciones en las que intervienen preposiciones presenta una gran dificultad. Esta observación es explicada por el hecho de que la comprensión de los motivos subyacentes a los enunciados o el sentido general de los mismos es un proceso esencialmente diferente del de la comprensión de las palabras y oraciones individuales. Así pues. generalmente son capaces de captar el sentido general de los enunciados y de las fábulas. pero es incapaz de realizar el proceso de abstracción necesario para comprender una expresión como «menos oscuro». «menor» y «mayor» no presentan ninguna dificultad. Cabe esperar que la comprensión de las construcciones invertidas y expansivas quede gravemente perturbada en esos casos. Al estar perfectamente bien orientados con respecto a la significación práctica de su entorno. Bubnova en su obra El trastorno de la comprensión de las construcciones lógico-gramaticales en caso de lesión cerebral (1946. aquí está el lápiz». disertación) hace un detallado análisis psicológico de la comprensión verbal en los pacientes con afasia semántica. Los términos individuales «claro». dibuja un cuadrado. De forma característica los pacientes que sufren afasia semántica hacen múltiples intentos vanos para recrear o reorganizar las relaciones lógico-gramaticales apropiadas reordenando las palabras de una oración.

Se identifica la significación fonémica de esos sonidos y se representan los fonemas por letras. los sonidos individuales correspondientes a las diferentes letras deben ponerse en relación con otros sonidos para formar unidades más complejas. deben ser retenidos de forma que. INVESTIGACIONES DE LOS PROCESOS VERBALES: LECTURA Y ESCRITURA Los trastornos de la lectura y la escritura probablemente son los síntomas más corrientes de la afasia traumática. Debe ser capaz de acomodar la palabra en su totalidad a su esfera de conciencia. las letras individuales se integran con objeto de producir la palabra escrita. Aquí. una persona es capaz de hacer una distinción por medio de la síntesis acústica. La investigación y la clasificación clínico-psicológica de esos síntomas no es ni mucho menos sencilla y debe basarse en técnicas de exploración psicológica. no tratamos sólo con sonidos. El acto de la síntesis acústica. al escribir una palabra dada. Mientras que el lenguaje oral se desarrolla como resultado directo de la imitación y de la comunicación con los demás. Psicológicamente el proceso de la escritura implica varias etapas. este rasgo consciente continúa distinguiendo la lectura y la escritura del lenguaje oral. sino con letras. Una vez evaluados esos requisitos. es incapaz de mantener la secuencia sonora correcta. es posible estudiar los procesos de la lectura y de la escritura per se. La única diferencia existente entre este proceso y la lectura estriba en el orden de las eta pas. pueda combinarse apropiadamente cada letra con las demás letras para formar una sílaba. El lenguaje oral espontáneo constituye un medio directo de transmisión de conceptos o pensamientos. Finalmente. Lo que tratamos de evaluar es la utilización consciente de los procesos verbales y la manipulación consciente de los fonemas que son básicos a ambas. el análisis de una palabra dictada o generada internamente en sonidos individuales. La lectura y la escritura constituyen un nivel especial de la actividad verbal. Investigación del análisis y la síntesis acústica El análisis y la síntesis acústica constituyen los-requisitos más importantes de la lectura y la escritura. Finalmente. Por lo mismo. Una vez identificados los fonemas. Al leer las palabras. Así pues. los símbolos que representan los sonidos. Los sonidos puros representados por las diferentes letras deben modificarse para ajustarse a su contexto. En la escritura. hacia las sílabas) es más pronunciada durante los estadios tempranos del aprendizaje de la escritura. la selección de las letras apro piadas para representar esos sonidos y la disposición de las letras en una secuencia apropiada siguen ocupando la conciencia del que escribe. Se descompone el flujo del lenguaje en sonidos individuales. Sería erróneo considerar el análisis acústico como un proceso psicológicamente simple.XIII. Finalmente. la «t'» blanda de la palabra «tina» (barro) es acústicamente diferente de la «t» dura de la palabra «Tania» (un nombre de mujer). El paciente debe poder reconocer las diferentes variantes de un fonema dado. y representadas por una letra determinada. El paciente debe ser capaz de extraer los fonemas del flujo uniforme de los sonidos verbales. los orígenes de estos procesos son considerablemente diferentes. en la lectura. Requiere que la persona sea capaz de ignorar el significado de una palabra y dirija toda su atención a sus características auditivas. Por consiguiente. Lo mismo. cuya estructura psicológica y cuyas características funcionales son considerablemente diferentes de las del lenguaje oral. Aun cuando la escritura se ha vuelto un proceso altamente cualificado. Los diversos sonidos se funden entre sí y adoptan diferentes características auditivas que dependen de los sonidos que los preceden y que los siguen. sin embargo. Así. en caso contrario. No podemos dividir en modo alguno la lectura y la escritura en dos procesos enteramente separados como a menudo intentaron los neurólogos clásicos. el lenguaje escrito se desarrolla como resultado de un estudio consciente y sigue conservando vestigios de su origen aun en los estadios más avanzados de su desarrollo. Para evaluados pueden utilizarse varios tests. A.podemos decir de la lectura. las combinaciones de letras deben combinarse para formar palabras. Debe ser capaz de analizar el complejo de sonidos y de percibir la palabra como algo distinto de un flujo indeterminado de sonidos. la escritura es un proceso consciente. Con el desarrollo de los hábitos de escritura la conciencia de los elementos individuales cede el paso a la conciencia de palabras enteras. Normalmente una persona no es consciente del proceso por el cual pronuncia sonidos en el lenguaje oral. la escritura difiere del lenguaje oral en sus características funcionales. Por ello cada sonido verbal puede tener diversas «variantes». La dirección consciente de la atención hacia las letras (o. equivalentes entre sí. Sin embargo. no es menos compleja que el análisis acústico. Para que se . la primera etapa del proceso de la lectura. A este proceso se le llama el análisis acústico y constituye un requisito psicológico de la escritura sumamente importante. es comprensible que la investigación de la lectura y la escritura se inicie no con la evaluación de la capacidad para leer o escribir letras o palabras sino con una valoración de la capacidad del paciente para realizar el análisis y la síntesis auditivos conscientes que son esenciales tanto para la lectura como para la escritura.

solamente debe cambiar con arreglo a su relación apropiada con las letras precedentes y consecuentes. se le puede pedir que diga cuáles son la primera. haciéndole mantener la lengua entre sus dientes. Por lo tanto. reconocer los significados de palabras enteras. ocasionalmente. Esos dos aspectos del análisis y de la síntesis acústicos pueden estudiarse separadamente. «dom» (casa). o pueden dar respuestas que son claramente conjeturales. La capacidad de realizar el primer ejercicio junto con la imposibilidad de realizar el segundo revela que se conservan las imágenes entonatorias generales de las palabras pero que su contenido fonético-articulatorio preciso está perturbado. la segunda. luego "r" y luego "o"». todo cuanto recuerdan de un determinado sonido puede ser un conjunto de fonemas desordenado. verbigracia: «kot» (gato). Sus imágenes acústicas de los sonidos son muy vagas e inestables. En los casos graves los pacientes pueden negarse a tratar de decir cuántas letras hay en una palabra. le resulta imposible representar los sonidos por medio de letras. Para determinar qué factores facilitan la síntesis auditiva estos tests pueden realizarse primero con el lenguaje externo y luego sin él. cinco letras. Su investigación generalmente comprende los tests siguientes: 1. Se le puede rogar que diga las letras en un orden particular que no corresponda a su orden en la palabra. a su vez. el examinador dice: «"t" y luego "o"» o bien «"k". dando lugar así a dificultades de escritura. Puede bloquearse el lenguaje externo. deben percibirse claramente los diversos sonidos. En los dos casos es evidente que son incapaces de imaginarse las palabras para sí mismos. Para comprender su capacidad de síntesis de palabras cortas se procede de forma similar. Oye las palabras como un conglomerado de sonidos. por ejemplo. Para evitar la fusión sensorial directa de los sonidos. Para ello se puede hacer uso de palabras como «k-o-t» (gato) o «n-o-s» (nariz). cuatro o. La síntesis de sílabas y palabras a partir de sonidos pronunciados individualmente Se presentan varios sonidos al paciente que. Los pacientes de este grupo experimentan también gran dificultad en la síntesis acústica. 2. Análisis del número de sonidos de las palabras individuales Se presenta al paciente una palabra que conste de tres. Estos defectos se observan incluso en los Últimos estadios del restablecimiento en la afasia temporal. El trastorno de la percepción acústica asociado a lesiones en el área temporal afecta seriamente el proceso del análisis acústico. o «most» (puente). y se le ruega que diga cuántas letras tiene. Les resulta igualmente imposible decir de qué sonidos se componen. Por ejemplo. puede permitirse al paciente observar los movimientos labiales del examinador cuando pronuncia las palabras. la tercera y la cuarta letras de aquella secuencia. generalmente es incapaz de reconocer su estructura sonora y es completamente incapaz de analizarla en sus componentes fonémicos. Denominación de los sonidos representados en las palabras Se pide al paciente que diga qué sonidos se hallan presentes en determinadas palabras. Un sonido determinado debe percibirse de la misma forma cada vez que se oye. Se pregunta al paciente qué sílaba se forma con esas combinaciones de sonidos. Para averiguar si el paciente es capaz o no de realizar este ejercicio por medio del análisis interno el examinador le hace analizar la palabra para sí. verbi gracia. pueden sustituir un sonido por otro o creer que existe una distorsión donde una persona normal percibe sólo el ablandamiento o el endurecimiento corriente de una consonante. A veces estos pacientes tienen dificultad en conservar el orden de los sonidos. La incapacidad de ejecutar esta tarea sin repetir las palabras en voz alta indica un trastorno del análisis interno de la composición fonémica de las palabras. formen una sílaba. Los sonidos de que se compone el flujo normal del lenguaje parecen tan caóticos e inestables a un paciente con este tipo de trastorno que sólo capta una impresión vaga de los fonemas individuales. 3. Sólo si se cumplen estas condiciones es posible reconocer secuencias de sonidos y. La consideración del análisis y de la síntesis acústica en los diversos tipos de trastornos contribuye a identificar los tipos básicos de perturbación que afectan la percepción de los estímulos auditivos. tomados en conjunto. cada uno es separado del siguiente por medio de una palabra. de tal forma que el análisis acústico preciso sigue constituyendo un problema difícil. A menudo confunden los sonidos que se parecen .realice esta síntesis. Aunque pueda reconocer el significado de una palabra en su contexto. Tienen dificultad en analizar pautas sonoras complejas. En otra alternativa.

impidiendo así al paciente poder decir cuántos sonidos individuales hay en las diferentes palabras. La síntesis acústica no ofrece dificultades adicionales al paciente que ha perdido los esquemas articulatorios de los sonidos. En algunos casos puede lograr descifrar la secuencia de los sonidos si se pronuncian las palabras en voz alta y con una articulación muy clara. Este paciente es totalmente incapaz de decir el orden de las letras de una palabra en la que aparecen juntamente varías consonantes. ¿«kot» (gato»?.. una vez oídos. Si.. Característicamente. Incluso puede no ser capaz de decir qué letra aparece primero. Un paciente que es incapaz de reconocer un sonido individual con los ojos cerrados puede ser capaz de ello si observa la pronunciación del examinador o sigue sus propios movimientos articulatorios a través de un espejo. pero ser incapaz de nombrar ninguno de ellos.. Cuando se le pregunta el orden de las letras en una palabra. Entonces experimenta una gran dificultad debido al trastorno de los esquemas articulatorios. esta imposibilidad de reconocer el orden de los sonidos de una palabra persiste después de que el paciente recobre el lenguaje oral. por ejemplo. Es muy interesante que en este tipo de caso uno de los mejores métodos de compensación del defecto articulatorio es la observación de los movimientos orales que se emplean para pronunciar las pa labras.. los sistemas que tienen por objeto la integración perceptiva simultánea. por ejemplo.. Por tanto. También se presenta en casos en que el trastorno de los esquemas articulatorios dificulta el análisis de los complejos sonoros. Los errores típicos antes descritos pueden explicarse en función del papel que los esquemas articulatorios desempeñan normalmente en la precisión y en la fijación de los sonidos verbales.. «Pskov» (una ciudad) o «portnoj» (sastre). La capacidad para reconocer el orden de los sonidos aparece muy tarde en comparación con la readquisición del uso práctico del lenguaje. Finalmente. Afectan tanto el análisis acústico como la síntesis acústica. cabe esperar que esos sistemas desempeñen un papel escaso o nulo en la integración de los estímulos auditivos. es decir. sino la pérdida de los esquemas secuenciales de palabras enteras. este paciente da una respuesta que se basa más en la intensidad de los diversos sonidos que de sus posiciones reales en la palabra. debemos considerar los cambios en el análisis y la síntesis acústicas que se producen en caso de afectación de los sistemas parieto-occipitales. En esta situación puede percibir la palabra «sup» (sopa) como formada por los sonidos «s-o-m» (un tipo de pescado). es natural esperar que a veces pronuncie la segunda letra de la palabra «snop» (haz) como «l» o «t». el paciente cuyos procesos acústico gnósicos se ven alterados tiene dificultad en la síntesis auditiva y con frecuencia trata de compensar este defecto adivinando la palabra basándose en los fragmentos sonoros que es capaz de captar. o bien intenta adivinar su significado. pues la pérdida de la estructuración de la excitación simultánea afecta la organización simultánea . Un paciente que es capaz de reconocer el número de sonidos de una palabra puede ser incapaz de decir el orden que adoptan. «k-t-o» (quién). Sólo en los casos más graves el análisis auditivo resulta completamente imposible. o puede identificar la palabra «slon» (elefante) como formada por los sonidos «s-t-o-l» (mesa». Sin embargo. En los casos graves. Por regla general. sin embargo.. Quizá sobre la base de lo que hemos dicho antes. por ejemplo. Por ejemplo. el fallo principal aparece cuando un paciente intenta identificar los sonidos de que se componen las palabras. El trastorno de los esquemas articulatorios y la pérdida parcial de la audición fonémica afectan primariamente a la capacidad de reconocer los sonidos verbales. y no se ajustan conjuntamente a ningún tipo de pauta auditiva general. existen casos en que la deficiencia básica no es la identificación de los sonidos individuales. Puede decir correctamente el número de sonidos de una palabra. Combina los sonidos de forma accidental. Surge una importante dificultad en el reconocimiento de las palabras en las que aparecen juntas varias consonantes.entre sí. Sin embargo. La dificultad del paciente se extrema cuando se le hace sintetizar o combinar sonidos individuales para formar sílabas o palabras enteras. de diferenciarlos de los demás sonidos y de fijarlos en la memoria. ¿«tok» (sin sentido)?. Ello no es cierto. ¿«kto» (quien)?. es incapaz de hacerlo. desaparecen rápidamente de la conciencia. Ello se produce mucho tiempo antes de que el paciente sea capaz de elevar la síntesis acústica de las palabras a un nivel consciente. los pacientes de este grupo pueden decir el número de sonidos que comprenden las diferentes palabras mucho más fácilmente que los pacientes que sufren trastornos perceptivos auditivos.. «b» y «p» u «o» y «u». El análisis y la síntesis acústicas se ven afectadas de forma diferente cuando el trastorno básico es una pérdida de los esquemas articulatorios. ¿«tok» (corriente)?. estos trastornos se observan más claramente en la afasia motora eferente. Aunque pueden darse conjuntamente con otros síndromes. Por regla general. pero ello es difícil a causa de la pérdida de los esquemas internos de las palabras. Hasta que sea capaz de ello debe compensar este defecto repitiendo mecánicamente las palabras para sí y escuchando la secuencia de los sonidos.. Los sonidos. puede decir que la primera letra de la palabra «okno» (ventana) es la «k».. el esquema articulatorio del sonido «n» no está suficientemente diferenciado del esquema de los sonidos «l» y «t». diferenciar «m». Errores parecidos pueden sobrevenir cuando intenta identificar otras consonantes y vocales. la pérdida de los esquemas articulatorios puede dificultar a los pacientes la diferenciación de sonidos que se articulan muy diferentemente entre sí.. por ejemplo.

La conservación del orden apropiado de las letras requiere correcciones secundarias que se hacen con frecuencia deletreando las palabras en voz alta. es decir. El examinador observa si el paciente copia las letras como si estuviera reproduciendo un dibujo. la escritura se divide en copia y escritura per se.. Mientras que la automaticidad del lenguaje oral no varía mucho de una persona a otra.de los procesos verbales. Copia de letras y palabras Se hacen copiar al paciente letras y palabras presentadas en varios tipos de imprenta y escritas en diversos estilos de caligrafía. Según N. La evaluación de la capacidad de copiar material escrito sirve para comprobar la conservación de los requisitos visomotores de la escritura. Esta tarea requiere la capacidad de imaginarse la estructura de la palabra en su totalidad y resulta imposible para este paciente. Esta persona dirige una mayor atención a la formación correcta de las letras individuales. En otros. pero se desarrolló un trastorno de escritura debido a la pérdida de los movimientos estructurado s y a la incapacidad para desnervar las pautas motoras una vez establecidas. etc. Berstein. La investigación de la escritura debe tener en cuenta un factor que carecía de importancia en la investigación del lenguaje expresivo y receptivo. En diferentes casos. Este tipo de copia debe contrastarse con la copia basada en un verdadero reconocimiento de los grafemas. La organización psicológica depende del grado en que está automatizada. el trastorno básico era la pérdida del análisis auditivo preliminar resultante de la incapacidad de extraer los fonemas del flujo del lenguaje conexo. de escribir al dictado. se convierte para ella en una operación menos consciente y ejecutada automáticamente. ciertas palabras. Por consiguiente. de escribir los nombres de los objetos y. una persona para quien la escritura se ha vuelto casi un proceso automático concentra su atención no tanto en las letras individuales como en las palabras enteras y en los complejos de sonidos y letras. Lo que para la persona inexperimentada constituye el objeto primordial de su esfuerzo consciente. la colocación de las letras se convierte en el «objeto de la corrección primaria». con una observancia rígida de todos los rasgos de las letras prescindiendo de su significación. finalmente. Con objeto de determinar el grado de estabilidad de las imágenes visuales se puede mostrar al . de categorizar los sonidos y de identificar su lugar en la estructura general de las palabras. El análisis de las posiciones de los fonemas en la palabra se realiza de forma automática. pero incapaces de responder preguntas tales como: «¿Cuál es el tercer sonido de la palabra?. Se logra un propósito parecido haciendo leer al paciente letras estilizadas y haciéndoselas señalar en un alfabeto impreso. el mismo «síntoma» puede tener causas distintas. Aunque sea capaz de repetir la secuencia de sonidos entera. el análisis auditivo de las palabras y la determinación de los fonemas constantes que forman parte de ellas constituyen una parte importante del proceso de la escritura. Por el contrario. Solamente en dos o tres casos hallamos la escritura intacta en los pacientes cuyas lesiones afectaban las áreas primarias del lenguaje y que mostraban un grave trastorno del aspecto fásico del lenguaje. Con el desarrollo ulterior. en sólo unos pocos el proceso de la escritura permaneció intacto. Para el propósito de la investigación. es incapaz de combinados en una pauta única y simultánea de la que pueda extraer el elemento deseado. por ejemplo la propia firma. De los varios centenares de casos que estudiamos. Una fácil reproducción de las palabras impresas o escritas a mano es signo de la conservación de los símbolos fonémicos. Estos diferentes trastornos de la escritura resultaron de la afectación de diferentes funciones primarias. Se trataba principalmente de casos de lesiones en las áreas ínfero-temporales a ínfero-parietales. B. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con afectación de los sistemas occipito-parietales y grave agnosia simultánea pueden ser capaces de nombrar los sonidos de que se compone una palabra en el orden correcto.. debemos considerar separadamente las funciones primarias. La investigación de la escritura per se comprende tests sobre la capacidad de escribir palabras muy familiares. la habilidad con que los distintos sujetos escriben varía grandemente. Los trastornos de escritura que observamos eran de carácter muy variable. En un tercer grupo de casos. pero sin duda alguna el proceso de la síntesis auditiva está totalmente ausente. A. En una persona que acaba de aprender a escribir. se llegan a escribir de forma automática a partir de engramas motores unitarios. El investigador que describe los trastornos de la escritura no debe olvidar nunca que el conocimiento de la estructura psicológica del proceso de la escritura anterior al trauma es significativo para la evaluación de los defectos de escritura. Puede ser capaz de compensar este defecto nombrando todos los sonidos en orden hasta que llegue a la respuesta correcta. 1. En algunos casos la causa del trastorno de escritura era la pérdida de los esquemas visuales de las letras (grafemas) sin nin gún trastorno detectable del análisis acústico de los sonidos. Investigación del proceso de la escritura Los trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. de escribir narrativamente. ¿cuál es el segundo sonido»?. estas dos funciones no se hallaban perturbadas.

Escritura de sílabas simples y complejas al dictado El examinador dicta sílabas abiertas simples como «ba». «ot». se rea liza primero este test con la exclusión del lenguaje externo. el examinador puede determinar qué factores son responsables de la dificultad haciéndole ejecutar el ejercicio primero en silencio. También se le puede pedir que escriba su dirección. Fig. 3. agrafia visual. Escritura de palabras al dictado Se ruega al paciente que escriba varias palabras diversas por la complejidad de estructura fonémica. Este test difiere del anterior por cuanto en este caso las pautas fonémicas constituyen palabras significativas. 4. (La comprobación de la capacidad de escribir narraciones espontáneas no forma parte su las se Paciente M. Escritura de letras sueltas al dictado El examinador dicta letras sueltas y el paciente las escribe o las señala en un alfabeto impreso. «strocka» (puntada) o «prostranstvo» (espacio). «okno» (ventana). de . Denominación de objetos y expresión de pensamientos en forma escrita Se pide al paciente que escriba los nombres de los objetos que se le presentan.peciente una palabra y luego pedirle que la escriba de memoria. «po» y «ti». «tro» y «stra». 60. Trastorno de escritura en una agrafia visual. 6. después repitiendo las sílabas en voz alta y finalmente observando sus movimientos labiales asociados con la producción del sonido. sílabas cerradas como «at». Escritura automática Se pide al paciente que estampe su firma. «ta». por último. El objeto de este ejercicio es determinar el grado de retención de los esquemas internos y auditivos de las palabras y el grado en que es capaz de usarlos en la escritura de palabras y oraciones. Caso de pérdida de la estructura visual de las letras. La conservación de la capacidad de escribir estas palabras familiares en un paciente que es incapaz de escribir al dictado indica la retención de los componentes motores altamente automatizados del proceso de la escritura. En cada caso el paciente escribe la sílaba o señala las letras correspondientes en el alfabeto. Para evaluar los diversos factores que pueden ayudarle a compensar este defecto de escritura. 2. «noga» (pierna). se puede decir que presenta un trastorno de los esquemas de las secuencias sonoras. en segundo lugar repitiendo el paciente la letra en voz alta y. Si tiene dificultad con este test. 5. observando éste los movimientos de los labios del examinador cuan do pronuncia el sonido.: lesión del área parieto-occipital izquierda. Por lo tanto. «ir» y «uk» y sílabas complejas que incluyan dos o más consonantes como «kru». Si un paciente no tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado. le puede hacer escribir una carta o el contenido de un pasaje que haya leído. pero sí tiene dificultad en realizar este ejercicio. En un ejercicio más complejo. por ejemplo. Este test revelará cualquier dificultad que el paciente pueda tener en el reconocimiento de los sonidos. son más fáciles de recordar y la conservación de las imágenes visuales de palabras puede ayudar al paciente a escribirlas.

Las imágenes visuales de las letras se conservaban. P. “escritura en para formar letras enteras. En un tercer grupo de casos descritos con detalle por O. sus orígenes generalmente no son difíciles de establecer. Kaufman. Trastorno de escritura en la agrafia visual. Los únicos trastornos tienen relación con la . Kaufman en nuestro laboratorio y B. M. pero es incapaz de combinarlos Fig. Ja. A pesar del hecho de que diferentes trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. En la figura 62 presentamos varios ejemplos de este Fig. G. Pick. auditivo permanece intacto. Kolodnaia analizó estos casos dentro del marco de nuestra investigación. trastorno. En los tres grupos. Las investigaciones realizadas por una serie de autores.la investigación inicial de la escritura). A menudo se produce simplemente una pérdida de la pauta visual y de la orientación espacial de las letras. el análisis pérdida de los significados de las letras. Estos casos generalmente consistían en lesiones del área occipital e iban acompañados por graves deficiencias. no se produce una pérdida de las imágenes visuales de las letras individuales. P. En el segundo grupo de casos. letras resultantes son fragmentarias distorsionadas. Ananiev de la Universidad de Leningrado. El trastorno primario de los esquemas visuales de las letras se refleja en un tipo muy claro de alteración de la escritura. 62. En algunos casos el paciente conserva los elementos individuales de diversas letras. Con frecuencia no es consciente de su error. 61. En la figura 61 presentamos un ejemplo de este tipo de trastorno de la escritura en un paciente con un síndrome del lóbulo parietal bien definido. entre ellos O. encontramos una anomalía que entrañaba no tanto la pérdida de las pautas visuales de las letras como la pérdida de su significación simbólica. Presentamos ejemplos de este tipo de trastorno en la figura 60. a principios de siglo y más recientemente S. Hemos observado este defecto junto con la alteración de la orientación espacial en varios casos en que un paciente que antes era diestro fue obligado a escribir con su mano izquierda. Las espejo”. Trastorno de la escritura con agrafia visual. Blinkov y sus colaboradores. A. pero su orientación espacial se ve tan alterada que el paciente puede llegar a escribirlas hacia atrás. pero sus significados eran olvidados de manera que los pacientes emparejaban las letras con fonemas incorrectos. han mostrado que estos trastornos adoptan tres formas. aun cuando percibieran las letras perfectamente bien. describieron el mismo fenómeno.

Tomó parte en la Guerra Civil Española como miembro de las brigadas internacionales y en 1937 fue herido en Zaragoza. pronunciación. esto es. Fig. 63. pero que luego desapareció gradualmente dejándole graves trastornos de lectura y escritura. no afectan el análisis auditivo de las palabras. recibió una herida de metralla directa en el límite occipital del área ínferoparietal izquierda. en este caso la capacidad de reproducir ideogramas visuales familiares es más propensa a verse alterada. En este caso el trastorno de la escritura puede ser especialmente grave si el paciente escribe en una lengua relativamente no fonética como el francés o el inglés. muestras de escritura del paciente Falt. por otra parte. pero seguía siendo incapaz de escribir en francés. Copia escritura “automática” y escritura al Seguidamente presentamos un caso que dictado de pacientes con pérdida del análisis auditivo ilustra claramente el tipo de trastorno de la como resultado de lesiones en el área temporal escritura que puede surgir en una lesión del izquierda. La herida le originó una afasia que duró bastante tiempo. Durante nueve años permaneció en una escuela especial para minusválidos. Trastornos de escritura en ruso y en francés según las familiares. letras. y en los últimos estadios del restablecimiento.representación visual de las letras y el reconocimiento de los sonidos que representan. en los menos graves. en una lengua en la que la ortografía de las palabras a menudo no corresponde a su Paciente Zuev. los pacientes que sufren estas lesiones conservan la facultad de escribir ideogramas familiares como firmas.: lesión en el área temporal izquierda. Era periodista y había trabajado durante algún tiempo en la redacción del periódico francés «L'Humanité». Era políglota y hablaba francés y ruso con la misma facilidad. un ciudadano francés naturalizado. área occipito-parietal. se produce una pérdida de los grafemas o de sus significados.: lesión en el área póstero-parietal izquierda. era incapaz de reconocer las palabras. y durante este tiempo recobró su aptitud para escribir en ruso. En los casos más graves. Sin embargo. Su escritura quedó trastornada durante un tiempo mucho mayor. Se producen lo más a menudo como resultado de lesiones en los sistemas occipito-parciales (visuognósicos) del hemisferio izquierdo. de 42 años de edad. El paciente Falt. palabras e ideogramas Fig. pero era incapaz de escribir en una lengua no fonética. no es raro que estos pacientes sigan teniendo dificultad al escribir secuencias de Paciente Falt. 64. Sabemos (y más tarde volveremos sobre este punto) que la pérdida de la capacidad de abalizar el contenido auditivo de las palabras como resultado de la lesión de las partes temporales u operculares de la zona del lenguaje elimina las formas de escritura que requieren un análisis auditivo preciso. Ello se produjo a pesar del . Las lesiones en los sistemas occipito-parietales. Sin embargo. recobró la posibilidad de escribir fonéticamente. nombres de ciudades conocidas o nombres de amigos. El paciente declaró que durante seis meses no había leído nada. los pacientes raramente tienen dificultades en recordar las letras que representan a los sonidos. En otras palabras. Aunque era capaz de reconocer las letras individuales. de origen polaco.

Bajo estas condiciones queda claro que el acto de copiar y de estampar la propia firma no tienen nada en común con la verdadera escritura. «koster» (hoguera). La figura 63 da varios ejemplos de su escritura. En sus tentativas de escribir una serie de otras palabras se observó una confusión entre las letras francesas y las letras rusas resultante de una grave agrafia visual. Era incapaz de escribir correctamente el nombre de su periódico (L'Humanité) teniendo en cuenta que había estado trabajando como periodista de su redacción durante varios años. Le resultaba imposible escribir las palabras cuya ortografía se basaba en ideogramas visuales. Así. Sus intentos de escribir otras palabras revelaron una pérdida parecida de los ideogramas visuales. Una cuidadosa investigación mostró que el análisis auditivo de las palabras no constituía problema para él. En esos pacientes raras veces se ve perturbada su facultad de copiar. Es digno de mención que sus faltas de ortografía a veces revelan la conservación de ciertas reglas familiares de sintaxis y de ortografía. por lo general. era capaz de escribir fácilmente palabras rusas tales como «okno» (ventana). sin embargo. Los trastornos que acabamos de describir derivan de la perturbación de los procesos visuo-gnósicos y generalmente acompañan a las lesiones en las áreas occipitoparietales. Su capacidad para escribir en francés. y a veces pueden escribir sus direcciones. La dificultad más importante surge cuando se les hace escribir al dictado. puesto que ésta se puede ver gravemente perturbada con alteración escasa o nula de aquéllos. Los trastornos de este grupo se dan junto con la perturbación de los sistemas acústicognósicos resultante de lesiones en las áreas temporales. «strax» (temor) y «step» (estepa). . perdió por completo la facultad de reconocer los «ortogramas» que distinguen los significados de los homófonos franceses. La alteración de su escritura apareció más claramente cuando se le ordenó que escribiera palabras de acuerdo con su trascripción convencional. La figura 64 presenta dos reproducciones en cada una de las cuales se comparan los dos tipos de escritura. Así. son capaces de copiar material complejo. Un gran número de otros trastornos de la escritura. Asimismo escribía «l'été» y «il était» de la misma forma. se limitaba a las palabras en las que la secuencia de las letras se podía determinar a partir del análisis fonético.hecho de que antes de la herida escribía en francés mucho mejor que en ruso. afásicos. observados en nuestra clínica surgieron de la pérdida del análisis acústico que precede al acto de la escritura y que por tanto constituye un importante mecanismo subyacente al proceso de la escritura. Al estampar su firma en francés a menudo intercalaba letras rusas o decía que había olvidado la forma de escribir ciertas letras. A menudo. Lo escribía de la forma siguiente: Himanité. basándose en el análisis fonético escribía idénticamente «le mètre» (metro) y «le ma ître» (maestro). Por último. si se le permite copiar la primera parte de una palabra y luego se la retira de su campo visual es incapaz de escribir el resto correctamente. Cometía errores al escribir el nombre Couturier y lo escribía así: «Coutiriez». De sus intentos de escribir en francés se desprendía que ni siquiera conservaba ideogramas tan familiares como su propia firma. Es evidente que la dificultad del paciente aparece en el momento en que se ve privado de los indi cios motores o visuales y tiene que escribir las palabras basándose en el análisis auditivo del flujo de los sonidos verbales. Normalmente no tienen dificultad en escribir sus propios nombres.

La figura 66 (extraída de la obra de E. Confunde característicamente los fonemas que suenan de forma parecida. . La labilidad subyacente de la audición fonémica es revelada por una autocorrección constante.: lesión en el área temporal izquierda (siete ejemplo de este tipo de años de escolarización). Para un paciente que sufra de afasia temporal no sirve de ninguna ayuda el repetir las palabras en voz alta para sí mismo o el observar los movimientos de los labios del examinador. Asimismo puede escribir «bulka» (panecillo) como «pulka» (sin sentido) o «burka» (abrigo). 65. del lóbulo temporal. En este caso es más probable que tenga dificultad en el reconocimiento de los fonemas en aquellas sílabas que constan de varias consonantes consecutivas. S.La alteración del análisis auditivo es tan grave y las imágenes auditivas internas se hallan tan desorganizadas que el paciente puede ser incapaz de escribir letras sueltas al dictado. es decir los fonemas oposicionales. A lo largo de la reeducación se siente continuamente inseguro en lo que respecta a la corrección con que identifica los constituyentes fonémicos de las palabras. y que se da conjuntamente con una afirmación muy confiada de la naturaleza de la palabra. no reconoce sus propios errores. Sustituciones fonémicas en la escritura de escritura de un paciente con afasia pacientes con afasia temporal. Si la alteración de la percepción auditiva es menos grave. Se necesitan frecuentes ejercicios durante un largo período de tiempo antes de que sea capaz de compensar su incapacidad de analizar las palabras y de reconocer su estructura fonémica. Puede escribir «kot» (gato) como «got» (sin sentido) o como «god» (año). incertidumbre manifestada en la Fig. el paciente puede ser capaz de escribir algunas palabras al dictado. En la figura 65 presentamos varios ejemplos de estas disgrafías del lóbulo temporal. que nunca termina. En tal caso las sílabas y las palabras presentan aún una dificultad mayor. Bejn) constituye un Paciente Zvor.

es incapaz de identificar los sonidos individuales y por consiguiente no puede representarlos por medio de las letras apropiadas. Sustituye los fonemas homorgánicos entre sí. Sin embargo. la escritura de «slon» (elefante) como «stol» (mesa) o «sup» (sopa). En algunos casos la dificultad de reconocimiento de los sonidos individuales es tan grande que el paciente solamente capta unas cuantas letras de las que forman las palabras que oye. se nos hacen comprensibles si analizamos las relaciones articulatorias existentes entre las letras sustituidas y las que las reemplazan. tiende a convertirlo en otro sonido de articulación parecida. Incluso después de haberse restablecido en gran parte de la alteración de su lenguaje oral causada por la afasia motora aferente. 65. Puede pronunciar «l» como «n» o como «d». La figura 67 está tomada de la obra de L. Nazarova y muestra varios ejemplos de los tipos de sustitución hechos por un paciente que sufría de un defecto de articulación. Cuando escribe sílabas o palabras enteras hace exactamente los mismos tipos de faltas. indicando así que es consciente del número total de letras y que su . Aunque pueda decir el número de (siente años de escolarización). fonemas de una palabra. Aquí la dificultad básica no consiste tanto en una incapacidad de retener el orden correcto de los sonidos como en la dificultad de representarlos por medio de las letras correctas. Errores que parecerían ser Fig. es capaz de representar las letras restantes por medio de guiones. Incluso tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado.: lesión en el área temporal izquierda escribir. verbigracia pacientes con afasia temporal. la escritura también se hace imposible. K.La alteración de la facultad de reconocimiento de la estructura fonémica y de la capacidad de escribir las letras correspondientes se da no sólo en los casos de pérdida primaria de la audición fonémica. Sustituciones fonémicas en la escritura de producto de una sustitución al azar. Si la pérdida de los esquemas articulatorios es tan extensiva que el paciente se ve privado del lenguaje oral. Si trata de repetir un sonido con objeto de reconocer el fonema que representa. Los sonidos «l-n-t». «p-m-b» y «o-u» son escasamente diferenciados por los pacientes de este grupo. este paciente puede continuar teniendo grandes dificultades al Paciente O. puede escribir «t» como «l» o como «n». También se observa de forma igualmente clara en caso de pérdida de los esquemas articulatorios internos. por lo cual tiende a cometer faltas de ortografía mecánicas. Es incapaz de distinguir los nombres cuya articulación es parecida.

o al reconocer la letra al principio de una palabra puede decir: «Na. Por regla general. Entonces queda patente que la capacidad para reconocer y retener la pauta secuencial de los sonidos se halla gravemente perturbada. Estas medidas pueden ayudarle a escribir las letras y las palabras correctamente... z. zajac (conejo)». un paciente puede ser capaz de retener sólo una letra en una sílaba de dos o tres letras.. Los pacientes de ambos grupos característicamente tratan de compensar la dificultad de identificación de los sonidos fijándolos y reteniéndolos de forma indirecta.dificultad reside sólo en su identificación precisa.. ciencia de la escritura en este caso reside en un reconocimiento impreciso de los sonidos debido a la pérdida de los esquemas articulatorios Transliteración de la Fig. Por ejemplo. Las restantes son olvidadas o reemplazadas mediante la repetición de la primera letra.. M. Los datos presentados en la figura 70 nos brindan una Fig.. 67. n!. Observaciones de S. n. escribir series de letras en las que la secuencia es importante. En este caso la dificultad es fruto de un trastorno de las pautas secuenciales de los sonidos que forman las sílabas o las palabras. internos.... ¡ah. En la figura 71 presentamos varios ejemplos de esta escritura perseverativa en los primeros estadios de la afasia motora eferente. Se produce perseveración cuando el paciente pasa de la escritura de letras individuales a la escritura de sílabas y palabras al dictado.. los pacientes de este grupo no tienen dificultad en escribir letras individuales al dictado. En los últimos estadios (o en caso de . Blinkow han mostrado que la exclusión del lenguaje externo lograda a base de mantener la lengua entre los dientes produce una perturbación total de la capacidad de escribir. esto es.. Sin embargo. se observan lo más a menudo en la afasia motora eferente. si se les hacen escribir sílabas. Las localizaciones de las lesiones que se ha observado producían agrafia cinestésica son presentados en la figura 69. hay un numeroso grupo de trastornos de la escritura que no entrañan ninguna dificultad en la escritura de letras individuales. Los mecanismos que constituyen la base de estos trastornos aparecen claramente cuando investigamos los diversos factores que ayudan al paciente a compensar este defecto. La figura 68 presenta varios ejemplos de este fenómeno. Además de esos dos. z!.. Sustituciones de letras en la escritura de un demostración convincente de que la defipaciente con pérdida de los esquemas articulatorios. cometen muchos errores. Blinkov denomina este fenómeno «agrafia cinestésica». 67. Nuestras observaciones han mostrado que aunque esos trastornos pueden derivar de una pérdida de los esquemas perceptivos simultáneos. Los pacientes a menudo dirigen su atención al contexto semántico de una letra al tratar de identificarla. Las relaciones con textuales de las letras desempeñan un importante papel en la compensación de estos defectos de la escritura. un paciente que reconozca la letra «z» al principio de una palabra puede decir: «Z. ¡at. Nuestras observaciones han mostrado que si se permite a este paciente que observe los labios del examinador cuando pronuncia las diversas palabras. o si se le permite que observe sus propios movimientos articulatorios en un espejo. su dificultad de reconocimiento de los componentes acústicos de las palabras se ve reducida grandemente. En la primera fase de este tipo de afasia traumática. ¡es Nina!» La dificultad básica de esos dos grupos es el trastorno de la identificación primaria de los fonemas.

Os mano muchos recuerdos. Aun cuando puede hallar la secuencia correcta es incapaz de reconocerla. La figura 72 presenta varios ejemplos de la escritura de pacientes que perdieron los esquemas secuenciales de las sílabas y palabras. En su escritura. Al tratar de escribir secuencias de letras. Paciente Xol.: lesión en el área parietal izquierda Afasia motora aferente Fig. Omisión de ciertos sonidos en la escritura de un paciente que carece de los esquemas articulatorios. Este déficit le había impedido desempeñar sus anteriores funciones como ingeniero de la construcción. 68. mamá. busca en vano la secuencia correcta alterando repetidamente el orden de las letras. Sufrió durante cuatro años un déficit de la escritura consiguiente a la pérdida de los esquemas secuenciales de las palabras. cuando el estancamiento de los procesos neurodinámicos deja de ser tan profundo.Querida familia. con una reeducación de tres meses esta anomalía de la escritura desapareció. la pérdida de los esquemas sonoros secuenciales aparece muy claramente. El primer ejemplo fue tomado de la exploración de un ingeniero cuya afasia motora y agrafia fueron producidas por una herida en el cuello que alcanzó la arteria carótida izquierda. omitía frecuentemente las vocales iniciales (cuya articulación no implica nin gún componente . Nina y hermano Gelya. todos ellos son casos de afasia motora eferente. Recibí la carta de Nina y os doy las gracias. heridas menos graves). Queda claro que el paciente es incapaz de encontrar los esquemas de sílabas o palabras simples.

los ------. Las investigaciones de D. pronuncia la palabra en voz alta y escribe las letras correspondientes a los sonidos a medida que los emite. capaz de los casos en que la exclusión del escribir aunque su audición fonémica. 69. sus esquemas lenguaje oral produce un déficit de la articulatorios o sus procesos integrativos secuenciales se escritura. palabras y expresiones escritas automáticas puede conservar .. hallen profundamente perturbados. sólo después de Fig. sin embargo. La influencia de la exclusión del lenguaje externo en la escritura de los pacientes con afasia motora aferente. haya adquirido muchas la escritura. Por esta razón. ortografía correcta. En ninguno de los dos casos el esfuerzo repetido sirvió para hallar la secuencia de letras correcta. Mientras que en la escritura se extraen los fonemas del flujo del lenguaje y se transforman en letras. Asimismo escribía la palabra «most» (puente) como «mst» o «stom». Al tratar de escribir el nombre de la ciudad Paciente Xol. Aunque la lectura tiene mucho en común con la escritura también existen importantes diferencias entre ambas actividades. lo que él debe suministrar son los fonemas correspondientes. las consonantes siguientes aparecían al principio de la palabra. la exclusión de lenguaje externo es capaz de intensificar en gran medida su dificultad de escritura. C. Ello es debido en parte a que el proceso de la lectura es inherentemente menos difícil que el proceso de la escritura y en parte a que en el adulto educado la lectura se vuelve más automática que la escritura. M.: lesión en el área parietal izquierda «Pskov» escribía «Psok» o Afasia motora aferente. rápidamente ceden el paso a otro tipo de función de la lectura cuya Fig. Omisión de ciertos sonidos en la escritura de un paciente varios intentos consiguió la que carece de los esquemas articulatorios. Blinkov). sino en la producción Be la secuencia sonora correcta. Investigación de la lectura En la afasia traumática la incidencia de los trastornos de la lectura es algo menor que la de los trastornos de la escritura. El lector debe adelantarse constantemente cuando percibe las letras individuales para poderlas pronunciar correctamente en su contexto. Escribía la palabra «okno» (ventana) como «kono» o «nako». A medida que los hábitos de lectura iniciales se automatizan.localizaciones de las lesiones en pacientes para los que la escritura no es un proceso los casos en que la exclusión del automático sufren una alteración mucho mayor que los demás. B. . Su característica distintiva es que las letras que representan los sonidos son suministradas directamente al lector. Localización de las lesiones en estos casos (según S. pues. Elkonin han mostrado que sin esta función sintética el proceso por el cual los fonemas secuenciales se funden resulta imposible. este efecto deriva de la interferencia no en la identificación primaria de los sonidos.. En contraste con los casos mencionados anteriormente. 68. Por lo tanto. lenguaje oral no produce un déficit de Una persona que. Al pronunciar las palabras en voz alta evita la necesidad de basarse en los esquemas secuenciales internos y así logra superar el único obstáculo que le impide escribir correctamente.localizaciones de las lesiones en las pautas motoras correspondientes y ser. El análisis y la síntesis constituyen sólo la primera etapa del proceso de la lectura. Al final recurre al único medio que posee para compensar este fallo. antes de la herida. por consiguiente pasa a depender de mecanismos psicológicos mucho más simples.cinestésico claro). en la lectura se transforman los fonemas que representan sonidos individuales en las variantes articulatorias apropiadas según el contexto de las letras. «Psvok». La repetición múltiple de una palabra dictada o la observación de los labios del examinador cuando la pronuncia son de poca ayuda para un paciente de este tipo. Esto hace el proceso de síntesis sonido-letra muy importante para la lectura. Cualquiera que fuere el área del cerebro afectada..

afasia motora aferente. Durante toda la serie de tests el investigador debe tener en cuenta que las palabras poco familiares se leen gracias al análisis y la síntesis de sus componentes sonoros.organización es más simple. el contexto de la palabra le sirve de gran ayuda. El reconocimiento de los significados de las palabras puede darse sin referencia alguna a su estructura sonora. La influencia del control visual de los movimientos orales en la escritura de un paciente con afasia motora aferente.: lesión en el área postcentral. Este debe mostrar si puede recordar o no los sonidos correspondientes a determinadas letras y si puede pronunciar o no los sonidos correctamente teniendo en cuenta el contexto. A partir de ello adivina el significado de la palabra en su totalidad. Reconocimiento de letras sueltas . El lector experimentado capta solamente el contorno general de una palabra y la configuración característica de las letras más importantes que generalmente constituyen su raíz. En este proceso. La investigación de la lectura comprende los tests siguientes: 1. mientras que las palabras familiares pueden leerse gracias al reconocimiento directo. Una parte importante de la investigación implica el estudio del grado de comprensión de las palabras por parte del paciente cuando no las pronuncia de viva voz para sí (lo que se llama «lectura silenciosa»). 70. El lector experimentado deja de extraer letras y sílabas individuales. Fig. rápidamente a reconocer las palabras «como entes individuales» y éstas se transforman en ideogramas visuales. Finalmente. Por supuesto. Entonces el lector es capaz de reconocerla basándose en algún rasgo de poca monta. En algunos casos el contexto puede ser tal que la serie de rasgos distintivos requeridos para el reconocimiento exacto de la misma palabra puede ser casi inexistente. La investigación del proceso de la lectura debe empezar con una evaluación de la capacidad del paciente para reconocer las letras (grafemas). debe mostrar hasta qué punto puede integrar grupos de letras en palabras enteras. Aprende Paciente Nas. esta característica del proceso de lectura automatizado implica una estructura psicológica muy simplificada y contribuye a explicar por qué el paciente puede ser capaz de reconocer las palabras escritas aun cuando sus funciones analítico-sintéticas se vean gravemente perturbadas.

La imposibilidad de llevar a cabo estas tareas indica un trastorno de la identificación primaria de los significados de las letras. 2. dos meses después de la herida. después de leer «D» debe ser capaz de reconocer que «D» y «d» son idénticas.: lesión en el área fronto-temporal izquierda. de escoger letras idénticas de entre una lista. Por ejemplo. Lectura de sílabas simples y complejas . esto es. Asimismo. 71. La imposibilidad de llevar a cabo el segundo ejercicio. Perseveración de sílabas y palabras en las primeras frases de la afasia motora. después de leer «B» debe ser capaz de señalar B o «b» en una lista de letras. Fig. indica la pérdida de los grafemas visuales. caligrafía.Se presentan al paciente letras sueltas escritas en varios tipos de imprenta y diversos estilos de Paciente Plotn. Debe leerlas en voz alta o señalar las mismas letras en una lista escrita con diferentes tipos de imprenta.

etc. Pérdida de los esquemas de las sílabas y de las palabras en la escritura de pacientes con afasia motora. «Lenin». te. pe» o bien «kro. Luego se le presentan palabras menos familiares que es probable que se lean a partir del análisis y de la síntesis auditiva. si la lectura de las palabras en voz alta no le ayuda a comprender sus significados. 72. Fig. Paciente Min. Primero se le pide que lea las palabras en silencio y señale los objetos correspondientes. etc. etc. 3. kri. se le permite que las lea en voz alta.: ingeniero. con arreglo al contexto. como «hoguera». «defensa». (zurdo) con afasia motora. Finalmente. stro». Si ello no es posible. «armario». se le permite que observe los movimientos labiales del examinador o que siga sus propios movimientos labiales en un espejo a . lesión en el área derecha del lenguaje. verbigracia. El investigador nota si pronuncia las sílabas en su totalidad o las deletrea como si de una serie de letras se tratara. El objeto de este test consiste en determinar si el paciente es capaz o no de integrar las letras individuales en sílabas complejas y de pronunciar las letras apropiadamente. «to. pa. «Moscú». ta. «URSS». su propio apellido. Lectura de palabras simples y complejas Se pide al paciente que lea palabras y abreviaturas familiares que probablemente se hayan convertido para él en ideogramas visuales y que cabe esperar que reconozca directamente. por ejemplo.Se ordena al paciente que lea sílabas de complejidad fonémica variada.

4. Lectura de oraciones Se hacen leer al paciente oraciones algunas de las cuales establecen un conjunto que es de ayuda en la lectura de las palabras componentes. A veces las letras se perciben correctamente pero se pierden sus significados. (zurdo) con afasia motora La afectación primaria de los sistemas viso-gnósicos que se produce como resultado de una lesión del área occipital provoca un claro síndrome de alexia visual. lesión en el área derecha del lenguaje. mien tras que otras crean un conjunto que hace más difícil la lectura de las palabras individuales. . Este síndrome puede adoptar dos formas básicas (si ignoramos los trastornos visuales periféricos que no es legítimo clasificados como trastornos aléxicos). Estos autores concluyen que en la alexia literal las letras no son percibidas con claridad suficiente o bien se confunden entre ellas. Esta «amnesia literal» constituye la forma más absoluta de pérdida de los grafemas. Con la ejecución de esas tres variaciones del test básico es posible determinar los factores que ayudan al paciente a compensar su trastorno de lectura. La forma más clara de alexia visual es la llamada «alexia literal» que ha sido descrita muchas veces y que recientemente ha sido sometida a un cuidadoso análisis psicológico por B. Ananiev y Z. Gracias a este ejercicio es posible evaluar la efectividad del proceso de la lectura en su totalidad. etc. la «p» y la «d» con la «b».: ingeniero. G. Paciente Min. Todos los pacientes eran capaces de compensar este defecto trazando manual ó visualmente los bordes de las letras. pues cuando el conjunto establecido por el contexto entra en conflicto con las palabras específicas de las oraciones. El paciente no sólo es incapaz de leer las letras que se le presentan. incorporando así un componente cinestésico al proceso perceptivo. por ejemplo: «En el frente fui herido por una bala en la rodilla». En todos los casos este síntoma formaba parte de un síndrome mayor que implicaba finos trastornos viso-gnósicos.medida que pronuncia las palabras. Transliteración de la Fig. Hemos observado varios de esos pacientes. verbigracia: «Limpio mis botas con un cepillo». Confunde las letras basándose en rasgos secundarios. Siff. por ejemplo. el lector se ve obligado a corregir el conjunto por medio del análisis consciente de las palabras individuales. 72. I. sino que es incapaz de identificar la misma letra cuando es escrita en un estilo caligráfico distinto o en tipos de imprenta diferentes.

A veces la diferencia entre la facultad de un paciente de leer basándose en el análisis auditivo y basándose en indicios ideográficos es tan grande que el examinador no tiene dificultad en decir las palabras que lee gracias a cada método. S. El paciente. Este grupo incluye los trastornos en los que el defecto mayor radica en los procesos visuales subyacentes a la lectura. Aunque estos síntomas se observen a menudo. es decir. En la figura 73 presentamos un diagrama sumario que muestra las localizaciones de las lesiones en varios casos de contracción del «campo de la lectura». También hemos estudiado nosotros este fenómeno. Un paciente con afasia temporal puede reconocer palabras familiares aun cuando sea incapaz de leer letras o sílabas sueltas. es incapaz de reconocerlas en tanto que componentes de palabras enteras. Si las combina. Esto se explica por el hecho de que la automatización de los hábitos de la lectura transforma la lectura de un proceso sonido-letra y analítico-sintético en un proceso de reconocimiento visual directo en el que la estructura sonora de las palabras es ignorada en gran parte. Al leer las palabras. es decir. Busca repetidamente los sonidos apropiados yen cada tentativa está inseguro de si ha reproducido correctamente o no la letra. por la imposibilidad de seguir las líneas de la página y por trastornos de la inhibición de la excitación periférica descritos por Pötzl. E. en otras palabras. El paciente percibe sólo una o dos letras sin tener en cuenta su tamaño o localización. Por ejemplo. Fig. Cuando se halla ante letras sueltas sus intentos de identificar los sonidos correspondientes son generalmente infructuosos. Cuando este defecto se halla presente. Levina). prescindiendo de la parte del campo visual que ocupan. M. tiende a nombrar las letras individuales en vez de combinadas en un todo significativo. Las lesiones del área temporal que desorganizan los sistemas viso-gnósicos proporcionan una valiosa fuente de material para la comprensión de los mecanismos de los trastornos de la lectura. Además. Lebedinski observó el interesante hecho de que en la lectura ideográfica el paciente a menudo reconoce el significado de una palabra aunque aparentemente es incapaz de pronunciarla. puede disminuir hasta un punto que está fuera de toda proporción con el grado de contracción del campo visual tal como se mide ordinariamente. aquellos pacientes cuya lec tura se basa primariamente en el reconocimiento de los ideogramas visuales. del “campo de la lectura”. En ninguno de los casos presentados hasta ahora los trastornos de lectura consistían en anomalías de los procesos no-visuales. puede leer «avión» como «aeroplano» o puede leer «Kiev» como «Jarkov» u «Odessa». el paciente se ve obligado a ejecutar el proceso de la síntesis verbal no según el modo visual sino según el modo auditivo. 1 Omitiremos los casos caracterizados por cambios en las relaciones entre los campos visuales centrales y periféricos. esto es. El paciente comete errores que sólo se pueden considerar de carácter semántico.El segundo grupo de alexias visuales se denominan verbales o simultáneas. Su dificultad se agudiza cuando se encuentra ante sílabas sin sentido o ante palabras poco familiares.1 En todos los casos siguientes los trastornos de lectura están asociados con perturbaciones de los procesos verbales y en particular con alteraciones del análisis y de la síntesis auditiva de las palabras. Primero traduce las letras en sonidos y luego combinando estos sonidos llega a la pauta sonora apropiada de la palabra. Este paciente incluso es incapaz de reconocer las palabras familiares que generalmente se perciben como ideogramas visuales. es incapaz de integrar las letras que percibe en una pauta única y simultánea. los datos recogidos por N. Preobrazenskaia han mostrado que el origen de este déficit no es la simple contracción del campo visual. Las lesiones del lóbulo temporal producen trastornos de la lectura menos frecuentemente en los adultos que en los niños (R. lee las sílabas en voz alta compensado así su defecto primario. Este trastorno es aparentemente un fallo de la organización simultá nea del material visual. S. 73. quedan fuera del ámbito de nuestra investigación. todas las letras aparecen en una esfera visual indiferenciada e indistinta. cuyos procesos de análisis y síntesis auditivas están relativamente intactos. Con excepción de esas una o dos. el número de letras simultáneamente perceptibles. Cabe esperar que la alteración de la lectura sea más acentuada en los pacientes con' hábitos de lectura escasamente automatizados que en los pacientes que leen bien. En la figura 74 presentamos ejemplos de los errores de lectura que cometen los afásicos del lóbulo temporal. lo hace sólo a través de un proceso indirecto. Localización de las Frecuentemente el paciente nota que es incapaz de percibir más lesiones en casos de contracción de una o dos letras a la vez. En muchos años de observación hemos notado que en las lesiones del área occipital el «campo de la lectura». en cuyo caso carece de la ayuda de los ideogramas significativos. .

Gracias a este método es capaz de establecer indicios seguros en virtud de los cuales puede diferenciar las distintas pautas articulatorias. identificar la significación fonémica de las letras cuando lee en voz alta es igualmente incapaz de hacerlo cuando lee para sí mismo. En general. Si llega a una palabra poco familiar que no ha alcanzado el rango de ideograma es incapaz de captar su significado. afasia sensorial.: hematoma en el àrea temporal izquierda debido a de leer aun cuando lo una contusión local. un paciente con afasia motora aferente tiene tanta dificultad en leer en silencio como en voz alta. Un paciente Fig. También muestra los factores que pueden facilitar o complicar el reconocimiento de las palabras. 74. sólo en los casos en que la lectura se basa en los procesos analíticos e integrativos auditivos. los esquemas articulatorios internos desempeñan un papel igualmente importante. Así. la facultad de un paciente de leer se ve intensificada en gran medida si lee en voz alta. puede leer la palabra «sup» (sopa) como «som» (nombre de pescado). Los esquemas articulatorios permiten al lector encontrar el significado preciso de una letra dada y diferenciarla de los otros sonidos que son fonéticamente similares a ella o se articulan de forma parecida. hagan para sí. Es muy interesante notar que estos errores afectan la facultad de los pacientes Paciente Lesk. Un paciente con una afasia motora aferente leve tiende a escribir y a leer «n» como «l» o como «d». «sito» (cedazo) o «silo» (sin sentido). logrando así la capacidad de identificar los diversos sonidos verbales. El lenguaje externo es el único sustituto que tiene para los esquemas articulatorios que le faltan. Ejemplos de pacientes con afasia temporal tratando de leer que es incapaz de sonidos e ideogramas. . Por consiguiente. por supuesto. un paciente con afasia motora aferente que haya perdido los esquemas articulatorios internos de las palabras. Por consiguiente. puede sustituir a otras por letras cuya articulación es parecida. La figura 75 presenta varios ejemplos de dificultades de lectura asociadas con la pérdida de los esquemas articulatorios internos de las palabras. tiene dificultad no sólo en la escritura sino también en la lectura. y no aparecen cuando el paciente lee palabras que para él constituyen ideograma s visuales. Tras varios intentos infructuosos de analizar una palabra poco familiar puede simplemente adivinar su significado basándose en las sílabas que sea capaz de reconocer. Estas dificultades se observan. Ello es especialmente cierto si presta una gran atención a sus propios movimientos articulatorios o sigue los movimientos articulatorios de la persona con la que está hablando.Aunque el análisis auditivo Lectura de sonidos desempeña un importante papel en la identificación primaria de las letras. Es instructivo observar cómo el paciente logra reconocer una palabra dada y cómo la pierde en el momento en que se ve privado del lenguaje externo. Puede reconocer algunas letras individuales correctamente.

aunque sea capaz de leer las letras «t» y «e» separadamente. 75. Las huellas de las letras que acaba de percibir se funden con las huellas de las letras precedentes de tal forma que los sonidos anteriores entran en el proceso por el cual se integran los sonidos subsiguientes y dan lugar a la perseveración. pues ha perdido los esquemas por medio de los cuales las letras aparecen unidas en secuencias para formar sílabas. Puede decir que motora aferente. La ausencia de los esquemas sonido-letra de las palabras también le impide llevar a cabo la «verificación secundaria» normal de lo que cree adivinar que son las palabras que está leyendo. conoce cada letra Fig. es incapaz de leer la sílaba «te» correctamente. Es por ello que este paciente a menudo sustituye la verdadera lectura por la adivinación. pero persiste la dificultad de integrar letras individuales en pautas secuenciales estables. En la primera fase de la afasia traumática esta dificultad se ve complicada por el hecho de que no es capaz de mantener en la mente a la vez más que unas pocas letras. . En los últimos estadios de la afasia traumática esta tendencia a la perseveración puede desaparecer. afasia varias letras. Aquí el paciente no tiene dificultad alguna en leer letras individuales. Con la pérdida de los esquemas verbales el paciente muestra una tendencia compensatoria a basarse en el contexto proporcionado por las otras palabras para ayudarle a reconocer los significados de las palabras que es incapaz de reconocer directamente.: lesión en el área póstero-parietal izquierda. Dificultades de lectura en caso de trastorno de los separadamente pero que es esquemas articulatorios internos. Como consecuencia de ello.En los casos anteriores el Reconocimiento visual de los grafemas: origen de la dificultad de (el paciente subraya las letras idénticas) lectura reside en la alteración Lectura de letras en voz alta: de la facultad de recordar los fonemas representados por las diferentes letras. el paciente es incapaz de manejar palabras de gran complejidad. El proceso responsable de la transición fluida de un sonido a otro se ve desorganizado. El paciente experimenta todavía una mayor dificultad cuando tiene que leer sílabas complejas compuestas por Paciente Gur. frecuentemente trata las secuencias de letras como si fueran accidentales. puesto que la presencia de la «t» confiere a la vocal «e» un sonido enteramente nuevo. Se observa un tipo de trastorno de la lectura completamente diferente en los casos de afasia motora eferente que entrañan un trastorno de los esquemas dinámicos. incapaz de combinadas en un todo único. Su dificultad aparece cuando se le ordena leer grupos de letras que forman pautas secuenciales. Es incapaz de adelantarse a la lectura de una letra determinada con objeto de pronunciarla correctamente a base de situarla en su contexto. Así.

fase residual lectura que surgen en las de una afasia motora. El análisis de los trastornos de la lectura que acompañan a los diversos síndromes afásicos ha mostrado que esta compleja forma de actividad verbal puede verse gravemente perturbada por varios tipos de lesiones cerebrales. El mecanismo de corrección secundaria se pierde completamente y el paciente no reconoce ninguna discrepancia entre su lectura y lo que está escrito en el texto. Esta discrepancia puede exagerarse haciéndole leer un texto que establezca un conjunto de expectativas que no correspondan a las palabras específicas que dicho texto incorpora. Finalmente. llegamos a los trastornos de lectura que se observan en los pacientes con lesión de los sistemas frontales. S.Por consiguiente. Trastorno de lectura en caso de afasia motora eferente. En esos casos la lectura se basa casi enteramente en la adivinación. Cvetkova realizó en nuestro laboratorio un detallado estudio de las anomalías de la Paciente Xoruz. Durante los últimos años L.: lesión en el área promotora izquierda. Estos estudios. Lee las palabras de acuerdo con el conjunto preestablecido y no abriga ninguna duda en cuanto a la corrección de su lectura. su lectura a veces diverge ampliamente del texto real. Pero una vez más en este caso el tipo de trastorno y su mecanismo subyacente dependen completamente del sistema cerebral que se ve afectado. diferentes formas de Fig. que aportan datos nuevos y significativos. En la figura 76 están representados varios Lectura de letras: ¡ninguna dificultad! ejemplos de los tipos de Lectura de sílabas: anomalías de la lectura observados en casos de afasia motora eferente. lesiones cerebrales. . 76. serán publicados en otro lugar.

pero para él cada número representa una entidad distinta. secuencias apropiadas de operaciones. se le pueden mostrar diferentes números de objetos y ordenársele que escriba cuántos ve. El sistema decimal de notación permite la comunicación sobre una cantidad de cualquier valor por medio de un pequeño número de símbolos. En uno y otro caso se pide al paciente que escriba el número de objetos que ve o muestre el número de dedos correspondiente a la cifra que ve. Lectura y escritura de números de varias cifras Esta serie de tests tiene por objeto investigar si el paciente comprende o no el sistema numérico decimal. Por otra parte. para un adulto educado el número «49» representa ciertas relaciones posibles (4 decenas más 9 unidades. Primero se presentan los números en el orden «1. Para un niño representa simplemente una cantidad grande y vaga. Un niño de edad preescolar o escolar elemental es capaz de nombrar cualquier número. Es importante en cada etapa notar si puede realizar las operaciones matemáticas oralmente o en forma escrita. Si omite los ceros al leer los números. mientras que las cifras de las decenas y de las unidades . seguidamente hay que determinar qué operaciones matemáticas conserva y si es capaz de organizar o no esas operaciones en planes secuenciales capaces de resolver problemas significativos. En un número la cifra de las centenas es grande. en caso contrario. 3. Se le presentan un par de números. Sabemos que el concepto de número tal como viene expresado en el sistema decimal constituye un desarrollo psicológico relativamente tardío. Los símbolos escritos representan cantidades dadas. también se le puede presentar un número escrito y pedírsele que señale un grupo que contenga el número correspondiente de objetos. pueden presentarse los problemas en forma verbal.XIV. pero de todas formas tiene mucho en común con el lenguaje. es decir. La investigación de las operaciones numéricas puede dividirse en dos partes: la evaluación del concepto de número o de orden de rango y la evaluación de los procesos del cálculo (las operaciones matemáticas en el verdadero sentido de la palabra). El primer objeto de la investigación es averiguar si los números conservan sus significados complejos para el paciente. Así. al estudiar los cambios de los procesos psicológicos que acompañan a la afasia es útil com probar la conservación del concepto de número y la capacidad de ejecutar operaciones de cálculo. La investigación de los trastornos de las operaciones de cálculo generalmente incluye los tests siguientes: A.). Este fin viene dado en términos de las condiciones específicas que deben tomarse en consideración en todos los momentos. Un segundo test para clarificar el concepto de número del paciente consiste en que éste diga cuál es el mayor de dos números. La solución de un problema numérico requiere que se ejecute una serie de operaciones y a veces ello implica una larga cadena de razonamiento. 5 decenas menos 1 unidad. mil veintitrés u ocho mil tres. El primer grupo de tests está destinado a determinar hasta qué punto el paciente conserva los conceptos numéricos y la capacidad de. En el otro. 7 septenas. Lectura y escritura de números de una sola cifra Si el paciente es capaz de hablar y comprender el lenguaje oral. etc. Se presentan al paciente números complejos que contienen uno o dos ceros y por lo tanto no se pronuncian cuando se lee el número. Quizá es menos amplio que el sistema lingüístico y no depende de la audición fonémica en el mismo grado. El sistema numérico es un sistema simbólico de la misma forma que el lenguaje. etc. Así. mientras que las cifras de las decenas y de las unidades son pequeñas. Implican un fin que debe conservarse a lo largo del proceso racional del cálculo. es importante determinar si es capaz de efectuar cálculos sobre la base de planes internos. Los conceptos numéricos que se conservan se manifiestan en los procesos de cálculo que es capaz de efectuar. ello constituye la prueba de un trastorno de la comprensión de la nota ción decimal. Las operaciones matemáticas sirven de modelo para otras funciones intelectuales. INVESTIGACIÓN DEL CÁLCULO La investigación de los procesos que intervienen en el cálculo forma parte integrante del estudio clínicopsicológico de la afasia.». luego se presentan en orden accidental. El segundo problema consiste en analizar psicológicamente los tipos de mecanismos de cálculo que conserva. B. 2. verbigracia. usar el sistema decimal de notación. la cifra de las centenas es pequeña. Es importante bajo dos aspectos.

17 y 71 y se le ruega que diga si son iguales o no. se le debe permitir que intente resolver el mismo problema sobre el papel. o en los que el sustraendo está escrito encima del minuendo. por ejemplo: 1 4 . 601 y 589 ó 201 y 196. Otro método especial consiste en presentar problemas simples escritos de adición y de sustracción con los números representados en formas poco convencionales. Si ha perdido el concepto de los números.son grandes. Cálculos automáticos El objeto de este test es determinar si el paciente recuerda las operaciones elementales de la adición y de la sustracción y las tablas de multiplicación hasta diez. visual. será incapaz de efectuar las operaciones numéricas que se le encargan . estas operaciones son más complejas y por ello generalmente son menos útiles en el estudio de los procesos de cálculo. puede leer 36 como 63. Ello a menudo es resultante de una alteración de la orientación espacial. Gran parte de esta dificultad puede desaparecer si se le permite tratar el problema de forma escrita. VI y IV o XI y IX. En ambos casos se logra la solución siguiendo un plan interno o secuencia de operaciones. Sin embargo. Diferenciación de números simétricos Se presentan dos números al paciente. Al estudiar estos procesos el examinador nota el grado en que están automatizados y qué sistemas psicoló gicos intervienen principalmente en su ejecución.6 = 24. verbo-motor. El segundo grupo de problemas de esta serie consiste en la división y en la adición de fracciones. por ejemplo. 23+ 1 = 24. se pueden presentar problemas en 1 8 los que los números de dos cifras que hay que restar de otro estén escritos verticalmente. Si quiere cumplir las instrucciones. por ejemplo. en caso contrario. La investigación de los procesos de cálculo comprende la serie de tests siguiente: D. por ejemplo. 30 . 30-7 = 23. Si el paciente tiene dificultades. 41 menos 17. de manera que la cifra de las decenas quede reducida en una. 31 menos 7. Por ejemplo. en cuyo caso puede leer a veces los números hacia atrás. El ejercicio más adecuado para estudiar los cálculos orales complejos consiste en las sustracciones de una cifra menor que diez. verbigracia. C. en particular pares simétricos. Estas operaciones deberían ser lo suficientemente simples y familiares como para ejecutarse según hábitos establecidos. Si su comprensión del sistema numérico se halla intacta. Una forma especial de este test consiste en presentar numerales romanos. percibe la diferencia existente entre ambos números. verbigracia. verbigracia. El problema «31-7» requiere dos o tres pasos: 31-1 = 30. Un problema más complejo consiste en la sustracción de un número de dos cifras de un número de dos cifras. los ve como idénticos. Cálculos complejos Estas son las operaciones que requieren que varios componentes estén presentes a la vez en el campo de la conciencia. por ejemplo 17 − 24 El paciente debe vencer el impulso de ejecutar las operaciones tal como sugiere a primera vista la disposición del problema. E. Una comparación incorrecta del par de números indica que el paciente estima el valor de los números sopesando las diversas cifras igualmente y no basándose en el sistema decimal de notación. debe mostrar que es verdaderamente consciente de las relaciones de las cifras en términos del sistema decimal de notación.