Conducta humana, n.

° 19
Colección dirigida por
RAMÓN BAYÉS JUAN MASANA

JOSÉ TORO

CEREBRO Y LENGUAJE
La afasia traumática: síndromes, exploraciones y tratamiento

Barcelona, 1974

Traducido al castellano por Luis Flaquer. Original publicado por Mezhdunarodnaia Kniga, Moscu, U.R.S.S. @ de la presente edición de EDITORIAL FONTANELLA, S. A., Escorial, 50, Barcelona-12. 1974 Primera edición: octubre 1974 Printed in Spain – Impreso en España por Industria Gráfica Ferrer Coll, S. A.

Pasaje Solsona, s/n. Barcelona
Depósito legal: B. 31.895-1974 ISBN 84-244-0353-3

Prólogo a la edición castellana
La afasia, la teoría de los trastornos del lenguaje y del habla asociados con lesiones locales del hemisferio izquierdo (dominante), es uno de los campos más importantes de la neurología. La teoría de los trastornos afásicos reviste un elevado interés para la clínica neurológica como para la lingüística y la psicología del lenguaje. Desgraciadamente el progreso de esta importante rama de la ciencia, que apareció hace ya más de cien años con las obras clásicas de P. Broca, C. Wernicke y H. Jackson, ha sido muy lento. Ello es debido a que una buena comprensión de los trastornos afásicos requiere un buen conocimiento de al menos tres disciplinaos diferentes: la neurología, la psicología y la lingüística, así como el uso de la fisiología contemporánea de la actividad nerviosa superior y sus trastornos en los estados patológicos del cerebro humano. En «Cerebro y lenguaje», que se publicó por primera vez directamente en ruso después de la Segunda Guerra Mundial, precisamente en 1947, y más tarde en una versión revisada y ampliada en inglés editada por Mouton & Co. (La Haya, 1970), me propuse aportar algunos nuevos enfoques a este importante capítulo de la ciencia, tratando de identificar los factores básicos subyacentes a los trastornos verbales asociados con lesiones diferentemente localizadas en la corteza cerebral humana. Espero que este libro constituirá un paso hacia adelante en esta importante rama de la neurología en pos de una consideración científica de los trastornos afásicos. Constituye un motivó de alegría para mí el hecho de que este libro aparezca publicado en español y que así pueda ser asequible a todos aquellos científicos que, como los neurólogos, psicólogos y lingüistas, están interesados en este campo. Deseo expresar mi más sincero agradecimiento al traductor de este libro así como a Editorial Fontanella que posibilitaron la edición española de este libro. A. R. LURIA Moscú, abril de 1974

Introducción
El presente libro es el resultado de las observaciones recogidas durante la Segunda Guerra Mundial y los años de posguerra en que las afectaciones y el subsiguiente restablecimiento de las funciones perturbadas por heridas cerebrales de armas de fuego se nos impusieron como problemas especialmente acusados. Esta obra no pretende cubrir todos los aspectos de los problemas que entran en el estudio de la afasia. En ella se hace principalmente hincapié en las cuestiones referentes a la diagnosis tópica de la afasia y al análisis de las formas particulares de los trastornos del habla que surgen como resultado de una lesión cerebral local. La consideración de estos problemas sobre la base de las heridas de guerra contribuyó a responder importantes cuestiones teóricas y prácticas en el campo de la afasia. La idea básica subyacente en esta obra es que sólo con una amplia perspectiva del estudio de los trastornos traumáticos del habla, una perspectiva que abarque tanto los conocimientos actuales sobre psicología y lingüística como el conocimiento de la estructura y las funciones fisiológicas de los hemisferios cerebrales, es posible alcanzar conclusiones que vayan más allá de los límites de las estrictas cuestiones de la afasia. El autor se ha propuesto adoptar esta perspectiva. Cerebro y lenguaje fue publicado por vez primera en 1947 por las Ediciones de la Academia de Ciencias Médicas de la U. R. S. S. En 1959 el texto fue revisado considerablemente con vistas a la presente edición. No obstante, es evidente que el autor no pudo incluir todos los nuevos datos acumulados en su laboratorio, así como la bibliografía mundial aparecida durante los últimos años. Al corregir las pruebas sólo pudo mencionar algunas de las obras importantes recientemente publicadas. Dos libros del autor: Higher Cortical Functions in Man (Nueva York, Basic Books, 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York, Harper & Row, 1966) pueden ser de utilidad en cuanto a la información que proporcionan sobre sus diversas últimas investigaciones.* A. R. LURIA Moscú, enero de 1967.

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N. del E. Con posterioridad, en el año 1973, el profesor Luria ha resumido gran parte de su pensamiento e investigaciones en la obra El cerebro en acción, publicada en castellano por Editorial Fontanella, en esta misma colección de «Conducta Humana».

PRIMERA PARTE PROBLEMAS GENERALES Y SINDROMES TOPICOS DE LA AFASIA TRAUMATICA

I. LA ORGANIZACIÓN DE LAS FUNCIONES CEREBRALES Y LOS PROBLEMAS DE LA AFASIA
Una completa comprensión de los mecanismos de la afasia y una clara interpretación de los estudios realizados en este campo sólo se puede conseguir teniendo en mente las concepciones teóricas que en el pasado fundamentaron el estudio de los trastornos del habla. Ya que estas concepciones determinaron las posiciones a partir de las cuales los diversos investigadores llevaron a cabo sus análisis de la afasia, nos asiste toda la razón al iniciar nuestra obra propiamente dicha con un examen histórico, por corto que sea. La historia del estudio de la afasia se remonta a más de un siglo y constituye una prolongada lucha para lograr una concepción científica de la estructura de las funciones mentales y su localización en el córtex cerebral. Es natural que en cada etapa las concepciones de las que partieron los diversos investigadores no fueran idénticas y que el progreso en este campo estuviera íntimamente ligado al desarrollo de sus concepciones. Cuando, en 1861, Broca formuló por primera vez la hipótesis de que la destrucción del aspecto motor del lenguaje está relacionado con el deterioro de un área limitada del cerebro, estaba procediendo con arreglo a una concepción bien definida de la estructura cerebral y de la localización de las funciones en el córtex cerebral. De acuerdo con esta concepción, que se vio corroborada por los descubrimientos anatómicos de Betz y las investigaciones fisiológicas de Fritsch y Hitzig, el córtex constituye un sistema de áreas altamente diferenciado cuyas células desempeñan unas funciones muy concretas. En esta época, en que los primeros estudios anatómico-fisiológicos de la actividad cerebral estaban diferenciando unas áreas del córtex que tenían funciones fisiológicas (aferentes o eferentes) estrictamente definidas, los investigadores clínicos estaban empezando a distinguir unas áreas que resultaban ser «depósitos» únicos de procesos men tales complejos y, por consiguiente, desempeñaban funciones psicológicas definidas. Así fue como se describieron los «centros» de la «imagen motora de la palabra» (área de Broca) y de la «imagen sensorial de la palabra» (área de Wernicke). Más adelante, después de las obras de Charcot en Francia, Bastian y Broadbent en Inglaterra, Lichteim y Kussmaul en Alemania, y Henschen en Suecia, se describieron ciertas áreas corticales aisladas que eran «centros» de la lectura, la escritura, el cálculo, la representación espacial y el pensamiento activo. En la segunda mitad del siglo pasado, estas concepciones fueron expresadas de una forma particularmente clara en las publicaciones de K. Kleist, J. Nielsen y otros. En ciertas obras, las nociones basadas en la concepción psicomorfológica de que las facultades mentales pueden considerarse como funciones particulares e indivisibles relacionadas con grupos de células estrictamente definidos chocaron con decepcionantes descubrimientos que las sumieron en una profunda crisis. Teóricamente, esta crisis se hallaba relacionada con el hecho de que la concepción de los procesos mentales como «funciones» y «características»aisladas e indivisibles, enraizada en la vieja «psicología de las facultades», muy pronto dejó de corresponder a las concepciones científicas de los procesos mentales. Estos procesos en la ciencia moderna vinieron a ser considerados como un producto más refinado de la actividad refleja compleja, evolución a su vez de las condiciones sociohistóricas de la vida humana. Por lo tanto, la idea de que era posible relacionar los sistemas funcionales altamente complejos que son subyacentes a procesos tales como la percepción, el habla, la escritura o el cálculo, con unos grupos de células limitados y únicos situados en el córtex, pronto entró en conflicto con las concepciones científicas más modernas. Quedó patente que estas formas complejas de actividad refleja de ninguna forma podían considerarse como productos directos del funcionamiento de unos grupos aislados de células. Así, la concepción de los procesos mentales como formas complejas de la actividad refleja ocasionó un cambio fundamental de las ideas concernientes a los mecanismos cerebrales de dicha actividad. La duda con respecto a la validez de la concepción mecanicista psicomorfológica de la «localización» de las funciones mentales se explicitó en las conocidas posiciones de principio que se formularon en la medicina clínica y que pronto consiguieron universal aceptación. Primero Hughlings Jackson y luego K. Goldstein expresaron la idea de que la aparición de uno u otro síntoma derivado de una lesión de un área estrictamente definida del cerebro, no es un dato suficiente que permita suponer la «localización de la función». La «localización de los síntomas» es de gran utilidad en la medicina clínica, pero es razonable sugerir que las funciones alteradas pueden basarse en mecanismos cerebrales mucho más amplios. Para establecer una analogía, la ruptura del péndulo en un mecanismo tan sencillo como un reloj hará cesar todo su funcionamiento, pero eso no justifica que localicemos la «función de la marcha» en esa parte rota. Así, los clínicos, con gran acierto, adoptaron el punto de vista de que la descripción del punto tópico en el que puede producirse un trastorno determinado debe considerarse no el fin, sino el principio de la tarea consistente en determinar la función de un punto determinado. El estudio de los síntomas focales debe considerarse sólo como uno de los tipos de enfoque concerniente a los mecanismos cerebrales de la actividad perturbada.

(Recientemente esto. A causa de su misma naturaleza. Ocasionó la sustitución de las concepciones de la localización de la actividad cerebral por la concepción de los niveles genéticos de organización funcional. de construir oraciones y de utilizar el lenguaje como medio de comunicación y de expresión de sus pensamientos y deseos. Incluso el foco causante de la afasia motora del famoso paciente cuyo caso sirvió de ejemplo en el primer informe de Broca.Un último factor que ocasionó la crisis de las concepciones psicomorfológicas estaba relacionado con las contradicciones extremas existentes entre los mismos hechos que habían sentado las bases de las concepciones localizacionistas. trastornos de la comprensión verbal o perturbaciones en la escritura. La crítica de las concepciones de la localización estricta surgió muy pronto. no podía apenas considerarse como convincente. y Alajouanine y Otnbredane en Francia-. se extendía considerablemente más allá de los límites del «área de Broca». y como consecuencia de ello los investigadores se vieron obligados a distinguir al menos tres o cuatro áreas corticales. Esto hizo pensar a Jackson que las perturbaciones de la función que surgen en diversos estados patológicos del cerebro (incluyendo las lesiones en varias partes del cerebro) deben analizarse a la luz de la evolución de la función mental.) A menudo. cuya destrucción ocasionaba. su validez práctica. Pese a las ventajas de la concepción evolutiva-dinámica. Todo ello hizo que las concepciones psicomorfológicas de la localización de los procesos mentales en áreas delimitadas del córtex empezara a perder tanto su base teórica como. Las ideas de Jackson no fueron debidamente reconocidas en su época y sólo después de más de medio siglo se convirtieron en las directrices de la neurología cor tical. en la práctica resultaron ser más extensos de lo que se había predicho teóricamente. la crisis de estas concepciones era inevitable. se daba una combinación muy variada de trastornos. Jackson expresó la idea de que las tentativas de localizar los procesos psíquicos complejos carecían de toda base. Las concepciones de Jackson eran sin duda alguna progresistas. esencialmente aceptan y continúan la línea trazada por Jackson. En no pocas ocasiones. Hughlings Jackson se alzó contra tales supuestos simples psicomorfológicos. la parafasia y la agrafía que resultaban de la lesión del área temporal izquierda. afasia amnésica. al parecer. A menudo los foci de las lesiones que habían provocado el trastorno de una u otra «función». El más importante de ellos residía en el hecho de que al concentrar toda la atención en el nivel de organización de las diversas funciones. que presuntamente se hallaban localizadas en un área cor tical limitada. la agnosia táctil y el trastorno de las relaciones lógico-gramaticales derivadas de la lesión del área parietotémporooccipital izquierda. Al considerar la afasia motora.fue demostrado por Nissl von Mayendorf y Goldstein que observaron una afasia motora en pacientes con las áreas de Broca completamente intactas. Al fin. aunque adopten posturas diversas. la afasia amnésica. de que el déficit de una función depende de las condiciones bajo las cuales se desarrolla. dirigió su atención hacia el hecho de que el lenguaje expresivo sólo en raras ocasiones queda completamente eliminado. Los mejores neurólogos de los tiempos modernos -Head y Brain en Inglaterra. Como ejemplos bastaba señalar la afasia sensorial. o la perturbación de la orientación espacial. El peligro del punto de vista holístico o global (tanto de la fun ción mental perturbada como de los . y de que normalmente el paciente que es incapaz de pronunciar las palabras voluntariamente. tal como mostró Pierre Marie. y aun en los años inmediatamente posteriores a las primeras publicaciones de Broca. apartaba la consideración de las funciones perturbadas del substrato orgánico y convertía las investigaciones de los casos clínicos en descripciones psicológicas de la organización funcional de la actividad perturbada. Aunque no negaba la posibilidad de la localización de ciertas funciones fisiológicas elementales. emitir ciertas exclamaciones e incluso pronunciar oraciones enteras si se halla en un estado de excitación emocional. Insistió en el hecho de que el intento de explicar la afasia motora por la perturbación de las «imágenes motoras de las palabras». la lesión de cortezas cerebrales completamente distintas producía trastornos aparentemente idénticos. en gran medida. El hecho de que la desintegración de una actividad a un nivel superior («voluntario») pueda ir acompañada de la preservación de dicha actividad a un nivel inferior («automático») provocó un cambio esencial en el tratamiento de los datos clínicos. por ejemplo. entrañaba considerables peligros. confirmando así el gran significado científico de las concepciones expuestas por este extraordinario autor. Pick. Con frecuencia la destrucción de la zona designada como el «centro de las imágenes motoras de las palabras» no siempre implicaba el trastorno previsto. es fácilmente capaz de pronunciar varias frases automáticas «émbolos» verbales). no obstante. Foerster y Goldstein en Alemania. esta concepción de hecho desalentaba los análisis concretos de los aspectos tópicos de los diversos trastornos y la evaluación del rendimiento de las diversas funciones. los investigadores clínicos se vieron obligados a reconocer que la destrucción de una sola área cortical no producía en ningún modo solamente un síndrome global en el que. Así pues. se llegó a considerar el cerebro como una sola unidad que no debía ser analizada en sus partes diversas. tomando en consideración ante todo el nivel funcional en el que una u otra actividad queda perturbada.

al describir los trastornos del «comportamiento abstracto». empezando por las reacciones más simples de un protoplasma viviente. Es entonces cuando aparecen los receptores a distancia y los mecanismos motores complejos y variables. pensamiento y lenguaje. dejando para más tarde su consideración detallada. Incluso la relación más simple entre organismo y entorno (aun la que vemos en los niveles filogenéticos más bajos) no puede ser concebida como la manifestación de ciertas «facultades» afianzadas dentro del organismo y «Iocalizadas» en una u otra de sus partes. En este estudio. en el proceso del desarrollo biológico. no debe renunciar al estudio de los mecanismos cerebrales específicos. que consideraban los trastornos del habla como el resultado de la afectación de una «función mental básica» para ver que el análisis de los cambios patológicos en los procesos mentales estaba completamente divorciado de la investigación de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes. Es fácil ver que ni los intentos psicomorfológicos directos de «localizar» los procesos mentales en grupos limitados de células cerebrales ni las tendencias «Noéticas» de descubrir los niveles de organización de los procesos psíquicos sin análisis alguno de sus mecanismos cerebrales. Estas reacciones hacen posibles las mejores condiciones de su me tabolismo al mantener un «equilibrio» entre el organismo y su entorno. Se convirtió en una descripción puramente psicológica de la «desintegración» de fenómenos complejos.mecanismos cerebrales normales) se ha puesto de manifiesto en un gran número de investigaciones llevadas a cabo en los últimos cincuenta años. Estas concepciones no se vieron acompañadas por sugerencias concretas referentes al carácter de los trastornos que sobrevienen en varios sistemas funcionales merced a la lesión de áreas focales específicas. aunque tome en cuenta el nivel de organización de los diversos sistemas funcionales. No hay más que examinar las obras de los representantes de la llamada «escuela noética» (van Woerkom. Bouman. Este enfoque aportó una cierta complejidad al análisis de las formas perturbadas de la actividad psicológica y evitó completamente todo estudio de los mecanismos cerebrales concretos que constituyen la base de los procesos mentales normales y perturbados. la continuación de su existencia exige formas nuevas y más completas de orientación con respecto a dicho entorno. tanto normal como perturbada. fueron capaces de proseguir el desarrollo de esta rama del conocimiento sobre una base científica. La falta de interés por la neuroanatomía y por las bases neurofisiológicas de la función mental. llegó a la conclusión de que la verdadera afasia (que creía ser la afasia de Wernicke) no es necesariamente un trastorno del habla sino un trastorno del intelecto y por ello difícilmente accesible al análisis tópico. se desarrollaron investigaciones que suponían unos intentos de análisis de los mecanismos cerebrales. Presentaremos sólo aquí un esbozo a grandes rasgos de esos conceptos. por el contrario. en definitiva siguió la misma línea de una concepción holística de la actividad cerebral y mental. los mecanismos neurofisiológicos propuestos deben ser sometidos a la investigación científica más cuidadosa. Así. sino que asimismo cerraba la puerta al estudio de aquellos mecanismos cerebrales que constituyen la base de las formas complejas de la actividad mental. otro gran neurólogo. los peligros que suponía un alejamiento de la neurología y de la neurofisiología quedaron patentes en las obras de Pierre Marie. Extendiendo su concepción de la patología cerebral hasta abarcar los trastornos funcionales del organismo entero. Al hacer esta afirmación no sólo diferenciaba impropiamente dos procesos íntimamente relacionados. la adaptación al entorno se realiza por medio de los receptores a distancia y aquellas formas de . Aunque emitió ciertas críticas válidas contra las teorías de la localización estricta desde una posición diferente. no encontró la forma de relacionarlos con los trastornos de la actividad cerebral como no fuera hablando de los trastornos de la «totalidad de la función cerebral» o de la reduc ción de las «estructuras dinámicas». al fin tuvo que reducir su atención a las reglas más generales de la patología que formuló en términos de la «psicología de la Gestalt». las condiciones ambientales en las que el organismo vive se vuelven más complejas. Este enfoque en modo alguno debe obtenerse simplemente combinando mecánicamente los dos enfoques descritos anteriormente. sino que exige un replanteamiento de los conceptos fundamentales y la renuncia a las falsas posiciones adoptadas por cada uno de los dos sistemas teóricos anteriores. por sus necesidades y por las reacciones a los estímulos que actúan sobre él. quien. La posición fundamental que debiera sustentar una teoría científica de los mecanismos cerebrales de los procesos mentales normales y perturbados es la concepción de los procesos psicológicos como sistemas funcionales altamente diferenciados. Un enfoque científico del análisis de los procesos mentales y su organización cerebral. Grünbaum y otros). tras haber criticado con éxito la concepción de la localización estricta. está determinado por las condiciones específicas de su existencia en un entorno dado. El comportamiento de un organismo. Kurt Goldstein. En el mismo inicio del siglo XX. Cuando. En las obras de otros autores que estaban estudiando los trastornos de ciertos procesos más complejos. a saber. impidió a los investigadores obtener un verdadero éxito en la comprensión clínica de la lesión cerebral focal. En la obra de Goldstein el enfoque relativamente elemental cedió el paso al análisis de los trastornos desde un punto de vista filosófico general y global en extremo.

Estos sistemas funcionales varían enormemente según los niveles de organización de las actividades implicadas. Así acabaron por crear las funciones de designación y al mismo tiempo las de generalización y sistematización. Conduce a la formación de aquellos sistemas funcionales complejos que permiten al organismo lograr un «equilibrio» satisfactorio con su entorno. Los modos de orientación con respecto al entorno y la formación de conexiones reflejas quedan esencialmente alterados. cada una de las cuales comprende parte de la porción cortical de un analizador dado y conserva su función específica. P. sobre el contexto de esa concepción de la actividad vital de los organismos. léxica y gramatical. Sin un conocimiento de la historia y estructura de este sistema de códigos. y progresivamente se convirtió en el sistema objetivo de códigos que conocen los lingüistas contemporáneos. Es natural que en este estadio toda actividad orientadora y el comportamiento activo asociado con ella adopten el carácter de sistemas funcionales complejos y dinámicos por medio de los cuales el organismo se adapta a los aspectos sobresalientes del entorno. sería incorrecto desde este punto de vista concebir los sistemas funcionales complejos como las «facultades» de unos grupos reducidos de células y «localizarlas» en unas áreas aisladas definidas del cerebro. La retención de esos estímulos es alterada en gran parte y la actividad mnémica. las palabras se separaron gradualmente de las actividades laborales y de los gestos de señalización. La formación de los procesos verbales está relacionada con importantes cambios en la estructura de los sistemas funcionales del cerebro de los que hemos hablado más arriba. Apareció entre los miembros de la sociedad primitiva en que nació primero la necesidad objetiva de unas formas de comunicación más complejas. el lenguaje es la última que podemos atribuir a unas «facultades intrínsecas» que residirían en diversas regiones del cerebro. no es posible un análisis científico del desarrollo de los procesos verbales y de los trastornos del habla. Pavlov llamó «analizadores». a la vez que participa a su manera en la organización de una u otra forma de actividad. De todas las formas de actividad. En la historia social reciente el lenguaje alcanzó su compleja estructura fonética. Todo lo que acabamos de decir se aplica en gran medida a la compleja cuestión de la organización cerebral de los procesos verbales. aunque predeterminado en la misma medida que las formas más elementales de actividad refleja. «La localización de las funciones» en este caso se convierte en otro problema. aparece un nuevo nivel de comportamiento voluntario y consciente que. que constituía antes la base del comportamiento animal. pero siempre se basan en la actividad combinada de los analizadores por medio de los cuales el organismo se orienta gracias a las señales que llueven sobre él desde el mundo exterior. En lugar de concebir unos «centros» de los procesos psíquicos complejos.dispositivos funcionales de análisis y síntesis que I. que resulta reorganizada con la aparición del lenguaje. constituye la forma más importante de análisis y síntesis de los estímulos externos. el lenguaje empezó a desarrollarse como medio de comunicación. las palabras empezaron a abstraer y al mismo tiempo a generalizar diversas características de los objetos. cobró nuevos rasgos específicos en el hombre. en este caso. es posible diferenciar rápidamente nuevas señales partiendo de estímulos muy finos. Bajo las condiciones de la sociedad primitiva. Finalmente. En el desarrollo del lenguaje verbal. derivado de la «abstracción y al propio tiempo de la generalización de innumerables señales directas». sino en las condiciones históricas de las que surgió la división interpersonal del trabajo. Es asimismo natural que. Todos estos hechos1 implican la necesidad de un nuevo enfoque de la organización de la actividad psíquica 1 El papel del lenguaje en la formación de tipos complejos de actividad ha sido estudiado con detalle en una serie de obras mías cuya recensión ha aparecido en una publicación especializada: The Role of Speech in . a saber. el problema de la distribución dinámica de los sistemas funcionales en las regiones centrales del sistema nervioso y especialmente en el córtex cerebral. Sus orígenes no se hallan en las profundidades del organismo. Como consecuencia de los cambios sobrevenidos. apareció el lenguaje verbal. entonces. Con la aparición de lo que Pavlov consideró como un «segundo sistema de señales de la realidad». en vez de la elaboración gradual de nuevos reflejos condicionados que es típica en los animales. la forma más compleja de actividad refleja. La aparición de conexiones temporales basadas en un mosaico dinámico altamente complejo de puntos del córtex cerebral excitados e inhibidos. se eleva a un nuevo nivel de estabilidad y flexibilidad. Los procesos de análisis y de síntesis de los estímulos externos. con arreglo a leyes que aún no conocemos. Por supuesto. los actos del comportamiento están determinados por sistemas complejos de conexiones determinados a su vez por la experiencia pasada y evocados por los mecanismos del lenguaje. adquirieron nuevas formas. difiere de ellas en el sentido de que. la idea de unas «características» fijas en varias zonas del cerebro cediera el paso a una concepción más adecuada de sistemas funcionales complejos y móviles mediante los cuales el organismo se adapta al entorno. surgen entonces los conceptos de estructuras dinámicas o constelaciones de zonas cerebrales. al ser mediatizados por el lenguaje. es posible establecer rápidamente una conexión mediante su inclusión en uno u otro sistema de pensamiento formulado mediante el lenguaje.

y nos neguemos a estudiar sus mecanismos cerebrales subyacentes. mediante una clasificación única o un acto de cognición sensitiva. Aún menos podemos hablar en términos de procesos espirituales que nada tienen en común con el cerebro. La diferenciación de los estímulos auditivos que constituyen los signos de un lenguaje se desarrolla en la actividad integrada de los sistemas auditivos y de la articulación. No obstante. incluso aquellos procesos que en niveles inferiores del desarrollo pueden ser ejecutados por unos sistemas corticales relativamente limitados. es de un carácter sistémico complejo y no puede considerarse como el resultado de la actividad de una sola área cortical aislada. representa el resultado complejo de la actividad integrada de los mecanismos centrales de análisis auditivo y motor (articulatorio). su papel regulador en la organización del comportamiento voluntario complejo. hasta llegar a residir en las interrelaciones altamente complejas de varias zonas funcionando conjuntamente. 1956. la gran complejidad de la actividad verbal que acabamos de considerar no justifica que nos limitemos a hacer descripciones en términos de «niveles superiores de la estructura de los procesos mentales». 1. resulta posible captar del flujo verbal aquellos elementos distintos y constantes que asimismo constituyen la base del «lenguaje auditivo». Sobre la base de todo ello no hay razón para considerar el aspecto semántico del lenguaje como resultante del funcionamiento de un «centro» cortical que actuaría como un «depósito» de las imágenes que el lenguaje denomina. Bruner. los mecanismos cerebrales pierden su carácter localizado y adquieren unas características sistémicas completamente nuevas. Al dar un nombre al concepto. a saber. 1958) (en ruso). de la forma (y ciertamente la percepción de los objetos) es el resultado de una actividad compleja que supone la inspección. Como veremos más tarde. 1957). Es decir. Ello es cierto incluso en las formas más elementales de proceso mental en las que desempeñe un papel la función verbal. «los centros de las imágenes sensoriales y motoras de las palabras». Ello tampoco debe inducirnos a limitarnos a hablar de la «actividad de la totalidad del cerebro». como consecuencia de la estructura fonética del lenguaje. y vol. En el curso de la actividad práctica. Pergamon Press. . Londres. Estos asertos se refieren particularmente a la organización cerebral de los procesos verbales mismos. S. los sistemas funcionales implicados se hacen mucho más complejos. adquieren una pauta de organización incomparablemente más compleja. 1961). por ejemplo. Y. Se pueden hallar otros análisis de esta obra en el libro de A. el lenguaje desempeña la función de abstraer los estímulos necesarios insertándolos en unos sistemas flexibles complejos. Seguir esta dirección inevitablemente conduce al tipo de punto muerto en el que the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (L ondres. 2. la abreviación y la diferenciación tienen lugar gradualmente y conducen a ese esquematizado «concepto del objeto» que denomina una palabra. La existencia de los códigos léxicos y sintácticos en un lenguaje hace que esos sistemas sean complejos y ricos en extremo. Como ha quedado demostrado por numerosas investigaciones. Con el desarrollo del lenguaje. Hasta la simple percepción visual del color. Moscú.del que hemos hablado más arriba. En el momento presente nadie piensa que el significado de las palabras pueda ser reducido a simples imágenes visuales asociadas con las designaciones verbales. Judovic Speech and the Development of Mental Process in the Child (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR. la comparación y la denominación de los mismos. 1956. En particular. la percepción supone en última instancia la inclusión de un color. Ello significa que incluso la organización cerebral de las propiedades auditivas del lenguaje no puede comprenderse como la función de un «centro» aislado del lenguaje auditivo. En el estado presente de nuestros conocimientos sólo podemos hacer cábalas en lo que respecta a la organización cortical de dichos sistemas. edición inglesa. El origen social del lenguaje hace inútil cualquier tentativa de comprender el proceso verbal en términos de unas «facultades» psicológicas relativamente simples que pueden ser «localizadas» en ciertos centros especiales como. La significación de una palabra para un niño siempre está ligada con alguna actividad práctica. Ni que decir tiene que cuando pasamos de los aspectos más fásicos del lenguaje a lo que los lingüistas llaman su aspecto pragmático. es posible estudiar los sistemas funciona les en los que participan las zonas corticales que constituyen la base de los procesos del lenguaje. 1959) y en los dos volúmenes de Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal (Academia de Ciencias Pedagógicas de la RSSFR. y por ello en modo alguno puede ser considerada como una función elemental de un área limitada del tejido cerebral. Como han indicado algunos autores (L. vol. 1934. incluso un aspecto relativamente simple del proceso verbal como es su organización auditiva. Luria y F. el nivel superior de organización de la actividad mental que aparece cuando la relación del organismo con la realidad está mediatizada por el proceso verbal. La organización funcional del aspecto semántico del lenguaje es aún más complicada. como harían los representantes de la escuela noética. J. Nos asiste toda la razón para creer que la actividad verbal asociada con la abstracción y la generalización es el producto de unos sistemas altamente complejos de conexiones temporales que surgen en el proceso de comunicación con los demás individuos. Lo mismo puede decirse de los procesos perceptivos auditivos y cinestésicos. Vygotski. forma u objeto en un sistema complejo de conexiones. al ser asociados a señales verbales.

son ejecutados por un sistema de relaciones incomparablemente más Complejo. y el estudio de la patología verbal debe trascender los límites de la afasia. en varias de sus obras. Todo lo que sabemos sobre el desarrollo del lenguaje en la infancia temprana. Traugott (1957. Goldstein. sus observaciones le llevaron a la conclusión de que. aunque no producen una disminución general del nivel de la actividad cerebral. Las porciones corticales del analizador afectado empiezan a funcionar mucho menos efectivamente que en condiciones normales. Dichos estudios fueron realizados por I. no deben ser pasados por alto. que fueron estudiadas por Jackson. y analizando los factores que impiden el pleno uso del lenguaje «voluntario» y «categórico». aparece una neta disminución en la capacidad para diferenciar señales. Asimismo. Estos estudios inauguran una lí nea de investigación fisiológica de los procesos nerviosos. 1958) y A. Al considerar esta cuestión es necesario tomar en consideración todo cuanto se sabe actualmente sobre neurofisiología y neuroanatomía. Sobre todo. Algunos investigadores. Una herida. Galperin y R. han abordado este problema directamente mostrando cómo los procesos de rememoración y de reconocimiento de los vocablos cambia en los distintos tipos de afasia. El análisis de los mecanismos cerebrales que constituyen la base del habla y de sus trastornos puede seguir dos directrices estrechamente relacionadas. que reflejan la realidad por medio de relaciones fijadas en el lenguaje. en particular Isserlin (1928-1932). N. un verdadero estudio de las características neurodinámicas de los procesos verbales está aún en los primeros estadios de su desarrollo. Golubova (1933). 1934). Pavlov). acarrea la alteración de los procesos neurodinámicos en el analizador correspondiente (visual. motor. sus propias leyes de desarrollo y su propia estructura funcional. como el problema de la «interacción de los dos sistemas de señales» (I. Lotmar (1933) y Ombredane (1951). Ja. etc.de excitación e inhibición. Estas influencias inhibitorias deben ser objeto de una investigación fisiológica especial. Esta actividad refleja tiene sus propias bases neurofisiológicas.quedó atascado en sus últimos años un gran científico como Sherrington (1935. el autor expone sus conclusiones en una terminología fisiológica. La diferencia radica sólo en el hecho de que los procesos verbales. cuyo trastorno afecta a las formas superiores del lenguaje. una hemorragia. irradiación y concentración. 302) analizó el tiempo que necesitaban los pacientes con afasia amnésica para pronunciar ciertas palabras. requiera no sólo una descripción del alto nivel de «voluntariedad» y de «categorización» del lenguaje. Una segunda y no por ello menos importante línea de investigación radica en el estudio de los trastornos neurodinámicos parciales que. Sapir (1929. Podemos hallar un ejemplo de este tipo de investigación en las observaciones de Ombredane referentes al proceso de denominación. p. Por el contrario. en los años recientes. Se sabe que la actividad del habla (cuya base reside en la estrecha interacción de dos sistemas de señales: directas y verbales) obedece a las mismas leyes . 2 En la literatura solamente hallamos investigaciones aisladas que abordan el estudio de los procesos neurodinámicos subyacentes a las diversas formas de actividad verbal. G. Así es natural que el análisis de las características psicológicas del lenguaje y de la patología del lenguaje. 1941). aunque no cabe duda de que el estudio atento de los procesos patológicos de la neurodinámica que se observan en los pacientes afásicos conducirá finalmente al descubrimiento de muchos mecanismos. P. la mayoría de las palabras deben liberarse de las influencias inhibitorias». que cualquier otra forma de actividad cortical. P. Aunque varios de estos investigadores trataron de explicar sus observaciones en términos fisiológicos. Separar la actividad mental del cerebro sería cometer un grave error que redundaría en contra del desarrollo progresivo de la ciencia. En relación con tales cambios. A.). Desgraciadamente. la regularidad y la fiabilidad de los procesos nerviosos dentro de los límites de un analizador dado pueden verse perturbadas. conservar huellas y formar nuevas conexiones en el analizador 2 Ombredane (1951. sobre el lenguaje en el adulto y sobre la patología del lenguaje nos induce a considerar los procesos verbales como la forma de actividad refleja más compleja y más específicamente humana. dermo-cinestésico. El análisis de los mecanismos cerebrales del lenguaje y el análisis fisiológico –de lo que se ha dado en llamar. IvanovSmolenski (1952) y sus colaboradores han seguido esta misma dirección. Nos referimos al estudio de los procesos neurodinámicos tanto generales como específicos que constituyen la base del lenguaje. un proceso inflamatorio local o un tumor que daña las células de un área cortical limitada. este importante enfoque no es desarrollado como debiera en el presente volumen. pueden conducir a formas bien definidas de patología sistémica. «para ser utilizadas. cuya perturbación ocasiona trastornos del habla. N. La fuerza. D. En esta obra. . aunque el estado funcional de otros analizadores permanezca intacto. deben convertirse en temas importantes de investigación científica. Ombredane y otros. el estudio de la actividad verbal debe prolongarse más allá del estudio de los simples procesos del lenguaje. sino una clarificación de los mecanismos fisiológicos que hacen posible las formas superiores de la estructura verbal. auditivo.

la patología específica de la afasia ha sido estudiada en pacientes con lesiones vasculares. por ejemplo las fracturas craneales y ciertas heridas penetrantes no infectadas que curan rápidamente. debemos determinar qué funciones corticales se ven perturbadas en cada caso. Por regla general. Son de gran interés para nosotros aquellos casos en que la destrucción de unas áreas limitadas del cerebro perturba los sistemas relacionados con la producción del lenguaje. Mientras que Broca y Wernicke tuvieron que formular sus propias hipótesis en lo que se refiere a la estructura y a la función de las diversas áreas del cerebro. nos pueden proporcionar la clave de una mejor comprensión de la totalidad de la compleja función cortical. lo más importante de todo. En nuestras investigaciones hemos intentado analizar los tipos de patología del habla ocasionados por la afectación de varios sistemas. Así. Al caracterizar el trastorno primario producido por una lesión focal del córtex y al analizar su efecto sistémico. Sabemos muchas cosas sobre la estructura de las porciones corticales de los analizadores. Las investigaciones sobre la estructura citológica y neuronal del cerebro. algunos casos presentaban lesiones inflamatorias y tumores cerebrales. Sabemos que los diversos sistemas corticales representan las partes centrales de las estructuras responsables de analizar finos detalles y de sintetizarlos en unos sistemas dinámicos lábiles. En tales casos el proceso patológico no ocasiona trastornos generales y difusos. nosotros podemos -y debemosbasar nuestras investigaciones en un gran cuerpo de conocimientos referentes a la estructura y a las funciones generales de los diversos sistemas. y sobre los sistemas específicos y no-específicos que las activan. estos casos se presentan en una edad relativamente avanzada y se dan en conjunción con cambios más generales de la función cerebral que acompañan a la esclerosis vascular senil. y qué clase de trastor nos sistémicos secundarios se producen? ¿Cuáles son las características distintivas de los trastornos sistémicos que surgen como resultado de una lesión focal en diversos puntos? Todas estas cuestiones tienen un interés que trasciende el puramente clínico. En su mayor parte. puesto que si las sometemos a una cuidadosa investigación. Incluso en la fase residual se ve afectada normalmente una gran área del cerebro. las lesiones cerebrales ocasionadas por las armas de fuego. la neurofisiología y la actividad nerviosa superior han tenido ocupada a una generación entera de científicos. Los resultados de su obra nos sitúan en una posición más favorable para la solución del problema del lenguaje que la que era dada a los primeros neurólogos. Si un analizador dado empieza a funcionar mal. no nos encontramos en condiciones de dar respuestas igualmente completas a todas las cuestiones que se plantean en el estudio de la afasia. ¿De qué manera son perturbados los sistemas funcionales del córtex por las diversas lesiones? ¿Cuáles son los resultados directos del deterioro de las células en un foco dado. Hemos tenido que limitamos ante todo a las formas particulares de la patología. El estudio de las heridas infligidas por armas de fuego ofrece un cierto número de ventajas. sino trastornos selectivos y sistémicos. Como indicamos más arriba. obtenemos un análisis de aquellas formas complejas de afasia que surgen como resultado de la perturbación de ciertos procesos neurodinámicos específicos. Todo este conocimiento debe aplicarse desde una perspectiva científica al estudio de los trastornos del habla que derivan de una afectación cerebral focal. Son precisamente estas formas sistémicas de trastorno las que cobran una importancia esencial en los casos de lesión cerebral focal.afectado. Sin embargo. Por lo general. El enfoque que acabamos de exponer requiere una considerable ampliación de los métodos clínicos usuales de investigación. Actualmente. El requisito básico de un estudio efectivo de las formas específicas de patología del habla es la consideración del problema al margen de las reducidas fronteras de la afasia. hay que tener en cuenta que este efecto primario de una lesión a menudo viene acompañado por un efecto secundario o sistémico. La posibilidad de . sobre sus numerosas conexiones intracorticales y verticales. es por ello que exigen un estudio especial. Finalmente. tenemos ya ciertas ideas con respecto a los sistemas funcionales complejos que se asientan en el córtex cerebral y que son responsables de las complejas y mutables formas de actividad que constituyen la base del comportamiento humano. sabemos muchas más cosas que antes sobre la estructura y la función de los diversos sistemas corticales. sobre sus distribuciones tópicas. brindan la oportunidad única de observar los efectos de unas lesiones completamente limitadas. dado que una lesión vascular casi siempre afecta al área entera del cerebro surtida por una u otra rama de una arteria cerebral dada. siguiendo las investigaciones de Pavlov y de su escuela con respecto a la fisiología normal y patológica de la actividad nerviosa superior. Asimismo tales lesiones se producen a una edad en que las funciones de las restantes áreas se hallan en un estado funcional mucho mejor. es inevitable que todos los sistemas funcionales complejos que dependen de los tipos de análisis y síntesis realizados por dicho analizador se vean asimismo afectados. a la luz de los grandes logros conseguidos por numerosas investigaciones anatómicas y clínicas y. al estudiar la estructura de las formas concretas de afasia. pero hemos procurado considerarlas en unos términos neurofisiológicos más generales de lo que se acostumbra normalmente. Este es el resultado primario de una lesión focal. Esta circunstancia es de especial significación en la historia del estudio de la afasia. debemos tener en cuenta todo cuanto se sabe actualmente sobre la estructura y función de las diversas zonas del córtex.

en condiciones controladas. es de gran utilidad cuando se trata de analizar la dinámica de los procesos patológicos de referencia. Finalmente. Hemos consagrado un apartado especial al análisis de los trastornos específicos de la actividad verbal que se dan en las diferentes formas de la afasia. Todas estas consideraciones nos indujeron a hacer de la afasia traumática el objeto de una investigación especial. hemos considerado en detalle las formas de terapéutica rehabilitadora que son apropiadas a los diferentes tipos de afasia y que sólo pueden ser sumamente efectivas cuando han pasado por la verificación científica. los medios por los cuales las funciones alteradas experimentan una mejoría y a veces son totalmente restauradas. la aplicación de formas especiales de terapéutica rehabilitadora hace posible descubrir. desde los estadios agudos hasta el período residual. . En los capítulos siguientes pasamos a exponer la caracterización general de la afasia y un análisis de sus formas básicas en cuanto están relacionadas con la destrucción de áreas tópicas. Por último.seguir el restablecimiento gradual de la herida traumática.

1951). En el primer período que sigue inmediatamente al traumatismo. Spirin. La clasificación puramente topológica de los síndromes afásicos. De momento nos limitaremos a un análisis detallado de las lesiones del hemisferio izquierdo y de los trastornos del habla asociados a las mismas que nos interesan mucho más. que se inicia en el período inmediatamente posterior a una lesión cerebral aguda. así como después de una hemorragia aguda. En dichos casos. y los estudios concluían en el Hospital de Rehabilitación Neuroquirúrgico de los Urales (período residual). 1947). las primeras descripciones de los síndromes afásicos. excluiremos los casos de lesión en el hemisferio derecho. puede considerarse con razón como un período de afectación cerebral general (I. más el desarrollo del edema en los tejidos cerebrales oca sionado por los dos factores anteriores. Este estudio fue proseguido por algunos autores. se organizó un estudio sistemático a largo plazo de los pacientes que habían sufrido lesiones cerebrales traumáticas. Más bien tiene un carácter regional distintivo y se refleja ante todo en los trastornos del sistema de funciones que depende directamente de la zona dañada (B. Gracias a esta serie de medidas. es necesario tener presente que el material básico fue reunido en un hospital de rehabilitación neuroquirúrgico especializado donde estaban internados un elevado porcentaje de pacientes con heridas craneales y cerebrales y con afasia traumática. A éstas seguían las observaciones en los hospitales de Moscú (períodos agudos y subagudos). se plantea una pregunta muy natural. el período inicial después de una herida. SÍNDROMES AFÁSICOS EN DIFERENTES ESTADIOS DE LA RECUPERACIÓN DE UNA LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA En las primeras investigaciones neurológicas quedó firmemente establecido el hecho de que los trastornos del habla. Smirnov. No obstante. la situación es algo diferente. especialmente los traumatismos cerebrales. 240 (61 %) presentaban signos de alteración verbal en el período 1 Posteriormente se duplicó este material. Las observaciones iniciales se hacían en el frente (período agudo). produce trastornos muy grandes en la dinámica de los fluidos hemo y cerebroespinales. Todos los casos fueron estudiados con detalle en el estadio residual (de dos a cinco meses después del trauma). revistieron un carácter claramente topológico. Estos trastornos son el resultado de los efectos directos del trauma sobre los tejidos y vasos cerebrales. Para el propósito del presente análisis. se basaba solamente en estudios realizados durante el estado residual que seguía a las lesiones cerebrales debidas a una hemorragia o a un traumatismo. o los diversos sistemas presentan más o menos trastornos desde los primeros momentos que siguen a un trauma local? ¿Es realmente imposible durante la primera semana posterior a la lesión notar ciertas correlaciones entre los componentes generales y locales del trastorno cerebral y distinguir ciertos grupos de zonas cerebrales que responden sistemáticamente al trauma? Esta influencia sistemática del trauma fue estudiada cuidadosamente por Monakow en su época. Esta selección del material puede reflejarse en cifras posteriores. . De los 394 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo que estudiamos1. a saber: ¿es este período inicial de perturbación traumática realmente tan «general» como a menudo se dice. Al considerarlas. Así. disponíamos a principios de 1943 de un material detallado sobre más de 800 casos de traumatismos cerebrales causados por armas de fuego. Como regla general. Parte de estos pacientes habían estado bajo observación especial desde los primeros estadios de la evacuación. Sin embargo. acompañados por el golpe del cerebro contra el cráneo. la afasia no aparece tras una lesión en el hemisferio derecho o en áreas situadas fuera de las «áreas del hablar» del córtex. y hasta qué punto evolucionan tales trastornos a lo largo de los estadios posteriores durante el proceso de restablecimiento? Durante la Segunda Guerra Mundial.II. Así. Es harto conocido que toda lesión cerebral aguda. quien describió el fenómeno de la diasquisis (shock sistémico). no obstante. Incluso las primeras observaciones revelaron una frecuencia significativa de trastornos afásicos que comenzaban en el período inicial tras lesiones en el hemisferio izquierdo. G. que posteriormente fueron precisadas por muchos autores. en el Instituto de Neurología (a la sazón Clínica de Trastornos Nerviosos del Instituto de la Unión de Medicina Experimental). las afasias. surgieron formas de trastornos del habla completamente distintivas que consideraremos por separado. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos del habla que siguen inmediatamente a una lesión en las diversas áreas del cerebro. para el presente estudio nos hemos limitado a las cifras obtenidas en el primer examen del material. O. y en el período de preguerra logramos ya observar que aun el edema posoperatorio agudo que persiste durante cinco o siete días después de las operaciones cerebrales no afecta igualmente a las funciones de todas las áreas corticales. sólo aparecen como consecuencia de la lesión de ciertas áreas del hemisferio izquierdo. elevando así la proporción de trastornos del habla en relación con el número total de lesiones cerebrales.

no eran siempre del mismo tipo. En muchos casos. que iba desde unas pocas horas a muchas semanas. Estas observaciones indican que los trastornos del habla con mucha frecuencia acompañan a las lesiones en el hemisferio izquierdo. («Lo olvidé todo. de hallazgo de las palabras. aunque a veces imperfectamente. «No podía oír bien lo que me decían». no sólo carecían de la facultad de hablar espontáneamente o de contestar preguntas. («Cuando usted hablaba rápido. (Más tarde los pacientes notarían: «Me era imposible hablar». ni siquiera mi dirección». sin embargo. «Lo comprendía todo. ya en las primeras semanas después de la herida. no lo entendía». «No podía recordar mi dirección.) Todos estos trastornos persistían durante cierto lapso de tiempo. pero no podía decir nada». es natural preguntarnos más específicamente si dichos trastornos resultan de una lesión en cualquier zona del hemisferio izquierdo. («Mi lengua no se movía». Los pacientes que habían recibido heridas en el hemisferio izquierdo pocas horas antes de la exploración.inicial. en muchos casos. . Los trastornos del habla producidos por heridas en el hemisferio izquierdo. de modo que cualquier forma de comunicación con el paciente se hacía totalmente difícil. o si la localización de la lesión primaria juega un importante papel en la determinación de los trastornos funcionales que surgen durante la primera semana después de la herida. A. ¿Es probable que las lesiones en diversas zonas cerebrales produzcan ciertos trastornos del habla más que en otras? Las observaciones hechas anteriormente contradicen claramente la idea de que los trastornos sistémicos no existen en el período inicial. y los ligeros trastornos de la discriminación fonética duraban mucho más. Así.) En otros se observaba la posibilidad de pronunciar. «No podía pronunciar bien aquella palabra»). y aun semanas. mientras que otros habían permanecido intactos. ni siquiera podía recordar mi nombre». y de que en dicho período el cerebro siempre se ve enteramente afectado. y que posteriormente ceden del paso a un cierto grado de mejoría. que tales trastornos se manifiestan claramente en las primeras etapas de la afectación traumática. Si tomamos los trastornos del habla como guía en el diagnóstico de las afectaciones cerebrales funcionales. Normalmente el restablecimiento de la función del habla era gradual: al principio el bloqueo total del lenguaje expresivo o de la comprensión y la unidad de palabra y significado que es básica para la función del lenguaje quedaban restablecidos. otros notaban que la dificultad básica no estribaba en la articulación. y el paciente no estaba en condiciones de recordar las palabras que designaban diversos objetos o de reconocer el significado de las palabras que se le decían. luego. desaparecían gradualmente. «Cuando varias personas empezaban a hablar al mismo tiempo. nos percatamos de que efectivamente se da una especificidad de los síntomas en la etapa inicial de restablecimiento. Por consiguiente. era posible observar que un aspecto dado del habla del paciente había sufrido un grave trastorno. en algunos pacientes pudimos observar un acusado deterioro de las funciones expresivas del habla con una conservación casi completa de la comprensión. Muy a menudo durante los primeros días. El papel de las diferentes zonas cerebrales en los diversos síndromes que aparecen en el período inicial de la recuperación Ya que la aparición de los trastornos del habla se da frecuentemente en el período inicial que sigue a la lesión hemisférica izquierda. sino en hallar las palabras apropiadas. no podía entender nada». sino que no podían comprender lo que les decían: La unidad del significado y el sonido de una palabra que constituye la característica esencial de cualquier proceso verbal normal quedaba destruida. Después de dos o tres meses sólo se observaron signos visibles de trastornos afásicos en 170 (43 %) de los pacientes que habían sufrido una herida en el hemisferio izquierdo. pero la comprensión era muy difícil. Estos trastornos de lenguaje adoptaron varias formas. Las dificultades de articulación.) Algunos pacientes acusaban dificultades de articulación durante el primer período. se caracterizaban por una perturbación total de todas las formas de actividad verbal. ciertas palabras aisladas. en el período inicial de la afasia traumática resultó que muy a menudo las formas más simples de actividad verbal se veían gravemente perturbadas.

Estos trastornos han sido muy poco estudiados y los consideraremos en escasas ocasiones en este capitulo. las diversas zonas reaccionan al trauma de forma completamente diferente. Distribución de las afasias según el punto de afectación del hemisferio izquierdo. 3 Desde luego. Hemos dicho que las lesiones del hemisferio derecho. 2 Se manifiestan como claras dificultades para producir un lenguaje uniforme. a saber. las exploraciones realizadas en las primeras horas o días posteriores a un traumatismo en el hemisferio izquierdo. 3 La figura 1. Consideraremos más tarde los trastornos afásicos que pueden producirse como resultado de una lesión en el hemisferio derecho (ver capitulo III). por regla general. fueron excluidos de los referidos análisis. muestra que incluso en los períodos iniciales después del traumatismo.Fig. y como trastornos que se aproximan a la disartria. desde el principio. 2 Este solo hecho sirve para demostrar que los cambios funcionales -ni siquiera los revelados por un indicador tan delicado como la función del lenguaje. Las lesiones en la región frontal u occipital en escasas ocasiones producían una alteración del habla. en los pacientes de predominio manual derecho. muestran que. se diferencian claramente de las de la afasia. Más adelante. las lesiones de ciertas áreas producen un número considerable de trastornos del habla. A pesar de las evidentes dificultades que supone cualquier intento de localización del trauma cerebral por el lugar de la herida craneal. ciertos casos en que unos fragmentos de metralla penetraron en áreas alejadas de su punto de entrada por el cráneo o en que se observaron cambios patológicos en los tejidos cerebrales situados lejos del área de la lesión directa. mientras que las lesiones en otras zonas casi no afectan a la función del habla. Pero cuando las alteraciones verbales aparecen en estos casos. que la frecuencia relativa de la aparición de los diversos trastornos del habla depende del punto de la lesión. raras veces ocasionan dificultades de lenguaje (aunque los trastornos del habla ocurren en tales casos con más frecuencia de lo que generalmente se cree). un tipo característico de tartamudeo. . Cuando en tales casos se daban perturbaciones del lenguaje. vale la pena presentar un resumen de nuestras observaciones que correlacionan los síndromes clínicos observados con las localizaciones externas de las lesiones. 1. representación gráfica de todo el material utilizado por nosotros. se trataba de ciertas dificultades peculiares que consideraremos más tarde.no son expresados hasta el mismo punto por las lesiones en las diversas zonas cerebrales ni tan sólo en el período inicial de la recuperación.

sino que tales perturbaciones son graves en extremo. 6 La determinación de las principales áreas del habla partiendo de las heridas de gue rra fue realizada en Francia por P. Aphasia. Estas áreas ocupan una posición intermedia en cuanto a la frecuencia en que los tras tornos del habla siguen a las lesiones. Basic Books. Frecuencia de los trastornos del produce una lesión en estas zonas. 1917. es posible determinar las áreas de los sistemas del cerebro que producen los diferentes tipos de trastornos del habla que siguen al traumatismo. R. y en Alemania por K. Poljakov incluido en Las funciones corticales superiores del hombre. Y. las áreas temporales anteriores. como son llamadas frecuentemente en la literatura moderna y anatómico-fisiológica.6 En lo sucesivo. «No podía mover la lengua». Es de destacar que estas alteraciones del habla se limitaban a ligeros tartamudeos o a ciertas quejas como: «Tenía ciertas dificultades en hablar». 2. por lo general. ya en el periodo inicial. El análisis de la frecuencia de los trastornos del habla según la afectación de diferentes zonas del hemisferio izquierdo nos llevó a la conclusión de que aun en el periodo inicial de un trastorno cerebral traumático. Este grupo de zonas corticales comprende: el área premotriz (en especial su parte inferior). situadas entre las regiones corticales de los diversos analizadores. Los trastornos más frecuentes y más graves fueron producidos por lesiones en el grupo principal de las 4 Se puede encontrar una presentación detallada de las ideas contemporáneas relativas a la estructura cerebral del hombre en el capítulo de G. la desintegración de la función en modo alguno deriva por igual de la lesión de todas las áreas y que. el proyectil había penetrado en otras áreas del cerebro. A. Revue Neurologique. Kleist (1934) y otros. el área temporo-occipital y el área parieto-occipital. La situación es diferente cuando consideramos ciertas zonas situadas más cerca de las áreas clásicas del lenguaje. constituye una categoría muy especial. Deberíamos incluir aquí un cierto número de áreas corticales más complejas adyacentes a las «áreas del habla» clásica. . trauma. o. No sólo es característico de esas zonas el hecho de que una lesión con mucha frecuencia provoque trastornos del habla. Marie y Ch. mientras que en la etapa residual (de dos a cinco meses después del traumatismo) las funciones verbales se habían restablecido hasta tal punto que sólo del 25 al 50 % de los casos presentaban síntomas de alteraciones. Luna (Universidad de Moscú. en estos casos. las palabras no afluían a mis labios». El tercer grupo de zonas. Head. etc. «zonas marginales». La lesión de estas zonas casi invariablemente produce trastornos del habla durante el período inicial con muy pocas excepciones.. Dichas alteraciones sólo duraban un corto espacio de tiempo y no dejaban casi huella alguna en la etapa residual de la recuperación.Unas lesiones estrechamente relacionadas con el tema que nos ocupa eran las que afectaban el área parietal superior. de A. Estas áreas circundan las «áreas del habla principales» de la neurología clásica y constituyen un grupo al que nos referimos como áreas «marginales» o «intermedias». Las lesiones en estas áreas produjeron trastornos del habla en el 68 % de los casos durante el período inicial. el área parietal inferior. 1962). nos referiremos a ellas denominándolas así.5 Es fácil comprobar que nos estamos refiriendo a las áreas que en las investigaciones clásicas eran consideradas como las zonas principales del habla. 1926. La primera de esas áreas es la gran porción de zonas cerebrales conocidas por la moderna neurofisiología como zonas «intermedias» o «secundarias». en Inglaterra por H. Foix. las situadas a cada uno de los lados de la cisura de Silvio. 1966 5 Análisis posteriores de una gama de material más amplia redujeron algo estas cifras. «Cuando quería responder.4 La función principal de dichas zonas es integrar las proyecciones corticales de los diferentes analizadores y transformar las proyecciones somato-tópicas representadas en las zonas primarias en unos sistemas funcionalmente organizados. «Les aphasies de la guerre». persisten graves habla según la afectación de diferentes trastornos afásicos hasta dos o cinco meses después del áreas del hemisferio izquierdo. la edición inglesa: N. Estas iban acompañadas por algunos ligeros trastornos del habla (37 % de los casos). Una ojeada a la figura 2 es suficiente para ver que en el 82-90 % de los casos en que se Fig.

que por lo general son muy leves y casi nunca persisten hasta el período residual. La lesión de esas áreas marginales produce un gran número de trastornos afásicos en el período inicial. El grupo principal.zonas del «habla»(fronto-temporo-parietal. desde la afasia total con una imposibilidad absoluta de hablar y una comprensión muy escasa hasta las formas más sutiles y difusas de trastornos que se manifiestan en algunos casos sólo por ligeras dificultades de articulación. que presenta los resultados de nuestras observaciones 7 de forma más general. no obstante.importante perturbación de la capacidad de seguir y de comprender la conversación de los demás. temporal posterior y parieto-temporal). en otros por incapacidad ocasional de comprensión. La gravedad de los síndromes afásicos en las diversas etapas de la recuperación de un trastorno traumático Partiendo de los datos que hemos ofrecido hasta ahora sólo es posible obtener una impresión general de los trastornos funcionales observados en las etapas iniciales y residuales del restablecimiento de un traumatismo en los diversos grupos de áreas del hemisferio izquierdo. arbitrariamente. Sin embargo. no variaron. desórdenes gnósicos) o cuando la alteración del habla era debida a la dis fonía o a la tartamudez y claramente no estaba relacionada con la afasia. El primer grupo que consideraremos es la afasia total. es decir. y por último en otros por ligeras dificultades de denominación de los objetos o de hallazgo de las palabras apropiadas. dejaremos para más adelante la consideración de los distintos tipos de trastornos afásicos y nos detendremos en la cuestión de su gravedad. el proceso 7 Posteriormente el número de casos estudiados se incrementó considerablemente. Los únicos casos excluidos de este grupo total eran aquellos en que la alteración del habla no acompañaba a los trastornos elementales o complejos (pérdida de la sensibilidad. Hasta aquí hemos considerado los síndromes afásicos en su sentido más general. sino analizar más profundamente los síndromes en las etapas secuenciales de la recuperación. sólo en la mitad de los casos persistieron estos últimos trastornos. está el anillo de áreas marginales limitadas por un grupo de áreas polares que son totalmente neutras con respecto a la función del habla. Combinando todos nuestros datos obtenemos la Tabla 1.9 47. Esta clasificación general. o bien. Los tipos y la gravedad de estos trastornos no se tomaban en considera ción. hemos hablado de la presencia de síntomas afásicos siempre que un paciente mostraba signos de alteración de una actividad verbal compleja o. Podemos. dividir todos los casos de afasia en tres grupos básicos. siempre que hemos observado trastornos de la «formulación y expresión simbólicas». Como consecuencia de un traumatismo cerebral podemos encontrar síndromes afásicos de casi todos los grados de gravedad. tiene el valor de una primera aproximación.4 61 43 B. las relaciones existentes entre estas cifras. Esta tabla muestra que mientras la lesión de las principales áreas del lenguaje produjo graves trastornos de los procesos del habla.0 4. . paresia. si se trata de trastornos afásico-sensoriales. está rodeado por un anillo de zonas «marginales». La lesión de estas últimas áreas sólo produce un número insignificante de trastornos del habla en el período inicial. que incluye zonas de estructura compleja situadas en la unión de varias grandes áreas. y en el período residual dan paso a un gran porcentaje de recuperaciones totales. el bloqueo total del lenguaje motor. En este caso.7 85. Para una panorámica más detallada no debemos limitarnos a una clasificación tan sumaria. la lesión de las zonas marginales provocó solamente un bloqueo temporal. En la figura 2 vemos una representación esquemática de las tres zonas en el hemisferio izquierdo y sus relaciones con las funciones del lenguaje.1 80. estos trastornos no son tan graves. Por el momento. Tabla 1 Síndromes afásicos de las distintas áreas en las diferentes etapas del período de recuperación de afectaciones traumáticas en el hemisferio izquierdo lugar de la lesión Afectación de las áreas «polares» Afectación de las «áreas marginales del habla» Afectación de las áreas «primarias» del habla Total Total numero de casos 127 178 89 394 porcentaje de afasias Período inicial Período residual 15. en la terminología de Head. Finalmente. La afasia traumática puede asumir formas diferentes y ser debida a varios grados de lesión cerebral. una . La lesión de las áreas polares casi nunca causó trastornos del habla.2 69. sin embargo.

es razonable incluir en este grupo un cierto número de diferentes tipos de afasia cuya característica distintiva es una clara sintomatología y una relativa gravedad. el cual se vuelve menos uniforme. Durante el período inicial. este síndrome puede consistir en un trastorno de la audición discriminativa («fonémica») o en la «alienación» de los significados de las palabras (acusada tendencia a olvidar el significado de las palabras). izquierdo y con la duración del período de convalecencia? El resultado de nuestros estudios está expuesto de forma general en la figura 3. Esta representación gráfica muestra que en el período inicial.8 Finalmente. Es harto conocido que la manifestación de los trastornos debidos a los traumatismos cerebrales es especialmente sensible a tales cambios. sino que se presenta más claramente en condiciones de baja estabilidad vascular (fatiga. tres semanas. si excluimos las lesiones de las áreas polares. 8 Estos síndromes serán tratados con más detalle en los capítulos siguientes (ver capítulos V-VIII). La afectación de otros puntos puede producir claros cuadros de trastornos del código semántico (lógico-gramatical) del lenguaje. emoción. Por último. constituyen el 42 % de los casos. 3. como la imposibilidad de pasar de la articulación de una palabra a otra. pero en que los síntomas de una afasia determinada son claramente manifiestos. Por supuesto. En otros casos. etcétera). estas afasias adoptan la forma de trastornos de la articulación que pueden incluir tanto la imposibilidad de «hallar la estructura motora correcta de la palabra». el trastorno adopta la forma de un síndrome amnésico-afásico residual que origina dificultades en el recuerdo de ciertas palabras poco usuales o en la comprensión de construcciones gramaticales algo complicadas. Podemos incluir en este grupo aquellos casos en que dichos trastornos son graves y duran al menos dos o. Fig. . en el tercer grupo incluiremos las formas sutiles y leves del trastorno afásico. que abarca las tres o cuatro primeras semanas después del trauma. la función del habla a menudo se restableció. en otros casos. Estos trastornos a menudo duran de dos a seis semanas y. En los últimos casos mencionados de perturbación total. El segundo grupo consiste en casos claros de trastorno afásico en que el trastorno del habla no provoca un bloqueo total de la actividad verbal. se producen ligeras dificultades de articulación que se manifiestan sólo en la pronunciación de vocablos raros o difíciles. esta cifra combina dos grupos de áreas completamente diferentes. En algunos casos hallamos una ligera pérdida del carácter «automático» del lenguaje. con manifiestos síntomas de afasia amnésica o trastornos de la dinámica del pensamiento verbal. Un rasgo característico de este grupo es que el trastorno no se manifiesta igualmente en todas las ocasiones. la lesión de las áreas principales del habla provocó trastornos totales en 75 % de los casos. Con la lesión del área temporal. En los casos de lesión de las partes anteriores del cerebro. pocas veces se produjo dicho restablecimiento. La gravedad de los síndromes afásicos ¿Cuál es la gravedad de la afasia en relación con que acompañan a las lesiones en las diferentes la lesión de las diversas zonas del hemisferio áreas del hemisferio izquierdo. mientras que en el mismo período la lesión de las áreas marginales no produjo dicho resultado más que en 25 % de los casos.patológico perturba grandemente los aspectos motores y perceptivos del lenguaje. hallamos un número relativamente elevado de casos de importantes trastornos afásicos con una perturbación total del habla. Por consiguiente. mientras que en la lesión de las áreas principales del habla.

Si sometemos nuestros datos a un análisis más detallado comparando la gravedad de los síndromes afásicos en las etapas secuenciales subsiguientes a un trauma por lesión focal. Por consiguiente. los trastornos normalmente no reflejaban una grave pérdida irreversible del habla. La lesión de las áreas marginales produjo ligeras formas de afasia durante el período inicial en 19 % de los casos. y durante el período residual esta cifra se elevó hasta el 24 %. el bloqueo total fue siempre pasajero y tenía que considerarse como un bloqueo de los procesos verbales externos. De este mismo diagrama se desprende que las formas leves de los trastornos afásicos casi nunca se debieron a lesiones en las áreas principales del habla. es posible decir que el trauma de esta área no produce un simple bloqueo de los procesos verbales. Aunque algunos bloqueos ocasionalmente resultaron de la lesión de las áreas marginales. En este resumen gráfico vemos que. El porcentaje de trastornos leves se incrementó sólo en el período residual después de un trauma en esas áreas. Este bloqueo se dio ante todo por lesión de las áreas principales del habla. pero expresado menos claramente.Ello indica que en el período inicial de convalecencia. Un cuadro análogo. 38 % de los casos presentan este cuadro. vemos que la desaparición completa del lenguaje activo ocurre solamente en 63-71 % de los casos en el período inicial. sino más bien un bloqueo temporal de los procesos verbales. persistió durante el período residual y a veces duró indefinidamente. estas diferencias aún destacan con más claridad. En estos casos. En el período residual. estos dos grupos de áreas reaccionaban diferentemente al trauma. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de afectaciones en diferentes puntos. Era un dato común el hecho de que los pacientes con ligeros síntomas afásicos en el período residual eran aquellos que habían experimentado afasia total en el período inicial. la forma total y grave de afasia que se prolonga hasta el período residual se presenta en casos complicados en que la destrucción de los tejidos cerebrales ha superado los límites de estas áreas y afecta a porciones más profundas del cerebro. Si consideramos el área temporal o parieto-temporal. se observa cuando consideramos los casos de lesión de las áreas marginales. Presentamos un diagrama de los resultados de tales análisis en la figura 4. Fig. sino que constituye una pérdida total del habla. con lesión de las partes anteriores del área del habla. Con la lesión de las principales. el número de los casos de perturbación total del habla en el sentido mencionado antes puede alcanzar el 80 % en el período inicial. en un tercio de los casos. Por lo general. que este tipo de lesión es menos grave se pone de manifiesto por el hecho de que en 10-12 % de los casos este trastorno total no se prolonga hasta el período residual. aunque 19 % de los casos no presentó ningún síntoma afásico durante el período inicial y más del 52 % no presentó ninguno en el período residual. La lesión de las porciones anteriores de dichas áreas provoca una afasia . La lesión de diferentes partes de las áreas principales y marginales no produce igualmente alteraciones del habla importantes. 4. Todo lo contrario sucedió con las lesiones del área marginal. Así. el bloqueo verbal desapareció sólo en los dos tercios de los casos. la desaparición completa de las funciones del habla implica no sólo un bloqueo verbal.

Por lo mismo. Estas cifras son aún más significativas si consideramos el problema en relación con la localización de la afectación. Incluso las cifras generales indican que la recuperación de las deficiencias del habla es mucho mayor en los casos de heridas no penetrantes en el cráneo que en los de heridas penetrantes. El tipo de trauma y la gravedad de los síndromes afásicos Hasta ahora hemos considerado las diferencias de gravedad de los síndromes afásicos durante la convalecencia sin ninguna referencia al tipo de lesiones que los causaron. No se notó una diferencia significativa entre el número de trastornos afásicos que surgieron en el período inicial como consecuencia de los dos tipos de afectación: las heridas penetrantes produjeron síntomas afásicos en 88 % de los casos. a las heridas penetrantes en las áreas principales del habla no sigue un restablecimiento espontáneo del habla en el período residual. La diferencia entre los efectos de las heridas penetrantes y las no penetrantes se acentúa algo en el caso de la lesión de las áreas marginales. nos limitaremos a comparar los casos de heridas penetrantes (en las que la metralla o las balas atravesaron el cráneo y penetraron en los tejidos cerebrales) y los casos de heridas no penetrantes (en las que el proyectil dañó el cráneo y el cuero cabelludo. pero en las etapas residuales disminuye en un tercio dejando huellas de trastornos verbales sólo en la mitad de los casos. Esta diferencia queda acentuada por las importantes reacciones inflamatorias en la meninge y en los tejidos cerebrales que a menudo acompañan a las heridas penetrantes. de 75 % en el período inicial hasta 38 % en el período residual. a saber.1 % de los casos la lesión de esas zonas no da lugar a síntomas afásicos. Mientras que en el caso de las heridas penetrantes el número de afasias durante el período residual disminuye de 88 % hasta 68 %. Como primera aproximación.total en 31-39 % de los casos. en 52 % de los casos las heridas penetrantes en las zonas marginales ocasionaron una afasia grave. las heridas no penetrantes ejercen sus efectos mediante la inhibición temporal de la función. pero que se hallan ausentes en las heridas de tipo no penetrante. En el período residual. en el período inicial el carácter de la herida no influye excesivamente en la deficiencia funcional observada. ¿Cuál fue el efecto de estos dos tipos de afectación sobre la secuencia de los cambios funcionales observados durante el período de convalecencia? La respuesta a esta cuestión la hallamos en la Tabla 2. El análisis por separado de las cifras referentes a las lesiones de las áreas principales y marginales confirma esta conclusión. Tanto las heridas penetrantes como las no penetrantes en las áreas principales del habla producen un gran número de afasias. debemos tener en cuenta que. Ahora vamos a detenernos en este problema y a clarificar la medida en que la frecuencia y la gravedad de los síndromes afásicos dependen del tipo de lesión. es decir. si bien las heridas penetrantes son efectivas y debidas ante todo a la destrucción de los tejidos cerebrales. Por lo tanto. C. mientras que en los casos de las heridas no penetrantes este tipo de afasia no apareció más que en 30 % de los mismos. Más tarde volveremos a un análisis más detallado de este hecho. Por regla general. mientras que la lesión de las porciones posteriores (áreas temporo-occipital y parieto-occipital) produce una afasia total y una pérdida del lenguaje expresivo sólo en 2-4 % de los casos. hemorragia. mientras que a las heridas no penetrantes en dichas áreas sigue con frecuencia un restablecimiento espontáneo. cambios en la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo). la cifra correspondiente a las porciones anteriores se convierte en cero. teniendo en cuenta que el tipo de traumatismo no juega un papel muy importante. La dinámica de la recuperación espontánea de los síntomas afásicos resultantes de las lesiones en las zonas marginales es muy parecida tanto en los casos de heridas penetrantes como de heridas no penetrantes. ya que en 27. El número de afasias resultantes de heridas no penetrantes en las zonas principales del habla es muy elevado en el período inicial. Tabla 2 . podemos suponer que el efecto de bloqueo al que nos referimos anteriormente puede ser provocado en el período inicial tanto por las heridas penetrantes como por las no penetrantes. A pesar de observar en ambos casos una serie de rasgos que pueden prestarles cierta semejanza (por ejemplo. Todo ello da a entender que el trastorno del aspecto motor del lenguaje que se da en el período inmediatamente posterior a la lesión de las partes anteriores de la zona del habla está relacionado en muchos casos con la destrucción de las áreas cerebrales necesarias para el lenguaje expresivo. mientras que las lesiones de las porciones posteriores de la zona del habla produce principalmente un bloqueo de la actividad verbal. La diferencia real entre las consecuencias funcionales de las heridas penetrantes y no penetrantes aparece sólo en el período residual del restablecimiento. mientras que las heridas no penetrantes causaron tales síntomas en 75 % de los casos. ello abona una vez más la idea de que la aparición de la afasia después de un traumatismo en esas áreas se debe normalmente al bloqueo de la función del habla. pero dejó intacta la duramadre. en el caso de las heridas no penetrantes la disminución es dos veces mayor.

Variaciones en los síndromes afásicos durante la convalecencia de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo Heridas penetrantes Heridas no penetrantes número Período Período número Período Período total de inicial residual total de inicial residual casos casos Todos los casos de afectación 203 88. Así.3 16 93. ¿No sería posible descubrir relaciones más profundas correlacionando el tipo de herida con la gravedad del síndrome afásico? Las figuras 5 y 6 nos proporcionan la información que se precisa para dicho análisis.0 37. En éstas. acarrearon solamente una afasia total transitoria. pasados los cuales las funciones del habla que daron restablecidas hasta cierto punto. Poseemos una serie de casos en los que las heridas no penetrantes en las zonas marginales. ya hemos visto que las heridas penetrantes producen un número extremadamente alto de formas graves de afasia. y hasta principales. reviste una especial significación en lo que se refiere a la gravedad de los síndromes afásicos: las heridas penetrantes ocasionan un bloqueo completo de la función del habla con mucha más frecuencia que las heridas no penetrantes. mientras que en los casos de heridas no penetrantes su cota no excedió de 16 %.9 64 75. Al igual que antes. casi nunca se dio después de una herida no penetrante en el cráneo. Estos trastornos se observaron en la mitad de los casos. Aparece un cuadro similar si analizamos la duración de los trastornos afásicos después de heridas penetrantes y no penetrantes. se observaron las mismas correlaciones en el análisis de las lesiones de las zonas marginales del habla.1 52. Con heridas no penetrantes el número de formas leves de afasia resultó ser más elevado en el período inicial. aunque el tipo de herida tiene una escasa significación en lo que respecta a la presencia o ausencia de trastornos del habla durante el período inicial. Por otra parte. Estas relaciones variaron en el período residual. La diferencia existente entre los efectos y los tipos de heridas se vio más claramente en las afasias manifiestas (no totales) que predominaron en los casos de heridas penetrantes y en el número de casos exentos de síntomas que se dieron dos veces más a menudo con las heridas no penetrantes que con las heridas penetrantes. 5.5 del hemisferio izquierdo con exclusión de las áreas «polares» Lesión de las áreas primaría s 73 97.3 48 72. este panorama se ilumina especialmente cuando consideramos separadamente las consecuencias de las heridas penetrantes y no penetrantes en las áreas principales del habla y en las áreas marginales del habla. en los casos de heridas penetrantes nunca hallamos estas .2 93. Aunque menos acusadas. Estas últimas sólo produjeron un bloqueo total del habla en 50 % de los casos. Las heridas penetrantes en las zonas principales casi sin excepción produjeron afasia permanente y total. mientras que las heridas Fig.2 67. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas no penetrantes ofrecieron penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo.9 30. en cambio. sólo se observó afasia total en el período inicial después de heridas penetrantes y.6 del habla Lesión de las áreas marginales 130 83. un cuadro considerablemente menos grave. Tales trastornos duraron desde varias horas hasta uno o dos días. A partir de lo que acabamos de exponer.7 62.0 del habla Los datos hasta aquí expuestos nos han permitido establecer sólo de la forma más general la medida en que el trastorno y la recuperación del habla dependen del tipo de traumatismo.

Los componentes «funcionales» de la afasia traumática El análisis precedente ha mostrado que durante el período inicial todo traumatismo cerebral va acompañado por una disminución de las funciones de las áreas cerebrales situadas cerca de las zonas que han sufrido la afectación directa. Las cifras totales nos muestran que durante el período residual los Fig. Gersuni. La distribución de los síndromes afásicos durante el período residual después de heridas penetrantes en las zonas marginales se aproxima al cuadro que vimos en el período residual después de heridas no penetrantes en las zonas principales. 6. El número de trastornos afásicos totales disminuye en este caso hasta el 23 %. Ello es más cierto en el caso de las heridas no penetrantes y algo menos exacto en el caso de las penetrantes. A. Por último. La destrucción de las zonas marginales en una serie de casos ocasionó síndromes afásicos más bien permanentes. G. si no mencionáramos otro factor de significación funcional en los trastornos del habla. y los síndromes clásicos bien definidos llegan a predominar. D. y el restablecimiento espontáneo total se limita a casos aislados. que pueden producir desde ligeras contusiones en los tejidos cerebrales superficiales hasta una destrucción considerable de tejidos. el número de formas leves no es muy elevado. pero hubo un gran número de casos que presentaron trastornos afásicos bien definidos de varios tipos. . Las heridas no penetrantes en esas mismas áreas presentan un cuadro un tanto distinto durante el período residual. Gilarovsky. Esta perturbación ha sido tratada con todo detalle en la literatura soviética por V. L. y explica por qué las heridas no penetrantes. Durante la guerra los neurólogos se familiarizaron con el síndrome de «sordomudez por posconmoción reactiva». El lenguaje no quedó totalmente desorganizado. Esta observación introduce una diferencia esencial entre los efectos de las dos formas de herida sobre la función cerebral durante el período agudo. normalmente fueron suficientes de dos a cuatro meses para el restablecimiento de las funciones del habla. mientras que el número de ligeros trastornos del habla y de restablecimientos totales se incrementa. el cual difiere en que el número de afasias totales disminuye aún más. V.formas transitorias de perturbación. la alteración de la función cortical que sigue a la lesión del hemisferio izquierdo resulta ser considerablemente más extensa y grave de 10 que cabría esperar si tenemos en cuenta el punto de la destrucción primaria. Gravedad de los síndromes afásicos resultantes de heridas no síndromes afásicos graves penetrantes en las diferentes áreas del hemisferio izquierdo. Nuestros análisis serían incompletos. Una serie de análisis fisiológicos especiales basados en un minucioso estudio que utilizara con provecho las técnicas modernas clarificarían los mecanismos de tales procesos. B. Perelman y otros. muestran un carácter escalonado que refleja la forma en que los síntomas patológicos siguen su curso. La comparación de la gravedad de los síndromes afásicos observados después de heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo nos permite conocer mejor los procesos patológicos que se dan en los casos de una perturbación cerebral traumática y nos indica una vez más que debemos hacer una distinción entre la perturbación permanente de los sistemas funcionales y la inhibición temporal de dichos sistemas. y en que la cantidad de recuperaciones totales aumenta considerablemente hasta alcanzar el 37-40 %. pueden dar lugar a unos cuadros clínicos que tienen muy poco en común entre sí. La consideración atenta de las figuras 5 y 6 nos dará la respuesta. En estos casos. Estos rasgos resaltan claramente cuando comparamos las afectaciones de las zonas principales y marginales del habla. El período residual de las heridas penetrantes de las áreas principales se caracteriza por una cierta estabilización del cuadro afásico. Así. desaparecen por completo. las heridas no penetrantes en las zonas marginales no dejaron ningún trastorno afásico definido en el período residual y sólo dieron lugar a ligeros trastornos en 28 % de los casos. Nos resta mostrar de qué forma los dos tipos de herida afectan los cambios de los síntomas afásicos que se producen durante el período residual. sin embargo.

. En estos casos las conmociones leves que afectan primariamente el sistema auditivo producen una sordera temporal. En algunos casos. En estas condiciones los estímulos auditivos siguen provocando reacciones vegetativas y periféricas objetivamente registrables. Asratjan y otros. en efecto. los pacientes que son incapaces de oír o de hablar conservan la facultad de comunicarse por escrito. En algunos casos puede producir una catatonía o una seudoparesia prolongadas que a menudo surgen durante la convalecencia a partir de un estado de extrema excitación motora. En otros casos puede tomar la forma de una anestesia funcional o de una sordera posconmocional con una pronunciada elevación de los umbrales a todos los tipos de estimulación. Observaciones especiales revelaron que estas formas de reacción protectora pueden conducir a la completa detención de las funciones que ya fueron perturbadas por el traumatismo. al mantener a los soldados bajo una tensión emocional excepcional y exponerlos a una estimulación sonora muy intensa. inevitablemente tropezó con una cierta resistencia. y la inhibición protectora provoca la fijación de esta deficiencia durante un largo período de tiempo. Durante la guerra. F. E. y no es preciso que vaya acompañada por ninguna clase de herida craneal o síntomas orgánicos locales. B. Por regla general. Perelman 10 mostraron que la suspensión de la función puede durar varios meses si no se la trata clínicamente. puede desaparecer en el espacio de unos días. Academia de Ciencias de la USSR. Sordomudez reactiva postcommocional: Diagnóstico y Tratamiento (Medgiz. La reacción inhibitoria protectora puede adoptar formas diferentes. Los umbrales sensoriales se elevan considerablemente. Perelman. «Trastornos de las funciones motoras y otras después de conmociones debidas a explosiones». crea las condiciones de la aparición de las formas especiales de la «inhibición protectora». Lebedinskij. Gersuni mostró que la fijación del déficit va acompañada por una elevación de los umbrales de todos los principales tipos de sensación y por una transferencia de la función a un «nivel subsensorial». Esta se inicia siempre que una u otra área sufre un traumatismo directo. no va más allá de una reacción parcial del sistema dañado. convierte las formas usuales de afasia traumática en complejas «mezclas». Smelkin y otros observaron repetidamente casos de afasia primaria complicados por una suspensión secundaria del habla. los sistemas motores entran en un estado de excitación tónica. Cualquier tentativa de rehabilitar el habla de tales pacientes durante las tres o cuatro primeras semanas después de la herida.Característicamente. K. En algunos casos. frecuentemente acompaña a las afasias traumáticas típicas. la función perturbada cesa durante un prolongado período. Ya que el. Gersuni y otros. Los mecanismos fisiológicos de la inhibición protectora fueron estudiados con detalles por la escuela de Pavlov y sometidos a escrupulosas investigaciones posteriores por M. pero dejan de entrar en la conciencia. 1943) (en ruso). Ello acarrea una situación en la que las alteraciones funcionales observadas con posterioridad no se deben al mismo trauma. Nosotros la hallamos con mucha frecuencia en el período inicial después de la herida. V. Los pacientes evitaban hacer uso incluso de aquellas funciones verbales que les restaban. sólo es ocasionado por los tipos de traumatismo observados durante la guerra. y la persona. V. Como consecuencia de ello. G. Esta sordomudez difiere radicalmente de la afasia por cuanto en este caso no se produce una perturbación del habla como proceso simbólico. esta suspensión dinámica de la función con mucha frecuencia reviste el carácter de la sordomudez posconmocional reactiva. Trabajos Seleccionados sobre Medicina Militar. 9 Las observaciones hechas por una serie de autores como L B. la sordomudez por conmoción reactiva se caracteriza por una suspensión a largo plazo de la audición y de las funciones verbales relacionadas con la audición. Algunas veces el trastorno se 9 G. A. Sigue a la conmoción producida por la onda expansiva del estallido de una bomba. En otros casos. Petrova. La guerra moderna. En tales casos. mediante formas apro piadas de tratamiento psicoterapéutico. M. se aísla del entorno traumatizante. Por otra parte. M. la inhibición protectora se convierte en una forma especial de «reacción protectora». 10 L. especialmente en los que el traumatismo es infligido a personalidades con sistemas nerviosos inestables. complementando los síntomas afásicos y prolongando drásticamente el período preciso para el restablecimiento del habla. D. barotrauma y una extrema estimulación sonora intensa son muy comunes en la guerra moderna. Con mucha menos frecuencia puede producir trastornos pseudoafásicos y crear dificultades considerables en lo que al diagnóstico respecta. En algunos casos raros (menos del 5-6% de nuestros pacientes). la suspensión del habla podía durar varios meses y ello hacía que una afasia leve pareciera extremadamente grave. pero que son el resultado de reacciones secundarias de la personalidad al traumatismo en cuestión. Majorov. S. sino simplemente una suspensión de la fonación y de la facultad de oír. confiriéndoles mayor gravedad. la sordomudez por posconmoción reactiva se da en conjunción con trastornos afásicos primarios. II (1945 (en ruso). G. Leen sin dificultad y escriben sin cometer errores.

un técnico de laboratorio de 29 años de edad. transposición de letras en la escritura y amnesia verbal. El paciente estaba suficientemente orientado. El paciente no perdió la conciencia inmediatamente después de sufrir la herida. asimismo. a veces revestía el carácter de tartajeos o de búsqueda de las palabras. pero cuando se distraía su atención se alzaba hasta alcanzar una posición vertical. El paciente se quejaba de su incapacidad para alzar su mano a un nivel horizontal. de modo que. No obstante. y era capaz de comprender construcciones verbales bastante complejas.manifestaba a través de un mutismo total que podía ser tomado equivocadamente por una afasia motora total. presentaba sustituciones fonéticas ocasionales. así como una ligera reducción de su sensibilidad táctil y dolorosa en las regiones distales del lado derecho. habiendo alzado su brazo hasta alcanzar una posición vertical. el habla motora del paciente resultaba perturbada grandemente por una forma tónica de tartamudeo que casi le impedía hablar con uniformidad. En su sensibilidad se observaron claros cambios de carácter neurodinámico: aunque la hemianopsia derecha se hallaba ausente. de manera que cuando trataba de sacar la lengua tensaba toda la musculatura de la base de la lengua y al fin se revelaba incapaz de producir el movimiento apropiado. Inmediatamente después del insulto. El carácter mixto de los trastornos se manifestó también en la esfera motora. Caso 1 El 27 de octubre de 1944. Tres días después. simulando así un síndrome afásico amnésico. dos casos bastarán para mostrar la naturaleza de este peculiar tipo de anomalía. Los síntomas afásicos desaparecieron gradualmente. Presentaba signos de una acusada inestabilidad en sus funciones vegetativas. pero en tensión y cianótica. Además de la lesión orgánica. Además de una ligera debilidad en las porciones distales de las extremidades derechas. por ejemplo.. parecía incapaz de dejarlo caer. La curación posterior. Esto no agotó los tipos de trastornos del habla vistos en este caso. procedió de forma gradual. Ello ocasiona unos síndromes mixtos de afasia y trastornos de la función muy evidentes. El paciente llegó a nuestras manos tres meses después de la herida. todos ellos síntomas típicos de la afasia temporal residual. En todos los casos el síndrome entero reflejaba la fijación secundaria de los efectos afásicos iniciales. Tres meses después de la herida. en la operación se encontró que la duramadre se hallaba intacta. A veces los trastornos primarios resultaron ser mucho menos importantes de lo previsto. no mostraba deficiencias en la lectura y sólo ciertos defectos en la escritura de poca importancia y poco frecuentes. Todos sus impulsos voluntarios producían una tensión tónica difusa. conservaba todas las formas de lenguaje imitativo y narrativo. Todos sus movimientos iban acompañados por una tensión extrema y sostenida. el paciente no presentaba signos de pérdida del significado de las palabras o de fenómenos afásico-sensoriales. A pesar de ello. ante toda estimulación presentaba reacciones vasculares exageradas. En nuestros archivos guardamos un número considerable de casos de trastornos traumáticos del habla. Se observó un cambio más acentuado en su sensibilidad epicritica que en su sensibilidad protopática. Pero las heridas penetrantes profundas en el hemisferio izquierdo pueden también ir acompañadas por una suspensión secundaria del habla. presentaba una reducción de su sensibilidad en las partes distales de sus extremidades izquierdas. En esta época. se observaron unos trastornos mucho más acusados de tipo funcional. Un cuadro completamente análogo se observó en el habla del paciente. Tenía una disfasia definida tanto en . Quedó claro que la fijación del déficit había enmascarado la recuperación espontánea de la función. el paciente empezó a mostrar signos de alteración de la comprensión verbal y empezó a hablar con una clara parafasia literal. mediante una terapéutica a base de penicilina. La herida produjo sólo un ligero hemisíndrome en la parte derecha con una disminución de su fuerza y sensibilidad en las extremidades derechas. y una vez que la técnica psicoterápica conseguía superar la suspensión secundaria de las funciones del habla. y de hecho no llegó a constituir el tipo más importante de ellos. la punción no reveló signo alguno de hematoma subdural. nuestra investigación reveló claros cambios funcionales secundarios. el paciente P. mostraba un definido estrechamiento contraído de su campo visual. pero en el tercer día se vio aquejado de una confusión acompañada de excitación que duró unos cuatro días. Con mucha frecuencia la fijación de un déficit inicial ocurre en casos de heridas no penetrantes en el cráneo. fue alcanzado por un fragmento de bomba que le produjo una herida y una fractura craneal en el área parietotemporal del hemisferio izquierdo. sin embargo. se observaba que el déficit de la actividad verbal había experimentado ya una considerable mejoría.

empezara a hablar. en la que se retiraron las astillas del hueso de entre los tejidos cerebrales. Cuando trataba de realizar estos movimientos. Ni siquiera la observación más atenta reveló ningún trastorno verbal de carácter específicamente afásico. Normalmente respondía a las preguntas que se le formulaban con un signo afirmativo o negativo de su cabeza. la herida ya se había cicatrizado. En esta época. pero con gran dificultad. aunque parecía comprender bastante bien las conversaciones de los demás. signo típico de la afasia motora. En febrero de 1945. ofreciendo así un cuadro de disfasia secundaria. Después de ello. el paciente era capaz. sino un fenómeno disfuncional. Siempre estaba echado en cama y nunca dio signo alguno de intentar moverse o hablar. Además de estos síntomas. La comprensión verbal se mantuvo. se observó una afasia motora total. Estas dificultades eran evidentes en todas las formas del habla. La herida provocó una prolongada pérdida de conciencia y una parálisis en el lado derecho. Los intentos de fonación invariablemente producían un espasmo general de los músculos de la lengua y de la laringe. de lamerse los labios o de sacar la lengua. de agramatismo o de cualquier otra dificultad a los que se hubiera podido atribuir la ausencia anterior de su lenguaje espontáneo.la articulación como en la fonación. Caso 2 El 17 de octubre de 1944. así como el trastorno de todas las formas de la sensibilidad. Sus raras tentativas de lenguaje expresivo se ca racterizaban por una articulación pobre y por una falta de fonación activa. era manifiesto que las dificultades del paciente eran en parte de origen orgánico y en parte de naturaleza reactiva secundaria. el movimiento de su mano derecha experimentaba una notable mejoría. haciendo la salvedad de que en este caso afectaba al lado izquierdo «sano». Para que este paciente. de manera que era incapaz de hablar en forma de susurro o de cantar en voz alta. prescindiendo de la complejidad de la tarea. Tres días después de la herida se llevó a cabo una operación. Sólo por medios psicoterápicos llegó a determinarse la naturaleza real del trastorno. Ya en el quinto mes después de la herida. sólo se precisó la sugestión repetitiva. no presentó signo alguno de afasia motora importante. y eran aumentadas por la excitación. que había guardado silencio por completo durante seis meses. los intentos de articulación ocasionaban movimientos perseverativos de labios y lengua. La hemiparesia del lado derecho era aún evidente (muy acusada en la mano). pero siguió siendo totalmente incapaz de hablar. una hiperreflexia (clonus en el pie derecho sin signos patológicos). Su sensibilidad en el lado derecho era baja. Lo que impidió la aparición del lenguaje espontáneo no fue ningún tipo de perturbación afásica. de tenerse en pie y de dar unos pocos pasos. ya que implica una suspensión funcional del habla más radical debida a una herida penetrante en el área del habla. y un aumento de tono en la mano derecha. Cuando se distraía su atención. Posteriormente no hubo casi signo alguno de mejoría tanto en lo que respecta a la afasia como a la parálisis. El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida. y el paciente no mostraba signo alguno de no conocer los significados de las palabras. acompañada por una fijación considerable del déficit. y mediante técnicas de neumo-encefalografía observamos que el cuerpo del ventrículo lateral izquierdo había sido desplazado hacia la cicatriz que estaba situada un poco más alta que el punto de la herida del cráneo. Al igual que en el paciente anterior. sólo ocasionalmente omitía o cambiaba letras en la escritura. los músculos de la base de la lengua y de su cuello se contraían con tal fuerza que le era imposible ejecutar el movimiento apropiado. A pesar de la penetración de . En gran parte fueron eliminadas por las medidas psicoterapéuticas. Inmediatamente después del retorno a la conciencia. fue alcanzado por un fragmento de metralla en el área fronto-temporal izquierda. el paciente K. Se observó el mismo fenómeno en los músculos de alrededor de la boca: el paciente era incapaz de abrir su boca voluntariamente. Todos los movimientos complejos de la mano izquierda involucraban una serie de grupos de músculos sin relación y por ello eran ejecutados con mucha dificultad. en el área senso-motriz. el paciente mostraba signos de trastornos funcionales. El segundo caso difiere del primero. a saber. Este caso puede considerarse como un trastorno mixto implicando una perturbación afásica relativamente leve (que surgió como consecuencia de la confusión local en el área parieto-temporal izquierda). se observó el mismo tipo de pérdida parcial de la sensibilidad en las extremidades.

La lesión del hemisferio izquierdo puede provocar bajo ciertas condiciones la alteración de la actividad verbal compleja. . pero de ninguna forma en todos. Está relacionado con la suspensión reactiva (protectora) de todas las formas de actividad verbal y representa una reacción neurótica a unos estímulos demasiado intensos. constituyen un grupo «mixto». con el edema cerebral. en algunos casos. Este trastorno cons tituye el núcleo del cuadro afásico que se conserva durante el período residual. un tercer componente se superpone a la afasia traumática. La suspensión de las funciones verbales ocasiona una acusada elevación de los umbrales a todas las formas de estimulación. es decir.la herida en la zona del habla. Ya que representan un fenómeno específico de la neurología militar. No obstante. Este componente dinámico que amplía en gran parte el cuadro de los trastornos afásicos está en su punto álgido durante el período inicial y con mucha frecuencia desaparece en tres o cuatro semanas. cualquier estudio de la afasia traumática en tiempo de guerra que no los tome en consideración debe considerarse incompleto. Finalmente. este cuadro puede ser extremadamente complicado. el grado de trastornos puramente afásicos era tan insignificante que toda la perturbación pudo atribuirse a una suspensión reactiva del habla. Podríamos citar una serie de otros casos. este tercer componente difiere de los dos primeros en que no tiene nada en común con la afasia. Esta inhibición está relacionada con los cambios que tienen lugar en el líquido cefalorraquídeo. con los hematomas en resolución o con los cambios vasculares reflejos que acompañan al trauma. y haciendo a menudo el diagnóstico difícil en extremo. pero que reflejarían esencialmente la misma condición. y va acompañada de la suspensión de los niveles inferiores de la actividad motora. si lo examinamos detenidamente. todos ellos con diferencias de detalle. complicando así el cuadro afásico. la afasia traumática. clínicamente hablando. Tales reacciones fácilmente revisten el carácter de la afonía (o disfonía). El segundo componente que entra en el cuadro de la afasia traumática es la inhibición de la función del habla. Se basa primero en el trastorno de los procesos verbales que resulta de la lesión de una o más áreas corticales del hemisferio izquierdo. Se manifiestan claramente sólo en un número relativamente pequeño de casos que.

Varía desde la compensación «vicariante». Aunque ello pueda obligamos a cambiar algunas de nuestras concepciones habituales relativas a la estructura y a la función del cerebro humano. ¿cómo se explican los pocos casos negativos en los que la lesión de las áreas principales del habla no produce alteración verbal alguna o los casos en que unos graves trastornos afásicos experimentan una rápida y completa mejoría? ¿Cómo se puede explicar el hecho de que en ciertos casos hallamos notables diferencias en la dinámica del restablecimiento espontáneo? Estas cuestiones han llamado la atención de una serie de investigadores. Un segundo mecanismo que puede explicar la recuperación espontánea de la función alterada es la transferencia adaptativa de una función dada de un área del cerebro a otras. El problema de la recuperación espontánea Como ya hemos visto. FACTORES QUE INFLUENCIAN LA RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA DE LA AFASIA TRAUMÁTICA A. Sin embargo. Si lo último fuera cierto. la afectación de las áreas principales del habla del hemisferio izquierdo a menudo produce claros trastornos de los procesos verbales que más tarde gradualmente se restablecen.III. Esta depresión o diasquisis se puede exten der a un sistema entero de zonas relacionadas funcionalmente y. Dicha explicación difiere considerablemente de nuestras ideas usuales. Puede ser que en tales casos lo que parece ser destrucción del tejido cerebral. hasta transformaciones más complejas de la misma función. Todo el razonamiento avanzado hasta aquí ha dado por sentado que las zonas del hemisferio dominante siempre constituyen «centros» absolutos. Una serie de hechos establecidos desde hace tiempo nos induce a considerar como más probable el predominio del hemisferio «preponderante». A ese respecto. es decir. no es difícil mostrar que esta transferencia funcional puede ser de varios tipos. los casos en que la afectación de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produce ningún tipo de trastorno afásico en individuos que usan la mano derecha. Este mecanismo puede explicar los casos de rápida mejoría después de lesiones relativamente leves. ¿no sería posible sugerir que esta necesidad no es siempre absoluta y que el grado de lateralización de las funciones complejas es distinto en diferentes individuos? Si esta sugerencia es acertada. Partiendo de este supuesto. algunos investigadores han expresado la idea de que la rápida mejoría en caso de trastornos afásicos puede explicarse. una vez superada. Así pues. . cuya preservación es esencial para la función del habla. en la que otra área del cerebro desempeña las funciones del área dañada. en realidad no sea más que depresión temporal de la función de ciertas áreas. Es natural sospechar que. Como ha quedado bien establecido que las células nerviosas del córtex una vez destruidas no se regeneran. No obstante. sino que se distribuyen entre ambos hemisferios. la función es desempeñada por nuevos procesos que ocurren en áreas que tienen funciones completamente diferentes. sea por una transferencia de la función hacia abajo. los investigadores han llegado a la conclusión universal -conclusión basada en el moderno estudio de la citoarquitectura cortical. puede también clarificar algunos de los casos negativos que apenas podíamos explicar. las estructuras responsables se hallarán ya sea en los niveles subcorticales. la función perturbada puede restablecerse por completo. se plantea una cuestión. pueden explicarse por el hecho de que en dichos casos las funciones del habla no dependen totalmente de las zonas del hemisferio izquierdo. que en ciertos casos las funciones pueden ser asumidas por las áreas simétricas del hemisferio derecho. La literatura relativa a los casos negativos y al rápido restablecimiento de las funciones del habla tras lesiones cerebrales graves abarca decenas de volúmenes. la preservación de las áreas corticales simétricas sería sumamente importante. si una función se ha restablecido. Las observaciones consignadas por algunos autores nos muestran. o en las áreas simétricas del hemisferio derecho.de que las funciones de las áreas cerebrales destruidas no pueden ser directamente sustituidas en todos los casos por otras estructuras. en los núcleos motores subcorticales. De acuerdo con las observaciones de una serie de autores. sea por una transferencia hacia las zonas correspondientes del hemisferio derecho. a saber. sin duda alguna. Sin embargo. En este último caso. existen límites a la plasticidad de la función cerebral. existen tres explicaciones posibles de los fenómenos conflictivos a los que ocasionalmente asistimos. compensando así el fallo funcional aparecido como consecuencia de la afectación cerebral. a sistemas de los núcleos motores subcorticales del mismo hemisferio (esta opinión ha sido sostenida repetidamente por una serie de autores franceses).

pero persistieron los síntomas de paresia en el área controlada por el nervio facial . pues en tales casos pueden ocurrir transformaciones radicales de las funciones del habla. Los datos de Blinkov mostraron que el tamaño de un área determinada puede ser mayor en el lado derecho en ciertos individuos. mientras que las heridas no penetrantes en la misma área presentaron un restablecimiento total de la función del habla en casi 40 % de los casos. Los estudios morfológicos llevados a cabo por S. las heridas no penetrantes iban acompañadas mucho más a menudo de la ausencia de alteraciones del habla que las heridas penetrantes. un área antigua. Para ver la diferencia entre esos dos medios de restablecer las funciones del habla no hay más que comparar el habla costosa y lenta de un afásico rehabilitado -habla bastante semejante al de un extranjero que acaba de aprender una nueva lengua. Más bien nos limitaremos al análisis de los casos «negativos» y de aquellos en que se observó un restablecimiento espontáneo rápido y completo. Gracias a dicho análisis quedó claro que. Así no cabrá duda de que todos los casos entrañaron un restablecimiento de la función y no una transformación de la función. Así pues. y aproximadamente igual en los dos hemisferios en otros. El paciente perdió temporalmente el conocimiento y sufrió una hemiparesia en el lado derecho inmediatamente después de la herida. los diestros que poseen varios signos de zurdería latente son mucho más corrientes de lo que generalmente se cree. Esta diferencia resaltó mucho más en el período residual que en el período inicial. las heridas penetrantes de las zonas principales del habla del hemisferio izquierdo raras veces estaban disociadas completamente de los trastornos verbales.con la fluida de un paciente que se restableció espontáneamente y cuyo lenguaje es el mismo de antes.395) sufrió una herida no penetrante en la región fronto-temporal del hemisferio izquierdo. dejaremos de considerar aquellos casos cuyo restablecimiento se logró a través de una terapéutica sistemática de rehabilitación a largo plazo. En un corto intervalo de tiempo se restablecieron tanto el movimiento como la sensibilidad. Estas investigaciones mostraron que el «coeficiente de asimetría» de las áreas corticales es especialmente elevado en aquellas áreas que son filogenéticamente jóvenes. la dominancia del hemisferio izquierdo no es absoluta. (historia clínica número 1. Durante este período. el tipo de herida y el grado de deterioro de los tejidos cerebrales son de considerable importancia para el restablecimiento espontáneo de las funciones alteradas por lesiones cerebrales. el paciente P. Vamos a poner varios ejemplos de restablecimiento espontáneo del habla rápido y relativamente completo después de heridas no penetrantes en las áreas del lenguaje.sintetizadas por Stier (1911). Blinkov en el Instituto del Cerebro de Moscú mostraron que los tamaños relativos de los campos arquitectónicos correspondientes en los dos hemisferios eran completamente variables. Así pues. La diferencia puede ser del orden de 25-30 % para las áreas 22 y 42 (Brodman) pero no excede del 5 % para el área 41. intentaremos mostrar qué papeles juegan en el restablecimiento de la afasia traumática. mayor en el izquierdo en otros. Nielsen (1944). Ello se podía aplicar tanto a las heridas de las zonas principales del habla como a las lesiones de las zonas marginales. Por consiguiente. La influencia del tipo de traumatismo en la recuperación espontanea del habla Por el momento. ¿Cuáles son las condiciones necesarias y cómo se produce esta recuperación espontánea de las funciones del habla? ¿Es posible que la ausencia de síntomas afásicos o la rápida mejoría después de las lesiones cerebrales pueda explicarse por el hecho de que solamente se trataba de ligeros cambios patológicos en los tejidos cerebrales? La comparación entre las recuperaciones de déficits verbales debidos a heridas penetrantes y no penetrantes en el hemisferio izquierdo que presentamos en el capítulo anterior nos ofrece una clara respuesta a esta pregunta. Zangwill (1960) y otros. M. B. y que la variabilidad es mayor en las estructuras corticales desarrolladas más recientemente. Caso 1 El 21 de diciembre de 1942. Ludwig (1932). veremos que la complejidad de la cuestión de la dominancia cerebral resulta evidente. ya en el período inicial. tanto las investigaciones psicológicas como morfológicas indican que existe una variabilidad considerable en el grado de dominancia de uno u otro hemisferio. Utilizando los datos obtenidos mediante la cuidadosa observación de un número muy grande de heridas de guerra cerebrales. Si a ello sumamos el hecho de que en un mismo individuo el grado de asimetría no es constante en las diversas áreas de edad filogenética aproximadamente igual.

las heridas no penetrantes en las partes del cráneo situadas encima de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo produjeron trastornos temporales del habla. El paciente no habló durante los cinco primeros días después de la herida. también se dieron casos en que ciertas heridas cerebrales penetrantes con hemorragia. Gracias a un atento examen del punto de la lesión. el paciente permaneció inconsciente y mostró signos de hemiparesia derecha. En todos los casos presentados más arriba -y podríamos alargar interminablemente la lista. de metralla. o bien no produjeron en absoluto ningún síntoma afásico.187) sufrió una herida no penetrante en el área temporal izquierda. Después de esto se produjo un rápido restablecimiento del lenguaje normal y pasados dos meses no presentaba signos de trastornos verbales si exceptuamos una: parafasia muy ocasional (sustitución de palabras).derecho. (historia clínica n. pero en el período residual se notó una ligera hipoestesia en el lado derecho. Caso 4 . recuperó rápidamente. Caso 2 El 13 de diciembre de 1942 el paciente C. Presentaremos varios casos que ilustrarán este punto. en definitiva contribuyeron a una mejor confirmación de la delimitación tópica de las mismas áreas del lenguaje. cuya desaparición rápidamente determinó el restablecimiento del lenguaje normal. infección y extensa destrucción de la sustancia cerebral. cuatro meses después se observó que su expresión era completamente normal. Los primeros días después del traumatismo eratotalmente incapaz de hablar. (historia clínica número 3. Varias horas después de la herida. C. Sus únicas molestias en aquella época consistían en una cierta falta de continuidad de pensamiento. No se dieron signos de paresia. sino que fueron ocasionados por la afectación de las áreas directamente colindantes con las áreas primarias. se pudo demostrar que algunos de los casos no se debieron a la lesión de las áreas principales del lenguaje.357) sufrió una herida en el área temporal izquierda que atravesó el hueso pero que no dañó la duramadre. Caso 3 El 15 de diciembre de 1942. Dos o tres días después de la herida aún tenía dificultades en hablar. Estos trastornos se caracterizaron por un bloqueo de la función verbal. el paciente P. La dependencia de la recuperación espontánea del habla con respecto al punto de lesión Hemos mencionado casos en que las heridas no penetrantes produjeron un bloqueo temporal de las funciones del habla seguido poco después por un restablecimiento completo. y en un corto espacio de tiempo su expresión era completamente normal. pero sus alteraciones verbales pronto desaparecieron. que a primera vista parecían ser casos negativos. en la que le fueron extraídos las astillas óseas y los fragmentos. Inmediatamente después de la herida sufrió una pérdida temporal del conocimiento seguida por un largo período de desorientación. No obstante. Estas lesiones. aunque comprendía lo que le decían.° 3. pero después de una operación. o bien dieron lugar a trastornos del habla que experimentaron una rápida mejoría. En el lado derecho no había reflejo de Babinsky.

Paciente G. (historia clínica n.° 3.276). El paciente no presentaba ningún signo de zurdería. El 12 de enero de 1943, sufrió una herida penetrante en el área fronto-temporal del hemisferio izquierdo que dañó la duramadre. La herida ocasionó la pérdida del conocimiento. No se observó parálisis generalizada ni surgieron complicaciones. Neurológicamente habían signos leves de un hemosíndrome derecho. Durante un período de dos semanas después de la herida, el paciente tuvo dificultades en hablar («las palabras no afluían a sus labios»), pero ni la lectura ni la escritura se vieron perturbadas. Dos meses después de la herida su dicción era completamente normal y la investigación psicológica no dio ninguna indicación de síntomas afásicos residuales. Caso 5 Paciente S. (historia clínica n.° 3.798). El 14 de marzo de 1943, el paciente sufrió una herida fronto-temporal penetrante en el hemisferio izquierdo que acarreó pérdida del conocimiento durante dos horas. Después de la herida no se observaron signos importantes de déficit sensorial o motor. Un mes y medio después de la herida el paciente presentaba signos insignificantes de un ligero hemisíndrome residual derecho. La herida no afectó el habla del paciente, y en el momento de la investigación psicológica (dos meses y medio más tarde) no se hallaron signos de trastornos verbales. Caso 6 Paciente K. (historia clínica n.° 2.827). El paciente era diestro. El 25 de abril de 1942, fue herido por una bala que entró por la porción inferior del área frontal izquierda y salió por la porción anterior del área parietal inferior. La herida provocó una pérdida del conocimiento que duró dos horas, y una hemiparesia derecha y una afasia motora que duraron ambas un mes antes de experimentar una rápida mejoría. Siete semanas después de la herida se llevó a cabo una operación con objeto de abrir un absceso que se había formado en el punto por donde había salido la bala. Esta operación tampoco produjo ninguna alteración del habla. Un reconocimiento completo efectuado tres meses después de la herida no reveló ningún signo de trastorno verbal. Caso 7 Paciente S. (historia. clínica n.° 3.255). El paciente era diestro y no presentaba ningún signo de zurdería. El 10 de enero de 1943, sufrió una herida penetrante de bala en el área frontotemporal con lesión de la duramadre y destrucción del tejido cerebral. Varias horas después de la herida perdió el conocimiento durante un largo período; tras haber recobrado la conciencia, experimentó una hemiparesia derecha que se manifestó agudamente en su mano. Ello fue acompañado por un grave trastorno del habla. Durante quince días fue completamente incapaz de hablar y mostró una comprensión pobre. Durante un largo período de tiempo tuvo dificultades en recordar las palabras y experimentó algunas dificultades de lenguaje físico, pero ambos síntomas pronto desaparecieron. Un reconocimiento efectuado dos meses después de la herida no mostró signo alguno de trastorno verbal. Los dos primeros casos aportaron útiles datos para la delimitación del límite anterior del área principal del lenguaje, mientras que los últimos contribuyeron a la determinación del límite superior. En todos los casos la lesión sólo produjo un trastorno de las funciones del

habla relativamente pasajero que a su vez experimentó un restablecimiento rápido y total. La destrucción importante de los tejidos cerebrales de las áreas colindantes con las zonas primarias del lenguaje produjo sólo un bloqueo temporal de las funciones del habla y dejó tras de sí solamente ligeros síntomas. Tales ejemplos que a primera vista parecen formar un grupo especial, pueden así relacionarse en realidad con el grupo de casos «negativos» o «paradójicos».

D. La dependencia de la recuperación del habla con respecto al grado de dominancia del hemisferio izquierdo
Tras excluir del grupo «negativo» de aquellos casos en que la ausencia de síntomas afásicos o un rápido restablecimiento pudieran atribuirse a una lesión insuficientemente profunda o al punto en que se produjo, quedaba un grupo significativo en que la indiscutible lesión de la sustancia cerebral dentro de los límites de las áreas primarias del lenguaje del hemisferio izquierdo no produjo trastornos del habla u ocasionó solamente formas leves de afasia. A éstos podríamos añadir aquellos casos en que una importante afectación de las áreas marginales produjo cambios mínimos en el lenguaje con una mejoría extremadamente rápida. ¿Cómo podemos explicar los casos que forman el núcleo del grupo «negativo», a saber, aquellos que contradicen nuestras concepciones usuales? Hace ya tiempo se propuso en la literatura afásica que la extendida idea de la lateralización absoluta de la función del habla en el hemisferio izquierdo no era correcta. La concepción de que el hemisferio derecho también puede tomar parte en la organización de los procesos verbales fue propuesta por Jackson y Bastian en sus días, y en la pasada década fue sostenida en los escritos de Goldstein y Nissl von Mayendorf, Zangwill, Subirana y otros. Esta idea se ve confirmada por varios hechos bien conocidos. Primero, la sordera verbal total sólo puede darse como resultado de una lesión simétrica en ambos lóbu los temporales (Pötzl, Liepmann, Pappenheim y otros). Asimismo, la lesión del hemisferio izquierdo dominante puede a veces ser ligeramente compensada por el hemisferio derecho que permanece intacto. Además esta idea es corroborada por el hecho de que en una serie de casos, consignados en la literatura por Charcot, Monakow, Preobrazenskij y otros, se han dado trastornos del habla en individuos diestros después de una lesión en el hemisferio derecho. Finalmente, esta concepción es confirmada por el hecho de que en ciertos casos una afectación importante de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo en individuos diestros no ocasiona trastornos afásicos. Todos esos hechos abonan la suposición de que en muchos casos la lateralización de la función del habla y su dependencia del hemisferio izquierdo no es absoluta. En realidad, hay toda una serie de estados intermedios que van desde la dominancia absoluta y total del hemisferio izquierdo hasta la transferencia parcial o total del papel dominante al hemisferio derecho. Así, tanto la paradójica aparición de la afasia después de la lesión del hemisferio derecho subdominante en individuos diestros como la ausencia o el rápido restablecimiento de la afasia después de la lesión de las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo dominante pueden explicarse en función de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo entre los individuos, lo que se refleja en la variación de la relación del hemisferio derecho con las funciones del habla. ¿De qué depende esta variación del grado de dominancia hemisférica izquierda? ¿Queda ello verdaderamente reflejado por la zurdería o la destreza? Sobre la base de nuestras observaciones podemos responder a la segunda pregunta negativamente. Quedó establecido que las lesiones de igual gravedad de las zonas del habla del hemisferio izquierdo en pacientes que sin lugar a dudas eran diestros podía ocasionar trastornos de todos los grados de gravedad y susceptibilidad de restablecimiento. Este hecho nos obligó a buscar unas causas más fundamentales de la variabilidad de los síntomas afásicos. Podemos decir que la suposición clínica corriente de que el predominio manual es un indicador único de la dominancia hemisférica, constituye una simplificación exagerada. Este punto de vista en realidad no tiene ninguna base real. Es harto conocido que además del signo evidente del predominio manual se pueden distinguir otros signos más útiles. Estos muestran que en ciertos individuos, que a primera vista clasificamos como diestros, el hemisferio derecho desempeña al menos un papel igual al izquierdo. Estos signos pueden ser de carácter morfológico o bien puramente funcionales, y han sido estudiados en la literatura europea, y especialmente en la literatura americana. Así pues, es posible determinar unos signos sutiles de zurdería en ciertos casos en que una somera observación no da pie a esta calificación. Aquí mencionaremos sólo unos cuantos signos sutiles de dominancia hemisférica; algunos de ellos se manifiestan en la anamnesis, mientras que otros sólo son revelados gracias a tests experimentales especiales. Entre los signos morfológicos de una zurdería latente están una gran mano izquierda, un sistema venoso bien desarrollado en el dorso de la mano izquierda, una uña grande en el dedo meñique de la mano izquierda y una musculatura expresiva muy desarrollada en el lado derecho de la cara.

El número de signos funcionales de zurdería latente es mucho mayor. Un individuo enseñado desde su infancia a usar principalmente su mano derecha puede empleada siempre en operaciones aprendidas como la escritura, el trabajo manual y la comida; no obstante, en funciones más primitivas que no le fueron enseñadas por otros como las acciones ejecutadas espontáneamente en condiciones de un elevado nivel emocional (el acto de luchar o de arrojar una granada, etc.), la zurdería latente puede manifestarse y el individuo puede hacer uso de su mano izquierda. Aparte de estas observaciones, un interrogatorio detallado sobre la medida en que la mano izquierda de un individuo dado puede sustituir a la derecha o participar en actividades complejas junto con la derecha, a menudo revela irregularidades en la denominancia de la mano derecha y puede descubrir unas diferencias individuales que pudieran haber pasado por alto durante el reconocimiento inicial. Otra técnica utilizada para el descubrimiento de la zurdería latente consiste en tests especiales. Entre ellos cabe citar los conocidos tests de entrelazar las manos (cuando los dedos de ambas manos se hallan entrelazados el pulgar de un zurdo latente queda colocado en la parte superior), dar palmadas (la mano izquierda de un zurdo latente es más activa que la mano derecha), y tests de tono (cuando los dedos de ambas manos se presionan unos contra otros, los de la mano derecha se doblan hacia atrás más que los de la mano izquierda, si de un zurdo se trata»). 1 Finalmente, Xaxpuridze recientemente describió en Tbilisi un fenómeno que él califica de «asimetría sensorial». Este signo se basa en el hecho de que cuando un individuo diestro manipula esferas de igual tamaño estima que la que tiene en su mano izquierda es mayor, mientras que un zurdo sobreestima el tamaño de la bola que tiene en su mano derecha. Se observa la misma tendencia cuando se presentan visualmente dos esferas de igual tamaño. Estos tipos de tests no se limitan a las funciones que implican el uso de las manos. Asimismo hay procedimientos que incluyen la determinación del ojo dominante. Se puede pedir al paciente que sostenga un lápiz con su brazo extendido y alinearlo con un punto de la pared situado a tres o cuatro metros de distancia. Eso debe hacerlo con ambos ojos abiertos. Si, después de esto, el lápiz parece desplazarse bruscamente hacia la derecha cuando cierra su ojo derecho, pero permanece alineado cuando cierra su ojo izquierdo, el examinador puede colegir la presencia de la dominancia del ojo derecho. El resultado opuesto significa la dominancia del ojo izquierdo. Estos tests nos permiten detectar signos latentes de dominancia hemisférica sin tener que basarnos en acciones en las que intervenga la mano. Así podemos evitar el uso de signos que podrían inducimos a error en casos de paresia producidos por una afectación cerebral generalizada. 2 La aplicación simultánea de todos los métodos descritos anteriormente hace posible identificar casos de dominancia hemisférica derecha latente que de lo contrario no serían reconocidos. Como consecuencia de ello, el número de casos de dominancia hemisférica derecha (o al menos de equivalencia hemisférica derecha) aumenta considerablemente. La detención de la zurdería no es el único sistema válido para una caracterización más precisa de la dominancia cerebral. Otra línea de investigación se ha desarrollado a partir de los estudios genealógicos realizados por Wilson (1891), Stier (1911), Orton (1937) y algunos otros. Creemos que, mientras en algunos casos la dominancia hemisférica con el uso consiguiente de una mano u otra pueden ser consecuencia del aprendizaje (como sugieren los casos de mellizos idénticos que muestran diferencias de dominancia cerebral), en otros casos se han observado influencias genotípicas definidas. El hecho de que en algunas familias haya muchos zurdos mientras que en otras no haya ninguno, difícilmente puede explicarse a partir de la educación recibida. Si esta concepción está en verdad fundamentada, podemos esperar que, junto con las formas manifiestas de zurdería, sea posible encontrar unas formas latentes de zurdería que no presentan ningún signo externo de su presencia. Estas formas pueden identificarse sólo por referencia a la presencia de zurdería manifiesta en otros miembros de la familia. La ausencia fenotípica de zurdería en numerosos casos puede corresponder al genotipo; en otros, puede ocurrir a pesar de una zurdería latente subyacente. Esta zurdería latente podría manifestarse si uno de los hemisferios cerebrales resultara dañado, pues en este caso la
1

Este último signo fue adoptado sobre la base de una comunicación personal del Profesor Kalman-Santa (Debrezen). 2 A finales de los años cuarenta el investigador canadiense Wada introdujo un nuevo método, aparentemente efectivo, para detectar la dominancia hemisférica. Según él, en los casos dudosos con respecto a la dominancia hemisférica, inyecta amital sódico en la arteria carótida izquierda. Si el hemisferio izquierdo es completamente dominante, la inyección de amital sódico produce una hemiparesia y una afasia pasajeras; si el hemisferio izquierdo no es dominante, Wada observa una paresia pasajera no acompañada por trastornos verbales. Desgraciadamente, esta técnica apareció en la literatura demasiado tarde para ser usada en el presente estudio.

predisposición latente tendría la posibilidad de expresarse. La existencia de un grupo de zurdos latentes, por supuesto, podría engrosar el número de casos en los que cabe esperar hallar una dominancia incompleta por parte del hemisferio izquierdo. Así podemos planteamos la siguiente cuestión: ¿no es posible que la zurdería latente explique los casos en que una grave lesión de las zonas del habla del hemisferio izquierdo no produjo trastornos verbales en individuos diestros o que sólo ocasionó en ellos unos trastornos que experimentaron una rápida mejoría? La variación del grado de capacidad potencial del hemisferio derecho para sustituir las zonas dañadas del lenguaje, ¿no puede explicar las diferencias en la facilidad con que los trastornos verbales experimentan mejoría en distintos pacientes? Hemos analizado nuestros datos desde este punto de vista. Tales datos indicaron que de 420 pacientes adultos, 4,8 % eran zurdos. Ello coincide con las cifras de Stier según las cuales el número de zurdos de la población no supera el 4,6 % (según Shaeffer 4,6 %, Lombrozo 4,3 %, Ogle 6,7 %). El número de pacientes que declararon que otros miembros de sus familias eran zurdos no era muy elevado (nuestro conocimiento de su genealogía era relativamente limitado). Según nuestras observaciones, de un grupo elegido al azar de 420 adultos, las personas cuyas familias incluían zurdos no superaban el 16,2 %. El número de casos que presentaban signos sutiles de zurdería era sin duda alguna mucho mayor que el número de zurdos categóricos mencionado anteriormente. La siguiente cuestión es la de si los casos de lesión hemisférica izquierda que no provocó trastornos del habla, o sólo dio lugar a una alteración pasajera, incluían muchas personas con ligeros signos de zurdería o a personas de familias de zurdos o no. Para responder a esta pregunta elegimos a un grupo de 160 pacientes con heridas penetrantes en las áreas primarias del lenguaje y los clasificamos con arreglo a la gravedad de los síntomas afásicos. Este trabajo lo iniciamos nosotros y luego lo prosiguió E. V. Gurova en nuestro laboratorio.3 Los resultados aparecen expuestos en la Tabla 3. La Tabla 3 muestra que durante el período inicial se observaron formas graves de afasia no sólo en diestros puros, sino también en diestros que mostraban ligeros signos de zurdería y en individuos con zurdos en su familia. No obstante, sólo se observaron formas leves de afasia, después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla, en zurdos, ambidextros o en individuos con zurdos en sus familias. Así, ni una sola vez en 160 casos un diestro puro mostró ausencia total de trastornos afásicos durante el período inicial después de la herida; de 21 pacientes sin síntoma afásico alguno, 17 de ellos presentaban signos de zurdería latente o procedían de familias con zurdos. El resto eran zurdos o ambidextros. La misma preponderancia de individuos con ligeros signos de zurdería se observó entre aquellos casos en que la lesión de las áreas primarias del lenguaje provocó un leve trastorno del que el paciente se recuperó rápidamente. En ese grupo había solamente tres diestros puros; la gran mayoría mos traban signos de una zurdería leve o latente. El papel de la zurdería leve o latente aparece aún más claramente si consideramos la evolución última de los trastornos producidos por lesión de las áreas primarias del habla. Como muestra los datos de la Tabla 3, persistió una afasia grave durante el período residual en la gran mayoría de los individuos diestros y que no tenían zurdos en su familia. En sólo cinco de SS casos de trastornos afásicos graves tuvi mos que tratar a individuos que presentaban signos de zurdería ligera a latente. Por otra parte, del gran grupo de pacientes cuyos síntomas afásicos sufrieron una desaparición rápida y total, a pesar de las im portantes heridas penetrantes en las zonas primarias del habla del hemisferio izquierdo, 73 % de los mismos mostraba signos de zurdería ligera o latente, y 24 % eran zurdos o ambidextros. Sólo dos de ellos eran diestros puros. El análisis de los grupos de la parte inferior de la Tabla 3 muestra una tendencia característica a la ausencia de trastornos verbales cuando la lesión de las áreas primarias del habla es sufrida por pacientes que no presentaban signos de zurdería ni siquiera tras un examen cuidadoso, pero cuyas familias incluían a zurdos. De 18 casos estudiados, la mitad de ellos nunca mostraron signos de trastornos verbales, y en la otra mitad desaparecieron todos los signos de trastorno durante el período residual. Estas observaciones nos permiten despejar las incógnitas referentes a las diferencias de los efectos de la lesión de las áreas primarias del habla según si los pacientes son diestros puros, o diestros con signos de zurdería ligera o latente. Los datos que se refieren específicamente a esta cuestión están expuestos en la Tabla 4.

Tabla 3
3

Este grupo de pacientes fue sometido a estudio especial por E. V. Gurova. Ya que este estudio fue realizado en grandes hospitales neuroquirúrgicos y que fueron selecciona dos casos que no mostraban signo alguno de afasia o presentaban un restablecimiento como pleto en el período residual, el número total definitivo de casos estudiados superó considerablemente el número de los que entran en nuestras estadísticas básicas.

Trastornos del habla después de la afectación de las áreas primarias del lenguaje: signos de zurdería ligera o latente y gravedad de los síntomas afásicos* Gravedad de los Período inicial Período residual síndromes Signos afásicos. formas Formas Ausencia Formas Formas Ausencia de zurdería graves de leves de de afasia graves de leves de de afasia ligera o latente. afasia afasia afasia afasia Número de casos A. Diestros puros (64 pacientes) B. Diestros con ligeros signos de zurdería o con zurdos en su familia (73 pacientes) C. Pacientes zurdos y ambidextros (23 pacientes) Total Análisis del grupo B de la parte superior de la tabla. a. Diestros con ligeros signos de zurdería pero sin zurdos en su familia b. Diestros sin signos de zurdería pero con zurdos en su familia (18 pacientes) c. Diestros con ligeros signos de zurdería y zurdos en su familia 120 60 (50) 44 (37) 19 3 (16) 12 (63) 21 0 17 (81) 55 48 (87) 5 (9) 42 14 (33) 22 (53) 63 2 (3) 46 (73)

15 (13) (100) (37) 29 (24) 5 (4)

4 (21) (100) (63) 4 (21) 4 (21)

4 (19) (100) (81) 7 (33) 9 (43)

2 (4) (100) (9) 5 (9) 0

6 (14) (100) (83) 14 (33) 5 (12)

15 (24) (100) (73) 21 (33) 13 (21)

10 (8)

4 (21)

1 (5)

0

3 (7)

12 (19)

Tabla 4 Afasia después de la lesión de las áreas primarias del lenguaje: dominancia hemisférica y gravedad de los síntomas afásicos Grado de Período inicial Período residual zurdería Puros Diestros Zurdos y Diestros Diestros Zurdos y Gravedad diestros con ambidextro puros con ambidextros de los zurdería s zurdería síntomas afásicos ligera o latente Número de casos 64 73 23 64 73 23 Formas graves de 61 (59) 44 (60) 15 (66) 48 (75) 5 (7) 2 (9) afasia Formas leves de afasia 3 (5) 12 (16) 4 (17) 4 (22) 22 (30) 6 (26) Ausencia de afasia 0 17 (29) 4 (17) 2 (3) 46 (63) 15 (65) Totales (100) (100) (100) (100) (100) (100) En la Tabla 4 vemos que en las heridas penetrantes de las áreas primarias del habla del hemisferio izquierdo se produce una afasia grave durante el período inicial en 95 % de los casos de diestros puros. En 75 % de los casos los síntomas graves persisten durante el período residual. 4 En sólo dos casos se observó
*

Esta tabla presenta el número real de casos de cada grupo; los porcentajes están representados entre paréntesis.
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La falta de correspondencia entre estas cifras y las presentadas anteriormente se explica por el hecho ya

el restablecimiento espontáneo pleno de las funciones del habla. Por otra parte, si consideramos a los diestros con leves signos de zurdería o bien con zurdería latente, sólo 77 % presentaron afasia durante el período inicial después de heridas penetrantes en las áreas primarias del habla. Por regla general, los trastornos que aparecieron en el período inicial no eran graves, y unos pocos meses después de la lesión sólo 7 % de los casos mostraban claros síntomas residuales. De los casos restantes, dos tercios experimentaron un restablecimiento espontáneo total, mientras que en el otro tercio persistieron sólo leves síntomas afásicos. Los individuos zurdos y ambidextros presentaron un cuadro similar al último grupo. Así pues, son muchos los datos que nos llevan a la conclusión de que sólo en casos de dominancia absoluta del hemisferio izquierdo la lesión de las áreas primarias del habla produce trastornos afásicos graves duraderos. En los casos en que un «diestro» muestra ligeros signos de zurdería o tiene zurdos en su familia, la relación funcional entre ambos hemisferios es diferente de la de un diestro puro. Es posible que el hemisferio izquierdo no posea la dominancia absoluta que antes supusimos que tenía, y por consiguiente que la lesión del hemisferio izquierdo no produzca los trastornos de función que de lo contraría cabría esperar. La presencia de una zurdería latente que no se expresa fenotípicamente puede así conducir a una transformación esencial de la interrelación entre los hemisferios después de una lesión cerebral. La observación de un gran número de casos nos ha llevado a la conclusión de que el dominio latente juega un papel más significativo en la patología cerebral de lo que podríamos haber sospechado a pri mera vista. Ello no implica que las funciones lateralizadas dejan de depender completamente del hemisferio izquierdo o «dominante», sino que cabe esperar que se den una serie entera de estadios intermedios que van desde la dominancia absoluta del hemisferio izquierdo, pasando por la equivalencia de ambos hemisferios, hasta la dominancia del hemisferio derecho. Ello asimismo significa que las partes del hemisferio derecho simétricas a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo pueden ser muy capaces de asumir las funciones de este último hemisferio si llegara a ser dañado. La transferencia de función al hemisferio subdominante ha sido mencionada por varios autores entre los que cabe citar a Wernicke, Goldstein y Nissl von Mayendorf. La facilidad con la que ocurre parece depender del grado en que los diversos individuos poseen el potencial genotípico suficiente para que el hemisferio derecho desempeñe las funciones complejas que normalmente son ejecutadas por el izquierdo. Pondremos varios ejemplos que ilustrarán los problemas que hemos venido tratando hasta aquí. Se trata de casos incongruentes en que una grave lesón de las áreas primarias del habla del hemisferio izquierdo sólo ocasionó ligeros síntomas clínicos de afasia. Caso 1 Paciente 1. (historia clínica n.° 3.656). El 5 de marzo de 1943 este hombre de 38 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla que se alojó en la porción anterior de la cisura, silviana izquierda. Perdió el conocimiento durante un corto espacio de tiempo, pero no mostró signos de paresia ni trastornos sensoriales. En el curso de una operación realizada al día siguiente para extraerle los fragmentos de metralla, se observó que la duramadre había sido perforada y que por la herida afloraban detritus cerebrales. Este paciente no presentó signo alguno de trastorno verbal. Un examen cuidadoso realizado dos meses y medio después de la herida no reveló en el lenguaje expresivo ni en la comprensión verbal. El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería. Su padre era zurdo (no se pudo obtener información de los demás miembros de su familia). Caso 2 mencionado de que en este grupo se incluyen casos de recuperación espontánea del habla especialmente seleccionados. Así, en comparación con el número total de lesiones cerebrales, el número de casos con síntomas afásicos residuales graves en estas estadísticas es reducido.

por ejemplo. pero había zurdos en su familia (hijo y primo hermano). Se le extrajeron veinte centímetros cúbicos de supuración purulenta de un absceso en el tejido cerebral. (historia clínica n. Un cuidadoso reconocimiento realizado tres meses después de la herida reveló la preservación total de los procesos mentales. (historia clínica n. El 3 de abril de 1942.° 2. El paciente era diestro.Paciente B. Caso 4 Paciente B. no se registró signo alguno de trastorno funcional. (historia clínica n. El primero de septiembre de 1942.° 3262). El lenguaje no sufrió alteración ni en el examen inicial ni en los siguientes. las letras estaban mal colocadas y su construcción era defectuosa. solamente persistieron errores ocasionales en la escritura. Permaneció inconsciente algún tiempo después de la herida. Tras una exploración neurológica. aunque en su familia había varios casos. se descubrió que el proyectil había atravesado la duramadre y que de la herida salían detribus cerebrales. 7. Asimismo se observó un trastorno de la escritura. sustitución de letras de sonido similar. este hombre de 46 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla que entró en la parte posterior del área occipito-temporal izquierda. Un reconocimiento llevado a cabo tres meses después de la herida no reveló signos de trastornos verbales. . Durante la operación realizada tres semanas después se descubrió que la duramadre había sido alcanzada. Genealogía del paciente D. El paciente era diestro sin ningún signo de zurdería.° 1. los zurdos están representados gráficamente en negro). El paciente mostraba síntomas de una leve paresia en la mano derecha y un ligero hemisíndrome derecho con considerables trastornos del habla motora y algunos trastornos de comprensión (especialmente evidentes cuando el examinador empezó a hablar de una forma algo más rápida de lo normal). así como las astillas óseas. Caso 3 Paciente D. (Caso 3).890).715). Fig. En el curso de la operación que se realizó tres días después. el paciente recibió una herida penetrante de un fragmento de metralla en el área temporal izquierda. Los defectos de lenguaje duraron diez o doce días y luego desaparecieron por completo. y un ligero trastorno de memoria verbal.

Genealogía del paciente B. sólo ocasionalmente experimentaba ciertas dificultades en nombrar las cosas Fig. Genealogía del paciente T. pero no puedo. Caso 5 Paciente T. su escritura era ininteligible. no podía leer ni escribir. y experimentaba considerable dificultad en leer. Muchas letras perdían su significado. En la operación que tuvo lugar cinco días después. Después de la herida se observó hemiparesia derecha. hiposensibilidad e hiperreflexia. siempre me sale mal». Después de un mes el paciente podía hablar bastante fácilmente. No se observó paresia ni reducción de la sensibilidad. . 8. Los únicos residuos del síndrome temporal previo eran una vacilación ocasional al pronunciar las palabras (especialmente en condiciones de excitación) y un ligero Fig. Tras ser herido perdió el conocimiento durante varios minutos. y seis semanas después de la herida un cuidadoso examen psicológico no reveló ningún trastorno verbal importante. En particular. pero el paciente perdió inmediatamente ciertas funciones verbales. Estos signos importantes de trastorno verbal persistieron durante cinco días y luego empezaron a desaparecer gradualmente. Se retiraron un número considerable de astillas óseas de los tejidos cerebrales.50 centímetros en el tejido cerebral. se extrajeron fragmentos óseos de tamaño considerable hundidos a una profundidad de 1. notó una pérdida de control sobre su habla: «Quiero hablar. El paciente era diestro. era capaz de enumerar letras separadas pero no podía identificar palabras enteras. 9. Gradualmente todos los síntomas desaparecieron. Era incapaz de escribir. (Caso 4). este hombre de 26 años sufrió una herida penetrante en el área temporal y parietal inferior izquierda.El 9 de febrero de 1943. En el curso de las dos semanas posteriores a la herida el paciente fue incapaz de hablar o de comprender lo que le decían. La expresión del paciente era fluida y fácil. este hombre de 20 años fue alcanzado por un fragmento de metralla que le produjo una herida penetrante en la porción posterior del área parietal inferior y temporal izquierda. En el curso de la operación que tuvo efecto cinco días más tarde. (Caso 5). 8). pero algunos miembros de su familia eran zurdos (fig. Un examen realizado dos meses después de la herida no reveló signos claros de alteración de los procesos verbales. trastorno de la orientación espacial. se descubrió que la duramadre había sido perforada y que la sustancia cerebral había salido fuera de la herida. El 15 de marzo de 1944.

pero había zurdos en su familia (tanto patrilineales como matrilineales) (fig. En todos los casos presentados anteriormente.(objetivamente esto era casi imperceptible).822). El 10 de agosto de 1942. Aquí presentaremos solamente un ejemplo típico de toda una serie de casos así analizados en nuestras clínicas.682). El paciente era diestro. en vez de una palabra decía otra. Varios días más tarde. 10). En el espacio de seis o siete días estos síntomas desaparecieron completamente y el paciente empezó a hablar normalmente. En todos los casos resumidos más arriba.° 2. Tales trastornos experimentaron un restablecimiento completo durante el período residual.indicio de zurdería latente era la presencia de zurdos en la genealogía del paciente. y la punción quirúrgica no reveló ninguna supuración subdural. no hablaba claramente y olvidaba las palabras. Caso 7 Paciente K (historia clínica n. Inmediatamente después de la herida el paciente experimentó una notable debilidad de las extremidades derechas y un trastorno del habla. y en estos casos el trastorno funcional pudo clasificarse como de signo atípicamente menor. El paciente siempre había sido diestro sin ningún signo de zurdería. y que tenían zurdos en sus familias. las heridas penetrantes localizadas dentro de los límites de las zonas del habla del hemisferio izquierdo de individuos diestros no llegaron a producir trastornos verbales permanentes. (Caso 6). Perdió el conocimiento durante un corto espacio de tiempo. El 10 de agosto de 1942.° 2. la comprensión verbal. Caso 6 Paciente G. Durante un período de dos semanas habló con dificultad. pero había zurdos en su familia (fig. en la operación se halló un hematoma epidural extenso. Nos limitaremos a la presentación de dos casos de este gé nero. Perdió el conocimiento durante dos o tres horas. 9). su dicción era completamente normal. Progresivamente el trastorno del habla fue desapareciendo y . En una serie de casos la supremacía latente del hemisferio derecho se manifestó en formas ligeras Fig. este hombre de 21 años recibió una herida penetrante de bala en las áreas frontal y temporal izquierdas que desgarró la duramadre. Subyacente a la destreza fenotípica total existía la potencialidad de la dominancia del hemisferio derecho. La duramadre se hallaba intacta. 10. Genealogía del paciente K. aunque entendía las conversaciones de los demás. este hombre de 37 años recibió una herida de metralla en las áreas temporal izquierda y parietal inferior. Un segundo grupo de casos está constituido por pacientes que recibieron heridas no penetrantes en las mismas áreas ocasionando virtualmente trastornos imperceptibles. y la única huella de su afasia anterior era un ligero trastorno de comprensión fonémica y de disgrafía ocasional. el único . Tras un reconocimiento dos meses y medio después de la herida. En todos esos casos había zurdos en la familia del individuo que sufrió la herida. de zurdería. y la facultad de leer y escribir se restablecieron por completo. (historia clínica n. pero no hubo pérdida importante de las funciones sensoriales o motoras. que nunca se había manifestado en la vida normal del individuo.

(historia clínica n. lo único que persistió fue un defecto de escasa importancia de audición fonémica y algunas quejas subjetivas de que olvidaba rápidamente cosas que había oído o leído. El paciente era diestro y no tenía zurdos en su familia. el pulgar izquierdo quedaba en la parte de arriba.) que fue drenado en la operación. El 2 de noviembre de 1944. cortaba la leña con su mano izquierda). poco después recobró el habla y todos los síntomas afásicos desaparecieron.° 3. su ojo izquierdo era dominante). que le ocasionó un corto período de inconsciencia. En el espacio de un mes todos esos síntomas desaparecieron por completo. Nuestros datos muestran que estos casos afectaban a individuos que tenían . por lo demás. En el curso de la operación se procedió a la extracción de los fragmentos óseos que habían penetrado profundamente en el lóbulo temporal. más acusado en la mano derecha. la uña del dedo meñique de la mano izquierda era mayor que la de la derecha. Caso 8 Paciente B. y un reconocimiento cabal casi no reveló defectos verbales con la excepción de una dificultad insignificante en diferenciar fonemas semejantes («oposición») y una cierta dificultad en comprender largas construcciones verbales. Así . la uña de su dedo meñique izquierdo era mayor que la del derecho. Caso 9 Paciente L. Durante las dos primeras semanas. el paciente no habló en absoluto. (historia clínica n. Después de la herida el sujeto quedó sumido en la inconsciencia durante un largo período y presentó una hemiparesia derecha con trastorno de todas las formas de la función sensorial. Estos casos de «afasia paradójica» fueron descritos en la literatura por una serie de autores. pero mostraba una serie de indicios de zurdería parcial (al entrelazar sus dedos.005). El paciente era diestro y en su familia no se habían dado casos de zurdería. Los mismos trastornos observados en el habla se observaron asimismo en su escritura. el paciente empezó a hablar trabajosamente. el pulgar izquierdo quedaba situado en la parte superior). desde Preobrazenskij (1893). En esta época. Todo lo que quedó fue un grave tartamudeo que fue aliviado gradualmente mediante una terapéutica de rehabilitación intensiva. ni el habla espontánea ni la comprensión verbal del paciente diferían significativamente de lo normal.° 5. pero mostraba algunos ligeros signos de zurdería (por ejemplo. Comprendía penosamente lo que le decían y tenía la impresión de «como si la gente no hablara ruso». el ojo izquierdo era dominante y cuando entrelazaba sus dedos. Olvidaba las palabras y mostraba muchas parafasias literales.después de tres meses era imposible notar signo alguno de dificultades verbales. Sin embargo. el pulgar izquierdo quedaba arriba). este hombre de 25 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en el área parieto-témporooccipital izquierda. El 18 de febrero de 1943.ligeros signos de zurdería.644). este hombre de 22 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla en el área temporal izquierda acompañada por un gran hematoma subdural (50 cc. Después de la herida. pero mostraba una serie de ligeros indicios de zurdería (cuando entrelazaba los dedos. Asimismo es confirmada por la situación inversa en que la lesión del hemisferio derecho produce trastornos del habla en un diestro que muestra signos de zurdería parcial o que tiene zurdos en su familia. Senator (1904). El paciente siempre había sido diestro y en su familia no había casos de zurdería. Monakow (1914) y Kennedy (1916) hasta Needles (1942). La idea de que la zurdería ligera o latente puede afectar significativamente la relación de dominancia entre ambos hemisferios viene abonada por ciertos casos en que la lesión de las áreas del habla del hemisferio izquierdo de individuos diestros no produce trastornos afásicos permanentes.

(historia clínica n. El 17 de noviembre de 1942. (Caso 11). Genealogía del paciente S. Durante un corto espacio de tiempo el paciente presentó signos neurológicos de hemiparesia izquierda con hipo sensibilidad y reflejos patológicos en el lado izquierdo. pero había miembros de su familia que eran zurdos (fig.° 3. Inmediatamente después de recobrar el conocimiento. (Caso 10). Estas dificultades también se notaron en su escritura. No se observaron indicios de lesión en el hemisferio izquierdo. No se notó indicio alguno de lesión en el hemisferio izquierdo. 11). El paciente era diestro. Genealogía del paciente K. pero después de dos meses y medio sólo se notaban muy ligeras huellas de disgrafía. Todos estos defectos duraron unas dos semanas y luego desaparecieron progresivamente. Caso 11 Paciente S.090). este hombre de 20 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en el área frontal posterior derecha y témporo-parieto-occipital derecha. el paciente mostró síntomas característicos de afasia. Por ejemplo. Fig. El paciente mostró ligeros signos de hemiparesia izquierda. aunque el trastorno amnésico-afásico perduraba. (historia clínica n. pero no comprendían lo que decían»).° 3. 11. La herida ocasionó una pérdida del conocimiento que duró varios días. este hombre de 39 años recibió una herida penetrante ocasionada por un fragmento de metralla en el área temporal derecha a la que siguió un largo período de inconsciencia. El 23 de febrero de 1943. Un reconocimiento Fig. . era incapaz de pronunciar palabras enteras y tenía dificultades en entender cuanto le decían («Podía decir que estaban hablando ruso. Inmediatamente después de recobrar el conocimiento el paciente presentó notables trastornos del habla consistentes en la dificultad de pronunciar ciertas palabras y en una disgrafía literal. Presentaremos sólo unos pocos casos para ilustrar esta situación. 12. Caso 10 Paciente K. Estos trastornos de carácter claramente afásicos persistieron durante un mes. se pueden explicar a partir de los hechos que ya hemos expuesto.661).pues.

produjo una afasia paradójica en individuos diestros con signos de zurdería ligera o patente.completo que sufrió dos meses y medio después de la herida sólo reveló trastornos muy ligeros de audición fonémica y signos residuales de disgrafía temporal. de manera que tres meses después era aún posible notar un claro síndrome de afasia motora residual con una grave alteración del lenguaje espontáneo. La herida provocó un síndrome afásico grave e inmediato: el paciente era completamente incapaz de hablar. Después de la herida.° 5. aunque comprendía lo que otros decían. Caso 12 Paciente P. un pronunciado trastorno afásico motor de la escritura y una alteración de la facultad de cálculo. El desarrollo de varios abscesos impedía el restablecimiento del paciente.332). (Genealogía matrilineal. V. 12). a saber. desconocida. un descenso de la sensibilidad en el lado izquierdo y trastornos óptico-vestibulares. el paciente presentaba signos de afasia amnésica con la alteración de la comprensión de la lectura y agramatismos. El 17 de julio de 1942. El paciente era diestro. (historia clínica n. pero después de ser evacuado por tren se observó una hemiparesia izquierda con trastorno de todas las funciones sensoriales y una paresia del nervio facial izquierdo. En la operación efectuada dos días más tarde se le extrajeron del tejido cerebral algunas astillas óseas. 13. Una exploración neurológica reveló signos de lesión en el hemisferio derecho. un examen reveló un ligero síndrome del lóbulo temporal consistente en la alteración de la orientación espacial. . Esta paresia duró unos dos meses y luego desapareció gradualmente dejando sólo una ligera debilidad en la zona izquierda. ocho meses después de la herida. este hombre de 33 años recibió una herida penetrante de un fragmento de metralla en el área parieto-temporal derecha posterior. pero su hermano era zurdo y mostraba una serie de signos de zurdería parcial (el pulgar izquierdo quedaba arriba al entrelazar los dedos.° 3. el paciente permaneció inconsciente durante un largo período. Los trastornos del habla resultaron ser más persistentes. El paciente era diestro. pero al menos un miembro de su familia era zurdo (hermano). No había indicios de que el hemisferio izquierdo hubiera sido dañado. (historia clínica n. pero había algunos zurdos en su familia (fig. Gurova. este hombre de 36 años recibió una herida penetrante producida por un fragmento de metralla en la parte inferior del área sensorial-motora derecha. El paciente era diestro. acalculia y dificultad en organizar los pensamientos. El 7 de febrero de 1945.) Caso 13 Paciente S. Diagrama esquemático de las del dedo meñique de la mano izquierda). uña mayor Fig.005).5 5 Una parte de los casos incluidos en esta tabla fueron recogidos por E. Un reconocimiento por rayos X reveló la existencia de un gran fragmento de metal incrustado dos o tres centímetros en el córtex. sin presentar signos de zurdería. Estos trastornos persistieron durante unos cinco meses y una vez más. Inicialmente no mostraba paresia. La audición y la comprensión no se vieron afectadas. lesiones observadas en casos de En la tabla que acompaña a la figura 13 presentamos una afasia “paradójica” después de la serie de casos en los que la lesión del hemisferio derecho lesión de hemisferio derecho.

La variación del grado de lateralización de las funciones puede explicar una serie de casos mencionados anteriormente en que la lesión del hemisferio izquierdo de un individuo diestro con ligeros signos de zurdería no produjo síntomas afásicos persistentes. ciertos procesos tan complejos como la memoria y la aptitud verbal ocupan una especie de posición intermedia en lo que respecta a la dependencia del hemisferio dominante. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en el área fronto-parietal derecha. Por lo tanto. el lenguaje depende en un grado máximo del hemisferio dominante. aun cuando en la literatura hallamos ocasionalmente algún caso en que la lesión del hemisferio derecho de personas diestras ha ocasionado trastornos agnósicos-apráxicos. Diestro con una serie de zurdos en su familia . Sólo en un caso especialmente grave de lesión en el hemisferio derecho (que quizás afectó al sistema comisural posterior) observamos afasia en una persona zurda que duró meses. el hecho de que la afasia grave y permanente en raras ocasiones surge como consecuencia de una grave lesión en el hemisferio derecho de individuos zurdos. En contraste con ello. mientras que otras pueden ser «transferidas» más fácilmente al remisferio derecho subdominante. ningún patológico en el lado derecho Trastorno del habla Predominio manual Un tipo de afasia motora que duró varias semanas y luego desapareció. trastornos de la coordinación motora compleja. explica tanto los casos paradójicos en que importantes lesiones de las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo no producen síntomas afásicos persistentes o graves como aquellos en que las lesiones del hemisferio derecho de individuos zurdos produce trastornos verbales. las sensaciones elementales o la visión dependen directamente del hemisferio contralateral y no muestran en absoluto ninguna relación con el hemisferio dominante. así como hemos hablado de la variación del grado de dominancia del hemisferio izquierdo en los miembros de la población de pacientes. las ideas desarrolladas más arriba ofrecen una explicación de otro hecho. estaríamos equivocados si esperáramos que los efectos de las lesiones en el hemisferio derecho de los zurdos fueran los mismos que las lesiones en el hemisferio izquierdo de los diestros. La experiencia muestra que. Casos de afasia «paradójica» con lesiones en el hemisferio derecho Núm ero del caso 1. Esto resulta ser así. hemos tenido la oportunidad de asistir a un gran número de casos en que la lesión del hemisferio derecho produjo afasia en individuos zurdos. Este factor. pero provocó trastornos gnósicos o. Por tanto. Nuestra exposición sería incompleta si no mencionáramos otro rasgo esencial que consideramos más un problema objeto de un estudio futuro que un hecho establecido. Nom bre P. Este hecho puede explicarse por el hecho de que en muy pocos casos los zurdos fenotípicos que examinamos son zurdos «puros». sino que también puede explicar la inesperada aparición de síntomas afásicos tras la lesión del hemisferio derecho en ciertos individuos diestros.Las observaciones presentadas anteriormente muestran que la zurdería latente no sólo impidió la aparición de los trastornos afásicos o facilitó el restablecimiento de los síntomas afásicos después de una lesión en las áreas del lenguaje en el hemisferio izquierdo. Esta concepción se basa en el hecho de que los trastornos agnósicos y apráxicos normalmente se dan en los individuos diestros después de una lesión en el hemisferio izquierdo (dominante). como ocurrió más a menudo. un tipo de casos que hasta la actualidad ha sido difícil de comprender. de forma más precisa. de la variación del grado de dependencia de la función respecto del hemisferio domi nante. Es harto conocido que unas funciones tan elementales como los movimientos simples. sino de lesiones vasculares y tumorales. Normalmente el síndrome afásico que aparece en tales casos es menos grave y persistente que el que se da des pués de una lesión en áreas comparables del hemisferio izquierdo en individuos diestros. los trastornos de carácter puramente afásico provocados por heridas en el hemisferio derecho de individuos diestros puros aparentemente no se dan. debería ser investigada más a fondo. que en apariencia está genéticamente determinado. La posibilidad de que esta disociación de signos pueda resultar del hecho de que algunas funciones están más íntimamente relacionadas con el hemisferio dominante. Finalmente. Así. Habiendo examinado a fondo una serie de casos no sólo de lesión traumática. también podemos hablar de la variación del grado de lateralización de la función o. Finalmente. en las variaciones de la dominancia hemisférica hallamos un factor esencial que afecta la gravedad de los trastornos del habla que resultan de la lesión de las áreas primarias del lenguaje. la mayor parte de los zurdos no proceden de familias la mayoría de cuyos miembros comparten con ellos el mismo rasgo de predominio manual. En contraste con la mayoría de los individuos diestros.

hermana Zurda. Graves trastornos verbales bajo la forma de una afasia atípica con un agramatismo poco común. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parietal derecha complicada por un absceso. hermana zurda. 8. madre zurda. S. 3. al cruzar los brazos. 6. síntomas en el lado derecho ausentes. Afasia amnésica. padre y hermano zurdos. comprensión imperfecta. tía paterna y primo hermano materno zurdos Diestro sin ningún signo de zurdería. pérdida del significado de las palabras. persistente hemiparesia izquierda. ojo izuierdo dominante. hemianopsia izquierda. 9. grave hemiparesia izquierda con trastornos sensoriales. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique de la mano izquierda. ojo izquierdo dominante). sólo capaz de pronunciar palabras sueltas. paresia izquierda con trastorno de todas las formas de sensación. Dificultades de pronunciación y disgrafía (dificultad en ordenar las letras en la escritura) que duraron varias semanas. C. Herida penetrante de metralla en el área parieto-temporal derecha. ligeros signos de zurdería. M. reducción de la sensibilidad en la parte izquierda. 4. reducción de la actividad verbal: defectos en al escritura (tendencia a omitir letras). Diestro con ningún signo de zurdería. Grave agnosia visual que duró dos semanas pero completo al cabo de seis semanas. hemiparesia izquierda con trastornos de todas las formas de sensación. Graves trastornos de comprensión de las relaciones lógico-gramaticales y alteraciones de orientación espacial. Diestro. Les. tía paterna y primo hermano materno zurdos. síntomas en el lado derecho ausentes. Diestro. alexia y acaIculia que duró un mes y medio. Herida penetrante en el área parieto-témporo-occipital derecha con expulsión de la sustancia cerebral y grave hemiparesia izquierda. agrafía. Diestro sin ningún signo de zurdería. hemianopsia izquierda y ligera hemiparesia izquierda. Tzyn b. 7. ligera disgrafía. K. ligera hemiparesia izquierda. ligera hemiparesia izquierda. . Cern. mayor. Herida penetrante en el área parieto-occipital derecha. al cruzar los brazos. ningún síntoma en el lado derecho. Diestro con una serie de signos de zurdería (corta el pan con la izquierda). el izquierdo arriba. síntomas en el lado derecho ausentes. muchos zurdos en su familia. amnesia verbal. Diestro con ligeros signos de zurdería (al cruzar los brazos. Herida penetrante de metralla en la parte posterior del área parietotemporal derecha con fragmentos de metralla incrustados profundamente en el hemisferio derecho. Skv. 5. ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique izquierdo. padre zurdo Diestro. hermano zurdo. el izuierdo arriba. emusia.2. ojo izquierdo dominante). Trastornos verbales persistentes y acusados. mayor. Herida penetrante en el área parieto-temporal derecha. Herida penetrante en las partes posteriores del área parietotemporal derecha complicada por un absceso. el izquierdo en la parte superior). Herida penetrante de metralla en el área témporo-parietal derecha. Grave afasia residual con dificultades de repetición de las palabras o frases. síntomas ausentes en el lado derecho. síntomas en el lado derecho ausentes.

Signos en el lado derecho ausentes. mayor. reducción de la sensación y debilidad en el lado izquierdo. Matr. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique izquierdo. Herida penetrante de metralla en las áreas frontal y parieto-temporal derecha sin hemiparesia. el izquierdo arriba. Graves trastornos del habla y de la escritura que duraron dos semanas y luego desaparecieron gradualmente. madre zurda Diestro con ligeros signos. Nur. Herida penetrante de metralla en las partes posteriores del área temporal derecha con un ligero hemisíndrome izquierdo. el izquierdo en la parte de arriba). ojo izquierdo dominante).10. al cruzar los brazos. después de cuatro meses. Sin habla durante un mes. mayor. pero con la comprensión intacta. signos en el lado derecho ausentes. al cruzar los brazos. . tío materno zurdo. síntomas en el lado derecho ausentes. un mes después persistían signos residuales de afasia motora con trastornos en la lectura y escritura. Herida penetrante de metralla en las partes posteriores del área parieto-temporal derecha con fragmentos incrustados profundamente en el hemisferio. 11. Sin habla durante dos semanas después de la herida. Bor. signos residuales de afasia y trastornos en la escritura. de zurdería (ojo izquierdo dominante). hemisíndrome izquierdo. 12. Diestro con ligeros signos de zurdería (uña del dedo meñique de la mano izquierda.

alteración de la hemodinámica y modificaciones en el líquido cefalorraquídeo que provocan cambios funcionales considerablemente más extensos de lo que cabría esperar de una mera herida por arma de fuego. SÍNDROMES TÓPICOS DE LA AFASIA TRAUMÁTICA: PRINCIPIOS GENERALES Hasta ahora hemos considerado las cuestiones referentes a la patogénesis de la afasia traumática y a su recuperación sin tomar en cuenta las diferencias cualitativas de la sintomatología que dependen de la parte del área del lenguaje que se ha visto perturbada. las heridas ocasionadas por armas de fuego constituyen un material muy útil para el análisis de los síntomas que resultan de una lesión cortical local. Así pues. Por dicha razón. Con frecuencia hallamos extensas fracturas de cráneo simples que acompañan lesiones muy localizadas. l. por lo tanto. Las heridas no penetrantes son más útiles que las penetrantes para el análisis de localización. Condiciones bajo las cuales se realizó el análisis tópico Está generalmente aceptado que las lesiones traumáticas. surgen menos frecuentemente complicaciones de infección que en el caso de las heridas de metralla. supuraciones. Como ya hemos señalado. y quedará claro que incluso en el período residual las heridas penetrantes producidas por fragmentos de metralla pueden revestir un carácter muy complejo. Estos fragmentos no sólo producen considerables lesiones vasculares y cicatrices en los tejidos constituyendo una fuente de infección.IV. la duramadre queda intacta. los síndromes primarios de la afasia traumática que se hallan asociados a las lesiones de las áreas cerebrales concretas. tienen efectos limitados bien definidos. En casos de heridas penetrantes de fragmentos de metralla. Como consecuencia de ello. Finalmente este grupo incluye ciertas heridas penetrantes de roce en que las astillas óseas no penetran muy adentro de la superficie cortical y no se producen lesiones secundarias debidas a las repercusiones. 1 Así. añadamos las complicaciones consistentes en la meningoencefalitis. La hemorragia y el contragolpe pueden afectar a otras áreas del cerebro. 1944. No obstante. Los hematomas epidurales (y a veces subdurales) que se producen en dichos casos son por lo general relativamente limitados y dejan focos locales de reblandecimiento. no obstante. La ausencia de infección hace que este tipo de herida quede relativamente localizada. . Esta idea no resiste por completo a un examen atento. pero sin dejar astillas. Estos tres tipos constituyen el material básico para los análisis fiables de localización. sin duda el tipo más común observado durante la última guerra. es decir. y La anatomía patológica de las lesiones traumáticas del sistema nervioso (Editora de la Academia de Ciencias de la USRR. obtener una imagen realista de la extensión de la lesión solamente partiendo del punto externo de la herida en el cráneo puede resultar muy difícil. es posible sacar ciertas conclusiones firmes referentes al papel de los diversos focos corticales en la génesis de los síndromes afásicos. con la consiguiente distorsión de los ventrículos. hidroencefalia y especialmente la cicatrización. Smirnov. 1947) (en ruso). A. Los análisis siguientes considerarán las características especiales de los trastornos del habla que acompañan a las lesiones cerebrales en sus puntos diversos. sino que muy a menudo quedan incrustados lejos del punto de entrada en el cráneo. aun así el análisis de los trastornos traumáticos no siempre es simple. El análisis de la significación que uno u otro foco limitado puede tener para el trastorno de una función cortical dada depende de otra condición sin la cual cualquier investigación de la localización de los síntomas 1 L. A veces en tales casos la cara interna del cráneo se rompe. queda suelta. A este grupo asimismo pertenecen las heridas de bala de perforación. aun en el hemisferio opuesto. no afectan todos los cauces vasculares del córtex y. la destrucción local de los tejidos cerebrales va acompañada durante el período inicial de edema. «Lesiones cerebrales traumáticas». aunque en muchos casos la cicatrización y la hidrocefalia pueden introducir importantes complicaciones. durante el período inicial. ya que al lesión cortical no siempre queda bien localizada. en oposición a las lesiones vasculares y tumorales del cerebro. sean cuales fueren las pérdidas de función permanentes. A todo ello. Cuestiones de Neurocirugía. las lesiones traumáticas brindan ventajas reales para el análisis de localización sólo durante el período residual. y presiona contra la duramadre. Ya que las balas dejan un rastro relativamente estéril a través del cerebro. Aunque entrañan una lesión del hueso. éstas van acompañadas por la pérdida temporal de otras funciones que sólo quedan bloqueadas o inhibidas. Sobre la base de un detallado estudio de un gran número de casos. numerosos pedazos de metal y de astillas de hueso pueden quedar incrustados en los tejidos cerebrales.

es fútil. Además de garantizar que el punto de la lesión ha quedado bien establecido, es esencial tener una concepción precisa de la estructura de la «función » perdida como resultado de la lesión y de la estructura del síndrome de trastornos funcionales que vemos en un caso determinado de lesión cerebral. Y como las funciones perturbadas por una lesión cortical son por lo general complejos sistemas funcionales, es evidente que debemos tener una concepción clara de la estructura de estos sistemas funcionales y ser capaces de sugerir la significación psicológica del síndrome producido por la lesión cerebral focal. En la investigación clínica de las pérdidas funcionales acarreadas por una lesión cerebral, este importante nexo intermedio a veces es omitido y la descripción de los signos observados (por ejemplo, pér dida del lenguaje expresivo o de las facultades de lectura y escritura, etc.) sigue inmediatamente a la descripción del punto de la herida. Este enfoque ha originado la errónea concepción psicomorfológica de la «localización de la función». Esta concepción estaba justificada en los primeros estadios del desarrollo de la neurología, pero en la situación actual de nuestro conocimiento acerca de la organización central de los procesos mentales y de la estructura compleja de los sistemas funcionales de la actividad humana, desde hace tiempo constituye un obstáculo para el desarrollo de una comprensión, más rigurosa de la patología de los procesos nerviosos complejos. Son precisamente las concepciones de la localización definida de la «función del habla» (de la «función de la escritura» o de la «función de la lectura») en un área fija de la corteza cerebral las que llenan las páginas de centenares de investigaciones relativas a la afasia. Solamente en algunas de ellas -siguiendo la línea trazada por Goldstein- la localización directa de las «funciones» complejas es reemplazada por la localización de los síntomas. Así los investigadores han empezado a hablar de la localización de las diversas formas de afasia, alexia o agrafia en ciertas áreas corticales limitadas sin proceder al análisis del por qué la lesión de estas áreas provoca el trastorno de estos sistemas funcionales tan complejos. Estas tentativas de correlaciones psicomorfológicas directas no pueden servir de base para la buena comprensión de la patología en cuestión. Todas las formas complejas de actividad mental, incluso las actividades tales como observar objetos o escuchar sonidos, son sistemas funcionales y procesos complejos basados en la actividad combinada de diversas estructuras cerebrales aferentes y eferentes. La obra de una serie de autores muestra que tales sistemas se desarrollan en el curso de la ontogénesis. Ya hemos dicho que incluso los procesos relativamente simples como observar objetos u oír sonidos son en realidad complejos actos reflejos, que son realizados por unos sistemas funcionales globales desarrollados durante la ontogénesis y que descansan en un «sistema dinámico»complejo de áreas de la corteza cerebral que operan simultáneamente. A la vista de estos descubrimientos, las «funciones» ya no pueden «Iocalizarse» en áreas aisladas del córtex cerebral. Esto se aplica en particular al estudio de los procesos verbales. La actividad verbal, que se desarrolla con el dominio de una lengua en un ambiente social determinado, debe basarse en un sistema dinámico de la mayor complejidad que afecta al funcionamiento simultáneo de diversas áreas del cerebro. Así, el problema del neurólogo que desea estudiar los mecanismos cerebrales de los procesos verbales, como ya hemos dicho anteriormente, debe consistir en determinar la medida en que estos sistemas funcionales complejos derivan de la .estructura dinámica del córtex y comprender el papel de cada área en esos sistemas funcionales; pero no debe intentar «localizar» estas «funciones» altamente complejas en ciertas áreas del cerebro aisladas y separadas. Es fácil ver la medida en que esta concepción sistémica de las formas altamente complejas de la actividad nerviosa del hombre entra en conflicto con el tipo de búsqueda mecanicista de los «cen tros del habla», de los «centros de la escritura» o de los «centros de la lectura». Las referencias a tales centros tienen la apariencia de explicaciones científicas, pero en realidad cierran el camino a un análisis más profundo de los mecanismos subyacentes. Esta es la razón por la que, antes de abordar inmediatamente el estudio de la base cortical real de la actividad verbal, es necesario considerar la estructura de los procesos verbales. Esto lo hacemos en la certidumbre de que sólo un análisis serio de las formaciones funcionales que se pierden como consecuencia de las lesiones cerebrales, un análisis que tome en consideración los conocimientos contemporáneos sobre la estructura y la función de los sistemas cerebrales, puede asegurar el éxito de las investigaciones que se propongan determinar los mecanismos cerebrales de dichos trastornos. Consideraremos primero la estructura psicológica de la actividad verbal y luego abordaremos la cuestión de que condiciones psicológicas son necesarias para la ejecución de los procesos verbales que son alterados por la lesión de áreas diversas del cerebro. Este enfoque nos conducirá a un análisis completo de los síndromes tópicos de la afasia traumática.

B. La estructura de la actividad verbal
Antes de que podamos investigar con propiedad los mecanismos nerviosos subyacentes a los procesos verbales, es necesario considerar las funciones del habla desde el punto de vista de la psicología. Hubo una

época en que se consideraba al lenguaje como la asociación de imágenes con los sonidos condicionados que las representan y con los movimientos articulatorios por medio de los cuales éstos se expresan. Con arreglo a esta concepción, se creía que los mecanismos del lenguaje se hallaban situados en la interacción de un centro de las ideas (generalmente llamado «centro conceptual» y localizado en el área parietal del córtex), el centro de la imagen y sonido (al parecer situado en el lóbulo temporal izquierdo), y el centro articulatorio (al parecer, situado en la tercera circunvolución del lóbulo frontal izquierdo). En cualquier libro de texto de neurología publicado a fines del siglo pasado podemos encontrar diagramas de este tipo, basados en la obra de Kussmaul, Charcot y otros, que han sobrevivido hasta nuestros días sin cambios significativos. Tanto la historia del lenguaje como la psicología del habla, sin embargo, sugieren que los procesos que fundamentan la actividad verbal son mucho más complejos de lo que estos diagramas nos dan a entender. Estos esquemas simplificados deben ser modificados considerablemente si quieren ser más realistas. Los cambios necesarios deben afectar tanto al aspecto interno y cognitivo del lenguaje como al aspecto expresivo y más externo del mismo. La idea de que las diversas palabras representan las imágenes de los diversos objetos y de que el lenguaje consiste en las asociaciones entre tales imágenes es atractiva. Nos asiste toda la razón para creer que el lenguaje se originó en la actividad productiva y que surgió primero bajo la forma de movimientos abreviados que representaban ciertas actividades laborales y gestos señalizadores por medio de los cuales los hombres se comunicaban entre sí. El gesto señalizador ciertamente representaba acciones u objetos separados. Pero el sentido del gesto sólo era comprensible en términos del conocimiento de la situación concreta en la que se producía; fuera de una situación determinada, este gesto no tenía significado alguno. Solamente mucho más tarde, como muestra la paleontología del lenguaje, se desarrolló el lenguaje verbal. Sólo en el curso de un período histórico muy largo se llegó a realizar la disociación entre gesto y sonido. Durante este proceso, se desarrolló un complejo código verbal mediante el cual era posible no sólo representar objetos separados, sino abstraer la acción y la cualidad, categorizar a los objetos, representar sus relaciones más complejas y transmitir sistemas globales de conocimiento. "Quizás el desarrollo más esencial, que ocurrió durante un período que abarca muchos miles de años, fue el cambio de la relación entre el código verbal y el contexto práctico extraverbal a que se refiere. Tenemos toda la razón para creer que en los primeros estadios del desarrollo del lenguaje, las verbalizaciones que acompañaban a los gestos no eran en absoluto tan independientes como en el lenguaje actual. Al principio, cobraban su significación solamente gracias a la situación práctica en que eran producidos. Asimismo tenemos razones para creer que en sus estadios primitivos el lenguaje consistía en unos complejos de sonidos aislados que tenían significados designativos y directivos muy generales. Las investigaciones de la palentología del lenguaje indican que con toda probabilidad estos complejos de sonidos no tenían significados fijos o permanentes, sino que su significado se desprendía de la situación práctica concreta. Así pues, ya en el primer estadio del desarrollo del lenguaje, es posible distinguir dos aspectos del habla que posteriormente constituyeron la base psicológica de todos los procesos verbales: el aspecto nominativo, que se reduce a la designación de un objeto o concepto definido, y el aspecto predicativo, que consiste en el hecho de que una palabra o frase designativa dada comunique alguna idea, se refiera a alguna actividad concreta y adopte el significado correspondiente. Mientras que el aspecto nominativo del lenguaje se expresó en un estadio primitivo por ciertos sonidos muy generales, que con el tiempo llegaron a constituir el primer código verbal, el aspecto predicativo generalmente no era expresado y sólo podía obtenerse por referencia al «contexto simpráctico» concreto, es decir, a la situación en que se pronunciaba la palabra. Así una misma y única palabra utilizada en varias situaciones podía adoptar significados prácticos completamente diferentes. El desarrollo posterior del lenguaje siguió el proceso básico que ya hemos mencionado brevemente. Con el desarrollo de formas más complicadas de actividad productiva y colectiva y de formas cada vez más complejas de comunicación, la actividad verbal se aisló cada vez más de las actividades inmediatas. Llegó a ser una actividad más independiente que el hombre usó para abstraer los indicios esenciales del medio ambiente, para sistematizar sus experiencias y para comunicarlas a los demás. De esta forma, el lenguaje verbal se volvió cada vez más un sistema complejo de códigos fonéticos, lexicales y semánticos capaces de reflejar los fenómenos más intrincados aun en la ausencia de un contexto práctico concreto. El contexto simpráctico que originariamente constituyó un componente orgánico del lenguaje perdió cada vez más su importancia. El proceso por el cual el lenguaje se transformó en un nuevo segundo sistema de señales de la actividad, social en sus orígenes, y con el carácter de un código complejo, fue fundamental para el desarrollo histórico del lenguaje. En la medida en que podemos emitir un juicio sobre la base de los conocimientos actuales de la lingüística, el desarrollo posterior del lenguaje supuso dos cambios básicos, cada uno de los cuales im plicó un cierto progreso en la psicología del proceso verbal. El primero de ellos fue el desarrollo de palabras fijas que

adoptaron significados cada vez más precisos y llegaron a reflejar de forma cada vez más profunda las relaciones existentes entre los distintos fenómenos. Los complejos sonoros difusos empezaron a ser sustituidos por palabras con significados concretos. Las palabras llegaron a significar atributos definidos, y más tarde, objetos o actividades. El primer gesto a base de señales, que era incomprensible fuera del contexto ambiental, cedió el paso a los elementos significativos de un complejo sistema de códigos. Sin embargo, el significado de un elemento no se limitaba en absoluto a un objeto único. Los lingüistas, desde Humboldt hasta Potebnja, pasando por de Saussure y Sapir, mostraron que el significado de un elemento entraña un cierto tipo de generalización. Al principio solamente individualizaba un atributo que era común a una serie de cosas. Luego perfiló este atributo y llegó a referirse solamente a una categoría única de cosas. Más tarde aún, a medida que los prefijos y sufijos se añadían a la raíz de una palabra, se convirtió en el centro de un sistema independiente. Cada prefijo y sufijo designaba un cierto sistema de relaciones o una cierta clase a la cual pertenecía el concepto representado por la palabra. De esta forma, la palabra quedaba inserta dentro de un sistema global de generalizaciones. Algunos lingüistas como Humboldt y Potebnja sugirieron que, como consecuencia de ello, el hombre no sólo refleja el mundo que le rodea, sino que lo sistematiza.2 Así, la historia entera de las palabras del lenguaje humano ha consistido en el desarrollo de unos medios de generalización sin cesar más refinados. En el lenguaje moderno, las raíces de las palabras no están basadas tanto en imágenes como en conceptos o generalizaciones referentes a las cosas representadas por las palabras. En la terminología de 1. P. Pavlov, el segundo sistema de señales siempre posee dos rasgos específicos: «abstracción y, al propio tiempo, generalización de innumerables señales». Esta función es propia del hombre. Así, al analizar la estructura del sentido de una palabra, no debemos olvidar que la misma palabra representa un producto abreviado y condensado de la actividad compleja del hombre como animal social. Este producto deriva de la abstracción y la generalización y de los códigos específicos del lenguaje de un sistema social determinado. El segundo aspecto importante del desarrollo del lenguaje fue la aparición de los medios no sólo para la representación de imágenes y conceptos en palabras, sino también para la representación de afirmaciones o pensamientos enteros. Esto se llama el aspecto predicativo del lenguaje. Las palabras aisladas en que consistía el lenguaje verbal durante los estadios primitivos de su desarrollo eran capaces de reflejar signos separados o conceptos primitivos, pero no podían expresar ni siquiera pensamientos elementales. El significado de una palabra variaba con arreglo a la situación y era inexistente fuera de ciertas situaciones. Mientras que las palabras poseyeron una función nominativa desde el principio, la función predicativa derivaba sólo del marco concreto en que se pronunciaban. Ocurrió un cambio decisivo cuando el lenguaje pasó de consistir en palabras individuales a consistir en oraciones gramaticales elementales, cuando en vez de una palabra única surgieron dos o más palabras relacionadas entre sí, es decir, cuando apareció la primera «sintaxis». La revolución que se produjo en esta fase del desarrollo del lenguaje fue verdaderamente extraordinaria. Al principio la sintaxis era muy primitiva y no iba más allá de la simple combinación de palabras. Pero más tarde se fue elaborando y llegó a encerrar una serie de principios lingüísticos suplementarios. 3 Así, el lenguaje verbal fue no sólo capaz de designar un objeto, sino también de formular un pensamiento: El lenguaje verbal aún se hallaba ligado a otras formas de expresión como el gesto y la entonación, pero con el desarrollo del lenguaje escrito el pensamiento llegó a expresarse por completo por medio del lenguaje, y éste fue plenamente capaz de desempeñar la función predicativa. El lenguaje se convirtió en un sistema independiente de códigos. Este concepto de la estructura del lenguaje naturalmente supera las clásicas ideas referentes a las formas básicas de actividad verbal y las concepciones correspondientes de la localización cerebral de los procesos verbales. Las formas fundamentales de las deficiencias verbales desde luego no pueden reducirse a los trastornos de las imágenes verbales de las palabras o a la incapacidad de pronunciadas. Las formas básicas de los trastornos verbales deben, pues, derivar de defectos en los sistemas de conexiones que se hallan ocultos tras la palabra, por una parte, y en la desintegración de la función predicativa del lenguaje, por otra. Todo el sentido de las afirmaciones verbales reside en esta función. Asimismo, los mecanismos cerebrales que fundamentan los procesos verbales no pueden atribuirse a unas estructuras corticales que
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En tiempos más recientes, en las obras de L. S. Vygotski (1934. 1936), y J. Bruner (1957), se ha hecho hincapié en la idea del papel que ejerce la palabra en la sistematización de los fenómenos del mundo exterior. 3 La historia del lenguaje como medio de expresión de interrelaciones complejas ha sido analizada especial y detalladamente por Marr y Mescaninov por lo que respecta a las lenguas jaféticas y paleoasiáticas, y por Buslaev y Potebnja por lo que respecta a la lengua rusa. Un gran número de autores ha realizado estudios de las lenguas indoeuropeas desde el punto de vista de la lingüística comparativa.

almacenan unas imágenes memorísticas ni a sus asociaciones con los «centros del lenguaje auditivo» o con los «centros de los movimientos articulatorios». Aún estamos muy lejos de llegar a poder describir los «sistemas funcionales» de los foci corticales excitados que constituyen la base neurofisiológica del segundo sistema de señales. Al buscar el substrato cerebral de la actividad verbal, sólo podemos intentar dar los primeros pasos hacia una comprensión de las estructuras corticales que permiten el análisis y la síntesis de señales externas por medio del lenguaje. Ahora sólo estamos empezando a comprender la función que constituye la base de la percepción discriminativa de los atributos significativos de las cosas y de su sistematización en complejos sistemas de generalización. Con objeto de comprender el substrato cerebral del lenguaje, debemos descubrir la organización funcional de los procesos corticales que permiten usar los códigos del lenguaje tanto para la diferenciación de los elementos ambientales significativos como para la síntesis que hace posible tomar en consideración de inmediato categorías enteras de tales elementos. Estas son las funciones que una persona debe poseer si quiere dominar el complejo aspecto nominativo del lenguaje. Por otra parte, el aspecto predicativo del lenguaje está íntimamente relacionado con los motivos básicos que dirigen la actividad del individuo. Está ligado con sus intenciones, con su pensamiento. Como quiera que una oración es la manifestación de un pensamiento, no podemos limitamos a lo que hemos descrito anteriormente. Debemos buscar el otro componente de estos mecanismos en las estructuras corticales que dan lugar a una actividad intencionada unificada, es decir, al almacenamiento de una tarea y condicionar que sea posible convertir una larga e intrincada afirmación en una pauta abreviada de lenguaje que luego se transforma en pensamiento; debemos averiguar cómo este pensamiento condensado puede desarrollarse de nuevo en una afirmación secuencial fluida (Pick, 1913). En suma, debemos entender el mecanismo de este lenguaje interno abreviado cuya función es predicativa pero que no está estructurado secuencialmente. Como mostró L. S. Vygotski (1934), este mecanismo es responsable de la trasformación de los pensamientos en afirmaciones desarrolladas y de la transformación de los asertos en pensamientos unitarios. Sólo un cuidadoso análisis de este aspecto dinámico del lenguaje nos permitirá una comprensión de los mecanismos fisiológicos de los asertos secuencialmente estructurados, es decir, una comprensión de lo que Jackson llamó la «proposicionalización» y que consideró como la característica fundamental del lenguaje activo. Todas las ideas presentadas hasta aquí se refieren a la organización del aspecto semántico interno del lenguaje. Durante su desarrollo, la estructura vocal o externa del lenguaje sufrió los mismos cambios profundos que el lenguaje interno. En la historia primitiva del desarrollo del lenguaje, los sonidos verbales primitivos sólo indicaban objetos que se hallaban presentes en el momento en que aquéllos eran emitidos. No representaban a los objetos mediante símbolos precisos que permanecieran constantes de situación en situación. La estructura de los sonidos verbales no estaba diferenciada. Todo cuanto sabemos de la paleontología del aspecto fonético del lenguaje nos obliga a concluir que los complejos de sonidos iniciales eran de naturaleza muy ambigua. Ciertos vestigios de esta etapa del desa rrollo persisten todavía en los lenguajes más primitivos todavía practicados. Tal vez la analogía más cercana a esta organización ambigua del lenguaje vocal se halle en los sonidos primitivos que se utilizan en muchas culturas para expresar una pena, para llamar a los animales domésticos, etc. El primitivo estadio «prefonémico» en el desarrollo del aspecto fásico del lenguaje debe haber dado lugar desde hace mucho tiempo al estadio, radicalmente diferente, «fonémico» o diferenciativo. Cuando las palabras vinieron a representar atributos diferentes y a referirse a objetos permanentes, tuvieron que basarse en un código de lenguaje definido de fonemas, o sea, en un sistema de sonidos diferenciables. Se eligieron ciertos rasgos de los sonidos que, en términos del código fonético, debían asumir un «carácter de señal» especial. Al hacer constantes dichos rasgos para una palabra determinada, ésta obtuvo una estructura constante que no era alterada por los cambios de timbre, intensidad o velocidad de pronunciación. Ello hizo posible designar un gran número de conceptos mediante combinaciones diferentes de un número de sonidos relativamente reducido. Cada lenguaje formó su propio sistema fonémico especial, es decir, su propio sistema de indicios verbales que jugaron un papel de primer orden en la diferenciación de significados e hicieron posibles los complejos de sonidos que constituyeron palabras inalterables y significativas. La historia y la sistematización de esta organización fonémica del lenguaje fueron desarrolladas por vez primera en la escuela rusa de fonética por Baudouin de Courtenay, Trubetzkoy, Scerba y R. Ja kobson. Más tarde, fue continuada por Sapir, Saussure y una serie de distinguidos lingüistas. Estos autores mostraron que el aspecto auditivo del lenguaje representa algo más que la precisa discriminación acústica de los sonidos. Su característica esencial es la selección de los rasgos esenciales del lenguaje a partir de los rasgos no esenciales. Así permite la generalización de diferentes sonidos en un grupo «fonético» y la discriminación entre los sonidos que son semejantes pero relacionados con diferentes grupos de fonemas. Es este aspecto estructurante generalizado de la actividad auditiva y no la agudeza del oído lo que distingue

el oído discriminativo del hombre del oído no-fonémico de los animales. La audición fonética alcanza su último grado de perfección con la lectura del lenguaje escrito, puesto que entonces los sonidos más diversos pueden representarse con una sola letra. Por ejemplo, la letra «d» es la misma en palabras que suenan diferentemente: «dom» (casa), «duma» (pensamiento), «den» (día), «dikij» (salvaje); mientras que sonidos muy similares que están relacionados con grupos semánticos diferentes pueden estar representados por letras diferentes: «den» (día) y «ten» (sombra), o «zub» (diente) y «sup» (sopa). La estructura fonémica de una palabra se conserva aun cuando sufra una compleja diferenciación gramatical. Cuanto más intrincado se vuelve el complejo de sonidos que constituye una palabra, tanto mayor es la rigidez que los fonemas deben poseer si su significado debe permanecer constante. Es importante notar qua la organización fonémica del lenguaje auditivo presupone la elaboración de unos esquemas definidos no sólo en la percepción auditiva del hombre, sino también en su actividad articulatoria. Fisiológicamente, es un producto de la actividad de las estructuras auditivo-articulatorias. Así como la preservación de la constancia de los sonidos no era necesaria en los sonidos primitivos chasqueantes que expresaban cierto estado afectivo o atraían la atención hacia un objeto particular, el paso al lenguaje representativo discriminativo otorgó a la constancia de los sonidos una significación decisiva. Una palabra expresada en un código fonémico dado tiene que permanecer la misma sea cual sea el timbre, la intensidad o el ritmo con que se articule. En una palabra compleja, esta constancia debe mantenerse sean cuales sean los sonidos que acompañen a un fonema determinado. De lo contrario, la palabra no podrá conservar un significado específico bajo circunstancias diversas. Todo ello significa que al ser expuesto a un lenguaje dado plenamente desarrollado, el individuo debe desarrollar el sistema de finas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para la pronunciación de los diversos sonidos discriminables. Este sistema codificado de diferenciaciones articulatorias debe ser tan generalizado y flexible que un complejo dado de signos articulatorios puede permanecer constante bajo condiciones de pronunciación muy diversas. Los esquemas generalizados de las articulaciones que son distinguibles a partir de unos signos fonémicos fijos podrían llamarse «articulemas». Estos articulemas de sonidos diferenciados son de pronunciación similar pero están relacionados con diferentes sistemas del código del lenguaje (por ejemplo, «d», «l» y «n» lingual-palatales). Son responsables de la constancia de los significados de las palabras. Así en la organización del aspecto expresivo, fásico, del lenguaje descubrimos el mismo principio que hemos visto en su organización semántica. Aquí, una vez más, las unidades básicas del lenguaje no son los elementos verbales aislados o los complejos articulatorios habituales, sino unos sistemas funcionales globales que comprenden las estructuras auditivo-articulatorias. Son ellos los que crean los sistemas de códigos sonoros que poseen el grupo fijo de signos fundamentales que preservan la constancia de las palabras pronunciadas y oídas en condiciones variables. Es muy comprensible que tanto la perturbación del aspecto vocal del lenguaje como de su localización cerebral deben conceptuarse en términos diferentes de los habituales en la neurología clásica. El origen de la perturbación del aspecto fásico del lenguaje debe buscarse en la alteración de las estructuras que desempeñan las funciones combinadas de los sistemas auditivo-articulatorios, es decir, que hacen posibles las complejas diferenciaciones verbales necesarias para el dominio del código sonoro de un lenguaje. Los trastornos del lenguaje receptivo no derivan de la desaparición de las imágenes individuales de las palabras, sino de la desintegración de la audición estructurada. Esta desintegración hace imposible superar y retener los rasgos sonoros que son esenciales para la discriminación semántica. En la base del trastorno del lenguaje expresivo y articulatorio está la destrucción de aquellas diferenciaciones articulatorias que son necesarias para el dominio del código verbal del lenguaje. Todas las estructuras corticales necesarias para la producción de lenguaje fásico constituyen un complejo sistema de zonas cerebrales que permiten el desarrollo de, las diferenciaciones auditivo-articula torias necesarias para el dominio de] código fonémico del lenguaje. Al intentar comprender mejor los mecanismos cerebrales que constituyen la base de la organización externa de los sonidos del lenguaje es necesario que no .distingamos diversos «centros» que al parecer constituirían los depósitos de las imágenes individuales, sino que especifiquemos los mecanismos sistémicos que desempeñarían la función combinada de las zonas corticales separadas y harían posible los tipos de análisis y de síntesis exigidos por el complejo sistema del lenguaje. Esta exigencia se refiere tanto a los aspectos receptivos como expresivos del lenguaje y constituye la directriz de nuestra búsqueda de los mecanismos cerebrales que subyacen a la actividad verbal.

C. La estructura de los sistemas corticales
Los fisiólogos desde hace tiempo son conscientes de que las formas complejas del comportamiento deben

implicar la actividad combinada de numerosos sistemas funcionales que están relacionados con ciertas estructuras ampliamente distribuidas por el cerebro. P. K. Anokhin define un sistema funcional como la «suma total de todas las excitaciones nerviosas que concurren en la ejecución correcta de un acto». El análisis de tales sistemas ha mostrado que nunca están localizados en un «centro» cortical individual, sino que más bien requieren la participación conjunta de procesos aferentes y eferentes que a menudo implican estructuras situadas en muchos niveles del cerebro y en diferentes partes del córtex. Conjuntamente, los procesos constituyen una unidad de actividad única, compleja y lábil. Pavlov señaló que ni siquiera el llamado «centro respiratorio» puede concebirse como una especie de área circunscrita en la médula. Este «centro» abarca todo un grupo o, para usar la expresión adoptada por A. A. Uxtomskij, toda una «constelación» de estructuras nerviosas que a veces están localizadas lejos unas de otras. Si esta representación morfológica es cierta en el caso de una función tan simple como la respiración, debe ser aún más característica de las formas superiores de actividad mental. Las funciones psicológicas superiores deben ser generadas por unos complejos agregados funcionales de zonas que se hallan unidas por conexiones temporales. Tanto los fisiólogos (Anokhin, 1935, 1939, 1940, 1942) como los psicólogos (Vygotski, 1934, 1956, 1960) han reconocido que los componentes de un sistema funcional dado pueden cambiar en los diferentes estadios de su desarrollo o como resultado de circunstancias patológicas. Así, si deseamos descubrir el substrato morfológico de un sistema funcional complejo, debemos aceptar desde el principio que no estamos buscando un «centro» aislado fijo de una vez por todas, sino que buscamos un patrón de estructuras nerviosas que operan juntamente para producir la actividad compleja en cuestión. Ni que decir tiene que el estudio de la actividad verbal debe basarse en dicho principio. Las estructuras cortica1es que hacen posible la actividad verbal surgen en el curso de la evolución. Por otra parte, fue el nacimiento del lenguaje lo que originó el sistema concreto de áreas que funcionan simultáneamente dando lugar al habla. Es importante notar que, aunque los sistemas de las zonas del habla aparecieron en el curso del desarrollo histórico, estos sistemas se basaban en unas estructuras corticales que ya habían sido aportadas por la evolución anterior. En nuestra intención está presentar muy brevemente los principios básicos de la organización cortical de los sistemas funcionales. Los anatomistas interesados en la función del cerebro rechazaron desde hace ya tiempo las concepciones decimonónicas según las cuales la corteza está compuesta por grupos de células aislados, constituyendo cada uno de ellos el «depósito» de cierto tipo de imagen o el «centro» cortical de una facultad determinada. Estas concepciones estaban muy difundidas y reflejaban la psicología de las «facultades» que estaba en boga durante la segunda mitad del siglo pasado. La teoría sostenía que toda experiencia mental deriva de la interacción de las diversas facultades. Actualmente este enfoque está representado sólo por unos pocos autores como C. y D. Vogt y K. Kleist. El segundo es conocido por sus mapas funcionales del córtex cerebral en los que se atribuyen funciones psicológicas muy complejas a las diversas áreas corticales. En un momento determinado estas concepciones morfológicas desempeñaron un papel progresivo en el desarrollo de la fisiología del lenguaje, ya que atrajeron la atención hacia el substrato cerebral de los procesos mentales. Pero es comprensible que al fin entraran en conflicto con unos conocimientos más avanzados en el campo de la psicología y de la fisiología. Dado que no nos señalan el camino hacia un verdadero análisis de los mecanismos cerebrales de los sistemas funcionales complejos, constituyen obstáculos reales para el desarrollo de la ciencia. Aún estamos lejos de una teoría completa, científicamente fundamentada, de la organización funcional de la corteza cerebral humana. No podemos hacer más que referimos a algunos de los descubrimientos hechos durante la primera mitad de siglo y que parecen facilitamos la comprensión de la organización funcional del córtex cerebral. Estos descubrimientos pueden constituir el bosquejo de una teoría adecuada. La concepción básica que ha superado el principio de la localización estricta de los procesos complejos es la de la localización dinámica de -los sistemas funcionales en la corteza cerebral. Con arreglo a este principio, las funciones complejas no están «localizadas» en áreas corticales particulares, sino que sus mecanismos fisiológicos están dispersos dinámicamente en el córtex cerebral creando sistemas de zonas; cada zona desempeña su propio papel en el funcionamiento de todo el sistema. Las constelaciones de zonas que obran de consuno constituyen el «mosaico funcional» de la corteza cerebral que era central en la teoría de Pavlov y que para él representaba el substrato dinámico de las funciones corticales más complejas. Resumiendo sus muchos años de trabajo, I. P. Pavlov sugirió que el córtex cerebral entero puede concebirse como la confluencia central de los analizadores separados. Pavlov creía que en la corteza las señales del medio son recibidas y sometidas a los análisis más finos y a las síntesis más complejas. Este punto de vista coincide con la idea propuesta por una serie de autores de que filogenética mente el cerebro se estableció sobre el sistema de receptores a distancia y se hizo responsable de la función coordinada de

de los receptores periféricos en las partes corticales de los diversos analizadores. Boldrey). deriva de la combinación de sensaciones visuales. el área de la sensación auditiva en la circunvolución de Heschl y la de la sensación visual a lo largo de la cisura caIcarina del lóbulo occipital. Este punto es ilustrado por el descubrimiento de Adrian (1943) de las representaciones desproporcionadamente grandes del hocico en el cerdo y de los labios en las ovejas. La reciente obra de E. la estimulación de la cisura caIcarina y de la circunvolución de Heschl produce sensaciones visuales y auditivas respectivamente (Pötzl. sino que simplemente indica que la representación de las áreas receptoras más importantes debe ser más específica que la de las menos importantes. estrechamente vinculado con el principio de proyección específica. Asimismo se sabe que en esas áreas la capa predominante es la cuarta o capa celular receptiva. 1949 y otros). Una serie de investigadores han descubierto que la proyección somatotópica tiene un aspecto funcional puesto que el tamaño del área de proyección de un órgano dado depende de su función. 1956. Ello ilustra una vez más el principio de representación somatotópica. Es por ello que para la formación de una imagen es necesaria la actividad coordinada de un grupo de analizadores (incluyendo especialmente al analizador motor). Este descubrimiento no contradice en absoluto el principio de proyección somatotópica. o de punto por punto. El hecho de que cada receptor posea su propio sistema propriomuscular (Granit. la lesión de estas áreas provoca pérdidas de sensación de la modalidad específica. y especialmente la formación de una imagen. P. Por regla general. Penfield. produce una sensación cutánea focal (Foerster. y queda plenamente demostrado por el famoso descubrimiento de Penfield según el cual en el hombre las proyecciones del pulgar. Este principio ha hallado una firme aceptación en la literatura moderna y ha sido confirmado por numerosas investigaciones. puede ser reestructurada de cualquier forma. El hecho de que la estimulación eléctrica directa de las áreas de proyección produzca las sensaciones correspondientes a las diferentes modalidades corrobora el principio de la proyección somatotópica de los receptores periféricos. Ello es probablemente más cierto en el caso de la actividad que pone en juego el segundo sistema de señales en que el análisis y la síntesis implican tan a menudo varios receptores. Recientes investigaciones psicológicas (A. N. Sokolov (1958» ha mostrado que el reflejo de orientación provocado por la estimulación de cualquier receptor implica todo un sistema de reacciones en todo el cuerpo. Mientras que las estructuras de la formación reticular provocan cambios difusos de tono en todo el córtex mediante un sistema de proyecciones no específicas (Magoun y otros. sólo más tarde ésta se llega a abreviar. Galiperin. Constituyen las «áreas de proyección» de la corteza cerebral o. Jasper. 1959.funciones coordinadas de la retina y de la musculatura extraocular. Así vemos por qué la coordinación de funciones de los diversos analizadores que un niño desarrolla en la segunda mitad de su primer año de vida es tan esencial para su desarrollo mental posterior. Otro principio. por ejemplo. Hoff. Ya en la época de Sechenov se demostró que una función tan simple como la visión implica las . Es sabido que el área de proyección de la sensación cutánea está situada en la circunvolución poscentral. 1958. es el de la organización funcional de la información recibida por la cuarta capa. Asimismo. Este análisis de la información entrante es un paso necesario para una síntesis ulterior. El principio de la proyección específica (somatotópica) concierne sólo al primer paso en el tratamiento de la información que entra en el córtex procedente de los receptores periféricos. 4 los sistemas receptores están representados por haces discretos de fibras que llevan impulsos específicos a áreas limitadas del córtex cerebral. 1957) indican que la percepción de un objeto. . El segundo paso implica el análisis de la información en miles de unidades (que corresponden a las células individuales de la cuarta capa cortical). la faringe y los labios son muy grandes. Leontiev. las respuestas a las señales del medio son hechas por la actividad conjunta de un complejo de analizadores. Con la obra de Flechsig se llegó a aceptar que se pueden distinguir las áreas primarias de proyección. 1956. táctiles y musculares. La estimulación de la corteza sensorial. Penfield). Estas áreas han quedado bien establecidas en nume rosas investigaciones anatómicas y fisiológicas. Vemos las funciones combinadas de muchos analizadores aun en un grado mayor en el comportamiento adaptativo de los animales y en la compleja actividad manipulativa del hombre. N.las diferentes modalidades. Vemos también que la función conjugada de las diferentes áreas cerebrales constituye uno de los principios más importantes de la actividad cerebral. los «núcleos corticales de los analizadores». 1958) constituye un caso especial de este principio. Moruzzi. por 4 Rossi y Zanghetti (1957) han publicado un detallado examen de la anatomía y fisiología de la formación reticular. V. A. Inicialmente la percepción implica una actividad manipulativa general. Zaporozec. la acción de escuchar implica tanto la actividad auditiva como motora. Sería muy extraño que un analizador funcionara sin el concurso de otros sistemas. Ja. Otro principio ampliamente compartido es el de la proyección específica (somatotópica o segmental) de las partes periféricas de los analizadores a las diferentes partes de la corteza cerebral. Esta surge a través de la adaptación recíproca de las zonas que funcionan conjuntamente. 1956. Finalmente. Como consecuencia de ello. Kvassov. el índice. como Pavlov prefería llamarlas.

mientras que si se aplica estricnina a un área secundaria. 1944) y otros se observaron diferencias funcionales entre ellas. Pribram. Hace revivir las huellas de las complejas conexiones . por otra. las áreas auditivas secundarias 42 y 22. los estudios arquitectónicos distinguen estas áreas basándose en el mayor desarrollo de las capas superficiales «asociativas». Las áreas intrínsecas participan en la formación de complejas conexiones lábiles entre los analizadores del nivel subcortical. Así las áreas visuales secundarias 18 y 19. El mismo principio básico se desprende de ciertos estudios más complejos en los que se toman las respuestas del organismo como indicadores de la función. En las zonas intermedias. Rose (1950) descubrió que las fibras que ascienden a las áreas visuales de asociación no proceden directamente de los receptores periférico s ni de los mismos núcleos del geniculado lateral que se proyectan hacia el córtex visual primario. el área 18 ó 19. una sensación puramente visual. Los dos últimos grupos maduran más tarde que las áreas primarias de proyección. En los estudios neuronográficos de Dusser de Barennes (1937. por ejemplo. las sensaciones que resultan de la estimulación de las áreas primarias son diferentes de las producidas por la estimulación de las áreas secundarias. Además.una parte. 2 (y quizá 5). 1941). la extensión de la excitación es muy limitada. Prosiguiendo estos estudios con el mayor detalle. 1958). y las áreas sensoriales secundarias 1. Penfield ha mostrado que así como la estimulación del área auditiva primaria provoca solamente sensaciones auditivas específicas. Más tarde consideraremos los resultados de la estimulación directa de las áreas motrices secundarias. Estos estudios descubrieron que cuando se aplica estricnina a un punto de un área primaria. de la misma forma que las áreas primarias (Papez. surgen principalmente de los núcleos geniculados laterales que reciben inputs de otros núcleos del geniculado lateral o de otras estructuras superiores que transmiten impulsos de información ya integrados en áreas más centrales. 10. auditivas y sensoriales primarias que las áreas 39 y 40 de la zona parieto-témporo-occipitalo las áreas 9. Mientras que las partes situadas más cerca de las áreas de proyección primarias poseen una estructura similar a la de las áreas primarias. de la misma forma. Según esta concepción. Algunos autores las consideran como áreas de superposición entre las partes corticales de los diversos analizadores (Polyakov. 11 y 46 de los lóbulos frontales. sus caracteríSticas funcionales son también completamente diferentes. el área 17 del córtex occipital. Así Rose propone llamar «extrínsecas» a las fibras que entran en las áreas de proyección primarias e «intrínsecas» a las fibras que se dirigen a las zonas secundarias y terciarias. produce fosfeno. se fueron extendiendo. las células de la «periferia dispersa» de los analizadores entraron en contacto con las células que recibían los impulsos de las fibras de las áreas intrínsecas. Numerosas investigaciones conocidas mostraron las diferencias morfológicas y funcionales existentes en los dos tipos de área intermedia en el hombre. una serie de autores han señalado que poseen todas las características necesarias para integrar y coordinar las funciones de las áreas de modalidad específica de la corteza cerebral. Investigaciones histológicas precisas han mostrado que las zonas «secundarias» y especialmente las «terciarias» no pueden considerarse puramente como asociativas. esto es la mielinización se produce más tarde. En su lugar. y las áreas secundarias (de proyección-asociación) y terciarias (de asociación). La estimulación del área 17 (área visual primaria). por ejemplo. las zonas intermedias estaban escasamente desarrolladas en los estadios filogenéticos primitivos y la interacción de los analizadores se realizaba mediante la superposición parcial de las zonas de proyección. Por otra parte. Nuestro conocimiento de las áreas corticales secundarias y terciarias (de asociación) ha sufrido algunos cambios fundamentales en los últimos años. Una serie de autores mostraron que reciben fibras de las estructuras subcorticales. Generalmente hablando. En los estadios posteriores de la filogénesis los núcleos corticales de los diversos analizadores se diferenciaron cada vez más. En experimentos en que el córtex es es timulado directamente. por ejemplo. 1944. llama «áreas extrínsecas» a las áreas de proyección primarias y «áreas intrínsecas» a las áreas secundarias y terciarias (Rose. La estimulación de las áreas de proyección secundarias de un analizador determinado comporta realmente una función conjunta con los restantes analizadores. la estimulación de las áreas secundarias a menudo ocasiona sensaciones auditivas complejas y alucinaciones acústico-visuales. 1957. 1962. Poljakov. Asimismo se ha descubierto que poseen los mismos tipos de fibras corticófugas que las áreas de proyección primarias. 1957). De acuerdo con las diferencias morfológicas entre esos dos grupos de áreas (constituyendo las áreas primarias un grupo y las áreas secundarias y terciarias combinadas otro). tienen una estructura mucho más semejante a la de las áreas visuales. las partes más alejadas tienen una estructura completamente diferente. McCulloch (1941. Así. y entre ellos se formaron las zonas intermedias. las zonas secundarias y terciarias de la corteza cerebral aparecen tardíamente en la filogénesis y proporcionan las formas más complejas de la función integrada de diferentes analizadores. 1950. éste provoca cambios de potencial en una serie de estructuras incluyendo las partes corticales de otros analizadores. En esas últimas partes de las zonas intermedias predominan claramente las capas asociativas más superficiales del córtex. la estimulación de las áreas secundarias 18 ó 19 produce una sensación visual así como las sensaciones que ordinariamente acompañan los movimientos del ojo. y otros).

5 La adopción de dicha concepción de los procesos mentales debe introducir inevitablemente correcciones importantes en las concepciones previamente en boga sobre la localización cerebral de la función. pero el comportamiento nunca puede reducirse a dichos procesos. hemos llegado a considerar la actividad integrada de las partes corticales de los diversos analizadores como un principio básico de la organización funcional del cerebro. otras veces afectan a un nexo cortical. sabemos que en cada área ocurren procesos reflejos. Nos resta decir algo sobre un tercer principio. el origen de las imágenes ha sido tratado en las obras de A. La lesión desorganiza sus funciones integradas con los otros analizadores y destruye los pro gramas almacenados como resultado de la experiencia previa. Sin embargo. Zaporozec (1958) y P. Más tarde consideraremos trastornos auditivos y motores análogos. Un cerebro cuyos sistemas han quedado desorganizados ya no puede seleccionar los atributos esenciales de las señales. prolongación de lo que ya hemos dicho. como el de un animal. Asimismo puede traer consigo varias formas de agnosia o amnesia visual. Galiperin (1956. . aunque interiorizada. las funciones de la corteza no se limitan a este tipo de procesos reflejos. En el curso de la ontogénesis estas acciones fueron sustituidas por el examen de los objetos con los ojos (una forma abreviada de actividad externa). entre los que cabe citar a K.temporales que se han desarrollado como resultado de la actividad integrada anterior entre los diversos analizadores. Es harto conocido que las lesiones totales del área visual primaria producen escotoma o ceguera central total y que una lesión parcial provoca una forma particular de «astenia visual». Hemos señalado que ya ha sido superada la época en que los procesos mentales podían considerarse como «facultades» o «funciones» separadas de la «mente». Se sabe que los reflejos de sintonización pueden ser mediatizados a diferentes niveles. Actualmente está claro que hasta las formas más elevadas de los procesos mentales deben considerarse como el producto de una compleja actividad refleja que posee nexos tanto aferentes como eferentes. A veces no implican estructuras situadas más arriba de la médula o del diencéfalo. por otra parte. Incluso procesos como el suscitar imágenes sensoriales han demostrado ser los resultados de complejas acciones humanas que antaño se exteriorizaron como asir y palpar. En primer lugar. y finalmente por una «imagen» que. según el grado en que afecte a las zonas corticales de los analizadores táctiles y auditivos. Asimismo incluyen procesos reflejos mucho más complejos en los que todas las partes del córtex funcionan conjuntamente. No obstante. Partiendo de este tipo de insuficiencia. En otras palabras. Nos hallamos aún lejos de poder dar una explicación fisiológica adecuada de esos hechos. V. Los impulsos corticófugos sintonizan a los analizadores facilitando la excitación de ciertas áreas receptoras e inhibiendo a otras. está claro que la lesión de las zonas secundarias de un analizador produce ciertos trastornos críticos de las formas sistémicas de la actividad adquirida que se desarrolla en el curso de la ontogénesis. Pribram (1957. ocasionan complejas alteraciones de la síntesis visual junto con movimientos anormales del ojo. Ja. En segundo lugar. se inicia por la estimulación de los sistemas aferentes y siempre termina con reacciones adaptativas integradas definidas de la musculatura voluntaria. inhibir los impulsos concomitantes irrelevantes e integrar los indicios de las señales en sistemas definidos. 5 En la literatura psicológica soviética. A. Se obtienen resultados totalmente de acuerdo con cuanto antecede si observamos lo que ocurre después de la lesión de las áreas de proyección primarias y secundarias de los distintos analizadores. El comportaciento de un hombre. puede considerarse un órgano muy complejo por dos razones. es incapaz de lograr la coordinación de las funciones que es necesaria para la formación selectiva de las conexiones y para todas las formas de adaptación a la realidad. Como dijimos antes. las concepciones tradicionales de los «centros» corticales en los que unos grupos de células poseen ciertas «facultades mentales» debe dar paso a la concepción de unos sistemas reflejos corticales complejos. conserva sus componentes motores y se halla vinculada inseparablemente a su denominador verbal. con sus seis capas celulares. N. Las lesiones de las áreas secundarias. 1957). 1958) sugieren que el papel de las áreas secundarias es programar la función de las áreas primarias sobre la base de la experiencia pasada. Leontiev (1958). El córtex cerebral. La actividad integrada de esas áreas corticales es responsable de la programación de la función de un analizador dado de acuerdo con las conexiones temporales establecidas en la experiencia pasada. que realizan los procesos psicológicos que constituyen la base de las formas complejas de actividad mental. sabemos que cada área cortical tiene fibras que entran y salen de ella. Toda función de los grandes hemisferios puede dividirse en dos sistemas coordinados de actividad: uno referido a las regiones posteriores (exteroceptivas o proprioceptivas) y el otro a las regiones anteriores (motrices) de los hemisferios. Los trabajos modernos sobre la arquitectónica y la neurofisiología neuronal aducen pruebas concluyentes sobre la última concepción. Se incluyen aquí las áreas corticales que forman parte de los diversos analizadores donde dichos procesos sirven para «sintonizar» a los analizadores. Bajo ciertas circunstancias es posible analizar el comportamiento de un animal o del hombre a través de procesos reflejos parciales separados. Algunos autores.

Penfield y Rasmussen. y el comportamiento humano supone el análisis de las condiciones y la selección de los medios más apropiados para alcan zar los fines. Estas áreas son proyecciones de unas estructuras no-específicas del cerebro me dio y del diencéfalo. Los descubrimientos de muchos autores. Según todas las indicaciones. el feedback resultante de la acción motora juega un importante papel en la formulación del comportamiento. En suma. Este sistema se distingue de la superficie dorsolateral del córtex que se puede dividir en partes extrínsecas e intrínsecas. Ya hemos hablado de este tipo de actividad. La unidad funcional de las áreas sensoriales-motoras es sólo un ejemplo de la integración de las áreas corticales posteriores y anteriores. entre los que cabe citar a Pribram (1957. Es un sistema altamente especializado que interviene en la integración central de la actividad analítico-sintética. Cada sistema es responsable de cierto aspecto del comportamiento complejo. Como saben muy bien los psicólogos. En realidad.Esto probablemente lo vemos de forma más clara en la estructura de las áreas sensoriales-motoras de la corteza que. 1937. ¿cómo se realizan las formas complejas de actividad? ¿Cuál es la organización funcional de los mecanismos neurofisiológicos subyacentes a dicha actividad? Estamos sólo empezando a acumular los conocimientos científicos necesarios para responder a estas cuestiones. Estas conexiones. el comportamiento humano entraña una lucha por alcanzar ciertos fines dentro de un contexto ambiental dado. El medio impone ciertas condiciones. También es necesario para la creación de una imagen de los efectos previstos y para generar la aferentación anticipatoria que dirige la conducta posterior. Más tarde ya consideraremos estos ejemplos con más detalle. Estas áreas se hallan unidas por grandes haces en forma de U y son responsables en conjunto del análisis audioarticulatorio. los diversos analizadores no son autónomos. constituyen una unidad funcional. Pribram lo llama el aspecto «económico» del comportamiento (función económica. Un segundo ejemplo viene dado por la función integrada de una parte del lóbulo temporal izquierdo (área de Wernicke) con la parte ínferoposterior del lóbulo frontal (área de Broca). función de utilidad. sugieren que existen varios sistemas funcionales en la corteza. ni siquiera esos actos complejos explican claramente la conducta humana. no obstante. las formas de comportamiento voluntario están reguladas por el lenguaje y por mecanismos relacionados con el lenguaje. las acciones acertadas son separadas del resto. tienden a relacionar esta función del comportamiento altamente compleja con el feedback que se origina como resultado de un acto motor. Un tercer ejemplo es la actividad integrada de los centros óculo-motores posteriores y anteriores que son responsables del delicado control de los movimientos del ojo. En otras palabras. 1950). El feedback posibilita la evaluación de la efectividad de una acción. Sólo en años recientes se ha empezado a investigar el desarrollo . Por supuesto. Mediante el feedback. 1958). Todos los autores. Sabemos muy poco hasta la fecha de los mecanismos cerebrales de las formas más complejas de comportamiento humano. según Penfield (1954) y otros autores. El hecho de que las áreas posteriores-aferentes estén íntimamente conectadas con las áreas anteriores-efectoras queda demostrado por el hecho de que la estimulación de las áreas posteriores a la cisura rolándica pueden provocar los mismos movimientos producidos por la estimulación de la circunvolución precentral (Penfield y Boldrey. el hombre se sitúa con respecto a los problemas. el cual señala la ultimación del acto. más las importantes conexiones de las diversas áreas corticales con los sistemas subcorticales son directamente responsables de la integración de las funciones corticales. comportamiento preferencial). No obstante. Está claro que la efectividad de cualquier actividad está relacionada con el grado en que las huellas de las acciones acertadas se ven reforzadas y las huellas de las acciones fallidas. mientras que las acciones irrelevantes son inhibidas simultáneamente. Uno de estos sistemas implica ciertas estructuras de la superficie ventromedial del cerebro. Varios autores se refieren a la función de este sistema en términos diferentes. Cuanto podemos hacer es estudiar algunas de las ideas que se desprenden de las experiencias realizadas estos últimos años. Las acciones acertadas son reforzadas dando lugar así al concepto de aferenciación ratificada o feedback. Así está implicado en la discriminación de las señales y en el desarrollo de respuestas diferenciales que son dadas por los diversos analizadores. implica una compleja actividad analíticosintética dirigida hacia la resolución de problemas definidos. sino que funcionan continuamente de acuerdo con el sistema global del comportamiento estructurado complejo. Aún nos queda otro sistema que participa en las formas complejas de actividad y que merece especial consideración. crea esquemas de soluciones posibles y somete á ellos su conducta. y por lo visto determinan las disposiciones generales que dirigen el comportamiento de los animales. Anokhin (1957) lo califica de «aceptor de acción». y se vuelven dominantes. inhibidas. Partiendo de la experiencia pasada almacenada en forma de imágenes visuales o de asociaciones verbales. está íntimamente relacionado con las funciones del analizador motor y desempeña un papel especial con respecto a la actividad mental. y hace posible la regulación del comportamiento apropiado una vez terminado.

6 Sin embargo. No sólo son los lóbulos frontales unas estructuras nuevas desde el punto de vista filogenético. 2. en segundo lugar. es un complejo sistema funcional de mecanismos que está dinámicamente disperso por el córtex y que funciona a base de un complejo de áreas corticales y subcorticales adyacentes que actúan coordinadamente. Habiendo descrito los síndromes que aparecen como resultado de una lesión local en las diversas áreas. a saber. Este primer paso que implica la función integrada del sistema auditivo-articulatorio crea la potencialidad para la escritura. o resultado directo de una lesión dada. vol. su efecto sobre los sistemas funcionales. debemos considerar el carácter sistémico de los trastornos producidos por las lesiones focales y. Sólo de esta forma. I. M. D. El hecho de que ciertos trastornos puedan atribuirse a la lesión de ciertos puntos está fuera de toda duda. la práctica neurológica y neuroquirúrgica no existirían. en especial el lenguaje. Sólo una ingenua concepción precientífica de la escritura como de finos movimientos coordinados de la mano podía conducir a la idea de la «localización» de este acto en un «centro» cortical aislado. En este sentido. Luria y Homskaya. Toda forma de actividad mental. Esta concepción. y su efecto secundario o sistémico. Ivanova. Esta posición. Problemas de análisis clínico y el carácter sistémico de los trastornos resultantes de lesiones focales en el cerebro No puede considerarse ninguna forma de actividad mental como una «función» localizada en un grupo limitado de células nerviosas. De acuerdo con dicha concepción. o sea. el de la cualificación de los síntomas. De hecho. no obstante. La escritura es un sistema funcional complejo que se origina a partir del análisis de los sonidos del lenguaje. que fue defendida con tanto ahínco por Goldstein. . 1958). A. es decir. es decir. El paso siguiente es la identificación de esos sonidos en los diversos contextos sonoros en los que aparecen y el análisis de su dependencia de las posiciones que ocupan en las 6 Hemos estudiado el desarrollo de las formas complejas de comportamiento voluntario en una serie de investigaciones especiales. A. puesto que el trastorno de una de ellas trae consigo el cambio correspondiente en una serie de sistemas funcionales. Mescerjakov. no obstante. La posición que hemos esbozado determina en gran parte las cuestiones que debemos considerar al estudiar los trastornos del habla. R. sino que en el hombre. el clínico debe descubrir las funciones componentes de las diferentes áreas corticales. vol. y otros) será considerada en un apartado posterior. El trastorno de la escritura es un síntoma bastante común en los casos de lesión en el hemisferio izquierdo. Luria. es necesario distinguir entre el trastorno fundamental. P. debemos estudiar el análisis neurodinámico de los síntomas que se presentan en los distintos casos. tenemos toda la razón para creer que Jackson estaba en lo cierto cuando sugirió que los mecanismos cerebrales de la conducta organizada en los niveles más altos están relacionados con las áreas frontales del cerebro. En primer lugar. 1963. sin lugar a dudas. sino de la localización de los síntomas. 1961). la mayor parte de las cuales están reseñadas en Problemas de la actividad nerviosa superior de los niños normales y anormales (Ediciones de la Academia de Ciencias Pedagógicas. existe un problema más difícil todavía. ya que ello será de interés en capítulos posteriores. En otras palabras. Moscú. 1962. 1956. 1966. la distribución dinámica sistémica de los sistemas funcionales del córtex cerebral. a la que hemos concedido una atención especial en otras obras nuestras (ver N. intervienen en el feedback a partir de los sistemas de conexiones establecidos por los mecanismos verbales y están implicados en la regulación de los procesos motores mediante el segundo sis tema de señales. su descripción. «localizado» en cierta área de la corteza cerebral. Actualmente se acepta que al analizar los resultados de las lesiones cerebrales. el síntoma está correlacionado con el punto de la lesión. debemos abordar otras dos cuestiones. el «centro de Exner». Debemos tener en mente estos principios cuando empecemos a analizar los trastornos de la actividad verbal que resultan de las lesiones focales del cerebro. de la separación de ciertos sonidos del flujo del lenguaje y de su transformación en fonemas constantes y generalizados. Aparte de esto. cada una hace su propia aportación a la «estructura dinámica» general de las zonas corticales que desempeñan una función dada. fue formulada originalmente por Jackson. es decir. 1. Luria (1959. Hemos presentado los principios básicos de la relación entre la estructura y la función del córtex cerebral. a saber. deberíamos hablar no de la localización de las funciones. 1953. Uno de los problemas de la práctica clínica moderna es la «localización de los síntomas». una lesión focal del cerebro que perturba un proceso necesario para la ejecución de una función determinada produce un síntoma.psicológico y la maduración de esas formas de comportamiento. Como ejemplo de cómo puede analizarse un sistema funcional podemos considerar la actividad de la escritura. 1963. Los papeles ejercidos por las distintas áreas no son idénticos. 1952. Ver también A. Antes de proceder al examen de las formas específicas de trastorno. el diagnóstico de las lesiones cerebrales puede asentarse sobre una base científica. si no fuera por la regularidad con que los síntomas clínicos pueden atribuirse a puntos determinados. Filippyceva.

También pueden observarse después de lesiones en las áreas premotoras. 1962). La concepción sistémica de la estructura de las «funciones» y el análisis cualitativo de los trastornos que siguen a las lesiones focales explica perfectamente por qué una sola «función» puede ser alterada por lesiones producidas en una serie de puntos diferentes. varias áreas diferentes del lóbulo temporal izquierdo. el estadio del análisis acústico (o acústico-articulatorio). Cada área desempeña su propio papel. En uno y otro caso. acalculia. el carácter sistémico de los trastornos no priva en modo alguno a los síntomas de su valor para el diagnóstico tópico. inevitablemente ocupará el primer plano. Ver D. En la escritura ordinaria. un niño que está aprendiendo a escribir depende de sistemas de conexiones temporales completamente diferentes mucho más que los adultos. que aparecen en un caso dado comporta el descubrimiento de la función componente que ha sido perdida. no obstante. sin embargo. Este análisis breve y simplificado de la actividad de la escritura nos basta para mostrar que ésta constituye un sistema funcional muy complejo que debe poner en juego una constelación dinámica de áreas que funcionan conjuntamente. representar los grafemas mediante acciones motoras. Así. El trastorno de la síntesis de los actos motores y la desnervación consiguiente de los movimientos preliminares ocasiona la pérdida del esquema cinético de la escritura. el sistema acústico-articulatorio juega un papel decisivo al analizar el flujo del lenguaje en los fonemas de que se compone. Por medio de un feedback continuo. éstas juegan el papel de un dispositivo de colación o de un regulador de la coordinación de los procesos. Como veremos más tarde. Así como la alteración de la escritura puede aparecer como resultado de la lesión de una serie de áreas distintas. cada uno de esos trastornos será reflejado inevitablemente por toda una serie de síntomas que difieren cualitativamente de los producidos por los otros trastornos. tanto si es espontánea como si es al dictado. dificultades en nombrar los objetos y dificultades de comprensión de construcciones lógicogramaticales. Los trastornos de las funciones componentes como el análisis acústico y articulatorio de los sonidos. agnosia táctil. La lesión de cualquiera de esas áreas produce un trastorno de un tipo específico. Los investigadores clínicos han descubierto que. Al escribir al dictado. la escritura es un complejo sistema funcional. R. Elkonin (1956) y A. Del mismo modo. . el tipo de trastorno también varía. Por ello. sino que debe descubrirse mediante un análisis cualitativo del síndrome.que acabamos de citar dependen del tipo de escritura. esta concepción nos acerca a la comprensión de la diversidad de los síntomas que pueden presentarse después de la lesión de una sola área cortical. la lesión del área parieto-occipital puede producir síntomas tan heterogéneos como trastornos viso-espaciales. Pueden aparecer tras la lesión del área temporal posterior o de las partes ínferoposteriores de los lóbulos frontales. en la pérdida de uno u otro sistema funcional. otras veces su función reviste una significación más periférica. en las áreas prefrontales o en las áreas parieto-occipitales. agrafía. Luria (1950. Sin duda alguna.distintas palabras. especialmente si los vocablos son difíciles o poco familiares. las diferencias cualitativas de los síndromes pueden ser de naturaleza muy específica. La pérdida de la coordinación viso-espacial provoca la escritura de letras deformes. Ocasionalmente es un papel central. y desarrollar el sistema de movimientos uniformemente conexos que son característicos de la escritura una vez convertida en una actividad automática. al escribir un ideograma tan automatizado como una firma. 7 Este proceso ya se ha descrito con detalle en otras publicaciones. este estadio casi no reviste significación alguna. La significación tópica de los síntomas no se ve. Así. para quienes desde hace tiempo ello se ha convertido ya en una actividad automática. la coordinación visoespacial o la automatización secundaria de los actos motores que resultan de la lesión de ciertas áreas incapacitan los diversos meca nismos fisiológicos necesarios para la escritura. B. el sistema de los componentes funcionales que constituyen un hábito de escritura particular varía con arreglo a la medida en que se practica. Así pues. Es esencial señalar también que las interrelaciones de las funciones componentes . Esto es cierto de la constelación dinámica que está subyacente al hábito. no es sorprendente que los trastornos del sistema funcional de la escritura puedan darse debido a lesiones en. Por ejemplo. por regla general.7 Sólo cuando concurren estas condiciones es posible traducir los fonemas en «grafemas». que requiere la función integrada de todo un complejo de áreas corticales. algunos de los cuales pueden parecer a primera vista totalmente inconexos con los restantes. la lesión de una sola área cortical produce todo un complejo de síntomas. Asimismo. Otro importante proceso es el análisis y la síntesis visoespaciales de los grafemas y la coordinación consiguiente de los movimientos que los producen. dificultad en repetir palabras y frases. dificultad en hallar las palabras y parafasias verbales y literales. El estudio minucioso de los diversos síntomas. Asimismo. Por otra parte. en todo ello participan las conexiones preliminares que se establecen en relación con el lenguaje interno. La pérdida del análisis sonoro-articulatorio conduce inevitablemente al análisis incorrecto del flujo de sonido y al trastorno de la diferenciación fonémica. la lesión de la parte posterior de la primera circunvolución temporal puede acarrear una sordera verbal (afasia sensorial).

Desde luego. Así. Hace cuarenta años Goldstein (1925) introdujo la idea de que el análisis clínico de una lesión debía darse por terminado cuando es posible. ya sabemos lo bastante sobre las funciones fisiológicas de ciertas áreas y sobre la estructura de los sistemas complejos funcionales en los que participan como para arrojar luz sobre los síndromes que aparecen cuando éstas son dañadas. la integración temporal o acústica.) pero deja totalmente ilesos los sistemas que dependen de otras formas de síntesis. No obstante.8 8 Para un análisis detallado de este tema. Con ello. Estas funciones fisiológicas específicas incluyen el análisis y la síntesis visuales. 1926. Algunos autores intentaron explicar este fenómeno aduciendo la existencia de «centros» altamente especializados localizados apretadamente unos junto a otros dentro del área afectada. Aunque aún sabemos poco sobre las funciones específicas de las diferentes áreas corticales y sobre los sistemas funcionales complejos que constituyen la base de la actividad mental. determinar el trastorno básico (Grundstörung) que resulta directamente de la lesión y. Cuando este trastorno básico se halla presente. Aunque podamos estar en desacuerdo con Goldstein (1910. no puede por menos que producir un trastorno del lenguaje auditivo (audición fonémica). . las funciones integrativas entre los diversos analizadores y aquellas funciones que implican el feedback de un acto motor. debe afectar todas las formas de actividad en las que la audición fonémica y las conexiones con ella relacionadas juegan un papel. 1934. R. la afectación de las partes póstero-superiores del área temporal izquierda desorganiza la actividad normal del sistema de estructuras responsable del análisis y síntesis acústicos. en segundo lugar. Dichos análisis pueden aportar también una mejor comprensión de ciertos fenómenos aparentemente sin relación que acompañan a las lesiones corticales focales. y el análisis cualitativo de los síndromes tópicos que implica. «en las partes corticales de los diversos analizadores») y en un análisis de los cambios consiguientes en los sistemas funcionales. Este tipo de intentos. 1947) en lo que respecta a la peculiar interpretación del término «trastorno básico» y a la concepción de afasia a la que condujo. lo que sabemos es suficiente para indicar las líneas de análisis más aptas para ser fructíferas en el estudio tópico de los síndromes constituidos por los diversos síntomas. se desarrollan inevitablemente ciertos síntomas secundarios como efectos indirectos o compensatorios. explicar todos los síntomas secundarios en términos del trastorno básico más la reorganización compensatoria de las funciones realizada por las restantes áreas del cerebro. Perturba los sistemas funcionales que no pueden operar sin la síntesis especial espontánea (coordinación). la determinación del «trastorno básico» que acompaña a una lesión dada sólo puede llevarse a cabo con éxito si se poseen los conocimientos suficientes con respecto al papel que desempeña en el análisis y la síntesis de las señales que llegan al organismo y en la regulación de los tipos diversos de conducta. la orientación espacial y el cálculo con números elementales escritos permanecen inalterados. se han realizado tentativas para explicar cómo unos síntomas tan variados pueden surgir de lesiones en una sola área del córtex. está fuera de toda discusión el principio de que la determinación del trastorno básico y sus consecuencias sistémicas deba ocupar un lugar preeminente en el diagnóstico clínico moderno. 1963). El análisis de las funciones que guardan relación con las áreas particulares todavía está en mantillas. por ejemplo. auditivas.Durante décadas. encontrar las palabras necesarias o realizar los análisis y síntesis sonoros necesarios para la escritura. 1927. ver «Dos tipos de actividad sintética del córtex cerebral». Aparecen parafasias literales y verbales y trastornos en la estructura gramatical del lenguaje. como ya apuntamos más arriba. Las futuras investigaciones clínicas y los estudios electrofisiológicos indudablemente nos darán las respuestas a estos problemas. produce efectos dife rentes relacionados con el analizador visoespacial. Si. Con el trastorno de la audición estructurada es imposible mantener una dicción precisa y diferenciada. La lesión del área parieto-occipital izquierda. como los de Kleist para encontrar «centros» especiales para la «comprensión de los números» o para la «comprensión de las frases» y los intentos de Nielssen para hallar «centros corticales para la percepción de los objetos animados e inanimados». Sólo el estudio detallado de los síntomas que sobrevienen como resultado de las lesiones cerebrales focales y las investigaciones fisiológicas que comprendan la estimulación y la extirpación de las diversas áreas aportarán una solución a este problema. en primer lugar. No cabe duda de que cada parte de los procesos cortica les desempeña su propia función especial en el cuadro general de la actividad cerebral y de que esta función se ve perturbada cuando el área es dañada. (A. El principio fundamental de la investigación clínica debería consistir en un análisis para determinar los resultados fisiológicos directos de las lesiones en las distintas áreas corticales (podríamos decir igualmente. y que por ello no forman parte del sistema dañado. táctiles o motoras. Luria. no son más que injustificables resurrecciones de las falsas concepciones psicomorfológicas originalmente propugnadas por Gall. lleva a conclusiones totalmente diferentes. La concepción sistémica de las funciones. la determinación de los «trastornos básicos» seguirá siendo incompleta al menos durante algún tiempo. por otra parte. pero las funciones tales como el reconocimiento de objetos.

Desde los tiempos de Broca. distinguimos dos grupos de áreas del habla que. Ombredane. llamamos «áreas del habla primarias» y «áreas del habla marginales». cuyas concepciones se anticiparon casi en un siglo a su tiempo. e incluso a veces mediante una perturbación considerable de la labilidad de dichos procesos. dependiendo del tipo de área afectada. ¿Cómo debemos interpretar esta relación. Aunque el concepto de «desintegración» fue empleado con éxito por autores como Goldstein y Pötzl. la pérdida de la actividad cerebral sistémica y una interacción deficitaria de los dos sistemas de señales. P. sino que también tiene importantes implicaciones para el estudio de los sistemas funcionales normales. da lugar a la alteración de los procesos. etc. Quedó manifiesto que la debilidad de un proceso nervioso conduce a la perturbación patológica del módulo funcional sistémico del que forma parte. de la reorganización de una función. Se descubrió que los signos más tempranos y sutiles de un trastorno neurodinámico son la debilitación de los procesos inhibitorios internos (activos) y el fortalecimiento de la inhibición externa (incondicional). E. el análisis neurodinámico de las lesiones cerebrales. afecto que sólo más recientemente se ha empezado a estudiar con la atención que merece. a saber. a saber. hablaba no de la pérdida sino de la «desintegración» o de la «disolución» de una función. Puede que continúe manifestándose.son objeto de análisis fisiológico. se aceptaron unas concepciones simplificadas de la estructura de los sistemas funcionales. al cambiar la circulación de la sangre y del líquido cefalorraquídeo. Esta es la razón por la que Jackson. Pavlov y con las consiguientes investigaciones neurofisiológicas basadas en sus ideas. La frecuencia y la gravedad de los trastornos eran completamente diferentes. 1929-1932. Además. Durante muchas décadas. las investigaciones clínicas han consistido en correlacionar los distintos trastornos fisiológicos con ciertas lesiones focales de la corteza cerebral. Actualmente es posible adoptar un enfoque fisiológico en el estudio de los procesos subyacentes a los síntomas que observamos. Como consecuencia de ello. o de su descenso a un nivel más primitivo. no adquirió una base científica firme y su significación científica no estaba clara. a título provisional. pero no cabe duda de que el análisis neurodinámico de los síndromes constituirá una aportación valiosísima a la interpretación clínica de las lesiones cerebrales focales. pierde su regularidad y su coordinación con las otras funciones. pero que actualmente . Esta relación de principios a observar en el estudio de los síntomas que surgen como resultado de las lesiones corticales locales sería incompleta si no mencionáramos otro punto. la base de una concepción científica de la función cerebral no se había creado aún. quedó patente que el trastorno de la dinámica de los procesos nerviosos acarrea inevitablemente un fenómeno muy importante. Pavlov volvió su atención a este último efecto en los últimos años de su vida. Se descubrió que ésta constituía la base patológica de fenómenos de perseveración que durante muchos años fueron considerados de naturaleza psicológica. en términos de los principios expuestos anteriormente? ¿Están solamente las áreas primarias directamente relacionadas con la organización de los procesos verbales de forma que sólo la lesión de dichas áreas puede acarrear . y otros). el cerebro no forma sistemas diferenciados estables y la gama de actividades posibles se ven por ende limitadas. Lo más normal es que una función quede simplemente alterada. Goldstein. Con ello fue posible comprender el hecho de que la destrucción parcial de las células de un área del córtex. Esto quedará más claro en los capítulos siguientes. que por desgracia no podemos desarrollar como se merece en el presente volumen. a veces se ve simplemente debilitada. pero sólo bajo ciertas circunstancias. Solamente con la obra de I. sólo en raras ocasiones se pierde por completo una función como consecuencia de una lesión limitada. 1947. Los nuevos descubrimientos relativos a los cambios neurodinámicos básicos que se producen como resultado de una lesión cerebral nos permiten abordar de una forma nueva una serie de hechos investigados por diferentes autores que han estudiado la afasia (ver Isserlin. el estudio de los déficits funcionales y de las lesiones corticales focales se hizo más preciso. Finalmente. 1951. Tiene lugar una irradiación difusa de excitación o inhibición en vez de la fina interacción de esos procesos que es necesaria para la compleja función cortical diferenciada. En las páginas siguientes no aplicaremos este método en la medida en que se debiera. Los conceptos utilizados para definir estas deficiencias empezaron a cobrar una significación patofisiológica real. la inestabilidad de los mecanismos nerviosos. Sin embargo. quedó claro que un cambio patológico en la neurodinámica puede expresarse mediante la disminución de la efectividad de los procesos nerviosos. Es posible analizar fisiológicamente los mecanismos que acentúan los síntomas bajo condiciones de fatiga y de acuerdo con los cuales se reorganizan las funciones en el curso del restablecimiento. habiendo sido corriente hablar en términos de la «pérdida» de funciones. Los síndromes afásicos y la relación entre las áreas del habla «primarias» y «marginales» Partiendo de nuestro análisis de la frecuencia y de la gravedad de los síndromes.El análisis de los trastornos (sistémicos) primarios y secundarios resultantes de lesiones focales no sólo explica los síndromes que aparecen en tales casos. estadísticamente determinada.

esto es. Para nosotros. Sin ellas. podemos esperar ver importantes y complejos síntomas afásicos.trastornos del habla? Si es así. La posición que hemos bosquejado marca un cambio esencial en las concepciones que caracterizaron el estudio de la afasia hasta la actualidad. Estas lesiones nos brindan la oportunidad de identificar los diferentes componentes fisiológicos de los síndromes afásicos más complejos. Todos los aspectos de la actividad cerebral reposan en alguna organización de los procesos aferentes o motores. Los principios que expusimos anteriormente relativos a la estructura fisiológica de los procesos verbales y a los sistemas funcionales posibilitan el dar una respuesta concluyente a esta cuestión. Así pues. Así pues. intentamos comprender los complejos síndromes afásicos estudiando los trastornos parciales que surgen como consecuencia de lesiones limitadas en las áreas marginales. las áreas colindantes puede que no tengan relación alguna con la organización de los procesos verbales y que la lesión de las mismas produzca sólo «síntomas en virtud de proximidad». las áreas que hacen posible la fina diferenciación de las funciones de los diversos analizadores. por el contrario. Estas áreas no entran directamente en el sistema de áreas del lenguaje. sólo cabe esperar una alteración de los procesos verbales más sutil y limitada. es comprensible que las áreas corticales «secundarias». y así aportan los diversos componentes fisiológicos necesarios para el habla normal. y que los estudios clásicos de afasia hubieran cosechado mayores triunfos si lo hubiesen adoptado. Tras una minuciosa investigación. sino más bien un paso metodológico hacia la descomposición de las formas más complejas de afasia en sus partes constituyentes. pero son responsables de la integración secundaria de ciertos procesos sensoriales o motores. La primera de las respuestas implica que los mecanismos cerebrales del lenguaje descansan sobre unos «centros del habla» independientes que están delimitados claramente del resto de la corteza cerebral. deban participar en la organización cerebral de la actividad verbal. el estudio de las lesiones de las zonas marginales no constituirá simplemente una investigación de los síntomas que surgen de las «lesiones en las áreas vecinas». O. el lenguaje no puede desarrollarse. se ha descubierto que las áreas del lenguaje son aquellas áreas corticales cuyas funciones están relacionadas con los tipos de análisis y síntesis más importantes para el lenguaje o aquellas áreas en que las partes corticales de los diferentes analizádores se superponen. Este enfoque sólo es factible cuando se pasa del estudio de las lesiones vasculares al estudio de las lesiones traumáticas y de los casos tumorosos. . No seguimos el sistema usual de atribuir la patología leve del lenguaje observada en conjunción con lesiones de las áreas marginales a la afectación parcial de las mismas áreas primarias del lenguaje. sufrieron ciertas modificaciones y su coordinación recíproca creó los sistemas funcionales corticales que posteriormente se convirtieron en las «áreas básicas del lenguaje». mientras que en caso de lesión de las áreas marginales. cuando observamos una lesión de un área del lenguaje primaria. nuestro análisis será considerablemente diferente del enfoque usual de la neurología clásica. Con la evolución histórica del lenguaje. trataremos de analizar las formas de afasia más complejas y más graves. la relación existente entre estos dos grupos de áreas quizá sea de índole más profunda en la que cada una de las áreas marginales desempeñe su propio papel particular en la organización de los procesos verbales. Por lo tanto. Empezará con una consideración de los signos individuales de trastorno verbal débilmente expresados que aparecen después de la lesión de las áreas que hemos llamado «zonas marginales». Las áreas marginales no han resultado ser simplemente zonas que eran contiguas a los «centros del lenguaje». Creemos que éste es el único enfoque que en última instancia permite el análisis de los trastornos afásicos muy complejos. Solamente después de haber esclarecido la patología de esas áreas. La segunda respuesta brinda la posibilidad de la existencia de una estructura sistémica de funciones cerebrales complejas con la participación integrada de diferentes áreas cerebrales. mediante la repercusión que la lesión pueda tener en las mismas áreas primarias. En cambio.

y los elementos que las perciben se inhiben. Sin embargo. Tal vez esto vendrá con el desarrollo de las técnicas de microeléctrodos. como un punto de unión de los terminales corticales de los analizadores que descomponen las excitaciones procedentes de la periferia en un número fabuloso de elementos fraccionales con objeto de integrar y sintetizar este fraccionado mosaico en ciertas estructuras dinámicas. Hasta ahora no tenemos una buena concepción electrofisiológica de este proceso. Las características y funciones básicas de los analizadores fueron esbozados por la escuela de Pavlov. Wernicke creía que la porción póstero-superior del área temporal izquierda era el punto terminal de -las fibras que conducen la excitación auditiva en la que se basa el lenguaje. pero no reconocía las palabras habladas. reforzando la excitación de ciertos elementos e inhibiendo a otros. Era de lo más natural que las primeras concepciones de los centros sensoriales del área temporal estuvieran condicionadas por estos descubrimientos. Comprenden la incapacidad de reconocer el lenguaje de los demás. que hacen posible registrar potenciales de acción de . Sólo ahora. ¿Cuál de estas sugerencias era correcta? En tiempos de Wernicke la ciencia solamente podía ofrecer datos limitados referentes a la fisiología del córtex cerebral. Resultaba que la agudeza no cambiaba de manera significativa en la afasia sensorial y que el paciente era completamente capaz de discriminar los tonos puros comprendidos en la gama de frecuencias de los sonidos verbales. los mecanismos de este trastorno parecían claros. surgió la idea de que la afasia sensorial no es un trastorno de la audición. Marie). Este trabajo permitió a Fritsch y a Hitzig describir los «centros motores» de la corteza cerebral por primera vez. Los síntomas de la afasia sensorial generalmente constituyen una base suficiente para diagnosticar la lesión de las partes posteriores de la circunvolución temporal superior izquierda. Este síndrome ha sido familiar desde los tiempos de Wernicke. No obstante. ¿cómo debemos comprender los mecanismos fisiológicos que están en la base de este trastorno? Todas estas cuestiones han permanecido sin respuesta durante muchas décadas. Wernicke consideraba que la afasia sensorial era una sordera parcial que provocaba inevitablemente el trastorno de las imágenes sonoras de las palabras. sino un trastorno de la memoria verbal (Charcot) o incluso una alteración intelectual generalizada (P. no ha sido objeto de una explicación adecuada. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS DEL LÓBULO TEMPORAL Y EL SÍNDROME DE LA AFASIA ACÚSTICA Empezaremos nuestro análisis de los síndromes tópicos de la afasia con el estudio de la afasia sensorial. los mecanismos fisiológicos que constituyen la base de los cambios que se producen se hallan aún lejos de nuestra comprensión. el nivel de excitabilidad de los elementos nerviosos que los reciben se eleva. y con frecuencia la incapacidad de repetir palabras o frases pronunciadas por otros. la idea de que el córtex cerebral es un lugar en que terminan las fibras periféricas y en que las excitaciones que éstas llevan se convierten en «mentales» se ha hecho insostenible. A menudo la expresión de los pacientes que presentan este síndro me se caracteriza por graves parafasias. mientras que la sensibilidad para las características indiferenciables que no tienen carácter de señal desciende. El paciente con su lóbulo temporal afectado era capaz de reaccionar a los tonos con prontitud. una pérdida del lenguaje preciso y gramaticalmente estructurado sin dificultades de articulación. pero. finalmente. investigaciones posteriores no confirmaron esta hipótesis inicial.V. El analizador acústico y sus funciones Cuando. Pero aunque el síndrome de la afasia sensorial es muy familiar. Después de los modernos estudios fisiológicos. de nombrar objetos o de escribir. ¿Es la afasia temporal un trastorno de la audición como pensaba Wernicke? ¿O bien constituye una alteración de la comprensión e incluso del pensamiento como creía Marie? ¿Cuál es el trastorno básico que explica todos los diferentes síntomas de la afasia temporal? Y. en las décadas recientes el conocimiento de la fisiología cortical se ha visto enriquecido por descubrimientos que han alterado fundamentalmente las antiguas concepciones. A. hasta nuestros días. es de cir. Wernicke describió por vez primera el síndrome de la afasia sensorial. Sólo se habían realizado unos cuantos estudios de estimulación cortical tres años antes de la obra de Wernicke. Naturalmente. gracias a los avances logrados en el campo del estudio de la lingüís tica y de la fisiología de la actividad nerviosa superior es posible esclarecer la comprensión de este síndrome. Las características de «señal» de un estímulo se llegan a percibir más intensamente. en 1873. El rasgo primario de la función de un analizador es el reforzamiento de ciertos estímulos percibi dos de forma que se convierten en vitalmente significativos como estímulos-señales para las acciones adaptativas. La corteza cerebral se ha llegado a considerar cada vez más como una unidad central asociada con la actividad refleja compleja.

y su lesión no provoca cambios en la agudeza de la perfección sino alteraciones de su carácter analítico-sintético. no ocasiona una disminución general en la agudeza de la sensación auditiva. que para el gato un ligero sonido de rascadura constituye un estímulo señalizador particularmente efectivo. B. En algunos casos. un estímulo con carácter de señal es una parte tan constante del entorno del organismo que habitualmente provoca un sistema de reflejos adaptativos naturales. Por el contrario. se ha llegado a considerar el córtex sensorial como un órgano de análisis y de síntesis. tanto si sus componentes se dan simultáneamente como si se dan secuencialmente. El perro con destrucción parcial del córtex auditivo podía todavía desarrollar reacciones diferenciales a estímulos auditivos que diferían claramente unos de otros. como resultado de las funciones analíticas de la corteza cerebral. El trastorno de la selectividad priva al animal de la capacidad de reaccionar apropiadamente ante las pautas de las señales sonoras. y lo que es más importante. Su significación real. El estudio de los órganos corticales de análisis y de síntesis constituye uno de los mayores logros de la ciencia moderna. no sólo concierne a la extracción (por análisis) de los elementos señalizadores de los estímulos. Se observa. estas condiciones comprenden las condiciones de vida y la ecología del organismo. es decir. ha jugado un papel de primer orden la escuela fonológica rusa (Baudouin de . Hablando a grandes rasgos. la imposibilidad de separar ciertas pautas de señales inhibiendo simultáneamente otras. sino una pérdida de la selectividad funcional del analizador auditivo. Los estímulos que son discriminados más claramente son aquellos que fueron reforzados y así obtuvieron una cualidad de señal relativa a la actividad vital del organismo. Otros sonidos más intensos que no revisten una especial importancia para el gato producen respues tas más débiles. Si ello fuera así. cabría esperar. En otras palabras. La moderna fisiología ha mostrado concluyentemente que el cerebro es capaz de reaccionar ante un complejo de estímulos como totalidad. En uno y otro caso. Estas últimas comprenden rasgos o secuencias de tonos. Extraen los indicios más significativos. P. entre ellos Lorenz. Los factores que determinan qué atributos del estímulo o estímulos se perciben con máxima claridad son regidos por ciertas condiciones que no forman parte de los mismos estímulos. La lesión cortical. aunque la sensibilidad a los sonidos per se permanecía como antes. se refieren a los reflejos naturales (de orientación y de alimentación) ante estímulos ambientales constantes. que deben analizarse y compararse entre sí como complejos globales. V. actualmente podemos dar una respuesta mucho más precisa a esta cuestión que hace varias décadas. de elevar el nivel de excitabilidad a estos sonidos y de inhibir o reducir su nivel de excitabilidad ante otros sonidos que no tenían carácter de señal. Los descubrimientos clínicos confirman exactamente lo que I. Gersuni. la sensibilidad a los estímulos con carácter de señal pueden aumentar varios centenares de veces. y ante todo de su parte cortical. la significación de un atributo de estímulo es función de unas condiciones ambientales objetivas. Su significación determina la función de las partes corticales de los analizadores. el valor de señal de un estímulo viene dado por el cambio de las condiciones eco lógicas y las reacciones derivan de la formación de conexiones neurales temporales. en caso de lesiones del córtex auditivo. por ejemplo. pero era incapaz de desarrollar diferenciaciones entre sonidos que eran muy similares entre sí o discriminar pautas de sonido complejas. Asimismo está relacionada con la agrupación o síntesis de los diferentes atributos de los estímulos en complejos o sistemas globales. Pavlov descubrió en experimentos realizados en animales. sólo se comprende si situamos todos estos hechos en un amplio contexto biológico. un complejo «sintoanalizador» cerebral. aun cuando éstas puedan ser una parte constante del medio ambiente del animal. Se sabe. no se halla vinculado a las característi cas permanentes del estímulo.pequeños grupos de células e incluso de células individuales. La audición del lenguaje ¿En qué punto los sonidos verbales difieren de los sonidos ordinarios y en qué punto la audición del lenguaje difiere de la audición de los sonidos no-verbales? Gracias a los descubrimientos de la lingüís tica moderna. Muchas de las observaciones de los autores contemporáneos. que un estímulo físicamente más intenso siempre fuese percibido más claramente que un estímulo menos intenso. En este campo. Dado que las diversas áreas corticales constituyen las porciones centrales de los analizadores. elevando la excitabilidad ante un complejo de señales y bajando la sensibilidad ante un complejo diferente y no reforzado. Los atributos de los estímulos que se perciben selectivamente no están fijos de una vez por todas. es evidente que sus funciones básicas no se limitan al control de la agudeza general de las diferentes modalida des sensoriales. 1957) indican que. 1955. le era imposible desarrollar discriminaciones finas entre sonidos diferentes. de reflejos condicionados. El proceso selectivo no es inmutable. los hechos obtenidos hasta ahora (G. pero era incapaz de seleccionar ciertos sonidos con carácter de señal. La función de cada analizador. se refieren a la compleja función selectiva que estos sinto-analizadores realizan. no obstante. En otros casos. El cerebro discrimina con precisión. por ejemplo. Pavlov halló que un perro con extirpación parcial o total del córtex auditivo era aún capaz de reaccionar a tonos individuales. Partiendo de estos trabajos. No obstante. entonces.

Son básicos para el lenguaje. lait. Este rasgo no tiene significación en alemán.1 En segundo lugar. . podemos decir que el tono. El grado de brusquedad es significativo en la lengua de Georgia. 1959. sin embargo. Mouton & Co. suave o duro. Igualmente el significado de la palabra «zalo» (salón) es totalmente diferente del de «salo» (tocino). Por ejemplo. mientras que antes de «e» e «i» es suave y se acerca incluso al sonido «tz» o «ts». mientras que en alemán es un rasgo distintivo y los cambios en la duración de una vocal pueden alterar el significado de una palabra. vemos que en la lengua francesa se diferencian las vocales abiertas y cerradas. La audición verbal implica ante todo el análisis y la síntesis de estímulos sonoros estructurados complejos. inglés o francés. en georgiano «puri» (pan) no significa lo mismo que «p'uri» (búfalo hembra). Zinkin del Instituto de Psicología de Moscú. Troubetzkoy. Scerba. siempre se forman de acuerdo con las reglas de un sistema dado que tiene su propia estructura fonética particular. los diferentes atributos sonoros tienen valores o significados distintos. por ejemplo. es la preservación 1 Estos descubrimientos recientes se deben a N. Los sonidos verbales de los que estos rasgos distintivos son atributos deben considerarse las unidades básicas del lenguaje hablado. y la entonación con los que se pronuncia una palabra no revisten significación en cuanto a la comprensión de su significado. Por otra parte. y con cualquier clase de entonación. La generalización de los indicios se ve considerablemente complicada por el hecho de que el sonido real de un fonema depende de los sonidos que lo preceden y que lo siguen en una palabra dada. rápida o lentamente. los dientes y. el ritmo. es posible decir la palabra «docka» (hija) en voz alta o baja. versión inglesa: La Haya. (Ver N. Moscú. y el significado de «god» (año) no es el mismo de «kod» (código) o «kot» (gato).Courtenay. La diferencia existente entre la dureza y la suavidad que es otro de los rasgos distintivos del ruso (la diferencia entre «pyl» pronunciado con un «l» dura y una «l» suave se traduce en la diferencia entre «ardor» y «polvo»). En la lengua rusa. al alargar la vocal se cambia la palabra «Statt» en «Staat». Así.. ou laid». por ejemplo. En la lingüística moderna se les ha llamado «fonemas». según descubrimientos recientes. En una lengua determinada. la epiglotis. una palabra completamente diferente. por ejemplo. hay otros rasgos o atributos que son muy importantes para el significado y comprensión de las palabras. publicado por las Ediciones de la Academia de Ciencias pedagógicas. l. La condición esencial para la comprensión (o la escritura de estas palabras. Una segunda y no menos esencial función es la sistematización o generalización de estos indicios. En las formas «kota». les. el cambio de estos atributos del sonido no priva a la palabra de su significado. El descubrimiento del lugar que los rasgos distintivos ocupan en una lengua nos acerca a la respuesta de las preguntas planteadas al principio acerca de la audición del lenguaje. los resonadores orales y nasales. Los primeros siempre son sonidos complejos producidos por los órganos de la fonación y la articulación. mientras los sonidos sonoros y sordos tienen una importancia capital para distinguir los significados de las palabras en ruso. I. el paladar blando. Fueron obtenidos por medio de una cámara cinematográfica de rayos X y son extraordinariamente interesantes. el tiembre. ciertos atributos de los estímulos acústicos no tienen significación alguna. 2 En la literatura esto se ha venido en llamar un morfema. la duración de un sonido no juega ningún papel distintivo en el ruso. «kari» significa puerta. en términos de la estructura fonética de una lengua. Polivanov. Este último proceso se halla claramente implicado en la audición y la comprensión del lenguaje hablado. mientras que «k'ari» significa viento. «le. y esta característica es definitiva. tendremos «tocka» (punto). Speech Mechanisms. con voz de timbre dis tinto. Es importante el hecho de que los rasgos fonémicos que son distintivos de una lengua y por ello constituyen los atributos de la señal pueden carecer de significación en otra lengua y no compor tar significado alguno. la síntesis y la trasformación de los indicios en las unidades constantes de una lengua dada. los labios. R. la extracción de las señales de un flujo de sonidos. Análogamente. Por otra parte. acentuado o inacentuado. "Estos rasgos sonoros que determinan el significado de una palabra pueden justificadamente llamarse señales o rasgos semánticamente distintivos o fonémicos. Basta sólo con poner el acento en la primera sílaba de la palabra «muká» (harina) para obtener «múka» ( tortura). 2 Antes de las vocales «a» y «u» es duro. Jakobson). por ejemplo. Lo primero que hay que notar es que la audición del lenguaje siempre implica una actividad auditiva que es compleja en dos aspectos. Dos rasgos complementarios distinguen los sonidos verbales de los no verbales. o sea en los fonemas. o bien «satt» en «saat». Así pues. Si sustituimos la «t» sorda por la «d» sonora en la palabra «docka» (hija). Esta abstracción y reforzamiento de los indicios fonémicos característicos de una lengua determinada y la inhibición de los rasgos extraños es la función primaria de la audición verbal discriminativa. 1968). la lengua. «kotu» o «kote» y «kotik» el carácter fonético del sonido «t» cambia. estos rasgos se refieren a si un sonido es sordo o sonoro. no tienen ningún valor de señal en absoluto en la lengua chuvash. Zinkin. Los autores mencionados anteriormente han mostrado que. pero se ve más claramente en la escritura. Los fisiólogos los llaman atributos de la señalo rasgos distintivos. Estos órganos comprenden las cuerdas vocales. En ciertas lenguas africanas y en vietnamita un cambio en la tonalidad de la pronunciación puede alterar drásticamente el significado de una palabra.

cuando hablamos de la audición verbal como «audición articulada». La diferencia de sistemas fonémicos es responsable de algunas de las dificultades que se presentan cuando un chino está aprendiendo a hablar ruso. el chino. Esto se hace evidente si trata de repetir o de escribir una palabra que se le dice. la «a» y la «o» generalmente no son captadas por los que hablan esa lengua. La medida en que una lengua puede llegar a depender de las variaciones de un rasgo podemos vedo en la lengua kabardiana. «kasa» (sífilis) y «ka sa» (volumen). las diferencias existentes entre una serie de sonidos silbantes que no son corrientes en el grupo de lenguas indoeuropeas son fácilmente distinguidos por los que hablan la lengua kabardiana. una verdadera audición verbal es imposible. La constancia de los fonemas es una característica esencial del lenguaje. y por ello son importantes para la diferenciación del significado. esta persona percibe el lenguaje como un flujo indiferenciado de sonidos de los que incluso es difícil individualizar «agrupaciones» de sonidos que parecen ir juntos. Se basa en los rasgos distintivos de la lengua. perteneciente al grupo caucásico. etc. no obstante no diferencian los sonidos «r» y «l». a escribir y a comprender a ambos sin ton ni son.diferencia entre la «l» y la «r» que es tan fácil de reconocer para un ruso. Una persona que habla inglés es perfectamente capaz de distinguir los sonidos «w» y «v» que difieren entre sí sólo por el carácter del espacio existente entre los labios. Si la lengua es algo próxima al sistema sonoro de una lengua que conoce. «Sebastopol» como «Sebastoporu» o incluso «Luria» como «Ruria». puesto que no está en condiciones de separar los indicios fonémicos necesarios (desconocidos para él). No sólo su «com prensión». Igualmente. En mi experiencia recuerdo un caso en que un estudiante chino. resulta difícil para un chino. una persona educada en el sistema fonético de una de esas lenguas no percibe las diferencias entre los dos sonidos. Asimismo. Sin ello.del fonema constante «t» y su diferenciación de los fonemas muy parecidos «d». suenan completamente diferentes para un ruso. Así. el cual no oye esos dos sonidos como rasgos discriminables o como diferentes formas de articulación. para un ruso. La. y en la generalización de las variantes de un fonema dado para incluir un grupo de sonidos constante y bien definido. La misma palabra pronunciada con entonaciones diferentes puede tener tres significados distintos. «s». a una lengua tonal como el vietnamita. o «th» y «s» que difieren sólo por el grado de resonancia. «И» y «Ы». Tiene sólo un sistema de vocales que difieren entre sí por su resonancia. una de las lenguas africanas. Evidentemente una persona que escucha el lenguaje de una lengua que no le es familiar. lo oye. Lo que es más. esta distinción. por otra parte. Por tanto. es fácil que confunda ambas letras al hablar. o a una familia de lenguas con un sistema fonémico totalmente diferente como el georgiano o el abkhaziano. Los siguientes ejemplos muestran hasta qué punto la precisión de la percepción verbal depende de la audición dirigida basada en el sistema fonémico de una lengua en oposición con la agudeza auditiva absoluta del oyente. en la selección de estos indicios de entre atributos no constantes y que no tienen carácter de señal. no tiene ninguna significación en las lenguas francesa. En la lengua rusa. esta persona traducirá el sistema fonémico que está escuchando a su propio sistema con objeto de hacer una especie de «transfonematización». y de sistematizar los sonidos verbales en fonemas constantes. a saber. Oye el lenguaje de una lengua extraña pero sin diferenciación. No obstante. tenemos en mente el análisis del flujo continuo del lenguaje en unidades fonémicas constantes y la sistematización de los sonidos verbales sobre la base de la estructura fonémica de la lengua. Así las palabras «wine» (vino) y «vine» (vid) pueden tener un sonido bastante semejante. la gente que es capaz de captar esas diferencias. alemana o inglesa. en las lenguas china y japonesa las diferencias de entonación tan ligeras como para que un europeo pueda llegar a distinguirlas . sino también su «audición» es profundamente defectuosa. la distinción entre esos sonidos no es significativa. pero al propio tiempo no cabe duda de que la audición no es completa. y tiene tendencia a utilizar el familiar fonema chino «l» en lugar de ambos sonidos o bien a pronunciar. Así las distinciones que nosotros hacemos entre vocales como la «W». por ejemplo en japonés «ka sa» (sombrero). y un ruso tiene grandes dificultades en captar la diferencia entre ambos sonidos aun cuando pueda oirlos muy bien. Así pueden pronunciar «Miller» como Mireru». o «Л» y «Љ».tienen una importante significación fonémica. Si la lengua que desconoce pertenece a otra familia de lenguas. los rasgos de dureza o suavidad que son importantes para la diferenciación de significados en el ruso esto es que distinguen letras tales como «e» y «Э». incapaz de distinguir las palabras «paraíso» . Mientras que la dureza o la suavidad de la «l» constituyen la diferencia entre «ardor» y «polvo» [«pyl» («l»dura) y «pyl» («l» suave) respectivamente]. tanto expresivo como receptivo. pero tienen significados completamente diferentes. por ejemplo. si es posible o no que una persona oiga el lenguaje que es articulado en una lengua extranjera que no le es familiar. Lo que acabamos de decir suscita una cuestión que es básica para el tema de este libro. Como consecuencia de ello. Puede distinguidos porque estos sonidos actúan como indicios en la lengua inglesa.

que ya hemos expuesto con detalle en otras publicaciones. Los resultados mostraron que en el último caso el análisis acústico no era muy bueno. el electromiograma. Se ha demostrado que las articulaciones verbales y los signos fonémicos que caracterizan la lengua de una persona determinan no sólo cómo oye el lenguaje. Debemos adoptar una nueva perspectiva para el estudio de los mecanismos responsables del lenguaje auditivo y de su patología. mientras que el otro se presentaba con las características formantes de la «i». sus estimaciones de la escala de los dos tonos eran sorprendentemente diferentes. sino también la forma en que oye la música. los tonos eran idénticos con la excepción de que uno de ellos era presentado con las características formantes del sonido «u». Este proceso es observado fácilmente. Esto nos llevará a los problemas más importantes relativos a la organización cerebral de la audición verbal. respondió a la exclamación: «¡Qué paraíso tenemos aquí! ». 1952) cuando el niño no articulaba la palabra cuando la escribía. hemos resaltado su complejidad. El número de errores relacionados con el análisis acús tico quedó multiplicado por seis (Nazarova. Un gran número de sujetos (sin formación musical) estimaron que el primer tono era más bajo que el segundo. 1958). pero no hemos aportado una explicación cabal de los procesos fisiológicos que comporta. Esta. indican todos ellos el grado en que la audición está influenciada por la familiaridad con una lengua específica. el análisis de los sonidos verbales no es un proceso puramente auditivo. Todo ello da a entender que la audición verbal constituye una " función sistémica completa que se basa en la actividad coordinada de las estructuras auditivas y articulatorias del córtex.la articulación en el análisis acústico se manifiesta más claramente cuando una persona intenta analizar la estructura de sonido de una palabra difícil o poco familiar. la evaluación de la escala de los dos tonos fue correcta bajo todas las condiciones. N. Siguiendo nuestras sugerencias. se estimu laba al niño a pronunciar en voz alta la palabra que iba a escribir. Recompone la palabra en voz alta o. Si queremos descubrir sus mecanismos subyacentes debemos investigar todavía más las funciones coordinadas entre las estructuras que participan en el análisis acústico y articulatorio. china. o sea. participa en la extracción de los indicios fonémicos del flujo continuo del lenguaje. Ciertos rasgos sonoros son separados como información específica que lleva indicios y fonemas. vamos a introducir otra característica muy importante del lenguaje. la diferencia estriba en que al audición humana representa un complejo sistema de diferenciaciones que están organizadas y generalizadas de acuerdo con el sistema fonémico de un lenguaje dado. completamente desconcertado. vemos otra característica del lenguaje auditivo. con la pregunta: «¿Qué ladrido?» Estos ejemplos y otros comparables basados en los sistemas fonémicos de las lenguas georgiana. chuvash y otras. Al haber dicho que la audición verbal representa un complejo proceso de análisis y síntesis auditivos basados en el sistema fonémico de la lengua. en otras palabras. Con objeto de proporcionar una explicación más completa. por ejemplo. Así pues. Los sujetos eran invitados a comparar dos tonos y a decir cuál de ellos era más alto y cuál más bajo. radica no en la agudeza especial o en la gama de frecuencias que pueden oírse. Para hacer que esos sujetos los evaluaran correctamente era necesario retirar los tonos del sistema fonémico e introducidos en otro sistema efector. a veces. Esto quedó demostrado claramente en los experimentos realizados en la Universidad de Moscú por A. Hay muchos animales dotados de una gran agudeza auditiva y capaces de captar una gama de frecuencias mucho más amplia que la del hombre. La participación de . Así se instruyó a los sujetos para que tararearan los sonidos empleando el mismo formante para cada uno de ellos. Leontiev (1957. lo somete al análisis articulatorio. En realidad. Tanto en el desarrollo de la estructura fonémica del lenguaje como en el análisis de los sonidos verbales la articulación desempeña un papel decisivo. aun cuando no se disponga de las técnicas especiales de registro que pueden emplearse. En algunas pruebas. En contraste con otros tipos de análisis del sonido. La característica distintiva de la audición humana. La presencia de formantes que no eran característicos de sus lenguas nativas no ejercía efecto alguno. junto con el proceso auditivo. Sin embargo. Es digno de mención que cuando este experimento se realizó con sujetos cuyas lenguas nativas utilizan la tonalidad como un rasgo distintivo (vietnamitas y africanos). En estas circunstancias. en la segmentación del lenguaje continuo en una serie de fonemas constantes.(«raj») de «ladrido» («laj»). y en particular de la audición verbal. se le pedía mantener trabada su lengua entre los dientes o mantener su boca completamente abierta cuando escribía. en otras. . el análisis quedó liberado de la influencia de la estructura fonémica del lenguaje y fue posible que los sujetos reconocieran los tonos como idénticos. se llevó a cabo una investigación en la que el experimentador estudió la capacidad para la escritura de un escolar de enseñanza primaria.

la estimulación eléctrica directa de la circunvolución de Heschl durante intervenciones cerebrales (Penfield y Rasmussen. 14. Estas conexiones hacen que las dos estructuras sean componentes de un solo sistema funcional. con otras áreas del córtex cerebral. La lesión de las áreas secundarias (y en especial del tercio posterior de la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo) produjo un tipo de afasia sensorial que para nosotros reviste un interés especial y que consideraremos con más detalle. Henschen. 1958) mostraron que esta área está íntimamente relacionada con los núcleos del tálamo y. 1938. 1952. Recientes investigaciones (Walker. Morel. Penfield y otros provocaron alucinaciones Fig. Alteración de la elaboración de los reflejos auditivas complejas. 1947. (según A. Experimentos consistentes en la estimulación de estas áreas realizados por Potzl. mientras que la parte externa recibe las fibras que transmiten las respuestas a los tonos bajos. Mecanismos cerebrales del lenguaje acústico. La estructura anatómica y las relaciones de las partes primarias y secundarias del área temporal conciernen a funciones completamente diferentes. que tiene una proyección somatotópica característica. Dandy) se observó una sordera central. a través del mismo. que corresponden a las áreas 22 y 21 de Brodmann. Foerster. entre ellos Pfeiffer y otros. los pacientes visuales en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal afirmaban oír música. entre las partes intrínsecas y extrínsecas del analizador auditivo. Algunos autores. Kabeljanskaja) etc. Ajmon-Marson y Stroll. y quizá segunda. Lo esencial es que esta área tiene conexiones bien desarrolladas con el área anterior del habla. En contraste con esto. La característica de la citoarquitectónica de esta área es la predominancia de células de las capas segunda y tercera. Pribram. Hoff. 1950) produjo unas sensaciones auditivas inestructuradas. Estas áreas se encuentran principalmente dentro de los límites de las circunvoluciones temporales primera. Esta es la zona a la que Campbell llamó la «zona acústico-psíquica». Por condicionados y discriminación de estímulos auditivos y ejemplo. . voces. Jasper. 1944. La capa predominante es la cuarta. señalan que la parte interna de la circunvolución de Heschl constituye el área de proyección de las fibras cocleares que transmiten la excitación provocada por los tonos altos. Mettler. la estimulación de esas áreas provocó sensaciones. En todos estos casos (Monakow. Papez. En la literatura se dan muy pocos casos en los que la circunvolución de Heschl haya sido dañada bilateralmente. las áreas secundarias de la parte cortical del analizador acústico ocupan las zonas más laterales del lóbulo temporal. Apareció un cuadro totalmente diferente cuando se aplicó la estimulación eléctrica a las áreas convexas del lóbulo temporal o cuando se destruyeron esas áreas. G. o capa receptora. En un número limitado de experimentos. En resumidas cuentas.C. es decir. El trastorno fundamental en la afasia temporal Los conocimientos actuales relativos a la fina estructura del córtex temporal nos indican que hay una clara diferencia entre lo que constituye la parte cortical central del analizador auditivo y las zonas auditivas «secundarias» circundantes. El área intrínseca está localizada en la circunvolución de Heschl (área 41 de Brodmann) y su estructura es la característica de todas las restantes áreas de proyección primarias.

B. Por otra parte. trabajando en el mismo laboratorio del Instituto de Neurología de Moscú. El condicionamiento de las discriminaciones visuales y cinestésicas de esos niños no se vio alterado. incluso después de muchas repeticiones. este efecto no se observó en pacientes con lesiones en las partes inferiores del área temporal izquierda y síntomas de «afasia transcorticaI». Todos los demás trastornos de la comprensión verbal y de la «función intelectual» especial derivan en última instancia de dicha alteración. Snyakin (Instituto de Neurología).Numerosas investigaciones han sido incapaces de demostrar que la lesión de las partes laterales del lóbulo temporal izquierdo ocasiona la disminución de la agudeza auditiva para cualquier nota de la escala tonal. Pero fue virtualmente imposible obtener la discriminación entre dos complejos de sonidos. Las áreas corticales secundarias del analizador auditivo que se hallan más estrechamente conectadas con las áreas articulatorias están situadas en la parte póstero-superior del lóbulo temporal. Babenkova (1954) y L. La deficiencia de la actividad analítico-sintética de la corteza auditiva que aparece como resultado de la lesión de las áreas «secundarias» nos permite suponer con razón que el síntoma básico es el trastorno de la audición fonémica o audición verbal. usó los cambios de sensibilidad de la retina como respuesta condicionada. con la excepción de que es la audición selectiva organizada de acuerdo con la estructura fonémica de una lengua determinada y que se realiza a través de las funciones coordinadas de las estructuras corticales asociadas con la audición y la articulación. Estos últimos presentaban un cuadro de la llamada afasia «transcortical». pero que es muy difícil si no imposible condicionar reacciones discriminativas a cualquier tipo de estímulos sonoros complejos. Debemos considerar a la afasia sensorial como un trastorno de la audición discriminativa compleja. Sukhovskaja. por ejemplo ABCD y ACBD. N: Traugntt mostró que en los niño. y no de pacientes con lesiones en las partes inferiores de la corteza temporal izquierda. se pedía a unos pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y síntomas de afasia sensorial que dieran diferentes respuestas motoras a unos estímulos discriminativos. han aducido pruebas convincentes de la producción de una grave alteración de la función analítico-sintética de la corteza auditiva. Smidt en el Instituto de Neurología de Moscú. el número de elementos activos de la retina no es constante sino que varia en función de ciertos factores definidos. realizaron unos experimentos. V. Es un dato digno de interés el hecho de que todos esos resultados se obtuvieron de pacientes con lesiones en las partes posteriores de la circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo y con síndrome s de afasia sensorial. Pero no se trata de un simple cambio en la agudeza auditiva. 3 Aplicando esta técnica al estudio de un grupo de pacientes con lesiones en el área temporal izquierda y síntomas de afasia sensorial. colaboradores de E. Era imposible condicionar discriminaciones entre estímulos auditivos complejos. Las respuestas a sonidos aislados eran condicionadas muy fácilmente y no había dificultad alguna en condicionar discriminaciones bastante finas entre estímulos visuales. especialmente si eran complejos secuenciales. en pacientes afectos de afasia sensorial. Las respuestas a los estímulos auditivos simples tampoco fueron difíciles de condicionar. Como indicamos más arriba. S. como sonidos complejos o series de tonos presentados en diferentes secuencias. Las mayores dificultades surgieron al intentar condicionar discriminaciones entre dos complejos de tonos (acordes) o entre dos series de tonos presentados en secuencias diferentes. obtuvo resultados muy similares a los que acabamos de consignar. Ya en 1947. ¿Cabría esperar que 3 La sensibilidad de la retina se estableció determinando el área minima que debia estimularse para percibir un destello. Estos descubrimientos nos ayudan a caracterizar el trastorno básico observado en las lesiones de las partes póstero-superiores del área temporal izquierda (zona de Wernicke) y en la afasa sensorial que se da en tales casos. Ambas se basan en la función analítico-sintética de la corteza temporal (auditiva). ya sea por un estimulo condicionado que haya sido asociado con la luz. Resultó ser muy fácil condicionar respuestas simples y respuestas diferenciales a estímulos no auditivos en pacientes con lesiones en la circulación temporal superior. Esta experiencia fue repetida por Kaidanova en el mismo laboratorio. De la misma forma que en los experimentos antes mencionados no se podía condicionar una discriminación fiable ni siquiera mediante un gran número de prestaciones. consistentes en el condicionamiento de las discriminaciones auditivas. al igual que en el primer estudio. En este estudio. V. Pero el condicionamiento de la diferenciación precisa entre tonos semejantes entre sí quedaba alterado profundamente y las discriminaciones logradas eran inestables. N. Según las observaciones hechas por P. La figura 14 muestra los resultados de los experimentos de Kabeljanskaja. N. G. la «modulación de la sensibilidad retiniana» puede ser provocada ya sea por un estimulo luminoso. Asimismo. que padecen de alalia sensorial sus reflejos pueden condicionarse a sonidos puros. Así. . sino que se trata de un cambio en la actividad analítico-sintética. 1957). Kabeljanskaja (1955. la audición fonémica equivale a la audición discriminativa en general. resultados análogos se obtuvieron en experimentos en que se registraban las reacciones involuntarias. Varios años después de los trabajos de Traugott. Aunque los experimentos que acabamos de describir se referían al condicionamiento de las respuestas motoras voluntarias. A.

«p». «d» y «t» y «z» y «s». Si deseamos afinar más la diferenciación. Con objeto de llevar a cabo análisis más finos. por ejemplo. «d» y «t» o «z» y «s». que es más importante es introducir cada vez una mayor complejidad. Es evidente que la diferenciación de los fonemas disyuntivos no exige los mismos procesos auditivos finos que la diferenciación entre los fonemas oposicionales. el investigador puede tratar de condicionar diferentes reflejos a los distintos sonidos. o si el investigador abriga razones para sospechar una inercia del lenguaje motor (preservación motora). pueden realizarse los mismos tests de forma distinta. «p-b-p»). Jakobson. cuando la región póstero-superior es dañada. o varios fonemas oposicionales del tipo «b» y «p». y otros) han utilizado nuevas técnicas electroacústicas para determinar con la mayor precisión los fonemas oposicionales característicos de las diferentes lenguas. pero que la mantenga quieta cuando oiga una «s». y rogarle que los repita. Sabemos que los fonemas de una lengua constituyen sistemas de sonidos bien diferenciados (Troubetzkoy. Esta constituye la diferencia entre los fonemas «b» y «p». «m» o «r». «b» y «r» o «s» y «m». Con el fin de verificar la estabilidad de la discriminación es posible cambiar la velocidad de presentación de los estímulos. Por ejemplo. Lo. los fonemas se presentan en pares que el paciente debe repetir («r-b». pronunciar diferentes fonemasa un solo tono o el mismo fonema a tonos diferentes. En años recientes. En vez de pedirle que repita los sonidos. la conservación de la audición verbal es virtualmente imposible. Podemos esbozar varias técnicas simples y clínicamente útiles para investigar el grado en que están alteradas las diferenciaciones de los diversos grados de complejidad. «m-s». el examinador puede mover el brazo en su lugar o mantenerlo quieto con objeto de reforzar los sonidos apropiados o los pares de fonemas. El cambio de la pronunciación a la escritura de los sonidos puede hacer desaparecer el efecto perseverativo y revelar más claramente los defectos de diferenciación sensorial. 1956. Se repite el mismo procedimiento usando fonemas oposicionales.) Al igual que en el método anterior. Entre los diferentes grupos de fonemas se hallan los llamados «fonemas disyuntivos» que difieren entre sí por una serie de rasgos distintivos. al comprobar la discriminación de los fonemas disyuntivos puede dar instrucciones al paciente para que levante la mano cuando oiga una «r». Todo ello no sólo nos permite averiguar si la alteración existe o no. R. La técnica experimental que nos hizo llegar a esta conclusión es muy simple. A un paciente cuyo lenguaje activo está intacto se le pueden presentar simplemente varios fonemas disyuntivos. «z-s» y «s-z»). por ejemplo. «s». sino que también somete al análisis neurodinámico cualquier perturbación que pueda existir. «d-t» y «t-d». el establecimiento de una respuesta dife rencial se evalúa con el desarrollo de una reacción estable a un complejo de sonidos y una carencia de reacción a otros complejos. Por ello uno de los métodos empleados para evaluar el grado de preservación del lenguaje fonémico es verificar la diferenciación de los fonemas disyuntivo s y oposicionales. La diferenciación se considera establecida una vez que el paciente levanta su mano sin vacilación como respuesta a la «b». «b-r-k». es inhibido. esta técnica puede complicarse sustituyendo los fonemas individuales por complejos de fonemas.la lesión de esta área dejara de ocasionar trastornos en la audición fonémica? Numerosas observaciones de casos tumorosos4 y de heridas producidas por armas de fuego en el área temporal iz quierda nos indican que. primera parte: afasia temporaI» (Disertación. Moscú. introducir estímulos extraños o repetir el mismo experimento después de una pausa de cuatro o cinco minutos. se incluye un detallado estudio de los síndromes que aparecen en casos de tumores en el lóbulo temporal izquierdo. recibe reforzamiento positivo. 4 En una monografía inédita del autor. se ruega al paciente que los escriba. Otros difieren entre sí sólo en un rasgo único. «Estudios sobre la afasia. «bb» o «p-b». Si ambos métodos fracasan. levantar la mano como respuesta a «b-p». Los fonemas que se presentan en pares como los que acabamos de nombrar se hallan en oposición entre sí y se llaman fonemas «oposicionales» o «correlativos». Si el paciente tiene dificultades en repetir esos sonidos. 1941). Las lesiones en esta área producen una afasia sensorial que está siempre asociada con la alteración de la audición fonémica discriminativa. . por ejemplo. ya que los fonemas disyuntivos difieren entre sí en una serie de rasgos. Se considera que el paciente ha elaborado un reflejo condicionado diferencial si levanta la mano acertadamente como respuesta a la «r» y si este reflejo está ausente tras las presentaciones de la «s». Jakobson). En este caso uno de los fonemas. varios autores (R. Un test aún más sensible es presentar los fonemas en tríos (fonemas disyuntivos: «b-r-m». (Por supuesto. mientras que el otro. o «b-p». por ejemplo. pero no responder a cualquier otra combinación: «p-p». del tipo «b». pero deja de responder cuando se le presenta el fonema «p». fonemas oposicionales: «b-pd». por ejemplo «b». si el paciente no comprende las Instrucciones verbales. uno puede ser sonoro y el otro sordo. En este caso se ordena al paciente. Una ventaja de esta técnica es que permite determinar tanto la estabilidad de la discriminación como la frecuencia con que se establece.

La inestabilidad del funcionamiento del analizador auditivo y la rapidez con que se fatigaban hacían esas prácticas inútiles. los pacientes tenían dificultad en repetir fonemas disyuntivos así como en desarrollar reacciones diferenciales a ellos. A veces si se pronunciaba la «b» con un tono alto y la «p» con un tono bajo.Con la aplicación de las técnicas antes descritas se obtuvieron resultados muy claros en el estudio de los pacientes con lesión cerebral foca!. eran incapaces de distinguir claramente «ba-pa» de «pa-ba». Por lo general. levantaban la mano sólo como respuesta a la «b». Las respuestas discriminativas que se daban eran inestables y la práctica prolongada no las reforzaba. Eso es cierto aun cuando las partes más anteriores e inferiores del mismo lóbulo temporal se vean afectadas. Sin embargo. con prolongadas sesiones a veces mostraban efectos de fatiga mucho antes de lo normal. los pacientes eran capaces de repetir los fonemas disyuntivos. Normalmente los pacientes sin lesiones en las áreas temporales formaban rápidamente respuestas diferenciales condicionadas a los indicios fonéticos. estos pacientes podían distinguirlas. Diagrama esquemático de la pacientes eran incapaces de discriminar entre ellas. por ejemplo. levantando la mano y dejaban de responder al sonido «p». En los tests consistentes en la repetición de fonemas oposicionales o en el condicionamiento de reflejos diferenciales a fonemas oposicionales surgieron dificultades graves y. la alteración de la . distribución de los casos de La alteración de la audición fonémica como síntoma alteración de la audición fonémica afásico es de significación tópica.algunos casos. cuando se pronunciaban la «b» y la «p» con el mismo tono. una pérdida de la capacidad de poder repetir los pares de fonemas correctamente. finalmente. o sea. eran o bien totalmente incapaces de formar estas reacciones diferenciales o bien las diferenciaciones establecidas eran muy inestables. pero no podían decir exactamente cuál era la diferencia. Los pacientes siempre respondían al sonido «b». Así como los pacientes sin lesiones localizadas en las áreas temporales izquierdas no tenían dificultad alguna en realizar estos tests.) Los pacientes con lesiones en el área temporal izquierda. a veces. o «da-ta» de «ta-da» o de «ta-ta». los pacientes indicaban que esos pares eran algo diferentes unos de otros. Es importante notar que el izquierdo. insalvables. el grado de trastorno como resultado de lesiones en las refleja la medida en que la lesión afecta a un área diferentes áreas del hemisferio cortical determinada. En los casos más graves. fue fácil mostrar que en esos casos el tono se había convertido en un rasgo con carácter de señal y que el indicio fonémico original había perdido su carácter de señal. Se obtuvieron resultados comparables en experimentos en que las respuestas motoras diferenciales eran condicionadas a fonemas oposicionales. La alteración de la audición fonémica puede ocurrir mucho antes de que se den signos más graves de trastorno verbal y síntomas neurológicos más evidentes. no obstante. Nuestros exámenes de pacientes con tumores o heridas de armas de fuego en esa área indicaron que la gran mayoría de ellos eran incapaces de repetir fonemas correlativos. Su rendimiento descendía solamente si los tests se prolongaban. En ocasiones. y estos sistemas de reflejos eran muy estables. los pacientes eran capaces de repetir los pares correctamente durante algún tiempo. Esta última más bien producía una mayor fatiga y. puesto que esos pacientes levantaban la mano como respuesta a cualquier fonema pronunciado con un tono alto y dejaban de responder a los fonemas pronunciados con un tono bajo. trastorno de la audición fonémica normalmente es el primer síntoma que se observa en casos de tumores en el área temporal izquierda. 15. pero luego pronto dejaban de hacerlo. Además de ser el primer síntoma en aparecer en casos de lesiones que afectan el área temporal póstero-superior izquierda. En . estos Fig. Por ejemplo. no se observa en casos de tumores localizados en otras áreas corticales. los pacientes con lesiones en el área temporal pósterosuperior experimentaban dificultades considerables. Igualmente. (El tono en que se pronunciaban los fonemas no tenía ningún efecto en la respuesta. Estos resultados resultaron ser especialmente claros cuando se usaban pares de fonemas. Por regla general. por otra parte.

Hay pruebas que señalan que las partes anteriores del lóbulo temporal izquierdo. la alteración de la audición fonémica resultó revestir una gran significación para el diagnóstico tópico. Todos estos datos requieren un estudio más profundo y serán abordados más tarde con mayor detalle. Al igual que en los sistemas motores y visuales. en tales casos. esto puede acarrear la pérdida de los sistemas funcionales del lenguaje auditivo complejo. De esta figura se desprende que los trastornos de la audición fonémica sólo se observaron en casos en que la lesión afectaba la parte posterior del lóbulo temporal o las áreas adyacentes. pero el complejo sistema de análisis y síntesis auditivas que el lenguaje auditivo comporta se ven perturbados en gran medida. Los estudios anteriores de la patología cerebral han sentado las bases de la concepción de la estructura funcional del lóbulo temporal izquierdo a la que estos descubrimientos nos llevan. Estos trastornos fueron observados en raras ocasiones acompañando a lesiones en otros puntos. Con arreglo a cuanto sabemos actualmente. El área temporal como totalidad es igual que las otras áreas corticales (las áreas visuales y motoras) en cuanto tiene una estructura jerárquica compleja. Las lesiones en el hemisferio derecho. La alteración del análisis auditivo se refleja en ciertos tipos de trastornos agnósicos en los que el sistema elemental permanece intacto. parece que las partes pósteroinferiores del lóbulo temporal carecen de toda relación con la audición fonémica. estas áreas permiten la organización secundaria de la percepción auditiva. Representa el área de proyección auditiva primaria. están íntimamente relacionados con la percepción auditiva integrada de la melodía rítmica. En el gran volumen de datos recogidos en nuestros estudios de las heridas de guerra. Las partes corticales secundarias del analizador auditivo están bien conectadas con los restantes analizadores mediante fibras de asociación y constituyen las «áreas de intersección» entre losanalizadores. que no están incluidas en esta figura. Una serie de estudios especiales que consideraremos en otra parte revelan la estructura funcional del área temporal en su plena complejidad. la integración del análisis y de la síntesis auditiva en un sistema funcional único con el proceso articulatorio. participan en la transformación de la audición simple en el tipo de percepción auditiva que se organiza con arreglo al sistema fonético de una lengua concreta. Al parecer. la función de esas áreas consiste en extraer los indicios esenciales del flujo continuo del lenguaje y generalizar las variantes de esos indicios en «fonemas» constantes. la lesión de las áreas póstero-superiores del lóbulo 5 Intencionalmente hemos omitido aquí el estudio de otros trastornos funcionales relacionados con la experiencia auditiva. aunque no guardan relación con la audición fonémica. La división del córtex auditivo en áreas primarias y secundarias le confiere una organización funcional definida. Por lo tanto. Aquí encontramos el mismo tipo de estructura somatotópica precisa que se da en la circunvolución precentral o en el área de proyección visual del lóbulo occipital. De acuerdo con las pruebas aportadas por Pfeiffer. encontramos áreas secundarias que complementan el sistema auditivo primario. En última instancia. la lesión de las partes más laterales del lóbulo temporal izquierdo cause deficiencias del análisis auditivo. virtualmente nunca ocasionaron trastornos de audición fonémica.audición fonémica es el síntoma más estable y el último en desaparecer en el período de restablecimiento. La Tabla 5 muestra que en la gran mayoría de casos. no es sorprendente que una gran proporción de todos los trastornos ácústicognósicos esté constituida por las diferentes formas de la afasia acústica. el «umbral» o «entrada» de las percepciones auditivas complejas. Es natural que. así como la lesión de la circunvolución de Heschl provoca una insuficiencia auditiva central. Asimismo. probalemente están relacionadas con la integración posterior de la percepción auditiva. las unidades básicas del lenguaje humano. La circunvolución de Heschl es la estructura básica del sistema auditivo temporal. las fibras que transmiten los impulsos como respuesta a los tonos altos se proyectan hacia la parte central de la circunvolución de Heschl. la organización cortical de los procesos auditivos está tan íntimamente relacionada con el sistema fonético de la lengua que es virtualmente imposible su perturbación sin alterar profundamente todas las formas de actividad verbal. Estas áreas toman parte en complejas funciones. aparece un efecto primario que es característico de las lesiones en las partes pósterosuperiores del lóbulo temporal izquierdo. Síndromes de la afasia temporal (acústica) En el hombre. La figura 15 nos presenta un resumen gráfico de las observaciones hechas en casi 400 casos de lesiones en el hemisferio izquierdo. . es decir.5 D. Así pues. mientras que las fibras que responden a los bajos tonos se proyectan hacia la parte más lateral. Uno de los trastornos más importantes que puede darse es la desintegración del sistema de sonidos verbales selectivos que juega un papel de programación en la percepción auditiva. Las superficies laterales del lóbulo temporal izquierdo (áreas 42 y 22 de Brodmann) desempeñan un papel en el analizador auditivo análogo al desempeñado por las áreas corticales premotoras y postcentrales en el analizador motor o al de las áreas de Brodmann 18 y 19 en el analizador visual.

áreas póstero-inferiores: 48 %). no. Moscú. Luria. y el paciente. El análisis neuropsicológico minucioso de la afasia temporal nos ha permitido responder a esta cuestión.. Por lo general. pero su habla está alterada y es difícil entender lo que dicen. ojos u oídos. En este estudio estamos en condiciones de presentar el número suficiente de casos como para hacer que los datos obtenidos sean relativamente fiables. estas palabras dejan de significar algo para el paciente y 6 Hemos hecho estudios de casos tumorosos con objeto de comprobar la patología asociada con los diferentes síndromes (estudio inédito). y vemos que se produce un considerable descenso en el número de esos trastornos en caso de lesiones en las partes anteriores e inferiores del lóbulo temporal. es aconsejable repetir los tests varias veces. Frecuentemente. En el 82 % de los casos... el paciente que tiene una lesión temporal es capaz de ejecutar instrucciones sencillas como: «abra la boca».. sin embargo. Aunque de contenido limitado. estos pacientes raras veces son totalmente incapaces de hablar. Las tentativas de proseguir y de pasar de esas frases a afirmaciones de mayor entidad raramente se ven coronadas por el éxito. que no podemos determinar por lo general los puntos exactos de las lesiones en casos de traumatismo... Estudios sobre la afasia. dando instrucciones repetidamente al paciente para que señale su nariz. como resultado de la fatiga del análisis auditivo. y de los que aparecieron sólo una pequeña proporción fue de naturaleza grave. Incluso los nombres de cosas que cabría esperar que formaran parte de forma más permanente del acervo de la memoria de cada cual son a menudo inaccesibles a esos pacientes..6 Tabla 5 Gravedad y duración de los síndromes afásicos ocasionados por lesiones en el lóbulo temporal izquierdo Localización de la lesión en el área temporal Posterior Inferior Anterior Número total de casos 38 27 48 Período inicial Formas Formas graves % leves % 95 63 66 3 22 17 Total % 98 85 83 Período residual Formas Formas graves % leves % 63 15 31 18 33 31 Total % 81 48 62 Los datos presentados en la Tabla 5 corresponden exactamente a la distribución de los casos de perturbación de la audición fonémica representados en la figura 15. generalmente acaba restregándose sus manos y exclamando: «Bueno.». áreas póstero-inferiores. Esto sugiere la existencia de una estrecha relación entre la alteración de la audición fonémica y el síndrome afásico temporal. Ya en el período inicial. 1941]. y estar hospitalizados durante largos períodos de tiempo bajo la calificación de «nombre desconocido». Las lesiones en las áreas anteriores y póstero-inferiores produjeron significativamente menos síndromes afásicos en el período inicial. se plantea la cuestión de saber cuáles son los trastornos secundarios o sistémicos que pueden desarrollarse como consecuencia de esta deficiencia básica y qué tipo de síndrome es más probable que aparezca como resultado de los trastornos primarios y secundarios. Cuando intentan decir algo. Si consideramos solamente aquellos casos en que persistieron síntomas graves hasta el período residual.».. primera parte.. una observación atenta revela con frecuencia que la comprensión aparente de las instrucciones verbales es más el resultado de la intuición que de una verdadera comprensión verbal.. La mayor proporción de trastornos es resultado de lesiones en la parte póstero-superior del área temporal izquierda. No obstante. como diría. «es que. Un porcentaje considerablemente menor de los síndromes observados persistieron hasta el período residual (áreas anteriores: 63 %.) . Por consiguiente. por lo que la consideraremos algo más detalladamente. 15 %).» o «bueno. Los pacientes de este grupo pueden llegar a ser incapaces de recordar sus propios nombres y señas. es evidente que aún son capaces de articular sonidos individuales. A pesar del hecho de. es que no puedo. «muestre la lengua». la acumulación de un gran número de casos hace posible determinar qué área tiene más probabilidades de ser responsable de un síndrome dado. agotado por las tentativas fallidas.temporal izquierdo produjo graves trastornos afásicos. (Ver A. estas cifras se reducen aún más (áreas anteriores: 31 %. estas expresiones pueden pronunciarse con una entonación normal.. Sin embargo. Afasia temporal [Disertación. R. los trastornos funcionales pueden parecer a primera vista tan impresionantes como para hacer casi imposible distinguir los síntomas más importantes. Ello indica que el trastorno básico asociado con la lesión del lóbulo temporal izquierdo es la alteración del análisis y síntesis auditivos y la desintegración de la audición fonémica. A menudo sólo persisten unas cuantas frases o interjecciones introductorias como «aguarde un momento». En los casos más graves y en los primeros estadios de una afectación del lóbulo temporal izquierdo. dichos trastornos persistieron hasta el período residual.

Igualmente la palabra «jumor» se convierte en «umar» o «umer». Ejemplos de estas parafasias verbales son la sustitución de la palabra «karandasik» (un pequeño lápiz) por «malicik» (un muchacho). Otra observación corriente es que al presentarse una palabra al paciente. los pacientes eran totalmente incapaces de diferenciar los fonemas que constituyen una palabra determinada o mantener los fonemas en la secuencia apropiada. etc. de forma que «kolxoz» se convierte en «kolz». continúa repitiéndola sea cual fuere la sílaba que se le presenta acto seguido. aunque se trate de una combinación de sonidos muy simple. si pedimos al paciente a que espere diez o quince segundos antes de repetir una sílaba. que constituye uno de los síntomas básicos de la afasia sensorial.entonces éste empieza a señalar los diferentes órganos al azar. Esta estagnación de los procesos nerviosos es característica de los casos con trastornos funcionales del analizador auditivo. Si la sílaba presentada es más compleja. El trastorno de la escritura. Los trastornos de comprensión resaltan aún más claramente cuando se hacen preguntas al paciente que no tienen nada que ver con el contexto o el ambiente inmediatos. etc. Por más que un paciente sea capaz de repetir ciertas palabras. éste responda con palabras que en cierto modo estén relacionadas con aquélla. y la palabra «inej» es pronunciada «imja» o «imej». La repetición de palabras es tan difícil para estos pacientes como la repetición de sonidos verbales individuales. vemos respuestas parafásicas como «kartoska» en vez de «katuska» después de la repetición de la palabra «karandas». En ello. es posible que el paciente no sea ni siquiera capaz de percibirla. cuanto más intenta analizarla acústicamente. Se producen cuando los intentos infructuosos de reproducir la palabra original provocan la inhibición de la estructura sonora necesaria y su sustitución por la huella de otra palabra. En ocasiones. tanto mayor es su importancia. habiendo repetido una sílaba. La perseveración da comienzo muy pronto. por ejemplo. Ordinariamente comenzamos dicho análisis con una investigación del aspecto acústico o fásico del lenguaje. La repetición de sílabas simples a menudo va acompañada por la sustitución de los fonemas oposicionales. el trastorno de la neurodinámica del analizador auditivo se pone fácilmente de manifiesto cuando el examinador pasa de una palabra a otra y el paciente no logra repetirla correctamente. o «roga» en vez de «ruka» después de la palabra «noga». En una ocasión tuvimos la oportunidad de examinar a un paciente con una grave afasia sensorial que era capaz de escribir varias palabras corrientes si lo hacía rápidamente. cuando las palabras presentadas son fonémicamente simples o muy familiares. El paciente. sin embargo. En los casos más graves y a menudo en el período agudo después de la lesión del área temporal izquierda. puesto que en este caso su escritura debía ser mediatizada por el análisis sonoro de las palabras y no podía aprovecharse del estereotipo motor. etc. por cuanto ambas forman parte de un «grupo de asociaciones» común. no podía lograrlo en absoluto. «gols» o «glos». Bejn). Ocasionalmente las tentativas que un paciente hace al escribir revelan el defecto del análisis auditivo en su . Estas sustituciones se llaman clínicamente «parafasias verbales». el paciente mostraba dificultades insuperables asociadas con el defecto del análisis y síntesis auditivos de las palabras. por ejemplo. de forma que la palabra «zima» se escribiría «sima». Esta otra palabra guarda cierta relación con la palabra buscada. Estas formas de escritura a menudo no requieren análisis sonoro y pueden reproducirse basándose en estereotipos cinestésicos. la huella diferenciada del engrama auditivo desaparece completamente y el paciente es incapaz de repetirla. Sus dificultades destacan más claramente cuando las palabras que deben escribir son fonéticamente complejas. El acto de copiar (más precisamente. O bien sigue respondiendo con la palabra anterior o incorpora parte de la palabra anterior en la nueva. Si trataba de escribir las palabras lentamente. «ogurec» se escribiría «okules». es análoga a los trastornos verbales antes descritos en cuanto está estrechamente relacionado con la pérdida de la estructura sonora de las palabras. es decir. el acto de la copia visual) queda preservado ordinariamente en los casos que constituyen actos habituales como trazar la propia firma o escribir el nombre y la dirección de uno. a veces se observa desde el principio. hallamos el mismo tipo de trastorno de la audición fonémica que describimos anteriormente como característico de los pacientes con afasia temporal. La naturaleza de este síndrome complejo queda clara cuando se somete al análisis secuencial. sin embargo. S. «kupit» (comprar) en vez de «vspomnit» (recordar). «glaza» (ojos) en vez de «ocki» (gafas). Así. Si rogamos al paciente que repita sonidos verbales individuales después de decirlos nosotros. si contiene dos consonantes consecutivas. En casos menos graves el trastorno se manifiesta mediante la sustitución de fonemas oposicionales entre sí. Cuanto más el paciente trata de pronunciar correctamente una palabra dada. las palabras en que hay dos consonantes consecutivas. (los últimos ejemplos están tomados de observaciones de E. los pacientes son capaces de ejecutar correctamente estos ejercicios. al igual que en la escritura al dictado o la escritura espontánea. Sólo ocasionalmente. Otra cosa corriente es que el paciente distorsione la palabra que debe repetir. Es semejante a la alteración del lenguaje verbal repetitivo con la excepción de que los defectos relacionados con el análisis y la síntesis auditivas se manifiestan mucho más claramente cuando las palabras son escritas.

el trastorno de la 7 Ver capítulo 13. palabras familiares permanece relativamente intacto. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con lesiones en el lóbulo temporal izquierdo y afasias sensoriales leen y reconocen los significados de las palabras que se les presentan. puesto que estas funciones no requieren la mediación auditiva y permanecen perfectamente preservadas en tales pacientes. Una interesante excepción a esta regla la hallamos al considerar la lectura y la escritura de números.grado máximo. podríamos citar un caso en que un paciente podía leer en voz alta su propio nombre. «Levskomu» (a la atención de Levskij) al aparecer escrito en un sobre. 16. No obstante. no porque representen «formas abstractas de actividad». Normalmente se conserva la capacidad para hacer cálculos por escrito. era posible que los sonidos estuvieran separados por largas pausas e incluso conjunciones. Se observan también signos análogos si investigamos la capacidad de lectura en pacientes con lesiones en el lóbulo temporal. (Los facsímiles están reemplazados por palabras «ideogramático». Nuestros primeros intentos de probar oralmente el grado de dificultad que este paciente afásico sensorial tenía en el análisis auditivo de las palabras no revelaban el trastorno con tanta precisión como el test de la escritura. En los casos más graves. en los adultos adquiere un carácter menos grave. En niños que han acabado de aprender a leer esta alteración puede se virtualmente completa. qué fonemas se sucedían unos a otros. etc. a causa de la inestabilidad de las señales verbales de la que depende. pero era incapaz de leer incluso la primera sílaba. A veces en la prueba oral podía intentar articular una palabra completa pronunciando separadamente los diferentes sonidos. La figura 16 muestra algunos ejemplos de este tipo de escritura. De esta forma. aun cuando puedan pronunciar esas mismas palabras incorrectamente o incluso ser incapaces de pronunciarlas. «Lev». aunque la capacidad para calcular oralmente o para hacer cuentas en silencio desaparece. mientras que el reconocimiento visual Fig. eluden la función perturbada del análisis auditivo de las palabras. esta forma de lectura de letra a letra puede verse desorganizada por completo. por sí mismo. Estas formas de análisis auditivo presentan una dificultad abrumadora para el afásico sensorial. Muestras de escritura de pacientes con afasia directo. . Consideraremos estos descubrimientos con más detalle en otro capítulo. 7 Indican que la capacidad de leer de esos pacientes se basa en el reconocimiento visual directo o reconocimiento «ideogramático». nos resultaba difícil notar exactamente cómo respondía a una pregunta determinada cuántas letras había en cada palabra. Por ejemplo. de las impresas para una mayor comprensión de las faltas). Como ejemplo de ello. sensorial. de suerte que la lectura se ve menos afectada que la capacidad para la escritura. El afásico sensorial adulto puede que sólo note cierta dificultad cuando le es preciso identificar una palabra poco familiar en función de su estructura fonémica. Sin lugar a dudas. sino porque la articulación voluntaria de los sonidos que encierran las palabras es extremadamente difícil (I para un paciente cuyo analizador auditivo ha sido dañado.

eso quiere decir que. sustitución de la palabra deseada por una palabra que suena como ella o por otra que está relacionada con ella por cierto tipo de complejo asociativo. como los sufijos y la inflexión. El caso en que la lengua nativa de un paciente le suena como extranjera a menudo resulta ser consecuencia de trastornos acústicognósicos.. Es característico de estos pacientes el que comprendan las relaciones fraseológicas y los atributos gramaticales de las palabras. capaces los pacientes que padecen afasia temporal han sido objeto de una investigación especial.. y a veces como «kols» o «glos». Es por ello que. la parte de la palabra que expresa su significado básico quede distorsionada.. Así.. Durante un largo período de tiempo. La confusión y la inconstancia de los significados verbales afecta no sólo al lenguaje expresivo.?. en el período agudo estos pacientes solamente emiten fra ses transicionales como: «bueno. Bejn. Un síntoma sorprendente que observamos en la afasia sensorial es una especie de «sordera para las palabras». es posible que sea totalmente incapaz de repetir la palabra «hombro» o de explicar su significado directamente. Estos pacientes son incapaces de analizar la estructura fonémica de las palabras que oyen... no sé todavía.. ¿cómo.. Marie que mantiene que la afasia sensorial no es tanto una alteración del lenguaje como un trastorno del pensamiento (una forma particular de demencia) es inaceptable. una palabra originalmente oída como «med» puede llegarse a oír como «mit». y eso es todo.. el dictado verbal normalmente no les ayuda.. Gracias a esta especie de comunicación directa... podía. más a menudo. y por ello se vuelve in comprensible. No es sorprendente que con la inconstancia general de los fonemas y de las secuencias fonémicas. 8 Nos resta decir unas pocas palabras sobre los procesos del pensamiento de los pacientes con afasia sensorial. no es característico de las otras formas de afasia. el paciente ya no posee un gran número de palabras. pero al señalar el brazo o el codo. Un análisis psicológico de la afasia sensorial (Disertación. quiero decir. y empieza a considerar su lengua como un flujo extraño e incomprensible de sonidos indiferenciados. se han dado casos de soldados heridos en el lóbulo temporal izquierdo e incapaces de comprender la lengua de sus camaradas.. Vemos parafasias literales típicas y. era evidente que antes de la herida había sido un hablador muy bueno. ja! ¡Qué bueno! Pero ahora mismo no puedo». de forma que ésta pierda por completo su significa ción. La posición de P. sólo la comprensión de sus compañeros de tropa les salvó de un trágico fin... Si pasamos por alto la total 8 El análisis de los significados de las palabras y las operaciones intelectuales de que son. su habla carecía por completo de palabras sustantivas. si se le pregunta qué es un hombro. fue como un estallido. nos enteramos que había sido herido y perdido el conocimiento. y las pocas que conserva expresan un escaso significado. al tratar de describir las circunstancias en que fue herido. Una palabra que a veces es oída como «kolos». pierde su significado y deja de ser comprendida. El paciente ya no puede repetirla. ahora mismo no puedo. Del mismo modo. de la disociación de sonido y significado antes mencionada. El olvido de una palabra se refleja tanto en el lenguaje espontáneo de un paciente como asimismo en sus tentativas de recordar los nombres de los diferentes objetos.. Es este mismo síntoma el que da lugar al nombre genérico de «afasia sensorial». tal vez. el olvido de las palabras en éstos casos difiere del observado en afasias debidas a lesiones en el lóbulo parietal (ver capítulo 7) en el sentido de que aquí deriva del trastorno de su estructura sonora.. Por consiguiente. sino también al lenguaje receptivo del paciente. que. reproduce aproximadamente la «esfera semántica» de la palabra. a veces como «golos».. cuando estoy aquí. su capacidad para captar las relaciones lógico-gramaticales. . Conserva el sistema de asociaciones semánticas de que formaba parte. a quienes tomaban por espías enemigos. Uno de esos pacientes. 1947). especialmente las expresadas por la tonalidad y la inflexión del lenguaje. S. reconocerla o recordada.. resulta estar mucho mejor conservada de lo que cabría concluir tras un examen superficial. Aunque la entonación y la gesticulación hasta cierto punto expresaban el significado de lo que este paciente quería comunicar. ja.. aunque el paciente puede haber perdido la capacidad para producir una palabra determinada. verbales. dijo: «Me alcanzó. «mjat» o «mat». Así. por ejemplo. una palabra pierde su significado preciso y llega a percibirse como un conjunto de sonidos variable e indefinido. Por lo tanto.. no sé. el aspecto semántica del lenguaje se ve profundamente alterado en el paciente con afasia temporal. La pérdida del significado de las palabras en otras circunstancias se basa exactamente en el mismo defecto. mucho mejor de lo que recuerdan el contenido semántica de las mismas.. Además de la disociación de los sonidos y significados de las palabras.... sólo. Antes.. aunque sólo sea porque el abordaje de este tema se ha visto obstaculizado por la influencia de una serie de concepciones erróneas controvertidas. pues. no puedo. su habla está limitada a estas expresiones e interjecciones transicionales y frases introductorias que carecen de toda significado real.audición fonémica sistémica que hemos descrito debe ocasionar la disociación de los sonidos y de los significados de las palabras que es básico en el síndrome afásiCo sensorial. Como regla general. dicho sea de paso.. Lo segundo.». la confusión y la inestabilidad de las palabras y significados se hicieron más patentes. Cuando este paciente bajo los efectos de la terapéutica hubo recobrado parcialmente su habla y empezó a recordar las palabras que quería. que no recordó nada durante un largo período de tiempo y que estaba empezando a mejorar. no. Debido a ello.. no puedo. La afectación del lenguaje receptivo se manifiesta por el hecho de. es decir. etc. ¡ja.. Ver E..

no significan nada». fue herido por una bala que le penetró en el cráneo por el área temporal izquierda inferior cerca de su límite occipital. en la medida en que éstos no entrañen fases puramente verbales. esto ha sido demostrado por una serie de descubrimientos que indican que las pacientes son capaces de emplear conceptos muy complejos si pueden eludir las dificultades auditivas que comporta el captar las palabras correspondientes.. Bejn. Tres meses y medio después de la herida el paciente sufrió una exploración completa. a fines de año fue capaz de hacer el balance financiero anual de la empresa. En experimentos llevados a cabo por E. Tenemos buenas razones para creer que la anomalía básica de la afasia temporal es el trastorno del análisis y síntesis auditivos que conduce a la pérdida de la audición fonémica y. 1947. Los límites de los campos visuales no estaban bien definidos. era incapaz de recordar palabras menos corrientes. Comprendía fácilmente complejas construcciones lógico-gramaticales y no tenía dificultades de articulación. a medida que la curación de la herida progresaba favorablemente. En los dos primeros casos. sería conveniente presentar algunos ejemplos de afasia traumática con afectación del lóbulo temporal. especialmente del lenguaje auditivo. los ligeros síntomas de afasia acústica fueron consecuencia de lesiones focales limitadas a áreas situadas en la parte inmediatamente anterior o inmediatamente posterior de las zonas primarias del lenguaje auditivo. como resultado secundario. el punto más décil en la argumentación de este autor es su clara contradicción con los hechos. pero que con el desarrollo posterior dejaron de precisar en gran parte del concurso verbal. y Ombredane. Esta incertidumbre e inestabilidad de las imágenes verbales se interfería en su lenguaje y pensamiento privándole de su rapidez y fluidez habituales. estas funciones se fueron recuperando gradualmente. La audición . el paciente Voev. Presentaremos primero unos casos de formas leves de afasia que se dieron como resultado de una lesión parcial del lóbulo temporal izquierdo y luego los compararemos con ciertos casos de síndromes afásicos temporales más graves. Sus únicas quejas se referían al hecho de que olvidaba fácilmente palabras y en ocasiones tenía dificultad en comprenderlas. El paciente permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo. S. el proyectil salió por el área parietal derecha. Su lenguaje espontáneo era normal. pero no podía retener lo que había oído: «Todo huía inmediatamente de mi mente». En este punto. Caso 1 El 21 de diciembre de 1943. El paciente notaba que era completamente incapaz de escribir un texto conexo: «Lo que escribo son oraciones individuales absurdas que. era incapaz de seguir unas cuantas palabras fáciles. tomadas en conjunto. No podía escribir: «Las palabras se descomponían». Como consecuencia de ello. La evidencia de que los afásicos de este grupo son capaces de realizar cálculos por escrito. 1951) han mostrado que el fallo primario es la afasia sensorial es el trastorno del análisis y la síntesis del analiza dor auditivo. Por regla general. El trastorno de las formas de pensamiento lógico que dependen de consideraciones y conclusiones verbales es totalmente comprensible. sólo que ocasionalmente tenía que buscar las palabras. y a veces le dejaban con un sentimiento de confusión y de «absurdo». pero este defecto no era lo suficientemente grave como para merecer la calificación de escotoma. Este cuadro permaneció estable durante casi un mes y luego. Una serie de autores (los ejemplos más recientes son E. pero no da pie para suponer que las deficiencias intelectuales sean primarias en la afasia sensorial. En esta época no se observaron en absoluto pérdidas neurológicas. S. Bejn. Desde el principio no presentó graves síntomas neurológicos. Al propio tiempo. a la alteración de todas las funciones que dependen de esta función fisiológica. Una investigación completa reveló ciertos trastornos. de 19 años de edad. se conservan los conceptos abstractos que originalmente aparecieron sobre la base del lenguaje. A veces le parecía que ciertas palabras tenían un significado imprevisto. Entre nuestros pacientes había un librero con un claro síndrome de afasia sensorial que olvidaba las palabras y confundía los nombres de sus compañeros de trabajo. o que no sabía lo que significaban. Era capaz de comprender lo que decían los demás bastante bien. y era completamente incapaz de nombrar los objetos. Inmediatamente después de la herida el paciente experimentó considerables dificultades en la conversación. abona esta posición.falta de justificación de su disociación entre pensamiento y lenguaje.

. era aún incapaz de repetilas (fig. en ocasiones colocaba incorrectamente el acento de las palabras. y no obstante. esto ayuda... por ejemplo. su habla inmediatamente perdía todas las palabras sustantivas y se componía de las frases típicas de los pacientes con afasia sensorial.. 17).. Esta condición se agrava cuando un cambio del estado afectivo provoca un trastorno del equilibrio vascular del córtex y se produce una disfunción en los sistemas del área temporal. y su capacidad para comprender lo que le decían se veía considerablemente afectada.. Reconocía fácilmente las palabras corrientes. pero a veces cometía faltas de ortografía. Cuando se hallaba en estas condiciones.° 1. cuando esto.: Curvas de memoria de las listas de palabras. Después de unas cuantas repeticiones era capaz de dibujar diez figuras geométricas abstractas que había visto.. después de diez repeticiones verbales de una lista de diez palabras. Fig 17. Este caso es característico de lesiones localizadas en el área colindante entre las áreas temporal y occipital en cuanto presenta un síndrome de trastornos verbales auditivos leve pero definido.419) recibió una herida penetrante de metralla en el área premotora . También tenía un cierto grado de dificultad en nombrar los objetos. Dicen que no suba allí.. quizá no acabará.. Paciente Voev. decía: «Madre es mejor que sus hermanas». Caso 2 El 2 de diciembre de 1941 el paciente Rom.».. sustituía una palabra por otra. y me vaya de aquí.fonémica había quedado ligeramente alterada.. Cuando estaba agitado. Este síndrome leve de trastornos afásicos se intensificaba en extremo siempre que el paciente se excitaba. pero las palabras menos familiares le parecían extrañas y con frecuencia era incapaz de recordar su sentido inmediatamente... Su memoria visual era normal. etc. Era asimismo incapaz de repetir frases e invariablemente respondía a este ruego diciendo que era incapaz de recordadas. El próximo ejemplo muestra el cuadro observado cuando el área dañada es inmediatamente anterior al área temporal primaria del lenguaje. A veces el paciente repetía pares de fonemas oposicionales sin diferenciados claramente. El paciente escribía bien. y no es verdad.... ya basta.. El sín toma primario era una inestabilidad característica de las imágenes auditivas de las palabras.. de 22 años de edad (historia clínica n. Las expresiones siguientes ofrecen una muestra de su tipo de lenguaje: «Le dije. o en vez de decir: «Madre es mayor que sus hermanas».. cuando esto haya terminado. era incapaz de pronunciar ciertas palabras o de repetir frases.

Gran parte del proyectil atravesó el cerebro de parte a parte y quedó alojado en la parte central del lóbulo temporal izquierdo. con varias repeticiones y cambios de instrucciones al señalar su nariz. se evidenciaban claros signos de trastorno verbal auditivo. de 18 años de edad (historia clínica n. transponía letras cometiendo errores fonémicos típicos. Cuando el paciente sufrió un reconocimiento completo tres meses después de la herida. presentaba una hemiparesia derecha que era especialmente prominente en la mano. El paciente permaneció sumido en la inconsciencia durante un largo período de tiempo después de la herida. El cráneo en sí no fue dañado.° 4. de forma relativamente rápida dejaba de percibir los significados de las palabras y empezaba a confundirlas. y fue incapaz de pronunciadas durante mucho tiempo. 18. percibía trabajosamente (este síntoma será considerado con mayor detalle posteriormente). no se vieron afectadas. Los trastornos verbales graves persistieron casi un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente. (El paciente no comprendía adecuadamente lo que decían los demás. Las funciones intelectuales no relacionadas con el lenguaje auditivo. como el cálculo por ejemplo. Los dos casos que acabamos de presentar comportan lesiones de las áreas adyacentes a las áreas temporales primarias del lenguaje. y con una ligera alteración del análisis auditivo de las palabras y del material escrito. Al margen de este cuadro. Difieren de los casos precedentes en el hecho de que los síntomas desaparecen más rápidamente. otras veces. sin embargo. 18). Gracias a un examen por rayos X se llegó a determinar que el proyectil estaba alojado en el área inmediatamente anterior a la zona de Wernicke (fig. olvidaba palabras. La herida produjo asimismo graves trastornos de los aspectos sensoriales y motores del habla.) Su escritura se vio gravemente afectada. Los mismos tipos de síntomas leves pueden observarse en casos de heridas no penetrantes que provocan contusiones locales en el lóbulo temporal izquierdo. El paciente no siempre distinguía claramente fonemas similares. Le era muy difícil referir material narrativo. se quejaba de que era incapaz de retener en su memoria cualquier tipo de frase o cita larga. ojos u orejas. Gradualmente la paresia desapareció dejando solamente una debilidad muy ligera en la mano derecha y unos reflejos hiperactivos en el lado derecho. tenía dificultad en reconocer las palabras. Como resultado de la contusión perdió el conocimiento durante media hora y quedó sordo del oído izquierdo durante un período de dos días. en algunos casos. Tenía grandes dificultades en diferenciar entre ritmos diferentes y los Fig. Su escritura se hallaba gravemente alterada. Después de la herida se produjo un notable . y comprendía lo que le decían bastante bien. (Caso 2). Era incapaz de representarse los componentes fonémicos de las palabras y tenía grandes dificultades cuando trataba de responder a preguntas relativas al número de letras de palabras como «dom» (casa). El lenguaje espontáneo estaba relativamente intacto.056) recibió una herida de metralla en el área temporal izquierda. Presentaremos un caso que es típico de este grupo.. Después de la terapéutica de rehabilitación el paciente salió del hospital con un ligero trastorno residual de la audición fonémica. mostraba sólo signos residuales del hemisíndrome derecho y una ligera alteración de los movimientos coordinados complejos. Diagrama de la radiografía craneal del paciente Rom. A veces olvidaba una o dos letras en una palabra. etcétera. «most» (puente). Caso 3 El 11 de julio de 1943 el paciente Budk. no se observaron síntomas neurológicos graves.derecha. con la capacidad de discriminar ritmos diferentes afectada.

pero su lenguaje contenía muy pocas palabras sustantivas. fuera. obozdi (no.. y mucho menos una frase entera. Mostraba claros signos de un trastorno amnésico que daba a su habla un carácter vacilante..». el restablecimiento rápido y completo posterior de todas las funciones puede atribuirse tanto a la naturaleza de la herida como a las características del mismo paciente... co.. Su genealogía permitía suponer la presencia de una zurdería latente. Primero nos llevaron.. cuando trataba de pronunciar la palabra «nogol» (uña) emitía los sonidos siguientes: «neyk.... toda vez que no percibía los sonidos individuales de que se componían [«futljar» (caja) se convertía en «fuI. «como si no fueran pronunciadas en ruso». En algunos casos. esta. La escritura al dictado se veía también alterada gravemente. quien también dirigió su terapéutica rehabilitadota... en su parte póstero-superior en particular.. Bejn..) y sin lugar a dudas no se daba cuenta de los errores que cometía. ofe.. a veces.. palabras corrientes le sonaban como poco familiares... cuando más de una persona le hablaba al mismo tiempo o alguien le hablaba desde cierta distancia. pero su lenguaje espontáneo se caracterizaba por la búsqueda constante de las imágenes sonoras correctas de las palabras. y el proceso por medio del cual buscaba las palabras mostraba que la dificultad estribaba en encontrar sus componentes sonoros. normalmente producen afasias agudas y duraderas...». estaba allí. Presentaremos dos casos que pertenecen a este grupo. etc. Otras veces era preciso preguntar varias veces al paciente qué palabra trataba de decir antes de que la pronunciara lo bastante clara como para que le comprendieran. me duele. 9 Estos pacientes sufrieron detallados exámenes psicológicos por parte de E.. tarakas.. sólo persistía la hemianopsia derecha. «karandas» (lápiz)) se convertía en «gragas.. su memoria para las frases habladas era buena.... .. neyko. muy mal. de 30 años de edad (historia clínica n. con frecuencia confundía las palabras y era incapaz de expresar sus pensamientos...° 2. Le era casi imposible repetir palabras complejas. nyet.... y un trastorno ligero pero persistente del lenguaje fonémico constituía el único indicio de la lesión focal. No tenía dificultades verbales motoras.. Estos trastornos duraron unos días. conductores. Desde el momento de la herida el paciente era incapaz de comprender lo que le decían. El paciente repetía y anotaba pares de fonemas oposicionales incorrectamente («bapa» era pronunciado «baba» o «papa».... S. el paciente Burs.. tuvieron que. ho... El paciente no siempre comprendía el habla de los demás..]... yo mismo.... y cuanto oía no era más que un rumor indiferenciado. dra... En aquella época. El paciente estuvo sumido en un profundo coma después de la herida.». Su entonación era expresiva... Las pa rafasias literales y verbales eran muy corrientes («Mi cabeza está ma. no había signos de deficiencias sensoriales o de reflejos patológicos.. 9 Caso 4 El 21 de julio de 1942.. etc. Tuvieron que hacer una. corazón. tracto.. en Extremo Oriente. y hasta su propio nombre a veces le sonaba tan extraño que era incapaz de reconocerlo.218).) La percepción de los sonidos se hallaba claramente afectada. recibió una herida penetrante de metralla en la porción posterior del área temporal izquierda... Las lesiones más graves del lóbulo temporal izquierdo. ellos.. pueden provocar formas leves del síndrome afásico temporal... el paciente había recobrado el habla. fulton. En este caso. Era incapaz de recordar su direc ción o los nombres de sus parientes. fulatrij. cuando recobró el conocimiento se observó una hemiparesia derecha transitoria y una hemianopsia derecha más persistente. Era completamente incapaz de escribir. Tras un examen realizado dos semanas después de la herida. este. tractor. éstas pueden subsistir durante un largo período de tiempo. espere). mal.trastorno de los procesos verbales. Pronunciaba repetidamente en voz alta la palabra que quería decir hasta que encontraba la pronunciación que le parecía correcta... nos trico.. operación.. Más tarde esta herida se vio complicada por el desarrollo de un absceso en el punto de la herida.. El lenguaje espontáneo le resultaba difícil a causa de la inconstancia de las imágenes verbales y porque a menudo no acertaba a encontrar las palabras que quería. etc... También tenía dificultades de lenguaje activo. le parecía que las palabras se mezclaban unas con otras. en otros pueden experimentar una rápida mejoría. Sólo con grandes dificultades el paciente era capaz de hallar los nombres correctos de los objetos. Todos los casos presentados hasta aquí muestran que las heridas del lóbulo temporal izquierdo que producen principalmente contusiones sin destrucción generalizada de los tejidos cerebrales. la inestabilidad de los compo nentes fonémicos de las palabras le impedían comunicarse con la gente. Un mes después de la herida se inició un examen detallado del paciente. Así...

° 1. como consecuencia de ello. aunque al principio era capaz de señalar correctamente su nariz. ne fljar (no «fljar»).. Desde el momento de la herida sufría una afasia total.... fijar..... su expresión había sido ininteligible. repetía la palabra «nariz» varias veces y luego decía confusamente: «No lo sé».. Tras cuatro meses de terapéutica rehabilitadora el paciente fue dado de alta del hospital con una reducción muy notable de sus síntomas.tzokol (zócalo)… nakal.. nariz. ver los capítulos 13 y 16... no podía hablar ni comprender lo que le decían. era incapaz de repetir frases o de nombrar objetos.)». y no sé)». raka (coñac). nas (nariz... los cálculos por escrito. También reflejos patológicos en el lado derecho y una hemianopsia derecha. lisosina.. pero si se hacían tan complejos como para precisar la participación de un especto verbal..».. su. Cuando preguntaba los significados de estas palabras.. flonde. El paciente comprendía con mayor facilidad frases enteras: normalmente era capaz de captar fragmentos de las mismas y el contexto general que le permitía comprender su significado general..... el paciente Zvor. ¿qué es eso?». Con frecuencia era capaz de hacerlo con tanta fortuna que su incapacidad parecía inexistente. La comprensión de las palabras se vio también gravemente afectada y. era plenamente capaz de copiar material escrito.. se convertían en insolubles... trudno (es difícil.. fIjurta.». durante el período inicial después de la herida el paciente era incapaz de escribir hasta las letras. projd.. Fue tratado en varios hospitales después de la herida.. fIur.. Presentamos muestras de la escritura de este paciente en el capitulo 13. pero si luego se le presentaban oraciones mucho más complejas quedaba sumido en un estado de confusión y desconcierto que claramente revelaba sus dificultades. aunque incluso en este caso. Cuando el examinador le dio aún una pista mayor «futlja. Permaneció incons.. ciente durante mucho tiempo después de la herida y luego se vio que sufría una grave hemiparesia espástica derecha que se manifestaba en especial en el brazo. flar. brop... Los procesos mentales que dependían de los mecanismos verbales eran perturbados naturalmente por la inconstancia y la confusión de los significados verbales. sílabas o palabras más sencillas que se le dictaban... Igualmente. cuando intentaba decir la palabra «futljar» (caja) emitía los sonidos siguientes: «¿cómo dice?. i nu evo (y. Cuando el examinador le ayudó con la sílaba «fu». La escritura estaba claramente perturbada. Las operaciones intelectuales distintas del lenguaje manifiesto. al ser incapaz de reconocer la palabra «lososina» (salmón).. Su audición fonémica estaba gravemente perturbada.. cuarta parte.. (no puedo). No fue posible comunicarse con el paciente hasta un mes más tarde.. ».. Caso 5 En mayo de 1942.. lokoI. Sólo más tardé recobraría su capacidad de escribir.. fu. nos. pierna o lengua decía: «Trudno. prosiguió de nuévo: «fuglja. 10 11 Para un estudio de este fenómeno. no podía discriminar entre fonemas correlativos y.. de 24 años de edad (historia clínica n. 10 Era capaz de anotar los números que se le dictaban mucho más correctamente que las restantes palabras....mostrar de donde había venido señalando un lugar en el mapa. Su lenguaje espontáneo estaba formado por fragmentos de frases y palabras. 11 Era incapaz de hacer cálculos simples oralmente. nos).. señalando a su brazo. ne mogu. ¿Qué es? No lo sé». Por otra parte.... Al fin fue capaz de leer mejor que escribir. fut. Su comprensión verbal se hallaba alterada debido a una grave sordera verbal... liso. bueno. Desde luego. continuó: «fljurt.. se realizaban con una dificultad mínima..».. confundía continuamente los sonidos de las palabras y. aunque con papel y lápiz era capaz de calcular relativamente bien. los significados de las palabras menos familiares le eran aún menos accesibles.... fljurt. algunos de los cuales tenían sentido y otros eran absurdos: «Ja ranen..... filtra.. y así la confundía con otras palabras de sonido semejante: «osina (álamo tamblón)... la pérdida de los significados de las palabras que representaban a los guarismos quedaba revelada ocasionalmente cuando sustituía un número por otro. sus ojos y sus oídos. Su escritura estaba gravemente trastornada: era incapaz de escribir una sola letra que se le dictara. El paciente era incapaz de decir su propio nombre.¡ah. intentaba una y otra vez recordar su significado. después de unas cuantas veces quedó perplejo y preguntó: «nos. por ejemplo... y ésta iba acompañada por una considerable dificultad del análisis sonoro de las palabras..991).. trataba repetidamente de descifrarlos. recibió una herida penetrante de metralla en la parte posterior del área temporal izquierda. tak.. fli.. sí!... Así... ranen (Estoy herido.. Hasta entonces. . Inicialmente su capacidad para la lectura se limitaba al reconocimiento de palabras muy corrientes (ideogramas visuales)... quiero. cuando se le rogaba que señalara su nariz. herido).. (así)... fut... nakoI».. y sólo era capaz de. davlo. front (frente)..

El lenguaje oral es imposible. 13 Durante los últimos años un cuidadoso estudio del trastorno de la memoria verbal acústica fue llevado a cabo por el Dr. Probablemente está fundamentada la idea de que el área 37 juega un importante papel en la coordinación de funciones entre los analizadores auditivo y visual. nos parece. éstas constituyen la parte más reciente del área temporal. 1966). es el descubrimiento general de que en . 19. se pierde fácilmente su significado preciso y cuanto resta del mismo es la «esfera semántica» general a la que pertenece. La facultad de escribir queda gravemente perturbada. Los intentos de relacionar la función de la memoria directamente con el lóbulo temporal nos parecen un tanto prematuros.12 Los mejores datos relativos a la función de estas áreas proceden de los casos clínicos con tumores o abscesos otogénicos que a veces llegan a afectar la parte posterior de la segunda circunvolución temporal. dando así lugar a una forma especial de «afasia amnésica» que ha obtenido carta de naturaleza en la investigación clínica neuroquirúrgica y otoneurológica. La figura 19 y la tabla correspondiente resumen esos datos. . 1952. como función altamente verbal. Estos dos casos que acabamos de presentar muestran claramente los síndromes de la afasia acústica o temporal. A juzgar por su estructura. A primera vista. Estos casos han sido estudiados por Niessl von Mayendorf. que se caracteriza por una distribución más bien difusa de sus células y por el predominio de las fibras de asociación. El cuadro clínico descrito hasta ahora no cubre todos los síntomas que podemos ver como resultado de las lesiones del lóbulo temporal. Si las partes inferiores del lóbulo temporal izquierdo resultan afectadas. que hemos considerado antes. Luciani y Sepilli. El estudio de un sinnúmero de heridas de guerra traumática nos permitió observar este síndrome en un gran número de casos de lesiones de las partes superiores del lóbulo temporal izquierdo (principalmente en el área posterior). 1954. pero podía entender lo que le decían relativamente bien y no tenía dificultades para escribir o expresar oralmente sus pensamientos. Klimovskij en su disertación Trastornos de la memoria verbal acústica en las lesiones del lóbulo temporal izquierdo (Moscú. Todos los datos recogidos hasta la fecha indican que la parte posterior del área Fig. Estas conjeturas requerirán muchos más análisis fisiológicos y psicológicos antes de que las podamos aceptar con confianza. sus dificultades están más estrechamente relacionadas con los trastornos de su memoria auditiva. Hasta ahora poco sabemos de las estructuras corticales que constituyen la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo. Dichos casos comportan un trastorno característico de la memoria auditiva. M. 1959. Esta ha sido estudiada en una serie de publicaciones (Penfield. Diagrama esquemático de las 21 de Brodmann y la parte adyacente del área 37 lesiones en los casos de afasia temporal tienen una estructura no menos compleja que el área (acústica). Aunque en estos pacientes su capacidad para la escritura y la comprensión del lenguaje se conservan durante un tiempo mayor. Kleist y otros. El paciente mejoró considerablemente con la terapéutica rehabilitadora. Y otras). Panfield prestó gran atención al aná lisis de los sistemas temporales y sugirió que son importantes para la conservación y reexcitación de las huellas de la memoria. el síndrome es diferente. Según S. Sus descubrimientos confirman la posición que hemos esbozado. guarda relación con las áreas temporales del cerebro. Subyacente a este síndrome se halla un trastorno de la audición fonémica como consecuencia del cual el sonido subjetivo de una palabra deja de ser fijo y constante. por cuanto queda privado de las palabras sustantivas y es interrumpido por numerosas parafasias. pueden tener serias dificultades para nombrar los objetos.el hombre (que posee lenguaje auditivo) la memoria. Aún mostraba signos de audición fonémica deficiente. Los pacientes con tumores o abscesos otogénicos que afectan el área temporal inferior izquierda normalmente no presentan inicialmente graves trastornos sensoriales. Monakow. son incapaces de recordar una oración larga o de reproducir ciertas palabras.las funciones relativas al análisis espacial estaban conservadas. Inicialmente sus facultades intelectuales permanecen relativamente intactas y sus procesos mentales verbales sólo se ven frustrados por la gran inestabilidad de sus procesos verbales. y hasta la fecha no muy convincentes. M. este síndrome «acústico-amnésico» 13 parece darse independientemente de cualquier otra 12 No disponemos de espacio para dar una relación detallada de la hipótesis de Penfield a ese respecto. Blinkov. Lo más significativo. pertenece al grupo de estructura más compleja.

dicho de otra forma. una palabra puede conservar su estructura fonémica precisa para el paciente. o iba a decir lo siguiente y olvidaba lo palabra que venía antes. Cuando el paciente llegó a nuestros cuidados (tres meses después de la herida). de la lectura o de la escritura. resulta que las pistas suministradas por el investigador no son de ninguna ayuda para el paciente. Nuestras observaciones de las lesiones cerebrales traumáticas ocurridas en el campo de batalla confirmaron el hecho de que el tipo de síndrome que acabamos de describir puede presentarse como resultado de la lesión de la parte inferior del área temporal izquierda. En su lenguaje activo se manifestaban trastornos análogos. que presupone una unidad de sonido y significado. pero gradualmente éste olvida su significado. En algunos casos. por cuanto era incapaz de abarcar todas sus palabras componentes a la vez: («Iba a decir una palabra. el paciente no podía hablar ni comprender lo que le decían: («Podía oír. pero era incapaz de recordar las palabras restantes y por ello se le escapaba la frase entera. y es incapaz de reconocerla. y que la estructura sonora de las palabras. pero cuando la «saturación acústica es grande algunas palabras pierden su significado para ellos. el paciente Kash. Sukhovskaja y Markova han observado que en algunos de estos pacientes el análisis y la síntesis auditivas pueden permanecer relativamente intactos. y me era imposible relacionar las palabras para formar frases»). A menudo la audición fonémica no queda gravemente alterada. Ordinariamente el único trastorno persistente afectaba la organización de los procesos internos relacionados con la memoria auditiva. Kabeljanskaja. Esta forma de afasia acústica no afecta a palabras que representan objetos tan a menudo como a términos que no son muy corrientes en el lenguaje cotidiano. no dejando tras de sí ninguna alteración grave de la audición fonémica.) creen que debe considerarse como un síndrome separado. No muestran los signos manifiestos de la afasia sensorial. Percibía la primera palabra. Estos últimos lo llaman el síndrome de la «afasia temporal transcortical». Simplemente muestran que la «alienación» de los significados de las palabras puede aparecer en diferentes estadios del reconocimiento auditivo de las palabras. Al cabo de una estancia de tres meses. es posible demostrar una ligera alteración auditiva que a veces hace que ciertas palabras relativamente corrientes suenen raras o como extranjeras a esos pacientes. pero no acertaba a imaginarme lo que significaban las palabras»). pero este síntoma desaparecía rápidamente.forma de trastorno. Esto confirma el hecho de que bajo el déficit manifiesto de la memoria se esconde un trastorno acústicognósico. pero en ocasiones puede constatarse claramente que se basa en un defecto de la memoria auditiva. de 25 años de edad (historia clínica n. Caso 6 El 11 de febrero de 1942. y sugieren que surge de un trastorno complejo de un sistema asociativo. debemos hacer otra observación característica de estos pacientes. La comprensión verbal se restableció en parte al cabo de un mes.° 1. Finalmente. Su lenguaje espontáneo era interrumpido frecuentemente por la búsqueda de palabras debido a que era incapaz de retener las frases enteras. Podía pronunciar palabras individuales pero era incapaz de formar frases enteras. No se observaron parafasias. Por lo general. mientras que otros (Schmidt y cols. pero gracias a una observación más detallada descubrimos que está íntimamente relacionado con otros trastornos temporales más generales. Era característico de estos casos el que en el período inicial después de la herida no se produjo una grave desorganización de la audición verbal acompañada por la agrafia total usual y la incapacidad para comunicarse verbalmente. durante el período postraumático estos pacientes experimentaban dificultades de comprensión del lenguaje de los demás. pero olvidaba lo que venía después. Presentaremos dos casos que ilustrarán este grupo de trastornos. Todos estos hallazgos acercan este grupo de casos al grupo general de las afasias temporales. o con el uso de tests más sensibles en los casos menos graves. recibió una herida penetrante de metralla en el área témporo-occlpital inferior izquierda. pero todavía era necesario repetirle cada frase varias veces antes de que la comprendiera.. La lesión no fue acompañada por deficiencias motoras o sensoriales graves. pero se pudo observar una hemianopsia derecha notable. llega un momento que le suena como una palabra nueva. El olvido de palabras que se da en esos pacientes puede parecer un síntoma aislado. en particular con los trastornos afásicos sensoriales observados en casos de lesión de las partes superiores del área temporal izquierda. Inmediatamente después de la herida. la labilidad de la audición fonémica había . la alteración de su audición fonémica era apenas notable. Actualmente la interpretación correcta de este síndrome no está clara. debe estudiarse más concienzudamente. Algunos autores (Bejn) lo consideran como un estadio en la recuperación de la afasia sensorial.629). En los casos más graves.

Herida penetrante de bala que entró por la parte anterior del área temporal izquierda y salió por la parte posterior de la misma área. El paciente fue dado de alta del hospital habiendo recobrado el habla. y signos de disgrafía pasajeros. grave hemiparesia derecha. pérdida del significado de algunas palabras. pero con una clara alteración de su capacidad para recordar frases y largas. parafasias literales y verbales. parafasias literales y verbales. pérdida del significado de las palabras. Herida penetrante de metralla en la parte superior del área temporal izquierda. hemianopsia derecha. hemiparesia derecha persistente con trastornos sensoriales y hemianopsia derecha. pérdida del significado de las palabras. ni siquiera después de siete u ocho intentos era capaz de repetir una frase larga que se le presentara oralmente. parafasias literales y grave trastorno de la escritura. dificultad extrema en nombrar los objetos. grave hemiparesia derecha. Caso 7 . Signos residuales de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. Signos de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. parafasias literales y verbales y trastornos en la escritura. 5 Bash. hemiparesia derecha transitoria. pérdida del significado de las palabras. Herida penetrante superficial en el área temporal izquierda. 4 Vlas. Grave afasia sensorial con un claro trastorno de la audición fonémica. 3 Tar. El paciente era capaz de pronunciar palabras individuales sin dificultad. Este síntoma contrastaba fuertemente con su excelente memoria para las palabras individuales. dificultad en nombrar los objetos. dificultades en el análisis auditivo de los sonidos. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en la parte superior del área temporal izquierda. Grave afasia sensorial residual con trastorno de la audición fonémica. Lesiones observadas en casos de afasia temporal (acústica) Númer o del caso 1 Nombr e Pavl. y dificultades de análisis auditivo. hemiparesia derecha. dificultad para nombrar los objetos. confusionismo verbal e incapacidad total para la escritura. Signos graves de afasia sensorial con trastorno de la audición fonémica. Herida penetrante de metralla en el área temporal izquierda. pero presentaba aún una alteración bastante grave de la capacidad de repetir largas frases enteras. Herida penetrante de metralla en el área parieto-temporal. 7 Osip. Temporal izquierda con importante deterioro de las estructuras cerebrales. pérdida del significado de las palabras. hemiparesia transitoria con trastornos sensoriales. Signos de afasia sensorial con alteración de la audición fanémica. 6 Nik. 8 Chus. hemiparesia derecha transitoria. Grave afasia sensorial con trastorno de la audición fanémica. y graves trastornos en la escritura. parafasias literales y verbales y trastornos en la escritura. pérdida del significado de las palabras. grave trastorno de la escritura. considerable dificultad para nombrar los objetos. y defectos en la escritura. Trastorno verbal Grave afasia sensorial con alteración de la audición fanémica.desaparecido por completo. Herida penetrante de metralla en el área temporal izquierda. pérdida total del significado de las palabras. Lesión de metralla directa en el área. 2 Gird. hemianopsia derecha. hemianopsia derecha. y hacía mucho más difíciles toda clase de funciones intelectuales que debían ser ejecutadas oralmente o en silencio. incapacidad de nombrar los objetos.

(historia clínica n. Lesiones observadas en casos de afasia acústico-mnésica Numer o del caso 1 Nombr e Petr. Este síntoma era tanto más interesante en vista de la completa conservación de su capacidad para recordar palabras individuales. Tenía dificultades en recordar ciertas palabras y con frecuencia era incapaz de nombrar diversos objetos. el paciente PoI. pero era incapaz de componer frases. era perfectamente capaz de comprender las palabras corrientes. por la frecuencia en que se dan. La audición fonémica quedó conservada. escribía sin cometer errores. La impresión de que las lesiones en las diferentes partes del lóbulo temporal van acompañadas por dos síndromes distintos parece basarse en los hechos. La comparación de la figura 19 con las lesiones combinadas representadas en la figura 20 es suficiente para destacar esta diferencia. pero no mostró signos de deficiencias motoras o sensoriales. La figura 20 presenta los casos en que la lesión del límite ínferoposterior del lóbulo temporal izquierdo produjo la segunda forma de afasia temporal antes descrita. Tenía dificultad en memorizar cualquIer material de naturaleza secuencial si éste se le presentaba bajo forma verbal. también experimentaba dificultades en ejecutar una lista de instrucciones en el orden debido. aunque había olvidado los significados de muchas palabras menos familiares. Casi no presentaba signos de sordera verbal. en algunas ocasiones no comprendía frases largas y se quejaba de que era incapaz de retener en la mente el orden de los componentes de estas frases. Ello indica que estas áreas probablemente están directamente relacionadas con la integración superior de los procesos verbales auditivos.312) recibió una herida penetrante de metralla en la parte póstero-inferior del lóbulo temporal izquierdo en su borde occipital. El análisis clínico indica que estos dos síndromes se distinguen no sólo. Un análisis atento muestra también que los puntos de las lesiones que dan lugar a los dos síndromes son diferentes. pero aún tenía problemas en recordar el orden correcto de los elementos verbales que se le presentaban oralmente. Desde el principio no experimentó dificultades en la escritura. Naturaleza y localización de la herida Herida penetrante de metralla en el Trastorno verbal Signos de afasia acústico-mnésica. Hemos tomado en consideración aquellos síndromes de afasia temporal que se hallan directamente asociados con la lesión de la parte cortical del analizador auditivo y cuyos mecanismos fisiológicos están más daros. Cuando ingresó en el hospital dos meses y medio después de la herida. trastorno . En otro lugar ya concederemos una consideración especial a la base fisiológica de estos síndromes. Su estado había mejorado considerablemente.El 29 de septiembre de 1942. Permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo después de la herida. sino también por el nivel en que se ve perturbada la integración de los procesos auditivos. Después de tres meses fue dado de alta del hospital. Cuando le preguntaban quién le había herido reemplazaba la palabra olvidada «alemán» por la de «finlandés». y el paciente normalmente comprendía lo que le decían. El lenguaje motor no se vio alterado. Otros síndromes clínicos llamados «afasia transcortical» o «afasia visual» y que se originan como resultado de lesiones en las áreas temporales o témporo-occipitales no han sido mencionados aquí. 0 3. Presentaba una pronunciada hemianopsia derecha. Las deficiencias de memoria auditiva que hemos descrito ya le impedían realizar cualquier tipo de operación intelectual que implicara las funciones verbales.

Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda con trastorno de la lectura y defecto en el campo visual derecho. lenguaje conexo y expresivo. audición fonémica intacta. claro trastorno de la audición fonémica y pérdida del significado de algunas palabras. lenguaje puro sin signos de parafasia. ciertas dificultades para recordar frases largas. Ligeros signos de afasia acústico-mnésica con insignificantes trastornos de audición fonémica. 3 Siz. escritura intacta. Signos residuales de afasia acústico-mnésica con ligera alteración de la audición fonémica. 8 Karp. lenguaje conexo inalterado. escritura intacta. disgrafía residual. Herida de metralla en la apófisis mastoide izquierda con contusión del lóbulo temporal. Herida penetrante de metralla en el área témporo-parieto-occipital inferior izquierda. dificultad evidente en hallar las palabras. escritura intacta. notable ataxia. Signos residuales de afasia temporal. 6 Red. trastornos vestibulares. Grave afasia acústico-mnésica con pérdida del significado de las palabras. ligero déficit en el campo visual derecho. Signos residuales de afasia acústicomnésica. Signos residuales de afasia temporal. ausencia de parafasia literal. 7 Khrom. considerables dificultades en retener material secuencial. conservación de la audición fonémica. dificultad en recordar el material verbal secuencial). dificultades en recordar frases largas. hemianopsia derecha. pérdida del significado de las palabras. pero sin retener el orden de los sonidos. insignificante de la audición fonémica. dificultad en recordar secuencias verbales y pérdida del significado de las palabras. escritura intacta. Herida penetrante de metralla en el área temporal inferior izquierda. audición fonémica inalterada. audición fonémica inalterada. ausencia de síntomas neurológicos graves. parafasia literal ausente. fragmentos de metal profundamente incrustados en las estructuras cerebrales. . defecto del campo visual del lado derecho. conservación de la audición fonémica. Herida penetrante directa en el área témporo-occipital izquierda. alteración de la audición en el oído izquierdo. Herida penetrante de metralla en el área temporal inferior izquierda. Herida de metralla directa en las partes inferiores del área temporal izquierda. Claros signos de trastorno acústico-mnésico (dificultad en nombrar los objetos. izquierda. hemiparesia derecha residual y defecto del campo visual del lado derecho. 4 Volk. conservación de la articulación y ligera disgrafía temporal. Herida penetrante de metralla en el área témporo-occipital izquierda. nistagmo. Ligeros signos de afasia temporal.área témporo-occipital hemianopsia derecha. lenguaje y escritura intactos. 9 Pod. pero rara dificultad en comprender sus significados. 5 Mor. escritura intacta. 2 Gus.

con las astas anteriores de la sustancia gris medular y las áreas motoras corticales. A. Miller y Konorskij. Cuando consideramos el hecho de que el miembro aferente retransmite los impulsos a partir de los mismos músculos y articulaciones movientes. pero de acuerdo con esta concepción. Es cierto que puede considerarse esta área cortical como la «vía de salida» especial de los impulsos que se originan en la corteza cerebral. . La parte aferente del arco reflejo constituye un nexo decisivo en el mecanismo de control subyacente a los movimientos voluntarios variables. edición inglesa. P. Luria. P. Las investigaciones llevadas a cabo por I. Bernstein (1935. 1947). La afasia motora. en tal caso. Y. Los primeros experimentos llevados a cabo por L. la parte cortical del analizador motor no se halla circunscrita en absoluto a la circunvolución precentral. Por medio de la facilitación (elevación del nivel de excitabilidad de algunos complejos de elementos activos) y de la inhibición (descenso del nivel de excitabilidad de otros). Otro investigador que también ha contribuido mucho a la teoría de la organización de los movimientos es N. 1911. por ejemplo. Pavlov y sus colaboradores (Krasnogorskij.1 Nuestras concepciones actuales relativas al papel que desempeñan las estructuras aferentes en la ejecución de los movimientos se basan en una larga serie de investigaciones realizadas por algunos fisiólogos soviéticos en décadas recientes. Los modernos conceptos de la cibernética confirman concluyentemente la importancia del feedback para la estructura de todo meca1 Ya hemos pasado revista a esta concepción del analizador motor en otra parte. La organización aferente de las acciónes motoras y los trastornos del movimiento En una época pareció un hecho neurofisiológico bien establecido el que la actividad motora está relacionada principalmente con las estructuras eferentes del sistema nervioso. A. 1963). y otros) mostraron que las estructuras corticales centrales asociadas con la organización de los movimientos debían considerarse como constituyentes de un analizador motor especial. la primera forma de afasia conque nos enfrentamos en la práctica clínica. Según sus descubrimientos. los recientes des cubrimientos fisiológicos nos inducen a modificar sustancialmente nuestro enfoque del estudio de los mecanismos cerebrales subyacentes al acto motor y a revisar nuestras concepciones de las causas de los trastornos del aspecto motor del habla. nos han obligado a efectuar notables modificaciones en este punto de vista. La única diferencia existente entre este analizador y los asociados con el análisis exteroceptivo radica en el hecho de que su función está relacionada con el análisis y la síntesis de los impulsos proprioceptivos y cinestésicos en lugar de los impulsos que se originan en los exteroceptores. K. Herper & Row. R. 1955) llegó a la misma conclusión partiendo de unos experimentos que demostraron que. Ver A. sin embargo. por ejemplo. fue descrita por primera vez hace ya un centenar de años.VI. sus movimientos se limitan a los que están organizados a un nivel inferior como parte de un sistema que aún está intacto.en El cerebro humano y los procesos psicológicos (Moscú. Orbeli y Kunstman mostraron que la desaferentación anula el control de los movimientos de los miembros. A. 1951. Anokhin (1935. una extremidad pierde sus formas características de movimiento.EI analizador motor y la organización cortical del movimiento. el mismo analizador motor está constituido por un gran número de estructuras asociadas pero ampliamente distribuidas y que ocupan una posición tanto superior como posterior a la circunvolución precentral. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS AFERENTES Y EL SÍNDROME DE LA «AFASIA MOTORA AFERENTE (APRÁXICA)» Hemos considerado los trastornos del aspecto auditivo o externo del lenguaje que se producen como resultado de la lesión de las partes corticales del analizador auditivo localizado en el área tem poral izquierda. Skipin. no obstante. tras la desaferentación. Estos impulsos se originan en las estructuras musculares y son transmitidos a las partes centrales del analizador. Este investigador mostró que el número de grados de libertad de movimiento en muchas articulaciones de las extremidades es tan grande que en principio es imposible que sea controlado solamente por impulsos aferentes. Pese a ello. Los estudios de las décadas recientes. Ahora vamos a dirigir nuestra atención hacia los mecanismos cerebrales que constituyen la base del aspecto motor del lenguaje y abordaremos el análisis de las lesiones focales que originan la afasia expresiva o motora. También estamos en deuda con Pavlov por una concepción no menos importante. N. el sistema respiratorio. los mismos procesos de análisis y síntesis se realizan de la misma forma que se dan en las partes corticales de los otros analizadores. . nuestra antigua concepción del arco reflejo cede el paso a la concepción de un «círculo reflejo» o de un «círculo reflejo cerrado». 1966. 1936.

en los casos más complejos. al haber perdido toda sensación. En primer lugar. como Woolsey (1952). nos hacen dirigir nuestra atención al papel que juegan los sistemas aferentes en la estructuración de la actividad motora. una vez más. vemos una pérdida de los componentes motores de las actividades complejas. uniforme y rápidamente. pero. En otros casos esos trastornos motores toman la forma de ataxias u otros trastornos de la coordinación que son bien conocidos en la práctica clínica. Estos conceptos nos han obligado a adoptar una nueva perspectiva para la consideración de las cuestiones referentes a la organización cerebral de los procesos motores. Finalmente. Dos importantes descubrimientos anatómicos confirman el hecho de que. muchas de las cuales pasan a través del tálamo. sólo una proporción relativamente reducida de fibras que constituyen la vía piramidal parten de las células de Betz en el córtex motor. Los estudios electromiográficos especiales de pacientes con lesiones en las áreas corticales postcentrales han añadido una mayor precisión a nuestras observaciones clínicas y nos han acercado un paso más al . Penfield y Rasmussen (1950) descubrieron que se pueden producir ciertas reacciones motoras estimulando directamente el área precentral o postcentral. Las concepciones contemporáneas relativas al área motora de la corteza cerebral difieren considerablemente de las que antes estaban en boga. Los pacientes pierden la facultad de efectuar movimientos diferenciados. no puede ser controlado. Cada vez más encontramos en la literatura la concepción de que el área sensomotora del córtex. La circunvolución postcentral no es la única estructura aferente de la corteza cerebral que puede desempeñar un papel en el incremento de la precisión de la acción motora. donde se unen las circunvoluciones precentral y postcentral. En algunos casos. hasta una posición deseada. constituye esencialmente una sola estructura. Una serie de investigaciones han mostrado que la lesión de las áreas secundarias más complejas situadas en la porción inferior del lóbulo parietal también puede afectar a la actividad motora. Es característico de los pacientes con tales lesiones el sustituir un movimiento por otro. en segundo lugar. Las observaciones clínicas han indicado claramente que las áreas «sensoriales» (táctiles y cinestésicas) y las áreas secundarias complejas adyacentes a ellas juegan un importante papel en la organización de los procesos motores.nismo regulador y. ¿Qué tipo de papel pueden desempeñar las estructuras corticales postcentrales en la formación de la actividad motora? Hemos acumulado algunos datos relativos a esta cuestión de casos de lesiones focales en las áreas postcentrales. 1966). y su lesión puede producir formas de apraxia «mnésica» (ideativa). según algunos autores. sino que están asociadas con las funciones de las estructuras postcentrales. además de las circunvoluciones precentral y postcentral. Estas últimas parecen anular los impulsos irrelevantes y permitir así la expresión de los sistemas sinérgicos correctos. La lesión de estas áreas puede provocar trastornos motores muy distintos. Las primeras investigaciones neurológicas mostraron que los mecanismos cerebrales de las acciones coordinadas complejas no residen por completo en la corteza motora precentral. 21). Phillips. vemos una «pseudoparesia» en la que un miembro conserva su fuerza original. Todos esos trastornos provocan la pérdida de los impulsos motores diferenciados y la pérdida de la capacidad de mover las extremidades. Estas áreas participan en la integración de los impulsos exteroceptivos y proprioceptivos en esquemas espaciales. o que forma parte de un sistema funcional más complejo (d. No poseen todos los esquemas espaciales y proprioceptivos que son necesarios para los movimientos orientados hacia objetos externos. otras estructuras participan en la organización del mdvimiento. En sus experimentos quedó patente que las partes de la circunvolución postcentral que estaban asociadas más claramente con la ejecución de actos motores eran las relacionadas con los movimientos de la mano y con los aparatos de la articulación y la fonación (fig. de suerte que se les hace imposible realizar cualquier clase de secuencia complicada de actos motores. existen conexiones bien desarrolladas entre las circunvoluciones precentral y postcentral.

para la estructuración del movimiento en el espacio. La sustitución de una acción por otra. Así pues. Medgiz. . ha indicado esta función de programación y su relación con las áreas aferentes secundarias del córtex (áreas dorsolaterales intrínsecas). pautas de excitación que a su vez provocan los movimientos apropiados. las partes caudales del lóbulo parietal (áreas 5 y 7) y la parte anterior del área 40. Precisando la dirección de los impulsos de los otros analizadores hacia grupos específicos de músculos. 3 Las pruebas recientes relativas a la anatomía de la corteza cerebral nos proporcionan una base más firme para esas conclusiones. Basándonos en las pruebas mencionadas nos vemos obligados a concluir que las partes postcentrales del córtex desempeñan un importante papel en la organización de los actos motores.2 Bajo condiciones diversas. es decir. guardan una relación especial con las estructuras aferentes del analizador auditivo. las pautas espaciales implicadas revisten una significación menos considerable. En la figura 22 presentamos un electromiograma que muestra el grado en que los impulsos pueden ser desviados a diversos grupos de músculos en casos de lesiones corticales postcentrales. 1947). A. está el sistema de los movimientos aún más complejos que están relacionados con todas las formas del gesto y del lenguaje simbólico. Se trata de ciertas pacientes con lesiones en el área postcentral. en este caso. Zambran (1948) quedó demostrado que. vestibulares y cinestésicos. Las estructuras asociadas con este tipo de actividad (actividad significativa mediatizada por el segundo sistema de señales). no cambia la significación de la organización del acto manipulatorio. B: caso estructuras aferentes que originan las son un tumor en el área postcentral. Electromiogramas que muestran la flexión y la extensión estructuras asociadas con la visión y la de la mano por parte de un sujeto normal y por parte de cinestesia. 1 y 2 de Brodmann). puesto que es posible realizar ciertos cambios en el medio ambiente mediante algunas pautas musculares de acción.análisis fisiológico del movimiento. en particular. En este caso. la pauta de los impulsos aferentes necesaria para provocar un movimiento dado no es siempre la misma. 22. Los impulsos pierden su selectividad y llegan a activar músculos que no están relacionados con el movimiento deseado. por otra parte. en pacientes con lesiones en el área postcentral el cuadro es considerablemente diferente. Finalmente. Las áreas corticales postcentrales comprenden la circunvolución postcentral (áreas 3. 3 Muchas de estas ideas han sido desarrolladas con detalle por N. Las pautas de actividad organizadas en el «nivel de manipulación de los objetos». Este sistema está organizado a un nivel superior que la actividad manipulatoria y exige mucho más de los sistemas aferentes. intervienen en la programación de la organización de los impulsos motores. Con arreglo a la situación y al tipo de movimiento. En una investigación realizada en nuestro laboratorio por l. Estos impulsos articulatorios pueden fácilmente sustituirse entre sí en el sentido de que un significado dado puede ser comunicado por cualesquiera construcciones verbales diferentes. pero su función se halla subordinada a los procesos superiores asociados con las áreas más complejas del córtex temporal inferior que integran la actividad de los diferentes analizadores. Es natural esperar que el sistema de codificación de las unidades acústico-semánticas en sus equivalentes cinestésicos sea el requisito esencial de tales integraciones aferentes. A: normal. mientras en sujetos normales los actos de agarrar y de abrir la mano requieren un alto grado de coordinación de agonistas y antagonistas. Las coordinaciones que este tipo de actividad implican son más complejas y variables. tal vez. puede originarse en diferentes fuentes y ser mediatizado en distintos niveles. Todas las ideas que hasta ahora hemos esbozado nos obligan a reconocer la importancia de las áreas corticales postcentrales en la organización de los procesos motores. Los movimientos del habla requieren la organización nerviosa de unos impulsos articulatorios finamente estructurados que dan lugar a la articulación de las palabras. Berstein en su obra La estructura del movimiento (Moscú. Implica la integración compleja de impulsos vitales. Esta función viene desempeñada por unas Fig. la síntesis aferente necesaria para la coordinación de la locomoción. Pero toda palabra determinada en dicha construcción requiere una pauta específica de impulsos articulatorios que dan lugar a una pauta fonémica precisa de lenguaje verbal. Estas 2 Pribram (1958). requieren un tipo de coordinación motora completamente diferente ala que se precisa para la locomoción. se da a un nivel que implica la percepción objetiva de los puntos del espacio.

esta área se ha expandido y diferenciado en varias áreas que se distinguen entre sí por su citoarquitectura y sus conexiones con otras áreas. Poljakov. de las partes anteriores del área 40. impidiendo con ello cualquier movimiento. centromediadum. Los pacientes con tales lesiones normalmente no utilizan la mano afectada. Las áreas 2 y 5. aun cuando ésta conserva su fuerza y sus movimientos son casi tan rápidos como en los casos normales. 4 Todas estas concepciones hasta aquí resumidas se ven confirmadas por los tipos de descubrimientos clínicos asociados con la lesión de las estructuras corticales postcentrales. Las neuronas de estas áreas normalmente tienen axones cortos y están dispuestas correspondientemente en complejos asociativos. Estas áreas de «proyecciónasociación» están relacionadas con la organización de las funciones senso-motoras concretas. según la terminología de G. indica que debieran considerarse como áreas secundarias o. . n. 1937). Sin embargo. A veces activan difusamente tanto a los agonistas como a los antagonistas. Muy a menudo va acompañada por un claro trastorno motor. difieren considerablemente de la 1 y de la 3. El paciente es incapaz de mover sus dedos individualmente o de poner su mano en una posición deseada. y. La diferencia principal entre su función y la de los sistemas premotores anteriores (de los que hablaremos con más detalle en el capítulo siguiente) radica simplemente en que aquéllas participan en la organización especial de las acciones coordinadas complejas. la mano ipsilateral también puede verse afectada. Los trastornos aferentes del movimiento no siempre se hallan asociados con graves perturbaciones 4 Este hecho es considerado con más detalle en el capítulo 7. I. Los impulsos destinados a los músculos concretos de los dedos o de la mano a veces llegan a los músculos a los que van dirigidos y otras veces activan grupos de músculos totalmente diferentes. El desvío de la transmisión de los impulsos ocasiona una grave ataxia y dismetría corticales que trastornan los esquemas de los movimientos coordinados y provocan la ejecución de unos movimientos que son inapropiados para la tarea propuesta. naturalmente origina trastornos de todas las formas de sensación. que representan las áreas corticales secundarias de mayor complejidad. Si una lesión está localizada caudalmente. el mayor desarrollo de las capas segunda. lo que hace posible los movimientos complejos. Es inevitable que el papel aferente que desempeñan esas áreas en la realización de movimientos más . El trastorno observado en uno y otro caso es de naturaleza claramente aferente (d. ejemplos típicos de áreas secundarias (áreas intrínsecas). G. la paresia resultante puede ser bastante leve. Ello. esas áreas conservan la capa granular bien desarrollada que vemos en el área sensorial primaria. anterior medialis). que conserva ciertas características del córtex motor primario del área 4. Foerster. esto puede crear la falsa impresión de que la potencia muscular se ha visto reducida. Todos esos datos que acabamos de citar nos inducen a creer que las estructuras corticales postcentrales constituyen una parte importante del analizador motor y que son de gran significación en la for mulación del movimiento. tercera y de la parte superficial de la cuarta (las capas de «asociación») de estas áreas nos inducen a pensar que desempeñan un papel integrativo en la función cortical. La característica más relevante de las áreas 3 y 1 es el predominio de la capa granular de células aferentes. además de haberse demostrado que esas áreas reciben un rico suministro de fibras verticales procedentes de los núcleos talámicos secundarios (n. El predominio de las capas de asociación es también característico del área 7. 1936). Poljakov). Tenemos buenas razones para creer que las áreas 3 y 1 constituyen el área de proyección primaria y que. n. Las áreas postcentrales secundarias están asociadas con la programación de la pauta de impulsos dirigidos a los diversos grupos de músculos. Sólo puede hacer movimientos más bien indiferenciados («mano en forma de pala»).precisos deba reflejarse en un grado superior de especificidad tópica que en las áreas premotoras y anteriores. De estas características es posible sacar algunas conclusiones referentes a sus diferentes funciones. Análogas a las partes posteriores del córtex premotor. Cuando la lesión se produce en el hemisferio izquierdo. Si una herida afecta directamente la circunvolución postcentral. 1914. afectando sólo parcialmente al área de proyección sensorial. a veces una forma particular de «paresia aferente». como «áreas de proyección-asociación». p. Ordinariamente solamente se pierden los movimientos selectivos finos. hasta cierto punto. incluyendo la sensación profunda. medialis dorsalis. 496). Estos trastornos aparecen por lo general en la mano contralateral al hemisferio cortical dañado y se manifiestan más claramente en los casos en que se ve afectado el hemisferio izquierdo dominante. en este sentido. se trata de un complejo muy bien desarrollado de fibras de proyección y de células estrelladas (Ramón y Cajal. son análogas al área 4 del sistema motor. El trastorno primario observado en este caso consiste en una ataxia cortical o en el tipo de trastorno de la coordinación que Foerster describió con tanto detalle y que se asemeja al síndrome llamado en la literatura neurológica clásica «apraxia sensorial» (ver Monakow. En el hombre. pero afectando a una parte principal del área postcentral secundaria.áreas se desarrollaron como producto del área sensomotora única de los mamíferos inferiores que está implicada en la integración de las funciones sensoriales y motoras. I. mientras que las áreas premotoras juegan un papel en la organización serial de las acciones motoras (Lashley.

Mientras que hubo un tiempo en que la afasia motora o «afemia» era considerada como el «olvido de las imágenes motoras de las palabras» y distinguida de la disartria. y más tarde Ombredane (1951). sin embargo. Nissl . por otra parte. Ombredane y Durant (1939). Esta «apraxia posicional» refleja graves trastornos de la organización cortical de las acciones musculares sinérgicas. pudiendo cualquiera de ellos dar origen a un grave trastorno articulatorio. sino que se extendía considerablemente más allá. describieron el fenómeno de la «desintegración fonética». Sólo tras repetidos intentos y desplegando grandes esfuerzos llega finalmente a efectuar el movimiento requerido. Alajouanine. en estos casos el trastorno de la aferentación a un nivel complejo no se limita al miembro contralateral. los resultados de estudios llevados a cabo por una serie de diferentes investigadores tendieron a confirmada. se produce la pérdida del cambio fluido de las pautas cinestésicas. Por esta razón. E. estos estudios indican que los diferentes componentes de las afasias motoras pueden variar en gravedad. Monakow. Desde luego. El paciente es incapaz de colocar su mano en la posición deseada. no perturban la agudeza de la sensación. que extienda su pulgar y su dedo meñique o que haga señas o movimientos de amenaza con la mano. la pérdida de la fluidez de los movimientos y la pérdida del automatismo de la actividad motora secuencial. Numerosos autores. El síndrome de la afasia motora aferente (apráxica) El síndrome de la afasia motora se conoce ya desde hace más de un centenar de años. Como dijimos anteriormente. han sido establecidos definitivamente. mientras que el síndrome de Broca debía considerarse como una afasia complicada con disartria. que fue el primero en lanzar un reto a la concepción clásica de la afasia motora. Nissl von Mayendorf. La pérdida de la función integrativa aferente anula la capacidad de ejecutar movimientos complejos con una u otra mano. Este tipo de pruebas nos ha obligado a alejarnos de las concepciones más simples de la afasia motora y a empezar a analizar los factores que producen los trastornos verbales motores. en una amplia revisión de su obra. no se observa paresia o ataxia. y procede a corregir vana. Habremos de tener en cuenta esta alteración cuando analicemos los diferentes tipos de afasia motora que resultan de estas lesiones. Nielsen y otros señalaron la naturaleza apráxica de las diferentes formas de la afasia motora. Más recientemente. A esta última la conceptuaba como un trastorno puramente motor. B. pero afectan gravemente el análisis y la síntesis cutáneo-cinestésicos de los impulsos. de hecho. Marie. Más tarde ya procederemos a describir las técnicas para estudiar esos trastornos. Se trata del déficit de función del analizador motor que surge como resultado de las lesiones de los sistemas postcentrales. se conoce desde hace mucho más tiempo. En este caso. una serie de autores. la lesión cortical se traduce en trastornos de la organización proprioceptiva y estructural de los movimientos. soliendo ser un síntoma relativamente aislado. En el presente caso. al estudiar la significación de las diferentes formas de la afasia motora. por ejemplo. Liepmann. si tomamos en cuenta la obra de Mark Dax. Goldstein). cuando se le pide. Marie expuso la idea de que la afasia de Wernicke era una «ver dadera afasia». Es importante notar que todos los trastornos que acompañan estas lesiones difieren radicalmente de los observados en casos de lesiones en el área premotora. K. Sin embargo. sus primeras tentativas. No encuentra la posición correcta. Ya en 1906. a la hora de localizar las lesiones corticales se han referido a la complejidad y a la falta de homogeneidad de los diferentes síndromes. distónicos y apráxicos.sensoriales. demostró que la lesión cerebral del famoso paciente de Broca no se circunscribía a las partes posteriores de la tercera circunvolución frontal. sino más bien la ejecución defectuosa de distintos actos motores complejos implicados en la actividad manipulativa. independientemente unos de otros. ni la estructura de este síndrome ni el área cortical precisa con él relacionada. la lesión de esta área afecta la organización temporal (dinámica) de los movimientos. calificó a la «afasia motora periférica» como uno de los problemas más confusos de la neurología. Goldstein (1948). es incapaz de hacerlo inmediatamente y empieza a buscar en vano los movimientos deseados. El trastorno de la organización proprioceptiva de los movimientos ocasiona una ataxia o apraxia posicional característica. Si implican a los niveles superiores de aferentación. investigaciones recientes han venido a modificar grandemente esta posición. En este caso no se producen cambios significativos en la velocidad o la fluidez de los movimiento. Sostuvieron que la afasia motora constituye una entidad clínica compleja que posee componentes parésicos. Aunque esta concepción no fue ampliamente aceptada tal como Marie la presentó. estos trastornos se observan más a menudo en los casos de lesión de las áreas postcentrales y parietales inferiores del hemisferio izquierdo dominante. Bay (1957) llegó a una conclusión similar basándose en unos estudios especiales con el empleo del glosograma. Finalmente. Como veremos más tarde. Así. El resultado es una pérdida de los esquemas cinestésicos complejos que inevitablemente conduce a la perturbación de los movimientos coordinados. Se han descrito otros casos en los que una lesión limitada al área de Broca en pacientes diestros no iba acompañada por ninguna forma de afasia (Monakow. basándose en investigaciones experimentales especialmente proyectadas para ello. y a veces torpemente. no es preciso que vaya acompañada por una apraxia visoespacial o manipulativa.

La «afasia motora aferente» no es ninguna novedad en la literatura neurológica. Los trastornos apráxicos del aparato del habla pueden demostrarse mediante tests muy sencillos. en particular. en las obras de Monakow y otros. Una serie de este tipo de pacientes muestran signos análogos de trastornos apráxicos de la lengua y del aparato del habla. Estas cifras muestran que las 5 Presentamos las técnicas de exploración de los movimientos orales en un capítulo posterior (ver capítulo 11). podemos decir que se da un gran grado de diferenciación tópica en esa área. Los resultados de las lesiones en el área postcentral que hemos descrito en términos generales en las páginas anteriores no se limitan en modo alguno a las dificultades de control de los movimientos de la mano y los dedos. Así pues. pero que son incapaces de llevar a cabo cualquier tipo de movimiento simbólico de la lengua y de los labios. bajo condiciones de tensión. Es importante observar que la pérdida de los movimientos orales precisos elimina uno de los requisitos fisiológicos esenciales de la expresión verbal correcta. En los casos graves (con mucha frecuencia producto de lesiones en las partes inferiores medias del área. experimenta considerables dificultades. Monakow. Para confirmar esta impresión habremos de esperar que se realice una investigación especial sobre ello. En los casos de lesión de las partes inferiores del lóbulo parietal. sugirió que existía una «afasia pseudomotora» especial que puede aparecer como resultado de lesiones parietales. el paciente realiza una serie de intentos fallidos de naturaleza claramente apráxica. Esta apraxia «simbólica» da por concluida la lista de apraxias orales que observamos en aquellos casos en que los sistemas aferentes de las áreas corticales posteriores se ven afectados. La idea de que los trastornos del habla motores complejos pueden reducirse todos ellos a alteraciones del movimiento oral es insostenible. pero la instrucción de tocar el labio superior con la lengua puede producir. tenemos razones para creer que estos síndromes se observan más claramente en los casos que afectan las partes inferiores del área postcentral del hemisferio izquierdo. No obstante. en el 75 % de los cuales éstas persistían en el período residual. una vez más. el paciente puede ser capaz de superar todos los tests cuando está relajado. Estas afasias están asociadas con la apraxia de la-musculatura oral. Si encuentra difícil tocar su labio superior con la lengua. Potzl y Leonhardt. hemos estudiado esta segunda forma de afasia motora en una serie de pacientes que recibieron heridas cerebrales durante la guerra. lingual o faríngea. creando así todas las condiciones necesarias para la aparición de un tipo especial de «afasia motora aferente». En casos menos graves este simple movimiento puede ser posible. Por nuestra parte. sólo un tercio de ellos quedaba incluido en el grupo de los que presenta ban síntomas graves. en el período inicial después de una lesión en las partes superiores del lóbulo parietal. No poseemos todavía los conocimientos adecuados sobre la localización de las lesiones que producen los tipos de síndromes que acabamos de describir o sobre los trastornos de los sistemas aferentes que constituyen la base de dichos síndromes.von Mayendorf. . Esta dificultad para ejecutar actos motores sujetos a instrucciones se halla a mitad de camino entre los importantes trastornos antes descritos y un último grupo de dificultades que pueden surgir como resultado del trastorno de los sistemas aferentes. Nielsen. hasta cierto punto. y los síntomas persistían hasta el período residual en menos de la mitad de ellos. En este grupo la gran mayoría de los trastornos eran graves. La idea de que la afasia motora constituye un tipo particular de apraxia fue desarrollada con detalle en las obras de Liepmann y. sólo tentativas incoordinadas y vanas. postcentral) una acción tan sencilla como sacar la lengua es imposible. 5 A veces los trastornos son todavía más sutiles. Tenemos buenas razones para considerar seriamente las obras de esos autores y aceptar la idea de que la afasia motora presenta un cuadro complejo que puede descomponerse en una serie de vibraciones. Estos son los tipos de afasia motora que surgen como consecuencia de la lesión del opérculo rolándico y de las partes inferiores del área postcentral izquierda. La Tabla 6 muestra que. no obstante. Son incapaces de demostrar los movimientos que supone el acto de besar. Algunas formas se hallan asociadas con el trastorno de la organización aferente de los movimientos y en particular con la alteración aferente de los movimientos del aparato del habla. se han referido al síndrome de la «afasia apráxica». En lugar de sacar la lengua. Una serie de autores entre los que cabe citar Goldstein. sólo el 40 % de los casos presentaban signos de alteración verbal. Los trastornos de la articulación no aparecían en absoluto en todos los casos de lesión de los sistemas postcentrales. de escupir o de chasquear la lengua. Nissl von Mayendorf. El último grupo está constituido por pacientes que son capaces de realizar todas las instrucciones antes descritas. Ya en 1900. Por ejemplo. puede tratar de utilizar sus dedos para colocarla en la posición correcta o puede emplear un espejo para poder controlar visualmente los movimientos de su lengua. y Potzl. Liepmann indicó que la afasia motora puede interpretarse algunas veces como una «apraxia de la musculatura del habla». el número de los que mostraban alteraciones verbales en el período inicial alcanzaba el 95 %. Liepmann) describieron ciertos casos en que la afasia motora derivaba de lesiones en áreas colindantes con la parte inferior de la cisura de Rolando (opérculo rolándico). por otra parte.

es decir. las perturbaciones verbales motoras hubieran sido todas de carácter elemental. Tabla 6 Gravedad y duración de los síndromes afásicos en lesiones del área postcentral izquierda Número Período inicial Período residual total Formas Formas Total Formas Formas Total de casos graves leves % graves leves % % % % % Superior 32 16 25 41 0 19 19 Inferior 40 88 5 93 48 28 76 Los trastornos de los procesos articulatorios observados en estos casos difieren acusadamente de los observados en los casos de lesiones en los sistemas premotores (que serán estudiados más tarde). una vez hallados los movimientos necesarios para emitir un sonido determinado. fue posible describir con bastante claridad las características de las afasias «apráxicas». cuando ya han compensado adecuadamente este trastorno básico. Pero. El trastorno de las diferenciaciones entre posiciones articulatorias semejantes es uno de los síntomas más característicos de esta forma de afasia motora. la pronunciación de las consonantes se ve alterada más gravemente que la pronunciación de las vocales. Intenta emplear estas imágenes visuales con el fin de dominar las articulaciones deseadas. Asimismo nos ayudan a identificar el mecanismo que constituye un importante componente de una serie de afasias motoras. podemos ver simplemente una alteración del lenguaje diferenciado. Basándose en cuidadosas exploraciones. Por ello los pacientes que padecen afasia motora aferente tienen especiales dificultades en articular los sonidos que desean. más a menudo. en casos de lesión bilateral. trastornos rayando en la disartria. puede continuar du rante algún tiempo sustituyendo un sonido por otro cuando las posiciones de los órganos del habla para los dos sonidos son semejantes. Cada tentativa da origen a un nuevo complejo de sonidos. puede decir «m» en lugar de «b» o puede decir «s» en vez de «l». Articulan un gran número de combinaciones inapropiadas de sonidos con sustitución accidental de los componentes sonoros individuales. Observaríamos cierta ataxia en la musculatura lingual. No Obstante. en diferenciados de otros sonidos. y de los tipos de disartria que surgen como resultado de lesiones subcorticales. Por el contrario. En algunos casos. Con frecuencia este tipo de pacientes intenta distinguir las posiciones articulatorias de los diferentes sonidos palpando su propia lengua y labios a la vez que los pronuncia. En los casos menos graves. Incluso en las últimas fases del restablecimiento. el trastorno básico puede considerarse como una apraxia posicional de los órganos del habla y la búsqueda de los movimientos articulatorios apropiados para los diferentes sonidos. puede decir «l» en vez de «n» o de «d».formas claras de afasia apráxica no siempre son consecuencia de las lesiones en el lóbulo parietal izquierdo. En los casos más graves. las lesiones parietales no ocasionaban una simple disartria. tiene que hacer varios intentos antes de ser capaz de hallar la posición correcta de la lengua para la palabra que intenta pronunciar. Así pues. sino un trastorno de los esquemas selectivos de la articulación y un síndrome afásico casi puro. trata de memorizar las posiciones que producen los sonidos apropiados. la dificultad de articulación puede ser tan grande que el paciente es incapaz de emitir un solo sonido. En este caso el trastorno del lenguaje expresivo consiste en la dificultad en hallar los movimientos articulatorios necesarios. desapareciendo así esta dificultad. Con un entrenamiento adecuado el paciente puede reaprender las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para emitir los diferentes sonidos. Estas perturbaciones difieren de las observadas en las lesiones premotoras por cuanto la dificultad articulatoria no va acompañada por signo alguno que dé a entender que la dinámica de los procesos verbales se haya visto alterada. Muy a menudo empieza usando un espejo con objeto de poder ver las posiciones de sus labios y lengua. No se trata de una desautomatización del lenguaje continuo o de un incremento de la inercia de la actividad articulatoria. esta dificultad afecta a la pronunciación de los sonidos individuales y de las secuencias de sonidos que constituyen las palabras y las frases. En casos de lesiones relativamente pequeñas. No obstante. en realidad. éste se pronuncia sin ninguna de las distorsiones que caracterizan la pronunciación de los pacientes con lesiones premotoras. esos eran los síntomas observados. Si fuera cierto que los trastornos se limitaran a la alteración de una aferentación sensorial muy simple. su lenguaje es tenso debido al elevado grado de esfuerzo voluntario requerido para articular los sonidos . los intentos de estos pacientes de emitir sonidos particulares son muy variables. Difieren también de los trastornos observados en el síndrome pseudobulbar que puede darse como consecuencia de lesiones corticales bilaterales. por ejemplo. Sólo tras un adiestramiento extensivo mediante técnicas especiales este tipo de pacientes son capaces de reaprender a articular los sonidos verbales. una articulación imprecisa y. El habla del paciente se vuelve torpe y lenta. El descubrimiento de las posiciones apropiadas de la lengua y de los labios resulta ser el principal obstáculo para la recuperación del habla de esos pacientes.

otras veces intenta obedecer las instrucciones pero hace sustituciones de letras. en ruso. el paciente es a menudo incapaz de indicar qué sonidos componen una palabra dada. sin embargo.deseados. Esta clase de error literal es el tipo predominante de faltas que se observan en la escritura de estos. de Moscú. mientras que es incapaz de pronunciar otros. Es comprensible que la pérdida de los esquemas articulatorios generalizados ocasione acusados trastornos de la escritura. por ejemplo. sería un error concluir que todos los trastornos observados en "los casos de afasia motora aferente derivan directamente de la pérdida de los procesos articulatorios. M. el resultado es un lenguaje característico confuso e indistinto. Dejan de diferenciarse de los demás sonidos y no se retienen. Incluso después de que un paciente haya aprendido a usar imágenes táctiles y visuales para articular los diversos sonidos (y ello de suyo ya lleva mucho tiempo). En casos de disartria el trastorno afecta a todos los tipos de movimientos finos que requieren el concurso de la lengua y de las cuerdas vocales. La forma de «afasia aferente» (apráxica) que hemos descrito también difiere en varios aspectos del síndrome usual de la disartria. se observa raramente en la escritura de pacientes con afasia motora aferente. Es importante advertir que la omisión y la inversión de letras. En sus tentativas de articular estos últimos. un solo articulema puede tener diversas «va riantes». El trastorno de los esquemas articulatorios generalizados supone un cambio tan fundamental que la aparición de trastornos secundarios es inevitable. la «t» dura de la sílaba «to» se articula de forma considerablemente distinta de la «t» suave de la sílaba «te». el habla del paciente se ve perturbada de nuevo. sigue siendo incapaz de reconocer sus otras variantes. Como ya veremos. la articulación de los diferentes sonidos no plantea ninguna dificultad particular a los pacientes con el tipo de afasia motora eferente que aparece como resultado de lesiones en los sistemas premotores y frontales. la síntesis auditiva y la escritura. La dificultad de esta última radica casi por completo en el dominio de los esquemas de los movimientos articulatorios de los diferentes sonidos. el paciente era completamente incapaz de escribir. con objeto de impedir la articulación externa. a estos pacientes no les supone mucha diferencia articular sonidos individuales o sílabas. no experimentan dificultad particular alguna en la recuperación de todas las otras formas del habla. pacientes. Blinkov en el Instituto del Cerebro. emite varios sonidos incorrectos al azar. S. descubrió que si un paciente de este tipo mantiene la lengua sujeta entre sus dientes. o bien en la transición de la repetición de palabras pronunciadas por el examinador al lenguaje espontáneo. ya no pueden ser diferenciados a partir del flujo del lenguaje continuo. Una vez reaprendida una variante de la articulación de un sonido dado. Cuando los sonidos verbales dejan de estar generalizados en «articulemas» discretos. o bien no logra pronunciarlo en algunas sílabas o lo sustituye por otro sonido que se articula de forma similar. El paciente por lo general tiene dificultad en escribir las letras que representan los sonidos que es incapaz de articular. Estas dificultades son completamente diferentes de las observadas en los casos de «afasia motora aferente». un sonido individual determinado puede articularse diferentemente según la sílaba en la que aparece. No obstante. una serie de tests puede indicar que este tipo de paciente es capaz de emitir ciertos sonidos de forma relativamente clara. y perturba a todas luces aquellos procesos verbales acústicos conscientes que se producen tan fácilmente en un individuo normal. Relacionado con ello se da el hecho de que un paciente con apraxia del aparato vocal puede beneficiarse del uso de indicios visuales o visocinestésicos o incluso de explicaciones verbales sobre la forma en que se articulan los diferentes sonidos. no experimentan mayores dificultades con el lenguaje espontáneo que con el repetitivo.externa» se excluye en dicho caso. Como consecuencia de ello. estas imágenes no se convierten en absoluto de inmediato en esquemas internos constantes y generalizados. igualmente. Si la «articulación . Puede ser capaz de hablar solamente cuando pueda mirarse en el espejo. el trastorno es selectivo. una vez recobrada la facultad de pronunciar sonidos individuales. por ejemplo. En el tipo de afasia motora que hemos descrito. . Por consiguiente. y la perservación tan característica de los pacientes con afasia motora eferente. Como consecuencia de ello. sólo afecta a {os esquemas generalizados por medio de los cuales se articulan los sonidos. Los sonidos individuales que constituyen una sílaba determinada pueden articularse de forma diferente según los restantes sonidos de la sílaba. El hecho de que el paciente sea incapaz de encontrar rápidamente las posiciones articulatorias para los diferentes sonidos priva a su habla de un elemento básico esencial. las perturbaciones principales comprenden el análisis auditivo. A veces se niega a escribir algo. Por lo general. Así. Aunque todos los sistemas de la actividad verbal pueden verse alterados en cierta medida. Eso complica aún más la dificultad básica que experimenta el pa ciente al determinar las categorías a las que pertenecen los diferentes sonidos. Además de las características ya mencionadas. puede escribir «m» por «b» y «l» o «n» por «d». esta forma de afasia se distingue de la disartria y de la «afasia motora eferente» (que será descrita en el capítulo siguiente) por su dinámica especial y su forma característica de recuperación. Sus dificultades surgen en la transición de la articulación de los sonidos individuales a la pronunciación de las palabras y frases. Igualmente. puede ser capaz de escribir sólo cuando pronuncie simultáneamente las palabras en voz alta. Así.

224) recibió una herida superficial de bala en el área parietal izquierda. Es interesante que los defectos de los esquemas articulatorios que hemos descrito pueden provocar trastornos secundarios del lenguaje receptivo y con ello inseguridad en la comprensión de palabras y oraciones. 23. No se observó ninguna incapacidad notable para la escritura. Al haber perdido la capacidad de categorizar las letras que lee en las variantes de los articulemas particulares.. completo. Por regla general. Cinco meses después de la herida. el paciente no era capaz de tocar inmediatamente su labio superior con la punta de la Fig. Como veremos más tarde (capítulo 9) este defecto puede a veces resultar ser tan grave que el paciente sea totalmente incapaz de leer. Caso 1 El 2 de marzo de 1942 el paciente Sav. puede no comprender palabras en las que aparezca la «n». Así es a menudo incapaz de leer ciertas palabras. En el punto de la herida se había desarrollado un hematoma subdural. Nuestras observaciones señalan que el síndrome antes descrito no aparece con igual frecuencia o gravedad después de la lesión de diferentes partes de las áreas postcentrales (aferentes) del hemisferio izquierdo. Estos trastornos se observaron en ambas manos. Es posible que advierta que durante un corto espacio de tiempo después de ser herido le era difícil hablar. Estos trastornos son normalmente de carácter transitorio y no afectan las facultades de lectura o escritura del paciente. cabe esperar que afecte también la facultad de la lectura. y el paciente que lee el sonido «n» como «l» o «d». pero persistía una cierta vacilación y una falta de claridad en su pronunciación. hasta para sí mismo. de 25 años de edad (his toria clínica n. por supuesto. surgen como resultado de . Se observaron una hemiparesia derecha y un trastorno de la sensación en el lado derecho. la apraxia puede estar completamente ausente o puede afectar sólo la mano. En esta época persistían aún signos notables de ataxia lingual. había recobrado el movimiento de las extremidades pero seguía reducida la sensación de la presión profunda. La comprensión verbal y la estructura lesiones en casos con trastornos leves de gramatical del lenguaje quedaron preservadas por los esquemas articulatorios.La pérdida de los esquemas articulatorios afecta el proceso por medio del cual las palabras son sintetizadas a partir de sonidos individuales. Diagrama esquemático de las lengua. Al pronunciar palabras complicadas a menudo omitía sílabas. estuvo inconsciente durante algún tiempo después de la herida. y aparecen y desaparen. En las lesiones que afectan las partes superior y media del área postcentral. Los trastornos verbales de este tipo son de carácter ligeramente apráxico. En estos casos. el paciente no tiene dificultades de articulación o puede experimentar dificultades temporales durante el período inicial después de la herida. en transformar la secuencia de sonidos «s-t-e-n-a» en la palabra «stena» (pared). Simultáneamente se advirtió que el habla del paciente había quedado alterada por cuanto era incapaz de articular las palabras que quería decir. por ejemplo. Los movimientos del paciente eran un tanto torpes y tenía dificultades en los movimientos de control de sus dedos. Subyacente a esta dificultad se halla el mismo trastorno antes estudiado. En la operación se descubrió que el hueso parietal había sufrido una fractura y que algunas astillas de su cara interna habían quedado incrustadas en los tejidos cerebrales. Este caso casi no presenta síntomas afásicos y sólo lo incluimos para mostrar el papel que pueden jugar las partes no específicas de las áreas «marginales» postcentrales en la regulación de los procesos verbales. Por consiguiente. este paciente experimenta grandes dificultades en combinar sonidos separados en palabras enteras. Su pronunciación de los sonidos individuales era imprecisa. por ejemplo. pero eran más pronunciados en la mano derecha. No surten un efecto profundo en la organización de la actividad verbal.° 2. Presentaremos solamente un ejemplo de esta leve alteración del habla.

El paciente no perdió el conocimiento después de la herida. En el caso que acabamos de presentar. Estos fenómenos apráxicos constituyen mi componente importante de muchas formas de afasia motora. estos trastornos apráxicos son tan graves que el paciente es incapaz de ejecutar voluntariamente los movimientos de la inspiración. y su mano quedaba agarrotada de tal forma que le era imposible escribir claramente. pero aún se veía afectada por una articulación imprecisa y frecuentes búsquedas de los movimientos articulatorios necesarios para emitir ciertos sonidos.865). que están situadas precisamente entre el área parietal inferior (área 40 de Brodmann) y las áreas sensomotoras. También leía trabajosamente. por ejemplo. Al cabo de seis meses después de la herida la paresia desapareció por completo. La gran frecuencia con que las afasias motoras dan origen a síntomas complejos puede comprenderse fácilmente si consideramos.lesiones en las partes superiores y medias del área postcentral. a menudo tenía dificultad en hallar los movimientos articulatorios correctos de ciertas palabras. de 32 años de edad (historia clínica n. el síndrome de la «afasia motora aferente» no era muy agudo. El paciente recorrió una distancia de 100 metros después de ser herido antes de darse cuenta de que no podía hablar. La sensación profunda en su brazo y labios derechos se vio afectada. En la lectura se quejaba de que era incapaz de «captar los sonidos correctos» y de hallar los movimientos articulatorios correspondientes. a veces trasponía letras y no acertaba a diferenciar correctamente los componentes sonoros de las palabras. especialmente si el paciente es rehabilitado. Las lesiones más importantes en esta área producen síndromes más pronunciados. recibió una herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área parietal izquierda que asimismo alcanzó el opérculo rolándico. Aquí presentaremos varios ejemplos de esta «afasia motora aferente». este síndrome adopta una forma mucho más grave. tenía que buscar continuamente las posiciones del brazo deseadas. Al final. sin embargo. primero. pero se observaron debilidad y una disminución de la sensibilidad en su mano derecha. el acto de-besar. Los únicos signos residuales pueden ser una dificultad en hallar los esquemas articulatorios internos necesarios para la pronunciación de sonidos complicados. La figura 23 y la tabla anexa presentan una serie de casos semejantes al que acabamos de describir. Su habla mejoró considerablemente. segundo. En las últimas fases del restablecimiento.° 3. El paciente tenía la impresión de que el lado derecho de su boca estaba deformado. la apraxia del aparato vocal era relativamente leve. En estadios subsiguientes. aunque persistió una cierta torpeza en la ejecución de los movimientos coordinados complejos. aquellos sonidos que sólo pueden emitirse cuando existe una coordinación precisa de la vocalización con una posición determinada de la lengua. la apraxia del aparato vocal normalmente se manifiesta claramente y a veces se halla asociada con la disminución de la sensación prifunda de la lengua. Así el trastorno residual sólo resultó afectar al aspecto fásico y articulatorioauditivo del lenguaje. Al escribir a menudo omitía letras. En los casos en que las lesiones afectan las partes inferiores del área postcentral izquierda (que normalmente incluye tanto el área motora sensorial como las partes anteriores del área parietal inferior). pero ello normalmente requiere un prolongado período de adiestramiento. la expiración. labios y paladar blando. etc. las funciones de este tipo pueden restablecerse. Aunque recobró su habla gradualmente. de forma que pronunciaba palabras distintas de las deseadas. En los casos presentados en la figura 23. Con frecuencia en los primeros estadios subsiguientes a la herida. Generalmente la apraxia posicional observada en esos pacientes es muy pronunciada en la mano. sustituyendo unos sonidos por otros. ésta permaneció significativamente alterada durante un largo período de tiempo. que las partes inferiores del área postcentral están íntimamente involucradas en sistemas funcionales con las áreas del lenguaje y. Su comprensión verbal no se vio alterada. incluso la gravedad de estos síntomas puede verse reducida en gran medida. Escribía con dificultad. . no sabía dónde colocar las letras. Algunas astillas óseas quedaron incrustadas en los tejidos cerebrales a una profundidad de dos o tres centímetros.. puede que el único defecto sea la ausencia de los esquemas generalizados internos antes mencionados. Caso 2 El paciente Prus.

Durante algún tiempo después de la herida. la apraxia del aparato del habla empezó a desaparecer. grave afasia motora con dificultad en hallar las articulaciones de los sonidos deseados. El paciente perdió el conocimiento. para ello se utilizaron indicaciones visuales y cinestésicas externas. pero su comprensión verbal quedó preservada. ligera hemiparesia derecha con trastornos . De ahí que el defecto subyacente fuera la ausencia de los esquemas articulatorios y no una inercia en la ejecución de las pautas verbales. Lesiones observadas en casos leves de afasia motora aferente Núm ero del caso 1 Nombre Naturaleza y localización de la Trastorno verbal herida Burk. que duraron varios meses. este caso se encuadró en el grupo de las afasias motoras aferentes (apráxicas)..Caso 3 En julio de 1941. hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. hemiplejía derecha con alteración de todas las formas de sensación. Herida penetrante directa en las partes superiores del área parietal izquierda. el paciente Ljut. sustituciones u ordenaciones incorrectas de las letras. los síntomas más persistentes eran la torpeza y el carácter forzado de la articulación. Como cabría esperar. 3 Kon. El paciente era incapaz de sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior. Asimismo el paciente mostró una afasia motora total. recobró el habla relativamente bien. le era difícil pronunciar 2 Gor. pero sólo durante poco tiempo. La terapéutica sistemática de rehabilitación dio comienzo relativamente pronto después de la herida. cuando el paciente había dominado ya la articulación de los sonidos individuales. Durante un mes después de la herida. confusión de los sonidos con pautas articulatorias semejantes y sustitución de letras en la escritura. Herida penetrante directa en la parte superior del área postcentral. La lesión se vio complicada por la salida de la sustancia cerebral a través del orificio de la herida. no podía imitar los movimientos simbólicos hechos por el examinador. clara apraxia de los órganos del habla con sus consiguientes defectos verbales («masticaba las palabras» y era incapaz de pronunciar los sonidos deseados). Como resultado de todas las observaciones anteriores. Herida penetrante de metralla en las áreas parietales y occipitales inferiores izquierdas con destrucción del tejido cerebral. Un cuidadoso examen iniciado tres semanas después de la herida indicó que la causa subyacente de la alteración verbal era una grave apraxia del aparato vocal. Era incapaz de emitir sonidos vocales tanto al oírlos como al tratar de imitar los movimientos de la lengua y de los labios del examinador. pero hasta este defecto llegó a superarse mediante una terapéutica más intensa. Como consecuencia de ello. de 35 años de edad. no se observaban signos de inercia en su pronunciación. y se consideró que su síntoma primario era el trastorno de los esquemas articulatorios. Los errores cometidos consistían en omisiones. después de seis meses. Su habla sólo era ocasionalmente agramatical. haciendo sobre todo hincapié en la posición de la lengua y de los labios para la articulación de los diversos fonemas. Se observó una hemiparesia en el lado derecho con afectación de la sensación. la transición a la pronunciación de palabras y a la formulación de frases y oraciones no le fue difícil. «la lengua del paciente quedó desconectada». recibió una herida penetrante de metralla en la parte media del área parietal izquierda. sin embargo. Después de la herida. Una vez dominada la articulación de un sonido determinado. También se observó una incapacidad para la escritura.

signos residuales de apraxia posicionaI. Se formaron unos abscesos purulentos y de la herida salió sustancia cerebral durante un período de casi tres meses. subsiguiente pronunciación indistinta de las palabras complejas. También se lesiones en casos con trastorno de los observaron síntomas afásicos muy esquemas articulatorios. 4 Bal. persistentes. en el área media. el paciente Khol. De la primera lesión se extendía: posterior e inferiormente en línea recta una larga fractura. paraparesia de las extremidades inferiores. El paciente no era capaz ni en respuesta a instrucciones verbales ni por imitación de controlar sus movimientos respiratorios. Inmediatamente después de la herida. 5 Burk. mediante rayos. siete meses después de la herida. 6 Gus. de 18 años de edad. las palabras claramente. Incrustados en los tejidos cerebrales cerca de la línea media había dos fragmentos de metal. el paciente perdió el conocimiento y permaneció inconsciente durante mucho tiempo. Los fragmentos fueron localizados principalmente en las áreas postcentrales superiores y medias de la región parietal izquierda. Presentaba una hemiparesia muy grave. afasia motora con dificultades de articulación de los sonidos.sensoriales. aunque persistía la paresia de la extremidad superior y Fig. Herida directa de metralla en el área postcentral izquierda con afectación de los tejidos cerebrales. grave afasia motora con dificultades articulatorias. Un mes después de la herida se llevó a cabo una intervención quirúrgica en la que se le extrajeron unos fragmentos óseos de los tejidos cerebrales. Durante un largo período de tiempo. Diagrama esquemático de las era más acusada en la mano. ausencia de signos de desnervación. Caso 4 El 6 de agosto de 1944. de diámetro y estaba situado en la parte superior del área postcentral. el segundo se encontraba un poco más abajo. Herida penetrante superficial en la parte superior del área parietal con lesión del área postcentral izquierda. notable trastorno de la articulación de los sonidos verbales. X se detectaron dos fragmentos. de sacar la lengua o de tocar con ella su labio superior. Durante mucho tiempo después de la herida. era incapaz de articular los .. 24. hemiparesia espástica derecha. por supuesto. Un mes y medio después de la herida todavía se advertía un notable trastorno de los movimientos posicionales de la mano izquierda («sana») y una apraxia extremadamente grave del aparato del habla. Gradualmente el paciente recuperó los movimientos de la pierna. después de tres meses su habla estaba relativamente intacta con signos muy residuales de apraxia lingual. El primero tenía unos 4-5 cm. recibió heridas múltiples de fragmentos metálicos causadas por la explosión de una mina. Durante algún tiempo después de la herida. su habla se caracterizó por un tartajeo debido a una ligera apraxia lingual. Herida penetrante directa en las partes superiores del área parietal con ligeros signos de hemiparesia derecha y trastornos sensoriales. Bajo estas condiciones. todas sus formas de sensación quedaron alteradas y se observaron ciertos reflejos patológicos en el lado derecho.

al principio sólo era capaz de pronunciar las vocales. Nuestro estudio de la afasia motora aferente sería incompleto si no mencionáramos un grupo final de trastornos que en muchos aspectos son semejantes a los que acabamos de estudiar. Fue necesaria una terapéutica larga e intensiva para eliminar este defecto y restaurar el proceso por el cual se sintetizan las palabras enteras a partir de sus elementos individuales (presentados auditiva o visualmente). Grave afasia motora con trastorno de la Una descripción más detallada de la terapia con que tratamos a este paciente es expuesta más adelante (ver capítulo 16). pero luego se restableció gradualmente. Un hecho peculiar de su escritura era que. sino también el análisis acústico del lenguaje verbal. Era incapaz de articular muchos sonidos y era plenamente consciente de ello. a menudo era incapaz de acordarse de los sonidos de las letras correspondientes. Lesiones en casos de afasia motora aferente grave Núm ero del caso 1 Nombr e Dan. Herida penetrante de metralla en las Grave afasia motora con trastornos de la articulación y de los movimientos orales. y los que podía pronunciar le exigían un gran esfuerzo. pero que difieren de ellos en ciertos puntos. El carácter agramático de su lengua era notable. En general. Sin embargo. . La terapéutica de este paciente se inició con el aprendizaje de las posiciones articulatorias del aparato del habla y con el desarrollo de la coordinación motora elemental. Cuando llegó a nuestras manos tres meses después de la herida era incapaz de pronunciar un solo sonido. En contraste con el paciente anterior. pero su lectura se limitaba al reconocimiento de unas pocas palabras. llegó a ser capaz de articular sonidos y a recordar las letras correspondientes.diversos sonidos verbales. hemiparesia derecha y deficiencias sensoriales muy pronunciadas en la mano. una vez reaprendido un sonido no tenía dificultad en seguir usándolo en palabras y frases. En algunos casos. Naturaleza y localización de la herida Trastorno verbal 2 6 Gorb. Así pues. ideogramas visuales comunes. con frecuencia escribía guiones en lugar de las letras que faltaban. 6 En el curso del tratamiento desaparecieron progresivamente tanto la apraxia de la mano como los signos graves de apraxia del aparato del habla. continuaba hablando agramaticalmente incluso en los últimos estadios de la terapéutica. aunque su número era limitado. La figura 24 presenta un diagrama sumario de las localizaciones de las lesiones en los casos en que el síntoma primario era un trastorno apráxico de la actividad verbal. Su comprensión verbal estaba relativamente bien conservada. En los casos que acabamos de exponer se observaron graves síndromes afásicos en presencia de pronunciados síntomas parésicos. estas alteraciones se observan en el caso de lesiones de la parte posterior del área parietal más lejos del área senso-motora. primero imitando los movimientos de los labios y de la lengua del terapeuta y más tarde observando los movimientos de sus propios órganos del habla en un espejo. A menudo notaba que no podía distinguir claramente los sonidos constituyentes de una palabra determinada y a veces no podía acordarse de su orden en la palabra. que indicaban que las áreas senso-motoras o las asociadas con ellas se veían patológicamente afectadas. en otros casos. El paciente gradualmente aprendió a dominar una serie de sonidos. y no experimentaba más dificultades en el lenguaje espontáneo que en el lenguaje imitativo. No solamente le era difícil la escritura. Sólo después de un prolongado entrenamiento en la articulación de los diversos sonidos. pasó mucho tiempo antes de que el paciente pudiera realizar con facilidad nuevos movimientos de la lengua y de los labios. posteriormente era capaz de pronunciar las consonantes y palabras simples. Herida penetrante de metralla en las áreas postcentrales e ínferoparietales izquierdas con fragmentos de metal profundamente incrustados en los tejidos cerebrales. Tanto los trastornos importantes de la sensación profunda como las graves apraxias del aparato del habla caracterizan a tales casos como pertenecientes al grupo de las afasias motoras aferentes. pero no era tan grave como para constituir un ejemplo del llamado «estilo telegráfico». pueden considerarse simplemente como etapas de la recuperación de una afasia motora aferente normal. Este diagrama muestra que en muchos casos de afasia motora aferente la lesión primaria estaba localizada en los sistemas aferentes postcentrales del hemisferio izquierdo. mientras podía decir perfectamente cuántos sonidos tenía una palabra dada. La escritura de este paciente quedó gravemente trastornada en el período inicial subsiguiente a la herida.

absceso cerebral subsiguiente. Persistente afasia motora con trastorno del control de los movimientos del aparato del habla. 5 Pr. Grave afasia motora con profunda alteración de los movimientos orales. múltiples fragmentos de metal incrustados en los tejidos cerebrales. dificultad para reconocer letras que representan series de sonidos. articulación. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. al escribirlo. defecto de escritura de tipo literal. absceso y cicatrización del tejido cerebral. puede repetirlo incorrectamente y luego. Persistente afasia motora con una grave apraxia lingual y dificultades articulatorias. Grave afasia motora con apraxia del aparato del habla. restablecimiento del habla gracias al análisis visual de las posiciones articulatorias. hemiparesia derecha con alteración sensorial. sin embargo.3 Kor. Herida directa de metralla en el área postcentral izquierda con hemiparesia derecha y deficiencias sensoriales. fragmentos profundamente incrustados. hemiparesia derecha con trastorno de todas las formas de sensación. dificultades de articulación y perturbaciones correspondientes del lenguaje imitativo y espontáneo. paresia de la mano derecha con graves deficiencias sensoriales. Claro síndrome afásico con reconocimiento incierto de los sonidos articulados. Herida penetrante superficial en las partes posteriores del área parietal izquierda. hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. restablecimiento conseguido gracias al análisis visual de la posición articulatoria. 4 Lat. 7 Gur. considerables dificultades articulatorias. afectación de los tejidos cerebrales. elementos de afasia semántica. 10 Scep. falta total de posibilidad de pronunciar sonidos o de escribir. hemiparesia derecha con pérdida sensorial. Esto se hace más patente en su lectura y en su escritura. Con no poca frecuencia. se observan casos en los que el paciente ha recobrado la facultad de articular sonidos. puede buscar en vano la articulación correcta pasando de un sonido a otro. trastorno de la escritura con evidentes sustituciones articulatorias. Grave afasia motora con trastorno de los movimientos orales. tendencia en la escritura a confundir letras que representan sonidos cuya articulación es parecida. persistente hemiparesia derecha con pérdida sensorial. partes inferiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. Herida penetrante directa de metralla en el área parietal izquierda cerca de la línea media. pero sin ausencia de tentativas de comunicación verbal y sin tendencia a perseverar. pero persiste el trastorno de los esquemas articulatorios constantes y generalizados. Los mismos . al tratar de escribir un sonido presentado oralmente. persistente hemiparesia derecha con pérdida sensorial Herida penetrante directa en las partes superiores de las áreas sensomotoras y postcentrales. ningún signo de perseveración. el trastorno de los esquemas articulatorios se reflejaba directamente en el lenguaje expresivo del paciente. Herida penetrante directa de metralla en las partes inferiores de las áreas senso-motoras y postcentrales izquierdas. trastornos en la escritura. notable retraso del lenguaje vocal con respecto a la escritura. 9 Sukh. Afasia motora con dificultadel articulatorias en la pronunciación de palabras y sílabas. hemiplejía derecha con deficiencias sensoriales. 8 Khol. siendo éste evidente sólo cuando aquél tiene que emitir sonidos a un nivel consciente. Herida penetrante directa en la parte media inferior del área senso-motora. cambiarlo por otra letra similar. dificultades articulatorias y defectos de escritura. 6 Nas. más tarde. Herida directa de metralla en las partes inferiores del área postcentral izquierda. No cabe duda de que se trata ante todo de un efecto articulatorio y no auditivo. Al intentar leer una cierta letra. inicialmente. sin tendencia a la perseveración. pero con conservación de las tentativas de comunicación verbal y sin perseveración de las deficiencias. Grave afasia motora con apraxia de los órganos del habla y dificultades de articulación. En todos los casos descritos anteriormente. recuperación gradual del habla gracias a la percepción visual de los movimientos articulatorios.

. Pero si se cambiaba de táctica haciendo una palabra objeto de un análisis consciente. «m» y «b»... Un trastorno análogo caracterizaba la lectura del paciente.trastornos aparecen no sólo en la escritura.». al intentar decimos qué sonidos componen la palabra «kot» (gato).. Al intentar enumerar los sonidos de que se compone una palabra dada o articular una palabra de forma más precisa.. «t» y «n».. Todos estos descubrimientos indican que aun después del restablecimiento del lenguaje externo.. la inestabilidad de los esquemas articulatorios se hacía muy evidente.. f. (al dictado). se le extrajeron unas astillas óseas de la herida. no. una vez más... u. de 18 años de edad. la letra «t» la leía como: «n. Así..... Posteriormente la herida se complicó por la salida del tejido cerebral. no obstante. puede pasar de una articulación a otra y puede tener que usar un espejo para poder analizar visualmente la posición de sus órganos del habla. a. o.. 25. Inmediatamente después de la herida. el paciente era capaz de hablar.. En estos casos...». decía «s. saltaba a la articulación de otras letras cuyo sonido era diferente. o. m. no. Presentaremos solamente un ejemplo de este síndrome. es decir. realizada al día siguiente. «Sito» (cedazo).. no. En la época en que empezó nuestra investigación. la afasia motora había desaparecido. Así leía la letra escrita «p» como: «f.. En la operación. el paciente. pierde su capacidad de leer y escribir. un error típico de este paciente. y luego se detenía perplejo. p-o.. el paciente... n. s-a.. pero cuya articulación era similar. etc.». había cursado siete años de estudios. p. tanteaba las letras.. s. La presentación de una letra para leer provocaba una serie de tentativas articulatorias entre Fig.. s… s. l..... Si cambia esta posición o se le pide que piense en silencio.. por ejemplo. l.. p. al intentar pronunciar ciertas letras. Caso 5 El paciente Gur.. s-a-l-o (grasa).. a.... l. m.. no. Sustituciones articulatorias en la las que se podían captar sonidos cuyas escritura del paciente Gur.. pierde la facultad de analizar «internamente» los constituyentes fonémicos de la palabra. necrosis de la parte expuesta y encefalitis local. Iba acompañada por una afasia motora total. al tratar de definir la composición sonora de la palabra «sup» (sopa).. aunque tendía a expresarse mediante palabras aisladas u oraciones incompletas... Como cabría esperar. su comprensión verbal se conservó hasta cierto punto.... f. l. t.. s-i-l-o»... sino en todo análisis consciente del aspecto auditivo del lenguaje..... .. pu. posiciones articulatorias eran parecidas a la del sonido dado.. así como en otros. o.. l-o... s. el papel de los esquemas articulatorios internos en los procesos de reconocimiento verbal pueden verse aún gravemente perturbados..... l.»... u. p. una por una: «k..... o la palabra «guba» (labio) la deletreaba «g-u-m-a». El 25 de octubre de 1944 este paciente fue herido por una bala que le entró por la parte media del área postcentral o parietal y le salió por la parte póstero-inferior del área parietal.. el paciente ya no experimentaba dificultades en la articulación de los sonidos concretos. por ejemplo lo deletreaba «s. se observó una heroiparesia derecha con alteración de todas las formas de sensación.. Presentaba una notable dificultad en la comprensión de construcciones lógico-gramaticales complejas (no vamos a proceder a un análisis detallado de este síntoma en este momento)... la tercera es m. s-i. Al cabo de tres meses. como consecuencia de ello.. r. si se pedía al paciente que enumerara los sonidos que la componían. tenía dificultades para deletrear las letras de las palabras que se le presentaban en forma escrita.

7 Hemos presentado una serie de casos de afasia motora aferente empezando por los trastornos más leves y «puros» de los procesos motores aferentes y pasando luego a las apraxias más graves del aparato del habla. 7 Los mecanismos internos de la lectura y de la escritura serán considerados con un mayor detalle más tarde (ver capítulo 13). no obstante. sino semejantes en el sentido de que la posición articulatoria del aparato del habla al pronunciar ambos sonidos era aproximadamente la misma. en otros tomó la forma de una desintegración funcional apráxica más grave. etc. En uno y otro caso. el defecto fundamental estaba relacionado con el aspecto aferente de los procesos verbales motores. El rasgo común de todos esos casos es que la deficiencia verbal se halla relacionada con una pérdida de los esquemas motores aferentes y no con el trastorno de la dinámica del lenguaje expresivo. aunque seguramente el básico. Este defecto de escritura fue el trastorno más serio observado en la última etapa del restablecimiento. las letras sustituidas no eran necesariamente de sonido parecido. Los trastornos más leves normalmente se dieron como resultado de lesiones en las partes más superiores del área postcentral izquierda. mientras que los síndromes más graves y más complicados resultaron de lesiones en las áreas más inferiores colindantes con el opérculo rolándico. La figura 25 presenta varios ejemplos del tipo de «sustitución articulatoria» que hacía. Aquí podemos ver claramente el trastorno de los esquemas articulatorios internos que caracterizaba los procesos verbales de este paciente. mientras que en otros no es más que un componente. de un trastorno motor-afásico de una complejidad mucho mayor. la alteración del lenguaje se presentó como un tipo específico de disfasia verbal. La diferencia existente entre el primero y el segundo tipos corresponde a la diferencia entre las distintas localizaciones de la herida.Debido a la difusión de los esquemas articulatorios internos era incapaz de leer para sí mismo excepto en la medida en que las palabras que debía leer le eran lo bastante familiares como para reconocerlas como ideogramas. En algunos casos. En algunos casos. A menudo sustituía unas letras por otras. el análisis del defecto del lenguaje expresivo en términos de las modernas teorías relativas a la estructura y a la función de las diferentes áreas corticales nos permite considerar a la «afasia motora» como un trastorno mucho más complejo de lo que cabía esperar cuando el estudio de la afasia estaba aún en mantillas. La misma difusión de los esquemas articulatorios se revelaba en la escritura del paciente. . «khalat» (blusa de obrero) se convertía en «khadat» o en «khanat». que afectan a otros sistemas de las áreas del lenguaje. el trastorno apráxico del lenguaje expresivo puede constituir la base de una simple forma particular de «afasia motora aferente». que a menudo se ven complicadas por varios síntomas secundarios. En todos los casos. por ejemplo.

VII. PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS PREMOTORES Y SÍNDROMES DE LA «AFASIA MOTORA EFERENTE (CINÉTICA)»
La formación de los movimientos no queda completada en modo alguno por los sistemas aferentes centrales y postcentrales; sería más exacto decir que es aquí donde la organización de los movimientos da comienzo. De igual importancia para el analizador motor son las zonas radicadas en las áreas corticales más anteriores, a saber, las áreas premotoras y ciertas partes de la corteza frontal. Estas áreas contribuyen a la organización del movimiento haciendo posible el análisis y la síntesis de los actos motores. El estudio del analizador motor no sería completo si dejáramos de tomarlas de cuenta. Es imposible comprender los mecanismos de la afasia si prescindimos de la consideración de las formas de patología del ha bla que pueden darse como resultado de la lesión de estas áreas. Así pues, vamos a considerar la fisiología y la patología de esos sistemas detalladamente.

A. La organización dinámica de los movimientos y la patología de las áreas premotoras
Casi hace un centenar de años, el gran filósofo ruso I. M. Sechenov, al comentar la organización cerebral de los procesos mentales, notó que las actividades del cerebro pueden dividirse en dos tipos de pro cesos; nosotros diríamos en dos formas de actividad sintética. Un tipo de proceso está relacionado con la integración de sensaciones simultáneas para producir la percepción unificada de un orden espacial; el otro tipo se relaciona con las impresiones que llegan en secuencia temporal. Como indicó el mismo Sechenov, un ejemplo del primer tipo de proceso es la percepción de un objeto espacial que deriva de la compleja interacción de sensaciones que se producen en la retina y en los receptores cutáneos. Constituyen ejemplos del segundo tipo de proceso la percepción de una melodía musical o la generación de una serie de movimientos rítmicos. Estos dos tipos de síntesis requieren la función de diferentes estructuras con distintos parámetros de funcionamiento. Casi tres cuartos de siglo después de Sechenov, Lashley (1937) volvió a interesarse por el problema de las funciones corticales espaciales (simultáneas) y temporales (sucesivas). Habiendo afirmado que los dos tipos de función, en principio, son incompatibles, o, de forma más precisa, que ambos parámetros no pueden regirse por un solo y mismo complejo de células nerviosas, propuso que la síntesis espacial se basaba en sensaciones visuales, cutáneas y musculares, mientras que la síntesis temporal se basaba en la organización auditiva y motora de la actividad. Asoció la integración espacial con las áreas corticales posteriores, mientras que atribuyó la integración secuencial a las áreas más anteriores. La concepción de los dos tipos de síntesis llevados a cabo por los analizadores viso-espacial y audio-motor respectivamente es muy importante para comprender la función cerebral. 1 Concederemos especial atención a las áreas corticales anteriores que se ha demostrado que están directamente involucradas en la organización -de la actividad secuencial. Vamos a considerar tanto la estructura normal como la función de esas áreas, así como los trastornos que se originan cuando son dañadas. Casi hace cincuenta años, Hughlings Jackson insinuó que toda la parte anterior del córtex cerebral está relacionada con la organización de la actividad motora en sus niveles más elevados. Investigaciones posteriores han confirmado por completo este punto de vista. Una gran masa de material acumulado por fisiólogos y morfólogos da a entender que las estructuras corticales involucradas en la for mación de la conducta motora no se limitan al área precentral de las células piramidales. Inmediatamente anterior a la circunvolución precentral se halla radicada un área que tanto por su morfología como por su función fisiológica está directamente asociada con la organización de los procesos motores. Esta área, denominada por Campbell «zona motora intermedia», se ha venido en llamar la «zona premotora» (áreas de Brodman 6 y 8). Es completamente diferente de las áreas restantes, tanto por la naturaleza de sus conexiones como por su función.2 Las investigaciones citoarquitectónicas mostraron que la estructura de las áreas premotoras era similar a la de las otras áreas motoras con la excepción de que en este caso las células piramidales de la capa quinta
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Ya hemos estudiado este problema con más detalle en otra obra. Ver A. R. Luna. «Two Forms of Synthetic Function Performed by the Cerebral Cortex» en: Human Brain and Psychological Processes (Moscú, 1962); edición inglesa, Nueva York. Harper & Row, 1966. 2 Un resumen especial de los estudios anatómicos, fisiológicos y clínicos de las áreas premotoras (con excepción de la obra de Fulton) fue publicado en una reseña por P. Bucy en 1944, The Precentral Motor Cortex.

(eferente) son más pequeñas y distribuidas más espacialmente; asimismo la tercera capa (de asociación) está mejor desarrollada que en la circunvolución precentral. Estas características hacen que el área premotora esté bien adaptada para integrar y organizar los impulsos generados en el área motora primaria. Ese mismo papel es además sugerido por la gran variedad de conexiones que el área premotora tiene con las otras áreas. De especial significación son las ricas conexiones verticales de la llamada «área motora extrapiramidaI» con los núcleos talámicos y con los ganglios basales. Estas vías han despertado una atención creciente recientemente (ver las obras de Lassek, 1939-1948; Magoun y otros, 1949, 1952; Penfield y Jasper, 1954). Actualmente ha quedado bien establecido que el área premotora tiene íntimas conexiones con la corteza motora primaria y con las estructuras subcorticales (tálamo y sistema estriopalidal). En las figuras 26 y 27 presentamos unos diagramas que muestran las diversas conexiones del área premotora. La significación de estas diferentes vías será estudiada más tarde. Las funciones sugeridas por las características anatómicas del área premotora han sido reveladas más directamente por medio de experimentos de estimulación eléctrica directa, por medio de observaciones referentes a los trastornos motores que surgen como resultado de lesiones premotoras y por medio del análisis de crisis epilépticas que se extiende a partir de focos situados en el área premotora. La estimulación cortical directa ha demostrado hasta qué punto la función de esa área Figs. 26 y 27. Conexiones ascendentes y descendentes de las áreas difiere de la del área motora corticales sensomotoras y promotoras (Penfield y Jasper, 1954). primaria (área de Brodmann 4). Mientras que la estimulación de esta última área provoca movimientos localizados de diversas partes del cuerpo, según el punto estimulado, la estimulación del área premotora produce movimientos más importantes que afectan sistemas musculares enteros. Así pues, se ha llegado a demostrar que el área premotora tiene una representación somatotópica mucho menos importante que el área motora primaria. Otro de los descubrimientos es que la estimulación del área premotora con impulsos individualizados no provoca reacciones musculares igualmente discretas. En experimentos realizados por Wyss en el laboratorio de Fulton se encontró que los impulsos eléctricos discretos aplicados al área premotora no surtían ningún efecto; no obstante, si se aplicaban una serie de impulsos se producía un prolongado movimiento tónico que gradualmente afectaba varios grupos musculares sinérgicos y que al fin llegaba a producir un acto integrado rudimentario. Estos descubrimientos son congruentes con los resultados de los experimentos realizados por Foerster (1936), Penfield y Boldrey (1937) y Penfield y Jasper (1954). Estos autores hallaron un «área motora complementaria» especial dentro de la región premotora, cuya estimulación provocaba movimientos complejos. Estos descubrimientos confirman la actividad sintética compleja del área premotora. La función integrativa de esta área aparece más claramente en los casos clínicos de lesiones irritativas crónicas como cicatrices o tumores. En tales casos, llamados «adversivos», se han observado crisis epilépticas en las que la secuencia característica de movimientos constituye la desviación conjugada de los ojos hacia un lado, la torsión de la cabeza y del cuerpo hacia el mismo lado, y un movimiento prensor del brazo y de la mano. Aquí, una vez más, el movimiento no afecta un grupo muscular único, sino todo un sistema de grupos musculares que funciona sinérgicamente. Finalmente, Dusser de Barennes y McCulloch (1941) y Penfield y Jasper (1954) demostraron que la estimulación de las zonas premotaras (zona 6 a y ß según los primeros y «área motora complementaria» según los segundos) deprime las respuestas motoras a la estimulación de las áreas motoras primarias. Así la zona premotora no sólo integra los impulsos motores, sino que también desempeña una función «desnervante» en cuanto inhibe la excitacióninapropiada superflua. Otra fuente de información es el estudio de animales experimentales en los que se ha destruido parcialmente el área premotora. Experimentos realizados por Fulton y su escuela mostraron que la extirpación del área premotora, aunque no producía una parálisis grave, provocaba inevitablemente la

alteración de los movimientos hábiles finos. Los animales en los que se practicó la ablación del área cortical premotora no mostraban signo alguno de trastornos motores apráxicos. Ello es comprensible, puesto que apenas cabría esperar encontrarnos con una apraxia en la que se conservara la conducta innata relativamente compleja, mientras que se perdieran los movimientos manipulativos. El hallazgo más importante fue que todos los movimientos de los animales se volvían lentos y torpes; la fluidez de los movimientos se veía perturbada. Se han observado pérdidas mucho mejor definidas en los casos de lesiones del área premotora en el hombre. Los descubrimientos de muchos autores, incluidos nuestros datos, 3 indican que la lesión del área premotora en el hombre no produce parálisis o apraxia de los tipos ideativos o ideomotores. Hasta un paciente con una destrucción masiva de su área premotora es capaz de colocar su mano y sus dedos en la posición pedida por el examinador; la pauta de impulsos necesaria para ello está a su alcance inmediato. Es fácilmente capaz de colocar su brazo en una posición determinada en el espacio y no tiene dificultad para utilizar varios objetos. Las actividades simbólicas y constructivas asimismo quedan inalteradas. Los trastornos motores sólo se hacen patentes cuando pasamos del análisis de actos simples a coordinaciones dinámicas complejas y movimientos (sucesivos) serialmente organizados. En este caso los trastornos motores son inconfundibles. El defecto primario en estos casos radica en la incapacidad por parte del paciente para ejecutar tareas que suponen cualquier tipo de pauta motora activa que deba ser puesta en práctica contra un cierto «trasfondo» dinámico. Por «trasfondo motor» entendemos la disposición tónica de ciertos grupos sinérgicos de músculos para actuar, aun cuando no estén formando parte en la pauta motora que se ejecute en un momento dado. La pauta activa motora carece de la plasticidad dinámica apro piada. La desnervación o interrupción de los esfuerzos una vez iniciados deja de realizarse automáticamente y se hace necesario generar impulsos voluntarios especiales para ello. Se observan trastornos dinámicos más claramente cuando los pacientes deben ejecutar movimientos seriamente organizados. La patología de las áreas premotoras provoca la perturbación de la automaticidad fluida de los hábitos motores que una persona adquiere como resultado de una gran práctica. La práctica transforma una secuencia de impulsos motores discretos en una «melodía cinética»que fluye uniformemente. La afectación de las áreas premotoras, especialmente del área premotora izquierda, ocasiona la pérdida del carácter automático de los hábitos motores, esto es, conduce a una situación en que un impulso generalizado único es insuficiente para generar una serie de movimientos. Cada acto individual requiere entonces su propio impulso especial; la posibilidad del aprendizaje de hábitos motores o de respuestas automáticas de un orden elevado se reduce o queda anulada por completo. Los movimientos pierden la fluidez y la plasticidad que caracterizan la actividad de .los individuos normales. Al haber perdido la facultad de ejecutar directamente movimientos seriales, el paciente busca medios indi rectos para realizar los actos componentes individualmente. En los casos muy graves, los movimientos uniformes se convierten en cadenas de actos individuales, cada uno de los cuales es provocado por un esfuerzo individual. Es importante notar que la lesión del área premotora del hemisferio dominante afecta no sólo a la mano contralateral, sino también a la ipsilateral o mano «sana». Una vez más, está claro que el área premotora no posee una simple representación somatotópica de las extremidades contralaterales. La pérdida de la fluidez de las actividades motoras complejas se refleja más claramente en los tests que precisan la coordinación recíproca de ambas manos o en los tests que requieren el paso de la inervación de un dedo a otro; por ejemplo, cuando se pide al paciente que mueva sus dedos primero y segundo, y luego sus dedos primero y quinto, puede tener dificultades. En este caso la tarea implica, no simplemente un cambio en la posición de los dedos, sino la ejecución de una serie de movimientos diferentes. 4 Además de este trastorno tan típico de los pacientes con lesiones premotoras, observamos otro síntoma muy importante. No sólo los movimientos seriales carecen de continuidad, sino que al paciente a menudo le es difícil pasar de un acto de la secuencia a otro. Por ejemplo, le es difícil dar golpecitos con su dedo siguiendo una pauta rítmica dada; si intenta incrementar el ritmo del movimiento, tiende a hacer movimientos superfluos y perseverativos. El cambio de un movimiento a otro le resulta difícil por la persistencia de unos impulsos más apropiados para el movimiento que acaba de realizar que para el apetecido. Una vez dominado por completo un ritmo determinado, puede que sea incapaz de pasar a otro ritmo. Con gran frustración por su parte puede continuar repitiendo el primer ritmo aun cuando advierta que se equivoca. Es incapaz de vencerla inercia del sistema que genera la primera pauta motora. Esta persistencia de las pautas de excitación una vez puestas en marcha puede ser especialmente intensa si la lesión se extiende hacia la parte anterior del área premotora, o si afecta a buena parte de la sustancia
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A. R. Luria, Higher Cortical Functions in Man (Moscow University Press, 1962) (edición inglesa, Nueva York, Basic Books, 1966). A. R. Luria, Human Brain and Psychological Processes (Moscú, 1963) (edición inglesa, Nueva York, Harper & Row, 1966); ver también E. G. Skolnik-Jarros, Trastornas de los movimientos can lesión de la zona premotora (1945) en: A. R. Luria y E. D. Homskaya (eds.) Las lóbulos frontales y la regulación de las procesas psicológicas [Universidad de Moscú, 1966 (edición rusa)]. 4 Las técnicas utilizadas en este test y en los siguientes son estudiadas con detalle en el capitulo 10.

blanca subyacente. Hemos observado la pérdida de la fluidez de los movimientos y la dificultad en pasar de un movimiento a otro en casos de lesiones de los núcleos subcorticales o de destrucción de los tractos fibrosos que los conectan con el área premotora. Es muy posible que estos síntomas aparezcan en un paciente que haya sufrido una intervención en el área premotora que provoque una hemorragia o un edema postoperatorio. Este paciente puede empezar a ejecutar fácilmente la tarea requerida, por ejemplo, dibujar un círculo o escribir un número, pero es incapaz de pasar de la primera figura a otra. Normalmente en este caso la unidad de la actividad repetida no constituye un componente particular del movimiento, sino el mismo movimiento. En las figuras 28 y 29 presentamos dos ejemplos de la inercia patológica de la actividad motora. El primer caso consistía en una hemorragia del área premotora izquierda producto de una función ventricular; el segundo consistía en un edema cerebral producido por una operación en el área premotora izquierda. En la segunda figura, vemos que la inercia patológica de la pauta desapareció gradualmente a medida que descendió el edema. Todos esos fenómenos Fig. 28 y 29. Perseveración de los procesos motores con aparecieron en la mayoría de perturbación de los sistemas funcionales que afectan el área casos que observamos, y promotora izquierda (A. Hemorragia profunda en la zona persistieron hasta entrado el promotora izquierda como resultado de una punción ventricular; período residual. Los síntomas B. Edema cerebral después de una operación en la zona más graves se observaron en promotora izquierda). lesiones del área premotora izquierda; las lesiones en el hemisferio derecho (subdominante) ocasionaron trastornos menos acusados. Como resultado de nuestras observaciones, ahora estamos en condiciones de obtener una concepción más adecuada de las funciones del área premotora que antes. A la vista de los principios neurológicos actuales podemos considerar el área premotora como un importante componente del analizador motor cortical; desempeña un papel especial en la ejecución uniforme de los movimientos seriales complejos. Con arreglo a todas las pruebas disponibles, la función de esta área consiste en la transformación de los impulsos individuales que surgen en otras áreas corticales (aferentes) en complejas pautas dinámicas, cada componente de las cuales, una vez completado, es fácilmente desnervado, cediendo así el paso al componente sucesivo. Sólo así es posible generar movimientos unitarios estructurados.

Al investigar la elaboración de los hábitos motores (o automatismos superiores) nos vemos obligados a concluir que el mecanismo básico subyacente a estas pautas cinéticas es la creación de estereotipos dinámicos específicos. Es evidente que los diversos actos individuales que constituyen un movimiento complejo no deben ser iniciados por impulsos separados. Por el contrario, se realizan como una serie unitaria, desencadenada por un impulso generalizado único. Esta organización dinámica de los movimientos hace posible combinar los componentes separados de un movimiento en una sola estructura dinámica; cada eslabón en la cadena de la actividad es desnervado cuando aparece el siguiente eslabón. Tanto las pruebas electrofisiológicas como las observaciones clínicas indican que la creación de los sistemas dinámicos que permiten la coordinación de los actos motores secuenciales es una función específica del área premotora. No obstante, existe un segundo principio subyacente a la función del área premotora; se trata del principio de representación segmental. Es harto conocido que el principio de representación segmental o somatotópica caracteriza las áreas de proyección primarias del córtex cerebral. Ciertos experimentos consistentes en su estimulación y extirpación nos indican que la organización de las áreas premotoras es más funcional que somatotópica. No obstante, aun aquí el principio de proyección somatotópica se mantiene hasta cierto punto. Los Vogt fueron los primeros en mostrar que una parte del área premotora (6a a) está asociada en gran medida con los movimientos integrados del tronco, mientras que otra (6a a) afecta principalmente a los movimientos finos de las extremidades, en particular los de la mano. Anterior a esta área radica una zona relacionada principalmente con la coordinación de los movimietos del ojo (área 8). Finalmente, en su límite inferior, se halla una zona que, de acuerdo con sus características morfológicas, genéticas y funcionales, debiera considerarse separadamente, a saber, el área motora del lenguaje, o área de Broca (área 44 de Brodmann). No tiene fundamento alguno la idea de que esta área es algo más que una parte altamente especializada del área premotora, aun cuando pueda ser cierto (como creen algunos autores) que sólo existe en el hombre. Campbell fue el primero en mostrar que la citoarquitectura del área de Broca es muy similar a la del resto del área premotora, o, como él la llamaba, el área «precentral intermedia». Vemos células piramidales relativamente pequeñas distribuidas espaciadamente en la quinta capa (eferente), y la parte más profunda de la tercera capa está mejor desarrollada. La tercera capa que, aparentemente, tiene una función integrativa secundaria (asociativa) es aún más prominente en esta parte que en las restantes del área premotora. Esta área difiere de las otras partes del córtex premotor, no obstante, en dos aspectos. En primer lugar, es directamente adyacente a la parte de la circunvolución precentral asociada con los movimientos de la musculatura facial, los labios y la lengua; así cabe esperar que la función organizativa de esta área pueda estar directamente asociada con los movimientos de esas zonas. En segundo lugar, posee un sistema mucho más plenamente desarrollado de conexiones aferentes que las partes más superiores del área premotora. No está solamente conectada con las estructuras corticales postcentrales (cinestésicas), que son necesarias para la ejecución de los movimientos finamente diferenciados, sino que se halla bajo el influjo de un sistema muy bien desarrollado de vías aferentes que tienen su origen en el área de proyección auditiva del lóbulo temporal. Estas últimas conexiones son tan importantes como para hacer razonable considerar el área de Broca y el área temporal como partes integrantes de un sistema funcional auditivoarticulatorio único. Todas estas condiciones hacen que la parte inferior del área premotora esté particularmente adaptada para la integración de los movimientos del habla. Basándonos sólo en esto, podríamos predecir que la, lesión de dicha área produciría principalmente trastornos del lenguaje expresivo. Nuestra consideración de los efectos de las lesiones en esta área sólo puede ser plenamente fructífera si tenemos en mente la relación de esta área con el resto del área premotora; al estudiar su patología intentaremos identificar sus pérdidas análogas a las pérdidas que hemos observado en los casos de lesiones en el área premotora. Esta tarea, por supuesto, se ve complicada por unos fenómenos peculiares de los trastornos de la actividad verbal, pero nos brinda las directrices generales de nuestra investigación.

B. Trastornos verbales en lesiones de los sistemas premotores
Las lesiones del área premotora que son capaces de producir la descomposición de los procesos motores antes descritos deben inevitablemente dar lugar a perturbaciones verbales. Al estudiar la patología del habla, es un error considerar sólo las lesiones de una parte reducida del área premotora, esto es, del área de Broca, e ignorar los tipos de trastornos verbales que aparecen como resultado de la afectación de las partes restantes. Hace ya sesenta años Campbell (1905) hizo la siguiente observación: «La llamada área de Broca constituye una parte de la corteza premotora que controla el lenguaje motor». Sugirió que todo el córtex premotor participa en la actividad verbal y, «aunque la confirmación clínica de esta idea des graciadamente aún no se ha logrado», estaba convencido de que ello era cierto. La predicción de Campbell era absolutamente correcta. Por consiguiente, empezaremos nuestro análisis

con una consideración de los trastornos verbales que surgen como consecuencia de las lesiones en el área premotora propiamente dicha, un área que consideramos como una de las áreas «periféricas» del lenguaje. Al analizar los trastornos afásicos relativamente leves que se presentan en tales casos, podemos esperar descubrir uno de los requisitos importantes de la actividad varbal organizada en su forma más pura. El estudio cuidadoso de un gran número de casos nos revela, en efecto, que la lesión de las áreas premotoras, distintas del área de Broca, a menudo produce perturbaciones verbales. Como muestra la Tabla 7, los trastornos verbales aparecen con frecuencia en los casos de lesiones en la parte del área premotora que linda directamente con el área de Broca. En el período inicial después de la herida, el 83 % de tales casos presentaban signos de perturbaciones verbales; en el 56 % de los casos, los trastornos persistieron durante un largo período de tiempo (de 3 a 6 meses). Se observó claramente un síndrome de «afasia motora» en una gran proporción de esos casos. Tabla 7 localización de la lesión en el área premotora Superior Inferior Numero total de casos 37 43 Síndromes afásicos en lesiones del área premotora izquierda Periodo Inicial Periodo residual Formas Formas Total % Formas Formas graves % leves % graves % Leves % 30 53 43 30 73 83 0 23 38 33

Total % 38 56

Sin embargo, incluso las lesiones de aquellas partes del área premotora bastante alejadas del área de Broca clásica, no dejaban el habla tan bien conservada como hubiera cabido esperar en función de las teorías de la localización estricta. Las heridas que afectaban la parte superior del área premotora dieron origen a trastornos verbales durante el período inicial en 73 % de los casos; en 38 % de los mismos, las alteraciones persistieron durante un período de más detres a cinco meses. Sin embargo, estos trastornos no eran tan frecuentemente clasificables como afasias motoras. La mayor parte de ellos eran tan leves que fácilmente hubieran podido pasar por alto, aunque eran del mayor interés. El hecho de que un gran número de ellos fueran muy estables indicó que no surgieron simplemente como resultado de la afectación secundaria del área de Broca por edema o cambios vasculares, sino que fueron consecuencia de la lesión de la misma área premotora. Este descubrimiento fue de considerable interés e hizo imperativo un análisis más profundo de los síndromes premotores. ¿Cuál es la naturaleza de los trastornos verbales que surgen como resultado de la lesión de los sistemas premotores? ¿Qué aspectos del habla se ven afectados? ¿Qué dolencias y deficiencias verbales encontramos? Vemos que la lesión del área premotora puede producir al menos dos síndromes diferentes de alteración verbal. El primero, por regla general, aparece en los casos de lesiones en la porción superior del área premotora; el segundo surge como resultado de la lesión de las áreas inferiores, incluyendo el área de Broca. El segundo constituye un trastorno de los procesos verbales más específicamente que el primero. Pese a sus diferencias, los dos síndromes en realidad representan dos variantes de un tipo único de trastorno psicofisiológico y, por ello, es posible considerarlos juntos. 1. Alteración verbal por lesión de las partes «marginales» de las áreas premotoras Ante todo, vamos a considerar los efectos del habla que surgen como consecuencia de la lesión de las partes del área promotora que no forman parte del área especializada del «lenguaje». En estos casos, no observamos la forma clásica de la afasia motora. La pronunciación de los sonidos individuales e incluso de las palabras enteras permanece inalterada. Por otra parte, desde el mismo principio, observamos la pérdida de la fluidez del lenguaje que constituye simplemente un aspecto del cambio de la fluidez de los movimientos de que ya hemos hablado. El paciente empieza a pronunciar pala bras individuales (en los casos graves, sonidos individuales) de un modo vacilante; la transición de una palabra a otra va acompañada por una larga pausa. Esta pérdida de la rapidez y del automatismo del lenguaje, no obstante, es un signo superficial, pues subyacente a la misma se da un cambio cualitativo. La unidad de la acción inervada ya no es la oración o la frase, como para el individuo normal. El paciente deja de pronunciar todo un complejo significativo «en una sola emisión de voz». En cambio, la palabra o la sílaba individual se convierten en la unidad. El paciente habla de una forma monótona y vacilante. La posición de una palabra en la oración ya no determina la entonación con que se pronuncia. Como uno de nuestros pacientes caracterizó su propia habla: «Desde la herida... tartajeo... cuando hablo: como un caballo... cojo... que anda... dando saltitos...». La pérdida del automatismo afecta no sólo al lenguaje espontáneo del paciente, sino también a la forma en que repite las frases o lee en voz alta. Sin embargo, sería incorrecto pensar que estas perturbaciones verbales son puros trastornos del lenguaje vocal. La investigación ha mostrado que pueden verse afectados los procesos más generales que

Brain. hundido en la densa niebla del atardecer. Aunque el paciente sea incapaz de contar con el procesamiento interno de lo que oye. son capaces de evitar la necesidad de conservar los esquemas del lenguaje interno. esto es. gracias a una cuidadosa observación. Si requerimos al paciente que mantenga la lengua sujeta entre sus dientes. Como ya hemos visto. más significativo es el hecho de que es posible que tenga que repetírsela a sí mismo. la lesión de la parte superior del área premotora puede provocar un «síndrome premoton» que se limita a la pérdida de la fluidez del lenguaje o que puede adoptar una forma más generalizada. A veces se limita a la aparición de un temblor perseverativo de los labios o un estremecimiento labial de intención. los síntomas verbales resultan de un trastorno de lo que los psicólogos han llamado el «lenguaje interno». le es imposible comprender inmediatamente oraciones complejas. especialmente en los que las lesiones no se extienden más allá de los límites del área cortical premotora. No sólo cambia el lenguaje expresivo en este caso. Es evidente que aquí asistimos a la pérdida de los sistemas dinámicos que constituye la base del trastorno de los movimientos corporales después de la lesión del área premotora. en vez de derivar de una perturbación de los «esquemas internos de los movimientos». por ejemplo: «Algo sobre un valle. el esquema abreviado del lenguaje que prece al mismo acto verbal (Vygotski. tiene que confiar por completo en los esquemas del lenguaje interno que. en la que las funciones intelectuales pierden su automatismo. A. esto es a menudo suficiente para hacer que sea totalmente incapaz de comprender el lenguaje conexo. estilísticamente más compleja. 6 El trastorno de comprensión que aparece en tales formas de afasia ha sido investigado con detalle por O. la pérdida de los sistemas verbales dinámicos puede verse complicada por un tercer síntoma. Al tratar de comprender una oración. En los casos graves. Luria. El paciente con una lesión en el área premotora puede ser incapaz de reprimir las palabras que ha pronunciado. pues.. La pérdida del automatismo del lenguaje constituye la base de las «formas leves» de afasia que aparecen como resultado de lesiones en el área premotora. sólo ciertos fragmentos sustantivos de la misma permanecen en conciencia. Su habla se reduce a una serie de intentos para vencer la persistencia de las palabras pronunciadas. Como consecuencia de ello. «Two Kinds of Perseveration in Massive Injury of the Frontal Lobes». se extendía ante nosotros». Para que un paciente acierte a comprender lo que se le dice. es decir. Si se le presenta una vez una oración compleja. P. los procesos por medio de los cuales se genera y comprende el lenguaje verbal. 7 En este caso vemos no 5 Un ejemplo del primer tipo de construcción o «expansivo» sería la oración: «La montaña que escalamos era alta».6 Por lo tanto.constituyen la base del lenguaje expresivo. Un ejemplo de una construcción de oración invertida sería: «El muchacho fue mordido por el perro». vol. Al principio puede parecer que la comprensión simplemente está disminuida. Kaufman en nuestro laboratorio. sería: «El ancho valle. o cualquier otra construcción pasiva. a saber. la perseveración silabica puede ser tan pronunciada que llegue a desorganizar totalmente el lenguaje normal. Otra oración. Muchos pacientes con lesiones en el área premotora son incapaces de narrar un relato espontántamente. las repetidas presentaciones pueden servir de sustituto. 1-10. como regla general. en particular cuando la lesión se extiende más allá del área promotora afectando una porción del córtex frontal. los pacientes con lesiones premotoras llegan a hablar de forma vacilante y en términos muy simples. situado entre dos cordilleras montañosas. págs. especialmente las que afectan tanto a la corteza premotora como a sus conexiones con las estructuras subcorticales. En esta situación. Así se queda estancado en la pauta motora articulatoria de la palabra que acaba de pronunciar y persevera. No obstante. le fallan. construidas de tal forma que tienen que retener en su mente lo que han dicho para poder terminadas antes de que desaparezca. El habla de este tipo de pacientes consiste en unas oraciones simplificadas gramaticalmente. . y ello es tanto más difícil por cuanto este obstáculo surge del mismo proceso verbal. 88 (1965). El significado de la oración entera no se mantiene en absoluto. La perseveración adquiere aún otro carácter. en silencio o en voz alta. es posible que el paciente tenga que oída o leerla varias veces. las frases deben presentársele varias veces. R. en lugar de pasar a la próxima palabra y proseguir. Asimismo se da una pérdida semejante de las construcciones gramaticales «invertidas». Con lesiones más graves. algo sobre un atardecer y la niebla». también se ve afectada la comprensión verbal. Así. 7 Los mecanismos psicofisiológicos de estos diferentes tipos de perseveración son aclarados en otra parte. en su caso. «expansivas». por otra parte. 5 Su lenguaje vocal y escrito se caracteriza por cortos fragmentos de oraciones en los que las palabras importantes aparecen directamente contiguas unas a otras. 1934).. podemos afirmar que tanto la comprensión verbal como los procesos intelectuales asociados con ella sufren la misma pérdida de automatismo que el lenguaje expresivo del paciente. Como resul tado del trastorno del esquema del lenguaje. En algunos casos. la perseveración se presenta simplemente como una tendencia a repetir la primera o la última sílaba de la palabra acabada de emitir antes de pasar a la palabra siguiente. Son incapaces de conservar un «conjunto interno».. una pérdida de las oraciones en las que el orden de las palabras no corresponde al orden de los pensamientos.

Caso 1 El 20 de enero de 1943 el paciente Pavl. por ejemplo. los movimientos que realizaba antes. El paciente con una lesión en el área premotora. 1) pronación de una mano y cierre de la otra.. pero era más pronunciada en la mano derecha. y un cierto trastorno del habla. Olvidaba la secuencia de las operaciones que debía realizar.. Cuando se le pedía que cambiara las posiciones más rápidamente. confundía los movimientos y empezaba a hacer los mismos movimientos con ambas manos. especialmente la mano derecha.. el paciente respondía lentamente y con incertidumbre. El paciente experimentaba dificultades de comprensión de lo que le . un triángulo y tres puntos». Hablaba a base de fragmentos de frases. o tres palabras. «casa-mesa-gato». Asimismo.. Generalmente era capaz de repetir las frases que se le presentaban.. Presentaremos una serie de ejemplos que ilustrarán los trastornos afásicos premotores que acabamos de describir. tenía dificultad en ejecutar cualquier serie de tres o más instrucciones. No ocasionan graves trastornos articulatorios pero alteran el automatismo del lenguaje y de los procesos intelectuales.. Este grupo de síntomas con frecuencia aparece en conjunción con las otras formas de trastorno que ya señalamos antes como resultantes de la lesión de los sistemas premotores. Tartajeaba al hablar». Asimismo se observaron signos de reducción de su fuerza y sensibilidad de las extremidades derechas así como unos reflejos hiperactivos en el lado derecho. podía realizar correctamente la instrucción: «Dibuje una cruz y un círculo». La pauta del lenguaje dinámica que surge durante la pronunciación inicial de las series persiste. el paciente notó una torpeza en los movimientos de ambas manos.501)... era interrumpido por numerosas pausas. sino también perseveración de las oraciones. solucionaba fácilmente problemas que requerían dos operaciones.. es incapaz de alterar el orden en que pronuncia los elementos. Dos meses después de la herida el paciente presentaba signos persistentes de depresión generalizada. En tests consistentes en los movimientos opuestos de las dos manos [por ejemplo.». En el habla del paciente se observó asimismo una pérdida semejante de automatismo. pero las oraciones largas las repetía de manera fragmentaria.. pero los que requeríal tres operaciones le eran extremadamente difíciles. 2) inversión de la situación. El trastorno básico no consiste en una pérdida de la facultad de crear nuevas articulaciones verbales. sino en la imposibilidad de vencer la inercia de las pautas articulatorias una vez creadas. A veces era incapaz de retener una oración larga y repetía sólo partes aisladas de la misma.. es decir. Su «lenguaje narrativo carecía de expresión. su dificultad adquiere un aspecto completamente diferente de la de un paciente con una lesión en el lóbulo temporal. había oro. mató a la gallina. Como decía: «Mi habla estaba desarticulada. por ejemplo. Durante el período de restablecimiento no se presentaron mayores complicaciones. «El granjero tenía. Una exploración realizada dos meses después de la herida reveló un trastorno de los movimientos coordinados complejos.. Los primeros casos muestran los tipos de síntoma que se presentan con lesiones de las porciones superiores y medias del área premotora. aunque podía cumplir dos instrucciones bastante fácilmente. Es incapaz de emitir los mismos elementos en una. Este último paciente es incapaz de retener una serie de señales auditivas en su orden original.. una gallina.. Estos son los síntomas que constituyen el síndrome de la afasia motora eferente. «bi-ba-bo». de 46 años de edad (historia clínica n. Esta torpeza se revelaba hasta cierto punto en la mano izquierda. pero no había oro. interrumpir.secuencia diferente o de sustituir los elementos originalmente presentados por otros.sólo perseveración de las palabras. Cuando se le pedía que alternara entre cerrar el puño y formar una «O» con el pulgar y el índice sólo podía repetir movimientos estereotipados. por el contrario.° 3. Si se hace repetir al paciente una serie de sílabas. Por ejemplo. de forma que realizaba las operaciones iniciales una y otra vez. y a veces era agramatical. La estructura de la oración y la entonación eran anormales. con largas pausas. causándole enormes dificultades. y luego. de forma que la primera se cierre cuando la segunda se abra]. El lenguaje espontáneo del paciente se reducía a poco más de una serie de frases fragmentadas de este tipo e interrumpidas por su búsqueda de las palabras. Se apreció debilidad en sus extremidades derechas que persistió durante un período mucho mayor. No tenía ninguna dificultad en nombrar los objetos. pero era incapaz de cumplir la instrucción: «Dibuje dos cruces. Después de la herida per maneció inconsciente durante un corto período de tiempo. recibió una herida penetrante directa en la parte media del área premotora izquierda. Desde el momento de la herida. como si le fuera imposible desnervar.. cogió el oro. Mostraba una dificultad semejante en mantener el orden serial de los elementos al resolver los problemas de aritmética.

.. la memoria... pero no puedo decirlo.217). en A.. R.. eso es todo. ..» Asociada con la pérdida de los esquemas verbales se observaba una disminución de la complejidad gramatical del habla del paciente. La ausencia de su lenguaje externo reducía considerablemente su comprensión del material escrito.Psychological Analysis of the Premotor Syndrome». Las facultades intelectuales del paciente quedaron conservadas. Aunque podía llegar a comprender al final incluso la serie más compleja de instrucciones... Luna.. Las tentativas de provocar cualquier tipo de movimiento complejo provocaba una grave «apraxia de la acción secuencial» («Apraxie der Handlungsfolge» de Kleist). esta última duró un período de tiempo relativamente corto. R.. No me salen las palabras.8 8 Ya hemos presentado en otra obra un análisis especial del síndrome que surge en casos de lesiones en el área premotora. (sonrisa. A primera vista... . podía responder fácilmente a preguntas referentes a ella. pero se caracterizaban por la misma falta de automatismo observada en su habla. es aquí. turbación.. Caso 2 A principios de noviembre de 1942.». un intercambio: hicieron un trueque.. las lesiones premotoras producen un tipo característico de afasia «cinética». al eliminar los esquemas dinámicos del lenguaje.. pausa).. Pero sólo fue capaz de entender la historia después de haberla leído varias veces en voz alta. como era... sobre el pasado. En esta época había recuperado en gran parte su habla. Las pautas cinéticas uniformes eran sustituidas por unas series de movimientos discontinuos. la reducción de los reflejos rotulianos y del tendón de Aquiles y una afasia motora total. un arco eléctrico. En una exploración realizada cuatro meses después de la herida. el paciente Kar. pero tras una investigación más profunda aparece de modo evidente que tras ella existe una importante desorganización de todas las formas del lenguaje continuo (y de la actividad intelectual). y luego abandonaba sus tentativas.° 1.500° C. de manera que el captar el significado de una frase se convertía en un proceso consciente. 3.».. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. Estos «fenómenos amnésicos» no afectaron en absoluto su facultad de nombrar los objetos. Su articulación no se vio afectada en lo más mínimo.. De forma característica. Por ejemplo. pero ahora no puedo. En el período inicial se observó una hemiplejía derecha.. Solamente podía escribir si simultáneamente pronunciaba las palabras en voz alta. El paciente precisaba un esfuerzo especial para emitir cada palabra.decían. pero sin embargo era incapaz de descubrir su trabajo de soldador: «Así que. pero hablaba muy lentamente. Ver A. aunque podía conocer su contenido perfectamente. es horrible. La audición y los aspecos articulatorios de su habla no se vieron afectados.. Compendió perfectamente bien el sentido de un reportaje que leyó. de manera que la fluidez de su habla desaparecía por completo. Cuando quedaba excluido el lenguaje externo. y tomó el aguilucho. 1966).. «Antes de recibir la herida solía emitir una barbaridad de palabras por minuto. El paciente era incapaz de superar el test de coordinación recíproca que requiere el cambio rápido de una posición a otra (ver caso precedente). Dos meses más tarde presentaba sólo una ligera debilidad y una hiperreflexia en el lado derecho. recibió una herida penetrante de metralla en el área premotora izquierda. mientras que los movimientos complejos y continuos se hallaban todavía gravemente alterados.. debía leer la frase en voz alta para poder comprenderla. al igual que sucedía con los movimientos complejos. Aunque tenía muchas dificultades en contar de nuevo esta historia. Las oraciones enteras se convertían en elementos verbales inconexos.. Era incapaz de memorizar versos incluso después de numerosas repeticiones. Luna. el águila devolvió la pequeña.. era incapaz de asimilarla inmediatamente. contaba la historia de un águila que raptó a una niña para recuperar sus crías de la forma siguiente: «En suma. de 29 años de edad (historia clínica n. el síndrome que aparece podría ser tomado por una forma muy leve y superficial de alteración verbal. En vez de movimientos continuos. se observó que los movimientos individuales habían quedado totalmente conservados. Harper & Row. el paciente producía una serie de movimientos inconexos que representaban los diversos elementos secuenciales de que se componían. Su habla carecía del automatismo normal y era interrumpida por pausas durante las cuales buscaba las palabras. Hacía discursos. Tenía que leer una oración varias veces antes de captar su sentido. sólo emitía unas cuantas palabras sin relación alguna entre ellas. La memoria del paciente en lo que respecta a los acontecimientos pasados quedó totalmente intacta. Estos dos casos ilustran los trastornos verbales premotores en su forma más pura. Muestran que.

el trastorno de la actividad motora dinámica observado antes era mucho más grave. Tres meses y medio después de la herida. pero cada vez que intentaba aumentar el ritmo de 108 golpecitos realizaba movimientos inapropiados que era incapaz de reprimir. No experimentaba dificultades en nombrar los objetos. dio muestras de graves dificultades.» Seis meses después de la herida original. trastornos de la sensibilidad dolorosa y profunda en su lado derecho y un pronunciado reflejo de prensión en la mano derecha. En esta época la herida había sanado casi por completo. no había signos de apraxia posicional. el paciente Papk. Colocaba fácilmente su mano en la posición apetecida y no mostraba signos de apraxia. vemos más que una simple pérdida del automatismo del lenguaje. de manera que se observa de forma característica hipercinesia y «émbolos motores» en la conducta y en la actividad verbal del paciente. Veinte días después el paciente era capaz de pronunciar palabras individuales. pero inconexo. Las tentativas de realización de pautas más complejas de movimientos iban acompañadas por grandes esfuerzos y generalmente estaban condenadas al fracaso. Su lenguaje era gramaticalmente correcto. Solamente persistía una alteración del lenguaje narrativo. La Paciente Papk. «Lo coges y luego no puedes abrir la mano. que daba lugar a una cierta forma de tartamudeo. Durante el primer mes posterior a la herida se produjo una pérdida del control voluntario de la vejiga.247). El paciente llegó a nuestras manos dos meses después de la herida. A menudo el paciente tenía que buscar las palabras. Si una herida penetrante es lo suficientemente profunda como para afectar la organización cortical de los sistema extrapiramidales. era incapaz de detener el flujo de la orina. y la inexistencia del lenguaje externo reducía considerablemente estas funciones. Sus consecuencias no produjeron ningún cambio importante en su estado neurológico. a saber. y en la operación realizada dos días la lesión (Caso 3). Se observaron una hemiparesia con clonus del pie derecho. hiperreflexia. Tanto los ventrículos laterales como el tercer ventrículo estaban distendidos. la facultad de hacer gestos simbólicos se hallaba totalmente conservada. La herida le ocasionó una pérdida transitoria del conocimiento. Su comprensión verbal y sus funciones intelectuales simples estaban bastante bien conservadas. Los encefalogramas indicaron la presencia de una extensa cicatriz en el área parietal en un plano parasagital con retracción cuyo efecto tendía a deformar el cuerpo del ventrículo izquierdo. y poco tiempo después podía pronunciar ya frases enteras. de manera que aunque el paciente era consciente de que se estaba orinando. una vez pronunciada una palabra tenía tendencia a repetirla y era incapaz de librarse de ella. las frases que deseaba decir le eran inaccesibles y hablaba muy lentamente. Un mes después de la herida el paciente fue trasladado del frente.. El viaje se realizó en un vehículo que traqueteaba. El tartamudeo se intensificó y encontró que tenía dificultad en soltar los objetos que agarraba. Al igual que antes. Caso 3 El 18 de julio de 1943. Los movimientos se restablecieron gradualmente y el paciente empezó a recobrar el habla. un trastorno de los movimientos de ambas piernas y de la mano derecha y una afasia motora. En esta época sólo persistía una ligera restricción de los movimientos de las porciones distales de las extremidades derechas con una consiguiente reducción de su fuerza. Los movimientos finos de los dedos de la mano izquierda eran dificultados por la sincinesia de todos los . No obstante. recibió una herida superficial en el cráneo en el área cortical premotora izquierda. Realizaba tests simples de golpecitos rítmicos con los dedos muy lentamente. Además se da una mayor dificultad en la supresión de las "Pautas verbales una vez aparecidas. y esta dificultad se veía complicada por la tendencia a repetir las sílabas iniciales o finales de las palabras. el paciente sufrió todavía otro traumatismo. Su habla empeoró considerablemente. de 20 años de edad (historia clínica n. cada palabra requería un esfuerzo especial. después de la herida se extrajeron astillas óseas de los tejidos cerebrales. el paciente volvió de nuevo a nuestros cuidados.: diagrama de duramadre fue dañada. recibió un golpe en la región occipital del cráneo. lo cual empeoró posteriormente su estado. Por otra parte. en un test para verificar su capacidad reproductora de las pautas cinéticas. signos patológicos. No se observaron deficiencias sensoriales ni signos patológicos si exceptuamos un ocasional signo de Bebinsky en el lado derecho. Más tarde nos informó de que durante este período su habla se había vuelto áspera y gutural y que había sufrido un tipo particular de defecto de tartamudeo. pero requerían un tiempo superior al normal. Las lesiones situadas en puntos diferentes afectan aspectos diferentes del sistema funcional y revisten grados variados de gravedad.El síndrome de «afasia premotora» puede variar considerablemente con arreglo a la localización de la lesión. pero notó que su habla empeoraba otra vez.° 4.

.». y el paciente recobró los movimientos del brazo después de tres meses. Así. cerca de la línea media.dedos. Era incluso incapaz de trazar dos puntos o dos rayas sobre el papel.. En la intervención quirúrgica realizada varios días después de la herida se le extrajeron unas Paciente Pitk.: diagrama de astillas óseas de la lesión que se extendía ventralmente. la facultad de alternar entre los dos actos necesarios para tales tareas se hallaba ausente. la comprensión de la estructura gramatical del lenguaje significativo y la comprensión de las relaciones numéricas permanecieron intactas. Después de empezar a dar golpecito s con su dedo era incapaz de detenerse y daba numerosos golpecitos suplementarios. Las funciones intelectuales del paciente permanecieron estables desde la primera exploración. especialmente en la mano derecha. Hasta incluso una operación tan simple como sustracciones sucesivas de cien menos siete le resultaba imposible. anteriormente y hacia la izquierda desde el punto de la fractura craneal a través de los tejidos cerebrales. sin embargo. eran incapaz de repetir la frase: «En el jardín situado detrás de la ancha puerta había un pozo».bi . Los tests de coordinación recíproca señalaron graves trastornos cinéticos. las funciones intelectuales que implicaban una sola operación se hallaban conservadas.ba . Siempre que el paciente se enfrentaba al problema de desnervar cierta pauta articulatoria. La sensación del lado derecho del cuerpo se restableció por completo rápidamente aunque los movimientos eran notablemente limitados. el contrario tendía a reproducirla: «En el jardín. limitándose en gran parte a trastornos de la fluidez del lenguaje. la lesión (Caso 4). el paciente Pitk. que permanecía paralizada. la tendencia a repetir ciertas palabras o sílabas resaltaba aún más acusadamente que antes. En general se notaba una gran diferencia entre su lenguaje espontáneo. Un encefalograma efectuado ocho meses después reveló porencefalia complicada por un quiste multilocular que se extendía desde el área premotora ventralmente hasta los núcleos motores subcorticales. mmm. aun cuando era perfectamente consciente de que estaba dando demasiados. puesto que era incapaz de retener en mente la secuencia de las operaciones. y el lenguaje más fluido de que daba muestras cuando se trataba de repetir oraciones o incluso fragmentos literarios. Caso 4 El 1 de septiembre de 1944. Los movimientos de la pierna reaparecieron al cabo de dos meses. La tendencia a perseverar era aún más pronunciada en la realización de los movimientos.. situado detrás de la alta valla. que estaba gravemente perturbado y se veía complicado por la búsqueda de las palabras. invariable mente dibujaba toda una serie entera como si fuera incapaz de desnervar y actuar una vez que ya había empezado. los dedos de la mano derecha se hallaban igualmente afectados. No obstante. No obstante. pero aun aquí los trastornos dinámicos eran grandes. aunque sólo se tratara de un par de golpecitos. En esta . «En el jardín situado detrás de la alta puerta». estaba condenado al fracaso. algo menos en el lenguaje oral y casi impercep tible en la escritura del paciente. La captación de relaciones lógicas. La parálisis de las extremidades derechas era más persistente. el núcleo de la problemática pasa del trastorno de los esquemas internos de las pautas cinéticas a un trastorno del pro ceso de desnervación. no pudiendo dirigir así todo el proceso. Por. respondió favorablemente al tratamiento. zurdo. y después de tres meses sólo presentaba una forma leve de deficiencia verbal a la que nos referiremos luego con más detalle. Aunque este caso presenta los mismos síntomas que los dos anteriores.. pasar de la serie de sílabas «bi . experimentaba grandes dificultades siempre que debía ejecutar una secuencia uniforme de operaciones intelectuales. etc. por ejemplo.ba». La afasia desapareció de forma relativamente rápida: pasado un mes el paciente empezó a pronunciar palabras individuales. dado ese trasfondo. A veces estas dificultades surgían en la repetición de las frases. exceptuando sólo la mano... Su lenguaje espontáneo era tan inconexo como antes. Estas lesiones profundas en pacientes que no presentan dominancia absoluta del hemisferio izquierdo provocan una pérdida del automatismo de los movimientos y un esfuerzo creciente. recibió una herida penetrante de metralla en las partes superiores de las áreas premotora y sensomotora izquierdas. de 28 años de edad. pero los síntomas afásicos son menos prominentes.. El estado postoperatorio del paciente se complicó con una meningoencefalitis que. se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora.bo» a la de «bo . de forma que una vez repetida la oración: «En el jardín situado detrás de la alta valla había algunas manzanas». El paciente era totalmente incapaz de reproducir una determinada pauta de golpecitos. Inmediatamente después de la herida. Aquí hallamos un elemento de perseveración que estaba ausente en los casos precedentes y que al parecer surge como resultado de la afectación directa de las estructuras piramidales más profundas. Análogos trastornos caracterizaban al habla del paciente.

pero el trastorno funcional. Es entonces cuando aparecen las formas de «afasia motora eferente» que son familiares a los médicos. La pérdida general de las pautas motoras puede ser menos importante. Con la mano izquierda podía realizar movimientos rítmicos semejantes. (Tal vez la Fig. Aunque antes de la herida había sido un buen hablador. no obs tante. La lesión de estas estructuras altamente complejas y especializadas ocasiona la desintegración de las oraciones y palabras en las que precisamente consiste la unidad dinámica del lenguaje y pensamiento. pero éstos requerían un grado considerable de esfuerzo consciente y nunca llegaban a ser automáticos. 30. pero no obstante pueden considerarse como perturbaciones externas puesto que no destruyen el acto verbal en sí. está dominado por la alteración de la dinámica interna del acto verbal. Entonces no está simplemente determinado por la relación de esta franja de córtex con las áreas. Todos los signos de la perseveración y de la pérdida del automatismo en este caso se limitaban a los aspectos motores del proceso verbal. manteniendo todos los rasgos antes descritos hacia cierto punto. No se observaron signos de pérdida del aspecto gramatical interno del lenguaje. Los casos que suponen una pérdida del automatismo de los procesos verbales son típicos de las lesiones de las partes superiores del área premotora. El diagrama esquemático presentado en la figura 30 muestra las áreas en las que se observaron lesiones que produjeron trastornos de este tipo. sus intentos de contar una historia eran interrumpidos por intervalos de repetición forzada de las palabras individuales. sino también por el hecho de que guarda una relación funcional integral con las áreas del lenguaje que están situadas más posteriormente. El mismo esfuerzo y la pérdida del automatismo caracterizaban al habla del paciente. de forma que si bien la articulación individual puede efectuarse fácilmente.época apareció un claro reflejo de prensión que se presentaba incluso antes de que se le pusiera un objeto en la mano.) trastornos verbales promotores. el cuadro puede ser considerablemente diferente. si se pedía al paciente que reprodujera un ritmo simple de golpecitos por pares. empezó a hablar lenta y entrecortadamente con largas pausas entre las palabras y una articulación forzada de cada palabra o frase. cualquier intento de movimiento voluntario de la mano derecha producía inicialmente un forzado reflejo de prensión.afásicos. En las lesiones de las partes inferiores (especializadas) del área premotora del hemisferio izquierdo ambos síntomas están presentes y afectan ante todo a los procesos verbales. Precisamente es esta unidad la que se pierde con las lesiones de las partes inferiores especializadas del área premotora. la pronunciación de una palabra venía precedida por el temblor de sus labios. el control voluntario de la mano resultaba imposible. labios. a la luz de las perturbaciones funcionales antes descritas que surgen como consecuencia de ciertas lesiones en la zona premotora en general.afásico guardaba relación con de las lesiones que originan el hecho de que el paciente era ambidextro. El producto básico del sistema dinámico que surge a través de la actividad integrada de las áreas corticales motoras y sensoriales es la palabra. Las palabras derivan de la organización dinámica del analizador acústico-articulatorio que hace posible constituir las articulaciones secuenciales de las que se componen las palabras en pautas cinéticas unitarias. como si fuera incapaz de detener el movimiento una vez iniciado. del área premotara. La naturaleza de esos trastornos aparece clara. El reflejo no respondía al control voluntario y podía provocarse con la simple aproximación de un objeto. partes que no están directamente relacionadas con el habla.corticales de proyección de la boca. Los trastornos antes descritos encierran dos componentes: pérdida de la estructura interna del acto verbal con su complejo sistema de coordinación dinámica y un incremento de la inercia de los procesos neurodinámicos que tienen lugar dentro del analizador motor. El síndrome de la «afasia motora eferente» Los trastornos antes descritos que la mayoría de las veces surgen como resultado de lesiones en las partes superiores del área premotara pueden desorganizar gravemente los procesos verbales. de agrafia o de trastornos motores . Ocho meses después de la herida. 2. especializadas. Con la desorganización de los esquemas dinámicos de las palabras. Su habla se caracterizaba por la articulación perseverativa de palabras de las que era incapaz de librarse. daba una serie regular de golpecitos. Este reflejo persistió hasta después de haberse dado cierto restablecimiento de la fuerza de la mano. como consecuencia de ello. Vamos a considerar cada uno de esos componentes separadamente. el acto articulatorio individual se convierte en la unidad de inervación. se produce una disminución general de la plasticidad del . Diagrama esquemático ausencia del trastorno motor. En los casos en que la lesión llega a afectar las partes inferiores. Con mucha frecuencia. En algunos casos. lengua y garganta. Por ejemplo. y sólo después de que el paciente hubiera sido capaz de superado a duras penas era capaz de ejecutar el acto motor apetecido.

es incapaz de ello. Sin embargo. Normalmente adquieren ciertas «características posicionales»9 que dependen de los sonidos precedentes y subsiguientes. Una proposición siempre reviste un aspecto predicativo. En general. Con mucha frecuencia es capaz de anotar letras indivi duales que le son dictadas. pero no es ésta la única perturbación dinámica característica de la afasia motora eferente. podemos decir que los graves fenómenos de la «afasia motora» eferente resultan de la pérdida del aspecto dinámico de la actividad verbal. su forma global y puramente predicativa. La deficiencia más evidente reside en el trastorno de los procesos articulatorios. al paciente que ha perdido los esquemas sonoros internos de las palabras le es extremadamente difícil dar con las posiciones articulatorias de un sonido determinado en los diferentes contextos. De forma característica. A medida que el niño se hace mayor las proposiciones que genera pueden volverse muy complicadas. pierde la facultad de pasar sin solución de continuidad de una posición articulatoria a otra. . el paciente pierde los esquemas internos de las palabras. Así. es completamente incapaz de encontrar las variaciones articulatorias apropiadas a los contextos sonoros de las distintas palabras. 9 En la literatura soviética estas características han sido estudiadas con el mayor detalle por D. Elkonin (1956). Jakobson (1956) ha señalado con razón que así como las diversas formas de afasia pueden reducirse a trastornos del código auditivo de una lengua. Vygotski. a veces limitada a una sola palabra. y en particular las de L. Así pues. A causa de la pérdida de los esquemas internos de las secuencias sonoras y de la imposibilidad de pasar fácilmente de una letra a otra. de manera que en vez de una palabra entera escribe una serie estereotipada de letras. o bien. esta pérdida del aspecto dinámico del lenguaje afecta no sólo al lenguaje oral del paciente. además. Por ello. en su transformación en la estructura de una proposición externamente transmisible. cuando se le pide que pronuncie los mismos sonidos como partes integrantes de palabras enteras. Siempre dice algo sobre algo. En los casos más graves. Tales deficiencias están asociadas con el trastorno del lenguaje interno y con la desintegración de la unidad dinámica de las proposiciones. B.habla y el paso de una articulación a otra se hace difícil. no se produce ninguna alteración de la facultad de articular sonidos individuales. El paciente experimenta pocas dificultades en encontrar las posiciones de la lengua y de los labios necesarias para la pronunciación de los sonidos individuales. la afasia que estamos estudiando aquí entraña trastornos del contexto dinámico de la lengua. sino también a su escritura. Por consiguiente. esto es. La estructura gramatical del lenguaje activo se basa en unos esquemas dinámicos generalizados que los lingüistas llaman colectivamente «el sentido del lenguaje». pero el aspecto predicativo se halla siempre presente para expresar el significado de la proposición. La transición del lenguaje interno al lenguaje externo consiste en el desenvolvimiento de este esquema preliminar. Las investigaciones psicológicas sobre el desarrollo del lenguaje. Estos trastornos asimismo ocasionan unas anomalías en la formulación verbal del pensamiento que constituyen los signos más graves del deterioro de las partes anteriores del área del lenguaje cortical. R. como sucede con frecuencia. Hughlings Jackson fue el primero en declararse partidario de que la proposición es la unidad básica del lenguaje viviente y que la función primaria del lenguaje es la formulación de los pensamientos en proposiciones. es decir. constituye una proposición abreviada con un aspecto predicativo. Este pensamiento es expresado por una ora ción. En suma. mientras que ese paciente puede pronunciar fácilmente sonidos «puros» de forma individual. la formulación en el lenguaje interno contiene los rudimentos del esquema dinámico de una oración. tras cada proposición se halla un pensamiento. No obstante. son esos esquemas dinámicos de la proposicionalización los que más se ven afectados en las formas eferentes de la afasia motora. En. pero si se le dictan rápidamente sílabas o palabras aparece claro que el proceso de la escritura se halla gravemente perturbado. Para un niño esta oración puede ser muy corta. Esta situación se ve complicada por otro factor. es un reflejo de la afectación traumática de las mismas estructuras aferentes que produce los síntomas a los que nos hemos referido en el capítulo anterior (ver capítulo 6). Tras ella se ocultan deficiencias más sutiles que aparecen con claridad cuando han sido superadas las mismas dificultades articulatorias y cuando el paciente es capaz otra vez de producir el lenguaje expresivo activo. S. el paciente es incapaz de escribir una sílaba simple. Ocasionalmente estos trastornos dinámicos son tan graves que el paciente tiene una verdadera «apraxia» del aparato del habla. Las posiciones articulatorias para los sonidos individuales dependen hasta cierto punto de las palabras en que éstos aparecen. Sus intentos se caracterizan por la perseveración de la primera letra escrita. mostraron que la transición del pensamiento al lenguaje externo está invariablemente mediatizada por el lenguaje interno. la articulación normal de las palabras se hace imposible. a su manera. Este sentido está arraigado muy profundamente y puede conservarse incluso en las formas graves de demencia. pero incluso esa palabra. Sin embargo. pero una investigación más detallada muestra que esta «apraxia» es o bien un resultado de la perseveración ya descrita. que pronuncie sonidos en combinación serial.

La anomalía más importante es que la palabra conserve sólo su función nominativa o designativa estática. Herida penetrante de metralla en las partes superiores de las áreas premotoras y motoras. Herida penetrante de metralla en el área premotora izquierda cerca de la línea media. claro síndrome premotor con trastorno de los movimientos coordinados. hemiparesia derecha. La función predicativa o dinámica de la palabra queda completamente destruida. el paciente puede nombrar un objeto situado ante él de forma relativamente fácil.Núm ero del caso 1 Nom bre Ak. Herida no penetrante en la parte media de las áreas motoras y premotoras izquierdas. 7 Op. pero es incapaz de expresar verbalmente . ligera hemiparesia derecha. ligera hemiparesia derecha. 4 Lev. 9 Cern . Trastorno del lenguaje expresivo después de la herida. un año después de la herida el lenguaje aún carecía de automaticidad. 5 Khor. trastornos de los movimientos coordinados de la mano izquierda. hemiparesia derecha. La afasia premotora de inmediatamente después de la herida dio origen a un habla vacilante con trastornos de la continuidad de los procesos del pensamiento y graves deficiencias del lenguaje interno. después de tres meses: lenguaje entrecortado con tendencia a la perseveración. 6 Ter. pérdida del lenguaje interno y pronunciados defectos de escritura. pasado un año: lenguaje lento y entrecortado. Pérdida de la continuidad de los procesos verbales y trastornos del lenguaje interno. Así. La deficiencia radica en el hecho de que las unidades lingüísticas inervadas no son oraciones enteras sino palabras individuales. la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones se manifiesta en el hecho de que. La afasia motora persistió durante mucho tiempo después de la herida. claros signos de síndrome premotor con afectación del brazo izquierdo. su .naturaleza psicológica hunde sus raíces aún más profundamente. hemiparesia derecha. Mudez absoluta durante los tres meses siguientes a la herida. claro síndrome premotor consiguiente con pérdida de la continuidad verbal y dificultad en hacer las transiciones de una unidad verbal a otra. El habla del paciente careció de automaticidad durante mucho tiempo después de la herida. grave defecto de coordinación y pérdida de los movimientos que requieren habilidad. La afasia motora pasajera posterior a la herida cede el paso a un acusado síndrome premotor y a una pérdida de la continuidad de los procesos mentales. acusado síndrome premotor. Herida penetrante directa en el área premotora izquierda con afectación del tejido cerebral pero sin paresia. Herida no penetrante de metralla en el área premotora izquierda con fractura de compresión. Sin embargo. Herida no penetrante en el área premotora izquierda con fractura de compresión y contusión de los tejidos subyacentes. Herida penetrante directa en el área premotora izquierda con afectación del área motora. claro síndrome premotor. En este caso. Herida no penetrante en el área premotora izquierda con depresión de la fractura ósea y lesión del tejido cerebral subyacente. Herida no penetrante en el área premotora cerca de la línea media sin paresia o trastornos sensoriales. 3 Sul. escritura igualmente trastornada. hemiparesia derecha residual. comprensión intacta. transcurridos tres meses su habla carecía de toda continuidad. aun cuando recobre la posibilidad de pronunciar palabras individuales. 8 Zeg. Lesiones observadas en casos de trastornos verbales premotores Lesión Trastorno verbal 2 Ber. el paciente es incapaz de ordenarlas con arreglo a esquemas apropiados con objeto de formar oraciones fluidas y gramaticalmente estructuradas. asimismo se observaron trastornos de la continuidad de los procesos de pensamiento y escritura. La afasia motora provocada por la herida da origen a un lenguaje vacilante con trastornos de desnervación. grave síndrome premotor. Graves trastornos del lenguaje motor durante dos meses después de la herida.

Las oraciones desaparecen por completo del lenguaje cotidiano del paciente. paciente Cap. el paciente mostraba síntomas de una grave afasia motora con trastorno parcial de la comprensión verbal. pero verbalmente no puede sino nombrados. Tampoco podía leer ni escribir. a primera vista. implicar una perturbación «general» del habla. ocho meses después de la herida. Su habla discursiva espontánea puede verse perturbada durante un largo período de tiempo y el paciente puede seguir quejándose de que es incapaz de escribir oraciones conexas. Su lenguaje espontáneo queda transformado en una enumeración serial de los objetos. 31. y cuando necesitaba algo sólo podía señalarlo con un sentimiento de impotencia.. aunque el hecho de nombrar los objetos no plantee ningún problema particular. Estos síntomas persistieron durante toda la hospitalización del paciente. y experimentaba más dificultades con instrucciones escritas que con instrucciones orales.cualquier tipo de deseo o de pensamiento sobre él. pero su habla pierde su secuencialidad. Durante las seis primeras semanas. El análisis atento del curso del restablecimiento revela la base común de síntomas que de lo contrario podrían parecer no tener relación alguna entre sí. . tres semanas después de la herida. el paciente Cap. sus dificultades verbales durante las primeras semanas subsiguientes a la herida tomaron la forma de una grave afasia motora que. este paciente es sólo capaz de reproducir unas cuantas palabras. La herida provocó al paciente una pérdida del conocimiento durante un largo período de tiempo. de que olvida aquello sobre lo que está hablando y de que es incapaz de formular activamente los pensamientos que desea expresar. El paciente sufrió una atenta exploración psicológica y no mostró ningún Fig. pero sigue experimentando considerables dificultades cuando se le ruega que formule sus propios pensamientos en un lenguaje conexo.. Primero vamos a considerar los casos en que ciertas heridas importantes y con penetración profunda destruyeron la parte inferior del área premotora y las vías situadas profundamente bajo ella.los verbos se hallan completamente ausentes (el llamado estilo telegráfico). los cuales reflejan la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones y el trastorno del pensamiento verbal. Aun en las últimas etapas del restablecimiento. y le resulta imposible formular oraciones. Test de trazado de líneas para verificar la habilidad del paciente de pasar de un movimiento a otro. se hicieron patentes ciertas características unificadoras de este síndrome de afasia motora. La herida se vio complicada por una infección de los tejidos cerebrales dañados que le fueron extraídos en la operación que se le practicó un mes después de la herida. Así pues. que da lugar en los estados posteriores a agramatismos específicos. ocho meses derecho. Presentaremos aquí solamente unos pocos ejemplos típicos para ilustrar este curso de desarrollo. el paciente puede ser capaz de repetir una oración complicada. Incluso tratando de repetir oraciones. Es natural que el síntoma más persistente de este trastorno sea la alteración de la expresión verbal del pensamiento. recibió una herida de bala en la porción media del área premotora izquierda que le afectó parcialmente la circunvolución precentral. de 21 años de edad (historia clínica n. el «meollo» del pensamiento y el rudimento de la oración a desarrollar. Aquí observamos un grave trastorno del aspecto dinámico del habla y dificultades de desnervación del lenguaje específico. En la época en que llegó a nuestros cuidados.. pero en cambio no comprendía oraciones enteras. La conducta y los gestos de este tipo de pa cientes conservan su carácter secuencial. Era incapaz de pronunciar una sola palabra. Era capaz de comprender palabras pronunciadas individualmente. sin embargo. asimismo la sensibilidad se vio ligeramente afectada en el lado Paciente Cap. Tanto la hemiparesia como las deficiencias sensoriales después de la herida. Pide los objetos haciendo esfuerzos por alcanzados directamente. En el período residual observamos las dificultades típicas para encontrar las palabras con que expresar un pensamiento y dificultades en la formulación de las oraciones. una hemiplejía derecha completa y una afasia motora. Su habla se compone de nombres sin relación mutua.069). El lenguaje interno. Observamos la pérdida inicial de la actividad del lenguaje expresivo. podía parecel. por lo general sustantivos. En los casos en que es posible seguir los síntomas del trastorno verbal desde la primera etapa (unas semanas después de la herida) a lo largo de todo el período de restablecimiento (muchos meses des pués) podemos observar el desarrollo secuencias de todos los síntomas que hemos descrito. en este paciente se ve muy afectado. debida a la perturbación de la estructura dinámica de las palabras individuales. Se produjo un incremento notable del tono en la parte derecha acompañado por cIonus y hemiparesia en el tobillo derecha. Caso 5 El 3 de noviembre de 1942.° 3. . desaparecieron gradualmente y dejaron sólo un trastorno residual del movimiento de las extremidades distales y algún signo patológico de afectación piramidal.

Así. pero la repetición de una serie de tres sílabas cobo «bi . abra la mano y colóquela sobre su pecho). La pronunciación de cada sonido.: lesión en la parte anterior del repetir unas cuantas palabras de una o dos área promotora izquierda..ba» o «da . repetía el primer movimiento varias veces. Era capaz de repetir pares de sonidos como «pa . no podía repetir una serie compleja de sonidos. pero más pronunciados. era incapaz de pasar a la segunda posición y.» cuando intentaba eliminar este conjunto articulatorio perseverativo.. . Era fácilmente capaz de seguir las instrucciones de colocar sus manos y dedos en posiciones dadas y del mismo modo cambiaba fácilmente la posición de sus manos si se le ordenaba. es decir. hacía típicas sustituciones anticipatorias.ba . por lo general. No mostraba signos de trastorno de su actividad constructiva. una vez pronunciado el sonido «t». en los procesos verbales del paciente.. en este caso también realizaba varios intentos perseverativos (fig.31). Una vez había colocado la mano en una posición determinada. Se observaron trastornos similares.ta».. Era incapaz de dibujar varias líneas sucesivas.. 32.. se caracterizaba por una «inercia» anormal del conjunto articulatorio asociado. Asimismo aparecieron dificultades comparables en la repetición de secuencias de sonidos significativos. No obstante.da» o. sin embargo. aun cuando tratara continuadamente de librarse de esta pauta repetitiva forzada. como «do ra». El paciente sólo era capaz de Paciente Cap. Nunca llegó a ser capaz de reproducir la serie de tres sílabas correctamente. Los tests de actividad motora secuencial revelaron una grave perturbación de la organización serial de los movimientos. ¡ah!. Esta «inercia» o «persistencia del conjunto» resultó ser el factor principal que le impedía la emisión de las secuencias de sonidos.ba . Repetía «Tjatja» en ver de «Katja». la base de este trastorno no era en modo alguno una apraxia del aparato del habla. Era capaz de ejecutar todos los movimientos normales de la lengua y de los labios. A veces podía ejecutar operaciones más complejas (del tipo descrito por Head) consistentes en movimientos imitativos inversos..bo» le resultaba imposible y originaba un estereotipado «ba . sílabas antes de que la misma clase de persistencia del conjunto articulatorio y las Fig. ocho dificultades de transkión interrumpieran su meses después de la herida. Era totalmente incapaz de manifestar un lenguaje espontáneo o de responder oralmente a preguntas. y pronunciaba las consonantes individuales y la mayor parte de las vocales sin dificultad. Aunque era capaz de pronunciar sonidos aislados de forma relativamente fácil. el paciente era incapaz de pasar al sonido «m» y empezaba a balbucear en vano: «¡ah!. Escritura del paciente Cap. tras múltiples tentativas.signo detectable de apraxia espacial en la mano izquierda «sana». bueno. Era incapaz de cambiar la posición de su mano tres veces sucesivas en respuesta a una sola instrucción (golpee la mesa con el puño. Pronunciaba «doroga» (camino) como «do . Era capaz de reproducir ritmos. aunque más lentamente y un tanto menos automáticamente de lo normal. habla.ba». Sus dificultades se acentuaban con las palabras de tres sílabas.

Así.. en la escritura del paciente. peine lápiz. También le impedía emitir una segunda palabra. los esquemas secuenciales de los sonidos de que se componen las diferentes palabras. era capaz de copiar palabras letra por letra. y tenía la tendencia a señalar repetidamente el mismo objeto. etc. intentaba en vano llevar a cabo las acciones que se esperaban de él. Escritura del paciente Cap. algunas veces sustituía las letras correctas por conglomerados de letras incorrectas. a veces repetía la primera letra o la primera sílaba de una palabra varias veces. revelando así un segundo aspecto Fig. Paciente Cap. cuando le presentábamos un par de palabras.trans. de manera que repetía la frase: «¡Daj pit!» simplemente como «tit» (como si «be-bamos» fuera pronunciado «los» . ¡ah!. si le presentábamos las palabras en grupos el paciente pronto se veía en apuros. afasia motora. Su comprensión perdía fiabilidad. pero su naturaleza seguía siendo esencialmente la misma. éste había recobrado la facultad de comprender palabras individuales. Las combinaciones de dos palabras u oraciones elementales desde luego le resultaban imposibles.. Sus tentativas revelaban que le faltaban los esquemas internos de las palabras... En la época en que estudiamos al paciente.. la persistencia del conjunto articulatorio en este paciente no se limitaba a la perseveráción de sílabas en las palabras. principio de nuestra detallada investigación (6-8 semanas después de la herida). Reconocía fácilmente el significado de los números individuales a medida que eran nombrados. que reproducía como «do . Así. 33. Las exclamaciones siguientes como: «jah!. En lugar de frases.. pero que era incapaz de superar la pauta de articulación que le constreñía.. Como consecuencia de ello. casi nunca era capaz de recordar los dos objetos el tiempo necesario como para señalados a los dos. el paciente era capaz de escribir letras individuales en respuesta al dictado. El mismo «estrechamiento» del campo perceptivo hasta un solo elemento y su incapacidad de transformar una tarea en un esquema representado en el lenguaje interno también se observaba en los intentos del paciente de efectuar cálculos. También le resultaba imposible ejecutar instrucciones presentadas oralmente. se cansaba rápidamente y empezaba a sustituir las letras dictadas por las anteriores. las palabras perdían sus significados precisos. Los trastornos más graves surgían cuando pasaba de las letras a las sílabas y palabras. tras haber repetido la palabra «dom» (casa) era incapaz de repetir una segunda palabra: «roga» (cuerno de caza). lápiz -llave.da». Al la herida. La pérdida de los esquemas de las palabras y la persistencia del conjunto articulatorio afectó no sólo al lenguaje expresivo del paciente sino también a su lenguaje receptivo y a los procesos intelectuales simples. demostraban a las claras que el paciente había quedado Insatisfecho con su propia respuesta. Sin embargo.).. sólo captaba palabras individuales desordenadas.: lesión en la parte anterior del área Las mismas dificultades se dieron promotora izquierda. Su facultad de copia se hallaba relativamente intacta. la dificultad se hacía más grave. esto es. Al intentar nombrar los objetos que se le presentaban. por ejemplo. también era capaz de señalar los objetos que nosotros le nombrábamos.De forma característica. No obstante. pero era completamente incapaz de escribir palabras simples al dictado. ta. Pero su imposibilidad en recordar series de números le impedía efectuar . 5-8 meses después de importante del déficit básico. La figura 32 muestra varios ejemplos de ello. esto es. era capaz de anotados o de mostrar el número correspondiente de dedos. Así.

bo». Experimentaba las mismas dificultades para mantener el orden de los sonidos constituyentes cuando interpretaba los ton idos «t . la pierna y de las porciones proximales del brazo reaparecieron gracias a una terapéutica farmacológica especial.. la segunda la «t» y la tercera la «o».. mesa». No obstante.ba . la repetición de series de sílabas o de palabras le suponían grandes dificultades.t» (hermano) como «rab.. Ni que decir tiene. bar. aun cuando podía pronunciar fácilmente. bulbik. era incapaz de vencer la inercia de la pauta secuencial antes establecida. Escritura del paciente Cap..a . El paciente podía repetir fácilmente una serie formada por tres palabras. gato». Era incapaz de repetir tres sílabas como «bi . pues. aunque era capaz de decir que la palabra «kot» (gato) tenía tres letras. afasia motora. En el plazo de los cinco a los ocho meses Paciente Cap.: lesión en la parte anterior del área premotora después de la herida la izquierda. cuya finalidad básica era restablecer los esquemas deficientes de las secuencias sonoras y eliminar la persistencia patológica de la excitación. por ejemplo. «casa. 5-8 meses después de derecha. «casa.k» (corriente) como «kto» (quien) y los sonidos «b . 34.. era posible que dijera que la primera letra era la «k». Esta forma de terapéutica condujo en breve a un estadio en que era posible ver los trastornos específicos de la estructura verbal que anteriormente habían quedado enmascarados por la afasia motora total. brig» (esclavo. Este era el cuadro clínico observado durante la primera etapa del síndrome afásico del paciente. A menudo omitía . Es fácil ver que consistía no tanto en el trastorno de los movimientos articulatorios como en la pérdida de los esquemas dinámicos de las palabras y la destrucción resultante de los esquemas de las operaciones mentales secuenciales.r . gato. En la mano izquierda (sana). Seis meses después de la herida el paciente era incapaz de analizar las secuencias de los sonidos de las palabras simples... Estos síntomas resultaron ser los más difíciles de superar en el curso de la reeducación. con la salvedad de que carecían del automatismo fluido de la actividad práctica.cualquier tipo de cálculo. El paciente pasó por una extensa reeducación. Así. todas las formas de los movimientos manipulativos se conservaron como antes. en este estadio el paciente también tenía grandes dificultades para escribir palabras.. bar... El paciente había recobrado considerablemente su habla..bo» y respondía con una secuencia simplificada como «bi . mesa. bulki.. brig)..bo . paresia se limitó a la mano Fig.» como si fuera incapaz de reprimir el primer conjunto articulatorio una vez establecido.. Sólo con gran esfuerzo el paciente era capaz de realizar movimientos seriales fluidos. pero si el orden de las palabras era alterado. El trastorno de los esquemas de las palabras como complejos secuenciales de sonidos afectaba gravemente la facultad del paciente de analizar conscientemente la secuencia de sonidos de las palabras y su facultad de escribir palabras al dictado. Era capaz de repetir palabras fáciles sin signos de apraxia oral y sólo experimentaba dificultades cuando se le pedía que repitiera combinaciones de sonidos muy complejos. Una vez pronunciada la palabra «bulka» (rollo) era incapaz de emitir la palabra «bublik» (rollo grueso en forma circular) y repetía varias veces: «bulka. por ejemplo..o . Los movimientos de la herida.

... la comprensión se hace imposible con la pérdida de la capacidad para el procesamiento preliminar que la persona normal lleva a cabo por medio del lenguaje interno... ¡ah! Policía.. equipo. Fragmentos claramente incompatibles de oración se hallan unos junto a otros y las palabras son utilizadas en su forma «nula» básica (nombres en el caso nominativo. una chica. La facultad de articular sonidos individuales no garantiza la facultad de pronunciar palabras enteras. El paciente a todas luces era incapaz de reproducir los esquemas gramaticales de las oraciones.... Si excluimos el lenguaje. en la estructura de la oración. verbos en las formas impersonales) como si el paciente no fuera siempre consciente de la incorrección de tales formas.. si el paciente intenta comprender el significado de una frase compleja sin repetírsela. la cual origina disfasias literales y trastornos de la escritura.. ¡ya lo sé!. aún en mayor medida los adjetivos... En este caso no hay dificultad para encontrar las posiciones articulatorias y no se presentan problemas apráxicos orales.. y «El tiempo era bueno ayer» como «Era... Era más probable que enumerara los nombres.. una máscara.. Aunque la articulación de las palabras individuales había quedado relativamente intacta durante este período. ¡ah!. esto es.. aun cuando el paciente trata de corregir los defectos de las oraciones gramaticales. Los verbos y. Mikalai («Nikolaevskie»). ya lo sé.. bigote. ¡ah!.. El paciente repetía una oración corta como si estuviera enumerando simplemente las palabras individuales de que se componía......... vino. ¡cajero!. de buceo. este caso constituye un ejemplo típico de la afasia motora eferente.. ¡ah!. 33 y 34). que no tienen función predicativa. dificultades que ya habían desaparecido en gran parte de la articulación oral de las palabras por parte del paciente. que se limitaba a nombres que designaban ciertos acontecimientos relevantes de la historia sin elaboración de la estructura de la oración... ¡oh! ¡Batum!.... Esta es la razón por la que la dificultad primaria del paciente durante los primeros estadios del restablecimiento reside en la pronunciación de complejos de sonidos.. Partiendo del caso que acabamos de describir podemos analizar ahora los componentes esenciales que constituyen la base de la afasia motora «eferente». Al final.. dinero. Otro aspecto del problema es ilustrado por el hecho de que el paciente tiene gran dificultad en comprender las oraciones complejas.. di nero. Ello es ilustrado por el hecho de que. Es por ello también que durante los estadios tardíos del restablecimiento este paciente pasa por una grave fase de agramatismo que con mucha frecuencia tarda varios meses en superar... Se da un trastorno de los esquemas de los movimientos seriales en general y de las secuencias verbales en particular. Incluso las oraciones que constaban de dos o tres palabras eran repetidas agramaticalmente... para estudiar. ¡un buceador! Armena (Armenia). (un gesto para representar el acto de bucear). la chica.. pues éstas son las unidades dinámicas del pensamiento verbal. Esta forma de trastorno verbal que surge con lesiones en las partes inferiores o especializadas del área premotora..... la pérdida de la síntesis articulatoria de las palabras puede impedir la pronunciación de las palabras. ¡ah!. La entera estructura de la oración gramatical se perdía y el paciente mostraba un trastorno extremo de los esquemas internos del lenguaje conexo..... La observación de las tentativas del paciente para repetir oraciones simples reveló un importante trastorno... Así.»... se fue. este muchacho... cigarrillos. ¡ah!. A veces el trastorno del lenguaje expresivo puede ser muy complejo y . la comprensión le resulta imposible. de forma que sólo quedaba la armazón de las palabras. el mar.. Evidentemente. y la pérdida de la síntesis de las oraciones puede obstaculizar el restablecimiento del lenguaje conexo. el invierno. Tras ella se encuentra una desintegración de los esquemas dinámicos del lenguaje y un grave trastorno del lenguaje interno que conduce a una pérdida del «sentimiento del lenguaje».. En muchos aspectos.. está al llegar..». persistían en su escritura cuando se requería el análisis consciente del orden de los elementos constituyentes. cerveza. hasta el punto de que lo que quedaba de tales oraciones eran sus esqueletos «nominativos» (sustantivos).. persistían trastornos muy graves en las formas de lenguaje más complejas. una oración del tipo: «El invierno está al llegar» era reproducida como «El invierno» o «El invierno. Así. en. confundía el orden de las letras o reemplazaba la letra apropiada por la repetición perseverativa de letras anteriores (figs... Esta descomposición de la estructura verbal gramatical en palabras nominativas individuales no es simplemente el resultado de una dificultad articulatoria o debida a un trastorno de la «energía de conservación» a la que muchos autores se han referido al analizar el fenómeno del «estilo telegráfico». arriba.... El agramatismo del paciente resultante de la retención de sólo los aspectos nominativos de las palabras se manifestaba más claramente en su lenguaje narrativo. Por ejemplo. una luz. las conjunciones y los pronombres eran omitidos.. tiempo. el síndrome se reduce a una deficiencia residual de los esquemas dinámicos del lenguaje gramatical conexo. El dominio de las palabras enteras asimismo no permite necesariamente la formulación de oraciones..... ¡ah!..».. pues.. es así como relataba el argumento de una película: «jOdessa! ¡Un estafador! allí. puede comportar perturbaciones sumamente graves del lenguaje expresivo.. por ejemplo.. un barco.. es incapaz de lograrlo. sol. En este tipo de pacientes. Debe repetirIas varias veces en voz alta antes de lograr captar claramente su significado. etc.letras.

sílaba o palabra a otro que desorganiza la actividad verbal normal constituye el rasgo predominante de un gran número de casos de lesiones en esta área. hemiparesia derecha. acusada alteración de la facultad de desnervar las unidades verbales. Grave afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales pero gran dificultad en la pronunciación de combinaciones de sílabas o de palabras. al alterar todo el sistema funcional. 4 Cum. 3 Khv. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área frontal y límites del área temporal. parece ser la vía común final de la generación de los impulsos verbales. Herida penetrante directa en las partes inferiores del área frontal izquierda con salida de la sustancia cerebral y hemiparesia derecha. palabras cortas. puede impedir el normal funcionamiento de las estructuras que le transmiten información.comportar varios rasgos que consideraremos más abajo. desempeña una función muy compleja que aún no comprendemos plenamente y su afectación. Herida penetrante de metralla en las partes inferiores del área premotora con afectación de parte del área sensomotora. Lesiones observadas en casos de afasia motora eferente Nú mer o del cas o 1 Nom bre Lesión Trastorno verbal Sam. grave hemiparesia derecha. El diagrama de la figura 35 pone en claro que las lesiones en las partes anteriores del área del Fig. hemos logrado identificar los trastornos que surgen como resultado de la afectación directa del área premotora y que constituyen así la anomalía esencial de la afasia motora eferente que constituye su base. conservación de todas las formas de la praxis. pues. a veces. «afasia motora eferente». facultad de pronunciar sonidos individuales y palabras cortas. claros signos de . 35. Vamos a presentar seguidamente una descripción de los trastornos observados como resultado de las lesiones en las partes postcentrales del habla. Afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales y. gran dificultad en la pronunciación de las sílabas y palabras complicadas. son las lesiones que originan la afasia responsables del síndrome característicamente llamado la motora eferente. gran dificultad en la pronunciación de series de sílabas. Por otra parte. y el trastorno del lenguaje interno que se desarrolla en los estadios subsiguientes como resultado del agramatismo motor y la pérdida de la significación predicativa de las palabras. defecto de escritura. Así. graves dificultades en emitir series de sílabas. lenguaje espontáneo totalmente ausente. perturbaciones de la escritura semejantes. dificultad en los movimientos desnervantes de la mano ejecutados en secuencia. Afasia motora de grapedad moderada. Herida superficial penetrante en las partes inferiores de las áreas premotoras y sensomotoras izquierdas. trastornos de escritura similares. No obstante. palabras u oraciones. intacta. Ello se explica por el hecho de que el «área de Broca». Afasia motora con conservación de la facultad de pronunciar sonidos individuales. que recibe inputs tanto de las estructuras postcentrales como temporales. Encontramos que la dificultad de la transición de un sonido. palabras largas u oraciones. Los elementos esenciales de la «afasia motora eferente» son la pérdida de la organización serial del lenguaje que aparece como consecuencia de la inercia patológica de los impulsos articulatorios individuales poco después del traumatismo. el área sensomotora adyacente también se ve normalmente afectada. y no las lesiones en la parte postcentral. el área de Broca es tan pequeña que una lesión raras veces la afecta sólo a ella. Diagrama esquemático de habla en sí. hemiparesia derecha 2 Dím.

merece un análisis especial. estando estrechamente conectadas con las partes posteriores del área del lenguaje. El síntoma esencial de la afasia dinámica frontal es que el paciente es incapaz de utilizar el lenguaje para la generalización o para la expresión de deseos y pensamientos. el análisis acústico alterado. conservación de la facultad de repetir sonidos individuales y palabras breves. etc. ausente. y muchos otros). «pérdida de la actividad intencional». Esta forma de afasia que dominó la atención de Jackson y que. conservación de todas las formas de praxis. Freeman y Watts. hemiparesia derecha. aunque la facultad de emitir palabras y de repetir oraciones permanece intacta. 1937). hemiparesia derecha. sin embargo. «alteración del pensamiento activo». Una de esas formas de afasia es la afasia dinámica frontal que Goldstein llamó «afasia motora central» con objeto de distinguirla de la «afasia motora periférica» antes descrita. Brickner. Los trastornos del habla que estamos considerando aquí no suelen ser vistos en su forma pura. Las lesiones de la parte anterior del lóbulo frontal izquierdo suelen producir un tipo especial de «trastorno de la iniciativa verbal» o «aespontaneidad del lenguaje» (Kleist). puesto que aún estamos lejos de la comprensión de sus mecanismos. el paciente se ve privado completamente del lenguaje espontáneo y raras veces se sirve de él con objeto de comunicarse. Ombredane (1951) y otros. El paciente es capaz de distinguir los sonidos verbales y hablar (puede repetir palabras o nombrar objetos). agramatismo motor. defectos de escritura similares. El síndrome de la «afasia dinámica frontal» En todos los casos mencionados. Afasia motora total. 1949. (Bechterev. Xorosko. Las investigaciones fisiológicas realizadas recientemente con animales (Anoxin. Herida infligida por una bala que entró por el área frontal izquierda inferior y salió por el área occipital izquierda. Sustin. sigue constituyendo un problema digno de investigaciones futuras. El rasgo sobresaliente de los trastornos de esos casos es que. la interpretación fisiológica de lo que Bechterev a fines del siglo XIX llamó la «función psicoregulatoria» de los lóbulos frontales. A pesar del hecho de que esas . 3. Pick (1913. 1931). pero imposibilidad de recordarlos o usarlos espontáneamente. Se sabe c1ínicamente que las lesiones de esta área producen «aespontaneidad». Sumilina. defectos de escritura similares. Es sumamente difícil explicar este síndrome en términos neurológicos. existen unas formas de afasia íntimamente relacionadas con las que acabamos de describir en las que la organización audioarticulatoria externa de lenguaje permanece completamente intacta. KIeist. ausencia de apraxia en el aparato del habla. que Jackson caracterizó como la facultad de formular pensamientos en oraciones (proposicionalización) y que Head llamó la «expresión y la formulación simbólica». 1949. lo que Vamos a decir aquí se limitará necesariamente a ciertas observaciones e impresiones preliminares. Por regla general. Es como si el habla de ese paciente se viera privada de su función básica. surgen como resultado de lesiones de las partes inferiores del lóbulo frontal izquierdo inmediatamente anteriores al área de Broca. las pautas de los movimientos articulatorios desorganizadas o la transición de una pauta articulatoria a otra perturbada. 1957. pero coordinación de los movimientos de la lengua y de los labios con alteración de los movimientos respiratorios. profundo trastorno de todas las tentativas de ejecutar secuencias de acciones. Grave afasia motora. apraxia del aparato del habla. asociaciones que se originan .5 Rz. pero del mismo modo puede presentar signos de afasia que son aún más profundos que los que hemos descrito. Bianchi. No obstante. participan directamente en la ejecución de los movimientos articulatorios. 6 Abd. pero series de sílabas y palabras imposibles. Así pues. Pribram.observaciones clínicas están bien establecidas. «pérdida de la iniciativa». sonidos individuales pronunciados fácilmente. el aspecto externo o fásico del lenguaje se vio afectado. En estos casos se produce la destrucción de una gran parte de la franja inferior del «lenguaje» del área póstero-frontal sin afectar las partes del área premotora que. Penfield. grave dificultad en la repetición de series de sonidos o sílabas. Kleist (1930. 1957-58) sugieren que con la lesión de los lóbulos frontales la conducta de un animal deja de estar supeditada al sistema de asociaciones integrativo antecedente. atrajo la atención de A. en su forma pura. El área que se ve patológicamente afectada en esta forma de afasia es una de las áreas corticales frontales. Head (1936). conservación de todas las formas de la praxis con evidente alteración de la facultad de realizar movimientos seriales. Herida penetrante de metralla en las áreas frontoparietales y temporales izquierdas con importante destrucción de la sustancia cerebral por un absceso.

Sustin). la organización de las «síntesis antecedentes» que determinan la conducta intencional activa se ve complicada en gran parte por el hecho de que en su caso el papel decisivo lo juegan las asociaciones que se realizan sobre la base del lenguaje. (hay edición castellana: Editorial Tekné).) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos (Universidad de Moscú. Ese animal asimismo tiene la tendencia a realizar movimientos mecánicos sin sentido entre los dos estímulos (Anoxin). puede producir un síndrome de aespontaneidad y un insuficiente control de la conducta de tal gravedad como para desorganizar totalmente la conducta intencional planeada por el paciente. Pribram. R. era incapaz de detenerse aunque se veía a las claras que el 10 A. a medida que el tumor se expansionaba hacia el área premotora estos síntomas se agravaron y se asociaron con el automatismo simple. R. cuando el paciente daba golpecito s con su dedo. Problemas de la actividad nerviosa superior en el niño normal y anormal. P. Al fin estas conexiones se vuelven estables. 1949. 1951). I (Moscú. Pribram. Debe interpretarse como conducta determinada por un sistema complejo de conexiones preliminares (antecedentes) que surgen sobre la base del lenguaje interno y externo. Pergamon Press. No obstante. Por medio de simples técnicas experimentales pudimos demostrar una gran variedad de rasgos del síndrome frontal. 1957. Tixomirov. vol. II (Moscú. la conducta del hombre «activa». 1926. léxico o gramatical del lenguaje. Por lo tanto. 10 Estos estudios mostraron que tales asociaciones se empiezan a formar en el niño normal a partir del tercer año. Estos sistemas resultan gravemente perturbados por las lesiones del lóbulo frontal. Una vez tuvimos la oportunidad de observar un caso de astrocitoma que se desarrollaba lentamente en el área premotora del lóbulo frontal izquierdo. Si una lesión afecta tanto la convexidad del lóbulo frontal con sus conexiones con las áreas basales. Como resultado de este trastorno. Este tipo de observación dio a I. Hemos estudiado el desarrollo del sistema de asociaciones verbales que desempeñan un papel tan decisivo en el desarrollo de la actividad ulterior en una serie de investigaciones especiales. Son estos sistemas de conexiones desarrolladas sobre la base del lenguaje interno los que se des integran como consecuencia de la debilitación de los procesos excitatorios-inhibitorios del córtex cerebral. el animal con una lobectomía frontal es incapaz de llevar a cabo tareas de reacción retardada (Bianchi. Los primeros signos de trastorno en tales casos son la pérdida de los hábitos motores y de los movimientos prácticos. 1956-1958). Jacobson. 1935. Luria. dificultades en la ejecución voluntaria de los diversos actos y automatismos completos que no son determinados en absoluto por las intenciones del paciente. pero que en esta época aúnson demasiado débiles y requieren un reforzamiento constante mediante las vocalizaciones del niño que implican sus propias autoinstrucciones. Si sólo está implicado un foco de la convexidad del hemisferio izquierdo. D. de manera que en los casos simples el lenguaje interno queda fijado a la edad de cuatro años y medio (Vygotski. 1966). Posteriormente. Investigaciones especiales llevadas a cabo en nuestros laboratorios (y publicadas en un libro especial) 11 mostraron que las lesiones masivas de las partes convexas de los lóbulos frontales (y en particular del hemisferio dominante) no producen trastorno notable alguno del aspecto fásico. un tumor. sí trastornan gravemente el papel regulador de las conexiones establecidas sobre la base del lenguaje. Sustin. por ejemplo. surge dentro del área premotora y luego se extiende gradualmente hasta afectar la corteza frontal adyacente. sin por ello afectar la organización audioarticulatoria del lenguaje externo. Finalmente. 1958). podemos observar claramente el desarrollo sucesivo y la estrecha interacción de ambos síndromes. En el hombre. Más tarde observamos movimientos involuntarios y perseveración. Pavlov razones para sugerir que el perro cuyos lóbulos frontales habían sido resecados es esencialmente un animal privado de conducta intencional (Pavlov. el trastorno del papel regulador del input antecedente basado en los procesos verbales puede ser más sutil y aparecer sólo en situaciones en que las funciones intelectuales tienen que ser sumamente flexibles y en que la inhibición de los impulsos inmediatos es necesaria para la ejecución correcta de las tareas. Anoxin. y otros). Si el foco patológico. Sólo mucho tiempo después observamos la disociación entre la actividad y los motivos. Luria y E. K. Cuando se halla ante una situación que le obliga a elegir entre dos estímulos. D. 1956. «voluntaria». Al principio. por ejemplo en el síndrome cerebro-asténico (E. Xomskaja. el animal que carece de sus lóbulos frontales inmediatamente acepta el estímulo más fácilmente percibido (Jacobson. . 1956) y vol. The Role of the Speech in the Regulation of Normal and Abnormal Behavior (Londres. 1957. 1958). «consciente» o «querida» no puede considerarse en modo alguno indeterminada. Homskaja (eds. una clara disminución de la fluidez de los movimientos prácticos y una notable falta de fluidez del lenguaje expresivo. 11 A. el único signo era una debilidad casi imperceptible de la mano derecha acompañada por la perseveración de los movimientos de ambas manos.en la corteza cerebral y dirigen la conducta del animal normal. si el foco patológico está situado en la zona directamente anterior al área de Broca y desorganiza la función reguladora normal del lenguaje interno. O. Idem. 1961). podemos observar las formas características de trastorno verbal que vamos a considerar seguidamente.

El paciente no mostraba ningún signo de apraxia. es decir. pero la la lesión (Caso 7) reacción del paciente fue indiferente. simple. Por otra parte. Inmediatamente después de la herida se observaron una hemiplejía derecha y una afasia motora. pero cuando se le pedía que ejecutara una serie de movimientos. Podía colocar fácilmente la mano en una posición dada y realizar tareas que comportaran una actividad constructiva. si la lesión afecta las partes inferiores del área premotora y se extiende hacia las áreas vecinas del córtex frontal. un electricista con siete años de escolaridad.movimiento continuaba en contra de sus deseos. podemos observar sólo una leve afasia motora.. y posteriormente se perdió más sustancia cerebral a causa de los defectos del cráneo. Caso 7 El 12 de agosto de 1944 el paciente Vav. y regresaba a su casa.c. El paciente se hallaba Paciente Vav. Se produjo una pérdida del control de la vejiga. El período de restablecimiento fue largo y difícil. La articulación de palabras y oraciones requería un gran esfuerzo. y no sé por qué la he llamado. En la época de nuestra primera exploración detallada cuatro meses después de la herida. estábamos tratando a un paciente típico con lesión en el lóbulo frontal que sufría una grave alteración de la iniciativa y frecuentes automatismos inaccesibles al control voluntario. cuando llevaba a cabo un acto individual no presentaba signos de perseveración. Llamo. como el lóbulo frontal se veía cada vez más afectado. todos los cambios antes descritos pueden afectar tanto a los procesos verbales como a la actividad motora. las deficiencias en la estructura dinámica de los procesos verbales asociados con dificultades en la ejecución de intenciones verbalmente formuladas y una frecuente perseveración de las pautas verbalmente simples pueden predominar sobre aquélla. La expresión espontánea y la narración le resultaban imposibles. es posible que éste no provoque graves trastornos verbales.° 10. los movimientos individuales fueron perturbados. la enfermera viene. veo el pulsador del timbre y mi mano se siente arrastrada hacia él. de tejido cortical. puede aparecer una grave afasia motora como síntoma inicial. pero carecía por completo de lenguaje narrativo. la resolución del hematoma y la cicatrización. A menudo emitía las dos primeras palabras de una oración que no lograba completar. Al día siguiente le fue practicada una operación para limpiar el área de fragmentos óseos y le fueron extraídos 100 c. Otras veces el trastorno tomaba la forma de acciones involuntarias sin motivo.112). algo apático y un tanto eufórico.» A medida que transcurría el tiempo esas acciones incontroladas se hacían más corrientes y las intenciones voluntarias internas desaparecieron gradualmente de manera que. originando una hemiparesia espástica que era más acentuada en el brazo e iba acompañada por un trastorno sensorial y una alte ración de los reflejos. No obstante. El paciente tenía la impresión de que iba a la estación de ferrocarril cercana a su casa de verano sólo para caer en la cuenta de que había «olvidado» por qué iba a ir a Moscú. Cuando la lesión está localizada más anteriormente. Si el foco patológico está localizado en las partes centrales medias y superiores del área premotora frontal. La mayor parte de sus respuestas consistían en palabras individuales o en oraciones breves. olvidaba rápidamente el orden correcto y con frecuencia repetía los mismos movimientos varias veces. Los resultados de un traumatismo que afecte a esa área siguen un curso similar. el paciente era relativamente activo. . Presentaremos dos casos que ilustran claramente los dos tipos de síndrome que acabamos de describir. y se notaba con claridad una evidente alteración de la actividad dirigida a un fin. Contestaba a las preguntas fácilmente. Si la lesión afecta a ciertas áreas cercanas al área de Broca. Tres meses más tarde el paciente había recobrado también el habla en un grado considerable. Tampoco mostraba signos de apraxia del aparato del habla. de 20 años de edad (historia clínica n. mostraba notables dificultades en la ejecución de movimientos secuenciales Así. y el síndrome de la afasia dinámica «frontal» puede sólo aparecer más tarde con la desaparición gradual del edema. La hemiplejía desapareció progresivamente. los casos en que las deficiencias de «iniciativa verbal» y el trastorno de la estructura dinámica del habla son los síntomas predominantes.: diagrama de tranquilo. A veces esto se manifestaba como una inestabilidad de la intención y «un olvido de la intención». Seis meses más tarde cuando el tumor había empezado a extenderse claramente por las partes más anteriores del lóbulo frontal el síndrome cambió considerablemente. fue herido por una bala que le entró por el centro del área frontal izquierda y le salió por la parte inferior del área sensomotora izquierda. Luego pasaremos a considerar los casos que muestran el síndrome afásico «frontal» en su forma más pura. «Estoy sentado aquí.

Emitía fácilmente sonidos individuales.ba . de forma que tras la pronunciación de la palabra «brovi» (cejas) pronunciaba «boroda» como «borova».bosque . Siguiente) Fig. Muestras de escritura del paciente Vav. repetición de sílabas con sentido le era más fácil.: lesión en el área fronto –temporal izquierda (transliteraciones en la pág. pero sise le pedía que repitiese sílabas en pares o tríos se veía en apuros. La Paciente Vav. se notaba una obvia persistencia de las pautas verbales previamente articuladas. Repetía una sílaba varias veces y tenía tendencia a reproducir «pa . al repetir la palabra «boroda» (barba).pa». Tras una pronunciación correcta de la palabra «derevo» (árbol) pronunciaba la palabra «perina» (lecho de plumas) como «perevo».bo . y después de «nogot» (uña) era completamente incapaz de repetir «derevo». pero de todas formas.Un fenómeno semejante caracterizaba a su habla. 36. En este caso las dos pautas articulatorias previamente inervadas persistían hasta tal punto que la nueva palabra le era imposible de pronunciar. Le era muy difícil reproducir una serie de dos o tres palabras. o a reproducir «bi .bo» como «bo .gato» el paciente tenía la tendencia a repetir .ba» como «pa . de modo que en lugar de «casa .bo».

le resultaba más fácil repetir una serie de palabras que formaran parte de una frase que repetir series de palabras sin sentido. era incapaz de proseguir correctamente. Así. por ejemplo una oración completa. Todos los síntomas observados durante el período inicial resultaron ser muy persistentes y perduraron hasta mucho tiempo después del inicio de la terapéutica. 36). pero cuando tenía que leer un texto conexo.». Como regla general. Lo que hacía no era más Dos meses después de la herida que repetir las primeras palabras o sustituir las palabras relacionadas «esperadas» basándose en sus asociaciones inmediatas.. Era incapaz de escribir series de letras sin sentido. Leía fácilmente letras y palabras individuales. mantener la secuencia de los elementos y la tendencia consiguiente a la perseveración se observaron también en su intento de dibujar una serie de figuras de tipos diversos. Esta pérdida de la facultad de realizar secuencias de actos y la tendencia a la perseveración aparecían muy claramente en la lectura y la escritura del paciente.bosque.«casa. Escribía fácilmente letras individuales en respuesta al dictado. Podía escribir «2 más 6» en vez de «2 más 4» (anticipando la respuesta y poniéndola en el lugar del segundo número). El paciente también presentaba signos de inestabilidad en sus tentativas de efectuar cálculos simples. tres cifras Podía escribir 321 como 231 (inversión) y luego escribir el próximo número 523 como 521 (perseveración). tras varios intentos de reproducir la oración: «Los manzanos crecen en el jardín». casa. como si fuera incapaz de apartar de sí el conjunto persistente.bo») a otra («ba . Su lenguaje espontáneo no se caracterizaba por un agramatismo grave. de esta forma. Con cierto grado de esfuerzo también era capaz de expresar el contenido de una historia y hablar espontáneamente sobre un tema determinado. 36).bo . Ocho meses después de la herida. Esta tendencia perseverativa aparecía más claramente cuando el paciente trataba de hacer cálculos simples.bÍ»). el paciente era capaz de repetir palabras. Aquí presentamos cuatro de sus intentos para leer una dirección (fig. sin embargo. Así. de modo que el próximo problema: «21-7» lo escribía primero como «21 + 7» y luego como «11-7». Habiendo solucionado correctamente el problema de «7 + 3 = l0».: lesión en el área fronto-temporal izquierda. En esta época experimen taba notables dificultades en pasar de la recitación de una serie de sílabas sin sentido («bi . 36. también mostraba una tendencia a la perseveración y a la repetición de oraciones. era incapaz de pasar de la adición a la sustracción.. listas de palabras simples y oraciones.. perseveración cuando tenía que TRANSLITERACIONES DE LA Fig. habiendo repetido correctamente la oración: «A la urraca le gustan los objetos . pero le era mucho más difícil escribir sílabas o palabras simples. La pérdida de la facultad de. empezaba a invertir las cifras y a mostrar signos de Paciente Vav. era capaz de hacerlo con una relativa fidelidad.. y sus tentativas se caracterizaban por una grave perseveración de las letras iniciales (fig. aunque era fácilmente capaz de escribir números de una y dos cifras obedeciendo al dictado. en la que las primeras palabras pudieran crear un cierto conjunto mental.ba . En su lectura se manifestaban defectos similares. Muestras de escritura del paciente escribir números de Vav.

No tenía dificultades articulatorias. 37. era capaz de comprender construcciones lógico .069). de 36 Paciente Abr. el paciente había mejorado algo. Caso 8 El 3 de octubre de 1942 el paciente Abr. Esto apareció más claramente en la escritura y en el análisis consciente de los componentes sonoros de las palabras. Se quejaba de una gran dificultad en la escritura. pero su conducta era siempre apropiada. pero descubrió que el paciente mostraba cierta torpeza al realizar los movimientos coordinados complejos de las manos. una general acinesia del lenguaje y del pensamiento y una persistencia de las pautas cinéticas más generales alteran el flujo de la actividad verbal normal. En este caso los trastornos de la dinámica del lenguaje. pueden originar un síndrome en el que estos síntomas no son tan acusados. Una exploración minuciosa no reveló signo alguno de trastorno motor. El aspecto fásico del habla del paciente permaneció completamente intacto. Su memoria inmediata de las Fig. perdió el control de la vejiga. Inmediatamente después de la herida el paciente sufrió una acinesia general.: diagrama de la lesión (Caso 8) años de edad (historia clínica n. La lesión se extendía posteriormente hasta la cisura de Silvio y el polo temporal. Hablaba raramente y respondía a las preguntas monótona y a veces indebidamente. No se observaron trastornos sensoriales. y no presentaba signos de afasia motora ni síntomas amnésicoPaciente Abr..brillantes». El paciente fue dado de alta después de siete meses de terapéutica con leves síntomas residuales del síndrome descrito. No era muy activo. iban acompañados por perturbaciones bastante claras del lenguaje en sí. fásicos al nombrar los objetos. Muestras de escritura del paciente Abr. No se produjo afasia motora.° 3.gramaticales y . En la operación se observó cierta destrucción de la duramadre y se extrajeron fragmentos óseos del tejido cerebral El paciente presentaba leves síntomas de lesión hemisférica izquierda bajo la forma de una ligera paresia en las extremidades derechas con hiperreflexia. En esta época también presentaba una grave alteración de su escritura caracterizada por la imposibilidad de mantener la secuencia de las letras. Se quejaba de que experimentaba dificultad en seguir un ritmo de pensamiento y en poner en práctica sus intenciones. por ejemplo. Cuando se realizó una exploración detallada dos meses después de la herida. recibió una herida penetrante en la parte inferior del área premotora. Sólo después de varias correcciones era capaz de vencer esta perseveración. Finalmente. en las palabras y por una tendencia a la perseveración. de modo que al memorizar una lista de diez palabras producía una curva satisfactoria de aprendizaje. Las lesiones localizadas algo más anteriormente y sin afectar las áreas de Broca. reproducía la oración: «Tan pronto como ve algo se lo lleva a cualquier parte» como «Tan pronto como ve algo se lleva todo lo que brilla». presentaba un grave trastorno de la lectura que procedía de la dificultad en analizar la secuencia de las letras de las palabras y una tendencia a imponer su propio significado sobre todo lo que leía. que afectó anteriormente una porción del lóbulo prefrontal. Sus funciones intelectuales se hallaban intactas. En estos casos. como la inestabilidad de la intención y la tendencia a la perseveración. El paciente perdió el conocimiento du rante varias horas.: lesión en el área frontal izquierda. no se produjo parálisis. Notaba que su habla «no siempre se mantenía unida» y que «a veces dices algo que no es en absoluto lo que querías decir». palabras era razonablemente buena.

. aunque el paciente no padecía defectos articulatorios primarios. Era capaz de repetir la primera oración relativamente bien. Este paciente se ve privado de los esquemas verbales internos que determinan to dos los estadios posteriores de la formulación de las oraciones. En particular. Se obtuvo un resultado semejante cuando se le pidió que reprodujera oraciones. el paciente mostraba un notable trastorno del lenguaje espontáneo. Las causas de esas dos formas de «afasia frontal» todavía no están claras. pero si luego se le rogaba que repitiera las palabras «gato . Perseveraba en la palabra «encontré» que figuraba en un ejercicio anterior y era incapaz de llevar a cabo la instrucción recibida.mesa .. Contrastando con ese telón de fondo normal.. El efecto del trastorno de los esque mas dinámicos pasa a un estadio anterior en la formulación del lenguaje.. no». como si fuera incapaz de vencer la inercia de la primera pauta de palabras. Era incapaz de relatar cualquier tipo de narración complicada. También se observaron graves trastornos en la repetición de grupos de palabras o frases. o si es posible responder mediante la repetición de una construcción gramatical contenida ya en la misma pregunta. Por lo general. aunque el paciente es capaz de comprender lo que le dicen y conserva los mecanismos motores necesarios para la actividad verbal. pero al tratar de repetir la segunda frase: «Había un abrigo colgado en la pared». puede leer en voz alta y en la conversación es capaz de dar respuestas simples a las preguntas. Dado que los pensamientos no se llegan a formular en esquemas verbales internos. Puede repetir fácilmente una oración o una palabra.. es decir. La perseveración era aún más acusada en la escritura del paciente. Las lesiones localizadas cerca del área premotora ocasionan el mismo tipo de trastorno de la actividad secuencial. ahora quiero empezar. inevitablemente no hacía más que repetir la primera. pata todos los efectos prácticos.». se produce una pérdida de los esquemas internos del lenguaje. Ello es especialmente cierto de las preguntas que sólo precisan una respuesta del tipo: si o no.nariz . pero en vez de repetir la próxima oración correctamente. El lenguaje narrativo espontáneo le resultaba imposible aun cuando podía repetir fácilmente palabras individuales y nombrar objetos individuales. vaciedad»). La figura 37 muestra que el paciente era incapaz de escribir la oración simple: «Fui gravemente herido». sabía exactamente lo que quería decir.. El lenguaje espontáneo le resultaba imposible a causa de la dificultad en la formulación de nuevas oraciones y debido a que los esquemas eran desorganizados por la perseveración de los esquemas de las oraciones anteriores. En los casos que acabamos de presentar la grave lesión de las partes anteriores del área premotora y las partes orales del lóbulo frontal dio lugar al característico síndrome de «afasia dinámica» en el que la alteración del lenguaje espontáneo se halla asociada a un acusado aumento de la persistencia o «inercia» de los conjuntos verbales establecidos. no van más allá del estadio de las intenciones generales y.resolver problemas complejos. La imposibilidad de escribir era debida a un grave trastorno del proceso de desnervación que es necesario para la actividad verbal compleja. que se manifiesta en una gran dificultad en la formulación de la intención verbal. Tal vez resulten de la afectación patológica de las conexiones córtico-subcorticales que perturba la regulación de los procesos motores elementales que pueden verse en la forma antes descrita. de forma que el síntoma más importante es el trastorno del lenguaje espontáneo fluido. . pero no me sale nada. Sus tentativas eran las siguientes: «Había un abrigo. «Colgado en la pared. Aunque la facultad de escribir letras y palabras individuales no se vio afectada. pero el aspecto motor del habla en sí no presenta dificultades.. Al contar una historia su lenguaje se limitaba a secuencias de palabras desordenadas y gramaticalmente inconexas. Como vimos antes. era incapaz de pasar a la nueva construcción. era incapaz de hablar. la pérdida del lenguaje espontáneo no está en absoluto siempre asociada con la persistencia patológica de las pautas verbales.casa» lo bacía muy bien.nariz» repetía (o escribía) «gato-nariz-casa». se quejan de que sus pensamientos «permanecen quietos y no se mueven» y de que tienen grandes dificultades cuando tienen que decir algo espontáneamente. Aunque no presentan signos de trastornos del aspecto motor del habla. las lesiones en el área premotora destruyen la facultad de ejecutar secuencias de acciones. El paciente repetía correctamente la frase: «En el jardín había manzanos». También se dan casos de «afasia dinámica» frontal en los que la tendencia perseverativa se halla ausente o es muy leve. Cuando se le ordenaba que copiara el segundo grupo de palabras. «colgado en la pared». Así. Sin embargo.. Señalan que no tienen una concepción clara de lo que van a decir («Antes. en la base de estos trastornos existe una pérdida de la unidad de pensamiento y lenguaje. esos pacientes se quejan de una especie de «vaciedad en la cabeza». «En la pared trepaban.». etcétera. era incapaz de hacerlo si se borraba de la pizarra antes de que terminara de copiarlo. Siempre el segundo grupo era sustituido por el grupo anterior ya dominado. el paciente era incapaz de hacer la transición a otra. a un estadio que precede al acto verbal. muestra un tipo característico de «afasia dinámica» que cabalga entre un trastorno verbal y un trastorno de los procesos mentales. Cuando se le pedía que repitiese las palabras «mesa .

No tenía Paciente Fr. aunque a veces no inmediatamente. No obstante. Era capaz de repetir palabras. el paciente era capaz de nombrar los meses en orden directo e inverso. posteriormente fue capaz de pronunciar breves oraciones sin gran dificultad. el paciente llegó a nuestras manos y fue explorado con gran detalle.: diagrama de la lesión (Caso 9) dificultades de articulación. A pesar de todo ello. el lenguaje espontáneo del paciente estaba tan perturbado que la comunicación verbal recíproca con él era virtualmente imposible. lo sé todo sobre Ivan Susanin». No obstante. El paciente describía fácilmente el contenido de una serie de grabados basados en relatos familiares. recibió una herida de metralla directa en las partes superiores del área frontal. Nombraba los objetos correctamente. en su forma más grave puede intensificar los trastornos menores del lenguaje expresivo y presentar un cuadro idéntico al de la afasia motora grave o mutismo. las únicas descripciones del mismo que tenemos. posteriormente se produjo otra pérdida de tejido cerebral. En la intervención quirúrgica que tuvo efecto al día siguiente se descubrió la salida de sustancia cerebral y se le extrajeron fragmentos óseos del córtex. Los signos más claros de trastorno fueron observados en el habla del paciente. El restablecimiento ulterior del habla del paciente se vio retrasado por su falta general de iniciativa. Su conducta era apropiada. No obstante. las preguntas del tipo «¿Por qué?» o «¿Por qué razón?" eran seguidas por una angustiosa pausa que a veces duraba varios minutos.Aunque una forma leve de este tipo de trastorno crea graves conflictos internos al paciente. las hallamos en la obra de Kleist y. pero permanecía silencioso y nunca tomaba la iniciativa cuando participaba en tareas cooperativas. El primero muestra un leve trastorno de la actividad verbal compleja. el paciente Fr. El segundo muestra algunos defectos específicos del lenguaje interno. El paciente rápidamente recobró la facultad de mantener un diálogo simple. de 19 años de edad (siete años de escolaridad). pero el paciente permaneció inconsciente durante un largo período de tiempo. de construcción de oraciones o de escritura.. La única anomalía inmediatamente aparente era su tendencia a tartamudear. Este fenómeno ha sido relativamente poco investigado. era totalmente incapaz de inventar una historia sobre un grabado con el que no estaba . oraciones y hasta pasajes cortos sin errores gramaticales. Pronunciaba ciertas palabras desigualmente y con esfuerzo: su retención de las secuencias era buena. La herida no fue acompañada de paresia. en cierta medida. es decir. Daba una descripción coherente del contenido del grabado «lvan Susanin» diciendo: «Es fácil. pero lenta. Cuatro meses después de la herida empezó a sufrir ataques epilépticos ocasionales de tipo adversivo acompañados por pérdida del conocimiento. no es raro que se dé con lesiones de las partes anteriores del cerebro y reviste un interés considerable. No presentaba ningún trastorno motor. se hallaba completamente desvalido si un grabado no sugería una respuesta clara y si la narración requería la formulación preliminar de una intención. A veces no era capaz de dar ninguna respuesta en absoluto. Seis meses después de la herida. La sensación de la pierna derecha quedó alterada (el brazo derecho le fue amputado después de la herida). Sin embargo. en la de Goldstein (1948). experimentaba graves dificultades siempre que la respuesta exigía la formulación de una oración completamente nueva. puede pasar casi desapercibida al observador casual. Aprendía fácilmente y llevaba a cabo las operaciones con una precisión razonable. Sin embargo. tras lo cual presentó una «afasia motora» grave. era capaz de responder a preguntas rápidamente si sólo requerían una simple confirmación o negación o si la respuesta podía ser calcada según el modelo propuesto por la pregunta. de escritura o de cálculo. No obstante. Aquí vamos a presentar dos ilustraciones típicas de esta forma de trastorno. Reproducía los ritmos sin dificultad. Caso 9 El 24 de julio de 1944. Transcurrieron dos meses antes de que el paciente pudiera pronunciar sus primeras palabras. No presentaba signos de haber olvidado los significados de las palabras y comprendía correctamente las construcciones lógico-gramaticales. y establecía fácilmente y conservaba estables unas respuestas motores diferenciales muy complejas. Así. Gracias a una radiografía se determinó que un fragmento había atravesado la sustancia blanca de todo el hemisferio y se había alojado en el área occipital en los límites de la tienda. No mostraba ningún déficit grave de comprensión.

la grave desorganización del pensamiento verbal contrasta marcadamente con la conservación del lenguaje externo. En otros casos en que observamos el mismo cuadro. Tampoco presentaba ningún signo de los trastornos del flujo del lenguaje que notamos en pacientes anteriores de este grupo. una ventana. Sólo después de una pausa muy larga era capaz de continuar una historia que el examinador comenzaba: «Una bella mañana de mayo. En este caso se limitaba a la simple enumeración de los objetos que aparecían en el grabado: «Una niña. La conservación de la estructura de sus procesos intelectuales contrastaba fuertemente con el grave trastorno de su dinámica. Comporta trastornos tanto de los esquemas internos de los pensamientos como de los esquemas internos de las construc9iones verbales complejas. de que tardan muchas horas o varios días en escribir una sencilla carta y de que.. Presentaremos un breve resumen de un caso de «afasia frontal» que fue objeto de una detallada y prolongada investigación.. Continuaba el relato diciendo: «Una bella mañana de mayo.. una cama. Esta deficiencia era muy estable. por ejemplo escribir una carta o mantener una conservación. Decía que ninguna idea acudía a su mente. La exploración del paciente dio comienzo tres meses después de la herida. pero no había nada en la calle». sentía un tal «vacío» en su cabeza que cualquier proceso intelectual activo.. una niña llamada Galja. Estos trastornos aparecen limitados a la pérdida de la «iniciativa del pensamiento».. En junio de 1944 recibió una herida penetrante directa de metralla en el área frontal y ántero-temporal izquierdas. memorizaba fácilmente una serie de palabras (memorización perfecta de una lista de diez palabras a la cuarta o quinta tentativa). le resultaba imposible.. En esta época hablaba ya de forma bastante fluida. Cualquier uso espontáneo del lenguaje resulta imposible.: diagrama de la lesión ligera pronunciación indistinta de los sonidos indivi(Caso 10) duales. había terminado sus estudios universitarios y estaba preparando una licenciatura de historia.. lo cual se manifestaba en su facultad para abstraer. una niña llamada Galja se levantó muy temprano. instructor. Esta adinamia extrema del pensamiento es típica de la lesión de los sistemas frontales y es característica de muchos casos que cabalgan entre la afasia y los trastornos del pensamiento que acompañan a las lesiones frontales. es incapaz de elegir un par de antónimos de entre varios pares de palabras. el paciente se quejó de que había perdido toda su espontaneidad de pensamiento. y así terminaba la historia. Los procesos mnesicointelectuales se hallaban también completamente intactos.... habiendo empezado ya a escribir. el significado esencial de un pasaje. abrió la ventana y miró a la calle. En esos casos. Era capaz de dominar construcciones lógicas complejas y material altamente abstracto. no puede formular espontáneamente sus pensamientos y su actividad intelectual espontánea se halla sumamente limitada.familiarizado en el que una niña estaba echada junto a una ventana abierta. Tenía la impresión de que sus «pensamientos se habían detenido». La comprensión de la lectura era buena.. aunque en la escritura cometía muchas faltas de ortografía que atribuía a su «falta de atención» y que él mismo corregía. Asimismo le produjo una perturbación notable pero corta del lenguaje espontáneo conexo. Esta anomalía deriva de la lesión de las áreas frontales y del trastorno de las conexiones diencefálicas. aunque se notaba una Paciente Ger.». Los pacientes se quejan de que ninguna idea acude a sus mentes. podía resolver problemas relacionales extremadamente complejos del tipo de Bertt. Caso 10 El paciente Ger. sólo se notaron cambios de poca importancia en el estado del paciente. En su primera visita a nuestra clínica.. en el curso de muchos meses de observación.. no mostraba ningún trastorno notable en la estructura de sus procesos intelectuales. La herida le ocasionó la pérdida del conocimiento y una hemiparesia derecha transitoria sin trastornos sensoriales. Todas las formas de gnosis y praxis se hallaban intactas. de 27 años de edad. son incapaces de ir más allá de unos estereotipados saludos. Este caso nos permitió esbozar la alteración del pensamiento verbal que surge como resultado de la afectación de los esquemas verbales dinámicos internos necesarios para cualquier oración de naturaleza elaborativa. Si se le daba bastante tiempo. se orientaba bien y su conducta era apropiada. Es incapaz de pronunciar una serie de palabras por libre asociación. era capaz de analizar analogías y silogismos. Tardaba varias horas . el lenguaje interno se ve principalmente afectado. Es esencialmente un trastorno de la «formulación» interna de una narración. aunque algo lentamente. Leía fácilmente y era capaz de escribir.». Aunque el paciente puede fácilmente encontrar una palabra cuyo significado es opuesto a la que se le presenta..

Así el paciente declaraba que sólo era capaz de enumerar los elementos y detalles individuales de lo que estaba pensando. Diagrama esquemático de las trabajar en una oficina de construcción como ingeniero lesiones que originaron “afasia dinámica” mecánico. mientras que antes hubiera sido capaz de basarse en hipótesis o proposiciones abreviadas que surgirían como resultado de la «consideración directa de los hechos».. Era sumamente revelador ver en ese paciente una estructura de la función intelectual tan bien conservada. 38. habiendo llegado a la conclusión correcta.efecto. éste no está incluido. Era capaz de describir un «grabado situacional» o una serie de grabados. La alteración de los procesos mentales de este paciente se manifestaba especialmente cuando se le ordenaba ejecutar tareas que precisaran un pensamiento y una narrativa espontáneos. Una investigación más detenida mostró que la dinámica interna de la formulación de las oraciones estaba completamente perturbada. pero no puedo». R. misma dificultad. comentaba el paciente. Era incapaz de reconocer inmediatamente la significación relacional del caso. La intención no se plasmaba en un esquema definido y no tomaba la forma de construcciones concretas. El pensamiento aparecía fragmentado en numerosos pedazos. Experimentaba considerable dificultad en escribir un relato breve. Harper & Row. mientras que los esquemas dinámicos de ciertas relaciones gramaticales muy simples se veían seriamente afectados. pero que no era capaz de combinarlos en una narración fluida. Esta anomalía apareció claramente cuando se le pidió que escribiera una composición sobre un tema determinado que le fuera familiar. tenía que seguir el proceso discursivo entero. Sus frases se limitaban a expresiones fluidas normales que confieren unidad a un relato escrito... Mediante razonamiento el paciente era capaz de comprender cualquier relación lógica. «Es como si el material se encontrara a cierta distancia. Primero tenía que pronunciar para sí el par de palabras. por ejemplo la oposición familia . y ello porque «las hipótesis necesarias no eran inmediatamente evidentes». ver: A. A veces pasaba días enteros y era aún incapaz de ir más allá de unas cuantas expresiones familiares y estereotipadas.para escribir una carta. En el curso de la reeducación eligió una nueva especialidad y empezó a Fig. Así se paseaba horas enteras por el pasillo de un lado para otro pronunciando para sí varias combinaciones de palabras. En estos casos analizaba el problema verbalmente y en un estilo dicursivo. Surgía la misma dificultad al intentar formular sus propias conclusiones con respecto al pasaje que había leído. una vez más tropezó con la frontal. Ello se reflejaba no sólo en la dificultad que experimentaba en formular oraciones. pero era incapaz de captar inmediatamente a qué categoría pertenecía una relación dada. para mí no existe unidad de lógica y significado. Notó que tenía que invertir mucho tiempo suplementario para analizar el fallo de un aparato y saber cómo corregirlo.. decía: «Todo eso es puramente cierto desde el punto de vista lógico. sino también en su imposibilidad en captar inmediatamente las relaciones contenidas en las oraciones.. El paciente experimentaba dificultades similares en la actividad intelectual práctica. Luria. No obstante. Sólo por medio de un razonamiento largo y consciente era capaz de responder lo que podían parecer sencillas preguntas sobre gramática. pero en el momento en que empezaras a hablar.». «Lo peor es que quiero sacar mis propias conclusiones. indicando la gran dificultad que experimentaba en la formulación espontánea del pensamiento. . Tenía dificultad en reconocer el significado básico y en darle un nombre. Afectaba tanto a los procesos verbales como intelectuales. Este trastorno de los esquemas dinámicos internos contrastaba acusadamente con la conservación de las construcciones lógicas complejas. a partir de las que entonces era capaz de seleccionar las frases deseadas.». número o género. pero los esquemas necesarios para construir oraciones con que expresar esos pensamientos eran inexistentes. todo se esparciera y resultara que no había nada. Las palabras y pensamientos individuales que quería expresar estaban claros en su conciencia. En todo caso.especie o causa . pero se veía en apuros cuando se le pedía que inventara una historia o elaborara un tema general. 1966).12 12 Para un análisis completo de este caso. como si todo estuviera a punto. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. Lo mismo se puede decir de su comprensión de construcciones gramaticales complejas que debía transformar para poder comprenderlas.. pero por lo mismo no tengo una impresión real de su significado.

Si la lesión es más extensa y. los pacientes pueden tener incluso dificultad en la articulación de los sonidos individuales. Es más probable que el trastorno primario afecte ciertos procesos dinámicos generales. El paciente es incapaz de analizar las secuencias sonoras de las palabras. Carece del «impulso iniciador» que pone en movimiento a los procesos verbales así como de los esquemas dinámicos del lenguaje interno necesarios para la elaboración verbal del pensamiento. es decir la perturbación de la pauta integrada y fluida de los movimientos. las lesiones del área premotora del hemisferio izquierdo afectan la actividad verbal. la palabra como estructura serial individual en la que los elementos audio-articulatorios se siguen unos a otros en un orden preciso puede desintegrarse. Cuando la lesión afecta las partes mediales y superiores de la zona premotora. es totalmente incapaz de escribir. Así.La figura 38 indica los puntos de las lesiones que con más frecuencia dieron origen a estos trastornos dinámicos del pensamiento verbal. de modo que los movimientos secuenciales quedan descompuestos en actos motores individuales cada uno de los cuales requiere un esfuerzo especial. . Cualquier acto que se inicia tiende a persistir y el paciente es incapaz de pasar de un conjunto articulatorio a otro. Esta «acinesia del lenguaje y del pensamiento» a menudo se confunde gradualmente con el cuadro general de la acinesia frontal y constituye así sólo un síntoma del síndrome frontal más amplio. Este tipo de «dificultad de desnervación» de la afasia motora puede adoptar formas diversas y grados variados de gravedad. resultantes de las lesiones en la parte inferior más especializada de esta área) observamos un grave trastorno de la estructura interna del lenguaje con lo cual para formular pensamientos se debe realizar el mismo esfuerzo que es necesario para la ejecución de pautas motoras fluidas. Este puede ser capaz de analizar las palabras que oye en secuencias de elementos articulatorios. mientras que los trastornos de la actividad verbal aparecen muy claramente. Estos trastornos constituyen uno de los componentes importantes de la «afasia motora expresiva» grave y probablemente constituyen el obstáculo mayor al lenguaje articulado normal en el «afásico motor». El lenguaje pierde su automatismo y a veces se vuelve agramatical. el lenguaje es la única función afectada. La organización interna y externa (fásica) del lenguaje se ve afectada. Finalmente. los aspectos motores del trastorno aparecen más claramente. En los casos más graves (por lo general. Se trata de los casos de la «afasia de Broca» en los que la pérdida de los esquemas eferentes de las palabras cons tituye el trastorno primario. por consiguiente. Al resumir nuestros descubrimientos relativos a los trastornos que aparecen como resultado de las lesiones en los sistemas premotores y fronto-premotores empezaremos por señalar que esas dos áreas tienden a considerarse como áreas «marginales». Las lesiones en el área premotora provocan un trastorno de los esquemas cinéticos complejos. esta afasia se manifiesta como un ligero trastorno de la fluidez del lenguaje. En esos casos la pérdida de los hábitos motores prácticos (manifies ta en los movimientos de las manos) puede ser muy ligera. La síntesis verbal preliminar del lenguaje interno se ve perturbada con efecto escaso o nulo en la estructura fásica externa del lenguaje. por otra parte. A veces la imposibilidad de pasar de un sonido a otro impide la pronunciación de palabras enteras. El lenguaje interno del paciente se ve gravemente perturbado en cuanto pierde su función predicativa. aunque la audición fonémica del paciente puede quedar intacta. Si la lesión se localiza en las partes inferiores de la zona premotora adyacente al opérculo. Omite o invierte constantemente el orden de las letras y. se reduce a la designación de objetos individuales sin estructura sin táctica. una vez iniciados. si la lesión está localizada en las partes orales del área frontal y premotora. se da la persistencia de fragmentos enteros de oración que revisten el carácter de «émbolos verbales». como algunas observaciones indican. La formulación de los pensamientos en oraciones se hace imposible y aparece la enumeración de «palabras de contenido» individuales que se conoce clínicamente como «estilo telegráfico». el lenguaje expresivo se hace casi imposible. Esta pérdida va acompañada por un trastorno del proceso por el cual los actos motores. son desnervados y. el trastorno de las pautas fluidas de los movimientos se combina con graves diicultades de desnervación. En los casos más graves. un pa ciente con dicha lesión muestra grandes dificultades en el lenguaje narrativo espontáneo. Una vez disminuido este déficit primario. podemos observar la consecuencia más importante de la pérdida de los esquemas dinámicos del lenguaje. En un gran número de casos. por una imposibilidad de pasar de un eslabón de la cadena de acciones a otro. Por otra parte. En algunos casos. bastante profunda como para afectar la sustancia blanca y destruir las conexiones corticales con los núcleos subcorticales. por consiguiente. Aquí podemos ver qué tipo de papel desempeña el «área prefrontal» en la organización de estos procesos. Otras veces. Así pues. Dan origen a una afasia dinámica característica. el lenguaje interno se ve perturbado tan gravemente que sólo tenemos necesidad de negar al paciente la posibilidad de hablar en voz alta para privarle completamente de la facultad de realización de cualquier tipo de operación intelectual.

ausencia de paresia o de déficit sensoriales. pasados los cuales el paciente recobró totalmente el aspecto fásico del lenguaje. 4 Naz. lectura y escritura intactas. ausencia de signos de paresia o de trastornos sensoriales. facultad de nombrar objetos. búsqueda de las palabras en el lenguaje espontáneo e imposibilidad en mantener la estructura secuencial de las expresiones verbales. Herida penetrante directa en la parte inferior del área frontal izquierda causada por un fragmento de metal que se incrustó profundamente en el cerebro. audición fonémica y comprensión verbal completamente intactas. Herida no penetrante en las áreas frontales y temporales izquierdas por presión de la cara interna del cráneo. lesión del tejido cerebral subyacente y ligera hemiparesia derecha. Herida de metralla penetrante en las partes inferiores del área frontal izquierda. paresia muy leve de la mano derecha que se restableció gradualmente. audición fonémica y comprensión verbal. 2 Fed. acinesia del pensamiento con trastorno de la fluidez de los procesos verbales. ausencia de paresia o de deficiencias sensoriales. grave trastorno del lenguaje interno. déficit de iniciativa verbal. Conservación del aspecto fásico del lenguaje. Conservación total del aspecto físico del lenguaje. 6 Porc. Conservación del aspecto fásico del lenguaje. dificultad en recordar las palabras en el lenguaje espontáneo. 7 Sam or Herida no penetrante directa en las áreas frontal y temporal anterior izquierdas con fractura del cráneo y lesión de la duramadre. notable trastorno de la formulación interna de las intenciones. pero acentuada acinesia del pensamiento verbal. de la lectura y de la escritura. pero notable trastorno amnésico del lenguaje espontáneo. notable falta de espontaneidad de los procesos verbales. imposibilidad de seguir un ritmo de pensamiento una vez iniciado. lenguaje espontáneo caracterizado por la búsqueda de las palabras y un cierto grado de agramatismo. tres meses después de la herida el aspecto fásico del lenguaje estaba virtualmente intacto. Lesión Trastorno verbal Herida penetrante en las áreas frontales y temporales izquierdas sin signos de paresia o de trastornos sensoriales. Conservación total del aspecto fásico del lenguaje. de la lectura y de la escritura. inestabilidad de los esquemas verbales. Total conservación del aspecto físico del lenguaje. Herida penetrante directa en las áreas frontal y temporal anterior izquierda con fragmentos de metal incrustados en los tejidos cerebrales. notable inercia del pensamiento y dificultad en mantener los esquemas de las oraciones. intactas. aunque se notaba cierta lentitud y dificultad en la formulación verbal del pensamiento. 3 Mitzk . inestabilidad de los procesos verbales secuenciales. lenguaje espontáneo interrumpido con frecuencia por la búsqueda de . Herida de metralla penetrante directa en las áreas frontales y temporales izquierdas sin paresia o graves síntomas neurológicos. interrupción de los procesos mentales. intacta. lenguaje espontáneo caracterizado por la búsqueda de las palabras. Imposibilidad de hablar durante diez días después de la herida. dificultades amnésico-afásicas manifiestas en el lenguaje espontáneo.Lesiones observadas en casos de afasia frontal («dináminca») Núm ero del caso 1 Nom bre Syc. pero grave trastorno del lenguaje interno e imposibilidad de ejecutar procesos verbales secuenciales. Afasia motora que desapareció gradualmente. conservación total de la audición fonémica y de la estructura lógicogramatical del lenguaje. imposibilidad en seguir un ritmo de pensamiento. 5 Perm .

. déficit de iniciativa verbal. aspecto fásico del lenguaje totalmente intacto (recitación fácil de trabalenguas consistentes en frases familiares). Herida penetrante oblicua en las partes inferiores del área frontal izquierda a lo largo de su límite temporal. Perturbación del lenguaje expresivo algún tiempo después de la herida. restablecimiento gradual. palabras.8 Belsk . profundo trastorno del lenguaje espontáneo con búsqueda constante de las palabras y pérdida de la estructura de la oración durante las tentativas de narración. ausencia de paresia. grave síndrome frontal. tres meses después de la herida.

no obstante. sino también a una gran variedad de «árboles». No obstante. la pronunciación de la palabra da lugar a alguna forma de imagen de aquel objeto. ninguna dificultad en a comprensión de las palabras y ningún trastorno de lectura o de escritura. la estructura de la palabra «pepel'nica» (cenicero) indica que nos referimos no sólo a la ceniza («pepel-»). Cuanto más compleja se hace la conciencia. la palabra «árbol» difícilmente puede concebirse psicológicamente como una imagen simple.no natatorio». Los lingüistas son conscientes de que las palabras poseen un aspecto cognitivo o significativo muy complejo que puede perderse. Las manifestaciones externas de los procesos verbales internos pueden permanecer completamente intactas y el paciente puede no mostrar ningún «déficit intelectual general». por ejemplo. Llamaremos a esta función generalizadora de una palabra su significado.VIII. Ha sido designado con una gran variedad de términos. Tras cada palabra se hallan numerosas conexiones y relaciones potenciales en las que puede entrar el objeto y en las que nuestra actividad cognitiva puede colocado. aparece. a saber. En tales casos. No cabe duda de que las palabras designan a la vez los objetos y juegan un papel en la formulación de los pensamientos. LA PATOLOGÍA DE LOS SISTEMAS INVOLUCRADOS EN LA ORGANIZACIÓN ESPACIAL DE LAS PAUTAS Y EL SÍNDROME DE LA AFASIA SEMÁNTICA Hasta ahora nos hemos interesado principalmente por los trastornos del aspecto fásico del lenguaje. Lo mismo podemos decir de palabras como «sexarnica» (azucarero). la función nominativa. como se ha señalado a menudo. trastorna el aspecto interno del lenguaje. «natatorio . etc. pueden tener una proyección que vaya más allá del lenguaje externo. por ello. Ni siquiera una palabra muy corriente representa a un solo objeto. sino a un receptáculo de ceniza. Los clínicos han reconocido durante algún tiempo que en ciertos casos de lesión cerebral no se produce ninguna alteración de la facultad de reconocer o pronunciar sonidos individuales. a pesar de esta conservación general del lenguaje externo. a menudo se relaciona con el contenido subjetivo o «estructura interna de la palabra». Potebnija. etc. . Sin embargo. las relaciones connotadas por una palabra desempeñan un papel en la inmensa tarea de sistematizar los fenómenos del mundo exterior. Así. el establecimiento de tales asociaciones depende del sistema lógico-gramatical de la lengua. Vygotski. es necesario repasar algunos principios lingüísticos básicos. lo relacionamos con una categoría particular y activamos sus asociaciones potenciales. Además. Las relaciones y asociaciones complejas de las palabras son la esencia del lenguaje como segundo sistema de señales. Cuanto más primitivo es el nivel de conciencia. También representa cierta generalización. puesto que el sufijo «nic» lo pone en relación con la categoría de los receptáculos. «objeto natural». «cérnil'nica» (tintero). tanto mayor es el grado en que las palabras están ligadas a situaciones concretas prácticas. Por ejemplo. la lesión cerebral. Cada palabra representa a un objeto concreto o abstracto. «viviente . El trastorno primario afecta al aspecto semántico del lenguaje. Aunque la función generalizadora a veces es mediatizada por la estructura externa de la palabra. En otras palabras. Mediante el proceso de la nominación «clasificamos el mundo» (Humboldt. Bruner y otros). la función de «representación de los objetos». En algunos casos la estructura de la palabra en sí mediatiza la función semántica. representan más que el vocabulario básico de una lengua. calificada por Jackson y Goldstein como una afasia «de un orden superior». Las asociaciones y relaciones pueden añadirse a una palabra en virtud de la forma en que se usa en el lenguaje cotidiano. produciéndose así una forma característica de trastorno verbal. la función nominativa es la función más simple de una palabra y no constituye su significado entero.no viviente». la organización significativa del lenguaje. Al calificar a un objeto de «árbol». «caliente frío». A. es decir. El aspecto significativo de lenguaje y la escritura de elementos simultáneamente organizados Básica para la estructura significativa del lenguaje es la más simple de las funciones de las palabras. Este trastorno es de considerable interés clínico. tanto más ricas y más profundas son las diversas asociaciones conectadas con las palabras individuales. su comprensión de las construcciones gramaticales complejas y su facultad de emplear las relaciones lógico-gramaticales en su propio lenguaje pueden quedar sumamente perturbadas. Los trastornos verbales que observamos en la afasia traumática. la palabra «árbol» designa no sólo a un objeto particular. vaga Y deslavazada almacenada en nuestra memoria. con objeto de comprender el cuadro clínico que. pero siempre sin dejar de reconocer que es una de las formas más complejas y más elevadas de alteración verbal. Sin embargo. Sólo en el capítulo anterior abandonamos este tema para estudiar la más compleja «afasia di námica frontal».

Cuando apareció la sintaxis obtuvo la posibilidad de transmitir información sobre las relaciones entre los objetos. Así. Hasta que no apareció por primera vez la com binación de dos o más palabras (sintaxis). Bühler). el sistema lógico . que viene determinada por las reglas gramaticales de la lengua. Significa una puerta concreta asociada con un coche concreto. se han quedado en el estadio en que los sustantivos individuales se ponen unos junto a otros y en que el significado de las frases debe desprenderse de las situaciones inmediatas (simprácticas) en las que se pronuncian. cambia radicalmente el significado de la unidad gramatical. Lo mismo podía decirse de las lenguas inflexionadas modernas en los estadios primitivos de su desarrollo. el orden de las palabras y la inflexión ponen a los objetos en relaciones específicas mutuas. En ambos casos.Los pensamientos no se expresan simplemente poniendo juntas a las palabras que representan objetos diferentes. Las lenguas continuaron durante mucho tiempo designando los objetos individuales sin expresar sus . por ejemplo.hermano». mediante la inflexión. americanas y melanesias llevadas a cabo en décadas recientes (ver las obras de Sapir. y psicólogos. La simple comprensión de los significados nominativos de las palabras es insuficiente. formando sistemas semánticos complejos basados en las raíces y los sufijos que permiten la agrupación de los objetos de acuerdo con características diversas y desarrollando reglas por las cuales una palabra es subordinada a otra. el hombre no pudo hacer nada más que designar a los objetos por medio del lenguaje. El lenguaje pasó de ser una forma primitiva de «señalización verbal» a constituirse en un medio de expresar relaciones complejas. Tanto la historia del desarrollo del lenguaje como el estudio del uso cotidiano del mismo reflejan la complejidad del proceso por el cual el lenguaje progresivamente superó su potencialidad de la simple designación de objetos y logró expresar pensamientos complejos. como Humboldt y Sapir. o utilizando las conjunciones. Las palabras nacieron de las actividades que implicaban el uso de utensilios o gestos y originalmente se empleaban para designar objetos específicos. Malinowsky. Ello puede conseguirse cambiando la «forma interna de la palabra». La obra de varios lingüistas. Por ejemplo: «Ergezet si der leide und ir (en vez de "die ihr") ir habet getan» (Nibelungos. acontecimientos o pensamientos. de forma que sólo puede lograrse una verdadera comprensión de su significado interpretándolas en términos de las reglas de la lengua. y otros) han mostrado que esas lenguas contemporáneas no poseen todos los medios de expresión característicos de las lenguas más desarrolladas.) de las lenguas más avanzadas. como Malinowsky. 148. La historia del lenguaje muestra que las formas «hipotácticas» subordinadas que se precisaban para expresar relaciones complejas se desarrollaron considerablemente más tarde que las formas coordinadas «paratácticas»por medio de las cuales las oraciones simplemente designan cosas o acontecimientos. es decir. El significado de una frase era expresado por su «contexto simpráctico». conjugaciones. se refiere a una cierta relación. Estas cons trucciones lingüísticas reflejan la dificultad psicológica que acompañaba el desarrollo de las oraciones de relativo. B. La atención pasa de las palabras concretas «padre» y «hermano» a un nuevo concepto que puede representarse con una palabra diferente: «tío». las preposiciones o el orden de las palabras. Bajo muchos aspectos. etnólogos. «El hermano del padre» no se refiere a cada una de las personas nombradas. Toda la evolución posterior de la gramática ha consistido en el desarrollo de los medios por los cuales pueden expresarse interrelaciones cada vez más complejas entre los objetos. en el inglés antiguo y en el ruso antiguo en que las conjunciones subordinadas aún no estaban bien establecidas y eran reemplazadas por conjunciones coordinativas. ha demostrado sin lugar a dudas que en los primeros estadios de la evolución de una lengua no había estructura gramatical y por ello no había forma de representar las relaciones existentes entre los objetos o de expresar pensamientos. Mescaninov. por ejemplo «puerta . Las preposiciones. Podemos encontrar ejemplos de ello en el alemán antiguo. Para una comprensión exacta es esencial captar las relaciones de las palabras. por ejemplo «el padre del hermano».gramatical de la lengua determina el significado de las palabras expresadas. Una variación del orden de esas palabras. El desarrollo de la estructura semática del lenguaje no es simple en modo alguno. la sintaxis. es decir. Es así como las diversas lenguas inflexionadas modernas se convirtieron en poderosos medios de formulación de pensamientos y de expresión. «la puerta del coche» no significa lo mismo que «la puerta» o «el coche» solos. etc. como Bühler. por una acción inmediata y sus gestos asociados. Carecen de las numerosas partículas conectoras así como del complejo sistema de relaciones intlexivas (tiempos.coche» o «padre .6) o «For yonders I hear Sir Guys horn blow and he (en vez de "who") hath slain Robin Hood» (de la Balada de Robin Hood). La capacidad de una lengua para representar las relaciones existentes entre los objetos por medio de combinaciones gramaticales de palabras es el resultado de un largo proceso de desarrollo y difícilmente podía haberse logrado en los primeros estadios de la evolución lingüística. Las investigaciones sobre las lenguas primitivas paleoasiáticas. Los lingüistas y los psicólogos son de la opinión universal que esto constituyó un hito en el desarrollo del lenguaje (Schuchart.

El lenguaje progresivamente se ha convertido en un complejo sistema de códigos que. el famoso histólogo ruso Zavarzin (1955) señaló que la arquitectura estratificada es distintiva del área cortical visual. o «προγονгαι μενος και Ҳєιωγ » («escaparon a la fuerza y a las armas de los aqueos» en vez de «la fuerza de las armas») o «Prince Oligerd refused to advance against the German hordes and force» en vez de «the force of the German hordes» (siglo XVI). Con ello. hallamos la designación para táctica de dos objetos. Afasia semántica (inédito). etc. espaciales. 1 Así pues. Así no es la posesión de una idea única. cf. la posesión de un «campo de atención ampliado» como lo llama Piaget. Los neurofisiólogos se interesan desde hace tiempo por la organización central de los procesos mediante los que se sintetiza una imagen unificada del mundo exterior a partir de elementos perci bidos individualmente. en su mayor parte. en lugar de las construcciones de genitivo utilizadas en la literatura actual. Ahora parece más razonable considerar a la visión como un modo de percepción muy preciso y activo. lo que permite la comprensión de su estructura e interrelaciones. Estudios de afasia. ninguno de los cuales suscitaría directamente una imagen clara. como una actividad compleja con un componente eferente. R. segunda parte. Ahora vamos a considerar lo que sabemos sobre los mecanismos que constituyen la base de la unificación de las impresiones elementales individuales en pautas simultáneas y. Ya hemos estudiado el con cepto originalmente expuesto por I. pero cuya totalidad tomada en conjunto representa una cierta categoría o sistema. el hombre debe ser capaz de combinar simultáneamente varios indicios relacionados. se ha hecho posible expresar relaciones significativas complejas en ausencia del contexto «simpráctico». Mecanismos cerebrales subyacentes a la integración de elementos simultáneamente organizados (síntesis simultáneas) ¿Cuáles serían las condiciones psicológicas que permitirían combinar numerosos indicios individuales en una percepción única? Esta cuestión merece una atención especial. «encierra dentro de sí todos los medios de expresión». es evidente que una serie entera de procesos participa en la producción de la imagen visual. Sechenov según el cual hay dos tipos de actividad integrativa o «sintética» (capítulo 6). Con objeto de reconocer esas asociaciones y relaciones. se ha abreviado y consolidado para formar un sistema dinámico simultáneo capaz de unir numerosos puntos de estimulación en unas pautas generales. Al hacer una co municación acerca de su obra sobre la estructura del córtex visual. al igual que el arte. Luria. También hemos recogido numerosos ejemplos del uso de estas construcciones paratácticas en el lenguaje cotidiano en lugar de las construcciones de relativo más complejas. A. En otras palabras. Sugirió que el córtex visual debía considerarse como una estructura «parecida a una pantalla». La actividad neural retiniana y los movimientos del ojo se transforman en un nivel central en una estructura dinámica de excitación que es capaz de transmitir información sobre acontecimientos simultáneamente estructurados que ocurren en el mundo exterior dando así origen a imágenes visuales. La parte cortical central del sistema visual a menudo ha sido comparada con una pantalla sobre la cual se proyecta «punto por punto» una representación de la imagen retiniana. hemos llegado a la conclusión de que la historia del lenguaje se basa en el desarrollo gradual de las reglas gramaticales por las que el lenguaje pueda hacer algo más que designar simplemente los objetos. M. B. sino la posibilidad de captar la organización interna de una serie de indicios individuales. pero también afectan a los modos sensoriales somestésicos y cinestésicos. y que una vez desa rrollada. es decir. ¿Cuáles son las condiciones psicológicas necesarias para el dominio de una gramática compleja? ¿Qué tipo de mecanismos cerebrales tuvieron que surgir en el curso del desarrollo histórico para hacer posible la comunicación por medio del lenguaje? Sería incorrecto buscar los requisitos psicológicos del lenguaje en el simple almacenamiento de «imágenes» o «ideas» como proponían los psicólogos y los filósofos clásicos. Estos procesos dependen primariamente de la visión. pero es insuficiente para explicar cómo un individuo es capaz de hacer abstracción de las imágenes individuales y percibir sus interrelaciones. El concepto de «idea» sería suficiente para explicar cómo una palabra determinada hace surgir una imagen determinada. No obstante. las investigaciones llevadas a cabo recientemente introdujeron ciertos cambios en la concepción de cómo funciona esa «pantalla» y así acarrearon ciertas modificaciones en su teoría. en palabras de Leonardo da Vinci. 1 En otras publicaciones ofrecemos un análisis del desarrollo de tales construcciones. por ejemplo: «mit Leidenschaft und Liebe» en lugar de «mit Leidenschaft der Liebe». conectados por la conjunción copulativa. . Además afectan a la coordinación de los movimientos del ojo y de la mano que son importantes para la percepción de las relaciones espaciales. construcción llamada hendiadis. Por consiguiente.relaciones precisas. En el último capítulo consideramos cómo los mecanismos cerebrales responsables de la síntesis de las pautas secuenciales dan origen a unos estereotipos dinámicos bajo la forma de hábitos motores.

R. cinestésicos y auditivos. Ver A. parietales y temporales. Difusión de la excitación de las áreas 17. «la esfera visual amplia». 39). a veces. 2 La formación de una imagen visual no debe considerarse en modo alguno como un simple acontecimiento estático o parecido al espejo. Lorenté de Nó (1938. Partiendo de datos anatómicos. Se ha comparado el tipo de cambio dinámico que se da en el área del campo visual con la función del diafragma de un instrumento óptico. muestran una predominancia de las capas de proyección . Ello da a entender el importante papel desempeñado por la llamada «esfera visual amplia» en la creación de sistemas dinámicos que afectan extensas áreas corticales. Tenemos buenas razones para creer que la unificación de los puntos activados individuales en una pauta general no se realiza mediante el desempeño de la misma función por parte de todas las partes del córtex visual. Dusser de Barennes y McCulloch (1944) mostraron que la excitación provocada por la aplicación de estricnina a un punto del área occipital se transmite sólo a través de una corta distancia. las áreas secundarias. . sus ojos convergen en este punto y la cantidad de información que obtiene de la totalidad de la pintura se ve disminuida en gran parte. Brain. especialmente las del hemisferio izquierdo. alucinaciones dinámicas. Mientras que la primera. juegan un papel en la modificación de la capacidad de canalización del sistema con arreglo a la tarea con que se enfrenta el organismo. produjo imágenes precisas y. En experimentos realizados por Pötzl y Hoff. su campo de visión se ensancha mucho. Se obtuvieron resultados parecidos en experimentos Fig. 1959. Las funciones de las partes centrales del analizador visual consisten en la transformación del campo visual estable en un sistema dinámico. las partes periféricas del campo visual son inhibidas. de forma que sólo percibe aquella pequeña área de la tela hacia la que dirige su atención visual. tiene una cuarta capa dominante. «The Mechanisms of the Disturbance of Visual Perception with Lesions of the Occipito-Parietal Cortical Areas». las áreas 18 y 19 de Brodmann. Todas estas observaciones atestiguan las complejas funciones sintéticas de las áreas visuales secundarias que constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales. Actualmente puede compararse con una cámara de televisión en la que la imagen unitaria es producto de un rayo electrónico «explorador» en movimiento. No obstante. Por ejemplo. Las investigaciones sobre la arquitectura celular indican que el área de proyección primaria del córtex visual (una de las «áreas extrínsecas» de Rose y Pribram) posee una estructura diferente de la de las áreas secundarias (las «áreas intrínsecas»). El análisis y la síntesis visual es un proceso altamente dinámico que depende de los problemas con que se enfrenta el organismo en un momento dado y del campo de elementos corticales que adquieren su estado óptimo de excitabilidad. Si una persona que mira una pintura de la Ultima Cena desea conseguir una impresión del cuadro entero. Con el advenimiento de la tecnología moderna ya no nos vemos limitados a unas teorías según las cuales se considera al sistema visual como análogo a un espejo. La posibilidad de expansión y de contracción del campo visual es muy importante para la percepción simultánea.Todavía sabemos muy poco sobre la naturaleza electrofisiológica de este proceso. Foerster y Penfield. la estimulación del área cortical primaria o «esfera visual estrecha» produjo solamente un fosfeno generalizado. si desea considerar principalmente la faz de Cristo. mientras que el mismo tipo de estímulo aplicado a un punto del área 18 ó 19 da lugar a una excitación que afecta a un área mucho mayor (fig. Por otra parte. la estimulación de las áreas secundarias. eléctrica directa del córtex visual. pueden producir perturbaciones que van del trastorno de los movimientos del ojo a un trastorno visuo-gnóstico o viso-espacial muy complejo. La estimulación de los límites del área del lenguaje temporal a veces da lugar a alucinaciones visuales escenificadas. Existen diferencias electrofisiológicas entre las dos zonas que corresponden a estas diferencias morfológicas. 39. Del campo de la neuropatología podemos extraer indicaciones todavía más claras referentes a las funciones integrativas de las áreas corticales situadas entre las áreas occipitales. Luria. La estructuración de los movimientos del ojo es uno de los requisitos esenciales para delimitar los contornos 2 Este caso ha sido descrito en una publicación anterior.) sugirió la existencia de unos circuitos cerrados reverberantes que unirían grupos de células en sistemas dinámicos diferentes. Ha quedado repetidamente demostrado que la lesión de esas áreas. 18 y 19 producidas consistentes en la estimulación por estimulación a base de estricnina (según McCulloch). el área 17 de Brodmann.asociación segunda y tercera.

Warrington. Si se le presentaba taquistoscópicamente una carta con dos figuras.de un objeto. estaban representados. Las áreas ántero . Gordon Holmes (1918. de forma que los puntos restantes es como si no existieron». La alteración de esos movimientos ha sido descrita por una serie de autores como uno de los síntomas más importantes que surgen en lesiones de las áreas corticales ántero-occipitales. Sufría crisis epilépticas ocasionales que eran precedidas por auras visuales y cinestésicas y pérdida del conocimiento. en aquella ocasión fue imposible extraer la bala. 1938.parietales».: diagrama de la lesión individuales. el paciente no mostraba signos de alteración verbal. Su comprensión verbal era buena. a saber. Se producía un claro estrechamiento del campo visual y una alteración de la audición binaural. Su única queja estaba relacionada con un trastorno visual. Seis meses más tarde se le practicó una operación en la que se llevó a cabo la trepanación del área occipital derecha. Tras varias presentaciones decía: "Sé que hay una cruz y un círculo. han señalado el importante papel desempeñado por los movimientos del ojo en la integración de la percepción espacial. Ettlinger. Resultados parecidos obtenidos en experimentos animales realizados por Lashley y Tsang (1936) indican que la extirpación del área occipital produce una alteración no específica de los procesos de integración espacial aun en los casos en que el sistema visual no esté implicado en el establecimiento de hábitos espaciales. en estos casos (Bálint. era capaz de realizar mentalmente sustracciones sucesivas y podía resolver problemas que comprendían operaciones lógicas. 1938). De hecho. éstas pueden considerarse como las funciones primordiales de los sistemas «ántero . y la bala le fue extraída. Investigaciones experimentales más detalladas revelaron que el trastorno básico consistía en el hecho de que aunque el paciente era capaz de percibir elementos visuales Paciente Voit. Este déficit básico se manifestaba en varias situaciones diferentes. Podía leer palabras. pero el paciente se restableció rápidamente de estas afecciones. Tal vez debiéramos describir con detalle los trastornos de los procesos integrativos visuales simultáneos que pueden darse como resultado de la lesión de esta área. un antiguo oficial del ejército polaco de 21 años. 1949. No podía decirse que el origen de esta perturbación residiera en la . I. Pavlovskie sredy (Miércoles pavlolianos. Sin embargo. pero al intentar leer un texto conexo. Holmes.occipitales juegan un importante papel en la transformación de los procesos de reconocimiento secuencial en reconocimiento instantáneo (Goldstein) o en la organización de las huellas visuales individuales en sistemas simultáneos individuales (Head). fue herido en abril de 1945. Cuando se le presentaba una pauta de estímulo. por ejemplo. Pötzl. la inestabilidad de las imágenes visuales de los objetos. Un año y medio después se realizó una segunda operación en el Instituto de Neurocirugía de Moscú. su concentración se dirigía a un solo punto. 1934. a veces experimentaba dificultad en decir cuántos elementos. pero sólo puedo ver a uno de ellos y no los dos a la vez».individuales. Recibió una herida de bala directa en el área parieto-occipital izquierda. Le resultaba difícil captar el contenido de los grabados temáticos. y otros). Estos autores y numerosos otros han concluido que el trastorno de los movimientos del ojo que acompaña a las lesiones de las áreas parieto-occipitales puede constituir una de las causas más importantes de la dificultad en la percepción espacial y en la percepción estructurada de los objetos. En el momento de la segunda operación. por ejemplo caras. Kleist. P. La bala atravesó la porción póstero medial del área occipito-parietal izquierda y se alojó en la parte inferior "del área occipital derecha inmediatamente encima de la fosa posterior (ver diagrama de la lesión). Buskaino (1946). Inmediatamente después de la herida se observó una hemiparesia izquierda y trastornos verbales. 1909. Jarbuss (1965). para orientarse con respecto a él y examinarlo. Pávlov describió un paciente parecido. de la manera siguiente: «Su atención visual estaba tan concentrada que el córtex visual se hallaba bajo una poderosa influencia inhibidora y era incapaz de acomodar simultáneamente dos pautas de estímulos. III. El paciente Voit. vol. era incapaz de percibir dos o más objetos simultáneamente. 1958. L. citado por Pierre Janet. perdía palabras e incluso líneas y a veces una palabra de repente «saltaba al lugar de otra». págs. Zangwill (1957) y más recientemente A. una cruz y un círculo. Morel (1947). era capaz de repetir una larga serie de palabras o cifras sin dificultad.occipitales u occipito . sólo veía una figura. las áreas 18 y 19 de Brodmann. 96-97).

La estimulación eléctrica de esta área da lugar a complejas respuestas perceptivas con componentes visuales.parieto . somestésico . Por ello. casos las lesiones del área cortical ántero . la alteración de la síntesis simultánea puede adquirir un carácter más complejo aún.05-0. resultante del traumatismo y de la inflamación consiguiente. reconocía a cada elemento aisladamente y no aparecía una sola pauta visual.occipital sonsiempre muy complejos. la zona TPO de varios autores. Era incapaz de trazar un plano de su sala del hospital de memoria.eferente. Con las lesiones hemisféricas izquierdas inmediatamente anteriores a estas áreas que hemos estado considerando. puesto que tienen un gran número de conexiones aferentes y eferentes con las estructuras más profundas. y cada vez reconocía uno u otro elemento. En virtud de ello. Filogenéticamente. estas reacciones no son tan claras y precisas como las provocadas por la estimulación de las áreas occipitales o temporales. Sin embargo. Estas se hallan entre las áreas de la corteza más recientes y más específicamente humanas. Constituyen las zonas de intersección entre las partes corticales de los analizadores visuales. prescindiendo de su tamaño. Existen datos indicativos de que siguen desarrollándose durante la infancia y la temprana adolescencia. La mielinización de las fibras ocurre bastante tarde en esas áreas. Los síntomas clínicos que surgen como resultado de la lesión de esas áreas incluyen importantes cambios que conciernen a los fenómenos que nos interesan en este capítulo. en dibujar el plano de la sala.témporo . pero era incapaz de combinar los diversos elementos en una pauta unificada. En varios. era incapaz de percibir ambas a la vez.parietal o témporo . pudimos atribuir la alteración de la integración visual a un descenso del tono de la función cortical visual. La lesión de las partes más anteriores produce la conocida astereognosia en la que los pacientes pierden la capacidad de sintetizar la imagen unificada de un objeto sobre la base de las . en estimar el número de elementos de un grupo. El hecho de que sus conexiones verticales se dirijan hacia núcleos talámicos secundarios. Ontogenéticamente. Los síntomas de las lesiones en el área parieto .cinestésicos y auditivos. Su estructura difiere de la de otras áreas por el predominio de las capas superficiales. se le inyectó por vía subcutánea una dosis de 0. El área ínfero . lo que está en consonancia con el hecho de que constituyen la «zona de intersección» entre las partes corticales de los tres analizadores. Con esta introducción estamos preparados para analizar el síndrome de la afasia semántica. tenía dificultad en ejecutar tareas que implicaran coordinación viso . Era incapaz de resolver problemas que requirieran coordinación visomotora. C. era incapaz de dibujar un punto en el centro de un círculo o en la unión de dos líneas trazadas en forma de cruz. cinestésicos y auditivos. que consideramos como la función más importante de las áreas occipitoparietales.espacial. Ello hace que formen parte de un aparato cerebral integrativo y coordinativo altamente complejo. puesto que al tratar de hacerlo tenía que mirar repetidamente a sus alrededores inmediatos. Por ejemplo. puesto que. Todo lo que hemos dicho hasta este punto con respecto a los procesos cognitivos más elementales tiene relación con la organización instantánea de las huellas derivadas de nuestra experiencia interior y del dominio de la estructura semántica del lenguaje. Las lesiones en esas áreas originan déficits que afectan los diferentes modos sensoriales y las pautas de memoria más complejas. No podemos aceptar la sugerencia de Flechsig de que estas zonas constituyen un «centro de asociación cortical posterior».occipital produjeron trastornos parecidos de la síntesis visual. Veinticinco o treinta minutos después de la inyección notamos un cambio de las funciones visuales: el paciente era capaz de percibir simultáneamente dos figuras o dos figuras y media. el paciente nunca podía ver más de un objeto.parietotemporales deben estar intactas si uno quiere superar el estadio de la simple enumeración de las imágenes para dominar el sistema semántica de una lengua.parietales y occipito . El síndrome de la afasia semántica Hemos considerado los trastornos elementales de la integración simultánea en la esfera visual. maduran más tarde que las zonas restantes. por cuanto. A medida que vamos considerando la patalogía de las estructuras corticales más complejas. éstas fueron las últimas áreas en desarrollarse. o las áreas de Brodhann 39 y 40 y parte de la 37) ha sido considerada con razón una de las áreas más complejas de la parte posterior del cerebro. pero a un nivel de organización más elevado. Tenía una dificultad semejante en captar el significado de un grabado temático. una vez más. Estos trastornos consistían en la pérdida de la capacidad de unir los elementos ocurrentes simultáneamente en un solo acto de reconocimiento. hace imposible considerarlas como áreas intrínsecas del aparato aferente . encontramos los mismos tipos de trastornos. Es sabido que la cafeína eleva el tono de excitación de la corteza cerebral. pues aunque podía ver la figura o la punta de su lápiz.occipital (las «zonas terciarias» de Flechsig. etc. La idea de que se trataba de una «debilidad» patológica del córtex occipital fue verificada experimentalmente.10 gramos de una solución de cafeína al 10 %.simple contracción del campo visual. Esta es la razón por la que las áreas occipito .

de forma que parte de la secuencia no es expresada verbalmente. puede reproducirse bastante bien. El único factor unificador en todos esos trastornos es la alteración de la capacidad de unificar las estimulaciones individuales en una pauta simultánea única o. A menudo conservan la facultad de realizar operaciones que pueden ejecutarse gracias a los hábitos verbales simples o por medio de imágenes gráficas. Igualmente perturbada se ve la facilitad de diferenciar entre números simétricos.000 23. en los casos graves.parietal origina trastornos de la orientación espacial. La alteración de los procesos perceptivos y semánticos complejos fue estudiada por Salomon (1914). En los casos más claros. el paciente se halla desvalido. «mil veintitrés» es escrito 123 o 1. de combinar detalles separados en un todo único. consisten en la dificultad de colocar las manos o los dedos en una posición dada o en la dificultad de reproducir la dis posición espacial de los objetos. Algunos de los déficits más graves se manifiestan en los procesos del cálculo. Los trastornos de la percepción táctil y cinestésica no son muy prominentes. así como. en tales casos. Estos trastornos.sensaciones táctiles. Van Woerkom (1925). se desorientan cuando se ven enfrentados a números de más de dos cifras. La lesión de la parte occipito . si su reproducción requiere una comprensión de relaciones o un sistema de coordenadas imaginarias. por ejemplo. Sólo son capaces de ver dos o tres letras a un tiempo. Sólo en las lesiones más graves observamos signos de apraxia que. Perturbaciones del cálculo y de los números en casos de lesión . la imposibilidad de nombrar los dedos y una serie de otros signos y síntomas. Todos estos síntomas reflejan trastornos de los esquemas internos. Bonhoeffer (1923) observó que tales pacientes tienen dificultad en diferenciar la derecha de la izquierda. Sin embargo. Ja. Usualmente no presentan los tipos de lectura y escritura que caracterizan la alexia visual y los síndromes afásicos temporales descritos anteriormente. puede confundir las direcciones y alterar las relaciones espaciales de pautas de elementos. La lesión más extensa de la parte témporo-parietal da lugar a un síndrome muy complejo compuesto por la afasia semántica. por ejemplo confunden el dedo índice con el dedo anular. por ejemplo. Estos números a veces son percibidos como las imágenes en espejo de los mismos.3 3 Un detallado estudio del síndrome de acalculia en casos de lesiones en el lóbulo temporal fue presentado en una disertación por Z. de manera que tienen que formar la palabra a partir de grupos reducidos de letras simultáneamente percibidas. en las palabras de Head. Rudenko. Con frecuencia se oye a estos pacientes quejarse de sus dificultades de cálculo. los pacientes indican que tienen dificultad en combinar las letras para formar palabras. esta parte es omitida. a leerlos como series de cifras y no como números individuales. especialmente si en ella . Bonhoeffer (1923). Consideraremos esos diversos trastornos uno por uno. Es evidente que esos pacientes no están en condiciones de realizar ningún tipo de operación matemática. sin embargo. no se limitan en modo alguno a los esquemas espaciales. y puede dibujar como o . por ejemplo. La investigación clínica de los casos con afectación de las áreas de Brodmann 18 y 19 ha mostrado que en ellos la alteración de la capacidad de captación del significado de las construcciones lógico-gramaticales es escasa o nula. Las «apraxias constructivas» no son raras. Ello puede ser responsable del hecho más tarde descrito por Gerstmann (1924) de que estos pacientes cometen errores al nombrar sus dedos. Cualquier tarea que requiera un cambio de orientación espacial junto con la conservación de las relaciones existentes entre varias partes es imposible. Hasta nuestros días no existe un material clínico suficiente que permita una descripción precisa de las áreas afectadas por esos casos. Un paciente puede ser incapaz de reconstruir figuras geométricas de memoria. Al leer números de varias cifras tienden a confundir las secuencias de las cifras y. o los numerales romanos IV y VI. para dibujar la imagen en espejo de una figura geométrica simple o de reproducir las posiciones de la mano de una persona situada frente a él (como en el conocido test de Head). Los pacientes con tales trastornos por lo general no muestran una gran alteración de la percepción visual directa. Por regla general es difícil notar algunos de los signos de ataxia y falta de coordinación que acompañan a los trastornos de la sensación profunda. El mismo tipo de dificultad surge en tareas que no impliquen principios geométricos constructivos. Este paciente tiene dificultad en realizar los mismos tipos de operaciones mentalmente.intervienen números mayores de 10. Si un grabado o pauta puede reproducirse sobre la base de una sola imagen. puede reproducir como o . Conrad (1932) y otros. Quizá la definición. la aca1culia. por ejemplo 17 y 71. No obstante. Lo mismo es cierto de las lesiones en las partes anteriores y superiores del lóbulo parietal (áreas 7 y 40 y quizá la parte superior del área 39). los trastornos semánticos al igual que los demás aparecen con mayor importancia si la lesión es más extensa o si afecta las partes específicamente humanas del área parietal izquierda que bordean las áreas occipitales y temporales. la desorientación espacial. La lesión de estas áreas pro duce trastornos de la orientación espacial y del reconocimiento táctil-cinestésico. más precisa de ello sería la pérdida parcial o incluso total de los esquemas conceptuales e ideacionales. Head (1926). Aunque son capaces de reconocer las cifras individuales. Si el examinador dicta un número que contiene un cero.

tiene que seguir un plan que comprenda unos esquemas lógico . 1956).gnóstico o acústico . A medida que uno se va familiarizando con este síndrome. las mismas operaciones pueden ser deficientes. Se conserva la facultad de captar el contenido general de las oraciones y en muchas situaciones los factores más importantes pueden abstraerse a partir del contexto. experimenta las mismas dificultades que experimenta una persona normal que intenta acordarse del nombre de una persona. no tiene dificultad en mantener la dirección de sus pensamientos durante el tiempo que sea necesario para resolver un problema. Esta anomalía puede pasar por alto en una exploración superficial. A diferencia de los pacientes con lesiones temporales. en los casos que estamos considerando el cuadro es completamente diferente. Ver también Vygotski. S. En estos casos se da una inercia cognitiva que hace difícil que el paciente nombre los objetos o comprenda las construcciones lógicas complejas. al buscar la palabra que desea. es decir. Los pacientes que han recibido una herida en el área occipito . o. Los procesos intelectuales del paciente son también claramente deficientes. Las palabras pueden evocar sólo imágenes concretas de objetos o de situaciones generales. Pero el sistema de relaciones centrado sobre la palabra queda profundamente desorganizado. Su audición fonémica por lo general se halla intacta.verbal. inmediatamente presenta signos de pérdida de la capacidad del pensamiento lógico . En contraste con los pacientes dementes. pero es incapaz de hallar la correcta.parietal no tienen dificultades en hablar con fluidez o en oír o comprender palabras individuales. Vygotski presentó un análisis psicológico de este tipo de actividad cognitiva en su libro Pensamiento y lenguaje publicado póstumamente en 1934 (capítulo 7). es fácilmente olvidada. No obstante. Puede captar fácilmente los elementos esenciales de una situación dada y nunca realiza operaciones mentales al azar. Ninguno de estos síntomas se basa en un trastorno acústico . su relación objetal específica. permanece intacta. Ello indica que las causas subyacentes al síndrome «amnésico . difiere del paciente con afasia amnésica temporal que es incapaz de recordar la palabra aun cuando se pronuncie enteramente. . por otra parte. el movimiento con arreglo a un plan lógico . En la medida en que el plan de pensamiento sólo implica imágenes primarias y la reestructuración mental de situaciones concretas. en contraste con el paciente frontal. El paciente que experimenta dificultad en comprender una oración compleja no muestra gran dificultad en reconocer las palabras individuales o en recordar lo que ha oído. cerebral (Moscú. el nombre de una persona carece igualmente de asociaciones lógicas. Si. La fuerza motivadora que dirige sus procesos mentales queda intacta. Un paciente incapaz de nombrar un objeto no tiene dificultades si el examinador le ayuda pronunciando el primer sonido de la palabra. El origen de este trastorno no debemos buscarlo en un déficit de audición o de memoria o en una demencia general. En este grupo de pacientes el significado general del lenguaje puede no verse afectado. La imagen primaria representada por una palabra. Nunca olvida la finalidad de su razonamiento y. el enfermo es esencialmente pasivo. Es capaz de descartar las respuestas incorrectas. para usar la expresión de Bühler. Los pacientes presentan una afasia amnésica característica y cierta confusión si el examinador les plantea una cuestión algo compleja o construida de forma no muy corriente. es posible que no muestre signos de alteración. 4 Una palabra carece de todo su complejo de asociaciones y su significado se desintegra.Los trastornos verbales tienen muchos rasgos en común con los restantes trastornos. Por consiguiente. El paciente busca activamente la respuesta correcta. no muestran signos de haber olvidado los significados de las palabras. estos trastornos difieren considerablemente de las perturbaciones superficialmente parecidas observadas como consecuencia de lesiones en las áreas corticales anteriores. Es capaz de recordar el significado general de unos fragmentos de oración más bien largos. de manera. se va convenciendo más y más de que tanto la dificultad de denominación como la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales complejas surge de una profunda perturbación de la epiestructura semántica de las palabras. Asimismo. No obstante. con arreglo a un plan «sinsemántico». 1953). Su fallo más prominente consiste en que las palabras que perciben quedan excluidas del sistema de generalizaciones que ordinariamente permite pasar de las palabras en sí a los corolarios semánticos. estos pacientes son capaces de reconocer conceptos lógicos tales como el caso. El síndrome amnésico . El movimiento de concepto a concepto. 4 L. El paciente a menudo pone en lugar de la palabra correcta parafasias elegidas «al azar». las operaciones que implican estructuras relativas se ven principalmente afectadas.verbal. el género y la causa-efecto. que es incapaz de inhibir la avalancha de asociaciones antiguas que estos problemas evocan. Investigaciones psicológicas escogidas (Moscú.gramaticales.afásico» no son básicamente trastornos de memoria. El paciente. El único trastorno verbal que puede notar el observador medio es la tendencia a olvidar los nombres de los objetos. se hace extremadamente difícil. Ello es especialmente cierto en el caso de las operaciones que requieren la comparación de un pensamiento con otro o la elaboración de los pensamientos de acuerdo con un plan conceptual.mnésico.afásico que el investigador observa es en realidad el resultado de esta pérdida interna de la estructura semántica de las palabras. A ese respecto. pero aparece claramente mediante una investigación más cuidadosa.

de forma que en las tareas en que cabría esperar que siguiera una secuencia de operaciones basada en un plan lógico. Primero vamos a considerar los casos en los que la lesión de las partes posteriores del área parieto-occipital dan lugar a un síndrome en el que los trastornos visoespaciales eclipsan los déficits verbales acompañantes. le resulta imposible. Presentaremos varios ejemplos de este síndrome.Esta pérdida del paciente se hace más clara cuando. o construcciones que contienen comparaciones en las que el significado real no puede derivarse directamente de las palabras individuales. pero que en realidad se caracteriza por un grave «agramatismo receptivo». o reglas. aunque este paciente puede captar fácilmente el significado de una oración larga y gramaticalmente simple como: «Padre y madre fueron al teatro.. alterando su esquema interno. por ejemplo. vemos una forma más simple de la anomalía siempre que el paciente encuentra una construcción de dos palabras que no puede comprenderse sin reconocer su relación gramatical. Dado que ha perdido este código. «menos brillante» o «menos tranquilo». Al tratar de captar la diferencia puede decir una y otra vez: «hermano. no puede repetir ni comprender una construcción larga y gramaticalmente compleja como: «A la escuela donde estudiaba Dunja. La expresión «hermano del padre» significa «tío». Es incapaz de integrar los significados separados en una pauta lógico-gramatical. Todos los intentos para reordenar la construcción «expansiva» de esta oración. En segundo lugar consideraremos los casos de una forma más limitada de afasia semántica. El reconocimiento de las relaciones gramaticales de las palabras y la incorporación de las palabras en unos tipos generales de pautas lógicas son dos procesos que intervienen en las operaciones lógico . Un paciente de este grupo es incapaz de comprender relaciones tales como «Catalina es más morena que María. para parafrasear a Spinoza. Es comprensible que el pensamiento verbal sufra a causa de esta anomalía. La misma deficiencia básica constituye la base de todos los trastornos semánticos que surgen como resultado de la lesión de los sistemas parieto . repite las palabras una y otra vez para sí intentando combinarlas de una forma significativa..occipital no es diferente de la expresión «padre del hermano».cruz». los pacientes con afasia del lóbulo temporal por fin recobran buena parte de sus conocimientos anteriores. Sin embargo.gramatical. Por regla general.bajo . pero menor que el azul». Con frecuencia es incapaz de construir analogías o silogismos. porque estos procesos se hallan ausentes. es incapaz de procesar o de des codificar la información que le llega con arreglo al código lógico . de hecho no la sigue. sabiendo sólo los significados primarios de las palabras en cuestión. La dificultad primaria reside en la integración de los detalles en una pauta única. Es imposible que el paciente determine cuál de las personas mencionadas en esa frase va a «dar una charla». por lo que se queda perplejo. la oración sigue siendo para él un conglomerado desordenado de palabras individuales. El trastorno de la facultad de alterar y manipular los esquemas internos de las frases deja al paciente con un lenguaje que suena de forma relativamente normal. tras varios intentos generalmente abandona y dice. por ejemplo. son infructuosos. pero los pacientes con trastornos semántica s experimentan mucho menos una mejoría de este tipo. Si se le pide que dibuje un «círculo bajo una cruz» interpreta la construcción agramaticalmente y dibuja las figuras en el orden siguiente: «círculo .verbales del pensamiento. Así. padre.. de la lengua. por ejemplo: «No puedo mantenerlo todo en mente a la vez».. llegó un obrero de la fábrica que iba a dar una charla». los «ordo et connexio idearum» del momento deja de corresponder a los «ordo et connexio verborum». Cuando se enfrenta a esos problemas. Estos son los síntomas de la afasia semántica que surgen como resultado de las lesiones de las áreas corticales relacionadas con la estructuración de los acontecimientos perceptivos simultáneos. «un círculo bajo una cruz». pero para un paciente con lesión parieto . el reconocimiento de las relaciones y la unificación de los elementos individuales en un sistema único simultáneamente contemplado. Experimenta dificultades siempre que la secuencia de imágenes evocadas por las palabras de una frase diverja de su significado real o. e intenta determinar la significación de la construcción refiriéndose al significado primario de las palabras y a su orden en la expresión. se enfrenta con una construcción que es imposible de comprender. Igualmente difíciles para ese paciente son las construcciones en las que intervienen otras preposiciones. En todos esos casos el paciente es incapaz de captar la relación semántica.gramatical de la lengua. pero más rubia que Juana» (de las series de Burtt). .» como si fuera incapaz de ver la relación significativa existente entre las dos palabras. Para comprender esta frase debe transformarla en una forma lógica de acuerdo con el código lógico . No cabe duda de que se ha desintegrado todo el sistema de conocimiento anterior del paciente. Es incapaz de realizar las operaciones normales del pensamiento silogístico. Asimismo confunde la secuencia de los acontecimientos expresados en una frase como: «Comí después de leer el periódico». pero la vieja nodriza y los niños se quedaron en casa». No sólo se ve afectada la comprensión de las construcciones gramaticales largas. Es incapaz de invertir mentalmente el orden de las palabras en una frase en la que dicho orden entra en conflicto con la secuencia de las acciones que deben ejecutarse. La operación de señalar cuál de tres círculos de diferentes tamaños y colores es «mayor que el rojo. Por ejemplo. En otras palabras. es imposible comprender una construcción en la que intervenga el caso genitivo.occipitales. El pensamiento verbal es extremadamente difícil.

No mostraba signos de apraxia o de trastorno visual.occipital izquierda. No obstante. el paciente Bas. Este fallo fue verificado varias veces y resultó ser extremadamente estable. podía Paciente Bas. con educación superior técnica. Estas dificultades persistieron durante un mes y medio y luego desaparecieron gradualmente.. se observan trastornos verbales en 69 % de los casos. No podía leer ni escribir. Leía mucho y no se quejaba de ninguna alteración de la comprensión verbal. Tabla 8 Frecuencia de los trastornos afásicos en heridas del área parieto-occipital Número Período inicial Período residual total de formas formas total formas formas total casos graves leves (%) graves leves (%) (%) (%) (%) (%) 55 46 23 69 23 16 39 Localización de la lesión Area parietooccipital Caso 1 El 23 de marzo de 1943. se perdía fácilmente en los bosques de los terrenos anejos al hospital. reflejando así el trastorno de las funciones dependientes primariamente de los siste mas occipito parietales. persisten hasta el período residual en sólo 23 % de los casos. Este síntoma persistió hasta el . 40). sufrió una herida superficial de bala en el área parieto .occipital observamos un trastorno grave del lenguaje auditivo o motor. Lo mismo puede decirse del período residual. Los pacientes se quejaban del olvido de las palabras y a menudo mostraban signos de alexia o de agrafia visual. Cuando se le rogaba que dibujara un mapa que mostrara la situación de las ciudades más importantes de la Unión Soviética cometía numerosos errores que reflejaban la pérdida de los esquemas espaciales (fig. Sus impresiones de la situación y de las distancias entre las ciudades se hallaban gravemente afectadas. Por regla general. un topógrafo de 29 años. tenía dificultad en acordarse de su propio apellido y no podía recordar los nombres y las direcciones de sus parientes.Los datos presentados ilustrarán el origen y las características los trastornos verbales que surgen como resultado de las lesiones en los sistemas posteriores del hemisferio izquierdo asociados con el reconocimiento de las relaciones simultáneas. Sus únicas quejas eran de que continuaba experimentando considerable dificultad en orientarse. el trastorno de la lectura se da en 40-45 % de los casos. mostraba una grave perturbación de la orientación espacial. A pesar de su excelente conocimiento de los principios de la topografía. Poco después de que el paciente recobrara el conocimiento se notó también un trastorno verbal bastante grave: éste era incapaz de recordar las palabras. La fluidez de su lenguaje se vio perturbada. Este defecto en un hombre cuya especialidad era la topografía era una indicación clarísima de la naturaleza del síndrome. Los síndromes producidos por las lesiones occipito parietales incluyen un tipo de alteración visual que puede caracterizarse como «astenia visual». Una serie de tests indicaron que estas quejas eran justificadas. Sólo en casos aislados en que la lesión cortical era más extensa. puesto que era incapaz de recordar los números con los que estaba operando.: diagrama de la lesión reconocer las letras individuales pero era incapaz de (Caso 1) combinarlas para formar palabras. los trastornos fásicos desempeñaron un papel aún menos importante en el período residual que en el período inicial. Tres meses después de la herida. Sólo podía nombrar los objetos tras un largo período de deliberación. y siempre son de un cierto tipo. este cuadro se veía complicado por la alteración del aspecto fásico del lenguaje. Poco después de la herida se observaron una hemiparesia derecha y una pérdida sensorial en el lado derecho. En ningún caso en que la lesión se limitaba al área parieto . de la lectura y de la escritura persistían. Después le la herida el paciente perdió el conocimiento durante dos horas. había recobrado en gran parte su habla. las perturbaciones verbales expresivas no están en absoluto siempre presentes (tabla 8). pero ambas desaparecieron gradualmente. La desorientación espacial y la alteración del cálculo. En el período inicial de después de la herida. cuando el paciente sufrió una exploración completa. El cráneo y la duramadre resultaron afectados. En el se da un cierto grado de desorientación espacial. Los cálculos mentales le resultaban imposibles.

se quejaba de que después de la herida «su rendimiento en las matemáticas había bajado mucho». Estuvo inconsciente durante varios días después de la herida. etc. y de que «iba a tener que estudiarlo todo de nuevo». La presentación de problemas matemáticos no hacía surgir los esquemas internos mediante los cuales podían resolverse. recibió una herida de metralla penetrante en el área parieto-occipital izquierda. La paciente no tenía dificultad en realizar sustracciones como 25-5. La comprensión de las palabras y la facultad de recordar las palabras y las frases simples quedaron conservadas. 40. Todos esos síntomas desaparecieron en el curso de los tres meses de hospitalización. Se observó una hemiparesia derecha con trastornos sensoriales. la paciente Ostr. con su mano derecha". ¿quién es el menor de los dos?» o «¿cuál de esas dos hojas de papel es menos blanca?» le resultaban de solución imposible. etc. En el período residual. Progresivamente la amnesia desapareció y la paciente recobró la facultad de nombrar los objetos y de hablar con fluidez. No se observaron signos de afasia acústica . La paresia desapareció pronto de la mano. era capaz de (Caso 2) reproducir construcciones lógico gramaticales individuales pero si se le presentaba una oración en la que la secuencia de las imágenes verbales no correspondía al significado real de la oración. aunque comprendía las palabras y expresiones simples. una enfermera de 20 años. la dificultad para realizar cálculos mentales también siguió siendo considerable durante mucho tiempo. Una exploración detallada descubrió un síndrome muy bien definido. 31-14. pero la repetición de una oración compleja se le hacía difícil por el hecho de que sus diferentes partes no se ajustaban a Paciente Ostr.. Las operaciones de la multiplicación y de . yo pensaba y pensaba. pero este síntoma no era muy pronunciado. si los cálculos se complicaban más. que no se vio complicado por ninguna dificultad semántica detectable. Su visión no se vio gravemente afectada. No obstante. No comprendía enteramente lo que le decían.articulatoria o amnésica. Experimentaba una gran dificultad en la interpretación de los proverbios y de las expresiones metafóricas. Mapa trazado por el paciente Bas.período residual incluso después de que las dificultades de cálculo fueran insignificantes. La alteración de la facultad de realizar operaciones matemáticas resultó ser mucho más estable. Cuando la paciente llegó a nuestras manos cuatro meses después de la herida.. Acompañando a estos síntomas se daba una grave amnesia generalizada. Caso 2 El 23 de noviembre de 1942. Problemas tales como «Jack es mayor que John. un trastorno de la sensibilidad profunda y astereognosia. Por regla general. el tamaño limitado de la lesión produjo un síndrome parieto . 28-4. El trastorno de la orientación espacial era mucho más resistente a la mejoría. Sólo ocasionalmente notaba una cierta dificultad en la orientación espacial. las construcciones algo más complejas le resultaban imposibles: «Cuando el doctor decía: "coja su mano izquierda Fig.: diagrama de la lesión una pauta general. de que «no podía comprender un texto complejo». era incapaz de resolverlos.occipital correspondientemente limitado. Inicialmente la paciente notó una grave dificultad en recordar los nombres de los objetos y era completamente incapaz de expresar sus pensamientos en palabras: «No me salía nada. pero no sucedía nada». El fracaso de las tentativas tanto orales como escritas para resolver estos problemas mostraba que el paciente había perdido todo el sistema funcional necesario para el cálculo. pero la pierna quedó débil durante un período de tiempo algo más largo. 25-17. tenía dificultades. Neurológicamente la paciente mostraba una leve hemiparesia derecha que era más pronunciada en la pierna. Su habla era fluida y su vocabulario relativamente rico. de forma que ciertas operaciones debían realizarse «en su cabeza». todo había quedado bloqueado». como por ejemplo. No se observó ninguna alteración visual grave y no tenía dificultad en interpretar grabados complejos.

recibió una herida penetrante de metralla en el área parieto occipital izquierda. Asimismo se observaron trastornos de la sensibilidad profunda y astereognosia en el lado derecho con una acusada hemianopsia derecha y una apraxia también derecha. es decir. (Caso 3) El paciente fue explorado cuidadosamente dos semanas después de la herida. era totalmente incapaz de realizar operaciones matemáticas secuenciales. Permaneció inconsciente durante varias horas. No presentó ningún signo de paresia. No podía ni siquiera copiar un triángulo (y mucho menos dibujar uno en respuesta a instrucciones verbales). uno de los cuales muestra este síndrome en los primeros estadios posteriores al traumatismo. Aunque reconocía e interpretaba fácilmente las cifras individuales. Tenía incluso cierta dificultad en realizar acciones intencionales.occipitales sobre la orientación espacial en un caso y sobre la habilidad de cálculo en el otro. era incapaz de comprender las combinaciones de palabras inflexionadas. La facultad de calcular también se hallaba perturbada. pero sí se observó un déficit sensorial en el lado derecho. Le resultaba difícil leer y escribir: «No podía ni siquiera dibujar un simple círculo». Se observó la primera alteración verbal grave cuando empezamos a estudiar la estructura semántica de su habla. Estos casos son buenos ejemplos. En ambos casos su respuesta era: «El otoño». su facultad de cálculo Paciente Rozn. siempre señalaba a una persona y luego a la otra. era incapaz de simular como uno enciende un cigarrillo o re mueve el té. como señalar una llave o un lápiz. Este síndrome presentaba importantes diferencias con otras formas mixtas de afasia como el síndrome de la afasia del lóbulo temporal. el paciente presentaba una alteración generalizada y acusada de la orientación espacial. El paciente respondía fácilmente a las instrucciones simples. Conservaba la facultad de nombrar los objetos individuales. incluso en el período inicial posterior a la herida. Era incapaz de ejecutar acciones de acuerdo con un plan imaginario. no le salía nada». Era completamente consciente de su estado y a menudo preguntaba si siempre quedaría «tan atontado». Además de estos trastornos. o acompañando a los mismos. el paciente notó que su habla «en cierta forma no se ponía en marcha. dibujando el triángulo y luego dibujando un círculo debajo de él. Su facultad de dibujar se hallaba gravemente perturbada. No tenía dificultades de comprensión de las palabras individuales. pero no reconocía las relaciones entre las palabras en las construcciones lógico . señalaba primero a un objeto y luego al otro: «Aquí está la llave y aquí está el lápiz». pero era incapaz de comprender la expresiones «la hija de la madre» o «la madre de la hija». repetía fácilmente palabras complejas y era capaz de repetir oraciones largas la primera vez que las oía. A pesar de la reeducación sistemática. la paciente aún mostraba gran dificultad para realizar cálculos matemáticos en el momento en que fue dada de alta del hospital tres meses más tarde. pues era torpe y a menudo confundía las direcciones de los movimientos que deseaba hacer. Al mirar un grabado.la división se hallaban totalmente ausentes. la comprensión de las fracciones también se perdió. y los dos restantes ilustran el síndrome en el período residual de restablecimiento. el paciente Rozn. Inmediatamente. Era incapaz de «dibujar un triángulo bajo un círculo».: diagrama de la lesión también se vio perturbada. En ambos casos el tras torno funcional básico era la pérdida o el debilitamiento de los esquemas simultáneos internos. Sin embargo. En otros casos este síndrome puede incluir aún más rasgos y presentarse como una afasia semántica completamente desarrollada. Exteriormente su habla parecía intacta. no había trastornos de audición fonémica o de articulación. interpretaba la instrucción agramaticalmente. pero la combinación básica de la desorientación espacial y . Era totalmente incapaz de explicar la diferencia entre las preguntas: «¿Qué viene antes del verano?» y «¿qué viene después del verano?».gramaticales complejas. El paciente mostraba signos de una grave apraxia ideativa. podía decir cuál de las dos personas era la madre y cuál la hija. al recobrar la conciencia. lo cual venía demostrado por el hecho de que la paciente era incapaz de estimar cuál de las dos fracciones 7/8 ó 8/7 era mayor. Muestran los efectos de las lesiones parieto . Sólo después de varios intentos era capaz de llevar a cabo tareas constructivas como colocar sus dos manos en ciertas posiciones relativas. El restablecimiento se realizó gradualmente. Consideraremos tres casos. Cuando se le pedía que «señalara el lápiz con la nave». Caso 3 En agosto de 1941.

El aspecto semántico del lenguaje también se hallaba trastornado. Mapa trazado por el paciente Zas. lo reconocía sin dificultad. evidente que sus esquemas espaciales internos estaban gravemente trastornados. Asimismo. Confundía las posiciones de las diversas ciudades y era incluso incapaz de señalar los diferentes países en un mapamundi.la alteración de la comprensión de las relaciones semánticas persistió durante mucho tiempo. Este caso ha ilustrado el síndrome unitario formado por la desorientación espacial y los trastornos semántica s en el primer estadio subsiguiente a la herida. un estudiante de tercer año en una escuela técnica.occipito . Su visión se hallaba considerablemente alterada en el período inmediato posterior a la herida: todo le parecía confuso y danzaba ante sus ojos. de forma que vacilaba algún tiempo antes de extender su mano en la posición apropiada para estrechar la mano del examinador.. Sólo era capaz de ver dos o tres letras a un tiempo y reconocía cada letra recitando el alfabeto entero hasta que la encontraba. Sumaba y restaba contando arriba y abajo. tras una sola lectura.temporal izquierda con lesión de la dura y del córtex. era capaz de resumir correctamente el significado de la fábula de . se descubrió en el paciente una hemianopsia derecha con un ligero trastorno de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho. 41. Cuando se le pedía que dibujara un mapa era incapaz de ello (fig. era capaz de comprender el lenguaje simple. Tras un largo período de inconsciencia. hasta el número que quería. 3. Era Fig. Se quejaba de que era totalmente incapaz de leer. el lenguaje expresivo no estaba gravemente afectado. La curación de la herida progresó favorablemente y exploramos al paciente dos meses y medio después de la herida. de que tenía dificultades de escritura y de que era incapaz de contar. 2. Tal vez la función de este paciente más gravemente perturbada era su facultad de calcular. inmediatamente después de recobrar el conocimiento se le descubrió un trastorno verbal. No obstante. Cuando el número pronunciado correspondía al que estaba mirando. No obstante. 41). así que era incapaz de leer. Su escritura se caracterizaba por trastornos similares. Estaba de buen humor pero presentaba ciertos déficits funcionales. su orientación espacial se hallaba perturbada. No presentaba trastorno alguno del análisis auditivo. Recordaba las tablas de multiplicar bastante bien. 4. el paciente Zas. etc. No podía reconocer ni imaginarse los números para sí sin recitar la serie entera 1. pero era totalmente incapaz de dividir. de 23 años de edad. pero hablaba poco y notaba que «disponía de muy pocas palabras». Su lenguaje expresivo estaba relativamente intacto. por lo que la lectura se reducía a la enumeración secuencial de las letras que nunca eran percibidas simultáneamente en una pauta unificada. Sólo ocasionalmente era interrumpido por la búsqueda de palabras.: diagrama de la lesión (Caso 4). En numerosos otros casos tuvimos la oportunidad de observar el mismo síndrome durante el período residual del restablecimiento. El paciente mostraba una buena comprensión del significado de un fragmento literario de forma que. Caso 4 El 3 de enero de 1942. Era capaz de copiar figuras complejas bastante bien y no mostraba una apraxia grave. Reconocía una letra sólo en el momento en que la nombraba. pero su lectura y escritura estaban gravemente afectadas. Paciente Zas. No obstante. No podía comprender las frases con construcciones complejas y que requerían análisis lógico.. recibió una herida de metralla en el área parieto .

Por medio de técnicas especiales que describiremos en un capítulo posterior. hija de la madre.. En cada caso concluía que ambas frases eran significativas. 7 De esta forma era capaz de captar el verdadero significado de la construcción. Las operaciones intelectuales del tipo introducido por Bert. En sus palabras la moraleja era: «No se debe procurar ornarse sino vivir honestamente».. puesto que requerían la comparación de dos o más elementos contenidos en la frase. 7 Esta cita ha sido alterada teniendo en cuenta las reglas de la gramática castellana (N. El paciente no tenía dificultad en señalar los objetos que se le nombraban.Tolstoi «Las chovas y la paloma». No obstante. la madre.).. por ejemplo.. lograba dominar operaciones abstractas tan complejas como buscar los antónimos. se refiere a la madre o a la hija. Tenía dificultad en percibir las rela ciones implicadas por las construcciones gramaticales inflectivas. pero no podía comprender el significado de las ex presiones «madre de la hija» e «hija de la madre». un maestro de 33 años de edad. Imagino que. por ejemplo: «El elefante es mayor que el ratón» y «el ratón es mayor que el elefante». No obstante. Es tan curioso. El habla del paciente ya no carecía de continuidad. El paciente era capaz de captar relaciones abstractas y. a veces se mostraba eufórico y otras veces muy deprimido por la deficiencia que su herida le había acarreado. y director de una gran escuela de Leningrado.5 La alteración de la lectura y del cálculo así como el trastorno verbal amnésico mejoró ligeramente.. Seis meses después de la Paciente Gorjun. ¿cuál de ellas? No acierto a saber cuál. Se observó otra forma de trastorno verbal que e parecía a una afasia amnésica. un lápiz o una llave. el elemento más importante de la frase».. no está claro.. pero cuando se le pedía que «señalara al lápiz con la llave» señalaba otra vez a cada uno de los objetos.: diagrama de la lesión (Caso 5) herida lo que quedaba era una ligera hiperreflexia del lado derecho. filólogo. Se quejaba de que cuando 5 El autor tiene en su poder una notable autobiografía del paciente y espera tener la oportunidad de publicarla. no me sale. . del T. o la hermana de la esposa» y «la esposa de la hermana». al interpretar la construcción da hija de la madre» razonaba de la forma siguiente: «La palabra precedida de la preposición "de" es la forma posesiva de un nombre que modifica la palabra "hija".. no podía comprender las construcciones lógico . una reducción de la sensibilidad epicrítica en el lado derecho y una hemianopsia derecha. Podía señalar cuál de las personas de un grabado era la madre y cuál era la hija.gramaticales simples. Por ejemplo. «Ya lo sé: hay dos de ellas. el paciente Gorjun. En esta época estaba inhibido y era inestable. resultaban completamente imposibles para el paciente. Esta última desapareció a lo largo de un período de tres meses. tras un examen cuidadoso se descubrió que padecía de una grave forma de afasia semántica. unos tras otro.. Era sorprendente hallar trastornos tan bien definidos en el contexto de lo que parecía un estado intelectual generalmente bien conservado.. No obstante. También se manifestó una perturbación del lenguaje expresivo caracterizada por una falta de continuidad. Caso 5 El 12 de agosto de 1941. 6 Ver capítulo 16. La herida había sanado sin complicaciones. en algunos casos. 6 fue posible reeducar al paciente hasta el punto en que pudiera comprender ciertos tipos de construcciones lógico-gramaticales complejas..» Era incapaz de comparar la validez relativa de dos oraciones que contenían palabras idénticas en órdenes diferentes. y la hija. fue herido por un fragmento de mina que le entró por el área parietooccipital cerca de la línea media y quedó profundamente incrustado en el área temporal izquierda. El paciente perdió el conocimiento durante un largo período de tiempo después de la herida. por ejemplo: «¿ Cuál de los círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?». Pudimos seguir la evolución de este paciente durante más de tres años como objeto de una investigación especial. al mismo tiempo.. pero. El paciente llegó a nuestras manos seis meses después de la herida. incluso después de una reeducación extensiva su comprensión de estas construcciones derivaba de la aplicación de reglas formales que había memorizado y aprendido para aplicar a formas específicas de construcciones gramaticales.. etc... apartado 5. Se produjo una hemiparesia derecha con alteración de todos los modos de sensación. La audición fonémica se hallaba intacta y el paciente no presentaba dificultades articulatorias.

Tenía dificultad en analizar el significado de una frase como: «Juan fue golpeado por José». que interpretaba como si significara lo mismo que «Juan golpeó a José». y tenía escasa dificultad en identificar figuras dibujadas sobre un fondo destinado a enmascararlas. No podía reconocerlos nunca inmediatamente. Era incapaz de realizar cualquier operación constructiva que implicara la reorganización de los elementos en un esquema interno derivado de la percepción directa de sus alrededores. A menudo no podía recordar los nombres de las categorías generales.roble». Ciertas secuencias de cifras que le eran familiares quedaron conservadas. Al empezar a contar hacia atrás cambiaba de sentido y empezaba a contar hacia adelante. Notaba una dificultad en la lectura que consistía en una imposibilidad de identificar los complejos de letras que constituían las palabras. era incapaz de comprender la relación implicada por una frase breve en la que el orden de las palabras era importante. Tenía pocas dificultades en sumar y restar números menores de diez. Caracterizaba su dificultad en relacionar sus pensamientos como sigue: «Probablemente hay numerosas faltas en el relato que escribí. Por supuesto. o simplemente nombraba las cifras al azar. este trastorno no era más grave que el observado a menudo en los casos leves de demencia orgánica. Asimismo. le resultaban totalmente imposibles. lo que demostró la medida en que sus esquemas geométricos internos se hallaban desorganizados. Sin embargo. El paciente no tenía dificultad en repetir y comprender una oración gramaticalmente simple compuesta por 10. Experimentaba considerable dificultad cuando se le rogaba que colocara una mano en una posición dada en relación a la otra. pero los cálculos en los que intervenían números mayores de diez y que requerían ciertas operaciones que debían realizarse «mentalmente» le resultaban imposibles. También tenía dificultad en reconocer los números compuestos por más de una cifra. incluso aquí tropezaba con un tipo especial de dificultad.7 ó 24 . Incluso sustracciones como 31. pero en general las relaciones existentes entre las pautas de las cifras y números se habían perdido. Aquí interpretaba la secuencia de acontecimientos como si fuera la misma que la secuencia de las palabras en la oración. Daba un 76 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía que nombrara categorías generales en contraste con un 16 % de respuestas amnésicas cuando se le pedía que citara objetos concretos. Los primeros trastornos aparecieron cuando se le pidió que interpretara relaciones y realizara operaciones que requerían orientación espacial.arce . su campo visual no se hallaba aparentemente limitado.especie en la serie «abedul . Era capaz de escribir números de varias cifras sólo si éstas se le dictaban de una vez. Experimentaba una dificultad parecida con la oración: «Comí después de traer la leña». Conservaba buena parte de su experiencia intelectual previa. Era incapaz de comprender que «la menos brillante» de dos figuras es la más oscura de ellas. Quedó claro que no poseía una clara concepción de la pauta de . Pero contar hacia atrás le resultaba extremadamente difícil. Su tentativa de esbozar el perfil de un objeto que se le presentó de frente mostró la disociación de sus partes componentes.gramaticales «hermano del padre» y «padre del hermano» tenían diferentes significados. así como todas las operaciones en las que intervenían fracciones. Atribuía esto a una imposibilidad de mantener en mente las frases largas el tiempo suficiente para interpretarlas. Al clasificar los objetos normalmente utilizaba categorías concretas. El trastorno más grave observado en este paciente estaba relacionado con las operaciones lógico gramaticales verbales. Sólo con una ayuda considerable por parte del examinador era capaz de reconocer que las construcciones lógico . por ejemplo. Probablemente lo he mutilado hasta tal punto que será .6 suponían para él una dificultad abrumadora cuando intentaba hacerlas mentalmente. Su facultad de calcular se hallaba gravemente afectada. Era incapaz de dibujar o de imaginarse para sí un plano de su sala y de las otras habitaciones situadas a lo largo del corredor. No obstante. En cada caso la operación por la cual la estructura inicial de la frase podía modificarse para revelar la relación interna entre sus elementos no podía ser realizada por el paciente. experimentaba escasa dificultad en identificar niveles de generalidad tales como género . la división.árbol. Si exceptuamos su hemianopsia. Sin embargo. 12 o incluso 14 palabras. Mostraba un extrema alteración de la facultad de realizar operaciones intelectuales que requirieran la integración de varios detalles en una sola pauta significativa. No tenía dificultad en reconocer las cifras individuales y era capaz de contar hacia adelante. Trastornos similares caracterizaban los intentos de calcular del paciente.los números dispuestos en un orden creciente de magnitud. Reconocía fácilmente la significación de los dibujos tanto si eran realistas como esquemáticos. la multiplicación. Quedó claro desde el principio que el paciente no sufría ninguna alteración visual. Era capaz de percibir tres o cuatro figuras a la vez cuando le eran presentadas taquistoscópicamente.estaba cansado era incapaz de recordar las palabras y que tenía dificultad en comprender las oraciones largas. Cualquier operación intelectual que requiriera la esquematización interna no hacía más que confundirle. era capaz de hacer uso del concepto de las categorías y tenía escasa dificultad en resolver problemas que implicaran una clasificación de objetos. También tenía dificultades de cálculo.

gramaticales. pero las categorías de las relaciones como caso. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial.imposible comprenderlo.. Herida de bala. claro trastorno de la orientación espacial. Herida de metralla directa en el área ínfero . Diagrama de las otras áreas que no afectan el aspecto semántico del lenguaje localizaciones de la lesión en dan lugar a síntomas de un carácter enteramente diferente. El síndrome que acabamos de describir no aparece nunca en caso de lesiones en otras partes del cerebro. etc. La casos de afasia semántica.». Escribo sin ninguna confianza en lo que estoy diciendo. Ante mí hay un océano ilimitado. figura 42 muestra la distribución de las lesiones en una serie de casos de afasia semántica. este grave fallo coexistía con un lenguaje expresivo relativamente bien conservado. Estos ejemplos muestran que el trastorno de los sistemas funcionales producido por la lesión de las zonas corticales posteriores asociadas con las funciones «gnósticas» puede provocar graves trastornos afásicos. que entró por el área occipital y salió por el área parieto occipital izquierda. voz. Conservaba ciertos fragmentos de la experiencia anterior y a veces era capaz de mostrar que recordaba cosas de sus estudios de ciencias sociales y filosofía. ausencia de hemiparesia. pero relacionarlos con cualquier sistema lógico y coherente le resultaba imposible. ausencia de hemiparesia y ligera alteración de la sensación táctil profunda. intactas. signos de grave afasia semántica con pérdida de la comprensión de las construcciones lógico . El único signo exterior del trastorno era la dificultad de nombrar los objetos. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial pero sin una grave alteración del cálculo. Así el paciente era incapaz de conjugar los verbos o de analizar la sintaxis de las oraciones con objeto de determinar las relaciones que éstas querían expresar. 3 Pryg.occipital izquierda con salida de la sustancia cerebral.parietal izquierda. Sin embargo. Estas lesiones privan al paciente de la facultad de referir varios elementos a una pauta única y de «unificar los detalles separados en un todo único». audición fonémica y función nominativa del lenguaje. La pérdida de esta facultad provoca un trastorno de los esquemas internos de las relaciones geométricas y. 42. acalculia y grave afasia semántica manifestada en la pérdida de las construcciones lógico . una manifestación de la desintegración general del sistema de significados de las palabras. En vista de lo que hemos dicho cabría esperar hallar que el sistema de conocimientos previos del paciente hubiera quedado reducido en gran parte..gramaticales. que resultan imposibles sin la facultad de esquematización interna. Esta figura confirma el descubrimiento de Head de que este síndrome está directamente relacionado con la porción occipito . Como cabría esperar.gramaticales y dificultad en nombrar los . en su forma extrema. hablando en términos menos literarios (!). sin saber contra lo que voy a tropezar. Las lesiones en Fig. Herida superficial penetrante en el área parieto . se hallaban gravemente alteradas. Las categorías de la experiencia concreta como número y género permanecían intactas. Grave afasia semántica con pérdida de las relaciones lógico-gramaticales y trastornos amnésico-afásicos. 2 Pinc.. conduce a la pérdida de las operaciones lógico .gnóstica del córtex. alteración mínima de la sensación táctil profunda. estos trastornos difieren acusadamente de las perturbaciones del lenguaje expresivo que surgen con las lesiones en otras áreas. en el que debo zambullirme. Nú mer o del cas o 1 Nombr e Localizaciones de las lesiones en casos de afasia semántica Lesión Trastorno verbal Bog. Incluso conceptos tan simples y familiares como las categorías gramaticales se hallaban gravemente afectadas.parietal o viso .

Grave síndrome parietal con trastorno persistente de la orientación especial.parietal izquierda. era posible sacar ciertas conclusiones generales. Claro síndrome parietal con trastorno de la orientación espacial. dificultad en la lectura de palabras enteras y ligero trastorno de las relaciones lógico . cabía descubrir rasgos comunes a todos los pacientes con un cierto tipo de lesión. audición fonémica y escritura. Claro síndrome parietal con pérdida de la orientación espacial. Herida directa en el área parieto occipital izquierda complicada por un absceso. a menudo sólo podemos formarnos una vaga idea de los límites del área dañada. Este método de análisis resultó ser productivo incluso en el estudio de las lesiones . En los casos en que no fue posible la verificación anatómica.temporal izquierda. agnosia de las relaciones espaciales. intactas.gramaticales y alteración del cálculo. cuidadosamente llevadas a cabo. Raras veces se tiene la oportunidad de verificar la localización anatómica de una lesión de la forma precisa que cabría desear. trastorno de la imagen corporal. alteración del cálculo y signos de grave afasia semántica. las exploraciones clínico psicológicas de gran número de pacientes de guerra. 8 Don. 10 Zund. hemiparesia derecha. 7 Sux. Herida penetrante en el área témporo . En los casos de lesión cerebral infligida por armas de fuego. cálculo intacto. astereognosia en el lado derecho. Analizando los síntomas comunes en términos del moderno conocimiento de la estructura y la función de los sistemas cerebrales. Esta perspectiva fue escogida asumiendo plenamente sus dificultades y limitaciones. y apraxia constructiva que experimentaron una mejoría progresiva.gramaticales del lenguaje y del cálculo. 6 Kar. D. audición fonémica. intactas. es evidente que ocurrieron muchos cambios cerebrales sin relación entre sí. objetos. Grave afasia semántica con trastorno de los aspectos lógico .gramatical del lenguaje. Afasia amnésica persistente con trastorno del aspecto lógico . Hemos observado las diferentes formas en que el lenguaje se ve aquejado de la pérdida de las diversas funciones necesarias para el habla. acalculia. audición fonémica y escritura intactas.parietal izquierda. Por otra parte. acalculia. signos de afasia amnésica.parietal izquierda con afectación directa de los tejidos cerebrales. 9 Lar. audición fonémica y escritura. ausencia de hemiparesia.4 Kov. 5 Grexn. hemiparesia derecha Herida de metralla directa en el área occipito . se halló normalmente que las lesiones eran muy complejas. En los casos en que fue posible seccionar el cerebro de los pacientes que recibieron heridas de guerra. Herida de metralla penetrante directa en el área parieto .gramaticales que disminuyó gradualmente. trastorno de la lectura del tipo de la alexia verbal. ausencia de hemiparesia. Todo ello tendía a complicar el enfoque que escogimos. signos relativamente leves de alteración de la orientación espacial. Herida de bala que entró por el área frontal izquierda y salió al exterior dejando como zona más afectada el área ínfero . alexia. déficit sensorial en el lado derecho. trastornos de la lectura y de la escritura. Trastornos de los sistemas cerebrales particulares y perturbaciones verbales generales: cuestiones por contestar Hemos considerado los tipos de perturbaciones verbales que surgen como resultado de la lesión de los sistemas cerebrales específicos y hemos determinado qué tipos de trastorno impone cada uno de ellos al sistema general de la actividad verbal. Herida penetrante en el área parieto occipital izquierda. Clara afasia semántica con dificultad en la comprensión de las relaciones lógico . afasia semántica persistente. grave alteración de la comprensión de las relaciones lógico . Herida producida por un proyectil que entró por la parte superior del área parietal izquierda y salió por el área ínfero-parietal izquierda. deficiencia sensorial en el lado derecho y hemianopia derecha. Claro síndrome occipito-parietal con apraxia constructiva. intacta.gramaticales. trastornos que experimentaron una mejoría gradual. ligera pérdida de fuerza en el brazo derecho. a menudo dichas lesiones originaron unas complicaciones que acarrearon la muerte del paciente. ausencia de hemiparesia. hicieron recomendable este enfoque: dado que podía estudiarse un gran número de casos. complicada por un absceso. hemiparesia derecha.

construcciones lingüísticas son esencialmente formalistas y han resultado ser inadecuadas de cara a la experiencia clínica real. hoy más que nunca tenemos buenas razones para considerar con recelo la idea de que los trastornos verbales pueden clasificarse en términos de estos aspectos del lenguaje definidos arbitrariamente.de las zonas «marginales» de la corteza cerebral. Casi un siglo de investigaciones intensivas ha posibilitado la aparición de numerosas clasificaciones que distinguen una gran variedad de trastornos verbales. En los casos de lesión en las áreas temporales el síntoma de la afasia amnésica resulta ser una manifestación de un déficit acústico-gnósico que conduce a la pérdida del significado de las palabras. Así. dicha terminología fue incapaz de reflejar los mecanismos cerebrales básicos que constituían la base de los síndromes que describía. la mayoría de clínicas pronto dejó de considerar a la afasia en función de las primeras clasificaciones anatómicas. Este enfoque tiene una ventaja decisiva sobre otros enfoques basados en supuestos apriorísticos sobre la anatomía cerebral y los principios psicológicos de la actividad cerebral.temporal. para convertirse en un síntoma que puede darse en cualquiera de los tres tipos de trastorno verbal. Algunos autores. sino en términos de los componentes primarios de la actividad verbal revelados por las investigaciones experimentales en psicofisiología y patología cerebral. parece improbable que una clasificación de la afasia deba basarse en fenómenos totalmente divorciados de los procesos reales del cerebro y que ignoran la base patogenética primaria de los trastornos verbales. En casos de lesión en el área parietal con la resultante afasia semántica. Así. sin embargo. el olvido de los nombres de los objetos puede ser debido a la pérdida de las asociaciones significativas. abriendo así tales síndromes al análisis psicolingüístico. ante todo. En primer lugar. Por esta razón. El análisis que hemos llevado a cabo nos ha permitido. sin embargo. Por ello las clasificaciones de los síndromes afásicos que se basan completamente en. No obstante. y se reconoció que se basaba en gran parte en una teorización arbitraria. que alcanzaron su extremo lógico en las obras de Head. se consideró incompatible con la anatomía real del cerebro. la mayoría de los cuales pertenecían al período de la neurología clásica. En segundo lugar. Por otra parte. no cabía esperar que el hecho de basar completamente una clasificación en conceptos lingüísticos formales diera resultados positivos. y por otros en lesiones del área ántero . Hemos intentado enfocar nuestro estudio de una forma diferente. Entonces recurrieron a una terminología psicolingüística puramente descriptiva que tenía mayores posibilidades de reflejar la riqueza de la observación clínica. Este enfoque debería confirmar la validez de unas clasificaciones y corregir los fallos de otras. los síndromes reales generalmente eran mucho más ricos y variados que dichas clasificaciones. nominativos. Las clasificaciones de este tipo. sintácticos y semánticos. partiendo de estas características funcionales. La afasia amnésica dejará de ser clasificada como una entidad clínica independiente identificada por algunos autores en casos de lesiones en el área ántero-parietal. a saber las afasias temporal-acústica. las afasias sensoriales corticales y subcorticales y las afasias de conducción por oposición a las afasias transcorticales. la imposibilidad de pronunciar las palabras en el lenguaje espontáneo resulta de la perturbación de los esquemas dinámicos de . Finalmente. Su estructura funcional particular es diferente en cada caso. Sobre la base de nuestra perspectiva pudimos distinguir los tipos fundamentales de afasia en función de su patogenia. Este tipo de clasificación distinguía las afasias motoras corticales y subcorticales. Poco después de que se propusiera esta clasificación. podamos explicar los trastornos verbales que surgen cuando son destruidos los sistemas fisiológicos particulares. ello sólo puede descubrirse mediante el estudio de los trastornos que surgen cuando las funciones de las diversas áreas cerebrales se hallan desorganizadas. posibilitó la descripción de las finas variaciones entre los diferentes síndromes afásicos. Dos fueron las razones que explicaban esta falta de aceptación. hemos intentado descubrir las relaciones fundamentales existentes entre las funciones de las diversas zonas corticales de forma que. dificultando el hallazgo de los símbolos verbales de los objetos. clasificaron a las afasias basándose en categorías anatómicas hipotéticas. describir los trastornos verbales no en términos de aspectos de la actividad verbal arbitrariamente elegidos. En la actualidad los lingüistas están empeñados en superar las limitaciones impuestas por la circunscripción de su estudio a la sintaxis y a los aspectos nominativos y semánticos de las palabras. en el estudio de la afasia motora y sensorial aportará más precisión en la clasificación de los síntomas que son básicos para las dos formas. ya que dichos supuestos pueden hacer pasar por alto o ignorar una gran cantidad de importante material clínico. parietal-semántica y frontal-dinámica. intro ducirá algunos cambios esenciales en el estudio de las afasias «amnésicas» y «conductivas». Los clínicos hallaron que los síndromes afásicos raramente se ajustaban a esos esquemas. Por otra parte. Descartando toda teoría a priori sobre las formas que pueda adoptar la afasia. hacia una clasificación que se base en los mecanismos psicofisiológicos y patológicos reales de la actividad cerebral. No se puede negar el rigor y la precisión de las descripciones. en los casos de afasia frontal-dinámica. no fue ampliamente aceptada en la práctica clínica. La división psicolingüística de las afasias en tipos verbales. no podemos dejar de ver fallos esenciales en la mayoría de dichas clasificaciones. Nos permitió analizar los trastornos que no se ajustan fácilmente a las categorías usuales de la afasia. Al adoptar esta perspectiva hemos avanzado un paso hacia una clasificación más racional de los síndromes afásicos. es decir.

en una clasificación exhaustiva de todas las formas clínicas posibles que la afasia puede adoptar. en los casos más leves se observan parafasias literales y verbales. pero. dado que el sistema verbal sufre en su totalidad. hemos conseguido arrojar cierta luz sobre el trastorno de algunas funciones muy sutiles en una forma relativamente pura. . Aunque la pérdida de una u otra función necesaria para la actividad verbal provoca la alteración del sistema verbal en su totalidad. se propone revelar los trastornos fundamentales que pueden combinarse de formas diferentes para producir todo tipo de síndromes clínicos complejos. cada tipo de afasia crea una cierta pauta típica de trastornos del habla muchos de cuyos componentes guardan una compleja relación directa con el trastorno primario producido por la lesión. Muchas cuestiones han quedado sin solución en el curso de nuestro análisis. y en las afasias semánticas. en otros como un fallo de la articulación verbal. En última instancia. La pérdida de una función específica necesaria para el habla nunca se refleja únicamente en la pérdida de un aspecto individual del proceso verbal. merece un análisis concreto en términos del enfoque que hemos adoptado. en los trastornos apráxicos y acústico .las oraciones. con los puntos de vista que hemos expuesto. y otras veces. Sin embargo. Así. ni tiene por qué consistir. pero no podemos nunca atribuir un síndrome determinado al trastorno de una función particular sin analizarlo con gran detalle. Estos pueden comprenderse mejor si empezamos por analizar los síntomas individuales en relación con sus componentes comunes y básicos. una vez más. En contraste con otras clasificaciones. Estas observaciones incluyeron apraxias del aparato del habla y la amnesia de los movimientos del habla que a veces se dieron en lesiones de las partes anteriores de la zona del lenguaje. en cada caso se ve afectada de forma diferente. otro. El lenguaje expresivo.gnósicos. No obstante. y por último en otros como lo que Goldstein ha denominado el trastorno de la «actitud abstracta» necesaria para la repetición voluntaria de las palabras pronunciadas por los demás. Unas veces un síntoma queda en primer plano. Al adoptarlo en el estudio de la lesión de las áreas llamadas «marginales» (adyacentes a las zonas del lenguaje). este síntoma resulta ser mucho más complejo de lo que cabría esperar. La pérdida del lenguaje expresivo resultante del trastorno de los movimientos articulatorios o de una deficiencia en los esquemas dinámicos de las palabras se halla asociada inevitablemente con la pérdida de la unidad entre sonido y significado y la alteración de la comprensión verbal. mientras que en los casos más graves se produce un bloqueo total del lenguaje expresivo. esta alteración no tiene por qué ser la misma en todos los casos. Finalmente llegamos a una tercera ventaja. En su mayor parte tienen algo que ver con fenómenos no directamente relacionados. Aunque este punto de vista está perfectamente claro para los fisiólogos. Por otra parte. es perfectamente evidente que las lesiones locales tienen tales efectos y que éstos son extremadamente importantes. Muchos de los trastornos que hemos mencionado provocan la alteración de las operaciones que intervienen en la lectura y la escritura. Las combinaciones de los síntomas que surgen como resultado de la lesión de las zonas intermedias pueden ser extremadamente diversas. La comprensión verbal se ve afectada en la afasia motora eferente (dinámica). Ello ha sido normalmente imposible en el estudio de los síndromes que aparecen como resultado de las lesiones en esas áreas. cuyo rasgo fundamental es la dificultad en la repetición de los sonidos y palabras. El enfoque que he mos adoptado permite no sólo una descripción de los efectos sistémicos generales de los trastornos particulares. Y aquí llegamos a la segunda ventaja de este enfoque. aunque en algunos aspectos este enfoque pueda dar pie a una clasificación más compleja. La perspectiva que hemos adoptado no consiste. formas muy variadas de afasia pueden originar síndromes muy similares. sino que siempre surte un efecto más general sobre el sistema funcional del lenguaje global. 8 Ver el capítulo 11 para una discusión más detallada de los trastornos «afásicos arnnésicos». En algunos casos aparece como una forma leve de trastorno acústico-gnósico. Este problema será tratado en el capítulo siguiente. La misma situación se da con respecto a las llamadas «afasias conductivas». Diferentes reacciones compensatorias entran en juego de manera que unas lesiones superficialmente semejantes pueden dar lugar a una gran variedad de síndromes clínicos. En algunos casos observamos ciertos trastornos que no se ajustan claramente a ninguna de las pautas que hemos descrito. 8 Así pues. con el trastorno de cualquier función particular (como la pérdida de los esquemas articulatorios cinestésicos) surge una pauta compleja de trastorno verbal. psicólogos y clínicos. los trastornos difieren entre sí. una deficiencia de la organización verbal del pensamiento. Los métodos clásicos de análisis de los síndromes afásicos se basaban normalmente en un concepto asociacionista de la actividad verbal. la lectura y la escritura también se ven afectados en estos tipos de afasia. proporciona una comprensión más precisa de los síntomas. o en conflicto. La desintegración de la audición fonémica que produce primariamente la pérdida de los significados de las palabras provoca secundariamente un trastorno verbal expresivo. sino también una explicación de las formas específicas que aparecen en los diferentes casos. Era imposible que dicho análisis revelara la influencia general o sistémica de los déficits particulares. puesto que el fallo cerebral básico varía de uno a otro caso. Tras un análisis detallado.

eran capaces de pronunciar las palabras que querían. 1931). Era evidente que había perdido los significados de las palabras. pero era incapaz de comprender los significados de las palabras y de nombrar los objetos.amnésico. Esta descripción no constituye una explicación de los fenómenos clínicos.. que Broca llamó «afemia». tenemos razones para pensar que toda investigación de los trastornos en los niveles superiores de la actividad verbal que no vaya más allá de ciertas consideraciones sobre la «voluntariedad» o el aspecto «categórico» del acto verbal y que no considere la relación existente entre el trastorno y la localización de lesión cerebral corre el riesgo de convertirse en un ejercicio superficial de descripción. implica los niveles superiores de la actividad verbal. tenemos buenas razones para creer que el análisis funcional de los trastornos de los procesos altamente organizados que intervienen en el segundo sistema de señales es esencial para una comprensión correcta tanto de la actividad verbal normal como de las perturbaciones verbales. etc. especialmente si se inició una terapéutica verbal. Este análisis preliminar era el objeto de la presente investigación. esta teoría puede convertirse en un obstáculo para la investigación científica posterior. no cabe duda de que eran de carácter apráxico .significado. Este último incluye. «voluntaria» o «consciente» de la actividad verbal no es el fin. El análisis de los cambios producidos por lesiones cerebrales focales es de interés clínico y. La descripción de un trastorno de la forma superior. Además. A falta de un análisis morfológico preciso. Seguramente la explicación reside en el hecho de que las áreas corticales aferentes y eferentes asociadas con el lenguaje están conectadas tan íntimamente entre sí que la lesión de una puede producir efectos secundarios en la otra. Este enfoque fue muy apre ciado por relevantes investigadores como A. el análisis de los trastornos verbales en términos de la alteración de los diferentes niveles de la actividad verbal pasó a ser muy importante. Como consecuencia de ello. Este gran número de observaciones que van en contra de la clasificación que hemos esbozado merecen una investigación más profunda.Se observó que estos síntomas. Nielsen ha hecho observaciones que indican que las afasias pueden considerarse como trastornos en la integración de los procesos verbales «en los niveles superiores e inferiores». sin embargo. Este mismo enfoque queda implicado en la concepción pavloviana del lenguaje como un segundo sistema de señales complejo y específicamente humano. Dicho estudio no ha sido presentado en este libro.frontales. Observamos muchos casos de afasia motora en que el principal trastorno no era un defecto apráxico o una dificultad de desnervación. Se hicieron observaciones similares en el estudio de la afasia sensorial. o tipo «central». sino más bien un trastorno que en la terminología de la neurología clásica se llamaría de carácter «mnésico». . En tiempos recientes. Por ejemplo. Un segundo grupo de problemas irresueltos está relacionado con las observaciones que no son explicadas adecuadamente por nuestra teoría y por ello requieren la formulación de nuevas hipótesis. acompañaban a lesiones de las áreas premotoras e ínfero . aunque tartamudeaban ocasionalmente. En la mayoría de los casos. Goldstein (1948) y Ombredane (1951). Una explicación basada en el análisis de los trastornos neurodinámicos requiere un atento análisis preliminar de los efectos primarios de las lesiones localizadas en los diferentes puntos. sino el principio de una buena investigación. mientras que el otro es incorrecto o inapropiado. es posible que la localización de la lesión no estuviera determinada con precisión. ninguna parafasia literal y ningún trastorno de la escritura. Pick (1913. Al disociarse de sus orígenes naturales y al presentarse bajo una terminología subjetiva. al mismo tiempo. los trastornos del aspecto nominativo del lenguaje y la alteración del pensamiento categórico. K. Goldstein sugiere diferenciar las afasias en dos tipos básicos.temporal). las dificultades para hallar las posiciones articulatorias desaparecieron muy rápidamente. La explicación real debería extraerse de un estudio cuidadoso de los cambios patológicos de los procesos neurodinámicos que se dan como resultado de la lesión de las áreas locales que son necesarias para la interacción normal y el funcionamiento del segundo y del primer sistema de señales. Estaba claro que el fallo primario responsable de esta forma de afasia motora «mnésica» residía en el nivel superior de integración verbal. Al mismo tiempo. hay un grupo de trastornos afásicos en los que el sistema verbal se halla perturbado a un nivel superior que el articulatorio o el nivel de la integración sonido . el paciente no presentaba ninguna alteración de la audición fonémica. ¿Cómo se relaciona todo eso con el enfoque que hemos usado en el análisis de la afasia? Estamos lejos de ser de la opinión de que el enfoque que hemos adoptado es el único correcto. sino solamente una declaración sobre qué fenómenos exigen una explicación. Su dificultad radicaba en hallar las palabras necesarias para el lenguaje activo. mientras que el segundo. Hughling Jackson fue el primero en poner el acento más sobre el nivel de la actividad verbal trastornada que sobre la localización precisa de la lesión cerebral subyacente. por ejemplo. sirve de punto de partida para análisis patofisiológicos más generales. Los pacientes repetían fácilmente sonidos y palabras. El tipo «periférico» implica un trastorno de los aspectos externos del acto verbal como la articulación. pero la naturaleza exacta de su trastorno no estaba clara. no mostraban tendencias perseverativas significativas y. con las áreas postcentrales intactas. Deberíamos mencionar un tercer grupo de fenómenos que exige un estudio especial. En algunos casos (la mayoría de ellos con afectación del área ínfero .

SEGUNDA PARTE LA EXPLORACÍON NEUROPSICOLOGICA Y EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMATICA .

. estupor o. el lenguaje. pero el rasgo patológico más . Debería tomar en consideración la forma en que cada función se ve afectada. consiste en explicar la estructura del síndrome y en descubrir el «trastorno primario» que constituye la base de los diversos síntomas.psicológica de la afasia traumática debería comprender algo más que una simple descripción de las deficiencias individuales de la percepción. que forman un síndrome determinado. B. La investigación clínico . debe permitir al investigador describir el tipo de afasia que está estudiando de la manera más precisa posible. Primero. de la disartria y de otras afecciones que pueden alterar el habla del paciente por producir astenia cerebral. Ya hemos indicado que el cerebro no puede considerarse como un sistema de «centros» responsables de unas «facultades» específicas. Los intentos de vocalización pueden verse completamente frustrados o provocar una contracción espasmódica generalizada de los músculos faríngeos. Las funciones verbales simbólicas que no están relacionadas con el lenguaje oral es posible que no se vean afectadas. LOS PROBLEMAS DE LA INVESTIGACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Y EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA AFASIA TRAUMÁTICA A. La destrucción de una zona particular suprime un requisito necesario para el funcionamiento apropiado del cerebro en su totalidad. El primer paso consistirá en analizar los trastornos que pueden surgir como resultado de la alteración de los procesos no-verbales (gnosis y praxis). el segundo paso consistirá en analizar los trastornos de la actividad verbal en un intento de determinar en qué medida la alteración de los procesos cerebrales particulares afecta el lenguaje expresivo y receptivo. igualmente. Toda investigación clínico-psicológica que se proponga responder las cuestiones de cómo se alteran los procesos mentales cuando desaparecen los diferentes requisitos y cómo un trastorno puede dar origen a síntomas diferentes debe tomar en consideración este hecho. El resultado inevitable es que. Los componentes fonacionales del lenguaje pueden reaparecer en estadios posteriores del restablecimiento. el análisis clínico .psicológico se puede considerar terminado sólo cuando la anomalía primaria ha sido determinada y cuando el investigador se halla en condiciones de predecir qué cambios se producirán en la función perturbada en situaciones concretas. sino también para el desarrollo de un enfoque racional de la terapéutica del lenguaje. el diagnóstico diferencial de la afasia traumática requiere solamente que ésta se distinga de la mudez postcontusional.articulatorio). Por lo tanto. Este último criterio es importante no sólo para aumentar la precisión del diagnóstico y dar con la localización de la lesión cerebral. Principios generales Toda investigación sobre la afasia traumática debe cumplir dos criterios. de la disartria. sino que no puede emitir ningún sonido vocal. Segundo. un cierto grupo de procesos mentales no puede realizarse. la escritura. En uno y otro caso no se llega a emitir sonido alguno. El primer paso consiste en llegar a una descripción precisa y a una calificación psicológica de los síntomas. el segundo paso. la lectura. aespontaneidad. la memoria. Debe distinguir la verdadera afasia de la sordomudez postcontusional reactiva. como es corriente en casos de lesión del lóbulo frontal. sino todos los sistemas que intervienen en la fonación.IX. Los trastornos verbales reactivos (postcontusionales) se presentan raras veces en tiempos de paz. Debe permitirle distinguir el fallo básico de un sinnúmero de trastornos secundarios del habla y de la actividad intelectual. la pauta de los trastornos y qué factor común une los diversos síntomas. Como ha señalado Goldstein varias veces. etc. en su defecto. y de los trastornos cerebrales generalizados como el estupor o la apatía. que normalmente despliega grandes esfuerzos en el intento de usar el lenguaje residual que pueda restarle. Difieren acusadamente de la afasia traumática en cuanto no afectan al lenguaje como una actividad de todo el aparato de fonación (auditivo . En la sordomudez re activa una inhibición generalizada afecta no sólo el sistema articulatorio. la estructura semántica del lenguaje y las formas voluntarias complejas de la actividad verbal. Diferenciación de los trastornos verbales no-afásicos Prácticamente hablando. Un paciente con sordomudez postcontusional no usa su aparato vocal y articulatorio en absoluto y no hace ningún intento de utilizar las funciones verbales que conserva como medio de comunicación. el paciente no sólo se ve privado de la facultad de formar palabras. Consideraremos uno por uno los trastornos verbales que aparecen como resultado de lesiones cerebrales en diferentes puntos y nos interesaremos no tanto por la simple descripción de las funciones perdidas como por el análisis del tipo de trastorno de las funciones neuromentales y de los sistemas funcionales. debe contribuir a diferenciar entre los trastornos afásicos del paciente y los trastornos verbales de tipo no afásico. Este cuadro contrasta fuertemente con el del afásico.

pero incluyen trastornos de la fluidez del lenguaje. las heridas recibidas en la edad adulta no afectan la facultad de escribir del paciente. Como regla general. bilateralmente. Estas perturbaciones no se han estudiado profundamente. y se encontrará un conjunto de trastornos intermedio entre la disartria y la afasia motora correspondiente al espectro de perturbaciones que en años recientes se ha descubierto que estaban relacionadas con la paresia aferente. El lenguaje de un paciente con disartria es confuso y «pastoso» debido a la canalización imprecisa de los impulsos articulatorios. si los sistemas extrapiramidales resultan afectados. Tal vez los síntomas son producto de la desorganización del «trasfondo» dinámico de los procesos motores que algunos autores. Vinarskaia en su monografía sobre la afasia motora aferente (en curso de publicación). A veces la sordomudez postcontusional reactiva es tratada como una afasia sensorial. N. Debemos notar que la serie de trastornos que normalmente se clasifican bajo la denominación de «disartria» varían considerablemente unos de otros. Asimismo. de la pérdida de la diferenciación de los movimientos articulatorios. la dismetría. es como si ignorara completamente su entorno auditivo. como Goldstein y Penfield. Ya consideramos anteriormente los casos mixtos (capítulo 1. sin embargo. La disartria difiere de las anomalías articulatorias observadas en la afasia motora de la misma forma que la paresia. tartajeo. los esquemas generales de las palabras quedan conservados. El aspecto simbólico del lenguaje en apariencia no se ve afectado. Es más probable que los diagnósticos erróneos de este tipo se hagan 1 En los últimos años los rasgos diferenciales de la disartria y de la afasia motora fueron cuidadosamente estudiados en nuestro laboratorio por E. Una afasia tan grave que desorganice totalmente el habla del paciente siempre va acompañada por cierto grado de alteración verbal.motores y premotores. En la afasia sensorial las funciones auditivas están conservadas parcial o totalmente y el paciente hace el mayor uso posible de su capacidad auditiva residual. El paciente con sordomudez postocontusional reactiva. Los pacientes hablan de forma entre cortada. Los trastornos articulatorios resultan de una paresia parcial del aparato vocal y articulatorio o. imposibilidad de regular la intensidad de la fonación) en vez de la alteración de la facultad de articular los sonidos particulares que es característica de la afasia motora. Esto ocurre ocasionalmente cuando una bala atraviesa el cráneo en un plano coronal. En la disartria. la ataxia y la apraxia. Es de carácter nasal. La diferenciación de la afasia traumática de la disartria a veces presenta una gran dificultad. La disartria puede también presentarse en lesiones profundas que afecten a los ganglios subcorticales del hemisferio izquierdo.importante del lenguaje expresivo continúa siendo la disfonía (tartamudeo. Los cambios de la presión intracraneal pueden producir estupor y adinamia de una gravedad tal que el paciente es incapaz de hablar. con un tartamudeo característico. la ataxia y la dismetría de la acción voluntaria difieren de la apraxia. carece de todo signo de actividad auditiva consciente. y el paciente normalmente la adopta como medio de comunicación. apartado 5) en los que los trastornos afásicos se veían complicados por componentes reactivos secundarios. La pronunciación de los sonidos linguales. creando así una impresión de afasia traumática. senso . Así pues. por otra parte. En estos casos. El síndrome aparece frecuentemente en casos de lesión cerebral masiva con afectación de las estructuras subcorticales y alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo. escucha atentamente cuanto se le dice. faríngeos y labiales se ve afectada gravemente a causa de la alteración de los mecanismos responsables del cierre de los repliegues verbales y de la pérdida del control de la lengua. y con un defecto de entonación (un trastorno «exploratorio» o una alteración del aspecto melódico del lenguaje). Aunque la disartria normalmente supone una lesión bulbar o pseudobulbar. el estupor y la aespontaneidad. El último trastorno importante que hay que desechar en el diagnóstico de la afasia traumática es el síndrome de la afectación cerebral generalizada que comprende la astenia. . El trastorno también afecta tanto al lenguaje imitativo como al espontáneo. Los signos de disartria difieren de los trastornos verbales postcontusionales en cuanto no reflejan un trastorno de la fonación sino de la articulación. 1 Pueden surgir formas especiales de trastornos no-afásicos como resultado de la lesión del hemisferio derecho subdominante. La falta de información con respecto a esos trastornos nos impide su descripción detallada en la actualidad. la escritura queda normalmente intacta. una de las dificultades de un paciente con mudez postcontusional reactiva no es tanto un fallo verbal como un fallo de la fonación. En casos de mudez postcontusional. Tal vez los estudios futuros revelarán los diferentes componentes relacionados con las lesiones de los sistemas subcorticales. La disartria afecta por igual a todos los sonidos complejos. sin embargo. la conservación de los sonidos individuales por lo general resulta de poca ayuda. éste raramente presenta dificultades en la lectura. Una segunda diferencia importante es la conservación del lenguaje escrito. pero la facultad de pronunciar muchos sonidos queda gravemente alterada. no es difícil distinguir los dos tipos de trastorno. han atribuido al hemisferio derecho. puede darse con lesión de la parte anterior del área sensomotora. con lo cual se distingue fácilmente del paciente con afasia traumática. Esto indica una vez más que el fallo primario reside en la ejecución de los movimientos verbales.

Aquí la adinamia verbal representa sólo un aspecto de una depresión de la conducta más general. Con la lesión de los sistemas frontales. Este último problema es una de las cuestiones más apremiantes con que se enfrentan los clínicos neuroquirúrgicos.en el período inmediatamente posterior a la herida cuando los síntomas cerebrales generales son más corrientes. empezaremos con una revisión de los métodos de investigación de las funciones no . Por otra parte. la desorientación y la tendencia a la fatiga. su mirada está normalmente fija. Con objeto de lograrlo de una forma racional es necesario saber cómo se ven afectados los diferentes aspectos de la actividad verbal y no verbal en las distintas formas de afasia y exactamente qué síntomas pueden considerarse fiables para el diagnóstico diferencial. De acuerdo con los principios que hemos formulado anteriormente. . El paciente tiene dificultad en levantar sus manos y en hablar. el lenguaje del paciente presenta todos los signos de aespontaneidad que son característicos del síndrome de afectación cerebral generalizada. la lectura. De hecho. El paciente tiene gran dificultad en hablar si lo que tiene que decir forma parte de un plan de acción general. el lenguaje expresivo. sus ojos no siguen los objetos en movimiento. Todas las acciones que hace son lentas y de ámbito restringido. es fácilmente capaz de repetir palabras u oraciones pronunciadas por otros. A veces su dificultad se descubre en el curso de la conversación cuando queda claro que tiene problemas en formular respuestas a preguntas sencillas. Estos trastornos surgen más frecuentemente en lesiones del área frontal izquierda. Luego consideraremos las técnicas para la investigación de las formas básicas de la actividad verbal: el lenguaje receptivo.afásicos. A veces se manifiesta como una ausencia total de lenguaje narrativo o una imposibilidad de resolver problemas simples. y emite expresiones familiares sin dificultad. la escritura y el cálculo.verbales de la gnosis y de la praxis. Los capítulos siguientes se proponen clarificar esta cuestión. Todo el que emprenda el estudio de la afasia tiene que diferenciarla de los trastornos no . tanto durante la guerra como en tiempos de paz. a veces se aproximan a la forma de la afasia frontal «dinámica» antes descrita. por lo que se enfrenta a problemas clínicos fundamentales de este tipo. Debe ser capaz de identificar la forma precisa de afasia que está tratando y la localización de la lesión que la origina. Los trastornos verbales asociados con la depresión cerebral generalizada normalmente incluyen la reducción y el descenso del lenguaje espontáneo.

A. Rosengardt . S. 1928). Un niño que carezca de la facultad de percibir los objetos situados en el mundo que le rodea se halla privado del de sarrollo del lenguaje que de lo contrario hubiera servido para reflejar estos objetos y sus interrelaciones. Investigaciones especiales iniciadas por L. 1947). pueden influenciar cualquiera de los componentes necesarios para la organización de los procesos verbales. b) si es capaz o no de realizar los procesos integrativos característicos de la normal percepción de objetos. Sólo examinando las funciones gnósticas y práxicas se puede descubrir el estado funcional de los sistemas corticales que. Luna. La investigación de las funciones no verbales: gnosis y praxis Las descripciones de las funciones no-verbales (gnosis y praxis) generalmente no se incluyen como parte de la exploración clínico-psicológica de la afasia. Vygostki. Ver su obra Elementos fundamentales de psicología general (Moscú. 1956. sino caracterizar las anomalías básicas que conducen a la alteración de las actividades perceptivas o motoras. Así. percepción es capaz o no de reflejar las relaciones significativas complejas del tipo implicado en los procesos de pensamiento basados en imágenes. .X. Otras veces el trastorno de la síntesis gnósica (aferente) produce una alteración de los movimien tos. y otros.er Congr.Pupko. E. 1. En el último caso se pueden sacar ciertas conclusiones relativas al trastorno subyacente de los esquemas gnósicos internos estudiando el trastorno de la actividad motora. de Psychiatrie Infantile (París. la finalidad primaria de la investigación no debe ser enumerar simplemente las diversas pérdidas. la percepción de los objetos del entorno es un requisito esencial para el desarrollo del lenguaje y del habla. Vygotski y R. aunque no formen parte de las «zonas del lenguaje». A. El lenguaje es responsable de la constancia y del carácter generalizador de la percepción y la eleva a un nivel superior. El estudio de los trastornos primarios y secundarios de la percepción de los objetos puede revestir una gran importancia como trasfondo sobre el cual se pueden evaluar los trastornos verbales. La investigación del reconocimiento visual (de los objetos) El estudio del reconocimiento de los objetos constituye una parte importante de la investigación de la actividad verbal de los pacientes con lesiones cerebrales. Levine mostraron que la alteración de la percepción de los objetos en una edad temprana impide el desarrollo normal de los procesos verbales. Cf. Intern. Ante todo. Por lo tanto es natural esperar que un trastorno verbal altere el carácter generali zador y estabilizador de la percepción de objetos. Esta expectativa deriva de investigaciones llevadas a cabo por Goldstein y Gelb. La investigación de los procesos gnósicos De momento omitiremos la consideración de las técnicas especiales para la investigación de la percepción auditiva1 y estudiaremos los métodos generales usados en el estudio de las formas básicas de la síntesis aferente. Esta tesis ha sido expuesta varias veces por lingüistas y psicólogos (cf. el mismo lenguaje influencia la percepción de los objetos. y c) si su Fig. la investigación de los defectos apráxicos puede comprender la descripción de los tipos de perturbaciones integrativas que han sido denominadas clínicamente «apractagnosias». En un artículo especial ya estudiamos los resultados del desarrollo de la agnosia óptica temprana. «Vues psychologiques sur l'évolution des états oligophrenes». 43. Este estudio debería establecer: a) si el paciente conserva o no los requisitos visuales de la percepción de objetos. No obstante. R. 1949). 1 La investigación de los procesos acústico-gnósicos asociados con la audición y la comprensión del lenguaje serán descritos más adelante (capítulo 11). 1. Rubinstein. A veces la gnosis y la praxis pueden investigarse por medio de tests especiales. 2 Este punto ha sido tratado con detalle en la literatura psicológica rusa por S. Una vez más. Series de figuras geométricas. deberían representar una parte importante de dicha investigación.2 Por otra parte. Una investigación de la gnosis y de la praxis puede indicar el tipo de trastorno verbal que cabe esperar en un caso dado. L.

Normalmente los grabados son presentados durante un período de tiempo bastante largo. En una variación de este tipo de test sugerida por Poppelreuter se requiere al paciente que Fig. . Bosquejos de varios objetos niños patinando sobre hielo. 45. o por dibujos a base de trazos enmascarados por líneas de complejidad variada trazadas al azar (figuras 44 y 45). Reconocimiento de figuras geométricas simples Se dibujan figuras como cuadrados. Por lo general. Seguidamente pasamos a exponer una serie de tests usualmente empleados en la investigación del reconocimiento de objetos: a. siluetas. se le pide que identifique dibujos en los que los objetos son representados según grados de abstracción mayores y menores. un hombre cortando leña o Fig. los mismos tipos de figuras son presentadas en grupos. b. 46. las últimas tarjetas de la superpuestos (según Poppelreuter). puede pedir al paciente que describa o que dibuje la figura una vez retirada. dibujos estilizados. Si es incapaz de hablar. c. Si el investigador desea determinar si el paciente es capaz o no de captar el contenido de un grabado con la rapidez normal puede presentarlo taquistoscópicamente. identifique unos dibujos estilizados de varios objetos superpuestos (figura 46). serie muestran unas situaciones más complejas.La investigación puede comprender una serie de tests en los que se requiere del paciente que describa los grabados de varios objetos y escenas. por ejemplo. se le permite señalar dibujos de otro grupo que sean idénticos a los presentados. Reconocimiento de la significación de tarjetas temáticas Se presentan grabados que contienen numerosos indicios que en conjunto representan una situación significativa. Su incapacidad en hacer tal cosa indica un fallo de la percepción activa o un trastorno de la percepción organizada. Figuras enmascaradas. Series de objetos en dibujos de complejidad objetos variada. cruces y rectángulos sobre un tablero de ajedrez. Se pide al paciente que trace diversas formas de cuadrados y cuadriláteros. luego. Si quiere determinar el grado de retención de las imágenes. Se ruega al paciente que nombre o identifique los objetos señaládolos en un grupo de objetos dibujados. Los objetos son representados por medio de bosquejos realistas. triángulos y círculos con contornos continuos y a trazos (figura 43). la primera tarjeta muestra una situación cuyo significado es fácilmente comprensible. los cuales sólo pueden ser captados a base de procesos psicológicos complejos. 44. cuyos significados sólo pueden averiguarse correlacionando varios indicios. dibujadas o de elegir figuras idénticas en un grupo o en un grabado separado. El test de Revault d'Allonnes permite evaluar las formas activas de la percepción. La capacidad del paciente para percibir las figuras viene determinada por su posibilidad de nombradas. por ejemplo. Con objeto de determinar el grado de estabilidad de la percepción de los objetos y la medida en que el paciente es capaz de abstraer los rasgos importantes de un objeto. Reconocimiento de dibujos de Fig.

hipertensión duradera. En casos de agnosia visual primaria. Un paciente de este tipo también tiene dificultad en identificar los objetos concretamente. El reconocimiento de objetos más complejos y menos familiares no se produce inmediatamente. y dice que no puede reconocerlo o lo identifica incorrectamente. Generalmente el reconocimiento directo o inmediato ocurre sólo ante objetos familiares y muy simples. La percepción inexacta de un objeto puede explicarse generalmente por el hecho de que se considera un indicio o rasgo prescindiendo de los demás rasgos del objeto. R. las lesiones de las «zonas primarias del lenguaje» que producen tras tornos del lenguaje auditivo no originan ninguna alteración detectable de la percepción de objetos simples. Es posible que el dibujo de un objeto que se aparte ligeramente de una representación fotográfica sea identificado incorrectamente. lesiones de los sistemas frontales o trastornos cerebrales generales. el campo perceptivo puede contraerse de tal forma que el paciente sólo puede ver una o dos figuras simultáneamente. Una depresión general de la actividad cerebral resultante de una conmoción. Una figura que represente unas gafas puede percibirse simplemente como un par de círculos y por consiguiente interpretarse como el grabado de una bicicleta. También puede darse en caso de depresión de la actividad cerebral resultante de los tipos generales de trastornos antes descritos. sólo después de considerar estos indicios como formando parte de un grupo se desarrolla una percepción global del objeto. hidrocefalia maligna o un absceso puede incrementar en gran medida el tiempo requerido para percibir las figuras geométricas e impedir la integración de las líneas o puntos en una pauta unificada. El carácter del trastorno depende hasta cierto punto del síndrome que acompaña. el paciente intenta activamente identificar los rasgos importantes del objeto. pues el paciente es incapaz de identificar el grupo de indicios que son específicos de un animal particular. por ejemplo. Los defectos hemianópicos simples normalmente no alteran notablemente la facultad de percibir figuras geométricas. 3 Esta perseveración puede afectar seriamente la actividad perceptiva y producir una «agnosia dinámica» secundaria incluso en casos en que no hay ningún signo de trastorno perceptivo primario. tanto con respecto a los trastornos generales de la actividad verbal como a las deficiencias específicas que resultan de lesiones limitadas de la corteza cerebral. debido a una postimagen anormalmente persistente. generalmente puede a menudo hacer dibujos a base de líneas enmascarados con sombreados complejos. Toda percepción adquiere un carácter un tanto vago. Si se pierde un solo paso de este proceso. Al principio sólo se recibe una impresión general vaga del objeto o se captan ciertos rasgos individuales. En casos de lesiones occipitales y a menudo de adinamia de los procesos cerebrales. la tentativa activa de identificación de los obje tos se halla 3 A. Luria. . Aquí. Por otra parte. interpretando así lo que ve de forma confusa. una buena compensación del déficit perceptivo es a menudo aparente. como mostraron Golb y Goldstein. En los casos extremos el paciente puede percibir la primera figura bastante bien. El paciente es incapaz de identificar figuras enmascaradas con líneas o de diferenciar dibujos de objetos superpuestos. agrupa varios contornos al azar. Al mirar tales dibujos. La contracción no entraña ningún defecto hemianópsico y es la misma cualquiera que sea el tamaño de los objetos observados. La pérdida primaria total de la facultad de percibir figuras geométricas simples (sin inclusión de la facultad de apreciar relaciones espaciales complejas) se presenta en raras ocasiones. El paciente con afasia motora o sensorial normalmente tiene escasa dificultad en reconocer representaciones realistas o esquemáticas de los objetos. La percepción es un proceso significativo complejo en el cual debería ser posible distinguir diversos componentes. Como regla general. En apariencia es incapaz de separarse de un conjunto perceptivo una vez establecido. 1966). Higher Cortical Functions in Man. puede percibir todas las figuras siguientes parecidas a la primera. pero luego. tercera parte (Nueva York. Un dibujo de un león o de un perro es identificado simplemente como «un animal». en cier tas lesiones localizadas en los sistemas occipito-parietales. Puede que seleccione combinaciones inapropiadas de indicios al azar. Basic Books. De estas alternativas se deben seleccionar los indicios más importantes y «sobresalientes». de una lesión en el lóbulo frontal. de tal forma que el reconocimiento de los objetos representados es imposible. Ya hemos descrito este tipo de «perseveración sensorial» en otra parte. en una depresión general de la actividad cerebral. intoxicación. Otra importante anomalía es la contracción del campo perceptivo. uno se queda en la etapa de las «impresiones generales». La dificultad en la percepción de tales dibujos ocurre en los casos en que una lesión cortical suprime los procesos necesarios para el análisis y la síntesis visual. Podemos observar diversos trastornos que afectan la percepción de las representaciones visuales de los objetos. Los tipos de lesión cerebral antes descritos también pueden provocar la pérdida de la actividad conceptual. sólo se da en lesiones muy graves del área occipital. Las anomalías de reconocimiento de los objetos pueden presentarse en asociación con agnosias visuales primarias. El paciente es incapaz de seleccionar los rasgos importantes de un objeto o no puede eva luar correctamente un indicio determinado situándolo en el contexto proporcionado por los restantes indicios. La percepción de figuras geométricas simples raramente se ve afectada por las lesiones localizadas cerca de las áreas corticales del lenguaje.Utilizando esta serie de tests se puede aprender mucho sobre la suficiencia de la percepción visual.

Sin embargo. 2. derechaizquierda. En los casos más graves. el campo perceptivo no se halla tan contraído. Es evidente que este acto complejo de reconocimiento es susceptible de perturbarse a causa de los trastornos de la actividad cerebral que hemos descrito anteriormente. la imposibilidad de nombrar un objeto determinado no es un signo de dificultad verbal. reconocer relaciones significativas entre los indicios esenciales e ignorar los rasgos accesorios. las zonas terciarias de la circunvolución parietal in ferior estén intactas. En este caso no se produce ningún intento de correlacionar los diversos detalles y la interpretación de todo el grabado puede basarse en un único detalle destacado o percibido al azar. En la persona normal esta revisión sistemática del grabado se realiza muy rápidamente y es seguida inmediatamente por la integración simultánea de los detalles significativos en un todo único. Puede negarse a dirigir su atención a los otros detalles o puede interpretar todos los restantes en función del percibido en primer lugar. como cabría esperar. sino un signo de trastorno del reconocimiento o de una insuficiencia dinámica que supera los límites del campo del lenguaje. «The two forms of Synthetic activity in the Human Cortex». En otros casos. Para ello debe. A. Estas funciones requieren la integración. De esta forma contribuye a la evaluación del lenguaje del paciente que puede reflejar una imposibilidad de reflejar síntesis simultáneas o una perturbación de la dinámica general de los procesos mentales. 4 Cf. La mirada del paciente se mueve pasivamente y al azar de un punto del grabado a otro. en particular. La investigación de las funciones integrativas espaciales es de una significación crucial en el diagnóstico de los trastornos generalizados de la lectura. La orientación espacial se organiza en función de un conjunto de coordenadas simbólicas. si quiere reconocer el significado de un grabado en su totalidad. así como la aptitud de poder decir donde está la parte de arriba y la parte de abajo o la derecha y la izquierda. En este caso. arriba-abajo. de la información visual con la información procedente de los sistemas vestibulares. No obstante. que se desarrollan a partir de la experiencia práctica y del lenguaje. es incapaz de combinar varios indicios en un todo simultáneo. La identificación incorrecta se produce en un contexto de pasividad e indiferencia. Luria. 1966). La identificación de estos tipos de trastornos de reconocimiento puede facilitar en gran medida la interpretación de los trastornos verbales que surgen como resultado de lesiones cerebrales focales.ausente. El rasgo más sobresaliente por lo general determina la conclusión errónea que el paciente saca con respecto a la naturaleza del objeto que está mirando. La integración de los inputs a través de los cuales se establece la orientación espacial requiere que el área parieto-occipital y. en tales casos la estructura de los trastornos es considerablemente diferente. R. Esta operación difiere de la tarea de simple reconocimiento de objetos antes descrita en cuanto el paciente debe considerar simultáneamente una serie de objetos. pero su campo perceptivo es incapaz de integrarlos en seguida. los modos sensoriales somestésicos y cinestésicos son esenciales para la manipulación precisa de los objetos. El dibujo es contemplado en un acto único de percepción significativa. Con los defectos del reconocimiento primario se da una perturbación de la operación por la cual los detalles son integra dos para formar una pauta única. La orientación en el espacio pone en juego algo más que las funciones visuales. aquí un trastorno dinámico general descarta toda forma de actividad inteligente o de percepción activa. el paciente es capaz de percibir detalles individuales en un grabado. Con un trastorno del reconocimiento visual. del cálculo y del aspecto semántico del lenguaje. Harper & Row. en A. . primero. de la escritura. somestésicos y cinestésicos. la alteración de la acción unificadora de la percepción puede ser tan grande que el paciente sea incapaz de percibir más de un objeto a la vez. es decir. Los trastornos de la actividad cerebral que alteran la percepción inteligente aparecen con una claridad especial cuando se pide al paciente que describa grabados temáticos.4 Se pueden observar fenómenos parecidos a éstos en los casos de depresión del nivel general de la actividad cerebral en asociación con lesiones frontales o con los trastornos cerebrales generales antes mencionados. Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. es decir. Luria. La investigación de la integración espacial La evaluación de la facultad del paciente de reconocer relaciones espaciales es tan importante como la evaluación de las otras formas de reconocimiento. o la síntesis. Permite evaluar la conservación de los procesos perceptivos generales y el grado de actividad mental de que dispone el paciente. La inercia de los procesos mentales subyacentes a ese fallo perceptivo queda destacada por el hecho de que una vez se ha establecido un conjunto el paciente frecuentemente insistirá en que es correcto. considerar los diversos elementos del grabado a la vez. delante-atrás. La posibilidad de reconocer las posiciones de los objetos en el espacio y sus relaciones espaciales mutuas. Una vez más. implica algo más que la percepción visual. pero se da una contracción del «campo mental» interno de tal forma que el paciente es incapaz de integrar varios detalles en un esquema interno único. una figura enmascarada con líneas es especialmente difícil de identificar. Aquí se pierde el proceso de la inspección activa. R. El sistema vestibular es el aparato sensorial primario relacionado con la orientación espacial.

b. 47. Es importante también determinar si tenía dificultad en orientarse en los lugares que le eran familiares o en distinguir la derecha de la izquierda antes de la herida. Tarea que requiere la inversión mental de manos de la persona que está frente las relaciones espaciales. etc. . También incluye la verificación de su capacidad para señalar los dedos de su mano a medida que van siendo nombrados por el experimentador. a él. se pone su bata. 49. un plano de la sala del hospital. IV Y VI). reproducidas por medio de fósforos o situar en el espacio las figuras dibujadas por el experimentador. Diferenciación de las relaciones espaciales simbólicamente re presentadas Este grupo de tests tiene por finalidad la verificación de la capacidad del paciente para identificar su mano derecha e izquierda y la mano derecha e izquierda de una persona situada frente a él. También incluidos en este grupo están los conocidos tests de Head en los que el paciente debe reproducir las posiciones de las Fig. La representación gráfica de las relaciones espaciales Se pide al paciente que dibuje un mapa aproximado del mundo o de una región que conozca bien. Test de orientación espacial de Head. «reconocimiento digital») y para identificar los números romanos que difieren sólo en la orientación espacial de sus elementos (IX y XI. Reorientación mental de las figuras geométricas en el espacio Se pide al paciente que invierta la posición de una figura geométrica centrada en un eje determinado (figura 48). para nombrar sus propios dedos (llamado Fig. 48. e. Figuras utilizadas en la investigación de la orientación geométricas espacial. c. El paciente puede dibujar las figuras. Reproducción de figuras Fig. Orientación del paciente en el espacio Se observa al paciente cuando se levanta de la cama o vuelve a ella. d. un plano que muestre el camino a seguir para ir de una sala a otra. Estos tests ponen en juego tanto la gnosis como la praxis y serán considerados con mayor detalle más adelante. etcétera. hace la cama.La investigación de los procesos que intervienen en la integración espacial incluye los tests siguientes: a. Los elementos de esas figuras tienen una orientación espacial específica (figura 47). debe invertir mentalmente las posiciones para producir como una imagen reflejada en un espejo de las posiciones que percibe (figura 49).

Por ejemplo. o bien hace una copia exacta o bien abandona el proyecto por completo. etc. oeste E Es S incapaz de localizar puntos de referencia que le son familiares y fácilmente abandona cuando trata de dibujar un plano de su sala del hospital. este paciente es incapaz de nombrar sus dedos o de identificarlos a medida que el examinador los nombra («agnosia digital»). ya sé que el este está en la derecha y el oeste en la izquierda». cuando en realidad no lo es. Las lesiones en las partes inferiores del área parietal y de las zonas occipitales marginales pueden producir un claro trastorno de la orientación espacial y alterar el reconocimiento de las relaciones espaciales sin ninguna perturbación detectable del reconocimiento visual primario. El paciente confunde las direcciones. Al intentar trazar un mapa puede invertir las posiciones del este y del N + O. comete graves errores al reproducir figuras con una orientación espacial específica. Aún más difícil para ese paciente resulta la tarea de invertir mentalmente las posiciones de los mapas espaciales. Ni la depresión cerebral general ni las lesiones foca les situadas fuera del área occipito-parietal normalmente originan trastornos de esas funciones. «El Volga desemboca en el Mar Caspio». 50. Pero luego invirtió las posiciones del Mar Caspio y del Mar Negro. paciente con lesión en los sistemas parietales. Ilustraciones de la pérdida de orientación espacial en un giéndose al Mar Caspio. dibujó correctamente los puntos cardinales. En los casos menos graves el trastorno puede ser descubierto sólo gracias a tests especiales. En los casos graves. pero en dirección opuesta a la correcta. Es incapaz de trazar un mapa aproximado o de comprender un gráfico que verse sobre relaciones espaciales. En otro tipo de test puede indicar que una figura es idéntica a la presentada. Aunque el paciente pueda copiar figuras simples sin ninguna dificultad. dibujó el Volga diriFig. A veces se conservan los esquemas verbales de las coordenadas espaciales.Los tests que acabamos de enumerar nos permiten describir algunos trastornos típicos que son de utilidad para la localización de la lesión cerebral. cuando se pidió a un paciente que había sido topógrafo que trazara un mapa de la Rusia europea empezó diciendo: «Sí. Asimismo comete errores . disociados de los esquemas viso-espaciales perturbados. y es incapaz de decir cuál es su mano derecha y su mano izquierda. Dado que es incapaz de orientar una figura del tipo mostrado en la figura 48 con respecto a un esquema interno.). Es incapaz de diferenciar los números romanos o árabes compuestos por elementos idénticos en orden diferente (IV y VI. da un paso a la derecha cuando debería darlo a la izquierda. los signos de este trastorno son evidentes. Partiendo de ahí. Por lo general. 67 y 76. su reproducción puede invertir la orientación del objeto presentado.

disertación) . El ritmo y su trastorno en las diversas lesiones cerebrales (1945). Al hacer desaparecer los requisitos esenciales para la apreciación de la organización espacial. A. M. era un área inexplorada. Su labor debe consistir en imitar ritmos de dos o tres golpeteos u otras pautas más complejas como / / '''. La significación de esta investigación para la localización de las lesiones cerebrales ha cobrado mayor importancia con el descubrimiento de que la integración secuencial es realizada por un sistema de zonas cerebrales completamente diferente del responsable de la integración espacial. la pauta de esta secuencia temporal sirve de punto de partida para el desarrollo posterior de «melodías cinéticas». La investigación de la integración secuencial Mientras que la investigación del reconocimiento de los objetos y de la orientación espacial hace tiempo que forma parte de las exploraciones clínicas. Semernickaia. Por ejemplo que diga: «Dos golpes fuertes y uno débil» o «dos golpes y luego otro más». El examinador marca un ritmo con su dedo o con un lápiz. la. La figura 50 muestra un ejemplo de las pérdidas de la orientación espacial resultante de una lesión en el área parietal. La investigación de la capacidad del paciente para reconocer y recordar pautas secuenciales constituye así una parte no menos importante de la investigación de la orientación espacial. sino también la síntesis (temporal) secuencial. estos trastornos inevitablemente producen una pérdida de los procesos mnésicos e intelectuales complejos. la investigación de la integración secuencial. Esto fue demostrado por Lashley (1937) y más tarde en nuestro propio laboratorio. se pueden presentar varias veces en un orden no determinado pruebas con compases de dos o tres tiempos. se pide al paciente que reproduzca los ritmos presentados. hasta fechas muy recientes. El método clínico más conveniente para la investigación de la integración secuencial es una serie de tests consistentes en la percepción. 5 F. La investigación de esta dimensión de la función cerebral. la retención y la reproducción de ritmos. La corteza cerebral realiza no sólo la síntesis (espacial) simultánea. Se integran una serie de excitaciones en un sistema secuencial único. El paciente escucha dicho ritmo que consiste en grupos de dos o tres golpes separados por una pausa (/ / / / / / o / / / / / /). el examinador debería observar hasta qué punto el paciente es consciente de su error. Tras varias repeticiones de un compás determinado se pide al paciente que lo describa. 3. 5 Las áreas corticales que intervienen primariamente en esta forma de integración no están localizadas en los lóbulos parietales y occipitales. ''' /. no obstante. Prescindiendo de si las dos pruebas son superadas con éxito o no. C. Si estos ritmos son reproducidos incorrectamente. sino en las áreas temporales y fronto-temporales.Para una investigación más precisa se puede variar la rapidez. Son muy importantes para la comprensión de los síndromes afásicos. Kolodnaja. B. es muy importante. o '/ '.característicos en la lectura y en la escritura. Todos estos signos en conjunto son conocidos clínicamente bajo el nombre de «síndrome parietaI» y han sido estudiados recientemente con detalle por A. pues dichos procesos son imposibles en ausencia de la facultad de diferenciar y recordar direcciones. Después de realizar el primer test se pide al paciente que diga el número y la fuerza de los tiempos o golpes de un compás rítmico complejo en el que algunos golpes son más intensos que otros (por ejemplo / / ' o / ''' o ' / ').

La alteración de la percepción de las pautas rítmicas secuenciales. son capaces de realizar estos tests simples. Producción de ritmos con pérdida de las síntesis minado ritmo. y unos grupos de tres. Este paciente puede creer que unos grupos de dos golpeteos están compuestos por tres. Las lesiones de las áreas occipitales (visuales) generalmente no alteran la percepción o la reproducción de las pautas rítmicas. Las lesiones en las áreas parietales. Semernickaia). y empieza a golpear al azar. Asimismo. los pacientes con lesiones cerebrales pueden mostrar grandes dificultades. Su interpretación de las pautas secuenciales es caótica y es incapaz de recordadas.: lesión en el área fronto-temporal izquierda. es decir. M. el paciente no puede percibir ni imitar las pautas rítmicas. Estos trastornos aparecen más claramente en caso de lesiones frontales. Habiendo repetido una vez un ritmo dado. Por consiguiente. Solamente en casos excepcionales presentan dificultad en evaluar o reproducir los ritmos más complejos. especialmente si son rápidos. En este caso. El paciente normalmente no tiene dificultad en imitar un ritmo dado. lo pierde inmediatamente. pero puede ser incapaz de estimar el número de golpeteos de cada uno de ellos. Esta sobreestimación se observa más claramente si uno de los golpeteos se hace más fuerte o si se acelera la velocidad del golpeteo. a dicho paciente le resulta imposible contar los elementos de que se compone la pauta rítmica (F. Sin embargo. En otras palabras. La explicación probablemente radica en el hecho de que la lesión de estos sistemas hace difícil realizar la integración simultánea. considerar simultáneamente los elementos secuenciales. ocasiona la audición de un deterFig. incluso de un nivel cultural relativamente bajo. por cuatro. cuyo grado depende en gran medida de la localización de la lesión. la integración secuencial se conserva en pacientes con lesiones en el área senso-motora. La inercia de los procesos neurodinámicos a menudo se generaliza para afectar también a la esfera motora.Los estudios de control han mostrado que los sujetos normales. como en ciertos otros. sin embargo. Los trastornos más importantes de la integración secuencial son los trastornos primarios que surgen como resultado de las lesiones en las áreas temporales. es posible que reconozca la estructura acústica si se recurre a los mecanismos verbales con objeto . En estos casos. pueden originar trastornos definidos y muy específicos. sin embargo. puede resultar de ciertos trastornos neurodinámicos que originen perseveración. La presentación de una pauta rítmica compleja que implique la acentuación de ciertos elementos complica el problema aún más de tal forma que el paciente no percibe ningún ritmo. El paciente puede pulsar el ritmo / / / / / / / / como / / / / / / / / / sin reconocer su error. manifiesta una «perseveración sensorial». El paciente es incapaz de reprimir la pauta secuencial que Paciente Porc. 51. secuenciales.

Omitiremos en este análisis las formas parciales de apraxia que ocasionalmente se presentan bajo la forma de trastornos verbales primarios. invariablemente produce los síntomas apráxicos correspondientes. A. 52). Imitando al examinador debe colocar su mano primero en un plano horizon tal. Los trastornos de la organización espacial de los movimientos aparecen por lo general en casos de lesiones en los sistemas occipitoparietales. Tests unimanuales para el trastorno de la de los esquemas cinestésicos. . 7 Está claro que la alteración más patente de la integración secuencial ocurre en las lesiones de las partes anteriores del área temporal. Es difícil organización espacial de los movimientos. 1958). Tixomirov y E. En caso de lesión de los sistemas espaciales (parietooccipitales) estas tareas se hacen difíciles y el paciente tiende a confundir las posiciones de la mano 6 El papel del lenguaje en la organización de los procesos sensomotores elementales queda fuera del objeto de este volumen. la apraxia de la postura y la apraxia objetal simbólica. almacenar y reproducir los tipos de pautas secuenciales característicos del habla humana. D. el tercero es producto de la alteración de un nivel superior de integración aferente que impide la formulación de las intenciones para los mo vimientos apropiados. esto es. Ya que la integración aferente puede verse perturbada a niveles diferentes. localizar con precisión las lesiones que originan las apraxias simbólicas. K. B. 6 La figura 51 ilustra un trastorno de la integración secuencial que fue producido por una lesión en el área temporal. Los dos primeros tipos corresponden al trastorno de los esquemas del espacio ambiental y de la imagen corporal respectivamente. en un plano sagital (fig. la forma más elevada y más compleja de la función cerebral secuencialmente organizada. luego en un plano frontal. Ver Problemas de la actividad nerviosa superior del niño normal y anormal. No obstante. A ellos hay que añadir los tests para evaluar la capacidad de imitación de los movimientos dentro de un sistema determinado de coordenadas espaciales. vol. 7 La investigación de la alteración de la integración secuencial tiene por objeto no sólo indicar las posibles localizaciones de una lesión cerebral. seremos capaces de evaluar mejor la significación que tiene la investigación de este aspecto de la actividad cerebral para la comprensión de los mecanismos corticales de los diferentes síndromes afásicos. los cuales incluyen varios tests sobre la capacidad para reproducir las posiciones de las manos. La apraxia de la postura se observa más a menudo en caso de lesiones de las áreas postcentrales y a veces está asociada con un trastorno Fig. Si la paresia impide al paciente usar su mano derecha. los capítulos a cargo de O.de elevar la tarea a un nivel funcional superior. Considerando los fallos verbales que se implican o son resultantes de la alteración de la organización secuencial. sino también suministrar información referente a la capacidad para reconocer. puede emplear la izquierda. Esta impresión viene confirmada por la observación de amusia en tales casos. Estas tres formas de afasia normalmente surgen como resultado de lesiones en las partes posteriores del córtex. y corresponden al papel desempeñado por el sistema visual en el desarrollo de los esquemas que representan el mundo exterior. Vamos a estudiar la evaluación de la organización espacial de los movimientos en sus diferentes niveles y la organización dinámica de los movimientos que se halla asociada con las partes eferentes del cerebro. Homskaia. 52. La investigación de la organización espacial del movimiento da comienzo con los tests descritos anteriormente cuya finalidad es evaluar la capacidad de integración de los indicios espaciales. 1. II (Moscú. Bernstein. y por último. el trastorno de la integración de los impulsos aferentes siempre afecta a los procesos motores. Investigación de la organización aferente de los movimientos Como demostró Liepmann y más tarde N. debemos advertir que las apraxias simbólicas se observan más frecuentemente en casos de lesiones complejas acompañadas por trastornos verbales y alteración general de la organización de la conducta. La investigación de acciones motoras La descripción anterior de los procesos integrativos aferentes nos lleva directamente a la investigación de la organización de los procesos motores que son provocados y condicionados por las influencias aferentes. pero se ha tratado con detalle en otra parte. es posible distinguir tres tipos básicos de trastorno motor aferente: la apraxia espacial propiamente dicha.

Los tests precedentes tienen por objeto comprobar la capacidad del paciente para organizar una serie de actos motores imitando al examinador. Esta tarea es imposible si se es incapaz de hallar el esquema apropiado para emplear los objetos o llevar a cabo actos simbólicos. pero necesita varios intentos para lograrlo. Tests bimanuales para el trastorno paciente diferentes posiciones de la mano que sólo de la organización espacial de los pueden reproducirse si éste puede integrar los movimientos. No obstante. el paciente con apraxia de la postura es totalmente incapaz de colocar sus dedos en dichas posiciones. extensión del segundo y del tercero o del segundo y quinto dedos (figura 54). la aca1culia. En la investigación de la apraxia objetal simbólica estudiamos la capacidad del paciente para formular la pauta de acciones necesaria para el uso inteligente de los objetos o para la realización de actividades simbólicas. el paciente puede ser capaz de hallar la posición correcta. Pueden formar parte de un síndrome que comprenda la afasia semántica. Esta dificultad puede estar asociada con la contracción del campo perceptivo que se da frecuentemente en casos de lesión de las áreas que intervienen en el reconocimiento visual. encender un fósforo o. en una posición supina en lugar de en una posición prona. más importante aún. Asimismo se le puede pedir que haga gestos significativos de cómo esgrimir su dedo amenazadoramente o doblar su dedo como si estuviera llamando a alguien por señas. 53). La significación de la apraxia apraxia posicional. Las apraxias objetales simbólicas ocasionadas por lesiones cerebrales no han sido estudiadas suficientemente. Con un trastorno más leve y más sutil. aunque sin duda el trastorno es más aparente en la mano contralateral. por ejemplo. por ejemplo. Si la mano derecha no se encuentra debilitada. En un caso grave. a veces. como por ejemplo abrochar una chaqueta. Se colocan las dos manos en posiciones diferentes relativas entre sí. y no si la mano entera se orienta correctamente o no en el espacio.frontales y sagitales u horizontales y frontales. Al investigar la apraxia postural. 54. Se hacen reproducir al Fig. Por regla general. Los trastornos apráxicos de este tipo aparecen casi siempre como resultado de lesiones en el hemisferio izquierdo (dominante) y afectan tanto a la mano contralateral como a la ipsilateral. La dificultad en esos casos reside en la formulación de un plan imaginario y en someter las propias acciones a las condiciones que ello impone. Los trastornos de la organización espacial de los movimientos no están asociados con la alteración del aspecto fásico del lenguaje. Al igual que en la apraxia espacial. Para evaluar la apraxia de la postura se precisan otras técnicas de investigación. postural para el origen de los trastornos verbales reside en el hecho de que a veces se halla asociada con una apraxia del aparato del habla y así puede darnos alguna indicación sobre los factores subyacentes a algunos casos de afasia motora aferente. El trastorno de la orientación espacial se revela cuando el paciente es incapaz de hallar inmediatamente las posiciones apropiadas. La gran dificultad en la realización de las tareas bimanuales reside en el reconocimiento de la relación simultánea de las dos manos. es decir. Con objeto de verificar esta última función se le pide que muestre por medio de un gesto descriptivo o pantomima cómo se lía un cigarrillo o se clava un clavo. las lesiones unilaterales producen apraxias posturales bilaterales. Tests para la hemisferio izquierdo o dominante. hay que considerar ante todo la facilidad con la que el paciente es capaz de hallar los esquemas inervacionales apropiados. los síntomas resaltan más cuando la lesión afecta al Fig. pero pueden estar relacionados con defectos afásicos. Esta última es un síntoma de apraxia espacial. realizar una acción apropiada a una situación imaginaria. Sólo en función de este esquema es posible realizar la canalización precisa de los impulsos necesarios para lograr las posiciones deseadas. está claro que pueden adoptar varias formas según el componente perdido. Estos tests comprenden la extensión de los dedos con arreglo a varias pautas. Debe adaptarse a una situación real. o la aposición de dos dedos formando un círculo. impulsos proprioceptivos en términos de un esquema interno del cuerpo o «imagen corporal». El paciente no recibe un ejemplo de los movimientos que debe ejecutar. el mejor sistema de inves tigación es el test bimanual. Se ha observado que los trastornos del gesto . los errores en la escritura. en diferentes planos espaciales (fig. 53. los trastornos de la lectura y.

tiene lugar al nivel de la actividad simbólica compleja. por ejemplo. mientras que en otros se ve trastornado sólo el aspecto predicativo. Hallamos ejemplos clásicos de este tipo de trastorno en los casos de lesión cerebral generalizada o de lesiones de los sistemas frontales. La alteración del movimiento del aparato del habla se denomina. llegamos al último grupo de perturbaciones. Además. El paciente puede ser capaz de producir estos movimientos involuntariamente en situaciones que son aptas para provocados. en algunos casos. etc. . V. el examinador debe verificar la capacidad del paciente para reconocer la posición de su lengua cuando se mueve pasivamente de un sitio a otro. los pacientes no tienen dificultad en aislarse de la situación inmediata. producir los movimientos orales apropiados para escupir. es decir. En otros casos. frecuentemente. pero el paciente es incapaz de alcanzar el nivel de conducta «abstracta» y ejecutar las acciones apropiadas a una situación imaginaria. de amenazar con el dedo o de menear la cabeza para expresar negación. se produce una especie de «apraxia postural» del aparato del habla que puede interferir se con el lenguaje oral. etcétera. Es importante advertir que una apraxia del aparato del habla no afecta la ejecución de los movimientos «posturales» de los labios y la lengua de la misma forma que afecta la ejecución de actos simples de naturaleza simbólica. mediante un análisis más detallado. En algunos casos se da en asociación con una apraxia de la postura y una apraxia simbólica general. linguales y orofaríngeas si se hallan intactos los esquemas cinestésicos apropiados. tocar el labio superior con la punta de la lengua. La praxis oral comprende los esquemas acústico-gnósicos. y se puede dar el caso que. pero es incapaz de producidos voluntariamente en un contexto en que no tienen ninguna significación práctica. se da independientemente. Antes de comprobar mediante tests la apraxia del aparato del habla. La imposibilidad de movilizar 8 Las investigaciones de A. 2) que ejecute los mismos movimientos en respuesta a instrucciones verbales. En algunos casos la facultad de manejar objetos no se ve afectada. en otros. Debemos realizar un análisis semántico comparativo de los trastornos afásicos y apráxicos si queremos entender plenamente los mecanismos cerebrales de estas perturbaciones.simbólico pueden resultar de la alteración de al menos tres factores diferentes. Si de apraxia espacial se trata. la organización segmental de las áreas motoras secundarias sugiere que en ciertos casos la apraxia puede afectar la mano sin alterar los esquemas de los movimientos orales. besar. Aparentemente. un paciente con apraxia oral es incapaz de ello. pero el movimiento de su brazo en el espacio puede ser inapropiado. sobre el origen y la patologia de las «pautas internas» han contribuido mucho a la comprensión de estos trastornos. Por lo general. pero el paciente pierde su facultad de realizar los gestos simbólicos que expresan las relaciones subjetivas y los estados emocionales. chasquear la lengua. No pueden hallar las posiciones necesarias para mostrar los movimientos. 3) que reproduzca actos simbólicos significativos. las apraxias orales se explican por el hecho de que sólo se puede producir la combinación correcta de posiciones labiales. Zaporozec. Es cierto que la apraxia espacial o la apraxia de la postura pueden impedir la realización de estas últimas tareas con éxito. Por otra parte. pero carecen de los procesos necesarios para hacer uso o imitar el uso de los objetos externos. ésta es debido a una lesión de las áreas postcentrales y de las partes inferiores del área sensomotora. Si tales esquemas están ausentes. En el tercer tipo de caso. etc. alteración de la «praxis oral». por ejemplo. el paciente puede colocar sus dedos en la posición correcta para hacer un gesto amenazador o para hacer señas. Sin embargo. besar. a los trastornos de los movimientos del aparato del habla. Por ejemplo. Estos trastornos tienen una significación especial para el estudio de la afasia. se descubra que en algunos casos se pierde el aspecto nominativo de los gestos. La investigación de la apraxia debe incluir las series de tests siguientes. puede ser incapaz de colocar sus dedos en la posición apropiada para ambos gestos. pero disociados del sistema del lenguaje como escupir. Los pacientes de este tipo pueden mostrar cómo llevar a cabo una acción determinada sólo esbozando de una forma general los diferentes movimientos que en ella intervienen. Así una apraxia posicional del aparato del habla sólo hace desaparecer uno de los requisitos del control de los movimientos orales y. y como forma parte del sistema verbal. carecen de los esquemas motores precisos que son necesarios para las acciones voluntarias y conscientes. 1959. Un paciente sin apraxia del aparato del habla es capaz de ejecutar estas instrucciones sin dificultad. los gestos de demostración del uso de los objetos se conservan. Habiendo considerado los trastornos motores que resultan de la alteración de los procesos integrativos aferentes. si se trata de apraxia postural. es incapaz de hacer señas. colocar la lengua entre el labio superior y los dientes. no produce un defecto grave. Se ordena al paciente: 1) que imite varios movimientos «posturales» que son mostrados por el examinador. Los movimientos del aparato del habla difieren de los movimientos de las extremidades en cuanto se basan en un sistema diferente de procesos integrativos aferentes.8 La pérdida de estos gestos simbólicos normalmente ocurre juntamente con trastornos afásicos. silbar.

Test de la capacidad para cambiar de una pauta motora a otra Este test consiste en una serie de cambios de la posición de la mano. en sus mecanismos psicofisiológicos.. Se trata de un test bimanual descrito por primera vez por N. es decir. y si se introducen en él elementos extraños o no.. / / / / / /. Ozerecki. una en 9 E.) Los lóbulos frontales y la regulación de los procesos psicológicos. Universidad de Moscú. Test de la inversión coordinada de los movimientos (“puño. / / / / / / / / /. Este test puede ser realizado con los ojos abiertos o cerrados. / / / / / /. círculo”). Homskaia (eds. A. El paciente coloca ambas manos sobre la mesa. la posición de la mano. D. .. Generalmente consta de la serie de tests siguientes9: a. El trastorno de la praxis dinámica puede manifestarse en las extremidades tanto contralaterales como ipsilaterales respecto de la localización de la lesión. Como señalamos más arriba (capítulo VII. 56. la facilidad con la que se pueden combinar los movimientos individuales para producir una pauta fluida de movimiento. I. Por consiguiente. primero con el puño. primero con su mano en forma de puño y luego con el pulgar y el índice unidos por las puntas formando un círculo. apartado 2) la pérdida de esas pautas cinéticas puede afectar gravemente la ejecu ción de los procesos verbales. Con las extensiones sucesivas del brazo debe ir alternando entre las dos posiciones (figura 56). si degenera o no en varias repeticiones. G.borde» (figura 55) el paciente golpea la superficie de la mesa tres veces. seguido por la repro ducción de un ritmo complejo como / / '''. Skolnik-Jarros nos ofrece una descripción detallada de estos tests en la obra de A. El paciente dibuja una figura compuesta por dos componentes alternantes (figura 57). R. 55. Test de los cambios sucesivos de investigación de la integración secuencial. Así. Esta apraxia simbólica del aparato del habla es probablemente muy parecida a la afasia motora aferente. seguidamente con la palma de su mano abierta y luego con el borde de la mano. Las secuencias que se emplean más corrientemente son las siguientes: 1) En el «test del puño . También debe observar si se produce perseveración de un ritmo cuando el paciente intenta producir el siguiente y si el paciente es capaz de detectar sus errores o no.palma . (Para algunos pacientes la secuencia «puño-borde-palma» puede ser más difícil de producir después de la secuencia «puño-palma-borde». Ello implica la creación de pautas flexibles y la organización de esquemas cinéticos secuenciales de tal forma que una fase dé lugar fácilmente a otra para producir una pauta fluida de acción a través del tiempo. o bien ''' / / '''. «apraxias dinámicas» puede comprender tanto tests bimanuales como tests en los que sólo interviene una mano.los procesos coordinativos necesarios en este nivel de la organización funcional es muy clara. 4) Test de coordinación recíproca. Fig. Otro proceso necesario es lo que el profesor N. Bernstein denomina la «recodificación» de los esquemas espaciales simultáneos de los movimientos en esquemas dinámicos a través de los cuales se ejecutan. 1966 (en ruso). En la medida de lo posible no debe retirar su lápiz del papel. Consiste en la imitación de un ritmo rápido que el examinador establece mediante golpeteos de sus dedos. El paciente realiza los golpeteos con su dedo o con un lápiz. Se obtiene una evaluación de estos esquemas dinámicos flexibles estudiando la facilidad con la que se establecen las pautas motoras elementales. la investigación de las. como por ejemplo. 3) Tests gráficos de alternación. Test motor de la capacidad para reproducir ritmos Este test ya ha sido descrito en relación con la Fig. o pulsa sobre un teclado de modo que el ritmo que produce pueda ser registrado. 2. antes de empezar el estudio de la retención de la actividad verbal en sí. La investigación de la organización dinámica de los movimientos Una integración aferente precisa no es el único requisito indispensable para la ejecución de los movimientos complejos. es importante que dichas pautas sean investigadas. b. El examinador debe advertir la facilidad con la que el ritmo es dominado y aprendido. / / '''. Luria y E.) 2) En el «test del puño-círculo» se ordena al paciente que extienda el brazo varias veces.

después de dos o tres intentos son capaces de realizar cualquiera de las tareas descritas fácil y fluidamente. Luria. La perseveración motora aparece con gran claridad. pero que es incapaz de inhibir. Cada componente de un acto complejo.11 La serie de tests descritos más arriba permite obtener una impresión bastante clara de los tipos de trastornos funcionales 10 G.. la actividad verbal también se ve alterada. en particular con lesiones que afecten las áreas premotoras. Los tests son asimismo fáciles para los pacientes con lesiones en las partes aferentes posteriores de la corteza cerebral. Uno de los componentes puede desaparecer por completo. A causa de la alteración de los procesos integrativos aferentes estos pacientes pueden tener dificultad en colocar sus manos en Fig. se ejecuta independientemente. Ha señalado que en caso de trastornos cinestésicos se puede observar una tendencia a que los movimientos recíprocos sean reemplazados por movimientos idénticos de las dos manos. Cf. Para que el test sea más sensible. pero es incapaz de dominar nuevos hábitos motores.10 Un cuadro enteramente diferente ofrecen los pacientes con lesiones en las partes anteriores de la corteza cerebral. Comprende perfectamente bien el movimiento que debe realizar.. Golpea la mesa con dos dedos a la vez como si estuviera tocando alternativamente dos acordes. do-mi y do-sol. de tal forma que para la ejecución de cada eslabón de la cadena de movimientos se requiere un impulso especial. Fig. Harper & Row.. primero y quinto. el descubrimiento de un trastorno en la organización dinámica de los procesos corticales es de una inmensa significación en la investigación de la afasia. primero y segundo. Así. ». Test de la coordinación recíproca. Estas dificultades entrañan trastornos dinámicos cuyos efectos raramente se limitan a la esfera motora. I. alternando entre los dedos 1 y 2 y 1 y 5. Las dificultades de desnervación pueden imposibilitar el paso fluido de un movimiento a otro y se manifiestan en la perseveración de las pautas motoras establecidas. En todos esos tests el examinador observa la facilidad con la que se establece un movimiento determinado y nota toda falta de fluidez. el trastorno de la coordinación de los componentes motores individuales y toda dificultad en la desnervación de los movimientos una vez establecidos. R. a veces se introducen pulsaciones superfluas que el paciente reconoce como erróneas. pero no puede ejecutarlo con fluidez. A veces un movimiento establecido en un ejercicio anterior puede perseverar llegando a desorganizar la pauta entera. La pauta motora general pierde su fluidez normal. determinadas posiciones. 1966). Se ordena al paciente que coloque su mano sobre la mesa como si estuviera tocando el piano. 5) Test de la capacidad para variar las pautas de los movimientos de los dedos. Test gráfico de alternación. 57. 1966) y Human Brain and Psychological Processes (Nueva York. . Poliakov ha descrito este tipo de trastorno en un estudio especial inédito del test de coordinación recíproca. En los casos que afectan al hemisferio dominante. A. Aquí se produce una pérdida de los esquemas dinámicos generalizados.forma de puño y la otra con la palma hacia abajo. por ejemplo. lo cual da a entender la alteración de la facultad de desnervación de los movimientos una vez establecidos. Los sujetos normales no muestran ninguna dificultad en dominar estos tipos de movimientos. 11 Ya analizamos estos datos con detalle en otra parte. Luego se le ordena que alterne rápidamente las posiciones de las dos manos (figura 58). es decir. En los tests de ritmo se produce una desautomatización de la pauta cinética. el examinador puede ordenarle que lo haga primero en silencio y luego con autoinstrucciones verbales: «primero y segundo.. mientras que en caso de lesiones de los sistemas premotores se produce simplemente la pérdida de la sincronía en la ejecución de los mismos de tal forma que las manos adoptan posiciones recíprocas pero no simultáneamente. Higher Cortical Functions in Man (Nueva York. pero ello no obstante su coordinación normalmente no se ve afectada. apartado 3) un paciente con una lesión del área premotora no tiene ninguna dificultad particular en colocar su mano en una posición deseada. En los tests de coordinación recíproca es posible que una mano no funcione en absoluto. Como señalamos anteriormente (capítulo 7. Basic Books. 58. la formación de la posición de puño o de círculo.

presentes. el análisis de la actividad verbal comprende la evaluación del lenguaje expresivo. incluso antes de investigar los mismos procesos verbales. . Como regla general. de la comprensión verbal y auditiva y del lenguaje escrito (lectura y escritura). Proporciona un marco de referencia a partir del cual se pueden evaluar los trastornos del lenguaje per se. Igualmente importante en el diagnóstico de los trastornos afásicos es la investigación de los procesos de cálculo. Vamos a considerar la sintomatología y el análisis de los trastornos en este orden.

Para tales pacientes las palabras no tienen una estructura . Si tienen una afasia amnésica. pueden tener alguna dificultad menor en encontrar las palabras. los pacientes con trastornos afásícos motores y promotores normalmente presentan notables signos de dificultades con el lenguaje conexo. de tal forma que los pacientes a menudo sólo disponen de sustantivos individuales. monótono e inexpresivo. Sin embargo. De forma característica pierde sus rasgos propios de entonación y se convierte en fragmentario. De forma característica. Los pacientes muestran el tipo de trastorno verbal que se denomina con frecuencia en la literatura con el término de «estilo telegráfico». Las funciones predicativas del lenguaje se ven gran demente afectadas. Ello en sí contribuye en gran medida a la comprensión de sus dificultades verbales subyacentes. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE EXPRESIVO A. las circunstancias bajo las cuales fue herido o los tipos de cosas que hace cuando está en casa. Todos los elementos dinámicos de las oraciones.. Por otra parte. Un signo típico de este trastorno lo constituye un despliegue de esfuerzos en el lenguaje espontáneo por cuanto el paciente dirige toda su atención a la pronunciación de los fonemas individuales de las palabras. como los predicados. pero ello no obstante el lenguaje se vuelve pasivo e inerte. Los pacientes tienen una tendencia a empezar las oraciones con nombres y a omitir los verbos. De forma característica. Tienen que desplegar un esfuerzo especial para la articulación de cada palabra. Se pide al paciente que relate las circunstancias que rodearon un episodio que le sea familiar. Los pacientes con signos de «afasia motora aferente» tienen dificultad en pronunciar los sonidos verbales y por ello son incapaces de producir cualquier forma de lenguaje espontáneo complejo. En general. Los procesos que intervienen en la pronunciación y en la articulación de las frases estructuradas no se ven tan gravemente afectados como la formulación de los pensamientos en forma verbal. En estos casos el lenguaje conexo puede limitarse al uso de expresiones familiares y. la relación entre intención y lenguaje es deficiente. a la imitación de la estructura gramatical de las preguntas concretas. En los estadios residuales de la afasia motora y también en las formas «dinámicas» de la afasia frontal. Los pacientes con lesiones occipitales y parieto-occipitales raramente muestran algún trastorno acusado de esta forma de la actividad verbal. En los casos graves. los aspectos fásicos y gramaticales del lenguaje pueden no mostrar ningún trastorno detectable. En los casos graves de afasia motora la alteración del lenguaje espontáneo es evidente. su lenguaje espontáneo se halla bien conservado. las partículas conectivas. El examinador registra minuciosamente sus respuestas. la pérdida de los esquemas dinámicos de las oraciones hace que el lenguaje sea agramatical. adjetivos y los elementos conectivos como las preposiciones y conjunciones. por lo que su lenguaje narrativo puede no ser completamente fluido. No tenemos nunca la oportunidad de oír la formulación espontánea de pensamientos enunciados en términos gramaticales complejos. no tienen dificultad en nombrar los objetos. La afasia «sensorial» que surge en estos casos es producto de un trastorno de la audición fonémica y de la pérdida de las imágenes auditivas precisas de las palabras. o palabras «designativas». sin embargo.XI. Esta es la alteración del pensamiento verbal que fue descrita con profusión de detalles por Hughlings Jackson. También se observan grandes cambios del lenguaje espontáneo en pacientes con lesiones de los sistemas temporales. en los estadios residuales del restablecimiento a menudo recobran su dominio del lenguaje espontáneo. Los pacientes muestran gran dificultad en expresar sus pensamientos y en escoger las palabras que usan en el lenguaje espontáneo. estos pacientes pueden hablar de forma entrecortada. Evaluación preliminar del lenguaje espontáneo La investigación de los procesos verbales normalmente da comienzo con una evaluación del lenguaje espontáneo del paciente. etc. el lenguaje se halla totalmente ausente. en el diálogo. por ejemplo. son omitidos. en los menos graves o en los estadios residuales del resta blecimiento. El carácter nominativo de este lenguaje persiste en las últimas fases residuales. Sin embargo.

Es capaz de emitir exclamaciones espontáneas y de decir su nombre. el segundo test nos permite la evaluación de la capacidad del paciente para ir más allá de dichos procesos elementales. si se le pide que empiece a contar en algún punto de la secuencia en lugar de al principio.. Por ejemplo. Para poder superar este test el paciente debe ser capaz de manejar la secuencia a un nivel más voluntario y manipularla conscientemente de tal forma que sea de significación práctica. No obstante. La comparación del lenguaje nominativo del afásico motor con el lenguaje predicativo del afásico sensorial nos ofrece un cuadro claro de las diferencias existentes entre esos dos trastornos. 3. o si se produce una perturbación de los esquemas verbales simultáneos internos. 4. las siguientes preguntas pueden revelar la existencia de alguna alteración de la orientación direccional: «¿Qué es lo que viene después del verano? ¿La primavera. en algunos casos. etc. Hace ya muchos años Hughlings Jackson señaló que la alteración del aspecto simbólico activo del lenguaje no siempre está asociado con el trastorno de la posibilidad de pronunciar las palabras y que. los niveles inferiores del lenguaje pueden quedar conservados. es decir. B. a menudo pierde el orden correcto de los números. la simple facultad verbo-motora de recitar secuencias de números o meses normalmente permanece intacta. etcétera. En este caso. Está claro que estas formas de actividad verbal no constituyen el lenguaje en el verdadero sentido del término. si se produce un grave trastorno de los sistemas acústico-gnósicos y de la capacidad para mantener la constancia del significado de las palabras. Se pide al paciente que recite las mismas secuencias. pueden conservarse. pierden su función nominativa y con ella su significado básico. Es incapaz de manejar la secuencia a un nivel superior. Cualquier pauta verbal que pueda ser usada para la expresión de un pensamiento le resulta imposible. Dicha investigación normalmente consta de unos pocos tests muy simples. A. el lenguaje inteligente complejo resulta imposible para los pacientes que conservan todavía expresiones familiares y habituales. De acuerdo con la interpretación de Jakobson (1956) el primero entraña la perturbación del contexto. los que implican hábitos verbo-motores simples o que expresan estados afectivos. Los pacientes son capaces de pronunciar las palabras sin dificultades articulatorias detectables. ello sólo es cierto en parte. también puede ser capaz de decir de corrida ciertas secuencias verbales que para él son automáticas. Normalmente se da por supuesto que las lesiones cerebrales que perturban los niveles superiores de la actividad verbal no afectan a las secuencias automáticas familiares. Pero aun este proceso más elemental aparece estar alterado si se ordena al paciente que maneje la secuencia de una forma más consciente. Así. Consiste en palabras y frases de apertura y en palabras de sustitución unidas por pautas de entonación normales que confieren cierta unidad psicológica a las «oraciones». Durante el curso de estos tests. esto es. Mientras que el primer test permite evaluar la capacidad del paciente para ejecutar procesos verbales elementales. pero los nombres apropiados pueden ser reemplazados por parafasias literales y verbales. En algunos casos. pero en orden inverso. 2. el examinador nota tanto la claridad de la pronunciación como el grado de conservación de la secuencia en sí. en especial en lesiones de las áreas . pero los procesos verbales que no forman parte de este sistema. Esta es la forma en la que el paciente podía usar la información antes de ser herido. omite alguno de ellos o vuelve al principio. los nombres casi llegan a desaparecer del vocabulario y el lenguaje espontáneo adquiere ante todo una función predicativa. si debe analizar la secuencia en vez de confiar simplemente en la pauta verbo-motora que aprendió antes de la herida. Por ejemplo. Todo lo que un paciente con una lesión de este tipo hace se basa en ciertas pautas verbales bien enraizadas. o el invierno?» «¿Qué es lo que viene antes del verano?». Es cierto que cuando una lesión trastorna los procesos de integración perceptiva de nivel superior. La medida en que quedan conservados los hábitos verbales elementales puede mostrarse mediante una investigación de las expresiones habituales que no implican los mecanismos del pensamiento verbal. La investgación del lenguaje secuencial La investigación analítica del lenguaje expresivo se inicia con el estudio de los procesos verbales comunes que ocurren automáticamente en el paciente adulto. Si es incapaz de hacerla. Por lo tanto. mientras que el segundo implica la pérdida del código léxico del lenguaje. el paciente es incapaz de formular proposiciones. se le hacen preguntas de «control» para determinar hasta qué punto su dificultad reside en un trastorno de los esquemas lógicos de la estructura secuencial y hasta qué punto obedece a una incapacidad primaria de recordar la secuencia original. puede conservar unas cuantas expresiones verbales familiares. o alguna otra secuencia automática como los meses del año o los días de la semana.estable. La dificultad en responder estas preguntas indica que los problemas del paciente son de carácter congnitivo. Se pide al paciente que recite una secuencia de números familiar como 1. el otoño. si el paciente tiene dificultades en enumerar los meses al revés. pero a veces es capaz de nombrar objetos o de repetir palabras. cuyo significado sólo puede adivinarse gracias a la entonación. B.

2. por ejemplo: «1. En el mejor de los casos se detiene para recordar la secuencia tal como la conoce y. Aquí los pacientes pueden ser capaces de reproducir la serie tal como la han aprendido. Para este paciente. El paciente repite la instrucción que se le ha dado de una forma ecolálica. ¡Viernes! Lunes. es decir.. pero son incapaces de corregir sus errores. casi todas las formas de afasia afectan la capacidad de recitar secuencias en orden inverso. sino que debe también vencer la tendencia a la estereotipia que es creada por la repetición automática de las secuencias.. impidiendo así la recitación fluida de las secuencias familiares. 4» o «d. En estos casos. Observamos un tipo de dificultad enteramente diferente en los pacientes cuya afasia resulta de un trastorno primario del sistema verbal auditivo. etc. pero son incapaces de salirse del orden original y repetidamente recitan las secuencias tal como originalmente las aprendieron en vez de hacerla en orden inverso. Es comprensible que cualquier forma de afasia motora (incluyendo la forma aferente) origine una gran dificultad en la emisión de secuencias familiares simplemente a causa de la articulación defectuosa. Lunes. tipo de paciente frecuente mente se niega a ejecutar las tareas que se le ordenan. etc. 12.corticales posteriores. la disociación de los hábitos verbales automáticos de las funciones verbales conscientemente dirigidas puede ser tan grande que el paciente es incapaz de nombrar un número. sus significados se vuelven inestables y se convierten en totalmente incomprensibles.. Ocasionalmente reconocen el hecho de que no están respondiendo correctamente.. descubre los elementos apropiados. miércoles. lunes.. En los casos de pérdida de los esquemas lógico-gramaticales internos. pero como veremos más tarde el efecto es diferente con arreglo al tipo de afasia. cuando la afasia afecta un nivel superior de la organización de los procesos verbales. Con las lesiones de los sistemas premotores... En este caso vemos un paciente que sólo puede producir la secuencia inversa repitiendo la secuencia original muchas veces para recordar sus elementos sucesivos.. Esta dificultad se revela como una pérdida general de la estructura de las oraciones que impide al paciente considerar la secuencia en su totalidad.. es decir. y no sé dónde ir a partir de ahí. Cuando sólo son deficientes. no puede imaginarse para sí la pauta secuencial de los elementos. en particular con las que dan lugar a la afasia motora eferente. En los casos de afasia motora eferente asociados con deficiencias del lenguaje interno. el obstáculo primario a la recitación de secuencias en orden inverso estriba en la pérdida de los esquemas dinámicos internos. viernes. intentando reproducir el ritmo del lenguaje del examinador. 10. A causa de esta dificultad. 3. martes. este ejercicio presenta una dificultad mucho mayor. dijo un paciente en la fase residual de restablecimiento de un trastorno del lenguaje dinámico. Esto es cierto de los trastornos tanto perceptivos como dinámicos. reproduce el ejemplo dado. como se les pide. no puede retener ni reproducir la secuencia al revés. Así pues. 9. Los trastornos de los procesos integrativos auditivos que se dan con las lesiones temporales generalmente impiden al paciente retener secuencias verbales. Se observa un cuadro completamente diferente en los casos de lesiones de las partes anteriores del córtex. este. la inversión del orden de la recitación no produce ningún cambio significativo en el cuadro general de la alteración verbal. Sin embargo. 2. Las lesiones frontales que producen una pérdida de la integración dinámica de nivel superior también perturban la reproducción de las secuencias familiares de otro modo. 5. Surge la persistencia del conjunto y se bloquea el paso de una pauta articulatoria a otra. martes. Una y otra vez caen bajo la influencia de la secuencia original. La lesión de las porciones anteriores de las zonas del lenguaje hace que la emisión de secuencias familiares sea extremadamente difícil... y sólo puede seguir adelante con una nueva ayuda. un mes o un día de la semana determinados como no sea recitando la secuencia entera de la que forma parte. 3».». 3. 8. Este paso a un nivel psicológico superior se produce cuando se pide al paciente que recite una secuencia familiar en orden inverso. aunque un paciente sea capaz de recitar una secuencia verbo-motora familiar con una gran perfección.. 4... Se observan trastornos más graves cuando se pasa de la recitación automática de secuencias familiares a las formulaciones conscientes y voluntarias. ¡Jueves!. 6. En este test el paciente no debe sólo reconocer la lógica de la estructura secuencial. Las intenciones que guían la emisión de las oraciones largas se ven alteradas.. de las pautas motoras. . de las áreas asociadas con la integración de los procesos dinámicos. miércoles.. martes. ». los procesos articulatorios. Así pues. «pero para mí los espacios de antes y después del jueves se hallan completamente vacíos. En los casos de lesiones frontales esta estrategia es imposible. la emisión de un elemento de dicha secuencia no da lugar a una serie de elementos subsiguientes sino que es considerado como si estuviera totalmente aislado de la secuencia. «Sábado. Varios de los elementos se esfuman.... 7. «Para usted el jueves siempre va seguido por el viernes y el miércoles siempre viene antes del jueves». 2. como en el tipo apráxico de la afasia motora. por ejemplo: «1. no puedo seguir. jueves. en las afasias semánticas... 11. esto es.. mediante este método indirecto. se produce una pérdida de las «melodías cinéticas». la ejecución de los hábitos verbales automáticos brinda el único medio de compensa ción de los procesos verbales activos deficitarios. ¡Miércoles!».

«b. na. ra. r». «za-sa» o «sa-za». puede organizarse la investigación de tal modo que diferentes series de tests revelen los trastornos de los tres componentes antes mencionados. que los escriban o que los identifiquen en una lista de sonidos escritos. La investigación más simple incluye los tests siguientes: 1. finalmente. Puede resultar que este tipo de paciente pueda pronunciar el sonido si observa cuidadosamente los movimientos de la lengua y los labios del examinador.otras causas son responsables de la incapacidad para recitar secuencias en orden inverso. d. Repetición de series de sílabas 1 E. k. La investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) Las series anteriores de tests tienen por objeto la investigación de los hábitos verbales familiares que no implican el aspecto auditivo del lenguaje. para determinar de modo más preciso si la incapacidad para superar este test es fruto de un trastorno de la discriminación auditiva o de un defecto articulario. C. 3. Con objeto de diferenciar los defectos articulatorios de los defectos de discriminación auditiva. La ma nipulación consciente de las secuencias es imposible porque el paciente es incapaz de captar las relaciones de los elementos individuales en tanto que componentes de una estructura única y simultánea. Si alguno de estos subprocesos se halla perturbado. En segundo lugar. los pacientes pueden ser capaces de usar la serie verbo-motora automática y original como forma de compensación de su deficiencia. El examinador anota el grado de claridad con la que el paciente diferencia los diversos sonidos y la facilidad con que los articula.Estudios sobre afasia motora aferente. Este es el test más sensible de la conservación de la agudeza auditiva. «data» o «ta-da». N.1 Aunque las técnicas que siguen son bastante simples. . son suficientes para evaluar varios factores diferentes que contribuyen a la ejecución de los procesos verbales complejos con resultado positivo. Algunos pacientes son incapaces de diferenciar las categorías simples del «antes» y del «después». i». Para ellos la secuencia de los elementos se pierde completamente de forma tal que tienden a recitar los elementos en orden fortuito. Está claro que las lesiones de los diversos sistemas cerebrales pueden crear una incapacidad para manipular conscientemente los elementos de una secuencia familiar. Por ello pierden su orientación en el tiempo. en curso de publicación). se ruega a los pacientes que sean incapaces de repetir sonidos oralmente. debe poder retener las pautas motoras secuenciales y . pero este fallo común tiene causas diferentes e implica unos mecanismos psicológicos diferentes en los distintos casos. Repetición de sonidos y sílabas individuales (incluyendo consonantes y vocales) Se pide al paciente que repita después del examinador los sonidos y sílabas: «a. u. 2. Vinarskaia ha realizado recientemente en nuestro laboratorio cuidadosos estudios sobre la imitación y la repetición consciente de sonidos verbales (. esto es. se puede pedir al paciente que escriba los sonidos que se le dictan o localice la sílaba en una lista de sílabas. se puede preguntar al paciente si considera que las secuencias sonoras «b-p» y «p-b» son iguales o diferentes.. s. o. debe ser capaz de reproducir la pauta original por medio de sus procesos articulatorios propios. «ta. debe concentrar su atención no tanto en el significado de las palabras como en su estructura acústica. debe analizar los constituyentes auditivos de las palabras que oye. la dificultad en ejecutar estos tests indica un trastorno de la audición fonémica. Repetición de fonemas (correlativos) similares El paciente repite pares de sílabas como «ba-pa» o «pa-ba». sa». Rogando al paciente que repita una serie de sílabas o palabras lo ponemos en una situación muy especial. Finalmente. es incapaz de repetir los complejos de sonidos que oye. Con objeto de aislar y de investigar los diversos factores separadamente. Nuevamente. Debe ignorar el aspecto comunicativo usual del lenguaje como medio de expresión del pensamiento. Si el paciente lleva a cabo este test de control adecuadamente podemos presumir que la dificultad en la repetición de fonemas correlativos similares indica un defecto articulatorio más que auditivo. Inversamente. En este caso. Con la investigación del lenguaje imitativo (repetitivo) el objeto del análisis lo constituye la organización auditiva del lenguaje. como en los anteriores. La posibilidad de escribir o de reconocer adecuadamente las letras y la imposibilidad de pronunciarlas como no sea siguiendo los movimientos articulatorios del examinador son normalmente indicativas de un fallo articulatorio más que auditivo.

4. y a veces reflejan un mecanismo compensatorio por el cual se basa la imitación en el significado de la palabra en vez de en sus características acústicas. «imagen». «paréntesis». Con objeto de determinar si el éxito del paciente en este test es resultado del significado de las pautas sonoras o es independiente del significado. Si tras varias presentaciones hay una gran diferencia entre su capacidad para pronunciar palabras corrientes y para pronunciar palabras complejas. «casa-bosque-gato» o «gatocasa-bosque» es posible determinar el grado en que se conserva la capacidad para retener y reproducir series cortas de pautas sonoras significativas. 6. Podemos también valorar el grado de facilidad con que es capaz de reproducir esta serie y la facilidad con que es capaz de pasar de una serie a otra. y un ejemplo de una oración compleja podría constituido una construcción extensa como: . el pa ciente es incapaz de pasar a otra pauta. sustituyen la palabra «canario» por la palabra «pollo». La evaluación de los síntomas que surgen en este caso es parecida a la de los tests descritos anteriormente (Test 3). Estas respuestas pueden obedecer a causas diferentes. Es posible que continúe repitiendo la primera serie. Dignos de mención son los pacientes que responden con versiones distorsionadas (parafasias literales) de las palabras presentadas o que reemplazan las palabras correctas por otras palabras.Haciendo repetir al paciente series de sílabas como «bi-ba-bo». «bo-ba-bi». por ejemplo la repetición de «bi-ba-bo» como «bo-bo-bo». En este caso queda claro que el factor de «paréntesis» desempeña un importante papel en ayudar al paciente a compensar su defecto auditivo. es posible determinar el grado en que éste puede pronunciar conjuntos articulatorios complejos y observar el papel que desempeña el significado en su habilidad para diferenciar. de «biba-bo» a «bo-ba-bi». Repetición de series cortas de palabras Haciendo repetir al paciente series de palabras como «casa-bosque». se pide al paciente que repita oraciones cuyo grado de complejidad gramatical varía. normalmente indica anomalías en la desnervación de las pautas articulatorias establecidas. y así comprueba de la forma más específica posible la capacidad de retener secuencias sonoras. tras haber repetido correctamente una serie de sílabas. Una imposibilidad de mantener el orden de las palabras. Se concede una gran atención a la cuestión de si el paciente es capaz o no de retener secuencias cortas de palabras y hasta qué punto es ca paz de reproducir las palabras en su secuencia correcta. Repetición de palabras simples y complejas Haciendo repetir al paciente palabras tales como «armario». como una persistencia de las pautas articulatorias o una dificultad de transición. Esta interpretación Viene confirmada si. Con objeto de determinar si la dificultad en realizar estos tests resulta de una incapacidad para percibir y retener las secuencias sonoras o de una alteración del lenguaje expresivo. «bo-ba-bi» o «bi-bo-ba». por ejemplo «bi-ba-bo». pero los niños permanecieron en casa». ello constituye la prueba de una deficiencia en la organización de los procesos auditivos complejos. Este tipo de persistencia patológica de las pautas articulatorias establecidas nunca se observa en trastornos primarios de la capacidad para retener o captar secuencias sonoras. retener y reproducir secuencias de sílabas. es posible (1) evaluar su capacidad para retener frases significativas y (2) apreciar la medida en que los grupos de palabras mantenidos unidos por el significado son comprendidos más fácilmente que los grupos de palabras sin relación entre sí. Repetición de oraciones enteras Haciendo repetir al paciente oraciones como «En el jardín situado detrás de la alta valla se cultivan manzanos». pero generalmente indican la alteración de la precisión de la audición verbal. Con objeto de determinar si las dificultades observadas en este test derivan de una dificultad en retener largas series de palabras o de una incapacidad para dominar y retener su estructura gramatical. el examinador advierte la naturaleza de los errores del paciente. se le hacen repetir pautas de sílabas que son de igual complejidad pero que son menos frecuentes. Una oración larga pero simple podría ser: «Padre y madre fueron al teatro. 5. podemos establecer la medida en que es capaz de retener series elementales de sonidos verbales que difieren entre sí sólo por una sílaba única. «gaseosa» o «general». por ejemplo. por ejemplo. «cronoscopio» o «Haurizankar». o «En el lindero del bosque los cazadores mataron un lobo». Este test elimina en gran parte las dificultades de discriminación de fonemas parecidos. por ejemplo. por ejemplo.

La pérdida de los esquemas verbales eferentes y la dificultad en desnervar las pautas articulatorias establecidas son característicos de la «afasia motora eferente». en vez de «galstuk» (corbata) a menudo dicen «gal-gus». mediante la perseveración de toda o parte de la primera palabra. Por lo tanto. o bien son incapaces de pasar de la primera o segunda sílaba o muestran una perseveración profunda de la primera sílaba. Por consiguiente. Cuando este síntoma está claramente presente. En los casos leves sólo se observa dificultad en el segundo de los tests anteriores. o derivada de ella. aunque el origen y los mecanismos de los trastornos observados en los distintos casos no sean siempre los mismos. Algunas veces se explica por un trastorno de la conducta «categórica» voluntaria que impide al paciente captar el significado de las instrucciones para repetir una palabra dada. nos hallamos ante lo que clásicamente se ha denominado la «afasia conductiva». En las formas leves de este trastorno. Uno de los rasgos de esta perturba ción. Existen dos tests confirmatorio s que pueden ser usados cuando esto ocurre. Mucho más a menudo el lenguaje imitativo está asociado con uno de los factores que hemos mencionado más arriba. es que el paciente es plenamente consciente de su error y que pronunciando lenta y atentamente las sílabas puede ser capaz de corregirse. se puede detectar la dificultad de pasar de un elemento a otro por el hecho de que el paciente pronuncia la primera palabra de una frase correctamente. pero distorsiona la pronunciación de la palabra siguiente. Sólo surgen dificultades notables cuando se les hace pronunciar sílabas o pautas sonoras complejas. en vez de «muka» (harina) pueden decir «mu-ma». Finalmente el trastorno del lenguaje imitativo puede ser fruto de una anomalía eferente resultante de la incapacidad de ha llar las posiciones articulatorias necesarias o de conservar los esquemas apropiados de las palabras y de desnervar los conjuntos articulatorios una vez establecidos. anteposición y asimilación. Una dificultad parecida en la repetición de los dos tipos de frases indica un fallo primario en la capacidad para retener largas secuencias verbales.«La montaña sobre la que se levantaba la casa era alta» o una oración descriptiva como: «En una clara mañana de primavera el cantar de los pájaros impregnaba el aire». repitiendo parte de la primera palabra junto con ella. Generalmente se halla asociado con dificultades del lenguaje expresivo espontáneo. es decir. En otros casos deriva del hecho de que los sonidos pierden su organización secuencial. el defecto observado en la repetición de oraciones es la falta de fluidez. la pérdida de los esquemas dinámicos internos afecta sólo a los procesos motores externos. muestran varios tipos de defectos de pronunciación: elisión. Así pues. la facilidad de pronunciación de las oraciones gramaticalmente complejas indica que el fallo primario reside más allá de la esfera auditiva y está enraizado en un trastorno de la organización gramatical del lenguaje. se le puede ordenar que escriba los sonidos que oye en lugar de repetidos oralmente. de tal forma que los sonidos pierden su claridad y estabilidad con repeticiones múltiples. la tendencia a perseverar es menos marcada en la pronunciación de palabras significativas. inversión. pero al paciente le resulta luego imposible pasar sin brusquedad a la siguiente. La . En segundo lugar. Aparece claramente cuando el ejercicio requiere el paso de una unidad verbal a otra. Ello puede revelar que esta dificultad no es de naturaleza primariamente auditiva. Los pacientes que presentan este sín drome no tienen dificultad en repetir sonidos individuales si se les permite hacerla lentamente. A veces este trastorno se manifiesta como una especie de tartamudeo. o «da-ta» como «da-da». como ocurre con las lesiones en las áreas premotoras. encontramos que el lenguaje imitativo puede verse desorganizado por casi todas las formas de afasia. En algunos casos la dificultad de repetición de oraciones largas es producto de la alteración de los procesos acústico-gnósicos. los pacientes que logran dominar la pauta «bi-ba-bo» son incapaces de pasar a un segundo trío y siguen repitiendo «biba-bo» a lo largo de las pruebas siguientes. le resulta mucho más fácil pasar de un trío a otro. Así pues. Raras veces se observa la alteración del lenguaje imitativo como el único síntoma de la afasia traumática. Se pro duce una perseveración de las pautas inervacionales articulatorias establecidas que actúa como obstáculo a la articulación de posteriores sonidos. Surge un tipo diferente de dificultad cuando un paciente de este grupo intenta repetir una oración. No tiene dificultad alguna en escribir pares de fonemas oposicionales. Si. Por regla general. El hecho de que los pacientes muestren una extrema dificultad en la repetición de series de sílabas que difieren entre sí sólo por sus vocales tiende a confirmar la hipótesis de que la anomalía básica reside en una incapacidad para pasar de una posición articulatoria a otra. Los pacientes con afasia motora eferente experimentan una clara dificultad en repetir palabras significativas. «ba-pa» es pronunciado como «ba-ba». en que se pide al paciente que lea pares de fonemas oposicionales. Si se concede al paciente un intervalo de tiempo mayor entre las respuestas. En los casos menos graves es posible que estos defectos no aparezcan. Sin embargo. de manera que la segunda y tercera sílabas son pronunciadas igual que la primera. Dado que son incapaces de pasar de una pauta articulatoria a otra. En el test 3 estos pacientes son incapaces de captar la unidad de entonación de la serie de sílabas «bi-ba-bo». La primera sílaba es pronunciada sin dificultad. como si estuviera combinada con la incapacidad de recordar pautas sonoras. que la distingue inmediatamente de un trastorno de la audición fonémica.

La recepción auditiva del lenguaje en estos casos es tan imprecisa que el paciente. pero aún puede tener dificultades en pronunciarlo si forma parte de sílabas blandas como «te» o «ti». El origen de la dificultad no es un defecto de la memoria. los pacientes son completamente incapaces de hallar los articulemas necesarios para la pronunciación de los sonidos verbales. en los casos en que la pérdida de los esquemas dinámicos internos constituye la base de la afasia motora eferente. Al intentar repetir una oración. «x». sino en hallar la posición articulatoria apropiada para la pronunciación de un sonido conocido en sílabas diferentes. Es distintivo del lenguaje de los pacientes que tuvieron alguna forma de «afasia cinética». son mucho más difíciles de recuperar. sílabas. El trastorno de los esquemas articulatorios provoca no sólo una imposibilidad de hallar las posiciones del aparato del habla apropiadas para los diferentes sonidos verbales. El paciente puede ser no solamente incapaz de articular un sonido que oye. La capacidad para oír los sonidos verbales generalmente no se ve afectada. palabras u oraciones. en realidad no se revelan nuevas dificultades a través de tests posteriores con utilización de sílabas y palabras. No obstante. «o» y «u» y las consonantes «b». las vocales «a". Su dificultad no reside en la desnervación de las palabras o en la trabazón de las mismas. mientras que los verbos y los elementos conectivos se pierden. Así un paciente que ha reaprendido el sonido «t» puede ser capaz de pronunciarlo de forma relativamente fácil en sílabas duras como «to» o «tu». puede pronunciar «d» como «l» o «n» (el grupo palatolingual) o «b» como «p» o «m» (el grupo labial). sino que puede experimentar una dificultad considerable en distinguirlo en una lista de sonidos diversos.emisión de cada palabra requiere un esfuerzo especial. puede sólo repetir sus componentes sustantivos. o puede hacer más concreto el significado de toda la frase diciendo: «Lluvia». En los casos menos graves o en las últimas fases del restablecimiento de trastornos graves. por ejemplo. y por tanto no puede repetirlos correctamente. Por ejemplo. el paciente es totalmente incapaz de repetir oraciones. Es incapaz de repetir la oración como un todo gramatical y «melodioso». Así pues. de tal forma que sus intentos . mientras que los que no están asociados con movimientos orales fácilmente visualizados. En los casos graves. la vocal «o» o las consonantes «k». Pueden pronunciar los sonidos considerablemente mejor si miran la cara del experimentador u observan sus propios movimientos articulatorios en un espejo que si no disponen de estas ayudas. de la lectura y de la escritura. Las dificultades más importantes en estos casos surgen cuando se trata de hallar las posi ciones articulatorias apropiadas para los sonidos individuales. Por tanto. Por otra parte. «m» y «p» son rápidamente reaprendidos. etc. en los casos más leves. el paciente halla gran dificultad siempre que debe recordar cierto sonido. ante la presentación de la oración: «Ayer el tiempo era malo». el paciente puede confundir sólo sonidos que tengan pautas articulatorias similares. sino que causa dificultades de reconocimiento de los fonemas hablado s y de su asignación a grupos articulatorios precisos. no son capaces necesariamente de pronunciar las diferentes variantes del mismo sonido. Es como si fueran incapaces de pronunciar sonidos sobre la base de los esquemas articulatorios internos. puede experimentar gran dificultad en pasar de la pronunciación de sonidos individuales a la pronunciación de sílabas. sino un trastorno de la función predicativa del lenguaje y la pérdida de la estructura interna de las oraciones. el carácter forzado de la articulación sigue persistiendo. Así. este paciente puede responder con la sola palabra: «Tiempo». El trastorno primario de los procesos acústico-gnósicos asociado con las lesiones en el área temporal izquierda es la pérdida de la audición fonémica. En los casos más graves. pero que carece de toda estructura gramatical.. al retener solamente la función nominativa del lenguaje. La repetición de una oración queda reducida a la reproducción de una sola palabra que puede expresar el sentido general de la frase. Produce una alteración extrema del lenguaje imitativo. habiendo dominado una posición articulatoria apropiada para un sonido determinado. es incapaz de diferenciar los diversos sonidos verbales que oye. este paciente frecuentemente repite sólo los nombres. En los casos de afasia motora aferente los pacientes tienen incluso dificultad en repetir sonidos verbales individuales. Esto indica que los esquemas articulatorios juegan un importante papel en el reconocimiento de los sonidos verbales. Nada varía si el material que hay que repetir consiste en fonemas. Asimismo característico de estos pacientes es el hecho de que. el cual quizá no tenga ninguna dificultad articulatoria. Por supuesto. la estructura general de la oración se desintegra y el paciente. así como la repetición de oraciones que contengan construcciones extensas o inversas le resulta imposible. la repetición de construcciones predicativas y descriptivas complejas. diferenciado de sonidos parecidos. o en las últimas etapas del restablecimiento. Vamos a considerar esta deficiencia de forma más detallada cuando describamos los trastornos de la comprensión verbal. Se observan también diferentes trastornos del lenguaje imitativo (repetitivo) en los casos en que la anomalía primaria es la pérdida de los esquemas internos de los movimientos articulatorios. este defecto puede hacer desaparecer por completo el lenguaje expresivo. Los sonidos producidos por los movimientos orales que son claramente visibles. «s». la capacidad para repetir palabras depende del grado en que el paciente es capaz de producir las pautas articulatorias apropiadas. por ejemplo. A veces los percibe como ruidos difusos. Existe un trastorno del aspecto predicativo del lenguaje. Los pacientes de este grupo a menudo intentan valerse de la ayuda visual en la articulación de los sonidos verbales. y hallar la posición articulatoria necesaria para su pronunciación.

¿x?. etcétera. «pa-ba». Por el contrario. el paciente puede hacer intentos infructuosos para repetir oraciones.. esta prueba es imposible y el paciente generalmente hace el comentario de que: «Hay demasiadas palabras»... ¿c?. Esta inestabilidad se manifiesta claramente en la repetición de una palabra poco familiar o en una combinación de sílabas sin sentido. Como consecuencia del paso de su atención a la estructura sonora de la palabra.. Así. pero es incapaz de poner en su sitio las palabras correctas. así como las sílabas sin sentido.. por ejemplo.. incapaz de pronunciar la palabra en cuestión. pero al tratar de hacerlo queda aún más perplejo. En los casos graves de afasia temporal.. etc.. por ejemplo. o repetir palabras que suenen de forma parecida varias veces. incurre en numerosas parafasias literales.. o «pa-pa». puede buscar a tientas el sonido «k» de la manera siguiente: «¿k?. xolst (cañamazo)… glos (sin sentido)… gols (sin sentido)». k. El resultado típico es que cuando el paciente trata de repetir secuencias sonoras basándose en sus inestables impresiones es posible que articule sus componentes fonémicos en un orden casual y este orden puede cambiar a cada nuevo intento. Puede recordar el significado general de una oración. De forma característica.. El trastorno de la audición fonémica afecta la reproducción de las palabras significativas. por ejemplo. el paciente no reconoce las palabras y las pautas sonoras rápidamente se le desintegran. «ba-pa» se convierte de «ba-ba». Puede ser capaz de retener la pauta de entonación de una oración. una identificación clara de este solo síntoma es suficiente para asegurar un diagnóstico de afasia temporal (acústica). En estos casos. sino también por el grado de inestabilidad y de pérdida de las pautas auditivas secuenciales en general.. o repiten los sonidos en orden inverso. En las últimas fases del restablecimiento de la afasia temporal. Confunde sonidos parecidos y nunca está seguro de que el sonido que emite sea correcto< aun cuando puede serlo. no da una respuesta perseverativa. La repetición de palabras familiares simples como «casa». El test más importante para identificar a los pacientes de este grupo es el que consiste en la repetición de fonemas oposicionales. Un paciente con alteración de los sistemas acústico-gnósicos es incapaz de repetir palabras a no ser que el acto de reconocimiento pueda ser mediatizado a través de sus significados. Asimismo hace que las huellas auditivas sean extremadamente lábiles y crea un obstáculo para la retención de las pautas sonoras secuenciales.. como si fuera incapaz de reconocer la palabra original o de retener su estructura sonora... escogen los sonidos que creen haber oído de una lista o escriben lo que oyen. En uno y otro caso no están seguros de si las respuestas son correctas o no... Los tests en los que se hace repetir al paciente una serie de sílabas que empiezan todas con la misma consonante. La necesidad de dirigir su atención al análisis de la estructura sonora de la palabra lo coloca en una situación muy delicada por cuanto le quita toda posibilidad de repetir combi naciones complejas de fonemas. La ausencia de significado elimina el único factor sobre el que el paciente podría basar su posibilidad de repetirla. a pesar de estos intentos. En algunos casos. A diferencia del paciente que sufre afasia motora. x. aunque haya repetido el sonido correctamente. La atención del momento se dirige hacia su estructura sonora y la posibilidad de una repetición correcta desaparece puesto que el análisis auditivo se hace imposible...... que crean un conglomerado caótico del que no puede acordarse de nada. Tiende a olvidar ciertos componentes de una secuencia sonora o confunde su orden. ¿s?. Puede quejarse de que la palabra se desvanece en el momento en que la pronuncia. Este tipo de respuesta es típica de un paciente con afasia sensorial. incluso la repetición de una serie de sílabas como «bi-ba-bo» o una palabra se hace difícil.para pronunciarlos constituyen todo lo más un tanteo a ciegas. El paciente. La dificultad que el paciente tiene en realizar este test viene determinada no sólo por el grado de afectación de la estructura fonémica del lenguaje. Como señalamos más arriba. Da lo mismo si responden oralmente. inmediatamente empieza a analizar su estructura sonora. hasta los pacientes con formas leves de afasia del lóbulo temporal son incapaces de diferenciar estos fonemas. por lo general se equivocan. El trastorno de los sistemas acústico-gnósicos ocasiona algo más que la pérdida de la audición fonémica. Ello indica que el trastorno subyacente es un defecto sensorial y lo distingue de los tipos de afasia en los que los errores son de naturaleza perseverativa. ¿x?. muxorek». Es incapaz de fijar una pauta sonora que considere aceptable. pero olvidar las palabras exactas respondiendo así con una parafasia . el paciente no adquiere ningún grado de confianza. «koska» (gato) koska… ¿s?. La dificultad que hemos descrito se manifiesta con más claridad cuando se comprueba su capacidad para repetir oraciones... Por ejemplo. se ve afectada sólo en las afasias graves del lóbulo temporal con una profunda perturbación de la comprensión verbal. revelan otra forma de trastorno en los casos de afasia temporal. ¿s?. Sin embargo. puede repetirlas. (todos ellos vocablos sin sentido). Generalmente pronuncian los dos.. de la misma forma.. ¿k?».. Al tratar de evitar que se le escapen las palabras. estos pacientes dan respuestas erróneas sea cual sea el medio de expresión.. Con no poca frecuencia un paciente incapaz de analizar un sonido o una sílaba intenta identificarlos como formando parte de una palabra significativa tratando de compensar así su déficit auditivo primario. Puede pronunciar la palabra «muxomor» (seta venenosa) como «muxoron… muxorop.. «mano». se manifiesta una pronunciada labilidad e inestabilidad en las pautas sonoras que intenta reproducir. ¿k?. por ejemplo: «bi-ba-bo». si se le presenta la palabra «golos» (voz) puede repetir: «kolos (espiga)… golos (voz)… glos (sin sentido). muxor… muxoren. xols (sin sentido).

una simplificación de las construcciones gramaticales empleadas en el lenguaje espontáneo. indicando que el resto de las palabras ha desaparecido de su conciencia. altere lo que de lo contrario no sería más que la simple función de nombrar los objetos. sin embargo. El lenguaje espontáneo se ve relativamente poco afectado. constituye la base del aspecto significativo del lenguaje. s. debe ser capaz de hacer surgir su esquema fonémico interno correspondiente. Generalmente son capaces de repetir sonidos y sílabas individuales sin dificultad. etc. caso instrumental) o «bazorom» (sin sentido) en vez de «zaborom» (valla. A causa de la pérdida de los esquemas lógico-gramaticales. El trastorno de la facultad de nombrar objetos puede ocasionar una profunda alteración de todo el sistema verbal.. si contienen construcciones gramaticales complejas. La incapacidad para retener oraciones enteras es más acusada en los casos en que la lesión afecta los sistemas acústico-mnésicos terciarios del área temporal. Por el contrario. pero el paciente muestra signos de grave trastorno cuando se le pide que repita largas secuencias de palabras. Los pacientes con afasia semántica que han perdido los esquemas simultáneos del lenguaje. por ejemplo. Las dificultades del lenguaje imitativo que hemos descrito constituyen uno de los grupos más importantes de síntomas de la afasia del lóbulo temporal. La complejidad del proceso de denominación es experimentada claramente por una persona normal siempre que trata de nombrar un objeto poco familiar. Analizaremos con más detalle el agramatismo de la afasia semántica en un apartado posterior. por ejemplo. puede decir «estaban colgando. se produce una confusión de las construcciones gramaticales parecidas y. bueno. generalización o. Bejn y s. a la par que las funciones predicativas. publicaron un detallado análisis psicológico de este tipo de casos. esto es. pero siempre que el paciente dirige su atención a la composición fonémica de las palabras muestra gran dificultad en hallar las posiciones articulatorias apropiadas y origina así un fuerte trastorno del lenguaje imitativo. Incluso después de varias presentaciones de una secuencia determinada puede repetir sólo las dos o tres primeras palabras. La imagen auditiva de la palabra apropiada no se le presenta al sujeto en su forma definitiva. en la afasia semántica no obser vamos la reducción de las oraciones a sartas de nombres sin relación entre sí. en vez de «codo» puede decir «hombro» o «rodilla». «resili»(resolvían) o «lesni» (sin sentido) en lugar de «rosli» (se cultivaban). A par tir de ahí se selecciona el nombre apropiado. Es un hecho psicológico bien establecido que la primera cosa que aparece en la conciencia es una esfera general de significado en la que un gran complejo de nombres o características se hallan entrelazados.. El hecho de recordar el nombre de un objeto. y el nombre que elige indica la esfera general con la que está asociado. no muestran ningún trastorno característico del lenguaje imitativo. y más tarde E. caso instrumental). Esta función. pues sigue siendo incapaz de repetirla correctamente. Estos pacientes pueden repetir oraciones largas con tal de que no contengan construcciones lógico-gramaticales complejas. Sería incorrecto pensar que siempre que una persona mira un objeto la palabra que lo representa acude directamente a su conciencia. Otra característica de la denominación de los objetos es que requiere no sólo la capacidad para hallar el concepto apropiado. Si el proceso de la diferenciación se ve alterado. Las presentaciones múltiples de la misma oración no ayudan a este tipo de paciente. En estos casos la capacidad para repetir palabras individuales generalmente permanece intacta. la abstracción de los rasgos primarios y su asociación con la categoría apropiada.. Lebedinski (1941). .. «un acto categórico». acción o situación no es en absoluto un acto simple. en vez de «en el jardín» puede decir «en el bosque». en vez de «se cultivaban manzanos». Sólo en ocasiones la contracción de su campo perceptivo interno les provoca dificultades en la retención del orden de las sílabas o de las palabras en las secuencias largas. definir un concepto general o recordar una palabra en una lengua que no le es familiar. «bazarom» («bazar». etc. Por ejemplo. peras». En contraste con la afasia motora. Es comprensible que cualquier trastorno del pensamiento «categórico».significativa. en general. Investigación de la función nominativa del lenguaje La facultad de nombrar objetos es una de las funciones más importantes que intervienen en los procesos del lenguaje espontáneo. En términos de esta discusión es posible considerar algunos casos de la llamada afasia «conductiva» como simplemente formas leves de la afasia del lóbulo temporal. No muestran ninguna alteración de la facultad de diferenciar fonemas «oposicionales» parecidos. el paciente puede sustituir fácilmente el nombre apropiado por otro. sino también la facultad de pronunciar la palabra correspondiente. les es imposible repetir igualmente oraciones largas. El acto de nombrar es siempre un proceso de clasificación. Es evidente que si la imagen 2 M. Blinkov. D. o incluso mucho más cortas. M. S. como se dice comúnmente. en la que la pérdida del aspecto predicativo del lenguaje constituye la base de la mayoría de los errores. 2 Al intentar reproducir una oración concentrándose en la estructura fonémica de las palabras pierde de nuevo la constancia de la pauta sonora y produce parafasias literales. con objeto de pronunciarla. Las dificultades de lenguaje imitativo observadas en esos casos no derivan de un trastorno del aspecto fásico del lenguaje.

El aspecto nominativo del lenguaje se ve trastornado en varias formas de afasia. 2. con ello se obtiene la prueba de que el trastorno subyacente es de naturaleza acústico-gnóstica. etc. En este caso el paciente se verá obligado a buscar a tientas la pauta fonémica apropiada o tendrá que sustituir la palabra correcta por otra de estructura sonora similar. La evaluación de la facultad de nombrar objetos nos brinda la oportunidad de determinar tanto el grado de conservación de la función nominativa y generalizadora del lenguaje corno la conservación de las imágenes fonémicas de las palabras. Esta es la manera en que surgen diversas formas dé «parafasia» (M. «diván» y «cómoda» son todos miembros de la clase «mueble». en vez de «enfermera». De forma característica. esta fase pasa rápidamente y los diversos síndromes afásicos empiezan a diferenciarse. el recuerdo espontáneo de los nombres es posible que sea más difícil que la simple repetición de las mismas palabras presentadas oralmente. rascovka .. 1947. Denominación de categorías El test más simple y más ampliamente estudiado es el que evalúa la capacidad para nombrar los diversos tonos de un color dado. En los primeros estadios de la afasia traumática casi toda deficiencia verbal va acompañada por una dificultad en la denominación espontánea de los objetos. S. 1941.auditiva de la palabra es inestable o difusa. La técnica utilizada para investigar la función nominativa del lenguaje es muy simple.. En este caso el paciente es capaz de .. puede decir «rodilla» u «hombro». las lesiones en los sistemas anteriores (dinámicos) van acompañadas por trastornos del aspecto predicativo del lenguaje. «silla».. M. El examinador anota la presteza con la que es capaz de responder y. Sólo en casos de lesiones masivas o en los primeros estadios de los casos de afasia motora eferente. cetka. Debe prestarse especial atención a si el paciente tiene que buscar a tientas o no la estructura fonémica apropiada de las palabras. 3. Si la pregunta del examinador provoca todo un complejo de asociaciones. «¿De qué clase de metal están hechos los platos. Generalmente consiste en los tests siguientes: 1. por ejemplo. Este paciente experimenta la misma dificultad en nombrar los objetos que cuando intenta repetir las palabras que se le presentan oralmente. Por supuesto. puede preguntar: «¿Cómo se llama un pájaro que picotea los árboles?» o bien. las ollas y las sartenes?». Una gran discrepancia entre la facultad de nombrar objetos concretos y de nombrar categorías indica que el trastorno subyacente afecta al aspecto semántico del lenguaje. rascestake rasceska?». en vez de «peine» puede decir: «Para peinarse el cabello». Lebedinski. Con objeto de determinar si la dificultad proviene de un trastorno de las imá genes fonémicas estables de las palabras el examinador puede apuntar al paciente.. Si el hecho de oír la primera sílaba de la palabra correcta pronunciada por el examinador no le ayuda. Kogan). 1959). En un paciente con afasia motora la función nominativa del lenguaje no se ve particularmente afectada. advierte si son de carácter fonémico o semántico. por ejemplo. Por ejemplo. S. Denominación de objetos descritos oralmente El examinador describe un objeto al paciente y le pide que lo nombre. Denominación de objetos presentados visualmente Se presenta al paciente una serie de objetos comunes o de grabados de objetos y se le hace nombrarlos. este test sólo se utiliza en los casos en que la comprensión verbal se halle relativamente intacta. mientras que las lesiones en los sistemas posteriores (perceptivos) perturban ante todo el aspecto nominativo del lenguaje.. si se cometen errores. Por ejemplo. puede decir «maestro». En vez de «codo». Un tipo parecido de test consiste en el nombramiento de grupos generales de objetos de una clase dada. «mesa». Puede mostrar una tendencia a reemplazar el nombre apropiado por una palabra nonominativa o una frase. la pronunciación del nombre resultará imposible. Bejn. 1957. E. al nombrar un peine (rasceska) puede responder: «¿Ras. nos podemos hacer una idea del grado de diferenciación existente en la esfera semántica y de la capacidad del paciente para usar el lenguaje como medio de agudizar sus facultades discriminatorias. Las técnicas usadas para investigar esta función deben estructurarse de tal forma que el investigador pueda distinguir cuál de los dos componentes del proceso de denominación se ve perturbado. Este fenómeno aparentemente es debido a una profunda disociación de los aspectos auditivos y semánticos de las palabras y a un trastorno del sistema de asociaciones significativas unidas a las palabras (V. No obstante.

plita (losa). fulter. en vez de «. net (no)... hasta el punto de que aunque se trate de ayudarle con casi la palabra entera... losa no). fIjur.beneficiarse de la audición de la pauta sonora o de la observación de los movimientos articulatorios del examinador.. Sin embargo.... pilo. pis. no. pero es incapaz de vencer el retorno persistente de la primera palabra. Blinkov y otros. se produce muy frecuentemente en los casos de afasia motora. que la parafasia semántica continúa poseyendo vestigios de un grave trastorno de la estructura interna de la palabra. Finalmente.. según los hallazgos de O. es posible que todavía no la reconozca o no la recuerde. pila (sierra).. Por ello.. las parafasias literales y verbales pueden aparecer conjuntamente... Es importante destacar. M. fIjar. viso-gnósicos. Un paciente con alteración de la audición fonémica.... zeleznaja pila (sierra de acero)». kos. El trastorno de los sistemas perceptivos acústico-gnósicos. o «plokhoda» (combinación de las pala bras «plokhaja» y «pogoda» «<mal» y «tiempo») en lugar de «dozdlivaja pogoda» (tiempo lluvioso).. sus intentos para hallar las . lo que era una parafasia literal (distorsión de la estructura fonémica de la palabra) se convierte en una parafasia verbal (sustitución de la palabra correcta por otra)... ». la. Una respuesta parafásica verbal a la palabra «pila» (sierra) sería: «Zeleso (hierro). después de haber pronunciado la palabra «kryska» (tapadera). no. un paciente puede experimentar gran dificultad en hallar la palabra «pila» (sierra) a causa de su tendencia a repetir «kryska»: «ko. P. En la afasia motora.. El paciente puede distorsionar las palabras omitiendo sílabas. El primer tipo de parafasia es auditivo. flir.... etc. La imagen auditiva de la palabra que el paciente busca es muy imprecisa. Raramente incurre en parafasias verbales que entrañen la sustitución de una palabra entera por otra. pila (sierra).. incurre en variaciones cada vez más erróneas. Una ilustración de una respuesta parafásica literal ante el grabajo de una cajita (futjar) podría ser la siguiente: «Fljurt.. no obstante... «stixtuski» (sin sentido) en vez de «castuski» (pareado).. Dado que las raíces de las palabras se ven más gravemente perturbadas que las partes gramaticales (prefijos. net ne plita (no. El paciente puede reemplazar inconscientemente la palabra apropiada por una que refleje un rasgo importante de una situación dada. Lebedinski (1941) ha señalado que estas parafasias sólo pueden comprenderse si se tiene en cuenta la situación global en la que se producen.. resultante de una lesión del lóbulo temporal. que a veces conservan uno u otro componente de la pauta sonora original.. no puede repetir ni recordar palabras.).. mmm.. net (¡no!). puede decir: «La enfermera no se acercó al niño durante mucho tiempo»... La ocurrencia de una y otra en una situación dada depende de la actitud del paciente... En algunos casos el trastorno es tan grave que el paciente es incapaz de acordarse de ninguna parte de la palabra apropiada.. ko. En estos trastornos los significados de las palabras se encogen de manera que una palabra usada en una situación concreta deja de tener sentido si se altera dicha si tuación.. fultjar. por ejemplo. ya lo sé. pero son a menudo inapropiado s y expresan sólo la pauta general de entonación de la palabra.. Es importante notar que en los casos que hemos descrito. Por ejemplo.. o sustituyendo un sonido por otro. lita. S... al tratar de recomponer el resto de la pauta.. etc. El paciente reconoce sus errores. La inestabilidad y el estado difuso de las imágenes auditivas de las palabras junto con la «pérdida de los significados de las mismas» (capítulo 12) pueden ser tan grandes que el paciente sea completamente incapaz de recordar las palabras apropiadas. Bejn (1947). La facultad de recordar los significados de las palabras se ve afectada... el paciente con frecuencia se pierde en la pronunciación de palabras significativas que suenan de forma parecida a la que busca. pis. no».. La contracción de los significados de las palabras. estos trastornos generalmente están relacionados con la dificultad de acordarse de las imágenes articulatorias de las palabras. Kaufman. net (¡no!)». bueno.. una deta llada investigación muestra que las deficiencias que surgen en estos casos implican mecanismos diferentes. Por ejemplo. En otros casos. las parafasias verbales se caracterizan por un tipo particular de «contaminación». Ello es debido no tanto a la pérdida de la función nominativa del lenguaje como a la pérdida de la generalidad de los significados verbales (ver más arriba) y al trastorno del aspecto predicativo del lenguaje y la formulación verbal del pensamiento que vamos a considerar más tarde. El trastorno de la constancia de las imágenes de las pa labras conduce en muchos casos a la reorganización radical del mismo proceso de denominación.. fIjar. Puede combinar las dos palabras formando una sola: «Pska. Si hace uso de las imágenes auditivas fragmentarias que conserva. S... el segundo es semántico.. En sus intentos para hallar y retener la pauta sonora correcta.... Otras formas de afasia muestran anomalías en la estructura significativa de las palabras que son de naturaleza similar. alterando su orden. pala no).. lopata (pala)...no se acercó al paciente durante mucho tiempo». este. M... Los sonidos que recuerda no son estables.. net ne lopata (no. muestran gran dificultad en formular cualquier tipo de pensamiento espontáneo. «konfetnik» (sin sentido) en vez de «kofejnik» (cafetera).. No obstante. por ejemplo: «Bueno. Los mecanismos psicológicos subyacentes a tales contaminaciones han sido estudiados recientemente por E.. S. y simultáneos puede producir perturbaciones igualmente graves en el aspecto nominativo del lenguaje. sufijos. Así. En la afasia motora eferente los pacientes característicamente tienen escasa dificultad en nombrar los objetos que se les presentan visualmente.». pronuncia varios frag mentos fonémicos de palabra. la facultad de nombrar los objetos puede verse dificultada como consecuencia de la perseveración de las palabras precedentes.. sin embargo.. Los apéndices gramaticales de la palabra se combinan con la raíz de alguna otra palabra para producir...

a ètot (sino esto) elektricestvo (electricidad). koska (gato). una cuchara no. es mucho mayor que la dificultad para nombrar los objetos...... de manera que si se apunta al paciente con parte de la palabra correcta generalmente ello no le sirve de ninguna ayuda. Si a este paciente se le presenta un dibujo de un objeto ligeramente difuminado. un cuchillo.. Vygotski y R. zeleznyj (hie rro). este paciente puede decir: «lozka (cuchara).. net (no. un martillo. zeleznaja lopata (pala de hierro).. ésta es muy inestable. En este caso el trastorno de la función nominativa del lenguaje surge de una perturbación de la precisión y estabilidad de los esquemas verbales auditivos. Por lo mismo es incapaz de hallar las palabras y puede producir una serie de parafasias verbales.. no tanto al reducir la precisión de los esquemas auditivos como al producir una inconstancia general de dichos esquemas. Levina han demostrado que la privación de los requisitos perceptivos para el lenguaje en edad temprana afecta adversamente el desarrollo posterior del lenguaje y puede . kerosin (petróleo). E. net. Una buena indicación de la naturaleza semántica de este trastorno es que la ayuda es inmediatamente agradecida por el paciente y normalmente hace surgir la palabra correcta. pero aún reconocible. no. vot (allí)». taska (sin sentido). los nombres genéricos de los colores. Aun cuando el paciente encuentre la palabra correcta..... pero se pierde la constancia perceptiva de los objetos y de los grabados de objetos de tal forma que el paciente tiene dificultad en nombrarlos. un martillo no. Si abandona este intento y trata de expresar los mismos significados con otras palabras. Es más probable que reemplace el nombre categórico de un objeto por una descripción predicativa de una acción apropiada al mismo. sirve para escribir». al tratar de encontrar la palabra «lopata» (pala). En caso de lesiones en los sistemas viso-gnósticos del área occipital puede que no haya signos graves de alteración visual. por otras palabras que tienen cierto nexo asociativo con él: «Esto. por ejemplo. Se caracterizan por una alteración de la percepción visual que impide el nombramiento categórico de los objetos.. Puede producir una parafasia verbal reemplazando la palabra que representa un objeto. no). el trastorno puede estar relacionado con la pérdida no del aspecto auditivo.. ne ke rosin (no. nu (bueno). Resulta imposible considerar cualquier objeto como un todo significativo y asociarlo con las conexiones y relaciones complejas que le son apropiadas. Por ejemplo. Se ha descubierto que las lesiones de las partes inferiores del área temporal izquierda (generalmente resultante de los abscesos de las heridas localizadas en la tercera circunvolución temporal) alteran la facultad de hallar las palabras. ¡elektriceskaja lampa! (¡lámpara eléctrica!)». Este rasgo hace que estos trastornos sean parecidos a las alteraciones agnósicas y nos obliga a considerarlos como trastornos que ocupan una posición intermedia entre las agnosias y las afasias.. es totalmente incapaz de nombrarlo o lo llama con un término que es demasiado vago. A veces ambas estrategias se dan simultáneamente. Este estudio de los trastornos de la función nominativa no sería completo si no mencionáramos otro de los orígenes de estas perturbaciones.». el paciente con un trastorno acústico-mnésico no incurre en parafasias literales. Así. bueno. en vez de «pluma»puede decir: «Esto. La dificultad en encontrar nombres que representen categorías.. net. S. El mecanismo de este trastorno está enraizado en la esfera acústicognósica. Su perturbación nos recuerda el tipo de dificultad que toda persona normal experimenta al intentar recordar el nombre olvidado de un amigo. sin embargo.. L. Los pacientes de este grupo tienden a compensar su dificultad en la denominación directa de los objetos produciendo los nombres apropiados en contextos verbo . cuchara no). bueno. Es como si fuera incapaz de captar los rasgos específicos del grabado y tuviera que basar su juicio sólo sobre sus rasgos más generales... por ejemplo.. no. Estos nombres generalmente no forman parte de categorías lógicas claramente definidas. en las que se ve perturbada la selectividad de la «red de alternativas» en las que las palabras se hallan insertas. produce parafasias verbales.motores comunes. en vez de «perro» puede decir «animal».... Esto ocurre principalmente con la alteración de las funciones corticales responsables de la creación de los esquemas simultáneos. que indicarían la pérdida de los esquemas auditivos de las palabras.. Las fronteras entre los diferentes grupos semánticos quedan difuminadas.pautas sonoras correctas provocan parafasias literales. sino del aspecto semántico del lenguaje. por ejemplo. ze. Por ejemplo. kak eto (como funciona).. bueno. Esta es la razón por la que los pacientes que padecen afasia semántica tienen dificultad en definir los significados categóricos de las palabras. net (no)... El trastorno básico que constituye la base de la pérdida de la función nominativa del lenguaje no es siempre la pérdida de los esquemas auditivo s de las palabras.. petróleo no)... Los significados de las palabras indivi duales están encogidos y no se ajustan a categorías lógicas claras. O al tratar de pronunciar la palabra «lampa» puede decir: «Eto (este). En otros casos. debe realizar de nuevo el difícil proceso de memorización igual que antes.. un cuchillo.. El trastorno de esta función se observa más claramente en las afasias semánticas. ke. y la parafasia resultante es muy compleja.. net..... si se le presenta el mismo objeto varios minutos más tarde.. ne lozka (no.. Un paciente con un trastorno primario de la función nominativa del lenguaje raramente distorsiona la estructura fnnémica de las palabras. Los casos de este tipo generalmente consisten en lesiones a lo largo del límite entre las áreas corticales temporales y occipitales y han sido denominados en la literatura con el nombre de «afasias visuales».

Apareció mucho más tarde que la función nominativa y está asociada con la etapa de la historia del desarrollo del lenguaje en que surgió por vez primera la estructura de la oración gramatical. P. pero el paciente se ve privado del lenguaje genuino. la función nominativa del lenguaje no es suficiente. pero sigue satisfaciendo las condiciones impuestas sobre él por el marco de referencia semántico determinado por una experiencia perceptiva específica o un grupo de imágenes conservadas en la memoria.conducir a la alalia. Finalmente. Nissl von Mayendorf. La función más simple que implica oraciones es el diálogo. también se da en las lesiones parietales que originan trastornos semánticos. L.temporales. A partir de lo dicho anteriormente podemos sacar conclusiones que son muy importantes para el estudio clínico de la afasia. La investigación del lenguaje predicativo (narrativo) Mientras que los tests anteriores tenían por objeto la investigación de la función nominativa y designativa del lenguaje. Las palabras individuales permanecen intactas. En este caso el lenguaje es más plenamente desarrollado y más espontáneo. Kaufman ha demostrado en nuestro laboratorio que ciertas lesiones en los adultos pueden crear dificultades en la denominación de los objetos pero que dejan intactos los términos más categóricos y abstractos. Hughlings Jackson. en otros casos pueden consistir en construcciones gramaticales complejas en las que el componente nominativo deja de jugar el papel preponderante o está incorporado a una pauta de palabras interrelacionadas entre sí en orden a permitir la expresión de los pensamientos. Algunos la asocian con las lesiones ínfero . Los intentos directos de rememorar los nombres de los diversos objetos son por lo general infructuosos. Economo y otros) han descrito una forma especial de «afasia amnésica» que implica dificultad para hallar las palabras. Una serie de autores (Henschen. E. de forma más precisa. en un lenguaje gramatical. los tests siguientes tienen por finalidad determinar el grado de conservación de los procesos verbales predicativos y narrativos. Se observa más claramente en casos de lesiones temporales e ínfero-temporales que originan los síndromes de la afasia temporal o acústico-mnésica. La formulación de un pensamiento puede ocurrir en uno de diversos niveles y en diferentes sistemas psicológicos. La investigación del lenguaje predicativo debe establecer si el paciente conserva o no las funciones . Basándonos en el material que hemos presentado es posible concluir que la afasia amnésica no es tanto una forma especial de afasia como un síntoma que aparece como resultados de ciertas lesiones en localizaciones diversas y por tanto puede ser producto de mecanismos patológicos diversos. En este caso el marco de referencia semántico es creado por el interlocutor. La pérdida del lenguaje interno o el trastorno 4e los esquemas proposicionales antecedentes impide la elaboración de pautas lingüísticas predicativas y reduce el lenguaje a una función puramente nominativa. el nivel más complejo del lenguaje es la narración productiva o lenguaje discursivo en la que el mismo narrador desarrolla un tema narrativo o elabora verbalmente una cierta línea de razonamiento. debe estar incorporada en una pauta proposicional formulada en términos de un sistema lingüístico particular. Para ello. En algunos casos pueden consistir en proposiciones muy cortas que no hacen más que designar objetos o situaciones. Un paciente incapaz de recordar la palabra «estrella» puede no tener dificultad alguna en repetir la oración: «Las estrellas rojas brillan sobre el Kremlin». Así. Pick. El análisis de los mecanismos subyacentes a los diversos trastornos nos permite comprender por qué un solo tipo de síntoma puede surgir después de lesiones en áreas corticales diferentes. Mientras que la segunda forma de lenguaje consiste esencialmente en la descripción de una situación imaginada o recordada. esto es. Mucho más complejo es el acto de la narrativa recitativa (reproductiva) en que el narrador reproduce verbalmente algún esquema percibido o recordado. Sin embargo. Prescindiendo de su origen. Utilizando un sentido estricto de la palabra es posible bordear la dificultad de la denominación directa y compensar así la anomalía primaria (ver capítulo 16). Vigotski y otros mostraron que la relación de la función verbal predicativa está más próxima del lenguaje interno que de cualquier otra función. es importante ser consciente de que los pacientes que han perdido la función nominativa del lenguaje son capaces de compensar esta perturbación reproduciendo expresiones o contextos familiares en los que se hallan presentes las palabras deseadas. todos los trastornos de la función nominativa que hemos descrito más arriba son extremadamente difíciles de superar. La expresión o. La respuesta del sujeto. Las formas gramaticales usadas en los distintos tipos de lenguaje espontáneo pueden no ser idénticas. es en gran parte de carácter reac tivo. Kleist. mientras que otros (Pötzl y Kroll) la identifican con las lesiones del área parietal. la formulación del pensamiento es ciertamente la función más importante del lenguaje. A. es decir. Para ser expresada. S. que puede consistir en el nombramiento de un objeto o en la expresión de un pensamiento. los procesos verbales por medio de los que se formulan los pensamientos. Esta función hace posible no sólo representar los objetos particulares sino expresar pensamientos por medio de palabras. O. la tercera forma expresa los procesos del pensamiento verbal en el verdadero sentido del término. Aquí la función predicativa es de la mayor importancia.

pero esos elementos nunca cuajan en la pauta de entonación de una oración. 2. con las cuales debe construir una oración gramatical. Algunas están tan estructuradas que su respuesta puede formularse en los mismos términos que la pregunta. «embarcación» y «dinero». propiamente hablando. Es consciente de los elementos significativos individuales. un paciente cuyo lenguaje se vio reducido a la denominación de objetos y acciones individuales -el llamado «estilo telegráfico». la afectación de los diferentes sistemas cerebrales produce formas muy diversas de alteración. no formula ninguna oración. la reproducción del lenguaje narrativo les es difícil.verbales predicativas y a qué nivel es capaz de utilizarlas. eso deja al paciente la opción de las oraciones que desea escoger. Por supuesto. por ejemplo: «¿Ha comido hoy?» o «¿Sabe usted leer?». Otras preguntas pueden no proporcionar una pauta que pueda ser utilizada en la contestación. Sin embargo. 3. Diálogo Se formulan al paciente una serie de preguntas.puede conservar signos de un «agramatismo nominativo». por ejemplo: «río». por ejemplo: «¿Cómo fue herido?» o bien «¿Cómo se las arregló después de la herida?». El grave trastorno de la función predicativa del lenguaje que es característico de la afasia motora eferente a menudo persiste hasta los últimos estadios del restablecimiento. Al formular una oración sólo emite una serie de palabras aisladas cada una de las cuales designa una cosa o acción. este paciente puede ser incapaz de repetir oraciones enteras. La perturbación del lenguaje interno es responsable de graves trastornos del aspecto predicativo del lenguaje. El análisis gramatical de estas frases no revela otro contenido que el sujeto y el predicado lógicos. El paciente puede emplear algunos de sus propios procesos verbales en la formulación de nuevos enunciados. Al responder a preguntas que requieren contestaciones más complejas. Cabe esperar que toda forma de afasia produzca algún trastorno del lenguaje narrativo. En tests complementarios se le pueden dar dos o tres palabras. Los pacientes que sufren tales perturbaciones tienen gran dificultad en pasar del nombramiento de los objetos a la formulación de los pensamientos. Es incapaz de generar la «intención» de una oración entera. el investigador concede mayor atención al grado de espontaneidad. Una forma de test más compleja consiste en hacer dictar al paciente una carta comercial. pero el lenguaje narrativo espontáneo se halla todavía más afectado. su «impresión gramatical del lenguaje» es defectuosa de forma que a veces puede experimentar la incorrección de la estructura de la oración pero es incapaz de identificar dónde se encuentra el error. la alteración del lenguaje interno generalmente proviene de lesiones en los sistemas cerebrales anteriores y dinámicos. Mientras que las lesiones de los sistemas perceptivos posteriores producen trastornos principalmente de la función verbal nominativa. . Tras una prolongada e intensiva reeducación. se limitan en gran parte a la. Lenguaje narrativo recitativo Se muestra al paciente un grabado o una serie de grabados baso tante simples cuyo contenido debe describir de forma narrativa. pero éstas carecen de contexto gramatical. Es capaz de repetir varias de las frases significativas que contienen. Incluso al expresar deseos no hacen más que nombrar objetos. En el diálogo. Esta es la forma de afasia a la que Jackson se refería cuando indicaba que un paciente podía verse privado de habla aun cuando no estuviera privado de palabras. Puede lograrse el mismo propósito haciéndole repetir el contenido de una historia que ha oído o describir una situación que le es muy familiar. en realidad no son más que referencias inconexas a objetos y acciones. 1. Estos tests suelen proporcionar una base suficiente para la evaluación del lenguaje narrativo. complejidad y rigor gramatical del lenguaje del paciente que a la precisión de las pautas articulatorias. Comprende varios tests de diferentes grados de complejidad. Aun cuando las manifestaciones del paciente pueden parecer adoptar externamente la forma de oraciones. así éste no tiene necesidad de formular una nueva oración para responder. Como cabría esperar. sus respuestas se limitan generalmente a simples afirmaciones y negaciones. En los casos graves pueden ser incapaces de formular cualquier tipo de enunciado predicativo. sus manifestaciones carecen de aspecto predicativo. representación nominativa y designativa de los objetos y acciones. Lenguaje narrativo espontáneo (productivo) Se pide al paciente que haga un relato de un tema determinado o sugiera el significado de un grabado que no contenga detalles suficientes para evocar una interpretación evidente. Si este paciente trata de interpretar un grabado no es capaz de hacer más que enumerar los objetos o acciones representadas. Como indicamos más arriba.

. para él... Así.posteriores. En este caso. bueno luego cuando era. bueno. Cualquier intento de iniciar una narración espontánea provoca la emisión mecánica de fragmentos de oración o de expresiones estereotipadas que ha memorizado.. el plan general de la narración nunca cristaliza. cuando desea transmitir conscientemente una nueva información o proceder a una recitación literal de algo que ha memorizado. y después de una larga pausa con cluyó su redacción escribiendo la frase estereotipada corriente: «Lo someto a su consideración». y alemanes. que producen una afectación primaria de los sistemas acústico-gnósicos. tres prolongados períodos de reeducación.. es incapaz de usar frases familiares y muestra una notable alteración del habla.. Puede notar que. En este caso es común que la función predicativa del lenguaje permanezca relativamente intacta de tal forma que el paciente. un nuevo factor de complicación viene a añadirse al ejercicio... es que.. pero nunca puede ir más allá de la exposición de un tema concreto y lograr un lenguaje productivo y espontáneo. Entonces la pauta entonatoria puede dar cuerpo a un contenido más o menos apropiado. estamos allí.. La estructura gramatical de su lenguaje es correcta y apropiada.. S.. Mientras que las lesiones en los sistemas corticales dinámicos destruyen la organización predicativa del lenguaje.. pero durante mucho tiempo siguen mostrando una tendencia a emitir las partes sustantivas de la oración al principio de la frase y dejar las partes no . sino en el recuerdo de sus contenidos nominativos. los pacientes pueden llegar a dominar los esquemas externos de las oraciones. La estructura predicativa del lenguaje puede verse afectada por la alteración de la función nominativa. las lesiones en las áreas perceptivas posteriores del cerebro originan precisamente el cuadro contrario.. un análisis atento muestra que esas interrupciones no reflejan una dificultad en la expresión de los pensamientos. Las palabras que busca a menudo deben ser reemplazadas por otras. ¡oh!. En los casos que hemos descrito anteriormente como formas de afasia dinámica frontal el paciente conserva sólo su lenguaje narrativo reproductivo.. conserva las pautas de entonación a través de las que se utiliza el lenguaje para la expresión de los pensamientos.. El trastorno del lenguaje interno se observa aquí no en la pérdida de la estructura predicativa de las oraciones. Se produce un pronunciado contraste entre el alto grado de conservación de los esquemas entonatorios y los gestos que los acompañan por una parte y el grave trastorno del contenido nominativo de las oraciones por otra..». Dos factores pueden trastornar el lenguaje narrativo en caso de lesiones en las áreas cerebrales perceptivas .».. sÍ.sustantivas. la estructura gramatical de las oraciones puede permanecer intacta aunque la función nominativa se vea alterada. sino en la pérdida de los esquemas generales de la narración activa. Así pues.. su actividad verbal se caracteriza por un sentido general de incertidumbre.. predicativas o explicatorias para el final. No obstante. En los casos que afectan las partes más avanzadas de las áreas anteriores del lenguaje.. y más tarde por Gelb y Goldstein. En las últimas etapas del restablecimiento. se diferencian de las afasias frontales en cuanto no se produce . Generalmente este tipo de estructura de oración nunca desaparece enteramente en los pacientes que sufren una grave afasia motora eferente. escribió: «Hay osos en el norte. Un ejemplo típico que podríamos añadir a los ya presentados (capítulo 7.Podemos observar un ejemplo de este tipo de agramatismo en la siguiente declaración sobre la guerra: «Sí. eso es todo. Estas dificultades afectan característicamente por igual tanto al lenguaje narrativo reproductivo como al espontáneo. El lenguaje de este paciente presenta más fluidez cuando el entorno es apropiado a los pensamientos expresados y cuando el paciente es capaz de usar construcciones fraseológicas familiares. y. El paciente es incapaz de com poner oraciones con palabras que para él son fonémicamente vagas.. A veces estas últimas partes pueden ser omitidas por completo.. Las secuencias desaparecen de su conciencia de forma que la estructura entonatoria de las oraciones se halla desprovista de contenido sustantivo. aunque un tanto menos rica que antes dé la herida. la pérdida de la función nominativa y la incapacidad para retener largas construcciones verbales secuenciales pueden alterar el lenguaje narrativo. alteración que provoca frecuentes interrupciones cuando el paciente busca las palabras. por ejemplo: «Bueno esto.. y tropas. Ocasionalmente es capaz de dar una descripción más completa de un grabado temático o de las circunstancias presentadas en un cierto relato. al hacerle escribir una composición sobre el Norte. Bejn ha mostrado que ello explica la discontinuidad del lenguaje del paciente. Su habla se ve interrumpida constantemente por la búsqueda de sustantivos y distorsionada por expresiones sustantivas.. Solamente cuando el paciente es capaz de expresarse por medio de frases estereotipadas desaparece este contraste. La formulación activa de una narración le resulta imposible. La pérdida de la estructura gramatical de las oraciones no es el único trastorno que puede perturbar el lenguaje narrativo predicativo. Su problema básico consiste en encontrar palabras para sustituir las que ha perdido. El contraste existente entre una conservación relativamente buena de las pautas de lenguaje familiar y el grave trastorno del lenguaje recitativo o abstracto fue destacado hace ya mucho tiempo por Jackson.. como él.. En lesiones del lóbulo temporal. Una investigación especial llevada a cabo por E. apartado C) podría ser el de un paciente que.. soldados. que bordean el área prefrontal.. sólo puede usarla para describir los detalles individuales de los grabados temáticos o repetir las historias que ha oído.». cuyo significado preciso puede también haber olvidado. Sin embargo. Realmente no puedo.. el aspecto nominativo de cuyo lenguaje se ha visto alterado. y cañones..... Sin embargo.

Estos defectos reflejan alteraciones del aspecto semántico del lenguaje y aparecen más claramente cuando el paciente intenta ir más allá de los acontecimientos concretos y tiene que habérselas con las relaciones lógico . .gramaticales complejas. ninguna dificultad en el uso correcto de las reglas gramaticales y ningún trastorno del contenido sustantivo de las oraciones. De este modo puede ocultar con frecuencia su deficiencia verbal en la conversación corriente y da así la impresión de que sus procesos verbales espontáneos se hallan intactos. ningún signo de «estilo telegráfico».una dificultad creciente cuando el paciente pasa de la narración recitativa a la narración espontánea. El paciente no presenta ninguna pérdida del «sentimiento del lenguaje». el lenguaje narrativo puede verse alterado en la misma medida. el paciente trata de compensar este defecto por el uso de expresiones estereotipadas y pautas verbales familiares. Sin embargo. En los casos en que el trastorno del aspecto nominativo del lenguaje no deriva de la pérdida de la constancia fonémica de las imágenes verbales sino del trastorno de las asociaciones significativas. Aquí. en este caso una vez más. El rasgo distintivo estriba en que la dificultad no se limita a la búsqueda de las palabras de naturaleza sustantiva sino que también afecta la formulación de las relaciones gramaticales. se da una gran dificultad en la búsqueda de las palabras que constituyen el contenido sustantivo de las oraciones. pero el mecanismo subyacente al trastorno es completamente diferente. al igual que en los casos de afasia del lóbulo temporal antes descritos. V. Bubnova ha mostrado en investigaciones especiales que casi nunca se observa un verdadero agramatismo expresivo en la afasia semántica. paralelamente a la conservación de las pautas entonatorias. El paciente se queja de que sus pensamientos se encuentran «desconyuntados» y de que es incapaz de formular las construcciones gramaticales que son esenciales para el lenguaje normal. K.

es decir. la pérdida del significado de las palabras y el trastorno de los procesos básicos para la compren sión del lenguaje. H. Conociendo el contexto. Con objeto de comprender el lenguaje de los demás es esencial la conservación de la audición fonémica. . no se le ha concedido la importancia que merece como parte de la exploración neurológica de rutina. Morozova. una persona puede captar el significado de un enunciado aunque venga expresado de una forma muy fragmentaria. tienen sentidos mucho menos generalizados que para los adultos. Boskis y otros han estudiado la deficiente comprensión verbal de los niños sordomudos. para ellos. el significado general del enunciado se pierde por completo. Cuando se utilizan en otras situaciones se vuelven incomprensibles. sin la cual es imposible reconocer los sonidos verbales y captar los significados primarios de las palabras individuales. Esta no es la única condición que debe cumplirse para la comprensión del lenguaje gramatical complejo oral o escrito. Por todo ello. se pueden comprender fácilmente comentarios fragmentarios que. Estos factores aparecen diferentemente en distintos tipos de enunciados. Vygotski y sus discípulos mostraron que la falta de comprensión verbal en los niños a menudo proviene del hecho de que las palabras. G. hay un segundo grupo relacionado con el aspecto predicativo. esto es. Asimismo no podemos mencionar los importantes estudios efectuados sobre teoría de la información y su significación para la percepción y comprensión del lenguaje (cf.XII. Igualmente importantes son la amplitud y la estabilidad de los significados que las palabras representan. Inversamente. el enunciado es vacío y se halla privado de su significación interna. Broadbent. conservando sólo sus significados concretos y estrictos. LA INVESTIGACIÓN DE LOS PROCESOS VERBALES: EL LENGUAJE RECEPTIVO Pese a la trascendencia de la investigación de la audición y de la comprensión verbal. Con objeto de comprender el lenguaje de los demás debemos ser conscientes de las condiciones concretas con las que está relacionado el enunciado. 1961.gramaticales. tanto mayor es la importancia de la comprensión de las relaciones lógico . aunque las palabras y oraciones aisladas que una persona oye lleguen a su conciencia. Shuell. en qué tipo de contexto se produjo el enunciado. A. Malinowsky. La audición y al discriminación de los sonidos verbales La percepción de los sonidos verbales no solamente depende de la agudeza auditiva. Una vez más se halló que los defectos derivaban de los significados generalmente concretos y estrictos que tienen las palabras para esos niños. 1958 y otros). Cuanto más complejo es el enunciado. Además de este grupo de trastornos relacionado con el aspecto nominativo del lenguaje. Las investigaciones lingüísticas y psicológicas modernas han mostrado que la comprensión verbal es un proceso complejo y que puede verse perturbada de varias formas. con la conservación de la capacidad para comprender el trasfondo y las intenciones subyacentes a los enunciados verbales. tanto más divorciado se encuentra de las circunstancias prácticas inmediatas. si no se cumple esta condición. cuanto más se aproxima al lenguaje discursivo. los enunciados complejos degeneran en meras secuencias de palabras.gramaticales. Si las palabras pierden sus significados generales. Cada acto de comprensión implica todas las condiciones que hemos enumerado. Goldberg. D. Las investigaciones en el campo de la psicología del lenguaje (Bühler. L. E. la sola conservación de la audición fonémica no es suficiente para la comprensión de las palabras. S. no tendrían ningún significado. Sin embargo. Esta evaluación superficial de su capacidad para comprender el lenguaje es totalmente inadecuada. Generalmente el examinador determina sólo el grado en que el paciente comprende las palabras e instrucciones individuales. 1965 y otros). Si se cumple esta condición. aislados de su contexto. Las lesiones que trastornan este requisito provocan una percepción verbal imprecisa. También es esencial que una persona sea capaz de reconocer las conexiones y las interrelaciones existentes entre las palabras individuales en las construcciones gramaticales. Vygotski y otros) han mostrado que en la comprensión de los enunciados verbales al menos intervienen dos factores. En ausencia de la comprensión de estas relaciones lógico . solamente pueden comprenderse en situaciones familiares específicas. 1 Estos son los requisitos primarios de la comprensión verbal normal. Miller. el conocimiento del contexto y la captación de los conjuntos subyacentes a los enunciados son importantes para la comprensión verbal en la comunicación cotidiana. No podemos mencionar aquí estos importantes estudios (cf. Es necesario estudiar separadamente cada aspecto del proceso de comprensión.Una persona que carezca de dicha comprensión sólo puede adivinar sus significados generales. Para poder diferenciar 1 En los últimos años se han realizado importantes estudios estadísticos de las frecuencias verbales como factores de comprensión..

Esta última técnica puede ayudar a determinar si el sujeto responde primariamente a los rasgos fonémicos o no-fonémicos de los sonidos verbales. identificar y recordar los sonidos verbales se necesita no sólo primariamente el análisis auditivo sino también un componente activo de la percepción auditiva. Si el paciente no diferencia entre la pronunciación correcta e incorrecta de las palabras. la reproducción  Este método fue propuesto por vez primera y utilizado por R. en particular a pares de fonemas oposicionales. La investigación de la audición auditiva debe revelar el grado de conservación de los procesos auditivo s que implican las sistematizaciones apropiadas al sistema fonético de una lengua dada. La investigación de la audición fonémica debe realizarse tras haber establecido mediante un test de audición preliminar la ausencia de una sordera verdadera. Levina y R. Debe ser capaz de relacionar todas las pautas . Puede variarse el ritmo de presentación de los sonidos así como el tono con que se pronuncian los dos fonemas. y se le ordena que levante su mano (o se levanta pasivamente su mano) hasta que aprenda a levantarla siempre que oiga el sonido «b». por ejemplo «b». por ejemplo puede decir «guino» en vez de «kino» (película) o «tym» en vez de «dim» (humo). la discriminación de los sonidos que difieren entre sí por varios o por un solo rasgo distintivo respectivamente. E.gnósicos. Se presentan los sonidos en pares de fonemas disyuntivos. Debe mostrar hasta qué punto el paciente es capaz de captar los indicios verbales estables del flujo de sonidos que percibe. de fonemas oposicionales «pa-ba» y «bapa». Se presenta al paciente un fonema particular. y ejemplos de sonidos idénticos podrían ser «pa-pa». ver capítulo II. presentaremos ciertas técnicas adicionales para determinar el grado de conservación de la audición fonémica. En relación con la investigación de la lectura y la escritura. se le presentan fonemas oposicionales como «b» y «p». apartado C. Se le presenta un fonema completamente diferente. Esto se explica por el hecho de que para reconocer. Los trastornos de la percepción verbal pueden darse en lesiones de los diversos sistemas. El examinador nota si pronuncia erróneamente o no las palabras que empiezan con un fonema oposicional. Seguidamente el examinador pronuncia una serie de palabras. pero pueden complementarse con otros métodos especiales. . Ejemplos de fonemas disyuntivos son «ka-ta» y «na-la». Las técnicas empleadas en la investigación de la audición verbal incluyen varios grupos de métodos. se empieza el condicionamiento de una respuesta inhibitoria. Ejemplos de fonemas disyuntivo s son «d» y «s» o «k» y «t». especialmente en la afectación de las áreas que intervienen en la integración de los procesos acústico . 2. esto es. Para un análisis más preciso del trastorno de la audición podemos introducir una mayor complejidad. ejemplos de fonemas opuestos (correlativos) son «b» y «t» o «t» y «d».sonoras que comportan conjuntos determinados de rasgos distintivos con grupos precisos y estables. 1. M. En vez de presentarle fonemas disyuntivos del tipo «b» y «r». Producción de palabras que empiezan con letras determinadas y evaluación de la pronunciación incorrecta (∗) Se presenta al paciente una letra determinada y se le pide que nombre diversas palabras que empiecen con dicha letra. Si tiene dificultad en responder diferencialmente a esos fonemas se tiene la prueba de un trastorno de audición fonémica. «na-na» y «za-za». puede que exista un trastorno de la audición fonémica. . esto es.) Importantes para el estudio de la audición fonémica han sido los experimentos consistentes en el condicionamiento de respuestas motoras diferenciales a pares de fonemas. por ejemplo «r». algunas de ellas correctamente y otras incorrectamente. (Para una descripción más detallada de este test. opuestos o idénticos. una persona debe ser capaz de identificar aquellos rasgos distintivos que son importantes para distinguir las diferentes palabras.los sonidos de que se compone el lenguaje y distinguir un sonido determinado de otros que tienen características físicas parecidas. Observa si el paciente es capaz de captar o no estos errores. cuya presencia complicaría el estudio de la audición fonémica Los métodos que se utilizan en la investigación de la audición fonémica ya han sido descritos parcialmente más arriba. y se le ordena o muestra que no debe levantar su mano en respuesta a este sonido. Una vez condicionada esta respuesta. Además de ello. escriba o señale en una lista las sílabas que oye. Boskis. Una vez bien establecido el sistema de respuesta puede dar comienzo el exper4nento primario. pueden aparecer secundariamente en caso de trastornos articulatorios. Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos) Discriminación de fonemas disyuntivos y opuestos (correlativos).Se pide al paciente que repita.

La alteración de la organización fonémica del oído no es el único factor que puede perturbar la percepción precisa de los sonidos verbales. La investigación de la comprensión verbal nos proporciona información no sólo sobre el trastorno de los significados verbales sino que también nos permite describir la naturaleza del trastorno y su mecanismo subyacente.sino a un defecto de diferenciación auditiva viene demostrado por el hecho de que la respuesta errónea se produce sin la existencia de ninguna dificultad articulatoria. Que la reproducción defectuosa de los fonemas disyuntivos no se debe a un defecto articulatorio . la pauta sonora de la palabra puede hacerse difusa o puede olvidarse por completo. Estos errores se observan más claramente en la escritura del paciente. sino también los fonemas que se articulan de forma parecida. El paciente que sufre afasia motora aferente muestra claros signos de dificultad en la diferenciación de sonidos verbales parecidos. El rasgo más característico de la percepción verbal en este caso es que el paciente tiende a confundir no sólo los fonemas que suenan igual. por ejemplo la «t» dura y blanda en los sonidos «to» y «te» no son casi nunca percibid as por esos pacientes como variantes del mismo sonido.silenciosa de los esquemas articulatorios correspondientes a los sonidos oídos. El paciente percibe los fonemas como variantes del mismo sonido. N. Sin embargo. comete las mismas faltas tanto si los repite oralmente como si los escribe. Por consiguiente. «b» y «p». es incapaz de identificar los fonemas contenidos en el flujo del lenguaje. Las palabras que contienen sonidos que se articulan de forma parecida dejan de diferenciarse de manera precisa. Comprensión de significados verbales La capacidad para reconocer los significados de las palabras se desarrolla relativamente temprano en la niñez y representa una de las funciones verbales más estables. Si la lesión es masiva. si desaparecen ciertas condiciones necesarias para el reconocimiento exacto de los significados verbales. «n» y «l» o «m». esta función puede verse gravemente trastornada. Estos errores muestran que los procesos articulatorios activos desempeñan un importante papel en la percepción verbal así como el canturrear para sí mismo o la pulsación de ritmos desempeñan un papel en la apreciación de la música. La investigación de la comprensión verbal comprende las series de tests siguientes: 1. Conservación de la función nominativa de las palabras Se presentan al paciente los nombres de una serie de objetos. el sistema de generalizaciones que rodean a la palabra puede verse tan reducido que ésta sólo conserve su significado en ciertas situaciones muy concretas. Este debe reconocer los nombres y 2 E. . Tiene dificultad en distinguir los mismos fonemas y por ello en distinguir las palabras en los que aparecen. En los casos menos graves esta deficiencia particular puede estar ausente. los pares de sonidos cuyas consonantes son idénticas. los llamados «homórganos». La evaluación de la incapacidad para reconocer los significados verbales debe tomar en consideración las condiciones bajo las cuales se da el trastorno de la comprensión verbal. Sus intentos de reproducir los sonidos verbales muestran que suele confundir los fonemas que tienen uno o más rasgos en común pero que por lo demás son completamente diferentes. El trastorno puede adoptar dos formas. significados verbales y qué factores contribuyen a compensar este defecto. puede volverse vaga de forma tal que la «identificación primaria» de la palabra se vea alterada. los pacientes frecuentemente confunden las dos consonantes oclusivas sordas «k» y «t». Sin embargo. el paciente presenta una alteración secundaria de la capacidad de identificar sonidos verbales y de reconocer las pautas sonoras de las palabras significativas. Si añadimos la inestabilidad de las imágenes auditivas internas a la incapacidad de reconocer los sonidos individuales queda claro que el trastorno de la percepción auditiva destruye un requisito esencial para la percepción y la comprensión fiable de los enunciados orales. la estabilidad de los. La pauta fonémica de la palabra puede perder su constancia. por regla general todo trastorno de los sistemas acústico-gnósicos va acompañado por una cierta dificultad en la dife renciación de los fonemas oposicionales. por ejemplo «t». puede conservarse el aspecto auditivo de la palabra a la par que su significado se vuelve muy limitado. Como dijimos anteriormente (capítulo 5) un paciente que sufra tal lesión puede indicar que es incapaz de reconocer los sonidos verbales. El rasgo común al que se aferra puede ser completamente irrelevante en términos del sistema fonémico de la lengua. La «t» blanda es confundida más a menudo con la «c» o la «s» que con la «t» dura. En contraste con ello.2 B. Se ha descubierto que como consecuencia de la pérdida de los esquemas articulatorios internos que se da en la afasia motora aferente puede surgir un defecto de discriminación auditiva menos grave pero fácilmente detectable. Por ejemplo. Por otra parte. Vinarskaia realizó recientemente en nuestro laboratorio unos cuidadosos estudios sobre los factores de la percepción sonora en la afasia. La pérdida más grave de la audición fonémica se observa en lesiones del área temporal izquierda.

Se pueden presentar palabras relativamente raras o palabras que tienen varias sílabas en común. es decir. 3. dos o tres objetos que son nombrados a la vez. 2. La estructura de los significados verbales En contraste con los tests precedentes. «una cabeza de oro». La estabilidad de la función nominativa de las palabras Este grupo de tests sirve para determinar la estabilidad del reconocimiento verbal bajo condiciones de complejidad variada. pueden llevarse a cabo otros tres tests: a. Test de la estabilidad de los significados de las palabras en el tiempo Con este test abordamos la investigación de la función de la memoria. Se debe determinar si el paciente reconoce o no los significados de las palabras aisladamente o si para ello deben formar parte de un contexto significativo. muchas veces en un orden indeterminado y se ordena al paciente que señale los objetos a medida que van siendo nombrados. El examinador nombra varios objetos. oreja y nariz. b. c. el paciente dejará de reconocerlos después de las tres o cuatro primeras pruebas y empezará a señalar al azar o a perseverar en el significado de palabras anteriores. Se debe determinar si la palabra conserva su significado en el le aje interno o si el paciente puede reconocerla sólo cuando habla en voz alta. «el bosque canta». En este caso se dan una o dos palabras al paciente. si la estabilidad de los significados verbales no es adecuada. éste debe señalar los objetos correspondientes. etc. Si el significado de la palabra es inestable el paciente no tiene ninguna dificultad en ejecutar el primer ejercicio. b. Tests de la estabilidad de los significados de palabras de uso corriente Este test revela el grado en que la inhibición puede afectar la estabilidad de los significados verbales. etc. La incapacidad para realizar el primer test en un paciente que no tiene dificultad en realizar el segundo indica que el déficit de comprensión está asociado con un trastorno de lenguaje interno. En el test de control aquél repite el nombre en voz alta y luego señala el objeto. Se le hace señalar los objetos a medida que se nombran. Aquí es útil calibrar la profundidad de conceptos tales como «líquido». el grado de constancia de los mismos y los factores que contribuyen a compensar cualquier de fecto presente.señalar los objetos correspondientes o explicar con palabras o por medio de gestos lo que significan las palabras. Primero se hace señalar al paciente objetos nombrados por el examinador sin repetir sus nombres en voz alta. Si su campo perceptivo es reducido será capaz de reconocer sólo una de las palabras. «zausenica» (respigón) o «lossosina» (salmón). existe un grave trastorno de la función nominativa del lenguaje con conservación de la comprensión de las construcciones semánticas. Se pide al paciente que defina palabras cuando se utilizan en un sentido amplio o metafórico. comprende tres tests básicos: a. Al final de un intervalo de tiempo dado. por ejemplo. La segunda y la tercera perderán sus significados o serán olvidadas rápidamente. «sustituto». «transporte». c. Si sólo se reconocen las palabras cuando forman parte de una oración. Test de la estabilidad de los significados de palabras en función de la cantidad de información retenida Se pide al paciente que señale uno. Sin embargo. Asimismo se investiga la comprensión de metáforas como «un puño de hierro». Primero el examinador nombra una serie de objetos situados ante el paciente. Con objeto de determinar el grado de conservación de los significados de las palabras. cuando ellas o sus significados son olvidados tras un cierto tiempo. Si los significados verbales son suficientemente estables. Se debe determinar si los significados de las palabras están conservados sólo cuando los objetos que representan se hallan presentes o si los significados de las palabras están siempre presentes. el paciente puede continuar siguiendo estas instrucciones durante mucho tiempo. En un test de control el examinador nombra objetos que no están presentes en el campo visual del paciente y que debe hallar en otra parte de la habitación o describir por medio de palabras o gestos. ojo. Si el paciente es incapaz de reconocer las palabras presentadas individualmente puede hacérsele definir sus significados partiendo de su uso en oraciones significativas. La comprensión de los significados directos asociada con una incapacidad para comprender palabras usadas en situaciones menos concretas o en un sentido metafórico indica no un trastorno de . por ejemplo. El trastorno de la estabilidad de las huellas de memoria de las palabras queda al descubierto cuando éstas pierden sus significados bajo condiciones de respuesta retardada. pero si no puede combinar la palabra con la percepción simultánea del objeto puede tener considerables dificultades en reconocerla. esta serie se refiere no a la estabilidad de los significados primarios de las palabras sino a la amplitud de la generalización que comportan.

la gama de acontecimientos sobre los que pueden comunicarse se ve limitada en gran medida. M. oyen las palabras pero las encuentran vacías de significado. han desarrollado métodos similares para la investigación de los significados verbales a base de hacer clasificar a los pacientes diversos objetos. sólo los vehículos militares sean conceptuados bajo el término de «vehículo» indica una contracción de los significados verbales. Los significados verbales pueden hacerse simplemente vagos e inestables. gnósica de las palabras puede no ser absoluta. Estos pacientes generalmente tienen un defecto verbal expresivo. etc. El paciente continúa repitiendo la palabra sin reconocer Días después de la operación su significado. Vygotski (clasificación de los objetos de arte correspondientes a una palabra dada). Reconocen los significados de las palabras sólo cuando pueden observar simultáneamente los objetos que aquéllas representan. abstracción o uso de las palabras en una oración que no sea concreta es incomprensible para dichos pacientes. Así pues. este tipo de técnica es muy valiosa para la investigación clínico-psicológica de la afasia. Así. Generalmente un período de pérdida total da lugar a un período en que las palabras recobran sus significados. V. La presentación simultánea de los objetos que las palabras representan puede ser también ineficaz. Una palabra que pierde su estructura fonémica precisa también pierde su significado preciso. por ejemplo. la estructura de los significados asociada con la palabra correspondiente se encuentra intacta. indica una pérdida del significado categórico de la palabra. pero éstos son muy inestables y la estructura semántica interna de las palabras permanece limitada. la inclusión de objetos tales como «estufa». «árbol»o «vehículo». como en los casos de afectación masiva de esos sistemas la comprensión verbal no sea fiable. La limitación de la selección de forma que. las palabras pierden inmediatamente su significado. por ejemplo: «edificio». por ejemplo. pero es incapaz de identificar sus significados. En este estadio los pacientes reconocen los significados de las palabras sólo en un sentido concreto muy estricto. 59.la estabilidad de las funciones nominativas de las palabras sino la pérdida de su estructura semántica interna. Weigl. el examinador puede servirse con gran provecho de ciertos tests en los que se pide al paciente que señale objetos que se ajusten a los significados de palabras determinadas. Por consiguiente.. Un paciente que ha «perdido los significados de las palabras» es capaz de repetir palabras a medida que se le presentan. Sin tal integración no pueden existir ni la unidad de la pauta sonora de una palabra ni la categoría de significado que representa. Fig. La alteración de la percepción auditiva que resulta de lesiones en el área temporal izquierda suprime un importante factor que se precisa para la comprensión de los significados verbales. es comprensible que tanto en el período inicial de la afasia traumática. Las generalizaciones que la palabra comporta han revestido un carácter concreto complejo. Al estudiar la conservación de los significados verbales. Las observaciones hechas en . El simple reconocimiento de esos trastornos no contribuye a evaluar el papel desempeñado por las diversas funciones individuales en la pérdida de la comprensión de los significados verbales. Sólo en los casos muy graves la ausencia de la constancia interna de los significados verbales persiste durante mucho tiempo. Si desaparecen los objetos. «pipa» y «mueble» en la categoría de «edificio». cuando no funcionan importantes sistemas de las áreas del lenguaje. Kogan ha observado que los pacientes que sufren tales trastornos son incapaces de reconocer los significados verbales. La inclusión de objetos que podrían asociarse con la palabra dada en ciertas situaciones concretas. Cualquier generalización. La conservación de significados verbales estables presupone un alto nivel de integración de los procesos corticales. Otros autores como Gelb y Goldstein (categorización de los tonos de un color determinado). Porcentaje de significados La pérdida de los significados verbales como verbales perdidos después de una consecuencia de la pérdida de la estructura acústicooperación en el área temporal. Para ello debemos buscar los rasgos específicos de los trastornos que surgen como resultado de las lesiones en las diferentes áreas. Si el paciente es capaz de escoger los objetos que caen dentro de una categoría determinada.

por ejemplo. Por consiguiente. Los pacientes que carecen de las «sensaciones inervativas» normales. En algunos casos están asociados con la pérdida de los esquemas articulatorios internos que intervienen normalmente en la percepción verbal. o la pérdida de su estructura categórica. En el caso de la palabra «codo». pruebas consistentes en la repetición de un grupo de palabras varias veces. K. los pacientes con una afasia motora aferente grave pueden tener dificultades en el reconocimiento inmediato de las palabras. mostraron que estos trastornos pueden tener dos orígenes. Así. sin embargo. pero sigue siendo incapaz de comprenderlas. Generalmente el significado de la raíz de la palabra se ve más perjudicado que los sufijos o aspectos inflexivos. Por consiguiente. es decir. En muchos casos. y que por ello no pueden diferenciar los sonidos que tienen una articulación parecida. que toman parte en lo que Wernicke llamó la «identificación primaria de las palabras». Asimismo podemos comparar la comprensión de cuando el análisis visual de los movimientos articulatorios del examinador es posible con la comprensión de cuando no existe la oportunidad de este análisis. la pérdida de la estructura fonémica de las palabras puede ser relativamente leve comparada con la pérdida de los significados verbales. las palabras que un paciente es incapaz de comprender individualmente pueden recobrar su significado si son incorporadas a un contexto verbal significativo. Un afásico motor típico con un claro trastorno de los esquemas articulatorios puede obtener los resultados siguientes: cuando se suprimen todos los movimientos articulatorios externos (por presión ejercida sobre la lengua) reconoce sólo el 30 % de las palabras presentadas. Esto es más probable que ocurra con las palabras que no son muy familiares o que son tan complejas que su reconocimiento requiere un análisis preciso de su estructura fonémica. no son típicas de la afasia temporal. En la afasia del lóbulo temporal el trastorno de la comprensión verbal que resulta de la pérdida primaria de la estructura acústico-gnósica de las palabras afecta por igual a todas ellas. pero si quiere usarla debe adivinar su significado preciso o bien analizarla etimológicamente. cuando los objetos nombrados están presentes en su campo visual es capaz de reconocer el 100 % de las palabras. cuando se le permite pronunciar las palabras y observar los movimientos orales del experimentador reconoce el 80 %. En algunos casos una grave alteración del lenguaje expresivo puede producir un trastorno secundario de la comprensión verbal. Los fonemas que componen las palabras no son diferenciados adecuadamente. Mediante la observación de pacientes con afasia motora eferente y grave alteración del lenguaje interno se descubrió que el proceso de la identificación verbal primaria puede verse gravemente afectado si se suprime el lenguaje interno. S. Nuestras propias observaciones clínicas. Así. es posible que las palabras se confundan con otras con pautas sonoras similares. Así la palabra «metka» (signo) puede percibirse en presentaciones distintas como «med» (miel). «metla» (escoba) o «metall» (metal). P. así como los experimentos de O. En los casos más graves de afasia temporal. el paciente recibe impresiones vagas de las palabras en vez de percepciones precisas. El paciente puede repetir las palabras con una escasa alteración de las pautas fonémicas. son incapaces de llevar a cabo un análisis auditivo adecuado de las palabras. un paciente que ha olvidado los significados directos de las pala bras sigue siendo capaz de relacionarlos con las categorías semánticas apropiadas. este paciente a menudo adivina sus significados basándose en unos cuantos rasgos. el codo. Kaufman y L. un paciente que no comprende la palabra «muerte» cuando se pronuncia aisladamente. el paciente puede señalar el hombro. los trastornos de este tipo pueden ser revelados por medio de tests a base de palabras muy simples. En los casos más sutiles. se precisan tests más sensibles. El examinador puede bloquear a veces el reconocimiento primario de las palabras ejerciendo presión sobre la lengua del paciente. Una indicación del grado de alteración viene dada por la rapidez con que las palabras pierden su significado. Conserva un cierto sentido de familiaridad con una palabra y sabe con qué «esfera» está relacionada. Así. Estas impresiones vagas están faltas de significado preciso. a veces sus intentos están caracterizados por la perseveración. Este fenómeno es explicado por la conservación de la comprensión de la estructura fraseológica que es típica de la lesión de esas áreas. la cabeza o una uña y decir: «Algo relacionado con el brazo». Los pacientes de este grupo sólo pueden reconocer las palabras si se repiten en voz alta. un trastorno del lenguaje motor y de . Nazarova. El origen del trastorno aparece claramente si comparamos la comprensión de una palabra cuando el objeto correspondiente se halla presente con la comprensión de la misma palabra cuando el objeto está ausente. Este experimento nos lleva a los efectos de la alteración del lenguaje interno sobre la comprensión de los significados verbales. Las respuestas siguientes son típicas de pacientes con alteración de los sistemas acústico-gnósicos a quienes se les hizo definir palabras particulares. El reconocimiento de los significados representados por las palabras puede verse alterado no sólo como consecuencia de la afectación de los sistemas acústico-gnósicos. La figura 59 representa el incremento de la estabilidad de los significados verbales que se produjo a medida que desapareció el edema postoperatorio a lo largo de un período de dos semanas en un caso de afectación del área temporal izquierda. Bejn mostraron que en estos casos los significados verbales se vuelven ambiguos. Como indicamos más arriba.nuestra clínica por E. puede ser capaz de comprenderla en el contexto «muerte a manos de los ocupantes germanos». la contracción de los significados verbales. En vez de comprender verdaderamente las palabras.

Solamente cuando se le preguntan los significados de las palabras que representan relaciones específicas. la capacidad de comprensión de enunciados en su totalidad no es necesariamente un signo de que el paciente sea capaz de dominar las construcciones gramaticales que pueden emplearse en la comunicación de pensamientos. se han observado casos en los que la lesión de las áreas perceptivas terciarias del córtex dejó intacta la estructura fonémica de las palabras pero al mismo tiempo produjo importantes cambios en los significados verbales. Esto se revela por el hecho de que los pacientes tienden a relacionar todos los objetos asociados a una situación concreta con una palabra determinada. no es suficiente para garantizar una verdadera comprensión de las oraciones expansivas. C. bajo ciertas condiciones. muestra dificultades. Con objeto de investigar las verdaderas limitaciones de la comprensión verbal. Se ha desarrollado una serie especial de tests para la investigación de esas funciones. dando lugar así a la forma de tratamiento del material significativo característica de los pacientes que sufren afasia semántica. este enunciado fragmentario es capaz de expresar el mismo significado que la oración: «La puerta debe estar cerrada. Comprensión de la estructura gramatical La investigación del lenguaje receptivo comprende algo más que la comprobación de la capacidad de comprensión de los significados verbales. En este caso tiende a confundir los términos entre sí. aun cuando su formulación sea muy fragmentaria. Deben cumplirse otras dos condiciones. Definen los conceptos en tér minos muy estrictos y concretos. Esta situación se da en la afasia semántica. es decir. Como señalamos más arriba. las preposiciones «encima» o «debajo» o «derecha» o «izquierda». Con no poca frecuencia tienen dificultad en reconocer las palabras usadas en sentido figurado.sus esquemas internos. El paciente oye y reconoce fácilmente las palabras. ha olvidado usted cerrada». Estos dos requisitos de la comprensión verbal pueden quedar destruidos a causa de diversas lesiones cerebrales que produzcan una pérdida del lenguaje receptivo complejo. . En todos los casos descritos hasta ahora el origen del trastorno era una alteración de la identificación primaria de las palabras. el predicado del mensaje se sitúa fuera del enunciado verbal. Pueden comprenderse instrucciones tales como: «Abra la boca». Externamente puede conservarse la comprensión de las palabras. aunque la capacidad de captación de la estructura gramatical de las oraciones se haya visto gravemente disminuida. la afasia motora produjo una pérdida temporal y a veces una contracción de los significados verbales. La perturbación de los sistemas acústico-gnósicos condujo a una vagüedad e inestabilidad de los significados verbales. Las palabras se utilizan sólo para referirse a situaciones concretas y pierden su significación categórica o abstracta. tienden a reconocer solamente los significados literales de las mismas. No presenta signos de haber olvidado los significados de la mayoría de las palabras. Una observación atenta revela que tras este trastorno existe una alteración de las generalizaciones o las connotaciones que comprenden parte de los significados reales de las palabras. el hecho de oír la palabra «lengua» es suficiente para que el paciente la saque. «Saque la lengua» y «Levante la mano». La misma exploración clínica está lo bastante estructurada como para que el hecho de oír la sola palabra «¡boca!» sea suficiente para inducir al paciente a abrir su boca. El significado de una palabra pierde su carácter generalizador. por supuesto. Un examinador que concluye que la comprensión verbal está intacta basándose en tales tests puede formarse una impresión completamente falsa del lenguaje receptivo del paciente. Por otra parte. generalmente sólo reconocen las características funcionales más simples de los objetos. Sin embargo. Los ejercicios simples que requieren la definición de estos conceptos o la comprensión de expresiones metafóricas revelan la pérdida de los significados verbales en esos pacientes. Si el examinador señala la puerta por la que ha entrado el paciente y dice: «¿La puerta?». y el hecho de oír la palabra «mano» puede hacer que el paciente la levante automáticamente. Aquí el único componente del enunciado se ha expresado verbalmente. son incapaces de relacionar una palabra con sus equiva lentes categóricos. El hecho de que los significados de los enunciados pueda comprenderse sin una verdadera captación de su estructura gramatical no ha merecido una atención adecuada en muchas investigaciones clínicas. El paciente debe captar y retener la secuencia de las palabras. el paciente puede comprenderlo. En una situación en que la significación práctica de un enunciado es obvia. puede provocar un trastorno «pseudo-sensorial» de la capacidad para comprender los significados verbales. puesto que la omisión de palabras o la alteración de su secuencia puede cambiar el significado del enunciado. La comprensión de las palabras individuales. Aún más importante es la investigación de la capacidad para comprender la estructura gramatical y el aspecto predicativo del lenguaje. reside en el entorno concreto complementado por el gesto del examinador. por ejemplo. deben idearse los tests de tal forma que el paciente no pueda deducir los significados de los enunciados a partir de su contexto. debe captar la significación de las relaciones gramaticales que se hallan tras las palabras individuales de los enunciados complejos. no tiene dificultad en señalar los objetos que representan. A menudo presentan el trastorno del «pensamiento categórico» que ha sido estudiado con detalle por Goldstein. Sólo debería comprender el significado de las instrucciones verbales si es capaz de captar las relaciones gramaticales de las palabras del enunciado. En segundo lugar.

Los resultados de este test muestran el grado en que es capaz de percibir las palabras y conservar su orden. etc. mientras que la otra represente una característica cualitativa de dicho objeto. se presentan al paciente los mismos pares de palabras. sino que debe asimismo captar las relaciones gramaticales impuestas por el sufijo del caso instrumental. se cambia el orden de las palabras. «peine-lápiz». segunda parte. Finalmente. señale el peine». por ejemplo: «Con el lápiz. Luego se le ruega que nombre él mismo los objetos en el orden que quiera. Para poder ejecutar la instrucción invertida no sólo debe comprender las relaciones gramaticales de las palabras. la única diferencia existente entre las instrucciones «Señale la llave. b. Comprensión de construcciónes atributivas. 4 En este test el paciente debe no sólo recordar las palabras en su orden correcto. R. Mientras que en el test anterior el orden de las palabras siempre correspondía al orden de las acciones.. Así pues. etc. pero esta vez con terminaciones inflexivas.Los métodos para la evaluación de la capacidad del paciente para comprender el lenguaje complejo incluyen los tests siguientes:3 1. Luria. inédito).. En algunos casos se pide al paciente. por ejemplo. por ejemplo.construcciones. a una mujer ya su hija.. y se le pide que señale los objetos a medida que se van nombrando. sin pausa o cambio de entonación. Estudios sobre la afasia. 2. En ambos casos el paciente debe reconocer la construcción gramatical e ignorar el significado directo de cada una de las palabras si quiere comprender el sentido de la construcción en su totalidad. El paciente debe explicar la construcción o definir la diferencia entre las dos construcciones que tienen cierto parecido. (Nota del traductor. 4 En ruso se pone a un nombre en el caso instrumental añadiéndole simplemente un sufijo. el orden de las acciones de este test es diferente del orden de las palabras. Si ignora el sufijo se tiene la prueba de un trastorno de la capacidad de captación de la significación lógico-gramatical de las elaciones inflexivas. c. por ejemplo: «lápiz-llave». Este ejercicio puede hacerse de dos maneras. Con objeto de ejecutar estas instrucciones correctamente el paciente debe inhibir su tendencia inmediata a señalar los objetos en el orden en que se nombran. Las tres fases de este experimento se organizan de la forma siguiente: a. Se pide al paciente que señale pares de objetos a medida que se van nombrando. «la madre de su hija». Las instruc ciones del tipo: «Señale al lápiz con el peine» o «señale a la llave con el lápiz» pertenecen a esta categoría. La oración «Señale la llave. Presentamos en otra publicación un análisis psicolingüístico de estos tests (A. Seguidamente se introduce un elemento gramatical en la instrucción sobre el orden en que debe nombrados. «con la llave. por ejemplo: una llave. El segundo tipo de ejercicio es parecido al primero con la excepción de que no se utiliza ningún grabado. Estas construcciones pueden . un lápiz y un peine. Afasia semántica. «el hermano del padre». etc. Comprensión de formas inflexivas simples Se presentan al paciente tres objetos.ser de los tipos siguientes: 1. Sin ninguna pausa ni cambio de entonación. que diga: «¿Cuál es la madre?» y «¿cuál es la hija?» y luego. se pueden presentar construcciones absurdas como: «La mujer de la hermana» para que sean 3 Los tests incluidos en este apartado comprenden las técnicas introducidas por Head y por nosotros mismos a lo largo de muchos años de investigación clínico psicológica. el lápiz» y «Señale con la llave el lápiz» es la existencia de una terminación de caso instrumental en la palabra «llave». «el padre del hermano». «el patrón del hermano».. Comprensión de las construcciones atributivas: se pide al paciente que explique construcciones simples consistentes en dos palabras relacionadas de tal modo que una de ellas represente un objeto.. Debe resistirse al impulso de coger el primer objeto y señalar el segundo.) . a base de adjetivos posesivos. la relación está invertida. «¿cuál es la hija de la madre?» y «¿cuál es la madre de la hija?». señale la llave». «llave-peine». Debe coger el segundo objeto y señalar el primero. karandas».. Finalmente.construcciones con uso del caso genitivo-atributivo. por ejemplo: «la hija de la madre». «el hermano del patrón». el paciente debía usar el primer objeto nombrado para señalar el segundo. a quien se le presenta un grabado que representa. la frase «señale con la llave el lápiz» es «Pokazite kljucom karandas». sino que debe vencer la tendencia a cumplida instrucción con arreglo a la secuencia directa de las palabras. etc. el lápiz» es «Pokazite kljuc.. 2. por ejemplo: «El hermano del patrón» y «el patrón del hermano». por ejemplo: «la hija de su madre». se complica más la estructura gramatical de la instrucción. Seguidamente.

Otra forma que puede adoptar el mismo test es presentar las dos instrucciones y pedir al paciente que defina la diferencia existente entre ellas. Estas respuestas indican un trastorno de la comprensión de las relaciones inflexivas. Se le pregunta: «¿Cuál de los círculos es mayor que el rojo y menor que el azul?» 5. Por ejemplo. El mismo problema puede complicarse mediante una «construcción triple». ¿cuál es la más rubia de todas?» Asimismo se le pueden presentar tres círculos de diferentes tamaños y colores: rojo. verde y azul. ¿Qué hice primero?». Si el paciente tiene un agramatismo receptivo mostrará una tendencia a percibir separadamente las palabras individuales de un enunciado determinado. Esta construcción puede sonar menos correcta al paciente que: «El sol es iluminado por la tierra». cuál es menos claro y cuál es menos oscuro. Se hace explicar al paciente la diferencia entre esos dos enunciados y decir cuál de ellos es correcto. es sintomática de la pérdida de la comprensión de las relaciones lógicogramaticales. La incapacidad de comprensión de las relaciones gramaticalmente determinadas queda manifiesta cuando un paciente a quien se ha pedido que señale «la hija de la madre» señala sucesivamente a ambas figuras y dice: «Esta es la madre y ésta es la hija». puede comprenderla mal y pensar que se refiere a «menos tamaño». La imposibilidad de ejecutar esta instrucción. Puede hacerse lo mismo pero usando pesas. En este caso debe decir cuál es más pesada. 6. en vez de entender correctamente la construcción «menos ligero». 4. de construcciones inversas La comprensión de los enunciados lógico-gramaticales presentados en este test requiere que el paciente invierta mentalmente el orden en el que las palabras se presentan en la instrucción.comparadas con la construcción significativa: «La hermana de la mujer». La incapacidad para captar el significado real de estas construcciones constituye un signo de agramatismo receptivo. o cuando considera que las dos construcciones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano» tienen el mismo sentido. Comprensión de construcciones gramaticales complejas Mientras los tests anteriores están destinados a evaluar la comprensión de diferentes elementos gramaticales. Así. etc. simplemente porque el orden de las palabras no corresponde a la pauta normal de «sujeto-predicadoobjeto». pero la vieja niñera y los niños se quedaron en casa». El paciente lee esta oración dos veces y luego se le . Se presentan al paciente dos oraciones largas. se pide al paciente que «dibuje un círculo bajo un triángulo y encima de una cruz» o que «coloque la pluma estilográfica a la derecha de la llave y a la izquierda del peine». esta serie de tests tiene por objeto valorar la capacidad de comprensión del lenguaje gramatical complejo en general. 3. El ejercicio en este caso consiste en decir cuál de las dos construcciones es absurda. cuál es menos pesada. Un ejemplo de oración simple podría ser el siguiente: «Padre y madre se fueron al teatro. Comprensión de construcciones comparativas Se presentan al paciente dos oraciones que expresan comparaciones del tipo siguiente: «Un elefante es mayor que una mosca» y «una mosca es mayor que un elefante». Un ejemplo de esta construcción gramatical puede ser la oración pasiva: «La tierra es iluminada por el sol». La incapacidad de captar el significado de esta instrucción o la imposibilidad de ejecutarla correctamente indica una dificultad en el dominio de las relaciones gramaticales. cuál más ligera. Se ha mostrado experimentalmente que los pacientes que poseen una educación elemental no tienen dificultad en comprender estas construcciones. una vez más. una de las cuales es gramaticalmente simple mientras que la otra entraña relaciones gramaticales y lógicas complejas. En un test parecido pero más complejo se le presentan dos pedazos de papel de colores diferentes y se le hace indicar cuál de los dos es más claro y cuál es más oscuro. Un ejercicio más complicado consiste en la construcción triple usada por Burtt: «María es más rubia que Ana y más morena que Juana. Comprensión de relaciones expresadas por preposiciones Se hace dibujar al paciente «un círculo bajo un triángulo» o «un triángulo bajo un círculo». Un tipo más complejo de problema que requiere la misma inversión mental es: «Comí después de cortar madera. en cuya construcción la partícula conectiva «después» invierte el orden cronológico de los acontecimientos enumerados.

pero la facultad de retener secuencias verbales puede verse gravemente alterada. Se lee al paciente varias veces una historia simple con una moraleja. Sin embargo. en cierto sentido. el paciente puede captar las relaciones infle xivas con escasa dificultad. debe decir la moraleja que la historia ilustra. en cada tipo la base del defecto de comprensión es diferente. Debe intentar generalizar a partir de ella y comprender los motivos que explican la acción del granjero. La vaguedad de los significados verbales y la rapidez con que se pierden las palabras de la conciencia hace extremadamente difícil que el afásico temporal comprenda las oraciones conexas. Así. 7. A veces el paciente es incapaz de retener el orden de las palabras. La retención y la comprensión de oraciones simples con ausencia de comprensión de las relaciones implicadas por las construcciones gramaticales complejas indica que el paciente carece de la capacidad para reconocer las relaciones gramaticales.pregunta: «¿Quién se fue? ¿Quién se quedó en casa?» El examinador observa si el paciente es o no capaz de comprender y recordar el significado del enunciado. el trastorno de los procesos acústico-gnósicos junto con la pérdida y la inestabilidad de los significados verbales puede producir una considerable dificultad en la comprensión del lenguaje conexo. Cuando se le ruega que «señale el lápiz y la llave» este paciente a menudo es incapaz de reconocer los significados de las palabras y señala al azar los diversos objetos: «Esto es el lápiz» (se ñalando la llave). pero. Las mejores oraciones que se pueden utilizar para este propósito son aquellas con construcciones expansivas en las que las frases relacionadas están separadas por oraciones calificativas y subordinadas.. el reconocimiento impreciso de los rasgos inflexivos o la imposibilidad de recordar secuencias verbales. La capacidad para reconocer el significado general de esta historia indica la conservación de la facultad de ir más allá del contenido concreto de un pasaje y de relacionarlo con su motivación subyacente. Al igual que otros trastornos. Un pasaje muy útil a ese respecto es el relato de Tolstoy de «La gallina de los huevos de oro». El origen de la dificultad no es en modo alguno una alteración de la capacidad para captar las construcciones lógico-gramaticales sino simplemente la pérdida del aspecto nominativo de las palabras. Otras oraciones de este tipo pueden comprender distintos complejos de relaciones de causa . en el test que acabamos de describir. constituye un modelo para todos los tests de la capacidad para comprender construcciones lógico-gramaticales. Si es capaz de reconocer o recordar los significados de las palabras. Para él pueden surgir los primeros signos de dificultad cuando se le pide que interprete oraciones largas o complejas. «Un granjero tenía una gallina que ponía huevos de oro. sólo pueden comprenderse si la capacidad para comprender relaciones gramaticales se encuentra intacta. «esto es la llave» (señalando el peine). los mecanismos subyacentes al trastorno varían en cada caso. ¿qué más?». En los pacientes que padecen afasia del lóbulo temporal. Finalmente. La comprensión de las relaciones gramaticales puede quedar inalterada en casos de trastornos acústicognósicos o puede verse afectada secundariamente como resultado de la pérdida de los significados verbales. Una oración compleja es aquella que no puede comprenderse sin considerarla en su totalidad y reconocer las interrelaciones gramaticales existentes entre sus partes. A veces simplemente olvida una de las palabras y tiene que preguntar una y otra vez: «Llave. Se presenta al paciente una oración de este tipo varias veces y luego se le hacen preguntas como: «¿Quién dio la charla? ¿Dónde se dio la charla? ¿Quién estudiaba en la escuela?» Para determinar si la imposibilidad de comprensión de esta oración proviene de una incapacidad para recordar o bien para reconocer las relaciones gramaticales se puede permitir al paciente responder las preguntas con la oración escrita en una hoja de papel situada ante su vista. sino que también explique su significado subyacente. Esperaba encontrar un tesoro en su interior.» Se pide al paciente no sólo que repita el contenido de esta historia. Un día quiso más oro y mató la gallina.. Este último tipo de respuesta se observa más a menudo en los casos de trastornos acústico-mnésicos en los que quizá no haya ninguna pérdida de los significados verbales. Comprensión de fábulas Este último grupo de tests está destinado a evaluar la capacidad del paciente para captar el significado general de un pasaje escrito prescindiendo de su dominio de las construcciones gramaticales individuales. Un ejemplo de construcción expansiva es el siguiente: «A la escuela en que estudiaba Dunja llegó de una fábrica un obrero para dar una charla». Sus dificultades se manifiestan desde el primer test que. Por dentro era igual que las demás gallinas.. puede dominar sin dificultad la construcción gramatical. pero no encontró nada. la alteración de la comprensión de las construcciones gramaticales puede ser debida a lesiones en las diferentes áreas del cerebro manifestándose así como un aspecto de los diversos tipos de afasia.efecto.. pero recuerda los objetos nombrados en la instrucción y los señala en algún otro orden. Si es incapaz de superar la vaguedad y la inestabilidad de . Las relaciones existentes entre los elementos significativos individuales de esta oración no pueden deducirse por adivinación.

sólo son capaces de captar los objetos y acciones que figuran en ella. del establecimiento del sentido predicativo de los enunciados y de la transformación de las oraciones en pensamientos. formular una secuencia de acciones que sea inversa a la secuencia de las palabras de la instrucción. y más recientemente A. Es fácil comprender que un trastorno de este nexo funcional interno puede alterar gravemente la capacidad para comprender los enunciados. S. deben ser capaces de abstraer la relación apropiada de la secuencia verbal invertida y. Así los afásicos motores cuyo lenguaje interno está gravemente alterado experimentan dificultades en los tests que acabamos de describir. En la afasia semántica los aspectos nominativo y predicativo del lenguaje quedan conservados. pero es incapaz de decir la diferencia que hay entre esta instrucción y la . el trastorno de su lenguaje interno les impide ir más allá del reconocimiento de las palabras individuales. les resulta imposible captar el sentido general de las construcciones gramaticales de dicha oración. Es perfectamente consciente del hecho de que ciertas palabras de la frase deben combinarse entre sí para hallar el significado que busca. Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta. la comprensión de las construcciones gramaticales complejas en los tests siguientes. Puede ejecutar la instrucción: «Señale la llave y el lápiz». se les impide usar su lenguaje externo haciéndoles abrir su boca o haciéndoles mantener la lengua sujeta entre los dientes. de la asignación de énfasis a las partes importantes. pero que con servan su aspecto designativo y nominativo. Lo que una persona normal capta inmediatamente. inversiones o su extensión debe ser condensado por medio de los procesos del lenguaje interno. Si la oración está construida de tal forma que el uso del lenguaje externo no sea de ninguna ayuda. A. y memorizando las fórmulas lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. Este paciente ha perdido la capacidad para integrar todos los aspectos de una oración en un todo significativo único. Los trastornos primarios de la comprensión verbal surgen como resultado de lesiones en los sistemas perceptivos terciarios y se manifiestan como el síndrome de la afasia semántica. en especial en aquellos que van acompañados por trastornos del lenguaje interno. en este punto. es incapaz de captar el significado de las relaciones. El fallo primario reside no en la estructura del significado sino en la alteración del proceso por el cual se deducen los significados de las construcciones gramaticales. antes de que puedan comprender su significado. A menudo los pacientes deben oír o leer una oración varias veces y repetirla para sí o. es muy improbable que sean capaces de captar el significado de las construcciones inversas. Vygotski (1934). Sin embargo. Sólo pueden realizar esta tarea si se les permite usar el lenguaje externo. Al leer una oración por primera vez. Así. El lenguaje externo resulta de escasa ayuda para él. serán incapaces de comprenderla. Kaufman ha mostrado en investigaciones realizadas en nuestro laboratorio que las dificultades de comprensión asociadas con el trastorno del lenguaje interno se manifiestan como una incapacidad de captar los significados de las frases inmediatamente después de su presentación. pero pueden aprender a reconocer estas construcciones. la comprensión de las relaciones gramaticales puede estar tan alterada que este defecto queda al descubierto gracias a tests muy simples. pueden señalar fácilmente los dos objetos cuando se nombran y ser capaces de señalar el uno con el otro. Cuanto más trata de discurrir sobre la significación de lo que ha oído. le resulta imposible. Si. P. Solokov y otros han observado que el lenguaje interno constituye no sólo un nexo esencial entre la aparición de la intención y su transformación en lenguaje externo.los significados verbales. en el primero de los tests descritos más arriba. no saben exactamente todavía lo que la oración significa. Por ello. Un tipo de dificultad de comprensión completamente diferente surge en los casos de afasia motora. el paciente lo logra captar sólo mediante un proceso que supone una gran cantidad de esfuerzo. pero pueden aprender a hacer correcciones secundarias de esta primera impresión. Para ello. los pacientes que han perdido el aspecto predicativo del lenguaje. mejor aún en voz alta. pero es incapaz de captar sus interrelaciones. Típicamente la primera impresión de tales pacientes en lo que respecta al significado de las construcciones lógico-gramaticales inversas es incorrecta. N. sino también en el procesamiento del lenguaje auditivo antecedente a la comprensión de los enunciados verbales. por medio del lenguaje interno. Con un entrenamiento especial pueden aprender a reconocer estas construcciones. L. O. Sólo muestra signos de dificultad cuando las palabras de una frase están gramaticalmente relacionadas entre sí de tal forma que no puede deducirse su significado general a partir de sus significados concretos. y memorizando las fórmulas lógicas pueden aprender a deducir las relaciones apropiadas. En un paciente con grave afasia semántica. de «señalar un objeto con el otro». más perplejo queda. El lenguaje interno es responsable en algunos casos de la conjunción de los elementos de las oraciones relacionados significativamente. Tras múltiples intentos no puede sacar la conclusión apropiada. El paciente no tiene dificultad en reconocer los nombres de los objetos individuales y comprende las oraciones simples. claro está. Por consiguiente. Pick. El lenguaje gramatical que se ve complicado por construcciones. Todos los tipos de trastorno de la comprensión verbal descritos hasta ahora han sido de carácter «pseudosemántico». Un análisis más profundo nos muestra la causa subyacente de esta dificultad. esto es.

». «menor» y «mayor» no presentan ninguna dificultad. fábulas o anécdotas fragmentarios. estos pacientes tienen dificultad en captar las intenciones subyacentes a los enunciados. No ve ninguna diferencia entre las expresiones «el hermano del patrón» y «el patrón del hermano». Los términos individuales «claro». dibuja un cuadrado. Le resulta imposible comprender que «menos oscuro» se refiere al tono más claro de entre dos tonos de color y no a un objeto que es de poca altura y de color oscuro. Bubnova en su obra El trastorno de la comprensión de las construcciones lógico-gramaticales en caso de lesión cerebral (1946. La comprensión de las construcciones en las que intervienen preposiciones presenta una gran dificultad. También surgen dificultades con los intentos de comprender los otros tipos de construcciones gramaticales antes descritos. Esta observación es explicada por el hecho de que la comprensión de los motivos subyacentes a los enunciados o el sentido general de los mismos es un proceso esencialmente diferente del de la comprensión de las palabras y oraciones individuales. pero que se hallan gravemente trastornados.5 Estos trastornos constituyen un gran obstáculo para la comprensión del lenguaje gramatical en los pacientes que padecen afasia semántica. una madre y una hija. tiene la impresión de que dicha expresión se refiere a dos sujetos diferentes. Al tratar de comprender la expresión: «La hija de la madre». Dicho proceso entraña mecanismos psicológicos y cerebrales que en apariencia quedan conservados en las formas receptivas de afasia.instrucción inflexiva: «Señale con la llave al lápiz». revelando así el «agramatismo receptivo» que frustra sus intentos de comprender las instrucciones gramaticalmente complejas. En este caso. A este respecto se ven asistidos por la conservación de la capacidad para captar la significación de los contextos generales en los que se emiten enunciados significativos y por la conservación de ciertas frases familiares y operaciones lógicas del pensamiento. debajo de él. aquí está el lápiz».. generalmente son capaces de captar el sentido general de los enunciados y de las fábulas. Partiendo de lo que acabamos de decir es posible comprender una observación clínica que de lo contrario sería paradójica. Cuando se pide al paciente que dibuje un círculo bajo un cuadrado generalmente empieza dibujando un círculo y luego. Los mismos tipos de dificultades surgen cuando un paciente con afasia semántica trata de comprender las construcciones comparativas.. Cuando es enfrentado a relaciones atributivas.. por ejemplo. pero es incapaz de realizar el proceso de abstracción necesario para comprender una expresión como «menos oscuro». el afásico semántico se encuentra en las mismas condiciones que una persona que trate de captar el sentido general de unos fragmentos de oración en una lengua cuya gramática conoce muy poco. el paciente muestra una inca pacidad similar para ir más allá de los significados concretos de las palabras. cuadrado. La única diferencia que ve es que el orden de las palabras es distinto en las dos expresiones. disertación) hace un detallado análisis psicológico de la comprensión verbal en los pacientes con afasia semántica. La captación del propósito de un enunciado a menudo puede realizarse a base de la percepción muy fragmentaria de las palabras y oraciones contenidos en el mismo. 5 V. El hecho de que esta compensación es posible indica que existe una gran diferencia entre los procesos por los que se reconocen los significados grama ticales y los significados contextuales prácticos de los enunciados.. De forma característica los pacientes que sufren afasia semántica hacen múltiples intentos vanos para recrear o reorganizar las relaciones lógico-gramaticales apropiadas reordenando las palabras de una oración. en ciertos casos de lesión del lóbulo frontal. Con este tipo de mecanismo de compensación intacto. «oscuro». . Así pues. Si no percibe la relación expresada por la construcción inflexiva señala de nuevo los dos objetos sucesivamente: «Aquí está la llave. así como los pacientes con afasia semántica que son incapaces de comprender construcciones lógico-gramaticales simples. Al estar perfectamente bien orientados con respecto a la significación práctica de su entorno. con frecuencia pueden reconstruir los significados de enunciados. la dificultad principal consiste en desprenderse del aspecto nominativo de las palabras. a pesar del hecho de ser incapaces de analizar gramaticalmente las construcciones verbales contenidas en ellos. K. Cabe esperar que la comprensión de las construcciones invertidas y expansivas quede gravemente perturbada en esos casos. Al mismo tiempo dice para sí: «Círculo.. Los pacientes con trastornos del proceso acústico-gnósico. una vez más. Dichos obstáculos «técnicos» en modo alguno los privan de la capacidad para comprender el sentido general de algunas frases.. bajo.

la escritura difiere del lenguaje oral en sus características funcionales. La dirección consciente de la atención hacia las letras (o. es comprensible que la investigación de la lectura y la escritura se inicie no con la evaluación de la capacidad para leer o escribir letras o palabras sino con una valoración de la capacidad del paciente para realizar el análisis y la síntesis auditivos conscientes que son esenciales tanto para la lectura como para la escritura. el análisis de una palabra dictada o generada internamente en sonidos individuales. Una vez evaluados esos requisitos. los orígenes de estos procesos son considerablemente diferentes. Lo que tratamos de evaluar es la utilización consciente de los procesos verbales y la manipulación consciente de los fonemas que son básicos a ambas. es posible estudiar los procesos de la lectura y de la escritura per se. Por ello cada sonido verbal puede tener diversas «variantes». equivalentes entre sí. no es menos compleja que el análisis acústico. La única diferencia existente entre este proceso y la lectura estriba en el orden de las eta pas. Lo mismo. Debe ser capaz de acomodar la palabra en su totalidad a su esfera de conciencia. Finalmente. sino con letras. Con el desarrollo de los hábitos de escritura la conciencia de los elementos individuales cede el paso a la conciencia de palabras enteras. El acto de la síntesis acústica. El paciente debe ser capaz de extraer los fonemas del flujo uniforme de los sonidos verbales. Psicológicamente el proceso de la escritura implica varias etapas.XIII. deben ser retenidos de forma que. El lenguaje oral espontáneo constituye un medio directo de transmisión de conceptos o pensamientos. Para que se . las letras individuales se integran con objeto de producir la palabra escrita. Finalmente. En la escritura. es incapaz de mantener la secuencia sonora correcta. pueda combinarse apropiadamente cada letra con las demás letras para formar una sílaba. Normalmente una persona no es consciente del proceso por el cual pronuncia sonidos en el lenguaje oral. La lectura y la escritura constituyen un nivel especial de la actividad verbal. en la lectura. este rasgo consciente continúa distinguiendo la lectura y la escritura del lenguaje oral. Finalmente. la «t'» blanda de la palabra «tina» (barro) es acústicamente diferente de la «t» dura de la palabra «Tania» (un nombre de mujer). Requiere que la persona sea capaz de ignorar el significado de una palabra y dirija toda su atención a sus características auditivas. El paciente debe poder reconocer las diferentes variantes de un fonema dado. Una vez identificados los fonemas. Para evaluados pueden utilizarse varios tests. Mientras que el lenguaje oral se desarrolla como resultado directo de la imitación y de la comunicación con los demás. Al leer las palabras. la primera etapa del proceso de la lectura. los símbolos que representan los sonidos. los sonidos individuales correspondientes a las diferentes letras deben ponerse en relación con otros sonidos para formar unidades más complejas. Se descompone el flujo del lenguaje en sonidos individuales. Investigación del análisis y la síntesis acústica El análisis y la síntesis acústica constituyen los-requisitos más importantes de la lectura y la escritura. Se identifica la significación fonémica de esos sonidos y se representan los fonemas por letras. hacia las sílabas) es más pronunciada durante los estadios tempranos del aprendizaje de la escritura. A este proceso se le llama el análisis acústico y constituye un requisito psicológico de la escritura sumamente importante. No podemos dividir en modo alguno la lectura y la escritura en dos procesos enteramente separados como a menudo intentaron los neurólogos clásicos. Así pues. Por lo mismo. Sin embargo. Sería erróneo considerar el análisis acústico como un proceso psicológicamente simple. A. la selección de las letras apro piadas para representar esos sonidos y la disposición de las letras en una secuencia apropiada siguen ocupando la conciencia del que escribe. INVESTIGACIONES DE LOS PROCESOS VERBALES: LECTURA Y ESCRITURA Los trastornos de la lectura y la escritura probablemente son los síntomas más corrientes de la afasia traumática. el lenguaje escrito se desarrolla como resultado de un estudio consciente y sigue conservando vestigios de su origen aun en los estadios más avanzados de su desarrollo. Debe ser capaz de analizar el complejo de sonidos y de percibir la palabra como algo distinto de un flujo indeterminado de sonidos. y representadas por una letra determinada. Aun cuando la escritura se ha vuelto un proceso altamente cualificado. una persona es capaz de hacer una distinción por medio de la síntesis acústica. en caso contrario. Aquí. La investigación y la clasificación clínico-psicológica de esos síntomas no es ni mucho menos sencilla y debe basarse en técnicas de exploración psicológica. cuya estructura psicológica y cuyas características funcionales son considerablemente diferentes de las del lenguaje oral. Los sonidos puros representados por las diferentes letras deben modificarse para ajustarse a su contexto. las combinaciones de letras deben combinarse para formar palabras.podemos decir de la lectura. no tratamos sólo con sonidos. sin embargo. la escritura es un proceso consciente. al escribir una palabra dada. Por consiguiente. Así. Los diversos sonidos se funden entre sí y adoptan diferentes características auditivas que dependen de los sonidos que los preceden y que los siguen.

ocasionalmente. En otra alternativa. cada uno es separado del siguiente por medio de una palabra. Tienen dificultad en analizar pautas sonoras complejas. Sólo si se cumplen estas condiciones es posible reconocer secuencias de sonidos y. o pueden dar respuestas que son claramente conjeturales. «dom» (casa). Los sonidos de que se compone el flujo normal del lenguaje parecen tan caóticos e inestables a un paciente con este tipo de trastorno que sólo capta una impresión vaga de los fonemas individuales. Para ello se puede hacer uso de palabras como «k-o-t» (gato) o «n-o-s» (nariz). Su investigación generalmente comprende los tests siguientes: 1. luego "r" y luego "o"». el examinador dice: «"t" y luego "o"» o bien «"k". A menudo confunden los sonidos que se parecen . Para comprender su capacidad de síntesis de palabras cortas se procede de forma similar. de tal forma que el análisis acústico preciso sigue constituyendo un problema difícil. cinco letras. puede permitirse al paciente observar los movimientos labiales del examinador cuando pronuncia las palabras. la tercera y la cuarta letras de aquella secuencia. verbi gracia. verbigracia: «kot» (gato). a su vez. Por ejemplo. Estos defectos se observan incluso en los Últimos estadios del restablecimiento en la afasia temporal. formen una sílaba.realice esta síntesis. 2. la segunda. solamente debe cambiar con arreglo a su relación apropiada con las letras precedentes y consecuentes. Para evitar la fusión sensorial directa de los sonidos. Les resulta igualmente imposible decir de qué sonidos se componen. todo cuanto recuerdan de un determinado sonido puede ser un conjunto de fonemas desordenado. Los pacientes de este grupo experimentan también gran dificultad en la síntesis acústica. Puede bloquearse el lenguaje externo. Esos dos aspectos del análisis y de la síntesis acústicos pueden estudiarse separadamente. Oye las palabras como un conglomerado de sonidos. Análisis del número de sonidos de las palabras individuales Se presenta al paciente una palabra que conste de tres. por ejemplo. La síntesis de sílabas y palabras a partir de sonidos pronunciados individualmente Se presentan varios sonidos al paciente que. y se le ruega que diga cuántas letras tiene. generalmente es incapaz de reconocer su estructura sonora y es completamente incapaz de analizarla en sus componentes fonémicos. Para determinar qué factores facilitan la síntesis auditiva estos tests pueden realizarse primero con el lenguaje externo y luego sin él. Se le puede rogar que diga las letras en un orden particular que no corresponda a su orden en la palabra. haciéndole mantener la lengua entre sus dientes. Un sonido determinado debe percibirse de la misma forma cada vez que se oye. Se pregunta al paciente qué sílaba se forma con esas combinaciones de sonidos. Para averiguar si el paciente es capaz o no de realizar este ejercicio por medio del análisis interno el examinador le hace analizar la palabra para sí. A veces estos pacientes tienen dificultad en conservar el orden de los sonidos. dando lugar así a dificultades de escritura. En los dos casos es evidente que son incapaces de imaginarse las palabras para sí mismos. tomados en conjunto. La consideración del análisis y de la síntesis acústica en los diversos tipos de trastornos contribuye a identificar los tipos básicos de perturbación que afectan la percepción de los estímulos auditivos. Denominación de los sonidos representados en las palabras Se pide al paciente que diga qué sonidos se hallan presentes en determinadas palabras. reconocer los significados de palabras enteras. 3. Aunque pueda reconocer el significado de una palabra en su contexto. La incapacidad de ejecutar esta tarea sin repetir las palabras en voz alta indica un trastorno del análisis interno de la composición fonémica de las palabras. El trastorno de la percepción acústica asociado a lesiones en el área temporal afecta seriamente el proceso del análisis acústico. Sus imágenes acústicas de los sonidos son muy vagas e inestables. pueden sustituir un sonido por otro o creer que existe una distorsión donde una persona normal percibe sólo el ablandamiento o el endurecimiento corriente de una consonante. o «most» (puente). le resulta imposible representar los sonidos por medio de letras. La capacidad de realizar el primer ejercicio junto con la imposibilidad de realizar el segundo revela que se conservan las imágenes entonatorias generales de las palabras pero que su contenido fonético-articulatorio preciso está perturbado. deben percibirse claramente los diversos sonidos. En los casos graves los pacientes pueden negarse a tratar de decir cuántas letras hay en una palabra. Por lo tanto. se le puede pedir que diga cuáles son la primera. cuatro o.

la pérdida de los esquemas articulatorios puede dificultar a los pacientes la diferenciación de sonidos que se articulan muy diferentemente entre sí. Este paciente es totalmente incapaz de decir el orden de las letras de una palabra en la que aparecen juntamente varías consonantes. También se presenta en casos en que el trastorno de los esquemas articulatorios dificulta el análisis de los complejos sonoros. Característicamente.. Errores parecidos pueden sobrevenir cuando intenta identificar otras consonantes y vocales. el esquema articulatorio del sonido «n» no está suficientemente diferenciado del esquema de los sonidos «l» y «t». Sin embargo. El trastorno de los esquemas articulatorios y la pérdida parcial de la audición fonémica afectan primariamente a la capacidad de reconocer los sonidos verbales. por ejemplo.. una vez oídos. Los sonidos. por ejemplo. En los casos graves. pero ello es difícil a causa de la pérdida de los esquemas internos de las palabras. Por regla general. este paciente da una respuesta que se basa más en la intensidad de los diversos sonidos que de sus posiciones reales en la palabra. El análisis y la síntesis acústicas se ven afectadas de forma diferente cuando el trastorno básico es una pérdida de los esquemas articulatorios. «Pskov» (una ciudad) o «portnoj» (sastre). y no se ajustan conjuntamente a ningún tipo de pauta auditiva general. o puede identificar la palabra «slon» (elefante) como formada por los sonidos «s-t-o-l» (mesa». Cuando se le pregunta el orden de las letras en una palabra. Afectan tanto el análisis acústico como la síntesis acústica. de diferenciarlos de los demás sonidos y de fijarlos en la memoria. cabe esperar que esos sistemas desempeñen un papel escaso o nulo en la integración de los estímulos auditivos.. Si.. Quizá sobre la base de lo que hemos dicho antes. debemos considerar los cambios en el análisis y la síntesis acústicas que se producen en caso de afectación de los sistemas parieto-occipitales. desaparecen rápidamente de la conciencia. el paciente cuyos procesos acústico gnósicos se ven alterados tiene dificultad en la síntesis auditiva y con frecuencia trata de compensar este defecto adivinando la palabra basándose en los fragmentos sonoros que es capaz de captar. o bien intenta adivinar su significado.. ¿«tok» (sin sentido)?. Por ejemplo. Sólo en los casos más graves el análisis auditivo resulta completamente imposible. En esta situación puede percibir la palabra «sup» (sopa) como formada por los sonidos «s-o-m» (un tipo de pescado). diferenciar «m». Ello se produce mucho tiempo antes de que el paciente sea capaz de elevar la síntesis acústica de las palabras a un nivel consciente.. esta imposibilidad de reconocer el orden de los sonidos de una palabra persiste después de que el paciente recobre el lenguaje oral. Por regla general. pero ser incapaz de nombrar ninguno de ellos. Un paciente que es incapaz de reconocer un sonido individual con los ojos cerrados puede ser capaz de ello si observa la pronunciación del examinador o sigue sus propios movimientos articulatorios a través de un espejo. La capacidad para reconocer el orden de los sonidos aparece muy tarde en comparación con la readquisición del uso práctico del lenguaje. Incluso puede no ser capaz de decir qué letra aparece primero. ¿«tok» (corriente)?. puede decir que la primera letra de la palabra «okno» (ventana) es la «k». Entonces experimenta una gran dificultad debido al trastorno de los esquemas articulatorios. Hasta que sea capaz de ello debe compensar este defecto repitiendo mecánicamente las palabras para sí y escuchando la secuencia de los sonidos. existen casos en que la deficiencia básica no es la identificación de los sonidos individuales. los pacientes de este grupo pueden decir el número de sonidos que comprenden las diferentes palabras mucho más fácilmente que los pacientes que sufren trastornos perceptivos auditivos. La dificultad del paciente se extrema cuando se le hace sintetizar o combinar sonidos individuales para formar sílabas o palabras enteras. Combina los sonidos de forma accidental. Por tanto..entre sí. «k-t-o» (quién). el fallo principal aparece cuando un paciente intenta identificar los sonidos de que se componen las palabras. impidiendo así al paciente poder decir cuántos sonidos individuales hay en las diferentes palabras. Finalmente. «b» y «p» u «o» y «u».. sino la pérdida de los esquemas secuenciales de palabras enteras. estos trastornos se observan más claramente en la afasia motora eferente. ¿«kto» (quien)?.. ¿«kot» (gato»?. Puede decir correctamente el número de sonidos de una palabra. Aunque pueden darse conjuntamente con otros síndromes.. es natural esperar que a veces pronuncie la segunda letra de la palabra «snop» (haz) como «l» o «t». Es muy interesante que en este tipo de caso uno de los mejores métodos de compensación del defecto articulatorio es la observación de los movimientos orales que se emplean para pronunciar las pa labras. sin embargo. Un paciente que es capaz de reconocer el número de sonidos de una palabra puede ser incapaz de decir el orden que adoptan. pues la pérdida de la estructuración de la excitación simultánea afecta la organización simultánea . Ello no es cierto. los sistemas que tienen por objeto la integración perceptiva simultánea. Surge una importante dificultad en el reconocimiento de las palabras en las que aparecen juntas varias consonantes. La síntesis acústica no ofrece dificultades adicionales al paciente que ha perdido los esquemas articulatorios de los sonidos.. por ejemplo. es incapaz de hacerlo. En algunos casos puede lograr descifrar la secuencia de los sonidos si se pronuncian las palabras en voz alta y con una articulación muy clara. por ejemplo. Sin embargo. Los errores típicos antes descritos pueden explicarse en función del papel que los esquemas articulatorios desempeñan normalmente en la precisión y en la fijación de los sonidos verbales. es decir.

estas dos funciones no se hallaban perturbadas. Aunque sea capaz de repetir la secuencia de sonidos entera. Lo que para la persona inexperimentada constituye el objeto primordial de su esfuerzo consciente. la colocación de las letras se convierte en el «objeto de la corrección primaria». La investigación de la escritura per se comprende tests sobre la capacidad de escribir palabras muy familiares. Se logra un propósito parecido haciendo leer al paciente letras estilizadas y haciéndoselas señalar en un alfabeto impreso. se convierte para ella en una operación menos consciente y ejecutada automáticamente. Hemos observado frecuentemente que los pacientes con afectación de los sistemas occipito-parietales y grave agnosia simultánea pueden ser capaces de nombrar los sonidos de que se compone una palabra en el orden correcto. ciertas palabras. Según N. En otros. ¿cuál es el segundo sonido»?. La investigación de la escritura debe tener en cuenta un factor que carecía de importancia en la investigación del lenguaje expresivo y receptivo. de escribir narrativamente. Solamente en dos o tres casos hallamos la escritura intacta en los pacientes cuyas lesiones afectaban las áreas primarias del lenguaje y que mostraban un grave trastorno del aspecto fásico del lenguaje. finalmente. la habilidad con que los distintos sujetos escriben varía grandemente. La evaluación de la capacidad de copiar material escrito sirve para comprobar la conservación de los requisitos visomotores de la escritura. es incapaz de combinados en una pauta única y simultánea de la que pueda extraer el elemento deseado. La organización psicológica depende del grado en que está automatizada. A. Con el desarrollo ulterior. Por el contrario. Para el propósito de la investigación. En una persona que acaba de aprender a escribir. B. Los trastornos de escritura que observamos eran de carácter muy variable. Esta persona dirige una mayor atención a la formación correcta de las letras individuales. pero se desarrolló un trastorno de escritura debido a la pérdida de los movimientos estructurado s y a la incapacidad para desnervar las pautas motoras una vez establecidas. se llegan a escribir de forma automática a partir de engramas motores unitarios. De los varios centenares de casos que estudiamos. Estos diferentes trastornos de la escritura resultaron de la afectación de diferentes funciones primarias. pero incapaces de responder preguntas tales como: «¿Cuál es el tercer sonido de la palabra?. Esta tarea requiere la capacidad de imaginarse la estructura de la palabra en su totalidad y resulta imposible para este paciente. Berstein. En un tercer grupo de casos. de escribir al dictado. el trastorno básico era la pérdida del análisis auditivo preliminar resultante de la incapacidad de extraer los fonemas del flujo del lenguaje conexo. Por consiguiente. el análisis auditivo de las palabras y la determinación de los fonemas constantes que forman parte de ellas constituyen una parte importante del proceso de la escritura. El examinador observa si el paciente copia las letras como si estuviera reproduciendo un dibujo. de categorizar los sonidos y de identificar su lugar en la estructura general de las palabras. con una observancia rígida de todos los rasgos de las letras prescindiendo de su significación. 1. En algunos casos la causa del trastorno de escritura era la pérdida de los esquemas visuales de las letras (grafemas) sin nin gún trastorno detectable del análisis acústico de los sonidos. En diferentes casos. en sólo unos pocos el proceso de la escritura permaneció intacto.de los procesos verbales. Mientras que la automaticidad del lenguaje oral no varía mucho de una persona a otra. debemos considerar separadamente las funciones primarias. Investigación del proceso de la escritura Los trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. la escritura se divide en copia y escritura per se. Copia de letras y palabras Se hacen copiar al paciente letras y palabras presentadas en varios tipos de imprenta y escritas en diversos estilos de caligrafía. el mismo «síntoma» puede tener causas distintas. es decir. El análisis de las posiciones de los fonemas en la palabra se realiza de forma automática.. Puede ser capaz de compensar este defecto nombrando todos los sonidos en orden hasta que llegue a la respuesta correcta. La conservación del orden apropiado de las letras requiere correcciones secundarias que se hacen con frecuencia deletreando las palabras en voz alta. por ejemplo la propia firma. Una fácil reproducción de las palabras impresas o escritas a mano es signo de la conservación de los símbolos fonémicos.. etc. pero sin duda alguna el proceso de la síntesis auditiva está totalmente ausente. Se trataba principalmente de casos de lesiones en las áreas ínfero-temporales a ínfero-parietales. Con objeto de determinar el grado de estabilidad de las imágenes visuales se puede mostrar al . de escribir los nombres de los objetos y. El investigador que describe los trastornos de la escritura no debe olvidar nunca que el conocimiento de la estructura psicológica del proceso de la escritura anterior al trauma es significativo para la evaluación de los defectos de escritura. una persona para quien la escritura se ha vuelto casi un proceso automático concentra su atención no tanto en las letras individuales como en las palabras enteras y en los complejos de sonidos y letras. Este tipo de copia debe contrastarse con la copia basada en un verdadero reconocimiento de los grafemas.

Si un paciente no tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado. después repitiendo las sílabas en voz alta y finalmente observando sus movimientos labiales asociados con la producción del sonido.peciente una palabra y luego pedirle que la escriba de memoria. Para evaluar los diversos factores que pueden ayudarle a compensar este defecto de escritura. 6. le puede hacer escribir una carta o el contenido de un pasaje que haya leído. 60. «ir» y «uk» y sílabas complejas que incluyan dos o más consonantes como «kru». «ot». «ta». «po» y «ti». En un ejercicio más complejo. Caso de pérdida de la estructura visual de las letras. sílabas cerradas como «at». se rea liza primero este test con la exclusión del lenguaje externo. en segundo lugar repitiendo el paciente la letra en voz alta y. «tro» y «stra». 2. Denominación de objetos y expresión de pensamientos en forma escrita Se pide al paciente que escriba los nombres de los objetos que se le presentan. el examinador puede determinar qué factores son responsables de la dificultad haciéndole ejecutar el ejercicio primero en silencio. En cada caso el paciente escribe la sílaba o señala las letras correspondientes en el alfabeto. se puede decir que presenta un trastorno de los esquemas de las secuencias sonoras. son más fáciles de recordar y la conservación de las imágenes visuales de palabras puede ayudar al paciente a escribirlas. de . También se le puede pedir que escriba su dirección. La conservación de la capacidad de escribir estas palabras familiares en un paciente que es incapaz de escribir al dictado indica la retención de los componentes motores altamente automatizados del proceso de la escritura. por último. «strocka» (puntada) o «prostranstvo» (espacio). Escritura de palabras al dictado Se ruega al paciente que escriba varias palabras diversas por la complejidad de estructura fonémica. (La comprobación de la capacidad de escribir narraciones espontáneas no forma parte su las se Paciente M. Este test revelará cualquier dificultad que el paciente pueda tener en el reconocimiento de los sonidos. 4.: lesión del área parieto-occipital izquierda. Este test difiere del anterior por cuanto en este caso las pautas fonémicas constituyen palabras significativas. Fig. Si tiene dificultad con este test. Trastorno de escritura en una agrafia visual. El objeto de este ejercicio es determinar el grado de retención de los esquemas internos y auditivos de las palabras y el grado en que es capaz de usarlos en la escritura de palabras y oraciones. 3. Escritura de sílabas simples y complejas al dictado El examinador dicta sílabas abiertas simples como «ba». Escritura de letras sueltas al dictado El examinador dicta letras sueltas y el paciente las escribe o las señala en un alfabeto impreso. por ejemplo. «okno» (ventana). agrafia visual. «noga» (pierna). 5. Por lo tanto. pero sí tiene dificultad en realizar este ejercicio. observando éste los movimientos de los labios del examinador cuan do pronuncia el sonido. Escritura automática Se pide al paciente que estampe su firma.

Blinkov y sus colaboradores. el análisis pérdida de los significados de las letras. Las espejo”. Presentamos ejemplos de este tipo de trastorno en la figura 60. pero su orientación espacial se ve tan alterada que el paciente puede llegar a escribirlas hacia atrás. Kaufman. Las imágenes visuales de las letras se conservaban. Trastorno de escritura en la agrafia visual. Hemos observado este defecto junto con la alteración de la orientación espacial en varios casos en que un paciente que antes era diestro fue obligado a escribir con su mano izquierda. han mostrado que estos trastornos adoptan tres formas. P. Con frecuencia no es consciente de su error. A menudo se produce simplemente una pérdida de la pauta visual y de la orientación espacial de las letras.la investigación inicial de la escritura). 61. Pick. A pesar del hecho de que diferentes trastornos de la escritura acompañan a casi todas las formas de afasia. a principios de siglo y más recientemente S. 62. no se produce una pérdida de las imágenes visuales de las letras individuales. Ananiev de la Universidad de Leningrado. trastorno. Estos casos generalmente consistían en lesiones del área occipital e iban acompañados por graves deficiencias. Kolodnaia analizó estos casos dentro del marco de nuestra investigación. letras resultantes son fragmentarias distorsionadas. describieron el mismo fenómeno. Las investigaciones realizadas por una serie de autores. El trastorno primario de los esquemas visuales de las letras se refleja en un tipo muy claro de alteración de la escritura. Ja. Kaufman en nuestro laboratorio y B. En un tercer grupo de casos descritos con detalle por O. Los únicos trastornos tienen relación con la . A. M. Trastorno de la escritura con agrafia visual. pero es incapaz de combinarlos Fig. entre ellos O. encontramos una anomalía que entrañaba no tanto la pérdida de las pautas visuales de las letras como la pérdida de su significación simbólica. aun cuando percibieran las letras perfectamente bien. En el segundo grupo de casos. sus orígenes generalmente no son difíciles de establecer. En los tres grupos. pero sus significados eran olvidados de manera que los pacientes emparejaban las letras con fonemas incorrectos. “escritura en para formar letras enteras. En la figura 61 presentamos un ejemplo de este tipo de trastorno de la escritura en un paciente con un síndrome del lóbulo parietal bien definido. En la figura 62 presentamos varios ejemplos de este Fig. G. P. En algunos casos el paciente conserva los elementos individuales de diversas letras. auditivo permanece intacto.

: lesión en el área póstero-parietal izquierda. Sin embargo. pronunciación. se produce una pérdida de los grafemas o de sus significados.representación visual de las letras y el reconocimiento de los sonidos que representan. área occipito-parietal. Las lesiones en los sistemas occipito-parietales. Durante nueve años permaneció en una escuela especial para minusválidos. en este caso la capacidad de reproducir ideogramas visuales familiares es más propensa a verse alterada. pero era incapaz de escribir en una lengua no fonética. los pacientes que sufren estas lesiones conservan la facultad de escribir ideogramas familiares como firmas. Trastornos de escritura en ruso y en francés según las familiares. en los menos graves. esto es. los pacientes raramente tienen dificultades en recordar las letras que representan a los sonidos. El paciente Falt. El paciente declaró que durante seis meses no había leído nada. 63. En los casos más graves. Era periodista y había trabajado durante algún tiempo en la redacción del periódico francés «L'Humanité». Su escritura quedó trastornada durante un tiempo mucho mayor. Ello se produjo a pesar del . de origen polaco. no afectan el análisis auditivo de las palabras. por otra parte. pero que luego desapareció gradualmente dejándole graves trastornos de lectura y escritura. y durante este tiempo recobró su aptitud para escribir en ruso. letras. muestras de escritura del paciente Falt. palabras e ideogramas Fig. Era políglota y hablaba francés y ruso con la misma facilidad. Se producen lo más a menudo como resultado de lesiones en los sistemas occipito-parciales (visuognósicos) del hemisferio izquierdo. Tomó parte en la Guerra Civil Española como miembro de las brigadas internacionales y en 1937 fue herido en Zaragoza. y en los últimos estadios del restablecimiento. de 42 años de edad. Aunque era capaz de reconocer las letras individuales. nombres de ciudades conocidas o nombres de amigos. era incapaz de reconocer las palabras. no es raro que estos pacientes sigan teniendo dificultad al escribir secuencias de Paciente Falt. En este caso el trastorno de la escritura puede ser especialmente grave si el paciente escribe en una lengua relativamente no fonética como el francés o el inglés. en una lengua en la que la ortografía de las palabras a menudo no corresponde a su Paciente Zuev.: lesión en el área temporal izquierda. Sin embargo. 64. un ciudadano francés naturalizado. recibió una herida de metralla directa en el límite occipital del área ínferoparietal izquierda. pero seguía siendo incapaz de escribir en francés. La herida le originó una afasia que duró bastante tiempo. Copia escritura “automática” y escritura al Seguidamente presentamos un caso que dictado de pacientes con pérdida del análisis auditivo ilustra claramente el tipo de trastorno de la como resultado de lesiones en el área temporal escritura que puede surgir en una lesión del izquierda. En otras palabras. recobró la posibilidad de escribir fonéticamente. Fig. Sabemos (y más tarde volveremos sobre este punto) que la pérdida de la capacidad de abalizar el contenido auditivo de las palabras como resultado de la lesión de las partes temporales u operculares de la zona del lenguaje elimina las formas de escritura que requieren un análisis auditivo preciso.

Asimismo escribía «l'été» y «il était» de la misma forma. La alteración de su escritura apareció más claramente cuando se le ordenó que escribiera palabras de acuerdo con su trascripción convencional. perdió por completo la facultad de reconocer los «ortogramas» que distinguen los significados de los homófonos franceses. por lo general. Su capacidad para escribir en francés. Así. basándose en el análisis fonético escribía idénticamente «le mètre» (metro) y «le ma ître» (maestro). son capaces de copiar material complejo. y a veces pueden escribir sus direcciones. observados en nuestra clínica surgieron de la pérdida del análisis acústico que precede al acto de la escritura y que por tanto constituye un importante mecanismo subyacente al proceso de la escritura. Bajo estas condiciones queda claro que el acto de copiar y de estampar la propia firma no tienen nada en común con la verdadera escritura. Normalmente no tienen dificultad en escribir sus propios nombres. La figura 64 presenta dos reproducciones en cada una de las cuales se comparan los dos tipos de escritura. . Es evidente que la dificultad del paciente aparece en el momento en que se ve privado de los indi cios motores o visuales y tiene que escribir las palabras basándose en el análisis auditivo del flujo de los sonidos verbales. sin embargo. Los trastornos que acabamos de describir derivan de la perturbación de los procesos visuo-gnósicos y generalmente acompañan a las lesiones en las áreas occipitoparietales. En esos pacientes raras veces se ve perturbada su facultad de copiar. La figura 63 da varios ejemplos de su escritura. Una cuidadosa investigación mostró que el análisis auditivo de las palabras no constituía problema para él. afásicos. Cometía errores al escribir el nombre Couturier y lo escribía así: «Coutiriez». se limitaba a las palabras en las que la secuencia de las letras se podía determinar a partir del análisis fonético. En sus tentativas de escribir una serie de otras palabras se observó una confusión entre las letras francesas y las letras rusas resultante de una grave agrafia visual. Los trastornos de este grupo se dan junto con la perturbación de los sistemas acústicognósicos resultante de lesiones en las áreas temporales. Lo escribía de la forma siguiente: Himanité.hecho de que antes de la herida escribía en francés mucho mejor que en ruso. Le resultaba imposible escribir las palabras cuya ortografía se basaba en ideogramas visuales. Sus intentos de escribir otras palabras revelaron una pérdida parecida de los ideogramas visuales. Un gran número de otros trastornos de la escritura. puesto que ésta se puede ver gravemente perturbada con alteración escasa o nula de aquéllos. si se le permite copiar la primera parte de una palabra y luego se la retira de su campo visual es incapaz de escribir el resto correctamente. Era incapaz de escribir correctamente el nombre de su periódico (L'Humanité) teniendo en cuenta que había estado trabajando como periodista de su redacción durante varios años. Al estampar su firma en francés a menudo intercalaba letras rusas o decía que había olvidado la forma de escribir ciertas letras. La dificultad más importante surge cuando se les hace escribir al dictado. «koster» (hoguera). A menudo. Es digno de mención que sus faltas de ortografía a veces revelan la conservación de ciertas reglas familiares de sintaxis y de ortografía. Por último. Así. De sus intentos de escribir en francés se desprendía que ni siquiera conservaba ideogramas tan familiares como su propia firma. era capaz de escribir fácilmente palabras rusas tales como «okno» (ventana). «strax» (temor) y «step» (estepa).

Sustituciones fonémicas en la escritura de escritura de un paciente con afasia pacientes con afasia temporal. Para un paciente que sufra de afasia temporal no sirve de ninguna ayuda el repetir las palabras en voz alta para sí mismo o el observar los movimientos de los labios del examinador. Asimismo puede escribir «bulka» (panecillo) como «pulka» (sin sentido) o «burka» (abrigo). La figura 66 (extraída de la obra de E.: lesión en el área temporal izquierda (siete ejemplo de este tipo de años de escolarización). La labilidad subyacente de la audición fonémica es revelada por una autocorrección constante. A lo largo de la reeducación se siente continuamente inseguro en lo que respecta a la corrección con que identifica los constituyentes fonémicos de las palabras. incertidumbre manifestada en la Fig. . Se necesitan frecuentes ejercicios durante un largo período de tiempo antes de que sea capaz de compensar su incapacidad de analizar las palabras y de reconocer su estructura fonémica. Bejn) constituye un Paciente Zvor. es decir los fonemas oposicionales. En tal caso las sílabas y las palabras presentan aún una dificultad mayor. Si la alteración de la percepción auditiva es menos grave. el paciente puede ser capaz de escribir algunas palabras al dictado. Confunde característicamente los fonemas que suenan de forma parecida. Puede escribir «kot» (gato) como «got» (sin sentido) o como «god» (año). y que se da conjuntamente con una afirmación muy confiada de la naturaleza de la palabra.La alteración del análisis auditivo es tan grave y las imágenes auditivas internas se hallan tan desorganizadas que el paciente puede ser incapaz de escribir letras sueltas al dictado. S. En la figura 65 presentamos varios ejemplos de estas disgrafías del lóbulo temporal. 65. no reconoce sus propios errores. que nunca termina. del lóbulo temporal. En este caso es más probable que tenga dificultad en el reconocimiento de los fonemas en aquellas sílabas que constan de varias consonantes consecutivas.

este paciente puede continuar teniendo grandes dificultades al Paciente O. 65. Puede pronunciar «l» como «n» o como «d».: lesión en el área temporal izquierda escribir. Si trata de repetir un sonido con objeto de reconocer el fonema que representa. Los sonidos «l-n-t». Sustituye los fonemas homorgánicos entre sí. Sin embargo. Incluso tiene dificultad en escribir letras individuales al dictado. Errores que parecerían ser Fig. Aquí la dificultad básica no consiste tanto en una incapacidad de retener el orden correcto de los sonidos como en la dificultad de representarlos por medio de las letras correctas. la escritura de «slon» (elefante) como «stol» (mesa) o «sup» (sopa). fonemas de una palabra. por lo cual tiende a cometer faltas de ortografía mecánicas. «p-m-b» y «o-u» son escasamente diferenciados por los pacientes de este grupo.La alteración de la facultad de reconocimiento de la estructura fonémica y de la capacidad de escribir las letras correspondientes se da no sólo en los casos de pérdida primaria de la audición fonémica. En algunos casos la dificultad de reconocimiento de los sonidos individuales es tan grande que el paciente solamente capta unas cuantas letras de las que forman las palabras que oye. La figura 67 está tomada de la obra de L. tiende a convertirlo en otro sonido de articulación parecida. se nos hacen comprensibles si analizamos las relaciones articulatorias existentes entre las letras sustituidas y las que las reemplazan. Si la pérdida de los esquemas articulatorios es tan extensiva que el paciente se ve privado del lenguaje oral. Es incapaz de distinguir los nombres cuya articulación es parecida. También se observa de forma igualmente clara en caso de pérdida de los esquemas articulatorios internos. es incapaz de identificar los sonidos individuales y por consiguiente no puede representarlos por medio de las letras apropiadas. Nazarova y muestra varios ejemplos de los tipos de sustitución hechos por un paciente que sufría de un defecto de articulación. verbigracia pacientes con afasia temporal. Incluso después de haberse restablecido en gran parte de la alteración de su lenguaje oral causada por la afasia motora aferente. Aunque pueda decir el número de (siente años de escolarización). la escritura también se hace imposible. puede escribir «t» como «l» o como «n». Sustituciones fonémicas en la escritura de producto de una sustitución al azar. K. es capaz de representar las letras restantes por medio de guiones. Cuando escribe sílabas o palabras enteras hace exactamente los mismos tipos de faltas. indicando así que es consciente del número total de letras y que su .

Sustituciones de letras en la escritura de un demostración convincente de que la defipaciente con pérdida de los esquemas articulatorios.. Blinkow han mostrado que la exclusión del lenguaje externo lograda a base de mantener la lengua entre los dientes produce una perturbación total de la capacidad de escribir. n!. ¡at. cometen muchos errores. Nuestras observaciones han mostrado que si se permite a este paciente que observe los labios del examinador cuando pronuncia las diversas palabras. esto es. Las restantes son olvidadas o reemplazadas mediante la repetición de la primera letra. ¡es Nina!» La dificultad básica de esos dos grupos es el trastorno de la identificación primaria de los fonemas.dificultad reside sólo en su identificación precisa. Entonces queda patente que la capacidad para reconocer y retener la pauta secuencial de los sonidos se halla gravemente perturbada..... escribir series de letras en las que la secuencia es importante. Los datos presentados en la figura 70 nos brindan una Fig. En los últimos estadios (o en caso de . z!. Los mecanismos que constituyen la base de estos trastornos aparecen claramente cuando investigamos los diversos factores que ayudan al paciente a compensar este defecto.. Los pacientes a menudo dirigen su atención al contexto semántico de una letra al tratar de identificarla. Blinkov denomina este fenómeno «agrafia cinestésica». n. Los pacientes de ambos grupos característicamente tratan de compensar la dificultad de identificación de los sonidos fijándolos y reteniéndolos de forma indirecta. Las relaciones con textuales de las letras desempeñan un importante papel en la compensación de estos defectos de la escritura. Se produce perseveración cuando el paciente pasa de la escritura de letras individuales a la escritura de sílabas y palabras al dictado. Sin embargo. En este caso la dificultad es fruto de un trastorno de las pautas secuenciales de los sonidos que forman las sílabas o las palabras.. En la figura 71 presentamos varios ejemplos de esta escritura perseverativa en los primeros estadios de la afasia motora eferente. Por regla general. ¡ah.. si se les hacen escribir sílabas. hay un numeroso grupo de trastornos de la escritura que no entrañan ninguna dificultad en la escritura de letras individuales.. Por ejemplo. los pacientes de este grupo no tienen dificultad en escribir letras individuales al dictado. En la primera fase de este tipo de afasia traumática. Nuestras observaciones han mostrado que aunque esos trastornos pueden derivar de una pérdida de los esquemas perceptivos simultáneos. Estas medidas pueden ayudarle a escribir las letras y las palabras correctamente. ciencia de la escritura en este caso reside en un reconocimiento impreciso de los sonidos debido a la pérdida de los esquemas articulatorios Transliteración de la Fig.. M. se observan lo más a menudo en la afasia motora eferente. zajac (conejo)». z. La figura 68 presenta varios ejemplos de este fenómeno. Además de esos dos. su dificultad de reconocimiento de los componentes acústicos de las palabras se ve reducida grandemente.. Observaciones de S. un paciente que reconozca la letra «z» al principio de una palabra puede decir: «Z. Las localizaciones de las lesiones que se ha observado producían agrafia cinestésica son presentados en la figura 69. internos. 67. o al reconocer la letra al principio de una palabra puede decir: «Na. o si se le permite que observe sus propios movimientos articulatorios en un espejo.. 67. un paciente puede ser capaz de retener sólo una letra en una sílaba de dos o tres letras.

cuando el estancamiento de los procesos neurodinámicos deja de ser tan profundo. Sufrió durante cuatro años un déficit de la escritura consiguiente a la pérdida de los esquemas secuenciales de las palabras. 68. todos ellos son casos de afasia motora eferente. mamá. Os mano muchos recuerdos. Omisión de ciertos sonidos en la escritura de un paciente que carece de los esquemas articulatorios. Nina y hermano Gelya. El primer ejemplo fue tomado de la exploración de un ingeniero cuya afasia motora y agrafia fueron producidas por una herida en el cuello que alcanzó la arteria carótida izquierda. busca en vano la secuencia correcta alterando repetidamente el orden de las letras. Aun cuando puede hallar la secuencia correcta es incapaz de reconocerla.Querida familia. En su escritura.: lesión en el área parietal izquierda Afasia motora aferente Fig. omitía frecuentemente las vocales iniciales (cuya articulación no implica nin gún componente . Queda claro que el paciente es incapaz de encontrar los esquemas de sílabas o palabras simples. Recibí la carta de Nina y os doy las gracias. la pérdida de los esquemas sonoros secuenciales aparece muy claramente. heridas menos graves). Paciente Xol. Al tratar de escribir secuencias de letras. con una reeducación de tres meses esta anomalía de la escritura desapareció. Este déficit le había impedido desempeñar sus anteriores funciones como ingeniero de la construcción. La figura 72 presenta varios ejemplos de la escritura de pacientes que perdieron los esquemas secuenciales de las sílabas y palabras.

El análisis y la síntesis constituyen sólo la primera etapa del proceso de la lectura. Investigación de la lectura En la afasia traumática la incidencia de los trastornos de la lectura es algo menor que la de los trastornos de la escritura. sin embargo. las consonantes siguientes aparecían al principio de la palabra. Su característica distintiva es que las letras que representan los sonidos son suministradas directamente al lector.cinestésico claro). Escribía la palabra «okno» (ventana) como «kono» o «nako». la exclusión de lenguaje externo es capaz de intensificar en gran medida su dificultad de escritura. . Aunque la lectura tiene mucho en común con la escritura también existen importantes diferencias entre ambas actividades. C. en la lectura se transforman los fonemas que representan sonidos individuales en las variantes articulatorias apropiadas según el contexto de las letras. M. lenguaje oral no produce un déficit de Una persona que. En ninguno de los dos casos el esfuerzo repetido sirvió para hallar la secuencia de letras correcta. antes de la herida. sólo después de Fig. «Psvok». El lector debe adelantarse constantemente cuando percibe las letras individuales para poderlas pronunciar correctamente en su contexto. palabras y expresiones escritas automáticas puede conservar . por consiguiente pasa a depender de mecanismos psicológicos mucho más simples. sus esquemas lenguaje oral produce un déficit de la articulatorios o sus procesos integrativos secuenciales se escritura. 68. Omisión de ciertos sonidos en la escritura de un paciente varios intentos consiguió la que carece de los esquemas articulatorios. Esto hace el proceso de síntesis sonido-letra muy importante para la lectura. Mientras que en la escritura se extraen los fonemas del flujo del lenguaje y se transforman en letras. Elkonin han mostrado que sin esta función sintética el proceso por el cual los fonemas secuenciales se funden resulta imposible. La repetición múltiple de una palabra dictada o la observación de los labios del examinador cuando la pronuncia son de poca ayuda para un paciente de este tipo.: lesión en el área parietal izquierda «Pskov» escribía «Psok» o Afasia motora aferente. lo que él debe suministrar son los fonemas correspondientes.. Por lo tanto. En contraste con los casos mencionados anteriormente. La influencia de la exclusión del lenguaje externo en la escritura de los pacientes con afasia motora aferente. haya adquirido muchas la escritura. Asimismo escribía la palabra «most» (puente) como «mst» o «stom». pues... los ------. Al final recurre al único medio que posee para compensar este fallo. hallen profundamente perturbados. A medida que los hábitos de lectura iniciales se automatizan. Al tratar de escribir el nombre de la ciudad Paciente Xol. Al pronunciar las palabras en voz alta evita la necesidad de basarse en los esquemas secuenciales internos y así logra superar el único obstáculo que le impide escribir correctamente. Blinkov). este efecto deriva de la interferencia no en la identificación primaria de los sonidos. pronuncia la palabra en voz alta y escribe las letras correspondientes a los sonidos a medida que los emite.localizaciones de las lesiones en las pautas motoras correspondientes y ser.localizaciones de las lesiones en pacientes para los que la escritura no es un proceso los casos en que la exclusión del automático sufren una alteración mucho mayor que los demás. ortografía correcta. B. Localización de las lesiones en estos casos (según S. sino en la producción Be la secuencia sonora correcta. Las investigaciones de D. Ello es debido en parte a que el proceso de la lectura es inherentemente menos difícil que el proceso de la escritura y en parte a que en el adulto educado la lectura se vuelve más automática que la escritura. Cualquiera que fuere el área del cerebro afectada. 69. rápidamente ceden el paso a otro tipo de función de la lectura cuya Fig. Por esta razón. capaz de los casos en que la exclusión del escribir aunque su audición fonémica.

70. rápidamente a reconocer las palabras «como entes individuales» y éstas se transforman en ideogramas visuales. En algunos casos el contexto puede ser tal que la serie de rasgos distintivos requeridos para el reconocimiento exacto de la misma palabra puede ser casi inexistente. debe mostrar hasta qué punto puede integrar grupos de letras en palabras enteras. Aprende Paciente Nas. En este proceso. La investigación de la lectura comprende los tests siguientes: 1. mientras que las palabras familiares pueden leerse gracias al reconocimiento directo. Reconocimiento de letras sueltas . Entonces el lector es capaz de reconocerla basándose en algún rasgo de poca monta. afasia motora aferente. el contexto de la palabra le sirve de gran ayuda. El lector experimentado capta solamente el contorno general de una palabra y la configuración característica de las letras más importantes que generalmente constituyen su raíz. La investigación del proceso de la lectura debe empezar con una evaluación de la capacidad del paciente para reconocer las letras (grafemas).: lesión en el área postcentral. Finalmente. Este debe mostrar si puede recordar o no los sonidos correspondientes a determinadas letras y si puede pronunciar o no los sonidos correctamente teniendo en cuenta el contexto. El reconocimiento de los significados de las palabras puede darse sin referencia alguna a su estructura sonora. El lector experimentado deja de extraer letras y sílabas individuales. Fig. Una parte importante de la investigación implica el estudio del grado de comprensión de las palabras por parte del paciente cuando no las pronuncia de viva voz para sí (lo que se llama «lectura silenciosa»). Durante toda la serie de tests el investigador debe tener en cuenta que las palabras poco familiares se leen gracias al análisis y la síntesis de sus componentes sonoros.organización es más simple. Por supuesto. La influencia del control visual de los movimientos orales en la escritura de un paciente con afasia motora aferente. esta característica del proceso de lectura automatizado implica una estructura psicológica muy simplificada y contribuye a explicar por qué el paciente puede ser capaz de reconocer las palabras escritas aun cuando sus funciones analítico-sintéticas se vean gravemente perturbadas. A partir de ello adivina el significado de la palabra en su totalidad.

71. La imposibilidad de llevar a cabo estas tareas indica un trastorno de la identificación primaria de los significados de las letras. Perseveración de sílabas y palabras en las primeras frases de la afasia motora. después de leer «B» debe ser capaz de señalar B o «b» en una lista de letras. Lectura de sílabas simples y complejas . indica la pérdida de los grafemas visuales. Asimismo. dos meses después de la herida. después de leer «D» debe ser capaz de reconocer que «D» y «d» son idénticas. de escoger letras idénticas de entre una lista.: lesión en el área fronto-temporal izquierda. Debe leerlas en voz alta o señalar las mismas letras en una lista escrita con diferentes tipos de imprenta.Se presentan al paciente letras sueltas escritas en varios tipos de imprenta y diversos estilos de Paciente Plotn. La imposibilidad de llevar a cabo el segundo ejercicio. Fig. Por ejemplo. esto es. caligrafía. 2.

«Moscú». pa. te. etc. Fig. se le permite que las lea en voz alta. Si ello no es posible. «Lenin». «to. ta. con arreglo al contexto. 3. «defensa». como «hoguera». El objeto de este test consiste en determinar si el paciente es capaz o no de integrar las letras individuales en sílabas complejas y de pronunciar las letras apropiadamente. Pérdida de los esquemas de las sílabas y de las palabras en la escritura de pacientes con afasia motora. lesión en el área derecha del lenguaje. «URSS». su propio apellido.: ingeniero. verbigracia. pe» o bien «kro. (zurdo) con afasia motora. 72.Se ordena al paciente que lea sílabas de complejidad fonémica variada. El investigador nota si pronuncia las sílabas en su totalidad o las deletrea como si de una serie de letras se tratara. si la lectura de las palabras en voz alta no le ayuda a comprender sus significados. etc. por ejemplo. Lectura de palabras simples y complejas Se pide al paciente que lea palabras y abreviaturas familiares que probablemente se hayan convertido para él en ideogramas visuales y que cabe esperar que reconozca directamente. etc. stro». Luego se le presentan palabras menos familiares que es probable que se lean a partir del análisis y de la síntesis auditiva. Primero se le pide que lea las palabras en silencio y señale los objetos correspondientes. kri. Paciente Min. se le permite que observe los movimientos labiales del examinador o que siga sus propios movimientos labiales en un espejo a . Finalmente. «armario».

A veces las letras se perciben correctamente pero se pierden sus significados. por ejemplo: «En el frente fui herido por una bala en la rodilla». Confunde las letras basándose en rasgos secundarios. verbigracia: «Limpio mis botas con un cepillo». Con la ejecución de esas tres variaciones del test básico es posible determinar los factores que ayudan al paciente a compensar su trastorno de lectura. Paciente Min. La forma más clara de alexia visual es la llamada «alexia literal» que ha sido descrita muchas veces y que recientemente ha sido sometida a un cuidadoso análisis psicológico por B. por ejemplo. 4. incorporando así un componente cinestésico al proceso perceptivo. . la «p» y la «d» con la «b».: ingeniero. 72. Ananiev y Z. Todos los pacientes eran capaces de compensar este defecto trazando manual ó visualmente los bordes de las letras. mien tras que otras crean un conjunto que hace más difícil la lectura de las palabras individuales. sino que es incapaz de identificar la misma letra cuando es escrita en un estilo caligráfico distinto o en tipos de imprenta diferentes. Transliteración de la Fig. Siff. etc. Lectura de oraciones Se hacen leer al paciente oraciones algunas de las cuales establecen un conjunto que es de ayuda en la lectura de las palabras componentes. Estos autores concluyen que en la alexia literal las letras no son percibidas con claridad suficiente o bien se confunden entre ellas. G. El paciente no sólo es incapaz de leer las letras que se le presentan. el lector se ve obligado a corregir el conjunto por medio del análisis consciente de las palabras individuales. I. En todos los casos este síntoma formaba parte de un síndrome mayor que implicaba finos trastornos viso-gnósicos. (zurdo) con afasia motora La afectación primaria de los sistemas viso-gnósicos que se produce como resultado de una lesión del área occipital provoca un claro síndrome de alexia visual. pues cuando el conjunto establecido por el contexto entra en conflicto con las palabras específicas de las oraciones. Esta «amnesia literal» constituye la forma más absoluta de pérdida de los grafemas. Hemos observado varios de esos pacientes. Gracias a este ejercicio es posible evaluar la efectividad del proceso de la lectura en su totalidad. lesión en el área derecha del lenguaje. Este síndrome puede adoptar dos formas básicas (si ignoramos los trastornos visuales periféricos que no es legítimo clasificados como trastornos aléxicos).medida que pronuncia las palabras.

Este grupo incluye los trastornos en los que el defecto mayor radica en los procesos visuales subyacentes a la lectura. Su dificultad se agudiza cuando se encuentra ante sílabas sin sentido o ante palabras poco familiares. El paciente. Localización de las Frecuentemente el paciente nota que es incapaz de percibir más lesiones en casos de contracción de una o dos letras a la vez. es incapaz de reconocerlas en tanto que componentes de palabras enteras. el paciente se ve obligado a ejecutar el proceso de la síntesis verbal no según el modo visual sino según el modo auditivo. E. en otras palabras. quedan fuera del ámbito de nuestra investigación. Además.El segundo grupo de alexias visuales se denominan verbales o simultáneas. Cuando este defecto se halla presente. puede leer «avión» como «aeroplano» o puede leer «Kiev» como «Jarkov» u «Odessa». es decir. lee las sílabas en voz alta compensado así su defecto primario.1 En todos los casos siguientes los trastornos de lectura están asociados con perturbaciones de los procesos verbales y en particular con alteraciones del análisis y de la síntesis auditiva de las palabras. En ninguno de los casos presentados hasta ahora los trastornos de lectura consistían en anomalías de los procesos no-visuales. También hemos estudiado nosotros este fenómeno. Al leer las palabras. El paciente percibe sólo una o dos letras sin tener en cuenta su tamaño o localización. Esto se explica por el hecho de que la automatización de los hábitos de la lectura transforma la lectura de un proceso sonido-letra y analítico-sintético en un proceso de reconocimiento visual directo en el que la estructura sonora de las palabras es ignorada en gran parte. M. Aunque estos síntomas se observen a menudo. prescindiendo de la parte del campo visual que ocupan. Preobrazenskaia han mostrado que el origen de este déficit no es la simple contracción del campo visual. Cuando se halla ante letras sueltas sus intentos de identificar los sonidos correspondientes son generalmente infructuosos. S. Con excepción de esas una o dos. S. los datos recogidos por N. 1 Omitiremos los casos caracterizados por cambios en las relaciones entre los campos visuales centrales y periféricos. del “campo de la lectura”. lo hace sólo a través de un proceso indirecto. Las lesiones del área temporal que desorganizan los sistemas viso-gnósicos proporcionan una valiosa fuente de material para la comprensión de los mecanismos de los trastornos de la lectura. Este trastorno es aparentemente un fallo de la organización simultá nea del material visual. por la imposibilidad de seguir las líneas de la página y por trastornos de la inhibición de la excitación periférica descritos por Pötzl. Lebedinski observó el interesante hecho de que en la lectura ideográfica el paciente a menudo reconoce el significado de una palabra aunque aparentemente es incapaz de pronunciarla. el número de letras simultáneamente perceptibles. Las lesiones del lóbulo temporal producen trastornos de la lectura menos frecuentemente en los adultos que en los niños (R. Si las combina. En la figura 74 presentamos ejemplos de los errores de lectura que cometen los afásicos del lóbulo temporal. esto es. puede disminuir hasta un punto que está fuera de toda proporción con el grado de contracción del campo visual tal como se mide ordinariamente. . En muchos años de observación hemos notado que en las lesiones del área occipital el «campo de la lectura». Busca repetidamente los sonidos apropiados yen cada tentativa está inseguro de si ha reproducido correctamente o no la letra. Fig. es decir. A veces la diferencia entre la facultad de un paciente de leer basándose en el análisis auditivo y basándose en indicios ideográficos es tan grande que el examinador no tiene dificultad en decir las palabras que lee gracias a cada método. Cabe esperar que la alteración de la lectura sea más acentuada en los pacientes con' hábitos de lectura escasamente automatizados que en los pacientes que leen bien. Levina). Este paciente incluso es incapaz de reconocer las palabras familiares que generalmente se perciben como ideogramas visuales. El paciente comete errores que sólo se pueden considerar de carácter semántico. cuyos procesos de análisis y síntesis auditivas están relativamente intactos. tiende a nombrar las letras individuales en vez de combinadas en un todo significativo. Un paciente con afasia temporal puede reconocer palabras familiares aun cuando sea incapaz de leer letras o sílabas sueltas. Por ejemplo. es incapaz de integrar las letras que percibe en una pauta única y simultánea. todas las letras aparecen en una esfera visual indiferenciada e indistinta. 73. En la figura 73 presentamos un diagrama sumario que muestra las localizaciones de las lesiones en varios casos de contracción del «campo de la lectura». Primero traduce las letras en sonidos y luego combinando estos sonidos llega a la pauta sonora apropiada de la palabra. aquellos pacientes cuya lec tura se basa primariamente en el reconocimiento de los ideogramas visuales. en cuyo caso carece de la ayuda de los ideogramas significativos.

Gracias a este método es capaz de establecer indicios seguros en virtud de los cuales puede diferenciar las distintas pautas articulatorias. los esquemas articulatorios internos desempeñan un papel igualmente importante. Un paciente Fig. Es muy interesante notar que estos errores afectan la facultad de los pacientes Paciente Lesk. puede leer la palabra «sup» (sopa) como «som» (nombre de pescado). «sito» (cedazo) o «silo» (sin sentido). Por consiguiente. y no aparecen cuando el paciente lee palabras que para él constituyen ideograma s visuales. También muestra los factores que pueden facilitar o complicar el reconocimiento de las palabras. Un paciente con una afasia motora aferente leve tiende a escribir y a leer «n» como «l» o como «d». . Así. Tras varios intentos infructuosos de analizar una palabra poco familiar puede simplemente adivinar su significado basándose en las sílabas que sea capaz de reconocer. Si llega a una palabra poco familiar que no ha alcanzado el rango de ideograma es incapaz de captar su significado. un paciente con afasia motora aferente que haya perdido los esquemas articulatorios internos de las palabras. Por consiguiente. Es instructivo observar cómo el paciente logra reconocer una palabra dada y cómo la pierde en el momento en que se ve privado del lenguaje externo. identificar la significación fonémica de las letras cuando lee en voz alta es igualmente incapaz de hacerlo cuando lee para sí mismo. hagan para sí. La figura 75 presenta varios ejemplos de dificultades de lectura asociadas con la pérdida de los esquemas articulatorios internos de las palabras. Los esquemas articulatorios permiten al lector encontrar el significado preciso de una letra dada y diferenciarla de los otros sonidos que son fonéticamente similares a ella o se articulan de forma parecida. En general. logrando así la capacidad de identificar los diversos sonidos verbales. tiene dificultad no sólo en la escritura sino también en la lectura.: hematoma en el àrea temporal izquierda debido a de leer aun cuando lo una contusión local. puede sustituir a otras por letras cuya articulación es parecida. Puede reconocer algunas letras individuales correctamente. Ejemplos de pacientes con afasia temporal tratando de leer que es incapaz de sonidos e ideogramas. Estas dificultades se observan.Aunque el análisis auditivo Lectura de sonidos desempeña un importante papel en la identificación primaria de las letras. un paciente con afasia motora aferente tiene tanta dificultad en leer en silencio como en voz alta. afasia sensorial. Ello es especialmente cierto si presta una gran atención a sus propios movimientos articulatorios o sigue los movimientos articulatorios de la persona con la que está hablando. por supuesto. la facultad de un paciente de leer se ve intensificada en gran medida si lee en voz alta. El lenguaje externo es el único sustituto que tiene para los esquemas articulatorios que le faltan. sólo en los casos en que la lectura se basa en los procesos analíticos e integrativos auditivos. 74.

75.: lesión en el área póstero-parietal izquierda. pero persiste la dificultad de integrar letras individuales en pautas secuenciales estables. El paciente experimenta todavía una mayor dificultad cuando tiene que leer sílabas complejas compuestas por Paciente Gur. .En los casos anteriores el Reconocimiento visual de los grafemas: origen de la dificultad de (el paciente subraya las letras idénticas) lectura reside en la alteración Lectura de letras en voz alta: de la facultad de recordar los fonemas representados por las diferentes letras. Con la pérdida de los esquemas verbales el paciente muestra una tendencia compensatoria a basarse en el contexto proporcionado por las otras palabras para ayudarle a reconocer los significados de las palabras que es incapaz de reconocer directamente. el paciente es incapaz de manejar palabras de gran complejidad. conoce cada letra Fig. Así. La ausencia de los esquemas sonido-letra de las palabras también le impide llevar a cabo la «verificación secundaria» normal de lo que cree adivinar que son las palabras que está leyendo. Las huellas de las letras que acaba de percibir se funden con las huellas de las letras precedentes de tal forma que los sonidos anteriores entran en el proceso por el cual se integran los sonidos subsiguientes y dan lugar a la perseveración. Como consecuencia de ello. El proceso responsable de la transición fluida de un sonido a otro se ve desorganizado. Su dificultad aparece cuando se le ordena leer grupos de letras que forman pautas secuenciales. es incapaz de leer la sílaba «te» correctamente. Es incapaz de adelantarse a la lectura de una letra determinada con objeto de pronunciarla correctamente a base de situarla en su contexto. En la primera fase de la afasia traumática esta dificultad se ve complicada por el hecho de que no es capaz de mantener en la mente a la vez más que unas pocas letras. En los últimos estadios de la afasia traumática esta tendencia a la perseveración puede desaparecer. aunque sea capaz de leer las letras «t» y «e» separadamente. Puede decir que motora aferente. incapaz de combinadas en un todo único. frecuentemente trata las secuencias de letras como si fueran accidentales. Se observa un tipo de trastorno de la lectura completamente diferente en los casos de afasia motora eferente que entrañan un trastorno de los esquemas dinámicos. Es por ello que este paciente a menudo sustituye la verdadera lectura por la adivinación. Dificultades de lectura en caso de trastorno de los separadamente pero que es esquemas articulatorios internos. Aquí el paciente no tiene dificultad alguna en leer letras individuales. puesto que la presencia de la «t» confiere a la vocal «e» un sonido enteramente nuevo. afasia varias letras. pues ha perdido los esquemas por medio de los cuales las letras aparecen unidas en secuencias para formar sílabas.

fase residual lectura que surgen en las de una afasia motora. Estos estudios. El mecanismo de corrección secundaria se pierde completamente y el paciente no reconoce ninguna discrepancia entre su lectura y lo que está escrito en el texto. diferentes formas de Fig. serán publicados en otro lugar.: lesión en el área promotora izquierda. Esta discrepancia puede exagerarse haciéndole leer un texto que establezca un conjunto de expectativas que no correspondan a las palabras específicas que dicho texto incorpora. En esos casos la lectura se basa casi enteramente en la adivinación. Finalmente.Por consiguiente. En la figura 76 están representados varios Lectura de letras: ¡ninguna dificultad! ejemplos de los tipos de Lectura de sílabas: anomalías de la lectura observados en casos de afasia motora eferente. Lee las palabras de acuerdo con el conjunto preestablecido y no abriga ninguna duda en cuanto a la corrección de su lectura. lesiones cerebrales. S. Trastorno de lectura en caso de afasia motora eferente. 76. . llegamos a los trastornos de lectura que se observan en los pacientes con lesión de los sistemas frontales. Pero una vez más en este caso el tipo de trastorno y su mecanismo subyacente dependen completamente del sistema cerebral que se ve afectado. Durante los últimos años L. Cvetkova realizó en nuestro laboratorio un detallado estudio de las anomalías de la Paciente Xoruz. su lectura a veces diverge ampliamente del texto real. que aportan datos nuevos y significativos. El análisis de los trastornos de la lectura que acompañan a los diversos síndromes afásicos ha mostrado que esta compleja forma de actividad verbal puede verse gravemente perturbada por varios tipos de lesiones cerebrales.

Así. al estudiar los cambios de los procesos psicológicos que acompañan a la afasia es útil com probar la conservación del concepto de número y la capacidad de ejecutar operaciones de cálculo. Para un niño representa simplemente una cantidad grande y vaga. Así. Por otra parte. Las operaciones matemáticas sirven de modelo para otras funciones intelectuales. Es importante bajo dos aspectos. 3. Los conceptos numéricos que se conservan se manifiestan en los procesos de cálculo que es capaz de efectuar. pueden presentarse los problemas en forma verbal. mientras que las cifras de las decenas y de las unidades son pequeñas. La solución de un problema numérico requiere que se ejecute una serie de operaciones y a veces ello implica una larga cadena de razonamiento. Un niño de edad preescolar o escolar elemental es capaz de nombrar cualquier número. usar el sistema decimal de notación. 5 decenas menos 1 unidad. 2. 7 septenas. etc. El sistema decimal de notación permite la comunicación sobre una cantidad de cualquier valor por medio de un pequeño número de símbolos. Se presentan al paciente números complejos que contienen uno o dos ceros y por lo tanto no se pronuncian cuando se lee el número. es decir. El segundo problema consiste en analizar psicológicamente los tipos de mecanismos de cálculo que conserva. es importante determinar si es capaz de efectuar cálculos sobre la base de planes internos. secuencias apropiadas de operaciones. Un segundo test para clarificar el concepto de número del paciente consiste en que éste diga cuál es el mayor de dos números.XIV. para un adulto educado el número «49» representa ciertas relaciones posibles (4 decenas más 9 unidades. Si omite los ceros al leer los números. verbigracia. se le pueden mostrar diferentes números de objetos y ordenársele que escriba cuántos ve. En un número la cifra de las centenas es grande. luego se presentan en orden accidental. Lectura y escritura de números de varias cifras Esta serie de tests tiene por objeto investigar si el paciente comprende o no el sistema numérico decimal. En uno y otro caso se pide al paciente que escriba el número de objetos que ve o muestre el número de dedos correspondiente a la cifra que ve. mientras que las cifras de las decenas y de las unidades . El primer grupo de tests está destinado a determinar hasta qué punto el paciente conserva los conceptos numéricos y la capacidad de. la cifra de las centenas es pequeña. Primero se presentan los números en el orden «1. ello constituye la prueba de un trastorno de la comprensión de la nota ción decimal.». En el otro. seguidamente hay que determinar qué operaciones matemáticas conserva y si es capaz de organizar o no esas operaciones en planes secuenciales capaces de resolver problemas significativos. Este fin viene dado en términos de las condiciones específicas que deben tomarse en consideración en todos los momentos. El sistema numérico es un sistema simbólico de la misma forma que el lenguaje. mil veintitrés u ocho mil tres.). INVESTIGACIÓN DEL CÁLCULO La investigación de los procesos que intervienen en el cálculo forma parte integrante del estudio clínicopsicológico de la afasia. La investigación de los trastornos de las operaciones de cálculo generalmente incluye los tests siguientes: A. Sabemos que el con