P. 1
Talleres de Dermatologia

Talleres de Dermatologia

|Views: 186|Likes:
Publicado porsebaszambrano
adadf
adadf

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: sebaszambrano on May 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/20/2013

pdf

text

original

Sections

  • TALLER 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CUTANEA
  • TALLER 2 DERMATITIS
  • TALLER 3 DERMATOMICOSIS Y MICOSIS SUPERFICIALES
  • TALLER 4 SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA
  • TALLER 5 MELANOMA MALIGNO
  • TALLER 6 ULCERAS EN MIEMBROS INFERIORES
  • TALLER 7 MICOSIS SUBCUTANEAS Y PROFUNDAS
  • TALLER 8 ACNE VULGAR
  • TALLER 9
  • TALLER 10 ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS
  • TALLER 11 ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL
  • TALLER 12 INFECCIONES BACTERIANAS PRIMARIAS
  • TALLER 14 ENFERMEDADES VIRALES
  • TALLER 15 LEPRA

DERMATOLOGÍA

TALLER 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CUTANEA
1. 2. 3. 4. 5. Embriología cutánea: epidermis, dermis y anexos cutáneos. Funciones de la piel: aspectos físicos y psicosexuales. Epidermis: estratificación y células que la componen, membrana basal, epidermopoyesis y melanogénesis. Dermis: tejido conectivo dérmico, célula residentes, vasculatura y nervios. Anexos cutáneos: o Anatomía y fisiología de las unidades foliculosebáceas apócrinas. o Anatomía y fisiología de las glándulas ecrinas o Anatomía y fisiología de la unidad ungüeal.

TALLER 2 DERMATITIS
Dermatitis seborreica Definición: condición inflamatoria superficial, crónica, recurrente que afecta aquellas áreas donde hay mayor actividad y densidad de glándulas sebáceas, las llamadas áreas seborreicas:  Piel cabelluda: pitiriasis sicca o caspa.  Regiones retro y preauricular, oreja, conducto auditivo externo (donde a veces se confunde con otitis externa), concha auricular.  Cara: región ciliar, interciliar, borde libre de los parpados (blefaritis seborreica), pliegues nasogenianos, naso labial, vertientes nasales, mejillas.  Tronco: región esternal, interescapular, axilas, ombligo.  Área perineal.  Blefaritis seborreica: borde libre de los parpados que puede afectar la piel adyacente. 1

Etiología y patogénesis o Diátesis seborreica o predisposición a la enfermedad. o Malazesia furfur, también llamada Pitirosporum ovale o P. orbiculare, levadura lipofilica que prolifera en las áreas seborreicas. o Predisposición inmunológica frente a la M. furfur, reacción inflamatoria mediada por LT CD4 con activación del complemento que lleva a la manifestación de las placas inflamatorias. o Estrés, traumas físicos o patología como SIDA, pacientes psiquiatricos, compromiso de la inmunidad, fotoexposición exagerada, inmunosupresión, trastornos neurológicos, Parkinson, esquizofrenia, alcohol, alimentos irritantes, medicamentos (sales de oro, aloperidol, litio, clorpromazina, A-metildopa), pueden desencadenar un cuadro. Cuadro Clínico o Placas eritematosas descamativas, escamas gruesas, amarillentas, poco adheridas, untuosas, oleosas. o La dermatitis seborreica tiene un pico a los 40 años. o El diagnostico es clínico. o Generalmente no es muy pruriginosa, a veces asintomática, prurito no marca el diagnóstico. o Muy frecuente entre 3 – 5%. o Falsa tiña amiantasea: forma poco frecuente con escamas gruesas que apiñan el pelo asemejando una tiña. Tratamiento o Piel cabelluda: esteroide tópico mediana potencia en loción como Desonida, Valerato de Betametasona o Champú antiseborreico de azufre o con alquitrán de hulla o piritiorato de zinc o a base de Ketoconazol. o En piel no pilosa como cara se puede utilizar esteroide de mediana o baja potencia + imidazolico: hidrocortisona + desonida + ketoconazol. o También se puede usar clotrimazol + hidrocortisona por partes iguales aplicado en loción en piel pilosa o crema en piel cabelluda. o Cuadros extensos severos de dermatitis seborreica, tópico más ciclo sistémico con Ketoconazol de 10 a 20 días o dos pulsos de 10 días con intervalos de 3 a 4 semanas, si hay mucha inflamación esteroide sistémico por 10 días o un esteroide deposito de una sola dosis. o Hay riesgo con esteroides halogenados. o Contra M. furfur ketoconazol 200 mg día. o Es usual que se presenten recurrencias, recurrir de nuevo al champú o hacer un tratamiento de manteniminiento cada 15 a 20 días para controlar la levadura con imidazolicos (Ketoconazol). Dermatitis por contacto alérgico o Reacción irritativa alérgica, hipersensibilidad retardada tipo IV. o Requiere sensibilización. o Fase aferente o de inducción requiere que el Ag (hapteno) entre en contacto con la piel, lo toman las células presentadoras de Ag (Langerhans) y lo expresa la HLA II lo captan los LT CD4, migra a los ganglios, inmunoblastos efectores y otros de memoria para producir más efectos en un segundo contacto. Se regeneran células de memoria para ese Ag. o Sensibilización o inducción de 1 a 3 semanas. o Fase eferente: evocación, se liberan citoquinas y demás mediadores inflamatorios. Cuadro clínico: placa eczematosa (patrón de reacción cutánea caracterizado por eritema, descamación, vesiculación, exudación), que se sale del sitio de contacto, generalmente prurito, 2

o o o o o o o o o o

Lesión generalmente bilateral, simétrica, relacionada con el trabajo de las personas. Secundaria a una sustancia externa. El níquel es la sustancia que más sensibiliza al hombre. Frente a la reacción inmunológica sistémica pueden aparecer reacciones a distancia (placa eczematosa) por la cantidad de inmunoblastos, incluso puede habar reacciones generalizadas por todo el cuerpo llamado cuadro de autoeczematización o autosensibilización. En la dermatitis de contacto hay intenso prurito que marca el diagnostico. El níquel esta presente en todos los metales y el sudor estimula su liberación, entre más contacto la respuesta es mayor y severa y distante del sitio de contacto si es mayor del 90% se llama eritrodermia. En la cara es desencadena por cosméticos, laca utilizada en el pelo o fragancias. Es mas frecuente en el área periorbitaria y en los labios. En las axilas, los irritantes son los desodorantes y sus sales de aluminio. En el cemento, el cromo es lo que más sensibiliza.

o Las dermatitis alérgicas generalmente son en el dorso de las manos, mientras la irritativa es en las palmas. o En los pies generalmente es causada por botas de cuero, compromete el dorso del pie. o Entre los medicamentos tópicos más sensibilizantes se encuentra la neomicina, una vez sensibilizados puede hacer reacción cruzada con otros aminoglucosidos. o Dermatitis de la tasa de baño en pediatría o Dermatitis de las plantas: el más sensibilizador es el manzanillo, también llamada dermatitis venenata, que ocasiona microvesiculas lineales por contacto directo por donde pasa la planta. o PABA: ácido para aminobenzoico de los antiguos protectores, sensibilizaba mucho, fue retirado. o No se cura se debe evitar contacto con el alergeno. o Prueba de uso para identificar que es lo que desencadena el cuadro o Pruebas de parche en la espalda. o Manejo de la lesión: si hay costra húmeda, hacer compresas húmedas para descostrar, crema con corticosteroides de mediana potencia tipo Desonida o Betametasona 2 veces al día por una semana o 10 días. Si el prurito es importante mandar un antihistaminico sedante. Si el compromiso es extenso mandar esteroide sistémico. o La clave es educar, hacer consiente al paciente de su problema, concienciar de que no se cura y evite el contacto con el alergeno. Dermatitis por contacto irritativo o Efecto causado por la acción directa de una sustancia sobre la piel. o Sustancias con pH extremo álcalis o ácidos. o No hay reacción inmune es un efecto directo de la sustancia sobre las proteínas de la piel. o La lesión se limita al sitio de contacto. o Hay más ardor que prurito, se comporta como una quemadura con dolor cuando es aguda. o Es de rápida evolución, hay edema, eritema, puede haber ampollamiento, se comporta como una quemadura de 1 o 2 grado. o Proceso crónico y repetitivo cambios discrómicos, residuales y descamación. o Retirar la sustancia, o en muchos casos el uso de jabones. Tratamiento 3

o Lavado con agua. o Esteroide potente para bloquear la reacción inflamatoria. o Ampollas: drenamiento sin quitar la piel, para reepitelización más rápida, en estos casos se puede utilizar antibiótico y AINES para controlar el dolor y la inflamación. Dermatitis de las manos o Proceso inflamatorio que tiene diferentes causas. Por contacto Irritativo o Compromete las palmas, contacto repetido con agua o humedad, se pierde función de barrera del estrato corneo, sumado a jabones con pH alcalino. o Eritema, edema, descamación, inicia en los pulpejos generalmente de la mano dominante, continua con fisuramiento y soluciones de continuidad, muy dolorosas, continua al resto de la mano. Luego se vuelve bilateral y simétrico. o Es un proceso crónico. o Es llamada el eczema del ama casa. o Puede producir retracciones o llevar a distrofia ungueal, con deformidad de la uña irreversible. o La piel alterada se vuelve sensible a alimentos como ajo, cebolla, ácidos, rábano. o Tratamiento: evitar el contacto con el agua para los oficios húmedos, usar guantes de tela y encima los de plástico. o Para la inflamación, esteroide de mediana potencia tipo ungüento. o Usar humectante emoliente para la piel, el humectante hidrata y el emoliente retiene la humedad. Emoliente tipo vaselina, glicerina, acido mineral o propilenglicol. En aplicación constante durante el día para recuperar el estrato corneo. Por contacto Alérgico o Lesiones en el dorso, muy pruriginosa, lesiones se salen del sitio de contacto. o Muy relacionado con el oficio del paciente. Deshidrosis o Dermatitis vesiculo ampollosa de las manos o dishidrotica o pomfolix. o Vesiculizacion recurrente de palmas y plantas. o Vesículas tensas, profundas, intradérmicas, espongiosis (edema intercelular) entre los queratinocitos. o Aparecen lateralmente en manos, pies y dedos. o Compromiso bilateral, pruriginoso. o Crónico, recurrente, descamativo, exudación, con vesículas. o Idiopática en la mayoría de los casos. o Puede infectarse por estreptococo y estafilococo. o Asociada por contacto con níquel, cromo, medicamentos AINES, foto-inducida, estrés, ansiedad, hiperhidrosis, temperatura. o Muchos tienen un componente de atopia. o Se debe evitar el contacto con sustancias irritativas. o Usar guantes de tela debajo de los de caucho. o Esteroides de potente. 4

si esta no es extirpada volverá a crecer.  Son lesiones que empiezan como pápulas que van creciendo hasta 1 a 2 cm. Quiste epidérmico en cara anterior de tronco.  Menos frecuente que el infundibular. Quiste Triquilemal  Quiste folicular triquilemal o pilar  Se origina en el istmo folicular.  Lesiones únicas localizadas en cara. ni duros ni blandos. comprendido entre la desembocadura de la glándula sebácea y el punto de inserción del músculo piloerector.  Son más duros y capsula más gruesa que el infundibular.  Asintomáticos. ese sitio entre ambos se llama el infundíbulo folicular. proximalmente en los brazos. cuello. componente genético.  Son móviles por que no están adheridos al plano profundo.  Solo contiene queratina y no huelen a nada.  Principalmente contiene queratina y algo del sebo. imagen clínica.  Puede estar en cualquier parte de la piel excepto en palmas y plantas por la ausencia de folículos. pero fijos al plano superficial  Se encuentran quistes múltiples en vulva y escroto. Quiste epidérmico de un dedo.  Pueden encontrarse teleangiectasias por la tensión ejercida en el sitio por el quiste.  Manejo quirúrgico.  Consistencia cauchosa. ATLAS Quiste Epidérmico o Folicular Infundibular  Se desarrolla entre el ostium folicular y el punto de llegada de la glándula sebácea anexa.  Olor a rancio.  Localizado en piel cabelluda ppal/. los emolientes retienen la humedad de la piel.  Generalmente eucromicos o sea del color de la piel. no son quistes sebáceos. Quiste triquilémico único en piel cabelluda 5 .  Más profundos.  Mas en mujeres que hombres  Varias lesiones. se hereda un defecto en la vaina estructural de la vaina.  Puede inflamarse por trauma o manipulación e infectarse.  Cuando se obstruye el ostium infundibular o punto de salida se forma un quiste ectásico de acumulación de la queratina que produce el epitelio infundibular.  No tiene apertura infundibular.  Manejo quirúrgico: en la cirugía drénanos el contenido y eliminamos la capsula. tronco.o Humectantes y emolientes repetidos por la alteración de la defensa de la piel.  En ocasiones se ve el ostium dilatado sobre el quiste como un poro.

Quistes de milium en recién nacido Quistes de milium Quiste de Inclusión  Es cuando por trauma se ha incluido epidermis dentro de la dermis. codos. aunque los metabolitos alcanzan la dermis produciendo cambios inflamatorios. esta epidermis continua produciendo queratina y se produce quiste de retensión de queratina. 6 . de retención de queratina por obstrucción de pequeños infundibulos. región occipital. plantas. muy frecuentes alrededor de los ojos.  Primarios  Secundarios: cuando la piel ha sufrido algún trastorno. Afectan a la piel. múltiples lesiones. Quiste de Milium  Se origina el foliculos pilosos vellosos rudimentarios muy pequeños. respetando las capas profundas.Quistes triquilémicos múltiples con procesos infecciosos.  Ectásico.  Palmas.  Pequeños.  Manejo quirúrgico. quemadura  Manejo quirúrgico. el pelo únicamente hasta la zona queratogena y las uñas solamente en su porción cornea. rodillas. TALLER 3 DERMATOMICOSIS Y MICOSIS SUPERFICIALES DERMATOFITOSIS Definición Infección fúngica superficial producida por un hongo con afinidad por la queratina (queratinofilia) y capacidad para crecer y reproducirse en el estrato córneo (queratinizado) de numerosos vertebrados.

Algunas especies de dermatofitos pueden presentar reproducción sexual. rara vez uñas Epidermophyton floccosum: piel y uñas. Interdigitale Trichophyton equinum Trichophyton mentagrophytes var. Se encuentran el micelo y las artrosporas. y se agrupan en la familia Gymnoascaceae.Frecuentes en climas calidos por la temperatura alta y humedad. Afecta individuos sanos e inmunosuprimidos. Trichophyton shoenleinii Trichophyton tonsurans. Se distribuyen más por edades. Agentes causales Clasificación en géneros y especies Epidermophyton Epidermophyton floccosum. Trichophyton rubrum Trichophyton violaceum Trichophyton mentagrophytes var. nunca pelo Trichophyton rubrum: todas las estructuras queratinizadas 7 . tiña ungium y pedis mas adultos mayores. única especie de este género. Microsporum Microsporum audouinii Microsporum canis Microsporum gallinae Miscrosporum gypseum Miscrosporum nanum Miscrosporum fulvum Trichophyton. tiña capitis en niños. roce y maceración de la piel como en regiones inguinales y espacios interdigitales favorecen la presencia del hongo. cabello. Mentagrophytes Trichophyton verrucosum Trichophyton terrestre Trichophyton ajelloi Especies mas frecuentes en nuestro medio Trichophyton rubrum Microsporum canis Trichophyton tonsurans Trichophyton mentagrophytes Epidermophyton floccosum Tipo de estructuras que comprometen y predilección por ellas de los diferentes agentes Microsporum: piel. no se desarrollan en piel las macroconidias.

veterinarios y granjeros. como en la tiña de la cabeza entre niños o por fomites (ropa. zapatos. Clasificación clínica Tiña Capitis en placa gris Más común en nuestro medio. los geo o zoofilicos suelen conducir a lesiones más inflamatorias pero limitadas. húmedos. Raza negra menos susceptible. pueden infectarse hombres o animales por roce o trauma. en cambio. Se presenta como una o varias placas alopecias redondeadas. pieles). pierde el brillo y desprende fácilmente. Epidemiologia y factores predisponentes Distribución mundial Favorecida en climas calidos. Paciente diabético predisposición a la candida. Adultos Trichophyton tonsurans Contacto directo con mascotas. Tiña de los pies. Son los más frecuentes entre adolescente y adultos.Clasificación según habitad natural e importancia Antropofilicos: transmisión contacto persona a persona (transmisión horizontal). cabellos. toallas. inhibe la proliferación de queratinocitos. capillos o al utilizar servicios publicos). Tiña del cuerpo Geofilicos: suelos con restos de queratina como piscinas. Eritema y descamación. con cabellos fragmentados a 1 cm por encima de la piel cabelluda. Edad como en la tiña capitis que no aparece después de la pubertad posiblemente por el efecto inhibitorio del Pityrosporum ovale. y pueden conducir a epidemias o a brotes. PATOGENESIS Inmunidad celular: a reacción inflamatoria estimula la proliferación de queratinocitos que al descamarse ayudan a expulsar el hongo. niños. Tiña capitis en puntos negros T. puede haber prurito. salvlo tiña capitis. Se manifiesta en niños y hasta 30% de los adultos infectados no desarrollan la infección. baños (escamas. perros y gatos infectados. Cabello opaco. Zoofilicos: contacto con animales. Activación del complemento El Trichophyton rubrum por medio del manan y una toxina lipofilica. Cuadros clinicos y principales agentes causales en cada uno de ellos TIÑA CAPITIS Agente etiológico Niños Microsporun canis y Microsporun gypseum. tonsurans 8 . luego este niño puede infectar a otros niños. Los antropofilicos son los más frecuentes y producen lesiones poco notorias con tendencia a la cronicidad.

entonces se ve como puntos negros sobre la piel cabelluda. comienza con compromiso plantar y se extiende a otras áreas del cuerpo y uñas. zona donde el hongo esta presente ideal para el examen directo. dermatitis de contacto. Tiña Favus Compromiso endotrix Presencia de aire en el pelo T. Borde activo compuesto por eritema. Diagnostico por KOH se dificulta. Pacientes T. pápulas. sale de la piel cabelluda y cae con facilidad. pústulas que se ulcera y muestra exudado seropurulento Fiebre y adenopatías cervicales en niños Primera sospecha infección de tipo bacteriano Secuela cicatrizal si no se interviene rápidamente. Tratamiento: topicos Tiña Incógnito Cuando no se hace diagnostico correcto de una tiña y aplicamos esteroides sobre la lesión cambiando la morfología de la lesión. infecciones crónicas. Olor desagradable Zonas de alopecia cicatrizal. puede haber pápulas. descritas como Granuloma de Majocchi más común en cara anterior de piernas. rubrum: inmunidad disminuida para este hongo específicamente. shoenleinii Muy raro Formas crónicos inflamatorias Lesiones en asoletas favicas en forma de copa de champaña invertida. pústulas. descamación. inflamatoria. con acumulo de detritus y costras. Placas redondas o interdigitadas mezcladas con zonas normales del cabello. descamación. dificultando el diagnóstico. Formas lesiones anulares. Eritema y descamación. pitiriasis alba o paños. sífilis secundaria. Tto: antimicótico y esteroides sistémicos VO para disminuir inflamación Antecedente: presencia de mascotas. A medida que el hongo consume la piel puede quedar sana o dejar escamas y costras de acuerdo a la inflamación. En ocasiones el dermatofito entra muy profundo por el infundíbulo y generar lesiones nodulares inflamatorias. difícil de eliminar. Inician como una lesión pequeña eritemato-descamativa pruriginosa que se extiende centrífugamente. circinadas o mapiformes cuando son extensas. 9 . TIÑA CORPORIS Tiña de piel no pilosa. pústulas. Niños: Microsporum canis Adultos: Trycophyton tonsurans y Epidermophyton floccosum Lesiones muy variables únicas o multiples.Endotrix afectación interna del tallo piloso. inflamación. Eritema. psoriasis. puede haber prurito. pitiriasis rosada. a veces infiltrado y elevado. Lesiones que se extienden con el tiempo. Diagnostico diferencial dependiendo de la zona afectada: dermatitis seborreica. Querión de Celso o Tiña Capitis Inflamatoria Compromiso endotrix Lesión nodular.

ser asintomática y seguir un curso crónico. Más común en hombres. posibilidad de piodermitis secundaria. Descamativa 10 . se observa un borde activo en las caras laterales del pie. Síntomas de cronicidad. Tratamiento: topicos TIÑA PEDIS T rubrum Trichophyton mentagrophytes E floccosum Adultos. No inicia en el pliegue. Ephydermophyton floccosum Tercio superior cara interna del muslo. descamativo. aunque si nos fijamos con atención. celulitis y erisipela. Muy común. Diabetes y obesidad favorecen. maceración y trauma.Examen directo negativo realizar biopsia. Más común compromiso del 5 espacio interdigital por ser la zona anatómica más profunda y areada. Crónica hiperqueratósica o Tiña en mocasín La tiña “en mocasín” se presenta con descamación difusa de la planta del pie. Pruriginosas. fisuras y sobreinfección. T mentagrophytes. Lesiones eritoescamosas. fisuras. Muy pruriginosas. Acompañada de germenes grampositivos. Sensibilización a distancia con cuadro de dermatofitides (vesículas pruriginosas en las palmas sin aislamiento del hongo). Diagnostico diferencial: psoriasis o una placa eritemato descamativa. si lo compromete pesar en cándida. Suele estar causada por Trichophyton rubrum. Recurrencias frecuentes. TIÑA CRURIS T rubrum. Muy rara vez a escroto o pene. con característico borde elevado. rara en niños Calzado favorece humedad. puede extenderse a pubis y perine. Pies gordos con pliegues profundos. Tto imidazolico cubre grampositivos. seguidos de descamación dejando coloración marrón muy típica. Fomas Interdigital Comparte las mismas caracteristicas para la tiña manum. Maceración. mal olor. Mal secado y exceso de humedad Vesicular Arco plantar Vesículas muy pruriginosas que se agrupan. Espacios interdigitales con maceración. si lo compromete pensar en intertrigo por cándida.

Cambio de coloración asociada a unicolisis. Métodos diagnósticos Cuadro clínico Examen microscópico de las escamas. indica que es hogo y cultivo la especie. se añade cloranfenicol inhibe el crecimiento bacteriano. residuos de lípidos que se acumulan entre las células de la capa cornea. a veces borde y dorso. superficial o proximal subungueal. que inicia con su despegamiento. cicloheximida frena el desarrollo de hongos no patógenos. Generalmente compromete una uña. irregulares. Cultivo Examen directo Raspado de escamas preferiblemente del borde por ser mas abundante el hongo. Deben diferenciarse del artificio de mosaico. Hiperqueratosis como en el eczema plantar. Onicomicosis incluye afectación por candida y otros oportunistas. estructuras poligonales. peptona. compromiso debajo de la uña. Diagnostico diferencial psoriasis ungueal con onicolisis roja. Las uñas del primer artejo son muy afectadas. compromiso interdigital. afectación generalmente desde el borde libre rara vez se inicia en el borde posterior. con paredes regulares. elementos delgados. Más hidróxido de potasio al 10% que más calor disuelve el material queratinico Esto permite la observación de las hifas al microscopio. pulverulento por la lisis de la uña. Común encontrar dermatofitos. Hongo puede entrar de manera distal. hongos no dermatofitos o bacterias asociadas. Epidermophyton floccosum y Trichophyton rubrum TIÑA UNGIUM T rubrum T mentagrophytes Tiña de más difícil tratamiento y más mala respuesta. Dermatofitoma: acumulo debajo de la uña con resistencia al tratamiento. pelos. Tratamiento: tópicos y sistémicos. Forma superficial o proximal subungueal rara en inmunocompetentes buscar inmunosupresión. detritus subungueales. Destrucción de la placa ungueal. Forma distal subungueal más común asociada a la forma lateral. Puede haber tan solo colonización superficial con descamación. Tiña pedis crónica no tratada compromete la uña. leuconiquia por esmalte. Cultivo En medio de Sabourand con glucosa. Raspado de las escamas Incubación a temperatura ambiente. síndrome de uñas amarillas. septadas.Descamación crónica uni o bilateral. 11 . Diagnostico: examen directo. Puede ser asintomatica o pruriginosa. hay acumulación de material amarillento. ramificadas.

polienos. dermatofitides de la tiña de los pies. Tiña corporis y cruris limitadas: tópicos Azoles 2 veces/día por 7 días hasta desaparcer lesiones. sino desaparecen terbinafina tópica Tiñas corporales extensas y compromiso de anexos: sistémicos Grupos: azoles. 20 – 25 mg/kg/día por 8 semanas. El DTM medio preparado que cambia de amarillo a rojo cuando por los metabolitos de los hongos. sino se consigue griseofulvina dar terbinafina. luego cuando el examen directo es negativo se procede al cultivo. Fluconazol VO 200 mg semanales por 12 a 18 meses con respuesta del 30 al 40% . alilaminas. Fluconazol 8mg/K/día por 8 semanas o Itroconazol 5 mg/k/día por 10 a 12 semanas. Trichohpyton rubrum TIÑA DE LA BARBA (tinea barbae) Poco común Lesiones inflamatorias. Tratamiento Tiña capitis En niños griseofulvina. 12 .2 a 4 semanas hay crecimiento. morfolinas.POS Idealmente. dishidrosis de las manos. TIÑA DE LAS MANOS Descamación asintomatica Predomino unilateral Diferencial: eczema crónico. con pápulas foliculares y pústulas. antibiótico grampositivos y antimicótico Mejoría. Formas hiperqueratosicas: urea al 15 a 20% para disminuir la escama gruesa Tiña Ungium Fundamental examen directo y cultivo para indicar tratamiento. seguir uso prolifáctico. La sospecha se inicia por la clínica. Infección por Microsporum la más común. Tiña capitis inflamatoria Prednisona 1mg/k/día primera semana o hasta cedes inflamación evitando la alopecia cicatrizal. Se pueden ocasionar granulomas crónicos. única indicación del fármaco. Tiña pedis y manum Fluconazol VO 200 mg semanales por 6 semanas Tiña pedis intertriginosa Triconjugado: esteroide. es poco especifico. Agregar champú con antimicótico para evitar dispersión de esporas.

tronco y cuero cabelludo. Hongo produce enzima que despigmenta la piel. Escamas muy finas. Cuadro clínico Generalmente afecta el tronco superior y partes proximal de brazos Puede ser o no asintomático. ideal que haga ejercicio por su eliminación por sudor. Diagnostico diferencial: lesiones acrómicas de vitíligo. Epidemiología: susceptibilidad genética. sífilis secundaria en alguno de sus estadios. pitiriasis son hipocromicas. inmunosupresión. no funciona en uñas gruesas. Muy recurrente. coalesen afectando amplias zonas. hiperhidrosis. Fina descamación al rascado o al extender la piel con los dedos. parduzco o eritematoso en zonas cubiertas. Manejo combinado: tópico + sistémico o tópico + avulsión ungueal química o quirúrgica. ocasionalmente en extremidades más superiores que inferiores. Fácil identificación al examen directo. Luego del tratamiento persiste la hipopigmentacion. Monoterapias poco efectivas MICOSIS SUPERFICIALES PITIRIASIS VERSICOLOR Agente: Malassezia furfur levadura de biota normal que vive en áreas ricas en lípidos. 200 mg/día Tto tópico Ciclopiroxilamina laca y morofina laca para compromiso leve menor del 60% y no afecta lúnula. Sitios anatómicos frecuentes: áreas del tronco. levantadas o con dermatofitomas. numerosas. típico luego de estar en piscina. se descubre luego de haberse asoleado. Itraconazol en pulsos o continuo por 6 y por 12 semanas. Maculas generalmente hipopigmentadas en zonas expuestas. pitiriasis alba más compromiso de áreas expuestas hombros y brazos. malnutrición. que desaparecerá luego de 2 o 3 meses. hifas cortas y múltiples esporas. crecen paulatinamente. Cursa asintomático o con prurito moderado. Múltiples. 13 . anticonceptivos orales.Terbinafina 250 mg/día por 6 semanas en uñas de manos y 12 semanas en uñas de pies. Diagnostico Fina descamación al rascado o al extender la piel con los dedos. Crónica con tendencia a las recidivas. Tratamiento Tópico Removedores de estrato corneo Sulfuro de selenio: selsun amarilo o selsum dorado Acido salicilico Azufre Peroxido de benzoilo Sistémicos Ketoconazol 400 mg/día por 10 días.

PIEDRA NEGRA Pelo del cuero cabelludo. Se localiza entre foliculo y corteza. axila y pubis.Prevención Ketoconazol 400 mg cada mes Otra medidas Evitar hiperhidrosis Control de Malasezia en cuero cabello. cada mes chmpú antiseborreico 15 a 20 minutos. Inmunofluorescencia: ascocarpo conteniendo ascosporas (estructura sexuada). Tratamiento Queratoliticos como el acido salicilico al 2%. muy raro en hongos usualmente en fase asexuada. Tratamiento: corte de pelo. Pequeños nódulos en forma de rosario en la parte distal del pelo. azoles tópicos. Diagnostico clinico Examen directo: estructuras en fase sexuada. Puede afectar barba. gruesos y tortuosos que los diferencia de los dermatofitos) Afecta ppal/ palmas y plantas Agente: Exophiala werneckii Factor predisponerte hiperhidrosis Lesiones maculares hiperpigmentadas no infiltradas. imidazolicos tópicos en champu´o crema. en ocasiones cuero cabelludo Trichosporum beigelii 14 . ciclopiroxilamina. ramificadas. Infección del estrato corneo de la piel por hongos dematiaceos (hongos negros de micelios oscuros. TIÑA NIGRA Phaeoannellomyces werneckii (antes Exophiala werneckii). de color verde oliva. PIEDRA BLANCA Pelo axilar y bello pubico. evitar humedad del cabello. no descamtivas Generalmente unilaterales Diagnostico diferencial con tinción nitrato de plata: melanoma lentiginoso acral Habitad: Epidemiología: Cuadro clínico: Crecimiento lento Lesiones asintomaticas Sitios anatómicos frecuentes: palmas y plantas exclusivamente. muy superficial. Diagnostico Cuadro clínico Examen directo por observación al microscopio de hifas cortas. zonas alopecicas Agente: Piedraia hortae No se conoce fuente de infección ni zona de contagio.

en adultos hay relación con enfermedades debilitantes. Colombia 34. Tratamiento: corte de cabello. catéteres.8 % de todas las micosis confirmadas que frente a estados de inmunosupresión se convierte en oportunista. FACTORES DE RIESGO: Inmunodeficiencia por cualquier causa. enfermedades. Afecta a todos los grupos etéreos y sexuales. o que tienen contacto frecuente con agua 15 . Transmisión horizontal Cronicidad o recurrencia frecuentes. maceración. diabetes. VIH-SIDA Diagnostico clínico. alteraciones metabólicas. humedad. que puede sangrar con facilidad. DEFINICION: estado patológico causado por el hongo del género candida que se caracteriza por dar un aspecto blanco a los cultivos. Áreas cubiertas por una membrana cremosa. rodeadas por un halo eritematoso. AGENTE CAUSAL: candida albicans EPIDEMIOLOGIA: Incidencia mayor en áreas tropicales. medicamentos Uso de anticonceptivos orales como diane MANIFESTACIONES Muguet o Candidiasis seudomembranosa Común en los recién nacidos. CANDIDIASIS Candida albicans Hace parte de la flora GI y regiones subcutáneas Infección oportunista Factores predisponentes: medicamentos. evitar la humedad del cabello. al retirarla se expone un área erosionada. daño en barreras naturales. áreas inguinales y perine Frecuente en personas obesas en los pliegues cutáneos del abdomen Lesiones interdigitales en personas con hiperhidrosis. cepillos. prótesis dentales. Intertrigo Ataca axilas. diabetes. para dudas examen directo KOH. cáncer sida. Humedad. imidazolios tópicos en champú o crema. Perleche Se localiza en las comisuras de la boca Generalmente la candida es secundaria a este tipo de lesiones. peines.Superficial bajo cutícula del pelo formando nódulos de color crema poco adheridos.

refractaria al tratamiento tópico convencional. uñas. ulceración superficial. La piel periungueal se hace edematosa. exudación. Paroniquia Onixis y perionixis Personas que realizan trabajos en constante humedad Causa es un traumatismo físico químico. despulida y con cambios de coloración.Lesiones eritema. descamación. Etiología y patogénesis No es saprofita en piel normal. Nistatina en candidiasis oral o Fluconazol. Al final collarete descamativo. 16 . Infección cutánea. oral. Común en diabeticos Candidiasis mucocutanea crónica Inicia desde el nacimiento Herencia autosómica reseciva o dominante Endocrinopatias o alteraciones metabolicas asociadas Compromiso de tegumentos: cuero cabelludo. levaduras son gram positivas. Cultivo y pruebas específicas para hacer diagnostico de especie. Anfotericina B en casos sistémicos. inflamada se pierde la cutícula. Placa distrófica. Tratamiento Corregir problema de base Mantener zonas de piel secas Manejo con imidazolicos tópicos o sistémicos de acuerdo al caso. de uñas. mucosas Diagnostico clínico Examen directo con tinción de gram. Satelitosis Lesión inicial pústula sobre base eritematosa. Óvulos de fluconazol por 7 días Balanitis Transmisión sexual La mucosa del glande se cubre con pústulas y se erosiona. Signo del sobre: espacio por debajo del pliegue Vulvovaginitis Leucorrea lechosa y prurito en el área vulvar. Puede extenderse a la cara interna de los muslos. de orden alérgico donde la candida es oportunista frente a la perdida de integridad. Disminución sérica de zinc y el hierro. perine El intenso prurito conduce a liquenificacion y excoriaciones.

Enumere compromiso de otros órganos y aspectos más llamativos. b. irritantes químicos o medioambientales Factores psicológicos: estado emocional. papel de medicamentos. dolor. exposición solar. medicación reciente recibida. Historia especial teniendo en cuenta elementos claves para orientar al paciente hacia su problema de piel. Elementos que deben ser tenidos en cuenta en el interrogatorio: Identificación Raza Residencia pasada y actual Ocupación antigua y actual Pasatiempo Factores sociales: condiciones de la vivienda. medidas empíricas. Examen físico general d. tratamiento recibido y posible RAM. momento de exacerbaciones y recurrencias Sitio de inicio Características de las lesiones Extensión Factores desencadenantes y atenuantes. anestesia e hiperestesia. Factores ambientales: naturaleza de la lesión y distribución. parestesia. Grados variables de sensibilidad cutánea. los que alivian Síntomas: ppal/ prurito. ectoparásitos. nivel económico y nutrición Antecedentes personales y familiares: enfermedades anteriores. Interrogar sobre problemas familiares semejantes al de la enfermedad actual o antecedentes epidemiológicos. conflictos domésticos y laborales c. ardor y calor. Examen físico dermatológico Análisis detallado y crítico de los cambios objetivos en apariencia y consistencia de la piel 17 . hipoestesia. diagnostico y tratamiento TALLER 4 SEMIOLOGIA DERMATOLÓGICA HISTORIA CLINICA GENERAL a. Inicio de las lesiones.

Su consistencia y color 18 .). escleroderma. posteriormente puede tornarse acrómica o hipercrómica. con una configuración variable según la causa y área afectada. hipotiroidismo. etc. afectaciones del sistema nervioso central. Cicatriz Neoformación de tejido colágeno y epitelial que repara toda pérdida de sustancia que ha interesado la dermis. se percibe un nivel característico. suero. la cual puede aparecer como un defecto aislado o en asociación a varias anormalidades. viciosa. no se aplana espontáneamente. Una cicatriz cribiforme esta constituida por múltiples y pequeños hoyuelos. Puede ser normal. depresible y de color rosado. móvil. patrón y distribución Descripción de la lesión individual. más que a la vista. Ampolla Son lesiones elevadas con un contenido líquido claro o hemorrágico en su interior. Antagonistas tiroideos. trasudado. dura. Se puede afectar la epidermis. provoca deformación antiestética y perturbación funcional. Puede ser circunscrita como en aplasia de todas las capas de la piel. lupus eritematoso). Las Flictenas son ampollas de gran tamaño. siendo flácidas las dos primeras y tensas las últimas. escamas. etc. bacterias. dermatosis de origen incierto (dermatomiositis. Algunos antipsicóticos. origen nutriconal o metabólico. que se traduce clínicamente en disminución del espesor y consistencia de la piel. Puede haber varias etiologías entre ellas estan la congenita. que ocurre en el origen de su desarrollo. atrófica. pudiendo tener un fino arrugamiento e incremento en la traslucencia. adherente. con una amplia variedad de formas clínicas.Buena luz. por daño físico de las capas de la piel (Cicatrizal). Costra Es el producto de la desecación de un líquido en la superficie de la piel: sangre. Anticoagulantes. Atrofia Lesión provocada por un trastorno en la nutrición del tegumento. queloide y cribiforme.). causas endocrinas (Alopecia difusa en deficiencias pituitarias. se extiende más allá del sitio de la injuria que la desencadenó. La cicatriz normal reciente es blanda. La cicatriz viciosa es retráctil. piogénicas). detritus. por agentes infecciosos (por hongos. pus. brillante. sensible. La cicatriz queloide se manifiesta como una elevación rosada. dermis o el tejido celular subcutáneo. restos de medicamentos. ideal natural Evaluar cuerpo entero Examen rutinario de membranas mucosas Examen de la piel: forma de las lesiones. intraepidérmicas o subepidérmicas. lo cual permite visualizar los vasos sanguíneos (telangiectasias) y al tacto. exudado. por químicos (Talio. hipertrófica. mezclados o no con células.5 centímetro. Al igual que las vesículas pueden ser subcórneas. Alopecia areata(multiples etiologías). con un tamaño mayor de 0. citostaticos. Esta pierde la elasticidad. etc. nevus epidérmico. bacterias. liquen plano. Mientras que la cicatriz atrófica es delgada y/o deprimida. la hipertrófica es elevada. formando puentes y túneles y cuando se localiza a nivel de los orificios naturales o pliegues flexurales. Total cuando desaparece en todo el organismo. consumo excesivo de vitamina A. pero confinada al sitio de la injuria que la desencadenó y generalmente se aplana después de varios meses. definiendo en términos dermatológicos su morfología: Alopecia Es la ausencia parcial o total del cabello.

Escama Las células epiteliales descamadas al final del proceso de queratinización. pueden ser pitiriasiformes. según su extensión se dividen en esclerodermias localizadas (en placas. furfuráceas (aspecto de harina). eritroderma ictiosiforme. En el Lupus discoide. por ejemplo.varían conforme a la dermatosis causal y a los elementos predominantes en su constitución. psoriasis. formando cuadros escleroatróficos (liquen escleroso y atrófico). Entre sus causas tenemos algunos eczemas. En la parapsoriasis se desprenden en bloque (signo de oblea) y en la psoriasis en aspecto de raspado de cera o parafina. Esclerosis Se debe a una condensación de la dermis o el tejido celular subcutáneo. es muy superficial. Son comunes en muchos procesos como término final de su evolución patológica. Son secas o friables en la psoriasis e ictiosis y de aspecto grasoso. Exulceración 19 . las encontramos hemáticas (color rojo oscuro). producida por el rascado. o hiperpigmentado. Eritrodermia Es el término utilizado para definir cualquier entidad inflamatoria de la piel que comprometa mas del 90% de la superficie corporal. nacarado. serosas (blanco grisáceas) y mixtas. en forma generalizada acompañando cuadros eritrodérmicos y hasta verdaderas sábanas epidérmicas que se desprenden en amplias zonas de exfoliación. Según sus dimensiones. Las lesiones son de coloración blanco-céreo. menos plegable y mas adherente a los planos profundos. por drogas. laminares (psoriasis). entre otras. usándose como sinónimo el término dermatitis exfoliativa. El límite de la lesión con la piel sana. por lo tanto no deja cicatriz. las esclerodermias. linfomas y leucemias. La adherencia puede constituir un signo importante para el diagnóstico. las escamas son muy adherentes y difíciles de desprender por presentar por su cara interna prolongaciones. y pueden ser el cuadro dominante de algunas entidades como prúrigos y acné escoriado. que penetran profundamente los orificios foliculares y glandulares (escamas en forma de clavo de tapicero). Se consideran clínicamente dos formas de esclerosis de la piel. que hace a la piel más firme. La atrofia y la esclerosis suelen combinarse. Escoriación Pequeña pérdida de sustancia. lineales y en gotas) o esclerodermias generalizadas y el esclerema (esclerosis del tejido celular subcutáneo). generalmente se demarca por un surco profundo (surco de eliminación). penfigo foliaceo. En la Ictiosis las escamas son muy adherentes por un extremo y desprendidas por el otro. Sarna Noruega (un tipo de escabiosis). El aspecto de una costra puede a veces inducir a un diagnóstico (costras melicéricas del impétigo). de color negro. purulentas (melicéricas). especialmente cuando estos determinan un engrosamiento del estrato córneo. blandas y poco friables en procesos eccematosos. Escara Es todo tejido necrosado de la piel. En muchos de los casos hay una continua exfoliación de escamas. carece de sensibilidad y está fuertemente adherido al tejido subyacente. Son un hecho constante de una amplia variedad de dermatosis pruriginosas. son anormalmente acumuladas y retenidas en la superficie de la piel constituyendo las escamas. solo interesa la epidermis.

múltiples generalmente. elevada. debidas a hemorragia capilar. ano) y en el fondo de los pliegues cutáneos. sin pérdida de sustancia y en cuya producción interviene una alteración de la elasticidad cutánea. Frecuentemente se acompaña de hipertermia local. entre otras. En la vecindad del ano y las piernas puede alcanzar un desarrollo extraordinario (liquenificación gigante. hemático o de otras sustancias de procedencia endógena o exógena. como secuelas del rascado por prurito simple. causadas por alteraciones congénitas o adquiridas. azulado o negro y se denominan hipercrómicas. cerebriforme). · Eritema activo: son máculas producidas por congestión de los vasos arteriales de la dermis. Liquenificación Lesión en placa. muslos y genitales externos. eritematosa. de los vasos dérmicos. acentuación de sus líneas naturales y pigmentación oscura. Se caracteriza por engrosamiento o acartonamiento del tegumento. De ahí que se les observe preferentemente en las palmas y plantas y en la vecindad de los orificios naturales (boca. Si hay exceso su color es pardo oscuro. desaparece a la vitropresión. telangiectasias). se borran a la vitropresión. Máculas pigmentarias: Se deben al depósito en la piel de pigmento melánico. Desaparecen a la vitropresión total o parcialmente. orejas) y se acompaña de hipotermia e hiperhidrosis local. · Petequias: máculas cutáneas o mucosas. Característica de los síndromes purpúricos. Habón Un área transitoria de edema a nivel de la dermis o dermo-hipodermis. por malformaciones vasculares. Pueden ser primarias.Tipo de úlcera que solo compromete las capas más superficiales de la piel. · Por malformación vascular: Son permanentes. Macula Cambios en la coloración de la piel. Se pueden producir por desequilibrio en la melanogénesis. si se disponen en forma linear vibices y equimosis las de mayor tamaño. el pénfigo. con palidez en su porción central y usualmente evanescente. axilas. Según su patogenia se dividen en: Máculas vasculares: por congestión vascular (eritemas). Característica de las lesiones de la urticaria. consistencia o espesor y por lo tanto no es perceptible al tacto. Cuando son pequeñas y redondeadas se denominan petequias. sin sobrepasar la dermis. Se localizan de preferencia en el cuello. provocada por el rascado o fricción persistente de la piel. melasma) o difusas (melanodermia 20 . sin modificación de su relieve. reapareciendo lentamente. nariz. o secundarias a una dermatosis preexistente. por lo tanto no se borran con la vitropresión. · Eritema Pasivo: se produce por estasis venoso de la red dérmica. pies. pudiendo ser circunscritas (efélides. por hemorragia cutánea. Fisura Son grietas estrechas o heridas lineales. reapareciendo inmediatamente. es frecuente en las zonas de circulación más lenta (manos. únicas o múltiples de origen traumático. Su color varía del rojo vivo al rosado pálido. ya sea por dilatación o neoformación (nevus flámeus. por excesivo resecamiento o deterioro del estrato córneo. Se presenta en entidades como el impétigo. Su color es rojo azulado o violáceo. Su tamaño varía de pocos milímetros a varios centímetros. Son muy persistentes y no desaparecen a la vitropresión.

Queratosis Es el engrosamiento circunscrito o difuso de la piel. Pápula Una elevación circunscrita palpable. condicionada por lesiones de los capilares. cuernos cutáneos). dermis e hipodermis o hipodermis solamente.5 cm. o estar presentes en otras dermatosis no infecciosas caracterizadas por pústulas estériles. La renitencia es la sensación de líquido que se obtiene a la palpación digital del quiste. como en la psoriasis. siendo su diámetro mayor de 0. por edema de la epidermis como en la espongiosis (edema intercelular). Son más frecuentes en las palmas y plantas. piebaldismo). Quiste Es una cavidad cerrada que contiene un material. pitiriasis versicolor. Esta puede ser formada por la extensión o la coalescencia tanto de pápulas como nódulos y originarse en la epidermis y/o dermis. Tumor Es una neoformación no inflamatoria semejante al nódulo. o por el depósito de lípidos u otros materiales extracelulares en la dermis como en los xantomas eruptivos. Se localizan principalmente en las piernas (pigmentación ocre de la dermatitis por estasis. por edema de la dermis y otros cambios inflamatorios como en erupciones por medicamentos. debido a la hiperproducción de capa córnea. menor de 0. pero su tamaño es mayor de 2 centímetros. Placa Es una lesión moderadamente elevada. Ellas se pueden producir por hiperplasia epitelial como en las verrugas y el molusco contagioso. Las hematógenas se producen por depósito de hemosiderina en la dermis. por la combinación de una infiltración celular dérmico y engrosamiento epidérmico como en el liquen plano. Pústula Son una acumulación visible de pus. acrómicas (vitiligo. Por el examen cuidadoso puede ser posible determinar si el compromiso es de la epidermis o la dermis y qué tipo de proceso patológico se desarrolla. púrpura pigmentaria y progresiva). Puede estar constituido por edema y células inflamatorias como en el eritema nodoso. ya que los pacientes lo asocian con malignidad y un pésimo pronóstico. 21 . cuya altura es menor comparada con su extensión. Podría involucrar tanto epidermis como la dermis. Ocurren dentro de un folículo pilosebáceo o un ducto sudoríparo y menos frecuentemente sobre piel glabra. el cual puede ser líquido. o por un denso infiltrado granulomatoso como en la sarcoidosis o por células neoplásicas como en el carcinoma basocelular. lepra indeterminada) y si falta el pigmento. Si hay disminución en la coloración de la piel. viscoso (mucoide) o semisólido (queratinoso). Pueden ser la manifestación de infección estafilocóccica y de otras infecciones bacterianas o candidiásicas. conteniendo células inflamatorias y detritos celulares. Maculopapular: rash constituido por máculas y pápulas. hipocrómicas (nevus despigmentoso. En general tiene escasos milímetros de elevación y 2 centímetros o más de diámetro. En general hace referencia a las neoplasias benignas o malignas.addisoniana). sin tendencia al desprendimiento.5 cm de diámetro. Este término debe ser usado con precaución. formada por una pared epitelial que produce su contenido. en un eccema. Cuando la queratosis es sobresaliente o circunscrita se le denomina Hiperqueratosis (callos o tilomas. Cuando se localiza en forma difusa a nivel de palmas y plantas se le denomina queratodermia. Nódulo Una lesión sólida en la piel la cual puede ser observada como una elevación o ser palpada.

venosos). Los bordes pueden ser suficientemente característicos como para hacer presumir un diagnóstico: elevado. contornos. En otras condiciones el anillo puede ser relacionado con canales vasculares. las cuales en algunas condiciones son características.5 cm en diámetro). geográfica por coalescencia de varios elementos. El fondo puede ser liso. pústulas o abscesos. fondo. infecciosas. La sensibilidad es otro carácter que puede orientar el diagnóstico. o serpiginosa. del estado y edad del enfermo. purulenta o hemática. irregular o granuloso. el chancro blando es doloroso. La profundidad depende del agente causal y del terreno en que evolucionan. seropurulenta. En otros. Las dimensiones son muy variables. En algunos los procesos alérgicos son la probable causa de la configuración anular. son pequeñas (menores de 0. bordes. una diseminación de un proceso neoplásico con una cicatriz o ulceración central. secreciones y sensibilidad. El color depende de la existencia o no del exudado. trastornos vasculares (arteriales. edematosa. acartonada o leñosa. como cortados con sacabocado en el ectima y úlcera arterial. ruptura complicada de vesículas. Según su localización histológica pueden ser subcórneas. intraepidérmicas y subepidérmicas. Lineal 22 . En las úlceras debemos tener en cuenta las dimensiones. indurada. infiltrada. Varios mecanismos están implicados. trastornos nerviosos (úlcera perforante plantar). caracteres cuyo estudio minucioso permite individualizar en muchos casos su naturaleza. indurado y violáceo en la leishmaniasis. contacto con agentes químicos. Sus causas son múltiples: Traumáticas. Sin embargo en muchas afecciones. La forma puede ser redondeada u oval. a veces del color del tejido muscular. En algunos. Patrón de las lesiones: Anular Muchas lesiones ocurren en formas anulares. desde el punto de inoculación. como el liquen plano anular o la psoriasis circinada. interesando solo la epidermis y la dermis o profundas que llegan a la hipodermis e incluso descubrir los planos musculares y tendinosos. lo mismo que la úlcera hipertensiva. en general es rojo oscuro. ampollas. base. forma. la forma anular resulta por la extensión centrífuga de una infección. profundidad. Vesícula Acumulación visible de fluidos claros en o por debajo de la epidermis. con estado indemne en el centro. La secreción puede faltar o ser serosa. no existe una explicación satisfactoria sobre la ocurrencia de estas lesiones anulares. pueden ser superficiales. amarillento o negro (úlcera arterial). neoplasias. el chancro sifilítico y la úlcera varicosa no son dolorosas. desde lenticulares a extensas zonas. La base sobre la cual asienta puede ser de consistencia normal. dándoles valor diagnóstico. color.Úlcera Pérdida de sustancia que va más allá de la dermis y por lo tanto siempre deja cicatriz.

isquemia o hiperemia 4. entre ellos están: 1. Tres patrones distintivos son lineal. . Variación regional en la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Exposición a la luz ultravioleta (Fotodermatitis).Verrugas comunes o planas . Circinado Reticulado Herpetiforme Numular Distribución La distribución de las lesiones más comunes es uno de los pilares en el diagnóstico. o relacionado con la distribución de los nervios o los vasos sanguíneos su patrón es fácilmente explicado.Lupus vulgaris . Cuando las lesiones tiene un origen exógeno como la picadura por insectos.Pelo (pediculosis capitis) . el agrupamiento en una o más regiones del cuerpo es característico y distintivo. Flujo de sangre: estasis. .Herpes zoster . células epidérmicas que son barrera para partículas virales(exantema viral).Urticaria . membrana basal. 5. 2. anular o arcuato y agrupado. Pero los factores determinantes no siempre son identificados. Variación regional en la distribución de los anexos cutáneos: . Exposición a agentes exógenos.Unidades pilosebáceas (Acné).Glándulas sudoríparas ecrinas (Miliaria). La forma mas elemental puede proveer un patrón reconocible fácilmente y dar un diagnóstico visual rápido.Glándulas sudoríparas apocrinas (hidradenitis) 23 . sífilis primaria).Herpes simple . . químicos o microbiológicos (dermatitis de contacto.Linfangioma circunscrito.El patrón de distribución en el cual aparecen algunas lesiones hace una diferenciación con otras y le da gran significado.Picadura por insectos. Las siguientes son algunas de ellas: . 3.Liquen plano . Pueden ser tentativamente clasificadas en 5 grupos Agrupado En algunas dermatosis.Leiomioma . Lesiones lineales: Muchas dermatosis se manifiestan forma lineal.Dermatitis herpetiforme .

Un 4% surge de lentigo maligno. 7. Un 20 a 25% de lesiones névicas preexistentes. Epidemiología:       Comprende el 1% de las neoplasias malignas. alta producción de metástasis con mortalidad elevada. propias de una enfermedad. Relación entre lesiones névicas previas y melanoma. 15% de los melanomas se relaciona con formas pequeñas de estos.4% aparece melanoma. Lesiones precursoras: • • • • Lentigo maligno Nevus melanociticos displásicos Nevus nevocítico congénito Lesiones oscuras pigmentadas en las superficies de las extremidades y en las membranas mucosas. se encuentran en la capa basal de piel y mucosas. como sucede en la psoriasis y el liquen rojo plano. Fenómeno de Köebner Fenómeno en el cual se presenta inducción de lesiones similares. Características de las principales lesiones descritas: Color Consistencia Borde Textura Limites Sensibilidad Temperatura Tejido afectado Distribución TALLER 5 MELANOMA MALIGNO Definición: cáncer de los melanocitos. luego de un trauma. 1% de la población tiene nevus nevocítico congénito. Variación regional en el microambiente de la superficie de la piel. Un 2% de la población tiene nevus displásicos y de estos en un 0. Variación regional en el grosor de la capa córnea.6. 24 .

Con frecuencia se desarrollar quistes de inclusión epidérmica. • Predominan en las piernas de mujeres y en la espalda de ambos sexos. • Después de la etapa in situ (crecimiento horizontal) sigue la etapa de invasión (crecimiento vertical). aumento del diámetro (a. 25 . • Comprende el 75% de todos los casos de melanoma. Melanoma maligno extensivo superficial: • Lesiones más elevadas y pequeñas que las del lentigo maligno. se hace seguimiento. de contornos irregulares y evolución más corta. Se debe tener en cuenta cambios de los nevus como cambios en la asimetría. prurito y ardor. d). grandes. se inicia como una macula que se pigmenta rápidamente.  Hay satelitosis. de base ancha o estrecha. o 5 veces más de riesgo en los nevus atípicos.  localización en cara y cuello de personas maduras. Factores de riesgo: o En pacientes con 100 nevus en piel tiene un riesgo 12 veces mayor de desarrollar melanoma que los que tiene menos de 10. bordes irregulares. o Pieles incapaces de broncearse o Exposición crónica y sin protección a radiación solar Tipos clínicos: Melanoma del lentigo maligno:  Lesión precursora: melanoma in situ. Frecuentemente un nevus puede sufrir una acromía periférica llamada halo-nevus o nevus de Sutton.  Luego de permanecer estacionarias pueden adquirir actividad mitótica con lesiones de aspecto nodular color negro y superficie brillante. múltiples.  Aparece de novo o complicando una lesión névica previa. El nevus displásico se ha reportado como capaz de transformarse hacia melanoma en pacientes con historia familiar. cambios en el color. se torna nodular y se ulcera. Los nevus celulares intradérmicos pigmentados y pilosos sufren cambios rápidos generalmente benignos. bordes irregulares. ulceración. Melanoma lentiginoso acral o Rápidamente invasor. Se deben estudiar las satelitosis de pigmento. proceso inflamatorio donde se destruyen los melanocitos dérmicos y epidérmicos. café pardo a marrón con puntos negros. que causan una reacción de tipo cuerpo extraño.• • • • • • • La mayoría de los melanomas surge de piel normal. b. c. rápidamente se erosiona. si se trata durante la primera etapa tiene un pronostico de curación del 100%. macula pigmentada de varios tonos. ulcera y sangra. Melanoma nodular  Lesión elevada copuliforme. superficie lisa o papilomatosa.

alto riesgo de metástasis. quimioterapia sistémica y radiaciones ionizantes. se deben tener en cuenta el sitio de la lesión. dedos. a veces vegetante con aspecto de granuloma piógeno. o Además de la variable de grosor que es la más importante. el momento de diagnostico y el grosor de la lesión. ulcerada. o La presencia de B-3 integrinas en el tumor se correlaciona con el desarrollo de metástasis.o Aparece en las extremidades. se haces escisión de 2 a 3 cm.  Grosor mayor de 4 mm.  Isotretinoina e IFN A para melanoma metastático. de piel sana alrededor. genital y anal. es de utilidad la RM. Melanoma de mucosa oral. o En razas mestizas es frecuente en las plantas. IL-2 y cisplatina. lecho ungueal (panadizo melanico). Variantes clínicas Melanoma amelanótico    Lesión nodular. depende de la forma clínico patológica. Diferencial con carcinoma epidermoide indiferenciado y sarcoma de células fusiformes.  Poco frecuentes Aspectos pronósticos: o La medición de la profundidad del tumor en mm desde la capa granulosa o la superficie ulcerada hasta la porción más profunda es un dato muy importante para correlacionar la sobrevida a 10 años.  Inmunoterapia con BCG.  De 1 a 4 mm se hace escisión local de 2 cm. el sitio de ubicación. Lentigo maligno melanoma 26 . Sus metástasis pueden ser amelanoticas o pigmentadas.5 mm. plantas y bordes de los pies. Mal pronostico. la edad y el sexo.. mediano pronostico. La escisión es de 1 cm. respuesta favorable del 60% en 20% de pacientes con melanoma avanzado.  Combinaciones como IFN A. Tratamiento  Curativo: extirpación quirúrgica. de piel sana.  El melanoma incipiente menor a un 1 mm de profundidad es de excelente pronóstico. nasofaringe. o La mortalidad esta actualmente representada por lesiones de grosor mayor a 1.

o Aumento de la presión venosa con edema persistente. que lleva a un aumento de presión en el sistema superficial o Esto lleva un aumento en la presión y tortuosidad del lecho capilar con salida de fibrinógeno del espacio intra al espacio estavascular este deposito induce a la formación de fibrina originando un mango fibrinar pericapilar produciendo anoxia. hipoxia por impedir el recambio de nutrientes y oxigeno. Mecanismos de Retorno Venoso Tono vascular Gradiente de presión entre el sistema periférico y central. La piel afecta se irrita con mucha facilidad y es muy sensible a las medicaciones tópicas. La pigmentación tostada es hemosiderina procedente de la sangre que escapa a través de las paredes capilares ante la elevada presión venosa. secundario a uno insuficiencia venosa Comienza con edema en el tobillo y evoluciona a pigmentación tostada.TALLER 6 ULCERAS EN MIEMBROS INFERIORES DERMATITIS POR ESTASIS Definición: dermatosis eczematosa que compromete el tercio o la mitad distal de la pierna. comunicante. Etiología o Incompetencia valvular del sistema venoso. se puede producir atrofia y fibrosis de piel y tejido subcutáneo. Bomba muscular Válvulas bicúspides Cualquier proceso que compromete alguno de estas factores trae consigo hipertensión venoso. profundo. o Deficiente sistema fibrinolitico o Alteración endotelial con deposito de leucocitos con salida de enzimas proteolíticas y radicales libres que salen al espacio extravascular que inducen a mas formación de fibrina o Tromboflebitis asociada a embarazos. posteriormente hipoxia de los tejidos y cambios de la piel y finalmente ulceras. con formación de úlceras que curan muy lentamente. estancias en cama 27 . o Acumulación de líquido y sangre. Patogénesis Insuficiencia valvular es la mas importante dada por: o Factores genéticos o Síndrome posflebitico con compromiso del sistema valvular comunicante y profundo. Finalmente. eritema moteado. petequias e induración.

o Edema moderado. frío. o Hemosiderina depositada en dermis. o Aumento de la melanina en la capa basal. o Cremas emoliente-humectante: nivea + vaselina 2 bid para controlar la xerosis. serosis. o Hipertensión venosa: 28 . o Pueden aparecer eczematidez a distancia. o Prurito intenso. o Descamación moderada. rascado que lleva a cambios eczematosos por rascado. ULCERAS VENOSAS Definición Lesión cutánea con una solución de continuidad y pérdida de sustancia que compromete la dermis en diferente profundidad. o Las lesiones aparecen en tercio inferior de la pierna. celulitis que lleva a esclerosis de los linfáticos y linfedema crónico persistente. maléolo interno. o Cambios pigmentarios. o El eczema puede ser crónico o sufrir reagudizaciones. o Uso de medias de gradiente para mejorar retorno venoso durante el día y retirar en la noche. Patología o Proliferación de pequeños vasos sanguíneos en la dermis papilar. hiperpigmentación por los depósitos de hemosiderina y melanina. o Las dilataciones venosas pueden estar presentes o no. una vez mejoren los cambios eczematosos. o Formación de pápulas por el proceso inflamatorio. Cuadro clínico o Inicialmente dolor o pesadez en el tercio inferior de las piernas. o Las complicaciones asociadas: infecciones. excoriación que puede llevar a sobreinfección o Visible en la tarde y cede con el reposo. Tratamiento o Esteroide tópico no halogenado mediana potencia tipo desonida 2 bid x 1semana. lipodermatoesclerosis más esclerosis cutánea marcada. sequedad.o Disminución de la fibrinolisis con aumento de los depósitos de fibrina o Bloqueo del transporte de oxigeno y nutrientes o Atropamiento de factores de crecimiento que limitan la reparación tisular o Formación de la matriz de metaloproteinasas en la fase aguda de dermatitis por estasis. Epidemiología Edad avanzada Asociación a embarazos Trabajos Obesidad Más en blancos Etiología Multicausal de las ulceras por estasis venoso. o Hipoxia.

o Alimentos ricos en vitamina A y C que ayudan a cicatrizar. Medidas Específicas: encaminadas a tratar la dermatitis por estasis y la ulcera. o La anoxia produce ulceración. o En la hipertensión venosa hay atrapamiento de leucocitos sanguíneos con formación de un tapón vascular que causa hipoxia local. o Caminar trayectos planos 2 o 3 veces por semana. las ulceras generalmente están supramaleolares cara interna. o El dolor mejora con la elevación o el vendaje. o Lavar la ulcera con domeboro. con muchas costras. celulitis. poca profunda. taparla con gasa o Vendaje elástico. o Esta impide el paso de nutrientes y O2. o Si hay infección tratarla con antibióticos tópicos sulfadiacina de plata. o Los episodios de ulceración-cicatrización son frecuentes. o Usar procicatrizante: ungüento con oxido de zinc cada 24 h. o Paso de fibrinógeno a la dermis con formación de una capa pericapilar de fibrina. como haciendo dorsiflexión de la garganta del pie para contraer la pantorilla varias veces al día. 29 . o Aplicar esteroide por fuera de la ulcera. usar procicatrizante. edema linfático. esto aumenta causa fibrosis que aumenta la isquemia y enlentece la recuperación. o El reflejo vasoconstrictor constante también causa hipoxia crónica. estar de pie sin moverse. uso de tacones. o Elevar las patas de la cama 25 a 30 cm. con inflamación. 3 a 4 veces al día por 15 minutos. Cuadro clínico o Acompañadas de dermatitis por estasis. elevar las piernas en la pared cuando se acueste. acido fusidico. o Hacer paradillas. o La fibrina estimula la síntesis de colágeno y produce fibrosis. o Pueden ser múltiples y confluentes. edema maleolar vespertino y constante. luego cada 48 h y al final cada 72 h para favorecer la reepitelización. o Ocluir la ulcera. reposo prolongado en cama por riesgo de tromboflebitis. rara vez compromete el pie. nunca encima de la rodilla. bien granuladas. apenas desaparesca la infección 2 a 3 semanas . Patogénesis o Presión venosa aumentada y sostenida. media no. o Fondo rojo vivo. mupirosina. o Cuando descanse hacer ejercicios isometricos de la pantorilla. curación cada 24 horas. o Distensión del lecho capilar. Tratamiento Medidas Generales o Vendaje elástico. o Insuficiencia valvular idiopática o postinflamatoria. dolor.o Factores predisponentes que aumentan la estasis por disminución del retorno venoso: edad avanzada. por que son muy ajustadas para la ulcera. o Venas varicosas dilatadas.

este se debe tener mientras las personas hacen sus actividades cotidianas. se acentúa al elevar la pierna y disminuye en el declive (el paciente descuelga las piernas). ULCERAS ARTERIALES Definición Lesión cutánea con una solución de continuidad y pérdida de sustancia que compromete la dermis en diferente profundidad. fría. o Hay atrofia cutánea. cianótica y seca. perdida del pelo. o Usualmente son de inició postraumático. pocas costras. o Diabética: microangiopatía que causa isquemia. ÚLCERAS VENOSAS  Aspecto   Localización • • ÚLCERAS ARTERIALES Bordes definidos. Cuadro clínico o Antecedente de una enfermedad de base. se debe cambiar cada seis meses. brillante. o La piel es pálida.Vendaje elástico: colocar desde el dorso del pie con más compresión proximal que distal. se debe quitar el vendaje en la noche. síntomas como claudicación intermitente o Maléolo externo o Ulceras con poco tejido de granulación y borde engrosado en sacabocado. o Hipertensiva (Martorell): afecta arteriolas y vasos de pequeño calibre. medicamento reologico. antecedente de HTA. o Dolor intenso. fondo sucio pálido con tejido necrótico. o Son menos frecuentes pero más difíciles de tratar Patogénesis o Ateroesclerosis: ateromas que ocluyen la luz del vaso causando necrosis isquémica del tejido que irriga. Tratamiento o Desbridar tejido necrotico o Manejo con procicatrizante bajo oclusión o Analgésicos o Tratar patología de base.  elevados  Fondo granulomatoso Sangrantes Región lateral interna 1/3 inferior de la pierna  • • . Etiología o Isquemia por obstrucción capilar. distrofia ungueal. planos Fondo atrófico No suelen sangrar Sobre prominencias óseas Cabezas metatarsianos 30 Bordes no definidos. aumenta con el frío. o Decúbito o por presión: presión continúa de la piel entre superficie externa y las estructuras óseas. o Pentoxifilina.

o Puede haber cambios en la pigmentación o Descatar melanoma. débiles Dolor importante que aumenta con el decúbito Piel delgada. sin pilificación Uñas engrosadas Pulsos Dístales Síntomas • • • • • • • • • Signos • Dermatofibroma o Si corresponde a un proceso reactivo fibrihistiocitico frente a un trauma o un tumor estos se apoyan en que no involuciona incluso puede remitir cunado es extirpada o Aparecen adultos jóvenes o Mas frecuentes en las mujeres o Extremidades raras en cara o Lesiones únicas lo mas frecuente o Formas eruptivas relacionadas con inmunosupresion y embarazo o Crecimiento lento o Crónica o Pápula que pueden llegar a ser un nódulo. brillante. Edema en la pierna. o son muy dolorosos o Son benignas sin riesgo de transformación maligna 31 .Etiología • Insuficiencia venosa primaria o secundaria Conservados. Dermatitis ocre. Calor local. que crecen muy rápidamente. se fijan a la epidermis y cuando se pellizcan entre dos dedos produce el signo del hoyuelo o Ocasionalmente se encuentran deprimidos eventualmente elevados. seca. fría. Se alivian en decúbito. son firmes a la palpación por el componente fibrotico se desplazan de los planos subyacentes pero esta fuertemente adherido al plano superficial epidermis dolorosos cuando se toma entre dos dedos. eccematosa. atrófica. Piel enrojecida. blanquecina. Varicosidades ATLAS • • • • • • • Dedos Arteriosclerosis HTA Tabaquismo Diabetes Ausentes. normales. Moderadamente dolorosas. carcinoma basocelular o En general no requiere tratamientos solo aquellos atípicos. no mayor a un centímetro o Lesión aplanada. no elevada que presenta cambios en la pigmentación si es oscura se pigmenta mas.

32 .

Virulencia o composición de lipopolisacaridos de la pared celular o producción de melanina pues no es degradable ni es fagocitada. agua. o Es un hongo dimorfo a temperatura ambiente crece como moho.TALLER 7 MICOSIS SUBCUTANEAS Y PROFUNDAS ESPOROTRICOSIS Definición: o micosis cosmopolita de curso subagudo o crónico o afecta piel y tejido celular subcutáneo. o Puede comprometer articulaciones y hueso o En inmunocomprometidos se hace sistémica y severa Etiología: o Sporothrix Shenckii. plantas. 33 . o se conoce también como la enfermedad de los jardineros. agua. Epidemiología o se da por igual entre sexos o antecedente de trabajo con plantas. en los tejidos del hospedero crece como levadura o El hongo se encuentra en la tierra. tierra. o En los casos sistémicos se presume vía inhalatoria o digestiva en individuos inmunodeficientes. o La enfermedad se adquiere por inoculación del hongo dentro de la piel por astillas o espinas infectadas.

linfangítico. o Topografía: Miembros superiores. Clasificación clínica Esporotricosis linfangítica . o Lesiones en lugares descubiertos predominantemente MS. o Primoinfección pulmonar pasa desapercibida. 34 . Ausencia de lesiones a distancia. placa bien limitada de aspecto verrugoso. o Factores predisponentes: ocupación.o Por compartir labores no son raras las epidemias familiares o institucionales. o El compromiso pulmonar puede causar cavitación. exudativo. Curso crónico. única la lesión aumenta de tamaño puede ulcerarse y recubrirse de costras (chancro de inoculación). o En la radiografía hay hallazgos similares a TBC. alcoholismo. adenopatías hiliares. en el sitio de inoculación. inmunosupresión. o Algunos nódulos pueden bordes levantados semejando leishmaniosis. o La forma diseminada es fatal en pacientes inmunosuprimidos. Chancro de inoculación más grande y profunda. o Después de la inoculación se forma una papula no dolorosa. tenosinovitis. o Diseminación osteoarticular que puede llevar a artritis. Infiltración y aspecto granulomatoso. Días después aparecen progresivamente y en forma ascendente múltiples nódulos violáceos que siguen un trayecto lineal. Esporotircosis extracutánea o Menos frecuente. Esporotricosis de placa fija: o o o o o o o La topografía son también miembros superiores o inferiores. seco. costroso o papuloso.linfocutanea o Inicia 1 a 2 semanas después del trauma. o No hay transmisión persona a persona. periosteitis. miembros inferiores. Cuadro clínico: o Prima la forma aguda de semanas o meses de evolución. especialmente en MS. especialmente en el dorso de manos. neumonitis con infiltración. Aspecto ulcerado verrugoso.

corto. septadas. El conidioforo clásico es pedunculado y termina en un racimo de microconidias pequeñas. Cultivo: método de diagnostico Fácil de realizar Visible de 5 a 7 días Se prefiere incubación a temperatura ambiente la forma micelar es mas útil que la levadura por las estructuras. estas no son exclusivas de esta enfermedad. o Microscópicas: hifas delgadas. ovoides o alargadas. Histopatologia 35 . escamas. puede haber cuerpos asteroides. materiales purulentos. pigmentación blanco pasando por tonos café. Biopsia: Se encuentran granulomas tuberculoides. o Microscópicas: blastoconidias pequeñas redondeadas. gris hasta negro. y estructuras micóticas basófilas en formas ovales. hialinas. o o o o Forma micelar o Macroscópicas: colonias plegadas. Forma levadura a 37 grados o Macroscopica: color crema. o Forma diseminada hemocultivos y LCR.Diagnósticos diferenciales: o o o o o o Tuberculosis verrugosa Carcinoma espinocelular Cromomicosis Leishmania Sífilis Neoplasia Métodos diagnósticos Examen directo: prácticamente no hay hallazgos. biopsias. en algunos paciente pueden verse cuerpos asteroides que son depósitos de inmunoglobulinas alrededor de estructuras micóticas. ovales. con micelio aéreo. consistencia suave. o Material: exudados. en forma de cigarrillo que dan origen a una sola gema. adheridas al sustrato.

Epidemiología 36 . árboles. materia orgánica. Hasta alcanzar en cada dosis 40 a 50 gotas. itraconazol 200mg/día (en pacientes con enfermedad de glándula tiroides o si no tolera el yoduro de potasio). Etiología Múltiple por mohos negros o o o o o o o o o o o o Fonsecae pedrosoii Fonsecae compactum Cladosporium carrionii Rhinocladiela aquaspersa Phialophora verrucosa Se da en áreas tropicales o subtropicales. Schenckii. La dosis máxima de 120 o 150 gotas se mantiene por 6 o 8 meses. Habita en el suelo. campesinos. es más frecuente en hombres. Intradermoareaccción: se aplica en el antebrazo y se ocupa un poliosido de esporotricina. Se adquiere por una astilla contaminada por esporas. Largo periodo de incubación En el primer contacto no se desarrolla. que afecta la piel y tejido celular subcutáneo rara vez compromete órganos internos y huesos. Tienen dimorfismo especial. Hay focos endémicos en Centroamérica. plantas espinosas. Tratamiento El tratamiento de elección es con Yoduro vía oral. piógeno.o Revela un cuadro mixto: granulomatoso. si es positiva hay buenas probabilidades que el paciente este infectado con S. o Crónicos: hiperplasia seudoepiteliomatosa y microabsesos epidérmicos. o o o o o o Solución saturada de yoduro de potasio 5 gotas 3 veces al día con aumento paulatino de 3 gotas diarias. 3 a 4 meses en forma cutánea y linfocutanea CROMOMICOSIS Definición Micosis crónica. granulomatosa producida por hongos. Se mantien por un mes después de la mejoría clínica. con necrosis central. por ser poco termotolerables. si en el segundo. en su fase tisular aparecen formaciones ovales (células esclerosas) que difieren de los micelios a temperatura ambiente.

o Fonsecae pedrosoii es el más común en Brasil y Colombia, es favorecido por el clima húmedo. o Hay más casos en hombres mayores de 30 años. o En niños es rara. o Factor ocupacional: trabajos con vegetales o tierra, 60 a 80% agricultores. o Antecedente del trauma con el material contaminado como espinas usualmente no es recordado. Clínica Varia con la localización, la evolución y la respuesta inmune del hospedero La topografía usualmente en manos tercio distal y pies. Usualmente unilateral Inició de lesión papula – nódulo verrucoso – placa. Respeta zonas óseas, mucosas, vísceras internas. La lesión primaria es una papula cubierta de escamas, de crecimiento lento y se transforma en un nódulo verrucoso, vegetante, hiperqueratosico de aspecto seco o húmedo. o Puede haber ulceras por traumatismo secundario. o o o o o o o La sobreinfección puede agravar el cuadro y producir mal olor. o Lo más común es que se extiendan las lesiones y formen placas elevadas de forma irregular de extensión variable. o Localmente el nódulo puede crecer con tumoración pedunculada en forma de coliflor siendo la periferia más activa que el centro. o Puede diseminarse a los linfáticos superficiales. o Puede haber autoinoculación por rascado en zonas distantes. o La cronicidad puede ocasionar linfedema. o Hay zonas hemorrágicas con puntos negros donde esta el microorganismo y representa la zona de eliminación transepidermica. o Las lesiones son poco sintomáticas lo que permite la sobreinfección y el compromiso articular. Métodos diagnósticos Directo o Con KOH se observan las células fumagoides (escleróticas de Mediar) o anillos de cobre. o Se hace del exudado de lesiones especialmente de los puntos negros. o Diagnostico del 80 al 90% Cultivo o Medio de Sabouraud. Da colonias negras o azuladas, lodosas, aterciopeladas.

37

o El hongo se clasifica en género y especie de acuerdo a sus estructuras de reproducción. o Tratamiento o Itraconazol 200 - 400 mg/día por 6 a 12 meses. o Almohadillas térmicas para destruir el hongo. o Criocirugía.

MICETOMA o No es muy frecuente en nuestro medio o Formación de granulomas crónicos con fístulas por las cuales se secreta material purulento y gránulos de diferente color. o Tumoraciones inflamatorias de piel y tejido celular subcutáneo. o De lenta evolución. o Presenta zonas de drenaje. o Se conoce también como Pie de Madura por afectar con mayor frecuencia los miembros inferiores y Madura es una región en la India donde la afección es bastante frecuente. Etiología o Bacterias aeróbicas: actinomicetos u hongos verdaderos: eumicetos. o Entre los agentes que pueden causar el micetoma por actinomicetos tenemos: Nocardia brasiliensis…… o El 97% por ciento de la cromomicosis es causada por bacterias aeróbicas y de estas el 80% por Nocardia brasiliensis. o Muchos micetomas son incapaces de crecer por encima de los 30ºC. Epidemiología o El micetoma es más frecuente en hombres, en campesinos. o También es mas frecuente entre la tercera y cuarta década de la vida. o Su distribución geográfica se da en aquellos países que están cerca del trópico de cáncer: México, Centroamérica, Senegal, Venezuela, Sudán, India, Somalia, Tailandia, etc. o En Colombia el agente prevalente es N. brasiliensis. o Se da en países donde presentan una estación lluviosa corta y una estación seca larga. o El agente usualmente se contrae por la inoculación en la piel de astillas o espinas contaminadas, usualmente de acacias (una planta tropical, que se caracteriza por presentar espinas largas).

38

Cuadro clínico o El agente etiológico penetra por trauma en la piel, una vez en el tejido de reproduce y forma microcolonias, se inicia una reacción inflamatoria intensa de tipo supurativo con formación de granulomas, después de semanas aparece necrosis de la zona inflamatoria y surgen los senos de drenaje. o Las lesiones pueden penetrar planos profundos, si ocurre invasión arterial se corre el riesgo de invasión ósea. o La topografía es usualmente los pies, puede afectar las manos y el tronco. o Por los agujeros de la fístula se drena material serosanguinolento y granos. o Los granos son acúmulos de bacterias u hongos, cada especie tiene una forma de grano característica, algunos son microscópicos y otros macroscópicos. o Los gránulos de actinomicetos son pequeños compuestos de filamentos delgados, los mohos (eumicetoma) son más grandes de consistencia dura, pigmentación blanca, crema o negra, compuestos por hifas septadas y enrolladas. o La evolución de la enfermedad es crónica y el paciente cursa sin dolor, lo que casi siempre lleva a consultar tardíamente. o Pueden transcurrir muchos años entre la afección inicial y la consulta. o El proceso inicia con una tumefacción indolora de la dermis o del tejido celular subcutáneo con bordes bien definidos y crecimiento por contigüidad, invadiendo planos profundos, luego aparece el compromiso de tejido conectivo, ligamentos y hueso, las tumoraciones se reblandecen y drenan al exterior por fístulas. o La infiltración paulatina del tejido, el edema y el compromiso óseo lleva a deformación generalmente del pie. o Usualmente el micetoma permanece localizado. o Los actinomicetomas son de mejor pronostico que los eumicetomas. o Al sanar las lesiones de larga evolución, dejan cicatricez profundas que ocurren por fibrosis que le da el tejido la apariencia de tumor sólido, propio del micetoma Diagnostico o Directo de la secreción de la fístula en donde se buscan los granos que van a tener forma, tamaño, color, estructura y afinidad tintorial características y esto va a orientar al diagnóstico y al agente etiológico. o Cultivo en medio de Sabouraud, detecta con precisión el agente etiológico. o Los medios de cultivo deben ser sin antibióticos, ni antimicóticos. o Las muestras deben tomarse de lesiones cerradas o biopsias profundas. o Si el pus presenta gránulos visibles pueden lavarse con solución salina antes del cultivo. o Biopsia de la lesión donde se va a presentar un infiltrado granulomatoso y los granos, que usualmente están rodeados por la reacción inflamatoria. o La biopsia debe tomarse de una zona activa. o El diagnostico de micetoma se basa en la demostración microscópica del granulo y en al reacción tisular aledaña.

39

o Una placa de rayos x de la región afectada. Si el hueso está afectado se ven una lesiones circulares radiolucidas conocidas como geodos. Triada diagnostica o Tumefacción. o Fístula. o Granulo. Tratamiento o Para Micetomas eumicéticos: Itraconazol 200-300 mg/día, Ketoconazol 200-300mg/día, anfotericina B o Para Micetomas actinomicéticos: Trimetropin sulfametoxazol 160/800 1 tableta mañana y noche y además diaminodifenilsulfona 100 mg/día. o Si el paciente es alérgico a las sulfas se pueden ocupar quinolonas. El tratamiento se da hasta que se cumplen los criterios de curación a) Cierre de fístulas b) Negativización micológica (cultivo y directo) c) Desinfiltración (disminución de la inflamación) d) Resolución de lesiones óseas e) Fibrosis en la histopatología (para dar de alta al paciente hay que tomar una biopsia). PARACOCCIDIOIDOMICOSIS Definición o Proceso crónico o Compromiso pulmonar inicial, que luego se manifiesta en mucosas, piel y ganglios linfáticos, suprarrenales……… o Hay formas subclínicas. Etiología o Paracoccidioides brasiliensis o Se cree que habita altura encima de 1000 msnm, humedad 2000 – 2999, bosques húmedos, cosechas de café y tabaco. o La formación mas típica en los cultivos es el timón de barco

40

hombre adulto. o Tienen melanina otro factor de virulencia. esto por un balance hospedero parasito. o No tiene carácter oportunista. o una pequeña parte presenta solo afectación unifocal el resto el compromiso es multifocal 41 . o Hay una forma juvenil severa diseminada aguda o subaguda y la crónica del adulto. mayores de 30 años. o La inmunidad celular es muy importante. o Predomina en adultos entre 30 y 60 o Las mujeres por factor hormonal controlan mejor la infección. o Hay reducción en la relación CD8/CD4 que altera la producción de linfoquinas y FNT. autolimitados. agricultor. o Se ha encontrado reservorio hospedero animal: armadillo de 9 bandas. o Principal antigeno es una glicoproteina de 34 KD Gp 43 que se une con la laminina y forma inmunocomplejos. o El agente puede estar latente por muchos años en los tejidos o Hay infección subclínica o Factores de riesgo: haber estado en zona endémica. o El 17 beta estradiol inhibe la transición de elementos infectantes fragmentos micelares a la forma de levadura infectante tisular. o Trabajos relacionados con la tierra. o La afección primaria es pulmonar pero este generalmente no es el motivo de consulta. Epidemiología o Se restringe a América latina. afecta más frecuentemente hombres. y es progresiva cuando son manifiestos. o La infección primaria es pulmonar y asintomatica o Se cree que inicialmente hay control de la infección y se hace latente. o En niños la infección es subaguda en adultos es crónica o Luego del tratamiento pueden quedar lesiones residuales fibroticas donde puede permanecer el hongo.o En estas una célula madre se rodea de numerosas y pequeñas gemas o La composición de la pared tiene relación con la virulencia moho (beta glucan) levadura (alfa glucan). o El macrófago es clave pero requiere ser activada por INF alfa que esta disminuido. Brasil con el mayor numero de casos. Patogénesis o Se cree que la vía de entrada es inhalación. o Afección crónica 80% de los casos. Cuadro clínico o La enfermedad es regresiva cuando hay síntomas leves. o Las levaduras en los tejidos pueden disminuir la carga de células T.

o Contigüidad con lesiones mucosas o fistulación de ganglios linfáticos. o Frecuentemente los pacientes afectados hacen formas de tipo juvenil con extensa diseminación. Paracoccidiodomicosis en el SIDA y otros estados de inmunosupresión o No se ha visto relación importante como enfermedad oportunista. Afectación extrapulmonar: los pacientes de este grupo son más sintomaticos Mucosas o El motivo de consulta mas frecuente. se confunde con tuberculosis. la forma de timón de barco donde las gemas aparecen conectadas a la célula madre por puentes cortos. la pared gruesa. Piel o Por siembra hematógena. el dolor toráxico. nodulares. de bordes mal definidos. las vacuolas lipídicas intracitoplasmáticas. hacen el diagnóstico. o Lesiones ulceradas. o Las lesiones son múltiples. lesiones en mucosa oral.o los hallazgos radiológicos no corresponden con la levedad de los síntomas disociación clínico radiológica. 42 . los estertores. o por la cronicidad la disnea. Formas residuales o La fibrosis pulmonar es muy frecuente. astenia. Cultivo o Es de crecimiento lento. pueden ulcerativas. o La apariencia refractil de las levaduras. o Pueden coexistir lesiones de la cavidad con las de la piel adyacente o No es frecuente el compromiso de la mucosa ano rectal. infiltradas. Diagnostico Examen directo o 80% a 90% puede verse el hongo por observación microscópica. pero prima el aspecto granulomatoso. aparecen simultáneamente. LCR). o En la base hay microabsesos y puntos hemorrágicos (estomatitis moriforme) o Puede aparecer en cualquier parte de la cavidad oral o En úvula y amígdalas las lesiones son destructivas. fiebre. o El aislamiento primario a 37ºC esta reservado para muestras libres de contaminación (biopsia. o Las lesiones orales pueden cicatrizar con microstomia. adinamia. material de punción ganglionar. verrucoides. o Rx: lesiones similares a la tuberculosis. la expectoración ocasionalmente hemoptoica.

septadas. aferrado al agar y provisto de micelio aéreo corto. 1 a 2 g diarios en las primeras semanas. o El itraconazol es la droga de elección pero de alto costo. o Macroscópico: aspecto cerebriforme de color crema. Tratamiento o Sulfamidoterapia o Sulfadiacina dosis máxima de 4 g repartidos en varias tomas. compacto. luego se reduce la dosis. con reproducción por gemación múltiple de doble pared. Levadura o 35 a 37ºC crecen de 8 a 10 días. 43 . multinucleadas.o La clasificación solo puede lograrse a temperatura de 37ºC (células de levadura con gemación múltiple). con poca esporulación. sulfadimetoxina. Histoplasmosis TALLER 8 ACNE VULGAR Definición o Enfermedad crónica de la unidad pilosebácea predominantemente inflamatoria que se caracteriza por un cuadro clínico polimorfo. o Microscópico: levaduras (blastoconidias) redondeadas. o La mejoría se evidencia de 4 a 6 semanas. Moho o Macróscópico: blanco. o Sulfametoxazol (400 mg) + Trimetropin (80 mg) 2 veces al día. o Microscópico: hifas delgadas. La dosis disminuye gradualmente. o En enfermedad avanzada y recaídas se usa Anfotericina B e imidazoles como el Ketoconazol (200 mg día por 6 a 12 meses) e Itraconazol (100 mg día por 6 meses). o Con sulfas de acción lenta: sulfametoxipiridazina. o Las anteriores terapias por 3 a 5 años para evitar recaídas.

o El comedón se debe a una queratinización anómala intrafolicular. Afecta principalmente la segunda y tercera década de la vida en mujeres Es más grave en hombres que en mujeres. Comienza en la adolescencia. especialmente aquellas que son más grandes y que se localizan en cara y tronco superior. o Tendencia familiar. o Los TGL se transforman a ácidos grasos libres por acción de microorganismos en los folículos o en la piel. algunos medicamentos hormonales. algunas glándulas sebáceas.o Lesión básica es el comedon o Se conoce también como acné juvenil o acné polimorfo. solo en el acne (causa principal desconocida). son estimuladas por los andrógenos y aumenta su secreción de sebo. mayor incidencia en caucásicos de la variedad quística. escualeno. PATOGENESIS Influencia hormonal o En la adolescencia. El acné juvenil cura por si solo pero también varía la edad en que esto sucede de los 17 a los 25 años. o Las glándulas sebáceas tienen gran cantidad de receptores androgenitos. la glándula sebácea también secreta ácidos grasos sin la acción bacteriana. corticoesteroides. Alteraciones en la queratinizacion folicular o Acumulación de lípidos en las células de la capa cornea. esteres de ceras. etc. ha sido importante en el desarrollo de nuevas terapias. Epidemiologia Es la enfermedad más común de la piel. 44 . o Los andrógenos de origen gonadal aumentan el tamaño y secreción glandular o Sistemicamente conversión de testosterona en 5 alfa dehidrotestosterona por acción de la 5 alfa reductasa de la glándula sebácea. colesterol y esteres de colesterol.). o o o o o o ETIOLOGIA o Excesiva producción de sebo. o El sebo cutáneo esta formado por: TGL. o Para la diferenciación de los sebocitos se requiere la dehidrotestosterona y factores reguladores de la lipogenesis PPAR. o bajo otras circunstancias (ovarios poliquísticos.

o Empeora por la hiperproliferación de células cornificadas en el lumen del folículo. algunas glándulas sebáceas aumentan su queratinización folicular a nivel del infundíbulo lo que lleva a una obstrucción en el canal de salida de la glándula sebácea. acnes es 2 a 3 veces mayor en los enfermos con acné que en los sanos. o Dentro de la glándula sebácea estos microorganismos metabolizan los triglicéridos a ácidos grasos libres mediante lipasas. o Reside en lo más profundo de los folículos pilosebáceos. debe haber una buena cantidad intrafolicular antes de que ocurra la colonización. o El germen no es esencial para que se produzca la hiperqueratizacion anómala del folículo pero puede agravar el proceso. 45 . especialmente los comedones cerrados. o El proceso continúa y la glándula sebácea crece acumulando esta secreción de sebo hasta formar un saco grande que recibe el nombre de comedón. o Se empieza a acumular sebo dentro de la glándula. se rompen y se pone en contacto directo con la piel el contenido de la glándula. o El escualeno se oxida en el folículo. y por causa desconocida. Dentro de este sebo y en la piel aumentan el Pitiriosporum orbiculare y el Propinebacterium acné (dos microorganismos que forman parte de la flora de la piel). que erosionan y adelgazan las paredes foliculares iniciando los fenómenos inflamatorios. que metabolizaría mayor oxidación del escualeno que promovería la comedogénesis. estructuras cristalinas.o Los queratinocitos son incapaces de descamar acumulándose e impactándose en el conducto folicular. causando la inflamación y el rompimiento del comedon (revaluado). las células de langerhans presentan al antígeno y se desencadena toda una respuesta celular y humoral. o Al mismo tiempo. producido por el conducto sebáceo que migra en la misma dirección del sebo. acnes. o La población de P. o Aumenta con la producción de sebo. o En ocasiones las paredes de los comedones. Papel del Propionibacterium acnes o Difteriode anaerobio Corynebacterium. o El envoltorio queratináceo interno del folículo pilosebáceo (vaina sebolemal). o Si el diámetro del orificio de salida de este comedón es grande se conoce como comedón abierto y si es muy pequeño. estimulan la liberación de factores de crecimiento que estimulan la hipercornificación. o Déficit de acido linoleico con deficiencia de ácidos grasos esénciales que llevaría a hiperqueratosis infundibular. reduciría la cantidad de O2 folicular facilitando el crecimiento del P. se estanca y ocurre la impactación sebácea. pierde coherencia. comedón cerrado. o Interleuquina 1 a. sebositos. o Se producen concreciones de sebo. produciendo así pápulas y pústulas. o Esto provoca una reacción inflamatoria importante ya que hace efecto de cuerpo extraño.

46 . El folículo se haya convertido en un saco epitelial que contiene queratina y lípidos. pústula. o Respuesta proliferativa de linfocitos y generación de linfoquinas. acnes. si se localiza en el acroinfundíbulo donde las capas queratinizadas son menores aumentando la liberación de citoquinas por los queratinocitos iniciando la inflamación. las más comunes son las atróficas. con un poro que se abre a la superficie. hay infiltración inicial por N y después una respuesta inflamatoria crónica de cuerpo extraño. o La ruptura folicular esta marcada por la presencia de N. o Durante la pubertad aumenta la excreción de sebo. no se visualiza el orificio y generalmente conduce a lesión inflamatoria. queloideanas. La cicatrización final lleva a fibrosis Inflamatorias: pápulas. hipertroficas. isoniacida y litio. MANIFESTACIONES CLINICAS Topografía: cara. o Respuesta de hipersensibilidad retardada al P. disminuye el ácido linoleico afectándose la barrera del folículo que lleva a la entrada de agua al lumen folicular proveniente de la dermis favoreciendo la colonización de P. mayor actividad macrofágica. Rara vez sufre inflamación. puntiformes. pseudoquistes que dejan secuelas. acnes produce inflamación activando el complemento por la vía clásica y alterna. acnes tiene una molécula quimiotáctica para PMN. Morfología: las lesiones se pueden dividir en: No inflamatorias o Comedón negro: orificio visible obstruido por un tapón de queratina oscura por la melanina depositada. bromuros. Secuelas: cicatrices las cuales pueden ser deprimidas. esteroides. espalda y pared torácica anterior. nódulos. yoduros.o El acné puede ser inducido por fármacos. El folículo esta dilatado y obstruido por un tapón de queratina y lípidos. o El P. y de allí se forma la siguiente clasificación del acné: Comedónico Pápulo-pustuloso Nódulo-quístico Variantes de acné. Todas estas lesiones pueden coexistir en una sola zona de la piel al mismo tiempo. o Comedón blanco: pápula pequeña más clara que la piel circundante. la ruptura produce salida de material a la dermis. o P. andrógenos. especialmente: complejo B. acnes. Máculas eritematosas pequeñas que tardan unos 5 meses en desaparecer. A veces predominan unas más que las otras.

usualmente un jabón suave o una loción limpiadora son suficientes.01. malestar general. o Tretinoina o ácido retinoico en concentraciones de 0. o Queratolíticos: Ayudan a mantener libre la salida de la glándulas sebácea. azufre 3-5%. Tuberculides de la cara Foliculitis TRATAMIENTO o Terapia tópica o Terapia sistémica o Terapia en consultorio TERAPIA TÓPICA El objetivo del tratamiento convencional es dar un queratolítico (que mantenga libre la salida de la glándula sebácea) y un antibiótico (que disminuya el número de microorganismos). Es un derivado de la vitamina A. resorcina 3-6%. Se observan costras serohemáticas. Sarcoidosis. Se emplean los siguientes medicamentos: o Jabones o limpiadores cutáneos.050. ácido salicílico 2-3%. produciéndose un cuadro más severo. no tiene comedones y presenta telangiectasias. o Acné tropical o Acné detergicans: Por lavado excesivo de la piel. 5% y 10%. Dermatitis perioral Pseudofoliculitis de la barba Sífilis acneiforme. FORMAS ATIPICAS o Acné conglobata o Acné fulminas: brote agudo de acné acompañado de fiebre. 0. artralgias.025 y 0. Disminuye la hiperqueratinización del conducto de salida de la glándula 47 . o Cloracne o Acné excoriado: Se debe al rascado o tocado frecuente del paciente a las lesiones de acné. Peroxido de Benzoilo 2 1/2%. o Acné neonatorum: se presenta antes del primer año de vida.- Usualmente se presentan combinaciones de estas formas. leucocitosis con neutrofilia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL o o o o o o o Rosácea. se debe al paso de hormonas transplacentario.

acnes. estos medicamentos evitan que el Propinebacterium acné convierta los triglicéridos en ácidos grasos libres. acnes por los macrófagos. El uso prolongado de esteroides puede causar acné. Las sulfas al igual que las tetraciclinas también se pueden usar por tiempo prolongado. acnes. Es el más utilizado para el acné inflamatorio moderado y evita el desarrollo de cepas resistentes de P. Doxiciclina 50 mgs cada 12 horas.sebácea. 48 . o Antibióticos tópicos: eritromicina al 2% y clindamicina al 1% y tetraciclina. Posología o o o o o Tetraciclina 500 mgs. Es queratolítico y antiséptico. o Las tetraciclinas y sus derivados se pueden ocupar por períodos prolongados de 3 meses o más. Casi siempre produce un eritema transitorio las primeras 2 semanas que es molesto para algunos pacientes. Es lento en hacer efecto usualmente tarda de 8 a 12 semanas en verse la mejoría. 5% y 10%. o Está contraindicado darlo en adolescentes jóvenes. es queratolítico. 500 mg. En casos muy inflamatorios se pueden ocupar esteroides como la prednisona a dosis de 1525mg/día por unos 7 días. o Inhiben la producción de factores quimiotácticos y lipasas por el P. reduce la población de P. induce cambios en los gránulos de queratohialina y síntesis de filagrina. Se ocupa en concentraciones del 2. Dapsona 100 mgs al día. No modifica la excreción de sebo TERAPIA SISTÉMICA Cuando la terapia tópica no es suficiente o si el acné es muy severo se acude a la terapia sistémica además de la tópica. Antibióticos: se ocupan especialmente derivados de las tetraciclinas. o Aumenta la degradación de P. o La clindamicina puede causar colitis pseudomembranosa. acnes. Minociclina 100-50 mg cada 12 horas. o Peróxido de benzoilo: quizá sea le medicamento más utilizado para el acné. Sulfas: trimetropin sulfametoxasol 1cada12 horas. Antiandrógenos (indicados solo en mujeres: Acetato de ciproterona que se da en combinación con el etinilestradiol y su administración es como de anticonceptivo oral iniciando el primer día de menstruación. Cada 6 horas y luego se puede reducir la dosis. o Ácido azeláico es queratolítico.5%.

complicación con una forunculosis severa por favorecer el crecimiento del Stafilococus aureus TERAPIA EN CONSULTORIO o Extracción de comedones o cirugía del acné: remoción de los comedones ya formados. polidimetilpolisiloxano. se usa hielo seco o nitrógeno liquido en aerosol. ácido hialurónico solo o con fragmentos acrílicos. TALLER 9 49 . etc. se abren las lesiones con una lanceta o cuchilla y con un extractor de comedones se ejerce presión sobre el área. Requiere restricción del sol. o Materiales de relleno: colágeno. xerodermia. cefalea. a completar una dosis total de 1. finasteride. Las lesiones inflamatorias también se benefician o Infiltración con corticosteroides: triamcinolona. producen eritema y descamación. Es necesario mantener el tratamiento convencional durante todo este tiempo. o Exfoliación: peelings. Isotretinoina: es un retinoide aromático derivado de la vitamina A. En algunos pacientes la ayuda psicológica es necesaria. ya que el impacto emocional de esta enfermedad es bastante fuerte y tiende a ser negado por el médico y por los familiares. eritema facial.Otros medicamentos que tienen efecto antiandrógeno pero su utilización en el acné es poca: cimetidina. o Láser de CO2: para cicatrices residuales en personas de piel blanca. o Curación en el 80% de los casos. Elevación colesterol y triglicéridos en algunos pacientes. o Dermabración: raspado mecánico con fresas de diamante o cepillos de alambre.2grs. aún cuando el paciente esté libre de lesiones. La dosis usual es de 0.5-1 mg/kg/d. dermatitis. artralgias. grasa autóloga. o Radiación ionizante Pronóstico: El acné cura por si solo a una edad que varía de un paciente a otro. Útil en lesiones nodúlares o quísticas persistentes o Crioterapia: en lesiones noduloquisticas. betametasona como dipropionato o acetato. queilitis. mialgias. o Efectos secundarios: malformaciones congénitas en la mujer que queda embarazada tomando el medicamento y hasta un mes después de haber terminado el tratamiento.

edema. en su intestino se transforman en promastigotes (flagelados). Tratamiento Terapia antimonial o N. si es necesario repetir 2 semanas después. (forma mucocutanea secundaria) o Puede afectar otras zonas como pabellón auricular e incluso las extremidades. la selva. cazadores… Ciclo del parasito o Vector: insecto del genero lutzomyia. trabajadores del campo. o Muerte por complicaciones respiratorias y desnutrición. IV por 20 días.PARASITOSIS CUTANEA LEISHMANIOSIS MUCOCUTANEA Definición: ulceras granulomatosas en piel y mucosas causadas por un protozoario (leishmania). o Inicialmente comienza con síntomas nasales. pequeñas hemorragias. Etiología: Leishmania brasiliensis brasiliensis . o Hembras hematófagas pican al hombre y los animales. piso de la boca. IM. (nariz de tapir). o Los promastigotes penetran los macrófagos del huésped y allí toman la forma de amastigotes nuevamente. o Al picar chupan los amastigotes. se multiplican y 10 a 14 días después pasan a la orofaringe desde donde son inyectados con saliva en otra picadura. o Más adelante se infiltran tejidos cartilaginosos y óseos. o Incubación de 2 a 10 años. exudados. amígdalas. o Predomina en zonas húmedas y selváticas o Aumenta es periodos de lluvia por favorecer la proliferación del flebótomo o Mayor incidencia en hombres. ulceración. laringe y traquea. o Falta el esquema o Estibogluconato sodico 20 mg/día. Clínica o Tal vez se origina por diseminación hematógena o linfática del parasito y por proximidad local de las lesiones. o La infiltración progresa y afecta labio superior.metil glutamina: IM diariamente/ 10 a 15 días. 50 . seguidos de inflamación. Epidemiología o Más frecuente en áreas tropicales. paladar blando.

o Lugares de buen nivel de vida prevalencía de 10% o menor. estas larvas infectantes una ves desarrolladas. Strongiloides stercolaris Uncinarias Epidemiología: o Asociada a deficientes condiciones higiénicas y ambientales o Los habitantes de zonas rurales son 6 veces más parasitados que los de ciudades. Tigmotropismo: tendencia a pegarse a los objetos que toca Termotropismo: buscan zonas más calientes del cuerpo o en el exterior Geotropismo negativo: buscan la superficie más alta. los suelos más aptos para su desarrollo son tierras arenosas de agua dulce. Necator americano. utilizando 50 mg diarios en 500 cc de dextrosa al 5%.600 hpg en 90% de los pacientes. Los huevos salen con las materias fecales con 2 o 4 blastomeros.Casos refractarios o Anfotericina B 200 a 1800 mg. se sueltan para aparearse o cambiar de sitio. en estos casos los suelos infectantes lo constituyen pastizales o establos contaminados con las heces de estos animales en cuyos intestinos pueden albergar el parasito. hongos o bacterias. o Inmunoterapia con vacuna de bacilos activos o promastigotes muertos de leishmania LARVA MIGRANS Definición: Las larvas filariformes de Anquilostoma duodenal. Tratamiento comunitario con antihelmínticos. Venezuela 40%. plantaciones de cacao. infección leve con menos de 2. produciendo un intenso prurito y causando lesiones. en posición vertical en zonas sombreadas con relativa humedad como cafetales. Etiología: Anquilostoma duodenal. o En todos los grupos. si la temperatura es de 7 a 13ºC embrionan de 7 a 10 días. Ecuador 33% o Medidas tradicionales para el control como uso de letrinas y de calzado. 51 . Se hacen en manojos. también pueden causar esta infección. saneamiento ambiental y educación de la población. o Prevalencía de otros países: Salvador 50%. por su capa espinosa. Pueden vivir por varios meses o morir por cambios en las condiciones del medio o ataque de enemigos naturales como protozoos. platanes. pentamidina. pamoato de pirantel. al ponerse en contacto con la piel del hombre la penetran y en ves de dirigirse por vía sanguínea al intestino del nuevo huésped (reservorio animal) migran por su epidermis. Ciclo del parasito Los parásitos fijados viven en duodeno y yeyuno. etc. o Pirimetamnina. Pueden vivir 5 años o más. Necator americano y Uncinarias. (playas de ríos). en tierra entre 20 a 30ºC embrionan en 1 o 2 días. perros y gatos principalmente. evolucionan en el suelo una ves que han sido expulsados los correspondientes huevos del intestino de los animales portadores. A más de perros y gatos otros animales como vacas y borregos principalmente.

mientras que la posterior se adelgaza. o Canales subepidermicos muy pruriginosos en la piel invadida por larvas. o No son raras las epidemias en personas institucionalizadas. o lesiones papulosas foliculares y extrafoliculares que luego se convierten en líneas eritémicas reptantes que configuran variadas imágenes el extremo anterior de estas líneas avanza continuamente. directa/ al intestino) Necator americanus Larva filariforme penetra solo por piel Clínica: o Erupción reptante o dermatitis serpiginosa. Ancylostoma duodenale Larva filariforme penetran por piel o vía oral (no hacen ciclo pulmonar.En tierra sale del huevo la larva rabditoide y luego se transforma en filariforme. familia Pediculidae los cuales son hematófagos. Tratamiento Albendazol 200 mg 2 veces al día 3 a 5 días PEDICULOSIS Definición: Esta dermatosis es causada por una infestación de artrópodos del orden Anoplura. o Cutáneas: dermatitis pruriginosa en los espacios interdigitales por donde penetra las larvas. o Aumentan de tamaño diariamente o Hay eritema y vesículas que pueden infectarse. Ciclo del parasito o Peden permanecer durante todo su ciclo vital en un único huésped. 52 . Etiología o Pediculus humanus capitis o Pediculus humanus corporis o Pediculus pubis Epidemiología o En todos los países estudiados se reportan frecuentemente. puede haber infección sobreagregada por bacterias y en ocasiones se observa los canales subepidermicos por la migación larvaria. La infestación por piojos provoca un prurito intenso que con frecuencia origina excoriaciones en la piel e infecciones bacterianas secundarias. contienen 3 pares de patas y tienen el cuerpo aplanado en sentido dorso-ventral (conocidos comúnmente como piojos). no alados. pierde color y va dejando huellas pigmentarias. o Reacción local de hipersensibilidad. que tardan en desaparecer.

tórax.  No sobrevive más de 24 horas fuera del cuerpo humano. y estas se convierten en adultos viviendo de 9 a 10 días. Pediculosis pubis 53 . corporis produce 3. Es frecuente la presencia de linfadenopatías cervicales y fiebre. cuello y pliegues. abdomen. eclosionan y originan ninfas. produciendo intenso prurito con el consecuente rascado ocasionando máculas y pápulas eritematosas y luego excoriaciones que a su vez producen eccemas y piodermias. vagabundos y refugiados que viven en condiciones de hacinamiento.  Pone de 30 a 50 huevos. puede presentarse impetiginización secundaria por el rascado. La infestación se produce principalmente a través de las ropas de uso personal y las camas. Como son hematófagos pican para alimentarse. entre las cuales se observan las maculas cerúleas. se presentan también en zonas como la barba.  Las ninfas viven 14 a 22 días antes de ser adultas. Clínica o Liendres en tallo piloso y parásitos adheridos a la piel. capitis ponen de 110 a 140 huevos (conocidos como liendres). o Los piojos habitan en los vestidos a nivel de costuras y pliegues desde donde se desplazan para picar al huésped. Pediculosis capitis o Esta infección es más frecuentes en niños escolares. o P. las cuales están en la ropa al igual que el parasito o Pthirus pubis de aspecto semejante a un cangrejo. también se presentan en adultos en especial en mendigos. o El diagnóstico se hace buscando en las costuras de las ropas los parásitos adultos y las liendres.  La hembra tiene vive 3 semana. o Diagnostico: se confirma mediante la observación directa o al microscopio de las liendres adheridas a los pelos. El diagnóstico diferencial debe hacerse con Dermatitis seborreica.000 liendres. La parte posterior de la cabeza y la región retroauricular son las más afectadas.  Transmitidas sexualmente. tiene poderosas tenazas que agarran dos pelos adyacentes y con su trompa penetra la piel y empieza a succionar la sangre. Tiñas y Psoriasis principalmente. o El prurito es el síntoma principal causando liquenificación con pigmentación azul oscura. o Pápulas eritematosas y excoriaciones. en quienes se observan epidemias al inicio de clases. A veces es difícil observar las formas adultas (cuando son escasas). o Clínica y diagnostico: las lesiones consisten en máculas y pápulas eritematosas y escoriadas causadas por el rascado localizadas principalmente en espalda.o Las hembras de P. o Piodermias y dermatitis secundarias. Pediculosis corporis o Esta pediculosis afecta principalmente a personas indigentes.

de peso. o Ivermectina tópica 400 ug/Kg. tanto en animales como en el hombre. o Se observa además unas manchas gris-azuladas (Máculas cerúleas) como consecuencia de la degradación de la hemoglobina por la acción de enzimas salivales tras la hemorragia desencadenada por la picadura del parásito. por larvas de moscas. ETIOLOGIA El interés de la medicina por conocer a este díptero. radica en la capacidad del insecto de transmitir enfermedades .bien sea por picadura o mecánicamente así como de dar origen a una miasis. o El diagnóstico se hace al observar los parásitos directamente entre los pelos pubianos y observando un punteado negro sobre la piel y en la ropa interior del paciente que corresponde a la sangre por las picaduras. o Las excoriaciones pueden conducir a Piodermitis asociada a linfadenopatias regionales y en ocasiones episodios febriles. Los géneros a los que pertenecen las numerosas especies de moscas causantes de esta enfermedad parasitaria. pueden clasificarse de una manera general en tres grupos: 54 .o Clínica y diagnostico: el prurito a nivel del pubis es el síntoma más importante y si están afectadas otras áreas como los muslos y región perianal también se acompañan de prurito y excoriaciones por el rascado. de peso Pediculosis corporis o Hervir y planchar la ropa o Pediculicidas tópicos Pediculosis pubis (ladilla) o Hexacloruro de Gamma Benceno dejar 10 minutos y lavar o Crotamiton al 10% dejar 24 horas o Permetrin al 5% aplicar 10 minutos y lavar con champú Todos se repiten a la semana MIASIS DEFINICIÓN La miasis es la infestación de cualquier parte del cuerpo. Tratamiento Pediculosis capitis o Hexacloruro de Gamma Benceno o Ivermectina dosis VO única de 200 ug/Kg.

Callitroga. puede presentarse en las personas una enfermedad extensa y grave b) tercero Encontramos a los géneros Musca. principalmente. o Las larvas de sus moscas usualmente se desarrollan en la carne en estado de descomposición. o Con orificios por los que se puede apreciar los movimientos de las larvas y que permiten que éstas respiren.a) Primero o producir una miasis semiespecífica o semiobligada . Calliphora. Forma furuncular. por los animales domésticos y de manera accidental infestan a los seres humanos. Forman sus larvas en excrementos Cuando se ingiere los huevos o las larvas de las moscas. entre otros. o Al madurar la larva sale espontáneamente y la herida cicatriza. Cuando se encuentran involucrados los géneros Dermatobia. Musca. Las larvas se trasladan subcutáneamente produciendo un nódulo móvil y doloroso seguido de una zona enrojecida. piel cabelluda. CUADRO CLÍNICO Miasis cutánea o Se presenta bajo dos formas clínicas diferentes: la furuncular y la de erupción reptante. b) segundo Miasis obligada. Chrysomyia y Cordylobia. o Cuero cabelludo y extremidades. o En ambos casos. Miasis accidental. pueden asentarse en las heridas que supuran. 55 . Phormia. La intensidad del dolor varía de un paciente a otro. Lucilia. Fannia. 2 a 5 cm. las lesiones se sitúan en la cara. Gastrophilus y Oestrus tienen predilección. Las larvas sólo crecen en los seres vivos. termina en una vesícula. brazos o piernas. incluyendo al hombre. Sarcophaga. la cual. lo que origina una miasis intestinal. Stomoxys. o se observa una o varios nódulos rojizos inflamados. Callitroga. pero. Wohlfahrtia. bien sea a través de una bebida ó de un alimento contaminado. o los géneros Chrysomyia. o La resolución del proceso inflamatorio y la cicatrización se producen toda vez que se hallan extraído las larvas. Forma migrante o corrediza o o presencia de un signo que indica el paso de la larva por la piel: una línea de color rojo y de trayecto tortuoso. Las moscas de los géneros Hypoderma. Fannia y Phaenicia.

dan alimento a las larvas lo que agrava el cuadro. oral… o Inflamación. tejido necrotico y secreción. la miasis tipo erupción reptante debe distinguirse de la forma clínica superficial (cutánea) Larva Migrans. o El preservante empleado en estos casos es el etanol al 70% o el formaldehído. o La prescripción de un antibiótico y de un analgésico se hacen mandatarios. nasal. glándulas lacrimales. DIAGNÓSTICO o El diagnóstico de la miasis es clínico. De las heridas o Lesiones necroticas o purulentas. o hay que enviar al Entomólogo las larvas extraídas al paciente para la identificación de la especie de mosca causante de la infestación. o Las hembras penetran en la piel cuando están fecundadas y allí liberan los huevos. Miasis cavitaria o Cavidades ocular. o Sintomatología digestiva inespecífica. facilitándose así su captura o Las lesiones deben ser examinadas periódicamente hasta que se inicie la cicatrización (una semana. Tunga penetrans y conocida como nigua. perforación de tímpano. nódulos.o El nódulo se abre al exterior para la salida de la larva. igualmente una inmunización antitetánica. ETIOLOGÍA 56 . TUNGIASIS DEFINICIÓN o Dermatosis parasitaria causada por la hembra de la pulga de la arena. o Complicaciones: conjuntivitis. Intestinal o Contacto con larvas vía oral o anal. urogenital. en promedio). otitis media. TRATAMIENTO o Las larvas deben ser extraídas con una pinza En la forma clínica furuncular o la oclusión temporal de los orificios cutáneos con vaselina obliga a las larvas a emerger para respirar. lesiones de cornea. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La miasis de tipo furuncular no ofrece dificultad diagnóstica.

tanto aerobios como anaerobios. o El sitio de la penetración se lo reconoce por la presencia de un punto de color negro. o En fase de investigación se encuentra el empleo de la Ivermectina (loción). que tienen pisos de tierra y entran a lugares oscuros y húmedos. o La extracción de la pulga. o Habita en los suelos arenosos. se inicia un proceso inflamatorio. CUADRO CLÍNICO o Las lesiones de la tungiasis se localizan generalmente en las plantas de los pies por la costumbre de las personas de andar descalzas. TRATAMIENTO o Actualmente. posteriormente. suele entrar en la piel de las personas son los siguientes: los espacios interdigitales de los pies. sarna o causada por un insecto del grupo de los Arácnidos que parasita y vive en la piel humana o existen varias especies de Ácaros o Sarcoptes que parasitan diversos animales. deposita sus huevos y eventualmente muere. la prescripción de antibióticos. ESCABIOSIS o La escabiosis.o La infestación humana con éste ectoparásito es endémica en varios países del África Subsahariana. no se dispone de un medicamento efectivo para tratar la tungiasis. el tiabendazol (ungüento y loción) y el metrifonato (loción). de longitud. sin embargo las otras especies pueden también producir molestias temporales al hombre (picaduras y sensibilizaciones como prurigos y urticarias). o Los sitios por donde la hembra. acariasis. el Caribe y Sudamérica. o La infección secundaria es una complicación común y está causada por una variedad de microorganismos patógenos. debajo de las uñas y los arcos plantares. o La pulga es de color negro rojizo y como de un mm. hominis. y se alimenta de la sangre de los humanos así como la de otros mamíferos. todo este proceso dura de 4 a 6 semanas. muy pruriginoso. o El que afecta al humano es el Sarcoptes scabiei var. Etiopatogenia 57 . la más seria de ellas es el tétanos. tanto terapéuticas como preventivas. la vacunación antitetánica y el uso de zapatos constituyen las medidas. cada animal es infectado por una especie determinada. cuando está fecundada. o Cuando la nigua esta muy distendida hay un nódulo blanco que al puncionarlo deja salir los huevos. o Aquí ella se desarrolla.

costrosas y excoriaciones en la piel.o El ácaro que afecta al hombre se caracteriza por ser redondeado con cuatro pares de patas. pero en los niños puede afectarla así como también: cuero cabelludo. o La biopsia o estudio histopatológico de las lesiones también puede identificar al parásito. o El surco es una lesión tortuosa ligeramente elevada que termina en una vesícula (perlada) serosa y transparente que en muchas ocasiones nos sirve para realizar el diagnóstico. vesiculosas. raspando con una hoja de bisturí un surco o una eminencia acarina y colocando el material obtenido en una lámina porta objeto a la cual se le agrega unas gotas de hidróxido de potasio al 10%. areolas mamarias y pene. palmas y plantas. larva. o La segunda forma de observar al parásito es por medio de la dermatoscopia o microscopía de superficie. o También pueden encontrarse lesiones papulosas. o la hembra es más grande que el macho mide de 0. producto del rascado debido al intenso prurito. espacios interdigitales de manos y pies. nodulares. pliegues axilares. ninfa y parásito adulto. o Mala higiene o el contagio es directo o a través de ropas del paciente. De longitud. de sus huevos o de las ninfas. excava túneles en la capa cornea. contacto sexual. o Las manifestaciones cutáneas características son los surcos acarinos y las vesículas o eminencias acarinas. o Generalmente las lesiones afectan todo el cuerpo respetando la cara. diarios y deposita los huevos (cantidad variable) al final del mismo. CLINICA o El síntoma predominante lesiones papulosas intensamente pruriginosas con predominio nocturno. codos. después las larvas salen de los huevos para luego transformarse en ninfas octópodas y completar su desarrollo saliendo la piel en forma de parásitos adultos en 8 a 15 días. avanzando unos 2 ó 3 mm. DIAGNOSTICO o El primero es la observación al microscopio de la hembra grávida.4 mm. de la cama.3 -0. o Una vez fertilizada la hembra. 58 . o Tiene un ciclo evolutivo completo: huevo. que lo realiza en la piel del paciente. o los surcos son la expresión de las galerías causadas por las hembras en la epidermis y se localizan más en las muñecas. o Desde el punto de vista epidemiológico se puede decir que el reservorio es el mismo hombre pues la capacidad de sobrevivir del ácaro es de apenas 3 días fuera del ser humano.

TRATAMIENTO o elección es el hexacloruro de Gamma Benceno al 1% (Lindane. o Ivermectina por vía oral a la dosis de 200 micro gramos/K/d. Davesol). da buenos resultados principalmente cuando hay problemas con las otras terapéuticas. es muy útil en niños por ausencia de toxicidad. se comercializa en loción y shampoo. la loción se debe aplicar 3 días seguidos después del baño. TALLER 10 ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS PSORIASIS Definición Enfermedad crónica constituida por placas o pápulas eritematosas descamativas que afecta diversas partes de piel y se caracteriza por presentar remisiones y exacerbaciones. produce la muerte del parásito. se utiliza por 3 días seguidos aplicada en todo el cuerpo y se repite una vez más 7 días después. o Antihistamínicos y antibióticos para infecciones secundarias. indicadas más que nada en lactantes. 1 ó 2 ciclos más. se lo usa menos por su poder irritativo. se descansa 2 ó 3 días y se vuelve a aplicar en la misma forma. Epidemiología 59 . o lociones azufradas del 5 al 10%. embarazadas y en pacientes con áreas denudadas o con trastornos neurológicos. o Todos los componentes de la familia deben realizar el tratamiento si tienen algún síntoma y deben desinfectarse la ropa y las sábanas de los pacientes. o se aplica en toda la superficie de la piel desde el cuello hasta los pies durmiendo con ella. o El benzoato de Bencilo del 20 al 25%. pero es un buen acaricida. o Permetrinas al 5% en loción.

o La remoción de las escamas deja puntos sangrantes. especialmente respiratorias. o un aumento en la producción de interleucinas. Prevalencía mayor en zonas urbanas con áreas de industria pesada. Teoría del defecto primario o hiperproliferación de células epidérmicas o Hay un aumento en la velocidad de recambio celular y la queratinopoyesis (el proceso por el cual un queratinocito se divide en la capa basal. Teoría inmunológica o Se observa un infiltrado inflamatorio por neutrófilos. HLA B17. plateada o blanca. llega al estrato córneo y luego se descama) que usualmente dura 28 días se tarda solo 4días 2.o o o o Es más frecuente en el adulto joven y tiene igual incidencia en ambos sexos. 3. En la mayoría de los casos inicia en la tercera década de la vida. depresión o cambios de estado emocional el brote de psoriasis aumenta. adherida hacia el centro de la lesión la cual esta bien definida. depósitos de inmunoglobulinas no específicos. o un hijo de padre o madre con psoriasis tiene 40% más de posibilidades de padecer la enfermedad que la población general. o Teoría del armazón: toda la epidermis de un individuo con fenotipo psoriasico puede expresar la enfermedad clínica. HLA BW16. Cuadro clínico o Lesión primaria: papula o maculopapula eritematosa cubierta por una escama seca. Teoría genética o Asociación con antígenos de histocompatibilidad HLA B13. ansiedad. las lesiones de psoriasis aumentan. 60 . Teoría infecciosa Los pacientes con psoriasis al presentar infecciones concomitantes por bacterias. 4. leucotrienos. mononucleares. Etiología 1. Más común en caucásicos. 5. Teoría psicosomática Se basa en la observación que en algunos pacientes al estar bajo tensión.

Signo de Dunkan: desprendemos la capa granulosa. rodillas. Signo de Auspitz o de rocío sangrante: si se continúa rascando. 2. o Cuando se afecta la placa ungueal aparecen foveas. superficies extensoras. bilateral. la piel cabelluda. cuero cabelludo principalmente en zonas retroauriculares. región lumbo-sacra. cuero cabelludo y genitales. Psoriasis palmoplantar Diseminada a palmas y plantas. con hiperqueratosis en su borde libre. Esta clasificación topográfica usualmente corresponde a la clasificación morfológica de grandes placas. occipitales y parietales. En muchos pacientes se pueden observar pequeñas pústulas (estás pústulas son estériles). En algunos pacientes puede haber bastante eritema y pocas escamas y en otros pacientes poco eritema y una escama gruesa. invertida y del cuero cabelludo. aparecen gotitas de sangre muy finas. las otras formas son bastante raras. Está constituida por placas de límites menos precisos que la psoriasis vulgar. distribución simétrica. rodillas. pero con pico de presentación de inicio entre los 25 y 30 años. o Predilección por codos. Signo de la estearina: raspamos placa de psoriasis desprende la primera escama. en otros predominan áreas de queratosis. Psoriasis vulgar Dermatosis bilateral con tendencia a la simetría. nacaradas. 61 . o Lesiones poco pruriginosas. Clasificación clínica puede ser por la topografía de las lesiones (su localización) o por su morfología (la forma de las placas). o Las placas crecen y coalescen en diferentes patrones. La dermatosis es monomorfa y está constituida por múltiples placas circulares de bordes bien definidos con eritema y escamas blancas. se denudan los telangiectasias y aparece el: 3. palmoplantar. o Hay un halo hipopigmentado que rodea la piel eritematosa. bien adheridas.Triple raspado metódico de Brocq 1. Mas frecuente en rodillas que en codos o Se presenta a cualquier edad. piel lumbosacara. o Por localización: Las formas más frecuentes son la psoriasis vulgar. cambios en el color y la textura. o El prurito depende de la persona pero no es muy intenso ni es el síntoma mas importante. afecta codos. que pueden cubrir toda la placa. o Prefiere las superficies extensoras.

Este consiste en que si se da un traumatismo aparecen lesiones de la enfermedad (psoriasis) en esa zona. En todo paciente con psoriasis hay que examinar las uñas. ingles. Todos los tipos de psoriasis pueden presentar fenómeno isomórfico o de Koebner. Esta constituida por abundante escama gruesa. genitales. el eritema es difícil de observar. Otras lesiones ungueales incluyen onicolisis (separación de la lámina ungueal de su lecho). Por morfología: las formas más frecuentes son la psoriasis en placas y en gotas. Esta formada por placas bien limitada con eritema y usualmente la escama es menos abundante que en una psoriasis vulgar. no muy abundante. Se caracteriza por presentar pequeñas placas circulares de 0. miembros superiores. Estos pequeños puntos se conocen como pits (del inglés) ungueales. conducto auditivo externo. Esta forma de psoriasis tiene un buen pronóstico en el sentido de que el brote es más fácil de controlar.5 a 2cms de diámetro con eritema y escama la cual es. o o o o o o o Gotas Placas Anular Numular Ostrácea Circinada Pustulosa Psoriasis en gotas La dermatosis usualmente esta diseminada a tronco en el abdomen y miembros inferiores en los muslos. En las uñas se da el signo del dedal el cual esta constituido un puntilleo fino en la lámina ungueal. en la mayoría de los casos. parietales. En esta forma el inicio del brote es súbito.Psoriasis invertida Puede afectar axilas. perirectal. leuconiquia (blanqueamiento de las uñas). En todos los pacientes con psoriasis presentan el Rascado metódico de Brocq: Signo de la parafina: Al rascar la placa se siente como el estar rascando una candela. Psoriasis de cuero cabelludo Afecta principalmente las regiones retroauriculares temporales. hiperqueratosis subungueal. El paciente casi siempre consulta por presentar caspa abundante. 62 . ombligo.

Se puede ocupar en crema para el cuerpo o en loción para el cuero cabelludo. No se sabe exactamente como actúa. puede presentarse poliartritis crónica progresiva con afección de articulaciones interfalángicas de manos y pies.Histología o o o o o o Hiperqueratosis (aumento de la capa córnea) con paraqueratosis (aumento de la capa cornea con presencia de núcleos en las células corneas) focal. pero produce supresión de la síntesis del DNA. pérdidas de proteínas. rigidez y deformidad. acompañada de psoriasis ungueal en un 80%. La artropatía lleva a anquilosis. y luego se retira. Hay más de mil metabolitos en esta sustancia y son pocos los que se han estudiado de ellos. o Artropatía: 1-3%. Es un queratolítico y ayuda a remover la escama. Complicaciones o Dermatitis por contacto (eccematización): por automedicación. Ausencia de la capa granular. con dilatación vascular. Adelgazamiento de la dermis sobre la papila dermica. Pústula espongiforme muy pequeña en los segmento suprapapilares (pústula de Kogoj) Estiramiento y edema de las papilas. se exponen los capilares situados en el vértice de las papilas dérmicas y estos sangran. 63 . Es una sustancia negra que mancha la ropa.0%. Tópicos Antralina (Es un derivado sintético del antraceno). Microabscesos de Munro (neutrófilos y depósitos de fibrina) en la zona de paraqueratosis. o Impétigo secundario o Eritrodermia: La psoriasis se disemina y luego se generaliza presentando el paciente afección de más del 90% de la superficie corporal. Se ocupa a concentraciones de 0. Se usa en concentraciones del 35% en crema. Tratamiento El tratamiento se debe de individualizar para cada paciente y para cada forma de psoriasis. El signo de Auspitz se explica histológicamente porque al haber un adelgazamiento de los segmentos suprapapilares. Se aplica en las lesiones en la noche. Acido salicílico. hay dolor y flogosis. Se aplica por 20 min. Estos pacientes pueden mostrar alteraciones metabólicas. el rascado quita estas pocas células. Se ocupa en concentraciones de 3-6%. Alquitrán de hulla.5%-2.

o El psoraleno más usado es el 8 metoxipsoraleno se desconoce el mecanismo de acción. Sistémicos Metotrexate: Es un medicamento que disminuye la proliferación celular al inhibir la fase S. LIQUEN PLANO o Enfermedad de la piel y las mucosas 64 . o Se debe de reservas para casos que no responden a tratamiento convencional ni a tratamiento con alquitrán de hulla más luz ultravioleta B. Si se toma por tiempo prolongado puede producir cirrosis hepática. PUVA o Es la administración de psoralenos más la aplicación de luz ultravioleta A./día. Se dan a dosis de 0. su presentación es en crema y loción capilar y se aplica dos veces al día. Deben de ser usados con mucha precaución y por periodo de tiempo corto. La dosis es de 100 mg/día. Se necesita una biopsia hepática previa al tratamiento y luego cada 1. Tacalcitol: Es un ungüento de una sola aplicación al día. disminuyen la queratinopoyesis y la proliferación de células inflamatorias. Etretinato e Isotretinoina: Son derivados de la vitamina A. Funcionan bien para psoriasis de grandes placas y otras variedades resistentes a terapia convencional. algunos estudios muestran muy buena efectividad en su uso.5 gramos de dosis acumulativa. Alquitrán de Hulla mas luz Ultravioleta B o Es quizá el tratamiento más efectivo para pacientes con psoriasis extensa (más del 20% de superficie corporal). Los corticoesteroides.5 a 7. Calcipotriol: es un derivado de la vitamina D. Pueden ser ocupados en el cuerpo o cuero cabelludo. Dapsona: Funciona bien en algunos pacientes. 3 dosis orales cada 12 horas a la semana. No dan buenos resultados en las placas gruesas de codos y rodillas.5mg. Consiste en aplicar alquitrán de hulla en la noche y al día siguiente luz ultravioleta B. se ocupa como droga inmunoreguladora. funciona disminuyendo la queratinopoyesis al disminuir la síntesis de DNA.Corticoesteroides. Solo debe de ser empleada por médicos especialistas.1 mg/kg. Análogos de la vitamina D. Funciona bien en casos de leves a moderados. Dosis: 2. No se debe de aplicar junto a acido salicílico ya que este disminuye la acción del Calcipotriol.

o Usualmente las pápulas se desarrollan gradualmente. con una muy fina escama en la superficie muy pruriginosa.o Dermatosis inflamatoria. Cuadro clínico o Lesiones elementales: pápulas poligonales. o El LT reconoce el antígeno presentado por la célula de langerhans y con los queratinocitos de la epidermis y moléculas coestimuladoras (ICAM1 VICAM). si se da una laceración en la piel aparecen nuevas lesiones en esta zona. muslos) y pueden diseminarse a todo el cuerpo. angulares. en una ó más semanas. o En la superficie hay líneas blanquecinas (estrías de wickham) marcación de los dermatoglifos. o La lesión inicial se localiza usualmente en las extremidades (muñecas. o Se ha asociado a reacciones alérgicas e hipersensibilidad a ciertas sustancias. Etiología: o Hay un fenómeno inmunológico mediado por células o Los infiltrados dermicos son esencialmente células T. violáceas. caracterizada por pápulas violáceas. o Pueden ser planas o vesiculoampollosas. o La estructura que primero se afecta es la unión dermo-epidérmica. que pueden estar cubiertas de fina escama. antebrazos. o En pocas ocasiones afecta las mucosas dando zonas de leucoplasias (zonas blanquecinas) o En la mucosa las pápulas son asintomáticas. o La exposición solar puede desencadenar un cuadro o La enfermedad presenta fenómeno de Koebner. o Pueden coalecer. Epidemiología o Afecta igual proporción de hombres y mujeres. formando como una malla laxa característica. brillantes. inician reacción liquenoide. nacaradas. o Se da con mayor frecuencia en la cuarta a sexta década de la vida. o El prurito generalmente es muy intenso. rodillas. o Al sanar las lesiones pueden dejar hiperpigmentación residual. Variedades Liquen plano agudo 65 . o No tiene incidencia la raza ni el clima. brillantes.

Liquen plano trópico solar o Se da en zonas expuestas a la luz solar. pero también en las extremidades. Hay exudado serohemático y costras. Liquen plano ungueal: 66 . Liquen plano eruptivo o Las lesiones aparecen rápidamente especialmente en el tronco. conjuntiva y genitales.o o o o Erupción generalizada Rápida evolución Maculas violáceas Muy pruriginosas Liquen plano pilaris o Zonas pilares o Alopecia cicatrizal irreversible o Extremidades y tronco Liquen atrófico o hipertrofico o o o o o Comunes Únicas o múltiples Piernas y pies Prurito severo La resolución conduce a atrofia Liquen plano erosivo o o o o Afecta mucosas: boca. o Aumenta después de que el paciente se ha asoleado. o Las pápulas se disponen en forma lineal. Es bastante doloroso. Se encuentran fisuras y ulceraciones en una mucosa hiperémica. o En la mayoría de estos casos hay bastante prurito. Liquen plano lineal o Es bastante raro. usualmente afectando una extremidad.

o Responden muy bien al siguiente tratamiento: Acido retinoico al 0. o usualmente son pocas lesiones y se aprecian como manchas hiperpigmentadas de límites bien definidos pequeñas e irregulares. o Las uñas más afectadas son las de las manos.5% más un esteroide de alta potencia como el valerato de betametasona. Sistémico: o Diaminodifenilsulfona 100-200 mg/d o Antihistamínicos o Liquen plano Erosivo y eruptivo . o Apositos húmedos helados. Acido salicílico al 3%-4%. pero es una reacción a drogas o Lupus eritematoso cutáneo. engrosamiento ungueal. pero puede haber afección ungueal sin lesiones en la piel. Diagnósticos diferenciales: o Reacciones liquenoides: histología y clínica similar a liquen. Histología: o infiltrado linfohistocitario perivascular en el plejo superficial y dermis papilar. o Borramiento de la interface dermoepidermica o Dermis superior: aumento de los capilares con engrosamiento de sus paredes o Epidermis y dermis papilar: vacuolizacion y destrucción de la capa basal. Aplicando el tratamiento dos veces al día. o Se aprecian estrías longitudinales. Tratamiento Tópico: o Queratolíticos: urea al 20%. Liquen plano pigmentado o Es bastante raro. una crema después de la otra.Prednisona 15-30 mg/d x 7-10d y luego disminuir dosis. destrucción del extremo distal de las uñas. 67 .o Poco común. también hay cuerpos eosinofilicos (células disqueratosicas) o Imagen dentada del epitelio atrófico borde en serrucho o Hipergranulosis compacta o Hiperqueratosis.

pero más pequeñas. con lesiones similares. o conforme las lesiones van involucionando. o Una semana después se inicia la erupción secundaria. Etiología: desconocida. o Se instaura rápido de tipo anular. benigna. o El proceso es autolimitado y puede durar hasta unas 8 semanas.Típicas placas violáceas PITIRIASIS ROSADA Definición o Es una erupción inflamatoria de placas eritematoescamosas. o El Medallón Heráldico es oval y de color rosado salmón y tiene un collarete de escama blanquecina y muy fina. con un borde de avance puede se mayor aun centrimetro en tronco o en las extremidades. se localiza usualmente en el tronco. nauseas. pedirg VDRL o Recurrencia rara o Curación definitiva o Pueden persistir áreas hipopigmentadas. o La lesión inicial se conoce como placa heraldo se da aproximadamente en un 60% de los pacientes. rara vez afectan la cara y usualmente no bajan más allá de las rodillas. en la que hay una lesión inicial. ovaladas. Cuadro clínico o En pocos pacientes se puede encontrar un pródromo con malestar general. o presenta una evolución de 4 a 6 semanas. o Aguda. 68 . o No afecta palmas ni plantas. Epidemiología o o o o Frecuente en adultos jóvenes No hay predilección por razas No se ha encontrado predisposición genética Fuerte asociación con atopias. artralgias. o Es autolimitada. diferencial con sífilis secundaria. o Inician en el tronco. o pruriginosas. disminución del apetito. otras van apareciendo.

Tratamiento: El tratamiento va dirigido a disminuir los síntomas o o o o Antihistamínicos: loratadina. Fototerapia con UVB. astemizol. etc. mas frecuente en mujeres de edad media. cetirizina. región perianal. hiperlinealidad. debido a rascado Liquen simple crónico: secundario al frote. parte superior de la espalda.o Generalmente no hay manifestaciones sitemicas. ropa de material sintético. Evolución o La enfermedad cura por si sola en unas 6 semanas sin dejar cicatriz ni secuelas. A cualquier edad. 69 . se cree que hay un factor mecánico. muslo. vulva. parte interna del antebrazo. factores emocionales localización aquellos sitios donde hay fácil acceso para el rascado. La lesión puede empezar con pápulas que coalescen y forman placas. discromías. o Discreta dilatación vascular. escroto. laterales del cuello tercios distales de la pierna. Evitar irritantes: jabones muy fuertes. Diagnósticos diferenciales o o o o psoriasis en gotas parasoriasis eritema anular centrífugo lepra dimorfa Patología o Biopsia: cambios crónicos con infiltrado mononuclear en dermis. rascado enérgico sin una dermatosis que desencadene el prurito. Cremas emolientes para aplicarlas 3 veces al día. Las recidivas son sumamente raras. LIQUENIFICACION o Patrón de reacción cutáneo que lleva a engrosamiento.

70 . o Incubación 3 a 14 días. localizado en extremidades superiores En niños o en adultos en niños se asocia inicialmente a picadura de insectos.Prurigo nodular forma crónica del liquen simple crónico. Epidemiología: o Reservorio: hombre. muchas lesiones. Hay componente emocional importante. mas frecuente en mujeres de edad media el prurito aparece en paroxismos. Liquenificacion secundaria: igual que el anterior pero con una dermatosis de base que desencadena el prurito e induce el rascado que lleva a la liquenificacion TALLER 11 ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL Sífilis Chancro blando Definición: infección aguda en la región genital con ulceras dolorosas y compromiso linfático. Etiología: Haemophilus ducreyi. con nódulos liquenificados intensamente pruriginosos.

o Incubación 8 a 20 días. o Es poco dolorosa. Complicaciones: fimosis.Cuadro clínico o o o o Vesiculopustula genital que se erosiona y se transforma en una ulcera dolorosa. 71 . o Bacilo encapsulado gram negativo intracelular obligado. estenosis. o La presencia de chancroide puede aumentar el riesgo de VIH. o Ciprofloxacina 500 mg VO cada 12 horas x 3 días. o Ceftriaxona 200 mg IM. compromete los pliegues digitales y causa gran destrucción. Diagnostico o Identificación de los cuerpos celulares de Donovan intracitoplasmaticos por el método de Giemsa o por biopsia. elefantiasis. Cuadro clínico o Papula o papulovesicula que se erosiona y se extiende como una ulcera superficial serpiginosa granulomatosa que se cura por sectores. Las ulceras tienen escaras y eritema perilesional. o Complicación: Ca epidermoide del pene. Tratamiento o Eritromicina 2 g/día x 7 días. GRANULOMA INGUINAL Definición: enfermedad crónica en áreas genitales que se extiende por autoinoculación a extremidades vecinas. o Reservorio el hombre. Diagnóstico o Examen directo del exudado y coloración de gramm: presencia de bacilos gram negativos. o La biopsia y el cultivo del pus de los bubones comprueba el diagnóstico. Etiología: o Calymmatobacterium granulomatis. 10 a 20 días después aparece adenitis regional de iguales características. Pueden aparecer ulceras por autoinoculación. parafimosis y fusoespiroquetosis. absceso pélvico.

o La inflamación crónica termina en fibroesclerosis de los canales vaginal y rectal hasta la estenosis. L2. o Reservorio el hombre Cuadro Clínico o Pápula o vesícula pústula con erosión indolora o nodular localizada en el pene. aparece focos supurativos que originan ulceras crónicas que drenan un liquido achocolatado o sanguinolento fétido. o El periodo inicial presenta síntomas generales. o Incaubación de 3 a 30 días. Diagnostico o Intradermoreacción con el Ag de Frei positivo hacia las 48 aparece un nódulo. o Además puede haber fistulas rectovaginales y perianales. o Doxaciclina 100 mg cada 12 horas x 3 semanas. Etiología o Chlamydia tracomatis serotipos L1. eritema y pólipos rectovaginales malolientes. en el cual no se puede individualizar los ganglios (bubón). muestra del lugar afectado no de la secrecion. ulceras crónicas (estiomene: hipertrofia vulvar ulcerada). o En pocos días aparece compromiso ganglionar con periadenitis adheridos a los planos profundos formando un plastrón. o Cultivo de pus aspirado y biopsia del ganglio. o En la mujer los ganglios afectados son los hipogástricos y en el hombre los inguinales. 72 . GONORREA Definición: cuadros clínicos causados por el diplococo gram negativo Neisseria Gonorrhoeae. pequeña y cura rápidamente. L3. recto o uretra. Tratamiento o Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas. o Determinación de Ac por fijación de complemento. las infecciones subclínicos son frecuentes junto con portadores sanos. o Elefantiasis genital. LINFOGRANULOMA VENÉREO Definición: ETS que compromete la vía linfático-ganglionar.Tratamiento o Trimetropin-sulfametaxona.

o No hay inmunidad adquirida después del episodio infeccioso. Proctitis o o Contacto ano genital homosexual. o La enfermedad adquiere cronicidad y se exacerba con los periodos menstruales. Absceso de la glándula de Bartholino 73 . purulenta o mucopurulenta. En la mujer contaminación por secreciones vulvovaginales. Vulvovaginitis gonocócica infantil o Inflamación aguda de la vulva. esta disminuye y se genera daño en la uretra posterior con postratitis y epididimits. fiebre. Cuadro clínico Uretritis gonocócica o El germen esta en la mucosa uretral del varón. queratitis Enfermedad inflamatoria pélvica o Dolor en hipogastrio. o Faringoamigdalitis poco sintomática con riesgo de diseminación hematógena. flujo purulento. o El contagio puede ser directo. o Las mujeres tiene gran capacidad infectante por ser portadoras asintomáticas. Oftalmia blenorrágica del recién nacido o o Conjuntivitis aguda posparto. disuria. o Transmisión por contacto sexual con exudados de las mucosas de personas infectadas. dermatitis del periné y muslos. ulceras de la cornea. sexual o accidental con prendas íntimas.Epidemiología: o El reservorio es el hombre. Complicaciones. después de incubarse de 3 a 8 días hay ardor en la micción seguido de secreción purulenta. Faringitis en adultos o Por prácticas urogenitales. nauseas. o Incubación entre 3 y 8 días. compromiso uretral y cervical. o En la mujer la uretritis y cervicitis son discretas y la supuración se confunde con flujo habitual.

Ciprofloxacina: 500 mg VO dosis única. Cefixime: 400 mg VO dosis única. o Forma crónica como urgencia urinaria. o El escroto puede estar enrojecido y edematizado con el cordón espermático engrosado y sensible. muy doloroso. TALLER 12 INFECCIONES BACTERIANAS PRIMARIAS 74 . o Cultivo y antibiograma. localizado en la parte posterior del labio mayor. Epididimitis o Dolor escrotal e inguinal severo. Prostatitis o Poco frecuente o Malestar general. para hallazgo de diplococos gram negativos intra o extracelulares. micción frecuente y retención aguda. Tratamiento o o o o Ceftriaxona: 125 mg IM dosis única. disuria y goteo posmicción. disminución del calibre del chorro.o Inflamación con edema blando. Levofloxacina: 250 mg VO dosis única. Diagnostico o Examen directo o Coloración de Gramm.

Está ligada a dos causas: o La producción de lesiones en los tejidos mediante constituyentes de la bacteria. mientras que el conflicto huésped-bacteria se traduce por manifestaciones clínicas y biológicas de la enfermedad infecciosa. o La producción de toxinas. el organismo opone reacciones defensivas ligadas a procesos de inmunidad. Patogénesis de la infección bacteriana Patogenicidad del microorganismo El poder patógeno es la capacidad de un germen de implantarse en un huésped y de crear en él trastornos. Resistencia natural de la piel Los mecanismos de defensa de la piel están dados por:  Estrato córneo intacto  Exfoliación continúa  pH alcalino  Grado de humedad  Manto lipídico  Secreciones glandulares y sebáceas con sustancias bactericidas  Interferencia bacteriana  Producción de antibióticos por la flora cutánea residente  Sistema inmune  Capacidad de defensa del organismo frente a la infección Puertas de entrada Piel Mucosas Vía respiratoria Flora normal: conjunto de gérmenes que conviven con el hombre sin causarle enfermedad.1. se dividen en flora residente y transitoria. Flora transitoria: gérmenes que colonizan la piel de forma transitoria. Solo colonizan la piel por períodos cortos. Son vitales al mantener controlada la flora patógena y al desarrollo de la inmunidad del individuo. se 75 . A estas agresiones microbianas. Se puede tratar de toxinas proteicas (exotoxinas excretadas por la bacteria. estas últimas actuando únicamente en el momento de la destrucción de la bacteria y pudiendo ser responsables de choques infecciosos en el curso de septicemias provocadas por gérmenes gramnegativos en el momento en que la toxina es liberada. hecho que depende de la oportunidad de contacto con los diferentes organismos. como pueden ser enzimas que ella excreta y que atacan tejidos vecinos o productos tóxicos provenientes del metabolismo bacteriano. transportadas a través de la sangre y que actúan a distancia sobre órganos sensibles) o de toxinas glucoproteicas (endotoxinas).

neisserias y bacilos gram negativos. eritema y tumefacción. contribuye a su desarrollo la fricción. ocasionada por estafilococos coagulasa positivo. a veces se reabsorbe o se extirpa quirúrgicamente.encuentran bacilos de diferentes especies o estreptococos de varios grupos. Formas de presentación según respuesta inflamatoria Impétigo: infección estreptocócica. Las lesiones suelen formarse en la cara y diseminarse localmente. que se origina en una glándula o folículo piloso. caracterizada por dolor. Comprenden las micrococáceas. trauma y irritación local. Este proceso es muy contagioso. Clínicamente se aprecia edema. estafilocócica o mixta de la piel. Celulitis: infección del tejido celular subcutáneo causada por estafilococo piogenes. S. erosiones y costras de color miel. puede ser secundaria a una lesión ulcerada de la piel o al edema crónico de origen linfático o hipostático. invade transitoriamente la piel y puede permanecer en fosas nasales o áreas intertriginosas. generalmente no proliferan y con un buen lavado o uso de antisepticos desaparece. eritema. 2. dolor local. Carbúnculo: agrupaciones de forúnculos interconectados entre sí y con diferentes orificios de apertura hacia el exterior. La necrosis del centro de la zona inflamada forma un núcleo de tejido muerto que sale espontáneamente. Clasificación de los agentes patógenos comunes en infecciones primarias de piel Gram positivos Estreptococo Estafilococo Bacillus anthracis 76 . a través del exudado de las lesiones. que comienza como un eritema focal y progresa a vesículas pruriginosas. generalmente constituyen un cuadro más severo y difícil de manejar. acnes y P. puede llegar al ampollamiento o necrosis cuando el cuadro es severo y no se trata adecuadamente. Flora patógena: estrepto y estafilococo B hemolítico grupo A. Flora residente: permanecen habitualmente en la superficie del tegumento y son hallados en forma constante. causantes de piodermias o la combinación de ambos. corynebacterium (P. fiebre y malestar. aureus: el más común. granulosum) y difteroides. limitada a la apertura. La humedad y maceración también actúan como factores coadyudantes Forúnculo: infección cutánea por estafilococos. Foliculitis: inflamación de los folículos pilosos. localizada y supurativa.

vesículas. costras o ulceras cutáneas Estreptococo: estreptodermias Impétigo contagioso Ectima Erisipela Celulitis Celulitis perianal Fascitis necrotizante Dactilitis estreptococica Escarlatina Linfangitis Estafilococo: estafilodermias Impetigo ampolloso Síndrome de la piel escaldada estafilococica Foliculitis superficial Forunculosis Carbúnculos Sicosis vulgar Pseudofoliculitis de la barba Piodermia facial Hidradenitis supurativa Botriomicosis Clostridium Gangrena gaseosa espontánea y traumática Corinbacterium minutissimun Eritrasma Queratolisis punctata Tricomicosis axilar Pseudomona auriginosa 77 . estreptococo beta hemolitico del grupo A o ambos y cuyas manifestaciones clínicas se expresan en forma de áreas inflamatorias asociadas o no con dolor. Manifestaciones clínicas de la enfermedad producida por: Piodermias: infecciones piógenas de la piel causadas por estafilococo aureus.Clostridium perfringens Gram negativos Pseudomona aureginosa Bacteroides fragilis Fusobacterium 3. tumefacción. exudados.

Cronicidad y recurrencias: antisépticos como hexaclorofeno. bacitracina o polimixina Forunculosis Evacuación quirúrgica: cuando son pequeños con o sin pus. Métodos diagnósticos    El diagnostico etiológico se puede hacer en la mayoría con solo ver las características de la lesión y comparando con la asepsia de la piel sana alrededor. Principios generales de tratamiento Estreptodermias Erisipela Penicilina procaína 800. dicloxacilina.000 U cada 12 h x 8 días Eritromicina 1g diario Trimetropin-sulfametoxasol Penicilina benzatinica 1. antiséptico para lavado Tópico: neomicina. Cultivo: en infecciones de la piel es necesario para definir si la etiología es única por S. eritromicina o sulfas. tanto de los exudados como de las biopsias cutáneas. Tinción de Gram: permite visualizar lo morfología del agente infeccioso y permite diferenciar entre bacterias gram + (teñidas de color violeta) y bacterias gram . Resistencia a la penicilina: dicloxacilina. Carbúnculos: medidas quirúrgicos + abióticos sistémicos. yodopovidona o antibioticos tipo neomicina. Hidradenitis supurativa Antibióticos. 5. Estafilos resistentes oxacilina. flucoxacilina. Ectima: penicilina Estafilodermias Foliculitis superficial (impétigo de Bockhart) Hexaclorofeno.(teñidas de color rosa). drenaje quirúrgico y antisépticos tópicos. ácido fusídico. entre otros. ELISA. mupirocina. nafcilina o cefalosporinas x 15 días. Determinación de Ag bacterianos por aglutinación. inmunofluorescencia. cloxacilina. pyogenes o se acompaña de otras bacterias.000 U cada 2-3 semanas en profilaxis de casos recurrentes Escarlatina: penicilina 10 días Linfangitis: penicilina procaína 8 a 10 días Impétigo: penicilina.200.  78 .Foliculitis Infecciones del pliegue interdigital Otitis externa Ectima gangrenoso 4.

TALLER 14 ENFERMEDADES VIRALES VERRUGA VIRAL Definición: lesión cutánea verrugosa benigna de origen vírico. y el porcentaje de recurrencia es alto si la lesión no se erradica totalmente. con su restablecimiento desaparecen las ya formadas. con ulceraciones y costras en la superficie y con sangrado fácil. o La forma de transmisión es desconocida. o Histológicamente la verruga vulgar es un pápula hiperplasica hiperqueratosica exofitica que se extiende hasta la membrana basal Epidemiología o Son frecuentes en la niñez y juventud. de la piel y encías o mucosa oral. 79 . habitualmente solitario. o Cuando hay disminución de la inmunidad celular aumenta la incidencia de las verrugas. polipoide. o En personas que sanan espontáneamente se ha demostrado inhibición de la migración de leucocitos y estímulos a la multiplicación de linfocitos. a menudo asociado con un trauma o una irritación local. Las lesiones más grandes se tratan con cirugía. de superficie rugosa y papilomatosa (excrecencia hiperqueratósica). Se presenta como una pequeña pápula eritematosa que aumenta y puede convertirse en pedunculada. se cree es por contacto directo y es muy común la autoinoculación. o Su regresión espontánea generalmente surge 9 meses después de su aparición. Pueden desaparecer repentinamente.GRANULOMA PIOGENO Hemangioma capilar rápidamente proliferante. Etiología y patogénesis o Surgen a partir de la infección del VPH que se replica en los queratinocitos de la placa granulosa. estos siguen su crecimiento normal e invaden las células vecinas. que representa una respuesta inflamatoria vasoproliferativa.

o Verrugas palmoplantares: lesiones planas que interrumpen las líneas de la piel. sarcoidosis. para provocar las lesiones se requiere la inoculación en las células epidérmicas de un receptor no inmune. o Verrugas planas: pequeñas. leucemia. o En la epidermis hay infiltración de linfocitos T y monocitos. Tratamiento o El clásico empleo de toques con nitrato de plata. también crioterapia. afectan más a las mujeres. esta se logra a través de arañazos. Son dolorosas. que aparecen en cara o superficies extensoras de brazos y piernas. Diagnostico o Los virus se pueden demostrar en el citoplasma y en el núcleo celular. superficie rugosa de color gris marrón. Predomina en la superficie dorsal de las manos y áreas periungueales. Cuadro clínico 80 . o Electrofulguración y curetaje. hay capilares en la superficie que apareen como puntos dispersos. el contacto debe ser estrecho como relaciones sexuales. de los cuales se reconocen 4 tipos denominados VMC. o Es considera una ETS. Epidemiología o Común en niños y adolescentes. picaduras de insectos o fisuras inadvertidas.Cuadro clínico y tipos morfológicos o Verrugas vulgares: pápulas o placas elevadas. gimnasios.5%. Etiología y patogénesis o Adenovirus de la familia poxviridae. o Las venéreas o condilomas acuminados: pápulas o masas con aspecto de coliflor de tamaño variable. del color de la piel. MOLUSCO CONTAGIOSO Definición: enfermedad viral contagiosa autoinoculable. con forma de dedos. o Verrugas filiformes: comunes en cara y cuello. Tiene relación con Ca verrugoso de los genitales. o Lesiones en cara y cuello en un adulto deben indicar presencia de inmunosupresión por VIH . o Verrugas genitales: podofilina al 20% o podofilotoxina al 0. aumenta la cantidad de células de Langerhans. roces cuerpo a cuerpo. o El virus se replica en el citoplasma de los queratinocitos. piscinas. múltiples.

quemaduras. Etiología y patogénesis o VHS tipo 1 u orofacial o VHS tipo 2 o genital o Son adenovirus y generan lesiones primarias y recurrencias. o La proliferación viral se limita por Ac séricos en inmunidad mediada por células. gram o giemsa. Diagnostico o Microscopia directa teñida con lugol. las lesiones mayores presentan un cráter lleno de queratina. o El virus esta liberándose continuamente y cuando las condiciones locales son apropiadas se induce la lesión. o La infección frecuentemente es subclínica. migra hasta los núcleos de las células ganglionares nerviosas y el AD viral se incorpora al ADN de la célula huésped. o Afectan especialmente cara. o Es benigno con involución espontánea. Tratamiento o En ocasiones la simple extracción del contenido basta para la curación. estrés. Epidemiología o Usualmente suceden después de los 2 años de edad. o Es la ETS más frecuente en el humano. disparadas por fiebre. o Primoinfección en aquellas personas que no poseen Ac. o El virus reactivado viaja a lo largo de los axones nerviosos hasta el epitelio. o Podofilotoxina. esta puede hacerse con lanceta o agujas finas. genitales. al drenarlas aparece una sustancia caseosa. crema al 0.o Pápulas del color de la piel o más claras y brillantes con el centro deprimido. o En el epitelio produce liberación de Ag. o Por mecanismos aún no conocidos. el virus infecta la piel o mucosas. HERPES SIMPLE Definición: erupción ampollosa de poca gravedad de la piel producida por el VHS. o Los Ac previenen la lisis celular y permiten la infección latente. donde hay una reacción de tipo alérgico inflamatorio que ocasiona las vesículas. muestra las inclusiones intracitoplasmaticas virales eosinofílicas “ cuerpos de Henderson-Paterson”. Los cuales son colonias virales dentro de los queratinocitos. o Las lesiones son milimétricas. ocurren las reactivaciones. o Electrodesecación o criocirugía. 81 . o El virus es oncogénico. manos y tronco.5% 2 al día x 3 días.

o Es autoresolutivo. o Las complicaciones son graves cuando la primoinfección materna aparece después del tercer trimestre. o La varicela es la manifestación primaria. con manifestaciones similares a la primoinfección. obtener cultivos es muy difícil. la impetiginización secundaria es frecuente. o Las recidivas suelen aparecer cuando los Ac bajan a un nivel crítico. Etiología y patogénesis o Adenovirus varicela zoster que inicialmente produce varicela y después herpes zoster. El herpes genital tiene relación con Ca de cérvix uterino. o Dosis: 200 mg 5 veces al día. adenopatías y sialorrea. o En ausencia de lesión genital parto vaginal. o Cuando hay lesión herpética se hace cesárea idealmente 4 a 6 horas antes de la ruptura de membranas. permanece latente en las raciones ganglionares dorsales para luego replicarse y diseminarse a lo largo del nervio hasta la superficie cutánea. Se localizan en región oral (gingivoestomatitis) y en los labios. 82 . Tratamiento o Aziclovir para herpes simple. presentación VO. Cuadro clínico o Primoinfección: puede ser asintomática o tener vesículas múltiples agrupadas en pequeñas áreas precedidas por prurito y eritema localizado. Luego de 48 horas puede aparecer ulceras y costras. o En casos severos hay fiebre. o Hay predisposición en alérgicos e inmunosuprimidos. o Solamente tiene efectos supresitos. HERPES ZOSTER Definición: vesiculización con distribución en forma de banda ocasionada por un virus. parenteral y tópica. Herpes simple y embarazo o La infección perinatal puede aparece por contacto con el tracto genital infectado. o En VIH el zoster es bilateral. desaparece en 1 a 2 semanas. Incubación de 2 a 12 días.o o o o Otra fuente de infección son personas que secretan al virus durante periodos asintomáticos o en fase de recuperación. durante el cual son infectantes durante 23 días. o Recurrencias: menos severas. Pasados 7 días después de la aparición de las vesículas. o Ya sea reportado resistencia o Debe ser tenido en cuenta en pacientes con VIH durante primoinfecciones y en eritema polimorfo asociado a herpes simple. o Profilaxis: 400 mg día.

nervios periféricos. o Las 2/3 partes de los casos se encuentran en personas mayores de 46 años. Tratamiento o Aziclovir IV 5 mg/Kg de peso cada 8 horas x 7 días. ingle. o El herpes zoster se asocia con VIH y LES. o Las vesículas pueden sanar 2 a 3 semanas. cámara anterior del ojo. precedidos de dolor y parestesias de la zona afectada. la convalecencia será prolongada. Afecta principalmente al sistema nervioso periférico. testículos y laringe. ojos.o Cuerpos de inclusión típicos del herpes zoster. o El dolor es frecuente. piel. 83 . vías respiratorias superiores y testículos) y respeta las zonas más calientes (axila. Cuadro Clínico o Vesículas múltiples en pequeños grupos que se disponen en banda. parálisis del diafragma. cuero cabelludo y línea media de la espalda). Epidemiología Factores ambientales o Presente en todos los climas y regiones del mundo. Epidemiología o Igual susceptibilidad en todas las razas y sexos. o Su aparición es esporádica. lancinante. síndrome de Ramsay Hunt. si hay un intervalo de más de una semana de dolor. siguiendo el trayecto del nervio. La mayor parte de las incapacidades tienen su origen en el compromiso del SNP lo cual conduce a pérdida progresiva y traumatica de manos y pies y a daño ocular grave. parálisis facial. granulomatosa crónica producida por Micobacterium leprae (bacilo de Hansen). intermitente y puede persistir como neuralgia intratable. o Es frecuente que afecte los dermatomas C2 a L2 hacia como el 5 y 7 par craneales. o Complicaciones: queratitis zosteriana y pupila de Argyll-Robertson. TALLER 15 LEPRA Definición Enfermedad infecciosa. o Fanziclovir VO 500 mg 3 veces día x 7 días. crece preferentemente en los tejidos corporales más fríos (piel.

o En la actualidad confinada a regiones tropicales y subtropicales. o Inoculación directa: tatuajes. Etiología y patogénesis o M. buena producción de INFγ e IL2 o Bordeline o limítrofe o Lepromatosa: patrón Th2. producción de IL4. o IL2 recluta y activa otras LTCD4α/β y su expansión. o Insectos vectores: chinches y mosquitos. IL10 84 . Aspectos inmunológicos o M. Transmisión: dudosa y variada. IL5. o Se demora 10 a 20 días en multiplicarse. o Las proteínas bacilares procesadas hasta fragmentos peptídicos son presentadas sobre la superficie de los monocitos asociadas al HLA clase II. Genética: incapacidad preprogramada o HLA-DR2 y HLA-DR3 en formas tuberculoides o HLA-DR2-DQwl aumentado en pacientes lepromatosos. leprae es un bacilo intracelular obligado acido alcohol resistente (BAAR). o Inhalatoria por gotitas nasales o Microinoculación desde el suelo infectado (niños con lepra en nalgas y muslos). o INFγ activa los mecanismos bactericidas del macrófago que ha fagocitado la bacteria. o IL2 estimula la expansión de LTCD8 y NK y producción de INFγ. leprae se une a los receptores del complemento CR1 y CR3 de los monocitos y es fagocitado. usualmente oscila entre unos pocos meses a 7 años. o El HLA clase II se une al TcR de los LTCD4α/β aumentando la proliferación de estos con liberación de IL2. o Países en vías de desarrollo en zonas rurales pobres. Reservorio o Armadillo de 9 rayas. o Hombre a mujer 2:1 forma lepromatosa. o Vertical: transplacentaria. Edad y sexo o Niños y adultos jóvenes en la 2ª o 3ª década de la vida. Espectro de presentación clínica según respuesta del huésped o Tuberculoide: patrón Th1. o Forma tuberculoide igual distribución por sexos. o Período de incubación lento que puede variar de 3 a 20 años.

generalmente escasas. o Frecuente facies leonina. o Centro deprimido. hipopigmentadas o eitematosas. secas. Lepromatosa o Infiltraciones difusas de la piel con aparición de áreas sólidas. Claves clínicas y laboratorio o Pacientes con cambios y/o sintomáticos. o Sensibilidad alterada pero con menos intensidad que en la forma tuberculoide.Manifestaciones clínicas y clasificación diagnostica Indeterminada o Máculas hipopigmentadas o eritematohipocromicas más o menos difusas. o Cambios de sensibilidad inconstantes. o Compromiso del lóbulo de las orejas suele ser unilateral. de lesión cutánea o neuropatía periférica procedentes de zonas endémicas. o En algunos casos compromiso neural puro con cambios sensoriales y/o motores Borderline o Lesiones inflamatorias de límite indefinido. diseminadas y asimétricas. o Puede haber máculas y placas. usualmente placas o elementos anulares y menos frecuente máculas o nódulos múltiples. anestesicas. bien definidas. o Cara y especialmente las orejas se afectan notablemente con pérdida de las cejas denominada madarosis. linfa y lesión cutánea (índice bacilar). caras posterolaterales de extremidades. 85 . Procedimientos de laboratorio o Lepromina (prueba de Mitsuda). plano o atrófico. o Serodiagnóstico (ELISA con glicopéptido fenólico 1) o PCR. o Engrosamiento de nervios periféricos. o Nervios de la zona. visibles o palpables. o Hallazgo de micobacterias en frotis de moco nasal. alopecicas y anhidróticas. o Aparecen en glúteos. llamadas lepromas. o Baciloscopia (BAAR con tinción de Ziehl-Neelsen). o Puede o no haber cambios en la sensibilidad térmica o dolorosa Tuberculoide o Placas o máculas solitarias. o Márgenes definidos y elevados (micronodulares). o Hallazgos anormales a la exploración de la sensibilidad superficial. espalda y rostro.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->