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12. Hambre, Ingesta de Alimentos y Salud 2

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12. HAMBRE, INGESTA DE ALIMENTO Y SALUD. 1.

DIGESTIÓN Y FLUJO ENERGÉTICO
El propósito principal de comer es suministrar energía al organismo para sobrevivir y funcionar.

DIGESTIÓN:
Proceso gastrointestinal de descomposición de la comida, y absorción de sus constituyentes. Los restos son eliminados. LA ENERGÍA ES SUMINISTRADA BAJO TRES FORMAS:
GLUCOSA,

Azúcar simple, producto del metabolismo de hidratos de carbono complejos.
LÍPIDOS,

Grasas;
AMINOÁCIDOS,

Producto del metabolismo de proteínas,

ALMACENAMIENTO DE LA ENERGÍA:
El cuerpo emplea la energía de manera continua, pero su consumo es intermitente. Debiendo almacenarla para utilizarla en los intervalos entre comidas. LA ENERGÍA SE ALMACENA BAJO TRES FORMAS:
GLUCÓGENO:

Se almacena en gran parte en el hígado, Se convierte rápidamente en glucosa (principal fuente de energía del organismo). A partir de la glucosa, se almacena en el hígado y los músculos.
GRASAS:

La mayor parte de las reservas energéticas se almacena como grasas, Pudiendo almacenar el doble de energía que el glucógeno, que además atrae y retiene cantidades importantes de agua. Los cambios en el peso se deben a cambios en la cantidad de grasa corporal. A partir de la glucosa, se almacenan en el tejido adiposo.
PROTEÍNAS,

A partir de aminoácidos, se almacenan en los músculos.

FASES EN EL METABOLISMO ENERGÉTICO:
Cambios químicos por los cuales la energía queda disponible para su utilización.
FASE CEFÁLICA:

Empieza con la vista, olfato o pensamiento de la comida, Finaliza cuando ésta empieza a ser absorbida por el torrente sanguíneo.
FASE DE ABSORCIÓN:

La energía proveniente de la comida es absorbida por el torrente sanguíneo, Supliendo las necesidades energéticas inmediatas del organismo.
FASE DE AYUNO:

La energía proveniente de la comida ya ha sido utilizada, El organismo saca energía de las reservas para cumplir con las necesidades energéticas inmediatas, Finaliza con el comienzo de una nueva fase cefálica. Períodos de aumento rápido de peso: Las personas pasan de una fase de absorción a la cefálica siguiente, sin atravesar una fase de ayuno.

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en glucosa. empleadas por los músculos. Utilizándolos y almacenándolos. Y por el cerebro. NIVELES ELEVADOS DE GLUCAGÓN: El páncreas libera al torrente sanguíneo gran cantidad de glucagón. Dejando de ser el principal carburante del organismo y reservándose para el cerebro: (no se necesita insulina para que la glucosa penetre en las células cerebrales). 2 .EL FLUJO ENERGÉTICO (DURANTE LAS FASES DEL METABOLISMO DE LA ENERGÍA): REGULADO POR DOS HORMONAS PANCREÁTICAS: Insulina. FASE DE AYUNO: NIVELES BAJOS DE INSULINA: Estimulan la conversión del glucógeno y proteínas. Su transformación en cetonas. Su utilización como carburante principal del organismo. en previsión de una afluencia inmediata. FASE DE ABSORCIÓN: Minimiza los niveles crecientes de recursos energéticos provenientes de la sangre. Glucagón. La conversión de recursos energéticos en formas almacenables y su almacenamiento: GLUCOSA: En glucógeno (en el hígado y los músculos) y grasa (en el tejido adiposo). y gran cantidad de Insulina que estimula: La utilización de la glucosa como principal fuente de energía. La glucosa tiene dificultades para entrar en la mayoría de las células. Sobre todo glucosa. que estimula: La liberación de ácidos grasos libres desde los tejidos adiposos. FASE CEFÁLICA: Disminuye los recursos energéticos provenientes de la sangre. (tras un período prolongado sin alimento) para mantener los recursos de glucosa. FASES CEFÁLICA Y DE ABSORCIÓN: NIVELES ELEVADOS DE INSULINA: El páncreas libera al torrente sanguíneo poca cantidad de Glucagón. AMINOÁCIDOS: En proteínas (en los músculos). GLUCONEOGÉNESIS: Conversión de la proteína en glucosa.

Mecanismo de acción: Actúa para corregir estas desviaciones. Cuando vuelve a su punto de ajuste. 3 . SISTEMAS DE PUNTO DE AJUSTE: Corrientes en mamíferos. COMPONENTES: Mecanismo de ajuste: Establece el punto de ajuste. sobreviene la sensación de hambre. TEORÍAS SOBRE EL HAMBRE Y LA INGESTA: PUNTO DE AJUSTE . sobreviene la sensación de saciedad. Devolviendo los niveles de grasa a su punto de ajuste. TEORÍA LIPOSTÁTICA: Cada individuo tiene un punto de ajuste para la grasa corporal. CUANDO EL COMER DEVUELVE LOS RECURSOS ENERGÉTICOS A SU NIVEL ÓPTIMO O PUNTO DE AJUSTE ENERGÉTICO SE PRODUCE: Sensación de saciedad. La ingesta estaría regulada por la interacción estos dos sistemas de punto de ajuste. Las desviaciones provocan ajustes compensatorios en los niveles de ingesta. los procesos de regulación a largo plazo. La teoría lipostática.2. RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA: La retroalimentación en un sentido provoca efectos compensatorios en el opuesto. (regulación a corto plazo). Análogos a un sistema de calefacción regulado por termostato. El propósito principal de comer es mantener el nivel de glucosa en sangre. Disminuyendo a medida que el organismo los emplea en los procesos fisiológicos. esencial para su supervivencia. ACTÚAN PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS: Ambiente interno constante. CUANDO LOS RECURSOS ENERGÉTICOS DESCIENDEN POR DEBAJO DE ESTE PUNTO DE AJUSTE SE PRODUCE: Sensación de hambre o motivación para comer. TEORÍA GLUCOSTÁTICA: La ingesta estaría regulada para mantener el nivel de glucosa en sangre: Cuando éste desciende por debajo del valor umbral. Mecanismo detector: Detecta las desviaciones del punto de ajuste. PUNTOS DE AJUSTE GLUCOSTÁTICO Y LIPOSTÁTICO: TEORÍAS SOBRE EL HAMBRE Y LA INGESTA. AMBAS TEORÍAS SE HAN CONSIDERADO COMPLEMENTARIAS: La teoría glucostástica explicaría el inicio y la finalización de la comida. Principal carburante del cerebro. El peso corporal de los adultos permanece relativamente constante. debida a un déficit energético. 40' Y 50': Suponían que el hambre se regulaba por un punto de ajuste glucostático o lipostático.INCENTIVOS POSITIVOS TEORÍAS DEL PUNTO DE AJUSTE: TRAS UNA COMIDA: Los recursos energéticos se encuentran cercanos a su punto de ajuste energético.

Las ratas aumentan la ingesta y el peso corporal. NO RECONOCE LA INFLUENCIA FACTORES COMO EL SABOR. EL APRENDIZAJE Y OTROS SOCIALES. ESPECIES DE SANGRE CALIENTE: Requieren un sistema de hambre y de ingesta que prevenga el déficit de energía. SABOR: Una pequeña cantidad de sacarina añadida a la comida. Si hubiesen dejado de sentir hambre al suplir las necesidades energéticas inmediatas no habrían sobrevivido. 4 . LAS PRINCIPALES PREDICCIONES DE LAS TEORÍAS DEL PUNTO DE AJUSTE NO SE HAN CONFIRMADO: Gran parte de la población presenta un exceso de depósitos de grasa. no reduce la cantidad de alimento ingerido. ESTUDIOS QUE PARECÍAN APOYAR LAS TEORÍAS DE PUNTO DE AJUSTE: Las disminuciones de la grasa corporal.PROBLEMÁTICA DE LAS TEORÍAS DE PUNTO DE AJUSTE SOBRE EL HAMBRE Y LA INGESTA NO CONCUERDAN CON LAS PRESIONES EVOLUTIVAS RELACIONADAS CON EL COMER: Nuestros ancestros enfrentaron la irregularidad e imprevisibilidad en el aporte de nutrientes. Comiendo grandes cantidades de alimentos cuando podían y almacenando calorías en forma de grasa corporal. Los descensos del nivel de glucosa en sangre. Una bebida altamente calórica antes de la comida. por hambrunas. en el momento de empezar a comer. por inyecciones de insulina. Aumentaban la ingesta en animales de laboratorio. aumenta el dulzor sin añadir calorías.

TEORÍA DEL INCENTIVO POSITIVO : El comer está regulado por el placer anticipado de la comida (o valor de incentivo positivo). Tiempo desde la última vez que se comió. Se ha evolucionado hacia un placer en los comportamientos de comer y sexual: Los animales de sangre caliente. NO SEÑALA UN FACTOR PRINCIPAL DETERMINANTE DEL HAMBRE: Que dependería de la interacción de todos los factores que influyen en el valor de incentivo positivo del comer: Sabor del alimento. Han sido moldeados para aprovechar la comida cuando está presente. que requieren un suministro continuo de energía para mantener la temperatura corporal. El hambre es provocada por la presencia de buena comida. o su perspectiva. Tipo y cantidad de comida en el estómago. 5 . Niveles de glucosa en sangre Lo aprendido acerca de sus efectos. No por un déficit interno de energía.

Si se les ofrecen dos dietas nuevas. El cuerpo no está falto de energía antes de comer. Criadas en grupo. Cantidad de sustancias consumidas. No influye en las personas de sociedades repletas de alimentos. Ya que su sabor no es detectable en los alimentos: RATAS CON UNA DIETA DEFICIENTE EN TIAMINA (VITAMINA B 1): Desarrollan una aversión al sabor de dicha dieta. LOS ANIMALES APRENDEN A PREFERIR SABORES SEGUIDOS DE UN APORTE DE CALORÍAS Evitando aquellos a los que siguen enfermedades. vitaminas y minerales. CARENCIAS EN LAS DIETAS EN NUESTRA SOCIEDAD: Alimentos con los sabores preferidos. CARENCIA DE VITAMINAS ESENCIALES Y MINERALES DIFERENTES AL SODIO: El animal aprende a consumir alimentos ricos en ese nutriente por la experimentación de efectos positivos.3. FACTORES QUE DETERMINAN QUÉ. FACTORES QUE DETERMINAN LO QUÉ COMEMOS PREFERENCIA DE SABOR: EL ELEVADO VALOR DE INCENTIVO POSITIVO DE ALGUNOS SABORES PARA TODOS LOS MIEMBROS DE UNA ESPECIE ES ADAPTATIVO: La mayoría de los humanos muestra preferencia por los sabores dulces y grasos: Característicos de alimentos ricos en energía. Y salados: Característicos de alimentos ricos en sodio. Dificultan que aprendamos qué alimentos son beneficiosos y cuáles no: Si se ofrecen diez dietas a las ratas deficientes en tiamina. CUÁNDO Y CUÁNTO COMEMOS El déficit de energía no se incluye entre estos factores: Aunque aumenta el hambre y la ingesta. una deficiente en tiamina y otra rica en tiamina. Desarrollan una preferencia por el sabor de la dieta rica en tiamina. pero sin los nutrientes esenciales. que se asocian con toxinas. PREFERENCIAS Y AVERSIONES AL SABOR APRENDIDAS: Capacidad individual para aprender preferencias y aversiones específicas al sabor: LOS SERES HUMANOS Y OTROS ANIMALES APRENDEN DE SUS CONGÉNERES LO QUE DEBEN COMER: LAS RATAS: Prefieren sabores experimentados en la leche materna y que huelen en el aliento de otras ratas. Pocas desarrollan preferencia por la que contiene Tiamina. 6 . Los humanos también podemos aprender a seleccionar dietas ricas en las vitaminas y minerales que necesitamos. LOS ANIMALES SELECCIONAN LA DIETA QUE PROPORCIONA LAS VITAMINAS Y MINERALES QUE NECESITAN: EFECTO DE CARENCIAS EN LA DIETA SOBRE LA SELECCIÓN DE LOS ALIMENTOS: CARENCIA DE SODIO: El animal desarrolla una inmediata y apremiante preferencia por el sabor de la sal. LOS SERES HUMANOS: Tienen preferencias alimenticias culturales. aprenden a consumir una dieta más sana. AVERSIÓN AL SABOR: La mayoría de los humanos sienten aversión por los sabores amargos.

sin proporcionar energía al organismo. La comida tragada en vez de descender por el esófago al estómago. Si hay grandes cambios en el sabor de la dieta.FACTORES QUE INFLUYEN EN CUÁNDO COMEMOS NORMAS CULTURALES: INFLUYEN EN LA FRECUENCIA. SEÑALES DE SACIEDAD: La comida en el estómago y la entrada de glucosa en sangre pueden inducir señales de saciedad: Que dependerían del volumen y la densidad nutricional (calorías por unidad de volumen) de la comida. CANTIDAD Y MOMENTO DE LA INGESTA: Pocas veces al día. Sale fuera del cuerpo por medio de un tubo implantado. EXPECTATIVA DE LA COMIDA: HAMBRE PREVIA A LA COMIDA (WOODS): Comer resulta estresante para el organismo: Antes de una comida: Las reservas energéticas se encuentran en un equilibrio homeostático razonable. por la expectativa de la comida. El organismo entra en la fase cefálica y busca suavizar el impacto de la entrada de substancias. FASE DE CONDICIONAMIENTO: Se proporcionó a las ratas seis comidas diarias a intervalos irregulares. CONDICIONAMIENTO PAVLOVIANO DEL HAMBRE CON RATAS DE LABORATORIO: Apoya el punto de vista de que el hambre está causada por la expectativa de la comida. Comidas muy abundantes. lo que disminuye el nivel de glucosa. Sin embargo. Las sensaciones de hambre a la hora de la comida no corresponden a un déficit energético. A medida que se come: Se incorporan carburantes que alteran esa homeostasis. No del efecto inmediato de la comida sobre el organismo. COMIDA SIMULADA: Las señales de saciedad provenientes del estómago o la sangre no son necesarias para finalizar una comida. EFECTOS DE LA DENSIDAD NUTRICIONAL: Las ratas aprenden a ajustar el volumen de la comida cuando se cambia la densidad nutricional de su dieta: Manteniendo la ingesta calórica y el peso corporal relativamente constantes. FACTORES QUE DETERMINAN CUÁNTO COMEMOS SACIEDAD: Estado de motivación que lleva a dejar de comer cuando todavía hay comida. Durante 11 días. A intervalos regulares. No por un déficit de energía. como aproximarse la hora habitual de la comida. No mantienen constante la ingesta calórica. 7 . FASE DE PRUEBA: Aunque la comida estaba siempre disponible y hubieran acabado de comer recientemente: Las ratas empezaban a comer cada vez que se ponían en marcha el zumbido y la luz. Para mantenerla: A la primera señal de que la persona va a comer. Señalándolas con un estímulo condicionado de zumbido y luz. El momento de la comida suele coincidir con aquel en que sienten más hambre: Muchas personas experimentan malestar cuando pierden una comida programada. Liberando insulina. No aumentan la ingesta lo suficiente para mantener el peso corporal. Sino a la preparación del organismo para recibir la comida. existen límites a este ajuste: Si la densidad nutricional se reduce en más del 50%. La cantidad de comida depende en gran medida de efectos posteriores a la ingesta.

más que reducirla. Si se ofrece otra comida. EFECTO APERITIVO Y SACIEDAD: Señala una debilidad de la teoría de punto de ajuste acerca de la saciedad. Tras una comida líquida altamente calórica y rica en hidratos de carbono: Descendió la calificación de los alimentos de igual o similar sabor al de la comida ingerida. 30 minutos después. comieron cantidades cada vez mayores. Pero cae bruscamente para esa comida en particular. LA SACIEDAD ES EN GRAN MEDIDA ESPECÍFICA PARA EL SABOR: A medida que se come algo en concreto: El valor de incentivo positivo de la comida en general desciende ligeramente. a menudo se empezará a comer de nuevo. En nuestra cultura algunas mujeres influenciadas por este tipo de presiones desarrollan graves trastornos alimenticios. un descenso general en la calificación del agrado de todos los alimentos. La saciedad no está controlada estrictamente por puntos de ajuste energéticos internos.. Algunos alimentos parecen ser relativamente inmunes a la saciedad sensorial específica de larga duración: 8 . ESTUDIO SOBRE LA SACIEDAD SENSORIAL ESPECÍFICA (ROLLS ET AL. EN LOS HUMANOS TAMBIÉN PUEDEN REDUCIR EL CONSUMO: Muchos comen menos para alcanzar los ideales de delgadez de la sociedad o no parecer glotones. Los aperitivos: Pequeñas cantidades de comida consumidas antes de la comida.Las teorías de punto de ajuste predicen que estas comidas deberían ser copiosas. Cuando se les ofreció una segunda comida consumieron la mayor parte. La ración de comida simulada ingerida por las ratas. Provocan respuestas de la fase cefálica. Aumentaron su ingesta calórica y peso. Fue igual de abundante que las comidas previas no simuladas. Efectos de duración prolongada: Influyen en la selección de los alimentos de una comida a otra. SACIEDAD SENSORIAL ESPECÍFICA El número de sabores disponibles influye sobre la cantidad ingerida: EFECTO DE LA DIETA DE CAFETERÍA EN LAS RATAS (DIETA VARIADA MUY SABROSA): Se les ofreció pan con chocolate además de su dieta habitual. la calificación del alimento que acababan de comer había descendido más que la de los otros siete. INFLUENCIAS O FS SOCIALES Y SACIEDAD Las sensaciones de saciedad dependen de que se coma en solitario o en compañía. Aumentan el hambre. Los sujetos y las ratas de laboratorio comen más en grupo. 1981): Sujetos humanos calificaron el sabor de ocho alimentos diferentes e ingirieron uno de ellos. ROLLS (1990): La saciedad sensorial específica produciría: Efectos relativamente breves: Influyen en la selección de los alimentos dentro de una comida única. Tras la comida. Sin embargo. la vista o pensamiento. el olor. BOOTH (1981): Calificaron el placer momentáneo producido por el sabor. Las señales asociadas a las consecuencias posteriores a la ingesta: Producen un descenso general del valor de incentivo positivo de todos los alimentos. Salvo que se tratara de la misma que ya habían comido. De distintos alimentos en distintos momentos del día. Las señales de los receptores del sabor: Producen una disminución inmediata del valor de incentivo positivo de sabores parecidos. En los días sucesivos.

patatas. pan. Estimula a los animales que disponen de variedad de alimentos a comer más: Aún saciados de un alimento.Arroz. generando malnutrición. aprovechando las épocas de abundancia. 9 . CONSECUENCIAS ADAPTATIVAS DEL FENÓMENO DE SACIEDAD SENSORIAL ESPECÍFICA: Estimula el consumo de una dieta variada: Sin ella las personas tenderían a comer exclusivamente su alimento preferido. Pueden ingerirse todos los días produciendo sólo un ligero descenso en su agrado. comerán de otro diferente. dulces y ensaladas verdes.

y rápida ganancia de peso. Siendo precedidos por un aumento en los niveles de insulina.4. Indicando que no es consecuencia del descenso gradual de las reservas energéticas del organismo. ESTUDIOS FISIOLÓGICOS SOBRE EL HAMBRE Y LA SACIEDAD: Aunque no apoyan las teorías del punto de ajuste. PODRÍA CONTRIBUIR A SENSACIONES DE HAMBRE: Descensos del nivel de glucosa inducidos por drogas y similares a los espontáneos antes de las comidas: Estimularon el consumo de alimentos. no un efecto de la lesión. LA CARENCIA DE GLUCOSA NO SERÍA LA CAUSA PRIMARIA DEL HAMBRE: Las inyecciones de insulina inducen a comer sólo cuando el nivel de glucosa desciende un 50 %. LOS NIVELES SANGUÍNEOS DE GLUCOSA EN EL HAMBRE Y LA SACIEDAD: Los niveles de glucosa en sangre de ratas alojadas individualmente con libre acceso a una dieta variada y agua: Raramente fluctúan más del 1 ó 2%. caen de golpe un 8%. Cuando son previos a la comida. EL MITO DEL HAMBRE HIPOTALÁMICA Y LOS CENTROS DE SACIEDAD Década del 50'. Sugieren que el comer es un proceso regulado de alguna manera. Perderá el peso ganado una vez que deje de a comer a la fuerza. se creía que el comportamiento a la hora de comer estaba controlado por dos regiones hipotalámicas: La saciedad por el hipotálamo ventromedial (HVM ) El hambre por el hipotálamo lateral (HL). Esta manera remilgada de comer es consecuencia de su obesidad. CENTRO DE SACIEDAD DEL HIPOTÁLAMO VENTROMEDIAL -SÍNDROME DEL HVM (1940): Las lesiones electrolíticas bilaterales producen hiperfagia (comer en exceso) y obesidad extrema. Parecen responder a las intenciones del animal de empezar a comer. Lo recuperará en cuanto se suprima la privación de comida. Perfusiones de glucosa cuando se observaban descensos en los niveles de glucosa: Retrasaron el inicio de las comidas. Si se le obliga a ganar peso a la fuerza. 10 minutos antes de empezar una comida. FASE DINÁMICA: Tras la operación se observan varias semanas de comida excesiva. Posteriormente el consumo desciende gradualmente. Marcando el comienzo de la fase estática. LAS RATAS CON LESIONES DEL HVM PARECEN MENOS HAMBRIENTAS QUE LAS DE CONTROL SIN LESIÓN: Comen mucho más que las ratas normales cuando la comida sabrosa está disponible. Consumirla si es ligeramente menos sabrosa. Probablemente no consuman más comida desabrida que las ratas no lesionadas con parecida obesidad. FASE ESTÁTICA: El animal conserva su nuevo peso corporal: Si la rata es privada de comida hasta perder una cantidad sustancial de peso. hasta un nivel que mantiene un índice de obesidad estable. Perfusiones de glucosa previas a la comida a menudo no la suprimen. Están menos dispuestas a: Trabajar para conseguirla. EL DESCUBRIMIENTO NO APOYA LA TEORÍA GLUCOSTÁTICA DEL HAMBRE: También pueden producirse ante una comida inesperada con fuerte valor de incentivo positivo. Que conllevaría el brusco descenso en los niveles de glucosa. Si la comida esperada no es servida vuelven a sus niveles homeostáticos previos. 10 .

se transformaron en afágicas tras la lesión del HL. las lesiones del HL producen: Diversos trastornos motores graves. REINTERPRETACIÓN DE LOS EFECTOS DE LAS LESIONES DEL HVM Y DEL HL: EL PAPEL FUNDAMENTAL DEL HIPOTÁLAMO ES LA REGULACIÓN DEL METABOLISMO ENERGÉTICO. EL HL NO ES UN CENTRO DE DICADO LA ALIMENTACIÓN EXCLUSIVAMENTE: Además de afagia y adipsia. El hambre sería la sensación producida por las contracciones del estómago vacío. Y sería un elemento químico liberado por el estómago. La saciedad. producida al inflarse el globo. PACIENTES A LOS QUE SE HABÍA EXTIRPADO EL ESTÓMAGO Y CONECTADO EL ESÓFAGO AL DUODENO: Seguían teniendo sensaciones de hambre y saciedad. Disminuyó la ingesta en proporción al contenido calórico y volumen. Aumentando la lipogénesis (producción de grasa corporal) Disminuyendo la lipólisis (descomposición de la grasa en formas energéticas utilizables). Produciendo hiperfagia y obesidad similares a la producidas por las lesiones del HVM. Para suplir las necesidades energéticas inmediatas.CENTRO DEL HAMBRE DEL HIPOTÁLAMO LATERAL Las lesiones electrolíticas bilaterales del HL producen afagia (cese total del comer): Las ratas hiperfágicas por lesiones del HVM. La comida inyectada en el estómago trasplantado. NO DE LA ALIMENTACIÓN: LOS ANIMALES CON LESIONES EN EL HVM COMEN EN EXCESO PORQUE SON OBESOS: LAS LESIONES BILATERALES DEL HVM AUMENTAN LOS NIVELES SANGUÍNEOS DE INSULINA. En respuesta al valor calórico y volumen de la comida. Que se acompañaban de punzadas de hambre. Mantenían su peso corporal por medio de comidas frugales muy frecuentes. 11 . LA AFAGIA SE ACOMPAÑA DE ADIPSIA (CESE POR COMPLETO DEL BEBER): Las ratas se recuperan en parte si se las mantiene vivas mediante alimentación parenteral: Empiezan comiendo alimentos húmedos y sabrosos. La señal de saciedad gastrointestinal debía alcanzar el cerebro a través de la sangre. (como la comida y la bebida). LAS CALORÍAS SE CONVIERTEN EN GRASA A GRAN VELOCIDAD: Deben seguir comiendo para asegurar suficientes calorías en sangre. Posteriormente comen alimentos secos si el agua está disponible. MUCHOS EFECTOS DE LAS LESIONES DEL HVM NO SON ATRIBUIBLES AL DAÑO EN EL HVM: El haz noradrenérgico ventral que atraviesa el HVM y Las fibras proyectadas desde los núcleos paraventriculares del hipotálamo: Resultan dañados por las lesiones electrolíticas del HVM. y Ausencia generalizada de respuestas a estímulos entrantes. Uniendo las principales venas y arterias al sistema circulatorio. Cuyo nivel aumentaba con las contracciones del estómago. EL APARATO GASTROINTESTINAL ES LA FUENTE DE LAS SEÑALES DE SACIEDAD (AÑOS 80): Se trasplantó a ratas un estómago adicional y un tramo de intestino. FUNCIÓN DEL APARATO GASTROINTESTINAL EN LA SACIEDAD: WASHBURN Y CANNON (1912): Washburn se tragó un globo vacío atado a un tubo fino. Que fue conectado a un tubo de cristal en forma de U lleno de agua. la sensación de dilatación del estómago.

PÉPTIDOS ESTOMACALES DE LA SACIEDAD: LA CCK (COLECISTOQUININA): Informaría al cerebro acerca de la cantidad y naturaleza del alimento que hay en el aparato gastrointestinal. Cadenas cortas de aminoácidos que actúan como hormonas y neurotransmisores. Tras su inyección las ratas hambrientas comieron menos. Que los antagonistas de los receptores de la CCK periférica. Cerca de una docena reducen la ingesta de alimentos: Colecistoquinina.PÉPTIDOS DEL HAMBRE Y DE LA SACIEDAD: El estómago y otras partes del aparato gastrointestinal liberan péptidos. glucagón. APOYO A LA HIPÓTESIS DE QUE LOS PÉPTIDOS ESTOMACALES PUEDEN CONSTITUIR SEÑALES DE SACIEDAD: Pueden unirse a receptores cerebrales. bombesina y somatostatina. Ambos reducen el metabolismo energético y aumentan la producción de grasa. LA GALANINA: Parece producir un hambre específica respecto a las grasas. PARTE DEL EFECTO INHIBITORIO DE LOS PÉPTIDOS EN LA INGESTA PODRÍA SER INDIRECTA: A través de su efecto sobre los órganos periféricos. Podrían formar parte de un mecanismo que evolucionó como reacción a la hambruna. La comida ingerida reacciona con los receptores del aparato gastrointestinal. Sin embargo. EL NEUROPÉPTIDO Y: Parece provocar un hambre particular respecto a los hidratos de carbono. Liberando péptidos al torrente sanguíneo. Los antagonistas de los receptores de la CCK del SNC son más efectivos para aumentar la ingesta. pero hay excepciones: PÉPTIDOS DEL HAMBRE: Aumentan la ingesta cuando son inyectados en el núcleo paraventricular del hipotálamo. La mayor parte de los péptidos desempeñan un papel inhibitorio. 12 .

deben ser interpretados con precaución: Quizá no sea el menor consumo de calorías lo que conduce a la salud y longevidad: Las personas que comen menos podrían llevar una dieta más saludable. Acelerando el envejecimiento y los problemas de salud. Muchas personas evitan la obesidad al resistirse al fuerte impulso de comer. o muy poco. Lo que vuelve los niveles de grasa corporal al punto de ajuste de cada persona. Al otro se le suministraba la misma dieta. A un grupo se le permitía comer todo lo que quisiera.5. lo que no da lugar a malas interpretaciones. limitando la ganancia de peso. EXPERIMENTOS SOBRE RESTRICCIONES CALÓRICAS: En más de una docena de especies. REGULACIÓN DEL PESO CORPORAL: PUNTOS DE AJUSTE . Algunos subproductos del consumo de energía se acumulan en las células. y enfermedades relacionadas con la edad. mortalidad. Se desmorona frente a la epidemia de obesidad en las sociedades de comida rápida. Tienen tasas inferiores de morbilidad. 13 . Pero el organismo controla sus niveles de grasa a través de cambios en la eficacia de la utilización de la energía: A MEDIDA QUE DISMINUYE EL NIVEL DE GRASA. Cuando los depósitos de grasa están por encima del punto de ajuste: La persona siente menos hambre y come menos. Mejorando los índices de salud y longevidad. incluyendo monos. Los beneficios no serían atribuibles completamente a la pérdida de grasa corporal: Los sujetos no eran claramente obesos al iniciar las dietas por lo que no perdieron mucho peso. CAMBIOS EN LA EFICACIA DE LA UTILIZACIÓN DE LA ENERGÍA: Las teorías de punto de ajuste sugieren que el peso corporal depende en gran medida de la cantidad de comida ingerida. limitando las pérdidas de peso: Las dietas bajas en calorías producen notables pérdidas de peso. Otros estudios han informado de mayores beneficios en humanos que comen menos. Un efecto similar se observa en las dietas de aumento de peso. El consumo de alimentos ad libitum (a voluntad) es malo para la salud: SERES HUMANOS QUE CONSUMEN MENOS CALORÍAS: En la Isla japonesa de Okinawa los adultos y escolares que consumen menos de calorías. LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN QUE CUESTIONAN SU EXPLICACIÓN SOBRE LA REGULACIÓN DEL PESO CORPORAL: VARIABILIDAD DEL PESO CORPORAL Un punto de ajuste que regulara el peso corporal impediría a un adulto ganar o perder gran cantidad de peso. Que disminuyen hasta alcanzar un equilibrio a partir del cual ya no se pierde más peso. Los recursos energéticos se utilizan más eficazmente. Lo que vuelve los niveles de grasa corporal a su punto de ajuste.PUNTOS DE EQUILIBRIO: TEORÍA DEL PUNTO DE AJUSTE: EL PESO CORPORAL ESTARÍA REGULADO POR UN PUNTO DE AJUSTE DE LA GRASA CORPORAL: Cuando los depósitos de grasa se sitúan por debajo del punto de ajuste: La persona siente más hambre y come más. Sugieren que para mantener el peso corporal constante se debe comer cada vez que existe una motivación para ello. A MEDIDA QUE AUMENTA EL NIVEL DE GRASA. No son estudios controlados. Disminuye la eficacia de utilización de la energía. Ratas obesas con una dieta de cafetería: Su gasto energético era un 45 % mayor que el de las ratas de control. SALUD El punto de ajuste de una persona sería óptimo para su salud o no incompatible con la buena salud. La proporción de habitantes que supera los 100 años de vida era 40 veces superior a otras regiones japonesas. Ya que la función principal del hambre es defender el punto de ajuste. reduciendo el aporte calórico entre un 25 y un 65 %.

Que no está predeterminado ni mantenido de forma activa: Se trata de un punto de equilibrio y no de ajuste. 14 . Cantidad de agua que entra en el barril: Análoga a la cantidad de energía consumida.TERMOGÉNESIS INDUCIDA POR LA DIETA: El organismo ajusta la eficacia de la utilización de la energía en respuesta a sus niveles de grasa corporal. Si dichos cambios ocurren: Una retroalimentación negativa limitará cambios posteriores en el mismo sentido. Los descensos del nivel de grasa corporal tienen el efecto contrario. Peso del barril sobre la manguera: Análogo a la fuerza de la señal de saciedad. CONTROL DEL PESO MODELO DEL PUNTO DE AJUSTE: El modelo del termostato es un medio gráfico de pensar el punto de ajuste. la teoría del punto de equilibrio lo hace de forma más parsimoniosa. Por medio de un mecanismo más simple que requiere menos suposiciones. Cantidad de agua que se escapa del barril: Análoga a la cantidad de energía gastada. y los que la frenan. Disminuyendo la cantidad de agua que entra. ANALOGÍA DEL MODELO DEL BARRIL CON ESCAPES: Cantidad de agua que entra por la manguera: Análoga a la cantidad de alimento disponible . Aumenta el peso dentro y la cantidad de agua que escapa. incluso si no hay obesidad. Nivel de agua en el barril: Análogo al nivel de grasa corporal. Los estudios sobre las dietas de restricción calórica sugieren que: Puede haber un coste en salud por comer en exceso. Los aumentos en los niveles de grasa corporal: Producen aumentos en la temperatura corporal. Al aumentar la presión ejercida por el barril sobre la manguera. El peso corporal tiende a girar en torno a un punto de equilibrio natural: Donde los factores que influyen en él alcanzan un equilibrio. EL PESO CORPORAL PERMANECE RELATIVAMENTE CONSTANTE EN MUCHOS ANIMALES ADULTOS: A medida que el agua del grifo llena el barril. Se alcanza un equilibrio en el cual el nivel del agua permanece constante. un punto de ajuste. ni implica. Personas que permanecen delgadas aunque coman con glotonería. TASA METABÓLICA BASAL: Existen grandes diferencias de tasa metabólica basal entre los sujetos: Y en su capacidad para ajustarla a cambios en los niveles de grasa corporal. MODELO DEL PUNTO DE EQUILIBRIO: El comer no formaría parte de un sistema para mantener un punto de ajuste de la grasa corporal. requiriendo energía adicional para mantener dicha temperatura. MÁS COHERENTE CON LOS DATOS OBTENIDOS: Cuando ambas predicen lo mismo. A medida que aumentan los niveles de grasa corporal: Se producen cambios que tienden a limitar sucesivos aumentos. Hasta alcanzar un equilibrio entre los factores que estimulan la ganancia de peso. Presión del agua en la boca de la manguera: Análoga al valor de incentivo positivo de la comida. No requiere. ES UNA REGULACIÓN HOMEOSTÁTICA FLEXIBLE: Sin mecanismos de ajuste que vuelvan el peso corporal a un punto establecido: El peso corporal permanece estable: Siempre que no se produzcan cambios a largo plazo en los factores que influyen en él. La retroalimentación negativa induce la vuelta a un punto establecido.

Aunque la reducción del nivel del agua no es tan grande debido a los cambios que limitan las pérdidas. más que eliminar los que ya han ocurrido. Contradice las teorías de punto de ajuste.MUCHOS ANIMALES ADULTOS EXPERIMENTAN CAMBIOS DURADEROS EN EL PESO CORPORAL: Un fuerte cambio en uno de los parámetros que afectan al peso corporal. El nivel del agua vuelve inexorablemente al punto de equilibrio original. (un aumento del valor de incentivo positivo de la comida). En cualquiera de los factores que influyen en la entrada y salida de la energía. Se saca algo del agua a mano (lipoctomía). Los cambios metabólicos limitan cambios posteriores en el peso. Cuando se recuperan las condiciones originales. Se cita como prueba de la regulación de punto de ajuste del peso. UN INDIVIDUO QUE HA PERDIDO GRAN CANTIDAD DE PESO TIENDE A RECUPERARLO EN CUANTO VUELVE A SU MODO DE VIDA ANTERIOR: Cuando el nivel de agua se reduce. Si la teoría del punto de ajuste es correcta Intentar cambiar el peso corporal es una pérdida de tiempo. 15 . Hará que éste se desvíe hacia un nuevo punto de equilibrio. el nivel del agua en el barril empieza a caer. Aumentos temporales de las salidas (ejercicio). Se ofrece como prueba de un punto de ajuste del peso corporal. SERÍA POSIBLE CAMBIAR DE MANERA PERMANENTE EL PESO CORPORAL A TRAVÉS DE CAMBIOS PERMANENTES. Alcanzando un nuevo punto de equilibrio.* Se produce una caída temporal del punto de equilibrio. Los sistemas de punto de ajuste mantienen una constancia interna ante las fluctuaciones del ambiente externo. * Disminuciones temporales en la entrada (dietas). Limitado por un descenso en el escape y un aumento del flujo entrante por el descenso en la presión del agua en el barril. Inevitablemente se volverá al peso corporal del punto de ajuste. SI SE REDUCE LA INGESTA TIENEN LUGAR CAMBIOS METABÓLICOS QUE LIMITAN LA PÉRDIDA DE PESO: Cuando se reduce la entrada de agua.

Los individuos más aptos preferían comidas ricas en calorías. los dulces y las grasas deben añadirse a los alimentos para mejorar su sabor y aumentar su consumo. En los obesos el consumo de energía excede el gasto energético. 16 . En torno al 80 % de la energía se emplea en mantener los procesos fisiológicos y digerir la comida. EL GASTO ENERGÉTICO: Diferencias en el grado de disipación del exceso de energía por medio de la termogénesis inducida por la dieta. La consecuencia es un nivel asombrosamente elevado de consumo.10. LOS COMPORTAMIENTOS CULTURALES Y CREENCIAS QUE ESTIMULAN LA INGESTA. acumular grasa corporal y emplear la energía de manera eficaz: Serían tendencias muy adaptativas en un ambiente natural. Almacenaban la mayor cantidad posible de calorías en forma de grasa corporal. Asociada con grandes descensos en el nivel de glucosa sanguínea. DIFERENCIAS INDIVIDUALES QUE INTERVIENEN EN LA OBESIDAD: Algunos bajo las mismas condiciones promotoras de obesidad. El sabor agradable de la comida debe aumentar desde principio al final. Comer grandes cantidades de alimentos. Niveles elevados de consumo de alimentos. La sal. EL EJERCICIO CONTRIBUYE MUY POCO A LA PÉRDIDA DE PESO: Es responsable de una pequeña proporción del gasto energético. FACTORES AMBIENTALES: PRESIONES QUE PROBABLEMENTE CONDUJERON A LA EVOLUCIÓN DE LOS SISTEMAS DE INGESTA Y REGULACIÓN DEL PESO: Los suministros irregulares de comida fueron una de las principales amenazas para la supervivencia. Nuestro ambiente actual es «patológico». Las características más idóneas pasaron de una generación a otra. HAN SIDO FAVORECIDOS POR LA EVOLUCIÓN: Nuestro sistema para la ingesta y regulación del peso evolucionó para hacer frente a períodos de escasez de comida. FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES: Contribuyen por igual a las diferencias en la grasa corporal. se tenga hambre o no. Como predice el modelo de punto de equilibrio. Empleaban sus reservas calóricas lo más eficazmente posible. Actualmente el ambiente difiere del medio «natural» en la disponibilidad de alimentos: Los alimentos con un valor de incentivo positivo elevado están siempre disponibles. EL CONSUMO: Los obesos presentan una respuesta de insulina de fase cefálica mayor ante la expectativa de comida. Los hábitos alimenticios evolucionaron en el mismo sentido: Comer tres veces al día a horas concretas. La comida debe ser el centro de la mayoría de las reuniones sociales. Comían hasta la saciedad cuando la comida estaba disponible. no se vuelven obesos. OBESIDAD HUMANA La Teoría del punto de ajuste no ayuda a comprender la actual epidemia de obesidad: Un aumento permanente de peso no debería ocurrir en adultos sanos. Los individuos que carecían de estas características: Probablemente no sobrevivían a una escasez de alimentos. EVOLUCIÓN DE UN RÉGIMEN DE ADELGAZAMIENTO TÍPICO: LA MAYOR PARTE DEL PESO PERDIDO SE VUELVE A RECUPERAR UNA VEZ FINALIZADO EL RÉGIMEN. no las personas con problemas de peso. LA CLAVE PARA UNA PÉRDIDA DE PESO PERMANENTE ES UN CAMBIO PERMANENTE EN LOS HÁBITOS DE VIDA.

muchos consumen bebidas y comidas que contienen más calorías que las que han perdido. Las inyecciones de leptina no han reducido su grasa corporal. TRATAMIENTOS DE CASOS GRAVES DE OBESIDAD: Cosiendo la mandíbula para limitar el consumo de alimentos a una ingesta de líquidos: Algunos no pierden peso y los que si lo hacen suelen recuperarlo en cuanto se retiran los hilos. CURA: Dado el número de factores que pueden conducir a la obesidad. carencias minerales y de vitaminas y nimiedad. La mayoría presenta niveles elevados de leptina en sangre. Seccionamiento de una parte del duodeno para reducir la absorción de nutrientes desde el aparato gastrointestinal: Diarreas. Cierre de una parte del estómago mediante grapas para reducir el volumen de alimentos ingeridos. Las perfusiones de insulina en el cerebro. flatulencia. TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD HUMANA En humanos no se ha encontrado ninguna mutación genética en pacientes obesos. hormona peptídica pancreática: TAMBIÉN CUMPLE LOS TRES CRITERIOS DE UNA SEÑAL DE RETROALIMENTACIÓN DE LA ADIPOSIDAD: Se segrega en función de los niveles adiposidad. Las señales de saciedad de la grasa puedan ser inhibidas por medio de la insensibilización de los receptores de leptina. en personas obesas. es poco probable que se encuentre una única «cura». que en estos ratones presenta unos niveles muy bajos. en los ratones ob/ob. Las inyecciones de dosis bajas reducen la cantidad de comida ingerida y la grasa corporal. INSULINA: OTRA SEÑAL DE RETROALIMENTACIÓN DE LA ADIPOSIDAD: La insulina. Se encontraron receptores de leptina en el cerebro. Más que por sus niveles bajos. 17 . RATONES MUTANTES OBESOS: En 1950 se produjo una mutación genética espontánea en una colonia de ratones del Laboratorio Jackson. Hay receptores para la insulina en el cerebro. LEPTINA: UNA SEÑAL DE LA GRASA DE RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA CUMPLE TRES CRITERIOS DE RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA DE SEÑAL DE GRASA: Los niveles en sangre correlacionan con los depósitos de grasa en humanos y otros animales. Se expresa únicamente en las células grasas. con pesos hasta tres veces superiores al normal. EL GEN OB. Comen más y transforman las calorías en grasa más eficazmente. desagradable sensación de excesiva plenitud. CARECERÍAN DE UNA HORMONA CRÍTICA QUE SUELE INHIBIR LA PRODUCCIÓN DE GRASA: Extremadamente obesos. Codifica una proteína llamada Leptina. en dosis bajas para ser nocivas y afectar los niveles sanguíneos de glucosa. LOS RECEPTORES DE LEPTINA: Quizá. LOS RATONES OB/OB: Homocigóticos para este gen mutante (ob).Tras el ejercicio. Reducen el consumo de alimentos y el peso corporal.

Las tasas son más elevadas en grupos en que se aboga por la delgadez. Sugiere que la obsesión por la delgadez en la sociedad actual podría ser la responsable en muchos casos: Muchos comienzan por una dieta estricta. Las personas que luchan por comer menos difíclimente sienten empatía hacia las que se niegan a comer. Sin perder peso excesivamente. Las personas a pesar de su aspecto demacrado. el 15 % muere por suicidio o por inanición. Ceden periódicamente a impulsos de consumo de alimentos. 18 . INCIDENCIA EN LA POBLACIÓN ESTUDIANTIL Y PREFERENTEMENTE EN MUJERES. En bailarines de ballet. a menudo se ven gordas. BULIMIA NERVIOSA: En torno al 50 % de los anoréxicos. Aproximadamente. comprar y preparar la comida. NO EXISTEN TRATAMIENTOS EFICAZMENTE PROBADOS PARA ESTE TRASTORNO: Sólo el 29 % de los anoréxicos tratados mostraron signos significativos de recuperación 20 años más tarde. ESTÁN FUERA DE SITIO. a menudo tienen miedo de ganar peso. EN UNA SOCIEDAD EN LA QUE LA OBESIDAD ES LA PRINCIPAL ALTERACIÓN DE LA INGESTA.11. Se preocupan en discutir. Rara vez sienten hambre. con pérdidas de peso peligrosas para la salud. Además de los ciclos de abstinencia. ANOREXIA NERVIOSA Alteración por infraconsumo de alimentos. Les repugnan los sabores grasos y se sienten enfermos tras la comida. SON AMBIVALENTES RESPECTO A LA COMIDA: Muestran una respuesta de insulina de fase cefálica más elevada de lo normal. que suelen seguirse de purgas: Dosis elevadas de laxantes o vómitos autoinducidos.

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