I.

IDENTIFIKASI

A. Identitas pasien Nama Tempat dan tanggal lahir Umur Jenis kelamin Agama Alamat Masuk RSUD Koja Hubungan dengan orang tua : Munfaris Syafaat : Jakarta, 18 Oktober 2004 : 4 tahun 11bulan : Lelaki : Islam : Jln Marundu, Sarang bangau, RT 07, RW 05 : 5 Oktober 2009 : Anak kandung

B. Identitas orang tua Ayah Nama Umur Agama Alamat Pekerjaan Penghasilan Suku bangsa : Sutardi : 41 tahun : Islam : Jln Marundu, Sarang bangau, RT 07, RW 05 : Ibu rumah tangga :: Jawa

Ibu Nama Umur Agama Alamat Pekerjaan Penghasilan Suku bangsa : Nining : 34 tahun : Islam : Jln Marundu, Sarang bangau, RT 07, RW 05 : Karyawan : Rp 3.000.000 : Jawa

1

II.

ANAMNESIS Alloanamnesa dengan ibu kandung pasien tanggal 5 Oktober 2009, pada pukul 14.00 WIB.

Keluhan utama: Kejang seluruh tubuh sebanyak 1 kali, 5 jam SMRS.

Keluhan tambahan: Demam 1 hari SMRS.

Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang ke IGD RSUD Koja dengan keluhan kejang 5 jam SMRS yang didahului dengan demam. Menurut pengakuan ibu pasien, kejang ini merupakan kejang yang pertama kali. Kejang terjadi sebanyak 1 kali pada jam 14.00 WIB dan berdurasi selama 20 menit. Saat kejang seluruh tubuh pasien kaku dan kedua mata pasien mendelik ke atas, mulut tidak terkunci dan tidak mengeluarkan busa. Setelah kejang, pasien sadar, langsung menangis dan mengalami keringat dingin. 1 hari SMRS, Ibu pasien menyatakan sebelum kejang pasien mengalami demam. Demam terjadi pada waktu pagi, timbul tidak mendadak, tidak terlalu tinggi dan terusmenerus sepanjang hari. 3 hari SMRS ibu pasien menyatakan pasien sering batuk, tidak berdahak dan setelah diberi pengobatan batuk mereda. Pasien menyangkal mengalami mual atau muntah.

Riwayat penyakit dahulu:

Penyakit Alergi Cacingan

Umur -

Penyakit Difteri Diare

Umur 2 dan

Penyakit Jantung 4 Ginjal

Umur -

tahun Demam berdarah Demam tifoid Otitis Parotitis Morbili Operasi 3 tahun Tuberculosis Lainnya Radang tenggorokan Kecelakaan Radang paru Kejang Darah -

2

Pasien tidak pernah mengalami kejang sebelumnya. Pada usia 2 dan 4 tahun, pasien pernah dirawat inap di rumah sakit dengan diare. Pada usia 3 tahun, pasien pernah terserang morbili. 1 bulan yang lalu, pasien pernah mengalami radang di tenggorok.

Riwayat penyakit keluarga: Kedua orang tua pasien tidak mempunyai riwayat kejang demam pada masa kanakkanaknya dan tidak mempunyai riwayat batuk-batuk lama Pasien mempunyai kakak perempuan berumur 12 tahun yang memiliki riwayat kejang demam. Kejang terjadi pada waktu kakak pasien berumur 4 tahun, terjadi sebanyak 1kali dan berdurasi selama 10 menit.. Kejang tidak diawali dengan aura dan setelah kejang, kakak pasien sadar dan langsung menangis.

Riwayat kehamilan dan persalinan:

KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan Perawatan antenanal

Tidak ditemukan kelainan Setiap bulan periksa ke bidan Rumah bersalin Bidan dan didampingi dokter Spontan 9 bulan 7 hari Berat lahir: 3700 gram Panjang badan: 51 cm Langsung menangis

KELAHIRAN

Tempat kelahiran Penolong persalinan Cara persalinan Masa gestasi Keadaan bayi

Kesan: riwayat kehamilan dan persalinan baik.

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan Pertumbuhan gigi Psikomotor Tengkurap Duduk Berdiri Berjalan Bicara : umur 4 bulan : umur 6 bulan : umur 9 bulan : umur 1 tahun : umur 9 bulan (Normal: 3-4 bulan) (Normal: 6 bulan) (Normal: 9-12 bulan) (Normal: 13 bulan) (Normal: 9-12 bulan) : umur 7 bulan (Normal: 5-9 bulan)

3

4 . 1 potong/kali Kesan: Pola makan pasien baik dan kebutuhan karbohidrat. 1 potong/kali 1 x sehari. tidak ada keterlambatan psikomotor. 1 centong nasi/kali 3 x sehari. 1 botol susu 500 ml Lain-lain Ayam 2 x seminggu. Riwayat makanan Umur (bulan) 0-2 2-4 4-6 6-8 8-10 10-12 ASI/PASI       Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim         Umur di atas 1 tahun Jenis makanan Nasi/ pengganti Sayur Daging Telur Ikan Tahu Tempe Susu (merek.Kesan: Baik. 1 potong/kali Susu Dancow/ Bendera. lemak dan vitamin terpenuhi dengan baik. 1 potong/kali 6 x seminggu. 1 butir/kali 6 x seminggu. 2 x sehari. takaran) Frekuensi dan jumlah 3-4 x sehari. 1 potong/kali 6 x seminggu. protein. 1 mangkuk/kali 1 x sebulan.

berukuran 7m x 7m dengan 5 jendela. Kesan: keadaan lingkungan tempat tinggal pasien baik. 5 . Ibu pasien menyatakan lupa tanggal dilakukan setiap imunisasi.Riwayat imunisasi Vaksin BCG DPT/DT Polio Campak Hepatitis B MMR TIPA Umur 2 bulan 2 bulan 0 bulan 9 bulan 0 bulan 15 bulan 1 bulan 6 bulan 4 bulan 2 bulan 6 bulan 4 bulan 18 bulan 6 bulan 18 bulan Kesan: Riwayat imunisasi pasien baik. Sinar matahari banyak masuk ke dalam rumah karena ventilasi baik. Tempat tinggal jauh dari tempat pembuangan sampah dan jalan raya. Terdapat penerangan listrik dan sumber air berasal dari sumur. Riwayat keluarga Susunan keluarga: pasien adalah anak kedua dari 2 bersaudara. Ayah Nama Perkahwinan ke Umur saat menikah Pendidikan terakhir Agama Suku bangsa Keadaan ksehatan Sutardi Pertama 24 SMA Islam Sunda Baik Ibu Nining Pertama 17 SMP Islam Sunda Baik Riwayat perumahan dan sanitasi Pasien tinggal bersama kedua orang tua dan kakak perempuan pasien. Lingkungan rumah cukup bersih. Rumah kontrakan di kawasan padat penduduk.

tidak mudah dicabut Mata : pupil bulat isokor. konjungtica anemis -/-. kelembapan normal. Keadaan umum Kesadaran : tampak sakit ringan : compos mentis Data antropometri Berat badan Tinggi badan Lingkar kepala Lingkar dada Lingkar lengan atas : 16 kg : 99 cm : 50 cm : 57 cm : 18 cm Status gizi BB/U TB/U BB/TB : 16/19 x 100% = 84% (gizi baik) : 99/110 x 100% = 90% (gizi baik) : 16/17 x 100% = 94% (gizi baik) Kesan status gizi: gizi baik Tanda vital Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : tidak diperiksa : 110x/ menit : 39 C : 30x/menit Kulit : sawo matang. sekret -/6 . reflex cahaya tidak langsung +/+. turgor normal. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pertama kali pada tanggal 5 Oktober 2009. septum deviasi (-). sclera ikterik -/Hidung : bentuk normal.III. distribusi merata. sianosis (-). efloresensi primer/sekunder (-) Kepala dan leher Kepala : normosefali. nafas cuping hidung -/-. refleks cahaya langsung +/+. rambut warna hitam. ikterik (-).

irama teratur. oedema (-) 7 . retraksi (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : gerak napas simetris : sonor di semua lapang paru : suara napas vesikuler. trismus (-). ronki -/-. granular (-) : KGB tidak teraba membesar. lidah kotor (-). dinding dada (-). simetris. tremor (-) : karies (-) : simetris di tengah. kelenjar tiroid tidak teraba membesar. thrill (-) : redup : SISII reguler. sianosis (-). warna merah muda. gallop (-) Abdomen Inpeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : bentuk datar : supel. wheezing -/- Jantung Inpeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis teraba. efloresensi primer/sekunder. murmur (+). pulsasi abnormal (-). tidak hiperemis : T1-T1.Telinga Mulut Bibir : membran timpani intak. tidak hiperemis : faring tidak hiperemis. sekret -/: mukosa mulut tidak hiperemis : bibir merah muda. halitosis (-) Lidah Gigi geligi Uvula Tonsil Tenggorok Leher : normoglosia. serumen -/-. trakea letak normal Thoraks Paru Inpeksi : bentuk dada normal. tipe abdomino-torakal. gerak pernapasan simetris. tidak ada pembesaran hepar dan lien : timpani : bising usus (+) normal Ekstremitas : akral hangat (+). tidak kering.

8 g/dL : 18.22 mmol/L : 104 mmol/L : 126 mg/dL : 10.800 /uL : 34% : 4.800 /uL : 31 % : 296.000 /uL  Tanggal 6 Oktober 2009 Hematologi lengkap Hemoglobin Lekosit Hematokrit Eritrosit VER (MCV) HER ( MCH) KHER (MCHC) Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen :1% :0% :0% : 71 % 8 : 11. PEMERIKSAAN LABORATORIUM  Tanggal 5 Oktober 2009 Hematologi Hemoglobin Lekosit Hematokrit Trombosit Kimia Glukosa sewaktu Elektrolit Na K Cl : 133 mmol/L : 3.1 g/dL : 10.08 juta/uL :84 fL :27 pg :32 g/dL .Refleks meningeal : Kaku kuduk (-) Brudzinsky I (-) Brudzinsky II (-) Kernig Laseque (-) (-) IV.

Linfosit Monosit Trombosit LED Imunoserologi ASTO : 20 % :8% : 367.000 /uL : 35 mm/jam : negatif  Tanggal 7 Oktober 2009 Urinalisa Urin lengkap Warna Berat jenis Ph Albumin Glukosa Keton Bilirubin Darah samar Nitrit Urobilinogen : kuning jernih : 1.020 : 7.2 eu Sedimen Lekosit Eritrosit Silinder Epitel Bakteri : 0-1/LPB : 0-1 /LPB : negatif :+ : negatif Kristal Ca oxalate Karbonat Fosfat Asam urat Amorf Sel ragi Lain-lain : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif 9 .0 : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : 0.

nyeri tenggorok (-). pusing (-). gallop (-). SI -/: NCH (-). murmur (+) : SN vesikuler. Rh -/-. oedem (-). BU (+) N : akral hangat (+). batuk (-). sianosis (-) : Jantung Paru Abdomen Ekstremitas Refleks patologis Terapi:     IVFD RL 16 tpm Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 15 mg IV Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth : BJ I-II regular. Wh -/- : datar. supel. muntah (-). mual (-).7 C : normosefali : CA -/-. secret (-) : tidak kering.     PENATALAKSANAAN (05/10/2009) IVFD RL 16 tpm Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 15 mg IV Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth VI. sianosis (-) : (-) 10 .V. nafsu makan baik Keadaan umum Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu Kepala Mata Hidung Mulut Thorax : baik :compos mentis : 100x/menit : 28x/menit : 36. FOLLOW UP Tanggal 6 Oktober 2009 Keluhan : demam (-). pilek(-).

sianosis (-) : Jantung Paru : BJ I-II regular. mual (-). secret (-) 11 . BU (+) N : akral hangat (+). murmur (-) : SN vesikuler. pilek(-). nyeri tenggorok (-). pusing (-). muntah (-). SI -/: NCH (-). muntah (-). gallop (-). pilek(-). Rh -/-. sianosis (-) : (-) IVFD RL 16 tpm Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 15 mg IV Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth Tanggal 8 Oktober 2009 Keluhan : demam (-). oedem (-). SI -/: NCH (-). pusing (-). Wh -/- Abdomen Ekstremitas Refleks patologis Terapi:     : datar. nyeri tenggorok (-). mual (-). secret (-) : tidak kering.Tanggal 7 Oktober 2009 Keluhan : demam (-).0 C : normosefali : CA -/-. batuk (-). nafsu makan baik Keadaan umum Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu Kepala Mata Hidung : baik :compos mentis : 100x/menit : 36x/menit : 35. supel.4 C : normosefali : CA -/-. batuk (-). nafsu makan baik Keadaan umum Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu Kepala Mata Hidung Mulut Thorax : baik :compos mentis : 100x/menit : 25x/menit : 36.

mulut tidak terkunci dan tidak mengeluarkan busa. Wh -/- Abdomen Ekstremitas Refleks patologis Terapi:     : datar. Riwayat kejang sebelumnya (-). Orang tua pasien tidak memberikan pengobatan apa pun. supel. tidak berdahak tetapi setelah diberikan pengobatan. seluruh tubuh pasien kaku. Kejang tidak didahului dengan aura. tidak mendadak dan berlangsung terus-menerus. leukositosis dengan nilai 18. didapatkan ASTO dengan hasil negatif. 5 jam SMRS yang didahului dengan demam. oedem (-).800 /uL dan LED meningkat dengan nilai 35 mm/jam. gallop (-). Dari tanda vital. berfrekuensi tinggi. pasien pernah mengalami radang tenggorok. RESUME Anamnesa Pasien anak laki-laki usia 4 tahun 11 bulan datang ke IGD dengan keluhan kejang sebanyak 1 kali pada sore hari. mata mendelik ke atas. tidak terlalu tinggi. Pada pemeriksaan fisik: Pasien tampak sakit ringan. BU (+) N : akral hangat (+). Pada pemeriksaan thoraks jantung. 1 bulan SMRS. Kejang ini merupakan kejang pertama kali dan berdurasi selama 20 menit. Demam terjadi 1 hari SMRS. tidak ada penjalaran. 3 hari SMRS.Mulut Thorax : tidak kering. Pada saat kejang. Pada pemeriksaan lab: Pada pemeriksaan hematologi. 12 . Pasien dalam keadaan sadar pada saat sebelum dan setelah kejang. kualitas tidak dapat dinilai. derajat bising 1/6. riwayat kejang dalam keluarga (+). murmur (-) : SN vesikuler. sianosis (-) : Jantung Paru : BJ I-II regular. pungtum maksimum di sela iga 5 garis parasternalis kiri. didapatkan anemia ringan dengan nilai Hb 10. Rh -/-. Pada pemeriksaan imunoserologi. sianosis (-) : (-) IVFD RL 16 tpm Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 15 mg IV Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth VII. ibu pasien menyatakan pasien sering batuk.8 g/dL. batuk mereda. ditemukan murmur dengan fase sistolik. bentuk pansistolik. suhu meningkat.

DIAGNOSIS KERJA Kejang demam kompleks IX.VIII. PROGNOSIS Ad Vitam Ad fungtionam Ad sanationam : bonam : bonam : bonam 13 . PENATALAKSANAAN (05/10/2009) Rawat inap dan tirah baring dengan medikamentosa IVFD Cairan Ringer Laktat 16 tetes/menit Perenteral Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 25 mg IV Oral Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth XII. PEMERIKSAAN ANJURAN Elektroensefalogram (EEG) XI. DIAGNOSA BANDING Epilepsi yang diprovokasi demam Meningoensefalitis X.

kualitas tidak dapat dinilai. Demam terjadi 1 hari SMRS.800 /uL dan LED meningkat dengan nilai 35mm/jam yang menunjukkan bahwa telah terjadi proses infeksi yang ditandai dengan demam sebelum terjadinya kejang. Kejang merupakan kejang pertama kali dan berdurasi lebih dari 15 menit. Perbedaan kejang demam kompleks dengan epilepsi yaitu pada epilepsi.8 g/dL. Ada pun perbedaan antara kejang demam kompleks dengan kedua penyakit ini adalah:  Epilepsi yang diprovokasi demam Menurut kriteria Livingstone. Bising jantung pada pasien ini adalah bising inosen dengan karakteristik bising sistolik. Epilepsi bisa disebabkan karena terjadinya gangguan keseimbangan kimiawi sel-sel otak yang 14 . berfrekuensi tinggi. Pada kasus ini. Kejang tidak didahului dengan aura. Diagnosis kejang demam kompleks ditegakkan pada pasien ini atas dasar lama kejang pada pasien yang berdurasi selama lebih 15 menit. Pemeriksaan refleks meningeal dengan hasil negatif menunjukkan tidak terdapat infeksi pada otak dan meningen. ditemukan murmur dengan fase sistolik. mata mendelik ke atas. bentuk pansistolik. Dari pemeriksaan fisik thoraks jantung. 3 hari SMRS ibu pasien menyatakan pasien sering batuk. cenderung berubah intensitasnya dengan perubahan posisi. umur lebih dari 6 tahun. leukositosis dengan nilai 18. frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun. dari anamnesa didapatkan keluhan kejang sebanyak 1 kali pada sore hari. pungtum maksimum di sela iga 5 garis parasternalis kiri. mulut tidak terkunci dan tidak mengeluarkan busa.ANALISA KASUS Pada pasien anak laki-laki berumur 4 tahun 11 bulan dengan berat badan 16 kg. diagnosis banding kejang demam kompleks adalah epilepsi yang diprovokasi demam dan meningoensefalitis. 5 jam SMRS yang didahului dengan demam. tidak disertai demam. dan EEG setelah tidak demam abnormal. didapatkan anemia ringan dengan nilai Hb 10. Kejang pada pasien bersifat tonik. tidak berdahak. gejala epilepsy yang diprovokasi demam adalah seperti kejang lama dan bersifat lokal. pasien dalam keadaan sadar pada saat sebelum dan setelah kejang. tidak ada penjalaran. tidak terlalu tinggi. dan tidak berhubungan dengan kelainan jantung. Kemungkinan pasien telah terjangkit infeksi saluran napas dan ini telah memicu terjadinya demam. penjalaran terbatas. berderajat 2/6 atau kurang sehingga tidak disertai getaran bising. Dari pemeriksaan laboratorium pada 5 Oktober 2009. derajat bising 1/6. tidak mendadak dan berlangsung terus-menerus.

Cairan ini digunakan karena bersifat isotonis. Pada terapi. jiwanya tertekan. Pengobatan profilaksis intermiten yang digunakan berupa puyer panas yang hanya diberikan selama episode demam saja yaitu obat campuran antikonvulsan (diazepam) dan antipiretika (paracetamol). Ceftriaxone digunakan bagi mengatasi infeksi saluran napas bawah. otitis media akut. Gambaran abnormal yang bisa temukan berbentuk spike. Cetusan bisa di beberapa bagian otak dan gejalanya beraneka ragam. sharp wave. Penderita epilepsi adalah seseorang yang mempunyai bawaan ambang rangsang rendah terhadap cetusan tersebut. EEG abnormal.5-1 ampul setiap 6 jam sehingga keadaan membaik. terapi profilakasis jangka panjang tidak digunakan karena tidak terdapat indikasi. pengobatan disusul dengan terapi rumatan yang dibagi menjadi profilaksis intermitten dan profilaksis jangka panjang. Serangan epilepsi sering terjadi pada saat ia mengalami stres. maka efektif dalam mengisi sejumlah volume cairan ke dalam pembuluh darah untuk mengatasi kehilangan cairan yang terjadi karena dehidrasi. tekanan intrakranial yang meningkat dan terdapat penurunan kesadaran. Infus cairan Ringer Laktat diberikan karena keadaan demam bisa menyebabkan dehidrasi pada pasien. Pada pasien ini. antibiotik yang digunakan adalah Starxon dengan dosis 2x 500mg IV perhari selama perawatan di rumah sakit. infeksi saluran kemih yang juga merupakan etiologi bagi kejang demam. Pada pasien ini seharusnya diberikan kortikosteroid untuk mencegah terjadinya udem otak yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. 15 . Seharusnya setelah kejang diatasi. kejang berulang. Tetapi pada pasien ini. sangat capai. atau adakalanya karena terkena sinar lampu yang tajam. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0.mencetuskan muatan listrik berlebihan di otak secara tiba-tiba. spike and wave dan paroxysmal slow activity. disarankan untuk melakukan pemeriksaan anjuran yaitu elektroenselfalogram (EEG) untuk mendeteksi sekiranya terdapat gangguan pada otak terutama pada penderita epilepsi. infeksi kulit.  Meningoensefalitis Terdapat kelainan pada otak yang dapat ditandai dengan refleks patologis dan refleks meningeal yang positif.

Namun di Asia dilaporkan penderitanya lebih tinggi. Jumlah penderita kejang demam diperkirakan mencapai 2 – 4% dari jumlah penduduk di AS. yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak. Amerika Selatan. Berdasarkan laporan dari daftar diagnosa dari lab. Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya. Pada tahun 2000 ditemukan pasien kejang demam 132 orang dan tidak didapatkan angka kematian (0 %).TINJAUAN PUSTAKA KEJANG DEMAM DEFINISI(1)(5) Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering dijumpai pada anak yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. dan Eropa Barat. Sekitar 20% di antara jumlah penderita mengalami kejang demam kompleks yang 16 . INSIDEN Insiden terjadinya kejang demam terutama pada golongan anak umur 6 bulan sampai 4 tahun. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. Hampir 3 % dari anak yang berumur di bawah 5 tahun pernah menderita kejang demam./SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data adanya peningkatan insiden kejang demam. Kejang demam lebih sering didapatkan pada laki-laki daripada perempuan. Pada tahun 1999 ditemukan pasien kejang demam sebanyak 83 orang dan tidak didapatkan angka kematian (0 %). Dari data di atas menunjukkan adanya peningkatan insiden kejadian sebesar 37%. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita didapatkan maturasi serebral yang lebih cepat dibandingkan laki-laki. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38 derajat celcius di atas suhu rektal atau lebih.

kecuali ion klorida (Cl-). Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas terutama tonsillitis dan faringitis. gastroenteritis akut. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel. tinggi dan cepatnya suhu meningkat mempengaruhi terjadinya kejang. Selain itu. Bila dilihat jenis kelamin penderita. akan tetapi umur anak. exantema subitum dan infeksi saluran kemih. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik.harus ditangani secara lebih teliti.(1)(9) Semua jenis infeksi bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam.(1) ETIOLOGI Etiologi dan pathogenesis kejang demam sampai saat ini belum diketahui. Faktor hereditas juga mempunyai peran yaitu 8-22% anak yang mengalami kejang demam mempunyai orang tua dengan riwayat kejang demam pasa masa kecilnya. 17 . Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya. imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) juga dapat menyebabkan kejang demam. sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebalikya. otitis media akut(cairan telinga yang tidak segera dibersihkan akan merembes ke saraf di kepala pada otak akan menyebabkan kejang demam). kejang demam sedikit lebih banyak menyerang anak laki-laki. PATOFISIOLOGI(2)(4) Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron.

KLASIFIKASI KEJANG DEMAM Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI 2004). asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anerobik. Oleh karena itu kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium akibat terjadinya lepas muatan listrik. hiperkapnia. Kejang demam yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel sekitarnya dengan bantuan “neurotransmitter” dan terjadi kejang. membagi kejang demam menjadi dua(8) Kejang demam sederhana (harus memenuhi semua kriteria berikut) Berlangsung singkat Umumnya serangan berhenti sendiri dalam waktu < 15 menit Bangkitan kejang tonik. hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot dan mengakibatkan metabolisme otak meningkat.Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :    Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme. meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia. tonik-klonik tanpa gerakan fokal Tidak berulang dalam waktu 24 jam 18 . Pada anak 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%.

frekuensi kejang bangkitan dalam 1 th tidak > 4 kali Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan 2. yaitu : 1. atau kejang umum didahului dengan kejang parsial Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam. Kejang demam sederhana       Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun Kejang berlangsung hanya sebentar saja.Kejang demam kompleks (hanya dengan salah satu kriteria berikut) Kejang berlangsung lama. anak sadar kembali di antara bangkitan kejang Menurut Livingstone (1970). tak lebih dari 15 menit Kejang bersifat umum. Kejang demam kompleks       Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun Kejang berlangsung lebih dari 15 menit Kejang bersifat fokal/multipel Didapatkan kelainan neurologis EEG abnormal Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun 19 . Epilepsi yang diprovokasi demam     Kejang lama dan bersifat lokal Umur lebih dari 6 tahun Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun EEG setelah tidak demam abnormal Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam. lebih dari 15 menit Kejang fokal atau parsial satu sisi. membagi kejang demam menjadi dua :(5) 1.

Kejang demam terjadi segera setelah mulai demam atau saat suhu sudah relatif normal 4. Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama 2. Temperatur kurang dari 39 2. Penderita epilepsi adalah seseorang yang mempunyai bawaan ambang rangsang rendah terhadap cetusan tersebut. kejang demam sederhana       Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat Kejang bersifat umum (tonik/klonik) Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun Temperatur lebih dari 39 3. Epilepsi terjadi karena adanya gangguan keseimbangan kimiawi sel-sel otak yang mencetuskan muatan listrik berlebihan di otak secara tiba-tiba. Kejang demam berulang  Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam Ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya kejang demam berulang antara lain: 1. Riwayat demam yang sering 5. Cetusan bisa di beberapa bagian otak dan gejalanya beraneka ragam. jiwanya tertekan. sangat capai. Riwayat kejang demam dalam keluarga 3. Serangan epilepsi sering terjadi pada saat ia mengalami stres. Kejang pertama adalah kejang demam kompleks Perbedaan kejang demam dengan epilepsi yaitu pada epilepsi. 20 . atau adakalanya karena terkena sinar lampu yang tajam. tidak disertai demam.

furunkulosis dan lain-lain. Anak dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontaksi otot. sehingga hanya putih mata yang terlihat. anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti : 1. dan kulitnya kebiruan. badan. Saat kejang. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam. Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah. Kejang dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Umumnya kejang berhenti sendiri.MANIFESTASI KLINIS(1)(2)(5) Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat. pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). lidah atau pipinya tergigit. gangguan pernafasan. Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba). 21 . tonik. Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik). apneu (henti nafas). klonik. fokal atau akinetik. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan 6. Sulit bernapas 4. kejang tonik-klonik atau grand mal. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak 3. tangan dan kaki. berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama. Anak hilang kesadaran 2. gigi atau rahangnya terkatup rapat. Namun anak akan terbangun dan sadar kembali setelah beberapa detik atau menit tanpa adanya kelainan neurologik. Anak akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri. Busa di mulut 5. bronkitis. inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya). biasanya berlangsung selama 1-2 menit). otitis media akuta. Mata berputar-putar.

frekuensi. - Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. pemeriksaan fisik. posisi deserebrasi. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. misalnya epilepsi. durasi. misal : pada kejang multifokal yang berpindahpindah atau kejang tonik. di antaranya: infeksi susunan saraf pusat. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. klonik.DIAGNOSIS(4)(9)(10) Diagnosis kejang demam hanya dapat ditegakkan dengan menyingkirkan penyakitpenyakit lain yang dapat menyebabkan kejang. Diperlukan anamnesis. henti nafas. OMA. GE) Riwayat kejang sebelumnya (kejang disertai demam maupun tidak disertai demam atau epilepsi)  Riwayat gangguan neurologis (menyingkirkan diagnosis epilepsi) Riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan Trauma kepala Pemeriksaan fisik Tanda vital terutama suhu Manifestasi kejang yang terjadi. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. interval antara 2 serangan kejang sifat kejang (fokal atau umum) Bentuk kejang (tonik.  Anamnesis waktu terjadi kejang. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang menyeluruh untuk menegakkan diagnosis ini. perlu 22 . menetap atau naik turun) Menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA. - Pada kepala apakah terdapat fraktur. kejang tonik. perubahan akut pada keseimbangan homeostasis. air dan elektrolit dan adanya lesi structural pada system saraf. tonik-klonik) Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis) Riwayat demam ( sejak kapan. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. timbul mendadak atau perlahan.

EEG  tidak dapat mengidentifikasi kelainan yang spesifik maupun memprediksi terjadinya kejang yang berulang. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. -  - Pemeriksaan penunjang Lumbal Pungsi  curiga meningitis. IL-1 alfa & IL-6 pada CSS  meningkat  Ensefalitis akut / Ensefalopati. infeksi sitomegalovirus dan rubella. umur kurang dari 12 bulan diharuskan dan umur di antara 12-18 bulan dianjurkan. Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA. Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal  gangguan metabolisme Kadar TNF alfa. tapi dapat dipertimbangkan pada KDK - - CT-scan atau MRI tidak dilakukan pd KDS yang terjadi pertama kali. Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. muntah. Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung.dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. OMA. hal lain yang dpt mengganggu keseimbangan elektrolit atau gula darah. glukosa darah  diare. akan tetapi dapat dipertimbangkan untuk pasien yang mengalami KDK untuk menentukan kelainan struktural berupa kompleks tunggal atau multipel 23 . Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. GE)  Pemeriksaan refleks patologis Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis) Pemeriksaan laboratorium Darah tepi lengkap  penyebab demam Elektrolit. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.

4. Baru setelah itu dipikirkan apakah kejang demam ini tergolong dalam kejang demam kompleks atau epilepsi yang dprovokasi oleh demam. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi. 3. ensefalitis. abses otak. misalnya meningitis. dan lain-lain. Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak yang masih muda.oleh sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak. Tabel Diagnosa Banding No Kriteri Banding Kejang Demam 1. Kelainan Otak Kejang berulang Penurunan kesadaran (-) (+) (+) Tidak berkaitan dengan demam (+) (+) (-) Epilepsi Meningitis Ensefalitis Salah satu gejalanya demam (+) (+) (+) Ket (-): tidak ada 24 .DIAGNOSA BANDING Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan neurologisnya kurang nyata. harus dipikirkan apakah penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Demam Pencetusnya demam 2. Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui pungsi lumbal.

3-0.Mengatasi kejang secepat mungkin Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu datang. dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10kg. Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas 6. Mencari dan mengobati penyebab 5. Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua di rumah atau yang sering digunakan di rumah sakit adalah diazepam rektal. yaitu : 1.5–5 mg 7.5mg/kg) 2. Memberikan pengobatan rumat 4.5 mg 10 mg 10–15 mg 25 . atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak di bawah usia 3 tahun atau 7. Pengobatan akut I. kejang sudah berhenti. Apabila pasien dating dalam keadaan kejang.75 mg/kgBB atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg. Pengobatan penunjang 3.5-0. Dosis diazepam rektal adalah 0.5 mg mg untuk anak diatas usia 3 tahun. obat paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena dengan dosis 0.PENATALAKSANAAN(3)(4)(10) Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan.menit atau dalam waktu 3-5 menit.2mg/kg) < 1 tahun 1–5 tahun 5–10 tahun > 10 years 1–2 mg 3 mg 5 mg 5–10 mg Dosis per rektal (0. Berikut adalah tabel dosis diazepam yang diberikan : Terapi awal dengan diazepam Usia Dosis IV (infus) (0.5 mm/kgBB perlahanlahan dengan kecepatan 1-2mg. Mengatasi kejang secepat mungkin 2.

tetapi sepanjang waktu anak dikompres. Kompres hangat juga tidak digunakan karena walaupun bisa menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh darah perifer. Pemberian diazepam 0.Pengobatan penunjang Pengobatan penunjang dapat dilakukan dengan memonitor jalan nafas.Jika kejang masih berlanjut : 1. manakala pembuluh darah perifer akan mengalami vasokontrisksi. kalau perlu dilakukan intubasi atau trakeostomi. Sebaiknya semua pakaian ketat dibuka. anak menjadi semakin rewel dan gelisah. Kompres es dan alkohol tidak lagi digunakan karena pembuluh darah perifer bisa mengalami vasokontriksi yang berlebihan sehingga menyebabkan proses penguapan panas dari tubuh pasien menjadi lebih terganggu. suhu. posisi kepala dimiringkan untuk mencegah aspirasi lambung. Fungsi vital seperti kesadaran. Bila kejang telah berhenti. sirkulasi dan memberikan pengobatan yang sesuai.5 mg/kg per rektal 2. Pada demam. Jika belum terpasang selang infus. pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor risikonya. 0. Menurut 26 . Pemberian fenobarbital 20-30 mg/kgBB per infus dalam 30 menit 2. Cairan intavena sebaiknya diberikan dan dimonitor sekiranya terdapat kelainan metabolik atau elektrolit. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan Jika kejang masih berlanjut : 1. Pengisapan lender dilakukan secara teratur dan pengobatan ditambah dengan pemberian oksigen. II. anak menjadi tidak selesa karena dirasakan tubuh menjadi semakin panas. diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang perawatan intensif dengan thiopentone dan alat bantu pernapasan. Pemberian fenitoin 10-20mg/kgBB per infus dalam 30 menit dengan kecepatan 1 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50mg/menit. pembuluh darah besar akan mengalami vasodilatasi. pernafasan.2 mg/kgBB per infus diulangi. Jika kejang masih berlanjut. tekanan darah. pernafasan dan fungsi jantung diawasi secara ketat.

yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0. apabila suhu penderita tinggi (hiperpireksi).penelitian.Pengobatan rumat Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut.4-0. penderita kejang demam diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak selama episode demam. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian. Dosis tergantung dari berat badan. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama. Antikonvulsan yang ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam. dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama. proses penguapan bisa terjadi dan suhu tubuh akan menurun perlahan-lahan. diberikan kompres air biasa. maupun oral dengan dosis 0.3 mg/kg setiap 8 jam. sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0. III. karbamazepin dan fenition pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam.5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per rektal. Dengan ini. yaitu:  Profilaksis intermitten Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari. 27 . 3-4 kali sehari.6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Hal ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. Fenobarbital. Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun. Antipiretik yang diberikan adalah paracetamol dengan dosis 1015mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari atau ibuprofen dengan dosis 5-10mg/kg/kali. disamping cara pemberian yang mudah. baik diberikan secara rectal dengan dosis 5 mg pada anak dengan berat di bawah 10kg dan 10 mg pada anak dengan berat di atas 10kg.

kalsium. 3). Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis. Sodium valproat / asam valproat Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur. natrium. Namun. 28 . magnesium. Fenitoin Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama. pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan. yaitu pemeriksaan pungsi lumbal. nitrogen. darah lengkap. Fenobarbital Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. IV. kerusakan hepar. Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan. dan faal hati. Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah: 1). Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi.Mencari dan mengobati penyebab Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Profilaksis jangka panjang Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut. obat ini harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual. kalium. pankreatitis. misalnya gula darah. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif. 2).

Terulangnya Kejang Kemungkinan terjadinya ulangan kejang kurang lebih 25 s/d 50 % pada 6 bulan pertama dari serangan pertama. Hemiparesis Biasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama (berlangsung lebih dari setengah jam) baik kejang yang bersifat umum maupun kejang fokal. Apabila kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam. Retardasi Mental Ditemuan dari 431 penderita dengan KDS tidak mengalami kelainan IQ. Resiko menjadi Epilepsi yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita KDS tergantung kepada faktor : a. tidak sampai terjadi kematian. b. Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas. Kejang fokal yang terjadi sesuai dengan kelumpuhannya. c. riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak menderita KDS kejang berlangsung lama atau kejang fokal. prognosa biasanya baik. sesudah 2 minggu timbul keadaan spastisitas. 4.9 % dari KDS dan 97 % dari kejang demam kompleks. maka kemungkinan mengalami serangan kejang tanpa demam adalah 13 %. 29 . Dalam penelitian ditemukan angka kematian KDS 0.46 % s/d 0.74 %. Epilepsi Angka kejadian Epilepsi ditemukan 2. 5.PROGNOSIS(8)(9) 1. Kematian Dengan penanganan kejang yang cepat dan tepat. kemungkinan menjadi retardasi mental adalah 5x lebih besar. Diperkirakan + 0. 2. 3. dibanding bila hanya didapat satu atau tidak sama sekali faktor di atas.2 % KDS mengalami hemiparese sesudah kejang lama. sedang kejang demam pada anak yang sebelumnya mengalami gangguan perkembangan atau kelainan neurologik ditemukan IQ yang lebih rendah. Mula-mula kelumpuhan bersifat flacid.

3. EGC. (e.medicinenet.htm 9. Pediatrica. 2. Malcolm Levene. Febrile Seizures Fact Sheets: National Institutes of Neurology and Stroke Diunduh pada tanggal 20 October 2009. 2005. Diagnosis and Treatment. Rudoplh Pediatrics. Jakarta. 7. 2006.ninds. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Blackwell pulblishing. Buku Saku Anak. 8. 2000. Didapatkan dari www. Patofisiologi. Diunduh pada tanggal 20 October 2009.com/febrile_seizures/article. Febrile Seizures: Causes. Hal 2059-2067. dkk. Rudolph AM. Anderson.nih. Pusponegoro. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Appleton dan Lange.html 30 . 2006. 2006. Behrman dkk. Jakrta. Mardjono Mahar. Dian Rakyat. Seizures types. Edisi 15. Didapatkan dari: www. Edisi ke-20.htm 10.DAFTAR PUSTAKA 1.2betrhealth. 6. Pediatric and Child Health. Jakarta 2006. edisi 1. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. 5. Tosca Enterprise. PT. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ke-2. Febrile Seizures. Symptoms. Neurologi Klinis Dasar. Price. Sylvia. 2002. Hal 72-90. UGM Jogjakarta. D.d Bahasa Indonesia). Didapatkan dari: www. Mary Rudolf. EGC. Diunduh pada tanggal 20 October 2009.gov/disorders/febrile_seizures/detail_febrile_seizures.com/SeizureTypes. Hardiono dkk. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful