I.

IDENTIFIKASI

A. Identitas pasien Nama Tempat dan tanggal lahir Umur Jenis kelamin Agama Alamat Masuk RSUD Koja Hubungan dengan orang tua : Munfaris Syafaat : Jakarta, 18 Oktober 2004 : 4 tahun 11bulan : Lelaki : Islam : Jln Marundu, Sarang bangau, RT 07, RW 05 : 5 Oktober 2009 : Anak kandung

B. Identitas orang tua Ayah Nama Umur Agama Alamat Pekerjaan Penghasilan Suku bangsa : Sutardi : 41 tahun : Islam : Jln Marundu, Sarang bangau, RT 07, RW 05 : Ibu rumah tangga :: Jawa

Ibu Nama Umur Agama Alamat Pekerjaan Penghasilan Suku bangsa : Nining : 34 tahun : Islam : Jln Marundu, Sarang bangau, RT 07, RW 05 : Karyawan : Rp 3.000.000 : Jawa

1

II.

ANAMNESIS Alloanamnesa dengan ibu kandung pasien tanggal 5 Oktober 2009, pada pukul 14.00 WIB.

Keluhan utama: Kejang seluruh tubuh sebanyak 1 kali, 5 jam SMRS.

Keluhan tambahan: Demam 1 hari SMRS.

Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang ke IGD RSUD Koja dengan keluhan kejang 5 jam SMRS yang didahului dengan demam. Menurut pengakuan ibu pasien, kejang ini merupakan kejang yang pertama kali. Kejang terjadi sebanyak 1 kali pada jam 14.00 WIB dan berdurasi selama 20 menit. Saat kejang seluruh tubuh pasien kaku dan kedua mata pasien mendelik ke atas, mulut tidak terkunci dan tidak mengeluarkan busa. Setelah kejang, pasien sadar, langsung menangis dan mengalami keringat dingin. 1 hari SMRS, Ibu pasien menyatakan sebelum kejang pasien mengalami demam. Demam terjadi pada waktu pagi, timbul tidak mendadak, tidak terlalu tinggi dan terusmenerus sepanjang hari. 3 hari SMRS ibu pasien menyatakan pasien sering batuk, tidak berdahak dan setelah diberi pengobatan batuk mereda. Pasien menyangkal mengalami mual atau muntah.

Riwayat penyakit dahulu:

Penyakit Alergi Cacingan

Umur -

Penyakit Difteri Diare

Umur 2 dan

Penyakit Jantung 4 Ginjal

Umur -

tahun Demam berdarah Demam tifoid Otitis Parotitis Morbili Operasi 3 tahun Tuberculosis Lainnya Radang tenggorokan Kecelakaan Radang paru Kejang Darah -

2

Pasien tidak pernah mengalami kejang sebelumnya. Pada usia 2 dan 4 tahun, pasien pernah dirawat inap di rumah sakit dengan diare. Pada usia 3 tahun, pasien pernah terserang morbili. 1 bulan yang lalu, pasien pernah mengalami radang di tenggorok.

Riwayat penyakit keluarga: Kedua orang tua pasien tidak mempunyai riwayat kejang demam pada masa kanakkanaknya dan tidak mempunyai riwayat batuk-batuk lama Pasien mempunyai kakak perempuan berumur 12 tahun yang memiliki riwayat kejang demam. Kejang terjadi pada waktu kakak pasien berumur 4 tahun, terjadi sebanyak 1kali dan berdurasi selama 10 menit.. Kejang tidak diawali dengan aura dan setelah kejang, kakak pasien sadar dan langsung menangis.

Riwayat kehamilan dan persalinan:

KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan Perawatan antenanal

Tidak ditemukan kelainan Setiap bulan periksa ke bidan Rumah bersalin Bidan dan didampingi dokter Spontan 9 bulan 7 hari Berat lahir: 3700 gram Panjang badan: 51 cm Langsung menangis

KELAHIRAN

Tempat kelahiran Penolong persalinan Cara persalinan Masa gestasi Keadaan bayi

Kesan: riwayat kehamilan dan persalinan baik.

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan Pertumbuhan gigi Psikomotor Tengkurap Duduk Berdiri Berjalan Bicara : umur 4 bulan : umur 6 bulan : umur 9 bulan : umur 1 tahun : umur 9 bulan (Normal: 3-4 bulan) (Normal: 6 bulan) (Normal: 9-12 bulan) (Normal: 13 bulan) (Normal: 9-12 bulan) : umur 7 bulan (Normal: 5-9 bulan)

3

protein. 1 botol susu 500 ml Lain-lain Ayam 2 x seminggu. 1 potong/kali Susu Dancow/ Bendera. Riwayat makanan Umur (bulan) 0-2 2-4 4-6 6-8 8-10 10-12 ASI/PASI       Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim         Umur di atas 1 tahun Jenis makanan Nasi/ pengganti Sayur Daging Telur Ikan Tahu Tempe Susu (merek. 1 mangkuk/kali 1 x sebulan.Kesan: Baik. 1 centong nasi/kali 3 x sehari. 1 potong/kali 6 x seminggu. takaran) Frekuensi dan jumlah 3-4 x sehari. lemak dan vitamin terpenuhi dengan baik. 1 potong/kali 1 x sehari. 1 butir/kali 6 x seminggu. 2 x sehari. tidak ada keterlambatan psikomotor. 1 potong/kali Kesan: Pola makan pasien baik dan kebutuhan karbohidrat. 4 . 1 potong/kali 6 x seminggu.

Terdapat penerangan listrik dan sumber air berasal dari sumur. 5 . Riwayat keluarga Susunan keluarga: pasien adalah anak kedua dari 2 bersaudara. Ibu pasien menyatakan lupa tanggal dilakukan setiap imunisasi. Tempat tinggal jauh dari tempat pembuangan sampah dan jalan raya. Ayah Nama Perkahwinan ke Umur saat menikah Pendidikan terakhir Agama Suku bangsa Keadaan ksehatan Sutardi Pertama 24 SMA Islam Sunda Baik Ibu Nining Pertama 17 SMP Islam Sunda Baik Riwayat perumahan dan sanitasi Pasien tinggal bersama kedua orang tua dan kakak perempuan pasien.Riwayat imunisasi Vaksin BCG DPT/DT Polio Campak Hepatitis B MMR TIPA Umur 2 bulan 2 bulan 0 bulan 9 bulan 0 bulan 15 bulan 1 bulan 6 bulan 4 bulan 2 bulan 6 bulan 4 bulan 18 bulan 6 bulan 18 bulan Kesan: Riwayat imunisasi pasien baik. Rumah kontrakan di kawasan padat penduduk. Kesan: keadaan lingkungan tempat tinggal pasien baik. berukuran 7m x 7m dengan 5 jendela. Sinar matahari banyak masuk ke dalam rumah karena ventilasi baik. Lingkungan rumah cukup bersih.

PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pertama kali pada tanggal 5 Oktober 2009. ikterik (-). sianosis (-). konjungtica anemis -/-. efloresensi primer/sekunder (-) Kepala dan leher Kepala : normosefali.III. turgor normal. septum deviasi (-). sekret -/6 . refleks cahaya langsung +/+. rambut warna hitam. tidak mudah dicabut Mata : pupil bulat isokor. kelembapan normal. distribusi merata. reflex cahaya tidak langsung +/+. Keadaan umum Kesadaran : tampak sakit ringan : compos mentis Data antropometri Berat badan Tinggi badan Lingkar kepala Lingkar dada Lingkar lengan atas : 16 kg : 99 cm : 50 cm : 57 cm : 18 cm Status gizi BB/U TB/U BB/TB : 16/19 x 100% = 84% (gizi baik) : 99/110 x 100% = 90% (gizi baik) : 16/17 x 100% = 94% (gizi baik) Kesan status gizi: gizi baik Tanda vital Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : tidak diperiksa : 110x/ menit : 39 C : 30x/menit Kulit : sawo matang. nafas cuping hidung -/-. sclera ikterik -/Hidung : bentuk normal.

efloresensi primer/sekunder. sekret -/: mukosa mulut tidak hiperemis : bibir merah muda. tidak kering. kelenjar tiroid tidak teraba membesar. dinding dada (-). trismus (-). trakea letak normal Thoraks Paru Inpeksi : bentuk dada normal. retraksi (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : gerak napas simetris : sonor di semua lapang paru : suara napas vesikuler. gerak pernapasan simetris. sianosis (-). lidah kotor (-). wheezing -/- Jantung Inpeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis teraba. granular (-) : KGB tidak teraba membesar. warna merah muda. oedema (-) 7 . tipe abdomino-torakal. irama teratur.Telinga Mulut Bibir : membran timpani intak. pulsasi abnormal (-). ronki -/-. tidak hiperemis : T1-T1. tidak hiperemis : faring tidak hiperemis. halitosis (-) Lidah Gigi geligi Uvula Tonsil Tenggorok Leher : normoglosia. murmur (+). thrill (-) : redup : SISII reguler. serumen -/-. simetris. tidak ada pembesaran hepar dan lien : timpani : bising usus (+) normal Ekstremitas : akral hangat (+). gallop (-) Abdomen Inpeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : bentuk datar : supel. tremor (-) : karies (-) : simetris di tengah.

Refleks meningeal : Kaku kuduk (-) Brudzinsky I (-) Brudzinsky II (-) Kernig Laseque (-) (-) IV.1 g/dL : 10.800 /uL : 34% : 4.8 g/dL : 18. PEMERIKSAAN LABORATORIUM  Tanggal 5 Oktober 2009 Hematologi Hemoglobin Lekosit Hematokrit Trombosit Kimia Glukosa sewaktu Elektrolit Na K Cl : 133 mmol/L : 3.22 mmol/L : 104 mmol/L : 126 mg/dL : 10.800 /uL : 31 % : 296.08 juta/uL :84 fL :27 pg :32 g/dL .000 /uL  Tanggal 6 Oktober 2009 Hematologi lengkap Hemoglobin Lekosit Hematokrit Eritrosit VER (MCV) HER ( MCH) KHER (MCHC) Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen :1% :0% :0% : 71 % 8 : 11.

0 : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : 0.020 : 7.2 eu Sedimen Lekosit Eritrosit Silinder Epitel Bakteri : 0-1/LPB : 0-1 /LPB : negatif :+ : negatif Kristal Ca oxalate Karbonat Fosfat Asam urat Amorf Sel ragi Lain-lain : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif 9 .Linfosit Monosit Trombosit LED Imunoserologi ASTO : 20 % :8% : 367.000 /uL : 35 mm/jam : negatif  Tanggal 7 Oktober 2009 Urinalisa Urin lengkap Warna Berat jenis Ph Albumin Glukosa Keton Bilirubin Darah samar Nitrit Urobilinogen : kuning jernih : 1.

secret (-) : tidak kering.V. batuk (-). nyeri tenggorok (-). muntah (-). BU (+) N : akral hangat (+). pusing (-). sianosis (-) : (-) 10 .     PENATALAKSANAAN (05/10/2009) IVFD RL 16 tpm Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 15 mg IV Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth VI. nafsu makan baik Keadaan umum Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu Kepala Mata Hidung Mulut Thorax : baik :compos mentis : 100x/menit : 28x/menit : 36. sianosis (-) : Jantung Paru Abdomen Ekstremitas Refleks patologis Terapi:     IVFD RL 16 tpm Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 15 mg IV Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth : BJ I-II regular. SI -/: NCH (-). Wh -/- : datar. gallop (-). Rh -/-. oedem (-).7 C : normosefali : CA -/-. murmur (+) : SN vesikuler. mual (-). pilek(-). supel. FOLLOW UP Tanggal 6 Oktober 2009 Keluhan : demam (-).

nafsu makan baik Keadaan umum Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu Kepala Mata Hidung Mulut Thorax : baik :compos mentis : 100x/menit : 25x/menit : 36. batuk (-). secret (-) : tidak kering. supel.4 C : normosefali : CA -/-. mual (-). pilek(-). muntah (-). Wh -/- Abdomen Ekstremitas Refleks patologis Terapi:     : datar. gallop (-). SI -/: NCH (-).0 C : normosefali : CA -/-. nafsu makan baik Keadaan umum Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu Kepala Mata Hidung : baik :compos mentis : 100x/menit : 36x/menit : 35. muntah (-). sianosis (-) : Jantung Paru : BJ I-II regular. sianosis (-) : (-) IVFD RL 16 tpm Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 15 mg IV Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth Tanggal 8 Oktober 2009 Keluhan : demam (-). secret (-) 11 . BU (+) N : akral hangat (+). nyeri tenggorok (-). oedem (-). Rh -/-.Tanggal 7 Oktober 2009 Keluhan : demam (-). SI -/: NCH (-). mual (-). batuk (-). pusing (-). pusing (-). pilek(-). murmur (-) : SN vesikuler. nyeri tenggorok (-).

RESUME Anamnesa Pasien anak laki-laki usia 4 tahun 11 bulan datang ke IGD dengan keluhan kejang sebanyak 1 kali pada sore hari. tidak mendadak dan berlangsung terus-menerus. sianosis (-) : (-) IVFD RL 16 tpm Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 15 mg IV Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth VII. tidak ada penjalaran. 3 hari SMRS. mulut tidak terkunci dan tidak mengeluarkan busa.Mulut Thorax : tidak kering. Kejang tidak didahului dengan aura. mata mendelik ke atas. sianosis (-) : Jantung Paru : BJ I-II regular. didapatkan ASTO dengan hasil negatif. Demam terjadi 1 hari SMRS. murmur (-) : SN vesikuler. 12 . Riwayat kejang sebelumnya (-). suhu meningkat.8 g/dL. Wh -/- Abdomen Ekstremitas Refleks patologis Terapi:     : datar. seluruh tubuh pasien kaku. ditemukan murmur dengan fase sistolik. didapatkan anemia ringan dengan nilai Hb 10. 1 bulan SMRS. batuk mereda. Orang tua pasien tidak memberikan pengobatan apa pun. kualitas tidak dapat dinilai. gallop (-). Pada saat kejang. riwayat kejang dalam keluarga (+). Pada pemeriksaan lab: Pada pemeriksaan hematologi. Pada pemeriksaan imunoserologi. Pada pemeriksaan thoraks jantung. tidak terlalu tinggi. bentuk pansistolik. Dari tanda vital. Rh -/-. pungtum maksimum di sela iga 5 garis parasternalis kiri. berfrekuensi tinggi. oedem (-). 5 jam SMRS yang didahului dengan demam. derajat bising 1/6. tidak berdahak tetapi setelah diberikan pengobatan. Pasien dalam keadaan sadar pada saat sebelum dan setelah kejang. pasien pernah mengalami radang tenggorok. supel. Kejang ini merupakan kejang pertama kali dan berdurasi selama 20 menit. BU (+) N : akral hangat (+). Pada pemeriksaan fisik: Pasien tampak sakit ringan.800 /uL dan LED meningkat dengan nilai 35 mm/jam. leukositosis dengan nilai 18. ibu pasien menyatakan pasien sering batuk.

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN Elektroensefalogram (EEG) XI. PROGNOSIS Ad Vitam Ad fungtionam Ad sanationam : bonam : bonam : bonam 13 . PENATALAKSANAAN (05/10/2009) Rawat inap dan tirah baring dengan medikamentosa IVFD Cairan Ringer Laktat 16 tetes/menit Perenteral Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 25 mg IV Oral Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth XII. DIAGNOSIS KERJA Kejang demam kompleks IX. DIAGNOSA BANDING Epilepsi yang diprovokasi demam Meningoensefalitis X.

Perbedaan kejang demam kompleks dengan epilepsi yaitu pada epilepsi. pasien dalam keadaan sadar pada saat sebelum dan setelah kejang. 5 jam SMRS yang didahului dengan demam. frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun. pungtum maksimum di sela iga 5 garis parasternalis kiri. Bising jantung pada pasien ini adalah bising inosen dengan karakteristik bising sistolik. dan tidak berhubungan dengan kelainan jantung. berfrekuensi tinggi.800 /uL dan LED meningkat dengan nilai 35mm/jam yang menunjukkan bahwa telah terjadi proses infeksi yang ditandai dengan demam sebelum terjadinya kejang. Kejang merupakan kejang pertama kali dan berdurasi lebih dari 15 menit. dan EEG setelah tidak demam abnormal. Dari pemeriksaan laboratorium pada 5 Oktober 2009. tidak terlalu tinggi. berderajat 2/6 atau kurang sehingga tidak disertai getaran bising. kualitas tidak dapat dinilai. Kejang tidak didahului dengan aura. dari anamnesa didapatkan keluhan kejang sebanyak 1 kali pada sore hari. Ada pun perbedaan antara kejang demam kompleks dengan kedua penyakit ini adalah:  Epilepsi yang diprovokasi demam Menurut kriteria Livingstone. diagnosis banding kejang demam kompleks adalah epilepsi yang diprovokasi demam dan meningoensefalitis. Epilepsi bisa disebabkan karena terjadinya gangguan keseimbangan kimiawi sel-sel otak yang 14 . leukositosis dengan nilai 18. mata mendelik ke atas.8 g/dL. mulut tidak terkunci dan tidak mengeluarkan busa. penjalaran terbatas. Diagnosis kejang demam kompleks ditegakkan pada pasien ini atas dasar lama kejang pada pasien yang berdurasi selama lebih 15 menit. ditemukan murmur dengan fase sistolik. tidak ada penjalaran. Kemungkinan pasien telah terjangkit infeksi saluran napas dan ini telah memicu terjadinya demam.ANALISA KASUS Pada pasien anak laki-laki berumur 4 tahun 11 bulan dengan berat badan 16 kg. umur lebih dari 6 tahun. Pada kasus ini. Demam terjadi 1 hari SMRS. bentuk pansistolik. tidak berdahak. derajat bising 1/6. 3 hari SMRS ibu pasien menyatakan pasien sering batuk. Pemeriksaan refleks meningeal dengan hasil negatif menunjukkan tidak terdapat infeksi pada otak dan meningen. tidak disertai demam. Dari pemeriksaan fisik thoraks jantung. tidak mendadak dan berlangsung terus-menerus. didapatkan anemia ringan dengan nilai Hb 10. gejala epilepsy yang diprovokasi demam adalah seperti kejang lama dan bersifat lokal. Kejang pada pasien bersifat tonik. cenderung berubah intensitasnya dengan perubahan posisi.

disarankan untuk melakukan pemeriksaan anjuran yaitu elektroenselfalogram (EEG) untuk mendeteksi sekiranya terdapat gangguan pada otak terutama pada penderita epilepsi. Tetapi pada pasien ini. 15 . Pada terapi. antibiotik yang digunakan adalah Starxon dengan dosis 2x 500mg IV perhari selama perawatan di rumah sakit. kejang berulang. Serangan epilepsi sering terjadi pada saat ia mengalami stres. terapi profilakasis jangka panjang tidak digunakan karena tidak terdapat indikasi. infeksi kulit.5-1 ampul setiap 6 jam sehingga keadaan membaik. Pada pasien ini. otitis media akut. tekanan intrakranial yang meningkat dan terdapat penurunan kesadaran. Gambaran abnormal yang bisa temukan berbentuk spike. infeksi saluran kemih yang juga merupakan etiologi bagi kejang demam. sharp wave. Cairan ini digunakan karena bersifat isotonis. sangat capai. Pengobatan profilaksis intermiten yang digunakan berupa puyer panas yang hanya diberikan selama episode demam saja yaitu obat campuran antikonvulsan (diazepam) dan antipiretika (paracetamol). Seharusnya setelah kejang diatasi. Penderita epilepsi adalah seseorang yang mempunyai bawaan ambang rangsang rendah terhadap cetusan tersebut. Ceftriaxone digunakan bagi mengatasi infeksi saluran napas bawah. Pada pasien ini seharusnya diberikan kortikosteroid untuk mencegah terjadinya udem otak yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Cetusan bisa di beberapa bagian otak dan gejalanya beraneka ragam. atau adakalanya karena terkena sinar lampu yang tajam. spike and wave dan paroxysmal slow activity. maka efektif dalam mengisi sejumlah volume cairan ke dalam pembuluh darah untuk mengatasi kehilangan cairan yang terjadi karena dehidrasi.  Meningoensefalitis Terdapat kelainan pada otak yang dapat ditandai dengan refleks patologis dan refleks meningeal yang positif. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0. jiwanya tertekan. pengobatan disusul dengan terapi rumatan yang dibagi menjadi profilaksis intermitten dan profilaksis jangka panjang.mencetuskan muatan listrik berlebihan di otak secara tiba-tiba. EEG abnormal. Infus cairan Ringer Laktat diberikan karena keadaan demam bisa menyebabkan dehidrasi pada pasien.

Kejang demam lebih sering didapatkan pada laki-laki daripada perempuan. Pada tahun 1999 ditemukan pasien kejang demam sebanyak 83 orang dan tidak didapatkan angka kematian (0 %). Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak. INSIDEN Insiden terjadinya kejang demam terutama pada golongan anak umur 6 bulan sampai 4 tahun. Sekitar 20% di antara jumlah penderita mengalami kejang demam kompleks yang 16 . Hampir 3 % dari anak yang berumur di bawah 5 tahun pernah menderita kejang demam. Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya. Jumlah penderita kejang demam diperkirakan mencapai 2 – 4% dari jumlah penduduk di AS. Amerika Selatan. Namun di Asia dilaporkan penderitanya lebih tinggi. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita didapatkan maturasi serebral yang lebih cepat dibandingkan laki-laki. Berdasarkan laporan dari daftar diagnosa dari lab. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38 derajat celcius di atas suhu rektal atau lebih.TINJAUAN PUSTAKA KEJANG DEMAM DEFINISI(1)(5) Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering dijumpai pada anak yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Dari data di atas menunjukkan adanya peningkatan insiden kejadian sebesar 37%. Soetomo Surabaya didapatkan data adanya peningkatan insiden kejang demam. dan Eropa Barat./SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Pada tahun 2000 ditemukan pasien kejang demam 132 orang dan tidak didapatkan angka kematian (0 %).

Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik.(1) ETIOLOGI Etiologi dan pathogenesis kejang demam sampai saat ini belum diketahui. PATOFISIOLOGI(2)(4) Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel.(1)(9) Semua jenis infeksi bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas terutama tonsillitis dan faringitis. sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebalikya. Selain itu. otitis media akut(cairan telinga yang tidak segera dibersihkan akan merembes ke saraf di kepala pada otak akan menyebabkan kejang demam). Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya. gastroenteritis akut. maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron. exantema subitum dan infeksi saluran kemih. kecuali ion klorida (Cl-).harus ditangani secara lebih teliti. imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) juga dapat menyebabkan kejang demam. Faktor hereditas juga mempunyai peran yaitu 8-22% anak yang mengalami kejang demam mempunyai orang tua dengan riwayat kejang demam pasa masa kecilnya. akan tetapi umur anak. 17 . Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel. Bila dilihat jenis kelamin penderita. Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. tinggi dan cepatnya suhu meningkat mempengaruhi terjadinya kejang. kejang demam sedikit lebih banyak menyerang anak laki-laki.

membagi kejang demam menjadi dua(8) Kejang demam sederhana (harus memenuhi semua kriteria berikut) Berlangsung singkat Umumnya serangan berhenti sendiri dalam waktu < 15 menit Bangkitan kejang tonik. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel sekitarnya dengan bantuan “neurotransmitter” dan terjadi kejang. Oleh karena itu kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium akibat terjadinya lepas muatan listrik. Pada anak 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %. hiperkapnia. meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia.Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :    Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme. Kejang demam yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea. hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot dan mengakibatkan metabolisme otak meningkat. KLASIFIKASI KEJANG DEMAM Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI 2004). asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anerobik. tonik-klonik tanpa gerakan fokal Tidak berulang dalam waktu 24 jam 18 .

anak sadar kembali di antara bangkitan kejang Menurut Livingstone (1970). Epilepsi yang diprovokasi demam     Kejang lama dan bersifat lokal Umur lebih dari 6 tahun Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun EEG setelah tidak demam abnormal Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam. tak lebih dari 15 menit Kejang bersifat umum. atau kejang umum didahului dengan kejang parsial Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam. lebih dari 15 menit Kejang fokal atau parsial satu sisi. Kejang demam kompleks       Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun Kejang berlangsung lebih dari 15 menit Kejang bersifat fokal/multipel Didapatkan kelainan neurologis EEG abnormal Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun 19 . yaitu : 1. Kejang demam sederhana       Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun Kejang berlangsung hanya sebentar saja.Kejang demam kompleks (hanya dengan salah satu kriteria berikut) Kejang berlangsung lama. frekuensi kejang bangkitan dalam 1 th tidak > 4 kali Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan 2. membagi kejang demam menjadi dua :(5) 1.

Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama 2. Kejang pertama adalah kejang demam kompleks Perbedaan kejang demam dengan epilepsi yaitu pada epilepsi. Kejang demam terjadi segera setelah mulai demam atau saat suhu sudah relatif normal 4. kejang demam sederhana       Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat Kejang bersifat umum (tonik/klonik) Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun Temperatur lebih dari 39 3. 20 . Riwayat kejang demam dalam keluarga 3. Epilepsi terjadi karena adanya gangguan keseimbangan kimiawi sel-sel otak yang mencetuskan muatan listrik berlebihan di otak secara tiba-tiba. atau adakalanya karena terkena sinar lampu yang tajam. Temperatur kurang dari 39 2. jiwanya tertekan. tidak disertai demam. Cetusan bisa di beberapa bagian otak dan gejalanya beraneka ragam. Serangan epilepsi sering terjadi pada saat ia mengalami stres. Penderita epilepsi adalah seseorang yang mempunyai bawaan ambang rangsang rendah terhadap cetusan tersebut. sangat capai. Riwayat demam yang sering 5. Kejang demam berulang  Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam Ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya kejang demam berulang antara lain: 1.

Anak hilang kesadaran 2. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam. gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama. Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik). Namun anak akan terbangun dan sadar kembali setelah beberapa detik atau menit tanpa adanya kelainan neurologik. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan 6. gangguan pernafasan. Anak dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontaksi otot. anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti : 1. sehingga hanya putih mata yang terlihat. Umumnya kejang berhenti sendiri. biasanya berlangsung selama 1-2 menit). lidah atau pipinya tergigit. gigi atau rahangnya terkatup rapat. tangan dan kaki. bronkitis. Busa di mulut 5. fokal atau akinetik.MANIFESTASI KLINIS(1)(2)(5) Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak 3. pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). otitis media akuta. dan kulitnya kebiruan. klonik. furunkulosis dan lain-lain. tonik. 21 . Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah. Kejang dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. kejang tonik-klonik atau grand mal. apneu (henti nafas). Saat kejang. Anak akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri. badan. Mata berputar-putar. berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. Sulit bernapas 4. Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba). inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya).

Diperlukan anamnesis. henti nafas. misal : pada kejang multifokal yang berpindahpindah atau kejang tonik. durasi. - Pada kepala apakah terdapat fraktur. timbul mendadak atau perlahan. di antaranya: infeksi susunan saraf pusat.  Anamnesis waktu terjadi kejang. perlu 22 . kejang tonik. klonik. perubahan akut pada keseimbangan homeostasis. GE) Riwayat kejang sebelumnya (kejang disertai demam maupun tidak disertai demam atau epilepsi)  Riwayat gangguan neurologis (menyingkirkan diagnosis epilepsi) Riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan Trauma kepala Pemeriksaan fisik Tanda vital terutama suhu Manifestasi kejang yang terjadi. air dan elektrolit dan adanya lesi structural pada system saraf. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. menetap atau naik turun) Menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA. pemeriksaan fisik. interval antara 2 serangan kejang sifat kejang (fokal atau umum) Bentuk kejang (tonik. posisi deserebrasi. misalnya epilepsi. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang menyeluruh untuk menegakkan diagnosis ini. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. OMA. - Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. frekuensi. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. tonik-klonik) Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis) Riwayat demam ( sejak kapan.DIAGNOSIS(4)(9)(10) Diagnosis kejang demam hanya dapat ditegakkan dengan menyingkirkan penyakitpenyakit lain yang dapat menyebabkan kejang. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.

umur kurang dari 12 bulan diharuskan dan umur di antara 12-18 bulan dianjurkan. muntah. GE)  Pemeriksaan refleks patologis Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis) Pemeriksaan laboratorium Darah tepi lengkap  penyebab demam Elektrolit. Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. IL-1 alfa & IL-6 pada CSS  meningkat  Ensefalitis akut / Ensefalopati. Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA. akan tetapi dapat dipertimbangkan untuk pasien yang mengalami KDK untuk menentukan kelainan struktural berupa kompleks tunggal atau multipel 23 . yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. infeksi sitomegalovirus dan rubella. glukosa darah  diare. Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. OMA. -  - Pemeriksaan penunjang Lumbal Pungsi  curiga meningitis. tapi dapat dipertimbangkan pada KDK - - CT-scan atau MRI tidak dilakukan pd KDS yang terjadi pertama kali. EEG  tidak dapat mengidentifikasi kelainan yang spesifik maupun memprediksi terjadinya kejang yang berulang. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. hal lain yang dpt mengganggu keseimbangan elektrolit atau gula darah. Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal  gangguan metabolisme Kadar TNF alfa.dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

abses otak. 3. Baru setelah itu dipikirkan apakah kejang demam ini tergolong dalam kejang demam kompleks atau epilepsi yang dprovokasi oleh demam. 4. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan neurologisnya kurang nyata.oleh sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak. Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui pungsi lumbal. Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak yang masih muda. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi. dan lain-lain. Demam Pencetusnya demam 2. Tabel Diagnosa Banding No Kriteri Banding Kejang Demam 1. misalnya meningitis. harus dipikirkan apakah penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan Otak Kejang berulang Penurunan kesadaran (-) (+) (+) Tidak berkaitan dengan demam (+) (+) (-) Epilepsi Meningitis Ensefalitis Salah satu gejalanya demam (+) (+) (+) Ket (-): tidak ada 24 .DIAGNOSA BANDING Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang. ensefalitis.

Mencari dan mengobati penyebab 5.PENATALAKSANAAN(3)(4)(10) Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan.5 mm/kgBB perlahanlahan dengan kecepatan 1-2mg.3-0. Berikut adalah tabel dosis diazepam yang diberikan : Terapi awal dengan diazepam Usia Dosis IV (infus) (0.5 mg mg untuk anak diatas usia 3 tahun. Pengobatan penunjang 3.5–5 mg 7. Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas 6.5mg/kg) 2. yaitu : 1. Memberikan pengobatan rumat 4.75 mg/kgBB atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg.2mg/kg) < 1 tahun 1–5 tahun 5–10 tahun > 10 years 1–2 mg 3 mg 5 mg 5–10 mg Dosis per rektal (0.Mengatasi kejang secepat mungkin Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu datang. Apabila pasien dating dalam keadaan kejang. Mengatasi kejang secepat mungkin 2. obat paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena dengan dosis 0. dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10kg.5-0.5 mg 10 mg 10–15 mg 25 . kejang sudah berhenti.menit atau dalam waktu 3-5 menit. atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak di bawah usia 3 tahun atau 7. Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua di rumah atau yang sering digunakan di rumah sakit adalah diazepam rektal. Pengobatan akut I. Dosis diazepam rektal adalah 0.

manakala pembuluh darah perifer akan mengalami vasokontrisksi.5 mg/kg per rektal 2. Pengisapan lender dilakukan secara teratur dan pengobatan ditambah dengan pemberian oksigen. II. pembuluh darah besar akan mengalami vasodilatasi. anak menjadi semakin rewel dan gelisah. Pemberian diazepam 0. Jika kejang masih berlanjut. Kompres es dan alkohol tidak lagi digunakan karena pembuluh darah perifer bisa mengalami vasokontriksi yang berlebihan sehingga menyebabkan proses penguapan panas dari tubuh pasien menjadi lebih terganggu. diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang perawatan intensif dengan thiopentone dan alat bantu pernapasan. anak menjadi tidak selesa karena dirasakan tubuh menjadi semakin panas. Fungsi vital seperti kesadaran.2 mg/kgBB per infus diulangi.Pengobatan penunjang Pengobatan penunjang dapat dilakukan dengan memonitor jalan nafas. Pada demam. pernafasan dan fungsi jantung diawasi secara ketat. tetapi sepanjang waktu anak dikompres. posisi kepala dimiringkan untuk mencegah aspirasi lambung. suhu. pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor risikonya. Kompres hangat juga tidak digunakan karena walaupun bisa menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh darah perifer. pernafasan. Jika belum terpasang selang infus. kalau perlu dilakukan intubasi atau trakeostomi. Pemberian fenitoin 10-20mg/kgBB per infus dalam 30 menit dengan kecepatan 1 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50mg/menit. tekanan darah. Sebaiknya semua pakaian ketat dibuka. Menurut 26 .Jika kejang masih berlanjut : 1. Pemberian fenobarbital 20-30 mg/kgBB per infus dalam 30 menit 2. Cairan intavena sebaiknya diberikan dan dimonitor sekiranya terdapat kelainan metabolik atau elektrolit. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan Jika kejang masih berlanjut : 1. sirkulasi dan memberikan pengobatan yang sesuai. Bila kejang telah berhenti. 0.

Pengobatan rumat Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya. Antipiretik yang diberikan adalah paracetamol dengan dosis 1015mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari atau ibuprofen dengan dosis 5-10mg/kg/kali. penderita kejang demam diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak selama episode demam. apabila suhu penderita tinggi (hiperpireksi).6 mg/KgBB. disamping cara pemberian yang mudah. Fenobarbital.5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.3 mg/kg setiap 8 jam. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian. Hal ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya. karbamazepin dan fenition pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam. baik diberikan secara rectal dengan dosis 5 mg pada anak dengan berat di bawah 10kg dan 10 mg pada anak dengan berat di atas 10kg. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama. diberikan kompres air biasa. yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0. yaitu:  Profilaksis intermitten Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari. 3-4 kali sehari. dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama. Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.penelitian. Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. III. Dengan ini. 27 . Dosis tergantung dari berat badan. proses penguapan bisa terjadi dan suhu tubuh akan menurun perlahan-lahan. maupun oral dengan dosis 0. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per rektal. Antikonvulsan yang ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam.4-0.

pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan. Namun. darah lengkap. perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur. misalnya gula darah. nitrogen. 28 . Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi. 2). 3). Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. kerusakan hepar. kalsium. kalium. Fenobarbital Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. natrium. Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah: 1). Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama. pankreatitis. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut. dan faal hati.Mencari dan mengobati penyebab Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis. magnesium. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan. Profilaksis jangka panjang Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari. IV. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif. obat ini harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual. Fenitoin Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. yaitu pemeriksaan pungsi lumbal. Sodium valproat / asam valproat Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.

dibanding bila hanya didapat satu atau tidak sama sekali faktor di atas. c. 2. Dalam penelitian ditemukan angka kematian KDS 0. tidak sampai terjadi kematian. kemungkinan menjadi retardasi mental adalah 5x lebih besar. sedang kejang demam pada anak yang sebelumnya mengalami gangguan perkembangan atau kelainan neurologik ditemukan IQ yang lebih rendah. Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas. 4. 3. sesudah 2 minggu timbul keadaan spastisitas. Kejang fokal yang terjadi sesuai dengan kelumpuhannya.PROGNOSIS(8)(9) 1.46 % s/d 0. Resiko menjadi Epilepsi yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita KDS tergantung kepada faktor : a. prognosa biasanya baik.74 %. 5. 29 . Hemiparesis Biasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama (berlangsung lebih dari setengah jam) baik kejang yang bersifat umum maupun kejang fokal. Terulangnya Kejang Kemungkinan terjadinya ulangan kejang kurang lebih 25 s/d 50 % pada 6 bulan pertama dari serangan pertama. Mula-mula kelumpuhan bersifat flacid. Kematian Dengan penanganan kejang yang cepat dan tepat. riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak menderita KDS kejang berlangsung lama atau kejang fokal. Diperkirakan + 0.2 % KDS mengalami hemiparese sesudah kejang lama. maka kemungkinan mengalami serangan kejang tanpa demam adalah 13 %.9 % dari KDS dan 97 % dari kejang demam kompleks. Apabila kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam. b. Retardasi Mental Ditemuan dari 431 penderita dengan KDS tidak mengalami kelainan IQ. Epilepsi Angka kejadian Epilepsi ditemukan 2.

nih. Didapatkan dari: www. Pediatrica. Ikatan Dokter Anak Indonesia. edisi 1. Edisi ke-20. EGC. 5. 2002.d Bahasa Indonesia).htm 10.html 30 . Pediatric and Child Health. Didapatkan dari: www. 2. Price. Ilmu Kesehatan Anak. Sylvia. PT. 3.com/SeizureTypes. Symptoms. 8. (e. Mary Rudolf. Diunduh pada tanggal 20 October 2009.gov/disorders/febrile_seizures/detail_febrile_seizures. Edisi 15. Rudoplh Pediatrics. Jakarta 2006.htm 9. 2000. Blackwell pulblishing. Pusponegoro. Patofisiologi. Jakrta. Febrile Seizures Fact Sheets: National Institutes of Neurology and Stroke Diunduh pada tanggal 20 October 2009. Hal 72-90.medicinenet. Mardjono Mahar. 4. UGM Jogjakarta. 7. Diunduh pada tanggal 20 October 2009. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Tosca Enterprise. Behrman dkk.ninds. dkk. 2006.com/febrile_seizures/article. D. Anderson. Febrile Seizures. Dian Rakyat.DAFTAR PUSTAKA 1. Diagnosis and Treatment. Jakarta. Hal 2059-2067. Febrile Seizures: Causes. Didapatkan dari www.2betrhealth. Buku Saku Anak. 2006. 6. Edisi ke-2. Hardiono dkk. 2006. Neurologi Klinis Dasar. Rudolph AM. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. 2005. Seizures types. Malcolm Levene. Appleton dan Lange. EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful