I.

IDENTIFIKASI

A. Identitas pasien Nama Tempat dan tanggal lahir Umur Jenis kelamin Agama Alamat Masuk RSUD Koja Hubungan dengan orang tua : Munfaris Syafaat : Jakarta, 18 Oktober 2004 : 4 tahun 11bulan : Lelaki : Islam : Jln Marundu, Sarang bangau, RT 07, RW 05 : 5 Oktober 2009 : Anak kandung

B. Identitas orang tua Ayah Nama Umur Agama Alamat Pekerjaan Penghasilan Suku bangsa : Sutardi : 41 tahun : Islam : Jln Marundu, Sarang bangau, RT 07, RW 05 : Ibu rumah tangga :: Jawa

Ibu Nama Umur Agama Alamat Pekerjaan Penghasilan Suku bangsa : Nining : 34 tahun : Islam : Jln Marundu, Sarang bangau, RT 07, RW 05 : Karyawan : Rp 3.000.000 : Jawa

1

II.

ANAMNESIS Alloanamnesa dengan ibu kandung pasien tanggal 5 Oktober 2009, pada pukul 14.00 WIB.

Keluhan utama: Kejang seluruh tubuh sebanyak 1 kali, 5 jam SMRS.

Keluhan tambahan: Demam 1 hari SMRS.

Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang ke IGD RSUD Koja dengan keluhan kejang 5 jam SMRS yang didahului dengan demam. Menurut pengakuan ibu pasien, kejang ini merupakan kejang yang pertama kali. Kejang terjadi sebanyak 1 kali pada jam 14.00 WIB dan berdurasi selama 20 menit. Saat kejang seluruh tubuh pasien kaku dan kedua mata pasien mendelik ke atas, mulut tidak terkunci dan tidak mengeluarkan busa. Setelah kejang, pasien sadar, langsung menangis dan mengalami keringat dingin. 1 hari SMRS, Ibu pasien menyatakan sebelum kejang pasien mengalami demam. Demam terjadi pada waktu pagi, timbul tidak mendadak, tidak terlalu tinggi dan terusmenerus sepanjang hari. 3 hari SMRS ibu pasien menyatakan pasien sering batuk, tidak berdahak dan setelah diberi pengobatan batuk mereda. Pasien menyangkal mengalami mual atau muntah.

Riwayat penyakit dahulu:

Penyakit Alergi Cacingan

Umur -

Penyakit Difteri Diare

Umur 2 dan

Penyakit Jantung 4 Ginjal

Umur -

tahun Demam berdarah Demam tifoid Otitis Parotitis Morbili Operasi 3 tahun Tuberculosis Lainnya Radang tenggorokan Kecelakaan Radang paru Kejang Darah -

2

Pasien tidak pernah mengalami kejang sebelumnya. Pada usia 2 dan 4 tahun, pasien pernah dirawat inap di rumah sakit dengan diare. Pada usia 3 tahun, pasien pernah terserang morbili. 1 bulan yang lalu, pasien pernah mengalami radang di tenggorok.

Riwayat penyakit keluarga: Kedua orang tua pasien tidak mempunyai riwayat kejang demam pada masa kanakkanaknya dan tidak mempunyai riwayat batuk-batuk lama Pasien mempunyai kakak perempuan berumur 12 tahun yang memiliki riwayat kejang demam. Kejang terjadi pada waktu kakak pasien berumur 4 tahun, terjadi sebanyak 1kali dan berdurasi selama 10 menit.. Kejang tidak diawali dengan aura dan setelah kejang, kakak pasien sadar dan langsung menangis.

Riwayat kehamilan dan persalinan:

KEHAMILAN

Morbiditas kehamilan Perawatan antenanal

Tidak ditemukan kelainan Setiap bulan periksa ke bidan Rumah bersalin Bidan dan didampingi dokter Spontan 9 bulan 7 hari Berat lahir: 3700 gram Panjang badan: 51 cm Langsung menangis

KELAHIRAN

Tempat kelahiran Penolong persalinan Cara persalinan Masa gestasi Keadaan bayi

Kesan: riwayat kehamilan dan persalinan baik.

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan Pertumbuhan gigi Psikomotor Tengkurap Duduk Berdiri Berjalan Bicara : umur 4 bulan : umur 6 bulan : umur 9 bulan : umur 1 tahun : umur 9 bulan (Normal: 3-4 bulan) (Normal: 6 bulan) (Normal: 9-12 bulan) (Normal: 13 bulan) (Normal: 9-12 bulan) : umur 7 bulan (Normal: 5-9 bulan)

3

1 butir/kali 6 x seminggu. 1 mangkuk/kali 1 x sebulan. Riwayat makanan Umur (bulan) 0-2 2-4 4-6 6-8 8-10 10-12 ASI/PASI       Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim         Umur di atas 1 tahun Jenis makanan Nasi/ pengganti Sayur Daging Telur Ikan Tahu Tempe Susu (merek. 4 . takaran) Frekuensi dan jumlah 3-4 x sehari. 1 potong/kali 1 x sehari. protein. 1 potong/kali Kesan: Pola makan pasien baik dan kebutuhan karbohidrat. 1 centong nasi/kali 3 x sehari. 2 x sehari.Kesan: Baik. 1 potong/kali 6 x seminggu. 1 potong/kali 6 x seminggu. tidak ada keterlambatan psikomotor. 1 potong/kali Susu Dancow/ Bendera. 1 botol susu 500 ml Lain-lain Ayam 2 x seminggu. lemak dan vitamin terpenuhi dengan baik.

Ibu pasien menyatakan lupa tanggal dilakukan setiap imunisasi. Tempat tinggal jauh dari tempat pembuangan sampah dan jalan raya. Rumah kontrakan di kawasan padat penduduk. berukuran 7m x 7m dengan 5 jendela. Kesan: keadaan lingkungan tempat tinggal pasien baik. Sinar matahari banyak masuk ke dalam rumah karena ventilasi baik. Terdapat penerangan listrik dan sumber air berasal dari sumur. 5 . Ayah Nama Perkahwinan ke Umur saat menikah Pendidikan terakhir Agama Suku bangsa Keadaan ksehatan Sutardi Pertama 24 SMA Islam Sunda Baik Ibu Nining Pertama 17 SMP Islam Sunda Baik Riwayat perumahan dan sanitasi Pasien tinggal bersama kedua orang tua dan kakak perempuan pasien.Riwayat imunisasi Vaksin BCG DPT/DT Polio Campak Hepatitis B MMR TIPA Umur 2 bulan 2 bulan 0 bulan 9 bulan 0 bulan 15 bulan 1 bulan 6 bulan 4 bulan 2 bulan 6 bulan 4 bulan 18 bulan 6 bulan 18 bulan Kesan: Riwayat imunisasi pasien baik. Riwayat keluarga Susunan keluarga: pasien adalah anak kedua dari 2 bersaudara. Lingkungan rumah cukup bersih.

sclera ikterik -/Hidung : bentuk normal. turgor normal. ikterik (-).III. PEMERIKSAAN FISIK Dilakukan pertama kali pada tanggal 5 Oktober 2009. distribusi merata. refleks cahaya langsung +/+. kelembapan normal. Keadaan umum Kesadaran : tampak sakit ringan : compos mentis Data antropometri Berat badan Tinggi badan Lingkar kepala Lingkar dada Lingkar lengan atas : 16 kg : 99 cm : 50 cm : 57 cm : 18 cm Status gizi BB/U TB/U BB/TB : 16/19 x 100% = 84% (gizi baik) : 99/110 x 100% = 90% (gizi baik) : 16/17 x 100% = 94% (gizi baik) Kesan status gizi: gizi baik Tanda vital Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan : tidak diperiksa : 110x/ menit : 39 C : 30x/menit Kulit : sawo matang. sekret -/6 . nafas cuping hidung -/-. septum deviasi (-). efloresensi primer/sekunder (-) Kepala dan leher Kepala : normosefali. rambut warna hitam. konjungtica anemis -/-. tidak mudah dicabut Mata : pupil bulat isokor. reflex cahaya tidak langsung +/+. sianosis (-).

tipe abdomino-torakal.Telinga Mulut Bibir : membran timpani intak. kelenjar tiroid tidak teraba membesar. tidak hiperemis : T1-T1. warna merah muda. halitosis (-) Lidah Gigi geligi Uvula Tonsil Tenggorok Leher : normoglosia. simetris. dinding dada (-). tidak ada pembesaran hepar dan lien : timpani : bising usus (+) normal Ekstremitas : akral hangat (+). irama teratur. lidah kotor (-). oedema (-) 7 . pulsasi abnormal (-). granular (-) : KGB tidak teraba membesar. trismus (-). efloresensi primer/sekunder. murmur (+). tidak hiperemis : faring tidak hiperemis. sianosis (-). tidak kering. trakea letak normal Thoraks Paru Inpeksi : bentuk dada normal. tremor (-) : karies (-) : simetris di tengah. thrill (-) : redup : SISII reguler. gerak pernapasan simetris. retraksi (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : gerak napas simetris : sonor di semua lapang paru : suara napas vesikuler. sekret -/: mukosa mulut tidak hiperemis : bibir merah muda. ronki -/-. gallop (-) Abdomen Inpeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : bentuk datar : supel. wheezing -/- Jantung Inpeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis teraba. serumen -/-.

800 /uL : 31 % : 296.800 /uL : 34% : 4.08 juta/uL :84 fL :27 pg :32 g/dL .8 g/dL : 18.Refleks meningeal : Kaku kuduk (-) Brudzinsky I (-) Brudzinsky II (-) Kernig Laseque (-) (-) IV.22 mmol/L : 104 mmol/L : 126 mg/dL : 10.000 /uL  Tanggal 6 Oktober 2009 Hematologi lengkap Hemoglobin Lekosit Hematokrit Eritrosit VER (MCV) HER ( MCH) KHER (MCHC) Hitung jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen :1% :0% :0% : 71 % 8 : 11.1 g/dL : 10. PEMERIKSAAN LABORATORIUM  Tanggal 5 Oktober 2009 Hematologi Hemoglobin Lekosit Hematokrit Trombosit Kimia Glukosa sewaktu Elektrolit Na K Cl : 133 mmol/L : 3.

020 : 7.000 /uL : 35 mm/jam : negatif  Tanggal 7 Oktober 2009 Urinalisa Urin lengkap Warna Berat jenis Ph Albumin Glukosa Keton Bilirubin Darah samar Nitrit Urobilinogen : kuning jernih : 1.Linfosit Monosit Trombosit LED Imunoserologi ASTO : 20 % :8% : 367.2 eu Sedimen Lekosit Eritrosit Silinder Epitel Bakteri : 0-1/LPB : 0-1 /LPB : negatif :+ : negatif Kristal Ca oxalate Karbonat Fosfat Asam urat Amorf Sel ragi Lain-lain : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif 9 .0 : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : negatif : 0.

muntah (-). FOLLOW UP Tanggal 6 Oktober 2009 Keluhan : demam (-). secret (-) : tidak kering. oedem (-). pusing (-). sianosis (-) : (-) 10 . pilek(-). nafsu makan baik Keadaan umum Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu Kepala Mata Hidung Mulut Thorax : baik :compos mentis : 100x/menit : 28x/menit : 36. gallop (-). sianosis (-) : Jantung Paru Abdomen Ekstremitas Refleks patologis Terapi:     IVFD RL 16 tpm Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 15 mg IV Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth : BJ I-II regular. nyeri tenggorok (-). Rh -/-.V.7 C : normosefali : CA -/-. SI -/: NCH (-). mual (-). murmur (+) : SN vesikuler. batuk (-). supel.     PENATALAKSANAAN (05/10/2009) IVFD RL 16 tpm Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 15 mg IV Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth VI. BU (+) N : akral hangat (+). Wh -/- : datar.

nafsu makan baik Keadaan umum Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu Kepala Mata Hidung : baik :compos mentis : 100x/menit : 36x/menit : 35. nyeri tenggorok (-). pilek(-). mual (-).Tanggal 7 Oktober 2009 Keluhan : demam (-). sianosis (-) : Jantung Paru : BJ I-II regular. secret (-) : tidak kering. pusing (-). muntah (-). batuk (-). sianosis (-) : (-) IVFD RL 16 tpm Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 15 mg IV Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth Tanggal 8 Oktober 2009 Keluhan : demam (-). mual (-). pusing (-). Rh -/-.0 C : normosefali : CA -/-. BU (+) N : akral hangat (+). nyeri tenggorok (-). SI -/: NCH (-). nafsu makan baik Keadaan umum Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu Kepala Mata Hidung Mulut Thorax : baik :compos mentis : 100x/menit : 25x/menit : 36. gallop (-). batuk (-).4 C : normosefali : CA -/-. oedem (-). secret (-) 11 . supel. SI -/: NCH (-). murmur (-) : SN vesikuler. Wh -/- Abdomen Ekstremitas Refleks patologis Terapi:     : datar. muntah (-). pilek(-).

murmur (-) : SN vesikuler. suhu meningkat. didapatkan ASTO dengan hasil negatif. pungtum maksimum di sela iga 5 garis parasternalis kiri. mata mendelik ke atas. pasien pernah mengalami radang tenggorok. tidak terlalu tinggi. seluruh tubuh pasien kaku. tidak berdahak tetapi setelah diberikan pengobatan. Pada saat kejang. leukositosis dengan nilai 18. Pada pemeriksaan lab: Pada pemeriksaan hematologi. sianosis (-) : (-) IVFD RL 16 tpm Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 15 mg IV Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth VII. berfrekuensi tinggi.Mulut Thorax : tidak kering. 5 jam SMRS yang didahului dengan demam.8 g/dL. kualitas tidak dapat dinilai. Dari tanda vital.800 /uL dan LED meningkat dengan nilai 35 mm/jam. tidak ada penjalaran. riwayat kejang dalam keluarga (+). Pasien dalam keadaan sadar pada saat sebelum dan setelah kejang. 12 . bentuk pansistolik. Wh -/- Abdomen Ekstremitas Refleks patologis Terapi:     : datar. 3 hari SMRS. Riwayat kejang sebelumnya (-). RESUME Anamnesa Pasien anak laki-laki usia 4 tahun 11 bulan datang ke IGD dengan keluhan kejang sebanyak 1 kali pada sore hari. Pada pemeriksaan fisik: Pasien tampak sakit ringan. batuk mereda. ibu pasien menyatakan pasien sering batuk. Orang tua pasien tidak memberikan pengobatan apa pun. sianosis (-) : Jantung Paru : BJ I-II regular. gallop (-). ditemukan murmur dengan fase sistolik. didapatkan anemia ringan dengan nilai Hb 10. Rh -/-. Kejang ini merupakan kejang pertama kali dan berdurasi selama 20 menit. tidak mendadak dan berlangsung terus-menerus. oedem (-). supel. 1 bulan SMRS. Pada pemeriksaan thoraks jantung. Pada pemeriksaan imunoserologi. Demam terjadi 1 hari SMRS. derajat bising 1/6. mulut tidak terkunci dan tidak mengeluarkan busa. BU (+) N : akral hangat (+). Kejang tidak didahului dengan aura.

PEMERIKSAAN ANJURAN Elektroensefalogram (EEG) XI. DIAGNOSA BANDING Epilepsi yang diprovokasi demam Meningoensefalitis X.VIII. PROGNOSIS Ad Vitam Ad fungtionam Ad sanationam : bonam : bonam : bonam 13 . PENATALAKSANAAN (05/10/2009) Rawat inap dan tirah baring dengan medikamentosa IVFD Cairan Ringer Laktat 16 tetes/menit Perenteral Starxon 2 x 500 mg IV Gastridin 2 x 25 mg IV Oral Sanmol syrup 3 x 1 ½ Cth XII. DIAGNOSIS KERJA Kejang demam kompleks IX.

didapatkan anemia ringan dengan nilai Hb 10. Pada kasus ini. umur lebih dari 6 tahun.800 /uL dan LED meningkat dengan nilai 35mm/jam yang menunjukkan bahwa telah terjadi proses infeksi yang ditandai dengan demam sebelum terjadinya kejang. 3 hari SMRS ibu pasien menyatakan pasien sering batuk. Pemeriksaan refleks meningeal dengan hasil negatif menunjukkan tidak terdapat infeksi pada otak dan meningen. Demam terjadi 1 hari SMRS. berfrekuensi tinggi. derajat bising 1/6. tidak ada penjalaran. Bising jantung pada pasien ini adalah bising inosen dengan karakteristik bising sistolik. pungtum maksimum di sela iga 5 garis parasternalis kiri. Dari pemeriksaan laboratorium pada 5 Oktober 2009. dan EEG setelah tidak demam abnormal. tidak berdahak. frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun. tidak terlalu tinggi. gejala epilepsy yang diprovokasi demam adalah seperti kejang lama dan bersifat lokal. mata mendelik ke atas. bentuk pansistolik. Kemungkinan pasien telah terjangkit infeksi saluran napas dan ini telah memicu terjadinya demam. Kejang pada pasien bersifat tonik. 5 jam SMRS yang didahului dengan demam. mulut tidak terkunci dan tidak mengeluarkan busa. kualitas tidak dapat dinilai. pasien dalam keadaan sadar pada saat sebelum dan setelah kejang. cenderung berubah intensitasnya dengan perubahan posisi.8 g/dL. tidak mendadak dan berlangsung terus-menerus. Diagnosis kejang demam kompleks ditegakkan pada pasien ini atas dasar lama kejang pada pasien yang berdurasi selama lebih 15 menit. Kejang tidak didahului dengan aura. diagnosis banding kejang demam kompleks adalah epilepsi yang diprovokasi demam dan meningoensefalitis. penjalaran terbatas. dari anamnesa didapatkan keluhan kejang sebanyak 1 kali pada sore hari. Dari pemeriksaan fisik thoraks jantung. Epilepsi bisa disebabkan karena terjadinya gangguan keseimbangan kimiawi sel-sel otak yang 14 . berderajat 2/6 atau kurang sehingga tidak disertai getaran bising. dan tidak berhubungan dengan kelainan jantung.ANALISA KASUS Pada pasien anak laki-laki berumur 4 tahun 11 bulan dengan berat badan 16 kg. ditemukan murmur dengan fase sistolik. leukositosis dengan nilai 18. tidak disertai demam. Kejang merupakan kejang pertama kali dan berdurasi lebih dari 15 menit. Ada pun perbedaan antara kejang demam kompleks dengan kedua penyakit ini adalah:  Epilepsi yang diprovokasi demam Menurut kriteria Livingstone. Perbedaan kejang demam kompleks dengan epilepsi yaitu pada epilepsi.

mencetuskan muatan listrik berlebihan di otak secara tiba-tiba. disarankan untuk melakukan pemeriksaan anjuran yaitu elektroenselfalogram (EEG) untuk mendeteksi sekiranya terdapat gangguan pada otak terutama pada penderita epilepsi. Ceftriaxone digunakan bagi mengatasi infeksi saluran napas bawah. Pada terapi. 15 . atau adakalanya karena terkena sinar lampu yang tajam.5-1 ampul setiap 6 jam sehingga keadaan membaik. antibiotik yang digunakan adalah Starxon dengan dosis 2x 500mg IV perhari selama perawatan di rumah sakit. Pada pasien ini seharusnya diberikan kortikosteroid untuk mencegah terjadinya udem otak yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. infeksi saluran kemih yang juga merupakan etiologi bagi kejang demam. sangat capai. terapi profilakasis jangka panjang tidak digunakan karena tidak terdapat indikasi. Pengobatan profilaksis intermiten yang digunakan berupa puyer panas yang hanya diberikan selama episode demam saja yaitu obat campuran antikonvulsan (diazepam) dan antipiretika (paracetamol). tekanan intrakranial yang meningkat dan terdapat penurunan kesadaran. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0. pengobatan disusul dengan terapi rumatan yang dibagi menjadi profilaksis intermitten dan profilaksis jangka panjang. Tetapi pada pasien ini. kejang berulang. Pada pasien ini. EEG abnormal. Seharusnya setelah kejang diatasi. Cetusan bisa di beberapa bagian otak dan gejalanya beraneka ragam. otitis media akut. Cairan ini digunakan karena bersifat isotonis. Infus cairan Ringer Laktat diberikan karena keadaan demam bisa menyebabkan dehidrasi pada pasien.  Meningoensefalitis Terdapat kelainan pada otak yang dapat ditandai dengan refleks patologis dan refleks meningeal yang positif. maka efektif dalam mengisi sejumlah volume cairan ke dalam pembuluh darah untuk mengatasi kehilangan cairan yang terjadi karena dehidrasi. Serangan epilepsi sering terjadi pada saat ia mengalami stres. infeksi kulit. sharp wave. Gambaran abnormal yang bisa temukan berbentuk spike. spike and wave dan paroxysmal slow activity. Penderita epilepsi adalah seseorang yang mempunyai bawaan ambang rangsang rendah terhadap cetusan tersebut. jiwanya tertekan.

TINJAUAN PUSTAKA KEJANG DEMAM DEFINISI(1)(5) Kejang demam merupakan kelainan neurologis akut yang paling sering dijumpai pada anak yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak. dan Eropa Barat. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. Pada tahun 2000 ditemukan pasien kejang demam 132 orang dan tidak didapatkan angka kematian (0 %). INSIDEN Insiden terjadinya kejang demam terutama pada golongan anak umur 6 bulan sampai 4 tahun. Soetomo Surabaya didapatkan data adanya peningkatan insiden kejang demam./SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Namun di Asia dilaporkan penderitanya lebih tinggi. Jumlah penderita kejang demam diperkirakan mencapai 2 – 4% dari jumlah penduduk di AS. Berdasarkan laporan dari daftar diagnosa dari lab. Kejang demam lebih sering didapatkan pada laki-laki daripada perempuan. Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya. Dari data di atas menunjukkan adanya peningkatan insiden kejadian sebesar 37%. Hampir 3 % dari anak yang berumur di bawah 5 tahun pernah menderita kejang demam. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita didapatkan maturasi serebral yang lebih cepat dibandingkan laki-laki. Sekitar 20% di antara jumlah penderita mengalami kejang demam kompleks yang 16 . Pada tahun 1999 ditemukan pasien kejang demam sebanyak 83 orang dan tidak didapatkan angka kematian (0 %). Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38 derajat celcius di atas suhu rektal atau lebih. Amerika Selatan.

Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel. akan tetapi umur anak. gastroenteritis akut. otitis media akut(cairan telinga yang tidak segera dibersihkan akan merembes ke saraf di kepala pada otak akan menyebabkan kejang demam). Bila dilihat jenis kelamin penderita. Sel dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebalikya.(1) ETIOLOGI Etiologi dan pathogenesis kejang demam sampai saat ini belum diketahui. exantema subitum dan infeksi saluran kemih. imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) juga dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas terutama tonsillitis dan faringitis. tinggi dan cepatnya suhu meningkat mempengaruhi terjadinya kejang. Faktor hereditas juga mempunyai peran yaitu 8-22% anak yang mengalami kejang demam mempunyai orang tua dengan riwayat kejang demam pasa masa kecilnya. maka terdapat perbedaan potensial membran yang disebut potensial membran dari neuron. kecuali ion klorida (Cl-). 17 .harus ditangani secara lebih teliti. Selain itu. kejang demam sedikit lebih banyak menyerang anak laki-laki.(1)(9) Semua jenis infeksi bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Akibatnya konsentrasi ion K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K ATP-ase yang terdapat pada permukaan sel. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya. PATOFISIOLOGI(2)(4) Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.

Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :    Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme. KLASIFIKASI KEJANG DEMAM Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI 2004). Oleh karena itu kenaikan suhu tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium akibat terjadinya lepas muatan listrik. hiperkapnia. meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel sekitarnya dengan bantuan “neurotransmitter” dan terjadi kejang. asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anerobik. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan Pada keadaan demam kenaikan suhu 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Kejang demam yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai apnea. Pada anak 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %. tonik-klonik tanpa gerakan fokal Tidak berulang dalam waktu 24 jam 18 . hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh meningkat yang disebabkan makin meningkatnya aktifitas otot dan mengakibatkan metabolisme otak meningkat. membagi kejang demam menjadi dua(8) Kejang demam sederhana (harus memenuhi semua kriteria berikut) Berlangsung singkat Umumnya serangan berhenti sendiri dalam waktu < 15 menit Bangkitan kejang tonik.

Kejang demam kompleks (hanya dengan salah satu kriteria berikut) Kejang berlangsung lama. anak sadar kembali di antara bangkitan kejang Menurut Livingstone (1970). membagi kejang demam menjadi dua :(5) 1. tak lebih dari 15 menit Kejang bersifat umum. Kejang demam kompleks       Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun Kejang berlangsung lebih dari 15 menit Kejang bersifat fokal/multipel Didapatkan kelainan neurologis EEG abnormal Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun 19 . frekuensi kejang bangkitan dalam 1 th tidak > 4 kali Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan 2. Epilepsi yang diprovokasi demam     Kejang lama dan bersifat lokal Umur lebih dari 6 tahun Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun EEG setelah tidak demam abnormal Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam. atau kejang umum didahului dengan kejang parsial Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam. Kejang demam sederhana       Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun Kejang berlangsung hanya sebentar saja. yaitu : 1. lebih dari 15 menit Kejang fokal atau parsial satu sisi.

Riwayat demam yang sering 5. Kejang pertama adalah kejang demam kompleks Perbedaan kejang demam dengan epilepsi yaitu pada epilepsi. Riwayat kejang demam dalam keluarga 3. tidak disertai demam. Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama 2. Temperatur kurang dari 39 2. 20 . Kejang demam terjadi segera setelah mulai demam atau saat suhu sudah relatif normal 4. atau adakalanya karena terkena sinar lampu yang tajam. Kejang demam berulang  Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam Ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya kejang demam berulang antara lain: 1. Epilepsi terjadi karena adanya gangguan keseimbangan kimiawi sel-sel otak yang mencetuskan muatan listrik berlebihan di otak secara tiba-tiba. Penderita epilepsi adalah seseorang yang mempunyai bawaan ambang rangsang rendah terhadap cetusan tersebut. jiwanya tertekan. kejang demam sederhana       Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat Kejang bersifat umum (tonik/klonik) Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun Temperatur lebih dari 39 3. Cetusan bisa di beberapa bagian otak dan gejalanya beraneka ragam. Serangan epilepsi sering terjadi pada saat ia mengalami stres. sangat capai.

lidah atau pipinya tergigit. anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti : 1. tangan dan kaki. fokal atau akinetik. berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. sehingga hanya putih mata yang terlihat. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan 6. Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba). Sulit bernapas 4. bronkitis. tonik. Mata berputar-putar. dan kulitnya kebiruan. Umumnya kejang berhenti sendiri. furunkulosis dan lain-lain. gangguan pernafasan. biasanya berlangsung selama 1-2 menit). Anak hilang kesadaran 2. Busa di mulut 5. inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya). klonik. Anak dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontaksi otot. Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik). 21 . Anak akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri. badan. otitis media akuta. kejang tonik-klonik atau grand mal. Namun anak akan terbangun dan sadar kembali setelah beberapa detik atau menit tanpa adanya kelainan neurologik. Saat kejang. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak 3. gigi atau rahangnya terkatup rapat. pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam. gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama. Kejang dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah.MANIFESTASI KLINIS(1)(2)(5) Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat. apneu (henti nafas).

DIAGNOSIS(4)(9)(10) Diagnosis kejang demam hanya dapat ditegakkan dengan menyingkirkan penyakitpenyakit lain yang dapat menyebabkan kejang. posisi deserebrasi. klonik. timbul mendadak atau perlahan.  Anamnesis waktu terjadi kejang. pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang menyeluruh untuk menegakkan diagnosis ini. misalnya epilepsi. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. perlu 22 . dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. - Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. tonik-klonik) Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis) Riwayat demam ( sejak kapan. frekuensi. OMA. GE) Riwayat kejang sebelumnya (kejang disertai demam maupun tidak disertai demam atau epilepsi)  Riwayat gangguan neurologis (menyingkirkan diagnosis epilepsi) Riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan Trauma kepala Pemeriksaan fisik Tanda vital terutama suhu Manifestasi kejang yang terjadi. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. henti nafas. pemeriksaan fisik. - Pada kepala apakah terdapat fraktur. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. misal : pada kejang multifokal yang berpindahpindah atau kejang tonik. air dan elektrolit dan adanya lesi structural pada system saraf. kejang tonik. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. perubahan akut pada keseimbangan homeostasis. interval antara 2 serangan kejang sifat kejang (fokal atau umum) Bentuk kejang (tonik. durasi. di antaranya: infeksi susunan saraf pusat. menetap atau naik turun) Menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA. Diperlukan anamnesis.

Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA. muntah. hal lain yang dpt mengganggu keseimbangan elektrolit atau gula darah. EEG  tidak dapat mengidentifikasi kelainan yang spesifik maupun memprediksi terjadinya kejang yang berulang. IL-1 alfa & IL-6 pada CSS  meningkat  Ensefalitis akut / Ensefalopati. umur kurang dari 12 bulan diharuskan dan umur di antara 12-18 bulan dianjurkan. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. GE)  Pemeriksaan refleks patologis Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis) Pemeriksaan laboratorium Darah tepi lengkap  penyebab demam Elektrolit. -  - Pemeriksaan penunjang Lumbal Pungsi  curiga meningitis. Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal  gangguan metabolisme Kadar TNF alfa. akan tetapi dapat dipertimbangkan untuk pasien yang mengalami KDK untuk menentukan kelainan struktural berupa kompleks tunggal atau multipel 23 . glukosa darah  diare.dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. OMA. infeksi sitomegalovirus dan rubella. tapi dapat dipertimbangkan pada KDK - - CT-scan atau MRI tidak dilakukan pd KDS yang terjadi pertama kali.

dan lain-lain. 4. Tabel Diagnosa Banding No Kriteri Banding Kejang Demam 1. Menegakkan diagnosa meningitis tidak selalu mudah terutama pada bayi dan anak yang masih muda.oleh sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak. abses otak. harus dipikirkan apakah penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat.DIAGNOSA BANDING Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang. ensefalitis. Demam Pencetusnya demam 2. Pada kelompok ini gejala meningitis sering tidak khas dan gangguan neurologisnya kurang nyata. misalnya meningitis. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi. 3. Kelainan Otak Kejang berulang Penurunan kesadaran (-) (+) (+) Tidak berkaitan dengan demam (+) (+) (-) Epilepsi Meningitis Ensefalitis Salah satu gejalanya demam (+) (+) (+) Ket (-): tidak ada 24 . Oleh karena itu agar tidak terjadi kekhilafan yang berakibat fatal harus dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal yang umumnya diambil melalui pungsi lumbal. Baru setelah itu dipikirkan apakah kejang demam ini tergolong dalam kejang demam kompleks atau epilepsi yang dprovokasi oleh demam.

5 mg mg untuk anak diatas usia 3 tahun.5–5 mg 7.menit atau dalam waktu 3-5 menit. obat paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena dengan dosis 0.Mengatasi kejang secepat mungkin Biasanya kejang demam berlangsung singkat dan pada waktu datang. kejang sudah berhenti. Pengobatan akut I.5-0. atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak di bawah usia 3 tahun atau 7.75 mg/kgBB atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg. Dosis diazepam rektal adalah 0.5 mm/kgBB perlahanlahan dengan kecepatan 1-2mg. dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10kg. Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua di rumah atau yang sering digunakan di rumah sakit adalah diazepam rektal. Apabila pasien dating dalam keadaan kejang.3-0.2mg/kg) < 1 tahun 1–5 tahun 5–10 tahun > 10 years 1–2 mg 3 mg 5 mg 5–10 mg Dosis per rektal (0. yaitu : 1.PENATALAKSANAAN(3)(4)(10) Dalam penanggulangan kejang demam ada 6 faktor yang perlu dikerjakan. Berikut adalah tabel dosis diazepam yang diberikan : Terapi awal dengan diazepam Usia Dosis IV (infus) (0. Memberikan pengobatan rumat 4. Mencari dan mengobati penyebab 5. Pengobatan penunjang 3. Mencegah terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas 6. Mengatasi kejang secepat mungkin 2.5 mg 10 mg 10–15 mg 25 .5mg/kg) 2.

pernafasan.Jika kejang masih berlanjut : 1. posisi kepala dimiringkan untuk mencegah aspirasi lambung. Fungsi vital seperti kesadaran. pernafasan dan fungsi jantung diawasi secara ketat. Kompres hangat juga tidak digunakan karena walaupun bisa menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh darah perifer. Jika kejang masih berlanjut. Pada demam. Cairan intavena sebaiknya diberikan dan dimonitor sekiranya terdapat kelainan metabolik atau elektrolit. suhu. Menurut 26 . sirkulasi dan memberikan pengobatan yang sesuai. tetapi sepanjang waktu anak dikompres. Pemberian diazepam 0. Jika belum terpasang selang infus. Bila kejang telah berhenti. Pemberian fenitoin 10-20mg/kgBB per infus dalam 30 menit dengan kecepatan 1 mg/kgBB/menit atau kurang dari 50mg/menit. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. tekanan darah. Pengisapan lender dilakukan secara teratur dan pengobatan ditambah dengan pemberian oksigen.2 mg/kgBB per infus diulangi. Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan Jika kejang masih berlanjut : 1. anak menjadi tidak selesa karena dirasakan tubuh menjadi semakin panas. 0.5 mg/kg per rektal 2. Sebaiknya semua pakaian ketat dibuka. manakala pembuluh darah perifer akan mengalami vasokontrisksi. Pemberian fenobarbital 20-30 mg/kgBB per infus dalam 30 menit 2. anak menjadi semakin rewel dan gelisah. diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang perawatan intensif dengan thiopentone dan alat bantu pernapasan. kalau perlu dilakukan intubasi atau trakeostomi. pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor risikonya. II. Kompres es dan alkohol tidak lagi digunakan karena pembuluh darah perifer bisa mengalami vasokontriksi yang berlebihan sehingga menyebabkan proses penguapan panas dari tubuh pasien menjadi lebih terganggu.Pengobatan penunjang Pengobatan penunjang dapat dilakukan dengan memonitor jalan nafas. pembuluh darah besar akan mengalami vasodilatasi.

diberikan kompres air biasa. 3-4 kali sehari. yaitu:  Profilaksis intermitten Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari.3 mg/kg setiap 8 jam. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara per rektal.6 mg/KgBB. Golongan glukokortikoid seperti deksametason diberikan 0.Pengobatan rumat Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirim penderita ke rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. dapat diberikan lagi setelah 15 menit dengan dosis yang sama. sederhana dan efektif telah dibuktikan keampuhannya. 27 . yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5 mg dan berat badan lebih dari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0. baik diberikan secara rectal dengan dosis 5 mg pada anak dengan berat di bawah 10kg dan 10 mg pada anak dengan berat di atas 10kg. Dosis tergantung dari berat badan. Profilaksis intermitten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil yaitu sampai sekitar umur 4 tahun. penderita kejang demam diberikan obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikan kepada anak selama episode demam. Antipiretik yang diberikan adalah paracetamol dengan dosis 1015mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari atau ibuprofen dengan dosis 5-10mg/kg/kali. Fenobarbital. proses penguapan bisa terjadi dan suhu tubuh akan menurun perlahan-lahan. maupun oral dengan dosis 0.penelitian. Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. III. karbamazepin dan fenition pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam. Antikonvulsan yang ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnya kejang demam ialah diazepam. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama. apabila suhu penderita tinggi (hiperpireksi).5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik. Kemasan terdiri atas 5 mg dan 10 mg dalam rectiol. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian. disamping cara pemberian yang mudah. Dengan ini. Hal ini dapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang mengetahui dosisnya.4-0.

Mencari dan mengobati penyebab Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktus respiratorius bagian atas dan otitis media akut. natrium. Profilaksis jangka panjang Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari. yaitu pemeriksaan pungsi lumbal. obat ini harganya jauh lebih mahal dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual. dan faal hati. pemeriksaan yang intensif perlu dilakukan. nitrogen. Efek samping dari pemakaian fenobarbital jangka panjang ialah perubahan sifat anak menjadi hiperaktif. 3). Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama. IV. Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalan mengurangi dosis selama 3 atau 6 bulan. 28 . Namun. misalnya gula darah. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis. Pemberian antikonvulsan pada profilaksis jangka panjang ini dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati epilepsi. kalsium. perubahan siklus tidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur. kerusakan hepar. darah lengkap. magnesium. Fenitoin Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifat berupa hiperaktif sebagai pengganti fenobarbital. Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang ialah: 1). Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama kali sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Fenobarbital Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Sodium valproat / asam valproat Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. pankreatitis. 2). Hasilnya tidak atau kurang memuaskan. kalium. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut.

2. sesudah 2 minggu timbul keadaan spastisitas. b. Hemiparesis Biasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang lama (berlangsung lebih dari setengah jam) baik kejang yang bersifat umum maupun kejang fokal. Kematian Dengan penanganan kejang yang cepat dan tepat. kemungkinan menjadi retardasi mental adalah 5x lebih besar.74 %. 29 .PROGNOSIS(8)(9) 1. sedang kejang demam pada anak yang sebelumnya mengalami gangguan perkembangan atau kelainan neurologik ditemukan IQ yang lebih rendah.9 % dari KDS dan 97 % dari kejang demam kompleks. riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak menderita KDS kejang berlangsung lama atau kejang fokal. Epilepsi Angka kejadian Epilepsi ditemukan 2. dibanding bila hanya didapat satu atau tidak sama sekali faktor di atas. 4. Diperkirakan + 0. tidak sampai terjadi kematian. Resiko menjadi Epilepsi yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita KDS tergantung kepada faktor : a. c.46 % s/d 0. 3. Apabila kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam. Kejang fokal yang terjadi sesuai dengan kelumpuhannya. Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas. Terulangnya Kejang Kemungkinan terjadinya ulangan kejang kurang lebih 25 s/d 50 % pada 6 bulan pertama dari serangan pertama. Dalam penelitian ditemukan angka kematian KDS 0. Retardasi Mental Ditemuan dari 431 penderita dengan KDS tidak mengalami kelainan IQ.2 % KDS mengalami hemiparese sesudah kejang lama. 5. prognosa biasanya baik. Mula-mula kelumpuhan bersifat flacid. maka kemungkinan mengalami serangan kejang tanpa demam adalah 13 %.

2. Diunduh pada tanggal 20 October 2009. 7. Edisi 15. Didapatkan dari: www. Mardjono Mahar.com/febrile_seizures/article. Ilmu Kesehatan Anak. 5. Diagnosis and Treatment. (e. Didapatkan dari: www. Jakarta.gov/disorders/febrile_seizures/detail_febrile_seizures. Rudoplh Pediatrics. Hal 72-90. UGM Jogjakarta. 6. 2006.html 30 . Jakarta 2006. Sylvia. 2000. PT. Febrile Seizures Fact Sheets: National Institutes of Neurology and Stroke Diunduh pada tanggal 20 October 2009. Seizures types. D. 2002.htm 9. Price. Diunduh pada tanggal 20 October 2009. 8. Hardiono dkk.d Bahasa Indonesia). Buku Saku Anak.DAFTAR PUSTAKA 1. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Blackwell pulblishing. 2005. Didapatkan dari www. Edisi ke-2.htm 10.medicinenet. Malcolm Levene. Mary Rudolf.2betrhealth. Rudolph AM. Febrile Seizures. Febrile Seizures: Causes. Jakrta. Ikatan Dokter Anak Indonesia.com/SeizureTypes. EGC. Edisi ke-20. Behrman dkk. 2006. Pusponegoro. Tosca Enterprise. 3. Patofisiologi. Dian Rakyat. 2006. edisi 1. Symptoms. Anderson. Neurologi Klinis Dasar. 4.nih. Hal 2059-2067.ninds. Pediatric and Child Health. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. Pediatrica. EGC. dkk. Appleton dan Lange.