PRESION ARTERIAL

PREGUNTAS:
1. ¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS QUE REGULAN LA PRESIÓN ARTERIAL?
La regulación normal de la presión sanguínea es extremadamente compleja e involucra tres niveles de organización, cada uno compuesto por varios miembros que interactúan entre sí a través de varios y diferentes mecanismos de retroalimentación positiva y negativa. MECANISMOS RÁPIDOS Este grupo inicia su acción en el rango de los segundos y se prolonga hasta por 24 ó 48 horas. Incluye a su vez dos subgrupos: nerviosos y químicos. 1. Nerviosos Es un subgrupo que actúa de manera refleja, integrada por los barorreceptores o presorreceptores. Se localizan en el seno carotídeo, el cayado de la aorta, la arteria pulmonar y la aurícula izquierda; sitios de los que derivan los nombres de receptores carotídeos, aórticos, pulmonares y auriculares, respectivamente. En base a las diferentes presiones que manejan los circuitos mayor y menor, a los carotídeos y aórticos se les denomina receptores de alta presión y, a los pulmonares y auriculares de baja presión. Neurotransmisión simpática. El flujo de señales simpáticas hacia el interior de las células de los órganos efectores, es mediado por las tres catecolaminas naturales: dopamina, noradrenalina y adrenalina. 2. Químicos Operando también en un rango de segundos, se encuentran en los líquidos corporales, son algunos iones y dos gases disueltos que influencian la homeostasis de la presión arterial. Sodio, Su papel principal en el organismo humano se basa en su capacidad para mantener el volumen de líquido extracelular y el líquido osmótico. Potasio, los suplementos de potasio aumentan la excreción de sodio y

la desviación del líquido intravascular y la de estiramiento-relajación de la pared vascular. tanto del músculo estriado cardiaco como del músculo liso vascular. Humorales Constituyen el subgrupo de mecanismos de control de la presión arterial más profuso y complejo. MECANISMOS INTERMEDIOS La actividad de control de este grupo empieza. A pesar de que su acción sólo dura algunos días. la renina es sintetizada. tanto en las alzas como en las bajas de la presión sanguínea.  Físicos Se originan debido a dos propiedades intrínsecas de los propios vasos sanguíneos. poseen gran eficiencia en el control de la presión sanguínea. dos compuestos químicos con actividad vasoconstrictora probada son el oxígeno y el bióxido de carbono. debido a su crítica intervención en el proceso contráctil. Magnesio. aproximadamente.producen un efecto hipotensor franco. juega un papel central en el control de la presión sanguínea. almacenada y secretada hacia la circulación arterial renal por las células granulares del aparato yuxtaglomerular. 2. Calcio. es el sustrato de la renina. en el tejido graso y en ciertas áreas del sistema nervioso central. La ingesta de potasio juega un papel modulador de la presión sanguínea. que . aunque también en el riñón. lo cual produce relajación del músculo liso vascular. a través de su efecto indirecto sobre la excreción de sodio y un modesto efecto directo sobre el tono del músculo liso vascular. tiene capacidad hipotensora por el bloqueo de los canales de calcio operados por voltaje. Otros. Sistema renina-angiotensina. en tanto que la glucosa produce vasodilatación arteriolar. El aumento o la disminución del calcio intracelular en ambas células musculares indefectiblemente modificará las cifras de la presión arterial. Está representado por una variedad de sustancias hormonales de naturaleza química diversa que operan en concierto o individualmente. veinte minutos después de establecido el desajuste de la presión arterial incluye dos grupos de mecanismos: físicos y hormonales. El angiotensinógeno es sintetizado principalmente por el hígado.

la médula suprarrenal. además del corazón. MECANISMOS LENTOS Integrados por el binomio riñón/líquidos corporales. ya que es importante recordar que el órgano blanco afectado de manera irreversible es el riñón y que éste depende de una presión arterial media o de pulso mínima de 65 mm de Hg. De esta manera podemos calcular el riesgo potencial que tiene el episodio hipotensivo sobre el riñón puesto que es una de las causas más frecuentes de necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda de origen prerrenal. el ácido gamma-aminobutírico y los opioides. la adenohipófisis. pero su duración es prácticamente infinita. por lo que no cabe duda. ¿CUÁL ES LA IMPORTANCIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA? La importancia de la presión arterial media reside en la aplicación que tiene este dato dentro de la interpretación de un episodio de hipotensión arterial.la convierte en angiotensina I (A-I). es el sistema de control de la presión arterial más eficiente a largo plazo. es liberado por el hipotálamo. el pulmón. el riñón. Péptido natriurético auricular. liberada hacia la circulación sanguínea principalmente por un aumento de la osmolaridad del plasma y por la hipovolemia/hipotensión severa. Su acción empieza varias horas después del desarreglo de la presión arterial. Inhiben su liberación el péptido natriurético auricular. ¿EN QUÉ CONSISTEN LOS RUIDOS DE KOROTKOFF Y QUÉ LOS PRODUCE? Son los ruidos que se escuchan cuando se está tomando la presión arterial. Los sonidos cardiovasculaes se dividen en dos categorías: ruidos o sonidos breves y transitorios. 2. inducida por vasopresina a nivel de los túbulos distales y colectores. que ocupan el 25% o más de la sístole o la diástole. Vasopresina. . y soplos o vibraciones más largas. la tiroides y la glándula submaxilar Disminuye la reabsorción del sodio y agua filtrados. 3. causando una profunda natriuresis.

Los ruidos cardíacos y los sonidos breves. como los clics y el chasquido de apertura. el primero y segundo ruidos. usualmente se escucha como un ruido único. debe interpretarse como un hecho anormal). Se debe al cierre de las válvulas semilunares aórtica y pulmonar. Se ausculta con mayor intensidad en el foco mitral (región del ápex) y es menos claro e intenso en los focos de la base (foco aórtico y pulmonar). Entre el I y el II ruidos se encuentra la sístole acústica. en un momento en que se cruzan las presiones auriculoventriculares y ventriculoaórticas. Así. Es un fenómeno acústico que se debe al choque de la sangre contra del endocardio ventricular durante la fase de llenado rápido de dicha cavidad al principio de la diástole (protodiástole). Normalmente la auscultación del foco pulmonar permite reconocer los dos componentes (aórtico y pulmonar) del II ruido durante la inspiración como un “desdoblamiento del II ruido” y durante la espiración el II ruido se escucha como un ruido único. por el contrario. con el paso de corriente relativamente uniforme y durante un período de tiempo más largo. Este fenómeno se ausculta muy frecuentemente en . se ausculta con mayor nitidez e intensidad en el foco pulmonar: determina el final de la sístole acústica. expresan situaciones hemodinámicas estables. Se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares y por ello delimita el inicio de la sístole acústica. por lo que se constituye en un ritmo de tres tiempos (I-II-III). pero teniendo cuidado de que todo el borde de la campana haga contacto con la piel. señalan el momento del cierre de las válvulas AV y sigmoideas o semilunares. (cuando el II ruido pierde este comportamiento con la respiración. mientras que en el II y el I siguiente. I ruido cardíaco. Este sonido se ausculta en el ápex. Este comportamiento del II ruido es normal y por ello se le ha denominado desdoblamiento fisiológico del II ruido. Los soplos. aparece después del II ruido normal. III ruido fisiológico. con sus dos componentes. se encuentra la diástole auscultatoria. II ruido cardíaco. es decir. especialmente en decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón) y con la campana del estetoscopio al aplicarla suavemente sobre la piel. respectivamente. marcan puntos críticos de la dinámica ventricular.

y el flujo turbulento resultante crea vibraciones en las paredes del vaso. en donde el IV ruido al ocurrir en el final de la diástole ventricular (presístole). de acuerdo con que la presión del manguito del esfigmomanómetro se disminuya y la arteria vaya de un estado de completa oclusión a la apertura máxima. Los ruidos de Korotkoff se generan según el flujo sanguíneo laminar normal que se interrumpe por la presión del manguito. La intensidad del sonido está relacionada con la fuerza del flujo sanguíneo. en otras palabras. Se ausculta mejor en posición de Pachón con la campana del estetoscopio. en ellos. En efecto. Hay cinco fases de sonidos distintos. FASES: Durante la toma indirecta de la presión arterial se usa un estetoscopio para auscultar los ruidos de Korotkoff. la pérdida paulatina de la distensibilidad de la pared ventricular condiciona que la contracción auricular al imprimir energía cinética al contenido sanguíneo y este choque en contra de un endocardio relativamente rígido se produzca un ruido de llenado ventricular al final de la diástole. Fase I. . cardiopatía hipertensiva. IV ruido.niños y adolescentes sanos. la hipertrofia o rigidez que causa la infiltración por sustancias extrañas (amiloide) favorecen la producción del IV ruido. Los ruidos pueden oírse como toques claros que gradualmente aumentan en intensidad por un breve período de tiempo. esto es. El punto en el que los ruidos se oyen por primera vez representa la presión sanguínea sistólica. un IV ruido.I-III). el IV ruido traduce la patología cardíaca. antecede al I ruido normal. Son los primeros ruidos oídos según se disminuye la presión del manguito del esfigmomanómetro. isquémica. su presencia en personas mayores de 30 años de edad se constituye en un hallazgo patológico. miocardiopatía hipertrófica o miocardiopatía restrictiva. lo usual es auscultarlo en el paciente con cardiopatía. Puede ser un hallazgo auscultatorio normal en sujetos por arriba de 40 años. Estos ruidos reflejan los cambios en el flujo sanguíneo a través de la arteria. La mayor parte de las veces. la isquemia miocárdica. Este fenómeno usualmente produce un ruido de tres tiempos (IV. generado por la distensión rápida de la pared arterial cuando la sangre irrumpe dentro de una arteria previamente colapsada.

Recomiendan mantener constante la posición del brazo en ambas posiciones. La combinación de brazo paralelo cuando se está en posición supina y perpendicular cuando se está de pie sobreestima significativamente los cambios ortostáticos. creada según la sangre fluye de una arteria relativamente estrecha. El no detectar el silencio auscultatorio. En muchas ocasiones. . pero más intensos. En la fase III el flujo sanguíneo ocurre durante la sístole. y encontraron que la posición del brazo tiene un impacto significativo en la determinación de los cambios posturales en la presión sanguínea.Fase II. porque se ha restaurado el flujo sanguíneo arterial normal. Fase V. Ocurre cuando el sonido deja de oírse. El primer sonido de esta fase ocurre cuando el ruido cambia de intenso a un sonido apagado y representa el primer tiempo de la presión diastólica o primera presión diastólica. cuando la persona tiene la presión sistólica alta. pero la presión del manguito se mantiene lo suficientemente alta para colapsar el vaso durante la diástole. causada por la inflación del manguito. Fase IV. El segundo tiempo o segunda presión diastólica ocurre cuando los sonidos apagados no pueden oírse más. 4. estos son apagados. similares a los de la fase I. no se oirán ruidos en esta fase. Los ruidos de la fase III son sonidos intensos. a una luz arterial más ancha distal al manguito. Fase III. ¿QUÉ VARIACIONES EN LOS REGISTROS DE LA PRESIÓN ARTERIAL ESPERARÍA UD. ENCONTRAR CON LOS CAMBIOS DE POSICIÓN? Con el brazo perpendicular y paralelo. Los soplos representan el flujo sanguíneo turbulento y la vibración de la pared vascular subsecuente. cuando se evalúan los cambios ortostáticos de la presión sanguínea. El aumento del tono y la intensidad distinguen los ruidos de las fases I y II de los de la fase III. representa una posible fuente de error en la toma de la presión arterial. claros. porque los ruidos de la fase III pueden mal interpretarse como los ruidos de la fase I. Este silencio es llamado silencio auscultatorio y puede durar de 2040 mm Hg. Los sonidos son diferentes a los ruidos previos. Puede auscultarse como un murmullo suave o soplo delicado.

esta columna de sangre hará que aumente o disminuya la presión arterial. ¿CÓMO SE DEBE REALIZAR LA TOMA DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN UNA GESTANTE EL TERCER TRIMESTRES Y POR QUÉ? Los cambios que ocurren durante el embarazo el sistema cardiovascular materna y el aumento de volumen determina el gasto cardíaco aumentó. la promoción de la vasodilatación generalizada con la consiguiente reducción de la resistencia vascular. Las variaciones en la presión arterial que el sujeto presenta a la hora de tomársele la presión en diferentes posiciones. para eliminar una potencial fuente de error. se demostró que la presión sanguínea tiende a caer en la posición de pie. La presión sistólica y la diastólica se incrementan significativamente cuando la persona tiene las piernas cruzadas a nivel de la rodilla. Andros y MICH mostraron valores ligeramente más bajos para la PAD en el primer y segundo trimestres. Hay un aumento de la producción de prostaciclina (PGI 2) con respecto a tromboxano (TXA 2). y el tercer trimestre mostraron valores similares pre- . 5. hay cambios en la presión sanguínea.Aunque hay más información sobre la posición de los brazos. Todo esto es debido porque cuando se altera la fuerza y la dirección de la gravedad. tal es el caso de una persona que cambia de posición. según la posición del órgano o parte del cuerpo. Sin embargo. supina y supina cuando la pierna está cruzada. se debe al efecto de la presión hidrostática. que es debido a los cambios bioquímicos en los vasos maternos inducidas por el sistema de las prostaglandinas. este hecho no se produce debido a la marcada disminución de la resistencia vascular periférica. comparada con la sentada. que este aumento puede llegar a 30 a 40% de la tasa de flujo típico. Al comparar los niveles de PA y pre-gravídicas durante el embarazo normal en la misma mujer. El aumento en el gasto cardíaco debe resultar en aumento de presión arterial. por lo que recomiendan instruir al paciente para que mantenga ambos pies en el piso. que es ocasionada por la columna de sangre propia del cuerpo humano. con respecto al corazón.

6. En caso de que la determinación sea igual o superior a 140/90 mmHg. aunque lo mejor es tomársela 1 vez cada 15 días y anotarlo para enseñarlo en la consulta. los tensiómetros más fiables son los que tienen el manguito para el brazo. debe relajarse. Los efectos prensores reiterados de cada cigarrillo pueden hacer que la presión arterial del típico fumador de un paquete diario aumente durante la mayor parte del día. la tensión arterial es más baja de lo habitual. al mayor riesgo de enfermedad cardiovascular observado entre los fumadores. debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso que hace que la resistencia de los vasos sea mucho menor. al final de la gestación. sin que llegue a sobrepasar los 140/90 mmHg. En este estudio los autores encontraron ningún cambio en la PAS durante el curso del embarazo.gravídica. Si se va a tomar la tensión en el domicilio. contribuyendo. Los aparatos con manguitos para la muñeca son muy imprecisos. probablemente debido a la liberación de noradrenalina de los nervios adrenérgicos. a partir de la semana 24 la tensión arterial se debe tomar al menos 1 vez al mes. Durante los 2 primeros trimestres de la gestación. Las principales manifestaciones hemodinámicas derivadas del tabaquismo están asociadas a la acción sobre el sistema nervioso simpático. Al final llega a ser de 130/80 mmHg. tumbarse o sentarse un rato. . Si se trata de un embarazo de bajo riesgo. aunque lo mejor es ir al centro de salud. y volver a tomársela en media hora. el volumen circulante aumenta más de 1 litro respecto al volumen previo. Sin embargo. por lo que la tensión arterial de la gestante en el 3º trimestre se asemeja más a las tensiones arteriales pregestacionales. ¿A QUÉ SE DEBEN LAS VARIACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL CON EL TABACO? La descarga de nicotina puede provocar un aumento de la PAS y PAD que persiste de 15 a 30 minutos. También puede tomarse la tensión en la farmacia. Si sigue siendo igual o superior a 140/90 deberá acudir a un servicio de urgencias obstétricas.

Se observa también disfunción endotelial en fumadores y niveles elevados de tromboxano B2 en pacientes hipertensos fumadores. aumenta la frecuencia cardíaca. También se produce la estimulación de quimiorreceptores carotídeos e intrapulmonares. el débito cardíaco y aumenta también la vasoconstricción periférica. que es un potente vasoconstrictor. dopamina. Se demostró también que el tabaquismo aumenta la producción de la angiotensina II. Se demostraron modificaciones electrocardiográficas relevantes. Esa disminución transitoria puede deberse al efecto de la retirada. La nicotina estimula la producción de diversos neurotransmisores. Crónicamente. Después de la elevación inicial provocada por la nicotina y la cotinina. como alteración de la repolarización ventricular y aumento de la frecuencia cardíaca. en jóvenes con edades entre 18 y 22 años después de consumir un cigarrillo/ día. la nicotina disminuye la sensibilidad de los barorreceptores y aumenta la producción de tromboxano A2 (TXA2). Actúa simultáneamente en receptores centrales y periféricos (ganglios periféricos. La sensibilidad de los barorreceptores disminuye proporcionalmente mientras el individuo fuma. Inmediatamente después del primer cigarrillo ocurre un aumento de las catecolaminas circulantes. La nicotina parece también inactivar el control vagal de la presión arterial. el aumento de la presión arterial es regulado por la liberación de noradrenalina en las suprarrenales y adrenalina en las terminaciones nerviosas periféricas. se produce la reducción de los niveles de presión. presentan una disminución de la respuesta vasodilatadora en la arteria braquial. glándulas suprarrenales y uniones neuromusculares). que lleva a la relajación de las células musculares lisas y a la dilatación vascular periférica venosa. los niveles de presión. como epinefrina. Cuando se somete a fumadores crónicos a una solución de agonistas muscarínicos (acetilcolina y metacolina). esto aumenta los niveles de presión y las alteraciones en el sistema de conducción ventricular. .Agudamente. norepinefrina. acetilcolina y vasopresina. Este fenómeno puede explicar los hallazgos en estudios epidemiológicos que muestran niveles de presión menores o iguales en fumadores cuando son sometidos a una medición casual con un período previo de abstinencia de tabaco.

insuflando el manguito por encima de la PAS y palpando a la vez la arteria radial. las cuales no pueden ser colapsadas con el brazalete. aumenta siempre que se realiza actividad física. ¿EXPLIQUE EN QUÉ CONSISTE LA MANIOBRA DE OSLER Y EN QUÉ CASOS SE DEBE UTILIZAR? La pseudohipertensión se ve en sujetos geriátricos. incluso se obtienen registros braquiales mucho más elevados que los medidos en miembros inferiores. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA La hipotensión ortostática se refiere a episodios de disminución de la presión arterial diastólica y/o sistólica se acompañen o no de pérdida breve del conocimiento. variando en función del tipo de contracciones realizadas (especialmente diferenciamos los ejercicios de resistencia o dinámicos y los ejercicios de fuerza o estáticos). con arterias esclerosadas y a menudo calcificadas. La tensión arterial sistólica. 9. cuyo principal determinante es la resistencia del árbol vascular periférico. Actualmente se aceptan valores de disminución de la presión arterial mayores de 20 mmHg para la presión sistólica y mayores de 10 mmHg de la diastólica. que depende fundamentalmente del gasto cardiaco. por lo que se registran cifras elevadas de presión arterial a pesar de que no se observan datos de daño orgánico. independientemente del tipo de ejercicio. apenas se modifica con el ejercicio de resistencia aeróbica. La maniobra de Osler puede descartar esta falsa hipertensión. la tensión arterial diastólica. ¿CÓMO SE COMPORTA LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y CÓMO LA DIASTÓLICA DURANTE EL EJERCICIO? EXPLIQUE QUE MECANISMOS DETERMINAN ESTOS CAMBIOS La tensión arterial sistólica y diastólica presentan diferentes respuestas durante el ejercicio. 8. Sin embargo. Esta es positiva cuando la arteria radial persiste palpable aunque la arteria braquial se encuentre totalmente ocluida por el brazalete del esfigmomanómetro. pero se eleva con los ejercicios estáticos. al menos en su .7.

El árbol vascular cerebral es capaz de mantener un flujo sanguíneo tisular constante a pesar de existir variaciones en la presión arterial media. o sea es mayor la posibilidad de morir debido a la conjunción de diversas enfermedades. Es precisamente cuando se sobrepasa el umbral de autorregulación vascular que se produce la hipoperfusión cerebral que interesando difusamente las áreas responsables del mantenimiento de la conciencia y el tono postural producen la pérdida transitoria del conocimiento. ya que veremos más adelante que existen variantes del síndrome dependiendo del tiempo de producción de la hipotensión con respecto al cambio de posición y así como particularidades fisiopatológicas y clínicas. El riesgo de muerte por comorbilidad es el doble en los pacientes ancianos con hipotensión ortostática.forma clásica. desde el punto de vista pronóstico es más importante la causa del mismo que el número o intensidad de las perdidas del conocimiento. En última instancia el flujo sanguíneo cerebral es una variante que se mantiene en equilibrio mediante un exquisito mecanismo de autorregulación dependiente de la presión arterial media y la presión intracraneana. No olvidemos que en el síncope. Los mecanismos de producción del episodio sincopal es necesario comprender el funcionamiento y control neurovegetativo de la presión arterial. ya que por definición se trata este último de un fenómeno breve. Un factor causal cada vez más frecuente lo constituye la politerapia que sobre todo en los pacientes de la tercera edad causa hipotensión ortostática severa. La hipotensión ortostática constituye una de las principales causas de síncope sobre todo en pacientes de la tercera edad donde esta entidad tiende a ser subestimada a pesar de los diversos factores predisponentes de tipo fisiológicos o iatrogénicos antes analizados. Entre los medicamentos encontrados con mayor frecuencia se incluyen los hipotensores como . de recuperación espontánea y sin focalización ni secuelas neurológicas. Es importante recordar que si la disminución del flujo sanguíneo es importante o se mantiene durante un intervalo de tiempo prolongado el grado de afección tisular puede alcanzar los niveles de penumbra isquémica ocasionando incluso daño y muerte celular permanente. En este caso no se habla ya propiamente de síncope. aunque es posible encontrar casos con movimientos involuntarios tipo tónicos o signos transitorios y leves de focalización. el ritmo cardiaco y el tono vascular.

los diuréticos. Algunos autores incluyen dentro de la clasificación el síndrome de taquicardia ortostática postural. para esto es indispensable que la información haga énfasis en el horario de producción del síncope y su relación con la toma previa de medicamentos. caracterizado por taquicardias ≥ 120 latidos por minuto. Los síndromes de hipotensión ortostática se agrupan de la siguiente manera: •  • Hipotensión ortostática clásica: Caída de la TAS ≥ 20 mmHg y/o TAD ≥ 10 mmHg durante los 3 primeros minutos del cambio de posición. Hipotensión ortostática progresiva: Instalación lenta y progresiva con ausencia de bradicardia sinusal.los inhibidores de la angiotensina II. Esta entidad de causa no conocida es más frecuente en mujeres jóvenes y se asocia al síndrome de fatiga crónica. En la mayoría de las ocasiones para el diagnóstico basta con un interrogatorio simple pero inteligente dirigido a identificar el fármaco productor del síncope. Hipotensión ortostática precoz: El descenso de la TA suele ser inmediato. e inestabilidad de la presión arterial en relación con los cambios posturales. con una duración de 30 segundos. . nitratos y otros vasodilatadores.

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