PRESION ARTERIAL

PREGUNTAS:
1. ¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS QUE REGULAN LA PRESIÓN ARTERIAL?
La regulación normal de la presión sanguínea es extremadamente compleja e involucra tres niveles de organización, cada uno compuesto por varios miembros que interactúan entre sí a través de varios y diferentes mecanismos de retroalimentación positiva y negativa. MECANISMOS RÁPIDOS Este grupo inicia su acción en el rango de los segundos y se prolonga hasta por 24 ó 48 horas. Incluye a su vez dos subgrupos: nerviosos y químicos. 1. Nerviosos Es un subgrupo que actúa de manera refleja, integrada por los barorreceptores o presorreceptores. Se localizan en el seno carotídeo, el cayado de la aorta, la arteria pulmonar y la aurícula izquierda; sitios de los que derivan los nombres de receptores carotídeos, aórticos, pulmonares y auriculares, respectivamente. En base a las diferentes presiones que manejan los circuitos mayor y menor, a los carotídeos y aórticos se les denomina receptores de alta presión y, a los pulmonares y auriculares de baja presión. Neurotransmisión simpática. El flujo de señales simpáticas hacia el interior de las células de los órganos efectores, es mediado por las tres catecolaminas naturales: dopamina, noradrenalina y adrenalina. 2. Químicos Operando también en un rango de segundos, se encuentran en los líquidos corporales, son algunos iones y dos gases disueltos que influencian la homeostasis de la presión arterial. Sodio, Su papel principal en el organismo humano se basa en su capacidad para mantener el volumen de líquido extracelular y el líquido osmótico. Potasio, los suplementos de potasio aumentan la excreción de sodio y

A pesar de que su acción sólo dura algunos días. almacenada y secretada hacia la circulación arterial renal por las células granulares del aparato yuxtaglomerular. Sistema renina-angiotensina. La ingesta de potasio juega un papel modulador de la presión sanguínea. a través de su efecto indirecto sobre la excreción de sodio y un modesto efecto directo sobre el tono del músculo liso vascular. tiene capacidad hipotensora por el bloqueo de los canales de calcio operados por voltaje.  Físicos Se originan debido a dos propiedades intrínsecas de los propios vasos sanguíneos. veinte minutos después de establecido el desajuste de la presión arterial incluye dos grupos de mecanismos: físicos y hormonales. dos compuestos químicos con actividad vasoconstrictora probada son el oxígeno y el bióxido de carbono. Magnesio. El angiotensinógeno es sintetizado principalmente por el hígado. MECANISMOS INTERMEDIOS La actividad de control de este grupo empieza. El aumento o la disminución del calcio intracelular en ambas células musculares indefectiblemente modificará las cifras de la presión arterial. lo cual produce relajación del músculo liso vascular. Otros. poseen gran eficiencia en el control de la presión sanguínea. en tanto que la glucosa produce vasodilatación arteriolar. la desviación del líquido intravascular y la de estiramiento-relajación de la pared vascular.producen un efecto hipotensor franco. que . la renina es sintetizada. es el sustrato de la renina. Está representado por una variedad de sustancias hormonales de naturaleza química diversa que operan en concierto o individualmente. juega un papel central en el control de la presión sanguínea. tanto en las alzas como en las bajas de la presión sanguínea. 2. Calcio. en el tejido graso y en ciertas áreas del sistema nervioso central. debido a su crítica intervención en el proceso contráctil. aproximadamente. Humorales Constituyen el subgrupo de mecanismos de control de la presión arterial más profuso y complejo. tanto del músculo estriado cardiaco como del músculo liso vascular. aunque también en el riñón.

. pero su duración es prácticamente infinita. el riñón. MECANISMOS LENTOS Integrados por el binomio riñón/líquidos corporales. ya que es importante recordar que el órgano blanco afectado de manera irreversible es el riñón y que éste depende de una presión arterial media o de pulso mínima de 65 mm de Hg. el pulmón. De esta manera podemos calcular el riesgo potencial que tiene el episodio hipotensivo sobre el riñón puesto que es una de las causas más frecuentes de necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda de origen prerrenal. ¿CUÁL ES LA IMPORTANCIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA? La importancia de la presión arterial media reside en la aplicación que tiene este dato dentro de la interpretación de un episodio de hipotensión arterial. Su acción empieza varias horas después del desarreglo de la presión arterial. Vasopresina. además del corazón. la adenohipófisis. el ácido gamma-aminobutírico y los opioides. ¿EN QUÉ CONSISTEN LOS RUIDOS DE KOROTKOFF Y QUÉ LOS PRODUCE? Son los ruidos que se escuchan cuando se está tomando la presión arterial.la convierte en angiotensina I (A-I). la médula suprarrenal. inducida por vasopresina a nivel de los túbulos distales y colectores. Inhiben su liberación el péptido natriurético auricular. por lo que no cabe duda. liberada hacia la circulación sanguínea principalmente por un aumento de la osmolaridad del plasma y por la hipovolemia/hipotensión severa. Péptido natriurético auricular. la tiroides y la glándula submaxilar Disminuye la reabsorción del sodio y agua filtrados. 3. causando una profunda natriuresis. es liberado por el hipotálamo. 2. que ocupan el 25% o más de la sístole o la diástole. Los sonidos cardiovasculaes se dividen en dos categorías: ruidos o sonidos breves y transitorios. y soplos o vibraciones más largas. es el sistema de control de la presión arterial más eficiente a largo plazo.

Entre el I y el II ruidos se encuentra la sístole acústica. respectivamente. mientras que en el II y el I siguiente. es decir. II ruido cardíaco. señalan el momento del cierre de las válvulas AV y sigmoideas o semilunares. con sus dos componentes. se ausculta con mayor nitidez e intensidad en el foco pulmonar: determina el final de la sístole acústica. marcan puntos críticos de la dinámica ventricular. Este comportamiento del II ruido es normal y por ello se le ha denominado desdoblamiento fisiológico del II ruido. debe interpretarse como un hecho anormal). Se debe al cierre de las válvulas semilunares aórtica y pulmonar. usualmente se escucha como un ruido único.Los ruidos cardíacos y los sonidos breves. aparece después del II ruido normal. como los clics y el chasquido de apertura. (cuando el II ruido pierde este comportamiento con la respiración. se encuentra la diástole auscultatoria. Se ausculta con mayor intensidad en el foco mitral (región del ápex) y es menos claro e intenso en los focos de la base (foco aórtico y pulmonar). Normalmente la auscultación del foco pulmonar permite reconocer los dos componentes (aórtico y pulmonar) del II ruido durante la inspiración como un “desdoblamiento del II ruido” y durante la espiración el II ruido se escucha como un ruido único. Este fenómeno se ausculta muy frecuentemente en . Los soplos. III ruido fisiológico. Se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares y por ello delimita el inicio de la sístole acústica. expresan situaciones hemodinámicas estables. Así. con el paso de corriente relativamente uniforme y durante un período de tiempo más largo. pero teniendo cuidado de que todo el borde de la campana haga contacto con la piel. Este sonido se ausculta en el ápex. en un momento en que se cruzan las presiones auriculoventriculares y ventriculoaórticas. Es un fenómeno acústico que se debe al choque de la sangre contra del endocardio ventricular durante la fase de llenado rápido de dicha cavidad al principio de la diástole (protodiástole). especialmente en decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón) y con la campana del estetoscopio al aplicarla suavemente sobre la piel. I ruido cardíaco. por lo que se constituye en un ritmo de tres tiempos (I-II-III). por el contrario. el primero y segundo ruidos.

la pérdida paulatina de la distensibilidad de la pared ventricular condiciona que la contracción auricular al imprimir energía cinética al contenido sanguíneo y este choque en contra de un endocardio relativamente rígido se produzca un ruido de llenado ventricular al final de la diástole. la hipertrofia o rigidez que causa la infiltración por sustancias extrañas (amiloide) favorecen la producción del IV ruido. y el flujo turbulento resultante crea vibraciones en las paredes del vaso. . Los ruidos de Korotkoff se generan según el flujo sanguíneo laminar normal que se interrumpe por la presión del manguito. de acuerdo con que la presión del manguito del esfigmomanómetro se disminuya y la arteria vaya de un estado de completa oclusión a la apertura máxima. Se ausculta mejor en posición de Pachón con la campana del estetoscopio. miocardiopatía hipertrófica o miocardiopatía restrictiva. en donde el IV ruido al ocurrir en el final de la diástole ventricular (presístole). en ellos. Puede ser un hallazgo auscultatorio normal en sujetos por arriba de 40 años. La mayor parte de las veces. El punto en el que los ruidos se oyen por primera vez representa la presión sanguínea sistólica. antecede al I ruido normal. Este fenómeno usualmente produce un ruido de tres tiempos (IV. un IV ruido. La intensidad del sonido está relacionada con la fuerza del flujo sanguíneo. Son los primeros ruidos oídos según se disminuye la presión del manguito del esfigmomanómetro. esto es. Estos ruidos reflejan los cambios en el flujo sanguíneo a través de la arteria. generado por la distensión rápida de la pared arterial cuando la sangre irrumpe dentro de una arteria previamente colapsada. lo usual es auscultarlo en el paciente con cardiopatía. la isquemia miocárdica. su presencia en personas mayores de 30 años de edad se constituye en un hallazgo patológico. IV ruido. en otras palabras. Los ruidos pueden oírse como toques claros que gradualmente aumentan en intensidad por un breve período de tiempo.niños y adolescentes sanos.I-III). Fase I. En efecto. el IV ruido traduce la patología cardíaca. FASES: Durante la toma indirecta de la presión arterial se usa un estetoscopio para auscultar los ruidos de Korotkoff. cardiopatía hipertensiva. Hay cinco fases de sonidos distintos. isquémica.

porque los ruidos de la fase III pueden mal interpretarse como los ruidos de la fase I. cuando la persona tiene la presión sistólica alta. El segundo tiempo o segunda presión diastólica ocurre cuando los sonidos apagados no pueden oírse más. porque se ha restaurado el flujo sanguíneo arterial normal. Ocurre cuando el sonido deja de oírse. Puede auscultarse como un murmullo suave o soplo delicado. Fase III. En muchas ocasiones. ¿QUÉ VARIACIONES EN LOS REGISTROS DE LA PRESIÓN ARTERIAL ESPERARÍA UD. similares a los de la fase I. a una luz arterial más ancha distal al manguito. causada por la inflación del manguito. Este silencio es llamado silencio auscultatorio y puede durar de 2040 mm Hg. Los ruidos de la fase III son sonidos intensos. . pero más intensos. estos son apagados. Los sonidos son diferentes a los ruidos previos. Fase V. pero la presión del manguito se mantiene lo suficientemente alta para colapsar el vaso durante la diástole. El no detectar el silencio auscultatorio. ENCONTRAR CON LOS CAMBIOS DE POSICIÓN? Con el brazo perpendicular y paralelo. Fase IV. y encontraron que la posición del brazo tiene un impacto significativo en la determinación de los cambios posturales en la presión sanguínea. En la fase III el flujo sanguíneo ocurre durante la sístole. claros. creada según la sangre fluye de una arteria relativamente estrecha. 4. Recomiendan mantener constante la posición del brazo en ambas posiciones. no se oirán ruidos en esta fase. El primer sonido de esta fase ocurre cuando el ruido cambia de intenso a un sonido apagado y representa el primer tiempo de la presión diastólica o primera presión diastólica. Los soplos representan el flujo sanguíneo turbulento y la vibración de la pared vascular subsecuente. La combinación de brazo paralelo cuando se está en posición supina y perpendicular cuando se está de pie sobreestima significativamente los cambios ortostáticos.Fase II. cuando se evalúan los cambios ortostáticos de la presión sanguínea. representa una posible fuente de error en la toma de la presión arterial. El aumento del tono y la intensidad distinguen los ruidos de las fases I y II de los de la fase III.

5. se debe al efecto de la presión hidrostática. Todo esto es debido porque cuando se altera la fuerza y la dirección de la gravedad. con respecto al corazón. tal es el caso de una persona que cambia de posición. supina y supina cuando la pierna está cruzada. El aumento en el gasto cardíaco debe resultar en aumento de presión arterial. Al comparar los niveles de PA y pre-gravídicas durante el embarazo normal en la misma mujer. comparada con la sentada. por lo que recomiendan instruir al paciente para que mantenga ambos pies en el piso. según la posición del órgano o parte del cuerpo.Aunque hay más información sobre la posición de los brazos. que este aumento puede llegar a 30 a 40% de la tasa de flujo típico. Sin embargo. ¿CÓMO SE DEBE REALIZAR LA TOMA DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN UNA GESTANTE EL TERCER TRIMESTRES Y POR QUÉ? Los cambios que ocurren durante el embarazo el sistema cardiovascular materna y el aumento de volumen determina el gasto cardíaco aumentó. Andros y MICH mostraron valores ligeramente más bajos para la PAD en el primer y segundo trimestres. esta columna de sangre hará que aumente o disminuya la presión arterial. que es ocasionada por la columna de sangre propia del cuerpo humano. Hay un aumento de la producción de prostaciclina (PGI 2) con respecto a tromboxano (TXA 2). y el tercer trimestre mostraron valores similares pre- . La presión sistólica y la diastólica se incrementan significativamente cuando la persona tiene las piernas cruzadas a nivel de la rodilla. la promoción de la vasodilatación generalizada con la consiguiente reducción de la resistencia vascular. este hecho no se produce debido a la marcada disminución de la resistencia vascular periférica. que es debido a los cambios bioquímicos en los vasos maternos inducidas por el sistema de las prostaglandinas. se demostró que la presión sanguínea tiende a caer en la posición de pie. para eliminar una potencial fuente de error. Las variaciones en la presión arterial que el sujeto presenta a la hora de tomársele la presión en diferentes posiciones. hay cambios en la presión sanguínea.

debe relajarse. Si se va a tomar la tensión en el domicilio. al final de la gestación. debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso que hace que la resistencia de los vasos sea mucho menor. Sin embargo. aunque lo mejor es tomársela 1 vez cada 15 días y anotarlo para enseñarlo en la consulta. Si se trata de un embarazo de bajo riesgo. los tensiómetros más fiables son los que tienen el manguito para el brazo. ¿A QUÉ SE DEBEN LAS VARIACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL CON EL TABACO? La descarga de nicotina puede provocar un aumento de la PAS y PAD que persiste de 15 a 30 minutos. Durante los 2 primeros trimestres de la gestación. a partir de la semana 24 la tensión arterial se debe tomar al menos 1 vez al mes. Las principales manifestaciones hemodinámicas derivadas del tabaquismo están asociadas a la acción sobre el sistema nervioso simpático. Si sigue siendo igual o superior a 140/90 deberá acudir a un servicio de urgencias obstétricas. la tensión arterial es más baja de lo habitual. En este estudio los autores encontraron ningún cambio en la PAS durante el curso del embarazo. por lo que la tensión arterial de la gestante en el 3º trimestre se asemeja más a las tensiones arteriales pregestacionales. contribuyendo. Los aparatos con manguitos para la muñeca son muy imprecisos. aunque lo mejor es ir al centro de salud. al mayor riesgo de enfermedad cardiovascular observado entre los fumadores. probablemente debido a la liberación de noradrenalina de los nervios adrenérgicos. También puede tomarse la tensión en la farmacia. sin que llegue a sobrepasar los 140/90 mmHg. 6. tumbarse o sentarse un rato. el volumen circulante aumenta más de 1 litro respecto al volumen previo. y volver a tomársela en media hora. En caso de que la determinación sea igual o superior a 140/90 mmHg.gravídica. Los efectos prensores reiterados de cada cigarrillo pueden hacer que la presión arterial del típico fumador de un paquete diario aumente durante la mayor parte del día. Al final llega a ser de 130/80 mmHg. .

acetilcolina y vasopresina. que es un potente vasoconstrictor. el débito cardíaco y aumenta también la vasoconstricción periférica. como alteración de la repolarización ventricular y aumento de la frecuencia cardíaca. Se demostraron modificaciones electrocardiográficas relevantes. como epinefrina. Después de la elevación inicial provocada por la nicotina y la cotinina. La nicotina estimula la producción de diversos neurotransmisores. La nicotina parece también inactivar el control vagal de la presión arterial. La sensibilidad de los barorreceptores disminuye proporcionalmente mientras el individuo fuma. Se demostró también que el tabaquismo aumenta la producción de la angiotensina II. Se observa también disfunción endotelial en fumadores y niveles elevados de tromboxano B2 en pacientes hipertensos fumadores. Actúa simultáneamente en receptores centrales y periféricos (ganglios periféricos. esto aumenta los niveles de presión y las alteraciones en el sistema de conducción ventricular. norepinefrina. . presentan una disminución de la respuesta vasodilatadora en la arteria braquial. el aumento de la presión arterial es regulado por la liberación de noradrenalina en las suprarrenales y adrenalina en las terminaciones nerviosas periféricas. dopamina.Agudamente. Esa disminución transitoria puede deberse al efecto de la retirada. se produce la reducción de los niveles de presión. Cuando se somete a fumadores crónicos a una solución de agonistas muscarínicos (acetilcolina y metacolina). en jóvenes con edades entre 18 y 22 años después de consumir un cigarrillo/ día. que lleva a la relajación de las células musculares lisas y a la dilatación vascular periférica venosa. la nicotina disminuye la sensibilidad de los barorreceptores y aumenta la producción de tromboxano A2 (TXA2). Crónicamente. los niveles de presión. Este fenómeno puede explicar los hallazgos en estudios epidemiológicos que muestran niveles de presión menores o iguales en fumadores cuando son sometidos a una medición casual con un período previo de abstinencia de tabaco. También se produce la estimulación de quimiorreceptores carotídeos e intrapulmonares. aumenta la frecuencia cardíaca. Inmediatamente después del primer cigarrillo ocurre un aumento de las catecolaminas circulantes. glándulas suprarrenales y uniones neuromusculares).

7. cuyo principal determinante es la resistencia del árbol vascular periférico. La tensión arterial sistólica. pero se eleva con los ejercicios estáticos. Sin embargo. aumenta siempre que se realiza actividad física. independientemente del tipo de ejercicio. con arterias esclerosadas y a menudo calcificadas. insuflando el manguito por encima de la PAS y palpando a la vez la arteria radial. HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA La hipotensión ortostática se refiere a episodios de disminución de la presión arterial diastólica y/o sistólica se acompañen o no de pérdida breve del conocimiento. La maniobra de Osler puede descartar esta falsa hipertensión. incluso se obtienen registros braquiales mucho más elevados que los medidos en miembros inferiores. al menos en su . variando en función del tipo de contracciones realizadas (especialmente diferenciamos los ejercicios de resistencia o dinámicos y los ejercicios de fuerza o estáticos). Esta es positiva cuando la arteria radial persiste palpable aunque la arteria braquial se encuentre totalmente ocluida por el brazalete del esfigmomanómetro. que depende fundamentalmente del gasto cardiaco. ¿CÓMO SE COMPORTA LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA Y CÓMO LA DIASTÓLICA DURANTE EL EJERCICIO? EXPLIQUE QUE MECANISMOS DETERMINAN ESTOS CAMBIOS La tensión arterial sistólica y diastólica presentan diferentes respuestas durante el ejercicio. la tensión arterial diastólica. 8. Actualmente se aceptan valores de disminución de la presión arterial mayores de 20 mmHg para la presión sistólica y mayores de 10 mmHg de la diastólica. ¿EXPLIQUE EN QUÉ CONSISTE LA MANIOBRA DE OSLER Y EN QUÉ CASOS SE DEBE UTILIZAR? La pseudohipertensión se ve en sujetos geriátricos. apenas se modifica con el ejercicio de resistencia aeróbica. por lo que se registran cifras elevadas de presión arterial a pesar de que no se observan datos de daño orgánico. las cuales no pueden ser colapsadas con el brazalete. 9.

aunque es posible encontrar casos con movimientos involuntarios tipo tónicos o signos transitorios y leves de focalización. o sea es mayor la posibilidad de morir debido a la conjunción de diversas enfermedades. ya que veremos más adelante que existen variantes del síndrome dependiendo del tiempo de producción de la hipotensión con respecto al cambio de posición y así como particularidades fisiopatológicas y clínicas. de recuperación espontánea y sin focalización ni secuelas neurológicas. desde el punto de vista pronóstico es más importante la causa del mismo que el número o intensidad de las perdidas del conocimiento. ya que por definición se trata este último de un fenómeno breve. El árbol vascular cerebral es capaz de mantener un flujo sanguíneo tisular constante a pesar de existir variaciones en la presión arterial media. En última instancia el flujo sanguíneo cerebral es una variante que se mantiene en equilibrio mediante un exquisito mecanismo de autorregulación dependiente de la presión arterial media y la presión intracraneana.forma clásica. el ritmo cardiaco y el tono vascular. Los mecanismos de producción del episodio sincopal es necesario comprender el funcionamiento y control neurovegetativo de la presión arterial. El riesgo de muerte por comorbilidad es el doble en los pacientes ancianos con hipotensión ortostática. Un factor causal cada vez más frecuente lo constituye la politerapia que sobre todo en los pacientes de la tercera edad causa hipotensión ortostática severa. Entre los medicamentos encontrados con mayor frecuencia se incluyen los hipotensores como . La hipotensión ortostática constituye una de las principales causas de síncope sobre todo en pacientes de la tercera edad donde esta entidad tiende a ser subestimada a pesar de los diversos factores predisponentes de tipo fisiológicos o iatrogénicos antes analizados. Es importante recordar que si la disminución del flujo sanguíneo es importante o se mantiene durante un intervalo de tiempo prolongado el grado de afección tisular puede alcanzar los niveles de penumbra isquémica ocasionando incluso daño y muerte celular permanente. Es precisamente cuando se sobrepasa el umbral de autorregulación vascular que se produce la hipoperfusión cerebral que interesando difusamente las áreas responsables del mantenimiento de la conciencia y el tono postural producen la pérdida transitoria del conocimiento. En este caso no se habla ya propiamente de síncope. No olvidemos que en el síncope.

para esto es indispensable que la información haga énfasis en el horario de producción del síncope y su relación con la toma previa de medicamentos. nitratos y otros vasodilatadores. caracterizado por taquicardias ≥ 120 latidos por minuto.los inhibidores de la angiotensina II. Hipotensión ortostática precoz: El descenso de la TA suele ser inmediato. Los síndromes de hipotensión ortostática se agrupan de la siguiente manera: •  • Hipotensión ortostática clásica: Caída de la TAS ≥ 20 mmHg y/o TAD ≥ 10 mmHg durante los 3 primeros minutos del cambio de posición. Esta entidad de causa no conocida es más frecuente en mujeres jóvenes y se asocia al síndrome de fatiga crónica. . con una duración de 30 segundos. Hipotensión ortostática progresiva: Instalación lenta y progresiva con ausencia de bradicardia sinusal. En la mayoría de las ocasiones para el diagnóstico basta con un interrogatorio simple pero inteligente dirigido a identificar el fármaco productor del síncope. los diuréticos. e inestabilidad de la presión arterial en relación con los cambios posturales. Algunos autores incluyen dentro de la clasificación el síndrome de taquicardia ortostática postural.

102 (5): 12111217 Guyton y Hall.htm http://bvs.org.pdf .sld.scielo. 2011. 1995.php?script=sci_arttext&pid=S0104-11691997000300008 http://www. Rev.com/pdfs/cardio/h-2004/h041e.pdf http://www.cu/revistas/med/vol43_5-6_04/med33_04. Maniobras de toma de presión arterial. http://www.medigraphic.ar/r/200503/5.sld. Elsevier Saunders.cu/revistas/mie/vol11_2_12/06212. Tribuna Médica. Tratado de fisiología médica 12 edicion en español.REFERENCIAS        Amaya A.br/scielo.ramosmejia.pdf http://bvs.

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