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Poliomielitis 1

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Poliomielitis «Polio» redirige aquí. Para la planta de ese nombre común, véase Teucrium capitatum.

La poliomielitis (del Griego πολιός, polihiyis: gris; y de µυελός, myelós: refiriéndose a la médula osea),1 es una enfermedad contagiosa, también llamada parálisis de la adultez, afecta principalmente al sistema digestivo. La enfermedad la produce el virus parvovirus. Se llama infantil porque las personas que contraen la enfermedad son especialmente los adultos entre cinco y dos años. Se dispersa de perro/gato a persona a través de secreciones anales o por la ruta fecal oral.2 La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1 % de casos, el virus entra alsistema nervioso central (SNC) vía la corriente sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferencialmente infecta y destruye las neuronas del higado. Esa destrucción de neuronas causa debilidad hepatica y parálisis aguda flácida. La poliomielitis es más probable que ocurra en niños de 4 a 15 años en climas templados, en verano cálido e invierno un poco frío, es una enfermedad muy infecciosa, pero se combate con la vacunación. La enfermedad afecta al sistema nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las neuronas motoras de la médula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parálisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma. El 24 de octubre se celebra el Día Mundial contra la Poliomielitis. [editar]Historia La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemán Jakob Heine en 1840.3 Durante las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias categorías de poliomielitis para clasificar la extensión y seriedad de la enfermedad.4 Dos patrones básicos de infección por polio se describieron: una de menor cuantía, que no afectaba el sistema nervioso central (SNC), llamado polio abortivo, y la enfermedad mayor, con parálisis o no.
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La poliomielitis empezó a controlarse en 1949 cuando el bacteriólogo John Franklin Enders logró hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos. Basándose en esa técnica el epidemiólogo Jonas Edward Salk desarrolló una vacuna para los tres tipos de poliomielitis conocidos. Tras las pruebas clínicas pertinentes que demostraron que era segura, en 1954 se empezó la inoculación. La vacuna Salk, como se la conoce, es inyectable. En 1964 se autorizó otra vacuna que había sido desarrollada por Albert Bruce Sabin. Se la llamó trivalente porque atacaba a los tres tipos de virus mencionados. A diferencia de la vacuna deSalk ésta se administraba por vía oral, por lo que muy rápidamente la Sabin sustituyó a la Salk. En muy poco tiempo hubo campañas masivas de vacunación y como consecuencia de todo ello, el 21 de junio de 2002, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha declarado a la Región Europea libre del virus de la polio. Esta región está formada por 51 países y 850 millones de habitantes. El último caso, en esta región, se dio en Turquía en noviembre de 1998. En 1988, la OMS emprendió un programa mundial de erradicación. ―Cuando iniciamos la campaña de erradicación en 1988, la polio dejaba paralíticos todos los días a más de mil niños‖, informó la doctora Gro Harlem Brundtland, la entonces directora general de la OMS, quien añadió: ―En 2001 hubo mucho menos de mil casos en todo el año‖. La polio ya solo está activa en menos de diez países, pero se necesitarán más fondos para erradicarla por completo. [editar]Clasificación Formas de Poliomielitis Forma Asintomático Enfermedad menor Proporción de casos5 90-95 % 4-8 %

Meningitis no paralítica 1-2 %

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aséptica Poliomielitis paralítica — Polio espinal — Polio bulboespinal — Polio bulbar alrededor de 1 % 79 % de los casos de parálisis y por eso se causo la enfermedad 19 % de los casos de parálisis 2 % de los casos de parálisis

El término poliomielitis se refiere para identificar la enfermedad causada por cualquiera de los tres serotipos de poliovirus. Se suelen describir dos patrones de infección de la polio: una enfermedad leve que no se asocia con el sistema nervioso central (SNC), a veces llamado la poliomielitis abortiva, y una forma que se asocia con una enfermedad grave del SNC, que pueden ser o noparalítica.6 En la mayoría de las personas con un sistema inmune normal, una infección por poliovirus resulta ser asintomática. Ocasionalmente la infección produce síntomas menores, que pueden incluir infección del tracto respiratorio superior (dolor de garganta y fiebre), trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o, rara vez,diarrea), catarro y enfermedades similares. El virus entra en el sistema nervioso central en torno al 3% de las infecciones. La mayoría de los pacientes con toque del SNC no paralítico desarrollan una meningitis aséptica, con síntomas de dolor de cabeza, cuello, espalda, dolor abdominal y extremidades, fiebre, vómitos, letargo e 7 irritabilidad. Aproximadamente 1 de cada 200 a 1 de cada 1000 casos, la enfermedad progresa a la forma paralítica, en la que los músculos se debilitan, se tornan hipotónicos y con movimientos mal controlados y, por último, completamente paralizados, condición que se conoce como la parálisis fláccida aguda. Según el sitio de la parálisis, la poliomielitis paralítica se clasifica como espinal, bulbar, o bulbospinal. La encefalitis, una infección del tejido cerebral en sí, se puede producir en raras ocasiones y generalmente se limita a los niños. Se caracteriza por la confusión, cambios en el estado mental, dolores de cabeza, fiebre, convulsiones y con menos frecuencia la parálisis espástica.8
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[editar]Epidemiología

Una niña recibiendo la vacuna oralcontra la poliomielitis. La Organización Mundial de la Salud declara que una zona está libre de una enfermedad cuando transcurren tres años sin que se dé ningún caso. En 1994, la OMS consideró a la Región de América (36 países) libre de polio, en el año 2000 lo hizo con la Región del Pacífico (37 países, incluyendoChina). En junio de 2002 se declaró a Europa zona libre de polio, lo que supone para sus 870 millones de habitantes ―el mayor logro del nuevo milenio en materia de salud pública‖, señala la Organización Mundial de la Salud. Gracias a las campañas de vacunación que durante los pasados catorce años han promovido conjuntamente los 51 Estados europeos, ―hace más de tres años que no se registra ni un solo caso de poliomielitis de cepa europea‖. 9 La OMS empezó su campaña para erradicar la poliomielitis en 1988. En esa época seguía siendo endémica en todo el mundo, y de hecho aquel año hubo 350.000 infectados. Durante 2005, sólo unas 1.880 personas en todo el mundo contrajeron la enfermedad. A comienzos de 2006, y después de haber sido erradicada de Egipto y Níger, la OMS ha declarado que sólo quedan cuatro países en el mundo en que la enfermedad sigue siendo endémica. Estos son Nigeria, India, Pakistán y Afganistán. La OMS, Unicef, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y Rotary International han anunciado que redoblarán los esfuerzos en aquellos países, con lo cual estiman que en dos años más no se producirán nuevos
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casos de la enfermedad. Luego habrá que esperar 3 años más para que la poliomielitis sea declarada oficialmente como erradicada. Si se consigue será la tercera enfermedad infecciosa eliminada de la faz de la Tierra. La primera fue la viruela, y la segunda la peste bovina. [editar]Transmisión La poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fácilmente de persona a persona.10 En las zonas endémicas, el poliovirus salvaje es capaz de infectar prácticamente a toda la población humana.11 La poliomielitis es una enfermedad estacional en los climas templados, con el pico de transmisión produciéndose en verano y otoño. Estas diferencias estacionales son mucho menos pronunciadas en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposición y la aparición de los primeros síntomas, conocido como el período de incubación, es normalmente entre 6 a 20 días, con una separación máxima de 3 a 35 días.12 Las partículas del virus se excretan en las heces durante varias semanas tras la infección inicial. La enfermedad se transmite principalmente a través de la ruta fecal-oral, por ingestión de alimentos o agua contaminada. A veces es transmitida a través de la ruta oral-oral,13 un modo especialmente visible en zonas con buen saneamiento e higiene. El virus es más infeccioso entre los días 7-10 previos a y 7-10 días seguidos de la aparición de los síntomas, pero la transmisión es posible siempre y cuando el virus permanece en la saliva o las heces. Los factores que aumentan el riesgo de infección por poliomielitis o que afectan la gravedad de la enfermedad incluyen la deficiencia inmune,14 la desnutrición,15 la amigdalectomía,16 la actividad física 17 inmediatamente después del inicio de la parálisis, lesiones al músculo esquelético debido a la inyección de las vacunas o agentes terapéuticos, 18 y el embarazo.19 A pesar de que el virus puede atravesar la placenta durante el embarazo, el feto no parece ser afectado por una infección materna o de la vacunación de la madre contra la poliomielitis.20 Además, losanticuerpos maternos atraviesan la placenta, proporcionando una inmunidad pasiva que protege al bebé de la infección de poliomielitis durante los primeros meses de vida.21
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desarrollan inmunidad protectora. y se comienza a reproducir. Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos. Logra el ingreso de las células por medio de la unión a un receptor tipo inmunoglobulina. las proteínas de la cápside del poliovirus permite la infección exclusiva de ciertos tipos de células en el hospedador. infectando a las primeras células que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa intestinal. y la más estrechamente relacionada con la parálisis causada por la poliomielitis.[editar]Etiología La poliomielitis es una infección causada por un miembro del género Enterovirus conocido como poliovirus (PV).22 Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los mismos síntomas de la enfermedad. ya sea por infección o por la inmunización con la vacuna contra la poliomielitis.23 El virus entonces secuestra la maquinaria propia de la célula huésped. El poliovirus se multiplica en las células gastrointestinales durante aproximadamente una semana. conocido como el receptor del poliovirus o CD155. El PV1 es la forma más común. y la inmunidad plena requiere la exposición a cada serotipo. Su estructura es muy sencilla. el Poliovirus entra en el cuerpo a través de la boca. cada uno con una secuencia de proteínas en la cápside ligeramente diferentes. Las personas expuestas al virus. Se han identificado tres serotipos de poliovirus: el poliovirus tipo 1 (PV1). En los individuos inmunes tienen los anticuerpos IgA contra la poliomielitis presentes en las amígdalas y el tracto gastrointestinal y son capaces de bloquear la replicación del virus. Además de proteger el material genético del virus. La infección o la vacunación con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos. [editar]Patogenia Durante la infección activa. y el tipo 3 (PV3). compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cáscara de proteínas llamada cápside. en la superficie de la célula. desde donde se extiende a las amígdalas — específicamente el de células foliculares dendríticas que residen en los centros 6 . mientras que los anticuerpos IgG e IgM contra PV puede prevenir la propagación del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. tipo 2 (PV2).

provocando una respuesta inflamatoria localizada. Aproximadamente del 20 al 40% de las personas que se recuperan de la polio posteriormente desarrollan PPS. y es probable que no sea más que una desviación accidental de la infección gastrointestinal normal. 25 En un pequeño porcentaje de los casos. y conduce a la aparición de síntomas catarrales. El virus es posteriormente absorbido por el torrente sanguíneo. pero parece ser ante todo un evento oportunista. a veces hasta las 17 semanas. El comienzo del PPS puede ocurrir en cualquier momento de 10 a 40 años después de un ataque inicial poliomielítico. y los ganglios cervicales y mesentéricos profundos. de modo que la enfermedad tiene en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una respuesta inmune formadora de anticuerpos. la infección es asintomática. la infección logra progresar de tal forma que el virus invade el sistema nervioso central. En la mayoría de estos casos lo que provoca es una inflamación auto-limitada de las meninges. La penetración del SNC no ofrece ningún beneficio para el virus. tejidos retículoendoteliales y musculares. Raramente. las capas de tejido que rodean el cerebro.26 Esta replicación sostenida es una de las principales causas de que haya una incremento de la viremia. se puede propagar y reproducir en otros sitios. sexo o posición socioeconómica de la persona. 27 Los mecanismos por los que la poliomielitis se propaga hasta el SNC. lo que se conoce como meningitis aséptica no-paralítica.germinales tonsilares—el tejido linfoide intestinal. Otras formas mucho menos 7 . en gran medida independiente de la edad. son poco conocidos. El poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse dentro del torrente circulatorio y linfático durante largos períodos. tales como grasa parda. incluyendo las células M de las placas de Peyer. Puede progresar lentamente hasta por diez años. [editar]Cuadro clínico En más del 95% de los casos. donde se multiplican abundantemente.24 La presencia de virus en el torrente sanguíneo—conocida como viremia primaria—permite que sea ampliamente distribuido en todo el cuerpo. 27 El síndrome postpolio (PPS por sus siglas en inglés) es una afección que ataca a los sobrevivientes de la polio.

pre-paralítica y paralítica. una poliomielítis paralítica bulbar. de donde proviene la palabra abortiva: el fin del curso de la infección. el pródromo instalan la enfermedad actual. Con mucha más frecuencia se registran formas catarrales. Tras esa fase febril y quebrantos de aproximadamente una semana. El líquido cefalorraquídeo puede tener un leve aumento en el número de células y un ligero aumento de la concentración de proteína. fatiga y. [editar]Poliomielitis abortiva Seguido de un período de incubación de 7-14 días aparecen aproximadamente tres días de una enfermedad caracterizada por fiebre. La segunda fase suele cursar con irritación meníngea y afectación del sistema nervioso autónomo. [editar]Poliomielitis pre-paralítica Aproximadamente el 5% de los pacientes sintomáticos puede tener afectación del sistema nervioso central. la polioencefalitis y formas monofásicas. Para más de tres cuartas partes de estos pacientes. a menudo. en la que los síntomas anteriores. [editar]Poliomielitis paralítica 8 . dolor de garganta. Las células del sistema nervioso central (SNC) no están afectadas. La primera caracterizada por una fiebre recurrente de unos 39 °C y dolor de cabeza y rigidez en el cuello. diarrea y vómitos.frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave. la consecuencia es la mejora. estos pacientes desarrollan una meningitis aséptica que aparece como un complejo bifásico.

el virus encontrado en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus 9 . Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de poliovirus de una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Normalmente se inicia con fiebre. Es un curso muy infrecuente. y en general son detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infección. [editar]Diagnóstico La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que experimentan la aparición aguda de la parálisis fláccida en uno o más miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados. que no puede atribuirse a otra causa aparente. dolor muscular y atrofia muscular que causa parálisis flácida. el síndrome post-polio tardío. para determinar si se trata de un "tipo salvaje" (es decir.Médula espinal. aparecen trastornos como la escoliosis y deformidades permanentes de los pies. por lo general revela un aumento del número de glóbulos blancos (linfocitosprincipalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas. Años o décadas después de la infección se produce. y sin pérdida sensorial o cognitiva. lugar que se ve más afectado en la poliomielitis paralítica. En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parálisis fláccida aguda. pero rara vez ocurre. Pasados varios años. debido a la parálisis y la evolución de la estática de la columna vertebral. dolor muscular y atrofia muscular en nuevas fibras musculares así como aquellas previamente afectadas. Sus síntomas son fatiga extrema.01% de los pacientes sintomáticos. Aparecen luego fatiga extrema. que se obtiene por medio de una punción lumbar. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). La detección del virus en el LCR es diagnóstico de poliomielitis paralítica. más recientemente. presentándose en 0. la amplificación por PCR. ilustración de las fibras motoras del asta anterior. proximal y asimétrica pudiendo incluso afectar la respiración y la deglución. Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de utilidad diagnóstica. se hacen pruebas a través del mapeo de oligonucleótidos (genético) o. que ocurre de 5 a 7 días antes que otros síntomas.

en comparación con los 125 países endémicos que había en 1988. Los casos de poliomielitis han disminuido en más de un 99%. Es importante determinar la fuente del virus. Esos tres países son el Afganistán. 23 países que antes estaban libres de la enfermedad se reinfectaron debido a la importación de virus. de los 350 000 estimados en 1988 a los 1352 notificados en 2010. Mientras haya un solo niño infectado. porque por cada caso notificado de poliomielitis paralítica causada por poliovirus salvaje. La atención de la iniciativa de erradicación de la poliomielitis está centrada en las bolsas persistentes de transmisión de la enfermedad existentes en el norte de Nigeria y en la frontera entre el Afganistán y el Pakistán. En 2012. Nigeria y el Pakistán. En 2009-2010. se estima que existirían otros 2003000 sujetos portadores asintomáticos y contagiosos del virus.     10 . y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parálisis de los músculos respiratorios. Poliomielitis Nota Febrero de 2012 descriptiva N°114 Datos y cifras   La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 años. Una de cada 200 infecciones produce una parálisis irreversible (generalmente de las piernas). los niños de todos los países corren el riesgo de contraer la poliomielitis. la poliomielitis sigue siendo endémica solo en tres países.utilizadas para producir la vacuna contra la poliomielitis). Esta reducción es la consecuencia de los esfuerzos mundiales por erradicar la enfermedad.

Número mundial de casos Los casos de poliomielitis han disminuido en más de un 99% desde 1988. vómitos. El éxito depende de que se consiga cubrir el considerable déficit existente para financiar las próximas medidas de la iniciativa de erradicación mundial. Los síntomas iniciales son fiebre. rigidez del cuello y dolores en los miembros. y un 5% a 10% de estos casos fallecen por parálisis de los músculos respiratorios. La Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis Creación 11 . pero es prevenible. El virus entra en el organismo por la boca y se multiplica en el intestino. la poliomielitis sigue siendo endémica solo en algunas zonas de tres países (la zona geográfica más reducida de toda su historia). En 2012. Prevención La poliomielitis no tiene cura. En la mayoría de los países los esfuerzos mundiales han ampliado la capacidad para hacer frente a otras enfermedades infecciosas gracias a la creación de sistemas eficaces de vigilancia e inmunización.  La poliomielitis y sus síntomas La poliomielitis es una enfermedad muy contagiosa causada por un virus que invade el sistema nervioso y puede causar parálisis en cuestión de horas. Grupos con mayor riesgo La poliomielitis afecta sobre todo a los menores de 5 años. cuando se calculaba que había 350 000 casos en más de 125 países endémicos. en comparación con los 1352 notificados en 2010. Una de cada 200 infecciones produce una parálisis irreversible (generalmente de las piernas). la vacuna antipoliomielítica puede conferir una protección de por vida. Cuando se administra varias veces. cansancio. cefalea.

En 1988. como demuestra la detección pronta de los casos de parálisis flácida aguda (PFA). adoptó una resolución sobre la erradicación mundial de la poliomielitis que marcó la creación de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis. Progresos Globalmente. la Asociación Rotaria Internacional. Objetivos Los objetivos de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis consisten en: 12 . (CDC) y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF). los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los EE.UU. En 2010. y del compromiso asumido por la Asociación Rotaria Internacional de recaudar fondos para proteger de esta enfermedad a todos los niños.a Asamblea Mundial de la Salud. La inexistencia de poliomielitis se certificó en la Región de las Américas de la OMS (36 países) en 1994. La vigilancia mundial de la poliomielitis se encuentra en una cumbre histórica. Región del Pacífico Occidental sufrió una importación de poliovirus. Esto vino en la senda de la certificación de la erradicación de la viruela en 1980. en la Región del Pacífico Occidental (37 países y zonas. desde el lanzamiento de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis el número de casos ha disminuido en más de un 99%. En 2011. incluida China) en 2000. encabezada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). la poliomielitis sigue siendo endémica solo en tres países. En 2009 se inmunizaron más de 361 millones de niños de 40 países durante 273 actividades suplementarias de inmunización (ASI). de los progresos realizados en los años ochenta hacia la eliminación de los poliovirus en las Américas. Los principales retos epidemiológicos son las bolsas persistentes de transmisión de la enfermedad existentes en el norte de Nigeria y la frontera entre el Afganistán y el Pakistán. a la que asistieron delegados de 166 Estados Miembros. la 41. la Región de Europa sufrió su primera importación de polio después de la certificación. En 2012. y en la Región de Europa (51 países) en junio de 2002.

que no haya un solo caso de poliomielitis por poliovirus salvajes durante un mínimo de 3 años. contribuir al desarrollo de los sistemas de salud y al fortalecimiento de la inmunización y la vigilancia sistemáticas de las enfermedades transmisibles. lograr la certificación de la erradicación mundial de la poliomielitis. que cada país demuestre su capacidad para detectar. 2. Estrategias Hay cuatro estrategias básicas para detener la transmisión de poliovirus salvajes en zonas que están afectadas por la enfermedad o que se considera que corren un alto riesgo de reinfección:  elevada cobertura con cuatro dosis de vacuna antipoliomielítica oral (OPV) en el primer año de vida. Antes de que se pueda certificar que el mundo está libre de la enfermedad habrá que demostrar la contención de las reservas de los laboratorios y la 13 . campañas focalizadas de barrido una vez que la transmisión de poliovirus salvajes esté restringida a focos específicos. administración de dosis suplementarias de OPV a todos los menores de 5 años durante las ASI. que las medidas de vigilancia en los países cumplan las normas internacionales.   interrumpir la transmisión de los poliovirus salvajes lo antes posible.    Para que se pueda certificar que una región de la OMS está libre de poliomielitis se tienen que cumplir tres condiciones: 1. vigilancia de los poliovirus salvajes mediante la notificación y el análisis de laboratorio de todos los casos de PFA en menores de 15 años. notificar y responder a los casos importados de poliomielitis. y 3.

Japón. Francia. República de Corea. Italia. Qatar. Países Bajos. Irlanda. Estados Unidos de América. Mónaco. Bélgica. Nueva Zelandia. Australia. Finlandia.seguridad de la gestión de los virus salvajes de la vacuna antipoliomielítica inactivada en los centros de fabricación. bancos de desarrollo (por ejemplo. los CDC y el UNICEF. Austria. fundaciones del sector privado (por ejemplo. Islandia. Alemania. determinará las repercusiones de todas las correcciones que se consideren necesarias durante el proceso y. Omán. Federación de Rusia. Canadá. En la coalición para erradicar la poliomielitis se encuentran los gobiernos de los países afectados por la enfermedad. Una junta de seguimiento independiente evalúa trimestralmente los progresos realizados hacia la consecución de las principales metas del Plan Estratégico 2010-2012 de la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis. Emiratos Árabes Unidos. Malasia. Reino Unido. los niños de todos los países corren el riesgo de contraer la poliomielitis. Noruega. organizaciones humanitarias y no gubernamentales (por ejemplo. Los voluntarios de los países en desarrollo también desempeñan un papel fundamental. Dinamarca. la Asociación Rotaria Internacional. Suecia. Luxemburgo. la Federación Internacional de Sociedades de la Cruz Roja y de la Media Luna Roja) y empresas privadas (por ejemplo. Portugal. España. la Comisión Europea. en las campañas de inmunización masiva han participado 20 millones de personas. ofrecerá asesoramiento acerca de otras medidas. 14 . la Fundación pro Naciones Unidas y la Fundación Bill y Melinda Gates). Sanofi Pasteur y Wyeth). Así. Coalición La Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis está encabezada por la OMS. cuando proceda. gobiernos donantes (por ejemplo. La erradicación de la poliomielitis es una cuestión de equidad en materia de salud en la que prima el imperativo moral de hacer llegar a todos los niños una intervención sanitaria disponible. Prioridades para erradicar la poliomielitis Mientras haya un solo niño infectado. Suiza y Turquía). Arabia Saudita. el Banco Mundial).

el Chad y la República Democrática del Congo se ha restablecido la transmisión porque esta ha sido continua por más de 12 meses. Prevenir nuevos brotes epidémicos El poliovirus tiene la capacidad de encontrar los grupos de niños insuficientemente inmunizados. La mayor prioridad consiste en hacer llegar las ASI a todos los niños de los tres países endémicos. estatal/provincial y distrital. En 2010 se presentó un nuevo plan estratégico. la Federación de Rusia y Tayikistán. la poliomielitis está más confinada que nunca desde el punto de vista geográfico. A estos países se les otorga la misma prioridad que a aquellos donde la enfermedad es endémica. Para tener éxito habrá que mantener un alto grado de compromiso político a nivel nacional. el Congo. A comienzos de 2011. como la OPV bivalente. los países deben mantener un nivel elevado de inmunidad en la población. y en el fortalecimiento de los sistemas de salud. Como lo atestiguan los casos de China. basado en las enseñanzas de los años anteriores y en una evaluación independiente de los principales obstáculos a la detención de la transmisión de la poliomielitis.Las prioridades mundiales para detener la transmisión de los poliovirus salvajes y optimizar los beneficios de la erradicación de la poliomielitis son: Detener la transmisión de poliovirus salvajes en los países endémicos Hoy día. este virus no respeta las fronteras nacionales. Acabar con el reestablecimiento de la transmisión Se considera que en Angola. Remediar el déficit de financiación Se necesitan recursos financieros externos considerables para apoyar los esfuerzos que están haciendo los países endémicos para erradicar la 15 . Para limitar al mínimo el riesgo de brotes por virus importados. en la explotación plena de nuevas herramientas. Este plan estratégico se basa en una planificación distrital que tenga en cuenta las características exclusivas de cada una de las zonas afectadas. los tres países habían puesto en práctica planes de acción de emergencia para resolver la situación y remediar las deficiencias en la parte operativa.

durante las ASI se han inmunizado más de 2000 millones de niños en todo el mundo. estén donde estén. Impacto de la iniciativa Desde que se inició la iniciativa en 1988 se ha evitado la parálisis de más de 8 millones de personas. La planificación de las ASI aporta datos demográficos fundamentales. la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis está contribuyendo a reducir la pobreza y ofreciendo a los niños y a sus familias mayores posibilidades de tener una vida saludable y productiva.poliomielitis. a la capacitación de epidemiólogos locales y a la creación de una red mundial de laboratorios. como las inundaciones de 2010 en el Pakistán y la sequía de 2011 en el Cuerno de África 16 . como la gripe aviar o la fiebre hemorrágica del Ebola. En la mayoría de los países la Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis ha aumentado la capacidad para hacer frente a otras enfermedades infecciosas. más remotas o afectadas por conflictos. Esta capacidad también se ha desplegado en las emergencias sanitarias ocasionadas por desastres. pues permite "encontrar" niños en aldeas y hogares apartados. gracias a que han sido inmunizadas contra la poliomielitis. lo cual demuestra que las intervenciones sanitarias bien planificadas pueden alcanzar las zonas más pobres. gracias a la creación de sistemas eficaces de notificación y vigilancia de las enfermedades. Los modelos económicos han demostrado los beneficios económicos y humanitarios de la erradicación de la poliomielitis a por los menos US$ 40-50 millones. El éxito de las campañas de vacunación necesarias y de la vigilancia depende de que los financiadores aporten fondos suficientes. y "cartografiar" su localización para futuros servicios de salud. Gracias a la creación de una capacidad para acceder a todos los niños. Evitando una enfermedad debilitante.

Durante las ASI de la poliomielitis es frecuente que se ofrezcan suplementos de vitamina A. Por término medio. διά (dia) «a través»" y ῥέω (rhein) «corriente o flujo»— es una alteración de lasheces en cuanto a volumen.1 lo cual conlleva una baja absorción de líquidosy nutrientes. uno de cada 250 habitantes han participado en campañas de inmunización contra la poliomielitis. es decir. debilidad o pérdida del apetito. fiebre. Mediante la sincronización de las ASI. muchos países han establecido nuevos mecanismos de coordinación plurinacional de iniciativas sanitarias destinadas a llegar a toda la población. La mejora de esos servicios ha ayudado a preparar el terreno para campañas muy exitosas de vacunación contra el sarampión que han logrado salvar millones de vidas jóvenes. lo cual ha fomentado una cultura de prevención de las enfermedades. Además de la gran pérdida de agua que suponen las evacuaciones diarréicas. fluidez o frecuencia en comparación con las condiciones fisiológicas. gracias a lo cual se han evitado 1. pierden cantidades peligrosas de 17 . el mundo podrá celebrar el acceso a un importante bien de salud pública que beneficiará a todas las personas por igual. Diarrea La diarrea —del griego antiguo διάρροια (diárrhoia). y puede estar acompañada de dolor. vómito. del transporte y de los sistemas de comunicación para la inmunización. sin importar dónde vivan. Más de 20 millones de trabajadores de la salud y de voluntarios han sido capacitados para administrar la OPV y los suplementos de vitamina A. lo cual constituye un modelo para la cooperación regional e internacional en materia de salud. por lo general niños. principalmente en los países de ingresos bajos. a los cinco años de la erradicación de la enfermedad se ahorrarían entre US$ 40 000 y 50 000 millones. Beneficios futuros de la erradicación de la poliomielitis Cuando se haya erradicado la poliomielitis.2 millones de muertes infantiles desde 1988.Los servicios de inmunización sistemática se han visto fortalecidos gracias al reforzamiento de la cadena de frío. Según ciertos modelos económicos. los pacientes. náuseas.

2 El paciente lo percibe como una disminución en la consistencia de las heces que causa urgencia y/o molestia abdominal. En veterinaria. suele ser el único o principal problema.4 millones de personas.600 niños menores de 5 años mueren cada año de diarrea y las consecuencias de la misma. datos de la Population Reference Bureau en los Estados Unidos [4]). tienen todavía que cubrir las necesidades de saneamiento de 8.1 4 Diversas diarreas crónicas son factores de riesgo para laenfermedad de Wernicke. Estos factores ambientales contribuyen aproximadamente al 94 por ciento de los 4.8 millones de muertes anuales por causa de diarrea. La definición médica de la diarrea implica más de tres deposiciones al día o el aumento de la cantidad de heces a más de 200 g / 24 h en sujetos adultos.1 millones (septiembre 2007. El agua y el saneamiento tienen un papel crucial en la transmisión de las enfermedades diarreicas. Los niños menores de 5 años en los países en desarrollo son los más afectados y representan el 90 por ciento de los 1. Este deseo de evacuar. Se considera diarrea aguda si la duración es menor a 2-4 semanas y diarrea crónica cuando el cuadro se extiende más de cuatro semanas (rara vez infecciosa). y se confirma 18 . principalmente en países subdesarrollados[3]. Si bien 16 de los 33 países en dicha región están en buen camino para lograr los objetivos de desarrollo del Milenio de las Naciones Unidas respecto a saneamiento y agua limpia.5 El diagnóstico se establece a través de la historia clínica y de los signos clínicos.sales importantes. pus o sangre en las heces. a menudo incontrolable. y en el caso del agua potable de 6. la diarrea es una de las principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo. De acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS). puede acompañarse de moco. íntimamente asociada a la deshidratación. lo que significa más de 200 muertes diarias. En América Latina y el Caribe aproximadamente 77.3 dependiendo de laetiología.000 millones de casos de diarrea que la OMS calcula tienen lugar anualmente en el mundo. electrolitos y otrosnutrientes. acompañado con mucha frecuencia de cólicos y. todos los animales con diarrea aguda muestran características comunes y requieren un abordaje clínico similar.

por ejemplo.6 sin datos < 500 500-1000 1000-1500 1500-2000 2500 2500-3000 3000-3500 3500-4000 4000-4500 45005000 5000-6000 > 6000 2000- Según el mecanismo de producción.7 Efectos similares 19 .posteriormente mediante los resultados de la evaluación de las heces. la enfermedad celiaca o en trastornos pancreáticos. Una persona con intolerancia a la lactosa puede tener problemas digestivos si consume una cantidad elevada de productos lácteos. Se ve principalmente en síndromes de malabsorción. debido a que la lactosa no absorbida permanece en el intestino. demasiado magnesio o vitamina C o lactosa no digerida pueden producir diarrea osmótica. la bioquímica sanguínea y el hemograma. en los que la secreción de enzimas digestivas está alterada. y permanecen en la luz intestinal. Otra causa posible es la utilización de laxantes osmóticos (que actúan aliviando el estreñimiento reteniendo agua en el intestino). Ello produce un aumento de la retención de líquidos y de la producción de gases. la diarrea puede clasificarse de la siguiente manera: [editar]Diarrea osmótica Se caracteriza por un aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido a una inadecuada absorción de las sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal. los líquidos tampoco se reabsorben.5 [editar]Clasificación Tasa de invalidez causada por diarrea por cada 100.7 Como consecuencia.000 habitantes en el año 2004. En individuos sanos. causando una diarrea osmótica.

En este caso. igual que la del plasma).   [editar]Diarrea secretora Se produce un aumento de la secreción de electrolitos (especialmente sodio y cloro) hacia la luz intestinal arrastrando consigo agua. dulces y goma de mascar pueden causar diarrea osmótica.pueden observarse en personas con malabsorción de fructosa. pero a veces se observa un aumento inadecuado en la secreción de líquidos hacia la luz intestinal. tendencia a la deshidratación con alto contenido en sodio en el plasma. el pH fecal suele ser menor a 5 (ácido) por la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono no absorbidos.9 El primer 20 . como algunas frutas.7 En la mayoría de los casos predomina una disminución de la absorción.7 Varios hechos caracterizan clínicamente a la diarrea osmótica:1  desaparece con el ayuno del paciente o con la interrupción de la ingesta del soluto poco absorbible. Alcoholes azucarados como el sorbitol (presentes a menudo en alimentos sin azúcar) se absorben con dificultad y pueden producir una diarrea osmótica.   Principalmente el sodio fecal suele ser <60 mOsm. frijoles y matinales usados como sustitutos del azúcar en algunos regímenes dietéticos. debido a una alteración en el transporte de agua y de ionesa través del epitelio del intestino. Ciertos alimentos. menor que la plasmática   el volumen de heces excretado es normalmente inferior a 1 litro / 24 h. cesando tan pronto como se deje de ingerir productos osmóticos. se observa un gradiente osmótico en las heces: la osmolaridad fecal es muy alta respecto al plasma (en condiciones normales es isotónica. es autolimitada y de corta duración. se suele hablar de "diarrea acuosa". es decir. 8 Es también una diarrea ácida que produce como consecuencia un 9 marcadoeritema perianal.

En la diarrea secretora se observan las siguientes características:1  como la diarrea se debe a un trastorno del transporte de iones. Además producen activación del sistema nervioso entérico y la secreción de iones Cl-.000-800. las causas principales de gastroenteritis infantil son los Rotavirus. ni se aumenta en caso de ingesta. que tiene como consecuencia una diarrea acuosa. y disminuye la reabsorción del ion Na+ y del agua en el intestino. más de 1 litro / 24 h. para lo cual se administran líquidos por vía preferentemente oral o intravenosa para reponer los que se pierden con la diarrea. causantes de 600. El virus infecta los enterocitos del intestino. no existe respuesta (o muy pequeña) al ayuno: no se disminuye el volumen fecal. pueden ceder con el ayuno. la pérdida de sodio es mayor que la de potasio. que ejercen una acción directa sobre la actividad de las enzimas de losenterocitos. [editar]Causada por un agente infeccioso Es el tipo más frecuente. el pH fecal suele ser neutro la pérdida concomitante de bicarbonato causa una acidosis metabólica. como las debidas a malabsorción de ácidos grasos o consumo de laxantes.     las heces suelen ser voluminosas. 21 .   el sodio fecal suele ser >60 mOsm.objetivo del tratamiento es la corrección de la deshidratación. disminuye la actividad de las enzimas que digieren los azúcares. algunas diarreas secretoras. La etiología del 70 por ciento de los casos de diarrea infecciosa es la viral. Sin embargo. Todo ello produce un exceso de fluidos en la luz intestinal.000 muertes en todo el mundo. aproximadamente igual que la plasmática.4 Todos los años. como el aceite de ricino y los ácidos biliares. Otros agentes etiológicos virales son los Norovirus. el gradiente osmótico entre la osmolaridad de las heces y el plasma es muy pequeño.

C. En este caso.7 o una neuropatía diabética. comoShigella. [editar]Causada por un tumor Existe también la posibilidad de un tumor productor de péptido intestinal vasoactivo (VIP) o vipoma.5%-5. no hay tiempo suficiente para la absorción de los nutrientes y el agua. Clostridium perfringens. Salmonella (1. Se observa por ejemplo en el síndrome de colon irritable. escalofríos.3%). algunas cepas de E.7 Tanto las bacterias como las toxinas pueden provocar la muerte celular y pasar a la circulación sanguínea.En un 1. Shigella (1. después de una cirugía. También aparece en pacientes a los que se les ha retirado una parte del intestino mediante cirugía. Salmonella y Campylobacter). Según las bacterias produzcan o no la muerte celular. difficile. [editar]Diarrea exudativa 22 .7 [editar]Diarrea debida a motilidad intestinal Se produce por un aumento de la motilidad intestinal (hipermotilidad).4%). como fiebre. en el caso de trastornos hormonales (hipertiroidismo). el agente patógeno del cólera.6% de los casos. Este tipo de diarrea puede tratarse con agentes que reducen la motilidad intestinal. un agonista de sustancias opioideas. generando síntomas sistémicos. un tipo de cáncer poco frecuente.10 así como el carcinoide y el gastrinoma ocasionalmente también causan diarrea secretora. de forma directa o mediante la producción de toxinas como la presente en la infección del cólera. como laloperamida.náuseas o vómitos. las bacterias adquiridas por vía oral superan las defensas inmunológicas y atacan los enterocitos. se subdividen en no citotóxicas (los patógenos estimulan la función secretora activando las enzimas intracelulares sin dañar la capa epitelial: Vibrio cholerae. 4 Las bacterias más frecuentes son Campylobacter (2. 7 Si el alimento se mueve demasiado rápido a través del intestino.8%). coli y Bacillus cereus) y citotóxicas (patógenos que dañan la capa epitelial de forma directa. la infección es de etiología bacteriana.1%) o Escherichia coli (0. Staphylococcus aureus.

lo que tiene como consecuencia un aumento de la permeabilidad intestinal: se produce una pérdida pasiva de fluidos ricos en proteínas y una menor capacidad de reabsorber los fluidos perdidos. parásitos) o problemas autoinmunes como es el caso de la enfermedad de Crohn. Puede acompañarse de gastritis aguda. etc. Son cada vez más comunes debido al abuso de medicación corriente. [editar]Etiología Causas de diarrea:11       Intolerancia a la lactosa Enfermedad pancreática Síndrome de intestino corto Síndrome posgastrectomía Hipertiroidismo Colestasis 23 . Puede producirse debido a agentes infecciosos (virus.7 A menudo aparece debido a enfermedades del tracto gastrointestinal..También llamada diarrea inflamatoria. [editar]Diarrea irritativa por fármacos Es una variedad de diarrea inflamatoria en la cual pueden no determinarse por biopsia o endoscopía las lesiones. No se la puede llamar con propiedad iatrogénica debido a que se ha incrementado su incidencia por la automedicación y la venta libre de fármacos. Un capítulo aparte merecen las diarreas secundarias a radioterapia. como el cáncer de colon. incluyendo inflamación. tuberculosis. se produce cuando aparece un daño de la mucosa intestinal. colitis ulcerosa. o en patologías donde no se absorben los ácidos biliares. Se observan características comunes a los otros tres tipos de diarrea. diarrea por ibuprofeno. úlceras o tumefacciones. bacterias. por ejemplo. que entrarán en el colon con un aumento de la afluencia de electrolitos.

   Enfermedad celíaca(intolerancia al gluten) Síndrome de malabsorción Enfermedad Inflamatoria Intestinal Causas infecciosas     Virales Bacterianas Parasitarias Hongos Infecciones virales:    Norovirus Rotavirus Adenovirus Infecciones bacterianas:         Salmonella Shigella Campylobacter Vibrio cholerae Escherichia coli enteroinvasiva Escherichia colienterotóxica Yersinia enterocolitica Vibrio parahemolyticus 24 .

Infecciones parasitarias: Protozoarios:          Giardia lamblia Entamoeba histolytica Blastocystis Dientamoeba fragilis Cryptosporidium Isospora Cyclospora Toxoplasmosis Malaria Organismos multicelulares:           Ascaris Trichuris Strongyloides Filariasis Toxocara Echinococcosis Cysticercosis Cestoda Trematoda Schistosoma 25 .

más del 90% del contenido que llega al intestino es absorbido a lo largo del tracto 9 gastrointestinal. si se aumenta la secreción o se disminuye la absorción.9 La diarrea es una condición que puede ser  Neoplasias un síntoma de una lesión. el volumen que llega al colon supera su capacidad de reabsorción. aunque el peso formal de las heces para determinar un diagnóstico. La diarrea también ocurre cuando el colon no absorbe suficiente fluido. por lo general. es decir. Hay otras condiciones que implican alguno pero no todos los síntomas de la diarrea. enfermedades producidas por los alimentos o exceso de vitamina C y es acompañada generalmente de dolor abdominal. la absorción intestinal es mayor que la secreción de modo que se favorece a la absorción. con lo que aparece la diarrea. lactosa). así que la definición médica formal de la diarrea implica la defecación de más de 200 g/día. y a menudo náusea y vómitos. de la intolerancia a ciertos alimentos (fructosa. los diversos órganos excretan grandes 26 . una enfermedad. con lo que. nunca se determina realmente. Uncinariosis y oxiuros Infecciones por hongos   Candida Aspergilus Otras causas:          Colitis isquémica Colitis por radiación Diarrea secretora Síndrome del intestino irritable Abuso de laxantes Síndromes congénitos Toxinas bacterianas Drogas o venenos Tumor neuroendocrino En condiciones no patológicas. Si se producen cambios en el flujo bidireccional. Como parte del proceso de la digestión. de  Enfermedad de Addison una alergia.

Así. el alimento digerido es esencialmente líquido antes de alcanzar el colon. La comida en descomposición esta asociada con infecciones deSalmonella. o donde es importante encontrar la causa de la enfermedad. El cólera es raro en los países occidentales. La diarrea es comúnmente causada por infecciones virales pero también a menudo es el resultado de toxinas bacterianas. Los 27 . lo que se hace es tranquilizar al paciente.cantidades de agua (entre 8 y 10 litros. los pacientes se recuperan de esas infecciones virales en algunos días o a lo sumo. Casi siempre se considera contagiosa. Los organismos más comunes encontrados dentro de dichos cultivos. Sin embargo. La Escherichia coli es probablemente una causa muy común de la diarrea. si se daña el colon o se inflama. a individuos mal alimentados o que viven en condiciones de poca higiene la diarrea puede conducirlos a una deshidratación grave y puede llegar a ser peligrosa para la vida si no se trata a tiempo. pero puede ser difícil detectar con la tecnología actual. Sin embargo. y generalmente de origen humano. 4 también se denomina gastroenteritis. dejando el material restante como una hez semisólida. aunque sólo son contagiosas las diarreas de origen infeccioso. especialmente en viajeros. La Shigella (causante de disentería) es menos común. Es más común en viajeros y se relaciona generalmente con el agua contaminada: su última fuente es probablemente el agua de mar. son el Campylobacter (un organismo de origen animal). A menudo. y esperar a ver su evolución. [editar]Diarrea aguda Se puede definir como la diarrea que dura un máximo de 4 semanas. en una semana. se requerirá un cultivo de heces. Los tipos de E. en un adulto de 80 kg). En condiciones sanitarias y con el alimento en buen estado y agua potable. resultando en heces acuosas. la Salmonella (también de origen animal). la Criptosporidiosis (origen animal) y la Giardia lamblia (que vive en el agua potable). En casos más graves. El colon absorbe el agua. que se mezcla con el alimento y los líquidos ingeridos. se inhibe la absorción del agua. coli varían de región a región y de país a país. asegurarse de que recibe cantidades adecuadas de fluido.

elarroz en los restaurantes chinos). Entre estas toxinas está la del estafilococo (a menudo encontrada en productos lácteos que han estado en contacto con alguna herida infectada de las personas que han intervenido en su elaboración). o con toxinas o venenos pueden causar diarrea. Otros gusanos. Causas de la diarrea infantil aguda9 Acuosa Con sangre (Disentérica) Secretora Osmótica Invasiva No invasiva Rotavirus Vibrio 28 Virus G. la Ascaris. La disentería amébica debido a la Entamoeba histolytica es una causa importante de diarrea sangrante en viajeros y también. lamblia Shigella ECEI E. a veces. irritabilidad. malestar general y problemas de alergia. siendo la principal causa de diarrea aguda en este grupo etario. El más común es la lombriz intestinal (se trata más bien de un fastidio que de una enfermedad médica grave). y requiere un tratamiento médico apropiado y completo. particularmente los rotavirus. coli O157:H7 . Los alimentos en descomposición.virus. erupciones en la piel o comezón anal. son comunes en niños. en países occidentales. tales como la causante de anquilostomiasis. y el bacilo cirio (por ejemplo. anemia. El virus de Norwalk es raro. Los parásitos y los gusanos pueden causar diarrea pero casi siempre van acompañados de síntomas como pérdida del peso. y la solitaria son más significativas médicamente y pueden causar pérdida de peso.

la cebada y el gluten. se conoce como disentería o diarrea disentérica. la pérdida de las secreciones pancreáticas (puede ser debido a la fibrosis quística o una pancreatitis).cholerae ECET Vibrios no cólera Shigella [editar]Disentería Cryptosporidium Laxantes Desnutrición Salmonella no tifoidea Campylobacter jejuni Yersinia ECEP Clostridium difficile Artículo principal: Disentería. Las principales causas incluyen la enfermedad celiaca (intolerancia al trigo. el síndrome de intestino corto por una operación quirúrgica. de infección por Entamoeba histolytica y de salmonelosis. La malabsorción es una incapacidad para absorber los alimentos. no común en los europeos). El rastro de sangre es indicativo de una invasión al tejido intestinal. 29 . incluidos los agentes utilizados en quimioterapia. si hay sangre visible en las heces. la fibrosis por radiación. la proteína del grano). Generalmente. [editar]Malabsorción Artículo principal: Malabsorción. principalmente en el intestino delgado. y de otras medicamentos. La disentería es un síntoma deshigelosis. el centeno. La disentería es causada por un exceso de agua por liberación de la hormona antidiurética de la hipófisis posterior. anemia perniciosa (deterioro de la función intestinal debido a la incapacidad para absorber la vitamina B12). generalmente tras el tratamiento del cáncer. o a la fructosa. la intolerancia a la lactosa que es una intolerancia al azúcar de la leche. pero también puede ser debido a disfunción del páncreas. [editar]Enfermedad inflamatoria intestinal Artículo principal: Enfermedad inflamatoria intestinal.

celiaca. los síntomas. incluyendo la diarrea.  [editar]Síndrome de intestino irritable Artículo principal: Síndrome de intestino irritable. que generalmente afecta segmentos bastante bien demarcados en el colon y a menudo afecta a la porción final del intestino delgado. que se caracteriza por diarrea con sangre y la inflamación. El tratamiento de la enfermedad subyacente (enfermedad celiaca. y enfermedades inflamatorias del intestino. Síntomas de la definición de SII: dolor o malestar abdominal aliviado por la defecación. etc. disbiosis bacterianas. heces inusuales (diarrea o estreñimiento o ambos) o variaciones en la frecuencia de las heces. y / o medicamentos. afecta principalmente a la parte distal del colon cerca del recto. alergia a los 13 alimentos. Es importante señalar que el SII se puede confundir con giardiasis ya que los falsos negativos de las pruebas de detección de Giardia pueden conducir a un diagnóstico erróneo de la causa real. diarrea infecciosa. una infección parasitaria. en inglés.Esta patología se caracteriza por la superposición de dos tipos de trastornos de origen desconocido:  La colitis ulcerosa crónica.14 El SII puede causar hipersensibilidad visceral. que incluyen las alergias a los alimentos. que protege el tracto intestinal de la infección o proliferación de determinadas bacterias patógenas. La enfermedad de Crohn. La disbiosis bacteriana es la alteración de la flora intestinal fisiológica.12 Los síntomas de SII pueden estar presentes en pacientes con una gran variedad de condiciones.) por lo general resuelve la diarrea. suplementos de fibra soluble. IBS por irritable bowel syndrome).15 30 . Otra posible causa de la diarrea es el síndrome de colon irritable (SII. a veces pueden gestionarse a través de una combinación de cambios en la dieta. Si bien no hay tratamiento para el SII indiferenciado. por lo menos 3 días a la semana durante los últimos 3 meses.

su toxicidad causa que estas células pierdan la capacidad de absorber agua. Normalmente afecta a las personas de edad avanzada y puede ser debida a la obstrucción de las arterias. Enfermedad celiaca.15      31 . se trata con colestiramina. La diarrea de sales biliares es un efecto secundario adverso de la eliminación de la vesícula biliar.[editar]Alcohol Artículo principal: Alcoholismo. Esto genera un flujo de líquido desde las células del revestimiento intestinal. por lo general poco después de comer. Tumores secretores de hormonas: algunas hormonas (como la serotonina) pueden causar diarrea si se excretan en exceso (generalmente debido a un tumor). El cáncer de colon es el más común. un secuestrante de sales biliares. Protozoos intestinales tales como la giardiasis. La diarrea suele durar varias horas hasta que el alcohol es desintoxicado y retirado de el sistema digestivo. La diarrea crónica (de una duración superior a 4 semanas) puede estar causada por la ingestión crónica de etanol. El cáncer de intestino: algunos cánceres de intestino (pero no todos) pueden producir diarrea. y a medida que pasa por las células intestinales.16 El consumo de alcohol afecta la capacidad del organismo para absorber el agua: a menudo este es un síntoma que acompaña a una resaca después de una borrachera. [editar]Otras causas importantes  Enfermedad isquémica del intestino. que se vierte a la luz intestinal y que a su vez se absorbe mal. El alcohol se absorbe en el intestino. así como por las diferencias fisiológicas. Diarrea de sales biliares: el exceso de sales biliares que entran en el colon (en lugar de ser absorbidos al final del intestino delgado) puede causar diarrea. Por lo general. Los síntomas varían de una persona a otra y se ven influidos por la cantidad consumida.

La diarrea será habitualmente menos copiosa que en el mecanismo enterotóxico. En los intestinos. [editar]Mecanismo citopático Es el mecanismo fundamental de los virus. puede conducir a deshidratación y con frecuencia se acompaña de vómitos e intolerancia transitoria a la lactosa. Esto hace que Cl. Las heces presentan leucocitos.[editar]Patogenia Para evacuar el contenido de la zona baja del aparato digestivo. llega un exceso de agua al colon. Yersinia y el Campylobacter.y el HCO3. donde se produce una destrucción de los enterocitos maduros. La zona de inflamación 32 .sigan inactivos. Si la invasión llega a la lámina basal y a la submucosa habrá un riesgo de bacteriemia. donde el contenido osmolar excesivo sobrepasa su capacidad de absorción. La diarrea es acuosa. Shigella. abundante. El lugar de afección es el intestino delgado proximal. Calicivirus y el Astrovirus. Así. y no se deben utilizar para prevenir la diarrea. moco (respuesta inflamatoria del colon) y podrán tener sangre si hay afección de la submucosa. Tal inhibición prolonga la infección o la irritación. por tanto de la absorción acoplada en paralelo de otros nutrientes absorbidos junto con el sodio. Estas contracciones empujan el contenido de la zona más baja del Intestino grueso hacia afuera del canal anal. Se produce una disminución transitoria de las disacaridasas así como de la bomba sodiopotasio y. la fluidez de dicho contenido en los intestinos delgado y grueso se aumenta. así como el agua. el agua diluye las toxinas y hace que éstos se contraigan debido al aumento en la distensión intestinal. entre ellos Rotavirus. Los medicamentos como la loperamida se diseñan para prevenir tales contracciones en respuesta a la distensión.Escherichia coli enteroinvasor. Es el mecanismo clásico de bacterias como Salmonella. El transporte activo de Na+ dentro del intestino inicia un transporte inverso de sodio. y puede causar un empeoramiento a corto plazo por el retraso de la evacuación del contenido del intestino. [editar]Mecanismo enteroinvasor Los gérmenes inicialmente adheridos a la superficie del enterocito penetran en el epitelio intestinal donde se multiplican.

sin sangre.tiende a tener liberación de prostaglandinas producidos por estimulación de la adenilato ciclasa. [editar]Mecanismo enterotóxico Es el mecanismo fundamental del Vibrio cholerae. produciendo fiebre. [editar]Diagnóstico Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea17 Signos Definición Plan A Leve o inaparente Plan B Moderada clínica o Plan C Grave Menos de 50 50 a 100 ml/kg 100 ml/kg peso o Pérdida de agua ml/kg peso o peso ó 6 a 9% del más (10% o más corporal menos de 5% del peso del peso) peso 33 . pues inhiben la entrada de sodio y cloro en la parte superior de la vellosidad intestinal y favorecen la salida de sodio y agua en las criptas de las vellosidades. Citrobacter y Cryptosporidium. donde lesionan el colonocito. coli enterohemorrágico y. La pérdida de líquidos será mayor y habrá mayor riesgo de deshidratación. En el colon. que actúan como secretagogos. a menudo. Coli enterotoxígeno. en el cual segregan enterotoxinas que se adhieren a la superficie del enterocito y estimulan mediadores intracelulares denominados segundos mensajeros (enterotoxina resistente al calor: AMPc o enterotoxina termolábil: GMPc). Shigella. [editar]Mecanismo citotóxico Es mucho más raro y se produce por Clostridium difficile. En este tipo de diarrea las deposiciones serán líquidas explosivas. E. y deposiciones con moco y sangre. dolor abdominal. E.

sediento hacerlo Vuelve a normal rápidamente Plan A lo Se retrae Se retrae muy lentamente < 2 s lentamente > 2 s Plan B Plan C Pliegue cutáneo Tratamiento Rehidratación oral Mucosa húmeda. está asociada también con una reducción del 34 . alerta Irritable Letárgico inconsciente o Normales Presentes Húmeda Algo hundidos Ausentes Seca Muy hundidos y secos Ausentes Muy seca Sed Paciente bebe mal Paciente bebe Paciente bebe con o no es capaz de normalmente avidez.Condición general Globo ocular Lágrimas Mucosa oral Bien. principalmente como consecuencia de la deshidratación. la diarrea ha causado millones de muertes alrededor del mundo. La diarrea de diferentes causas. Terapia lágrimas mucosa seca intravenosa [editar]Tratamiento Aunque no suele ser peligrosa. Ojos hundidos.

en la afección generalizada del intestino.18 Por esa razón. porque resultan hiperosmóticas. y se absorbe una proporción no despreciable de principios inmediatos. si se ha suprimido la alimentación. electrolitos y equilibrio ácidobase.. como evitar alimentos que aumenten el volumen de las heces y la motilidad intestinal (vegetales. mezclada preferiblemente con electrolitos para recuperar las sales minerales esenciales y ciertos nutrientes. la diarrea cede en pocos días con medidas sencillas. la supresión de la alimentación en los niños puede conducir a una pérdida diaria del 1-2% del peso corporal (sin contar las pérdidas fecales) que puede poner su vida en peligro. debe hacerse siempre por vía oral: la eficacia de la rehidratación oral y la tolerancia a la reintroducción de la dieta y la ganancia de peso es superior frente a la hidratación intravenosa. Nutrición adecuada: en contra de algunas creencias establecidas. En formas leves o moderadas. En la mayor parte de los casos. pieles de frutas o verduras. Aunque la absorción intestinal está reducida en la diarrea..).19 Por otro lado. Corrección de los déficit de agua. De hecho. en la mayoría de los casos de diarrea no es necesario establecer un reposo estricto del intestino. También es recomendable la ingesta de determinados microorganismos que ayuden a restablecer la flora intestinal. el principal tratamiento contra la diarrea implica un consumo de cantidades adecuadas de agua para sustituir la pérdida de líquidos. Las soluciones para deportistas no deben utilizarse. se pueden utilizar diversas soluciones orales diseñadas para tratar la diarrea infecciosa. El tratamiento general de la diarrea puede esquematizarse en 4 fases:1 1. grano entero de cereal. tisanas o refrescos puede ser suficiente.consumo de alimento. la evolución de los pacientes nutridos es mejor que en los que ayunan (menores pérdidas fecales y menor duración temporal). no está totalmente abolida. En la mayoría de los casos un tratamiento adicional o el consejo médico resultan innecesarios. 2. debe evitarse la leche y derivados. la ingestión de suplementos líquidos en forma de agua. porque suele producirse un 35 . En los casos más leves (en los que se mantiene la alimentación). como los yogures con bifidus o preparados de levaduras como el Perenterol.

pero pueden estar contraindicados en algunos casos. Tratamiento específico del agente o factor responsable de la diarrea: en algunos casos. centros sanitarios. guarderías. 3. etc. etc. clínicas de reposo mental. diarrea en turistas o viajeros (probablemente debida al resultado tener infecciones exóticas tales como parásitos) diarrea en personas que manipulan alimentos (por el potencial que tienen de infectar a otros). que pueden ser beneficiosos. puede ser recomendable el uso de antibióticos (ver más abajo. que impide la digestión de la lactosa y empeora la diarrea. centros geriátricos. Los siguientes tipos de diarrea indican generalmente la necesidad de supervisión médica:      diarrea en niños pequeños diarrea moderada o grave en niños diarrea acompañada de sangre: véase disentería diarrea continua durante más de dos semanas diarrea asociada con alguna otra enfermedad más general tal como dolor de estómago o abdominal.20 4. fiebre. Tratamiento sintomático de la diarrea y los síntomas acompañantes: hay algunos medicamentos con actividad antidiarreica. diarrea en instituciones (hospitales. 36 . en el apartado "Antibioterapia").)    [editar]Rehidratación Artículo principal: Sales de rehidratación oral. pérdida de peso.déficit de disacaridasas.

Tomar líquidos generalmente es suficiente en casos de unadeshidratación leve y moderada. Mantener alimentación adecuada para la edad. Plan C. buena concentración calórica.21 Plan A. El objetivo es tratar la deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO). en diarrea aguda sin deshidratación aparente. higiénicos. no concentrados. en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada. usando sales de rehidratación oral (SRO) para corregir el déficit de agua y electrólitos y recuperar el equilibrio hidrostático. La rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de la terapia de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la reanimación inicial de un paciente en shock. en diarreas con deshidratación grave o choque circulatorio y cuyo objetivo es tratar la deshidratación rápidamente. Aportar mayor cantidad de líquido que lo perdido. [editar]Recomendaciones dietéticas 37 . baratos y culturalmente aceptables: continuar con la lactancia materna o su dieta habitual para niños y adultos. A niños mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber. En pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. de buen sabor para el niño. Plan B.

En la Escala de heces de Bristol. agua de arroz o caldo vegetal. agua de arroz o caldo vegetal   Alimentos recomendados:    sopa de arroz. sin forzar Controlada la primera fase (menos de 3 o 4 deposiciones al día) se introducirá gradualmente una dieta sólida. siempre en pequeñas cantidades para comprobar la tolerancia a la misma Se mantendrá la hidratación con agua. los números 5 a 7 son tipos de diarrea. arroz muy hervido sopa de zanahoria puré de patatas (papas) y patata hervida 38 . Las recomendaciones dietéticas en el tratamiento de la diarrea son las siguientes:   No tomar alimentos sólidos durante 16 horas Tomar sólo agua. bebiendo en pequeñas cantidades de manera continua.

pan con salvado dulces. pan integral. como la loperamida (Imodium). no se utilizan como antidiarreicos por su potente efecto sobre el SNC. además de reducir los movimientos de masa del colon. naranjas y toronjas contienen mucha fibra. caramelos. Los opioides (como la morfina) tienen un efecto astringente significativo. como     alimentos grasosos como almendras.. chocolate. nueces. pavo.23 Sin embargo. Aunque todos los opioides tienen efecto astringente. bebidas muy frías y todo tipo de refrescos así como agua con gas (gaseosa) evitar grandes cantidades de los edulcorantes aspartamo y sorbitol pasta   La restricción dietética con alimentos bien tolerados puede utilizarse durante 1 a 3 días. La loperamida. Aumentan el tiempo de tránsito intestinal y la absorción de agua. azúcar. sin embargo. pasteles.. limitar la leche a los lactantes no tiene efecto en la duración de la diarrea y puede producir un efecto de desnutrición. etc. avellanas o frituras pan negro.) cocida o a la plancha Alimentos no recomendados por razón de evidencias que demuestran que empeoran la diarrea:22   leche y otros productos lácteos como helados o queso frutas cítricas y verduras que los limones. no cruza 39 .   sopa de pescado sopa de plátano verde carne de aves (pollo.24 [editar]Antidiarreicos Tienen actividad antidiarreica los siguientes compuestos:25  Agonistas de los opioides.

Además inhibe la motilidad gastrointestinal. por lo que es beneficioso en la prevención de la diarrea del viajero. El bismuto tiene efectos antimicrobiales. y que actúa reduciendo la secreción intestinal de fluidos y la secreción pancreática. disminuyendo así la secreción de fluidos y la diarrea. Resinas que se unen a sales biliares. Pueden unirse a otros medicamentos y reducir su absorción: debe esperarse 2h antes de tomar otro compuesto. Una preparación comercial común es el Kaopectate. Octreótido. un análogo sintético de la somatostatina. Estos compuestos recubren la mucosa. pero mantiene su capacidad antidiarreica.  Compuestos coloidales de bismuto. Pueden ser útiles en diarreas producidas por exceso de sales biliares. y se une a enterotoxinas. para reducir los dolores que pueden acompañar la diarrea. Además. que inhibe la secreción de muchas hormonas yneurotransmisores. No debe tomarse simultáneamente a otros medicamentos durante 2 h (puede unirse a ellos e inactivarlos). [editar]Antibioticoterapia 40 . El caolín (una arcilla natural) y la pectina (carbohidrato no digerible que se encuentra en las manzanas). que no se absorbe y cuyo único efecto secundario es el estreñimiento. Efectos secundarios posibles: flatulencia. creando una capa protectora (por lo que también se utilizan en las gastritis). de vida media más larga (1.    Algunos medicamentos bajo prescripción médica a veces contienen analgésicos. estreñimiento y compactación fecal. tales como la morfina o la codeína. por ejemplo el salicilato de bismuto (como el que se encuentra en el Pepto Bismol). una mezcla de ambos compuestos.la barrera hematoencefálica y por ello no tiene efecto analgésico ni adictivo.5 h en plasma si se inyecta por vía intravenosa). el salicilato inhibe la producción de prostaglandinas en el intestino y la secreción de cloruro.

3. La vancomicina 0.0 g cada 6 horas o el metronidazol de 500 . Lavar las manos al salir del baño.700 mg cada 6 horas son indicadas para diarreas producidas por Clostridium difficile. de 250 mg cuatro veces al día y emplearse donde esté involucrado    La doxiciclina y las quinolonas se usan con efectivdad en contra de la cólera. La eritromicina a dosis otros macrólidos pueden el Campylobacter jejuni.Los antibióticos son usados para tratar ciertas formas específicas de diarreas.  Cotrimoxazol. Lavar con agua hervida el pecho. antes de alimentar al lactante. por lo general a dosis de 50-100 mg/kg cada día por 10 días se indica en la diarrea por fiebre tifoidea. La ciprofloxacina también tiene una excelente actividad contra laSalmonella typhi a dosis de 500 mg cada 12 horas por 14 días. para lo cual suele ser necesario tener los resultados de un cultivo microbiológico de heces. Hacer hervir el agua durante 10 minutos antes de consumir. en el que se identifica el organismo causante de la enfermedad y su resistencia microbiana. Los antibióticos no son efectivos ante diarreas causadas por virus. una combinación de trimetoprima y de sulfametoxazol. por lo general a dosis de 40 mg/kg cada día por 5 días tiende a ser indicada en diarreas causadas por Shigella dysenteriae. Los sanitaristas de la OMS[5] estiman que: 41 .  [editar]Prevención     Lavar las manos antes de ingerir los alimentos.5 . Cloranfenicol.

3 de Agosto de 2010 . pus y alimentos no digeridos. un 88 por ciento de las enfermedades diarreicas son producto de un abastecimiento de agua insalubre y de un saneamiento y una higiene deficientes. la mejora de la calidad del agua de bebida mediante el tratamiento del agua doméstica. las medidas de higiene. la mejora del saneamiento reduce la morbilidad por diarrea en un 32 por ciento.Actualizado a las 14:09h. A veces la diarrea puede contener sangre. moco. En los niños la causa más frecuente de diarrea son los virus. si se contabilizan las consecuencias graves. La ansiedad y situaciones estresantes pueden ser causa de diarrea en algunas 42 . por ejemplo con la cloración en el punto de consumo. pueden reducir el número de casos de diarrea en hasta un 45 por ciento. si bien la mayor parte tienen su origen en un proceso infeccioso que se adquiere por intoxicación alimentaria. un sistema de abastecimiento de agua potable eficiente y bien manejado reduce entre un 6 y un 21 por ciento la morbilidad por diarrea. entre ellas la educación sobre el tema y la insistencia en el hábito de lavarse las manos.     ENFERMEDADES: DIARREA ¿QUÉ ES? CAUSAS SÍNTOMAS DIAGNÓSTICOS TRATAMIENTOS OTROS DATOS Última actualización: Martes. También producen diarrea diferentes enfermedades inflamatorias del intestino (como son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn) y la insuficiencia del páncreas. puede reducir en un 35-39 por ciento los episodios de diarrea. ¿QUÉ ES? Se denomina diarrea a un aumento en la frecuencia de las deposiciones (más de tres al día) acompañada de una disminución de la consistencia de éstas. CAUSAS Existen muchas causas de diarrea.

Otras veces si existe mucha repercusión general y el paciente está postrado y con signos de deshidratación será conveniente estudiar las heces para descubrir el germen responsable y valorar la necesidad de iniciar un tratamiento específico. Si la diarrea es muy cuantiosa puede aparecer deshidratación por pérdida de líquidos. DIAGNÓSTICOS En la mayoría de los casos de diarrea infecciosa.personas. no es infrecuente que se asocien otros síntomas como la presencia de fiebre. Ciertos medicamentos (principalmente los antibióticos aunque no es exclusivo de ellos) producen diarrea como efecto secundario. El antecedente de consumo de alimentos que pudieran estar en mal estado o la afectación de varias personas que han participado en una misma comida es un hecho frecuente que ayuda al diagnóstico. los síntomas son tan claros que no es necesario realizar ninguna exploración para confirmar el diagnóstico. Las diarreas de causa no infecciosa habitualmente requieren tratamientos específicos según el tipo de enfermedad. SÍNTOMAS DE DIARREA Aunque el hecho fundamental es el aumento en el número de deposiciones y la disminución de la consistencia. OTROS DATOS 43 . TRATAMIENTOS El tratamiento depende del diagnóstico y de la severidad de la diarrea. Si la diarrea es severa y se acompaña de deshidratación es necesario tratar al paciente en el hospital para administrar líquidos por vía venosa. si la situación del paciente no es grave. intolerancia a la comida acompañada de náuseas y vómitos y dolor abdominal. Como norma general no es aconsejable utilizar sin indicación del médico fármacos antidiarréicos ya que pueden complicar la evolución de la diarrea. Si es leve basta con administrar abundantes líquidos en el propio domicilio del paciente. Cuando la causa más probable no es la infecciosa es necesario realizar estudios más completos del intestino y del páncreas para conocer el origen de la diarrea.

Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la apariencia de los primeros síntomas hasta los 3–5 días después de la aparición del sarpullido. No es infrecuente que aparezcan brotes de diarrea aguda en instituciones como guarderías. bastante frecuente. durante los cuales no hay síntomas. para poder certificar su eliminación antes de 2010. residencias de ancianos. en algunos casos de complicaciones. se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunación. En 1998. El diagnóstico se hace por el cuadro clínico y la detección de anticuerpos en la sangre. la enfermedad es de declaración obligatoria a las autoridades de salud social. específicamente un paramixovirus del género Morbillivirus. No existe terapia específica para el tratamiento de la enfermedad.1 [editar]Etiología 44 . causar inflamación en lospulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente.La diarrea puede afectar a cualquier persona. es muy importante conocer las medidas de higiene básicas para intentar prevenirlas. cuarteles etc. sin embargo. Como la mayor parte de las diarreas infecciosas se deben al consumo de agua y alimentos en mal estado o contaminados. Se caracteriza por típicas manchas en la piel de color rojo (excemas) (exantema) así como fiebre y un estado general debilitado. la Asamblea Mundial de la Salud estableció el objetivo de la eliminación del sarampión indígena de la Región Europea en 2007. También puede. También es frecuente que padezcan diarrea personas que viajan a zonas tropicales o países en vías de desarrollo. El sarampión usualmente dura de 4–12 días. especialmente en niños causada por un virus. Sarampión El sarampión es una enfermedad infecciosa exantemática como la rubéola y la varicela. La vacuna triplevírica SPR ha reducido el número de infecciones en el pasado. En la mayoría de los países.

por lo que las zonas geográficas de origen viral de la infección pueden ser reconstruidas con relativa facilidad. Además. como la orofaringe o. por ejemplo. Los receptores de la célula humana son el CD46. miembro de la familia de los paramixovirus (género Morbillivirus). por razón que en determinadas regiones geográficas sólo hay un serotipo estable. y debido a su envoltura vírica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de sodio. fueron causadas por el genotipo D5 proveniente de Tailandia o Camboya. contra la proteína H. se han localizado los genotipos C2.3 La tasa de mutación de los genomas es comparativamente baja.5 Esto permitió la detección de una infección en cadena. [editar]Patogenia La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo. D6 y D7. en particular.El ser humano es el único huésped del virus del sarampión. El virus del sarampión contiene en su superficie proteínas como la hemaglutinina o proteína H y la proteína de fusión o proteína M. glutaraldehído y formaldehído. la radiación ultravioleta (luz). La vacuna produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del sarampión. por su parte. formando una matriz de proteínas superficiales. agrupados en ocho serotipos (A-H). El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas. En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas. 6 70% etanol. permite la fabricación de una buena vacuna para la región. un virus de alrededor de 120-140 nanómetros con un ARN monocatenario. quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones hasta cuatro días después. de Suiza a Baviera y de allí a Austria y Hanóver.2 La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genéticas. El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas. la combinación de elementos provenientes de la superficie del patógeno. con menos frecuencia en 45 .4 En Europa Central. Los brotes de sarampión en Suiza y Baviera 2006/2007. Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la fusión del virus con la célula huésped y la inclusión dentro de éste.

El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amígdalas. El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular: los linfocitos T citotóxicos y las células asesinas naturales. Durante esa fase. interleucina-4. en particular. se ha demostrado que un sistema inmune debilitado. aparecen anticuerpos.la conjuntivade los ojos. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia. y al resto de las vías respiratorias altas. adenoides. sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune. Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune del huésped y la producción del interferón. y aparece la erupción con el exantema característico y otro síntomas como tos y bronquitis aguda que definen el período exantemático de la enfermedad. etc. Los pacientes con inmunidad reducida. bazo. no conduce a un mayor riesgo de enfermedad. Sin embargo. que abarca el área del sistema inmune humoral y no el celular. Con el inicio de las erupciones. primero de la clase IgM y posteriormente de la clase IgG. de aproximadamente cuatro a seis semanas. [editar]Cuadro clínico 46 . se instala una debilidad inmune temporal del cuerpo. que disminuyen progresivamente la viremia. A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas. donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio. Esto es por lo general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. tienen un alto riesgo de infección por sarampión grave. con la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. pueden aparecer infecciones secundarias. timo.

47 . La fiebre puede alcanzar los 40 °C (104 F). por lo menos tres días. mejillas. Por esa razón se suele decir que el sarpullido se "mancha". por lo que se dice que el brote sigue una dirección de cabeza a pies. El periodo de incubación es de aproximadamente 4-12 días (durante los cuales no hay síntomas). por último. cuello. coriza (nariz moqueante) y conjuntivitis (ojos rojos). El primer síntoma suele ser la aparición de fiebre alta. extremidades superiores. se vuelve de color pardusco. [editar]Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. al cuarto. con descamación ostensible. con discreto picor.Manchas de Koplik en la mucosa oral de un paciente. es una erupción cutánea de color rojizo que desaparece al presionar con el dedo. Alternativamente. a las extremidades inferiores. el brote palidece. Aparecen primero detrás de las orejas. desapareciendo en unas 24 horas de haber aparecido. desapareciendo los últimos rastros de las erupciones generalmente a los 14 días. Las manchas de Koplik que aparecen dentro de la boca son patognomónicas (su aparición diagnostica la enfermedad) pero son efímeras. el diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la confirmación de anticuerpos para el sarampión IgM. maculopapular. se extiende luego progresivamente a la frente. abdomen y. La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y décimo día. tos. pecho. antes de desaparecer. que comienza 2-3 días después de la aparición de la fiebre y de la sintomatología catarral. Otro síntoma es la Exantema que aparece tres o cuatro días después de comenzar la fiebre. ya no se borra con la presión y la piel tiende a descamarse. cambiando de color de rojo a café oscuro. La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de sarampión. Al tercer día. desaparecer en el mismo orden que apareció. El característico exantema del sarampión es descrito como una erupción generalizada. espalda. o el aislamiento del RNA del virus del sarampión desde especímenes respiratorios.

En casos de infección de sarampión después de una falla de la vacuna secundaria. Una vez que la transmisión ocurre.7 [editar]Complicaciones 48 . Algunos pacientes desarrollarán neumonía como una secuela al sarampión. Esta célula. el virus infecta las células epiteliales de su nuevo huésped. los anticuerpos IgM podrían no estar presentes. En esos casos la confirmación serológica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimático o fijación de complemento. Histológicamente. como las producidas por un paciente con tos. los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central. Aquellas personas que hayan tenido una infección de sarampión activa o que hayan sido vacunados contra la enfermedad tienen inmunidad contra dicha afección. y pueden replicarse en el tracto urinario. No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. una célula única puede encontrarse en la región paracortica de los nódulos linfáticos hiperplásticos en pacientes afectados con su condición. el sistema linfático. La mayor parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso y tratamiento de ayuda. y puede ser pasado de persona a persona vía gotitas de Fluge que contienen partículas del virus. [editar]Transmisión El sarampión es un patógeno de transmisión aérea altamente contagioso. El virus es transmitido en secreciones respiratorias. la conjuntiva. Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al diagnóstico. es una gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico e inclusiones nucleares. conocida como la célula Warthin-Finkeldey. el cual se propaga primordialmente a través del sistema respiratorio.

que van desde la habitual y poco grave diarrea. a la neumonía. encefalitis. ulceración córnea que llevan a abrasión córnea. Ocurre cuando un virus defectivo. pero de extrema gravedad es la denominada Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) cuya incidencia es de 7/1000 casos de sarampión. la cantidad de fatalidades es de un 10% aproximadamente. así como ceguera. donde el sarampión es más común. el grado de fatalidad es de aproximadamente un 30%. En los países en desarrollo con altos grados de malnutrición y servicios sanitarios pobres. El porcentaje de aproximadamente una muerte por cada mil casos. seguidos de contracciones bruscas fasciculadas. sobrevive en las células del cerebro y actúa como virus lento. aunque en países desarrollados es mínima y se diagnostican muy pocos casos al año. la enfermedad en sí misma es tan infecciosa que el gran número de personas que sufrirían complicaciones en un brote entre 49 . Sus síntomas son. [editar]Inmunización y salud pública El sarampión es una enfermedad infecciosa significativa porque.Células infectadas por el virus del sarampión. aunque la tasa de complicaciones no es alta.8 Las complicaciones son generalmente más severas en los adultos que se contagian por el virus. cambios del comportamiento y la memoria. Una compliación rara. Las complicaciones con el sarampión son relativamente comunes. es decir cuya síntesis de proteína M esta disminuida. En pacientes immunodeprimidos. cambios de personalidad. Suele aparecer unos 7 años después del sarampión y es más prevalente en niños que se afectaron por primariamente antes de los 2 años.

en caso de que cualquiera de las personas expuestas no sean inmunes.13 De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS). el sarampión es la primera causa de muerte infantil prevenible por vacunación. Si las tasas de vacunación caen.. Un refuerzo de la vacuna se debe recibir entre los cuatro y los cinco años.las personas no-inmunes saturarían rápidamente los recursos hospitalarios disponibles. presentando un aumento constante en el número de casos. genera un programa local de vacunación.12 Tasas decayentes de inmunización en el Reino Unido son la causa probable de un aumento significativo en los casos de sarampión. En los países desarrollados.9 En 2005 un brote de sarampión en Indiana fue atribuido a niños cuyos padres se negaron a la vacunación. Las tasas de vacunación han sido suficientemente altas para hacer al sarampión relativamente poco común. o escenario similar. en las que los padres infectan a los niños con sarampión de manera deliberada para reforzar la inmunidad del niño sin una inyección. generalmente como parte de la vacuna triplevírica SPR (sarampión. y ha sido desaconsejado por las autoridades de salud pública. Las poblaciones no vacunadas enfrentan el riesgo constante de la enfermedad.paperas y rubéola). 50 .. por tanto.10 A principio de los años 2000. Esta práctica presenta muchos riesgos a la salud del niño. la mayor parte de los niños están inmunizados contra el sarampión a la edad de 18 meses.11 Evidencia científica no provee apoyo para la hipótesis de que la SPR sea una causa del autismo. el riesgo de un brote de sarampión aumenta. y cientos de niños murieron. la controversia de la vacuna SPR en el Reino Unido con referencia a un lazo potencial entre la vacuna combinada SPR y el autismoprovocó un regreso de las "fiestas de sarampión". Incluso un solo caso en un dormitorio universitario. el número de personas noinmunes en una comunidad aumentan. La vacunación no se aplica antes ya que los niños menores de 18 meses retienen inmunoglobulinas anti-sarampiónicas (anticuerpos) trasmitidos de la madre durante el embarazo. el número de casos aumentó significativamente. Después de que las tasas de vacunación bajaron en el norte de Nigeria a principios de los años 2000 debido a objeciones políticas y religiosas.

"14 Una vez contraída y curada la enfermedad. la Fundación de las Naciones Unidas. El sarampión endémico ha sido eliminado de Norte. el cuerpo adquiere inmunidad permanente. la tasa de mortalidad ha sido significativamente reducido por los signatarios de la Iniciativa Sarampión: la Cruz Roja Americana.sarampión. desde unas 506. los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC). [editar]Erradicación mundial En 2007.[2] En los años 1990. con las muestes anuales por sarampión cayendo en 75% en sólo 5 años. y un número de universidades y otras instituciones en el país han cerrado en un intento de contener el brote. Japón se ha convertido en un nido para el sarampión. Se han convertido un canal para la entrega de otros implementos salvavidas.000 en el 2005.14 El comunicado de prensa lanzado en conjunto por la Iniciativa Sarampión arroja luz sobre otro beneficio de la lucha contra el sarampión: "Las campañas de vacunación contra el sarampión están contribuyendo a la reducción de las muertes infantiles por otras causas.000 hasta unas 126. los gobiernos Américanos.paperas y rubéola . las muertes por sarampión han bajado en 60%.000. desde unas estimadas 873. junto con la Organización Panamericana de la Salud. África ha tenido el mayor éxito entre todos. UNICEF y la Organización Mundial de la Salud (OMS). Japón ha sufrido de un número récord de casos.A nivel mundial. medicina desparasitante y suplementos de vitamina A.de la región. Combinar la inmunización contra el sarampión con otros suplementos de salud es una contribución al logro del Objetivo del Milenio #4: una reducción de dos tercios en las muertes infantiles entre 1990 y 2015.15 51 .000 muertes en 1999 hasta 345. Centro y Sudamérica. lanzó un plan para erradicar las tres enfermedades para los que sirve la SPR . Globalmente. tales como redes para las camas para proteger contra la malaria. el último caso endémico en la región fue reportado el 12 de noviembre de 2002.

al menos. paperas y rubéola. hubo otro brote en una población no-inmunizada de Indiana e Illinois. en el otoño de 2007.16 En el 2005. actualmente están vacunando en la República Dominicana. los casos endémicos aún se reportan en Bolivia. en el mes de agosto se han reportado casos de sarampión en Argentina.Perú y Venezuela. Guatemala. Según declaraciones del gobierno se debió al transito de extranjeros en consecuencia de la Copa Mundial sub 20 de la fifa Colombia 2011 También hay planes para eliminar la rubéola de la región para el 2010. transmitida por una niña de Indiana que visitó Rumania sin haber sido vacunada. Por ejemplo. en junio de 2006.17 Para el 2006. hasta la erradicación mundial de lapoliomielitis.De cualquier manera. Brasil. luego de muchos años sin aparecer brotes de la enfermedad. Hubo por lo menos otros 6 casos en los que se sospechó su presencia. En el año 2010. Sarampión Nota Febrero de 2013 descriptiva Nº 286 52 . todos entre niños que habían sido vacunados. los cuales se presumen que fueron contagiados por personas que asistieron a la Copa Mundial de fútbol de Sudáfrica 2010. en la provincia de Buenos Aires y la Ciudad Autónoma de Buenos Aires. En agosto y septiembre de 2011 se confirmaron 7 casos en Barranquilla. los brotes siguen ocurriendo tras la importación de virus de sarampión de otras regiones mundiales. hubo un brote en Boston que resultó de un residente que había viajado a India. En Michigan. un caso confirmado de sarampión ocurrió en una niña que había sido vacunada y que aparentemente lo contrajo en el exterior.18 aún no hay planes serios.[cita requerida] Aunque las organizaciones más pequeñas han propuesto una erradicación global del sarampión. Colombia. el gobierno colombiano inicio un plan de vacunacion de 8 millones de dosis en las principales ciudades de la costa y Bogotá. Colombia.

Se calcula que en 2011 murieron 158 000 personas por esta causa. es decir. cerca de 430 por día y 18 por hora. Se calcula que entre 2001 y 2011 fueron vacunados contra la enfermedad 1000 millones de niños 53 . En 2011 hubo 158 000 muertes por sarampión en todo el mundo. La vacunación contra el sarampión ha proporcionado grandes beneficios de salud pública. a pesar de que hay una vacuna segura y eficaz para prevenirlo. el sarampión causaba cerca de 2. En 2000. A nivel mundial sigue siendo una de las principales causas de muerte en niños pequeños.Datos y cifras  El sarampión es una de las principales causas de muerte entre los niños pequeños. a pesar de que existe una vacuna segura y eficaz. reduciendo la mortalidad mundial por esta causa en un 71% entre 2000 y 2011. aproximadamente un 84% de la población infantil mundial recibió a través de los servicios de salud habituales una dosis de vacuna contra el sarampión antes de cumplir un año de vida. La intensificación de las actividades de vacunación ha influido de forma decisiva en la reducción de las muertes por sarampión. Más del 95% de las muertes por sarampión se registran en países de bajos ingresos con infraestructura sanitaria deficiente. Se trata de una enfermedad humana que no afecta a los animales. antes de que se generalizara el uso de la vacuna. En 1980.     El sarampión es una enfermedad muy contagiosa y grave causada por un virus. En 2011.6 millones de muertes al año. El sarampión es causado por un virus de la familia de los paramixovirus que normalmente crece en las células de revestimiento de la faringe y los pulmones. ese porcentaje fue del 72%. la mayoría de ellas menores de 5 años.

la diarrea grave (que puede provocar deshidratación). El intervalo entre la exposición al virus y la aparición del exantema oscila entre 7 y 18 días (media de 14 días). la encefalitis (infección acompañada de edema cerebral).de 9 meses a 14 años que viven en países de alto riesgo. La infección también puede provocar complicaciones graves en las mujeres embarazadas e incluso ser causa de aborto o parto prematuro. En poblaciones con altos niveles de malnutrición y falta de atención sanitaria adecuada. y pequeñas manchas blancas en la cara interna de las mejillas. y sobre todo en los que no reciben aportes suficientes de vitamina A o cuyo sistema inmunitario se encuentra debilitado por el VIH/SIDA u otras enfermedades. Al cabo de varios días aparece un exantema. y luego se desvanece. que se extiende en unos 3 días. La mayoría de las muertes se deben a complicaciones del sarampión. Quienes se recuperan del sarampión se vuelven inmunes de por vida. A nivel mundial. entre ellas la muerte. Las más graves son la ceguera. Los casos graves son especialmente frecuentes en niños pequeños malnutridos. ojos llorosos y rojos. las infecciones del oído y las infecciones respiratorias graves. Poblaciones en riesgo Los niños pequeños no vacunados son quienes corren mayor riesgo de sufrir el sarampión y sus complicaciones. que son más frecuentes en menores de 5 años y adultos de más de 20 años. tos. pasando de 548 000 en 2000 a 158 000 en 2011. El sarampión suele ser leve o moderadamente grave. 54 . las defunciones por sarampión han descendido un 71%. que comienza unos 10 a 12 días después de la exposición al virus y dura entre 4 y 7 días. el sarampión puede llegar a matar al 10% de los casos. En la fase inicial. como la neumonía. acabando por afectar a las manos y pies. el paciente puede presentar rinorrea. Las mujeres embarazadas sin vacunar también constituyen un importante grupo de riesgo. Manifestaciones clínicas El primer signo del sarampión suele ser la fiebre alta. El exantema dura 5 a 6 días. generalmente en el rostro y la parte superior del cuello.

Los brotes de sarampión pueden ser especialmente mortales en países que estén sufriendo desastres naturales o conflictos. La abrumadora mayoría (más del 95%) de las muertes se registran en países con bajos ingresos per cápita e infraestructura sanitaria deficiente. sobre todo en algunas zonas de África. El sarampión puede producir epidemias que causan muchas muertes. y el hacinamiento en los campamentos de refugiados y desplazados internos aumenta mucho el riesgo de infección. el contacto personal íntimo o el contacto directo con secreciones nasales o faríngeas infectadas. y puede ser transmitido por un individuo infectado desde 4 días antes hasta 4 días después de la aparición del exantema. El virus presente en el aire o sobre superficies infectadas sigue siendo activo y contagioso durante periodos de hasta 2 horas. que no haya sido vacunada y no haya sufrido la enfermedad). El sarampión sigue siendo frecuente en muchos países en desarrollo. los casos importados de otros países siguen siendo una importante fuente de infección. especialmente entre los niños pequeños malnutridos. Asia y el Mediterráneo Oriental. puede infectarse cualquier persona que no esté inmunizada (es decir. Los daños a la infraestructura sanitaria y a los servicios de salud interrumpen la inmunización sistemática. una ingesta suficiente de líquidos 55 . Tratamiento No existe ningún tratamiento antiviral específico contra el virus del sarampión. En países donde el sarampión ha sido prácticamente eliminado. Cada año hay más de 20 millones de personas afectadas. Transmisión El virus del sarampión es muy contagioso y se propaga por la tos y los estornudos.Sin embargo. o recuperándose de ellos. Las complicaciones graves del sarampión pueden evitarse con un tratamiento de apoyo que garantice una buena nutrición.

que se viene utilizando desde hace 40 años. La vacuna contra el sarampión suele juntarse con las vacunas contra la rubéola y/o la parotiditis en países donde estas enfermedades constituyen un problema. En 2011. que durante la enfermedad suelen ser bajos incluso en los niños bien nutridos. Respuesta de la OMS El cuarto Objetivo de Desarrollo del Milenio (ODM 4) está encaminado a reducir en dos tercios la tasa de mortalidad de los menores de cinco años entre 56 . es segura.y el tratamiento de la deshidratación con las soluciones de rehidratación oral recomendadas por la OMS (para reponer los líquidos y otros elementos esenciales que se pierdan con la diarrea o los vómitos). Para garantizar la inmunidad y prevenir posibles brotes. y puede ayudar a prevenir las lesiones oculares y la ceguera. se ha demostrado que los suplementos de vitamina A reducen la mortalidad por sarampión en un 50%. Este tratamiento es eficaz para restaurar los niveles de vitamina A. Prevención La vacunación sistemática de los niños contra el sarampión. eficaz y barata. En 2000. Se deben prescribir antibióticos para tratar la neumonía y las infecciones de los oídos y los ojos. Además. Inmunizar a un niño contra el sarampión cuesta menos de US$ 1. puesto que aproximadamente un 15% de los niños no adquieren inmunidad con la primera dosis. La vacuna contra el sarampión. Todos los niños de los países en desarrollo diagnosticados de sarampión deben recibir dos dosis de suplementos de vitamina A con un intervalo de 24 horas entre ambas. ese porcentaje fue del 72%. aproximadamente un 84% de la población infantil mundial recibió a través de los servicios de salud habituales una dosis de vacuna contra el sarampión antes de cumplir un año de vida. se recomiendan dos dosis de la vacuna. Su eficacia es similar tanto si se administra aisladamente como si se combina con estas vacunas. combinada con campañas de inmunización masiva en países con elevada incidencia y mortalidad son estrategias de salud pública fundamentales para reducir la mortalidad mundial por sarampión.

Hay pruebas abrumadoras de los beneficios que proporciona el acceso universal a las vacunas que contienen antígenos del sarampión y la rubéola.1990 y 2015. gracias al apoyo de la Iniciativa Sarampión y Rubéola. de los cuales unos 225 millones en 2011. la Iniciativa lleva a cabo una labor de promoción ante los gobiernos y los donantes del mundo entero en favor de: En abril de 2012 la Iniciativa presentó un nuevo Plan Estratégico Mundial contra el Sarampión y la Rubéola para el periodo 2012-2020. Desde 2000. Habida cuenta del potencial de la vacuna contra el sarampión para disminuir la mortalidad en la niñez y dado que su cobertura puede considerarse un indicador del acceso a los servicios de salud infantil.  Para finales de 2020 57 . Alcanzar los objetivos regionales de eliminación del sarampión. las campañas de vacunación en masa han llegado a más de 1000 millones de niños. el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF). los Centros de Control y Prevención de Enfermedades y la Fundación de las Naciones Unidas. La Iniciativa de Lucha contra el Sarampión es fruto de la colaboración de la OMS. la rubéola y el síndrome de rubéola congénita. en el que se establecen nuevos objetivos mundiales para 2015 y 2020: Para finales de 2015  Reducir la mortalidad mundial por sarampión como mínimo en un 95%. El impulso mundial a la mejora de la cobertura vacunal hizo que en 2011 se lograra reducir ese número de muertes en un 71%. la Cruz Roja Americana. la cobertura de la vacunación sistemática contra el sarampión ha sido seleccionada como un indicador de los progresos hacia el logro del ODM 4. Se calcula que en 2000 el sarampión mató a 548 000 niños en todo el mundo. en comparación con los valores de 2000. Basándose en su experiencia de más de diez años en la reducción de la mortalidad por sarampión.

 Lograr la eliminación del sarampión y la rubéola al menos en cinco regiones de la OMS.1 Sólo al ser contraída por la madre durante el embarazo. El Plan aprovecha años de experiencia en la aplicación de programas de inmunización e incorpora las enseñanzas extraídas de las iniciativas de aceleración del control del sarampión y la erradicación de la poliomielitis. Rubéola La rubéola o rubeola es una enfermedad infecciosa de poca gravedad (generalmente afecta a los niños) causada por el virus de la rubéola. alcanzar y mantener una elevada cobertura vacunal con dos dosis de vacunas que contengan antígenos del sarampión y la rubéola. llevar a cabo las actividades de investigación y desarrollo necesarias para respaldar medidas costoefectivas y mejorar la vacunación y los instrumentos diagnósticos. El Plan ofrece a los gestores nacionales de la inmunización estrategias claras. desarrollar y mantener la preparación ante los brotes. La aplicación del Plan Estratégico puede proteger y mejorar la vida de los niños y las madres en todo el mundo de forma rápida y sostenible. 2. la respuesta rápida cuando se produzcan. llevar a cabo una vigilancia eficaz de ambas enfermedades y evaluar las medidas programáticas para garantizar los progresos y el impacto positivo de las actividades de vacunación. un virus de ARN perteneciente al género Rubivirus de la Familia Togaviridae. 4. para que. mantener la comunicación y la dedicación para lograr la confianza de la población y su demanda de inmunización. 5. en colaboración con los asociados nacionales e internacionales. y el tratamiento eficaz de los casos. alcancen los objetivos de control y eliminación del sarampión y la rubéola establecidos para 2015 y 2020. 3. supone una grave amenaza 58 . La estrategia se centra en cinco componentes básicos: 1.

000 abortos y numerosos partos de fetos sin vida solo en los Estados Unidos. la inflamación de las glándulas y. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo.4 El virus es transmitido por vía respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos.para el feto. Por lo general la erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse acompañada de una ligera fiebre. La enfermedad es causada por el virus de la rubéola. un togavirus que se desarrolla en una sola cadena genómica de ARN. [editar]Etiología Artículo principal: Virus de la rubéola.3 tambien sule pasar que sale en todo el cuerpo menos en la cara. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningún síntoma en absoluto. dolores en las articulaciones. con abortos espontáneos en el 20% de los casos. En este brote epidémico se dieron al menos 10. en estos años nacieron más de 20.5 [editar]Patogenia 59 .2 Se caracteriza por una erupción en la piel.000 niños con defectos congénitos. Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de las células del feto provocándole la muerte. [editar]Epidemiología Imagen del virus de la rubéola al microscpio electrónico El último brote epidémico sucedió durante los años 1964 y 1965. especialmente en los adultos.

no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad. haciéndose más intensa en el tronco. o manos). El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas.la piel y otros órganos.6 A su vez. La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. fiebre poco intensa. Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. vasos. Junto a las manchas rojizas. tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos. [editar]Cuadro clínico Piel mostrando signos más suaves de rubéola La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies. con malestar general. que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias.Se transmite entre personas a través de estornudos. Una vez que se padece la enfermedad. Cuando el virus se introduce en el organismo. por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días. el paciente adquiere inmunidad permanente. pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos. los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal. una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren. enrojecimiento 60 .

retraso mental a largo plazo. Los síntomas incluyen:    adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100. sin dejar daños permanentes) la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos. epilepsia e incluso muerte del paciente. pero desaparece al cabo de unos días. acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos). comoneumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad.4 °F) irritación (usualmente en el área de la cara. conjuntivitis. y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar piel reseca inflamación de los ojos congestión nasal dolor e inflamación en las articulaciones dolor en los testículos pérdida de apetito dolor de cabeza         61 . que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias.5 Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad. es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen. dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. aunque también se extiende al tronco y extremidades.de los ojos. Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato decoma.

se puede conocer mediante un análisis de sangre (serología) si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. patologías cardíacas. pérdida de audición.7 que puede provocar la aparición de defectos congénitos en el niño.8 62 . tales como pérdida de visión y ceguera. Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad en las 20 primeras semanas de embarazo o en los meses anteriores a la gestación. Sin embargo. como si se tratara de un proceso gripal. La actuación de los especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general. no hay tratamientos disponibles para la rubéola congénita. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. En estos casos existe un alto riesgo de que el embrión se contagie y desarrolle el "Síndrome de rubéola congénita". [editar]Rubéola congénita Artículo principal: Síndrome de rubéola congénita. Uno de los principales exámenes de laboratorio que se realizan son IgM e IgG. No obstante. Se administran antibióticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumonía). y la prueba del hemograma y celulas E positivas [editar]Tratamiento No existe un tratamiento específico para la rubéola. discapacidad cognitiva y parálisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar. los síntomas son tratados con paracetamol hasta que la enfermedad termina por desaparecer.[editar]Diagnóstico El diagnóstico de la rubéola es difícil ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duración. Hay que acudir al pediatra si el niño con rubéola respira con dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días. Normalmente.

La vacuna no se debe administrar durante el embarazo ni en los tres meses anteriores a la concepción y las mujeres embarazadas deben mantenerse alejadas de personas con rubéola. con numerosos órganos y sistemas en plena formación. Complicaciones de la enfermedad en comparación con después de la vacunación con MMR.Posterior a las 20 semanas de embarazo. el sarampión y las paperas. Las primeras 8 semanas de gestación son las más susceptibles para el embrión. en mujeres Encefalitis Trombocitopenia Síndrome de rubéola congénita > 60% [editar]Prevención La vacuna triple vírica (MMR). Los bebés con este síndrome pueden presentar bajo peso al nacer. 1999)9 Complicación de la Rubéola 40 a persistentes 1/6000 1/3000 Complicación en personas vacunadas 70 %. (Adaptado de Chen. 12 a 26 %. leves y de corta duración 0 1/30 000 a 1/50 000 0 Síntomas/enfermedades Variados. al encontrarse el feto prácticamente desarrollado. neumonía y meningitis. se muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las 63 . diarrea. los riesgos anteriores de malformaciones son casi nulos. Los especialistas recomiendan que las mujeres en edad fértil estén inmunizadas contra la enfermedad para evitar el "Síndrome de rubéola congénita". que pueden verse dañados por el virus.7 o someterse a un análisis antes del embarazo con el fin de detectar la presencia de anticuerpos (defensas) contra la rubéola. que protege frente a la rubéola. con mayor probabilidad de defectos congénitos. ya que es una época muy importante del desarrollo prenatal.

y entre sus efectos secundarios. En la mayoría de los países occidentales. No obstante. como dolor en las articulaciones y erupciones. dan lugar a un posible aumento en la incidencia de la enfermedad. La vacuna provee de protección a lo largo de toda la vida. se puede mencionar una artritis transitoria. sobre todo para las mujeres embarazadas. RUBÉOLA ¿QUÉ ES? La rubéola (sarampión de 3 días) es una infección vírica contagiosa que produce síntomas leves. la rubéola es grave. Es una vacuna combinada que se recomienda en la niñez. Aproximadamente del 10 al 15 por ciento de las mujeres adultas jóvenes nunca han tenido la rubéola. aunque en algunos casos no proporciona la inmunidad adecuada. casi la totalidad de la población está vacunada contra la rubéola. La rubéola es menos contagiosa que el sarampión y muchos niños nunca llegan a contagiarse. pero la disminución de la cantidad de personas que tomaron la vacuna MMR (por ejemplo. en alguno países se inicia la inmunización a los 12 meses de edad. En cualquier caso. La cantidad de casos ha disminuido desde que se desarrolló una vacuna en 1969. por lo que se suele facilitar una segunda dosis antes de la escolarización (entre los cuatro y los seis años) o antes de la adolescencia (entre los once y los trece años).que se le administra. en países como el Reino Unido). por lo que pueden correr el riesgo de tener hijos con graves defectos congénitos si se infectan al comienzo del embarazo. también se recomienda la vacunación en personas adultas que no recibieron la inmunización durante la infancia. Un refuerzo se requiere antes de que el niño cumpla 13 años. Una mujer infectada durante las primeras 16 semanas (particularmente las primeras 8 o 10 semanas) de embarazo puede abortar. dar a luz un bebé muerto o tener un bebé con defectos congénitos. tomando la primera dosis a los 12-15 meses de edad. Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el niño cumple 15 meses. Las epidemias ocurren en intervalos irregulares durante la primavera. En los países desarrollados 64 . Las mayores epidemias ocurren cada 6 o 9 años.

que no provocan picores ni molestias y suelen desaparecer en pocos días. La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90 por ciento. por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. vasos. Junto a las manchas rojizas. El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. fiebre poco intensa. pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos. Una vez que se padece la enfermedad. Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. es más 65 . CAUSAS Se transmite entre personas a través de estornudos. dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas. enrojecimiento de los ojos. Un bebé infectado antes del nacimiento puede ser contagioso durante muchos meses después de nacer. tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos. el paciente adquiere inmunidad permanente. no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad. A su vez. o manos). La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies. SÍNTOMAS DE RUBÉOLA Los síntomas comienzan entre los 14 y los 21 días después de la infección. Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad. Un único ataque de rubéola inmuniza a la persona de por vida. acompañándose algunas veces de otitis(infecciones de oídos). haciéndose más intensa en el tronco. que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias. los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal. Cuando el virus se introduce en el organismo. con malestar general.actualmente el número de casos es menor que nunca. la piel y otros órganos. una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren.

por lo que se suele facilitar una segunda dosis antes de la escolarización (entre los cuatro y los seis años) o antes de la adolescencia (entre los once y los trece años). Se administran antibióticos en caso de infecciones bacterianas (otitis o neumonía). se muestra eficaz en casi la totalidad de las personas a las que se le administra. TRATAMIENTOS No existe un tratamiento específico para la rubéola. PREVENCIÓN La vacuna triple vírica. epilepsia e incluso muerte del paciente. En cualquier caso. muchos casos de rubéola se diagnostican erróneamente o son leves y pasan inadvertidos. La actuación de los especialistas durante la enfermedad suele centrarse en el control de los síntomas y va dirigida a mitigar la fiebre y el malestar general. se puede conocer mediante un análisis de sangre si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune. como si se tratara de un proceso gripal. aunque en algunos casos no proporciona la inmunidad adecuada. que protege frente a la rubéola. que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias.frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen. Es difícil su diagnosticación ya que las erupciones en la piel suelen ser poco intensas y de escasa duración. el sarampión y las paperas. como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). retraso mental a largo plazo. Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el niño cumple 15 meses. 66 . Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma. Sin embargo. Hay que acudir al pediatra si el niño con rubéola respira con dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días. Es una vacuna combinada que se recomienda en la niñez. Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. No obstante. también se recomienda la vacunación en personas adultas que no recibieron la inmunización durante la infancia. DIAGNÓSTICOS El diagnóstico se basa en los síntomas típicos.

por lo que puede ser prevenida por la administración de una vacuna. Es causado por un virus de los Paramyxoviridae. diarrea. tales como pérdida de visión y ceguera. Parotiditis Parotiditis.OTROS DATOS Los problemas más graves asociados a la rubéola suelen presentarse en mujeres embarazadas que contraen la enfermedad durante la gestación o en los meses anteriores al embarazo. pérdida de audición. la vacuna triple vírica (SPR). que pueden verse dañados por el virus. Los bebés con este síndrome pueden presentan bajo peso al nacer. retraso y parálisis cerebral o dificultades a la hora de empezar a caminar. que puede provocar la aparición de defectos congénitos en el niño. neumonía y meningitis. ya que es una época muy importante del crecimiento fetal. La vacuna no se debe administrar durante el embarazo ni en los tres meses anteriores a la concepción y las mujeres embarazadas deben mantenerse alejadas de personas con rubéola. patologías cardíacas. es una enfermedad contagiosa que puede ser aguda o crónica.1 Por lo general. que son glándulas salivales mayores ubicados detrás de las ramas ascendentes de lamandíbula. la enfermedad produce inmunidad de por vida. con mayor probabilidad de defectos congénitos. Las primeras 8 semanas de gestación son las más susceptibles para el feto. causando una enfermedad clásicamente de los niños y adolescentes. localizado fundamentalmente en una o ambas glándulas parótidas. aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles. 67 . En estos casos existe un alto riesgo de que el feto se contagie y desarrolle el Síndrome Congénito de la Rubéola. o someterse a un análisis antes del embarazo con el fin de detectar la presencia de anticuerpos (defensas) contra la rubéola. Los especialistas recomiendan que las mujeres en edad fértil estén inmunizadas contra la enfermedad para evitar el Síndrome Congénito de la Rubéola. con numerosos órganos y sistemas en pleno desarrollo. más popularmente conocida con el nombre de paperas.

con aproximadamente un 90% de adultos jóvenes con una serología positiva. y se caracteriza por el aumento de tamaño de las glándulas salivales. El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas. C. casi siempre de las parótidas. la parotiditis era una enfermedad que una vez fue endémica en todo el mundo. Las complicaciones más frecuentes son lameningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad. En los adultos y jóvenes puede extenderse a los testículos u ovarios. que se ubican a ambos lados de las ramas ascendentes de la mandíbula. el sistema nervioso central y los testículos. en cuyo caso se caracteriza por producir inflamación de las glándulas parótidas (principalmente. común en la infancia. Antes de la introducción de la vacunación universal.4 Desde la introducción de la vacuna. que pueden ser:  Primarias: En este grupo se incluye fundamentalmente la parotiditis epidémica o paperas. por gotitas) producida por un virus de la familia de los paramixovirus.  [editar]Epidemiología Es una enfermedad viral poliglandular. Los testiculos pueden duplicar su tamaño. Secundarias: Suelen ser bacterianas y en general suelen aparecer en pacientes con algún tipo de estado de inmunosupresión. enfermedad contagiosa (infecciosa o transmisible. Una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos es descrita en la obra Epidemias. afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15 años de vida. aunque afecta otras glándulas del cuerpo). la incidencia disminuyó bruscamente con solo ocasionales brotes de la enfermedad en algunos países. Ataca preferentemente a niños de 5 a 16 años de edad. pero no exenta de presentarse en la edad adulta.2 3 [editar]Clasificación Parotiditis aguda. escrita aproximadamente entre los años 475 y 466 a.La parotiditis puede afectar a otras glándulas del cuerpo. de Hipócrates. Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas templados. en particular entre instituciones de acogida 68 .

Se calcula que entre el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos 6 y la infección sólo puede establecerse por la detección de anticuerpos en la sangre. Se transmite por contacto con gotitas de saliva en el aire procedentes de un individuo infectado y. ya que se cuenta con una vacuna. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo.colectiva de niños. cuando una persona se expone al virus y enferma. fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular. un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae. Cuando aparecen. De modo que. siendo más contagiosa unos 4 días antes de la inflamación visible de las parótidas. géneroRubulavirus. en menor medida. malestar general. La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y. la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). principalmente al tacto. por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. pero a veces por administración incorrecta. con un periodo de incubación de 1421 días. paradójicamente. Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente. los síntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de unacápside lipídica. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno.5 [editar]Etiología El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis. Estas molestias se presentan poco antes de que 69 . obtendrá inmunidad por el resto de su vida. [editar]Cuadro clínico Paciente masculino de 5 años de edad con el característico aumento de volumen en el cuello por parotiditis. ha aumentado el número de casos en adultos jóvenes que a menudo reciben la vacunación de manera incompleta (sin la dosis de recuerdo). subfamilia Paramyxovirinae. como las guarderías. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación. la infección puede propagarse a través de la orina.

El proceso generalmente inicia en las parótidas. 7Por otra parte. la curación es integral. incrementándose el dolor y el edema. y lo más frecuente es que no aumenten de tamaño las dos al mismo tiempo. con posterior esterilidad.o bilateral. aunque cada vez es más frecuente encontrar casos en los que no está presente la inflamación de la parótida en todos los pacientes aquejados de paperas.aparezca la inflamación y edema facial. en la actualidad. Si la enfermedad es tratada oportunamente. [editar]Diagnóstico Las paperas son diagnosticadas clínicamente basadas en la clásica inflamación de las glándulas parotídeas. este síntoma puede estar presente en las infecciones por otros virus. Posteriormente pueden verse afectadas las glándulas salivales sublingual y submaxilares. que dura entre 18 y 21 días. En el caso de la parotiditis infecciosa. provocado por el crecimiento de las glándulas. la sensibilidad de este marcador de diagnóstico disminuye drásticamente para el diagnóstico de la infección en los pacientes vacunados. Esta inflamación puede ser uni. porque disminuye la secreción de saliva. el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testículos. En los adolescentes. En consecuencia. pero en algunos casos puede producirse atrofia del testículo. El diagnóstico de laboratorio ha sido clásicamente basado en la detección de IgM específica. los testículos (presentándose orquitis en un 25-40 por ciento de los varones postpuberales afectados) y los ovarios. provocada por el aumento de las parótidas y la sequedad bucal. No se afectan en esta enfermedad únicamente las glándulas salivales: pueden verse afectados también el páncreas. le sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable sensación en la garganta.8 por lo que se hace indispensable el diagnóstico diferencial en el laboratorio. al período de incubación. el diagnóstico de laboratorio debe complementarse con técnicas de detección viral directo como el aislamiento del virus en cultivo celular o la detección de ácidos nucleicos mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR).10 11 12 70 .9 Sin embargo. que es la situación más frecuente en países con alta cobertura de vacunación.

Este patrón de circulación parece reflejar la circulación viral continua a nivel nacional a pesar de la alta cobertura de la vacuna que existe en España. identificadas. La misma cepa del genotipo G1 detectado. los datos sobre la los genotipos circulantes de parotiditis son limitados. y J). H (H1. En el caso de los genotipos circulantes en España.17 [editar]Tratamiento No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad. D (D1).. La región pequeña región hidrofóbica (proteína SH) fue secuenciada en 237 cepas detectadas del virus de las paperas (MuV). Estos datos son de crucial importancia para evaluar los patrones de propagación del virus.Al igual que ocurre con la inflamación de las glándulas salivales. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas. en varias regiones de España. lo que demuestra su amplia distribución e importancia a nivel mundial . hasta que se cumpla la historia 71 . [editar]Secuenciación y Genotipado La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda el genotipado del virus de la parotiditis para llevar a cabo planes de vigilancia epidemiológica. Una elevación en la lipasa sérica suele ser indicio de una pancreatitis. se han descrito recientemente la serie completa de datos que revelan las cepas de este virus. H2). C. denominada SH (del inglés Small Hydrofobic)13 La variación genética en el gen SH ha llevado a la caracterización de los 12 genotipos que son reconocidos por la OMS14 15 16 Aunque la OMS recomienda la determinación del genotipo como una herramienta para la vigilancia epidemiológica de las paperas. entre 1996 y 2007. G (G1. la amilasa sérica suele ser elevada. C. a su vez. Los genotipos restantes (A. D o J) aparecieron en casos esporádicos o pequeños brotes limitados. G2). Seis diferentes genotipos se identificaron: A. Canadá y Reino Unido). pero fue reemplazado por el genotipo G1 en la epidemia de 2005-2007. El genotipo H1 fue predominante durante la epidemia de 1999-2003. Este genotipado se realiza siguiendo los procedimientos estándar basados en la secuenciación del gen que codifica la proteína hidrofóbica de pequeño tamaño.UU. ha causado brotes concomitantes en diferentes partes del mundo (EE.

la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor. No se debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de Reye. Es necesario monitorizar las funciones vitales. 3. o un bloqueo local con procaína inyectada en el cordón espermático. se puede emplear codeína o petidina. En caso de meningitis. En los casos que cursen con dolor muy intenso. prevenir el edema cerebral y mantener la vía áerea permeable. En el caso de la parotiditis infecciosa. En la pancreatitis se recomienda vigilancia estrecha de las constantes vitales. 72 . reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir lasintomatología. En ciertas situaciones incide sobre la túnica del saco escrotal para mejorar el edema y el dolor. únicamente se emplea tratamiento sintomático. incluso si hay otros órganos comprometidos. mantenimiento del equilibrio ácido-base y la hidratación parenteral. 2. es necesario aislar al enfermo. aunada al ayuno. para evitar mayor incidencia de casos. En la orquitis debe suspenderse el escroto sobre un aditamento (suspensorio) de manera que los testículos no estén colgando. La muerte (generalmente por encefalitis u otras complicaciones graves) es excepcional. después de lo cual los pacientes generalmente se recuperan. Por ejemplo.18 Los casos que requieren principal cuidado y vigilancia son los siguientes: 1. Al ser ésta una meningitis aséptica. los antibióticos no ofrecen mayor ventaja. las medidas preventivas están destinadas a los adolescentes para evitar las complicaciones testiculares. rara vez excede este tiempo.natural de la enfermedad. Entre las medidas generales. [editar]Pronóstico La enfermedad suele durar dos semanas. Muy ocasionalmente puede causar infertilidad en varones con afectación testicular. y a los niños desnutridos y susceptibles.

Entre las más graves. Otra complicación severa es la pancreatitis. hepatitis. rigidez de cuello (signo de Brudzinski) y cefalea.000. sospechosa en un paciente con parotiditis que presentasomnolencia. 73 . también la llamada encefalitis urliana. fibroelastosis miocárdica. trombocitopenia.005%) La parotiditis es una enfermedad generalmente benigna pero.0001%) 1/1.19 ) % complicaciones Parotiditis 98% 2 al 5% de % de complicaciones Post-vacunación 0. artralgia migratoria. la parotiditis y la rubéola (MMR).000. La esterilidad es rara.000 (0.0001%) 0% Síntoma/Enfermedad Inflamación de salival Pancreatitis la glándula Inflamación testicular en 20 al 50% adolescentes y hombres adultos Meningitis Sordera [editar]Complicaciones ~15% 1/20. en caso de no tenerse las precauciones y los cuidados apropiados (recomendados por un profesional médico). en pocos casos. encontramos la meningitis. la cual se manifiesta por dolor abdominal superior intenso e intolerancia a la vía oral.5% 1/1.infarto testicular o priapismo (erección dolorosa del pene). tiroiditis. crecimiento ovárico (ovaritis u ooforitis). neuritis. miocarditis. pueden aparecer complicaciones.000 (0. en algunos casos.Comparación de las complicaciones de la parotiditis y la enfermedad después de la vacunación contra el sarampión.5% 0. Puede haber. y también puede haber.000 (0.

con una espora terminal de 74 . las paperas y la rubéola. y se debe aplicar una única dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de edad. si se presentan. grampositivo. es un bacilo anaerobio obligado. como medida profiláctica. que afectan el sistema nervioso y genera violentas contracciones musculares. informes. Clostridium tetani. Asimismo. móvil.Entre las complicaciones neurológicas raras. figuran enlaces hacia sitios web y temas relacionados. que confiere inmunidad activa. noticias y eventos. el síndrome de Guillain-Barré. lo harán después del periodo deconvalecencia. si no se había aplicado antes. y los asociados que colaboran con ellos. [editar]Profilaxis La vacuna triple viral protege contra el sarampión. El agente causal. Parotiditis En esta página de consulta hallará enlaces hacia descripciones de actividades. podemos encontrar la encefalitis. Tétanos El tétanos o tétano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producidas por una bacteria. La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años. la ataxia cerebral y la mielitis transversa. así como hacia los datos para entrar en contacto con los diversos programas y oficinas de la OMS que se ocupan detema. Éstas.

Hipócrates fue el primero que describió los síntomas del tétanos en un marinero caracterizándolos como hipercontracción de músculos esqueléticos. en los que se describe esta enfermedad. Sus esporas se pueden encontrar en la tierra. sedimentos marinos. ovejas. perros. excepto que entre en contacto con oxígeno. y en la superficie de la piel (tanto la de animales como humanos) y debajo de las uñas. por cortes o penetración de algún objeto oxidado 75 . Desde entonces el bacilo C. ganado bovino. tetani se ha aislado en la tierra. en medio inorgánico. C. condición previa para el éxito del desarrollo de la vacuna. glutaraldehído y la esterilización por calor. El descubrimiento inicial de la toxina del tétanos fue por Knud Faber en 1899. metales en oxidación y también en las heces de determinados animales. pero son destruidas por peróxido de hidrógeno. ratas. formol y etanol. terminó contaminado con la bacteria tetánica. conejillos de indias y pollos. o luz solar (que destruye tanto al organismo como sus esporas en pocas horas). (especialmente en la tierra de cultivo). Existen datos antiguos desde el siglo V a. La inmunización pasiva contra el tétanos se llevó a cabo masivamente por primera vez durante la Primera Guerra Mundial.1 Se introduce al cuerpo a través de heridas abiertas por contacto con tierra. [editar]Historia Caballo de nombre Jim.mayor diámetro dándole una apariencia de baqueta. causando varias muertes entre 1901 y1902. en heces e intestinos de caballos. cuyo suero sanguíneo se usó para producir laantitoxina de la difteria. estiércol contaminado. Son resistentes a determinados desinfectantes como fenol. [editar]Patogenia El agente patógeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo. Sus esporas son estables en condiciones atmosféricas generales y pueden vivir durante años.

cuchillas oxidadas. Los periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales. anzuelos. La toxina hemolítica y la tetanolisina suelen ser cardiotóxicas.3 Las motoneuronas tipo Alfa quedan desinhibidas produciendo contracciones tónicas sostenidas. La acción principal de la tetanospasmina se impone sobre los nervios periféricos del sistema nervioso central. conllevando a dolorosos calambres musculares. Debido a que la tetanospasmina escinde a la proteína sinaptobrevina (que en conjunto con el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la membrana pre-sináptica). cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central.como: clavos.2 [editar]Etiología El bacilo libera dos tóxinas: la tetanolisina y la tetanospasmina. etc. y contracciones clónicas o sacudidas. puede ser por mordeduras de perros. más largo es el periodo de incubación. Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos. El periodo promedio es de unos 8 días. la multiplicación bacteriana y la producción y liberación de toxina. y segrega sustancias tóxicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectación inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminoácido glicina. hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo. Por lo general. vehículizada por vía sanguínea y linfática. se favorecen las condiciones anaeróbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa. 76 . pero de naturaleza insignificante dados los síntomas típicos de la enfermedad y es muy infecciosa. El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. provocando la típica parálisis y espasmos musculares. Se multiplica. Hay modificación de proteínas encargadas de la liberación de los neurotransmisores GABA y Glicina de las células de Renshaw del asta anterior de la médula espinal.

Algunas veces. el tétanos comienza con espasmos leves en los músculos de la mandíbula (trismo). Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento. lo cual se denomina tetania. la espalda y los músculos abdominales. los espasmos afectan músculos de la respiración. Babeo Sudoración excesiva Fiebre Espasmos de la mano o del pie Irritabilidad Dificultad para tragar Micción o defecación incontrolables          [editar]Clasificación 77 . lo cual puede llevar a problemas respiratorios. el cuello. La acción muscular prolongada causa contracciones súbitas. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares. llamado opistótonos.  Con frecuencia.[editar]Síntomas Opistótonos o espasmos musculares de un hombre que sufre de tétanos (1809). Los espasmos también pueden afectar el tórax. fuertes y dolorosas de grupos musculares.

sudoración. y sólo alrededor del 1% de los casos son mortales. Tétanos cefálico: es una forma rara de la enfermedad. a veces ocurre asociado con una otitis media.4   78 . Se involucran los nervios craneales. Tétanos generalizado: es el tipo más común de tétanos. tetani está presente en la flora del oído medio. se pueden distinguir:  Tétanos local: es una forma poco frecuente de la enfermedad.  Basado a la patogenia de la enfermedad. fascies tetánica y risa sardónica. y la rigidez de los músculos pectorales y de la pantorrilla. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y una duración de varios minutos con el cuerpo en la forma arqueada característica llamada opistótonos. La forma generalizada por lo general se presenta con un patrón descendente.Según la intensidad de las contracciones aparecen las siguientes formas de tétanos:   Leve: rigidez muscular con escasas contracciones musculares. espalda y abdomen. especialmente en el área facial. El tétanos local es generalmente leve. dificultad para tragar. Otros síntomas son temperatura elevada. Las contracciones pueden persistir durante varias semanas antes de la eventual y gradual disminución de la sintomatología. lo que representa aproximadamente el 80% de los casos. Moderada: cierre de la mandíbula con rigidez. después de las lesiones traumáticas en la cabeza. dificultad al tragar y contracciones de los músculos del cuello. en la que los pacientes tienen contracción persistente de los músculos en la misma zona anatómica de la lesión. y la recuperación completa puede tardar hasta meses. elevación de la presión arterial y ritmo cardíaco rápido episódica. Los espasmos pueden seguir por 3-4 semanas. La primera señal es trismo. o bien. Grave: afectación respiratoria. y el llamado espasmo facial o risa sardónica. en la que C. aunque puede verse precedido por la aparición de tétanos generalizado. seguido por la rigidez del cuello.

abdomen. o bien hacia adelante (emprostótono).     [editar]Diagnóstico diferencial 79 . El tétanos neonatal es común en muchos países en desarrollo y es responsable de alrededor del 14% de las muertes neonatales. [editar]Cuadro clínico Curvatura espasmódica del cuerpo hacia atrás: opistótonos. en particular cuando se corta el cordón con un instrumento no estéril. cuya rigidez también se conoce como trismus. miembros superiores e inferiores) Fiebre y pulso rápido Dificultad para tragar Apnea Contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado: hacia atrás (Opistótonos). pero es muy raro en los países desarrollados. El mismo fenómeno con curvatura hacia delante: emprostótono. Por lo general la infección se produce a través del muñón umbilical infectado. Tétanos neonatal: es una forma de tétanos generalizado que ocurre en los recién nacidos. Ocurre en niños que no han adquirido una inmunidad pasiva porque la madre nunca ha sido vacunada. cara. Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:  Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula.

Reacciones distónicas de las fenotiazinas. Encefalitis grave Mal de rabia Intoxicación por estricnina.El tétanos tiene elementos clínicos que pueden hacer confundirlo con otras patologías. entre ellas:       Tetania hipocalcémica. [editar]Tratamiento 80 . Hiperventilación por ataques de histeria.

81 . Hoy en día se recomienda el empleo de Metronidazol en reemplazo de la penicilina. También se debe administrarinmunoglobulina humana antitetánica para neutralizar la toxina circulante que aún no se ha unido a las terminaciones nerviosas.Recomendaciones para la prevención de tétanos en niños mayores de 7 años con desgarres. retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire ya que el oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas. La penicilina (o tetraciclina para pacientes alérgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias pero no tienen ningún efecto en la neurotoxina que producen. ya que esta última posee efecto antigaba que podría tener actividad sinergica con la toxina tetanica. 3 o suero antitetánico. [editar]Prevención Artículo principal: Vacuna antitetánica.6 ) # de inmunizaciones Refuerzo previo ??? Tipo herida Limpia de Recomendación Vacuna antitetánica de adultos Incierta o <3 Incierta o <3 ??? Vacuna antitetánica De alto riesgo de adultos más antitoxina Limpia Vacuna antitetánica de adultos Vacuna antitetánica de adultos Ninguna Vacuna antitetánica de adultos 2 o más >10 años 2 o más 3 o más 2 o más >10 años 5-10 años 5-10 años De alto riesgo Limpia De alto riesgo La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina.

no obstante MAS DE UN MILLON DE MUERTES ANUALES siguen ocurriendo en el mundo. debido a los programas de vacunación que se instituyeron. microorganismo que prolifera en 82 .El tétanos se puede prevenir mediante la vacunación. especialmente en niños recién nacidos en por falta de un seguimiento y control efectivo de las inmunizaciones específicas. El clostridium se halla en la materia fecal del ser humano y de los animales. y lo encuentra en el sitio de ciertas lesiones traumáticas anfractuosas o punzocortantes. a veces mortal. Por lo general. No obstante para cortes y heridas superficiales.FEPAFEM El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani. se da una vacuna cada vez que un paciente sufre un pinchazo o una herida cuando no se tiene la certeza de su vacunación. provocadas por elementos contaminados. MD. Tiene la facultad de esporular (formar esporas). se administra una vez entorno a los 13-14 años y ésta perdura siendo efectiva hasta los 65 años DEFINICIÓN DEL TETANOS Es una enfermedad grave. sucias. y pese a que en los últimos años ha disminuido el número de casos en los países desarrollados. FACS (Hon) Oficina de Recursos Educacionales . TETANOS José Félix Patiño R. El germen requiere para su proliferación un medio anaerobio (es decir carente de oxígeno). Agente etiológico: Es un bacilo: clostridium tetani que actúa a través de su exotoxina. Un refuerzo de la vacuna es recomendable cada 10 años.

83 . que se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles. El esporo. son muy eficaces. en los instrumentos de trabajo de campo. tetani es un bacilo anaerobio estricto. El C. Tales heridas se denominan tetanógenas. El bloqueo y la pérdida funcional de tales neuronas inhibitorias hace que las neuronas motoras incrementen el tono muscular. en las espinas. incluyendo el autónomo. desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. tetani le dan la apariencia típica de "bacilo en palillo de tambor". en un periodo de 16 a 24 horas.tetani se hallan en forma ubicua en el polvo y en la tierra. lo cual explica la temprana aparición del trismo. a nivel de la medula y el bulbo. en los metales oxidados. germina. Las formas esporuladas se encuentran con mayor frecuencia en las regiones tropicales y en terrenos abonados donde se realiza actividad agropecuaria. produciendo rigidez y espasmo. desarrolle un grado extremo de excitabilidad. Gram-positivo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema nervioso. donde manifiestan considerable viabilidad. especialmente la penicilina. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular. contra el cual los antibióticos. se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina. en las aguas fangosas y estancadas. al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas en el músculo.tejidos hipóxicos.la cual penetra las fibras nerviosas motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central. Los esporos terminales y esféricos del C. produciendo disminución del potencial presináptico. al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped. Las formas esporuladas del C. no encapsulado. donde se disemina con rapidez. en las heces humanas y en especial las de animales herbívoros. y pueden permanecer viables por años. formador de esporos.

Usualmente todo niño es inmunizado (vacunado) con antígenos tétanos/difteria/pertusis. PROFILAXIS La profilaxis antitetánica se basa en (Patiño. El tétanos neonatal. madera. las heridas penetrantes y profundas. etc. o sea de una herida tetanógena. las otitis supuradas. las lesiones dentales infectadas. En Colombia. Desafortunadamente pocos adultos mantienen el régimen de refuerzo de inmunización antitetánica con el antígeno tetánico después de que. fragmentos de vidrio. de niños. con el toxoide. Se denominan "heridas tetanógenas" las que son producidas por armas de fuego o pólvora (juegos pirotécnicos). elemento que es fácilmente asequible. etc. una enfermedad que puede ser totalmente erradicada. ha sido revisado por autores nacionales (Díaz. metal.1987): Manejo quirúrgico de la herida especialmente si se trata de una lesión susceptible de desarrollar tétanos..1991). Anatoxal. en particular en ambientes contaminados con excrementos: las laceraciones contaminadas y tratadas en forma inadecuada. también hay preparaciones comerciales de excelente calidad (Tetanol. las heridas que contienen cuerpos extraños tales como tierra. El tétanos es una enfermedad que puede ser prevenida mediante un buen manejo de la herida y una adecuada profilaxis antitetánica.Según la distribución de la neurotoxina. el toxoide tetánico (antígeno tetánico) es producido por el Instituto Nacional de Salud.). por consiguiente. las fracturas abiertas. Para ello se requiere una clara conciencia sobre el valor de la inmunización activa. la sintomatología se limita a la musculatura de la extremidad lesionada (tétanos local). que en diversas regiones de Colombia representa un serio problema de salud pública. o vacunación. las 84 . Es. se les aplica la "vacuna triple". de la cabeza (tétanos cefálico) o de todo el cuerpo (tétanos generalizado).

también denominada globulina hiperinmune humana o globulina tetanoinmune humana. La antigua antitoxina equina o bovina (suero antitetánico). 1 millón de U/día. que producía serias reacciones anafilácticas y que era poco efectiva. 750 mg IM cada 8 horas.úlceras de decúbito. una vez que la globulina humana tetanoinmune (GATH) llegó a estar disponible. no es necesario administrar toxoide ni globulina hiperinmune (GATH).000 U por vía endovenosa y 2. las suturas con catgut contaminado. o cefuroxime. utilizando técnicas rigurosamente asépticas.1994). administrando 1. Inmunización activa (vacunación) con toxoide tetánico (anatoxina tetánica) y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH). Debe recordarse que es la GATH el agente que provee la inmunización pasiva inmediata. en tal forma que la tetanoespasmina presente en altos niveles en los tejidos que rodean la herida sea neutralizada (Kerr.000-6. En pacientes en quienes se sospeche el tétanos deben recibir un régimen de cinco días de penicilina. por lo cual puede ser necesario repetir la dosis.000 U. La inmunización antitetánica activa con toxoide y pasiva con globulina antitetánica humana (GATH) debe cumplirse en todo caso de heridas tetanógenas en pacientes que no hayan recibido dosis de refuerzo de su inmunización antitetánica en los últimos cinco años. 85 . Aquellas heridas antiguas y/o severamente contaminadas deben dejarse abiertas. las quemaduras y las suturas infectadas. y por ello ésta debe ser administrada en toda herida tetanógena en pacientes en quienes no exista certeza sobre su estado de inmunización activa. Si el paciente está al día en su régimen de inmunización con toxoide. La vida media de este anticuerpo es de tres semanas. ha sido descartada del armamentario terapéutico. La dosis de GATH es de 3. desbridación y resección de tejidos desvitalizados o francamente necróticos y remoción de cuerpos y materiales extraños.000 por vía IM en inyección en región proximal a la herida y cerca de ella. El manejo de la herida incluye lavado profuso.

en las cuales la posibilidad de desarrollar tétanos es remota: Toxoide 0. no debe aplicarse toxoide tetánico. 2) En individuos sin inmunización previa se recomienda: Heridas limpias. sucias. con instrucciones escritas para completar una segunda dosis de 0. con jeringas diferentes y aplicadas en lugares diferentes. o de alto riesgo. pues aun tiene suficiente inmunidad activa.5 ml IM de toxoide de 4-6 semanas y 0. como dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo.5 ml IM.5 ml IM en 4-6 meses.5 ml IM como dosis inicial de inmunización activa. son las de más de 6 horas.5 ml IM si el paciente no ha recibido un refuerzo en los últimos 3-5 años. Este refuerzo debe darse teniendo en cuenta que el toxoide es un agente sensitizante que puede provocar reacciones.5 ml IM de 6 meses a 1 año. Heridas tetanógenas. con cuerpos extraños y tejidos necróticos: Toxoide 0.El toxoide tetánico o antígeno tetánico provee inmunización activa. no debe aplicarse toxoide tetánico. frescas (menos de 6 horas) y menores. como dosis de refuerzo. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo.5 ml IM como dosis inicial de vacunación. las cuales tienden a ser más frecuentes en relación directa con la frecuencia con que se hayan administrado los refuerzos. Se completa el régimen de inmunización activa con 0. junto con 250 unidades IM de globulina humana tetanoinmune (GATH). pues aun tiene suficiente inmunidad activa. considerando el riesgo de la enfermedad contra el riesgo de una reacción. Se recomienda el siguiente régimen de vacunación: 1) Toxoide 0.5 ml IM en 4-6 semanas y una tercera de 0. Heridas tetanógenas: Toxoide 0. de bordes irregulares. Por ello la administración del toxoide debe ser juiciosa.5 ml IM. En los pacientes que han sido inmunizados (vacunados): Heridas limpias: Toxoide 0. Pero si el paciente completó su vacunación más de 10 años 86 .

La aparición de los primeros signos y síntomas de aumento de la tonicidad muscular es indicativa de que la tetanoespamina ha llegado a las neuronas de la medula espinal. CUADRO CLINICO Y TRATAMIENTO DEL TETANOS ESTABLECIDO Las manifestaciones clínicas del tétanos incluyen debilidad o contractura muscular generalizada. se completa la vacunación con el régimen de una dosis adicional de 0. En la medida que la sintomatología evoluciona en el curso de la primera semana. El opistótono. 87 . aparecen los espasmos reflejos generalizados. y en tal situación el paciente debe ser manejado como un tétanos establecido de potencial gravedad y. el período de incubación generalmente es más largo. opistótono y rigidez abdominal. Se pueden precipitar espasmos por causas menores tales como un ruido súbito. La debilidad o la hipertonicidad o contractura muscular generalizada son los síntomas de presentación más frecuentes. lo cual se manifiesta por taquicardia. en lo posible.5 ml IM a las 4-6 semanas y una tercera dosis a los 6-12 meses. trismo y severos espasmos generalizados. Por ello es difícil definir pronóstico. El cuadro clínico de tétanos establecido puede manifestarse 1-54 días luego de una herida punzante o de otro tipo. fiebre y diaforesis. una luz fuerte o una corriente de aire. síntomas que son de difícil manejo. pero lo más común es un período de incubación de 14 días. debe ser trasladado a un centro hospitalario que cuente con facilidades de ventilación mecánica y cuidado intensivo.atrás. Cuando la herida ocurre lejos del sistema nervioso central. siendo el trismo una manifestación común. hipertensión. la rigidez abdominal y una grotesca expresión facial denominada risus sardonicus son síntomas clásicos. pero aun no se sabe cuanta más habrá de llegar al sistema nervioso central a través de las fibras nerviosas. En los casos graves se presenta falla respiratoria y disfunción del sistema nervioso autónomo.

Las complicaciones del tétanos incluyen neumonía. Globulina antitetánica humana (GATH). protegido de estímulos súbitos. La afección de los músculos respiratorios puede causar hipoventilación y franca falla respiratoria. trombosis venosa. más metronidazol (generalmente hay infección mixta en la herida).El paciente con tétanos con frecuencia exhibe grados variables de deshidratación consecuente a pérdidas de líquidos corporales por sudoración. El pronóstico del tétanos establecido es grave y la mortalidad es alta. sobretodo si hay compromiso del sistema nervioso autónomo. siendo aún superior en personas mayores de 60 años. embolismo pulmonar y fracturas de los huesos y de la columna vertebral causadas por los espasmos y las contracturas musculares. movimientos innecesarios y cualquier excitación. tranquilo y silencioso. tetani. En los casos graves. La penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas 88 . La mortalidad global es del orden de 25-35%. salivación al exterior e incapacidad para ingerir líquidos y alimentos. pero en los casos de tétanos grave puede llegar más del 50%. generalmente se presenta leucocitosis. observación cuidadosa y monitoría en una unidad de cuidado intensivo. siendo el examen más importante el cultivo anaeróbico del C. MEDIDAS GENERALES El paciente debe ser mantenido en un ambiente oscuro. Inmunización activa con toxoide. En cuanto al laboratorio diagnóstico. Desbridación meticulosa y completa de la herida. Antibióticos: penicilina o eritromicina o cefuroxine. y la infección pulmonar es común.

10-20 mg. por cuanto indica riesgo inminente de espasmo laríngeo. 15-30 mg. En general se prefiere la traqueostomía. explicando al paciente la situación para tranquilizarlo. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina. La disfagia es un síntoma ominoso. Su aparición lleva a la intubación endotraqueal o a traqueostomía bajo anestesia general. el alcuronio. Se puede utilizar la morfina endovenosa para el manejo de la hiperactividad simpática (Betancur y col. La ventilación mecánica usualmente se prolonga por 2 a 5 semanas. las cefalosporinas y el imipenen. La dosis de diazepam (Valium). el pancuronio (Pavulón) 4-8 mg hasta cada 30 minutos. por cuanto la duración de la ventilación mecánica es de varias semanas. es de 10-20 mg cada 3-4 horas. 89 . Los barbitúricos han sido los agentes tradicionales para lograr sedación. El buen cuidado personal.por vía intravenosa. disminuye notoriamente el requerimiento de sedación farmacológica. Una vez que el paciente haya sido anestesiado se coloca un tubo nasogástrico o nasoyeyunal para alimentación y para la administración de dosis adicionales de diazepam y demás medicamentos. se emprende la curarización para ventilación mecánica. fenómeno que en general es más pronunciado en los músculos maseteros y en los de la extremidad donde se halla la lesión. al utilizarlos se debe tener cuidado para evitar una sobredosis que pueda causar falla cardio-respiratoria. el agente de elección. Los agentes curarizantes más usados son la d-tubo-curarina. En presencia de íleo paralítico está indicada la nutrición parenteral.1987). El diazepam o la clorpromazina son agentes eficaces para el control de la hipertonicidad y el espasmo muscular. En el paciente semicomatoso con hipoventilación y neumonitis hipostáticas o en aquel con severas contracturas que interfieran con la ventilación. Bloqueo adrenérgico para hiperactividad simpática.

Sin embargo. Considerar antitoxina intratecal (inmediatamente haya sido establecido el diagnóstico) a fin de disminuir la gravedad del cuadro neurológico. INMUNIZACION PARA PREVENIR EL TETANOS INMUNIZACION ACTIVA O VACUNACION En el niño se debe iniciar la inmunización activa. Para lograr la inmunidad en el adulto. Anticoagulantes para prevención de trombosis profundas. o vacunación. y hasta las personas muy mayores. después de esta edad los refuerzos se deben administrar cada 5 años.Reemplazo de pérdidas de líquidos. para lo cual se utiliza la globulina antitetánica humana (GATH) o globulina antitetánica hiperinmune (GATH). con toxoide adsorbido al cumplir los tres meses de edad. que pueden ser profusas. la eficacia de la terapia intratecal con GATH no está definida y. No existen límites superiores de edad para la inmunización contra el tétanos. Marcapasos auricular para los casos que desarrollan bradicardia refractaria. una segunda a las 4-6 semanas y la tercera a los 4-6 meses. INMUNIZACION PASIVA Se logra una protección muy eficaz. puesto que son precisamente los pacientes de edad avanzada los que exhiben la máxima mortalidad cuando contraen tétanos. con la inyección de anticuerpos antitetánicos. La monitoría del volumen y la gravedad específica de la orina es un buen indicador de la eficacia de la hidratación (intravenosa y por tubo nasogástrico o nasoyeyunal). deben recibir inmunización primaria y refuerzos cada 10 años. de 75 o más años. también 90 . aunque temporal. con tres inyecciones IM de 10 U Lf: la inicial. por lo tanto. se recomienda que sólo se emplee en el contexto de ensayos clínicos rigurosos y bien diseñados. se requieren refuerzos de toxoide cada 10 años hasta los 60 años.

.. la cual produce severas reacciones anafilácticas y es de dudosa eficacia..1984.... "tetanus inmuneglobulin human").. Está en desuso la antitoxina equina (suero antitetánico).....denominada globulina tétano inmune humana (TIG..Sí Sí.1987): Historia de la inmunización Heridas Tetanógenas Toxoide GATH Heridas limpias no tetanógenas Toxoide GATH Incierta 0o1 2 3 o más Sí Sí Sí. INMUNIZACION EN EL MANEJO DE LAS HERIDAS El Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos resume así el método de inmunización en el manejo de las heridas (ACS.Patiño...No (1) No (3) No Sí No 91 .

y una tercera dosis de 0..Sí.. Dosis de refuerzo cada 5-10 años. VACUNAS Y PRODUCTOS BIOLOGICOS Las preparaciones para profilaxis del tétanos disponibles en Colombia son: vacunas para inmunización activa (toxoide antitetánico). con intervalo de 4-8 semanas... en aquellos pacientes en quienes la última dosis de refuerzo fue mas de 10 anos antes Sí.No Sí. Tetanol (Hoechst Colombiana... con un intervalo de 28 días. Tetavax (Pasteur Merieux Serums & Vaccins). Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 1 ml cada una. Cada dosis (ampolla de 1 ml) contiene 8 Lf/ml de toxoide tetánico adsorbido. en casos de heridas de más de 24 horas Sí.A. en pacientes en quienes la última dosis fue hace más de 5 años (refuerzo más frecuente no son necesarios y pueden acentuar la incidencia de reacciones secundarias). a) Vacunas para inmunización activa Toxoide tetánico (Instituto Nacional de Salud).5 ml a los 6-12 meses.5 ml contiene 40 UI de toxoide adsorbido.)... Cada dosis de 0. S......5 ml cada una..No No (2). y una tercera dosis de 1 ml a un año.No Sí. Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 0. 92 . dosis de refuerzo cada 5 años. globulina antitetánica humana para inmunización pasiva y la controvertida antitoxina animal (suero equino antitetánico)..

Anatoxal TE Berna (Productos Berna). Los anteriores datos sobre inmunización con vacuna triple deben ser tenidos en cuenta cuando se enfrente una herida. b) Globulina antitetánica humana (GATH) para inmunización pasiva Tetuman Berna (Productos Berna). Vacunación primaria: dos o tres inyecciones de 0. a fin de tomar una decisión racional en un asunto de tanta trascendencia como la profilaxis antitetánica. que contiene toxoide diftérico (25 Lf/ml).5 ml contiene 20 Lf de toxoide adsorbido. c) Antitoxina animal (suero antitetánico equino) para inmunización pasiva 93 . pertussis. Vacunas triples Además de las preparaciones de toxoide tetánico. Se utiliza el mismo régimen de las preparaciones anteriores.5 ml cada una con un mes de intervalo.5 ml contiene 40 UI de toxoide tetánico adsorbido. La inmunidad después de la vacunación primaria persiste por 2-3 años para la difteria y la tos ferina y por 10 años para el tétanos. toxoide tetánico (6 Lf/ml) y microorganismos muertos de B. se hallan en el mercado las Vacunas Triples para inmunización simultánea contra difteria. con el ingreso escolar.5 ml un año después de la primera vacunación y luego cada 10 años. Su presentación es en ampollas de 2 ml (250 UI). tétanos y tos ferina. La primovacunación consiste en la aplicación de tres inyecciones (IM profunda) de 1 ml con intervalos de 28 días.Cada dosis de 0. Cada dosis de 0. Refuerzo de 0. como la Vacuna Triple DPT del Instituto Nacional de Salud. Por ello se recomienda una inyección de refuerzo de TPD al año y hacia los 5-6 años. Cada 1 ml contiene 125 UI de gamma-globulina antitetánica humana. la edad ideal par la primovacunación está comprendida entre los 3 y los 6 meses de edad. sin exceder 6 meses. no se debe aplicar después de los 7 años.

enfermedad sérica y reacciones alérgicas tardías.Su efectividad es debatida y su alto potencial de toxicidad por efectos secundarios.5 ml UI.000.0000 UI/kg de peso corporal. Los anticuerpos atraviesan la placenta y confieren inmunidad al bebé hasta por los primeros 6 meses de la vida. PROFILAXIS DEL TETANOS NEONATAL En regiones donde el tétanos neonatal constituya un problema de salud pública. Su aplicación implica un riguroso juicio médico y debe estar precedida de una cuidadosa historia clínica para detectar antecedentes de alergia y de una prueba de sensibilidad con 0.500 UI por cada 1. Se prepara a partir de suero de caballos inmunizados contra el tétanos y contiene 3. Contiene globulinas gamma y beta de origen equino.000 UI por vía IM o SC. Las siguientes preparaciones se hallan comercialmente disponibles en el mercado colombiano: 1) Suero antitetánico (Hoechst Colombiana.1ml de la antitoxina diluida en 0. S.000 UI x 20. tales como shock anafiláctico. 2) Antitoxina tetánica Berna (Productos Berna). Su debatible utilización exige las mismas rigurosas precauciones anteriores. No existe consenso. teniendo siempre a mano adrenalina al 1:1. con 1. se aplican dosis totales de 1. han hecho que la mayoría de los centros de trauma proscriban su uso.A.000-50. se debe realizar la vacunación de la madre con dos inyecciones de toxoide en el curso del embarazo.). entre quienes la utilizan. en casos especiales se aplica por vía IV.000 UI y de 5 ml x 10. sobre la dosis simple y la dosis total que se debe aplicar: además de aplicaciones simples de 10.000 UI/ml. alergia primaria.000-3.000 y los medicamentos necesarios para el manejo del shock anafiláctico. NORMAS PARA LA PREVENCION DEL TETANOS EN HERIDAS 94 . También se presenta en frascos de 3 ml x 3.9 ml (1:10) de solución salina normal en inyección intradérmica en el antebrazo.

en las cuales las posibilidades de tétanos son remotas. superficiales. de bordes netos. Lavar con abundante suero fisiológico Si es necesario. Heridas "Tetanógenas" Heridas de más de 24 horas. UI/día durante 3-5 días. de bordes irregulares. Se incluyen mordeduras de animales. desbridar los tejidos necróticos o desvitalizados. sucias. quemaduras.A. En caso de sensibilidad aplicar: Tetraciclina 2-4 gr/día durante 3-5 días 95 . extraer todos los cuerpos extraños. se debe dejar un drenaje Suturar con puntos separados EN HERIDAS TETANOGENAS instituir terapia antibiótica con: Penicilina 10 mill. Conducta Asepsia quirúrgica Buena iluminación Instrumental apropiado Explorar la herida. aparentemente no contaminadas. heridas con armas de fuego y fracturas abiertas. con cuerpos extraños y tejidos necrosados. Identifique el tipo de herida y trátela quirúrgicamente Heridas "Limpias" Heridas recientes (de menos de 24 horas).

Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo. Heridas tetanógenas en pacientes vacunados (0. no debe aplicarse toxoide tetánico.5 ml IM de toxoide tetánico) Esta constituye la dosis inicial de vacunación.5 ml IM de toxoide tetánico) 96 .5 ml IM de toxoide tetánico) Esta constituye una dosis de refuerzo. Heridas limpias en pacientes vacunados (0. B. 4. Si en el curso del año el paciente terminó su vacunación o recibió una dosis de refuerzo. vacuna triple Difteria-Pertussis-Tétanos (DPT). Debe recibir y portar permanentemente un certificado de vacunación. y se debe instruir al paciente para que la complete (0. Heridas tetanógenas en pacientes no vacunados (0.5 ml IM de toxoide tetánico) Esta constituye una dosis de refuerzo. Toxoide tetánico y diftérico tipo adulto (Td). pues aún tiene suficiente inmunidad activa. pues aún tiene suficiente inmunidad activa.5 ml de toxoide tetánico IM un mes y un año después). SUERO ANTITETANICO (SAT) Antitoxina tetánica=Suero antitetánico equino (o bovino)= Antitoxina heteróloga antitetánica.GLOBULINA HUMANA ANTITETANICA (GHAT) = Globulina antitetánica humana= Inmunoglobulina humana antitetánica = Globulina hiperinmune antitetánica humana. Heridas limpias en pacientes no vacunados (0. no debe aplicarse toxoide tetánico. 2. Administre el producto antitetánico apropiado 1. 3. ésta última para ser usada solamente en vacunación de recién nacidos. TOXOIDE TETANICO= Vacuna antitetánica = Anatoxina tetánica Disponible como Toxoide tetánico puro (T).

que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores. Si no es posible obtener GHAT. b) 250-500 U de Globulina Humana Antitetánica (GHAT). se aplica por vía IM en sitios distintos. debido a la exotoxina proteica producida por Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler). cuero1 ) es una enfermedad infe cciosa aguda epidémica. se puede aplicar 3000 U de suero Antitetánico (SAT)* Difteria Difteria la difteria causa un característico engrosamiento del cuello. con aguja y jeringa diferentes a las usadas para administrar el toxoide tetánico.5 ml de toxoide tetánico IM un mes y un año después). Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas. a veces referido como ―cuello de toro‖ Clasificación y recursos externos CIE-10 CIE-9 032 CIAP-2 R83 A30 DiseasesDB 3122 MedlinePlus001608 eMedicine emerg/138 med/459 MeSH D004165 Aviso médico La difteria (del griego διφθέρα.Esta constituye la dosis inicial de vacunación y se debe instruir al enfermo para que la complete (0. de exudado fibrinoso. 97 .

miocardio. fibras nerviosas o piel. garganta. inquietud. lo que provoca que la subunidad A entre en la célula mediante proteólisis. fiebre. La subunidad B es reconocida por receptores de membrana. exudado mucoso grisáceo).La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas toxigénicas de C. Una vez allí la subunidad A ADP-ribosila el factor de elongación eE2F. inutilizando la maquinaria de traducción. nariz. [editar]Transmisión 98 . La subunidad B es exocitada. diphtheriae. ardor en la garganta al pasar la comida. dificultad al respirar y/o estados de shock inminente (piel fría. que usualmente afecta las amígdalas. entre otros síntomas. Índice [ocultar] 1 Infección 2 Transmisión 3 Manifestaciones clínicas 4 Tiempo de incubación 5 Vacunación 6 Prevención 7 Notas 8 Referencias 9 Enlaces externos [editar]Infección Se trata de una exotoxina de tipo A/B. Ataca sobre todo a los niños menores de cinco años y a adultos mayores de 60 años Esta enfermedad infecciosa provoca. Esta enfermedad puede ser mortal.

Otros métodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y mantener un programa de vigilancia epidemiológica. piel. El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera. 99 .Esta vacuna debe administrarse a los cuatro años de edad. Una en la nariz y la garganta. [editar]Prevención La forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la comunidad. Tiempo de incubación Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las primeras dos semanas. [editar]Vacunación El toxoide de la difteria usualmente se combina con el del tétanos (Clostridium tetani) y el de la tos ferina (Bordetella pertussis) en una sola vacuna triple conocida como DTP.Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos. Si no aparece antes o después se debe acudir a un hospital entre 24 a 48 horas después de el contagio. y menos frecuentemente más allá de cuatro. Todos deben recibir la combinación de toxoide tetánico y difteria (Td) cada 10 años para mantener la inmunidad a partir de los 12 años. vaginal. de aspecto hinchado y enrojecido. un aumento leve de la temperatura corporal y ganglios linfáticos (nódulos linfáticos) inflamados en el cuello. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea. se puede formar una membrana en la garganta. el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro días. Si son tratadas con los antibióticos apropiados. ojos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas. [editar]Manifestaciones clínicas Existen dos cuadros clásicos de difteria. una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. y otra en la piel. de conjuntivas oculares u oídos. Alternativamente. Además. Los síntomas principales son el dolor de garganta. garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas. Los síntomas usualmente aparecen de 3 a 9 días.

hinchádas y enrojecidas.Cualquiera que tenga contacto con una persona con difteria deberá ser examinada en busca de la enfermedad. Qué tan pronto aparecen los síntomas? Los síntomas usualmente aparecen de dos a cinco días después del contagio. Adriana O. Se puede formar una membrana en la garganta. piel y ojos de las personas infectedas. nariz. Esta enfermedad es muy contagiosa por lo que es recomendable vacunarse. tratada con antibióticos y. con margen de uno a seis. Los síntomas incluyen dolor de garganta. Cuales son los síntomas de la difteria? Existen dos tipos de difteria. tenga la enfermedad. temperatura leve. posiblemente. Quién contrae difteria? La difteria es rara y más común de ocurrir en personas que no han sido vacunadas y que viven en condiciones de acinamiento. También se puede prevenir cuando la persona infectada se cubre la boca con un pañuelo desechable cuando va a toser y se lava las manos después de toser. Dirección editorial: Dra. garganta. o la piel. DONATO Qué es la difteria? La difteria es una enfermedad causada por bacterias que usualmente afectan las amigdalas. Cuando y por cuanto tiempo puede la persona transmitir la difteria? 100 . Como se transmite la difteria? La difteria se transmite a otros por medio del contacto directo con descargas de secreciones de nariz. y el otro en la piel. garganta. Una persona con difteria también puede no tener síntomas. Uno en nariz y garganta. y glandulas linfáticas aumentadas ó inflamadas en el cuello. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas.

y 15 meses de edad. pueden ser recetados para el tratamiento contra la difteria. y menos frequentemente por más de cuatro. Cualquiera que tiene contacto con una persona con difteria deberá ser examinada en busca de la enfermedad. Otros métodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y el programa de vigilancia en la comunidad. Como puede prevenirse la difteria? La única medida y la forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la comunidad. Existe alguna vacuna contra la difteria? El toxoide de la difteria usualmente se combina con el de tétano y el de pertusis (tos ferina) en una sola vacuna triple conocida como DTP. tales como la penicilina y la eritromicina. Esta vacuna debe administrarse a los dos. tratada con antibiótico y vacuna. el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro días. serias complicaciones tales como daño al corazón y desórdenes nerviosos pueden ocurrir. Cual es el tratamiento para la difteria? Ciertos antibióticos. seis. y entre los cuatro y seis años de edad. El haber padecido la difteria hace a la persona inmune? El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera. Si son tratadas con los antibioticos apropiados. posiblemente tenga que permanecer alejada de la escuela ó el trabajo. La muerte ocurre en cerca de 5-10% de todos los casos. Cual puede ser el efecto de no tratarse la difteria? Si la difteria no es tratada.Las personas no tratadas infectadas con difteria usualmente son contagiosas por hasta dos semanas. hasta que se determine que la enfermedad ha desaparecido Tos ferina 101 . Todos deben recibír la combinación de toxoide tetánico y difteria (Td) cada 10 años para mantener inmunidad. cuatro.

que terminan con un ruido estridente (tos convulsiva o convulsa) durante la inspiración. Thomas Sydenham en 1679. Canadá es el único país desarrollado en el que la tos ferina es endémica. Se difunde durante la primavera y el verano. los más afectados son los niños menores de cinco años.Niño con tos ferina.2 Su complicación puede afectar al sistema nervioso y el miocardio. La primera descripción clínica de la tos ferina fue en 1578. La incidencia de tos ferina en los países desarrollados es muy baja gracias a la vacunación. coqueluche.000 muertes anuales. tos convulsa. a pesar de la alta cobertura con las vacunas DPT y DTaP. El noventa por ciento de todos los casos se producen en el Tercer Mundo. La bacteria no fue aislada sino hasta 1907 por el belga Jules Bordet —de allí el nombre de la bacteria—y Octave Gengou usando un cultivo con extractos de patatas. causada por bacilos de la especie Bordetella pertussis. espasmódica con sensación de asfixia. parapertussis y otros organismos al que en conjunto se denomina síndrome coqueluchoide. la tos ferina es una de las principales causas de muertes prevenibles por vacunación en todo el mundo. Se caracteriza por inflamación traqueobronquial y accesos típicos de tos violenta. Posteriormente. aunque en todo el mundo. Al 102 . Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquier edad. Aviso médico Tos ferina (también conocida como tos convulsiva o tos convulsa o coqueluche o tosferina) es una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vías respiratorias altas. Sinónimos Tos convulsiva.1 Una enfermedad similar pero más leve es causada por la B. durante la crisis de tos. y Thomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieron muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. tosferina. definido bajo el nombre tussis quinta. hay aproximadamente entre 30-50 millones de casos de tos ferina y sobre 300. La mayoría de las muertes ocurren en los niños pequeños que bien no son vacunados o recibieron una vacunación incompleta: tres dosis de la vacuna son necesarias para una protección completa contra la tos ferina. En general.

algunas de ellas toxinas y moléculas de adhesión. La incidencia real es probablemente mucho mayor.3-0. más del 93% de los casos ocurrieron en niños menores de 10 años de edad. Con frecuencia. En general. son aglutinógenos incorporados en las vacunas acelulares. es el agente causal de la tos ferina. Su patogenocidad se fundamenta en la producción de muchas proteínas. El período de incubación es por lo general de 5 a 10 días. aunque puede ser de hasta 21.0 y 1. La pertactina es una 103 . El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos. La vacuna fue desarrollada en 1923 por Madsen (Gran Bretaña) y el genoma de la bacteria fue secuenciado en 2002. se registraron un promedio de 157 casos por cada 100.principio se incluyó con el género Haemophilus. pero lamentablemente sólo en los países industrializados. en parte responsable también de su patogenicidad. La tos ferina se contagia principalmente mediante el contacto directo con secreciones de la nariz y la garganta de las personas infectadas. vinculados con las fimbrias. [editar]Epidemiología Antes de las vacunas contra la tos ferina.000 en los Estados Unidos.5 μm de ancho y entre 1. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos. Tinción de Gram. aeróbica de unos 0. Sus antígenos de superficie. La Bordetella pertussis. los hermanos mayores que pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer la enfermedad a casa e infectar al bebé de la familia. un contagio confiere inmunidad prolongada. pero al no requerir los factores X y V. con picos cada dos a cinco años. con preferencia al epitelio ciliado.000 en 1970 en ese país. la incidencia se redujo drásticamente a menos de 1 por 100. no móvil y encapsulado. [editar]Etiología Bacteria Bordetella pertussis vista al microscopio. una pequeña bacteria Gram negativa. se creó el género Bordetella. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad.5 μm de largo. Después de la vacunación introducida en los años 1940.

Cuando la subunidad B se une al receptor de membrana de la célula. Ciertos gases inhalados tóxicos y sustancias ácidas pueden producir una sintomatología muy similar. Otros organismos que pueden causar un síndrome coqueluchoide incluyen la Bordetella bronchiseptica. pertussis. inmunógena y que sirve para la adhesión celular. la subunidad A es activada.3 La toxina está ubicada en la superficie bacteriana y aumenta la concentración del AMP cíclico inhibiendo la función fagocitaria. Un componente es enzimáticamente activa y está formado por la subunidad S1.5 [editar]Síndrome coqueluchoide La infección por Bordetella parapertussis produce menos de una quinta parte de los casos con cuadro clínico de tos ferina. La toxina pertussis es un complejo proteico de seis componentes o subunidades organizadas en una estructura A-B. Otra probable molécula de adhesión es el factor de colonización traqueal. la Chlamydia trachomatis y virus como el adenovirus y el virus sincitial respiratorio. Por su parte. es la parte vinculante del receptor y se compone de las subunidades S2-S5. pertussis es también productora de toxinas. también usada en algunas vacunas acelulares. mediada por la toxina adenilciclasa. [editar]Cuadro clínico 104 . una simple bronquitis aguda. comienza la sintomatología del cuadro clínico. el Mycoplasma pneumoniae. La B. La evasión de la respuesta inmune es un factor importante en la virulencia de la B. la citotoxina traqueal derivada del peptoglicano produce parálisis de los cilios respiratorios y aunque no es inmunógena. incluyendo tumores o adenopatías.proteína externa de la membrana de la bacteria. mientras que la componente B. [editar]Toxina pertussis Artículo principal: Toxina pertussis. mientras que 40% de éstos suelen ser asintomáticos y otro 40%. probablemente a través de la acción del ATP y glutatión.4 La bacteria libera la toxina de forma inactiva. Siempre se debe sospechar también la posibilidad de la incrustación de un cuerpo extraño.

pueden eliminar la presencia de la bacteria en las secreciones y reducir rápidamente la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros. la mayoría de los pacientes son diagnosticados en el curso avanzado de la enfermedad. Sin embargo. Lo mismo es cierto para todas las personas del entorno inmediato del paciente. enrojecimiento de los ojos y fiebre leve. y son más frecuentes durante la noche. Luego aparece la etapa paroxistica con una tos breve. Se presenta con estornudos. la tos se vuelve más intensa y se caracteriza por muchos episodios de tos rápida seguidos de un chillido agudo (tos pertusoide). cuando los antibióticos pueden no ser muy efectivos. independientemente de su edad o estado de vacunación.6 En la mayoría de los casos con clínica sospechosa.6 Desafortunadamente. los síntomas son similares a los de un resfriado común: estornudos. se inicia la administración del antibiótico sin esperar a la confirmación de laboratorio. En la etapa inicial (etapa catarral) parece un resfriado común. En el plazo de dos semanas. fiebre baja y tos leve. Por lo general se produce un vómito inmediatamente después de la crisis. También se recomienda un tratamiento preventivo con antibióticos en personas con riesgo de tosferina. rinorrea. La tos ferina comienza como una infección leve de las vías respiratorias superiores. 105 . la etapa de convalecencia dura aproximadamente de 1 a 3 meses. Al principio. se caracteriza por una resolución gradual de los episodios de tos. si se inician lo suficientemente temprano en la etapa catarral. seca e irritante que persiste. La aparición de la tos característica revela el comienzo de la segunda etapa. [editar]Tratamiento El tratamiento radica principalmente en los antibióticos. Estos episodios pueden repetirse durante uno a dos meses. Es posible que haya secreción mucosa clara y espesa.El tiempo que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas (período de incubación) se estima entre tres y quince días. Las personas de edad avanzada y los niños parcialmente inmunizados generalmente presentan síntomas más leves. Por último. macrólidos como la eritromicina o la claritromicina. Las crisis suceden a intervalos regulares. repitiéndose a veces rápidamente y otras con intervalos de varias horas.

tétanos y tos ferina acelular) se administre a los 2. Permite la creación de un mecanismo de vigilancia cardiorespiratorio estrecha y enfermería especializada durante la fase aguda.3 De igual manera. en general.7 La azitromicina se administra a niños 10 mg/kg en el día 1 y luego 5 mg/kg en los días 2 a 5 en dosis única diaria. Las autoridades de inmunización recomiendan que la vacuna DTaP (difteria. los expectorantes y los antitusígenos por lo general no tienen indicación y no se deben administrar a pacientes con tos ferina.8 a dosis de 8 mg/kg de TMP y SXT 40 mg/kg/día en 2 dosis. Se justifica la hospitalización de niños menores de 6 meses cuando la tos ferina es grave. ya que la respiración puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. La eritromicina está vinculada con la aparición de estenosis pilórica en recién nacidos sensibles. en combinación con la vacuna contra la difteria y el tétanos. mientras que en adultos se suele prescribir 500 mg en el primer día y 250 mg en los días 2 a 5. La medida de control más eficaz es mantener el nivel más alto posible de inmunización en la comunidad (inmunización de grupo). como la eritromicina. El tratamiento debe durar 15 días. desarrollada en la década de 1940. Los jarabes para la tos. El tratamiento con determinados antibióticos. 6 y entre los 15 y 18 meses de edad. [editar]Prevención La vacuna contra la tos ferina.6 En los niños de más de 2 meses de edad también se considera como alternativa el trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol (SXT). por 15 días.3 El cotrimoxazol también puede ser usado para adultos a dosis de 800 mg cada 12 horas. se pueden administrar líquidos por vía intravenosa y garantizar el correcto estado de hidratación y la nutrición si los ataques de tos son tan severos que impiden al paciente tolerar la vía oral. 4. Mantener una buena cobertura de vacunación ha reducido drásticamente la morbilidad y la mortalidad de tos ferina. dividida en 2 dosis o un máximo de 2 g/día. El uso de Oxido Nítrico inhalado no ha sido satisfactorio en la tos ferina.3 Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión. se administra. puede acortar el período de 106 . y.La eritromicina se suele administrar en dosis de 50 mg/kg cada día. posteriormente entre los 4 y 6 años.

contagio. Las personas infectadas o con probabilidad de estarlo deben mantenerse alejadas de los niños pequeños y los bebés hasta recibir el tratamiento correcto. El tratamiento de las personas que sean contactos cercanos de casos de tos ferina también es una parte importante de la prevención. Hay dos tipos principales de vacunas, la vacuna contra la tos ferina de células enteras, que están llenos de gérmenes de la Bordetella pertussis la bacteria responsable de la tos ferina, inactivada por el calor o químicamente. Estas vacunas tienen una eficacia del 95% después de 3 dosis y la duración de la protección es de aproximadamente 8 años. Sin embargo, estas vacunas pueden tener algunas reacciones adversas. La vacuna de tos ferina acelular, desarrollado en Japón en los años 1970/80. Éstas contienen de 2 a 5 antígenos de la Bordetella pertussis. Por lo general son mucho más caras que las vacunas de células enteras y no son fácilmente asequibles para los países en desarrollo. Son vacunas que tienen una menor eficiencia en un 5 a un 10% en comparación con las vacunas de células enteras. Sin embargo, tiene una mejor tolerancia con menos efectos secundarios. TOS FERINA ¿QUÉ ES? CAUSAS SÍNTOMAS PREVENCIÓN DIAGNÓSTICOS TRATAMIENTOS OTROS DATOS Última actualización: Lunes, 9 de Agosto de 2010 - Actualizado a las 14:46h. ¿QUÉ ES? La tos ferina es una enfermedad infecto-contagiosa aguda que afecta al aparato respiratorio, cuyo síntoma típico es una tos en accesos o paroxismos. El contagio se realiza directamente desde la persona enferma a la sana por el aire (al hablar, toser...), por las gotas de Pflügge. CAUSAS El causante habitual de la tos ferina es un bacilo (una bacteria) del género Bordetella, llamado Bordetella Pertusis, que tiene una apetencia especial por
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el aparato respiratorio. Produce inmunidad pero ésta va disminuyendo con el tiempo, por lo que se puede volver a padecer la enfermedad. Otras Bordetellas como parapertusis, bronquioséptica y otros agentes como Mycoplasmas o virus, pueden ser causantes de tos prolongada, pero ninguno de ellos es causa importante de tos ferina. Antes de la utilización de la vacuna, la edad de mayor incidencia era entre 2-5 años. Ahora es más frecuente en niños menores de 1 año y ha aumentado entre adolescentes y adultos. La inmunidad no se transmite desde la madre gestante a su hijo. SÍNTOMAS DE TOS FERINA Se pueden distinguir los siguientes periodos: 1.- Periodo de incubación: dura entre 1-2 semanas. Es asintomático. 2.- Periodo catarral o de inicio: dura 2 semanas con síntomas catarrales inespecíficos: rinitis, estornudos, febrícula (si la hay), lagrimeo, tos leve, seca e irritativa, que se va haciendo cada vez más intensa, de predominio nocturno y que puede provocar vómitos. La tos comienza a ser en accesos provocados por el mínimo estímulo. 3.- Periodo de estado, convulsivo o asfíctico: dura unas 4-6 semanas. La tos se vuelve paroxística o convulsiva en accesos o ―quintas‖: el enfermo, encontrándose bien, nota que va a tener un acceso, realiza una inspiración profunda y comienza con una tos a golpes, ininterrumpida, atropellada, que dificulta la respiración por lo que el niño estira la cara y el pecho hacia delante, saca la lengua, se va poniendo colorado, cianótico y con ojos llorosos y tiene una gran sensación de angustia. Al terminar la crisis aparece una inspiración ruidosa (al pasar el aire por una faringe muy estrecha) que es lo que se llama ―gallo‖ de la tos ferina. La tos va cediendo, al final de acceso se expulsa un esputo mucoso blanquecino y con mucha frecuencia vómitos. El enfermo está agotado. El número de ―quintas‖ diarias y su intensidad varía dependiendo de la agresividad del germen, así como del carácter del paciente (más frecuente en nerviosos e irritables). Tras unos días la cara está abotargada, edematosa, con los párpados hinchados: facies tosferinosa. Debido a las ―quintas‖ de tos pueden aparecer: pequeñas hemorragias
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subconjuntivales, petequias en cara, epistaxis, pérdida de conciencia (si la apnea o falta de respiración es prolongada, ulceración en el frenillo de la lengua (al golpearse con los dientes), incontinencia de orina, prolapso rectal... No hay fiebre. 4.- Periodo de convalecencia o remisión: dura entre 1-3 semanas. Las quintas se van haciendo menos frecuentes hasta desaparecer. Pueden aparecer nuevas crisis de tos convulsiva después de varios meses de ―superada la enfermedad‖, ante la presencia de un catarro banal. Aunque esta es la forma de presentarse normalmente podemos encontrar variaciones o distintas formas clínicas. Abortiva: muy frecuente actualmente debido al uso de vacuna: el cuadro es menos intenso y duradero, a veces de difícil diagnóstico, pareciéndose más a un catarro prolongado. Del recién nacido y lactante: más breve. No existe ―gallo‖, con frecuentes crisis de apnea (que pueden ser graves) y frecuentes complicaciones respiratorias y neurológicas. Del adulto: tos irritativa de predominio nocturno. Sensación de opresión en el pecho, no se diferencian los periodos y faltan características típicas de la enfermedad. PREVENCIÓN Una persona infectada propaga organismos de tos ferina al aire a través de las gotas de humedad que expulsa al toser. Cualquiera que se encuentre cerca puede inhalarlas e infectarse. DIAGNÓSTICOS Fundamentalmente por la clínica (difícil en el periodo catarral). Búsqueda de Bordetella Pertusis en las secreciones faríngeas, que nos sirven para diferenciarlas de otras enfermedades con tos irritativa, intensa y repetida (laringitis, traqueitis, tuberculosis, mucoviscidosis...) y la presencia de cuerpos extraños aspirados en vías respiratorias.
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TRATAMIENTOS Hospitalización: sobre todo lactantes y niños pequeños o con complicaciones. Alimentación: tomas pequeñas y numerosos si los vómitos son frecuentes. Sedación: en algunos casos es necesaria. Antitusígenos: la codeína está contraindicada en niños pequeños. Antibióticos: útiles sobre todo si se administran de forma precoz y a dosis adecuadas. La eritromicina es el de elección, aunque pueden ser utilizados otros. OTROS DATOS Profilaxis pasiva: administración de gammaglobulina hiperinmune. Lo más pronto posible tras el contagio. Sobre todo en recién nacidos y lactantes. Su utilidad es dudosa. Administración del antibiótico eritromicina durante 10 días (evita que el bacilo colonice la faringe o si esto se ha producido que se elimine) Profilaxis activa: vacuna que se administra junto a la de la difteria y tétanos, en tres dosis (2, 4, 6 meses) y con dosis de recuerdo a los 18 meses y a los 6 años. Hepatitis Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación acreditada, como revistas especializadas, monografías, prensa diaria o páginas de Internet fidedignas. Puedes añadirlas así o avisar al autor principal del artículo en su página de discusión pegando: {{subst:Aviso referencias|Hepatitis}} ~~~~ Hepatitis Microscopía del hígado mostrando cambios grasos, necrosis y cuerpos de Mallory.

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La hepatitis es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. [editar]Causas [editar]Hepatitis virales [editar]Vías de transmisión Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El
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contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).4 [editar]Epidemiología Distribución de la hepatitis A. Distribución de la hepatitis B. Distribución de la hepatitis C. Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo. Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevención.
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cirrosis. se conoce poco. C y D: puede llegar hasta 2 meses. puede ser el mismo conocido como G. [editar]Hepatitis A (HAV) 113 . cáncer de hígado. Hepatitis G: es el virus más nuevo. y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación. no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas. [editar]Patogenia En circunstancias normales. insuficiencia hepática y muerte. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica. Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A.Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus. Virus B. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente. Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo: Virus A y E: entre 15 y 30 días. Se disemina a través de agua contaminada. Hepatitis F: de aparición reciente.

hasta 6 meses o incluso más. Sus partículas víricas son: • HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV. • HBeAg o Antígeno E del HBV. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso. El HAV sólo se reproduce en el hígado pero está presente además en bilis. alimentos o elementos lavados con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada. Es producto del gen S. en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos anti-HAV de tipo IgG (IgG anti-VHA). que es una proteína soluble de la nucleocápside. que puede tener varios genotipos. • Durante la fase aguda. • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. Su infecciosidad disminuye rápidamente una vez que la ictericia se hace evidente. se detectan anticuerpos anti HAV de tipo IgM (IgM anti-VHA). heces y sangre al final del periodo de incubación. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. y se transmite por vía parenteral. 114 . • En cambio. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta. ya que el gen posee dos codones de iniciación. Es también producto del gen C. con un periodo de incubación de 2 a 6 semanas.Se transmite por vía entérica o fecal-oral (aguas residuales. que confieren protección frente a la re infección por este virus. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. pero esta vez es codificado desde su región precentral. que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. [editar]Hepatitis B (HBV) La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa.

Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo: AGUDA: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc).Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg. Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando. una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus. que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV. Disminuye poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. 115 . el HBeAg. puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. CRÓNICA: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs) En cuanto al tercer marcador serológico. El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe). Este período se denomina ―ventana ciega‖ y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc). al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs). que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia. Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente. siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV. que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral.

La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan virus completos y no sólo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona. Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronificar. [editar]Hepatitis C (HCV) Es un virus de RNA que se trasmite por vía parenteral. Expresa el antígeno HCAg (con mayúscula. No confundir con el HBcAg o antígeno core del virus B). Puede cronificar en aproximadamente el 80% de los casos.5 Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de duración breve y no se ha comprobado que la infección por el HCV induzca inmunidad duradera frente a la reinfección. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o después, dependiendo de la técnica empleada. Para detectar el HCV se utiliza la detección del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia del RNA del virus C a pocos días de haber sufrido la exposición y mucho antes de que aumenten los niveles de anticuerpos antiHCV. [editar]Hepatitis D (HDV) No es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que afecta a las plantas pero a diferencia de los virus, no poseen proteinas ni lípidos, están formados por una cadena de ARN circular que no codifica proteinas). Es el único viroide capaz de afectar a algo más que las plantas. Se transmite por vía parenteral. Está totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a "esconderse" introduciendo su RNA circular dentro del Ag de superficie del HBV consiguiendo afectar de esta manera a los hepatocitos. Si HBV es negativo, HDV será también negativo. Por el contrario, si HBV resulta positivo, puede o no haber infección por HDV. Al depender por completo del HBV la duración
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de la infección por el virus D está completamente determinada por la del virus B, no pudiendo sobrepasarla. Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 días tras la aparición de los síntomas. Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV: Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus. Es decir, se adquiere la infección por ambos virus al mismo tiempo. La coinfección evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos. Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infección de HDV cuando ya se estaba infectado por al HBD. La sobreinfección evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos. [editar]Hepatitis E (HEV) Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica (oral-fecal. Es una infección aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África y América Central. Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su reservorio principal es el cerd. Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas. Se transmiten al igual que los HAV por vía enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. No disponemos en clínica de marcadores serológicos. Como los HAV, nunca cronifican. Diagnostico. Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente o mediante la reacción de polimerasa, invertasa transferasa. Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.

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[editar]Hepatitis G (HGV) El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homología aminoacídica de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por vía parenteral, en forma similar a los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la detección del RNA viral en suero. A pesar de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad hepática. Es posible que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha demostrado asociación con hepatitis crónica, cirrosis hepática ni carcinoma hepatocelular. [editar]Hepatitis inducida por drogas Paracetamol: es hepatotóxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes que saturan su metabolismo por el citocromo P450 (10-15 g al día, o consumo por más de cuatro días continuos). Estas cantidades a partir de las que se produce toxicidad son menores en pacientes con hepatopatías e ingesta de alcohol, por lo que deben extremarse precauciones. Por mecanismo de hipersensibilidad: Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis α-metil-dopa, que es un fármaco hipotensor. Antifolínicos: metotrexato. Antibióticos: ampicilina, eritromicina. Estrógenos: provoca colestasis. Halotano, que es un fármaco anestésico. Anfotericina B, Antifúngico de amplio espectro que se metaboliza en hígado Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habrá que hacer una detallada historia de la ingesta de fármacos. [editar]Hepatitis por toxinas Entre los tóxicos se encuentran:
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Amanita phalloides, que es muy hepatotóxica, pudiendo causar necrosis masiva y fallo hepático. Tetracloruro de carbono, cloroformo, organoclorados producen esteatohepatitis. tricloroetileno y todos los

Cilindrospermopsina, una toxina de la cianobacteria 'Cylindrospermopsis raciborskii' y otras bacterias del mismo género Fosfatos blancos, toxina industrial también usada en la guerra química. [editar]Hepatitis de causa autoinmune Artículo principal: Hepatitis autoinmune. Anormalidad en el HLA tipo II de la superficie de los hepátocitos o alteración en el sistema inmune post infecciones virales, pueden provocar una reacción autoinmune del tipo celular en contra del tejido hepático. [editar]Desórdenes metabólicos Algunas alteraciones metabólicas pueden provocar daño por acumulación de sustancias a nivel de los diversos tejidos del organismo, entre ellos, el hígado. La hemocromatosis y la enfermedad de Wilson se caracterizan por provocar hepatitis. [editar]Obstructiva La obstrucción prolongada por cálculos, cáncer o parásitos (fasciola hepática) puede provocar daño e inflamación a nivel del hígado. [editar]Hepatitis alcohólica Artículo principal: Hepatitis alcohólica. Producido por la ingesta de alcohol. Resulta en el daño directo debido al estres oxidativo a nivel de los hepatocitos. Su pronóstico es variable, yendo desde casos autolimitados hasta situaciones más severas. [editar]Hepatitis isquémica Artículo principal: Hepatitis isquémica.
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La hepatitis isquémica es causada por la disminución en el flujo sanguíneo hacia los hepatocitos. usualmente es debido a la disminución en la presión sanguínea (shock) conocido también como shock hepático. Los pacientes con hepatitis isquémicas generalmente se encuentran en mal estado debido a la causa subyacente al shock (que pude ser de origen hepático, sangrado masivo o falla del corazón). Raramente, la hepatitis isquémica puede ser causada por problemas locales en los vasos sanguíneos (tales como trombosis o estenosis de la arteria hepática, la cual es la responsable de la llegada de los nutrientes al tejido hepático). En el perfil hepático se puede observar un aumento transitorio (hasta 10 días de duración) de las GOT y GPT, las cuales exceden los 1000U/L. Es raro que exista insuficiencia hepática crónica secundaria a hepatitis isquémica. [editar]Déficit de 1-alfa-antitripsina En algunos casos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina provoca acumulación de proteínas en el retículo endoplasmático provocando daño inflamatorio a nivel de los hepatocitos [editar]Esteatohepatitis no alcohólica Hepatitis introducida en nuestro organismo, por no tomar alcohol [editar]Clínica Primera semana (periodo preictérico de síntomas prodrómicos). Este cuadro se presenta durante los primeros 5-6 días de la infección y en los que el paciente no suele estar diagnosticado: Síndrome General: astenia, anorexia y falta de concentración. Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia, Febrícula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39 °C con escalofríos. Síntomas Digestivos o no por distensión de la cápsula de Glisson que origina dispepsia. Náuseas, vómitos. Síntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza. A los 5-7 días:
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acolia e hipocolia.Ictericia. Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg). Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse. heces teñidas o decoloradas. Debido a la necrosis todos los pigmentos del hígado saldrán a sangre. También da lugar a dismetrías. ictericia o subictericia en la conjuntiva. temblor aleteante de fases distales o flapping tremor. desorientación. Se 121 . que puede desencadenarse en un paciente espontáneamente con una maniobra de hiperextensión. Fallo hepático agudo: en el que ocurren varios eventos. Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura del color de la Coca-Cola). algunas menos frecuentemente pueden producir un Fallo Hepático Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la curación. aunque se dé con más frecuencia en hepatitis crónicas y cirrosis. signos sutiles de pérdida de memoria. El depósito de anticuerpos puede causar vasculitis como púrpura. en el que el paciente está aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinación. prurito. Aparecen signos de encefalopatía hepática con inversión del ritmo del sueño (duerme de día y no por la noche). Hepatitis anictérica: un 1% de los casos es una hepatitis anictérica que no presenta ictericia y debe diagnosticarse por la sintomatología inespecífica de anorexia y astenia junto con las pruebas complementarias. También tendremos una alteración en la coagulación con un Tiempo de Protrombina alargado debido al déficit en la síntesis de los factores de coagulación. los canalículos biliares se cerrarán y el drenaje se verá dificultado dando lugar a una Hepatitis Aguda Colostática. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia será evidente. Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C. lo que da lugar a una hipoalbuminemia. Uno de ellos es la disminución en la producción de albúmina y otras proteínas.

Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis hepática. Es así como en las hepatitis virales agudas se utilizará medidas de soporte e hidratación. y por tanto de la hepatitis. Se detallarán en el estudio individual de cada tipo de virus. aumenta la γ-glutamil-transpeptidasa (GGTP). en la intoxicación por paracetamol se utiliza N-acetilcisteína. Se incrementa también la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstrucción biliar. Analítica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles séricos de las transaminasas.demuestra pidiendo al paciente que dibuje una estrella.000. ↑TGO y ↑TGP. por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de bilirrubina directa o conjugada. actualmente (desde el año 2011) existen ya aprobados inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran porcentaje de pacientes que evolucionan a hepatitis crónica) mientras que en otros casos como por ejemplo. que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1. reservandose el uso de antivirales. [editar]Tratamiento El tratamiento principal es sintomático mientras que el específico dependerá de la causa subyacente. siendo el de esta última mayor. debido a la rotura de los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. Marcadores bioquímicos específicos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos generados por el organismo frente a ellos. obteniendo un dibujo amorfo como resultado. También se detecta un aumento de bilirrubina total. En el caso de la hepatitis crónica que lleva a insuficiencia 122 . [editar]Diagnóstico Historia Clínica con sintomatología y detalle de la historia de ingesta de fármacos. mientras que otros parámetros señalan el estado de la función hepática. hasta el momento se disponía casi exclusivamente de Interferón y Ribavirina.

que incluyen la causa del daño hepático y cualquier enfermedad que usted tenga. ascitis. Síntomas La hepatitis puede comenzar y mejorar rápidamente (hepatitis aguda) o puede causar una enfermedad prolongada (hepatitis crónica). solamente se tratarán las complicaciones secundarias a ésta (hemorragia digestiva alta. El término con frecuencia se utiliza para referirse a una infección viral del hígado. insuficiencia hepática o incluso cáncer de hígado. B o C). Infecciones por virus (como las hepatitis A. generalmente es de corta duración y no conduce a problemas hepáticos crónicos. como una sobredosis de paracetamol. que puede ser mortal. HepatitisEnviar esta página a un amigoShare on facebookShare on twitterFavorito/CompartirVersión para imprimir Es la hinchazón e inflamación del hígado. hongos venenosos u otros tóxicos. La hepatitis A.hepática. Puede llevar a un daño hepático. como la fibrosis quística o la hemocromatosis.). 123 . La gravedad de la hepatitis depende de muchos factores. La enfermedad hepática también puede ser causada por trastornos hereditarios. Medicamentos. Otras causas abarcan la enfermedad de Wilson (exceso de depósitos de cobre en el cuerpo). infecciones etc. por ejemplo. Causas La hepatitis puede ser causada por: Células inmunitarias en el cuerpo que atacan el hígado y causan hepatitis autoinmunitaria. Daño hepático por alcohol. bacterias o parásitos. una afección que consiste en tener demasiado hierro en el cuerpo (el exceso de hierro se deposita en el hígado).

Si tiene algún factor de riesgo para cualquier tipo de hepatitis.Los síntomas de la hepatitis abarcan: Dolor o distensión abdominal Desarrollo de mamas en los hombres Orina turbia y deposiciones de color arcilla o pálidas Fatiga Fiebre. Pruebas y exámenes A usted le harán un examen físico para buscar: Agrandamiento y sensibilidad del hígado Líquido en el abdomen (ascitis) Coloración amarillenta de la piel El médico puede solicitar exámenes de laboratorio para diagnosticar y vigilar la hepatitis. por lo general baja Prurito generalizado Ictericia (coloración amarillenta de piel y ojos) Inapetencia Náuseas y vómitos Pérdida de peso Es posible que usted no presente síntomas cuando resulte infectado con hepatitis B por primera vez. Puede desarrollar insuficiencia hepática posteriormente. le deben hacer exámenes periódicamente. como: Ecografía abdominal Marcadores sanguíneos autoinmunitarios 124 .

llamado cirrosis Otras complicaciones incluyen: Várices esofágicas que pueden sangrar Peritonitis bacteriana espontánea (líquido en el abdomen que resulta infectado) Cuándo contactar a un profesional médico Busque atención médica inmediata si: 125 . El médico le puede recomendar una dieta rica en calorías si usted está bajando de peso. Expectativas (pronóstico) El pronóstico para la hepatitis dependerá de lo que esté causando el daño hepático.Serologías para el virus de la hepatitis Pruebas de la función hepática Biopsia del hígado para verificar el daño hepático Paracentesis si hay presencia de líquido en el abdomen Tratamiento El médico analizará con usted las opciones de tratamiento. Estos grupos pueden ayudarle a conocer lo último en tratamientos y a enfrentar mejor el hecho de tener la enfermedad. Los tratamientos variarán dependiendo de la causa de la enfermedad hepática. Grupos de apoyo Hay grupos de apoyo para personas con todos los tipos de hepatitis. Posibles complicaciones Cáncer del hígado Insuficiencia hepática Daño hepático permanente.

América del Sur o Centroamérica. Presenta heces con sangre o alquitranosas. No puede retener alimento debido al vómito excesivo. Prevención Hable con su médico acerca de la vacunación contra la hepatitis A y B . Tenga precaución al hacerse tatuajes y perforaciones corporales (piercing). B o C. Limpie los derrames de sangre con una solución que contenga 1 parte de blanqueador y 9 partes de agua. Las medidas de estilo de vida para prevenir la propagación de la hepatitis B y C de una persona a otra son: Evite compartir artículos personales tales como cuchillas de afeitar o cepillos de dientes. África. Es posible que necesite recibir nutrición por vía intravenosa (a través de una vena). No comparta agujas para inyectarse drogas u otros equipos para drogas (como pajillas para inhalarlas). Llame al médico si: Tiene cualquier síntoma de hepatitis o cree que ha estado expuesto a las hepatitis A. Está confundido o delira. Vomita sangre. Para reducir el riesgo de contagiar o contraer la hepatitis A : 126 . Se siente enfermo y ha viajado a Asia.Tiene síntomas a causa de demasiado paracetamol u otros medicamentos y puede necesitar que le hagan un lavado del estómago.

El tratamiento tiene que ser inmediato. especialmente en niños pequeños. tales como irritabilidad y somnolencia. El 80% de las meningitis está causada por virus. como la meningococcemia.4 127 . el resto está originada por intoxicaciones. Evite los alimentos y el agua que no estén limpios. La existencia de erupciones en la piel. rigidez de la nuca. A menudo. La meningitis es poco frecuente pero potencialmente letal. medicamentos y otras enfermedades. que rodea al cerebro y la médula espinal. intolerancia anormal a la luz o a los sonidos y trastornos de la consciencia.Siempre lávese bien las manos después de ir al baño y cuando entre en contacto con la sangre. lesión cerebral y de otros órganos.2 La meningitis progresa con mucha rapidez. fiebre. con el uso de antibióticos en el caso de infecciones bacterianas o antivirales en el caso de meningitis virales.3 en la que se inserta una aguja especial dentro de la columna vertebral para extraer una muestra de líquido cefalorraquídeo. pues tienden a producir una mejor evolución neurológica. las heces u otros fluidos corporales de una persona infectada. entre el 15 y el 20% por bacterias. Meningitis La meningitis es una enfermedad. es una enfermedad especialmente frecuente en niños y personas inmunodeprimidas. sólo se presentan síntomas inespecíficos. En algunos casos se indica la administración de corticoesteroides como la dexametasona para prevenir las secuelas de la inflamación. hongos. por lo que el diagnóstico y tratamiento precoz es importante para prevenir secuelas severas y la muerte. Puede afectar al cerebro ocasionando inconsciencia. Aunque cualquier persona puede contraer meningitis. Los síntomas más frecuentes son dolor de cabeza. pero se diagnostica con un procedimiento médico llamado punción lumbar. caracterizada por la inflamación de las meninges1 (leptomeninges). puede indicar una forma particular de meningitis. La meningitis puede sospecharse por los síntomas.

sino hasta un siglo después.6 y médicos pre-Renacimiento incluyendo Avicenna.9 El primer brote importante se registró en Ginebra en el año 1805. en un reporte posmortem que apareció en el año 1768.La meningitis puede potencialmente causar consecuencias serias de larga duración. aunque no se estableció en ese entonces la asociación con la tuberculosis y su microorganismo causal. epilepsias. cerca del 90%. Para 1906 se produjo un antisuero extraído de caballos. se reportó por primera vez que la penicilina era efectiva combatiendo la meningitis. mientras que el primer reporte de meningitis epidemica en África apareció en el año 1840.12 13 En 1944.7 Se le atribuye a Sir Robert Whytt. en especial en pacientes en quienes el tratamiento se ha demorado.5 Ciertas vacunas pueden prevenir algunas infecciones bacterianas que causan meningitis. hidrocefalia o déficit cognitivo.7 8 Por su parte.1 [editar]Historia Se ha sugerido que el concepto de la meningitis existió desde los días de Hipócrates.16 17 13 [editar]Epidemiología 128 . el médico de Edimburgo.14 Finalmente. la descripción del término meningitis tuberculosa.9 10 Otras epidemias reportadas en Europa y Estados Unidos se describieron poco después. la meningitis epidémica parece ser un fenómeno relativamente reciente.15 y evidencias publicadas en el año 2002 demostraron que el tratamiento con esteroides mejoraba el pronóstico de la meningitis bacteriana. con la producción de la vacuna anti Haemophilus conllevó a una caída notoria en el número de casos de meningitis asociados con esa bacteria. un científico estadounidense que disminuyó marcadamente la mortalidad por la enfermedad meningocócica. Las epidemias africanas resultaron mucho más frecuentes en el siglo XX. como sordera.11 Los primeros reportes indicaban que la tasa bruta de mortalidad era tremendamente alta. comenzando con epidemias que arrasaron con Nigeria y Ghana entre 1905–1908. mejorado por Simon Flexner. quien en 1887 describió al Meningococcus.9 El primer reporte de una bacteria específica que cause meningitis fue hecha por el bacteriólogo australiano Anton Weichselbaum.

18 El cinturón meningítico corresponde a un área en el África subsahariana que comprende desde Senegal (oeste) a Etiopía (este).2. El mayor brote epidémico ocurrió en 1996. Debido a que los recién nacidos aún necesitan desarrollo y maduración del cerebro y sus componentes.19 Posee una población total estimada de 300. entre ellos están: 129 . alcohólicos. La meningitis afecta a cualquier grupo etario.500 gramos de peso al nacer puede llegar hasta 50 por 1000 nacidos vivos. Rojo: cinturón meningítico. la meningitis que afecte a los recién nacidos en las primeras semanas de vida es infrecuente. naranja: zona endémica. donde ocurren grandes epidemias de meningitis meningocócica (generalmente coincide con la Región del Sahel). en particular otitis media crónica y alérgicos a la penicilina tienen riesgo de presentar meningitis bacteriana.000 de habitantes. con infecciones respiratorias altas.0 por 1000.000 personas murieron a causa de esta enfermedad.21 Algunos tipos de meningitis bacteriana se contagian a través del contacto directo con las secreciones de la boca o garganta de una persona infectada (por ejemplo.500 gramos puede que esté cercano a 1. La frecuencia de meningitis en el primer mes de vida parece estar entre 0. al besar). en recién nacidos menores de 2.Demografía de la meningitis meningocócica.20 Los pacientes con sida que tengan antecedentes de ser fumadores. La meningitis no se contagia a través del contacto casual.000. [editar]Factores de riesgo La exposición al humo de tabaco ambiental se ha asociado con meningitis y otras infecciones graves.0 por cada 1000 nacidos vivos. mientras que en neonatos menores de 1.22 Existen otros causantes externos o factores de riesgo. donde cerca de 250.5 y 1. desde neonatos a jóvenes. pero se requieren más estudios para tener conclusiones claras.5 . gris: casos esporádicos. Sin embargo. la mortalidad por meningitis es mucho mayor en neonatos que en sujetos de otras edades.000 casos ocurrieron y 25. que pueden influenciar sobre la susceptibilidad de un individuo a contraer meningitis.

26 [editar]Meningitis viral Los virus representan alrededor del 80% o más de las causas de la meningitis. como la presencia de cápsula bacteriana.Edad: en la infancia y niñez temprana o en mayores de 60 años Un sistema inmunitario debilitado debido a Infección por VIH u otras condiciones inmunosupresoras como tratamientos prolongados con glucocorticoides. la más frecuente de las afecciones de la meningitis. como en dormitorios y barracones militares (para la meningitis debido a meningitis meningocócica) La disfunción esplénica produce un aumento de la susceptibilidad a meningitis y sepsis. etc.) o virus muy conocidos (el virus de la gripe. diabetes mellitus e insuficiencia renal23 Alcoholismo23 Vivir en proximidad cercana con otras personas. neumocócica24 Factores de virulencia del microorganismo. Sin embargo. Los principales responsables de ella son los virus o bacterias. deficiencia del complemento (C1-C4). son muchísimos los gérmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir daño en mayor o menor medida. Mayormente son infectados por virus no muy conocidos por nombre (enterovirus: virus coxsackie y echovirus. el virus 130 . ]Etiología Virus de Epstein-Barr Principalmente la causa de la meningitis es debido a una infección. es decir. Se considera que la meningitis causada por virus es casi siempre benigna y suele curarse sin ningún tratamiento específico. aunque en raras ocasiones es por otros organismos.5 Llegando a tal punto. adenovirus. que la mayoría de las personas alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta. los virus atenuados de algunas vacunas. particularmente.

C. monocytogenes S. D. En recién nacidos. Aunque para la mayoría de los tipos de 131 . B. pneumoniae 2° Niños N. pneumoniae N.2 26 [editar]Meningitis bacteriana Principales bacterias que causan meningitis25 Grupo etáreo 1° Neonatos Organismo E. ha disminuido la incidencia de la meningitis invasiva producida por la Haemophilus influenzae tipo b (Hib). meningitidis Listeria Se calcula que representan del 15% al 20% de las causas más frecuentes de la meningitis.27 Las nuevas vacunas que habitualmente se dan a todos los niños. entre otras). la incidencia de meningitis bacteriana está entre 20 y 100 casos por cada 100 mil nacidos vivos. etc. los principales organismos causantes de meningitis bacteriana son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis. el de la varicela. el de las paperas. meningitidis S.herpes.5 Neisseria meningitidis o meningococo: Es la causa más frecuente de meningitis bacteriana en el niño.) Para este tipo de virus. no se tienen tratamiento (salvo el de la varicela y el del herpes) y tienden a curase solas sin dejar secuelas. coli S. Existen diferentes tipos de meningococo (tipo A. la primera causa de meningitis bacteriana antes de 1990. En la mayoría de los países del presente. Y. agalactiae L. sarampión. X. influenzae 1° Adultos S. pneumoniae H.

artritis. siendo la bacteria más predominante. Sin embargo. entre otras. Debido a ello. Es una de las peores respecto a secuelas.2 La meningitis por Pseudomonas aeruginosa es una infección poco frecuente pero muy grave. artritis. sinusitis. que puede causar la muerte de manera fulminante o en pocas horas. como: otitis. sino también por ser la causante de otras enfermedades. neumonía. una enfermedad generalizada en la sangre (cuando la bacteria invade la sangre). de meningitis. la más peligrosa de ellas es la sepsis meningocócica. pues el niño puede quedar con sordera. altamente mortal y con alto riesgo de secuelas. entre otras. Ésta bacteria se ha eliminado casi en su totalidad en la mayoría de los países latinoamericanos con la incorporación de los programas de vacunación pública. Es importante señalar que esta bacteria es peligrosa no solo por su capacidad para producir meningitis. Sin embargo. Escherichia coli. siendo esta una de las principales causas de la muerte por meningitis. para el tipo B no se tiene ninguna vacuna.2 De esta bacteria existe un tipo B mejor conocido como Influenza haemophilus tipo b (Hib). neumonías.2 Haemophilus influenzae: Responsable de meningitis en los niños pequeños. Es causante igualmente de otras enfermedades. Para erradicar esta bacteria la Vacuna Hib ha probado ser realmente efectiva. La familia de bacterias Staphylococcus es responsable de enfermedades de la piel. se tienen vacunas para protegerse contra un solo tipo de meningococo y no para todas en general. entre los 3 meses y 3 años de edad.29 [editar]Meningitis por hongos 132 . entre otras. especialmente por la virulencia de las cepas y los mecanismos moleculares de resistencia a los antibióticos.meningococo se tienen vacunas efectivas. como faringitis. neumonías.28 En los países de menos recursos — donde el uso de esta vacuna no se ha generalizado—la meningitis causada por esta bacteria aún constituye la causa principal de morbilidad y mortalidad en lactantes y niños. y también. puede ser la causante de otras enfermedades. Listeria.2 Otras muchas bacterias pueden producir meningitis: En el recién nacido Streptococcus agalactiae.28 Streptococcus pneumoniae o pneumococo (meningitis neumocócica): Afecta a niños menores de un año.

Coccidioides y Cryptococcus son algunos hongos que pueden con frecuencia causar meningitis. agentes químicos e. tal como pacientes con sida o con cáncer. paludismo. La encefalitis y el absceso cerebral pueden acompañar a la meningitis como complicación (debido a la extensión de la bacteria a las estructuras cerebrales vecinas). también existen otras afecciones como: bacteria de la tuberculosis.30 Por lo general. La meningitis coccidioidal puede ser mortal si se deja cursar sin tratamiento. bacterias. como en una otitis media o por las fosas nasales. Los pacientes con fractura de base de cráneo pueden contraer meningitis pues se pone al sistema nervioso central en contacto con bacterias de la nariz y garganta. La virulencia del microorganismo. es decir. Histoplasma. los hongos que causan meningitis se localizan en el ambiente y se transmiten por vía aérea. o bien de manera horizontal por contacto del personal de salud o de aquellos a cargo del neonato después del parto.La Candida. etc.2 Cabe señalar también que algunas otras bacterias. intoxicaciones. en el caso de meningitis infecciosas 133 . también puede hablarse de meningitis cuando la inflamación a este nivel se debe a determinadas enfermedades.31 [editar]Patogenia Exudado inflamatorio purulento en la base del cerebro por una meningitis. Aunque la causa más frecuente sean los microorganismos (virus. [editar]Otras causas Las bacterias y los virus no son los únicos causantes de la meningitis. hongos o parásitos). de los microorganismos que colonizan el tracto intestinal o genital. La mayoría de estos casos de meningitis fúngica ocurre en sujetos que ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune. Algunos casos de meningitis ocurren por microorganismos que ganan acceso al sistema nervioso central (SNC) por la sangre. parásitos. mientras que otros lo hacen por un foco de vecindad. Otros casos ganan acceso al SNC directamente como consecuencia de un traumatismo abierto o por neurocirugía. incluso. células tumorales pueden causar meningitis.32 En el recién nacido la enfermedad se transmite de manera vertical. hongos. etc.

y las características inmunes del hospedador son algunos de los factores que afectan el desarrollo de la meningitis. responden con la liberación de citoquinas.36 El edema causa aumento de la presión intracraneal. elementos del complemento y de glóbulos blancos permite que los microorganismos puedan florecer.34 El exudado infeccioso e inflamatorio se extiende por todo el SNC. haciendo 134 . en especial en la cisterna de la fosa de Silvio. reconocen los componentes celulares bacterianos. la inflamación es el elemento característico de la enfermedad e incrementa la permeabilidad de la barrera hematoencefálica causando edema. Una vez en el SNC. Incluso en meningits no infecciosas. la pared celular y los lipopolisacáridos son los elementos que estimulan los mediadores de la inflamación. como el factor de necrosis tumoral y la interleucina-1. El edema vasogénico tiende a ocurrir por paso de líquido desde el espacio intracelular al extravascular. dañando los pares craneales como el VIII par. la escasez de anticuerpos. sino que es el mismo sistema nervioso reaccionando a la presencia del microorganismo invasor. principalmente por deficiencia en las bombas de transporte de iones sobre las membranas celulares. produciendo isquemia cerebral localizada. así como vasculitis y tromboflebitis. el edema citotóxico: el más grave. En la meningitis bacteriana. el espacio entre la aracnoides y la fosa lateral del cerebro.35 El edema citotóxico se caracteriza por un aumento del agua dentro de las células del cerebro. el líquido cefalorraquídeo se llena de neutrófilos causando inflamación de las meninges y edema intersticial lo cual. como los astrocitos y microglía.33 Esta fenomenal cascada inflamatoria no es producto directo de la infección bacteriana. con el pasar de las horas conlleva a un tercer tipo de edema. Este componente inflamatorio es capaz de obliterar los pasajes del sistema nervioso central causando hidrocefalia obstructiva. Cuando los componentes del sistema inmune en el SNC. que son mediadores muy similares a las hormonas que reclutan a otras células inmunes y estimulan a otros tejidos a participar en la reacción inflamatoria. Ambos casos suceden como respuesta a los efectos inflamatorios. El aumento en la permeabilidad de la membrana hematoencefálica causa un edema vasogénico. trayendo como resultado pérdida de la audición.

Es importante saber que.2 22 135 . Rigidez de nuca Cada uno de los signos y síntomas de esta tríada clínica clásica ocurre en más de 90% de los pacientes mayores de 18 meses con meningitis.que sea más difícil para la sangre llegar a las neuronas cerebrales. los tres síntomas pueden no estar presentes hasta pasado un tiempo y. se debe estar alerta ante su presencia y consultar al médico cuanto antes. así como empeorar el edema cerebral. En muchos casos de meningitis puede aparecer el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética y producir una disiminución en la concentración de sodio en el cuerpo. Dolor de cabeza: La zona posterior de la cabeza es donde se centra el dolor. Entre ellos están: Fiebre: La meningitis viral puede producir fiebre en grado variable. fiebres elevadas. llamada hiponatremia. así. el diagnóstico se retrase inevitablemente. Las meningitis bacterianas producen. causa de las secuelas de la meningitis. Sin embargo. a otros en los que la temperatura puede superar los 39 °C. desde casos con escasa (es lo habitual) o nula fiebre. disminuyendo así el aporte de oxígeno lo que conlleva a la muerte celular o apoptosis.37 La fisiopatología de los patógenos no bacterianos aún no se entiende bien. puesto que habitualmente el cuadro evoluciona progresivamente. aunque a veces es generalizada. un proceso gripal. Cuando se presenta alguno de los tres. [editar]Cuadro clínico Los síntomas clásicos de la meningitis se desarrollan entre varias horas o puede tomar entre 1 ó 2 días. Este trastorno puede causar disfunción del sistema nervioso por sí solo. normalmente. existen muchas otras causas de dolor de cabeza: una migraña (jaquecas). etc. aunque se piensa que la meningitis por hongos procede de manera muy similar a la bacteriana.

cerca del 75% de los pacientes presentan alteración del estado mental. normalmente son diagnosticados con meningitis. por ejemplo. aunque también se presentan en niños. que puede oscilar desde el letargo hasta el coma. Sin embargo. en los recién nacidos y niños. Otros síntomas pueden ser: Sarpullido de color rojo o púrpura Cianosis (coloración azulada de la piel) Náusea y vómitos Sensibilidad a los colores brillantes (fotofobia) Somnolencia Confusión mental Convulsiones. los síntomas clásicos son difíciles de detectar. Esto se debe a que muchos síntomas en los niños y en los recién nacidos son poco fiables. presentes entre un 20 y 30% de los casos Los síntomas anteriores son principalmente para adultos.[cita requerida] Los síntomas incluyen: Inactividad Fiebre alta inexplicable o cualquier forma de inestabilidad en la temperatura.Estos síntomas no son los únicos que se pueden presentar. los niños de menos de tres meses de edad que presentan fiebre. incluyendo la baja temperatura corporal Irritabilidad Vómito Ictericia (color amarillento de la piel) Comer poco o negarse a hacerlo Tensión o protuberancias suaves entre los huesos del cráneo Dificultad para despertar 136 .

Rigidez de nuca. Es por eso que cuando se realiza el diagnóstico inicial los doctores se basan en los síntomas y en el examen físico. Signo de Brudzinski. consiste en tumbar al paciente y flexionarle hacia arriba la cabeza. la prueba más importante para diagnosticar o descartar una meningitis es la punción lumbar por un profesional de la medicina. descubiertas por pruebas durante el examen físico. La rigidez del cuello hará que no se pueda doblar éste o que flexione involuntariamente las piernas. la prueba diagnóstica de una meningitis infecciosa. debido a esto. Cuando se hace imposible doblarlo el paciente tiene rigidez de nuca.38 [editar]Exámenes físicos Tres signos caracterizan a la meningitis.22 [editar]Diagnóstico Punción lumbar.39 A pesar que estos signos atenúan con el tratamiento. La rigidez de nuca se presenta entre un 60 a 80% de los casos manifestándose la irritación meníngea también por los signos de Brudzinski y Kerning. que tenga un episodio convulsivo debutante. el tratamiento y el diagnóstico oportuno son vitales. que hace énfasis en el sistema nervioso. por lo que será necesario realizar pruebas para confirmar la enfermedad. 137 . La meningitis bacteriana puede conllevar a la muerte en cuestión de horas.22 Se plantea la sospecha de meningitis en toda persona que tenga un cambio súbito del estado mental. éstos persisten por largo tiempo. la aparición repentina de un trastorno del sistema nervioso central o petequias.40 La ausencia de estos signos no descarta una meningitis. los pacientes de todas las edades pueden experimentar ataques de apoplejía.25 Aunque el examen físico y paraclínicos como pruebas de laboratorio y radiología son importantes para el diagnóstico de la meningitis. realizada por el médico llevando el mentón en dirección al tronco del sujeto.A medida que la meningitis bacteriana avanza.

al aproximar el tronco hacia las rodillas Existen otras formas de explorar rigidez de nuca. es decir.Signo de Kernig. Por supuesto.2 En niños menores de 1 año. sin que se le caiga. [editar]Otras pruebas Características del LCR en distintas formas de meningitis41 Enfermedad Glucosa Meningitis bacteriana baja elevada > 300/mm³ Meningitis viral normal < 300/mm³ Meningitis tuberculosa baja elevada mixta < 300/mm³ Meningitis por hongos baja elevada 138 Proteína Células elevadas. se le pide al niño (bien sea de pie o sentado) que sea capaz de sostenerlo. esto no necesariamente indica meningitis. ya que pueden ser otras causas más comunes. no suele presentarse esta rigidez por lo que el pediatra en este caso también palpa la fontanela anterior para determinar su abombamiento. pleocitosis. < 300/mm³ . Si se encuentra abombada ha de descartar meningitis aunque existen otras causas de abombamiento de fontanela. Una de ellas de explorarla en casa se hace con un papel. normal o alta mononucleares. es la respuesta rígida de la nuca cuando se intenta la flexión de la cadera. entre el mentón y el tórax (la boca ha de permanecer cerrada).

aunque no es definitiva.Meningitis maligna baja elevada generalmente mononuclear Se pueden realizar otras pruebas para la detección de la meningitis. Aunque el cultivo de líquido cefalorraquídeo es crucial para determinar el agente causante. a veces acostado de lado con las rodillas encogidas hacia el abdomen y la barbilla pegada al tórax.42 El médico anestesia la piel e introduce una aguja entre las vértebras lumbares bajas para recoger unas cuantas gotas de LCR. MRI (Imagen de resonancia magnética) o Tomografía Computarizada: Con ella se asegura de que la inflamación no se debe a otra causa (como un tumor). El variar la posición o no mantenerla conlleva riesgo de daño a la médula espinal. Una analítica de sangre puede ser necesaria para orientar la causa y objetivar el grado de infección. debido a la posibilidad de una hernia cerebral. La aguja produce una sensación de presión fuerte que puede acompañarse de dolor leve y momentáneo cuando se atraviesa el tejido que rodea la médula espinal. mucosas o pus debido a infecciones en la piel. Este procedimiento suele hacerse con el paciente sentado y encorvado hacia delante. sangre. Debe comenzarse rápidamente el 139 . si fuera posible. Otros cultivos:Se realizan muestras de orina. Éstas pueden ser: Punción lumbar (punción raquídea): Es la prueba fundamental. en ocasiones el cultivo de la sangre puede determinar la etiología. El objetivo es recoger líquido cefalorraquídeo (LCR) para analizarlo y buscar virus y bacterias.42 La punción lumbar está contraindicada en personas con masas cerebrales o con una presión intracraneal elevada por traumatismo u otras causas.22 Otros estudios que se pueden realizar entre los pacientes en los que se sospeche que tengan meningitis son estudios bioquímicos. tinción de Gram (para detectar si es posible la presencia de gérmenes y orientar el diagnóstico) y. debe hacerse tras una TAC (imprescindible únicamente si se duda de la presencia de absceso). un procedimiento que dura aproximadamente 30 minutos.

para poder confirmar el real causante de la meningitis. fundamentalmente para las meningitis bacterianas. más del 90% de las personas que padecen meningitis bacteriana sobrevive.tratamiento empírico con antibióticos y tratamiento antiedema cerebral. Si no se puede realizar una punción lumbar debido al edema cerebral o a un posible abceso cerebral concomitante. mientras va creciendo la bacteria en un medio de cultivo. días antes. El tratamiento depende en su totalidad cuando se objeta si la meningitis es vírica o bacteriana. importante para el tratamiento específico de la meningitis. por terapia intravenosa. Medidas para reducir la presión intracraneal. como la fenitoína.2 [editar]Tratamiento Microbióloga de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos departamento de meningitis.26 Cuando se provee de tratamiento inmediatamente. puede ser sustituido por un antibiótico más específico. tanto para niños como adultos. dependiendo de los resultados de los estudios de cultivos sanguíneos.Análisis de estudios previos han comprobado que el beneficio de los corticosteroides no son tan significativos como previamente se creía43 140 . como medicamentos corticosteroides tal como la dexametasona. Existe un tipo de meningitis bacteriana llamada "decapitada". se debe comenzar el tratamiento con un antibiótico de amplio espectro en todo caso y. posteriormente. preparando tipaje de microorganismo.26 Las medidas más frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis incluyen: Antibióticos. Habrá que esperar unos días. Dicha dificultad se debe a que el niño ha tomado. antibióticos que enmascaran la causa real de la misma (bacteriana). Las convulsiones aparecen frecuentemente durante el curso de la meningitis y son tratadas con medicación anti-espasmódica. Para este tipo de meningitis es difícil saber si es una infección bacteriana o vírica.2 Mayormente es realizado un tratamiento hospitalario.

Monitoreo de los fluidos corporales así como los componentes químicos del plasma sanguíneo. Para el tratamiento de la meningitis bacteriana se utilizan: Antibióticos: Se administran antibióticos por vía intravenosa tan pronto como se sospeche de meningitis en el caso de meningitis meningococcica la oposición más lógica es la ceftriaxona en el haemophilus se pueden usar combinaciones de amoxicilina más cloramfenicol o ácido clavulanico pero lo ideal es un antibiótico que atraviese la barrera hematoencefalica. Oxigenoterapia. Tan solo la meningitis por varicela o herpes tienen un tratamiento concreto con medicamentos como el aciclovir o la ribavirina. tomar líquidos abundantes y analgésicos (ibuprofeno o paracetamol).Antipiréticos para reducir la fiebre. bien sea por una mascarilla.2 Un niño con una meningitis viral requiere reposo. el antibótico usado para contrarestar la enfermedad depende del tipo de bacteria aislado. de haberla.44 La benignidad de las víricas justifica que algunos niños sean enviados a casa sin precisar ingreso en el hospital. ningún tratamiento específico salvo el sintomático (tratar el dolor de cabeza. una cánula nasal o por intubación. la fiebre y los vómitos). para ellas. [editar]Meningitis viral Las meningits virales suelen ser casi siempre benignas y no existe. Una vez que se identifique el organismo causante. en casos de dificultad respiratoria. debido a que las convulsiones aumentan la presión intracraneal (lorazepam 0. tales como el acetaminofen. abundantes líquidos y buena ventilación. por lo general se comienza con antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa. Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como el fenobarbital o la fenitoína.1 mg/kg IV con fenitoína 15 mg/kg o fenobarbital 510 mg/kg). Los 141 .26 [editar]Meningitis bacteriana Mientras se espera el resultado de los exámenes diagnósticos.

dosis adulto: 2 g IV c/4h) o ceftriaxona (dosis pediátrica: dosis inicial: 75 mg/kg. Normalmente.45 En lactantes de 1 a 3 meses se indica cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h.22 En recién nacidos menores de 1 mes se usa una combinación de ampicilina (edad 0-7 días: 50 mg/kg IV c/8h. edad 8-30 días: 50-100 mg/kg IV c/6h) más cefotaxime 50 mg/kg IV c/6h (máximo 12 g/día) o gentamicina (edad 0-7 días: 2. adolescentes y adultos sin enfermedades de base y en regiones con S pneumoniae resistente.000 U/kg/día IM/IV en 3-4 dosis divididas).5 mg/kg IV o IM c/12h. La vancomicina se usa para organismos resistentes al cloranfenicol. dosis adulto: 750-1000 mg IV c/12h o 10-15 mg/kg IV c/12h) más cefotaxime (dosis pediátrica: 50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/d. 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día) más ampicilina (50-100 mg/kg IV c/6h). Ello cubre enterobacterias. se administra vancomicina (dosis pediátrica: 15 mg/kg IV c/8h. Algunos administran rifampina (dosis pediátrica: 20 mg/kg/d IV.45 En niños de 3 meses a 7 años se usa cefotaxime (50 mg/kg IV c/6h máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg. estreptococo y L monocytogenes. Se puede usar como alternativa una combinación de cloranfenicol (25 mg/kg PO/IV c/12h) y vancomicina (15 mg/kg IV c/8h). Para pacientes alérgicos se usa cloranfenicol. edad 8-30 d: 2.5 mg/kg IV o IM c/8h). luego 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día. En regiones con baja prevalencia de S pneumoniae resistente se puede considerar el uso de penicilina G (250. Alternativamente se indica cloranfenicol (25 mg/kg PO o IV c/12h) más gentamicina (2. los pacientes permanecen en el hospital hasta que la fiebre haya disminuido y el fluido cerebroespinal está libre de infección.5 mg/kg IV o IM c/8h). luego 50 mg/kg c/12h máximo 4 g/día). En regiones donde la resistencia de S pneumoniae es <2% de los casos o si se sospecha una infección por Listeria se usa ampicilina (50 mg/kg IV c/6h) más la cefalosporina de tercera generación.45 En niños escolares mayores. 142 . clindamicina o meropenem. máximo 12 g/día) o ceftriaxone (dosis inicial: 75 mg/kg.antibióticos pueden ser cambiados una vez que las pruebas hayan identificado la causa bacteriana exacta. dosis adulto: 600 mg PO diaria). dosis adulto: 2 g IV c/12h).

Algunas vacunas existentes contra la meningitis en el mercado solo protegen un solo tipo de bacteria determinada. otra que 143 .45 Reemplazo de Líquido: La pérdida de líquidos debido a la fiebre.25 Véase también: Posición de Fowler. sudoración o vómito se reemplaza cuidadosamente para evitar complicaciones de sobrecarga de líquidos.4 mg/kg IV c/12h por 2 días o 0.2 Por lo general se le suele administrar rifampina de manera profiláctica o una sola dosis de ciprofloxacina o levofloxacina a los familiares de los pacientes así como al personal hospitalario en contacto con el paciente con meningitis meningocócica o por H.22 Se ha reconocido que la administración de antibióticos empeoran inicialmente la inflamación meningea al aumentar la cantidad de productos de degradación bacteriana liberados como consecuencia de la destrucción de los microorganismos.Corticoesteroides: Normalmente. Por ello se suele administrar glucocorticoides unos 30 minutos antes de la administración antimicrobiana con el fin de reducir la respuesta inmune ante este fenómeno34 46 (dexametasona 0. Existen vacunas contra el meningococo C.22 Cuando un niño presenta cefalea muy intensa o vómitos repetidos es necesario el ingreso transitorio en el hospital para administrar líquidos o analgésicos intravenosos. los corticosteroides se administran por vía intravenosa en el curso temprano del tratamiento para controlar la inflamación y para reducir la producción corporal de sustancias inflamatorias que pueda causar daño más adelante. influenzae. [editar]Prevención Existen diferentes maneras de prevenir la meningitis.15 mg/kg IV c/6h por 4 días).22 Los casos asociados a sepsis (infección generalizada de la sangre) o encefalitis (infección cerebral) suelen requerir tratamiento en una unidad cuidados intensivos.

144 . incluyendo la meningitis bacteriana. se espera que una tal vacuna se logre a través de técnicas de "vacunología inversa" o "minería genómica". siempre es posible contraer meningitis por otros gérmenes o causantes externos. aunque hay vacunas desarrolladas en Noruega. Es decir. Desafortunadamente aún no se dispone de una vacuna de amplia especificidad para el N.5 La vacuna antineumocócica conjugada es ahora un procedimiento de inmunización de rutina en los niños para prevenir la meningitis neumocócica. La vacuna polisacárida MPSV-4 y la más reciente vacuna MCV-4 pueden prevenir 4 tipos de la enfermedad meningocócica.47 No existe vacunación frente a los virus causantes de meningitis virales.22 La vacuna contra el Haemophilus (vacuna Hib) en los niños ayuda a prevenir un tipo de meningitis bacteriana. Cuba y los Países Bajos para las cepas específicas que atacan dichos países. La vacuna antineumocócica existe en forma polisacárida para pacientes ancianos y una forma conjugada que parece más eficaz para lactantes. sólo quedará inmune frente al tipo de germen pero no frente al resto de las múltiples posibilidades. pneumoniae es útil en personas de edad avanzada.5 La vacuna en contra del S.protege contra el Haemophilus influenza tipo B (Hib) y.2 [editar]Inmunizaciones El desarrollo de ciertas vacunas ha conseguido prácticamente erradicar algunas enfermedades. Es por ello que cuando uno recibe una vacuna contra la meningitis (actualmente referida a la del meningoco C). Son vacunas seguras y altamente eficaces. la del neumococo. Actualmente se está trabajando en una vacuna para ayudar a proteger contra la enfermedad Neumococica Invasiva. meningitidis grupo B. así como para personas que viajan a destinos donde son comunes los brotes de meningitis meningocócica. más no todos los tipos de la enfermedad. también. incluyendo aquellos con mieloma múltiple que puedan estar an alto riesgo de meningitis por el neumococo. que aunque recibamos muchas vacunas contra la meningitis.5 La vacuna antimeningocócica efectiva en personas que viven en dormitorios u otros cuartos cerrados.

además es recomendable monitorear la infección materna antes y durante la labor de parto para la prevención de la meningitis en los recién nacidos. MENINGITIS La meningitis es una enfermedad generalmente grave. Los agentes de la meningitis son: 145 .1 Los reclutas militares son habitualmente vacunados contra esta forma de meningitis a causa de su elevada tasa de incidencia. Esta enfermedad siempre requiere un tratamiento rápido. que provocan síntomas muchas veces similares y diferentes grados de recuperación.Algunas comunidades realizan campañas de vacunación después de un brote de meningitis meningocócica. La American Academy of Pediatrics y la American College Health Association recomiendan que los estudiantes universitarios (en especial los estudiantes de primer año que viven en residencias estudiantiles) consideren vacunarse contra la meningitis meningocócica. por la velocidad de su evolución y la posibilidad de secuelas o de muerte.2 26 22 [editar]Antibioticoterapia Es altamente recomendable que los contactos domésticos y las personas muy cercanas al paciente con meningitis meningocócica reciban tratamiento antibiótico preventivo para evitar infectarse. No existen pruebas de que los antibióticos preventivos reduzcan la infección de las cubiertas cerebrales (meningitis) en pacientes con fractura de base de cráneo. Pasteurización de la leche y productos lácteos para prevenir la meningitis debido a Listeria monocytogenes. Antibióticos preventivos que son dados a los médicos o a los miembros de la familia en contacto cercano con pacientes infectados. Estos pueden ser virus o bacterias. Por lo general suele emplearse Rifampicina o Isoniacida como fármacos de elección para la quimioprofilaxis. que tiene variadas complicaciones según el agente que la causa.

entre ellas de meningitis por Hib 3. bacteria causante de diversas infecciones. El cuadro más frecuente causado por el meningococo es la meningitis meningocócica. siendo los más importantes los A. produce un cuadro llamado Meningococcemia. náuseas y a menudo vómitos. entre otras infecciones. dolor de cabeza intenso o llanto persistente en niños pequeños. B y C. produciendo inflamación del líquido cerebro espinal. Enfermedad Meningocócica La Enfermedad Meningocócica corresponde a la manifestación clínica de la infección producida por la bacteria Neisseria meningitidis o Meningococo. 1. Existen diversos serogrupos de esta bacteria. la meningitis viral o aséptica. bacteria causante de la enfermedad meningocócica.1. Los serogrupos A y C son los principales responsables de las epidemias. que consiste en una septicemia que puede presentarse con o sin meningitis y cuya evolución puede ser aguda o fulminante. que atacan el sistema respiratorio y digestivo causando. hablamos de Meningitis meningocócica. decaimiento. aunque puede causar algunos brotes. que se caracteriza por un comienzo repentino y cuyos síntomas más frecuentes son: 146 fiebre. Diferentes virus del grupo enterovirus. Haemophilus influenzae b. El Meningococo puede afectar diversos órganos: Ø cuando la bacteria ataca las meninges (membranas que envuelven el cerebro). Neisseria meningitidis. Se caracteriza por un rápido colapso circulatorio con rash hemorrágico. Ø si la infección se disemina por vía sanguínea. 2. El serogrupo B está generalmente asociado a casos esporádicos. .

Las enfermedades meningocócicas se transmiten por contacto directo con personas infectadas. a través de gotitas y secreciones de las vías nasales y faringe (por ejemplo. Debido al peligro de contagio y a la posibilidad de brotes o epidemia. la del resfrío y no se contagia por contacto casual con un enfermo o portador. es fundamental tratar a tiempo la enfermedad. Su período de incubación es de dos a diez días. Posteriormente. El personal de salud evalúa las diferentes situaciones. internados. con tratamiento adecuado. besar).- rigidez de la nuca. La meningitis afecta principalmente a niños menores de 5 años. el signo más característico es la existencia de MANCHAS DE COLOR ROJO VINOSO EN LA PIEL. El diagnóstico se realiza a través de la evaluación clínica de los síntomas y se confirma en laboratorio por detección de la bacteria meningitidis en muestras de líquido cefalorraquídeo (LCR). C u otro) y la sensibilidad a antibióticos. cuarteles o pasajeros de un mismo bus en un viaje de 5 horas o más. la enfermedad tiene actualmente alrededor de un 6% de letalidad. luego del cual es poco probable que se desarrolle la enfermedad. la transmisión de la meningitis no es tan fácil como. para determinar si compañeros de curso o de trabajo de 147 . Para evitar secuelas. como sordera total o parcial. se realiza la tipificación de la Neisseria meningitidis para determinar el serogrupo (A. que pueden ser enfermos o portadores sanos asintomáticos. por ejemplo. Se considera ―contacto‖ a las personas que viven y duermen con el enfermo o permanecen 5 horas o más dentro de un recinto cerrado con él. estornudar. Por otra parte. compañeros de sala cuna. por ejemplo la familia. a través de la identificación y tratamiento de los contactos. al toser. B. el personal de salud debe desarrollar rápidamente las acciones necesarias para detener la cadena de transmisión.

Ambas están recomendadas como medida de control en caso de brotes epidémicos producidos por estos grupos. Para prevenir la enfermedad se recomienda: mantener un buen estado de salud mantener un buen estado de higiene bucal y personal mantener una buena higiene del hogar lavarse las manos frecuentemente cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar evitar el intercambio de saliva a través de chupetes. Los enfermos y contactos que han recibido tratamiento no significan peligro de contagio para otras personas. por lo que aumentan el riesgo de contraer enfermedades meningocócicas. evitando enfriamientos y resfríos evitar permanecer en lugares hacinados y mal ventilados Existe vacuna específica para el Meningococo C y una vacuna combinada para serogrupos A y C. Se consideran factores de riesgo de contraer la enfermedad: el hacinamiento en viviendas. sitios laborales. compartir habitación o permanecer por cinco horas o más en un recinto cerrado con un enfermo Las infecciones respiratorias por virus provocan estados de deficiencia inmunitaria. los estados de deficiencia inmunitaria (―bajas defensas‖) dormir bajo el mismo techo.una persona enferma necesitan tratamiento preventivo. juguetes u otros utensilios que los niños se lleven a la boca ventilar diariamente la ropa de cama y las habitaciones mantener una temperatura corporal adecuada. etc. escuelas. mamaderas. debiendo ser 148 .

La aplicación de estas vacunas depende de la evaluación que realizan las autoridades de salud en cada situación de brote y la determinación de la efectividad de las diferentes medidas de control. En Julio de 1996 se incorporó al programa de vacunación obligatorio chileno la vacuna contra Haemophilus influenzae b. artritis séptica. Meningitis Viral o Aséptica La meningitis viral es la forma más común de meningitis. dado que ofrecen escasa protección en los menores de 2 años. Se trata de una enfermedad grave. a la corta duración de la inmunidad que confiere y al escaso efecto de refuerzo de la revacunación. La enfermedad afecta principalmente a niños de 2 meses a 5 años de edad. como la neumonía por Hib. se ha observado en el país una fuerte disminución de estas enfermedades invasivas graves. Su comienzo puede ser repentino o lento y es común que se presente confusión progresiva o coma. 149 .administradas antes o durante el peak estacional . pericarditis y osteomielitis. es causa de otras enfermedades. además de la meningitis. 3. pero raramente fatal en personas con un sistema inmune normal. descritos anteriormente. a los dos. Para las enfermedades producidas por Neisseria meningitidis B no se cuenta aún con vacuna eficaz. Esta medida espera proteger a los niños menores de un año contra las enfermedades invasivas producidas por Haemophilus influenzae b (Hib). dentro de las cuales se encuentra la Meningitis por Hib. cuatro y seis meses de edad. La bacteria Haemophilus influenzae b. celulitis. con un esquema de tres dosis. No se recomiendan como medida de prevención de la población general. 2. Meningitis por Haemophilus influenzae b Los síntomas de esta infección son similares a los producidos por el meningococo. Luego de iniciada la vacunación.

a través de contacto directo con saliva. Es difícil evitar el contacto con el virus. se recomienda: Ø Ø lavado frecuente y cuidadoso de manos no compartir cubiertos o vajilla con la persona enferma 150 . Los enterovirus. son un grupo de 65 agentes diferentes. El virus no se transmite por vía aérea y probablemente tampoco por contacto con agua o alimentos contaminados. manifestaciones febriles no específicas.El cuadro agudo tiene una duración de 7 a 10 días. Los niños pequeños son más sensibles a la infección. insomnio y cambios de la personalidad pueden durar hasta un año. El período de incubación del virus puede ir de 3 a 7 días desde el momento en que se adquiere la infección. El ser humano es el único huésped conocido. Estos virus se transmiten fácilmente y se multiplican en las vías digestivas o respiratorias. En caso de contacto con enfermos. pues existe el estado de portador sano del virus o bien personas que sólo tienen la enfermedad en forma leve. pudiendo afectar diversos tejidos u órganos. pero la recuperación es generalmente completa. que se transmite en forma fecal-oral (principal vía de contagio entre los niños) o respiratoria. aunque los virus herpes y el virus del sarampión también pueden causar la enfermedad. como los coxsackie B y echovirus. Las secuelas. Este contacto se puede producir al tocar las manos de una persona portadora del virus o cualquier objeto infectado. espasmo muscular. insuficiencia cardíaca y meningitis aséptica. que pueden causar infecciones asintomáticas. El período de transmisión del virus comienza aproximadamente 3 días después de adquirida la infección y dura aproximadamente hasta 10 días después del desarrollo de los síntomas. similar a un resfrío. consistentes en debilidad. como arritmia. La mayoría de los casos de meningitis viral o aséptica son causadas por enterovirus. esputo o secreción nasal. presentes en todo el mundo. síntomas respiratorios o diversas enfermedades.

html 151 . No existen antivirales específicos para el tratamiento de la meningitis viral. en general incluyen fiebre. En personas inmunodeprimidas o gravemente enfermas se pueden evitar infecciones graves con el uso de inmunoglobulinas. aliviar el dolor de cabeza o tratar las complicaciones.Ø en instituciones. El virus coxsackie B es el principal causante de meningitis.cdc. General Information. Fact Sheet N° 105. se debe desinfectar superficies y objetos que hayan tenido contacto con el paciente con una solución de agua con cloro. pero por la tardanza del resultado no es útil para determinar tratamiento.cl/epidemiologia/conozca/meningitis. pueden ser causados por enterovirus propiamente tal. Epidemiología http://epi. Si la infección es causada por coxsackie o echovirus. Manual para el control de las enfermedades transmisibles. rigidez del cuello. 1998.int/inf-fs/en/fact105.minsal. . fotofobia.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/meningitis_g. Los síntomas intestinales y respiratorios. Revised Dec. CDC. dolor de cabeza intenso. como salas cuna. dificultad para despertar o rechazo a la alimentación. ingerir gran cantidad de líquido y medicamentos para bajar la fiebre. http://www.OPS. que pueden incluir fiebre. Los síntomas de la meningitis. Depto. aunque pueden ser diferentes en cada persona. El diagnóstico definitivo se realiza en laboratorio mediante aislamiento viral en líquido céfalo raquídeo. En niños pequeños es más difícil identificar los síntomas.Infecciones meningocócicas. hospitales u otras. http://www. internados.Epidemic Meningococcal Disease. se presenta una erupción similar a la rubéola. en cambio. Fuentes: .html MINSAL. 16° edición. náuseas y vómitos. por lo que solamente se recomienda reposo. somnolencia o estado de confusión. Publicación Científica N°564. Bacterial Meningitis. irritabilidad.htm .who.

cdc. Viral (Aseptic) Wysiwyg://5http://www. 46/N° RR-5 .(Recommendations of the Advisory Comittee on Immunization Practices.htm CDC. Editorial Note. fs/fr/am174..CDC: Control and Prevention of Meningococcal Disease and Control and Prevention of Serogroup C Meningococcal Disease: Evaluation and Management of Suspect Outbreaks.int/inf- . prensa diaria o páginas de Internet fidedignas.htm .gov/mmwr/mmwrsrch. http://www2. 1990-1997. http://www. Puedes añadirlas así o avisar al autor principal del artículo en su página de discusión pegando: {{subst:Aviso referencias|Neumonía}} ~~~~ Neumonía Rayos X de tórax donde se evidencia neumonía complicada en el lóbulo inferior izquierdo con efusión.CDC. N° 42/1997.gov/ncidod/dvrd/virlmen.Aide-Mémoire No 174.cdc. Révisé juin 1998.gov/ncidod/dvrd/entrvirs. La neumonía o pulmonía es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los pulmones. monografías.cdc. MMWR Feb. como revistas especializadas.htm CDC. ACIP) . 1997/Vol.who.html Documento elaborado por Verónica Child Neumonía Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación acreditada. Non-Polio Enterovirus http://www.1 La 152 Meningitis. Infections.CDC (1997) ‖ Control and Prevention dof Meningococcal Disease and Control and Prevention of Serogroup C Meningococcal Disease: Evaluation and Management of Suspected Outbreaks‖.14. . Surveillance des infections à méningocoque en France.Bulletin épidemiologique hebdomadaire.

tos y mucosidad. pero no siempre es así. ya que el virus se disemina rápidamente en el aire. Puede ser altamente contagiosa. a un segmento de lóbulo. [editar]Fisiopatología NEUMONÍA Neumonías infeccciosas Neumonía bacteriana Neumonía vírica Neumonía por hongos Neumonía por parásitos 153 . En particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis. especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. un cuadro asmático. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales. hinchado y se torne doloroso. por medio de estornudos. La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo. y puede llegar a ser mortal. Las personas con fibrosis quística tienen también un alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones.mayoría de las veces la neumonía es infecciosa. entre otras enfermedades del aparato respiratorio. Muchos pacientes con neumonía son tratados por médicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular). esto lo hace potencialmente contagioso y las personas más propensas a contraerla son las que estén en curso de una gripe. La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido. a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). un paciente que ha padecido neumonía puede quedar con secuelas de esta en su organismo por mucho tiempo. mientras que la neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas después de recibir el alta.

un dolor agudo o punzante. la manifestación de la neumonía puede no ser típica. o experimentar desequilibrios. que aparece o empeora cuando se respira hondo. La disnea también es habitual. la neumonía causada por Legionella puede causar dolores abdominales y diarrea. pero en muchos casos simplemente están adormecidos o pierden el apetito. Los niños con neumonía pueden presentar muchos de los síntomas mencionados. sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y húmeda. vómitos. al igual que un dolor torácico pleurítico. cansancio. mientras que la neumonía provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos. náuseas. Otros síntomas posibles son falta de apetito. En las personas mayores. cianosis. o flema y una fiebre alta que puede ir acompañada de escalofríos febriles. provocando caídas.Neumonía atípica Neumonía adquirida en la comunidad Neumonía asociada a ventilación mecánica Síndrome agudo respiratorio Neumonías causadas por agentes infecciosos o no infecciosos Neumonía aspirativa Neumonía lipoidea Neumonía eosinófila Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa Neumonías no infecciosas Neumonía química Los enfermos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo herrumbroso o de color marrón o verde. por ejemplo. cambios de humor y dolores articulares o musculares. 154 . Pueden desarrollar una confusión nueva o más grave. Los enfermos de neumonía pueden toser sangre. Las formas menos comunes de neumonía pueden causar otros síntomas.

Aunque estos signos son relevantes. respiración bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos más ásperos provenientes de las vías respiratorias más grandes. un ritmo cardíaco elevado. Las células blancas. en estudios se ha demostrado que dos médicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente. Cuando el sistema inmune responde a la infección viral provoca más daño pulmonar. o al ingerir un alimento. La combinación de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso. pero a menudo presenta una expansión mermada del tórax en el lado afectado. ya sea directamente o por medio de apoptosis. o una baja saturación de oxígeno. activan una variedad de mediadores químicos de inflamación ―como son las citoquinas. La exploración física por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una temperatura corporal baja. Normalmente los virus llegan al pulmón a través del aire. transmitidos a través del pulmón inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el área afectada durante la inspiración. los virus invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los alvéolos. que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos―. 155 . de hecho. Una vez en el pulmón. siendo inhalados por la boca o la nariz. pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). La percusión puede ser apagada sobre el pulmón afectado. resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una neumonía. La exploración física de los pulmones puede ser normal. una velocidad de respiración elevada.Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación médica inmediata. una presión sanguínea baja. [editar]Virus Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. que es la cantidad de oxígeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetría o bien por gasometría arterial. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular. Los enfermos que tienen dificultades para respirar. están confundidos o presentan cianosis (piel azulada) necesitan atención inmediata. principalmente los linfocitos.

con una mortalidad de entre el 5 y el 15 %. [editar]Clasificación Las neumonías puede clasificarse: En función del agente casual: neumocócica. La infección viral también puede hacer más susceptible al huésped a la infección bacteriana. Neumonía multifocal o bronconeumonía y Neumonía intersticial. Las más típicas son la neumonía neumocócica. adenovirus. Por la localización anatómica macroscópica: Neumonía lobar.2 En función del ámbito de adquisición: Adquiridas en la comunidad (o extrahospitalarias). Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la influenza. neumonía estafilocócica. entre otros.Además del daño pulmonar. Neumonía por Klebsiella. muchos virus favorecen a otros órganos y pueden interferir múltiples funciones. la neumonía por Mycoplasma y la neumonía por Chlamydia. virus sincitial respiratorio. Neumonía por Legionella. 156 . En función de la reacción del huésped: Neumonía supurada Neumonía fibrinosa. Se da en 3 a 5 adultos por 1000/año. El citomegalovirus puede causar neumonía en inmunodeprimidos. El virus del herpes es una causa rara de neumonía excepto en recién nacidos.

Staphylococcus áureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. hongos. Presentan mayor mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad. [editar]Causas La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos: Múltiples bacterias.Neumonías hospitalarias o nosocomiales. además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae. y Micobacterium tuberculosis. . En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae. Clasificación FALTA. Hongos. citomegalovirus (CMV). en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico 157 neumococo (Streptococcus pneumoniae). En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas. como Mycoplasmas. junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los antibióticos. Chlamydias. En el hospital se da la conjunción de una población con alteración de los mecanismos de defensas. En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas. [editar]Clasificación pronóstica Existen dos clasificaciones pronósticas de la neumonía o pulmonía: Clasificación de Fine (pneumonia severity index o PSI). En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae. Pneumocystis jiroveci. Distintos virus. cándida. como Pneumocystis jiroveci. lo que crea dificultades en el tratamiento de la infección.

Fiebre prolongada por más de tres días. Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común. Diversos agentes infecciosos ―virus. En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa. [editar]Signos y síntomas Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad: Generalmente. lactantes: más de 50 por minuto. La frecuencia respiratoria aumentada: recién nacidos hasta menos de 3 meses: más de 60 por minuto. Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana. existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares. bacterias y hongos― causan neumonía. siendo los más comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños. 158 . Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/sida. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH. El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica. en particular si es elevada. hongos y Staphylococcus áureus.a los pulmones. En los casos de neumonía atípica: virus.

no quiere comer (afagia). taquipnea y baja presión arterial. El paciente infantil tiene la piel fría. tose intensamente. Al examen físico segmentario. a la percusión: matidez. parece decaído. a la auscultación: disminución del murmullo pulmonar. apenas puede llorar y puede tener convulsiones. Quejido en el pecho como asmático al respirar. el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro. apenas reacciona a los estímulos. 159 .preescolares y escolares: más de 40 por minuto. Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de tipo mucopurulento (amarillenta). Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). se pone morado cuando tose. crepitaciones y/o soplo tubario. También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos. que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto. ya sea sistólica o diastólica. a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones vocales. Suele acompañarse de compromiso del estado general (anorexia. El cuadro clínico es similar en el paciente adulto. (Esto se da principalmente en niños). adultos: más de 20 por minuto. astenia y adinamia). Al examen físico general es probable encontrar taquicardia. Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración.

4 Cefuroxima o Cefazolina o 31. [editar]Tratamiento Principal antibiótico por agente bacteriano Subtipo histológico Frecuencia (%). Comorbilidades: Levofloxacina o Moxifloxacina o Amoxicilina.1 En adultos sanos: Oxacilina o Amoxicilina y ácido clavulánico Moraxella catarrhalis 0.En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.4 Cefuroxima o Trimetoprim-sulfametoxazol o Cefotaxima o Ceftriaxone o Ceftazidima o Ciprofloxacino o Levofloxacina o 160 . Antibiótico Streptococcus pneumoniae3 Azitromicina o Doxiciclina. Staphylococcus áureus 0.

Azitromicina Streptococcus pyogenes 0.4 Penicilina G o Vancomicina o Neisseria meningitidis Ceftriaxone o Cefotaxima o Ceftriaxone o Cloranfenicol o Ciprofloxacino o Rifampina o Eritromicina o Klebsiella pneumoniae 0.4 Ceftriaxone o Gentamicina o Amikacina o Piperacilina o Imipenem o Ciprofloxacino o Trimetoprim-sulfametoxazol o Haemophilus influenzae 0.4 Doxiciclina. Cefotaxima o
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Clindamicina o

0.4

Penicilina G o

Cefotaxima o

* Azitromicina o

Ceftriaxone o Amoxicilina o Ampicilina o Cloranfenicol o Neumonía atípica Legionella pneumophila Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae Pneumocystis jiroveci Tuberculosis 0.4 10.7 3.0 1.2 23.2

La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolución. Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada. Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral. La elección de tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del individuo. El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del microorganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para la neumonía se identifica en solo el 50 % de las personas, incluso después de una amplia evaluación. En el Reino Unido, la amoxicilina y la claritromicina o la eritromicina son los antibióticos
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seleccionados para la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; a los pacientes alérgicos a las penicilinas se les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En Estados Unidos, donde las formas atípicas de neumonía adquiridas en la comunidad son cada vez más comunes, la azitromicina, la claritromicina y las fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.[cita requerida] Entre los antibióticos para la neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, la tercera y cuarta generación de cefalosporinas, las carbapenemas, las fluoroquinolonas y los aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos. Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir oxígeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubación y ventilación artificial. La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos solo si se inició un plazo de 48 horas de la aparición de los síntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonías virales causadas por el coronavirus del SRAS, el adenovirus, el hantavirus o el parainfluenza virus. [editar]Diagnóstico
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Neumonía apical derecha. El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (posteroanterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre. La radiografía de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a rayos x. En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía. Neumonía Nota descriptiva N°331 Noviembre de 2012 Datos y cifras La neumonía es la causa principal de muerte de niños en todo el mundo. Se calcula que la neumonía mata a unos 1,2 millones de niños menores de cinco años cada año, más que el SIDA, la malaria y el sarampión combinados. La neumonía puede estar causada por virus, bacterias u hongos. La neumonía puede prevenirse mediante inmunización, una alimentación adecuada y mediante el control de factores ambientales. La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos, pero alrededor del 30% de los niños que padecen neumonía reciben los antibióticos que necesitan. La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones. Éstos están formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que —en las personas sanas— se llenan de aire al respirar. Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno.
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La neumonía es la principal causa individual de mortalidad infantil en todo el mundo. Se calcula que mata cada año a unos 1,2 millones de niños menores de cinco años, lo que supone el 18% de todas las defunciones de niños menores de cinco años en todo el mundo. La neumonía afecta a niños —y a sus familias— de todo el mundo, pero su prevalencia es mayor en el África subsahariana y Asia meridional. Pueden estar protegidos mediante intervenciones sencillas y tratados con medicación y cuidados de costo bajo y tecnología sencilla. Causas Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños; Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH. Transmisión La neumonía puede propagarse por diversas vías. Los virus y bacterias presentes comúnmente en la nariz o garganta de los niños, pueden infectar los pulmones al inhalarse. También pueden propagarse por vía aérea, en gotículas producidas en tosidos o estornudos. Además, la neumonía puede propagarse por medio de la sangre, sobre todo en el parto y en el período inmediatamente posterior. Se necesita investigar más sobre los diversos agentes patógenos que causan la neumonía y sobre sus modos de transmisión, ya que esta información es fundamental para el tratamiento y la prevención de la enfermedad.
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hipotermia y convulsiones.Síntomas Los síntomas de la neumonía vírica y los de la bacteriana son similares. es decir. depresión o retracción de la parte inferior del tórax durante la inspiración (en una persona sana. la neumonía puede ocasionar incapacidad para consumir alimentos o líquidos. El sistema inmunitario del niño puede debilitarse por malnutrición o desnutrición. el pecho se expande durante la inspiración). En lactantes muy enfermos. Los factores ambientales siguientes también aumentan la susceptibilidad de los niños a la neumonía: 166 . los niños pueden presentar tiraje subcostal. sobre todo en lactantes no alimentados exclusivamente con leche materna. En casos de neumonía grave. así como pérdida de consciencia. pero los niños inmunodeprimidos presentan un mayor riesgo de contraer neumonía. Son síntomas de neumonía los siguientes: Respiración rápida o dificultosa Tos Fiebre Escalofríos Pérdida de apetito Sibilancia (más común en infecciones víricas). si bien los de la neumonía vírica pueden ser más numerosos que los de la bacteriana. La presencia previa de enfermedades como sarampión o infecciones de VIH asintomáticas también aumentan el riesgo de que un niño contraiga neumonía. Factores de riesgo La mayoría de los niños sanos pueden combatir la infección mediante sus defensas naturales.

además de prevenir eficazmente la neumonía. neumococos. Prevención La prevención de la neumonía infantil es un componente fundamental de toda estrategia para reducir la mortalidad infantil. comenzando con la alimentación exclusiva con leche materna durante los seis primeros meses de vida. Una nutrición adecuada es clave para mejorar las defensas naturales del niño. Tratamiento La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos.La contaminación del aire interior ocasionada por el uso de biomasa (como leña o excrementos) como combustible para cocinar o calentar el hogar Vivir en hogares hacinados El consumo de tabaco por los padres. También puede reducirse el número de niños que contraen neumonía corrigiendo factores ambientales como la contaminación del aire interior (por ejemplo. reduce la duración de la enfermedad. pero la inmensa mayoría de los casos de neumonía infantil pueden tratarse eficazmente en el hogar con antibióticos por vía oral baratos. La inmunización contra la Hib. Costos económicos Hay investigaciones que han determinado que la prevención y el tratamiento adecuado de la neumonía pueden evitar un millón de fallecimientos de niños 167 . proporcionando cocinas de interior limpias a precios asequibles) y fomentando una higiene correcta en hogares hacinados. A los niños infectados con el VIH se les administra el antibiótico cotrimoxazol diariamente para reducir el riesgo de que contraigan neumonía. así como de los casos muy graves. Se recomienda la hospitalización de los lactantes de dos meses o menos. sarampión y tos ferina es la forma más eficaz de prevenir la neumonía. los cuales suelen recetarse en centros de salud u hospitales.

y del género Flavivirus amaril. que tiene por objetivo acelerar el control de la neumonía combinando diversas intervenciones de protección. Fiebre amarilla Aedes aegypti: principal vector del virus de la fiebre amarilla. Únicamente mediante el tratamiento adecuado pueden evitarse 600 000 muertes al año. que fortalece los sistemas de salud en su conjunto. a pesar de la existencia de una vacuna efectiva. con medidas como las siguientes:protección de los niños de la neumonía. o vómito negro (también llamada la plaga americana). Respuesta de la OMS En 2009. Lo amarillo de la enfermedad se refiere a los signos de ictericia que afectan a algunos pacientes. UU. es una enfermedad viral aguda e infecciosa causada por "el virus de la fiebre amarilla". la OMS y el UNICEF pusieron en marcha el Plan de Acción Mundial para la Prevención y el Control de la Neumonía (GAPP).prevención de la neumonía mediante la vacunación. que pertenece a la familia de los Flaviviridae. prevención y tratamiento de la enfermedad en los niños. entre otras cosas promoviendo la lactancia natural exclusiva y el hábito de lavarse las manos y reduciendo la contaminación del aire en interiores. Esta cifra incluye el costo de los propios antibióticos y también la formación de los profesionales sanitarios. Tratar la neumonía en el África subsahariana y Asia meridional —donde se producen el 85% de los fallecimientos— costaría la tercera parte de esta cantidad. unos 200 millones de dólares. Se calcula que el costo de tratar con antibióticos a todos los niños enfermos de neumonía en los 42 países más pobres del mundo es de unos 600 millones de dólares EE.3 Es una causa importante de enfermedad hemorrágica en muchos países de África y Sudamérica. La fiebre amarilla. sobre todo procurando que todos los niños enfermos tengan acceso a una atención sanitaria correcta (dispensada por un agente de salud comunitario o bien en un centro de salud cuando la afección revista gravedad) y reciban los antibióticos y el oxígeno que necesitan para sanar.4 168 . tratamiento de la neumonía.al año.

8 La mayoría de los brotes en Sudamérica ocurren entre personas que trabajan en las selvas tropicales lluviosas. la Organización Mundial de la Salud estima que la fiebre amarilla causa 200. que se encuentran generalmente a menos de 1.6 Para 2011.[editar]Historia La fiebre amarilla ha sido una fuente de epidemias devastadoras en el pasado. el cubano Carlos Finlay y el médico estadounidense Walter Reed. en esas localidades.000 muertes cada año en poblaciones no-vacunadas. en una enfermedad ocupacional.000 casos y de ellas unas 30. convirtiéndose por ello. y sólo pica durante el día. varias poblaciones no-vacunadas en muchas naciones en desarrollo del África y Sudamérica.5 Cada nuevo brote era seguido por miles de muertes en las localidades del hemisferio occidental. Sudamérica. Haemagogus9 y Sabethes. conllevó al entendimiento del modo de transmisión a los humanos (principalmente por mosquitos) y el desarrollo de una vacuna.200 msnm. Es transmitida por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de los géneros Aedes. Centroamérica y el Caribe. acompañado de muchos otros en los últimos 100 años. 2009. La fiebre amarilla solo ocurre en África. A pesar de la costosa aparición de conocimientos por el médico venezolano Luis Daniel Beauperthuy. pero Aedes han sido hallados ocasionalmente hasta los 2. Zona endémica de fiebre amarilla en Sudamérica. 2009. Soldados franceses fueron atacados por fiebre amarilla durante la Revolución Haitiana de 1802. junto con otros esfuerzos preventivos al comienzo del siglo XX. En la fiebre amarilla de transmisión urbana hay que recordar que Aedes aegypti abunda en zonas húmedas alrededor del agua estancada limpia.7 [editar]Epidemiología Zona endémica de fiebre amarilla en África. continúan en gran riesgo. incluyendo aquellas con voluntarios humanos (algunos de los cuales fallecieron). hasta que las investigaciones. 169 . en donde más de la mitad de la milicia murió por razón de la enfermedad. en las zonas tropicales de América y África.300 metros sobre el nivel del mar.

mialgias. Tras un período inicial similar al anterior. Los obreros forestales pueden entonces transmitir la enfermedad a otros. se instaura ictericia (100% de los casos) y puede aparecer insuficiencia hepática o renal con proteinuria (90%) y agravamiento de la diátesis hemorrágica. iniciando así una epidemia. Pueden existir. En Centroamérica y Trinidad. con epistaxis abundantes. el cual vive precisamente en el dosel forestal de las selvas lluviosas. tales epidemias se han debido a la forma de la enfermedad (fiebre amarilla selvática). que permanece viva en la población de monos aulladores y transmitido por el mosquito Haemagogus.11 La duración de la enfermedad en caso de curación es de una a dos semanas. A continuación reaparece la fiebre. escalofríos y cefalea. Al inicio existe leucopenia con neutropenia. Comienza bruscamente con fiebre elevada.10 El período de incubación se sitúa entre los 3 y los 7 días. además. náuseas. gingivorragia. punteado hemorrágico en el paladar blando y hematemesis de sangre negra y coagulada (vómito negro) (20% de casos). [editar]Diagnóstico El diagnóstico en zonas endémicas suele establecerse a partir de los datos clínicos. Forma grave o clásica. Un signo clínico clásico es la existencia de bradicardia relativa a pesar de la fiebre elevada (signo de Faget). Los restantes parámetros bioquímicos traducen sólo la existencia de fallo orgánico único o múltiple (generalmente hepático o renal) y deshidratación (alteraciones iónicas y del equilibrio acidobásico). La confirmación del diagnóstico requiere la demostración de un ascenso al cuádruple en el título de anticuerpos en un paciente sin historia 170 . Tras el período de incubación cabe distinguir dos formas clínicas: la leve y la grave o clásica. Es poco característica y sólo se sospecha en zonas endémicas y especialmente durante las epidemias. El virus pasa a los humanos cuando las altas selvas son taladas. vómitos y albuminuria. en el que pueden existir además epistaxis y gingivorragia.La enfermedad puede permanecer localmente desconocida en humanos por extensos períodos y súbitamente brotar en un modo epidémico. se produce un descenso febril (remisión).12 Suele durar de 1 a 3 días y curar sin complicaciones. Forma leve.

desarrolló una vacuna para la fiebre amarilla. o la demostración del virus de la fiebre amarilla. [editar]Pronóstico Reportes históricos han mostrado la tasa de mortalidad entre 1 de 17 (5. Ciertos casos resultan en insuficiencia renal aguda por lo que la diálisis es importante para el tratamiento renal. el control de mosquitos y el empleo de medios que eviten las 171 . en epidemias o entre poblaciones no indígenas. particularmente la rehidratación y el control de posible hipotensión. La profilaxis se realiza mediante el uso de una vacuna que es eficaz desde los 10 días hasta diez años después de colocada y por medio de medidas de control que se basan en el aislamiento de los enfermos para evitar en lo posible que sean picados de nuevo por los mosquitos vectores. La mortalidad global es del 5% en poblaciones indígenas de regiones endémicas. [editar]Tratamiento No existe tratamiento eficaz para la fiebre amarilla. hasta el 50% de los pacientes pueden fallecer. aunque en los casos graves. justificando la importancia de la vacunación. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte. actualizadas en 2001. Max Theiler. manteniendo a su vez un medio de control de la enfermedad. sus antígenos o genoma en tejidos.reciente de vacunación frente a la fiebre amarilla y si se han podido excluir reacciones cruzadas frente a otros flavivirus.14 [editar]Profilaxis En 1937. cita que 15% de los pacientes entrarán en una «fase tóxica»y que la mitad de ellos morirían entre 10 a 14 días. sangre o líquidos biológicos. y la otra mitad se recuperaría. la cual efectivamente protege a aquellas personas que viajan a áreas afectadas. así como en la desinsectación.13 Las notas informativas de la OMS para la fiebre amarilla. trabajando para la Fundación Rockefeller.8%) y 1 de 3 (33%).

172 . Fiebre amarilla Nota informativa N°100 Enero de 2011 Datos fundamentales La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda. El tratamiento es sintomático y consiste en paliar los síntomas y mantener el bienestar del paciente. Se calcula que cada año se producen en el mundo 200 000 casos de fiebre amarilla que causan unas 30 000 muertes. muy eficaz. repelentes. asequible. El término "amarilla" alude a la ictericia que presentan algunos pacientes. los movimientos de población y el cambio climático. El número de casos de fiebre amarilla ha aumentado en los dos últimos decenios debido a la disminución de la inmunidad de la población. La vacuna es segura. transmitida por mosquitos infectados. No hay tratamiento curativo para la fiebre amarilla. La vacunación es la medida preventiva más importante. la urbanización. la deforestación. Estudios recientes han descubierto un incrementado número de áreas afectadas por infecciones virales transmitidas por mosquitos y han justificado la investigación y financiamiento de vacunas. redes). con una población de más de 900 millones de habitantes. aunque estas últimas no siempre son eficientes en el control del mosquito.15 El mejor método de control es la vacunación de la población receptiva (habitantes de zonas endémicas y viajeros a éstas). El virus es endémico en las zonas tropicales de África y América Latina. hemorrágica. La mortalidad de los casos graves no tratados puede llegar al 50%.picaduras (ropa protectora. y parece conferir protección durante 30-35 años o más.

aguda. Estas pruebas requieren personal de laboratorio con gran capacitación.) y otras enfermedades. el 15% de los pacientes entran a las 24 horas de la remisión inicial en una segunda fase. 173 . Los análisis de sangre permiten detectar anticuerpos específicos frente al virus. Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados diferentes sistemas orgánicos. la hepatitis viral (especialmente las formas fulminantes de hepatitis B y D). otras fiebres hemorrágicas (la fiebre hemorrágica boliviana. la mayoría de los pacientes mejoran y los síntomas desaparecen en 3 o 4 días. Brasil. con una población estimada de 508 millones de habitantes. oculares o gástricas. nasales. La primera. escalofríos.La vacuna ofrece una inmunidad efectiva en el plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas. con sangre en los vómitos o las heces. La mitad de los pacientes que entran en la fase tóxica mueren en un plazo de 10 a 14 días. la infección puede cursar en una o dos fases. Poblaciones en riesgo Hay 45 países endémicos en África y América Latina con un total de 900 millones de habitantes en riesgo. Sin embargo. la leptospirosis. Posteriormente. el virus Zika etc. En África hay 32 países en riesgo. más tóxica. el dengue hemorrágico. El paciente se vuelve ictérico rápidamente y se queja de dolor abdominal con vómitos. Signos y síntomas Una vez contraído el virus y pasado el periodo de incubación de 3 a 6 días. Colombia. El diagnóstico de la fiebre amarilla es difícil. También se utilizan otras técnicas para identificar el virus en las muestras de sangre o en el tejido hepático obtenido en la autopsia. pérdida de apetito y náuseas o vómitos. y materiales y equipos especializados. suele causar fiebre. Ecuador y Perú. mialgias con dolor de espalda intenso. cefaleas. El resto de la población en riesgo se encuentra en 13 países latinoamericanos. entre los que destacan por su mayor riesgo Bolivia. Puede confundirse con el paludismo grave. Puede haber hemorragias orales. sobre todo en las fases tempranas. La función renal se deteriora. y los demás se recuperan sin lesiones orgánicas importantes. argentina y venezolana y otros flavivirus como el virus del Oeste del Nilo.

Puede haber casos simultáneamente en muchos pueblos distintos de una zona. Filadelfia. Aunque nunca se han notificado casos en Asia. Los mosquitos se crían cerca de las casas (domésticos). La mayoría de estas infecciones afectan a hombres jóvenes que trabajan en la selva (por ejemplo. la región es una zona de riesgo porque existen las condiciones necesarias para la transmisión. El aumento de los contactos entre las personas y los mosquitos infectados conducen a la transmisión. Este es el tipo de brote más frecuente en África. En países libres de fiebre amarilla se produce un pequeño número de casos importados. pero también del mono al hombre y de una persona a otra.Se calcula que cada año se producen en el mundo 200 000 casos de fiebre amarilla. y los mosquitos infectados pueden picar a las personas que entren en la selva. Charleston. de los cuales 30 000 son mortales. A su vez. Francia. Transmisión El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus y su vector principal son los mosquitos. que son infectados por los mosquitos salvajes. Italia. Los mosquitos semidomésticos (que se crían en la selva y cerca de las casas) infectan tanto a los monos como al hombre. produciendo casos ocasionales de fiebre amarilla. los monos transmiten el virus a otros mosquitos que se alimentan de su sangre. en el bosque (salvajes) o en ambos hábitats (semidomésticos). Hay varias especies diferentes de mosquitos Aedes y Haemogogus que transmiten el virus. y puede convertirse en una epidemia más grave si la infección es 174 . Fiebre amarilla intermedia: En las zonas húmedas o semihúmedas de África se producen epidemias a pequeña escala. que transmiten el virus de un huésped a otro. Inglaterra. etc) y Europa (Irlanda. España y Portugal). En los últimos siglos (XVII a XIX). Nueva Orleans. leñadores). Hay tres tipos de ciclos de transmisión: Fiebre amarilla selvática: En las selvas tropicales lluviosas la fiebre amarilla afecta a los monos. principalmente entre los monos. se registraron brotes de fiebre amarilla en América del Norte (Nueva York.

pero raramente están disponibles en las zonas más pobres. la cobertura vacunal debe ser como mínimo de un 60% a 80% de la población en riesgo. La OMS recomienda vivamente la vacunación sistemática de los niños en las zonas de riesgo. y también mediante la vacunación de quienes viajen a zonas donde la enfermedad es endémica.llevada hacia una zona poblada donde haya mosquitos domésticos y personas no vacunadas. Fiebre amarilla urbana: Cuando las personas infectadas introducen el virus en zonas con gran densidad de población y un gran número de mosquitos Aedes y de personas no inmunes se producen grandes epidemias. y ofrece una inmunidad efectiva en el plazo de un semana en el 95% de las personas vacunadas. Tratamiento No hay tratamiento específico para la fiebre amarilla. Vacunación La vacunación es la medida más importante para prevenir la fiebre amarilla. y 175 . Prevención 1. La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y asequible. Solo se pueden instaurar medidas de sostén para combatir la fiebre y la deshidratación. Para prevenir las epidemias en zonas de alto riesgo con baja cobertura vacunal es fundamental que los brotes se identifiquen y controlen rápidamente mediante la inmunización. Las medidas de sostén pueden mejorar el desenlace de los casos graves. La vacunación preventiva puede realizarse mediante la inmunización sistemática en la infancia o campañas masivas únicas con el fin de aumentar la cobertura vacunal en los países en riesgo. Las infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse con antibióticos. Una sola dosis confiere protección durante 30-35 años o más. Los mosquitos infectados transmiten el virus de una persona a otra. En África. son pocos los países endémicos que tienen en la actualidad este nivel de cobertura. Para prevenir los brotes en las regiones afectadas.

El riesgo de muerte por fiebre amarilla es muy superior a los riesgos relacionados con la vacunación. las campañas de control de los mosquitos han tenido éxito en la eliminación de Aedis aegypti. El Reglamento Sanitario Internacional estipula que los motivos médicos para no administrar la vacuna deben ser certificados por las autoridades competentes. Los efectos colaterales graves son extremadamente raros. en Australia. El riesgo de transmisión de la fiebre amarilla en zonas urbanas puede reducirse eliminando los potenciales criaderos de mosquitos y aplicando insecticidas al agua donde se desarrollan en sus estadios más tempranos. "ganando tiempo" para que las poblaciones vacunadas adquieran la inmunidad.probablemente durante toda la vida. los mosquitos de esta especie han recolonizado las zonas urbanas de la región y vuelven a suponer un riesgo de fiebre amarilla urbana. excepto durante los brotes de fiebre amarilla. y las personas con trastornos del timo o inmunodeficiencias graves debidas a infección sintomática por VIH/SIDA u otras causas. 2. Solo entre los viajeros vacunados y en algunas zonas endémicas se han descrito eventos adversos graves y raros tras la inmunización (por ejemplo. Brasil. Combinada con las campañas de vacunación de emergencia. Perú y Togo). Sin embargo. el vector urbano de la fiebre amarilla en la mayoría de los países continentales de Centroamérica y Sudamérica. Los científicos están investigando por qué ocurre esto. Estados Unidos de América. el control de los mosquitos es fundamental hasta que la vacunación haga efecto. Los viajeros. en particular de África o América Latina con destino a Asia. la fumigación con insecticidas para matar los mosquitos adultos puede reducir o detener la transmisión de la fiebre amarilla. las embarazadas. deben tener un certificado de vacunación contra la fiebre amarilla. Históricamente. cuando el riesgo de infección es alto. las personas con alergia grave a las proteínas del huevo. Las personas que no deben vacunarse son: los menores de 9 meses en el caso de la inmunización sistemática (o de 6 meses durante las epidemias). 176 . Control de los mosquitos En algunas situaciones.

Un caso confirmado debe considerarse como brote en una población no vacunada. Liberia. La Iniciativa contra la Fiebre 177 . que mantiene una reserva de emergencia de dichas vacunas para garantizar una respuesta rápida a los brotes en los países de alto riesgo. y que se mantenga la capacidad de vigilancia y de respuesta a los brotes. y debe ser investigado exhaustivamente en cualquier contexto. La Iniciativa contra la Fiebre Amarilla. la subnotificación es preocupante. que en las zonas de alto riesgo se lleven a cabo campañas de vacunación en masa de todos los grupos de edad superior a 9 meses. Sin embargo. Entre 2007 y 2010 se han completado campañas de vacunación preventiva contra la fiebre amarilla en 10 países: Benin. dirigida por la OMS y apoyada por el UNICEF y los gobiernos nacionales. Malí. La Iniciativa recomienda que se incluya la fiebre amarilla en los programas de vacunación infantil sistemática (a partir de los 9 meses).Los programas de control de los mosquitos de zonas selváticas no son factibles para prevenir la transmisión de la fiebre amarilla selvática. se calcula que el verdadero número de casos puede ser hasta 250 veces mayor que el número de casos notificados en la actualidad. Camerún. y en particular en zonas donde la mayoría de la población haya sido vacunada. Alerta y respuesta ante epidemias La detección rápida de la fiebre amarilla y la respuesta inmediata con campañas de vacunación de emergencia son esenciales para controlar los brotes. República Centroafricana. Guinea. Senegal. es un proyecto de vacunación preventiva centrado en 12 países africanos donde la enfermedad es especialmente importante. La OMS recomienda que todos los países en riesgo dispongan al menos de un laboratorio nacional en el que se puedan realizar análisis de sangre básicos para detectar la fiebre amarilla. Sierra Leona y Togo. Los equipos de investigación deben evaluar los brotes y responder a ellos con medidas de emergencia y con planes de inmunización a más largo plazo. Burkina Faso. Respuesta de la OMS La OMS desempeña las funciones de Secretaría del Grupo internacional de coordinación del suministro de vacunas para el control de la fiebre amarilla.

las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi.3 ya que es en este continente donde más común es esta enfermedad. los ministerios de salud y los asociados nacionales.2 En África se estipuló el 25 de abril como Día Africano del Paludismo. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del género Anopheles. los machos no pican y 178 .2 Asimismo. causa unos 400–900 millones de casos de fiebre aguda al año en la población infantil (menores de 5 años) en dichas zonas. Sinónimos Paludismo Fiebre de la Jungla Ague Aviso médico La malaria (del italiano medieval «mal aire») o paludismo (latín palus. y es probable que se haya transmitido al ser humano a través de los gorilas occidentales. de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de África.7 millones de personas mueren al año por causa de la malaria. Entre 700.Amarilla cuenta con el apoyo financiero de la Alianza GAVI. tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos. Plasmodium malariae. Malaria Trofozoítos (formas anulares) y gametocitos de Plasmodium falciparum en sangre humana. «pantano») es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium. Como es sabido. Plasmodium vivax. la Oficina de Ayuda Humanitaria de la Comisión Europea. La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum.1 Es la primera enfermedad en importancia de entre las enfermedades debilitantes.000 y 2.

7 Por este y otros descubrimientos subsecuentes. comenzando desde 2700 a. es decir. en China.6 Los estudios científicos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880.[4] La primera vacuna fue desarrollada por el grupo de científicos dirigido por el doctor Manuel Elkin Patarroyo. observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria. especies cercanas a los parásitos humanos de la malaria se han encontrado en los chimpancés. al sur del Sahara. y puede que haya sido un patógeno humano durante la historia entera de nuestra especie. O bien. La malaria ha infectado a los humanos durante más de 50. C. la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. También es posible la transmisión por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad. cuando el médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran.[cita requerida] [editar]Historia Véanse también: Corteza de quina y Teoría miasmática de la enfermedad. las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida.000 años.4 De cierto. son portadores más o menos asintomáticos del parásito. Propuso por ello que la malaria la causaba un protozoario. y tenía una efectividad de entre un 40 y un 60 por ciento en adultos. por la transmisión directa a través de la picadura de un mosquito. trabajando en Argelia. La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona embarazada lo transmita por vía placentaria al feto. pariente ancestral de los humanos. se le concedió el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 179 . y de un 77 por ciento en niños. En regiones donde la malaria es altamente endémica.no pueden transmitir enfermedades. La mayor parte de la carga de morbilidad se registra en el África. ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales. Cada año se presentan 396 millones de casos de paludismo.5 Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia.

el ingrediente activo. en particular en Perú. Los habitantes del Perú usaban el producto natural para controlar la malaria. Este trabajo salvó la vida de miles de trabajadores y ayudó a desarrollar los métodos usados en campañas de salúd pública contra la malaria. Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium. fue extraída de la corteza y nombrada por los químicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou. donde fue aceptada con rapidez.11 Sin embargo. por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli. que contiene el alcaloide quinina. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construcción del Canal de Panamá. antes de los antibióticos. Este árbol crece en las colinas de los Andes. trabajando en la India.10 Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comité médico dirigido por Walter Reed en 1900. pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte por sífilis. Lo probó al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitían la malaria a pájaros y aislando los parásitos de las glándulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas.12 A comienzos del siglo XX.13 180 . Panamá. Ross trabajó en la recién fundada Liverpool School of Tropical Medicine y dirigió los esfuerzos por controlar la malaria en Egipto.9 Por su aporte investigador. Posteriormente. los pacientes con sífilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre.8 Un año después. sugirió que eran los mosquitos quienes transmitían la enfermedad de un humano a otro. Algunos de los pacientes murieron por la malaria. no fue sino hasta 1820 cuando la quinina. Carlos Finlay. siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina. un médico cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en la Habana.1907. quien finalmente demostró en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos. y sus recomendaciones implementadas por William C. fue el británico Sir Ronald Ross. y los Jesuitas introdujeron esta práctica en Europa durante los años 1640. Grecia y Mauricio. los efectos tanto de la sífilis como la malaria podían ser minimizados. Después de renunciar al Servicio Médico de la India. Ross recibió el premio Nobel de Medicina en 1902. El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del árbol Cinchona.

ictericia. vivax P. defectos de la coagulación sanguínea. escalofríos. repitiéndose cada dos o tres días. malarie 6 a 8 días 5 a 7 días 12 a 16 días Duración del ciclo preeritrocítico Periodo prepatente 11 a 23 días 9 a 10 días 15 a 16 días Periodo de incubación 12 a 17 días 9 a 14 días 18 a 40 días 48 horas(irregular) 72 horas Ciclo esquizogónico de los hematíes 48 horas Parasitemia (promedio mm3) 20 000 Gravedad del ataque primario Benigno 20 000 a 500 000 6 000 Grave en los no inmunes Benigno 8 a 10 Duración de la crisis febril(en horas) 8 a 12 16 a 36 Recurrencias Medianas Nulas o escasas Largos Abundantes Muy largos Lapsos entre recurrencias Cortos Duración de la infección(en años) 181 2 a 3 1 a 2 3 a 50 . para recaer años después de que el parásito hubiese desaparecido de su circulación sanguínea. trastornos del sistema nervioso central y coma. Además se puede presentar náuseas.16 17 18 Comparación de las características de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium P. tos. vómitos.16 17 18 La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos. empezando con fiebre. Este descubrimiento explicó finalmente por qué daba la impresión de que algunas personas se curaban de la enfermedad. sudoración y dolor de cabeza. falciparum P. shock. insuficiencia renal o hepática. dolores musculares. solo en 1980 se observó la forma latente hepática del parásito.14 15 [editar]Síntomas Los síntomas son muy variados. heces con sangre.A pesar de que en el estadio sanguíneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se estableció en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX.

21 De hecho. Como consecuencia.2 Las estadísticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose. donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud.2 Aunque la co-infección de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad. sigue siendo un problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis. dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos). formas en división asexual múltiple (merontes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium. la mayoría de los casos permanece indocumentada. vivax La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivales. si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento.[editar]Epidemiología La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales2 .[cita requerida] [editar]Mecanismo de transmisión y ciclo biológico de Plasmodium Glóbulo rojo infectado por P. donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple. la tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos veinte años. que provoca la ruptura del eritrocito. los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y migran al hígado. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de 182 . lo que representa una muerte cada 15 segundos. y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo.19 las mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables. aunque en P.20 A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisión e incrementar el tratamiento. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años. Si pica a una persona. ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992.

ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más). y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva. seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Con la unión de los gametos en su intestino. 183 . y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito. y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. ocasionando repentinas crisis febriles. las manifestaciones clínicas se deben a: La ruptura de glóbulos rojos. cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium). En los humanos. que es móvil. El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador. Para evitarlo. lo que ocasiona su ruptura. Dichas proteínas son además altamente variables. muy intensas. estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado. Este proceso va dejando al organismo exhausto. completando el ciclo vital.boomerang. y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos). el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular. la formación de un huevo. y con ello algunos gametocitos. especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. que liberan merozoitos. que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo. que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria . al llegar a las glándulas salivales del mosquito. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos.

[editar]Vacuna Las vacunas para la malaria están en desarrollo. dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección. que a su vez creaba anticuerpos contra el parásito. Desde la década de 1970. se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de vacunación similares en los seres humanos. CSP . Tras el estudio de vacunación en ratones en 1967. viable esporozoitos. que brindan protección a alrededor del 60% de los ratones posterior a la inyección con normal.Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta. existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. [cita requerida] Actualmente. en particular las vacunas basadas en CSP. no hay disponible todavía una vacuna completamente eficaz. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunización de ratones con esporozoitos atenuados por radiación. fue elegida como la proteína más prometedora para desarrollar una vacuna contra la malaria esporozoitos. por lo tanto. forman el mayor grupo de investigación de la vacuna contra la malaria. Es por estas razones históricas que las vacunas basadas en CSP son las más numerosas de todas las vacunas contra la malaria. En la lista de vacunas candidatas se incluyen: las que tratan de inducir inmunidad en la etapa de infección de la sangre. Vacunas preeritrocíticas (vacunas que se dirigen a los parásitos antes de que llegue a la sangre). y 184 . las que tratan de evitar las patologías más severas de la malaria evitando la adhesión del parásito a las vénulas de la sangre y a la placenta. Se determinó que el sistema inmunológico estaba creando anticuerpos contra la proteína circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. se formuló la hipótesis de que los esporozoitos inyectados eran reconocidos por el sistema inmune. los anticuerpos contra la CSP impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. Además. Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos inmunológicos que brindan protección después de la inmunización con esporozoitos irradiados.

" [editar]Vacunas SPf66 La primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo fue la SPf66. probada en una colonia de monos de la región amazónica. "Algunos de los participantes obtendrá drogas experimentales o vacunas.UU. los Aotus trivirgatus. falciparum proporcionará objetivos para nuevos medicamentos o vacunas. mientras que otros recibirán placebo. de Sanaria. la cepa clonada utilizada en los experimentos se puede curar. se ha aceptado que no es adecuado tratar a las personas de riesgo con esta estrategia de vacunación. El Instituto de Investigación Biomédica de Seattle (SBRI). Su trabajo más reciente ha girado en torno a la solución del problema de logística de la preparación y aislamiento de los parásitos equivalentes a 1000 mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculación de los seres humanos. falciparum si recibe picaduras de más de 1000 mosquitos infectados por irradación. Durante la fase I de los ensayos se demostró una tasa de eficacia del 75% y la vacuna pareció ser bien 185 .[cita requerida]En general. para iniciar los primeros estudios clínicos en 2007 y 2008. pero esto ha sido recientemente cuestionado por el trabajo que está realizando el doctor Stephen Hoffman. y no causa una forma recurrente de la enfermedad. La compañía ha recibido recientemente varias subvenciones multimillonarias de la Fundación Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE. [cita requerida] [editar]Inmunización con plasmodios irradiados Se determinó que una persona puede protegerse de una infección por P. financiado por la Iniciativa Vacuna contra la Malaria asegura a los posibles voluntarios que "los ensayos clínicos no serán un riesgo para la vida.las vacunas que bloqueen la transmisión que detendrían el desarrollo del parásito en el mosquito justo después de que el mosquito ha tomado sangre de una persona infectada. Presenta una combinación de antígenos de los esporozoitos (utilizando repetición CS) y merozoitos del parásito. uno de los principales investigadores que originalmente secuenció el genoma de Plasmodium Falciparum. desarrollada por el científico colombiano Manuel Elkin Patarroyo en 1987. Si bien muchos voluntarios [en Seattle] realmente contraerán la enfermedad. Es de esperar que la secuenciación del genoma de P.

2%. por lo cual se detuvo el proceso de fabricación y vacunación con la SPF66. aún no se conoce la forma en que la vacuna SPf66 confiere inmunidad. la eficacia cayó hasta situarse entre el 38. Finalmente.8% y el 60. mientras que el Colombiano les 186 . cosa que tampoco fue observada. El grupo de estudio utilizado en Kenia tuvo un 82% de incidencia de parasitemia.000 voluntarios en América Latina. por lo que sigue siendo una improbable solución a la malaria. luego de ser evaluada en Gambia.9% de efectividad en todos los casos. Sin embargo en una fase temprana se demostró una falta total de inmunidad protectora en los inoculados.tolerada por el sistema inmunogénico de los sujetos.[cita requerida] La eficacia de la vacuna de Patarroyo fue puesta en duda por algunos científicos de EE. sin provocar efectos colaterales. También se basaba en las proteína circumsporozoito. La SPF66 se convirtió en la vacuna más efectiva contra la malaria. donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los adultos. mientras que el grupo de control sólo tuvo un 89% de incidencia. El CSP fue la siguiente vacuna desarrollada que inicialmente parecía suficientemente prometedora como para someterse a los ensayos. la vacuna demostró no tener la efectividad aspirada por el doctor Patarroyo. pero además tenía la proteína recombinante (Asn-Ala-Pro15Asn-Val-Asp-Pro)2-Leu-Arg(R32LR) covalentemente a una toxina purificada Pseudónimas eruginosa (A9). La vacuna se probó en más de 41. Tanzania y Tailandia. Patarroyo se han dedicado a estudiar la vacuna con el objetivo de tener un 99. La vacuna tenía la intención de provocar un respuesta incrementada de linfocitos T en los que fueron expuestos.UU. Los ensayos de las fases IIb y III fueron menos prometedores. A partir de este momento los laboratorios del Dr. y hasta un 77% en los niños) contra la malaria. hasta hoy desarrollada. que en 1997 concluyeron en la revista The Lancet que "la vacuna no es eficaz y debe suprimirse". Sin embargo un estudio más reciente (aunque controvertido) realizado en Gambia no mostró ningún efecto. Un ensayo llevado a cabo en Tanzania en 1993 demostró una eficacia del 31% después de un año de seguimiento. A pesar de los períodos de prueba relativamente largos y del número de estudios realizados.

[103] En esta vacuna. pero un grupo de científicos cree que debería revisarse esta prohibición tan estricta.000 niños de Mozambique.22 Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios. la empresa farmacéutica GlaxoSmithKline. como las piretrinas o el DDT. los investigadores anunciaron los resultados de los ensayos de las fases I / IIb realizados sobre 214 lactantes Mozambiqueños de entre 10 y 18 meses. los investigadores de la RTS. distinto del uso masivo con fines económicos del que fue objeto en el pasado. indicando que la vacuna redujo el riesgo de infección en aproximadamente un 30% y la gravedad de la infección en más de un 50%.S/AS02A fue desarrollada por una alianza entre la PATH Malaria Vaccine Initiative (un concesionario de la Fundación Gates). Se prohibió el uso de este último por sus posibles efectos en la salud y en la fauna. [101] En octubre de 2004. limitándose al interior de las casas 187 . esta proteína recombinante se inyecta junto al potente adyuvante AS02A. [editar]DDT Otra vía para detener la malaria en el tercer mundo que se ha utilizado extensamente en el pasado es la utilización de insecticidas.acusó de "arrogancia" y de que sus afirmaciones estaban motivadas por el hecho de que él provenía de un país en desarrollo.[105] La investigación posterior demorará el lanzamiento comercial de esta vacuna hasta alrededor de 2012. es una buena opción para el control o erradicación de la malaria bajo condiciones muy controladas. una porción de CSP ha sido fundida con el "S antígeno" inmunogénico del virus de la hepatitis B.S/AS02A se han centrado en la seguridad y eficacia de su administración en la primera etapa de la infancia: En octubre de 2007. El estudio examinó más de 2. y el Walter Reed Army Institute of Research.S/AS02A La vacuna RTS.S/AS02A anunciaron los resultados de un ensayo de fase IIb. [104] Los ensayos más recientes de la vacuna RTS.[cita requerida] La revista The Lancet publicó el 16 de octubre de 2004 los resultados iniciales del mayor ensayo clínico de una vacuna contra la malaria en África. en los que la administración de tres dosis de vacuna llevó a un 62% de reducción de infecciones sin efectos secundarios graves salvo algo de dolor en el punto de inyección. [cita requerida] [editar]Vacuna RTS.

La educación también puede informar a la gente para cubrir más áreas de aguas estancadas. al acabar las patentes del DDT. como la Pesticide Action Network no están de acuerdo con esta medida. sugieren que las poblaciones de mosquitos silvestres podrían hacerse resistentes a la malaria. Por ejemplo. Incluso circula la cifra que afirma que la prohibición del DDT ha causado 50 millones de muertes. La investigación en el Imperial College de Londres creó el primer mosquito transgénico para el paludismo. en 2002. anunciado por un equipo de la Case Western Reserve University en Ohio. junto con el bajo coste de su aplicación y el hecho de que no tenga problemas de patentes. estadísticos y ecologistas escépticos como Bjørn Lomborg. Precisamente algunos argumentan que los motivos últimos de la prohibición están en la propia industria. En Sri Lanka.23 Los defensores del uso del DDT. con la primera especie resistente a Plasmodium. los tanques de agua son 188 . Algunos grupos ambientalistas. [editar]Otros métodos La técnica de los insectos estériles se está perfilando como un posible método de control de mosquitos. los casos de malaria descendieron desde 2.000 en 1969. argumentan que este es un método eficaz contra la malaria.y tejados en las zonas donde esta enfermedad es endémica. [cita requerida] La educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria ha reducido el número de casos en algunas zonas del mundo en desarrollo hasta en un 20%. Bangladesh fue declarada zona libre de malaria. entre los que se incluyen científicos. en la India.800. El progreso hacia insectos transgénicos. la cifra bajó a 300. quisieron imponer nuevos pesticidas con patente. según la OMS. donde era endémica en Grecia o Italia. se basa en un mecanismo de transmisión.24 Defienden su idoneidad basándose en la eficacia que le atribuyen. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas también puede evitar que cause muertes. afirman que gracias a ella la malaria desapareció de Europa. la cual. El éxito de la sustitución de las poblaciones existentes con poblaciones genéticamente modificadas. o genéticamente modificados. de 100 millones de casos en 1935. como los elementos trasladables para permitir la herencia mendeliana de los genes de interés.000 casos en 1948 a 17 en 1963.

una forma de reducir el riesgo de la transmisión entre las personas es eliminar los recipientes o tanques con agua estancada. lo que se traduce en más de un millón de muertes. El mejoramiento de la gestión de los recursos hídricos reduce la transmisión del paludismo y de otras enfermedades de transmisión vectorial. Se trata de poner en la práctica en la mayoría en las zonas urbanas donde hay grandes centros de población y por lo tanto la transmisión sería más probable. El 22 de diciembre de 2007. las presas y otros proyectos relacionados con el agua contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo. Malaria El problema La malaria es una enfermedad común y potencialmente mortal transmitida por los mosquitos.[5] El uso de mosquitero. La malaria tiene efectos de por vida en el 189 . la publicación PLoS Patógenos encontró que los pepinos de mar bloquean la transmisión del parásito de la malaria. Cada año. la malaria se había erradicado o controlado también en varias zonas tropicales mediante la eliminación de la intoxicación o la cría de los mosquitos o de los hábitats acuáticos de las etapas de la larva. y cada día mueren de malaria casi 3000 niños. ya que producen lecitina. Por lo tanto. o el llenado con aceite o arena en los lugares con agua estancada. Aproximadamente un 90% de esas defunciones se producen en el África subsahariana. [cita requerida] [editar]Prevención La intensificación de la irrigación. Estos métodos han tenido poca aplicación en África durante más de medio siglo. más de 500 millones de personas sufren malaria aguda. Los niños menores de 5 años suponen el 82% de todas las defunciones por esa enfermedad. [cita requerida] Antes de la prohibición del DDT. que retarda el crecimiento de los parásitos. por ejemplo. que actualmente afecta de forma endémica a más de 100 países.caldo de cultivo ideal para el parásito y el mosquito.

así como de la capacidad requerida para absorber los fondos recibidos. Facilitando acceso a un tratamiento eficaz y a medidas preventivas sencillas. Si bien existen metas específicas para controlar la malaria. como el uso de mosquiteros tratados con insecticida y el rociamiento de interiores con insecticidas de acción residual.no han cesado de aumentar entre 1998 y 2005. Si no se logra consensuar una estrategia amplia. la educación y la productividad. sino una causa de pobreza persistente. se ayudará a alcanzar la meta de controlar la malaria.3% del crecimiento económico anual en los países donde se da una transmisión intensa. La enfermedad causa como media una pérdida del 1. debido a que los países carecen de las aptitudes técnicas y administrativas necesarias. También están implementando programas para proteger a los hogares distribuyendo mosquiteros tratados con insecticidas de larga duración y realizando campañas de rociamiento de interiores con insecticidas de acción residual para controlar los mosquitos que actúan como vectores. La evidencia acumulada muestra que la malaria no es consecuencia de la pobreza.desarrollo cognitivo. no ha habido una estrategia clara para alcanzar los objetivos y medir los progresos y el impacto. la Iniciativa del Presidente de los Estados Unidos contra la Malaria y otros. Oportunidades y soluciones La malaria es prevenible y curable. 190 . Los países están reconociendo la necesidad de cambiar las políticas de tratamiento basadas en monoterapias ineficaces por otras opciones más eficaces como son las terapias combinadas basadas en la artemisinina (TCA) . el Programa de Estímulo del Banco Mundial. Las inversiones mundiales en la lucha antimalárica -como las realizadas por el Fondo Mundial de Lucha contra el VIH/SIDA. la Tuberculosis y la Malaria. Obstáculos Muchos programas se están rezagando. los esfuerzos desplegados por numerosos asociados serán infructuosos.

Las actividades de GMP/OMS aprovecharán además las iniciativas de lucha integrada contra las enfermedades infecciosas para seguir reforzando los sistemas de salud y acumulando capacidad de salud pública a más largo plazo. Se ayudará a 15 países concretos a incrementar el rociamiento de interiores en un 80% para proteger a 75 millones de personas. Costos Reducir significativamente la carga de malaria costará una media de 3400 millones al año. La OMS ayudará a 7 países a extender la distribución de mosquiteros a comunidades enteras y a distribuir 21 millones de mosquiteros para asegurar la cobertura de 42 millones de personas más. Función de la OMS El Programa Mundial contra la Malaria tiene por objetivo ayudar a los países facilitándoles el asesoramiento normativo y técnico idóneo para que puedan aprovechar plenamente los fondos disponibles y alcanzar los resultados perseguidos. El recientemente creado Programa Mundial contra la Malaria (GMP) presenta un déficit de financiación para 2006-2007 de US$ 80 millones.La lucha antimalárica requiere financiación tanto para la adquisición de productos básicos como para la asistencia técnica a los países. Una asistencia técnica eficaz garantizará que los productos básicos se distribuyan y usen adecuadamente y que el dinero aportado contribuya a lograr las metas a largo plazo. Los recursos siguen estando por debajo de lo necesario: el déficit mundial es de aproximadamente US$ 2700 millones al año. Leptospirosis 191 . Para 2008: La OMS ayudará a 20 países a suministrar acceso a medicamentos seguros y eficaces a 100 millones de personas.

articulares y óseos. una bacteria del orden Spirochaetales. la leptospirosis (también conocido como enfermedad de Weil o ictericia de Weill1 ) es una enfermedad febril producida por la Leptospira interrogans.2 La leptospira fue observada por primera vez en 1907 en una laminilla de una autopsia de tejido renal. La leptospirosis es una de las zoonosis más comunes y un importante problema de salud pública. anfibios. aunque se desconoce la prevalencia real de esta enfermedad. incluyendo a mamíferos. Es una enfermedad zoonótica. Puedes colaborar editándolo (lee aquí sugerencias para mejorar tu ortografía). Clasificación y recursos externos Sinónimos Fiebre del cieno. enfermedad de los porquerizos. y reptiles. manifestándose principalmente en épocas de lluvias e inundaciones y de amplia distribución mundial. fiebre pretibial de Fort Bragg. Los principales síntomas en la mayoría de los casos son fiebre. aves. activándolo en: Mis preferencias → Accesorios → Navegación → El corrector ortográfico resalta errores ortográficos con un fondo rojo. Puedes ayudarte del corrector ortográfico. etc.3 La infección es comúnmente transmitida a humanos cuando agua que ha sido contaminada por orina animal se pone en contacto directo 192 . que afecta a humanos y un amplio rango de animales. dolores musculares. Aviso médico En medicina humana y veterinaria. por favor. cefalea. insuficiencia renal. hemorragias y afectación de las meninges. borra este aviso. Cuando esté corregido. ictericia. de la familia Leptospiraceae.Este artículo o sección necesita una revisión de ortografía y gramática. fiebre canícola. Leptospirosis Ictericia en la esclerótica en un paciente masculino de 60 años de edad con orina positiva para Leptospira.

Los diferentes serotipos de Leptospira pueden ser causantes de diversos síndromes clínicos conocidos como fiebre del cieno. siendo el hombre un huésped accidental. y la leptospirosis es una causa inusual. ojos o por las mucosas. una serie de muestras sanguíneas. al aire libre. Los varones son afectados más a menudo clínicamente que las mujeres. en callejones y barriadas pobres y desagües.con lesiones en la piel. La bacteria sobrevive largo tiempo en el agua o en ambientes húmedos y templados. durante viajes de aventura. y otras actividades sin relación laboral. limpiadores de albañales. Y poblaciones no controladas de perros. los casos de leptospirosis muestran relativamente marcadas estaciones. de infección adquirida en el laboratorio. produciéndose más casos en verano y a comienzos del otoño. y trabajadores de rastro). de esta bacteria hay varios tipos. La leptospirosis esporádica. de estos tipos hay dos principales.4 [editar]Etiología L. Factores importantes para la transmisión endémica lo constituyen el entorno húmedo tropical. En zonas no tropicales. enfermedad de los 193 . descubiertos por pruebas de aglutinación. las que solo infecta a los animales domésticos y no se transmite al hombre. y durante ejercicios de entrenamiento militar en regiones endémicas. La infección por leptospira no se produce por inhalación. impidiendo así la infección al ser humano. [editar]Epidemiología Los patrones característicos de la transmisión de la leptospirosis son de tipo epidémico. esta enfermedad es combatida mediante la vacunación. las deficiencias higiénicas que ocasionan infectación por roedores. Los factores más importantes para la aparición de leptospirosis epidémica. la eliminación aquí pasa por eliminar las ratas. interrogans es una bacteria aerobia. donde la mayoría ocurren entre agosto y septiembre o entre febrero y marzo. son las lluvias estacionales y con ellas las inundaciones. y éstas la transmiten al hombre. La otra especie conocida es la que se transmite entre las ratas. endémico y esporádico. se acompaña de contacto del ser humano con entornos contaminados en diversos sitios: en el trabajo (veterinarios.

siendo el contacto con ésta un medio de transmisión.UU aparecen. La infección se produce por contacto directo con la orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua o el suelo contaminado. Por esta razón se aplica el término Leptospirosis a todas las manifestaciones clínicas producidas por este microorganismo independientemente de su serotipo. Las puertas de entrada habituales en el hombre son la piel erosionada y las mucosas expuestas (conjuntiva.Otras fuentes son los perros y las ratas. fiebre.6 [editar]Patogenia El microorganismo entra en el huésped por lesiones en la piel o por las mucosas.La infección aparece a cualquier edad. En el ser humano se manifiesta mediante un ciclo similar al que ocurre en otros huéspedes. se disemina por la sangre atacando diversos órganos y se elimina por la orina.porquerizos.trabajadores de cloacas).La leptospirosis puede ser una enfermedad profesional(granjeros.pero la mayoría de los pacientes se exponen de manera accidental durante actividades recreativas( por ejemplo nadar en agua contaminada. enfermedad de Weil. fiebre canícola y fiebre otoñal. transmitiéndose a otros huéspedes mediante el contacto con la orina del individuo infectado. varía desde una afección inaparente hasta una enfermedad mortal. Tiene una mortalidad muy elevada. o bien de forma indirecta. síndrome de Fort Bragg o fiebre pretibial.sobre todo al final del verano o al comienzo del otoño. escalofríos y dolor muscular.por contacto con agua o tierra contaminadas.Las infecciones humanas aparecen por contacto directo con orina o tejidos de animales infectados.nasal y oral). la bacteria entra al organismo huésped por la piel o mucosas.5 La leptospirosis es una zoonosis que padecen varios animales domésticos y salvajes. [editar]Cuadro clínico 194 . hemorragia cutáneo. Se observa ictericia.Los casos declarados en EE. después de una multiplicación transitoria en partes del cuerpo acaba estableciéndose en el riñón e hígado.

depresión. sexo o raza. La segunda fase puede ser grave y.7 En esta primera fase la enfermedad se muestra con síntomas similares a los del resfriado común. arritmia o insuficiencia cardíaca o dificultad para respirar. 195 . puede llegar a producir alteración hepática y renal. hemorragias intestinales o pulmonares. etc. dolor de cabeza. y no siempre produce síntomas.). ictericia. Si superan esta infección. irritación meníngea. dificultad respiratoria. pero si no se tratan suelen desarrollar enfermedad renal y hepática crónicas. Puede darse en animales de cualquier edad. haciendo que ese período inicial sea difícil de diagnosticar y orientar un tratamiento oportuno. La infección puede ser más o menos aguda y en general algunos de los síntomas que pueden aparecer son falta de apetito (no comen ni beben). La enfermedad dura desde unos pocos días hasta tres o más semanas. puede seguir una fase de mayor gravedad de la enfermedad. La mayor parte de las infectados presentan sólo una primera fase. caracterizada por fiebre. Puede tornarse la tez de color amarillo. presentándose otros síntomas como: irritación conjuntival. pudiendo ser de 8 a 32 días. presentando molestias leves o no presentado ningún tipo de molestias. influenza y muchas otras enfermedades tropicales. anemia y a veces erupción. dependiendo del grupo serológico bacteriano. suelen sobrevivir. si no es tratada debidamente puede provocar una recuperación lenta (meses). insuficiencia renal. rigidez de nuca. En casos menos agudos.El período de incubación es de 7-12 días (máximo de 2 a 20 días). escalofríos. junto con conjuntivitis y signos respiratorios (tos. malaria. vómitos y hemorragias. fiebre. dolor de cabeza y dolor muscular. el periodo de incubación de la enfermedad es de 15 días. lo que puede conducir a la muerte. pueden desarrollar alteraciones hepática y renal crónicas. fiebre amarilla. dependiendo de su gravedad. más raramente daños renales e incluso en casos extremos la muerte. Los animales que se tratan o que desarrollan una respuesta inmune adecuada. una presentación clínica que es muy similar al dengue. esta enfermedad causa una fuerte ictericia.8 Luego de esta fase y de un periodo sin molestias.

primers para leptospiras saprófitas. bacteriológico. Los estudios bacteriológicos identifican al microorganismo por métodos directos. Variedad de primers han sido descriptos. El aspecto clínico presenta variadas manifestaciones según especie y edad. sobre todo en materiales contaminados o de difícil aislamiento. debiéndose ajustar a los diferentes tejidos y fluídos. no dependiendo de la viabilidad del agente. El punto crítico de la técnica PCR es la etapa de extracción del ADN. primers que detectan leptospiras patógenas. la mayoría generoespecíficos 16S o 23S rRNA. pero la combinación de dos métodos directos de diagnóstico es mejor y debe ser asociado a la microaglutinación (MAT). molecular y serológico. hay diferentes técnicas 196 . El diagnóstico molecular detecta el ADN del microorganismo. Los métodos utilizados son indirectos. y el serológico investiga la presencia de anticuerpos. inmunofluorescencia directa e inmunohistoquímica. o cuando las leptospiras no están viables. Esta es una técnica muy sensible. aislamiento del agente en cultivos especiales. El diagnóstico molecular es útil para detectar leptospiras. mediante la observación en microscopio de campo oscuro. El diagnóstico bacteriológico intenta detectar al agente etiológico.[editar]Diagnóstico El diagnóstico de la leptospirosis comprende el diagnóstico clínico. El diagnóstico serológico es el diagnóstico más solicitado en caso de sospecha de leptospirosis. inoculación en animales de laboratorio. EMJH) Los medios sembrados son llevados a estufa de 30°C y observados bajo microscopía de campo oscuro. El aislamiento es el diagnóstico confirmatorio y para su intento se cultivan fluidos y órganos en los medios especiales para leptospira (Fletcher. La PCR (polimerasa chain reaction) identifica el ADN de manera específica con elevada sensibilidad y en corto período de tiempo a partir de cualquier material clínico. La PCR tiene como ventajas la confirmación rápida del diagnóstico en la fase inicial de la enfermedad y la detección del ADN del microorganismo. coloraciones argénticas. serovarespecíficos para los genes de los elementos repetidores IS.

Con un cuadro clínico de leptospirosis sin evidencia epidemiológica se debe instaurar tratamiento. no miden la cinética de los anticuerpos y son menos específicos. Realizándose en los sueros que dan positivo diluciones en progresión geométrica 2 para llegar a titulación final. ovinos. [editar]Tratamiento Los antibióticos de elección son penicilina 1. líquido cefalorraquídeo. El tratamiento es controvertido. La doxiciclina es la droga de elección en alérgicos a la penicilina y en las formas leves o moderadas de la enfermedad y se utiliza en la quimioprofilaxis de la enfermedad. caninos y 1/200 en bovinos.1/100 en equinos. orina. detecta infecciones recientes. 197 . en los primeros 4 días. la corrección de las alteraciones hemodinámicas. suero sanguíneo. fundamentalmente frutas y vegetales. es sensible y tiene buena concordancia con MAT. la asistencia renal y otras medidas de soporte vital. La titulación inicial en la MAT es 1/50 en humanos. La técnica ELISA es útil para el diagnóstico temprano ante cuadros inespecíficos como leptospirosis. la muestra de elección es el suero sanguíneo. La MAT es la prueba de referencia (gold standard). Pero tiene como desventaja. pues puede haberse infectado el paciente por el consumo de agua no tratada y por alimentos contaminados.de tamizaje y una técnica de confirmación. Los métodos de screening son prácticos. caprinos. mantener el cepario y un chequeo del antígeno. porcinos. pero se necesita personal entrenado. a pesar de la Reacción de Jarisch-Herxheimer.5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas. Además de la quimioterapia específica son necesarias las medidas sintomáticas. Si bien se puede realizar MAT en diferentes tipos de muestra. individualizado y el de elección sigue siendo la penicilina. durante 7 días. del equilibrio hidroelectrolítico. preferentemente doxiciclina 100 mg c/12 h por vía oral. pero predomina la tendencia a aplicarlo lo más precozmente. económicos y detectan anticuerpos en fase temprana. humor acuoso. lácteo. predomina la utilización de dosis no muy altas de penicilina. de 10 millones de unidades diarias de penicilina cristalina en las formas graves. que no permiten determinar serovariedad.

v día. en dosis fraccionadas cada 4 ó 6 horas y posteriormente continuar con penicilina cristalina 1 millón de UI por vía IM cada 6 horas durante 7 días. Se han realizados estudios en las leptospirosis severa. cloranfenicol y la estreptomicina. La enfermedad es un peligro profesional entre trabajadores de rastros. Leptopirosis (Enfermedad de Weil) ¿Qué es la leptopirosis?en directorio de la a a la z de entorno medico La leptopirosis es una enfermedad infecciosa y con mucha frecuencia es grave. cefalosporinas de tercera generación como el ceftriaxona 1-2 g e. En los casos graves administrar en las primeras 72 horas 10 millones de UI de penicilina cristalina por vía EV. comparándose el ceftriaxona con la penicilina G sódica y ambos medicamentos son igualmente efectivos en la leptospirosis severa. En adultos alérgicos a la penicilina se administrará 500 mg de tetraciclina por vía oral cada 6 horas durante 7 días. El tratamiento preventivo. mujeres embarazadas y ancianos que recibirán el tratamiento en el hospital y contempla su aplicación según el estado del paciente en el momento del ingreso. eritromicina 500 mg e. doxiciclina 100 mg oral dos veces al día. norma la instauración del tratamiento con penicilina e ingreso domiciliario en los pacientes con formas leves de la enfermedad exceptuando niños. debe realizarse mediante la aplicación de la vacunación y el cumplimiento de las normas sanitarias y la utilización de los medios de protección al trabajador. amoxicilina 1 g e. Ha sido reportado también.v c/6 horas. de los grupos de riesgos ocupacionales. También norma para casos benignos: 1 millón de UI de penicilina cristalina cada 6 horas durante las primeras 72 horas y continuar con 1 millón de UI de penicilina rapilenta cada 12 horas durante 7 días. la utilización de azitromicina.Algunos programas nacionales.v c/6 horas. este padecimiento afecta al hígado y a otros órganos.v c/6 horas. El padecimiento se encuentra en todo el mundo y su frecuencia es muy alta. Otros antibióticos a utilizar son: ampicilina 1 g e. También se utiliza la tetraciclina 500 mg ev c/6 horas (si no hay daño hepático ni renal). 198 .

Exantema y adenopatía. trabajadores de alcantarillas. Este padecimiento se trasmite al hombre al ingerir alimentos o líquidos contaminados con los orines de los animales portadores de la bacteria. La enfermedad suele curarse espontáneamente. Otras variedades también pueden causar la enfermedad. En la primera fase de la enfermedad. escalofríos. pero la más grave es la causada por la Leptospira icterohaemorrhagiae. También es posible que infecte al hombre al penetrar por pequeñas heridas o por las conjuntivas. durando de 4 a 30 días y como regla la recuperación es completa. 199 . dolor abdominal. ¿Qué la ocasiona? El agente causal de la leptopirosis es LEPTOSPIRA INTERROGANS. como pueden ser los refrescos de lata. Puede haber uveítis. Existe sufusión conjuntival intensa. Pero un método menos conocido es al ingerir líquidos que se encuentran almacenados en lugares con ratas. Y los tres reservorios más comunes de la infección los que se encuentran en las ratas (Leptospira icterohaemorrhagiae). se observa una recurrencia de los síntomas. Después de uno a 3 días de mejoría de los síntomas y ausencia de fiebre da comienzo la segunda fase o "inmunológica". en los perros (Leptospira canicola) y la del ganado y cerdos (leptospira pomona). SÍNTOMAS La forma más común y leve en que se presenta la enfermedad es la leptopirosis anictérica y con frecuencia es bifásica. El periodo de incubación es de 2 a 20 días. en este momento la leptospira solo se encuentra en riñón y aparecen anticuerpos específicos. cefalea intensa y mialgias (principalmente en las pantorrillas).granjeros. y en el inicio de la meningitis. El padecimiento se ha presentado posterior a bañarse en aguas contaminadas. La fase inicial o "septisemia" se inicia con fiebre repentina de 39 a 40° C. plantadores de arroz.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES Para el manejo farmacológico de la leptopirosis se utilizan antimicrobianos como la penicilina y tetraciclinas. causada por Leptospira antummalis y se caracterizó por provocar un eritema en placa en la piel de las piernas o exantemas generalizados con fiebre. DIAGNÓSTICO Es posible cultivar la Leptospira de la sangre. Se desarrollan títulos de aglutinación específicos después de siete días y pueden persistir en concentraciones altas durante muchos años. Los signos y síntomas son continuos y no bifásicos Durante la segunda guerra mundial se presentó una forma de leptopirosis leve. y cuando ésta aparece la mortalidad es del 5% en menores de 30 años y de 30% en mayores de 60 años. ésta se tratará según se requiera. 200 . La leptopirosis sin ictericia casi nunca es mortal. La penicilina se recomienda a razón de 6 millones de unidades diarias IV si se inicia el tratamiento en el transcurso de los primeros cuatro días de la enfermedad. hipotensión y mortalidad de 5 a 10%. Los microorganismos pueden cultivarse de la orina desde el décimo día hasta la sexta semana. renales y hepáticas. Si se presentan datos de insuficiencia renal.La leptopirosis icterica (enfermedad de Weil. Las pruebas serológicas especificas tienen singular valor en el diagnóstico de las formas leves. Es posible establecer un diagnóstico rápido determinando IgM específica con el método de DOTELISA. causada por icterohaemorrhagiae) es la forma más grave de la enfermedad y su sintomatología se caracteriza por un deterioro de las funciones mentales. anictéricas y de la meningitis aséptica. líquido cefaloraquideo y tejidos durante la primera fase de la enfermedad.

Leptospirosis Enviado por kujoti Anuncios Google Esclerosis Múltiple Tratamiento en Israel en Español Con células madres Pr Slavin www. una vez a la semana durante el riesgo de exposición.JustAnswer.aurum.La profilaxis eficaz se lleva a cabo con doxiciclina 200 mg bucales.ua Resumen Aspectos históricos Sinonimia Importaancia económicay sanitaria Bacteriología Epidemiología Distribución geográficay prevalencia Fuentes de infección Factores asociados a la infección Vías de transmisión 201 .esclerosismultiple-es. Pregunte y obtenga su respuesta ya! Salud.com.es Dispositivos médicos Venta de sistema de análisis completo y el tratamiento de humano www.com Síntoma 5 Médicos están en línea.

202 . Leptospira. principalmente los roedores actúan como hospederos de mantenimiento de muchos serovariedades en todo el mundo. siendo al hombre y los animales de explotación económica y social hospederos accidentales.Patogenía e inmunidad Sintomatología Diagnóstico Profilaxis y tratamiento Bibliografía RESUMEN La Leptospirosis en una enfermedad infecto-contagiosa. It has a complex epidemiology with a world wide distribution. en la que varias especies. they serve as the source of infection to man. while man and domestic animals affected accidentally. que sirven como fuente de infección para el hombre. presenta un importante aspecto socio-económico y sanitario. que radica principalmente en las pérdidas económicas de carácter reproductivo y productivo en la ganadería y en el hecho de que es una zooantroponosis (zoonosis). aguda y febril causada por una bacteria del género Leptospira que afecta sobre todo a los animales salvajes y domésticos. by which various rodents act as host maintenance of different serovars. Además. presenta una epidemiología compleja y de distribución cosmopolita. cause by bacteria of the genus Leptospira which affects both wild and farm animals. Palabras Claves: Leptospirosis. ABSTRACT Leptospirosis is an acute. febrile and infectious disease. Las prevalencias y tasas de incidencias publicadas para esta enfermedad en el mundo varían notablemente según la zona y pueden llegar a alcanzar valores elevados en tiempos de inundaciones y en los países tropicales y subtropicales.

También. etc. producida por una espiroqueta de las cepas patógenas del género Leptospira. Los países tropicales y subtropicales son los más afectados pues las condiciones climáticas como: precipitación. nefritis. ha estimado una tasa de incidencia en humanos entre 4-100 casos por 100 000 habitantes en estos países. mialgia. La OMS. Apart from being a zoonotic disease. procesos hemorrágicos. caracterizada por: fiebre. 1973). En la ganadería su importancia radica sobre las pérdidas económicas que produce en la reproducción donde puede aparecer . en gran parte por las dificultades inherentes al diagnóstico de la enfermedad (Ellis. ASPECTOS HISTÓRICOS La Leptospirosis es una enfermedad infecto – contagiosa de carácter zoonótico (Hutyra et al. las cuales poseen las mismas características morfológicas (Jubb y Kennedy. interrogans (Ruiz.Both the prevalence and incidence of the disease around the world vary from country to country according to the geographical area and a times may be very high during heavy rainfall. 1984). cefalea.mortinatos. Leptospira. temperatura. economic and sanitary importance in all societies especially within farm animals. que afecta tanto a los animales silvestres y domésticos así como al hombre (Thiermann.. abortos y/o nacimientos de animales débiles e infertilidad. 1973) 203 . hemoglobinuria. 1994). se debe añadir los gastos en medicamentos referentes a las personas que enferman por leptospira. 1995). estructura y la composición de suelo) más favorables a su presentación. 1998). de distribución mundial. humedad relativa así como el pH. anorexia. ictericia. producida por cepas patógenas del género Leptospira. INTRODUCCIÓN La Leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial. dando a conocer que un brote en China alcanzó una tasa de 1300 casos por 100 000 habitantes (OMS.. it has social. Resulta difícil estimar las pérdidas por este concepto. Key words: Leptospirosis. náuseas. incluida en las especies L.

1958). Amatredjo y Campbell. 1982). etc. La Leptospirosis es una patema conocida desde 1886. También en 1917. Weiss en 1881 y Weil en 1886. 1917). En 1917. Stokes et al. hemorragias.UU. EE. 1917). Michna. Dawson y Hume. 1916. cerebro. año en que el médico Alemán Adolf Weil describió una enfermedad a la que denominó Ictericia Hemorrágica en Heidelberg entre trabajadores agrícolas alemanes (Weil. 1985). Los primeros casos de Leptospirosis en humanos sin conocer el agente. Wilmaers y Renaux. algunos años antes de la descripción de Weil (Faine. ojo.. 1917. aislado por vez primera por estos mismos investigadores pero en 1916. (Noguchi. Sin 204 . La sabiduría tardía o posteriores consigna que la descripción de Leptospirosis ictérica podría haber existido al principio del siglo XVIIII.1999). 1994). pero que serológica y epidemiológicamente son muy diversas (Muñoz. siendo nombrado spiroqueta icterohaemorrhagiae. 1886. La confirmación de aparición de la Leptospirosis en toda la frontera occidental europea fue obtenida rápidamente después de la publicación de los trabajos de Inada (Costa y Troisier. albuminuria y meningitis. 1970. 1975). el aparato reproductor grávido y no grávido de los mamíferos y otros ( Kingskote.y fisiológicamente uniforme. caracterizada por un estadío septicémico y otro lesional durante el cual pueden presentarse ictericia. 1958. 1996). afectando varios órganos: riñón. (Adler et al. un síndrome idéntico aparentemente fue descubierto varios años antes en trabajadores de alcantarillados (Landouzy. van der Hoeden. 1916. Keff en 1898 cambió el nombre de esta enfermedad por la enfermedad de los perros de Stuttgard (Stuttgarte Handesenchue). datan del 1852 en que Hofer describió una enfermedad de los perros antes desconocida que llamó Tyfus Seu Febris Nervosa Canum. se describe la infección en ratas gris (Rattus noruegicus) por el mismo agente y se postuló su posible papel como transmisora de esta enfermedad al hombre (van der Hoeden.. Noguchi aisló en ratas pero en Nueva York. y luego renombrado Leptospira en 1917. Las primeras informaciones sobre la enfermedad de leptospira en los animales procedían de la leptospirosis humana. No obstante. Los científicos Japoneses Inada e Ido fueron los primeros en describir el agente causante de la enfermedad al comienzo del 1915 (Everard. los describieron. 1983).

1950). grippotyphosa como responsable de aquella enfermedad. Roberts. Pero anteriormente. Estudios posteriores apuntaron a L. (1944) notificaron en esta misma especie tanto en Israel como en los Estados Unidos de América respectivamente. cuando Klarenbeck y Schuffner demostraron que la L. (1920) notificaron la primera comunicación de los casos 205 . denominándola como "hemoglubinuria infecciosa aguda". 1955. 1955 y Francia. Los primeros diagnósticos hallados en el continente Africano datan casi al mediado del siglo XX por Donatien y Gayot. canicola era el agente etiológico de la enfermedad Stuttgart en los perros (van der Hoeden. Hungría. Smith y Perry. quedando este último como la primera notificación en el continente Americano. 1953. donde se precisan ya casi todas las características epidemiológicas de la Leptospirosis (Pérez. El conocimiento de la Leptospirosis humana en Cuba remonta sobre la existencia por los reportes en casos humanos y así lo atestiguan los trabajos realizados por Francisco Navarro y Valdés ("La fiebre biliosa grave de los países cálidos no es la fiebre amarrilla. 1955). (1950) en Argelia. la primera descripción de las Leptospiras como agentes productores de enfermedad en los animales se realizó en 1933. Zakarija. 1868") y de Emilio Martínez y Martínez ("Curabiladad del ictero grave primitivo.. 1953. 1968). su etiología de esta enfermedad fue aclarada en 1922 por el Checoslovaco Lukes.. Freund et al. Willington y Ferris. Guiteras et al. Michin y Azinov (1935) fueron los primeros en notificar la afectación de leptospirosis en los bovinos en la antigua USSR.. Cordier (1952) en Túnez y Farina y Sobrero (1960) en Somalia etc. Mientras el primer reporte en Gran Bretaña fue al cargo de (Field y Wellers. y del agente aislado L. había notificación sobre la primera observación de Leptospira en el riñón de equino ya en 1934 (Yamamuto. Cork y Robinson.embargo. 1968). Kasza y Kemenes. (1941) y Jungherr. Yugoslavia. Rossi y Kolochine – Erber. icterohaemorrhagiae bovina. 1955 (Hutyra et al. en los EE. 1947 y desde entonces en Australia. La primera descripción de Leptospirosis en equinos fue en la antigua Unión Soviética por Lubaschenko y Nowikowa. 1958).UU. el cual demostró que el agente era una espiroqueta. 1888"). (1952) divulgaron los primeros casos en Canadá. Pero en la realidad.

1993. Soler y Curbelo en 1945 (Márquez. Bofill et al. etc. enfermedad de Stuttgard (L. Todas estas denominaciones han sido utilizadas para describir la enfermedad producida por leptospiras según sus características epidemiológicas. hebdomadis en Japón)..bataviae).1996 . ictericia infecciosa. clínicas. es el fallo reproductivo. La repercusión económica más importante en la explotación. Resulta difícil estimar las 206 . Pero estos mismos autores en (1921) diagnosticaron los primeros casos de leptospiras en Múridos (ratas) capturados en mataderos de La Habana. ictericia hemorrágica. SINONIMIAS La Leptospirosis se conocen por otros nombres tales como: enfermedad de Weil (L. abortos o nacimientos de animales débiles (Ellis.(González et al. fiebre de los ratones. 1994. tiene tanto importancia económica como sanitaria (Radostits et el. autumnalis). secuela crónica de la enfermedad en las reproductoras. IMPORTANCIA ECONÓMICA Y SANITARIA La Leptospirosis considerada la epizoodemia más difundida en el mundo. que causa mortinatos. fiebre de los 7 días (L. disminución de la fertilidad. 1945) Ramírez (1971) hace la primera notificación de la existencia de anticuerpos específicos de valor diagnósticos de Leptospira bovina en Cuba. fiebre de los cosechadores. territoriales. 1999). enfermedad de los porqueros (L.Fresno. Fernández. grippotyphosa en los trópicos) fiebre del agua. ictericia enzóotica. icterohaemorrhagiae).. canicola en Europa). fiebre de los pantanos (L. agua roja. fiebre de cieno. 1990. enfermedad de los manipuladores de pescados. 1994). enfermedad de los heneficadoras. especies afectadas. Transcurren algunos años sin que aparezcan investigaciones y es sólo cuando Pérez (1943) logró la comprobación de la enfermedad en un 28% de caninos a través de una encuesta serológica. Fiebre de los arrozales (L. 1996). Ferguson. etc.pomona). fiebre otoñal japonesa (L. tifus canino..presuntivos atribuibles a Leptospirosis ocurrido en 1910 en trabajadores que construían el alcantarillado de La Habana. fiebre de los campos. estacionalidad. Luego la primera confirmación en humano por el método serológico y microbiológica fueron presentado por Márquez.

dentro del cual se incluyen tres especies: Leptospira interrogans. 1974. vigilancia y control de los lugares de trabajo. También puede ser considerada importante la pérdida económica asociada al "Síndrome de caída de la leche" o agalactia producida por estos microorganismos (Ellis. pérdida de productividad y capacidad de trabajo. trabajadores en mataderos. La Leptospirosis es una zoonosis (Faine. deportistas acuáticos. cuya especie tipo (y única especie del género) seria Leptonema illini. 1982). Además del riesgo sanitario. Leptospira biflexa y Leptospira illini. Heath y Johnson. 2000). Así como ciertas actividades recreativas que implican contacto con aguas posiblemente contaminados de Leptospiras pueden provocar enfermedad en ellos (Pumarola. la familia Leptospireceae está formada por dos generos. por los efectos sobre la producción animal. 1992. seguros médicos para el personal en riesgo.. veterinarios etc.UU. 1983). agricultores. ropas especiales de protección. Leptospira y Leptonema 207 . De esta forma. Martínez et al. 1991. En la edición del "Bergey‘s Manual of Systematic Bacteriology" 1984. 1984). etc. Peña. 1993. 1984. evaluación de vacuna. (Faine. 1995. Hartskeerl et al. 1994). se le añade un importante aspecto sanitario donde en el ser humano está considerada una infección accidental (Sullivan. En la última edición del "Bergey‘s Manual of Determinative Bacteriology" 1994.Algunas prácticas laborales como los mineros. 1996). EE.. A estas pérdidas. BACTERIOLOGÍA TAXONOMÍA Y CLASIFICACIÓN Las Leptospiras pertenecen a familia Leptospiraceae. Benenson. hay que tener en cuenta la vertiente económica derivada de los gastos originados por el cuidado médico de los pacientes. (Johnson y Faine. se reconoce como único género dentro de la familia Leptospireceae al género Leptospira. bajas laborales.pérdidas por este concepto en gran parte por las dificultades inherentes al diagnóstico de la enfermedad (Thiermann. Bofill et al. ya se recoge como género independiente el Leptonema. segunda familia del orden Spirochaetales (Canale-Parola. esta última considerada de ‗estado taxonómica incierta‘ aislada de un buey en Illione. habría que añadir las originadas por desecho temprano y por aumento en la tasa de eliminación de animales por causas reproductivas. 1984a). ganaderos. 1999)..

1979. Johnson y Faine. 1984b. se han reconocido varias especies del género Leptospira (Holt et al. En los últimos años y gracias a la utilización de nuevas herramientas y métodos de clasificación. 1994). Division: Procariontes Clase: Schizomicete Orden: Spirochaetales Familia: Leptospiraceae Género: Leptospira Leptonema Turneria Otros Familia: Spirochaetaceae Género: Cristispira Spirochaeta Brachyspira Brevinema Anguilina Serpulina Treponema Borrelia Tabla 1.(Hovind-Hougen. ESPECIES 208 LEPTOSPIRA .. Holt et al. 1994). Esquema # 1: Clasificación taxonómica y especies de leptospira..

wolbachii L. alexanderi ® L. CLASIFICACIÓN SEROLÓGICA 209 .. pero su capacidad patogénica no está clara todavía (Brenner et al. meyeri* L.. Brenner et al. 2002) ® Fue descrita recientemente. Perolat et al. 1999). noguchii L.2000) © Más de 250 serovariantes agrupadas en 25 grupos ● 63 serovariantes agrúpados en 38 serogrupos.( Hartskeerl et al. 1998. biflexa● L. inadai* L. 1994.. fainei* L. interrogans© L. Sus estados patogénicos no están claro o cuestionable.Patógenas Saprofitas L. Weilii L... santarosa L. parva (Holt et al. borgpetersenii L.. 1999. Quinn et al. kirschneri L.

Faine y Stallman. pero cambió a especie incertae sedis. cuando L. 1964.3-39. 210 . interrogans fue diferenciada de L.9 38. 1982). biflexa. el género Leptospira fue dividida en dos especies. biflexa. 1950. A pesar de que esta denominación es la que ha estado utilizando durante varios años. y L.Antes del 1987.0 53 Crecimento en caldo soya-tripticasa No No Si Tubulos citoplasmaticos No No Si (Johnson y Rogers. 1967) *En la 8va edición del Manual Bergey fue denominado como género Leptonema. Johnson y Harris. siendo L. interrogans negativa a ambas propiedades (Kmety y Dikken. especie en la que engloban todas las saprófitas aisladas del medio ambiente (Johnson. 1993. L. Tabla 2: Características diferenciales entre las especies de Leptospira Leptospira Leptospira Leptospira Interrogans biflexa illini* Patogenecidad Si No No Crecimiento a 13 0 c No Si Si Inhibición del crecimiento por 8-azoguanina (225ug/ml) Si No No Conversión de las celulas a formas espericas por NaCl 1M Sí No No Actividad lipasa ? Si Si % de G-C que hay en ADN 35. interrogans. fue admitida oficialmente en 1986. 2001). 2001). (Ginebra. este último creció a 13 0C en presencia de 225ug/mL de 8azoguanina.0-41. que incluye todas las Leptospiras patógenas y/o de vida parasitaria. Levett.

Levett (2001) y Arias et al. interrogans sensu lato. lora Autumnalis autumnalis. lanka Manhao manhao Mini mini. bim. Serogrupos Serovar(es) Australis. aroborea Bataviae bataviae Canicola canicola Celledoni celledoni Cynopteri cynopteri Djasiman djasiman Grippotyphosa grippotyphosa. georgia.. kremastos Hurstbridge hurstbridge Icterohaemorrhagiae icterohaemorrhagiae. jules. canalzonae. poi Louisiana louisiana. Zimbabwe Javanica javanica. mangus Pomona pomona 211 . copenhageni. (2002) daban a conocer que en la última aprobación por el comité de Taxonomia y Nomenclatura de Leptospira se establecen más de 250 serovares agrupados en 25 serogrupos. australis. forbragg. Tabla 3: Serogrupos y algunos serovares más representativos de L. swajizak Panama panama. weerasinghe Ballum ballum. bratislava. lai. ratnapura Hebdomadis hebdomadis.

La clasificación reciente todavía utiliza lo que estos dos autores dejaron planteado acerca de la determinación de los serogrupos y serovares (Hartskeerl et al. 2001.. 1994. pero tienen importancia epidemiológica (Dikken y Kmety. El serovar es el taxón básico (Timoney et al. que se diferencian entre si por su composición antigénica. 1988). hardjo Semaranga patoc Shermani shermani Tarassovi tarassovi Pumarola. 1978.Pyrogenes pyrogenes Ranarum ranarum Sarmin sarmin Sejroe sejroe.parásito. Esquena # 2: SEROGRUPOS. Dikken y Kmety (1978). Dentro de cada especie de Leptospira. La definición de serovares fue formulada por vez primera en 1954 por Wolff y Broom. (Modificado) Los seroprupos no poseen taxonómia propia ni se encuentran definidos. 1991). interrogans como. Faine. Kmety y Dikken. Kmety y Dikken (1993) y Johnson y Faine (1984b) platean que para la determinación de los serovares tanto de. REACCIÓN CRUZADAS ENTRE ALGUNOS Para ver el gráfico seleccione la opción "Descargar" del menú superior 212 . 1992. L. biflexa se logra por la aglutinación después de una absorción cruzada con antígenos homólogos. L. También hay reacción cruzadas entre algunos serogrupos. 1993). se incluyen uno o más serovares.. los serovares relacionados antigenicamente se clasifican bajo el mismo serogrupo (Regalado et al. no ha sido para la clasificación sistémica solamente sino para su aplicación práctica y la descripción de la relación entre hospedero.. saxkoebing. Levett. 2000) Por razones prácticas.

flexibles. responde a la necesidad de encontrar métodos más fiables y de menos subjetividad que el método clásico que además está considerado como lento y difícil de estandarizar (Ellis et al. Sin embargo. clínicos y epidemiólogos porque no se comparte con el sistema ya utilizados por esos especialistas hace varios años (Levett. 2000) Esta forma de clasificación también se refiere como la clasificación clásica u oficial. 1999) . la clasificación molecular es problemática para los microbiólogos. aunque se recomienda el sistema de clasificación taxonómica siga basándose en el serovar . ambos extremos semicirculares de forma de gancho. taxonomicamente es correcto y promueve un fundamento científico para la futura clasificación. Se basa en las técnicas de aglutinación cruzada y aglutinación cruzada tras absorción utilizando el método de prueba de Aglutinación Microscópica (MAT).(1994).. 1986. estudios de la actividad aminopeptidasa. La reclasificación de Leptospiras a base de genetipos. 1986.5µm de ancho (Faine et al. microscopia electrónica. el análisis de factor e investigación de los patrones de fragmentos de ácidos nucleicos obtenidos por tratamiento con enzimas de restricción mediante sonda de ADN. y de gran movilidad.1 a 0. Terpstra et al. Yan et al. etc. 1988. Houvin-Hougen. Clasificación Alternativa La aparición de nuevos métodos de clasificación e identificación de Leptospira. En la reunión de "Subcomité para la Taxonomía del género Leptospira" ( TSCL) en Praga en 1994 Anónimo. Las Leptospiras son espiroquetas aerobios obligados. 1987.. de 5 a 20µm de largo por 0. helicoidalmente enrollados.. También se la llama clasificación genotípica donde la clasificación ha sido remplazada por el genotipo. como: anticuerpos monoclonales. se permite la utilización de otros métodos opcionales para la identificación y clasificación.(Dikken . 1999). 2001) ETIOLOGÍA El termino "Leptospira" procede del griego lepto (fino) y spira (espiral). 1988). aunque a veces uno de los dos extremos está doblado y el 213 ..(Hartskeerl et al. Esto incluye todos los serovares de las dos especies más estudiadas.. Korver et al. muy finos.

Faine y Stallman. 2000). Rojo Congo. No se tiñan con facilidad con los colorantes de anilina aunque son gramnegativo. Faine. peroxidaxa conjugada más reactivos coloreados o por hibridación del ADN con reactivos coloreados biotina–avidit (DAB) (Winn. 1989). 2000. con la excepción de L. En medio de cultivo líquido. 1980.1991. por fluoresceína. pero no por microscopía de luz de campo brillante (Johnson y Faine. Hartskeerl et al. Las Leptospiras solo pueden ser visible por microscopía de campo oscuro o de contraste de fase. una especie de ubicación incierta (incertae sedis). Dikken y Kmety. cuyos extremos libres se extienden hacia la parte media y no se superponen. 1984. el movimiento es en serpentina y horadación y en medio sólidos reptan por la superficie (Ginebra. Poseen un movimiento activo flexuoso de rotación.1. 1990.. Los cuerpos basales flagelares semejan los de las bacterias gramnegativas. 1978. Haake. ondulatorio y translucidación (Berg et al.. proteínas. La denominación de esta especie está basada en que el cuerpo basal del flagelo piroplasmático es similar a los de las bacterias grampositivas y a que poseen un mechón de 214 . mesosomas y cuerpos de inclusión celular -( Faine. un cilindro protoplasmático de forma helicoidal con el contenido celular-material nuclear. Son agentes tan finos que pueden pasar filtros que retienen otras bacterias (0. 1991). En medios semisólidos. 1957. 1978) que se produce en ausencia de flagelos externos y depende de dos flagelos piroplasmáticos (filamento axial). 1982. Tinta China). que están insertados en ambos extremos de la bacteria (Swain. Baseman. Levatidi. ribosomas. 1957). dos flagelos periplasmáticos (filamentos axiales) situados entre la membrana externa y la pared celular fijos en ambos extremos de la bacteria.45µm) (Swain. 2001) Al microscopio electrónico se observa que están constituídas por: una membrana externa o envoltura ( lípidos. LPS) ( esta envoltura externa es de gran importancia antigénica) que rodea la pared celular de peptidoglucano. 1998).otro se mantiene recto o ambos rectos (Hoeprich. González.0. Harstkeerl et al. el movimiento de las Leptospiras es de rotación rápida sobre su eje longitudinal. los cuales son similares a los de las bacterias grampositivas. illini. 2000). mas pueden impregnarse por plata (Fontana – Tribondeau.

Faine. 1982.2 – 7. 1977. 1978. aunque para determinadas cepas o serovares puede ser superior a cuatro semanas (Faine y Stallman. El piruvato puede estimular el inicio del crecimiento en el caso de algunas cepas (Johnson et al. necesitan fósforo y algunos iones metálicos durante un periódo de incubación entre 4-14 días.6 y una temperatura de 15 -18 0C Faine. con ‗Tween‘ y seroalbumina bovina Ellinghausen. Benhnet y Plum. 1973. Ginebra. presentes en Treponema pero no en Borrelia (Russel et al. Los medios sólidos (Cox) son en general de uso menos frecuente que los otros dos. 1981. Thiermann. Faine. son utilizados para el aislamiento a partir de muestras sospechosas. Stuart. en condiciones de laboratorio crecen en medio cultivos simples a un pH de 7. 1999. Bey y Johnson. 1970). Basándose en sus componentes. se han descrito medios más aptos como el EMJH suplementado con 1% se suero de conejo o el medio con Tween 80/40 (Ellis. 1982. McCulleugh. Además. Faine. 1982). 1977). Ginebra. Ellinghausen y McCullough. semisólido y sólido. 1986). 1984.B2 y B12 que estimulan el crecimiento (Johnson y Faine. Dikken y Kmety. catalasa. Korthoff. 1960. pero no son útiles para los más exigentes como hardjo en bovino. Johnson y Harris EMJH) habitualmente utilizado para el mantenimiento de cepas utilizadas en las pruebas serológicas. 2001). La mayoría del medio liquido (Korrthoff. Estos agentes poseen actividad oxidasa.. Tanto uno como el otro. Noguchi y Stuart (Turner. 2001). fue descrita por vez primera por Fletcher. los medios se pueden clasificar en tres grandes grupos: con suero de conejo. 1991). También estos medios son enriquecidos con Vit. 1978). 1998). Hartskeerl et al. peroxidasa y estreasa (Smibert.. Johnson y Harris (EMJH) y sin proteínas (Shemberg) (Ellinghausen. Los medios de cultivo pueden presentarse de tres formas: líquido. 215 . 1991) utilizando los ácido grasos de cadena larga (Tween) como fuente de carbono y las sales de amonio como fuente de aminoácidos metabolizados por Beta Oxidación (Smibert. El medio semisólido (Fletcher) resulta adecuado para el mantenimiento de cepas de referencia. 2000.túbulos citoplasmáticos.. Los medios clásicos fueron modificados por Johnson y Harris en 1976 (EMJH). son perfectamente validos para el cultivo de los serovares menos exigentes como icterohaemoarrhaegiae y pomona. Para el aislamiento de este serovar.

1988. en orina alcalina más de 16 días y en nitrógeno liquido 32 meses (Bombinbre y López. durante 5 minutos. 1984). pronto sucumben. 1982. existen distintas substancias químicas de carácter leptospiricidas: fenol al 5 %. 1978. Sensible tambien a una temperatura de menos 70 0C liquido N2 (Marga. Para la supervivencia en el medio ambiente necesita una humedad alta del suelo. Una temperatura <= 13 0C o => 35 0C provoca la muerte rápidamente (Blood et al. Si la orina de por sí. con agua de un pH neutro o ligeramente alcalino y la presencia de materia orgánica (Timoney et al. en 5 minutos (Arzumania. Pero las leptospiras viven en orina débilmente básica como: del cerdo.RESISTENCIA DEL AGENTE ETIOLÓGICO Las Leptospiras son microorganismos que sus supervivencias dependen ampliamente sobre variaciones del pH del suelo y las condiciones ambientales ya sea temperatura o humedad relativa. Regalado et al. 1958). 1958. en lagunas varias semanas. 1978). vaca y equino durante diferente período. Prescott. 1970. Thiermann. Son muy sensible a la solución hipertónica de sal común (2. estreptomicina. Esta probabilidad es la principal razón por la cual la orina human no disemina la infección y la orina de ratas. en aguas alcalinas en semanas. pueden vivir hasta 183 días y suelo seco 30 minutos (Hellstrom y Marshall. 2004). Además. 1993). Michna. no tiene mucho riesgo (van der Hoeden. 2004).. formol al 2%. alcohol al 70 %. en orina ácida (carnívoros) mueren rápidamente (Halasa.05 % de ácido sulfúrico. 1970) y leche adulterada con 216 . Particularmente. En agua estéril pueden vivir hasta 3 meses o más. Marga. aureomicina y los grupos macrólidos (van der Hoeden. solución al 0. sosa cáustica al 2%. pH ácido y alcalino ya que un pH menor que 6 o mayor que 8 tiene carácter inhibitorio sobre el microorganismo. son muy sensibles a la desecación. ácido clorhídrico 2%. putrefacción y a la mayoría de los antibióticos in vitro o in vivo como la penicilina. tiene una reacción ácida las Leptospiras presentes en ellas. emulsión de creolina al 5%. También hay reportes de sobrevivencia en leche refrigerada por los menos 3 días (Michna. 1998). una temperatura de 25 0C. 1992). 1970.8%). bilis. sin embargo. En suelo con todas estas condiciones y saturado. mientras no sea diluída.. 1967). Hellstrom y Marshall. luz solar directo.

agua puede sobrevivir hasta 60 días (van de Heoden. En tejidos no contaminados y guardados a 4 0C pueden sobrevivir a varias semanas. lo cual dificulta la extrapolación entre las diferentes regiones geográficas y obliga el conocimiento individualizado de cada continente. donde algunos actuarán como hospederos de mantenimiento o accidental en función del serovar considerado. Se ha demostrado que las Leptospiras pueden sobrevivir: 9 días en músculo. Michna. 2001). ESPECIES SUSCEPTIBLES 217 . Las distintas cepas patógenas de Leptospira pueden afectar potencialmente a los mamíferos. 13 días en los riñones. región o zona. en sangre no coagolada y desfibrinada mantenida a temperatura ambiente (20 –25 0C) sobreviven durante semanas. Cuba siendo un país subtropical no es excepción ya que Cabezas et al. Además. EPIDEMIOLOGÍA La Leptospirosis es considerada la zooantroponosis de gran distribución mundial (WHO. 1999).. El estudio de la epidemiología es complejo debido al gran número de factores que influyen en su presentación. por lo que puede añadirse a los medios para el aislamiento a partir de muestras patológicas. así como en sangre y tejidos contaminados (Ginebra. país. pomona y L. 12 días en el hígado y 8 días en el bazo luego de la muerte del animal (Wesselinoff et al.. canicola superan los 10 días de supervivencia en orina de cerdo y aguas contaminadas. (1981) pudieron demostrar que la L. no incorporan el 5fluoracilo del medio. En las congelaciones rápida y a -70 oC pueden mantenerse más de 5 años en cultivos. Se han incluido las garrapatas en este campo ya que. propiedad que puede utilizarse en la elaboración de medios de crecimiento para controlar la proliferación de otros microorganismos. 1958). (1970) pudo hallar que las Leptospiras eran capaces de sobrevivir 518 días en el interior de Ornithodoros turicata y por lo menos 26 días en el intestino de moscas no hematófagos. 1962). mientras en aguas naturales es superior a 20 días. La tenacidad de este agente está avalada por algunas condiciones ambientales ya mencionadas. Las Leptospiras son resistentes al ácido nalidíxico.

chacales . carnívoros.Las especies de mayor importancia económica son: bovinos. zurigüeyas. conejos. Blood. ratas y ratones. también afecta en mayor o menor grado a otros animales domésticos y salvajes como: perros.. Bofill. nonatos.). ranas. equinos. cerdos. Los hospederos de mantenimiento se caracterizan por los siguientes elementos: Gran receptividad a la infección por el serovar frente al que mantiene como hospedaderos ( dosis infectiva es menor) Relativa baja patogenicidad del microorganismo en el hospedero. peces. 1986). La complejidad de la epidemiología de la Leptospirosis es basada sobre el gran número de especies de diversas familias de mamíferos (roedores. en un ecosistema determinado (Little.. que tienen la capacidad de mantener una amplia variedad de serovares (Michna. marsupiales. mofetas. etc. zorros. Presencia de infección renal con leptospiruria prolongada. et al. sin la intervención de ningún hospedero accidental. etc. la población de mantenimiento será aquella especie animal que actúa como un reservorio continuo de un serovar. venados. gatos. 1970). erizos. et al. HOSPEDERO DE MANTENIMIENTO: Es aquel que asegura la perpetuación de una población determinada de parásitos sensus lato. En algunos hospederos. 1988).(Sullina. Infección crónica Transmisión eficaz de la infección a los animales de la misma especie por contacto directo. Una o varias especies de mamíferos domésticos o salvajes actúan de hospederos de mantenimiento de cada serovar o serogrupo de Leptospira patógena (WHO. 1984. mapiches. murciélagos. canguros. 1965). musarañas. 1982. mangostas.. ovejas y cabras. se mantiene la Leptospira en el tracto genital 218 . Thiermann. Por lo tanto. reptiles. donde una especie animal puede ser reservorio de varios serovares y diferentes especies animales serlo de un mismo serovar (Trap. nusos.1974. 2001). 1996) y por último contribuye una zooantroponosis (Levett.

Heath y Johnson. 2002). Harstkeerl y Terpstra. en el caso de la transmisión entre hospederos de mantenimiento y accidental o entre accidentales hace necesario la supervivencia del agente en el medio ambiente para poder efectuar la infección (Thiermann. (2000) declararon las ratas como hospederos de mantenimiento principalmente al serogrupo icterohaemorrhagiae y ballum.. 1977. 1988. siendo en EE. 1988) al contrario de lo que ocurre en Europa (Little. Hay algunas especies silvestres que actúan como hospedero de mantenimiento en algunos países europeos: Rata gris (Rattus norvegicus) de icterohaemorrhagiae en toda Europa ( Salt y Little. 1988. tarassovi y bratislava (Quinn et al. 1973). 1986... 1996). Little. 1958. Sin embargo. 1982) proclamaron al ganado bovino como hospedero de mantenimiento del serovar hardjo y también puede ser de pomona y grippotyphosa (Ris et al. 1988). 1981. Ellis. Trap. Hartskeerl y Terpstra. (1994) y Bolin.. (2002) señalan al especie equina como posible especie de mantemiento al serovar bratislava. ovino serogrupo australis. 1986. HOSPEDEROS ACCIDENTALES Cualquier mamífero puede ser. Prescott. 1988. oveja puede ser hardjo y pomona.. 1993) La transmisión de la infección entre hospederos de mantenimiento se realiza independientemente de las condiciones climáticas y ambientales. Heath y Johnson. Prescott. Ellis. 1983. Hartskeerl y Terpstra.(Babudieri. rata negra (Rattus rattus) de icterohaemorrhagiae en todo Europa ( Trap. 1993. 1994). 1994. 1994). Ellis et al. Las características de mayor importancia de un hospedero accidental durante la infección de leptospira son: 219 . Quinn et al. (1981.UU pomona (Timoney et al. 1996). hospedero accidental de las Leptospiras (Thiermann. 1988. potencialmente. Ellis. 1988) y el perro canicola. 1984. Timoney et al. Heath y Johnson. Topillo (Microtus arvalis) de grippotyphosa en Holanda y Francia ( Trap. (1994) apuntan el ciervo y al mapache como reservorios silvestres de pomona. Pritchard. 1996). 1984.. 1986. especialmente serovar bratislava (Little et al. Mientras Heath y Johnson. cerdo de pomona. Songer y Thiermann. 1986). erizo (Erinaceus europaeus) de bratislava y australis en Francia ( Trap.

A nivel internacional los países endémicos son: España. Tailandia. Zaire. Perú. icterohaemorrgagiae. pero en realidad. ESPECIE SEROVAR Bovinos grippotyphosa. Escocia. Nigeria. 1994). Argentina. Russia. Japon. Hollanda. Gabon. Francia. Canada. Australia. 1984. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Y PREVALENCIA La Leptospirosis es una enfermedad cosmopolita (Sullivan. pomona. Dinamarca. Alemania. 220 . 1994). Eslovaquia. grippotyphosa Perro icterohaemorrhagiae Caballo pomona Ciervo hardjo (Heath y Johnson. 1993. 1974. Irlanda del Norte. Italia. Ellis. solo algunos serovares pueden ser considerados como endémicos y/o enzoóticos en una región (Thiermann. crisis hemolítica) Duración de la leptospiruria es apenas semanas Muestra para el diagnóstico es el animal enfermo Bajo porcentaje de animales seropositivos Ejemplo de serovares accidentales según especie animal. Venezuela. Prescott. Chile. Yugoslavia. Thiermann.La transmisión es intraespecie y esporádica Signos de forma aguda grave ( hepatitis. Teóricamente. cualquier mamífero puede infectarse por cualquier serovar. 1984). Cuba. Bangla Desh. Costa Rica. Barbados. Pakistan. icterohaemorrgagiae Porcinos autumnalis.

(1966) obtuvo un 14. Espí. La presencia de uno u otros serovares dependen de la existencia de mamíferos silvestres en esta región (WHO.3 % y en 1988. 2004). Kingscote..5 % referente a Kenya. Francia se considera como el país con baja prevalencia en Europa con 1. la temperatura y condición ambiental y de la capacidad de las aguas naturales de mantener a los microorganismos sin dañarlos.7 % en Colombia.6 % en animales individuales y 42.2 % por Sudáfrica (Turner. García-Carullo.. En este sentido.(2001) diagnosticaron 7. (1991) publicaron una prevalencia de 18.8 % (Trap y Gaumont.(1991) reflejaron una prevalencia de 49 % después de realizar un trabajo que comprendió a 49 estados. 2000). Verma. 1988.1 % y 34. Ellis y Michna.Epidemicos: Brazil. (1977). mientras Millar et al. En el continente africano se han realizado varios estudios. países e incluso.3 % en Portugal. . serovares como: pomona. y 4. Puerto Rico y casos ailados Estados Unidos de las Americas (Colin et al. Ndarathi et al. 1965). En caso de bovino también hay esta gran variabilidad como : España. 1974. 1.8 % en un rebaño. (1985) reveló 15. (1966). 1993). 1986) pero a diferencia del 17. donde algunos le considera el país europeo de alta prevalencia. Prescott.3 %. (1998) obtuvo 15. 72 % y 74. entre los diferentes regiones de un mismo país así como entre las especies y edades de éstas. el estudio realizado por Albert dió a conocer un 8.3 % y 28. (1976) y Pritchartd. Pero van der Hoeden (1958) declaró que tanto la distribución como la incidencia de la enfermedad depende del tipo del suelo y su pH. (1986) publicaron un 49.7 % de (Bohórquez et al. (1995) obtuvo 10. PREVALENCIA La prevalencia de la enfermedad varia notablemente entre los distintos continentes.4 % respectivamente de Reino Unido ... King. India. 1988). Rocha. García-Carullo.. canicola y grippotyphosa se consideran de distribución mundial (Sullivan. 58.8 % obtenido en un zona de Loira en este mismo país ( André – Fontaine et al.9 %. También existen datos como: 79.. China. 1991) 221 . Carpio y Iverson.1988). 1988).3 % (Kingscote.6 % de (Wanyangu et al. icterohaemorrhagiae.(1979) y Perdomo y Garin (2002) afirman que en la especie equina la prevalencia puede llegar hasta 30 %.4 % en Asturias mientras AlonsoAndicoberry el et.

médicos de inspección de carne.8 % (Souza. 1986). 1998). 1989) y Colombia 18. siendo en 2003 1..1 % (Zavala et al. Chan et al. 1958.9 por cada 100 000 habitantes (Cruz de la Paz. FUENTES DE INFECCIÓN La principal fuente de contagio para el hombre constituye. con 7 personas muertas por esta causa. Cuba 12 % (Suárez et al.5 % (Sebek et al. 1987. También las aguas contaminadas.. feto de animales infectados y fetos abortos etc. descarga vaginal. Campagnolo et al. Brasil 9. Blackmore et al. En humanos también tasa de incidencia tiene su variabilidad de acuerdo a los elementos ya mencionados. De forma particular. En octubre de 1995. 1986). 1988). la orina de animales enfermos.5 % (Sebek et al. Pero se debe saber que ni el tamaño de muestra ni el grupo de alto riesgo se tomó encuenta. En el continente americano. Salvador 17. En Cuba. ha sido publicado la prevalencia en algunos países como: México 14. pero las pruebas serológicas fueron negativas para esta enfermedad y posteriormente se confirmó el diagnóstico de Leptospirosis (Kaki y Shich. 1998)... ha estimado una tasa de incidencia en humanos entre 4-100 casos por 100 000 habitantes en casos de países tropicales y subtropicales y ha descrito un brote en China con una incidencia de 1300 casos por 100 000 habitantes (OMS. La OMS. 2000) 222 . 61 % en bovinos y 40 % en los cerdos. trabajadores de mataderos..respectivamente.. (2001) publicó una prevalencia de 24 % en seres humanos. la mayor tasa de incidencia en la población humana fue en 1994 cuando el paiz obtuvo una tasa de 25. La infección en granjeros.. 2001). en Achuapa.. Paparamborda.3 % (Mitch. En este mismo país.. inicialmente se estableció un diagnóstico de dengue hemorrágico. lo cual representa una tasa de letalidad de 1. 1979. 1984). se registraron 2 000 casos y 40 defunciones en humanos que representaban una enfermedad febril hemorrágica. leche cruda. 2000. veterinarios. Terry et al. Argentina 38 % (Suárez y Bustelo. Siendo considerada como enfermedad profesional (Waitkins.. 1989). 1996.6 por cada 100 000 habitantes. trabajadores de control de roedores (Chung et al.. 2004). en el periódo posterior al huracán Mitch se registraron 523 casos sospechosos de Leptospirosis. reservorios naturales así como el contacto directo con estos animales. 1989). Ochoa et al. Nicaragua.

Bofill. 1936).. ya que éstas también se ve afectados por el pH y la salinidad (van der Hoeden. Las bajas diminuyen la multiplicación de los microorganismos. 1994. trabajadores de ferias de animales y de canal (André-Fontaine et al. Prescott. moscas. 1998). Benhnet y Plum. 1978. Esto permite que las Leptospiras puedan sobrevivir y mantener sus capacidades infectantes en el agua durante 22 días y en el barro 5 – 6 días (van der Hoeden. 1953. ORINA: Muchas infecciones en última instancia se deben a la contaminación con la orina de los animales enfermos. AGUA: Para que ocurra la infección en el medio. 1993. las Leptospiras necesitan una supervivencia en este medio primero. pero con menos tiempo de supervivencia. en áreas pantanosas o de campo anegado. soldados ( Johnston et al. Prescott. Como las infecciones por este agente ocurren principalmente en zonas con abundante cantidad de agua.. los brotes son frecuentan en épocas de lluvia y en clímas templados (Covaleda et al. 1958). mosquitos.. leche. 1985. semen. Padre et al.. trabajadores de higiene y de pesca (Gill et al. trabajadores de platanales (Smythe et al. constituye la orina de animales infectados.Ocupaciones que requieren contactos con animales (Anderson et al. et al. El contacto directo y/o indirecto es importante para alcantarillados. descargas posparto. 1992).. 1986). 1993)..1965. mineros. La temperatura del agua tiene un efecto benefioso. et al. Famatiga. 1981). etc.. (van der Hoeden... instrumentos quirúrgicos así como vectores siendo los roedores (ratas y ratones) los más importantes por su condición de reservorio natural (van der Hoeden. 2000) y cortadores de caña de azúcar (Cotter. 1970. Robertson et al. 1972. portadores o reservorios. arroceros (Wang et al. Michna. Ellis. asintomáticos y portadores. 1988. forrajes. pastos. 1988).. 1983). aves y insectos como. Algunos autores han considerado las garrapatas. Timoney et al. siendo el pH el factor determinante de la supervivencia de las Leptospiras en la orina 223 . 1958. 1958). Para los animales. también el agua. A pesar de todo esto. pero el tiempo de supervivencia aumenta y las altas temperaturas favorecen la multiplicación. la cual tiene una vinculación tremenda con la humedad relativa alta y la temperatura a su punto óptimo en el lugar de aparición. saliva. 1996). tejidos de animales. no todas las aguas son favorables para la supervivencia de las Leptospiras. Looke. 1958. ya sea baja o alta..

Timoney et al. Skillbeck y Millar. TEJIDO ANIMAL: El tiempo de supervivencia de las Leptospiras en los tejidos es dependiente del pH postmortem y el efecto antagónico que supone la contaminación con otras bacterias. muchos eliminan Leptospiras a través de la leche (Thiermann. 1970. 1958. 224 . la saliva ha sido considerada como posible fuente de infección. con la lengua contamida mecánicamente. mientras Ellis. (1994). Lo que avala la capacidad infectante de los tejidos del animal principalmente en los mataderos y al parto (van der Hoeden. 1958). La infección humana por el consumo de la leche cruda de animales infectados y/o convalecientes hasta tres días después del ordeño ha sido notificada (Michna. Prescott. 1984. Guijarro y Calvo.(Michna. 1963). 1970). la orina de muchos animales presenta aglutininas y lisinas especificas.. También se sospecha los lamidos de los perros a los niños. la supervivencia en la leche cruda es muy corta (Amatredjo y Campbell. La orina de los bovinos se considera como la de mayor excelencia para una fuente de infección ya que su orina es de pH alcalino lo que favorece la supervivencia del germen y en 1 ml de orina puede contener hasta 100 millones de microorganismos de Leptospira (Gillespie y Ryno. 1999). 1988. podría ser una forma más (van der Hoeden. Prescott. (1999) diagnosticaron la posibilidad de infección por contacto con las descargas uterinas posparto y pos. Ellas no pueden sobrevivir en pH ácido. 1988).abortos. algunos autores plantean que la orina del hombre y la de los ratones y ratas no son fuentes de excelencia para la infección al no ser que sean diluida por agua (van der Hoeden. LECHE: Los animales infectados. 1993. 1975). Ellis. DESCARGAS POSPARTO: Ellis (1983) demostró que las descargas posabortos pueden mantener sus capacidades infectantes pasado 8 días de éste. Además. 1994). Michna. 1986. Guijarro y Calvo. (1983). 1989). 1958). por eso. 1970. Levine. Debido a la presencia de sustancias antimicrobianas. SALIVA: Desde que fue comprobada la infección en el humano tras mordeduras de animales como la rata o el perro. cuya presencia causan una disminución en el tiempo y del número de microorganismos (Ellis. (1993). Songer y Thiermann.

la supervivencia del agente depende de la existencia de una humedad relativa alta. son las que más frecuentemente están implicadas en los focos de Leptospirosis (Thiermann. 1988. En este sentido.. Timoney et al. 1958) 225 . 1984. Por ello. 1993). Estos factores ambientales propicia la existencia de una cierta estacionalidad en la presencia de la enfermedad. B) Capacidad infectante: los estudios han demostrado que la capacidad infectante y la patogenicidad varían en función del serogrupo o serovar en cuestión (van der Hoeden. 1971). Thiermann. 1984.. como al Delta de Ródano en Francia. Ellis. 1974. van der Hoeden. Carrol y Campbell. dio lugar para que algunos científicos las consideren como posible fuente de infección (Covaleda et al. 1994). Prescott. Por la posibilidad de que estas aves consumieran ratones infectados y probablemente. temperatura óptima entre 24-25 0C (Grell. se convirtieran ellas mismas en vectores mediante la eliminación de las Leptospiras en sus fluidos (van der Hoeden. 1958). las áreas con lagunas. épocas ambas de lluvias (Sullivan. siendo más frecuente en otoño en países templados y en invierno en los países tropicales y subtropícales. pH neutro o ligeramente alcalino y presencia de materia orgánica (van der Hoeden. 1958. 1987. 1953. FACTORES ASOCIADOS A LA INFECCIÓN DEPENDIENTES DEL AGENTE ETIOLÓGICO A) Resistencia a condiciones medioambientales: referido en (Pág. Thiermann. Algunos han considerado que podría ser las garrapatas que funcionaron como posible transmisores hacia los lugares (WHO. existen diferencias entre serogrupos o serovares como pomona que es más capaz de sobrevivir mejor en zonas áridas que hardjo (Elder et al. 1986). et al. 1958).. 1991.AVES: Desde que en algunas zonas de España y Francia ocurrieron brotes de Leptospira en humanos en los años 50 del siglo XX del. serovar ballum y con la coincidencia de que ciertas aves cuya ruta migratoria afectaba tanto al Delta del Ebro en España. 1965). 1970. riachualos (bebederos en general) donde se congregan un gran número de animales. 9 ).. Michna. 1993). Siendo estas condiciones indispensables para la existencia de la infección en una región geográfica. Prescott. 1984.. Millar et al.

GESTACION: Las publicaciones disponible demuestra que el aborto por Leptospirosis se produce principalmente en los últimos estadio de la gestación entre los 6 y 9 meses. (1958) plantea que algunas cepas de ratones parecen tener más resistencia a la infección siendo la letalidad baja en este grupo y la protección que se desarrolla es más duradera. et al. se supone que la infección parece producirse varias semanas antes. 1983) C). 1974). 1991). es refractario a la reinfeccion de este mismo serovar aunque los niveles de anticuerpos en sangre hayan bajado (Ellis. (1976) revelaron un 40 % de seropositividad con anticuerpos leptospirales en terneros hasta un año de edad y 72 % en los adultos de hasta tres años de edad. 1965. además. 1993). donde ésta ha sido relacionada con el estado de portador renal en la última. B).. et al.. Feigin y Anderson. ademas el aborta csi siempre en l amyoaria de las especies es provocado por serovares acidentales.49 años. ya que el período de incubación en los casos de abortos suele ser largo.. 1994) y de 5-10 % representa la forma ictérica (Síndrome de Weil) (Arean et al.. 226 . 1983). 1964.. donde en este último la letalidad es de 5 % (Fernández et al. EDAD: Los estudios realizado por Ellis y Michna. 1977. D). mientras los animales pequeños se caracterizan por eliminar mayor cantidad de Leptospiras en su orina. Heath et al. En humano la mayoria de los autores platean que entre 90-95 % de los casos de Leptospirosis corresponde a la forma anicterica (Acosta et al.. En los seres humanos la presentación se frecuenta en las edades entre 20-40 años (Acosta. un animal expuesto previamente. ESTADO INMUNITARIO: En sentido general.DEPENDIENTE DEL HOSPEDERO A). ( Ellis y Michna. (2002) pronostican entre 20. la morbilidad se calcula hasta 75 % en los adultos y hasta 100 % en los terneros.. En bovino. FACTORES GENETICOS: Van der Hoeden. También tiene relación con el nivel se inmunoglobulina (IgA e IgG) ya que aumento de estos en la orina hace disminuir la cantidad de Leptospira que se elimina en ella (Leonard. También esta conclusión fue hecha en terneros de diferentes grupos donde algunos mostraron signos benignos transitorios mientras hubo letalidad en los otros. Ellis. 1994) mientras López et al.

asociadas a las épocas más secas del año.. APTITUD Y MANEJO: En la explotación ganadera. Se considera como la fundamental en algunas especies cuyos habitats se encuentran en áreas de condiciones climáticas favorables o de densidad poblacional desfavorables para la transmisión de la enfermedad de otra manera como ocurre con la musaraña común en zonas de Polonia o Rusia. aumenta la receptividad de estos animales en contraer al leptospirosis. 1958). en los animales alimentados con ensilaje de grano como suplemento. 1993. provocaba que el pH bajára más al nivel ácido. Leonard et al. de los que se aisló simultáneamente Salmonella suipestifer. se plantea que por la separación temprana de los terneros de sus madres en la industria lechera hace que en estos animales la Leptospirosis sea más frecuente que en los de carne. lo que Van der Hoeden. convierten en alto factor de riesgo para ellos. coincide con la 227 ..DEPENDIENTES DEL MEDIO ALIMENTACION: Algunos autores han considerado este factor. canicola en cerdos. 1983. que por lo general. INFECCIONES CONCURRENTES: Ha quedado demostrado que después de una infección cualquiera. 1996). Además el sistema intensivo que se practica favorece la transmisión entre ellos por el hacinamiento (Ellis. VIAS DE TRANSMISION Las principales vías de transmisión se clasifican en: Directa e Indirecta (Ingraham e Ingraham 1998). La forma venérea fue tomada en consideración después que fue demostrada la presencia de Leptospira el en semen de un toro (van der Hoeden. reflejando en la orina la eliminación de poca cantidad de leptospira. una vez introducida en la explotación.. Lilenbaum et al. 1993) demostraron que. (1992a. ya Leonard et al. (1958) descubrió en un brote grave de Leptospirosis por L. Horizontal directa: Esta forma de transmisión es la más frecuente en los casos de serovares adoptados como hardjo (Ellis. 1994) Contacto directo: Esta vía es la más estudiada además de tener diversas formas. donde se han observados varia epizootias de Leptospirosis en estos animales.

1958). 1975). el cerdo y en el ser humano (Coghlam y Bain. Faine et al. Un caso especial sería la posibilidad 228 .. En humanos se diagnosticó la infección de una mujer luego de contacto sexual con su pareja durante la fase de leptospiruria (van der Hoeden. 1985. 1969. 1975) y el contacto con órganos de animales enfermos en el matadero (Terry et al. 1996). La forma importante y más frecuente para la infección humana y animal es el contacto de la piel o las mucosas con aguas o barro contaminados con orina (Michna. 2000). Amatrdjo y Campbell. Núcleos goticulares: Tienen importancia ya que las gotas de orina dispersan a varios metros del animal que orina (Michna. Vectores: Diversos autores han evaluado la hipótesis de que los artrópodos podríanjugar un papel relevante en la transmisión mecánica del agente (Michna. Además de la venérea. Vanasco y Sequeiro. 1975).época de la reproducción ( Little . pastos y suelos contaminados pueden facilitar el contacto entre el animal. tal y como se ha demostrado tanto en el ganado bovino. Amatredjo y Campbell. tanto por inhalación como por vía conjuntival (Amatedjo y Campbell. 1994) Fomites: El agua. 1970). 2000). 1970. HORIZONTAL INDIRECTA: Esta desempeña un papel fundamental en las infecciones accidentales ya que se produce tras la exposición al ambiente contaminado con material infectante (Ellis. Michna. alimentos. puede permitir también la transmisión de la infección (Amatredjo y Campbell. 1975. la costumbre de los bovinos y perros de lamer los genitales y/o otras áreas corporales de sus compañeros. Los pastos contaminados juegan un papel importante para la transmisión intra e interespecie (Amatredjo y Campbell. 1975). VERTICAL Transplacentaria: El agente puede atravesar la placenta durante el período de leptospiremia (Amatredjo y Campbell. 1970. 1970.. pudiendo penetrar las Leptospiras procedentes de animales con leptospiruria. 1984). Thiermann y Haudsaker. Jiménez et al. 1975. 1986).humano y el agente..

de la infección del feto en el momento del parto. 2001). En caso de ser humano... vagina y pene. mediante la ingestión de los alimentos contaminados o agua. 1994). pomona pueden producir una mastitis clínica . 1984. Rodríguez-Torres. boca. Chamizo. Thiermann.. produciendo pirexia.1988. La capacidad lesional de estos gérmenes puede ser debida a factores tóxicos (hemosilina. Ellis. 1994. o a través de la piel dañada o reblandecida por el agua. como la motilidad por excavación y a su tropismo orgánico. 1994). Las Leptospiras penetran en el organismo animal o humano. El agente se difunde a partir del punto sin dejar lesión. los microorganismos presentes en la glándula mamaria podrian ser excretada con la leche e infectar al ternero por vía oral (Amatredjo y Campbell. Ambas causas se han sugerido como mecanismos por los que éstas alcanzan sitios normalmente protegidos del organismo. anorexia. Ginebra. fibrolisinas. por la ingestión de alimentos contaminados con la orina de animales enfermos o de reservorios. 1994).1 984. pero hoy se le da poco valor como modo de transmisión (Acosta et al. Timoney et al. esta forma de transmisión es poco estudiado .. lipasas) y endotoxinas (catalasa. 1984. invadiendo la torrente sanguíneo. Antes se consideraba como una vía importante. multiplicándose en éste y en el parénquima hepático durante un período de incubación entre 2-30 días según sea el caso. si esto no ha ocurrido anteriormente durante la gestación (Ellis et al. 1983). 229 . eliminación de leptospiras en la leche. Ellis. bazo o celebro) (Thiermann. Galactófora: Puesto que la infección por L. o a través de las membranas mucosas de ojo. piel escoriada (Sullivan. fosas nasales. hialuronidasa) (Pumarola. 1989) Vía oral: En humano. 1994. circulando en la sangre provocando leptospiremia por al menos 7 días (Syfres. 1994. 1997).1976. pero sí hay informes al respecto ( Bolin. hardjo y L. como el líquido cefaloraquideo (LCR) y el ojo. Thiermann. 1975). daño funcional de algunos órganos (hígado. Timoney et al. PATOGENÍA E INMUNIDAD Las Leptospiras son muy invasivas debido a la producción de enzimas o a factores mecánicos. 1974. Ellis . 1988.

que terminan por producir anoxia y nefrosis hemoglobinuria. se multiplicaran en la luz de los túbulos contorneados renales ( Michna. Heath y Johnson. lo que da lugar a la tercera fase (leptospiruria) que puede tener carácter continuo o intermitente y de duración variable según la especie afectada (Jawetz et al.. tales como: la cámara enterior del ojo. se le suma la acción de los anticuerpos situados en la superficie eritrocitaria que sensibilizan al eritrocito. 230 . por la posible isquemia debida a la agregación intravascular de hemoglobina que obstruiría los capilares y también por la presencia de mononucleares infiltrados por una reacción autoinmune ( Thompson y Manktelos. causando su rotura-anemia. 1994)..(Prescott.. Heath y Johnson. donde estos pueden atribuirse a la existencia de determinados factores de patogenecidad bacteriana. Ellis.. 1974). Posteriormente. Estos factores son más frecuentes en determinados serovares como: pomona o grippotyphosa (Timoney et al. 1988). la ubicación en los túbulos renales se ve facilitada por la producción de ureasa por parte de las Leptospiras (Kadis y Pugh. 1988. 1988. las leptospiras se acantonan en el riñón. 1993). lugar de difícil accesos para los anticuerpos. 1994) siendo la primera causa de la anemia (Timoney et al. donde la nefritis esta provocada por el daño capilar y la producción de determinadas endotixinas y hemosilinas . hacen que desaparezcan las leptospiras en torrente sanguíneo ( Michna. Prescott. 1988..especialmente en animales jóvenes (Ellis.(Timoney et al. Ellis. Más tarde.1988). Tras esta fase. 1970. 1988). 1994). 1994) pero. principalmente en las proximidades de la microvillocidades ( Timoney et al. 1993).. 1994) junto a la acción leptospiricida de las beta-macroglobulinas del suero y la acción del complemento y la lisozima ( Timoney et al.. 1988). La aparición de anticuerpos específicos detectables aproximadamente a los 10 días de la infección ( Ellis. 1985. Timoney et al. 1989). 1994. Los signos de la enfermedad aguda generalmente coinciden con la fase de leptospiremia (Ellis. se localizan en diferentes órganos. Durante esta fase (leptospiremia) ocurre una reacción inflamatoria en la mama (mastitis).1970. las meninges y el riñón donde los anticuerpos tienen poco acceso y en el útero grávido (esto hace que se produzca aborto). La hemólisis producida por la hemosilina y por el daño hepatocelular se le atribuye a las causas isquemicas y toxicas – ictericia. como las hemosilina y las lipasas (Timoney et al. 1993).. Prescott.

.. 231 .. Siempre hay que tener en cuenta que. Lee. 1948). HUMANO: Las manifestaciones van desde infección subclínica (común en veterinarios y cuidadores de animales). náuseas o vómitos.S.. 1998). 1963. 2001). O.. pudiendo originar la muerte fetal (Baskerville. equino de 2-3 meses. Bofill et al. Jawetz et al.1994.2001) y a veces meningitis aséptica en menos de 25 % (Schaeffer. postración . Kelley.M. que a veces es de 514. también el aborto es causa de la fiebre y la reacción sistémica general. la virulencia del germen y la inmunidad del hospedero (Bofill et al. la aparición del aborto es muy posterior al momento de la infección (Timoney et al. dependiendo de la especie animal. 1999). 1985). la uveítis recurrente en equinos parece involucrar la producción de anticuerpos contra el antígeno leptospiral en reacción cruzada con tejidos oculares (Parma et al. SINTOMATOLOGÍA El período de incubación generalmente es de 2-30 días. Ginebra.. Bofill et al. el cerdo hasta un año. el serovar infectante. 1986). Por último. dolor abdominal. 1998. 1987. perro hasta 6 meses o más. 1985. 1998. 1994.. por el paso de hemosilina y otras toxinas a través de la placenta destruyendo los eritrocitos fetales y los cambios degenerativos microscópicos en la placenta interfieren en le intercambio fisiológico entre la madre y el feto. 1976. mialgias (principalmente de pantorrillas y región lumbar. 1996 Chamizo. Luchéis y Parma.Benhnet y Plum. 1988. diarrea y artralgia (Alexander et al. roedores toda la vida (Pelezary. los síntomas son muy variables (van Thiel. escalofriós. 1998 . 1965. El bovino puede tener una leptospiruria hasta 7 meses. 1994).. Forma Anictérica: Esta fase siempre presenta de forma brusca que suele sólo durar una semana (7dias) con los signos siguientes: fiebre que puede ser ( bifásica) cefalea.. Heath y Johnson. en algunos casos. 1996). Ellis. 1996). o un cuadro anictérico leve que ocurre en la mayoría de un 90-95 % hasta una forma ictérica severa llamada enfermedad de Weil en un 5-10 % de los casos (Heath et al. El daño de la retina con uveítis tiene una relación con la presencia de linfocito B en la retina (Kalsow y Dwyer. La localización de agentes patógenas en el hígado y humor acuoso complica el cuadro y el desenvolvimiento clínicos.

. autumnalis. hemoglobinuria. 1952. Watt et al. 1952. 1993. disnea por congestión pulmonar (Prescott. Entre sus síntomas . Los serovares que más causan esta forma son: L. Levett. 1999). 2003). 1970. Aguda: Es frecuente en los terneros. Sobreaguda: Se caracteriza por la aparición repentina de fiebre alta. laxitud. Ellis. O‘Neil et al. Van Thiel.. anemia (Blood et al. Ramos-Morales et al. grippotyphosa. manifestación hemorrágica intestinal o pulmonar. 1991.5 0C. Prescott. 1995. 1998). insuficiencia renal. en algunos casos sanguinolentas y/o amarillentas y con olor fétido. 2003) . Chamizo..1996. Generalmente. acaba con la muerte del animal en 3-5 días. se puede presentar diarrea. 1959. Presenta: anorexia. Ruiz. ictericia. fiebre... 2000). icterohaemorrhagiae y L. 1994). Gauld et al. L.1970. 1982. se pueden mencionar: irritación conjuntival. aunque en hembras preñadas provoca aborto por la pirexia y la desaparición prácticamente de la producción láctea (síndrome de la caída de la leche) (Michna . Bofill et al.Rara vez afecta a los adultos. 1993. proceso respiratorio. L.. Ellis. irritación meníngea y rígidez de la nuca. septicemia. posteriormente se presenta la hemoglobinuria.. 40. 1990. Forma Ictérica: Es la forma más severa de la enfermedad dependiendo del serogrupo de la bacteria infectante. dolor ocular. Heath y Johnson. 1959. hepatomegalia y esplenomegalia ( Machado et al. 1997 y 1998. siendo los terneros los más afectados. sin ictérica y cura posteriormente. hemorragias petequiales en todas las membrana mucosas. anorexia. por ser clasificado como serovares no adaptados (Guijarro y Calvo. Al principio. Cinco y Banfi. Edwards et al.1951. Bernal. 1999) BOVINO Frustrada: Cursa con hemoglobinuria. ictericia. 1994). arritmia o insuficiencia cardiaca o disnea y a veces hemorragia generalizado (Weil. pomona. Beeson. 1994. casi siempre mortal. Chiu y Liu.5-41.. 1948. 1886. ictericia (Prescott. 1983. por lo que nunca se producen el portador crónica. 232 . pero más tarde puede haber estreñimiento (Patterson. 2002). Guijarro y Calvo. altos niveles de urea en sangre y de albúmina y bilirrubina en orina (Michna. 1993. . Perdomo y Garin. 1999). 1986. Merck.

Subaguda: Lo mismo que la forma aguda pero de menos severidad. Muchos de los animales afectados aparecen 233 . Quinn et al. pomona sin manifestación clínica (Blood et al.. Vanasco et al. En algunos casos. perturbación del equilibro. 2000). A la palpación las ubres blandas y los cuatro cuartos afectados pueden parecer normales. rara ictericia. 1984. El aborto puede ocurrir de 3-4 semanas después de la infección. 1970. fiebre (39-40. Chamizo. infertilidad (Blood et al. 2000). Ellis. 1978. nacimientos de animales débiles (Michna. también se ha observado meningitis y dermatitis necrotica (Thiermann. 1996. 1999. OVINO – CAPRINO: Las epizootías en estas especies son muy raros. en los que pueden aparecer abortos y síndrome de la caída de la leche (Michna. hemoglobinuria. Ellis. 1970. El aborto puede ocurrir en esta última etapa de la gestación entre 6-9 meses y el animal elimina el germen por la orina durante un largo período (Chamizo. trastornos gastrointestinales. Bofill et al. 1982. mortinatos. 1998). 1998). 1983. Forma crónica: Casi siempre está relacionado con L. 1982. Ellis. 2002) La forma aguda tiene una similitud de presentación como lo descrito en terneros en caso de un brote. puede ser subclínica excepto en los animales gestantes y/o en lactación. especialmente en el caprino. o contener coágulos de sangre y el recuento de sus células blancas son muy altos. nacimiento de crías débiles. Presenta síntomas como: anorexia. Perdomo y Garin. CERDO: La mayoria de los casos es inaparente o subclínica. icterohaemorrhagiae presenta alta letalidad (Blood et al. Vanasco et al. con la única excepción cuando sea L. La forma crónica es la de más connotación en esta especie por presentar: aborto. disminución del peso y producción láctea (Fernández. 1994. convulsión... retención de placenta.. 1982. hardjo y en algunos casos L.5 0 C ) y anorexia ( Ellis. Caracterizada por la aparición de abortos. disminución de la rumia. parálisis progresiva.. También aparece ictericia o no. Chamizo. 2002). 1983) y a veces la leche parece el calostro.. Chamizo. 1998). pomona. 1998) casi siempre provocado por L.

et al.. 234 . 2002). conjuntivitis con edema en los párpados. La oftalmia periódica está considerada como una complicación de la Leptospirosis y se caracteriza por irridociclitis (Kemenes et al. con la instalación repentina de hemorragía con fiebre de 3-4 días seguida por rígidez y mialgía en miembros posteriores. muchas veces se presenta abortos en el último tercio de la gestación (Kemenes et al. desde la ausencia total de signos clínicos hasta un síndrome icterohaemorrhágico casi ausente en gatos.. EQUINO: En esta especie. En una etapa posterior puede haber gastroenteritis hemorrágica y nefritis aguda (Perdomo y Garin. pero el aborto parece ser una manifestación exclusivamente asociada a la forma aguda de la infección por los serovares pomona y hardjo (Andreani et al. Tambien las lesiones pocas observables depende del serovar implicado así como. 1980). 2000). 1998) LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS: Las lesiones que aparecen en la Leptospirosis no son patognomónicas. En la forma subaguda o crónica se desarrolla vómito. hemoglobinuria. nacimiento de crías débiles o muertos y aborto (Perdomo y Garin. anorexia. Animales enfermos presentan: fiebre. aparentemente por septicemia (Davidson y Hirsh. necrosis de la piel y los labios. Dotres y Pérez. 1984. 2002). inapetencia. los órganos y especie afectadas. por lo que no puede basarse en ellas para el diagnóstico de la enfermedad (Baskerville. hemoglobinuria. Pueden presentarse forma crónica con perdida de la condición corporal. CANINOS ( PERRO Y GATO): Los síntomas son variables. disnea. los síntomas son variables y en la mayoría de los casos la enfermedad cursa de modo asintomático aunque puede producirse fiebre. hemorragía en la cavidad bucal con tendencia a necrosis y faringitis. palidez de la mucosas. postración y anemia debido al fallo renal progresivo (Chamizo... ictericia. Hudson. 1975). alguna ictérica. infertilidad. 1986). 1984. González. lagrimeo y fotofobia donde se puede observar hepato-nefritis. 1998).muertos. 1990.

llena de orina turbia o rosada. o color amarillenta. bazo de tamaño normal o ligero de color amarillento (Pérez et al.. 1984). es decir a los 2-5 días de la aparición de los signos de la enfermedad aguda (Hanson. 1982. Pérez et al. 1977. de la cavidad nasal y bucal (Benhnet y Plum. 1982. Los riñones están edematosos de color rojizo o pardo oscuro con nefritis interticial. 1988. nódulos linfáticos aumentados de tamaño. En los fetos abortados se observan congestión generalizada y deposiciones líquida (Ellis. Heath y Johnson. La vejiga. inicialmente se produce una elevación de las IgM. Los anticuerpos IgM dificultan la 235 . 1982). bilis de consistencia pastosa y color negrusco (Michna. 1984. En la necropsia se observa acúmulo de líquido serolo-gelatiliforo rojizo en el tejido subcutáneo. en la investigación de la inmunidad humoral (Thiermann. fluído libre en cavidades corporales... 1999). 1989).. los ganglios tumefactos y las mucosas intestinales pueden estar inflamadas (Chamizo.. vesícula billiar llena. necrosis de la piel. Leonard et al. Timoney et al. El músculo cardíaco degenerado y en algunos puntos hay hemorragias. 1982). 1994. Fernández. También se puede encontrar ictericia. mastitis. RESPUESTA INMUNE La mayoría de los estudios realizados se basa. 1982. lesiones petequiales dispersas. que alcanzan niveles detectables a los pocos días de la desaparición del periodo febril que acontecen durante la fase de bacteriemia.El cadáver animal revela ictericia manifiesta. 1992b). 1997). únicamente. de los ollares. espesa y viscosa de color pardo o verde oscuro (Pérez et al. Thompson y Manktelow. hígado hipertrófico y palidez hepática. 1998). 1970. 1982). lesiones muy variables desde lesiones blanco amarillento en la superficie o focos hemorrágicos en pulmón (Pérez et al. edema perirenal. Tras la infección.. también hemorragia (Pérez et al.. 1994). Thiermann. Thiesmann. lesiones necróticas e ictéricas por toda la superficie.

1994). En la mayoría de los casos. 1994) 236 . se cuenta con un gran número de técnicas de laboratorios distintos. 1992b. disminuyen poco después de la aparición de las IgM. 1992a. 1994). se debe combinar los siguientes: el diagnóstico epidemiológico. clínico y de laboratorio.1977. principalmente. Timoney et al... 1993). En la actualidad.. Leonard et al.. los niveles de IgM pueden no detectarse en sangre (Hanson.multiplicación de las leptospiras. Smith et al. pero las peculiares características de las leptospiras tales como crecimiento difícil y lento. los animales suelen presentar una respuesta inmune local. 1991.. Para ello. Durante toda la fase de leptospiruria. cultivo e identificación . incluso negativos (Ellis. Estos anticuerpos persisten durante años en el animal (Hanson . Esto redunda en una dificultad a la hora de realizar el diagnóstico de los abortos por leptospiras. Smith et al. hacia las 12 semanas de la infección. Además. Esta presencia de IgA y la aparición de IgG en la orina. como los serológicos. 1970. pero no las destruyen (Heath y Johnson. El diagnóstico real debería basarse en el aislamiento . parece tener un efecto negativo sobre la variabilidad de las leptospiras en ésta.12 semanas tras la infección (Leonard et al. debido. 1986). que producen la lisis de las leptospiras (Heath y Johnson. 1977). en el momento del aborto los niveles de anticuerpos son bajos. Ellis. lo que provoca la aparición de IgA en la orina. carecen de confiabilidad ( Faine. tal y como lo demostraron (Leonard et al.. 1994) y las IgG a las 4.4 semanas (Michna. es conveniente recabar información sobre una serie de datos que puedan orientar en el diagnóstico. pero su realización previa. Las IgM alcanzan su pico máximo a las 3. 1994). aproximadamente a las 6 semanas después de la infección. En cambio. a las características intrínsecas de las leptospiras y a la epidemiología de la pantema (Ellis. hacen que esta metodología esté indicada en aquellos casos que otros más sencillos. 1994). comienzan a detectarse las IgG específicos. se puede detectar las IgG en orina. 1988). DIAGNÓSTICO El diagnóstico de los casos de Leptospirosis humana y animal puede ser complicado o difícil.

en las que se encuentran con cuadros sintomatológicos compatibles con un caso de Leptospirosis.. 237 . inundación. sexo. fecha del diagnóstico. Control de animales silvestres portadores. Presencia de otras especies domésticas ejemplo. si hay monta natural o inseminación artificial etc. las serológicas. hospitalización (sí/no). entrada de animales nuevos. a pesar de que su interpretación es muchas veces subjetivas ( Ellis. temperatura. ocupación. 1996). antecedentes y lugar de exposición (contactos con animales. ambiente). datos microbiológicos y serológicos (Savio y Lindner. se debe enfatizar en las anamnesis de los aspectos siguientes: Humanos: edad. 2001). ovejas. dirección. 2002). Si el rebaño comparte el bebedero con otros animales silvestres Edad y sexo de los animales afectados Sintomatologías predominantes y características de los signos clínicos Antecedentes de leptospiras Si se realiza vacunación contra la Leptospirosis. perros. síntomas clínicos. desastres naturales. Animales: Época del año en la que ha aparecido el brote. (Alonso – Andicoberry et al. con especial atención a las climáticas: precipitación. DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO En aquella aparición tanto humana como animal. temperatura. manejo de la recría. manejo y estado sanitario de la explotación incluyendo. cerdos etc. las técnicas indicadas son . en los que se cuenta un gran número de muestras y el objetivo es la obtención de un resultado de prevalencia. número de casos. alimentación. factores climáticos: precipitación. humedad relativa Aptitud del rebaño.En el caso de los estudios epidemiológicos .

bazo etc. 1996) En humanos durante el período de leptospiremia.. 1999). 1996). así como cualquier fluido interno (Ellis. riñón. riñón. humor acuoso. las muestras que se deben enviar son: cerebro. cerebro. 1998. Chamizo. aborto y contenido estomacal (Bofill et al. se enviará sangre y leche en fase aguda de la enfermedad y orina en la crónica.DIAGNÓSTICO CLÍNICO Tiene un carácter presuntivo y se realiza fundamentalmente a través de los signos y síntomas que presenten los animales y el humano. En caso de muestras procedentes de fetos. el aislamiento y la identificación del microorganismo (Adler. Además las lesiones anatomopatológicas características de la enfermedad que aportan una gran contribución (Schaeffer. Guijarro y Calvo. 1951. 1996. las técnicas directas están más indicadas que las indirectas. Kelley. Heath et al. Los animales muertos y sacrificados. 1994. 238 . ya que el diagnóstico individual cobra mayor importancia.que detectan anticuerpos frente a las leptospiras y técnicas directas encaminadas a la detección de leptospiras o sus antigenos y/o ácidos nucleicos en los tejidos y/o fluidos corporales. pero nos briandan resultados muy importantes. 1983. 1997) y la vejiga y su contenido. Estos métodos se pueden dividir en : técnicas indirectas . los productos patológicos útiles son sangre (pareadas) y líquido cefalorraquídeo (durante la primera semana) y la orina en la segunda o tercera semana. Ellis. los órganos de elección son: hígado. 1986). las técnicas indirectas se utilizan más frecuentemente pues son más sencillas de realizar y su costo es menor (Ellis. De los fetos. médula espinal. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Las técnicas bacteriológicas son las más complejas. y la mayoría de los órganos parenquimatosos en los casos que cursan con ictericia (hígado.. LCR y ojo cuando hay síntomas nerviosos. Ellis. glándula adrenal y pulmón. así como de sus propiedades.) (NRAG. tales como: la observación. 1996). Los animales vivos. 1986. Para las muestras procedentes de animales adultos.. 1965. El diagnóstico debe basarse en el conocimiento de la patogenía del microorganismo.

pueden obtenerse muestras de agua y suelo. Ellis. cerebro. Timoney et al. 1986.2000. ensayo inmunoenzimatico (ELISA) y PCR ( Heinemann et al. Heath y Jonson. 2002.Las muestras postmortem más adecuada son: riñón (parte cortical). sangre. 2001). hígado. son las pruebas de laboratorio más utilizadas en el diagnóstico de la Leptospirosis.. 1986. 2002. Para propósitos epidemiológicos. Es el método serológico de referencia a la hora de evaluar otras pruebas para el diagnóstico de Leptospirosis.. Se emplea para detectar anticuerpos en sueros de sospechosos o enfermos (humanos y animales) donde el suero del paciente sospechos o enfermo reacciona con antígenos vivos de leptospiras de 10 días de crecimiento en medio líquido de EMJH con enrequicimineto. aglutinación macroscópica. al igual que para la realización de estudios epidemiológicos. 1996). deben preservarse congelados en glicerol a partes iguales (Ginebra. 2000.. 1988.. bazo. hígado de animales capturados (roedores u otros animales silvestres) TÉCNICAS INDIRECTAS Los métodos serológicos nos brindan un diagnóstico en corto tiempo y son capaces de detectar anticuerpos antileptospirales (que pueden ser de la clase IgM e IgG). Para el diagnóstico serológico se ha utilizado técnicas tales como: prueba de aglutinación microscópica (MAT). Además es la prueba oficial 239 . 1994. Fernández et al. y en caso de epidemias o epizootias. Greenlee. además en los casos de infección por serovares adaptados un porcentaje de los animales pueden no presentar respuestas con anticuerpos ( Ellis. Veloso et al.2002). líquido peritoneal. Arias et al. y es el más utilizado cotidianamente (Ellis. fijación de complemento. prueba hemolítica. riñón. alcanzan niveles tan bajos en animales y personas infectados crónicamente que no siempre se detectan . A). fetos abortados. las que constituyen las técnicas de elección (Mazzonelli. 1994). 1996). humor acuoso. 1994. prueba de microaglutinación microscópica con antigeno muerto (MSAT). MAT. Además. El mayor problema que presenta es los niveles de anticuerpos . semen y leche materna. así como sangre de corazón o liquido cefalorraquídeo. Hartman. Ellis.. aunque se mantengan durante años.

. suinos y equinos se considera positivo un resultado superior a 1:50 (Herrera. 2002).. Cole et al. Prescott. Desde entonces. 1993. El MAT fue ideado por Martin et al. Ellos trataron de estandarizar factores como: tiempo y temperatura de incubación. era conocido como la prueba de aglutinación lisis por la formación lisis de las bolas (Schüffner y Mochtar. 1993. el método ha sido modificado y mejorado por (Schüffner y Mochtar. Wolff. 1994). 1973. pero casi siempre estos valores difieren de laboratorios. respectivamente.. Blood et al. 1973). 1965. El punto de corte más recomendado es el título 1:100 en bovino (Ellis. (1954) demostraron que no se producía una lisis sino una aglutinación. 1986. En caso de abortos en bovino 1:40 se 240 . 2002). Carbrey. 2002). Antiguamente. Wolff et al. 1994)... 1954. felinos.. (1982) consideraron 1:100 positivo para porcino también. en 1917 y en 1918. 1988. la concentración del antígeno y la edad de siembra. principalmente en infecciones por serovar adaptado como L. 1993. el punto de corte. Para la realización de la prueba se útilizan cultivos de cuatro a ocho días de edad cuya suspensión produzca una transmitancia del 60-70 % en un espectofometro a 400nm de longitud de onda (Ellis. 1986. Kmety y Dikken. Heath y Johnson.para la exportación e importación de animales (Ellis. Prescott.. Además. 1982. También hay reportes de una sensibilidad y especificad de MAT hasta 92 % y 95 %. Sulzer y Jones. 1986. Borg-Peterson y Fagroeus. Martin y Pettit lograron describir el fenómeno de aglutinación y "lisis" con suero (Hartskeerl et al.hardjo (Ellis. para los perros. 1927) o lisis de glóbulos (van Thiel. 1985. Galton et al. Timoney et al. para obtener una adecuada sensibilidad. 2000).. 1960. 1926. Herrera. título por debajo del cual es considerado que la aglutinación es debido a reacciones inespecíficas. es necesario determinar el punto de corte. pero Borg-Peterson. 1949. 1994). En la actualidad. Smith et al. Myers. 1948) de despojos o ruinas celular en la presencia de alto títulos de antisuero. con un valor predictivo positivo de 95 % y negativo 100 % (Hickey. ovinos. 1996). El título de anticuerpos del suero será la dilución más alta en la cual aun encontramos 50 % de aglutinación (Faine.. Pero el 1:100 en bovinos no siempre resulta adecuado. Smith et al. 1996). se recomienda utilizar cepas representativas de todos los serogrupos presentes en un lugar determinado concreto y de la especie objeto de estudio (Ellis.

en especial cuando el serovar implicado es L.. Ellis. pues la obtención de títulos individuales frente a las leptospiras. Heath y Johnson. 1994). 1954.. Ellis. 1984. La aglutinación que se produce es semicuantitativa y puede leerse a simple vista. menor nivel de títulos obtenido.1981). los antigenos son estables a 4 0C por lo menos un año . Sulzer y Jones. Harskeerl et al. Sulzer y Jones. Faine. aunque el porcentaje de fetos que presentan reacción de inmunidad humoral es bajo. con un "pool" de antígenos de varios serogrupos. 1996). Esta reacción es menos especifica que MAT. 1994. Ellis. 1986. 1973... 1976. requiere el mantenimiento de cultivos de leptospiras ( Thiermann. es especie específica y de la misma forma que MAT. cuatro veces el titulo inicial (Pappas et al. 1973. hardjo. mayor reacción cruzada (Wolff. que presenta como características ser poco antigénico ( Thiermann. el título serológico ≤ 1:800 confirma el diagnóstico. Thiermann.considera diagnóstico. 1994). A pesar de ser la prueba más recomendada y extendida. 1982). (Barr y Anderson. resulta difícil su estandarización ya que su valoración es subjetiva ( Faine. 2000). se requiere estudiar dos muestras pareadas de 7-14 días de intervalo de la primera y si se observa que ha habido seroconversión. 1985. presenta una serie de desventajas: no distingue anticuerpos vacunales de los de infección (Ellis et al. no diferencia reacción entre 241 . 1982. 2002). Para las muestras pareadas. se considera de valor diagnóstico un cambio en el titulo de al menos. 1996. resuspendidas a una cierta densidad estándar. 1993).. Manev. 1973. Es una prueba principalmente de rebaños. Los títulos comprendidos entre 1:50 y 1:800 deben ser interpretados en el marco de la situación clínico-epidemiológico del paciente. Herrera. Al igual que otras pruebas serologicas. se considera poco significativo (Hathaway et al. Heath y Johnson. B). 1:1600 o más es confirmativo (Cole et al. 1983) y no siempre detecta a los animales infectados. 1984. En seres humanos para este método se considera lo siguiente: En caso de una sola muestra. Prueba de Aglutinación Microscópica con Antígeno Muerto (MSAT) útiliza leptospiras formoladas y centrifugadas. para diagnosticar una infección individual mediante MAT.

Los autores la 242 . 2000) Fijación del Complemento (FC). 1999) como en el suero.. Aglutinación macroscópica: Se desarrolló para evitar los problemas derivados del mantenimiento de cepas vivas de leptospiras en el laboratorio. aun no está considerada como prueba oficial. Thiermann y Garret. Elli. La detección de anticuerpos específicos IgM con una sola muestra es confirmatoria de una infección reciente por leptospiras. Ella es capaz de detectar la IgM durante la primera semana de la enfermedad (Adler et al.. 1982. Poco autores la recomiendan debida a su falta de sensibilidad y porque no es capaz de determinar el serovar ( Faine. Ribeiro et al. pero tiene una buena reacción temprana de la enfermedad que MAT. tampoco diferencia los anticuerpos vacunales de las infecciones (Thiermann. A pesar de que es una prueba muy eficaz. se considera como más sensible que MAT ( Thiermann. se utiliza antígeno leptospiral transportado en microcápsulas de un polímero sintético. pero.1983. 1988) y la detección tardía de IgG que permite diferenciar infecciones recientes de pasadas (Smith et al. En ella. 1994)... biflexa. considera tan fiable como el MAT para la detección de animales con leptospiruria.. es fácil de estandarizar los antígenos. Edelweiss y Mailloux.Winslow et al. Las desventajas son las sustancias anticomplementarias del suero. . 1983). 1994. detecta infección reciente. pueden almacenar durante meses. no permite la diferenciación de serovares y no detecta niveles bajos de anticuerpos (Ellis.( Myers. 1985. Es una prueba género-específica que emplea como antígenos de L. Ginebra. 1986) Aglutinación en microcápsula: Es una técnica que se presentó como posible opción a las utilizadas habitualmente.. 1986) y poca reacciones cruzadas (Thiermann y Garret. Es una herramienta epidemiológica para diagnóstico rápido. ELISA: Las deficiencias que permite el MAT ha obligado a los científicos emplear esta técnica que ayude a la detección de anticuerpos tanto en tanque de leche (Guijarro y Calvo. Watt et al. 1997. 1994. Harskeerl et al. la corta vida e inestabilidad del antígeno. 2001).anticuerpos de la infección reciente y tardía. Además . menos laboriosa que el MAT. Cumberland et al. 1980. 1997. Smith et al.... no tiene ningún riesgo para los técnicos ( Hartmann. 1982. 1983. Wooward et al. es útil en el pesquesaje de grandes cantidades de sueros ya que puede semiautomatizarse. 1983). 1986. 1999)..

Es técnica desarrollada por CDC (Sulzer y Jones. 1973). 1999. 1978) de media y al 100 % al octavo día de promedio. 1994). 1975). 2001). Ellis. Ellis. tejidos y/o leche de animales y humanos con signos clínicos es de gran valor diagnóstico (Ellis. 1994. 1989) Hemoaglutinación indirecta (HA): Es una prueba serológica género-específica de alta sensibilidad y solamente detecta las IgM (Sulzer. 243 . TÉCNICAS DIRECTAS La demostración de la presencia de Leptospiras. pero no puede detectar infecciones causada por otros serovares (Arimitsu et al. Estos niveles contradice lo obtenido por Effler et al. 1996) Observación en microscopio de campo oscuro: Este método se realiza para la observación de leptospiras en los fluidos orgánicos.. reveló una sensibilidad y especificad de 92 % y 95 % comparado con MAT respectivamente (Sulzer et al.. por su parecido con las leptospiras. al inicio demostraró una sensibilidad de 92-100 % durante la fase aguda y de convalecencia y 95-97 % de especificidad (Levett. Utiliza eritrocitos de ovejas o del grupo sanguíneo O humano. 1988. Resulta de valor para el cribado de sueros y para la detección de infecciones recientes (Faine. Hickey.. (2000) el 15 % de sensibilidad al 14 día y 68 % de convalecencia después de 14 día. 1986. Sehgal et al. 1997). 1975). Effler et al. En una evaluación internacional fue más sensible que MAT o ELISA-IgM en la fase aguda de la enfermedad (Arimitsu et al. Timoney et al. Se puede trabajar sin la modificación del suero de otras especie animal (Arimitsu et al. pueden crear confusión (Ellis.. 1982).consideran como una prueba muy específica y sensible (Arimitsu et al. 2000. pero algunos autores obtuvieron una sensibilidad de 81 % al séptimo día (Adler y Faine. 2002). 1982). 1986. Además. 1994). 1994).. o sus componentes en la sangre. Es difícil debido al gran número de artefactos que.. no ha llegado a desplazar al MAT y de hecho. Además precisa que haya un gran número de microorganismos en las muestras (Ellis. se utiliza de manera paralela a él. Por estos altos valores en el territorio cubano es la técnica elegida para el diagnóstico de Leptospirosis humana (Obregón et al.. A pesar de que siempre se ha considerado de utilidad....

hibridación de ARN. 1996). 1986 y 1994) Inmunoperoxidasa: Es más rápida y asequible que la anterior ya que no precisa de un microscopio de fluorescencia (Ellis. 1996). 1988. La presencia de leptospiras en fetos abortados y mortinatos son indicadores claros de que es una infección activa en el feto y crónica en la madre. 1966. 1986. 1996)... Ellis. Marcado de partículas de oro ( Skilbeck y Chappel. 1986). depende del número de microorganismos y poco sensible ( Ellis..Tinción Argénica: Dentro de este grupo podemos considerar diferentes técnicas. Terpstra et al. 1987): Al igual que las anteriores . Comprende: marcado con sondas de ADN.. 1983 y 1986. 1986. Además de su baja especificidad y sensibilidad (Baskerville. 1995). 1988. Ellis. Su mayor desventaja es que requiere la producción de antisueros policlonales de buena calidad y necesita la utilización de microscopio de fluorescencia. (Ellis. como: la técnica de Warthing-Starry y sus modificaciones y la técnica de Steiner y Steiner (Faine. 1975. lo que depende del número de microorganismos en la muestra ( Ellis. Ellis. 1986. 1996) Inmunofluoresencia: Es más adecuada para la detección de leptospiras que las anteriores (Torten et al. Appassakij et al. 1996). Casi siempre se utiliza en el diagnóstico para los casos de abortos (Ellis. Baskerville. Timoney et al. Técnicas de tinción Inmunohistoquimica: Tienen baja sensibilidad. por lo que son poco adecuados para el diagnóstico de portadores crónicos. marcado con radio y PCR con mayor efectividad en la orina (van 244 . 1988). considerando de valor diagnóstico (Ellis.. Ellis. presenta las mismas inconveniencias que la anterior. Se utiliza para la demostración de Leptospiras en los órganos de animales presumiblemente muertos por leptospiras (Amatredjo y Campbell. 1994 y 1996) Técnicas de detección y estudio de ácidos nucleicos: Son pruebas relativamente modernas que aun precisan más estudios sobre su efectividad y utilidad (Ellis. 1986. 1982). 1994) y de la presencia de Leptospiras en sedimentos de orina (Timmoney et al. Timoney et al.

Listeriosis. Bovinos: Se deben diferenciar con cuadros que cursan con: hemoglubinuria. Dada las diversas presentaciónes. Peste porcina.. Contrainmunoelectroforesis (CIE). 2000). 1988. además es la que confirma la presencia del germen.. Brucelosis. Parvovirusis porcina. 1983.. Pasteurellosis. aborto. La inoculación en animales de experimentación puede considerarse una forma especial del aislamiento y está considerada como la técnica más sensible por algunos científicos (Timoney et al. hemoglubinuria posparto (Blood et al. Porcino: Brucelosis. 1994. Aujezky. 1986. IHBB. Bofill et al. Ellis. 1995. Aislamiento: Para muchos autores. Tambien hay existen otros metodos pero no de amplio uso en en mundo como: Prueba Hemolitica (HL). Timoney et al. Listeriosis. Salmonelosis. 1989. Hibridizacionde ADN. es necesaria una buena anamnesis que abarque los antecedentes particulares y/o animales patológicos de 15-20 días anteriores a la presentación de la enfermedad.. tanto en casos agudos como crónicos (Thiermann. SMEDI virus. Zuerner et al. 1986. intoxicación por cobre y "rapum"... a pesar de que requiere mucho tiempo y de laboratorios especializados (Thiermann. Babesiosis.. Inmunoabsorcion Magnetica... es la técnica más sensible para el diagnóstico de leptospiras. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Para llegar al diagnóstico diferencial. Baskerville. 1996) y trastornos alimentarios. 1996). Brown et al. Mamitis y disminución de la producción láctea como: Anaplasmosis. 1995. Trichomoniasis. 1994). 1982. Ovino-caprino: Similar al bovino.. 1986.. Arimitsu et al. Ellis. Erisipela 245 . se deben diferenciar de algunas pantemas por especies según las manifestaciones clínicas predominantes (Savio. Encefalitis viral japonesa. hematuria. Ellis. Vibriosis. hemólisis. Absorción de antigeno inmunomagnetica etc. 2002). 1983 y 1994. 1988). Toxoplasmosis.Eys et al. Ellis. Wagenaar et al.

. trastornos gastrointestinales. 2002. 1982) Equino: Anemia Infecciosa Equina. las medidas de control serán diferentes (van der Hoeden. se deben realizar esfuerzos para conocer la prevalencia de serotipos específicos en una determinada población y describir los focos de contagio a fin de evitar aparición de nuevos casos (WHO.. tifus. 1982). 2000.. septicemia con ictericia. Rinoneumonitis viral equina y la causada por streptococcu genitalium (Blood et al. Heath y Johnson. Ellis. así como el serogrupo y/o serovar actuante. PROFILAXIS Desde el punto de vista epidemiológico. deficiencia nutricional. Humano: Dengue. Fiebre Amarrilla. Gripe. Brucelosis. 2002). Borreliosis. Ellis. 1994. (Wrathall. la Leptospirosis es una enfermedad difícil de controlar ya que el microorganismo se puede albergar en el riñon y ser eliminado en la orina de muchos animales. 1994). Malaria (paludismo). Savio . 1982) INMUNOPROFILAXIS Dentro de la inmunoprofilaxis se puede considerar tanto la vacunación como la inmunización pasiva con suero hiperinmune (Michna. Influenza. Piolonefretis. 1970) 246 . síndrome de disfunción orgánica múltiple (Díaz et al. 1958. Canino: Hepatitis canina. 2000. Hepatitis viral. Fiebre Q. Fiebre hemorrágico epidémica. Everret. Toxoplasmosis. Torales. hantavirus.porcina. 2002. 1978. etc. Salmonelosis. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO Para que las medidas que se quieren tomar sean efectivas para el control de la enfermedad en cuestión. Sin embargo. Villar et al. Babesiosis.. Tripanosomiasis. 1975. Blood et al. perpetuándose entre ellos el estado de portador. Artritis viral equina. puesto que la presencia de un serovar u otro depende principalmente de la existencia de su hospedero de mantenimiento específico y según sea el hospedador. es sumamente imprescindible la identificación lo antes posible de los animales afectados.

hardjo y su eliminación del rebaño. 1992. 1998). (1992) demostraron que un programa de vacunación de todo un rebaño (bovino) durante cinco años. Tambien.. han demostrado que tanto monovalente. Los serovares y las cepas varían entre países. Revacunación en forma anual o semestral de acuerdo al productor. la vacunación sigue siendo parte importante del sistema control en los rebaños (Heath y Johnson. 1984).La vacunación es una práctica muy extendida en muchos países (Thiermann. Bielansk y Surjballi. 1977. Heath y Johnson. Ellis. 1994) Little et al. puede disminuir las pérdidas económicas por abortos (Hanson. hembras y terneros. Machos: vacunar antes de entrar al servicio para proteger al rodeo. 1994) Primo vacunación: se vacunan todos los animales del rebaño. es posible el control de las infecciones por L. la migración al útero y oviducto ni la persistencia de la infección renal y por con siguiente. diversos estudios sobre las vacunas existentes. para algunos autores. Segunda dosis a los 21 días de la primero... se considera que el calendario de vacunación debe ser al principio del período seco y en el parto. 1991). bi y hasta pentavalente. 1984). En segundo lugar. en otras regiones puede ser poca eficaz (Thiermann. Terneros: vacunar a los 2 meses de edad y luego revacunar en dependencia del productor (Faine. 1996) y no proporcionan inmunidad cruzada entre serovares distintos y sola permiten una protección limitada frente a cepas distintas de un mismo serovar. Sin embargo. 1989. presenta una serie de inconveniencias en primer lugar: las vacunas comerciales son baterinas (Ellis. A pesar de estas limitaciones. no evitan la infección. 1986. 1982. 247 . siendo. tampoco evitan la leptospiruria ni el nacimientos de algunas crías débiles y mortinatos (Bolin et al. machos. la mejor herramienta de control (Ellis. 1994). por lo que la protección ofrecida por las vacunas elaboradas con cepas de otro país o región. Bolin et al. WHO. Hembras: vacunar antes del servicio y previo al parto.

La quimioprofilaxis mediante la aplicación de doxiciclina en la dosis de 200 mg una vez a la semana durante 4-6 semanas ha tenido efectividad de 95 % en los adultos de alto riesgo (Hickey. sobre todo en ganado porcino en combinación con la vacuna. La inmunización casi siempre en humano utiliza vacunas polivalentes en trabajadores de arrozales. etc. Tambien hay programa de vacunación cuando se que aplica en los cerdos y perros. 1994). a todas las vacas preñadas (South y Stoenner. Heath y Johnson. Algunas de las medidas principales recomendadas por varios autores son: Educación y difusión a las poblaciones en especial las de alto riesgo sobre la forma de contagio y como evitar la enfermedad. Tambien los factores ecológicos que influyen en la epizootiología de la Leptospirosis como: densidad alta de población animal. 1998). Enlos seres humanos las vacunas se aplican de modo más restrictivo. pero siempre ha de formar parte de un sistema general de control.sanitarias deben basarse en dos puntos esenciales: el control de hospedadores de mantenimiento silvestres y el control de hospedaderos domésticos (Ellis. Las medidas higiénicas.En los últimos años en Cuba. 2001). las características geográficas. se utiliza la vacuna Vex-Spiral en dos dosis de intervalo de 6 semanas (Ginebra. 2001). 1974). 1994). cañeros.. En Cuba se utiliza una vacuna trivalente de pomona. PROFILAXIS HIGIÉNICO-SANITARIO La profilaxis higiénico-sanitario es esencial en el control de la leptospirosis en una población humana y animal. junto con la vacunación y el tratamiento. 248 . ya que ninguna de estas medidas son eficaces por separado (Ellis. 1994. 1985).La otra variante es la vacunación total del rebaño y luego tratar con dihidroiestreptomicina 2 mg/kg. en China (Chen. 2002) y también en los animales. canicola e icterohaemorrhagiae (Martinez et al. agronómicas y meteorológicas del ambiente y los cambios estacionales deben tomar encuenta (Ginebra. su migración natural o planeada. a las poblaciones de alto riesgo y /o en zonas endémicas.

relleno sanitario correcto y en condiciones). Realizar estudios epidemiológicos para tener noción sobre prevalencia de la enfermedad en la especies así como para saber que serogrupo o serovar esta circulando. 249 .. trabajadores de alcantarillados. canalización de cursos o espejos de agua que tienden a provocar inundaciones o que representen posible focos de esta enfermedad. se debe impedir el ingreso de animales al interior de los domicilios así como a los galpones de producción o almacenamiento de alimento se debe hacer hincape en la higiene y desinfección en los locales de ordeño etc. colecta permanente y coordinada con la población. Reducir el pastoreo conjunto con otras especies domésticas y con otros rebaños. Desratización general de la explotación y construcción de edificio ‗ a prueba de roedores‘. Control ecológico de la población animal salvaje. Tratamiento especifico de personas y animales enfermos según los esquemas terapéuticos.Protección individual de los trabajadores como: ganaderos. charcos y lagunas posiblemente contaminados con el agente. Se debe prohibir tanto a la población humana como animal beber o bañarse en agua de ríos. antiparras. mediante el uso de calzado y vestimentas apropiadas (botas. arrozales. Drenaje. Higiene personal y del ambiente doméstico. colecta y eliminación de los residuos (recipientes apropiados. cañeros etc. Buen drenaje o relleno de terrenos bajos o fácilmente inundables de residuos líquidos y agua pluviales. Aislamiento de los animales domésticos. delantales guantes. con hipoclorito de sodio. tapaboca) según la tarea que se desempeñen. Disposición. abreros agrícolas veterinarios.

2002. Amatredjo y Campbell. 250 ./4 días / IM. 1982. etc. OIE. 2000) Para los bovinos: Dihidriestreptomicina: 25mg/kg. WHO. penicilina. Las mascotas deben vacunarse anualmente. 1997. es controlar la infección antes del daño irreparable que puede ocurrir en el hígado y riñón. Ellis. 1994.Mantener una política de ciclo cerrado y en su defecto someter a la cuarentena estricta a los animales de reposición que entran nuevos en la explotación. Realizar informe anual sobre la situación de la enfermedad en el territorio. 1958). 1970. 2001.. Merck. una sola vez durante la fase de leptospiruria. Oximicina: 100g/5 días / IM. excepto de las sulfanamidas y el cloranfenicol en animales (van der Hoeden. Instituto. (Faine. tetraciclina. estreptomicina.. 1975. 2000. Thiermann. 1998./ dos veces al día por 3 dias / IM. 1994./5 días Tetraciclina: 15-25 ml/kg. 1984.. 1992. (Michna. Acha y Syfres. Evitar el uso de machos enfermos para la monta directa. Estreptomicina: 25mg/Kg. Willat. No separar las crías de las madres después de parto (bovino).. Clorhidrato de tetraciclina: 11mg/kg. Fenga et al. 1997. Prácticamente todos los antimicrobianos tienen efecto sobre la infección por leptospiras. South y Stoenner. 1993. Estreptomicina: 12-25mg/kg. Labiofam. Transfusión sanguínea 5-10 L/450kg en caso de anemia hemolítica. 1985. 1974. 1999./5 días /IM. 2002) TRATAMIENTO: El objetivo premodial para el tratamiento contra la infección por Leptospirosis. Ellis et al. Los antibióticos más recomendados son: dihidroestreptomicina. Guijarro y Calvo.. Heath y Johnson. Lyford y Herrera. Fajardo et al. oxytetraciclina.

analgésicos. Tetraciclina: 15-25mg/kg.Para equinos y caninos: Dihidriestreptomicina: 20-25mg/kg. tiene una evolución clínica sumamente variable y suele ser una enfermedad fatal cuando se tarda en su reconocimiento temprano. sueros hiperinmunes y gammaglobulinas./4-6dias/IM Oxytetraciclina: 20-30mg/kg. Penicilina en caso agudo: 10000-20000UI/kg./4-6dias/IM Estreptomicina: 40-50mg/kg. en dependencia de la gravedad y sintomatología se admite la aplicación de: transfusión sanguínea. En bovino./24h durante 4-6 días / IM. Corticosteriodis por vía parenteral en caso de oftalmia periódica en equino Pomada de atropina en equino tres veces diario./dic/4-6 dias/IM Oximicina: 20-30mg/kg./día/5dias/IM Oxytetraciclina: 800g/ tonelada de pienso de 8-11 días Estreptomicina: 40-50mg/kg. un trabajo relativamente reciente propone la amoxiclina como opción a la dihidroestreptomicina en el tratamiento de ganado infectado con L.6 mg/kg./4-6dias/IM Ovino-caprino: Dihidroestreptomicina: 20-25/kg./12h durante 4-6 días /IM. 1997) Tratamiento en humanos: Tomando en cuenta que la Leptospirosis humana. hardjo (Smith et al./12h durante 5-7 días /IM. Resulta difícil evaluar con precisión la eficacia del 251 ./día/4-6 días/IM Además de los antibióticos. Para los cerdos: Tetraciclina: 6.

Guidugli et al. El tratamiento siempre se indicara de inmediato y en correspondencia con los síntomas que presente el paciente. 1984.. ceftizoxina) han tenido buenos resultados en Cuba (Ginebra. Kobayashi et al. Ginebra... 1987. 1984. ampicilina. De estos. McClain et al. 2001). Hickey. tetraciclina. 1999.. 1958. por lo que de considerar estos elementos de gran importancia en su manejo (Grell et al. Las cefaloporinas de tercera generación (cefotaxina.. Alexander y Rule. Los más importantes son: penicilina. 1999. Peña. 2002). 1975.. Tan et al. diálisis (peritoneal o hemodiálisis) y transfusión sanguínea en casos muy graves. Tambien algunos autores proponen la misma cefaloporina un gramo por vía endovenosa de cada 4 horas durante las primeras 72 horas y continuar posteriormente con un gramo diario por vía intramuscular durante 7 días (Russell. 1997. 1986.. doxiciclina. McClain et al. Antibióticos. amoxacilina y estreptomicina.tratamiento antimicrobiono. 1984. 2001). Existe un grupo de antibióticos con grado variable de efectividad contra la leptospira. soporte respiratorio y cardiovascular. eritromicina. Dupont et al. Muthusethupati y Shivakumar.. Rusell et al. 1971. la penicilina y la doxiciclina son los más utilizados y aceptados en la práctica clínicas (Okuzaki y Ringen. 2002. 252 . 1986).

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