Mastitis

“Enfermedad infecto-contagiosa de la glándula mamaria de origen diverso, provocada por la invasión de bacterias, micoplasmas, hongos, levaduras y hasta algunos virus” Streptococos Staphylococos, Corynebacterium y algunos Gram – + del 90% de los casos clínicos y subclínicos

Mastitis: Clasificación
Dolor Calor Mayor tamaño del cuarto Alteración de la secreción Decaimiento Menor apetito Fiebre Diarreas

Con síntomas locales Clínicas Enfermedad multifactorial Triágulo epidemiológico de mastitis Con síntomas grales Defensas de la Vaca

Tipo, nº y patogenicidad de microorganismos

Condiciones del Medio ambiente y manejo
0 1

Mastitis :Clasificación
Clínica Aguda Sub-aguda: más común Clínica Crónica

Mastitis: Clasificación

• Sin síntomas Subclínicas • Leche macroscópicamente normal pero hay alteración de la secreción • Diagnóstico : métodos directos o indirectos • SON LAS DEMAYOR PREVALENCIA EN UN RODEO (% VACAS O CUARTOS CON IIM EN UN PERÍODO) • 10-30 casos de subclínicas por c/clínica

Según el curso de la enfermedad

2

3

con el momento de la lactancia 2) Durante una mastitis severa la proporción de neutrófilos aumenta un 100% (Nickerson y Heald. Nord. Nickerson y Pankey. Indirecto: Recuento de células somáticas SCC somatic cell count CCS conteo de CS 4 Mastitis: CCS Conteo de células somáticas : leucocitos+ Células epiteliales alveolares 1) microorganismos mastitógenos atraviesan el canal del pezón y llegan al epitelio secretor liberando sustancias quimiostáticas 2) Glóbulos blancos atraviesan estrato de células epiteliales que mueren dañandose el tejido secretor Respuesta aa lala Respuesta infección infección Resultado de la Resultado de la infección infección 5 Mastitis: CCS Proporción de células somáticas(%)en la secreción de la glándula mamaria.a review of the literature.1983) 6 • A través de muestras de leche del control lechero se puede realizar el seguimiento individual de vacas para determinar el estado sanitario y funcional de la glándula mamaria 7 . Cell types and their immunological function in bovine mammary tissues and secretions.Epiteliales 2-15 a: dato no disponible Secreción Vaca Seca 3-15 45-89 7-40 1 Calostro 25-37 37-50 25 a Mastitis: CCS • RCS: técnica usada en diferentes países sobre muestras de leche mezcla del tambo • HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO DE MASTITIS SUBCLINICA Concha. Leche Neutrofilos 3-26 Macrofagos 35-80 Linfocitos 16-28 C. NO INDICA SEVERIDAD. Vet. • Criterio de calificación de la leche para su pago 1) La proporción de cada uno varía por ej. Med 38:257-272.1986. C. 1982.Métodos de detección de mastitis subclínica • Directo: Detección de presencia de patógenos.

crónica.Los resultados expresan un valor que se correlaciona a un número de células.000 ≅ 1.AD PI.000 núcleo espeso > 5.enferma.000.500.000 • Observación Negativ trazas 1 Gel no visible Poco de gel al inclinar la paleta Mayor formación de gel que no va hacia el centro al agitar la paleta Gel espeso que se mueve hacia el centro al agitar la paleta Gel espeso que se adhiere a la paleta sin grumos ≅ 500. práctico y económico) CMT • Planillas: nº de vaca. Cultivar los cuartos CMT3 y tratar todas las infecciones CMT 3 Mezclar cantidades iguales de leche y reactivo (lauril sulfato de Na al 3% .000 grumos ≅ 5.“Conteo de células somáticas específicas”: Células teñidas.PD) y observaciones(cuartos perdidos.01 ml de leche + colorante Conteo con microscopio fluorescente: colorante reacciona con núcleo celular formando complejo de luz fluo Lento Métodos de conteo de CS Indirectos: . 180 muestras / h 8 Método de diagnóstico: California Mastitis Test Test de campo más común para detectar mastitis (subjetivo .000.Métodos de conteo de CS Directos: cuentan partículas ó células • CMCS: método de referencia para la FIL 0.Estiman el número de células midiendo la viscosidad de la mezcla leche / reactivo detergente que libera el DNA celular = gel.etc) Frecuencia: variable según situación del rodeo.renga.resultado del TMC por cuarto (AI.purpura de bromocresol) Score Descripción de la Reacción Cantidad aproximada de células/ml de leche <200.000 muy espeso 10 arenilla • 2 3 11 .celo. < [K] en leche mastítica > conductividad • pH • Pruebas enzimáticas basadas en el aumento de actividad • Pruebas basadas en cambios de composición (lactosa. la energía emitida es captada electrónicamente. . •Test de Mastitis California •Test de Mastitis Wisconsin ( muy usado en los ‘60) •Viscosímetro rotativo Pruebas diversas: • Conductividad eléctrica :> [Na] y [Cl] .lesiones. Se compara CMT secado con postparto para detectar infecciones crónicas. seroalbúmina) • N-acetil-β-D-glucosaminidasa que aumenta en leche mastítica 9 • Automáticos Fossomatic .fecha última parición. descolgada.

somáticas /ml • Año ’95⇒ en los EEUU 9.120. • Descarte de leche proveniente de vacas tratadas (en gral 96 hs) • Costo de reposición de animales por descarte • Gastos por tratamiento veterinario y drogas • Aumento de mano de obra 14 CCS y pérdidas económicas • Diversos trabajos del Inta Castelar indican que en Argentina las pérdidas por mastitis son de aproximadamente 60 millones de Kg de GB/año. PUEDE SER UNA PERDIDA MAYOR QUE LA PRODUCTIVA. vacas afectadas y tipo de infección • La correlación con el tipo de aislamiento bacteriano es bajo Interpretación del RCS Factores no infecciosos que producen un incremento del CCS: • Leche con calostro (post-parto) • Vacas viejas • Los dos últimos meses de lactancia (concentración) • Disminución de producción (concentración) • Situaciones de stress en gral: + Altas temperaturas + Cambios en rutina ordeñe + Vacunaciones + Menos alimento + Intoxicación 12 13 Implicancias Económicas • Menor producción de leche (70%) • Disminución de la calidad de leche (nutricional/ industrial) y de los productos lácteos.000 CS/ml en vq vaca adulta hasta 150.000 . • Numerosos trabajos de EEUU sobre un gran número de rodeos muestran una disminución de producción de 6-8 % de un rodeo con un RCS de 750.Interpretación del CCS • Número normal de CS? Cuarto no infectado 10.000 15 .000cél.000 cél./ml comparado con uno con 300.920.600.000 vacas lecheras pérdidas de u$s 200/ vaca/año por mastitis = u$s 1.000.000 cs/ml • Elevado CCS en tanque se relaciona con alta prevalencia de mastitis en el rodeo • La prevalencia de cuartos infectados dentro de un rodeo es el factor más determinante del CCS del mismo • Estrecha relación entre aumento de CCS y producción de leche • En leche de tanque no da información sobre nº de casos clínicos.

000 400.000 litros Promedio /vaca: 20 litros RCS leche total : 200.000 6.000 18.000 1.000 800. 300. RCS (miles/ml) Pérdidas de producción(%) % cuartos infectados CCS y Pérdidas de Producción En base a datos de W. 18 19 . 98./ día RCS: 200.000 células /ml.65% + 5.000 216.200 -300 -400 -600 GB= 3.564 4.65% del total 200.752 7.35% 197./ 4000 l.000 144.3% 200 500 750 1000 1500 0 6 12 18 29 6 16 24 32 48 Pérdida mensual(l) 3.100 .47% más de RCS en leche total) Promedio en la lactación RSC(miles/ml) Pérdida en la producción de leche (kg/305 días) 1 Lactancia 2 Lactancia 100. 1.000 500.000 72.000 CS de incremento 17 por encima de las 200. 5 millones CS/ml 2.300 + 67.188 2.000 600.O.27 = 1973 litros = 98.5% de producción cada 100.128 16 Considera una merma de 2./ml RCS Pérdida diaria(l) .800 ( 24.000.000 .000 400./ml CCS y Pérdidas de Producción “Las pérdidas varían con el número de lactancias” Cambios estimados en la producción de leche asociados con el incremento en RSC Mastitis: CCS • Influencia del aporte de células sómaticas a leche total de una vaca con altos niveles de RCS Vacas en ordeñe: 100 Producción diaria : 2.N. Philpot: 200V.000 cel.000 KgGB Las pérdidas fueron calculadas como % de la producción esperada comparada con una producción donde RCS es de 200.000 90 180 270 360 180 360 540 720 Adaptado de datos de la Universidad de Wisconsin.000 800.000 cel.Mastitis: CCS Perdidas estimadas en producción de leche asociadas a recuento de células somáticas en el tanque.000 Pérdida anual(l) 36.376 3.000 12.500 = 264.000 .000/ ml 1 vaca por encima del promedio con 4 cuartos infectados que produce 27 litros.000 9.000 .000 200.000 108.

0 94.9 0.130 20 .7 0.50 5 .5 – 0.5 50 20 0.4 0.40 4-6 25 .12 1-2 mill 30 – 60 0.9 0.0 97.9 4.60 0.3 – 2.300 80 .8 0.38 3-5 1-3 0.3 1.4 130 .35 40 .35 0.4 30 .Descolgada .0 96.Período de lactancia .45 28 .16 30 .Cambios producidos por la mastitis subclínica en la composición de la leche (Adaptado de Philpot y Nickerson.7 1.0 99.Vacas blandas Características fisiológicas a) b) c) d) .0 0 125 250 375 500 625 750 875 1000 Mastitis:Ubre de la vaca a) Conformación anatómica de la ubre y pezones a) b) b) .8 0.08 – 0.9 9.155 12 .2 – 1.3 0.210 30 .0 95.48 26 .150 80 .0 98.Hormonas c) Defensa de la ubre a) b) c) Estructuras del pezón Mecanismos inespecíficos Específicos 23 RCS (x 1000) 22 .9 1. 1991) Componente Calostro Leche normal Leche mastítica (x normal) GB (g/lt) AGL Carotenos (ug/g grasa) 30 – 110 50 .012 20mil-300 mil 0.25 30 .6 5 25 21 Lactosa Proteínas totales Caseína Inmunoglobulinas Sólidos no grasos Sólidos totales Grasa Lipasas Sodio Cloruros Calcio Fósforo Potasio Trazas de minerales disminución de 5 a 20% disminución leve disminución de 6 a 18% aumento disminución de hasta 15% disminución de 3 a 12% disminución de 5 a 12% aumento de rancidez aumento aumento disminución disminución disminución aumento leve 20 PB (g/lt) CN (g/lt) b-lg (g/lt) a-la (g/lt) Albumina suero Ig Lactosa (mM/lt) Na (mM/lt) K Ca Mg Cl N-acetil-bDglucosaminidasa CS /ml Rendimiento en función de CCS Rendimiento quesero en función del Recuento de Células Somáticas Rendimiento quesero 100.Nivel de producción .Edad .6 0.

IgA.Sust Inhibidoras:lisozima/lactoferrina/ lactoperoxidasa .Nivel de producción: vaca > producción ⇒ > prevalencia (% cuartos con diagnóstico de infección en un período dado) .IgG2. previenen adherencia bacteriana.Descolgada c) b) c) . macrófagos. citolíticas ⇒ IgG1.Queratina: barrera física: ADSORCION DE BACTERIAS (factor antimicrobiano. Producida en glándula IgG2.Período de lactancia: hay períodos de > suceptibilidad 2-3 semanas post-secado 1 semana preparto 15-20 días post – parto a) . linfocitos)⇒fagocitosis Lisozima : enzima que hidroliza la pared de célula bacteriana Lactoferrina: glicoproteína que se une al Fe disminuyendo su disponobilidad para bacterias Lactoperoxidasa: acción bactericida por atacar membrana celular IgG1.Ubicación y tamaño de pezones 24 25 Mastitis:Ubre de la vaca Defensa de la ubre a) Estructuras del pezón = mecanismo de defensa pasivo Mastitis:Ubre de la vaca Defensa de la ubre . péndulas. Proviene del suero IgA . Presente en glándula por ambas vías ↓Adherencia bacteriana Citolíticas Neutralizan toxinas c) Específicos . pezones debajo del nivel de garrones y abiertos⇒ > enfermedades ligamentos suspensorios débiles lo que hace que se vayan desprendiendo = golpes a) b) Mastitis:Ubre de la vaca Características fisiológicas .Lavado por ordeñe .Edad : > edad ⇒ > índice de infecciones .Inmunoglobulinas:neutralizan toxinas.Leucocitos (neutrófilos.Vacas blandas canal del pezón distendido = entrada m.IgM 26 27 .o vacas viejas > nº infecciones .Esfinter del pezón: mecanismo de barrera .Mastitis:Ubre de la vaca Conformación anatómica de la ubre y pezones grandes. Producida en glándula IgM. PROTEÍNAS Y AGCL NO IN VIVO) b) Mecanismos inespecíficos .

J. and S.01-0. corta duración de las infecciones. S. son responsables del 30-50% de todos los casos clínicos anuales de 1 rodeo.Pol.35 -b 1.5 0.11 IgM 0. Staphylococcus aureus (20 -30%): Staphylococcus coagulasa negativos (20 .61% IIM por patógenos contagiosos (Stafilo y Str.Tirante. Int.15 a esTotal de IgG b es dato no disponible.08-0.Olivieri.Mastitis:Ubre de la vaca Tabla 2.Vandoni y Javier Chaves) * Muestras de leche de cuartos funcionales de 7850 vacas provenientes de 38 rodeos lecheros 29 de los cuales llevaban a cabo un plan preventivo de mastitis • La prevalencia de IIM : 52. L.35-0.9%. 29 Sordillo. Concentración de Ig (mg/ml) en la secreción mamaria bovina. R.10 IgA 0.12 Patógenos en IIM • Gram -: 1% de los cuartos de un rodeo tienen IIM por este grupo en un lapso. Secreción Vaca Seca Calostro Leche Mastitica 25a 30-75 0.07% • Muestras contaminadas: 4. Frecuencia 1 IIM c/600-800 ordeños.20-1.0 0. R.04-0.agalactiae: 6.53% • Muestras negativas: 43.20 IgG2 0.31% 2) 30 31 . Secretion composition during bovine mammary involution and the relationship with mastitis. • Gram +: 35-50% de los cuartos en el mismo lapso.45% IIM por Stafilococcus: 17. aparece 1 IIM cada 2000-4000 ordeños.04-0.9-4.8-14. Biochem.40%) 90-95% de los casos Streptococcus agalactiae (10. Streptococcus uberis (3-5%) Escherichia coli (Gram -): Enterobacter aerogenes Colimastitis Klebsiella pneumoniae Mastitis: Patógenos Prevalencia y etiología de infecciones intramamarias en vacas de 38 rodeos lecheros de la Argentina (L.20%) corynebacterium y algunos Gram Patógenos ambientales : diseminados en el ambiente llegan a la piel del pezón entre ordeños ⇒Mastitis infecciosa. agalactiae): 23.1 0. 19:1165 28 Mastitis: Patógenos 1) Patógenos contagiosos: se transmiten entre vacas principalmente durante el ordeño⇒ Mastitis infectocontagiosa.55 -b 1.48-1. M..37 3. D. M.2-12. (15 .20%) Clínicos y subclínicos Streptococcus spp. Nickerson.P. R.Bas.12-1. Oliver 1987. IIM por Str.M Akers. C. Ig Suero de la leche IgG1 0.

238 muestras compuestas de 4 cuartos desde Enero 2005.20%): en amigdalas. AUREUS Y STREP. 33 Mastitis: Patógenos • Micoplasmas: Mycoplasma bovis En casos de mastitis clínica aguda y subclínica crónica. restos de silaje o granos húmedos. Portadores asintomáticos. lesiones de pezón y colonización del canal del pezón. agalactiae – Más casos de mastitis ambientales. No responde a la antibioterapia MEDIDAS: Higiene muy rigurosa Eliminación de vacas positivas 34 Mastitis: Patógenos situación más reciente… • Estudio 2446 vacas con mastitis clínica y 10.Sept 2006 en 262 tambos (desde 55 a 1660 VO) de Bs As. Sta Fe. menos casos de Corynebacterium (mejora en la eficacia de la desinfección postordeño). AGALACTIAE EN UBRE SE DEBE A SU CAPACIDAD DE FORMAS PSEUDO-CÁPSULA QUE DIFICULTA LA FAGOCITOSIS POR FALTA DE RECONOCIMIENTO.20%):parásito obligado de la ubre ⇒ erradicable se encuentra en la leche. no invasor de tejidos *Streptococcus dysgalactiae (15 . *Staphylococcus aureus (20 -30%): son invasores de tejidos desarrollan resistencia a antibioticos infecciones persistentes antes de llegar a clínicas. Ríos… – Staphyl. lesiones de piel y cuartos infectados PATOGENOS AMBIENTALES: barro. Se controlan bien con el Plan de 5 ptos. más colimastitis. SE TRANSMITEN DE CUARTO A CUARTO DURANTE EL ORDEÑO O POCO DESPUÉS. uberis : prevalente en casos clínicos – Staphyl. *Staphylococcus coagulasa negativos (20 . lo cual produce lisis osmótica. – Bajó la prevalncia de Strept. Córdoba y E. El diagnóstico requiere aislamiento con medios de cultivo especiales. SE TRANSMITEN ENTRE ORDEÑOS. *Streptococcus uberis (3-5%): en piel de pezones y ubre * Pseudomonas aeruginosa : *Escherichia coli: produce mastitis clínica en horas. se unen a la membrana de la célula y modifican la permeabilidad del agua y iones. no produce cronicidad *Enterobacter aerogenes *Klebsiella pneumoniae Colimastitis 32 Mastitis: Patógenos Staphylococcus y Streptococcus tienen como medio de infección enzimas extracelulares: -Hemolisinas: destruyen glóbulos rojos.40%): dan infecciones más leves frecuente en vq antes del parto. *Streptococcus agalactiae (10.Coagulasas : aumentan la velocidad de coagulación del plasma sanguíneo -Fibrolisinas: disuelven los coágulos de fibrina -LA SUPERVIVIENCIA DE STAPH. materia fecal. . Aureus coag (+): sigue siendo el contagioso de mayor prevalencia pero la incidencia bajó. Coagul. (-) prevalente en muestra compuesta – Strept.PATOGENOS CONTAGIOSOS: asociados a ubres infectadas. 35 .

Vit E • Nutrientes resistencia de la ubre a infecciones Vit A Mejora la capacidad bactericida de los neutrofilos.Mastitis:Medio Ambiente 1) 2) 3) 4) 5) Factores climáticos o estacionales Alimentación de la vaca Sistema pastoril o estabulado Máquina de ordeñar Manejo Mastitis:Medio Ambiente Factores climáticos o estacionales • • • • Altas temperaturas y humedad Invierno: países con frecuente colimastitis Verano: Actinomyces pyogenes y Str.Cobre = sobre glóbulos blancos . Zn La deficiencia decrece la función de los leucocitos. Modera los niveles de Glucocorticoides. Su deficiencia incrementa la susceptibilidad a infecciones bacterianas. En combinación con Se. A y β caroteno = el deficit reduce la capacidad fagocítica de los leucocitos polimorfonucleares. decrecen la prevalencia de infecciones intramamarias.Vit. dysgalactiae Primavera: hormonas estrogénicas (en pastos y asociadas al celo) ⇒ remueven el tapón de queratina reducen la actividad fagocítica de los leucocitos 36 37 Mastitis:Medio Ambiente Mastitis:Medio Ambiente Alimentación de la vaca Micronutriente Observación Se Decrece la eficiencia en la función del neutrofilo. Decrece la incidencia de mastítis. 38 39 . Cu Su deficiencia decrece la capacidad bactericida. E = sobre glóbulos blancos . Beta-Caroteno Incrementa la función bactericida de los fagocitos.Metionina y Zn = sobre síntesis de queratina .Selenio y Vit. . Decrece la duración y severidad de la mastitis. También incrementa la susceptibilidad a infecciones bacterianas. Mejora la capacidad bactericida de los neutrofilos.

Mastitis:Medio Ambiente 1) Sistema pastoril o estabulado • • • • • Diseño de tambos: tamaño de rodeo. muy embarrados (coliformes) poceados ⇒ golpes • • • • Mastitis:Medio Ambiente Máquina de ordeñar Equipo que trabaja sobre un ser vivo = salud glándula mamaria Queratina: pierde propiedades protectoras ó se pierde por excesivo vacío Estabilidad de vacío⇒ mayor suceptibilidad a mastitis Mano de obra ⇒ .evitar escurrido manual . tubos. •Correcta higiene del equipo • Correcta Rutina de Ordeño 42 43 .reducir tiempo de ordeño .corte de vacío antes de retiro de pezoneras Leche ordeñada: evitar agitación y rotura del glóbulo graso (AGL) A mayor suciedad de la vaca mayor TASA DE APARICION DE NUEVAS INFECCIONES 40 “Correcto dimensionamiento y funcionamiento del equipo” 41 Mastitis:Medio Ambiente Máquina de ordeñar Mastitis:Medio Ambiente Manejo • Número de animales: > nº > incidencia de infecciones • Vaca recién parida: descalostrado a fondo a las 12 hs de parida •NZ Dexcel: al 4º día para vaca y al 5º para vq el nivel promedio de IgG1 está por debajo del valor de penalización por inhibidores 1. higiene Sistema pastoril: animales en pastos Estabulado: limpieza de camas Argentina: accesos deficientes.35 g/lt • Rodeo de vaquillonas: < incidencia de infecciones < probabilidad de contagio “Correcto dimensionamiento y funcionamiento del equipo” Medir diferencia de nivel de vacío •Controles periódicos del equipo Supervisar reserva de vacío Medir el nivel de vacío Chequear flujo de leche en línea (laminar) Verificar regulador de vacío •Cambio de pezoneras. mangueras. etc.sobreordeñe . flujo de vacas .

tamberos y ordeñadores. Capacitación y actualización de conocimientos 45 Plan de Control y Prevención 2 1) Correcto funcionamiento y operación del equipo de ordeño Plan de Control y Prevención Baño antiséptico de pezones • • • Chequeos completos periódicos Renovación de pezoneras: 2500 ordeñes ⇒ 200 vacas x 2 ordeñes = 40 ordeñes/día VU 62. de clínicas Funcion.del equipo de ordeño Registro y descarte de crónicas Rutina de ordeño higiénica Antibioterapia al secado Desinf.5 días 10 bajadas Limpieza e higiene del equipo: Enjuague con agua a Tº ambiente Agua caliente para precalentar el equipo Agua 80-85ºC + detergente alcalino no más de 10´ Enjuague con abundante agua caliente Agua 65ºC + detergente ácido (1 vez /semana según dureza del agua) 46 •DISMINUYE UN 50% LA APARICION DE NUEVAS INFECCIONES EN EL RODEO •Acción bactericida postordeño: 30-60 minutos •Acción cosmética: menos grietas y heridas •8-10 ml /vaca •Forma de aplicación: spray o inmersión •"Verdadero sellador" • 47 . postordeño Higiene de equipos Antibioterapia al secado manejo ambiental entre ordeños 44 6) 7) 8) Controles periódicos del rodeo Correcta rutina de ordeño Reuniones de información.Plan de Control y Prevención Objetivo: Plan de Control y Prevención REDUCIR EL NIVEL PROMEDIO DE INFECCION DEL RODEO 1) 2) Correcto funcionamiento y operación del equipo de ordeño Baño antiséptico de pezones Antibióticoterapia al secado Detección y tratamiento de casos clínicos Refugo de vacas crónicas AUMENTAR LA TASA DE CURACIONES DE LAS INFECCIONES EN CURSO DISMINUIR LA TASA DE DE NUEVAS INFECCIONES 3) 4) 5) Detección y trat. evaluación con productores.

2) Sellado: una pequeña porción del sellador ingresa al canal del pezón por capilaridad y diferencias de presiones. Tratamiento con antibióticos al secado • Tratar todos lo cuartos de todas las vacas al secado • 3-4 semanas post secado es el pico más alto de incidencia de nuevas infecciones • Terapia al secado: curativa y preventiva • Antibióticos para vaca seca son de liberación lenta = mayor probabilidad de curación. CCS individual • Si 3 semanas post-parto el RCS es bajo = terapia al secado fue efectiva 50 51 . • Evaluación de eficacia: % clínicas postparto.Desinfeccion de pezones post-ordeño 1) 2) 3) 4) Productos iodados con 4000-5000 ppm de iodo disponible Se aplican por inmersión ó aspersión Acción bactericida para patógenos contagiosos Actividad emoliente y humectante ⇒ no resecamiento/ agrietamiento Sellado de pezones Disminuye más de un 50% nuevas infecciones 5) Selladores de barrera 48 49 Plan de Control y Prevención Efectos que produce un sellador 1) Desinfectante: principio activo elimina las bacterias. 3. bacteriología de subclínicas a los 4-7 días postparto y a los 14 días). 3) Cosmético: los emolientes lubrican y humectan la piel del pezón luego del roce de la pezonera y el vacío de la máquina. 4) Barrera: logra una película alrededor del pezón protegiendolo de la infección ambiental. Si el antibiótico es poco eficaz la incidencia de línicas postparto es alta.

Mastitis : vaca seca • Momento en el cual la ubre sufre cambios fisiológicos que la preparan para la nueva lactancia • La suspensión del ordeño da lugar a diferentes períodos de transición: •Involución activa (20 días) ⇒ 1 •Involución pasiva (20 días) ⇒ 2 •Calostrogénesis (20 días preparto) ⇒ 3 Producción Mastitis : vaca seca SECA Interrupción de ordeño 1 2 3 Parto •Lactogénesis Ordeño 52 Tiempo 53 Mastitis : vaca seca Mastitis : vaca seca INTA Rafaela •2 rodeos de 40 vacas agrupadas por número de lactancia y sin IIM con patógenos mayores al inicio del tratamiento •A ambos se los secó de igual modo y a uno se le aplicó antibióticos y al otro no •7 días anteriores al parto se hicieron muestras para determinar la no existencia de infecciones y se controló nuevamente 7 días después del parto Secado Terapéutico Sistemático ⇒ antibiótico mantiene concentración y tiempos adecuados para atacar el foco infeccioso Brusco (no gradual) mayor presión intramamaria Incidencia de infecciones con patógenos mayores de la ubre dentro de los 7 días post-parto Grupo 1 2 Animales 40 40 IIM 3 12 % 7.0 54 formación tapón ceroso 55 .5 30.

Plan de Control y Prevención 4. Aureus coag. •Infección leve: ordeño frecuente y oxitocina •Infección severa: idem anterior + antiinflamatorio no esteroide + ceftiofur •inyectable 56 57 Chequear vaquillonas: • Si tienen mastitis por Staphyl. coag. Recuento de totales (ufc/ml). TMC •Vaca repetidora de mastitis clínica 3-4 veces en la misma lactancia y vaca que en el postparto tiene el mismo patógeno pre-secado. •NO responden a distintos tratamientos • Leche de cuartos individuales: TMC • Toma de muestras para microbiología de cuartos infectado • Análisis bacteriológico del agua del tambo •Portadoras y diseminadoras de patógenos 58 59 . Detección precoz de mastitis clínicas y su tratamiento • Despunte • Tratamiento de la mastitis: •ordeñar el cuarto a fondo 3 .4 veces /día •desinfectar punta de pezón •aplicar antibiótico con cánula intramamaria (hasta 2 mm) •masajear con movimiento ascendente •desinfectar pezón •completar los tratamientos siempre con 4 días c/12-24hs •vacas en tratamiento se apartan. identifican y se ordeñan al final •llevar registro de casos clínicos •Los coliformes no responden a los antibióticos IM. (-) tratarlas 2 semanas preparto con antibiótico IM para vaca en lactancia. Plan de Control y Prevención Plan de Control y Prevención 5. (+) usar antibiótico para vaca seca 45-60 días preparto. • Si es por Staphyl. Refugo de vacas crónicas 6) Controles periódicos del rodeo • En leche total: RCS . Detección precoz de mastitis clínicas y su tratamiento Plan de Control y Prevención 4. conteo electrónico. patógenos de mastitis • En leche de vaca (pool de 4 cuartos): viscosímetro.

Plan de Control y Prevención 7) Correcta rutina de ordeño Rutina de Ordeño 1.Colocación de la unidad de ordeño 6.Secado de los pezones 5.Retiro de la unidad 8.Despunte Lavado de pezones ? 3.Ordeño Sub-ordeño Sobre-ordeño 7.Desinfección de pezones post-ordeño 60 61 Rutina de Ordeño: Estimulación Situaciones que estimulan piel del pezón (Ambiente y preparación de la ubre) Impulso nervioso ⇒ Oxitocina Rutina de Ordeño:Despunte Objetivos • Estímulo • Eliminar bacterias del canal y cisterna del pezón • Detección precoz de mastitis clínica Células mioepiteliales Tiempo de estimulación 10’’ = insuficiente 20’’ = suficiente Modo de realizarlo Estrangulando la parte superior del pezón con índice y pulgar sacando 1 ó 2 chorros y evitando el ascenso de leche hacia cisterna de la glándula Desventajas Bajada de la leche Mayor tiempo de trabajo Contribuiría a propagar patógenos de pezón a pezón 62 63 .Estimulación Mojado de pezones ? 2.Desinfección pre-ordeño de los pezones 4.

muy eficaz con patógenos ambientales .deslizamiento de pezoneras ⇒entrada de aire (contagio cruzado) 64 65 Colocación de la unidad de ordeño • Minimizar entradas de aire (colocar desde abajo) • Sobre pezones bien estimulados (mayor extracción en menor tiempo) Retiro de la unidad Cortar el vacío antes de retirar la unidad (no arrancar) Evitar entrada de aire Antes : trepado por flujo lento o interrumpido Aumento de tasa de infecciones 66 67 .disminuye la carga bacteriana de la piel .Desinfección Pre-ordeño • • • Se hace con antisépticos iodóforos ó clorados Tiempo de contacto : 20 – 30 segundos Toalla de papel descartable o tela para elimimarlos del pezón Pezones secos Secado de pezones menor carga bacteriana sobre la piel (50% menos comparada con pezón mojado) Pezones mojados .mayor recuento en leche de tanque .

700.500.Tambero .000 Regular 500.000 .400.5 200.000 Muy malo .000 Aceptable 400.Profesional ⇒ estructura del plan • Ventajas del plan: Relación Costo/ Beneficio de 1 a 4.000 .Rutina de Ordeño: Ordeño 8) Escurrido 1) 2) Puede alargar el tiempo de trabajo en la fosa hasta un 20% Aumentan las entradas de aire Plan de Control y Prevención Reuniones de información.000 Malo 70 > 700.000 . Capacitación y actualización de conocimientos “400 – 500 ml de leche pueden quedar en la ubre sin comprometer la producción de leche ni favorecer nuevas infecciones” • Objetivos: participación activa de productores y tamberos • Capacitación de tambero Sub-ordeño Sobre-ordeño • Valoración de su trabajo Unidad con buen diseño. mantenimiento y colocación ⇒ < 250 ml leche de escurrido 1’–2’:no hay cambios 5’: > tasa infecciones 68 69 Plan de Control y Prevención Conclusiones Mastitis :Resumen CCS (CS/ml) Menor a 200. evaluación con productores. tamberos y ordeñadores.000 Estado Muy bueno Que hacer? Mantener medidas de control Chequear funcionamiento del equipo Medidas de higiene y prevención Revisar medidas de control Ver vacas con mastitis crónica Tratamiento de secado a todos los cuartos Refugo de vacas crónicas Medidas de higiene y prevención Chequear funcionamiento del equipo Plan de control y prevención 71 • Enfermedad No erradicable ⇒ disminuír la tasa de nuevas infecciones aumentar la tasa de curaciones • Productor .