PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS U.Sudomo Dep.

Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto

Pendahuluan Perdarahan saluran cerna bagian atas ( PSCA) adalah suatu keadaan darurat medis yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Sumber PSCA berlokasi di proksimal dari ligamentum Treitz, yakni ligamentum yang menggantungkan pars tertium duodenum ke diafragma dekat dengan flexura lienalis colon. Dengan kemajuan obat-obatan dan peralatan seperti endoskop untuk diagnostic maupun terapi, banyak kasus ini yang bisa ditangani tanpa pembedahan. Yang memerlukan tindakan bedah sekitar 3-15%1 . PSCA 4 kali lebih sering dibanding perdarahan saluran cerna bagian bawah 2. Di RSPAD Gatot Soebroto, dari tahun 2002-2006 ditemukan 352 PSCA dan 532 PSCB (perdarahan saluran cerna bagian bawah) 3 Etiologi PSCA secara umum dibagi menjadi dua yaitu PSCA karena rupture varices dan PSCA bukan karena varices. Pada PSCA karena varices, patofisiologi yang mendasari adalah meningkatnya tekanan vena porta yang mengakibatkan vena-vena esophagus, lambung melebar dan juga menyebabkan gastropati. Sedangkan PSCA yang non varices, melibatkan perdarahan arteriel seperti ulkus dan rupture mukosa yang dalam, atau perdarahan vena tekanan rendah seperti pada teleangiectasi dan angioectasis. Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama dapat menentukan kira-kira lokasi PSCA. Riwayat penyakit hati kronis/ alkohol bisa memperkirakan perdarahan berasal dari gastropati hipertensi portal atau pecahnya varices esophagus. Riwayat pemakaian obat anti inflamasi non steroid / obat-obat anti rematik / penghilang nyeri yang berkaitan dengan cyclooxygenase-1 yang menurunkan ketahanan mukosa terhadap asam lambung, bisa menuntun kita ke arah ulkus lambung 4 Perlu dipertimbangkan juga kemungkinan infeksi H.Pylori. Ada hubungan yang kuat antara infeksi H.Pylori dengan ulkus duodeni. Kuman ini merusak ‘mucosal barrier’ dan menyebabkan inflamasi mukosa lambung dan duodenum serta menyebabkan ulkus dan perdarahan berulang. Penyebab PSCA : 5 • Ulkus peptic: 35 -50% - Ulkus duodeni 25% - Ulkus lambung 20% • Erosi gastroduodenal 8-15% • Esofagitis 5-15% • Varices esophagus 5-10% • Mallory-Weiss 15% • Keganasan 1% • Malformasi vascular 5%
1

dari 352 pasien PSCA .Pseudoxanthoma elasticum . atau khronik dengan manifestasi adanya darah samar di feses atau anemia. namun mortality rate sama pada kedua jenis kelamin 6. dimana kelompok umur 61-70 tahun tertinggi prevalensinya 3 Simtom Secara umum perdarahan saluran cerna diklasifikasi sebagai perdarahan akut (dapat berupa hematemesis.2.5 PSCA pada pria 2 kali lebih sering daripada wanita pada segala kelompok umur.Angiodisplasia .Syndroma Ehler-Danlos .Dieulafoy lesion (malformasi vaskular daerah lambung proksimal) . Di RSPAD Gatot Soebroto dalam kurun waktu 5 tahun (2002-2006) ditemukan 248 (70. • Syncope 14% • Presyncope 43% • Dispepsia 18% • Nyeri epigastr 41% • Nyeri abdomen difus 10% 2 .56 %) wanita yang mengalami PSCA. Dalam suatu penelitian di Spanyol angka kematian PSCA mencapai 6 kali PSCB 7.000 penduduk. sumber perdarahan berasal dari: 3 • Gastropati 95 (27%) • Varises esofagus 75 (21%) • Ulkus gaster 77 ( 22%) • Ulkus duodenum 12 ( 3%) • Esofagitis 43 (12%) • Keganasan 5 ( 1. • Hematoschizia ( feses warna merah atau marun) 15-20%. • Melena 70-80%. Simtom yang bisa ditemukan berdasar frekwensi yang sering dijumpai 1 • Hematemesis termasuk ‘coffee ground emesis’ 40-50%.Pseudokista pankreas .• Kasus –kasus jarang ( < 5%) .Fistula aortoenterik . Insidens tertinggi terlihat pada masyarakat galongan sosio-ekonomi rendah.5 Di UK sekitar 2500 pasien dirawat tiap tahun karena PSCA.Haemobilia .Sindroma Osler-Weber-Rendu Di RSPAD Gatot Soebroto data yang pernah kami kumpulkan dari tahun 2002-2006.Gastric antral vascular ectasia (GAVE) .45%) pria dan 104 (29. melena atau hematoschizia).4%) Epidemiologi Insidens PSCA antara 47 sampai 116 per 100.

Untuk memastikan lakukan colok dubur. dapat mengakibatkan warna feses merah darah atau merah anggur/marun. Namun pada melena aromanya sangat khas. 3 . berbau busuk.1.8 Tabel. • Nilai normal BUN : kreatinin adalah 20 pada pasien yang tidak menderita insufisiensi ginjal. waktu prothrombin. Hemoglobin diperiksa serial / 4-6 jam. ini mengakibatkan feses berwarna hitam. Perbedaan PSCA dan PSCB Klinis Hematemesis Melena Hematoschizia Blood streak stool Darah samar feses Aspirasi nasogastrik Rasio BUN:creatinin Paristaltik Kemungkinan PSCA Hampir pasti Sangat mungkin Mungkin Jarang Mungkin Berdarah > 35 Meningkat Kemungkinan PSCB Jarang Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti Mungkin Normal < 35 Normal Beberapa hal yang perlu diingat: • Bila didahului riwayat muntah-muntah / hiperemesis. Laboratorium • Pemeriksaan darah perifer lengkap. PSCA dengan manifestasi hematoschizia. melena dan hematoschizia. dengan jumlah > 1000 cc disertai gangguan hemodinamik tidak stabil/ syok Sebaliknya PSCB dengan waktu transit lambat misalnya pada obstruksi saluran cerna.000 dengan perdarahan aktif memerlukan transfusi trombosit dan fresh frozen plasma untuk mengkoreksi kekurangan faktor-faktor pembekuan. Coagulopathy dan kadar fibrinogen yang rendah petanda penyakit hati lanjut. Dan lama kontak darah dengan asam lambung moderat. uan.• • Berat badan menurun 12% Ikterus 5% Hematemesis. bila ratio tadi > 35 kemungkinan PSCA. dan pemeriksaan/hasil laboratorium tertentu bisa digunakan sebagai indikator sumber perdarahan berasal seperti pada tabel1 dibawah ini 1. waktu transit yang cepat dari saluran cerna bagian atas. Melena terjadi bila perdarahan lebih dari 50-100 cc. charcoal bisa menyebabkan feses berwarna hitam seperti melena. bila < 35 kemungkinan PSCB. activated partial thromboplastin time dan international normalised ratio (INR). Trombosit kurang dari 50. bisa terjadi bila perdarahannya cepat. • Warna feses yang mengandung darah tergantung waktu transit. kadar fibrinogen. Nilai puncak rasio ini 24-48 jam sejak terjadinya perdarahan. hematemesis yang terjadi mungkin disebabkan oleh robekan Mallory –Weiss • Preparat yang mengandung bismuth dan besi. ‘Consumptive coagulopathy’ mungkin terjadi pada PSCA yang menimbulkan trombositopenia. • Cross match untuk persiapan transfusi • Masalah berkaitan dengan pembekuan: hitung trombosit.

Harapan hidup selama 1 tahun sesudah perdarahan pertama sekitar 32-80% 12 . dan diverticulum Meckel. • Pencitraan dengan radionuklir mungkin diperlukan untuk menentukan daerah perdarahan aktif yang sukar diidentifikasi dengan moda pemeriksaan yang ada.10. Bila terjadi perdarahan pada pasien kelompok gastropati ini. duodenum.Varices esofagus dan gaster disebabkan karena peningkatan aliran darah dalam vena-vena kolateral dari aliran darah porta melalui vena gastrica coronaria akibat hipertensi portal. Prosedur ini bisa dilanjutkan untuk menyumbat sumber perdarahan bila tindakan penghentian perdarahan dengan endoskopi gagal. biasanya lebih banyak khronik dan tersamar13 Ulkus Peptikum / Tukak peptik Tukak ini dikatakan berkaitan dengan infeksi H. Prosedur ini non invasif dan dapat digunakan aman pada pasien dengan pace maker. disebut juga sebagai wireless capsule endoscopy bisa mendeteksi 58-80% untuk perdarahan saluran cerna yang tak jelas sumbernya (obscure gastrointestinal bleeding) 9. • Esofago-gastro-duodenoskopi. disamping bahaya aspirasi • USG dan CT scan mungkin untuk mendeteksi penyakit hati kronis/sirosis hati. PSCA karena varises terjadi pada 25-30 % pasien sirosis hati. • Double Balloon Enteroscopy (DBE).11. Patofisiologi Varices esofagus dan hipertensi portal gastropati. esofagus. ligasi varices.Pemeriksaan/ pencitraan • Foto thorax posisi tegak untuk menyingkirkan pneumonia aspirasi. Pasien dengan gastropati hipertensi portal tidak selalu disertai dengan varices gastroesofageal yang nyata. Pylori (80%) dan bisa juga dengan aspirin/OAINS. • Angiografi bila perdrahan tetap berlangsung dan endoskopi tak dapat mengidentifikasi lokasi sumber perdarahan. Foto dengan kontras Barium tidak dianjurkan. perforasi saluran cerna. dengan angka kematian dari tahun 1971 sampai 1981 di berbagai penelitian di Indonesia 30-60 %. dan hebat tidaknya perdarahan tergantung dari kaliber pembuluh darah yang terluka. emfisema subkutis akibat perforasi esofagus (Boerhaave syndrome). mencari sumber perdarahan maupun terapi : injeksi sclerosan. Pemeriksaan dengan alat ini dapat mendeteksi 60-70% sumber perdarahan saluran cerna yang tidak terdeteksi dengan esofagogastro-duodenoskopi maupun colonoskopi 9 • VCE ( Video Capsul endoscopy). Forrest membagi aktivitas perdarahan ulkus peptikum sebagai berikut 14 4 . pankreatitis dengan pseudokista dan perdarahan aortoenteric fistula. Perdarahan varices ini terjadi bila hepatic venous gradient melebihi 12 mmHg. efusi pleura. clipping dan sebagainya. Tindakan ini bisa untuk diagnostik. karena mengganggu endoskopi yang akan dilakukan. kholesistitis. Tukak peptik bisa di lambung.

Gastric antral vascular ectasia (GAVE) Keadaan ini disebut juga sebagai water melon stomach.. sepsis. Biasanya terdapat pada cardia lambung namun bisa juga terjadi di sepanjang saluran cerna 18 . Proton Pump Inhibitor diberikan bila sudah terjadi perdarahan. koagulopati. pepsin) akan menyebabkan erosi mukosa yang difus. cirrhosis.Tabel 2.5 % 15 . perlu terapi dengan endoskopi. aliran darah. Stress gastritis / ulcera ini terjadi pada cedera kepala yang menyebabkan tekanan intracranial meningkat ( ulkus Cushing) dan luka bakar ( ulkus Curling). 15 .17 Dieulafoy lesion. Esofagitis dan gastropati adalah suatu peradangan esofagus dan lambung disebabkan biasanya oleh asam lambung/refluxate lain misalnya pada GERD atau obat-obat tertentu seperti OAIN/NSAIDs. Esofagitis dan gastropati. sintesis prostaglandin) dengan faktor agresif (asam lambung . banyak pada orang tua yang bisa juga disertai penyakit lain seperti. Klasifikasi Forrest Tipe Forrest Forrest Forrest Forrest Forrest Forrest Tipe Perdaraham aktif Aktif tidak aktif tidak aktif tidak aktif tidak aktif Gambaran pada endoskopi perdarahan memancar perdarahan merembes pembuluh darah terlihat pada dasar ulkus. 2a. 3 tidak perlu terapi endoskopi. Perdarahan yang terjadi biasanya ringan dan berhenti sendiri. sepsis/ multi organs failure (MOF). Ini adalah suatu keadaan arteri submukosa yang dilatasi dan ruptur sehingga timbul perdarahan saluran cerna. acute respiratory distress syndrome. tukak ditutupi bekuan darah tukak tertutup bekuan merah / biru tua tukak dengan dasar yang bersih. Pencegahan agar tak terjadi perdarahan pada keadaan-keadaan ini dengan menstabilkan hemodinamik untuk memastikan aliran darah mukosa dan memberikan HRA antagonis untuk mengurangi keasaman lambung.1b.konsumtif. dan pasien dalam ventilator. trauma multipel. Keadaan tersebut misalnya pada: renjatan. risiko perdarahan ulang 5-10% Stress Gastritis Suatu erosi superfisial mukosa akut yang difus dengan menifestasi sebagai eritema. Pengobatan dengan argon plasma coagulation (APG) serial bisa menstabilkan kadar hemoglobin dan mengurangi kebutuhan transfusi darah. Insidens pasien –pasien ICU yang mengalami perdarahan karena stress gastritis seperti ini sehingga mengalami renjatan dan memerlukan transfusi 1. bikarbonat. 1a 1b. 2b. penyakit ginjal menahun stadium akhir 16. Faktor predisposisi yang bisa mengganggu keseimbangan antara barier mukosa protektif lokal ( mukus.Sumber perdarahan sukar terlihat dengan endoskopi bila tidak 5 . Gastropati bisa juga terjadi pada pada pasien dengan sakit berat misalny dalam pasien dengan ventilator. 2a 2b 2c 3 Tipe 1a. jarang menjadi masif. risiko perdarahan ulang 43-55% Tipe 2c.

Penatalaksanaan Pasien PSCA sebaiknya dirawat di unit perawatan pengawasan khusus / ICU / IMCU. pertahankan pipa nasogastrik tersebut 12-24 jam. Di RSPAD Gatot Soebroto pernah ada unit ini. • Diuresis. Ulangi hal tersebut setiap 6. 19 Pemeriksaan awal Menentukan beratnya perdarahan yang sudah berlangsung: • Status hemodinamik stabil/tak stabil : • Adanya perubahan ortostatik tekanan darah dan frekwensi nadi. Bila yang keluar cairan empedu selama waktu tersebut. Hal ini untuk diagnostik dan pemantauan perdarahan dan mengurangi kemungkinan aspirasi. Pengobatan dengan endoskopi atau angiografi. • Ada tidaknya acral yang dingin. berikan cairan kristaloid. Pulse Pressure = Systolic Pressure – Diastolic Prssure) dengan frekwensi nadi > 100/mnt • Tekanan sistolik ortostatik turun > 20 mmHg. Bila cairan yang keluar dari pipa nasogastrik yang berwarna cairan seperti mengandung bubuk kopi atau berwarna merah segar. Kecuali pada perdarahan khronik dengan hemodinamik stabil atau sudah jelasjelas PSCB pemasangan pipa ini tidak perlu. berarti perdarahan aktif masih berlangsung. PEGI. Lakukan bilas lambung dengan air dengan suhu kamar sampai bersih. Tanda-tanda hemodinamik tak stabil muncul bila perdarahan > 20% volume intravaskuler: • Tekanan darah < 90/ 60 . dianggap bukan PSCA/sdh berhenti. Meskipun sewaktu dipasang pipa nasogastrik tak keluar darah pada aspirasi. IVFD Pasang infus dengan jarum besar ( 16G).8jam. atau MAP < 70 mmHg (Mean Arterial Pressure = Diastolic Pressure + 1/3 Pulse Pressure. • Kelayakan napas. Di beberapa rumah sakit. guyur. dilengkapi dengan unit perawatan khusus / spesifik untuk pasien PSCA. PPHI. • Kesadaran. 6 . Bila perlu pasang CVP untuk memantau kecukupan cairan intra vaskuler. Algoritme penanganan PSCA tertera dalam lampiran 1 dan lampiran 2 menurut Konsensus PGI.sedang berdarah karena lesi ini dikelelingi mukosa yang normal. diastolik ortostatik turun > 10 mmHg • Frekwensi nadi ortostatik meningkat > 15/mnt • Acral dingin • Kesadaran menurun • Oliguria / anuria ( urin < 30 cc/jam) Pemasangan nasogastric tube Pemasangan pipa nasogastrik sebaiknya dilakukan untuk setiap perdarahan saluran cerna.

untuk menjamin terjadinya agregasi trombosit. Diberikan dalam dosis tinggi. polip fundus. bolus. karena menekan sekresi asam lambung 20. Balon yang tamponade pada tube dikembangkan untuk menghentikan perdarahan varices esofagus. Antasida diberikan untuk menetralisir asam yang sudah disekresi. dilanjutkan 8mg /jam selama 72 jam.keadaan : • Hemodinamik tak stabil • Perdarahan baru atau yang masih berlangsung dengan perkiraan 1000 cc • Perdarahan baru atau yang masih berlangsung dengan Hb 10 g%. Preparatnya bisa pantoprazole/esomeprazole 80 mg i. mukoprotektor. Selain itu semua obat yang bisa menimbulkan luka lambung seperti :OAINS. Obat ini bisa juga untuk perdarahan non varices. Tujuannya adalah untuk menjaga pH lambung > 6. Dosis somatostatin 250 mcg bolus. dilanjutkan 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai perdarahan berhenti.v.v. Antasida. hipo Natremi. Begitu juga mukopromoter lain seperti rebamipide dan tripenon dikatakan untuk lebih memacu pulihnya mukosa yang cedera. alergi. mual. konstipasi. pembekuan darah. Pylori obati sesuai dengan protokol. Efek samping PPI : sakit kepala. 7 . Pemasangan dilakukan oleh tenaga medik terlatih. Bila terjadi infeksi H. stabilisasi trombus yang terbentuk dan pepsin menjadi tak aktif. Somatostatin dan analognya ( octriotide) Obat ini dimaksudkan untuk menurunkan aliran darah splanchenic terutama berguna untuk menghentikan PSCA akut karena varices dengan keberhasilan sekitar 70-80%. kembung.Transfusi Tidak semua kasus PSCA perlu ditambah darah. hematokrit < 30% • Tanda-tanda penurunan oksigenisasi jaringan Medikamentosa Untuk PSCA non varices obat-obat yang biasa digunakan: PPI (Proton Pump Inhibitor) Obat-obat golongan ini lebih efektif dalam menghentikan perdarahan tukak peptik dibanding dengan anti sekresi asam lain (H2receptor-blocker). sekit perut. dilanjutkan dengan 25 mcg/jam selama 8-24 jam / sampai perdarahan berhenti. aspirin dihentikan. Octreotide 100 mcg i. Saat ini sudah jarang di pasaran. diare. sukralfat. glukokortikoid. S-B tube ( Sengstaken-Blakemore) Ada 2 jenis tube untuk hal ini : Sengetaken-Blakemore dan Minnesota tube. Transfusi perlu dipertimbangkan pada keadaan. Pengembangan balon seyogyanya tidak melebihi 24 jam agar esofagus tidak nekrosis esofagus. Di Indonesia pada umumnya S-B tube yang biasa dipakai. Sedangkan sucralfat sebagai mukoprotektor yang akan melapisi lesi-lesi agar cepat sembuh. Komplikasi yang fatal aspirasi dan perforasi esofagus.

sebaiknya ahli bedah sudah dilibatkan sejak awal dalam tim penanggulangan PSCA. Untuk tukak peptik dengan pembuluh darah yang tampak (visible vessel) pemakaian clips dapat menghentikan perdarahan sampai 100%. Indikasi intervensi bedah pada tukak peptik 8.21 Untuk PSCA karena varises Hemostasis endoskopik varises esofagus yang berdarah. suture). • Perdarahan yang berkepanjangan (prolong bleeding) dengan kehilangan darah 50% volume darah.5 cc setiap suntikan sampai maksimal 10 cc.memperkirakan prognosis. obstruksi atau keganasan. Pembedahan Dalam penanganan perdrahan. Penyuntikan adrenalin 1: 1000 pada tukak peptik sub mukosa di sekitar sumber perdarahan dengan dosis 0. Thermal hemostasis terdiri contact (bipolar electrocoagulation. Untuk varices di gaster di suntik dengan histoacryl sebagai pilihan terapi untuk menghentikan perdarahan yang terjadi Radiologi intervensi Dilakukan terutama untuk pasien dengan kondisi kritis dimana pembedahan merupakan kontraindikasi/berrisiko tinggi. dimana kebutuhan transfusi 2000 cc darah dalam 8-24 jam atau 6 kantong dalam 24 jam. • Pengobatan medikamentosa. dan terapi hemostasis. Dengan menggunakan gel foam. menurunkan tindakan pembedahan. • Perforasi. Bila perdarahan masif. Ligasi ini lebih sedikit efek sampingnya ( perdarahan. polidokanol ). ulkus esofagus. sebagai pilihan utama adalah ligasi varises. Tindakan bedah dilakukan pada dasarnya bila segala upaya terapi medik. • Perdarahan berulang kali tukak peptik 8 . thermal (contact dan non contact). dapat menghentikan perdarahan 95% dengan kemungkinan perdarahan ulang 15-20%. Komplikasi yang bisa timbul bisa dari ileus sampai nekrosis saluran cerna. Panas yang ditimbulkan menyebabkan edema. tissue adhesive dan coil metal menggunakan keteter yang sangat super selective dipandu dengan flouroskopi untuk menyumbat pembuluh darah yang bocor. endoskopi hemostasis maupun radiologi intervensi gagal menghentikan perdarahan/perdarahan berulang. striktur) dibandingkan dengan suntikan sclerosan (ethoxysclerol). Terapi hemostasis dengan endoskopi dikatakan dapat mengurangi perdarahan ulang. Hal ini agar bisa menentukan waktu yang tepat untuk bertindak.. Darurat I-II.Endoskopi Endoskopi dilakukan untuk: mendeteksi penyebab perdarahan. mengurangi mortalitas 8. mechanical haemostasis (endoloops /clip. skleroterapi merupakan pilihan alternatif. protein jaringan menggumpal mengakibatkan konstraksi dinding pembuluh darah sehingga perdarahan berhenti. staple. heater probe thermo coagulation) dan non contact (Argon Plasma Coagulation dan laser Nd YAG). sehingga ligasi sukar dilakukan atau secara tehnis sulit. endoskopik dan radiologi gagal.22 • Perdarahan hebat yang tidak bisa diatasi dengan resusitasi.: penyuntikan obat (adrenalin.dengan laju perdarahan ulang lebih rendah daripada adrenalin. histoacryl.

Namun puasa yang berkepanjangan tidak baik untuk keutuhan mukosa dan vili saluran cerna disamping memudahkan translokasi bakteri yang akan menimbulkan infeksi. Radiolog dan ahli bedah harus dilibatkan sejak permulaan pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas *****us***** 9 . Pemberian makanan dimulai dengan makanan cair yang bertahap ditingkatkan sesuai dengan kondisi pasien (start low. Endoskopi merupakan tindakan utama untuk diagnosis dan terapi hemostasis.Diet Pada prinsipnya makanan tidak diberikan selama hemodinamik tidak stabil dan perdarahan aktif masih berlangsung. Etiologi perdarahan saluran cerna bagian atas dibagi menjadi dua : varices dan non varices. Angka kematian cukup tinggi terutama bila ada penyakit penyerta dan usia lanjut. go slow). Setelah itu menegakkan diagnosis dan terapi lainnya. Penatalaksanaan PSCA yang pertama adalah evaluasi status hemodinamik dan koreksi/resusitasi dan stabilisasi. Di Indonesia penyebab terbanyak adalah pecahnya varices sedangkan di negara barat tukak peptik menduduki prevalensi tertinggi. Kesimpulan Perdarahan saluran cerna bagian atas merupakan keadaan darurat yang harus segera ditangani dengan cepat dan tepat.

Lampiran 1 Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Perdarahan saluran makanan bagian atas tanpa fasilitas endoskopi 19 INITIAL ASSESSMENT History & Physical exam Vital sign Large bore iv line NGT Lab exam: Hb. Ht. homeostasis Hemodynamic stable No active bleeding Empirical tx Haemostatic agents Anti secretory Sucralfat Indonesia Society of Gastroenterology National Concencus of Upper Gastrointestinal Bleeding Management in Secondary Health care / Specialist / Hospital Type C ( no endoscopy facility) Hemodynamic instability Active Bleeding RESUSCITATION Crystalloid Colloid Blood transfusion Hemodynamic stable Bleeding stop BP>96/60 mmHg Pulse<100/mnt Hb>9g% Tilt test (-) Hemodynamic Instability Bleeding continued BP<96/60 Pulse>100/mnt Hb<9 g% Tilt test (+) Vaso Active Drugs Octreotide Somatostatin Vasopressin Bleeding Stop Bleeding continued ELECTIVE EVALUATION UGI Ba Radiography or referral for endoscopy Balloon tamponades/SB tube Bleeding Stop Bleeding continued DEFINITIVE Tx Urgent Surgery 10 . Plt.

Lampiran 2 Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Perdarahan saluran makanan bagian atas dengan fasilitas endoskopi 19 INITIAL ASSESSMENT History&Physical exam Vital signs Large bore iv line NGT Lab exam Hb’Ht’Plt’hemostasis Indonesia Society of Gastroenterology National Consensus of Upper Gastrointestinal Bleeding Management in Referral Hospital type A & B (Endoscopy facility available) Empirical tx RESUSCITATION Crystalloid sol Colloid sol Blood transfusion Correction for coagulation factors Hemodynamic stable Bleeding stop Bleeding stop ELECTIVE UGI Endoscopy Hemodynamic unstable Bleeding continued VASO ACTIVE DRUGS Octreotide Somatostatin vasopressin EMERGENCY or Early UGI Endoscopy Non visualized bleeding site Interventional Dx & tx radiology Or Urgent surgery Esophageal / Gastric varices Sclerotx/ligation/ SB tube If fail DEFINITIVE Tx Ulcer Haemostatic injection or Urgent surgery Surgery 11 .

Syafrudin ARL. 18. et al. Perez-Aisa MA.84(5):1183-208. 119: 341-347. Argon plasma coagulation in the management of symptomatic gastrointestinal vascular kesions: experience in 100 consecutive patients with longterm follow. Lanas A. A nationwide study of mortality associated with hospital admission due to severe gastrointestinal events and those associated with nonsteroidal anti-inflammatory drug use. Adi P. 17.294 cases of upper gastrointestinal bleeding in military medical fascilities. J Crit Care. 101:52-57. 12. Capsule endoscopy versus standard tests in influencing management of obscure digestive bleeding: results from German multicenter trial.Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Reilly HF III. 10. Mar 2005. A prospective study comparing video capsule endoscopy with double balloon enteroscopy in patients with obscure gastrointestinal bleeding.The Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices (NIEC). Patophysiology and prophylaxis of stress ulcer in intensive care unit patients. 7. Jilid I Edisi IV. 16. Kusumobroto H. Setyohadi B. Gastroenterology 2000. al-Kawas FH.up. Med Clin North Am. Primignani M. Sep 2000. 36:1702-1707 12 . Am j med 2006.Kepustakaan 1. 47: e77-e82. Emerg Med Clin North Am. Gastroenterol Clin North Am. Kolopaking MS 2006. Am J Gastrenterol. 11. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. Mar 2000. Ruswhandi. Am J Kidney Dis 2006. Dieulafoy’s lesion. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis. Am J Gastroenterol 2006. 219-225 13. Am J Gastroenterol 2006. Wong RK. Alwi I. Am J Gastroenterol 2005. Dougherty JM.119: 181-187 14. Feu F. gastric antral vascular ectasia (watermelon stomach) in patients with ESRD. http://books. Acute gastrointestinal bleeding. Metz DC. Kwan V. 288-297 9. Sudomo U. Small bowel exploration by wireless capsule endoscopy results from 314 procedures. Guidelines for Non. FKUI 2006. Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding : an evidence based approach. Prakash C. Stamos MJ. et al. British Society of Gastroenterology 2002 6. Aug 2005.Dig Dis Sci 1991. Diagnosis and Management. Edmundowicz S. Sturniolo GC. Stollman N. Surgical management of gastrointestinal bleeding. Editor: Sudoyo AW. Penatalaksanaan Perdarahan Varises esofagus dalam buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.100(8):1685-93. Stabile BE.101:58-63. Setyohadi B.variceal Upper Gastrointestinal Haemorrhage.google. Hadithi M. 3. Neu B. Perdarahan Saluran cerna Bagian atas di RSPAD Gatot Soebroto dari tahun 2002-2006 (belum dicetak) 4. editor Sudoyo AW.90(4):568-73. Aprl 1995.20(1): 35-45. Am J Gastroenterol.17(1):239-61 2. 100: 1736-1742. 8. Stefanidis I. Alwi I. Analysis of 3. Peter DJ. Fallah MA.down load 15 May 2009 15. 29(1):189-222 5. Feb 1999. Yavorski RT.com/books?id=eOFDyiGTwM8C&pg=PA151&dq=Forrest+hemor rhage&ei=fwSgSPTjOoiQjghk3rj7BA&sig=ACfU3U35XabLLmD_cag2vP4Uz. Maydonovitch C et al.

19. Bandung 13 April 2002. Bailliére’s Clinical gastroenterology 2000.medscape. 2009. updated Apr 11th . Perdarahan saluran makanan bagian atas.14:3.102(1):13948 22. http://emedicine. Surgical Treatment. Cook DJ.analysis. 2006. Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI. Langman MJS. Guyatt GH. de Caestecker J. Gastroenterology 1992 Jan. Endoscopy therapy for acute non variceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta. *****us***** 13 . 20.357-364 21.com/article/196561. Upper Gastrointestinal Bleeding. down loaded March 28th. Salena BJ et al.

14 .