PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS U.Sudomo Dep.

Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto

Pendahuluan Perdarahan saluran cerna bagian atas ( PSCA) adalah suatu keadaan darurat medis yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Sumber PSCA berlokasi di proksimal dari ligamentum Treitz, yakni ligamentum yang menggantungkan pars tertium duodenum ke diafragma dekat dengan flexura lienalis colon. Dengan kemajuan obat-obatan dan peralatan seperti endoskop untuk diagnostic maupun terapi, banyak kasus ini yang bisa ditangani tanpa pembedahan. Yang memerlukan tindakan bedah sekitar 3-15%1 . PSCA 4 kali lebih sering dibanding perdarahan saluran cerna bagian bawah 2. Di RSPAD Gatot Soebroto, dari tahun 2002-2006 ditemukan 352 PSCA dan 532 PSCB (perdarahan saluran cerna bagian bawah) 3 Etiologi PSCA secara umum dibagi menjadi dua yaitu PSCA karena rupture varices dan PSCA bukan karena varices. Pada PSCA karena varices, patofisiologi yang mendasari adalah meningkatnya tekanan vena porta yang mengakibatkan vena-vena esophagus, lambung melebar dan juga menyebabkan gastropati. Sedangkan PSCA yang non varices, melibatkan perdarahan arteriel seperti ulkus dan rupture mukosa yang dalam, atau perdarahan vena tekanan rendah seperti pada teleangiectasi dan angioectasis. Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama dapat menentukan kira-kira lokasi PSCA. Riwayat penyakit hati kronis/ alkohol bisa memperkirakan perdarahan berasal dari gastropati hipertensi portal atau pecahnya varices esophagus. Riwayat pemakaian obat anti inflamasi non steroid / obat-obat anti rematik / penghilang nyeri yang berkaitan dengan cyclooxygenase-1 yang menurunkan ketahanan mukosa terhadap asam lambung, bisa menuntun kita ke arah ulkus lambung 4 Perlu dipertimbangkan juga kemungkinan infeksi H.Pylori. Ada hubungan yang kuat antara infeksi H.Pylori dengan ulkus duodeni. Kuman ini merusak ‘mucosal barrier’ dan menyebabkan inflamasi mukosa lambung dan duodenum serta menyebabkan ulkus dan perdarahan berulang. Penyebab PSCA : 5 • Ulkus peptic: 35 -50% - Ulkus duodeni 25% - Ulkus lambung 20% • Erosi gastroduodenal 8-15% • Esofagitis 5-15% • Varices esophagus 5-10% • Mallory-Weiss 15% • Keganasan 1% • Malformasi vascular 5%
1

Syndroma Ehler-Danlos . Simtom yang bisa ditemukan berdasar frekwensi yang sering dijumpai 1 • Hematemesis termasuk ‘coffee ground emesis’ 40-50%.Sindroma Osler-Weber-Rendu Di RSPAD Gatot Soebroto data yang pernah kami kumpulkan dari tahun 2002-2006. Di RSPAD Gatot Soebroto dalam kurun waktu 5 tahun (2002-2006) ditemukan 248 (70. sumber perdarahan berasal dari: 3 • Gastropati 95 (27%) • Varises esofagus 75 (21%) • Ulkus gaster 77 ( 22%) • Ulkus duodenum 12 ( 3%) • Esofagitis 43 (12%) • Keganasan 5 ( 1.Dieulafoy lesion (malformasi vaskular daerah lambung proksimal) .5 Di UK sekitar 2500 pasien dirawat tiap tahun karena PSCA.• Kasus –kasus jarang ( < 5%) .2. dari 352 pasien PSCA . namun mortality rate sama pada kedua jenis kelamin 6.4%) Epidemiologi Insidens PSCA antara 47 sampai 116 per 100.56 %) wanita yang mengalami PSCA. Dalam suatu penelitian di Spanyol angka kematian PSCA mencapai 6 kali PSCB 7. melena atau hematoschizia).45%) pria dan 104 (29. dimana kelompok umur 61-70 tahun tertinggi prevalensinya 3 Simtom Secara umum perdarahan saluran cerna diklasifikasi sebagai perdarahan akut (dapat berupa hematemesis. atau khronik dengan manifestasi adanya darah samar di feses atau anemia.Haemobilia . • Melena 70-80%.Angiodisplasia .Gastric antral vascular ectasia (GAVE) .5 PSCA pada pria 2 kali lebih sering daripada wanita pada segala kelompok umur. Insidens tertinggi terlihat pada masyarakat galongan sosio-ekonomi rendah.Fistula aortoenterik . • Hematoschizia ( feses warna merah atau marun) 15-20%. • Syncope 14% • Presyncope 43% • Dispepsia 18% • Nyeri epigastr 41% • Nyeri abdomen difus 10% 2 .Pseudokista pankreas .000 penduduk.Pseudoxanthoma elasticum .

Dan lama kontak darah dengan asam lambung moderat. Untuk memastikan lakukan colok dubur. charcoal bisa menyebabkan feses berwarna hitam seperti melena. Perbedaan PSCA dan PSCB Klinis Hematemesis Melena Hematoschizia Blood streak stool Darah samar feses Aspirasi nasogastrik Rasio BUN:creatinin Paristaltik Kemungkinan PSCA Hampir pasti Sangat mungkin Mungkin Jarang Mungkin Berdarah > 35 Meningkat Kemungkinan PSCB Jarang Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti Mungkin Normal < 35 Normal Beberapa hal yang perlu diingat: • Bila didahului riwayat muntah-muntah / hiperemesis. bila ratio tadi > 35 kemungkinan PSCA. Hemoglobin diperiksa serial / 4-6 jam. Coagulopathy dan kadar fibrinogen yang rendah petanda penyakit hati lanjut. waktu transit yang cepat dari saluran cerna bagian atas. Namun pada melena aromanya sangat khas. 3 . Laboratorium • Pemeriksaan darah perifer lengkap.8 Tabel. PSCA dengan manifestasi hematoschizia. • Nilai normal BUN : kreatinin adalah 20 pada pasien yang tidak menderita insufisiensi ginjal. Trombosit kurang dari 50. • Warna feses yang mengandung darah tergantung waktu transit. activated partial thromboplastin time dan international normalised ratio (INR). dan pemeriksaan/hasil laboratorium tertentu bisa digunakan sebagai indikator sumber perdarahan berasal seperti pada tabel1 dibawah ini 1. melena dan hematoschizia. Melena terjadi bila perdarahan lebih dari 50-100 cc. ini mengakibatkan feses berwarna hitam. bila < 35 kemungkinan PSCB. waktu prothrombin. ‘Consumptive coagulopathy’ mungkin terjadi pada PSCA yang menimbulkan trombositopenia.• • Berat badan menurun 12% Ikterus 5% Hematemesis. uan. hematemesis yang terjadi mungkin disebabkan oleh robekan Mallory –Weiss • Preparat yang mengandung bismuth dan besi. dengan jumlah > 1000 cc disertai gangguan hemodinamik tidak stabil/ syok Sebaliknya PSCB dengan waktu transit lambat misalnya pada obstruksi saluran cerna. bisa terjadi bila perdarahannya cepat. • Cross match untuk persiapan transfusi • Masalah berkaitan dengan pembekuan: hitung trombosit. Nilai puncak rasio ini 24-48 jam sejak terjadinya perdarahan.1. kadar fibrinogen. berbau busuk.000 dengan perdarahan aktif memerlukan transfusi trombosit dan fresh frozen plasma untuk mengkoreksi kekurangan faktor-faktor pembekuan. dapat mengakibatkan warna feses merah darah atau merah anggur/marun.

Harapan hidup selama 1 tahun sesudah perdarahan pertama sekitar 32-80% 12 . Perdarahan varices ini terjadi bila hepatic venous gradient melebihi 12 mmHg. Tindakan ini bisa untuk diagnostik. Foto dengan kontras Barium tidak dianjurkan. clipping dan sebagainya.11. dengan angka kematian dari tahun 1971 sampai 1981 di berbagai penelitian di Indonesia 30-60 %. Patofisiologi Varices esofagus dan hipertensi portal gastropati.10.Varices esofagus dan gaster disebabkan karena peningkatan aliran darah dalam vena-vena kolateral dari aliran darah porta melalui vena gastrica coronaria akibat hipertensi portal. Pasien dengan gastropati hipertensi portal tidak selalu disertai dengan varices gastroesofageal yang nyata. Forrest membagi aktivitas perdarahan ulkus peptikum sebagai berikut 14 4 . Tukak peptik bisa di lambung. perforasi saluran cerna. pankreatitis dengan pseudokista dan perdarahan aortoenteric fistula. dan diverticulum Meckel. Bila terjadi perdarahan pada pasien kelompok gastropati ini. emfisema subkutis akibat perforasi esofagus (Boerhaave syndrome). Pemeriksaan dengan alat ini dapat mendeteksi 60-70% sumber perdarahan saluran cerna yang tidak terdeteksi dengan esofagogastro-duodenoskopi maupun colonoskopi 9 • VCE ( Video Capsul endoscopy). esofagus. ligasi varices. efusi pleura. karena mengganggu endoskopi yang akan dilakukan. kholesistitis. disebut juga sebagai wireless capsule endoscopy bisa mendeteksi 58-80% untuk perdarahan saluran cerna yang tak jelas sumbernya (obscure gastrointestinal bleeding) 9. duodenum. PSCA karena varises terjadi pada 25-30 % pasien sirosis hati. dan hebat tidaknya perdarahan tergantung dari kaliber pembuluh darah yang terluka. Pylori (80%) dan bisa juga dengan aspirin/OAINS.Pemeriksaan/ pencitraan • Foto thorax posisi tegak untuk menyingkirkan pneumonia aspirasi. • Double Balloon Enteroscopy (DBE). disamping bahaya aspirasi • USG dan CT scan mungkin untuk mendeteksi penyakit hati kronis/sirosis hati. • Pencitraan dengan radionuklir mungkin diperlukan untuk menentukan daerah perdarahan aktif yang sukar diidentifikasi dengan moda pemeriksaan yang ada. Prosedur ini bisa dilanjutkan untuk menyumbat sumber perdarahan bila tindakan penghentian perdarahan dengan endoskopi gagal. Prosedur ini non invasif dan dapat digunakan aman pada pasien dengan pace maker. biasanya lebih banyak khronik dan tersamar13 Ulkus Peptikum / Tukak peptik Tukak ini dikatakan berkaitan dengan infeksi H. • Angiografi bila perdrahan tetap berlangsung dan endoskopi tak dapat mengidentifikasi lokasi sumber perdarahan. mencari sumber perdarahan maupun terapi : injeksi sclerosan. • Esofago-gastro-duodenoskopi.

sintesis prostaglandin) dengan faktor agresif (asam lambung . Esofagitis dan gastropati adalah suatu peradangan esofagus dan lambung disebabkan biasanya oleh asam lambung/refluxate lain misalnya pada GERD atau obat-obat tertentu seperti OAIN/NSAIDs. bikarbonat. Proton Pump Inhibitor diberikan bila sudah terjadi perdarahan. Ini adalah suatu keadaan arteri submukosa yang dilatasi dan ruptur sehingga timbul perdarahan saluran cerna. Gastropati bisa juga terjadi pada pada pasien dengan sakit berat misalny dalam pasien dengan ventilator. Pengobatan dengan argon plasma coagulation (APG) serial bisa menstabilkan kadar hemoglobin dan mengurangi kebutuhan transfusi darah. 2a. pepsin) akan menyebabkan erosi mukosa yang difus. Pencegahan agar tak terjadi perdarahan pada keadaan-keadaan ini dengan menstabilkan hemodinamik untuk memastikan aliran darah mukosa dan memberikan HRA antagonis untuk mengurangi keasaman lambung. risiko perdarahan ulang 43-55% Tipe 2c. Esofagitis dan gastropati. 1a 1b.Sumber perdarahan sukar terlihat dengan endoskopi bila tidak 5 . 3 tidak perlu terapi endoskopi.17 Dieulafoy lesion. Perdarahan yang terjadi biasanya ringan dan berhenti sendiri. dan pasien dalam ventilator. Faktor predisposisi yang bisa mengganggu keseimbangan antara barier mukosa protektif lokal ( mukus. trauma multipel. acute respiratory distress syndrome. Biasanya terdapat pada cardia lambung namun bisa juga terjadi di sepanjang saluran cerna 18 . Keadaan tersebut misalnya pada: renjatan.5 % 15 .Tabel 2. Klasifikasi Forrest Tipe Forrest Forrest Forrest Forrest Forrest Forrest Tipe Perdaraham aktif Aktif tidak aktif tidak aktif tidak aktif tidak aktif Gambaran pada endoskopi perdarahan memancar perdarahan merembes pembuluh darah terlihat pada dasar ulkus. cirrhosis.. tukak ditutupi bekuan darah tukak tertutup bekuan merah / biru tua tukak dengan dasar yang bersih.konsumtif. 2b. 2a 2b 2c 3 Tipe 1a. sepsis/ multi organs failure (MOF).1b. aliran darah. jarang menjadi masif. sepsis. Gastric antral vascular ectasia (GAVE) Keadaan ini disebut juga sebagai water melon stomach. 15 . perlu terapi dengan endoskopi. Stress gastritis / ulcera ini terjadi pada cedera kepala yang menyebabkan tekanan intracranial meningkat ( ulkus Cushing) dan luka bakar ( ulkus Curling). penyakit ginjal menahun stadium akhir 16. Insidens pasien –pasien ICU yang mengalami perdarahan karena stress gastritis seperti ini sehingga mengalami renjatan dan memerlukan transfusi 1. risiko perdarahan ulang 5-10% Stress Gastritis Suatu erosi superfisial mukosa akut yang difus dengan menifestasi sebagai eritema. koagulopati. banyak pada orang tua yang bisa juga disertai penyakit lain seperti.

dilengkapi dengan unit perawatan khusus / spesifik untuk pasien PSCA. diastolik ortostatik turun > 10 mmHg • Frekwensi nadi ortostatik meningkat > 15/mnt • Acral dingin • Kesadaran menurun • Oliguria / anuria ( urin < 30 cc/jam) Pemasangan nasogastric tube Pemasangan pipa nasogastrik sebaiknya dilakukan untuk setiap perdarahan saluran cerna. Pulse Pressure = Systolic Pressure – Diastolic Prssure) dengan frekwensi nadi > 100/mnt • Tekanan sistolik ortostatik turun > 20 mmHg. Hal ini untuk diagnostik dan pemantauan perdarahan dan mengurangi kemungkinan aspirasi. • Ada tidaknya acral yang dingin. Bila perlu pasang CVP untuk memantau kecukupan cairan intra vaskuler. berarti perdarahan aktif masih berlangsung. Penatalaksanaan Pasien PSCA sebaiknya dirawat di unit perawatan pengawasan khusus / ICU / IMCU. • Kelayakan napas. • Kesadaran.sedang berdarah karena lesi ini dikelelingi mukosa yang normal. Ulangi hal tersebut setiap 6. 6 . • Diuresis. Algoritme penanganan PSCA tertera dalam lampiran 1 dan lampiran 2 menurut Konsensus PGI. Lakukan bilas lambung dengan air dengan suhu kamar sampai bersih. Bila yang keluar cairan empedu selama waktu tersebut. guyur. PEGI. Pengobatan dengan endoskopi atau angiografi. atau MAP < 70 mmHg (Mean Arterial Pressure = Diastolic Pressure + 1/3 Pulse Pressure. 19 Pemeriksaan awal Menentukan beratnya perdarahan yang sudah berlangsung: • Status hemodinamik stabil/tak stabil : • Adanya perubahan ortostatik tekanan darah dan frekwensi nadi. berikan cairan kristaloid.8jam. IVFD Pasang infus dengan jarum besar ( 16G). Tanda-tanda hemodinamik tak stabil muncul bila perdarahan > 20% volume intravaskuler: • Tekanan darah < 90/ 60 . PPHI. Di beberapa rumah sakit. Kecuali pada perdarahan khronik dengan hemodinamik stabil atau sudah jelasjelas PSCB pemasangan pipa ini tidak perlu. dianggap bukan PSCA/sdh berhenti. Di RSPAD Gatot Soebroto pernah ada unit ini. pertahankan pipa nasogastrik tersebut 12-24 jam. Bila cairan yang keluar dari pipa nasogastrik yang berwarna cairan seperti mengandung bubuk kopi atau berwarna merah segar. Meskipun sewaktu dipasang pipa nasogastrik tak keluar darah pada aspirasi.

Dosis somatostatin 250 mcg bolus. Komplikasi yang fatal aspirasi dan perforasi esofagus.v. bolus. glukokortikoid. mukoprotektor. aspirin dihentikan. Efek samping PPI : sakit kepala. pembekuan darah. S-B tube ( Sengstaken-Blakemore) Ada 2 jenis tube untuk hal ini : Sengetaken-Blakemore dan Minnesota tube. Balon yang tamponade pada tube dikembangkan untuk menghentikan perdarahan varices esofagus. Antasida. Pylori obati sesuai dengan protokol. kembung. dilanjutkan dengan 25 mcg/jam selama 8-24 jam / sampai perdarahan berhenti. sekit perut. sukralfat. Pemasangan dilakukan oleh tenaga medik terlatih.Transfusi Tidak semua kasus PSCA perlu ditambah darah.keadaan : • Hemodinamik tak stabil • Perdarahan baru atau yang masih berlangsung dengan perkiraan 1000 cc • Perdarahan baru atau yang masih berlangsung dengan Hb 10 g%. Saat ini sudah jarang di pasaran. Di Indonesia pada umumnya S-B tube yang biasa dipakai.v. alergi. dilanjutkan 8mg /jam selama 72 jam. stabilisasi trombus yang terbentuk dan pepsin menjadi tak aktif. hematokrit < 30% • Tanda-tanda penurunan oksigenisasi jaringan Medikamentosa Untuk PSCA non varices obat-obat yang biasa digunakan: PPI (Proton Pump Inhibitor) Obat-obat golongan ini lebih efektif dalam menghentikan perdarahan tukak peptik dibanding dengan anti sekresi asam lain (H2receptor-blocker). diare. dilanjutkan 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai perdarahan berhenti. Selain itu semua obat yang bisa menimbulkan luka lambung seperti :OAINS. Bila terjadi infeksi H. karena menekan sekresi asam lambung 20. Preparatnya bisa pantoprazole/esomeprazole 80 mg i. mual. Transfusi perlu dipertimbangkan pada keadaan. Begitu juga mukopromoter lain seperti rebamipide dan tripenon dikatakan untuk lebih memacu pulihnya mukosa yang cedera. polip fundus. hipo Natremi. Somatostatin dan analognya ( octriotide) Obat ini dimaksudkan untuk menurunkan aliran darah splanchenic terutama berguna untuk menghentikan PSCA akut karena varices dengan keberhasilan sekitar 70-80%. untuk menjamin terjadinya agregasi trombosit. Obat ini bisa juga untuk perdarahan non varices. Antasida diberikan untuk menetralisir asam yang sudah disekresi. Diberikan dalam dosis tinggi. Octreotide 100 mcg i. Pengembangan balon seyogyanya tidak melebihi 24 jam agar esofagus tidak nekrosis esofagus. Sedangkan sucralfat sebagai mukoprotektor yang akan melapisi lesi-lesi agar cepat sembuh. 7 . Tujuannya adalah untuk menjaga pH lambung > 6. konstipasi.

sebagai pilihan utama adalah ligasi varises. Indikasi intervensi bedah pada tukak peptik 8. Terapi hemostasis dengan endoskopi dikatakan dapat mengurangi perdarahan ulang. endoskopik dan radiologi gagal. thermal (contact dan non contact). histoacryl. Ligasi ini lebih sedikit efek sampingnya ( perdarahan. Untuk tukak peptik dengan pembuluh darah yang tampak (visible vessel) pemakaian clips dapat menghentikan perdarahan sampai 100%.Endoskopi Endoskopi dilakukan untuk: mendeteksi penyebab perdarahan. dapat menghentikan perdarahan 95% dengan kemungkinan perdarahan ulang 15-20%. menurunkan tindakan pembedahan. • Perdarahan yang berkepanjangan (prolong bleeding) dengan kehilangan darah 50% volume darah. protein jaringan menggumpal mengakibatkan konstraksi dinding pembuluh darah sehingga perdarahan berhenti. Komplikasi yang bisa timbul bisa dari ileus sampai nekrosis saluran cerna. mengurangi mortalitas 8. Penyuntikan adrenalin 1: 1000 pada tukak peptik sub mukosa di sekitar sumber perdarahan dengan dosis 0. heater probe thermo coagulation) dan non contact (Argon Plasma Coagulation dan laser Nd YAG). dan terapi hemostasis. sebaiknya ahli bedah sudah dilibatkan sejak awal dalam tim penanggulangan PSCA. • Perdarahan berulang kali tukak peptik 8 . • Perforasi. Untuk varices di gaster di suntik dengan histoacryl sebagai pilihan terapi untuk menghentikan perdarahan yang terjadi Radiologi intervensi Dilakukan terutama untuk pasien dengan kondisi kritis dimana pembedahan merupakan kontraindikasi/berrisiko tinggi. sehingga ligasi sukar dilakukan atau secara tehnis sulit. • Pengobatan medikamentosa. Thermal hemostasis terdiri contact (bipolar electrocoagulation.memperkirakan prognosis. Darurat I-II. dimana kebutuhan transfusi 2000 cc darah dalam 8-24 jam atau 6 kantong dalam 24 jam. striktur) dibandingkan dengan suntikan sclerosan (ethoxysclerol). tissue adhesive dan coil metal menggunakan keteter yang sangat super selective dipandu dengan flouroskopi untuk menyumbat pembuluh darah yang bocor. staple.. polidokanol ). Tindakan bedah dilakukan pada dasarnya bila segala upaya terapi medik. Pembedahan Dalam penanganan perdrahan.5 cc setiap suntikan sampai maksimal 10 cc. Bila perdarahan masif.dengan laju perdarahan ulang lebih rendah daripada adrenalin. Hal ini agar bisa menentukan waktu yang tepat untuk bertindak. suture).22 • Perdarahan hebat yang tidak bisa diatasi dengan resusitasi. Panas yang ditimbulkan menyebabkan edema. skleroterapi merupakan pilihan alternatif.21 Untuk PSCA karena varises Hemostasis endoskopik varises esofagus yang berdarah. endoskopi hemostasis maupun radiologi intervensi gagal menghentikan perdarahan/perdarahan berulang.: penyuntikan obat (adrenalin. obstruksi atau keganasan. Dengan menggunakan gel foam. ulkus esofagus. mechanical haemostasis (endoloops /clip.

Pemberian makanan dimulai dengan makanan cair yang bertahap ditingkatkan sesuai dengan kondisi pasien (start low. Angka kematian cukup tinggi terutama bila ada penyakit penyerta dan usia lanjut. Di Indonesia penyebab terbanyak adalah pecahnya varices sedangkan di negara barat tukak peptik menduduki prevalensi tertinggi. Namun puasa yang berkepanjangan tidak baik untuk keutuhan mukosa dan vili saluran cerna disamping memudahkan translokasi bakteri yang akan menimbulkan infeksi. Radiolog dan ahli bedah harus dilibatkan sejak permulaan pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas *****us***** 9 . go slow).Diet Pada prinsipnya makanan tidak diberikan selama hemodinamik tidak stabil dan perdarahan aktif masih berlangsung. Setelah itu menegakkan diagnosis dan terapi lainnya. Endoskopi merupakan tindakan utama untuk diagnosis dan terapi hemostasis. Etiologi perdarahan saluran cerna bagian atas dibagi menjadi dua : varices dan non varices. Kesimpulan Perdarahan saluran cerna bagian atas merupakan keadaan darurat yang harus segera ditangani dengan cepat dan tepat. Penatalaksanaan PSCA yang pertama adalah evaluasi status hemodinamik dan koreksi/resusitasi dan stabilisasi.

Ht. homeostasis Hemodynamic stable No active bleeding Empirical tx Haemostatic agents Anti secretory Sucralfat Indonesia Society of Gastroenterology National Concencus of Upper Gastrointestinal Bleeding Management in Secondary Health care / Specialist / Hospital Type C ( no endoscopy facility) Hemodynamic instability Active Bleeding RESUSCITATION Crystalloid Colloid Blood transfusion Hemodynamic stable Bleeding stop BP>96/60 mmHg Pulse<100/mnt Hb>9g% Tilt test (-) Hemodynamic Instability Bleeding continued BP<96/60 Pulse>100/mnt Hb<9 g% Tilt test (+) Vaso Active Drugs Octreotide Somatostatin Vasopressin Bleeding Stop Bleeding continued ELECTIVE EVALUATION UGI Ba Radiography or referral for endoscopy Balloon tamponades/SB tube Bleeding Stop Bleeding continued DEFINITIVE Tx Urgent Surgery 10 . Plt.Lampiran 1 Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Perdarahan saluran makanan bagian atas tanpa fasilitas endoskopi 19 INITIAL ASSESSMENT History & Physical exam Vital sign Large bore iv line NGT Lab exam: Hb.

Lampiran 2 Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Perdarahan saluran makanan bagian atas dengan fasilitas endoskopi 19 INITIAL ASSESSMENT History&Physical exam Vital signs Large bore iv line NGT Lab exam Hb’Ht’Plt’hemostasis Indonesia Society of Gastroenterology National Consensus of Upper Gastrointestinal Bleeding Management in Referral Hospital type A & B (Endoscopy facility available) Empirical tx RESUSCITATION Crystalloid sol Colloid sol Blood transfusion Correction for coagulation factors Hemodynamic stable Bleeding stop Bleeding stop ELECTIVE UGI Endoscopy Hemodynamic unstable Bleeding continued VASO ACTIVE DRUGS Octreotide Somatostatin vasopressin EMERGENCY or Early UGI Endoscopy Non visualized bleeding site Interventional Dx & tx radiology Or Urgent surgery Esophageal / Gastric varices Sclerotx/ligation/ SB tube If fail DEFINITIVE Tx Ulcer Haemostatic injection or Urgent surgery Surgery 11 .

Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. 8.The Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices (NIEC). 101:52-57. Fallah MA.com/books?id=eOFDyiGTwM8C&pg=PA151&dq=Forrest+hemor rhage&ei=fwSgSPTjOoiQjghk3rj7BA&sig=ACfU3U35XabLLmD_cag2vP4Uz. Setyohadi B. Reilly HF III. Hadithi M. Primignani M. Jilid I Edisi IV.down load 15 May 2009 15. Stefanidis I. Aug 2005. Am J Gastrenterol. Acute gastrointestinal bleeding. Yavorski RT. Editor: Sudoyo AW. Analysis of 3. Kolopaking MS 2006. Prakash C. Dieulafoy’s lesion. Neu B. 29(1):189-222 5. Am J Kidney Dis 2006. gastric antral vascular ectasia (watermelon stomach) in patients with ESRD. 36:1702-1707 12 .294 cases of upper gastrointestinal bleeding in military medical fascilities.Kepustakaan 1.84(5):1183-208. Gastroenterol Clin North Am. Am J Gastroenterol 2005. Small bowel exploration by wireless capsule endoscopy results from 314 procedures. Peter DJ. Am j med 2006. British Society of Gastroenterology 2002 6. Setyohadi B. Am J Gastroenterol.17(1):239-61 2. J Crit Care. Feu F.up. Diagnosis and Management. Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding : an evidence based approach. 119: 341-347. Kusumobroto H. 12. 7. Mar 2000. Perez-Aisa MA. FKUI 2006. Med Clin North Am. Stollman N. Guidelines for Non. Feb 1999. 3. Adi P. Gastroenterology 2000. et al. Ruswhandi.101:58-63. 219-225 13. 11. Stamos MJ. 10. Penatalaksanaan Perdarahan Varises esofagus dalam buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.google. Alwi I. Alwi I. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. A nationwide study of mortality associated with hospital admission due to severe gastrointestinal events and those associated with nonsteroidal anti-inflammatory drug use. Kwan V.119: 181-187 14. Capsule endoscopy versus standard tests in influencing management of obscure digestive bleeding: results from German multicenter trial. Metz DC. Maydonovitch C et al. Sturniolo GC. http://books. et al. Am J Gastroenterol 2006. Wong RK. Patophysiology and prophylaxis of stress ulcer in intensive care unit patients. Edmundowicz S. Sudomo U. Emerg Med Clin North Am.20(1): 35-45. 17.100(8):1685-93. A prospective study comparing video capsule endoscopy with double balloon enteroscopy in patients with obscure gastrointestinal bleeding. Argon plasma coagulation in the management of symptomatic gastrointestinal vascular kesions: experience in 100 consecutive patients with longterm follow. Syafrudin ARL.90(4):568-73. Sep 2000. 16. Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis. 100: 1736-1742.variceal Upper Gastrointestinal Haemorrhage. 288-297 9. 47: e77-e82. Lanas A. Aprl 1995.Dig Dis Sci 1991. 18. editor Sudoyo AW. Perdarahan Saluran cerna Bagian atas di RSPAD Gatot Soebroto dari tahun 2002-2006 (belum dicetak) 4. al-Kawas FH. Am J Gastroenterol 2006. Stabile BE. Dougherty JM. Mar 2005. Surgical management of gastrointestinal bleeding.

Langman MJS.14:3. de Caestecker J. Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI.102(1):13948 22.analysis. down loaded March 28th. Endoscopy therapy for acute non variceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta. Perdarahan saluran makanan bagian atas. 2006. Surgical Treatment.357-364 21.19. Cook DJ. Salena BJ et al. updated Apr 11th . Guyatt GH.medscape. http://emedicine. Gastroenterology 1992 Jan.com/article/196561. Upper Gastrointestinal Bleeding. Bandung 13 April 2002. 20. 2009. *****us***** 13 . Bailliére’s Clinical gastroenterology 2000.

14 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful