PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS U.Sudomo Dep.

Penyakit Dalam RSPAD Gatot Soebroto

Pendahuluan Perdarahan saluran cerna bagian atas ( PSCA) adalah suatu keadaan darurat medis yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Sumber PSCA berlokasi di proksimal dari ligamentum Treitz, yakni ligamentum yang menggantungkan pars tertium duodenum ke diafragma dekat dengan flexura lienalis colon. Dengan kemajuan obat-obatan dan peralatan seperti endoskop untuk diagnostic maupun terapi, banyak kasus ini yang bisa ditangani tanpa pembedahan. Yang memerlukan tindakan bedah sekitar 3-15%1 . PSCA 4 kali lebih sering dibanding perdarahan saluran cerna bagian bawah 2. Di RSPAD Gatot Soebroto, dari tahun 2002-2006 ditemukan 352 PSCA dan 532 PSCB (perdarahan saluran cerna bagian bawah) 3 Etiologi PSCA secara umum dibagi menjadi dua yaitu PSCA karena rupture varices dan PSCA bukan karena varices. Pada PSCA karena varices, patofisiologi yang mendasari adalah meningkatnya tekanan vena porta yang mengakibatkan vena-vena esophagus, lambung melebar dan juga menyebabkan gastropati. Sedangkan PSCA yang non varices, melibatkan perdarahan arteriel seperti ulkus dan rupture mukosa yang dalam, atau perdarahan vena tekanan rendah seperti pada teleangiectasi dan angioectasis. Dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama dapat menentukan kira-kira lokasi PSCA. Riwayat penyakit hati kronis/ alkohol bisa memperkirakan perdarahan berasal dari gastropati hipertensi portal atau pecahnya varices esophagus. Riwayat pemakaian obat anti inflamasi non steroid / obat-obat anti rematik / penghilang nyeri yang berkaitan dengan cyclooxygenase-1 yang menurunkan ketahanan mukosa terhadap asam lambung, bisa menuntun kita ke arah ulkus lambung 4 Perlu dipertimbangkan juga kemungkinan infeksi H.Pylori. Ada hubungan yang kuat antara infeksi H.Pylori dengan ulkus duodeni. Kuman ini merusak ‘mucosal barrier’ dan menyebabkan inflamasi mukosa lambung dan duodenum serta menyebabkan ulkus dan perdarahan berulang. Penyebab PSCA : 5 • Ulkus peptic: 35 -50% - Ulkus duodeni 25% - Ulkus lambung 20% • Erosi gastroduodenal 8-15% • Esofagitis 5-15% • Varices esophagus 5-10% • Mallory-Weiss 15% • Keganasan 1% • Malformasi vascular 5%
1

melena atau hematoschizia).5 Di UK sekitar 2500 pasien dirawat tiap tahun karena PSCA. Di RSPAD Gatot Soebroto dalam kurun waktu 5 tahun (2002-2006) ditemukan 248 (70. atau khronik dengan manifestasi adanya darah samar di feses atau anemia.2.000 penduduk. Dalam suatu penelitian di Spanyol angka kematian PSCA mencapai 6 kali PSCB 7.Haemobilia .Syndroma Ehler-Danlos . namun mortality rate sama pada kedua jenis kelamin 6. dari 352 pasien PSCA .Angiodisplasia .Sindroma Osler-Weber-Rendu Di RSPAD Gatot Soebroto data yang pernah kami kumpulkan dari tahun 2002-2006.56 %) wanita yang mengalami PSCA.Dieulafoy lesion (malformasi vaskular daerah lambung proksimal) .Pseudokista pankreas . dimana kelompok umur 61-70 tahun tertinggi prevalensinya 3 Simtom Secara umum perdarahan saluran cerna diklasifikasi sebagai perdarahan akut (dapat berupa hematemesis.45%) pria dan 104 (29.Fistula aortoenterik . Simtom yang bisa ditemukan berdasar frekwensi yang sering dijumpai 1 • Hematemesis termasuk ‘coffee ground emesis’ 40-50%. • Melena 70-80%. Insidens tertinggi terlihat pada masyarakat galongan sosio-ekonomi rendah.4%) Epidemiologi Insidens PSCA antara 47 sampai 116 per 100. • Hematoschizia ( feses warna merah atau marun) 15-20%. • Syncope 14% • Presyncope 43% • Dispepsia 18% • Nyeri epigastr 41% • Nyeri abdomen difus 10% 2 .Gastric antral vascular ectasia (GAVE) . sumber perdarahan berasal dari: 3 • Gastropati 95 (27%) • Varises esofagus 75 (21%) • Ulkus gaster 77 ( 22%) • Ulkus duodenum 12 ( 3%) • Esofagitis 43 (12%) • Keganasan 5 ( 1.Pseudoxanthoma elasticum .5 PSCA pada pria 2 kali lebih sering daripada wanita pada segala kelompok umur.• Kasus –kasus jarang ( < 5%) .

Coagulopathy dan kadar fibrinogen yang rendah petanda penyakit hati lanjut. Perbedaan PSCA dan PSCB Klinis Hematemesis Melena Hematoschizia Blood streak stool Darah samar feses Aspirasi nasogastrik Rasio BUN:creatinin Paristaltik Kemungkinan PSCA Hampir pasti Sangat mungkin Mungkin Jarang Mungkin Berdarah > 35 Meningkat Kemungkinan PSCB Jarang Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti Mungkin Normal < 35 Normal Beberapa hal yang perlu diingat: • Bila didahului riwayat muntah-muntah / hiperemesis. waktu transit yang cepat dari saluran cerna bagian atas. bisa terjadi bila perdarahannya cepat. Namun pada melena aromanya sangat khas. Nilai puncak rasio ini 24-48 jam sejak terjadinya perdarahan.8 Tabel. hematemesis yang terjadi mungkin disebabkan oleh robekan Mallory –Weiss • Preparat yang mengandung bismuth dan besi. bila ratio tadi > 35 kemungkinan PSCA. PSCA dengan manifestasi hematoschizia. uan. Dan lama kontak darah dengan asam lambung moderat. charcoal bisa menyebabkan feses berwarna hitam seperti melena. Hemoglobin diperiksa serial / 4-6 jam. Trombosit kurang dari 50. dan pemeriksaan/hasil laboratorium tertentu bisa digunakan sebagai indikator sumber perdarahan berasal seperti pada tabel1 dibawah ini 1. melena dan hematoschizia. • Warna feses yang mengandung darah tergantung waktu transit. Melena terjadi bila perdarahan lebih dari 50-100 cc. bila < 35 kemungkinan PSCB. ‘Consumptive coagulopathy’ mungkin terjadi pada PSCA yang menimbulkan trombositopenia.1. kadar fibrinogen. Laboratorium • Pemeriksaan darah perifer lengkap. 3 . Untuk memastikan lakukan colok dubur. dengan jumlah > 1000 cc disertai gangguan hemodinamik tidak stabil/ syok Sebaliknya PSCB dengan waktu transit lambat misalnya pada obstruksi saluran cerna. ini mengakibatkan feses berwarna hitam. activated partial thromboplastin time dan international normalised ratio (INR). berbau busuk. • Nilai normal BUN : kreatinin adalah 20 pada pasien yang tidak menderita insufisiensi ginjal. • Cross match untuk persiapan transfusi • Masalah berkaitan dengan pembekuan: hitung trombosit.• • Berat badan menurun 12% Ikterus 5% Hematemesis. waktu prothrombin. dapat mengakibatkan warna feses merah darah atau merah anggur/marun.000 dengan perdarahan aktif memerlukan transfusi trombosit dan fresh frozen plasma untuk mengkoreksi kekurangan faktor-faktor pembekuan.

Bila terjadi perdarahan pada pasien kelompok gastropati ini. dan diverticulum Meckel.Pemeriksaan/ pencitraan • Foto thorax posisi tegak untuk menyingkirkan pneumonia aspirasi. Forrest membagi aktivitas perdarahan ulkus peptikum sebagai berikut 14 4 . Prosedur ini bisa dilanjutkan untuk menyumbat sumber perdarahan bila tindakan penghentian perdarahan dengan endoskopi gagal. Pylori (80%) dan bisa juga dengan aspirin/OAINS. clipping dan sebagainya. Tindakan ini bisa untuk diagnostik. dan hebat tidaknya perdarahan tergantung dari kaliber pembuluh darah yang terluka. Pemeriksaan dengan alat ini dapat mendeteksi 60-70% sumber perdarahan saluran cerna yang tidak terdeteksi dengan esofagogastro-duodenoskopi maupun colonoskopi 9 • VCE ( Video Capsul endoscopy).Varices esofagus dan gaster disebabkan karena peningkatan aliran darah dalam vena-vena kolateral dari aliran darah porta melalui vena gastrica coronaria akibat hipertensi portal.11. karena mengganggu endoskopi yang akan dilakukan. Perdarahan varices ini terjadi bila hepatic venous gradient melebihi 12 mmHg. duodenum. dengan angka kematian dari tahun 1971 sampai 1981 di berbagai penelitian di Indonesia 30-60 %. Harapan hidup selama 1 tahun sesudah perdarahan pertama sekitar 32-80% 12 . disamping bahaya aspirasi • USG dan CT scan mungkin untuk mendeteksi penyakit hati kronis/sirosis hati. emfisema subkutis akibat perforasi esofagus (Boerhaave syndrome). biasanya lebih banyak khronik dan tersamar13 Ulkus Peptikum / Tukak peptik Tukak ini dikatakan berkaitan dengan infeksi H. • Pencitraan dengan radionuklir mungkin diperlukan untuk menentukan daerah perdarahan aktif yang sukar diidentifikasi dengan moda pemeriksaan yang ada. ligasi varices. Tukak peptik bisa di lambung. esofagus.10. • Esofago-gastro-duodenoskopi. pankreatitis dengan pseudokista dan perdarahan aortoenteric fistula. • Angiografi bila perdrahan tetap berlangsung dan endoskopi tak dapat mengidentifikasi lokasi sumber perdarahan. Patofisiologi Varices esofagus dan hipertensi portal gastropati. efusi pleura. kholesistitis. disebut juga sebagai wireless capsule endoscopy bisa mendeteksi 58-80% untuk perdarahan saluran cerna yang tak jelas sumbernya (obscure gastrointestinal bleeding) 9. Foto dengan kontras Barium tidak dianjurkan. • Double Balloon Enteroscopy (DBE). Pasien dengan gastropati hipertensi portal tidak selalu disertai dengan varices gastroesofageal yang nyata. Prosedur ini non invasif dan dapat digunakan aman pada pasien dengan pace maker. PSCA karena varises terjadi pada 25-30 % pasien sirosis hati. mencari sumber perdarahan maupun terapi : injeksi sclerosan. perforasi saluran cerna.

sepsis. sepsis/ multi organs failure (MOF). Faktor predisposisi yang bisa mengganggu keseimbangan antara barier mukosa protektif lokal ( mukus. jarang menjadi masif..konsumtif. 2a. trauma multipel. 1a 1b. banyak pada orang tua yang bisa juga disertai penyakit lain seperti. 15 .17 Dieulafoy lesion.1b. tukak ditutupi bekuan darah tukak tertutup bekuan merah / biru tua tukak dengan dasar yang bersih.Tabel 2. acute respiratory distress syndrome. Insidens pasien –pasien ICU yang mengalami perdarahan karena stress gastritis seperti ini sehingga mengalami renjatan dan memerlukan transfusi 1. penyakit ginjal menahun stadium akhir 16. Keadaan tersebut misalnya pada: renjatan. 2a 2b 2c 3 Tipe 1a. risiko perdarahan ulang 43-55% Tipe 2c. Esofagitis dan gastropati. sintesis prostaglandin) dengan faktor agresif (asam lambung . Esofagitis dan gastropati adalah suatu peradangan esofagus dan lambung disebabkan biasanya oleh asam lambung/refluxate lain misalnya pada GERD atau obat-obat tertentu seperti OAIN/NSAIDs. Perdarahan yang terjadi biasanya ringan dan berhenti sendiri. koagulopati. dan pasien dalam ventilator. perlu terapi dengan endoskopi. Pencegahan agar tak terjadi perdarahan pada keadaan-keadaan ini dengan menstabilkan hemodinamik untuk memastikan aliran darah mukosa dan memberikan HRA antagonis untuk mengurangi keasaman lambung. cirrhosis. Stress gastritis / ulcera ini terjadi pada cedera kepala yang menyebabkan tekanan intracranial meningkat ( ulkus Cushing) dan luka bakar ( ulkus Curling). bikarbonat. Pengobatan dengan argon plasma coagulation (APG) serial bisa menstabilkan kadar hemoglobin dan mengurangi kebutuhan transfusi darah. Proton Pump Inhibitor diberikan bila sudah terjadi perdarahan. risiko perdarahan ulang 5-10% Stress Gastritis Suatu erosi superfisial mukosa akut yang difus dengan menifestasi sebagai eritema. Ini adalah suatu keadaan arteri submukosa yang dilatasi dan ruptur sehingga timbul perdarahan saluran cerna. Klasifikasi Forrest Tipe Forrest Forrest Forrest Forrest Forrest Forrest Tipe Perdaraham aktif Aktif tidak aktif tidak aktif tidak aktif tidak aktif Gambaran pada endoskopi perdarahan memancar perdarahan merembes pembuluh darah terlihat pada dasar ulkus. aliran darah. pepsin) akan menyebabkan erosi mukosa yang difus. Gastric antral vascular ectasia (GAVE) Keadaan ini disebut juga sebagai water melon stomach. 3 tidak perlu terapi endoskopi.5 % 15 . Biasanya terdapat pada cardia lambung namun bisa juga terjadi di sepanjang saluran cerna 18 . 2b.Sumber perdarahan sukar terlihat dengan endoskopi bila tidak 5 . Gastropati bisa juga terjadi pada pada pasien dengan sakit berat misalny dalam pasien dengan ventilator.

• Kelayakan napas. Tanda-tanda hemodinamik tak stabil muncul bila perdarahan > 20% volume intravaskuler: • Tekanan darah < 90/ 60 . Algoritme penanganan PSCA tertera dalam lampiran 1 dan lampiran 2 menurut Konsensus PGI. berarti perdarahan aktif masih berlangsung. Di beberapa rumah sakit. PEGI. IVFD Pasang infus dengan jarum besar ( 16G). Penatalaksanaan Pasien PSCA sebaiknya dirawat di unit perawatan pengawasan khusus / ICU / IMCU. Bila yang keluar cairan empedu selama waktu tersebut. • Kesadaran. 19 Pemeriksaan awal Menentukan beratnya perdarahan yang sudah berlangsung: • Status hemodinamik stabil/tak stabil : • Adanya perubahan ortostatik tekanan darah dan frekwensi nadi. • Diuresis. Meskipun sewaktu dipasang pipa nasogastrik tak keluar darah pada aspirasi.sedang berdarah karena lesi ini dikelelingi mukosa yang normal. 6 . dianggap bukan PSCA/sdh berhenti. Pulse Pressure = Systolic Pressure – Diastolic Prssure) dengan frekwensi nadi > 100/mnt • Tekanan sistolik ortostatik turun > 20 mmHg. guyur. Bila perlu pasang CVP untuk memantau kecukupan cairan intra vaskuler. atau MAP < 70 mmHg (Mean Arterial Pressure = Diastolic Pressure + 1/3 Pulse Pressure. pertahankan pipa nasogastrik tersebut 12-24 jam. Lakukan bilas lambung dengan air dengan suhu kamar sampai bersih. Bila cairan yang keluar dari pipa nasogastrik yang berwarna cairan seperti mengandung bubuk kopi atau berwarna merah segar. PPHI. dilengkapi dengan unit perawatan khusus / spesifik untuk pasien PSCA. diastolik ortostatik turun > 10 mmHg • Frekwensi nadi ortostatik meningkat > 15/mnt • Acral dingin • Kesadaran menurun • Oliguria / anuria ( urin < 30 cc/jam) Pemasangan nasogastric tube Pemasangan pipa nasogastrik sebaiknya dilakukan untuk setiap perdarahan saluran cerna. Pengobatan dengan endoskopi atau angiografi. Kecuali pada perdarahan khronik dengan hemodinamik stabil atau sudah jelasjelas PSCB pemasangan pipa ini tidak perlu. Ulangi hal tersebut setiap 6. Hal ini untuk diagnostik dan pemantauan perdarahan dan mengurangi kemungkinan aspirasi. • Ada tidaknya acral yang dingin. berikan cairan kristaloid. Di RSPAD Gatot Soebroto pernah ada unit ini.8jam.

glukokortikoid. S-B tube ( Sengstaken-Blakemore) Ada 2 jenis tube untuk hal ini : Sengetaken-Blakemore dan Minnesota tube. stabilisasi trombus yang terbentuk dan pepsin menjadi tak aktif.keadaan : • Hemodinamik tak stabil • Perdarahan baru atau yang masih berlangsung dengan perkiraan 1000 cc • Perdarahan baru atau yang masih berlangsung dengan Hb 10 g%. Obat ini bisa juga untuk perdarahan non varices. Begitu juga mukopromoter lain seperti rebamipide dan tripenon dikatakan untuk lebih memacu pulihnya mukosa yang cedera. 7 .v. Pengembangan balon seyogyanya tidak melebihi 24 jam agar esofagus tidak nekrosis esofagus.v. Komplikasi yang fatal aspirasi dan perforasi esofagus. sukralfat. polip fundus. dilanjutkan 8mg /jam selama 72 jam. dilanjutkan dengan 25 mcg/jam selama 8-24 jam / sampai perdarahan berhenti. mukoprotektor. aspirin dihentikan. Transfusi perlu dipertimbangkan pada keadaan. Balon yang tamponade pada tube dikembangkan untuk menghentikan perdarahan varices esofagus. hipo Natremi. pembekuan darah. Pylori obati sesuai dengan protokol. untuk menjamin terjadinya agregasi trombosit. Tujuannya adalah untuk menjaga pH lambung > 6. Preparatnya bisa pantoprazole/esomeprazole 80 mg i. mual. Somatostatin dan analognya ( octriotide) Obat ini dimaksudkan untuk menurunkan aliran darah splanchenic terutama berguna untuk menghentikan PSCA akut karena varices dengan keberhasilan sekitar 70-80%. Sedangkan sucralfat sebagai mukoprotektor yang akan melapisi lesi-lesi agar cepat sembuh. karena menekan sekresi asam lambung 20. konstipasi. Di Indonesia pada umumnya S-B tube yang biasa dipakai. bolus. dilanjutkan 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai perdarahan berhenti. Pemasangan dilakukan oleh tenaga medik terlatih.Transfusi Tidak semua kasus PSCA perlu ditambah darah. diare. Selain itu semua obat yang bisa menimbulkan luka lambung seperti :OAINS. Octreotide 100 mcg i. Bila terjadi infeksi H. kembung. Efek samping PPI : sakit kepala. sekit perut. Antasida diberikan untuk menetralisir asam yang sudah disekresi. Antasida. alergi. hematokrit < 30% • Tanda-tanda penurunan oksigenisasi jaringan Medikamentosa Untuk PSCA non varices obat-obat yang biasa digunakan: PPI (Proton Pump Inhibitor) Obat-obat golongan ini lebih efektif dalam menghentikan perdarahan tukak peptik dibanding dengan anti sekresi asam lain (H2receptor-blocker). Diberikan dalam dosis tinggi. Dosis somatostatin 250 mcg bolus. Saat ini sudah jarang di pasaran.

5 cc setiap suntikan sampai maksimal 10 cc. Untuk tukak peptik dengan pembuluh darah yang tampak (visible vessel) pemakaian clips dapat menghentikan perdarahan sampai 100%. Penyuntikan adrenalin 1: 1000 pada tukak peptik sub mukosa di sekitar sumber perdarahan dengan dosis 0. Terapi hemostasis dengan endoskopi dikatakan dapat mengurangi perdarahan ulang. striktur) dibandingkan dengan suntikan sclerosan (ethoxysclerol). • Perdarahan berulang kali tukak peptik 8 . • Perforasi.: penyuntikan obat (adrenalin. heater probe thermo coagulation) dan non contact (Argon Plasma Coagulation dan laser Nd YAG). sebagai pilihan utama adalah ligasi varises.memperkirakan prognosis. Thermal hemostasis terdiri contact (bipolar electrocoagulation. protein jaringan menggumpal mengakibatkan konstraksi dinding pembuluh darah sehingga perdarahan berhenti. obstruksi atau keganasan. Indikasi intervensi bedah pada tukak peptik 8. skleroterapi merupakan pilihan alternatif.Endoskopi Endoskopi dilakukan untuk: mendeteksi penyebab perdarahan. Tindakan bedah dilakukan pada dasarnya bila segala upaya terapi medik. Hal ini agar bisa menentukan waktu yang tepat untuk bertindak. menurunkan tindakan pembedahan. endoskopi hemostasis maupun radiologi intervensi gagal menghentikan perdarahan/perdarahan berulang. suture). Untuk varices di gaster di suntik dengan histoacryl sebagai pilihan terapi untuk menghentikan perdarahan yang terjadi Radiologi intervensi Dilakukan terutama untuk pasien dengan kondisi kritis dimana pembedahan merupakan kontraindikasi/berrisiko tinggi. dapat menghentikan perdarahan 95% dengan kemungkinan perdarahan ulang 15-20%. dan terapi hemostasis. dimana kebutuhan transfusi 2000 cc darah dalam 8-24 jam atau 6 kantong dalam 24 jam. Ligasi ini lebih sedikit efek sampingnya ( perdarahan. Bila perdarahan masif. thermal (contact dan non contact). staple. Komplikasi yang bisa timbul bisa dari ileus sampai nekrosis saluran cerna. tissue adhesive dan coil metal menggunakan keteter yang sangat super selective dipandu dengan flouroskopi untuk menyumbat pembuluh darah yang bocor.dengan laju perdarahan ulang lebih rendah daripada adrenalin.22 • Perdarahan hebat yang tidak bisa diatasi dengan resusitasi. ulkus esofagus. • Pengobatan medikamentosa. sehingga ligasi sukar dilakukan atau secara tehnis sulit. polidokanol ). endoskopik dan radiologi gagal. histoacryl.. Dengan menggunakan gel foam. • Perdarahan yang berkepanjangan (prolong bleeding) dengan kehilangan darah 50% volume darah. Pembedahan Dalam penanganan perdrahan. mengurangi mortalitas 8. sebaiknya ahli bedah sudah dilibatkan sejak awal dalam tim penanggulangan PSCA. Panas yang ditimbulkan menyebabkan edema. mechanical haemostasis (endoloops /clip. Darurat I-II.21 Untuk PSCA karena varises Hemostasis endoskopik varises esofagus yang berdarah.

Di Indonesia penyebab terbanyak adalah pecahnya varices sedangkan di negara barat tukak peptik menduduki prevalensi tertinggi. Pemberian makanan dimulai dengan makanan cair yang bertahap ditingkatkan sesuai dengan kondisi pasien (start low. Endoskopi merupakan tindakan utama untuk diagnosis dan terapi hemostasis. Angka kematian cukup tinggi terutama bila ada penyakit penyerta dan usia lanjut. Radiolog dan ahli bedah harus dilibatkan sejak permulaan pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas *****us***** 9 . go slow). Kesimpulan Perdarahan saluran cerna bagian atas merupakan keadaan darurat yang harus segera ditangani dengan cepat dan tepat. Setelah itu menegakkan diagnosis dan terapi lainnya. Etiologi perdarahan saluran cerna bagian atas dibagi menjadi dua : varices dan non varices.Diet Pada prinsipnya makanan tidak diberikan selama hemodinamik tidak stabil dan perdarahan aktif masih berlangsung. Namun puasa yang berkepanjangan tidak baik untuk keutuhan mukosa dan vili saluran cerna disamping memudahkan translokasi bakteri yang akan menimbulkan infeksi. Penatalaksanaan PSCA yang pertama adalah evaluasi status hemodinamik dan koreksi/resusitasi dan stabilisasi.

Lampiran 1 Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Perdarahan saluran makanan bagian atas tanpa fasilitas endoskopi 19 INITIAL ASSESSMENT History & Physical exam Vital sign Large bore iv line NGT Lab exam: Hb. homeostasis Hemodynamic stable No active bleeding Empirical tx Haemostatic agents Anti secretory Sucralfat Indonesia Society of Gastroenterology National Concencus of Upper Gastrointestinal Bleeding Management in Secondary Health care / Specialist / Hospital Type C ( no endoscopy facility) Hemodynamic instability Active Bleeding RESUSCITATION Crystalloid Colloid Blood transfusion Hemodynamic stable Bleeding stop BP>96/60 mmHg Pulse<100/mnt Hb>9g% Tilt test (-) Hemodynamic Instability Bleeding continued BP<96/60 Pulse>100/mnt Hb<9 g% Tilt test (+) Vaso Active Drugs Octreotide Somatostatin Vasopressin Bleeding Stop Bleeding continued ELECTIVE EVALUATION UGI Ba Radiography or referral for endoscopy Balloon tamponades/SB tube Bleeding Stop Bleeding continued DEFINITIVE Tx Urgent Surgery 10 . Ht. Plt.

Lampiran 2 Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI Perdarahan saluran makanan bagian atas dengan fasilitas endoskopi 19 INITIAL ASSESSMENT History&Physical exam Vital signs Large bore iv line NGT Lab exam Hb’Ht’Plt’hemostasis Indonesia Society of Gastroenterology National Consensus of Upper Gastrointestinal Bleeding Management in Referral Hospital type A & B (Endoscopy facility available) Empirical tx RESUSCITATION Crystalloid sol Colloid sol Blood transfusion Correction for coagulation factors Hemodynamic stable Bleeding stop Bleeding stop ELECTIVE UGI Endoscopy Hemodynamic unstable Bleeding continued VASO ACTIVE DRUGS Octreotide Somatostatin vasopressin EMERGENCY or Early UGI Endoscopy Non visualized bleeding site Interventional Dx & tx radiology Or Urgent surgery Esophageal / Gastric varices Sclerotx/ligation/ SB tube If fail DEFINITIVE Tx Ulcer Haemostatic injection or Urgent surgery Surgery 11 .

Natural history of portal hypertensive gastropathy in patients with liver cirrhosis. J Crit Care. 12.90(4):568-73. A nationwide study of mortality associated with hospital admission due to severe gastrointestinal events and those associated with nonsteroidal anti-inflammatory drug use. Edmundowicz S.84(5):1183-208. Perdarahan Saluran cerna Bagian atas di RSPAD Gatot Soebroto dari tahun 2002-2006 (belum dicetak) 4. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi IV. Adi P.20(1): 35-45. Sep 2000. Med Clin North Am. Aug 2005. Diagnosis and Management. British Society of Gastroenterology 2002 6. editor Sudoyo AW. Analysis of 3. FKUI 2006. gastric antral vascular ectasia (watermelon stomach) in patients with ESRD.up. Kwan V.119: 181-187 14.294 cases of upper gastrointestinal bleeding in military medical fascilities.17(1):239-61 2. 18. Peter DJ. 219-225 13. 100: 1736-1742.com/books?id=eOFDyiGTwM8C&pg=PA151&dq=Forrest+hemor rhage&ei=fwSgSPTjOoiQjghk3rj7BA&sig=ACfU3U35XabLLmD_cag2vP4Uz. 47: e77-e82. Wong RK. Dougherty JM. Kolopaking MS 2006. et al. Gastroenterology 2000. 17. Editor: Sudoyo AW. Yavorski RT. Stabile BE. Reilly HF III.variceal Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Syafrudin ARL. Gastroenterol Clin North Am.google. Metz DC. 3. Am J Gastroenterol 2006. Feu F. Prakash C. 101:52-57.down load 15 May 2009 15. Lanas A. Setyohadi B. Guidelines for Non. Setyohadi B. Sudomo U. Alwi I.101:58-63.The Italian Endoscopic Club for the study and treatment of esophageal varices (NIEC). 16.Kepustakaan 1. A prospective study comparing video capsule endoscopy with double balloon enteroscopy in patients with obscure gastrointestinal bleeding. Acute gastrointestinal bleeding.Dig Dis Sci 1991. Am J Gastroenterol 2005. Perez-Aisa MA. Dieulafoy’s lesion. Maydonovitch C et al. Capsule endoscopy versus standard tests in influencing management of obscure digestive bleeding: results from German multicenter trial. 288-297 9. Am J Gastroenterol 2006. Emerg Med Clin North Am. Patophysiology and prophylaxis of stress ulcer in intensive care unit patients. Ruswhandi. Am J Kidney Dis 2006. Feb 1999. http://books. Aprl 1995. Mar 2000. Primignani M. Small bowel exploration by wireless capsule endoscopy results from 314 procedures. Neu B. Stefanidis I. Jilid I Edisi IV. 119: 341-347. 8. Am J Gastroenterol. Am J Gastrenterol. Alwi I. et al. 7. Am j med 2006. Fallah MA. Sturniolo GC. Stamos MJ. Surgical management of gastrointestinal bleeding. al-Kawas FH. Stollman N. Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding : an evidence based approach. Hadithi M. Mar 2005. 10.Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas.100(8):1685-93. Argon plasma coagulation in the management of symptomatic gastrointestinal vascular kesions: experience in 100 consecutive patients with longterm follow. 11. Kusumobroto H. 29(1):189-222 5. 36:1702-1707 12 . Penatalaksanaan Perdarahan Varises esofagus dalam buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

357-364 21. Perdarahan saluran makanan bagian atas. Bandung 13 April 2002. Guyatt GH.medscape. Cook DJ. Bailliére’s Clinical gastroenterology 2000. 20.102(1):13948 22. Endoscopy therapy for acute non variceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta. Gastroenterology 1992 Jan. Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI. down loaded March 28th. Langman MJS.analysis. Surgical Treatment. *****us***** 13 .14:3.19. de Caestecker J. Salena BJ et al. updated Apr 11th . http://emedicine.com/article/196561. Upper Gastrointestinal Bleeding. 2006. 2009.

14 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful