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CIRCOVIRUS PORCINO

CIRCOVIRUS PORCINO

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CIRCOVIRUS PORCINO (síndrome de emaciación multisistémica pos destete “SEMP”

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(síndrome de desmedro pos destete “SDP”) (síndrome dermatitis nefropatía porcina “SDN”) “Después de mamar, anorexia, depresión y diarrea te dan” [Circovirus porcino]

Definición
La principal enfermedad causada por el PCV es el síndrome de emaciación multisistémico posdestete. En el desarrollo del SEMP, el PCV se considera un agente infeccioso necesario, pero generalmente no es suficiente para desencadenar la enfermedad clínica. Se asocia con el síndrome respiratorio y reproductivo porcino, Influenza, Parvovirus, Pasteurella multocida, Mycoplasma hyopneumoniae.

Historia:
Los circovirus porcinos (CVP) fueron descritos por primera vez en 1974 por Tischer. En 1996, en Canadá el CVP fue asociado con una enfermedad que afectaba a los cerdos que se conocida como síndrome de emaciación multisistémica postdestete (SEMP). Esta enfermedad era ya conocida en México desde 1991, pero se consideraba de etiología desconocida.

Imagen epidemiológica:
Se inicia unas 2 a 3 semanas pos desteté, especialmente en cerdos de 8 a 13 semanas de edad. La morbilidad varía entre 5 y 10%, y puede ser de más del 50%. La mortalidad es variable y suele oscilar entre 4 y 20%, pero esporádicamente puede llegar hasta 60%. La signología grupal: se observan vómitos, diarreas, baja en la masa muscular, los cerdos se juntan en un rincón.

Agente etiológico:
         Familia Circoviridae Subfamilia Circovirinae Genero Circovirus PCV1 y PCV2 PCV2a, PCV2b y PCV2c ADN de cadena sencilla y circular Sin cubierta Cápside icosaédrica Resiste temperaturas de 60°C por 30min

 

Resiste PH de 3 a 9 Se recomienda desinfectante a base de peróxido de hidrógeno

Signología clínica:
El PCV2 afecta a los cerdos de todas las edades, pero el SEMP se presenta generalmente en animales de 8 a 13 semanas de edad. Los signos clínicos observados con mayor frecuencia son:        Emaciación Depresión Anorexia Agrandamiento delos linfonodos subcutáneos Disnea Palidez de la piel Diarrea

Distribución geográfica:
Debido a la detección de anticuerpos contra PCV2 en todos los países donde se ha buscado, se asume que este virus presenta una distribución mundial. CVP2 en México       Michoacán se encontraron 50 casos Estado de México un caso En Sonora se informó de un caso En Tamaulipas 2 casos Yucatán 13 casos Yucatán 30 casos con lesiones microscópicas compatibles con el CVP2 en una granja

Hospederos:
Cerdos y experimentalmente en línea celular de riñón de cerdo PK-15.

Patogenia:

Entrada de virus Por vía oro nasal

Infección a cerdos de 8 a 13 semanas de edad

Replicación en macrófagos y células presentadoras

Distribución por monocitos en circulación

Viremia

Infección sub-clínica
Tejidos linfoides Infección clínica (SEMP) Sangre Tejidos no linfoides

Transmisión:
La ruta más importante de infección y transmisión es la oro-nasal. El CVP2 no atraviesa la barrera placentaria; sin embargo lo observaron en muestras de semen, por lo que la inseminación artificial y la monta natural han sido consideradas una potencial vía para diseminar el CVP2.

Lesiones macro:
Se observa agrandamiento de leve a moderado de los linfonodos y en ocasiones se pueden observar focos blanquecinos. El hígado disminuye de tamaño y muestra coloración pálida o amarillenta del parénquima. En el pulmón hay ausencia de colapso pulmonar, al corte se observa exudado catarral o purulento en los bronquios. Los riñones pueden estar agrandados y focos blanquecinos múltiples distribuidos en parénquima y corteza. El bazo aumenta de tamaño en las etapas tempranas de la enfermedad para luego disminuir de tamaño. Los intestinos presentan paredes delgadas con abundante líquido.

Lesiones micro:
Las principales lesiones histológicas del SEMP se observan en los órganos linfoides y consisten en atrofia linfoide, inflamación granulomatosa y necrosis, en donde 30 a 35% de los casos presentan cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos como racimos de uvas en los macrófagos. En los pulmones hay neumonía intersticial y se observa gran cantidad de macrófagos. Los lóbulos presentan necrosis del epitelio. En el hígado se observa desorganización de los sinusoides y necrosis difusa de hepatocitos. En los riñones las lesiones características son nefritis intersticial multifocal.

Diagnóstico clínico:
Se determina que un cerdo padece el SEMP cuando cumple con los siguientes criterios:     Signos clínicos: emaciación, disnea, aumento tamaño de los linfonodos principalmente de los inguinales y ocasionalmente ictericia. Presencia de las lesiones histopatológicas características en tejido linfoide, atrofia linfoide, inflamación granulomatosa y presencia de cuerpos de inclusión. Detección de PCV2 en los órganos linfoides afectados atreves de pruebas de laboratorio. Actualmente se dispone de técnicas inmunofluorescencia directa, PCR, aislamiento viral y microscopía electrónica y ELISA.

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Prevención:
 Unidades del pie de cría  Bañar y tratar contra parásitos a las cerdas antes del parto.  Limitar las adopciones entre camadas.  Unidades de destete  Los corrales de destetes deben separarse por barreras físicas sólidas.  Los tapetes sanitarios deben vaciarse, limpiarse y desinfectarse regularmente.  Reducir la densidad de población a 20-33m por cerdo.  Aumentar el espacio de alimentación más de 7 cm por cerdo.  Mejorar la calidad del aire  No realizar ninguna mezcla de lotes  Unidades de crecimiento y finalizado  Los corrales deben separarse por barreras físicas sólidas.  Los tapetes sanitarios deben vaciarse, limpiarse y desinfectarse regularmente.  No mezclar cerdos de destete con los de crecimiento y finalización.  No mezclar cerdos en crecimiento con los de finalización.

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Marco Jurídico:
LEY FEDERAL DE SANIDAD ANIMAL NOM-059-ZOO-1997: Especificaciones de productos químicos, farmacéuticos, biológicos y alimenticios para uso en animales o consumo por éstos. Manejo técnico del material publicitario.

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