ANTIHIPERTENSIVOS

Dra. María Victoria Vieiro Médico Cirujano Escuela Vargas - UCV

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PA = GC x RVP  Farmacoterapia: bajar el GC y RVP.  HTA: enfermedad frecuente  Factor de riesgo cardiovascular: asociado a ACV, cardiopatía isquémica, IC, IR.  Mayores de 55 años riesgo de desarrollar HTA en el resto de su vida.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 

 

TAS es más importante que la TAD como factor de riesgo cardiovascular. PREHIPERTENSION: 120-139/8089mmHg. Se deben modificar el estilo de vida. Inicio de la terapia: diuréticos tiazídicos. Condiciones de alto riesgo: indicaciones para medicamentos especiales
Si PA mayor de 20/10 mm Hg sobre la meta considerar inicio con 2 medicamentos

CAUSAS IDENTIFICABLES DE HTA
         

Apnea del sueño Inducida por fármacos Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Tratamiento con esteroides Síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de la aorta Enfermedad tiroides o paratiroides.

Renovascularización coronaria previa ICC     CEREBRO ◦ Ictus ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ENFERMEDAD ARTERIAL PEROFÉRICA RETINOPATÍA . angina.LESION DE LA HTA  CORAZÓN ◦ ◦ ◦ ◦ Hipertrofia ventricular izquierda IM.

Colesterol.DX DE HTA  LABORATORIO ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ EKG Examen orina Glicemia y Hematocrito K. HDL. LDL. creatinina. Tg.A . Ca.   OPCIONALES ◦ Albúmina CONTROL DE LA T.

CLASIFICACIÓN 7th Report of the Joint National Committee on Prevention. Detection. . and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC). Evaluation.

◦ Reducción del peso corporal. 30 minutos al día. ◦ Reducción de Na.  Tratamiento farmacológico . productos descremados). Todos los días ◦ Regular el consumo de OH ◦ Relajación. ◦ Actividad física. Dieta DASH (rica en frutas. vegetales.ESQUEMA DE TTO  Cambios del estilo de vida ◦ Reducción de peso. IMC entre 18.5 – 25 Kg/m2.

Evaluation. .ALGORITMO DEL TTO DE HTA 7th Report of the Joint National Committee on Prevention. and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC). Detection.

. ARB.‡ ARB. diuréticos tiazídicios CCB) y ACEI or ARB or BB or CCB). CCB. específicas. ‡ <120 y < 80 120– o 80– 139 89 140– o 90– 159 99 HTA grado 1 Sí HTA grado 2 >160 o >100 Sí Diuréticos tiazídicos en la mayoría de Fármacos para casos. (generalmente ACEI. Se puede indicaciones considerar ACEI. Fármaco (s) de las indicaciones especificas.Clasificación de TA Normal PreHTA TAS TAD Modificación del estilo de vida Estimular Sí Iniciar el tratamiento farmacológico Sin Con indicaciones contraindicaciones específicas absolutas No está indicado utilizar fármacos antihipertensivos. BB. o la combinación. Se necesitan Combinación de otros fármacos dos fármacos en la antihipertensivos mayoría de casos† (diuréticos. BB.

Contraindicados: IECA y ARAII. BB. HTA CON HPB ◦ Antagonista de receptor ALFA HTA CON MIGRAÑA .TTO ESPECIAL   •   HTA CON ICC: ◦ Diurético ◦ BB ◦ IECA ◦ Espironolactona HTA CON DIABETES ◦ IECA HTA EN EL EMBARAZO: utilizar Metildopa. vasodilatadores (hidralaZina).

 HIPOTENSIÓN POSTURAL: efecto adverso común en terapia con diuréticos.  ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA: cualquier antihipertensivo. excepto vasodilatadores como hidralazina y minoxidilo.TTO ESPECIAL HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: cualquier antihipertensivo. Debe utilizarse aspirina. vasodilatadores y algunos psicotrópicos.  .

◦ Urgencia: >180/120. Sin presencia de daño agudo a órgano blanco. METAS: Cifras tensionales menores de 140/90 mm Hg Diabéticos y enfermedad renal 130/80 mmHg . ◦ Emergencia: >180/120.TTO ESPECIAL  URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVAS: hospitalización y tratamiento farmacológico parenteral. Presencia de daño agudo a órgano blanco.

 ALFA BLOQUEANTES: útiles en el prostatismo. migraña.  BB: útiles en el tratamiento de taquiarritmias. HTA perioperatoria.  .  CALCIO ANTAGONISTAS: útil en la enfermedad Raynaud y en ciertas arritmias.EFECTOS FAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: enlentecen la pérdida de masa ósea en la osteoporosis. tirotoxicosis.

 .  BB: evitar en pacientes asmáticos.  AHORRADORES DE K: hiperpotasemia.EFECTOS DESFAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: precaución en gota e hiponatremia importante.  IECA y ARAII: contraindicados en el embarazo  IECA: no se deben utilizar en personas con angioedema. hiperreactividad bronquial bloqueo AV.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS  DIURÉTICOS ◦ Tiazídicos ◦ Diuréticos de asa ◦ Diuréticos ahorradores de K.  SIMPATICOLÍTICOS ◦ ◦ ◦ ◦ BETA bloqueantes Antagonistas adrenérgicos mixtos Fármacos de acción central Bloqueadores de neuronas adrenérgicas .

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca  INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA  ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II  VASODILATADORES ◦ Arteriales ◦ Arteriales y venosos  .

aumentan la mortalidad.  Si no se alcanzan las cifras.  Dosis altas no son beneficiosas. ◦ A largo plazo reducen la RVP. Hay mayor efectos adversos.  . asociar otro fármaco. ◦ Efecto vasodilatador directo  Aumentan la eficacia de otros antihipertensores cuando se administran en conjunto. IECA O ARA.DIURÉTICOS Mecanismo de Acción: ◦ Disminuyen el VCE y disminuyendo el GC.

DIURÉTICOS TIAZIDICOS  CLASIFICACION ◦ BENZOTIAZIDAS:  HIDROCLOROTIAZIDA: DI-EUDRIN®  CLOROTIAZIDA: DIURIL®  INDAPAMIDA: NATRILIX® ◦ NO BENZOTIAZIDAS  CLORTALIDONA: HYGROTON® (no disponible en le país)   Terapia: dosis bajas: 12. Hasta 25 mg: no reducen la PA y aparecen más efectos adversos. Se puede asociar a un diurético ahorrador de K: Amilorida 1mg por 10mg de tiazida. . Efecto adverso hipotensión.5 mg.

Minimizan la retención de agua de los vasodilatadores y agentes simpaticolíticos. No eficaz como monoterapia en pacientes con HTA grado 2.DIURÉTICOS  Indicar dieta hiposódica: que limita la cantidad de K excretado: (Ya que la cantidad de Na eliminado es directamente proporcional a la cantidad de K excretado por el túbulo colector). En algunos pacientes se necesitan hasta12 semanas para observar el efecto. .    El efecto máximo se observa a las 4 semanas de farmacoterapia.

dependiendo del fármaco .Son fármacos liposolubles (a excepción de la clorotiazida) . Oral .Eliminación:  Secreción tubular (principalmente)  Filtración glomerular (fracción no unida a pp).Efecto diurético máximo se alcanza a las 4 horas de administrado  Duración del efecto variable.DIURÉTICOS  FARMACOCINÉTICA .  Escasa eliminación biliar.Absorción total luego de la adm. .

◦ Deteriora la tolerancia a la glucosa: disminuye la liberación de insulina. hiponatremia. alcalosis metabólica. ◦ Incrementan LDL. ◦ Hipersensibilidad a los alérgicos a las sulfas . colesterol total y Tg. hipercalemia. hipopotasemia. se relaciona con la disminución de K. hipomagnesemia. hiperuricemia.DIURÉTICOS  EFECTOS ADVERSOS ◦ Disfunción sexual: disfunción eréctil ◦ Desequilibrio hidroelectrolítico: depleción de volúmen. hipocloremia. hipotensión.

sulfonilúrea e insulina. ◦ Aumentan los efectos de: anestésicos. uricosúricos. glucósidos. diazóxido. Taquicardia polimorfa por depolarizaciones tempranas. ◦ Quinidina + tiazídicos: prolonga el intervalo QT. diuréticos de asa y vitamina D. litio.DIURÉTICOS  INTERACCIONES ◦ Disminuyen los efectos de: anticoagulantes. Que . ◦ AINES disminuyen su eficacia.

 Ideales en el pacientes ancianos  . Pasan la leche materna  Son de elección para pacientes hipertensos sin comorbilidades.DIURÉTICOS No provocan efectos adversos en el feto  Contraindicados en madres que amamantan.

 NOTA: furosemida: leve efecto inhibidor de la AC.DIURÉTICOS DIURETICOS DE ASA: no son de elección. bloquea la resorción. Bumetamida. ◦ Generan hipercalciuria  . Disminuye el gradiente eléctrico transmembrana la absorción paracelular de Ca y Mg. ◦ Duración de la acción es más corta. ácido etacrínico. Furosemida. Torsemida. Una dosis diaria no es suficiente para eliminar le Na.  Mecanismo de acción: ◦ Se fijan en el sitio de unión del Cl en el simporte Na-K-Cl.

posteriormente se transloca al núcleo para la regulación de la expresión de genes y sus productos.  ◦ ESPIRONOLACTONA  Biodisponibilidad de 65%.  Produce un metabolito activo Canrenona.DIURÉTICOS AHORRADORES DE K  Se utilizan en coadministración con diuréticos tiazídicos y de asa. Metabolismo de primer paso. No favorece la síntesis de proteínas inducidas por la aldosterona . Elevada UPP ◦ Mecanismo de Acción:  inhibición competitiva al receptor de mineralocorticoides intracelular del epitelio de TC.

ginecomastia. hemorragia GI.  . hirsutismo. cefalea.  Interacciones: ◦ Salicilatos reducen la eficiencia diurética. ◦ Espironolactona reduce la eficacia de los digitales. ◦ Diarrea. trastornos menstruales. confusión. disminución de la líbido. ataxia. letargo.DIURÉTICOS ESPIRONOLACTONA  Efectos Adversos: ◦ Hiperpotasemia que pone en peligro la vida ◦ Hiperkalemia. gastritis. voz grave. discrasias sanguíneas. impotencia. úlceras ◦ SNC: somnolencia. ◦ Exantema cutáneo.

4.SIMPATICOLITICOS 1. guanfancina. BETA BLOQUEANTES. FARMACOS DE ACCION CENTRAL: metildopa. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADRENERGICO B. 2. guanabenz. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS MIXTOS. clonidina. 3. BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS: guanadrel y reserpina .

BETA BLOQUEANTES  FARMACOCINÉTICA ◦ Liposolubilidad ◦ Selectividad para el receptor B adrenérgico ◦ Presenta actividad simpaticomimética intrínseca . Los que no lo tienen producen al principio reducción del GC y aumento reflejo de la RVP.ASI (algunos). La disminución de la PA es por la reducción RVP. que median la . Por estimulación de receptores B vasculares. Pero regresa a los valores del pretratamiento ◦ ASI: no generan cambios tan pronunciados del GC en reposo.

.

◦ Cambio de sensibilidad del barorreceptor ◦ Modificación de la función de la neurona adrenérgica periférica ◦ Aumento de la síntesis de prostaciclina EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES. disminuye la secreción de renina y por lo tanto de angiotensina II. por lo que reducen el GC ◦ Bloquea los receptor B del aparato yuxtaglomerular. .BETA BLOQUEANTES  MECANISMO DE ACCIÓN: ◦ Reducen la contractilidad miocárdica.

◦ Disfunción del nodo sinoauricular o AV. ◦ Pacientes con diabetes dependientes de insulina. disminuyen la contractilidad .BETA BLOQUEANTES   EFECTOS ADVERSOS ◦ SIN ISA  Aumentan los TG. No alteran el colesterol. ◦ Pacientes con IC. PRECAUCIONES ◦ Evitar en pacientes con ASMA. Disminuyen el HDL ◦ CON ISA  No tienen efectos el los lípidos del plasma.

ya que mantienen un balance positivo de Na e inhibe la síntesis vascular de Pg. Disminuir la dosis progresiva de 10 a 14 días. INTERACCIONES ◦ AINES: indometacia. .BETA BLOQUEANTES   Origina síndrome de abstinencia con cifras tensionales muy superiores a las del pretratamiento.  Estímulo de receptores alfa en el músculo liso vascular. ◦ La adrenalina puede producir hipertensión y bradicardia cuando hay un antagonista B no selectivo. reflejo barorreceptor. Reducen el efecto antihipertensor.

Se utilizan concomitante con diurético y vasodilatador como el minoxidil para tratamientos de HTA REFRACTARIA . aunque hacerlo aumento la eficacia hipotensora.BETA BLOQUEANTES      BUENOS PARA LA HTA Se administran una o dos veces al día Respuesta menor: ancianos y negros. No tiene que coadministrarse con diurético. No causan retención de agua y Na.

BETA BLOQUEANTES .

BETA BLOQUEANTES .

.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS   BLOQUEAN SELECTIVAMENTE EL RECEPTOR ADRENÉRGICO ALFA 1 SIN AFECTAR EL ALFA 2. ◦ Prazosín MINIPRESS® ◦ Terazosín HYTRIN® ◦ Doxazosín CARDURA® Mecanismo de Acción: ◦ Reducen la RVP. ◦ En el tratamiento a largo plazo. la FC. Incrementa la FC y la actividad de renina plasmática. la renina vuelve a lo normal. la capacitancia venosa. el GC.

Aumentan HDL. LDL. que ocurre en el transcurso de 90 minutos. . Generan retención de agua y sodio Reducen los TG.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS       No altera el flujo plasmático renal Generan hipotensión postural de intensidad variable. 50% de los pacientes. el colesterol. Efectos Adversos: ◦ Agravan la ICC ◦ Efecto de la primera dosis: hipotensión ortostática. ◦ Mas grave en pacientes que reciben diuréticos o BB.

BB y otros antihipertensores. Los BB aumentan la eficacia de los bloqueantes alfa. Son efectivos para pacientes con Hiperplasia prostática benigna. riesgo de originar IC. Se utilizan con diuréticos. Contraindicados en pacientes con feocromocitoma: se presenta respuesta vasoconstrictora a la adrenalina por receptores alfa 2 no bloqueados.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS      No se recomiendan como monoterapia. Mejoran síntomas .

BLOQUEANTES ALFA Y BETA COMBINADOS  LABETALOL: NORMODYNE. TRANDATE® ◦ Reducen la RVP de manera rápida por antagonismo del receptor alfa 1 y beta 2. ◦ Se administra en URGENCIAS HIPERTENSIVAS.  CARVEDILOL: COREG® ◦ Se utiliza la para HTA esencial e IC sintomática. Reduciendo la mortalidad. ◦ Presenta antagonismo alfa beta en relación 1:10 . IV.

FARMACOS DE ACCION CENTRAL METILDOPA  CLONIDINA  GUANABENZ  GUANFANCINA  .

METILDOPA. Que se almacena en vesículas y sustituye la NA Se libera ante estímulo el falso NT. ALDOMET®       PROFARMACO USO: HTA en el embarazo. NT alfa 2 central. . Se transforma en alfa-metildopamina y después en alfa-metilnoradrenalina. La alfa-metilnoradrenalina es igual de efectiva para originar vasoconstricción que la NA. Seguro. Pero su efecto a nivel central disminuye los estímulos adrenérgicos periféricos.

METILDOPA. Se llama pseudotolerancia. ◦ Retiene Na y H2O. . ◦ Reduce la secreción de renina. al disminuir la RVP. Reduce los niveles de NA. ◦ La disminución de la PA es máxima de 6 a 8 horas después de su administración. ◦ Reduce el tono simpático. debe acompañarse de DIURETICOS. VO o IV. ◦ No altera la función renal. Se conserva el FSR. ALDOMET®  EFECTO: ◦ Reducción de la PA.

ALDOMET®  FARMACOCINÉTICA ◦ Se absorbe en el intestino por un transportador de aa activo ◦ La concentración plasmática máxima ocurre a las 2-3horas ◦ El paso al SNC es un proceso activo ◦ Se excreta en la orina fundamentalmente ◦ EV: el efecto se retrasa hasta 6 horas.METILDOPA. Por el transporte al SC y la producción de metabolitos activos .

◦ Reducción de la líbido ◦ Parkinsonismo ◦ Hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea) ◦ CONTRAINDICA: enfermedad del nodo SA: bradicardia y paro sinusal. ◦ Depresión ◦ Sequedad de la boca (inhiben los centros medulares responsables de la salivación.METILDOPA. ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS ◦ Se inhiben los centros corticales encargados de la agudeza mental y la vigilia. . Se genera SEDACIÓN.

Es reversible Anemia hemolítica: prueba de Coombs positiva 20% de los pacientes.  USOS  . ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS   HEPATOTOXICIDAD: perfil hepático a los 3m de uso.METILDOPA. concomitante DIURÉTICO. Suspender la droga. ELECCIÓN EN EL EMBARAZO.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
CLONIDINA, CATAPRES®  GUANABENZ, WYTENSIN®  GUANFANCINA, TENEX®  Estimulan los receptores adrenérgicos alfa 2. subtipo 2ª disminuyendo las eferencias simpáticas desde el SNC.  Disminuyen las concentraciones de NA.  A dosis altas estimulan receptores alfa 2 b, del músculo liso vascular, generando vasoconstricción e hipertensión.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
Disminuyen la RVP y el GC.  Generan hipotensión ortostática por venodilatación sistémica  Reduce la respuesta simpática de los vasodilatadores directos  Disminución del tono simpático cardíaco: disminuye la contractilidad y la FC, puede promover a ICC en pacientes susceptibles.  Producen retención de Na. y H2O.  No alteran los lípidos plasmáticos.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

EFECTOS ADVERSOS
◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Xerostomía en 50% de los pacientes Impotencia Nauseas y vómitos Trastornos del sueño y depresión Bradicardia sintomática y paro sinusal en pacientes con disfunción o bloque del nodo AV ◦ Dermatitis por contacto ◦ Síndrome de abstinencia si se suspende bruscamente. Respuesta simpática

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

USOS
◦ HTA asociado con diuréticos ◦ No son de primera elección. ◦ DX de feocromocitoma. Clonidina.

por inhibición de la vasocontricción. Disminuye la RVP. Se usa en combinación en HTA refractaria. . Hipotensión ortostática.GUANADREL     INHIBE DE MANERA ESPECÍFICA LAS NEURONAS ADRENÉRGICAS PREGANGLIONARES PERIFÉRICAS: llegando a la neurona a través del mismo transportador de la recaptación de NA. FALSO NEUROTRANSMISOR.

ANECDÓTICO . EFECTOS ADVERSOS: centrales.RESERPINA      Se une a las vesículas de almacenamiento adrenérgico en las neuronas adrenérgicas centrales y periféricas y permanece unida por periodos prolongados. En consecuencia las terminaciones nerviosas no concentran ni almacenan NA ni DOPA DEPLECION DE NT a nivel central y periférico.

sedación. signos extrapiramidales.  Se usaba en el tratamiento de feocromocitoma.  .  Adversos: hipotensión ortostática.METIROSINA Inhibidor de la hidroxilasa de tirosina  Paso limitante de la biosíntesis de catecolaminas. ansiedad y alteraciones psíquicas. diarrea.

VASODILATADORES  ARTERIALES ◦ ◦ ◦ ◦ HIDRALAZINA MINOXIDILO DIAZOXIDO FENOLDOPAM  ARTERIALES Y VENOSOS ◦ NITROPUSIATO SODICO .

HIDRALAZINA. APRESOLINE® Causa dilatación arteriolar directa por mecanismo no conocidos. Aumenta la renina plasmática y retención de líquido. La hidralazina puede liberar NA de las terminaciones sinápticas.  .  Genera estímulo simpático sostenido con incremento de la FC y de la contractilidad cardiaca.  Este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor.  No altera los vasos de capacitancia como los venosos y coronarios epicárdicos.

Se observa de 30 a 120 minutos después de la administración. . FARMACOCINÉTICA ◦ Se metaboliza por acetilación ◦ 50% de la población son acetiladores rápidos. El compuesto acetilo es inactivo.HIDRALAZINA. el resto acetiladores lentos (requieren menos dosis del fármaco). APRESOLINE®   EFECTOS: ◦ Disminución de la RVP con hipotensión postural. ◦ Baja Biodisponibilidad ◦ Depuración hepática exclusiva ◦ Efecto dura 12 horas.

enfermedad del suero. ◦ Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatía. .HIDRALAZINA. rubor. anemia hemolítica. glomerulonefritis. APRESOLINE®   EFECTOS ADVERSOS ◦ Propios de la hipotensión ortostática: cefalea. taquicardia. ◦ Reacciones inmunitarias: LUPUS inducido por fármacos. CONTRAINDICACIONES ◦ Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con arteropatía coronaria. nauseas. palpitaciones. vasculitits. desvanecimiento.

HIDRALAZINA. APRESOLINE®  USOS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ No se utiliza como monoterapia Combinado en HTA grave Parte del tratamiento en ICC Embarazo Parenteral: en tratamiento de URGENCIAS HIPERTENSIVAS .

MINOXIDIL. LONITEN®  Causa dilatación arteriolar       Útil en HTA grave y Px resistentes a fármacos. intestino y corazón. músculo. sale de la célula. la hiperpolariza y la relaja. Altera RVP sin alterar los vasos de capacitancia Aumenta el flujo sanguíneo a la piel. Aumenta el GC y la contractilidad . Se metaboliza en un metabolito activo sulfato de minoxidil Activa canales de K regulados por ATP: abridores de K.

por la formación de metabolitos. Coadministración con diurético ◦ Isquemia miocárdica por estímulo adrenérgico ◦ Derrame pericárdico ◦ Hipertricosis . ◦ El 80% se excreta conjugado por vía hepática.MINOXIDIL. Pero el efecto hipotensor ocurre al tiempo.  USOS ◦ HTA GRAVE  EFECTOS ADVERSOS ◦ Retención hidrosalina. Alcanza concentraciones máximas a la hora. LONITEN®  FARMACOCINETICA ◦ VO. ◦ La duración de acción puede ser mayor de 24 h.

por disminución de la RVP y reducción de la postcarga. Desaparece a los 3 minutos de suspender la infusión. Disminuye la RVP. Con efecto hipotensivo máximo a los 2 minutos. Se metaboliza en el músculo liso a ON Se forma GMPc que origina vasodilatación. Disminuye el GC. FARMACOCINÉTICA ◦ Inicio de acción es a los 30 segundos. Reduce la demanda miocárdica de oxígeno. Cianuro  tiocianato que se elimina por la orina. 3 días. ◦ Se metaboliza a cianuro y NO. Provoca dilatación de las arteriolas y vénulas.NITROPUSIATO SODICO      Nitrovasodilatador. .

psicosis. ◦ Hipoxemia arterial en sujetos con neumopatía obstructiva. vómitos. náuseas.NITROPUSIATO SODICO  EFECTOS ADVERSOS ◦ Hipotensión controlable ◦ Intoxicación por cianuro: anorexia.  USOS ◦ Elección en las emergencias hipertensivas ◦ Disección aórtica sumado a BB .

.

HYPERSTAT IV® Derivado de las tiazidas  Activador de canales de K dependientes de ATP  Provoca retención hidrosalina  Vía oral o parenteral  TTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS sino se dispone de nitropusiato sódico.  .  Genera isquemia miocárdica. retención hidrosalina e hiperglicemia. en bombas de infusión.DIAZÓXIDO.

CCB NO DIHIDROPIRIDINAS  efecto cronotrópico negativo  VERAPAMILO  DILTIAZEM  NIMODIPINA DIHIDROPIRIDINAS  FELODIPINA  NIFEDIPINA  ISRADIPINA  AMLODIPINA  NICARDIPINA .ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA.

No se utilizan en pacientes con HVI ni IM. Respuesta adrenérgica excesiva. excepto a los pacientes con HTA sistólica aislada.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. Activación del barorreceptor  taquicardia refleja.A. . CCB      Mecanismo de Acción: reduce el flujo de calcio a la célula y de esa manera disminuye la RVP. Útiles en HTA de leve a moderada. No adecuados a la monoterapia. Así disminuye la P.

.

 Aumento de la presión hidrostática en MsIs por dilatación precapilar farmacológica y contracción postcapilar refleja. reflujo GE (impiden la contracción del EEI) y EDEMA. (exagerado al combinar con BB) ◦ Útil en pacientes con renina baja. ancianos y afroamericanos  MONOTERAPIA ◦ Pueden usarse en combinación: IECA.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. desmayo. ◦ Verapamil: estreñimiento ◦ Verapamil y Dialtizem: bradicardia sinusal y paro sinusal. diuréticos . BB. rubor. CCB  EFECTOS ADVERSOS MINIMOS ◦ Dihidropiridinas 10% presentan cefalea.

CCB   CONTRAINDICADOS ◦ Enfermedad del nodo SA y AV USOS ◦ HTA concomitante:     Asma Hiperlipidemia Diabetes IR NOTA: no alteran la tolerancia al ejercicio. el perfil lipídico.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. ácido úrico y electrolitos. .

VASOTEC® LISINOPRILO. ACCUPRIL® RAMIPRILO. PRIVINIL® QUINAPRILO. IECA           CAPTOPRILO. ACEON® . ALTACE® BENAZEPRILO. CAPOTEN® ENALAPRILO.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. LOTENSIN® MOEXIPRILO. MAVIK PERINDOPRILO. MONOPRIL® TRANDOLAPRILO. UNIVASC® FOSINOPRILO.

promueven la vasodilatación. Reducen el volumen plasmático.  Aumentan la excreción renal hidrosalina. disminuyen la hipertrofia celular.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. Relajan el músculo liso.  Presentan buen perfil de seguridad y  . IECA REDUCEN LA CANTIDAD DE ANGIOTENSINA II.

.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.  .  Primera línea en HTA con HVI o cardiopatía isquémica. Enlentecen la progresión de la misma.  Disminuyen la progresión de glomeruloesclerosis. IECA Útiles en diabéticos con nefropatía.  Aumentan la eficacia de los diuréticos.

Unilateral con riñón único. IECA PRECAUCIÓN: (Atenúan la producción de aldosterona.  EFECTOS ADVERSOS ◦ Angioedema (letal pero poco frecuente) ◦ TOS  CONTRAINDICACIONES ◦ Embarazo ◦ Estenosis bilateral de las arterias renales. Porque disminuyen la TFG. generando aumento de K) ◦ IR ◦ Concomitantes:  Glucocorticoides  Diuréticos ahorradores de K.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.  .

3 h ELIMINACIÓN Renal 40-50% Renal 30% 37% 36% 12 h 10-11 11.5 h Renal Hepática Hepático y Renal TRANDOLAPRIL* QUINAPRIL* RAMIPRIL* 10-70% 60% 50-60% 10 h 2h Hepático.IECA Bd oral CAPTOPRIL ENALAPRIL* ENALAPRILAT (parenteral) LISINOPRIL BENAZEPRIL* FOSINOPRIL* 75% 60% T½ 2h 1. renal y heces Hepático y heces Hepático y Renal MOEXIPRIL* PERINDOPRIL* 13% 75% 2-50 h 3-10 h Hepático Hepático *son prodrogas .

MICARDIS®  EPROSARTAN.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. ATACAND®  IRBESARTAN. TEVETEN®  . AVAPRO®  VALSARTAN. DIOVAN®  TELMISARTAN. ARA II LORSATAN. COZAAR®  CANDESARTAN.

células suprarrenales. que secretan aldosterona ◦ AT2: en médula suprarrenal ◦ Cuando antagonizan el AT1 aumentan la renina y angiotensina II. cerebro. miocardio. ARA II    MEJORES QUE IECA ◦ NO ALTERAN LA CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II ◦ DESINTEGRACIÓN MEDIADA POR ECA DE LA BRADICININA Y DE LA SUSTANCIA P RARA VEZ DAN TOS Y ANGIOEDEMA Hay dos subtipos de receptores: ◦ AT1: Músculo liso vascular.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. El AT2 efecto antimitótico y antiproliferativo .

.

.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II.  Se potencia el efecto con los diuréticos. ARA II CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO  Efecto hasta 6 semanas de iniciado el tratamiento.  .  Previene nefropatía diabética y la HVI.

ARA II Bd oral CANDESARTAN* BAJA T½ 9h ELIMINACIO N Renal 33% y Hepatico 67% PROSARTAN IRBESARTAN LOSARTAN TELMISARTAN VALSARTAN *prodroga BAJA BAJA BAJA BAJA BAJA 5-9 h 11-15 H 6-9 H 24 H 9H Hepático y Renal Hepático Hepatico y Renal Bilis Hepático .

.

GRACIAS .

Goodman & Gilman  Farmacologia 2da edicion. Harvey.  Color Atlas of Pharmacology.Bibliografía Clases de la Cátedra de Farmacología.  . Escuela de medicina José María Vargas. 2nd edition. Professor Emeritus. UCV. M. revised and expanded Heinz Lüllmann. D. Período 2007-2008.  Las bases farmacologicas de la terapeutica 11a edicion. Mycek y Champe. Department of Pharmacology University of Kiel Germany.

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