ANTIHIPERTENSIVOS

Dra. María Victoria Vieiro Médico Cirujano Escuela Vargas - UCV

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PA = GC x RVP  Farmacoterapia: bajar el GC y RVP.  HTA: enfermedad frecuente  Factor de riesgo cardiovascular: asociado a ACV, cardiopatía isquémica, IC, IR.  Mayores de 55 años riesgo de desarrollar HTA en el resto de su vida.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 

 

TAS es más importante que la TAD como factor de riesgo cardiovascular. PREHIPERTENSION: 120-139/8089mmHg. Se deben modificar el estilo de vida. Inicio de la terapia: diuréticos tiazídicos. Condiciones de alto riesgo: indicaciones para medicamentos especiales
Si PA mayor de 20/10 mm Hg sobre la meta considerar inicio con 2 medicamentos

CAUSAS IDENTIFICABLES DE HTA
         

Apnea del sueño Inducida por fármacos Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Tratamiento con esteroides Síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de la aorta Enfermedad tiroides o paratiroides.

LESION DE LA HTA  CORAZÓN ◦ ◦ ◦ ◦ Hipertrofia ventricular izquierda IM. angina. Renovascularización coronaria previa ICC     CEREBRO ◦ Ictus ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ENFERMEDAD ARTERIAL PEROFÉRICA RETINOPATÍA .

  OPCIONALES ◦ Albúmina CONTROL DE LA T. Tg. LDL. HDL. Ca. creatinina.DX DE HTA  LABORATORIO ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ EKG Examen orina Glicemia y Hematocrito K.A . Colesterol.

CLASIFICACIÓN 7th Report of the Joint National Committee on Prevention. Evaluation. and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC). . Detection.

Dieta DASH (rica en frutas. Todos los días ◦ Regular el consumo de OH ◦ Relajación.5 – 25 Kg/m2. vegetales. IMC entre 18.ESQUEMA DE TTO  Cambios del estilo de vida ◦ Reducción de peso. 30 minutos al día. ◦ Reducción de Na. ◦ Actividad física.  Tratamiento farmacológico . productos descremados). ◦ Reducción del peso corporal.

. Detection.ALGORITMO DEL TTO DE HTA 7th Report of the Joint National Committee on Prevention. Evaluation. and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC).

Clasificación de TA Normal PreHTA TAS TAD Modificación del estilo de vida Estimular Sí Iniciar el tratamiento farmacológico Sin Con indicaciones contraindicaciones específicas absolutas No está indicado utilizar fármacos antihipertensivos. CCB. específicas. ‡ <120 y < 80 120– o 80– 139 89 140– o 90– 159 99 HTA grado 1 Sí HTA grado 2 >160 o >100 Sí Diuréticos tiazídicos en la mayoría de Fármacos para casos. Fármaco (s) de las indicaciones especificas.‡ ARB. . Se puede indicaciones considerar ACEI. diuréticos tiazídicios CCB) y ACEI or ARB or BB or CCB). BB. ARB. o la combinación. (generalmente ACEI. Se necesitan Combinación de otros fármacos dos fármacos en la antihipertensivos mayoría de casos† (diuréticos. BB.

HTA CON HPB ◦ Antagonista de receptor ALFA HTA CON MIGRAÑA . Contraindicados: IECA y ARAII. BB. vasodilatadores (hidralaZina).TTO ESPECIAL   •   HTA CON ICC: ◦ Diurético ◦ BB ◦ IECA ◦ Espironolactona HTA CON DIABETES ◦ IECA HTA EN EL EMBARAZO: utilizar Metildopa.

 .  HIPOTENSIÓN POSTURAL: efecto adverso común en terapia con diuréticos.TTO ESPECIAL HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: cualquier antihipertensivo. Debe utilizarse aspirina. vasodilatadores y algunos psicotrópicos. excepto vasodilatadores como hidralazina y minoxidilo.  ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA: cualquier antihipertensivo.

METAS: Cifras tensionales menores de 140/90 mm Hg Diabéticos y enfermedad renal 130/80 mmHg . Sin presencia de daño agudo a órgano blanco. ◦ Urgencia: >180/120.TTO ESPECIAL  URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVAS: hospitalización y tratamiento farmacológico parenteral. ◦ Emergencia: >180/120. Presencia de daño agudo a órgano blanco.

 BB: útiles en el tratamiento de taquiarritmias.  CALCIO ANTAGONISTAS: útil en la enfermedad Raynaud y en ciertas arritmias. tirotoxicosis.EFECTOS FAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: enlentecen la pérdida de masa ósea en la osteoporosis. HTA perioperatoria.  .  ALFA BLOQUEANTES: útiles en el prostatismo. migraña.

hiperreactividad bronquial bloqueo AV.  .  BB: evitar en pacientes asmáticos.  IECA y ARAII: contraindicados en el embarazo  IECA: no se deben utilizar en personas con angioedema.  AHORRADORES DE K: hiperpotasemia.EFECTOS DESFAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: precaución en gota e hiponatremia importante.

 SIMPATICOLÍTICOS ◦ ◦ ◦ ◦ BETA bloqueantes Antagonistas adrenérgicos mixtos Fármacos de acción central Bloqueadores de neuronas adrenérgicas .CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS  DIURÉTICOS ◦ Tiazídicos ◦ Diuréticos de asa ◦ Diuréticos ahorradores de K.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca  INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA  ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II  VASODILATADORES ◦ Arteriales ◦ Arteriales y venosos  .

◦ A largo plazo reducen la RVP. aumentan la mortalidad. Hay mayor efectos adversos.DIURÉTICOS Mecanismo de Acción: ◦ Disminuyen el VCE y disminuyendo el GC.  Si no se alcanzan las cifras. IECA O ARA. ◦ Efecto vasodilatador directo  Aumentan la eficacia de otros antihipertensores cuando se administran en conjunto.  .  Dosis altas no son beneficiosas. asociar otro fármaco.

Hasta 25 mg: no reducen la PA y aparecen más efectos adversos.DIURÉTICOS TIAZIDICOS  CLASIFICACION ◦ BENZOTIAZIDAS:  HIDROCLOROTIAZIDA: DI-EUDRIN®  CLOROTIAZIDA: DIURIL®  INDAPAMIDA: NATRILIX® ◦ NO BENZOTIAZIDAS  CLORTALIDONA: HYGROTON® (no disponible en le país)   Terapia: dosis bajas: 12. .5 mg. Efecto adverso hipotensión. Se puede asociar a un diurético ahorrador de K: Amilorida 1mg por 10mg de tiazida.

En algunos pacientes se necesitan hasta12 semanas para observar el efecto.    El efecto máximo se observa a las 4 semanas de farmacoterapia. .DIURÉTICOS  Indicar dieta hiposódica: que limita la cantidad de K excretado: (Ya que la cantidad de Na eliminado es directamente proporcional a la cantidad de K excretado por el túbulo colector). Minimizan la retención de agua de los vasodilatadores y agentes simpaticolíticos. No eficaz como monoterapia en pacientes con HTA grado 2.

Absorción total luego de la adm.DIURÉTICOS  FARMACOCINÉTICA . Oral .Son fármacos liposolubles (a excepción de la clorotiazida) .Eliminación:  Secreción tubular (principalmente)  Filtración glomerular (fracción no unida a pp).  Escasa eliminación biliar.Efecto diurético máximo se alcanza a las 4 horas de administrado  Duración del efecto variable. dependiendo del fármaco . .

DIURÉTICOS  EFECTOS ADVERSOS ◦ Disfunción sexual: disfunción eréctil ◦ Desequilibrio hidroelectrolítico: depleción de volúmen. hipocloremia. hipercalemia. hiperuricemia. hipopotasemia. hipomagnesemia. hipotensión. ◦ Hipersensibilidad a los alérgicos a las sulfas . ◦ Deteriora la tolerancia a la glucosa: disminuye la liberación de insulina. colesterol total y Tg. alcalosis metabólica. se relaciona con la disminución de K. hiponatremia. ◦ Incrementan LDL.

uricosúricos. Taquicardia polimorfa por depolarizaciones tempranas. sulfonilúrea e insulina. glucósidos. diazóxido. ◦ Aumentan los efectos de: anestésicos. litio. ◦ Quinidina + tiazídicos: prolonga el intervalo QT. diuréticos de asa y vitamina D.DIURÉTICOS  INTERACCIONES ◦ Disminuyen los efectos de: anticoagulantes. Que . ◦ AINES disminuyen su eficacia.

DIURÉTICOS No provocan efectos adversos en el feto  Contraindicados en madres que amamantan.  Ideales en el pacientes ancianos  . Pasan la leche materna  Son de elección para pacientes hipertensos sin comorbilidades.

 Mecanismo de acción: ◦ Se fijan en el sitio de unión del Cl en el simporte Na-K-Cl. bloquea la resorción. Una dosis diaria no es suficiente para eliminar le Na. ◦ Duración de la acción es más corta. ◦ Generan hipercalciuria  .DIURÉTICOS DIURETICOS DE ASA: no son de elección. Furosemida. Bumetamida.  NOTA: furosemida: leve efecto inhibidor de la AC. Torsemida. ácido etacrínico. Disminuye el gradiente eléctrico transmembrana la absorción paracelular de Ca y Mg.

No favorece la síntesis de proteínas inducidas por la aldosterona .  ◦ ESPIRONOLACTONA  Biodisponibilidad de 65%. posteriormente se transloca al núcleo para la regulación de la expresión de genes y sus productos. Elevada UPP ◦ Mecanismo de Acción:  inhibición competitiva al receptor de mineralocorticoides intracelular del epitelio de TC. Metabolismo de primer paso.  Produce un metabolito activo Canrenona.DIURÉTICOS AHORRADORES DE K  Se utilizan en coadministración con diuréticos tiazídicos y de asa.

hirsutismo. voz grave. cefalea.  . ataxia. letargo.DIURÉTICOS ESPIRONOLACTONA  Efectos Adversos: ◦ Hiperpotasemia que pone en peligro la vida ◦ Hiperkalemia. ◦ Exantema cutáneo. confusión. impotencia. ginecomastia. ◦ Diarrea. gastritis. úlceras ◦ SNC: somnolencia.  Interacciones: ◦ Salicilatos reducen la eficiencia diurética. hemorragia GI. discrasias sanguíneas. ◦ Espironolactona reduce la eficacia de los digitales. disminución de la líbido. trastornos menstruales.

FARMACOS DE ACCION CENTRAL: metildopa. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS MIXTOS. clonidina. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADRENERGICO B. BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS: guanadrel y reserpina . 3.SIMPATICOLITICOS 1. 4. guanabenz. guanfancina. 2. BETA BLOQUEANTES.

Por estimulación de receptores B vasculares.ASI (algunos). La disminución de la PA es por la reducción RVP. Los que no lo tienen producen al principio reducción del GC y aumento reflejo de la RVP. Pero regresa a los valores del pretratamiento ◦ ASI: no generan cambios tan pronunciados del GC en reposo.BETA BLOQUEANTES  FARMACOCINÉTICA ◦ Liposolubilidad ◦ Selectividad para el receptor B adrenérgico ◦ Presenta actividad simpaticomimética intrínseca . que median la .

.

disminuye la secreción de renina y por lo tanto de angiotensina II. por lo que reducen el GC ◦ Bloquea los receptor B del aparato yuxtaglomerular.BETA BLOQUEANTES  MECANISMO DE ACCIÓN: ◦ Reducen la contractilidad miocárdica. ◦ Cambio de sensibilidad del barorreceptor ◦ Modificación de la función de la neurona adrenérgica periférica ◦ Aumento de la síntesis de prostaciclina EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES. .

◦ Pacientes con diabetes dependientes de insulina. Disminuyen el HDL ◦ CON ISA  No tienen efectos el los lípidos del plasma. No alteran el colesterol. disminuyen la contractilidad . ◦ Pacientes con IC. ◦ Disfunción del nodo sinoauricular o AV. PRECAUCIONES ◦ Evitar en pacientes con ASMA.BETA BLOQUEANTES   EFECTOS ADVERSOS ◦ SIN ISA  Aumentan los TG.

 Estímulo de receptores alfa en el músculo liso vascular. ya que mantienen un balance positivo de Na e inhibe la síntesis vascular de Pg. . reflejo barorreceptor. INTERACCIONES ◦ AINES: indometacia. Disminuir la dosis progresiva de 10 a 14 días. Reducen el efecto antihipertensor. ◦ La adrenalina puede producir hipertensión y bradicardia cuando hay un antagonista B no selectivo.BETA BLOQUEANTES   Origina síndrome de abstinencia con cifras tensionales muy superiores a las del pretratamiento.

No causan retención de agua y Na.BETA BLOQUEANTES      BUENOS PARA LA HTA Se administran una o dos veces al día Respuesta menor: ancianos y negros. aunque hacerlo aumento la eficacia hipotensora. Se utilizan concomitante con diurético y vasodilatador como el minoxidil para tratamientos de HTA REFRACTARIA . No tiene que coadministrarse con diurético.

BETA BLOQUEANTES .

BETA BLOQUEANTES .

. ◦ Prazosín MINIPRESS® ◦ Terazosín HYTRIN® ◦ Doxazosín CARDURA® Mecanismo de Acción: ◦ Reducen la RVP. la FC. la renina vuelve a lo normal. la capacitancia venosa. el GC. ◦ En el tratamiento a largo plazo. Incrementa la FC y la actividad de renina plasmática.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS   BLOQUEAN SELECTIVAMENTE EL RECEPTOR ADRENÉRGICO ALFA 1 SIN AFECTAR EL ALFA 2.

BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS       No altera el flujo plasmático renal Generan hipotensión postural de intensidad variable. el colesterol. Generan retención de agua y sodio Reducen los TG. . que ocurre en el transcurso de 90 minutos. LDL. Aumentan HDL. 50% de los pacientes. Efectos Adversos: ◦ Agravan la ICC ◦ Efecto de la primera dosis: hipotensión ortostática. ◦ Mas grave en pacientes que reciben diuréticos o BB.

Se utilizan con diuréticos. riesgo de originar IC. Mejoran síntomas . Son efectivos para pacientes con Hiperplasia prostática benigna. Los BB aumentan la eficacia de los bloqueantes alfa.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS      No se recomiendan como monoterapia. BB y otros antihipertensores. Contraindicados en pacientes con feocromocitoma: se presenta respuesta vasoconstrictora a la adrenalina por receptores alfa 2 no bloqueados.

Reduciendo la mortalidad. ◦ Se administra en URGENCIAS HIPERTENSIVAS. ◦ Presenta antagonismo alfa beta en relación 1:10 . TRANDATE® ◦ Reducen la RVP de manera rápida por antagonismo del receptor alfa 1 y beta 2.  CARVEDILOL: COREG® ◦ Se utiliza la para HTA esencial e IC sintomática.BLOQUEANTES ALFA Y BETA COMBINADOS  LABETALOL: NORMODYNE. IV.

FARMACOS DE ACCION CENTRAL METILDOPA  CLONIDINA  GUANABENZ  GUANFANCINA  .

Se transforma en alfa-metildopamina y después en alfa-metilnoradrenalina. NT alfa 2 central. Pero su efecto a nivel central disminuye los estímulos adrenérgicos periféricos. ALDOMET®       PROFARMACO USO: HTA en el embarazo. Que se almacena en vesículas y sustituye la NA Se libera ante estímulo el falso NT. . La alfa-metilnoradrenalina es igual de efectiva para originar vasoconstricción que la NA.METILDOPA. Seguro.

VO o IV. ALDOMET®  EFECTO: ◦ Reducción de la PA. ◦ Retiene Na y H2O. ◦ Reduce el tono simpático. Se conserva el FSR. .METILDOPA. ◦ Reduce la secreción de renina. debe acompañarse de DIURETICOS. ◦ La disminución de la PA es máxima de 6 a 8 horas después de su administración. Reduce los niveles de NA. ◦ No altera la función renal. Se llama pseudotolerancia. al disminuir la RVP.

METILDOPA. Por el transporte al SC y la producción de metabolitos activos . ALDOMET®  FARMACOCINÉTICA ◦ Se absorbe en el intestino por un transportador de aa activo ◦ La concentración plasmática máxima ocurre a las 2-3horas ◦ El paso al SNC es un proceso activo ◦ Se excreta en la orina fundamentalmente ◦ EV: el efecto se retrasa hasta 6 horas.

METILDOPA. . Se genera SEDACIÓN. ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS ◦ Se inhiben los centros corticales encargados de la agudeza mental y la vigilia. ◦ Depresión ◦ Sequedad de la boca (inhiben los centros medulares responsables de la salivación. ◦ Reducción de la líbido ◦ Parkinsonismo ◦ Hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea) ◦ CONTRAINDICA: enfermedad del nodo SA: bradicardia y paro sinusal.

concomitante DIURÉTICO. ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS   HEPATOTOXICIDAD: perfil hepático a los 3m de uso. ELECCIÓN EN EL EMBARAZO. Suspender la droga.METILDOPA.  USOS  . Es reversible Anemia hemolítica: prueba de Coombs positiva 20% de los pacientes.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
CLONIDINA, CATAPRES®  GUANABENZ, WYTENSIN®  GUANFANCINA, TENEX®  Estimulan los receptores adrenérgicos alfa 2. subtipo 2ª disminuyendo las eferencias simpáticas desde el SNC.  Disminuyen las concentraciones de NA.  A dosis altas estimulan receptores alfa 2 b, del músculo liso vascular, generando vasoconstricción e hipertensión.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
Disminuyen la RVP y el GC.  Generan hipotensión ortostática por venodilatación sistémica  Reduce la respuesta simpática de los vasodilatadores directos  Disminución del tono simpático cardíaco: disminuye la contractilidad y la FC, puede promover a ICC en pacientes susceptibles.  Producen retención de Na. y H2O.  No alteran los lípidos plasmáticos.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

EFECTOS ADVERSOS
◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Xerostomía en 50% de los pacientes Impotencia Nauseas y vómitos Trastornos del sueño y depresión Bradicardia sintomática y paro sinusal en pacientes con disfunción o bloque del nodo AV ◦ Dermatitis por contacto ◦ Síndrome de abstinencia si se suspende bruscamente. Respuesta simpática

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

USOS
◦ HTA asociado con diuréticos ◦ No son de primera elección. ◦ DX de feocromocitoma. Clonidina.

Disminuye la RVP. Se usa en combinación en HTA refractaria.GUANADREL     INHIBE DE MANERA ESPECÍFICA LAS NEURONAS ADRENÉRGICAS PREGANGLIONARES PERIFÉRICAS: llegando a la neurona a través del mismo transportador de la recaptación de NA. . Hipotensión ortostática. FALSO NEUROTRANSMISOR. por inhibición de la vasocontricción.

ANECDÓTICO .RESERPINA      Se une a las vesículas de almacenamiento adrenérgico en las neuronas adrenérgicas centrales y periféricas y permanece unida por periodos prolongados. En consecuencia las terminaciones nerviosas no concentran ni almacenan NA ni DOPA DEPLECION DE NT a nivel central y periférico. EFECTOS ADVERSOS: centrales.

signos extrapiramidales.  Adversos: hipotensión ortostática.  . diarrea.  Se usaba en el tratamiento de feocromocitoma. sedación. ansiedad y alteraciones psíquicas.METIROSINA Inhibidor de la hidroxilasa de tirosina  Paso limitante de la biosíntesis de catecolaminas.

VASODILATADORES  ARTERIALES ◦ ◦ ◦ ◦ HIDRALAZINA MINOXIDILO DIAZOXIDO FENOLDOPAM  ARTERIALES Y VENOSOS ◦ NITROPUSIATO SODICO .

Aumenta la renina plasmática y retención de líquido.  No altera los vasos de capacitancia como los venosos y coronarios epicárdicos.  Genera estímulo simpático sostenido con incremento de la FC y de la contractilidad cardiaca.  Este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor. La hidralazina puede liberar NA de las terminaciones sinápticas.HIDRALAZINA.  . APRESOLINE® Causa dilatación arteriolar directa por mecanismo no conocidos.

El compuesto acetilo es inactivo. FARMACOCINÉTICA ◦ Se metaboliza por acetilación ◦ 50% de la población son acetiladores rápidos. ◦ Baja Biodisponibilidad ◦ Depuración hepática exclusiva ◦ Efecto dura 12 horas. APRESOLINE®   EFECTOS: ◦ Disminución de la RVP con hipotensión postural. el resto acetiladores lentos (requieren menos dosis del fármaco). . Se observa de 30 a 120 minutos después de la administración.HIDRALAZINA.

palpitaciones.HIDRALAZINA. . APRESOLINE®   EFECTOS ADVERSOS ◦ Propios de la hipotensión ortostática: cefalea. rubor. glomerulonefritis. ◦ Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatía. desvanecimiento. taquicardia. ◦ Reacciones inmunitarias: LUPUS inducido por fármacos. vasculitits. enfermedad del suero. CONTRAINDICACIONES ◦ Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con arteropatía coronaria. nauseas. anemia hemolítica.

APRESOLINE®  USOS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ No se utiliza como monoterapia Combinado en HTA grave Parte del tratamiento en ICC Embarazo Parenteral: en tratamiento de URGENCIAS HIPERTENSIVAS .HIDRALAZINA.

sale de la célula.MINOXIDIL. LONITEN®  Causa dilatación arteriolar       Útil en HTA grave y Px resistentes a fármacos. Altera RVP sin alterar los vasos de capacitancia Aumenta el flujo sanguíneo a la piel. la hiperpolariza y la relaja. Se metaboliza en un metabolito activo sulfato de minoxidil Activa canales de K regulados por ATP: abridores de K. músculo. intestino y corazón. Aumenta el GC y la contractilidad .

LONITEN®  FARMACOCINETICA ◦ VO.MINOXIDIL. por la formación de metabolitos. Pero el efecto hipotensor ocurre al tiempo. ◦ La duración de acción puede ser mayor de 24 h. Alcanza concentraciones máximas a la hora.  USOS ◦ HTA GRAVE  EFECTOS ADVERSOS ◦ Retención hidrosalina. Coadministración con diurético ◦ Isquemia miocárdica por estímulo adrenérgico ◦ Derrame pericárdico ◦ Hipertricosis . ◦ El 80% se excreta conjugado por vía hepática.

. Con efecto hipotensivo máximo a los 2 minutos.NITROPUSIATO SODICO      Nitrovasodilatador. ◦ Se metaboliza a cianuro y NO. Disminuye el GC. Reduce la demanda miocárdica de oxígeno. Desaparece a los 3 minutos de suspender la infusión. Se metaboliza en el músculo liso a ON Se forma GMPc que origina vasodilatación. Provoca dilatación de las arteriolas y vénulas. por disminución de la RVP y reducción de la postcarga. Cianuro  tiocianato que se elimina por la orina. Disminuye la RVP. FARMACOCINÉTICA ◦ Inicio de acción es a los 30 segundos. 3 días.

náuseas. ◦ Hipoxemia arterial en sujetos con neumopatía obstructiva.  USOS ◦ Elección en las emergencias hipertensivas ◦ Disección aórtica sumado a BB . psicosis.NITROPUSIATO SODICO  EFECTOS ADVERSOS ◦ Hipotensión controlable ◦ Intoxicación por cianuro: anorexia. vómitos.

.

 Genera isquemia miocárdica. HYPERSTAT IV® Derivado de las tiazidas  Activador de canales de K dependientes de ATP  Provoca retención hidrosalina  Vía oral o parenteral  TTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS sino se dispone de nitropusiato sódico. retención hidrosalina e hiperglicemia.DIAZÓXIDO. en bombas de infusión.  .

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. CCB NO DIHIDROPIRIDINAS  efecto cronotrópico negativo  VERAPAMILO  DILTIAZEM  NIMODIPINA DIHIDROPIRIDINAS  FELODIPINA  NIFEDIPINA  ISRADIPINA  AMLODIPINA  NICARDIPINA .

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. Respuesta adrenérgica excesiva. . No adecuados a la monoterapia. excepto a los pacientes con HTA sistólica aislada. Activación del barorreceptor  taquicardia refleja. CCB      Mecanismo de Acción: reduce el flujo de calcio a la célula y de esa manera disminuye la RVP.A. No se utilizan en pacientes con HVI ni IM. Así disminuye la P. Útiles en HTA de leve a moderada.

.

desmayo. CCB  EFECTOS ADVERSOS MINIMOS ◦ Dihidropiridinas 10% presentan cefalea. rubor. ancianos y afroamericanos  MONOTERAPIA ◦ Pueden usarse en combinación: IECA. (exagerado al combinar con BB) ◦ Útil en pacientes con renina baja.  Aumento de la presión hidrostática en MsIs por dilatación precapilar farmacológica y contracción postcapilar refleja. diuréticos . reflujo GE (impiden la contracción del EEI) y EDEMA. ◦ Verapamil: estreñimiento ◦ Verapamil y Dialtizem: bradicardia sinusal y paro sinusal.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. BB.

. el perfil lipídico.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. ácido úrico y electrolitos. CCB   CONTRAINDICADOS ◦ Enfermedad del nodo SA y AV USOS ◦ HTA concomitante:     Asma Hiperlipidemia Diabetes IR NOTA: no alteran la tolerancia al ejercicio.

VASOTEC® LISINOPRILO. PRIVINIL® QUINAPRILO. ACCUPRIL® RAMIPRILO. LOTENSIN® MOEXIPRILO. ALTACE® BENAZEPRILO. UNIVASC® FOSINOPRILO. ACEON® . MAVIK PERINDOPRILO. MONOPRIL® TRANDOLAPRILO. IECA           CAPTOPRILO.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. CAPOTEN® ENALAPRILO.

IECA REDUCEN LA CANTIDAD DE ANGIOTENSINA II.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. disminuyen la hipertrofia celular.  Aumentan la excreción renal hidrosalina.  Presentan buen perfil de seguridad y  . Relajan el músculo liso. Reducen el volumen plasmático. promueven la vasodilatación.

.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. IECA Útiles en diabéticos con nefropatía.  Primera línea en HTA con HVI o cardiopatía isquémica. Enlentecen la progresión de la misma.  Disminuyen la progresión de glomeruloesclerosis.  .  Aumentan la eficacia de los diuréticos.

Porque disminuyen la TFG. Unilateral con riñón único.  EFECTOS ADVERSOS ◦ Angioedema (letal pero poco frecuente) ◦ TOS  CONTRAINDICACIONES ◦ Embarazo ◦ Estenosis bilateral de las arterias renales. generando aumento de K) ◦ IR ◦ Concomitantes:  Glucocorticoides  Diuréticos ahorradores de K.  . IECA PRECAUCIÓN: (Atenúan la producción de aldosterona.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.

renal y heces Hepático y heces Hepático y Renal MOEXIPRIL* PERINDOPRIL* 13% 75% 2-50 h 3-10 h Hepático Hepático *son prodrogas .5 h Renal Hepática Hepático y Renal TRANDOLAPRIL* QUINAPRIL* RAMIPRIL* 10-70% 60% 50-60% 10 h 2h Hepático.IECA Bd oral CAPTOPRIL ENALAPRIL* ENALAPRILAT (parenteral) LISINOPRIL BENAZEPRIL* FOSINOPRIL* 75% 60% T½ 2h 1.3 h ELIMINACIÓN Renal 40-50% Renal 30% 37% 36% 12 h 10-11 11.

TEVETEN®  . ARA II LORSATAN. DIOVAN®  TELMISARTAN. AVAPRO®  VALSARTAN.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. COZAAR®  CANDESARTAN. MICARDIS®  EPROSARTAN. ATACAND®  IRBESARTAN.

cerebro. células suprarrenales. ARA II    MEJORES QUE IECA ◦ NO ALTERAN LA CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II ◦ DESINTEGRACIÓN MEDIADA POR ECA DE LA BRADICININA Y DE LA SUSTANCIA P RARA VEZ DAN TOS Y ANGIOEDEMA Hay dos subtipos de receptores: ◦ AT1: Músculo liso vascular.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. que secretan aldosterona ◦ AT2: en médula suprarrenal ◦ Cuando antagonizan el AT1 aumentan la renina y angiotensina II. miocardio. El AT2 efecto antimitótico y antiproliferativo .

.

.

 .ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. ARA II CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO  Efecto hasta 6 semanas de iniciado el tratamiento.  Previene nefropatía diabética y la HVI.  Se potencia el efecto con los diuréticos.

ARA II Bd oral CANDESARTAN* BAJA T½ 9h ELIMINACIO N Renal 33% y Hepatico 67% PROSARTAN IRBESARTAN LOSARTAN TELMISARTAN VALSARTAN *prodroga BAJA BAJA BAJA BAJA BAJA 5-9 h 11-15 H 6-9 H 24 H 9H Hepático y Renal Hepático Hepatico y Renal Bilis Hepático .

.

GRACIAS .

Mycek y Champe.  Color Atlas of Pharmacology. Período 2007-2008. UCV. Goodman & Gilman  Farmacologia 2da edicion.  Las bases farmacologicas de la terapeutica 11a edicion.Bibliografía Clases de la Cátedra de Farmacología.  . D. Professor Emeritus. M. 2nd edition. revised and expanded Heinz Lüllmann. Department of Pharmacology University of Kiel Germany. Escuela de medicina José María Vargas. Harvey.

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