ANTIHIPERTENSIVOS

Dra. María Victoria Vieiro Médico Cirujano Escuela Vargas - UCV

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PA = GC x RVP  Farmacoterapia: bajar el GC y RVP.  HTA: enfermedad frecuente  Factor de riesgo cardiovascular: asociado a ACV, cardiopatía isquémica, IC, IR.  Mayores de 55 años riesgo de desarrollar HTA en el resto de su vida.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 

 

TAS es más importante que la TAD como factor de riesgo cardiovascular. PREHIPERTENSION: 120-139/8089mmHg. Se deben modificar el estilo de vida. Inicio de la terapia: diuréticos tiazídicos. Condiciones de alto riesgo: indicaciones para medicamentos especiales
Si PA mayor de 20/10 mm Hg sobre la meta considerar inicio con 2 medicamentos

CAUSAS IDENTIFICABLES DE HTA
         

Apnea del sueño Inducida por fármacos Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Tratamiento con esteroides Síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de la aorta Enfermedad tiroides o paratiroides.

Renovascularización coronaria previa ICC     CEREBRO ◦ Ictus ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ENFERMEDAD ARTERIAL PEROFÉRICA RETINOPATÍA . angina.LESION DE LA HTA  CORAZÓN ◦ ◦ ◦ ◦ Hipertrofia ventricular izquierda IM.

A . LDL.   OPCIONALES ◦ Albúmina CONTROL DE LA T. creatinina. Ca. Tg. HDL. Colesterol.DX DE HTA  LABORATORIO ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ EKG Examen orina Glicemia y Hematocrito K.

Detection.CLASIFICACIÓN 7th Report of the Joint National Committee on Prevention. and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC). Evaluation. .

5 – 25 Kg/m2. 30 minutos al día. productos descremados).ESQUEMA DE TTO  Cambios del estilo de vida ◦ Reducción de peso. IMC entre 18. ◦ Actividad física.  Tratamiento farmacológico . ◦ Reducción de Na. Todos los días ◦ Regular el consumo de OH ◦ Relajación. ◦ Reducción del peso corporal. Dieta DASH (rica en frutas. vegetales.

and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC).ALGORITMO DEL TTO DE HTA 7th Report of the Joint National Committee on Prevention. . Evaluation. Detection.

Se necesitan Combinación de otros fármacos dos fármacos en la antihipertensivos mayoría de casos† (diuréticos. o la combinación. . Se puede indicaciones considerar ACEI. diuréticos tiazídicios CCB) y ACEI or ARB or BB or CCB). BB.Clasificación de TA Normal PreHTA TAS TAD Modificación del estilo de vida Estimular Sí Iniciar el tratamiento farmacológico Sin Con indicaciones contraindicaciones específicas absolutas No está indicado utilizar fármacos antihipertensivos. ‡ <120 y < 80 120– o 80– 139 89 140– o 90– 159 99 HTA grado 1 Sí HTA grado 2 >160 o >100 Sí Diuréticos tiazídicos en la mayoría de Fármacos para casos. CCB. ARB. (generalmente ACEI. específicas. Fármaco (s) de las indicaciones especificas. BB.‡ ARB.

Contraindicados: IECA y ARAII.TTO ESPECIAL   •   HTA CON ICC: ◦ Diurético ◦ BB ◦ IECA ◦ Espironolactona HTA CON DIABETES ◦ IECA HTA EN EL EMBARAZO: utilizar Metildopa. vasodilatadores (hidralaZina). BB. HTA CON HPB ◦ Antagonista de receptor ALFA HTA CON MIGRAÑA .

vasodilatadores y algunos psicotrópicos.TTO ESPECIAL HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: cualquier antihipertensivo.  HIPOTENSIÓN POSTURAL: efecto adverso común en terapia con diuréticos. excepto vasodilatadores como hidralazina y minoxidilo.  ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA: cualquier antihipertensivo. Debe utilizarse aspirina.  .

Sin presencia de daño agudo a órgano blanco. ◦ Urgencia: >180/120. Presencia de daño agudo a órgano blanco.TTO ESPECIAL  URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVAS: hospitalización y tratamiento farmacológico parenteral. METAS: Cifras tensionales menores de 140/90 mm Hg Diabéticos y enfermedad renal 130/80 mmHg . ◦ Emergencia: >180/120.

EFECTOS FAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: enlentecen la pérdida de masa ósea en la osteoporosis.  CALCIO ANTAGONISTAS: útil en la enfermedad Raynaud y en ciertas arritmias. migraña. tirotoxicosis.  . HTA perioperatoria.  ALFA BLOQUEANTES: útiles en el prostatismo.  BB: útiles en el tratamiento de taquiarritmias.

 AHORRADORES DE K: hiperpotasemia.  IECA y ARAII: contraindicados en el embarazo  IECA: no se deben utilizar en personas con angioedema.EFECTOS DESFAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: precaución en gota e hiponatremia importante.  . hiperreactividad bronquial bloqueo AV.  BB: evitar en pacientes asmáticos.

 SIMPATICOLÍTICOS ◦ ◦ ◦ ◦ BETA bloqueantes Antagonistas adrenérgicos mixtos Fármacos de acción central Bloqueadores de neuronas adrenérgicas .CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS  DIURÉTICOS ◦ Tiazídicos ◦ Diuréticos de asa ◦ Diuréticos ahorradores de K.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca  INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA  ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II  VASODILATADORES ◦ Arteriales ◦ Arteriales y venosos  .

IECA O ARA.  Si no se alcanzan las cifras.  .DIURÉTICOS Mecanismo de Acción: ◦ Disminuyen el VCE y disminuyendo el GC. Hay mayor efectos adversos. ◦ A largo plazo reducen la RVP. ◦ Efecto vasodilatador directo  Aumentan la eficacia de otros antihipertensores cuando se administran en conjunto.  Dosis altas no son beneficiosas. asociar otro fármaco. aumentan la mortalidad.

Se puede asociar a un diurético ahorrador de K: Amilorida 1mg por 10mg de tiazida. Efecto adverso hipotensión.5 mg.DIURÉTICOS TIAZIDICOS  CLASIFICACION ◦ BENZOTIAZIDAS:  HIDROCLOROTIAZIDA: DI-EUDRIN®  CLOROTIAZIDA: DIURIL®  INDAPAMIDA: NATRILIX® ◦ NO BENZOTIAZIDAS  CLORTALIDONA: HYGROTON® (no disponible en le país)   Terapia: dosis bajas: 12. Hasta 25 mg: no reducen la PA y aparecen más efectos adversos. .

DIURÉTICOS  Indicar dieta hiposódica: que limita la cantidad de K excretado: (Ya que la cantidad de Na eliminado es directamente proporcional a la cantidad de K excretado por el túbulo colector). En algunos pacientes se necesitan hasta12 semanas para observar el efecto. .    El efecto máximo se observa a las 4 semanas de farmacoterapia. Minimizan la retención de agua de los vasodilatadores y agentes simpaticolíticos. No eficaz como monoterapia en pacientes con HTA grado 2.

 Escasa eliminación biliar. Oral .DIURÉTICOS  FARMACOCINÉTICA .Absorción total luego de la adm.Eliminación:  Secreción tubular (principalmente)  Filtración glomerular (fracción no unida a pp). .Efecto diurético máximo se alcanza a las 4 horas de administrado  Duración del efecto variable.Son fármacos liposolubles (a excepción de la clorotiazida) . dependiendo del fármaco .

hipocloremia. colesterol total y Tg. hiponatremia. se relaciona con la disminución de K. hipomagnesemia. alcalosis metabólica. ◦ Hipersensibilidad a los alérgicos a las sulfas . ◦ Deteriora la tolerancia a la glucosa: disminuye la liberación de insulina. hiperuricemia.DIURÉTICOS  EFECTOS ADVERSOS ◦ Disfunción sexual: disfunción eréctil ◦ Desequilibrio hidroelectrolítico: depleción de volúmen. hipopotasemia. ◦ Incrementan LDL. hipotensión. hipercalemia.

glucósidos. diazóxido. litio. Que . ◦ AINES disminuyen su eficacia.DIURÉTICOS  INTERACCIONES ◦ Disminuyen los efectos de: anticoagulantes. diuréticos de asa y vitamina D. Taquicardia polimorfa por depolarizaciones tempranas. uricosúricos. sulfonilúrea e insulina. ◦ Aumentan los efectos de: anestésicos. ◦ Quinidina + tiazídicos: prolonga el intervalo QT.

DIURÉTICOS No provocan efectos adversos en el feto  Contraindicados en madres que amamantan. Pasan la leche materna  Son de elección para pacientes hipertensos sin comorbilidades.  Ideales en el pacientes ancianos  .

Bumetamida. ◦ Generan hipercalciuria  . Una dosis diaria no es suficiente para eliminar le Na.  Mecanismo de acción: ◦ Se fijan en el sitio de unión del Cl en el simporte Na-K-Cl. bloquea la resorción. Furosemida.DIURÉTICOS DIURETICOS DE ASA: no son de elección.  NOTA: furosemida: leve efecto inhibidor de la AC. ácido etacrínico. ◦ Duración de la acción es más corta. Torsemida. Disminuye el gradiente eléctrico transmembrana la absorción paracelular de Ca y Mg.

 ◦ ESPIRONOLACTONA  Biodisponibilidad de 65%.  Produce un metabolito activo Canrenona. Metabolismo de primer paso. No favorece la síntesis de proteínas inducidas por la aldosterona .DIURÉTICOS AHORRADORES DE K  Se utilizan en coadministración con diuréticos tiazídicos y de asa. posteriormente se transloca al núcleo para la regulación de la expresión de genes y sus productos. Elevada UPP ◦ Mecanismo de Acción:  inhibición competitiva al receptor de mineralocorticoides intracelular del epitelio de TC.

impotencia. ginecomastia. discrasias sanguíneas. letargo. disminución de la líbido.DIURÉTICOS ESPIRONOLACTONA  Efectos Adversos: ◦ Hiperpotasemia que pone en peligro la vida ◦ Hiperkalemia. úlceras ◦ SNC: somnolencia. ataxia. hirsutismo. voz grave. trastornos menstruales. confusión.  Interacciones: ◦ Salicilatos reducen la eficiencia diurética. ◦ Diarrea. hemorragia GI.  . ◦ Exantema cutáneo. ◦ Espironolactona reduce la eficacia de los digitales. cefalea. gastritis.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADRENERGICO B. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS MIXTOS. 3. guanabenz. 2. BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS: guanadrel y reserpina . FARMACOS DE ACCION CENTRAL: metildopa. BETA BLOQUEANTES. clonidina. 4.SIMPATICOLITICOS 1. guanfancina.

que median la . Pero regresa a los valores del pretratamiento ◦ ASI: no generan cambios tan pronunciados del GC en reposo.BETA BLOQUEANTES  FARMACOCINÉTICA ◦ Liposolubilidad ◦ Selectividad para el receptor B adrenérgico ◦ Presenta actividad simpaticomimética intrínseca . La disminución de la PA es por la reducción RVP. Los que no lo tienen producen al principio reducción del GC y aumento reflejo de la RVP. Por estimulación de receptores B vasculares.ASI (algunos).

.

por lo que reducen el GC ◦ Bloquea los receptor B del aparato yuxtaglomerular.BETA BLOQUEANTES  MECANISMO DE ACCIÓN: ◦ Reducen la contractilidad miocárdica. disminuye la secreción de renina y por lo tanto de angiotensina II. ◦ Cambio de sensibilidad del barorreceptor ◦ Modificación de la función de la neurona adrenérgica periférica ◦ Aumento de la síntesis de prostaciclina EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES. .

BETA BLOQUEANTES   EFECTOS ADVERSOS ◦ SIN ISA  Aumentan los TG. ◦ Disfunción del nodo sinoauricular o AV. PRECAUCIONES ◦ Evitar en pacientes con ASMA. ◦ Pacientes con IC. Disminuyen el HDL ◦ CON ISA  No tienen efectos el los lípidos del plasma. disminuyen la contractilidad . No alteran el colesterol. ◦ Pacientes con diabetes dependientes de insulina.

.  Estímulo de receptores alfa en el músculo liso vascular.BETA BLOQUEANTES   Origina síndrome de abstinencia con cifras tensionales muy superiores a las del pretratamiento. INTERACCIONES ◦ AINES: indometacia. Reducen el efecto antihipertensor. ◦ La adrenalina puede producir hipertensión y bradicardia cuando hay un antagonista B no selectivo. reflejo barorreceptor. ya que mantienen un balance positivo de Na e inhibe la síntesis vascular de Pg. Disminuir la dosis progresiva de 10 a 14 días.

No causan retención de agua y Na. Se utilizan concomitante con diurético y vasodilatador como el minoxidil para tratamientos de HTA REFRACTARIA . aunque hacerlo aumento la eficacia hipotensora.BETA BLOQUEANTES      BUENOS PARA LA HTA Se administran una o dos veces al día Respuesta menor: ancianos y negros. No tiene que coadministrarse con diurético.

BETA BLOQUEANTES .

BETA BLOQUEANTES .

la renina vuelve a lo normal. ◦ Prazosín MINIPRESS® ◦ Terazosín HYTRIN® ◦ Doxazosín CARDURA® Mecanismo de Acción: ◦ Reducen la RVP. . ◦ En el tratamiento a largo plazo. la capacitancia venosa. Incrementa la FC y la actividad de renina plasmática.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS   BLOQUEAN SELECTIVAMENTE EL RECEPTOR ADRENÉRGICO ALFA 1 SIN AFECTAR EL ALFA 2. la FC. el GC.

◦ Mas grave en pacientes que reciben diuréticos o BB. Aumentan HDL. 50% de los pacientes.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS       No altera el flujo plasmático renal Generan hipotensión postural de intensidad variable. el colesterol. LDL. . Efectos Adversos: ◦ Agravan la ICC ◦ Efecto de la primera dosis: hipotensión ortostática. que ocurre en el transcurso de 90 minutos. Generan retención de agua y sodio Reducen los TG.

Los BB aumentan la eficacia de los bloqueantes alfa. BB y otros antihipertensores. Contraindicados en pacientes con feocromocitoma: se presenta respuesta vasoconstrictora a la adrenalina por receptores alfa 2 no bloqueados.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS      No se recomiendan como monoterapia. Mejoran síntomas . Se utilizan con diuréticos. Son efectivos para pacientes con Hiperplasia prostática benigna. riesgo de originar IC.

TRANDATE® ◦ Reducen la RVP de manera rápida por antagonismo del receptor alfa 1 y beta 2. ◦ Se administra en URGENCIAS HIPERTENSIVAS.BLOQUEANTES ALFA Y BETA COMBINADOS  LABETALOL: NORMODYNE.  CARVEDILOL: COREG® ◦ Se utiliza la para HTA esencial e IC sintomática. ◦ Presenta antagonismo alfa beta en relación 1:10 . Reduciendo la mortalidad. IV.

FARMACOS DE ACCION CENTRAL METILDOPA  CLONIDINA  GUANABENZ  GUANFANCINA  .

. Seguro. NT alfa 2 central. Pero su efecto a nivel central disminuye los estímulos adrenérgicos periféricos. Que se almacena en vesículas y sustituye la NA Se libera ante estímulo el falso NT. La alfa-metilnoradrenalina es igual de efectiva para originar vasoconstricción que la NA.METILDOPA. Se transforma en alfa-metildopamina y después en alfa-metilnoradrenalina. ALDOMET®       PROFARMACO USO: HTA en el embarazo.

◦ Reduce la secreción de renina. ◦ Reduce el tono simpático. ◦ Retiene Na y H2O. VO o IV. . ALDOMET®  EFECTO: ◦ Reducción de la PA. Se conserva el FSR. Se llama pseudotolerancia.METILDOPA. debe acompañarse de DIURETICOS. ◦ La disminución de la PA es máxima de 6 a 8 horas después de su administración. al disminuir la RVP. Reduce los niveles de NA. ◦ No altera la función renal.

METILDOPA. ALDOMET®  FARMACOCINÉTICA ◦ Se absorbe en el intestino por un transportador de aa activo ◦ La concentración plasmática máxima ocurre a las 2-3horas ◦ El paso al SNC es un proceso activo ◦ Se excreta en la orina fundamentalmente ◦ EV: el efecto se retrasa hasta 6 horas. Por el transporte al SC y la producción de metabolitos activos .

METILDOPA. ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS ◦ Se inhiben los centros corticales encargados de la agudeza mental y la vigilia. ◦ Reducción de la líbido ◦ Parkinsonismo ◦ Hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea) ◦ CONTRAINDICA: enfermedad del nodo SA: bradicardia y paro sinusal. Se genera SEDACIÓN. ◦ Depresión ◦ Sequedad de la boca (inhiben los centros medulares responsables de la salivación. .

ELECCIÓN EN EL EMBARAZO.  USOS  . Suspender la droga. Es reversible Anemia hemolítica: prueba de Coombs positiva 20% de los pacientes.METILDOPA. concomitante DIURÉTICO. ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS   HEPATOTOXICIDAD: perfil hepático a los 3m de uso.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
CLONIDINA, CATAPRES®  GUANABENZ, WYTENSIN®  GUANFANCINA, TENEX®  Estimulan los receptores adrenérgicos alfa 2. subtipo 2ª disminuyendo las eferencias simpáticas desde el SNC.  Disminuyen las concentraciones de NA.  A dosis altas estimulan receptores alfa 2 b, del músculo liso vascular, generando vasoconstricción e hipertensión.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
Disminuyen la RVP y el GC.  Generan hipotensión ortostática por venodilatación sistémica  Reduce la respuesta simpática de los vasodilatadores directos  Disminución del tono simpático cardíaco: disminuye la contractilidad y la FC, puede promover a ICC en pacientes susceptibles.  Producen retención de Na. y H2O.  No alteran los lípidos plasmáticos.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

EFECTOS ADVERSOS
◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Xerostomía en 50% de los pacientes Impotencia Nauseas y vómitos Trastornos del sueño y depresión Bradicardia sintomática y paro sinusal en pacientes con disfunción o bloque del nodo AV ◦ Dermatitis por contacto ◦ Síndrome de abstinencia si se suspende bruscamente. Respuesta simpática

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

USOS
◦ HTA asociado con diuréticos ◦ No son de primera elección. ◦ DX de feocromocitoma. Clonidina.

Hipotensión ortostática.GUANADREL     INHIBE DE MANERA ESPECÍFICA LAS NEURONAS ADRENÉRGICAS PREGANGLIONARES PERIFÉRICAS: llegando a la neurona a través del mismo transportador de la recaptación de NA. . Disminuye la RVP. Se usa en combinación en HTA refractaria. FALSO NEUROTRANSMISOR. por inhibición de la vasocontricción.

RESERPINA      Se une a las vesículas de almacenamiento adrenérgico en las neuronas adrenérgicas centrales y periféricas y permanece unida por periodos prolongados. En consecuencia las terminaciones nerviosas no concentran ni almacenan NA ni DOPA DEPLECION DE NT a nivel central y periférico. EFECTOS ADVERSOS: centrales. ANECDÓTICO .

ansiedad y alteraciones psíquicas.  Se usaba en el tratamiento de feocromocitoma.METIROSINA Inhibidor de la hidroxilasa de tirosina  Paso limitante de la biosíntesis de catecolaminas. sedación.  Adversos: hipotensión ortostática.  . signos extrapiramidales. diarrea.

VASODILATADORES  ARTERIALES ◦ ◦ ◦ ◦ HIDRALAZINA MINOXIDILO DIAZOXIDO FENOLDOPAM  ARTERIALES Y VENOSOS ◦ NITROPUSIATO SODICO .

APRESOLINE® Causa dilatación arteriolar directa por mecanismo no conocidos. Aumenta la renina plasmática y retención de líquido.  Este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor.  .  No altera los vasos de capacitancia como los venosos y coronarios epicárdicos. La hidralazina puede liberar NA de las terminaciones sinápticas.HIDRALAZINA.  Genera estímulo simpático sostenido con incremento de la FC y de la contractilidad cardiaca.

◦ Baja Biodisponibilidad ◦ Depuración hepática exclusiva ◦ Efecto dura 12 horas. el resto acetiladores lentos (requieren menos dosis del fármaco). APRESOLINE®   EFECTOS: ◦ Disminución de la RVP con hipotensión postural. FARMACOCINÉTICA ◦ Se metaboliza por acetilación ◦ 50% de la población son acetiladores rápidos. Se observa de 30 a 120 minutos después de la administración. . El compuesto acetilo es inactivo.HIDRALAZINA.

CONTRAINDICACIONES ◦ Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con arteropatía coronaria. enfermedad del suero. nauseas. ◦ Reacciones inmunitarias: LUPUS inducido por fármacos. desvanecimiento. palpitaciones. APRESOLINE®   EFECTOS ADVERSOS ◦ Propios de la hipotensión ortostática: cefalea. rubor. glomerulonefritis. ◦ Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatía. anemia hemolítica.HIDRALAZINA. vasculitits. . taquicardia.

HIDRALAZINA. APRESOLINE®  USOS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ No se utiliza como monoterapia Combinado en HTA grave Parte del tratamiento en ICC Embarazo Parenteral: en tratamiento de URGENCIAS HIPERTENSIVAS .

MINOXIDIL. sale de la célula. la hiperpolariza y la relaja. Se metaboliza en un metabolito activo sulfato de minoxidil Activa canales de K regulados por ATP: abridores de K. músculo. Altera RVP sin alterar los vasos de capacitancia Aumenta el flujo sanguíneo a la piel. intestino y corazón. Aumenta el GC y la contractilidad . LONITEN®  Causa dilatación arteriolar       Útil en HTA grave y Px resistentes a fármacos.

LONITEN®  FARMACOCINETICA ◦ VO.MINOXIDIL.  USOS ◦ HTA GRAVE  EFECTOS ADVERSOS ◦ Retención hidrosalina. ◦ La duración de acción puede ser mayor de 24 h. Alcanza concentraciones máximas a la hora. por la formación de metabolitos. ◦ El 80% se excreta conjugado por vía hepática. Coadministración con diurético ◦ Isquemia miocárdica por estímulo adrenérgico ◦ Derrame pericárdico ◦ Hipertricosis . Pero el efecto hipotensor ocurre al tiempo.

3 días. Provoca dilatación de las arteriolas y vénulas. ◦ Se metaboliza a cianuro y NO. Se metaboliza en el músculo liso a ON Se forma GMPc que origina vasodilatación. . por disminución de la RVP y reducción de la postcarga. Con efecto hipotensivo máximo a los 2 minutos. Reduce la demanda miocárdica de oxígeno.NITROPUSIATO SODICO      Nitrovasodilatador. FARMACOCINÉTICA ◦ Inicio de acción es a los 30 segundos. Desaparece a los 3 minutos de suspender la infusión. Disminuye la RVP. Disminuye el GC. Cianuro  tiocianato que se elimina por la orina.

 USOS ◦ Elección en las emergencias hipertensivas ◦ Disección aórtica sumado a BB . psicosis. ◦ Hipoxemia arterial en sujetos con neumopatía obstructiva. vómitos. náuseas.NITROPUSIATO SODICO  EFECTOS ADVERSOS ◦ Hipotensión controlable ◦ Intoxicación por cianuro: anorexia.

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HYPERSTAT IV® Derivado de las tiazidas  Activador de canales de K dependientes de ATP  Provoca retención hidrosalina  Vía oral o parenteral  TTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS sino se dispone de nitropusiato sódico.  .  Genera isquemia miocárdica.DIAZÓXIDO. en bombas de infusión. retención hidrosalina e hiperglicemia.

CCB NO DIHIDROPIRIDINAS  efecto cronotrópico negativo  VERAPAMILO  DILTIAZEM  NIMODIPINA DIHIDROPIRIDINAS  FELODIPINA  NIFEDIPINA  ISRADIPINA  AMLODIPINA  NICARDIPINA .ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA.

excepto a los pacientes con HTA sistólica aislada. Activación del barorreceptor  taquicardia refleja. Así disminuye la P. No se utilizan en pacientes con HVI ni IM. No adecuados a la monoterapia. .ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. CCB      Mecanismo de Acción: reduce el flujo de calcio a la célula y de esa manera disminuye la RVP. Respuesta adrenérgica excesiva. Útiles en HTA de leve a moderada.A.

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rubor. diuréticos . BB. CCB  EFECTOS ADVERSOS MINIMOS ◦ Dihidropiridinas 10% presentan cefalea.  Aumento de la presión hidrostática en MsIs por dilatación precapilar farmacológica y contracción postcapilar refleja. desmayo.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. (exagerado al combinar con BB) ◦ Útil en pacientes con renina baja. ancianos y afroamericanos  MONOTERAPIA ◦ Pueden usarse en combinación: IECA. ◦ Verapamil: estreñimiento ◦ Verapamil y Dialtizem: bradicardia sinusal y paro sinusal. reflujo GE (impiden la contracción del EEI) y EDEMA.

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. CCB   CONTRAINDICADOS ◦ Enfermedad del nodo SA y AV USOS ◦ HTA concomitante:     Asma Hiperlipidemia Diabetes IR NOTA: no alteran la tolerancia al ejercicio. el perfil lipídico. ácido úrico y electrolitos. .

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. PRIVINIL® QUINAPRILO. ACEON® . ALTACE® BENAZEPRILO. ACCUPRIL® RAMIPRILO. IECA           CAPTOPRILO. MAVIK PERINDOPRILO. UNIVASC® FOSINOPRILO. VASOTEC® LISINOPRILO. CAPOTEN® ENALAPRILO. MONOPRIL® TRANDOLAPRILO. LOTENSIN® MOEXIPRILO.

promueven la vasodilatación.  Presentan buen perfil de seguridad y  . Reducen el volumen plasmático. IECA REDUCEN LA CANTIDAD DE ANGIOTENSINA II.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.  Aumentan la excreción renal hidrosalina. disminuyen la hipertrofia celular. Relajan el músculo liso.

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IECA Útiles en diabéticos con nefropatía.  Disminuyen la progresión de glomeruloesclerosis.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.  Aumentan la eficacia de los diuréticos. Enlentecen la progresión de la misma.  Primera línea en HTA con HVI o cardiopatía isquémica.  .

generando aumento de K) ◦ IR ◦ Concomitantes:  Glucocorticoides  Diuréticos ahorradores de K.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. IECA PRECAUCIÓN: (Atenúan la producción de aldosterona. Unilateral con riñón único. Porque disminuyen la TFG.  EFECTOS ADVERSOS ◦ Angioedema (letal pero poco frecuente) ◦ TOS  CONTRAINDICACIONES ◦ Embarazo ◦ Estenosis bilateral de las arterias renales.  .

IECA Bd oral CAPTOPRIL ENALAPRIL* ENALAPRILAT (parenteral) LISINOPRIL BENAZEPRIL* FOSINOPRIL* 75% 60% T½ 2h 1.5 h Renal Hepática Hepático y Renal TRANDOLAPRIL* QUINAPRIL* RAMIPRIL* 10-70% 60% 50-60% 10 h 2h Hepático.3 h ELIMINACIÓN Renal 40-50% Renal 30% 37% 36% 12 h 10-11 11. renal y heces Hepático y heces Hepático y Renal MOEXIPRIL* PERINDOPRIL* 13% 75% 2-50 h 3-10 h Hepático Hepático *son prodrogas .

TEVETEN®  . AVAPRO®  VALSARTAN. DIOVAN®  TELMISARTAN. ARA II LORSATAN. ATACAND®  IRBESARTAN. COZAAR®  CANDESARTAN. MICARDIS®  EPROSARTAN.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II.

miocardio.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. El AT2 efecto antimitótico y antiproliferativo . cerebro. que secretan aldosterona ◦ AT2: en médula suprarrenal ◦ Cuando antagonizan el AT1 aumentan la renina y angiotensina II. células suprarrenales. ARA II    MEJORES QUE IECA ◦ NO ALTERAN LA CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II ◦ DESINTEGRACIÓN MEDIADA POR ECA DE LA BRADICININA Y DE LA SUSTANCIA P RARA VEZ DAN TOS Y ANGIOEDEMA Hay dos subtipos de receptores: ◦ AT1: Músculo liso vascular.

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ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II.  Se potencia el efecto con los diuréticos.  Previene nefropatía diabética y la HVI.  . ARA II CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO  Efecto hasta 6 semanas de iniciado el tratamiento.

ARA II Bd oral CANDESARTAN* BAJA T½ 9h ELIMINACIO N Renal 33% y Hepatico 67% PROSARTAN IRBESARTAN LOSARTAN TELMISARTAN VALSARTAN *prodroga BAJA BAJA BAJA BAJA BAJA 5-9 h 11-15 H 6-9 H 24 H 9H Hepático y Renal Hepático Hepatico y Renal Bilis Hepático .

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GRACIAS .

Período 2007-2008. Mycek y Champe. UCV. M.  Color Atlas of Pharmacology. 2nd edition.  Las bases farmacologicas de la terapeutica 11a edicion. Department of Pharmacology University of Kiel Germany. Professor Emeritus. Goodman & Gilman  Farmacologia 2da edicion. D.Bibliografía Clases de la Cátedra de Farmacología. Harvey. Escuela de medicina José María Vargas.  . revised and expanded Heinz Lüllmann.