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ANTIHIPERTENSIVOS

Dra. María Victoria Vieiro Médico Cirujano Escuela Vargas - UCV

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PA = GC x RVP  Farmacoterapia: bajar el GC y RVP.  HTA: enfermedad frecuente  Factor de riesgo cardiovascular: asociado a ACV, cardiopatía isquémica, IC, IR.  Mayores de 55 años riesgo de desarrollar HTA en el resto de su vida.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 

 

TAS es más importante que la TAD como factor de riesgo cardiovascular. PREHIPERTENSION: 120-139/8089mmHg. Se deben modificar el estilo de vida. Inicio de la terapia: diuréticos tiazídicos. Condiciones de alto riesgo: indicaciones para medicamentos especiales
Si PA mayor de 20/10 mm Hg sobre la meta considerar inicio con 2 medicamentos

CAUSAS IDENTIFICABLES DE HTA
         

Apnea del sueño Inducida por fármacos Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Tratamiento con esteroides Síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de la aorta Enfermedad tiroides o paratiroides.

angina.LESION DE LA HTA  CORAZÓN ◦ ◦ ◦ ◦ Hipertrofia ventricular izquierda IM. Renovascularización coronaria previa ICC     CEREBRO ◦ Ictus ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ENFERMEDAD ARTERIAL PEROFÉRICA RETINOPATÍA .

Colesterol. HDL.A . Tg. Ca.   OPCIONALES ◦ Albúmina CONTROL DE LA T. LDL.DX DE HTA  LABORATORIO ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ EKG Examen orina Glicemia y Hematocrito K. creatinina.

Detection. . and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC). Evaluation.CLASIFICACIÓN 7th Report of the Joint National Committee on Prevention.

 Tratamiento farmacológico . ◦ Actividad física. Todos los días ◦ Regular el consumo de OH ◦ Relajación. 30 minutos al día. IMC entre 18.ESQUEMA DE TTO  Cambios del estilo de vida ◦ Reducción de peso. productos descremados).5 – 25 Kg/m2. Dieta DASH (rica en frutas. ◦ Reducción del peso corporal. vegetales. ◦ Reducción de Na.

ALGORITMO DEL TTO DE HTA 7th Report of the Joint National Committee on Prevention. . Evaluation. Detection. and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC).

BB. ‡ <120 y < 80 120– o 80– 139 89 140– o 90– 159 99 HTA grado 1 Sí HTA grado 2 >160 o >100 Sí Diuréticos tiazídicos en la mayoría de Fármacos para casos. Fármaco (s) de las indicaciones especificas.Clasificación de TA Normal PreHTA TAS TAD Modificación del estilo de vida Estimular Sí Iniciar el tratamiento farmacológico Sin Con indicaciones contraindicaciones específicas absolutas No está indicado utilizar fármacos antihipertensivos. Se puede indicaciones considerar ACEI. (generalmente ACEI. específicas. .‡ ARB. diuréticos tiazídicios CCB) y ACEI or ARB or BB or CCB). BB. CCB. Se necesitan Combinación de otros fármacos dos fármacos en la antihipertensivos mayoría de casos† (diuréticos. o la combinación. ARB.

Contraindicados: IECA y ARAII.TTO ESPECIAL   •   HTA CON ICC: ◦ Diurético ◦ BB ◦ IECA ◦ Espironolactona HTA CON DIABETES ◦ IECA HTA EN EL EMBARAZO: utilizar Metildopa. BB. vasodilatadores (hidralaZina). HTA CON HPB ◦ Antagonista de receptor ALFA HTA CON MIGRAÑA .

TTO ESPECIAL HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: cualquier antihipertensivo. vasodilatadores y algunos psicotrópicos.  ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA: cualquier antihipertensivo. Debe utilizarse aspirina.  .  HIPOTENSIÓN POSTURAL: efecto adverso común en terapia con diuréticos. excepto vasodilatadores como hidralazina y minoxidilo.

Sin presencia de daño agudo a órgano blanco. ◦ Emergencia: >180/120.TTO ESPECIAL  URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVAS: hospitalización y tratamiento farmacológico parenteral. Presencia de daño agudo a órgano blanco. METAS: Cifras tensionales menores de 140/90 mm Hg Diabéticos y enfermedad renal 130/80 mmHg . ◦ Urgencia: >180/120.

EFECTOS FAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: enlentecen la pérdida de masa ósea en la osteoporosis. HTA perioperatoria.  BB: útiles en el tratamiento de taquiarritmias.  ALFA BLOQUEANTES: útiles en el prostatismo.  CALCIO ANTAGONISTAS: útil en la enfermedad Raynaud y en ciertas arritmias.  . tirotoxicosis. migraña.

EFECTOS DESFAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: precaución en gota e hiponatremia importante.  IECA y ARAII: contraindicados en el embarazo  IECA: no se deben utilizar en personas con angioedema.  AHORRADORES DE K: hiperpotasemia. hiperreactividad bronquial bloqueo AV.  BB: evitar en pacientes asmáticos.  .

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS  DIURÉTICOS ◦ Tiazídicos ◦ Diuréticos de asa ◦ Diuréticos ahorradores de K.  SIMPATICOLÍTICOS ◦ ◦ ◦ ◦ BETA bloqueantes Antagonistas adrenérgicos mixtos Fármacos de acción central Bloqueadores de neuronas adrenérgicas .

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca  INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA  ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II  VASODILATADORES ◦ Arteriales ◦ Arteriales y venosos  .

asociar otro fármaco. ◦ A largo plazo reducen la RVP. IECA O ARA.  .DIURÉTICOS Mecanismo de Acción: ◦ Disminuyen el VCE y disminuyendo el GC. ◦ Efecto vasodilatador directo  Aumentan la eficacia de otros antihipertensores cuando se administran en conjunto.  Dosis altas no son beneficiosas. Hay mayor efectos adversos.  Si no se alcanzan las cifras. aumentan la mortalidad.

Se puede asociar a un diurético ahorrador de K: Amilorida 1mg por 10mg de tiazida. Hasta 25 mg: no reducen la PA y aparecen más efectos adversos.DIURÉTICOS TIAZIDICOS  CLASIFICACION ◦ BENZOTIAZIDAS:  HIDROCLOROTIAZIDA: DI-EUDRIN®  CLOROTIAZIDA: DIURIL®  INDAPAMIDA: NATRILIX® ◦ NO BENZOTIAZIDAS  CLORTALIDONA: HYGROTON® (no disponible en le país)   Terapia: dosis bajas: 12. Efecto adverso hipotensión.5 mg. .

No eficaz como monoterapia en pacientes con HTA grado 2.DIURÉTICOS  Indicar dieta hiposódica: que limita la cantidad de K excretado: (Ya que la cantidad de Na eliminado es directamente proporcional a la cantidad de K excretado por el túbulo colector). En algunos pacientes se necesitan hasta12 semanas para observar el efecto. .    El efecto máximo se observa a las 4 semanas de farmacoterapia. Minimizan la retención de agua de los vasodilatadores y agentes simpaticolíticos.

Eliminación:  Secreción tubular (principalmente)  Filtración glomerular (fracción no unida a pp). Oral . . dependiendo del fármaco .  Escasa eliminación biliar.DIURÉTICOS  FARMACOCINÉTICA .Efecto diurético máximo se alcanza a las 4 horas de administrado  Duración del efecto variable.Absorción total luego de la adm.Son fármacos liposolubles (a excepción de la clorotiazida) .

hipopotasemia. hiperuricemia. hipocloremia. ◦ Incrementan LDL. hipomagnesemia. colesterol total y Tg. hipercalemia. hipotensión. ◦ Deteriora la tolerancia a la glucosa: disminuye la liberación de insulina. se relaciona con la disminución de K. ◦ Hipersensibilidad a los alérgicos a las sulfas . alcalosis metabólica.DIURÉTICOS  EFECTOS ADVERSOS ◦ Disfunción sexual: disfunción eréctil ◦ Desequilibrio hidroelectrolítico: depleción de volúmen. hiponatremia.

diazóxido. ◦ AINES disminuyen su eficacia.DIURÉTICOS  INTERACCIONES ◦ Disminuyen los efectos de: anticoagulantes. litio. Que . glucósidos. ◦ Quinidina + tiazídicos: prolonga el intervalo QT. diuréticos de asa y vitamina D. sulfonilúrea e insulina. ◦ Aumentan los efectos de: anestésicos. uricosúricos. Taquicardia polimorfa por depolarizaciones tempranas.

 Ideales en el pacientes ancianos  . Pasan la leche materna  Son de elección para pacientes hipertensos sin comorbilidades.DIURÉTICOS No provocan efectos adversos en el feto  Contraindicados en madres que amamantan.

 Mecanismo de acción: ◦ Se fijan en el sitio de unión del Cl en el simporte Na-K-Cl. Disminuye el gradiente eléctrico transmembrana la absorción paracelular de Ca y Mg. ácido etacrínico.DIURÉTICOS DIURETICOS DE ASA: no son de elección. ◦ Duración de la acción es más corta. Torsemida. Furosemida. Bumetamida.  NOTA: furosemida: leve efecto inhibidor de la AC. bloquea la resorción. ◦ Generan hipercalciuria  . Una dosis diaria no es suficiente para eliminar le Na.

posteriormente se transloca al núcleo para la regulación de la expresión de genes y sus productos. No favorece la síntesis de proteínas inducidas por la aldosterona . Elevada UPP ◦ Mecanismo de Acción:  inhibición competitiva al receptor de mineralocorticoides intracelular del epitelio de TC.DIURÉTICOS AHORRADORES DE K  Se utilizan en coadministración con diuréticos tiazídicos y de asa.  Produce un metabolito activo Canrenona.  ◦ ESPIRONOLACTONA  Biodisponibilidad de 65%. Metabolismo de primer paso.

◦ Espironolactona reduce la eficacia de los digitales. hemorragia GI. impotencia. disminución de la líbido. discrasias sanguíneas. hirsutismo. cefalea.  Interacciones: ◦ Salicilatos reducen la eficiencia diurética. ginecomastia.  . confusión. ataxia. ◦ Exantema cutáneo. trastornos menstruales. voz grave.DIURÉTICOS ESPIRONOLACTONA  Efectos Adversos: ◦ Hiperpotasemia que pone en peligro la vida ◦ Hiperkalemia. letargo. úlceras ◦ SNC: somnolencia. ◦ Diarrea. gastritis.

guanabenz. FARMACOS DE ACCION CENTRAL: metildopa. guanfancina.SIMPATICOLITICOS 1. BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS: guanadrel y reserpina . ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADRENERGICO B. 2. 4. clonidina. 3. BETA BLOQUEANTES. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS MIXTOS.

Los que no lo tienen producen al principio reducción del GC y aumento reflejo de la RVP.BETA BLOQUEANTES  FARMACOCINÉTICA ◦ Liposolubilidad ◦ Selectividad para el receptor B adrenérgico ◦ Presenta actividad simpaticomimética intrínseca .ASI (algunos). Pero regresa a los valores del pretratamiento ◦ ASI: no generan cambios tan pronunciados del GC en reposo. que median la . La disminución de la PA es por la reducción RVP. Por estimulación de receptores B vasculares.

.

disminuye la secreción de renina y por lo tanto de angiotensina II.BETA BLOQUEANTES  MECANISMO DE ACCIÓN: ◦ Reducen la contractilidad miocárdica. por lo que reducen el GC ◦ Bloquea los receptor B del aparato yuxtaglomerular. ◦ Cambio de sensibilidad del barorreceptor ◦ Modificación de la función de la neurona adrenérgica periférica ◦ Aumento de la síntesis de prostaciclina EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES. .

disminuyen la contractilidad .BETA BLOQUEANTES   EFECTOS ADVERSOS ◦ SIN ISA  Aumentan los TG. ◦ Pacientes con diabetes dependientes de insulina. No alteran el colesterol. PRECAUCIONES ◦ Evitar en pacientes con ASMA. ◦ Pacientes con IC. ◦ Disfunción del nodo sinoauricular o AV. Disminuyen el HDL ◦ CON ISA  No tienen efectos el los lípidos del plasma.

◦ La adrenalina puede producir hipertensión y bradicardia cuando hay un antagonista B no selectivo.BETA BLOQUEANTES   Origina síndrome de abstinencia con cifras tensionales muy superiores a las del pretratamiento.  Estímulo de receptores alfa en el músculo liso vascular. INTERACCIONES ◦ AINES: indometacia. . ya que mantienen un balance positivo de Na e inhibe la síntesis vascular de Pg. reflejo barorreceptor. Reducen el efecto antihipertensor. Disminuir la dosis progresiva de 10 a 14 días.

aunque hacerlo aumento la eficacia hipotensora. Se utilizan concomitante con diurético y vasodilatador como el minoxidil para tratamientos de HTA REFRACTARIA . No tiene que coadministrarse con diurético.BETA BLOQUEANTES      BUENOS PARA LA HTA Se administran una o dos veces al día Respuesta menor: ancianos y negros. No causan retención de agua y Na.

BETA BLOQUEANTES .

BETA BLOQUEANTES .

la renina vuelve a lo normal. la capacitancia venosa.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS   BLOQUEAN SELECTIVAMENTE EL RECEPTOR ADRENÉRGICO ALFA 1 SIN AFECTAR EL ALFA 2. el GC. Incrementa la FC y la actividad de renina plasmática. ◦ En el tratamiento a largo plazo. la FC. ◦ Prazosín MINIPRESS® ◦ Terazosín HYTRIN® ◦ Doxazosín CARDURA® Mecanismo de Acción: ◦ Reducen la RVP. .

Generan retención de agua y sodio Reducen los TG. Aumentan HDL. que ocurre en el transcurso de 90 minutos. Efectos Adversos: ◦ Agravan la ICC ◦ Efecto de la primera dosis: hipotensión ortostática. . 50% de los pacientes. ◦ Mas grave en pacientes que reciben diuréticos o BB. LDL.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS       No altera el flujo plasmático renal Generan hipotensión postural de intensidad variable. el colesterol.

BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS      No se recomiendan como monoterapia. Se utilizan con diuréticos. Los BB aumentan la eficacia de los bloqueantes alfa. Mejoran síntomas . riesgo de originar IC. Contraindicados en pacientes con feocromocitoma: se presenta respuesta vasoconstrictora a la adrenalina por receptores alfa 2 no bloqueados. Son efectivos para pacientes con Hiperplasia prostática benigna. BB y otros antihipertensores.

◦ Presenta antagonismo alfa beta en relación 1:10 . Reduciendo la mortalidad. IV.BLOQUEANTES ALFA Y BETA COMBINADOS  LABETALOL: NORMODYNE. ◦ Se administra en URGENCIAS HIPERTENSIVAS.  CARVEDILOL: COREG® ◦ Se utiliza la para HTA esencial e IC sintomática. TRANDATE® ◦ Reducen la RVP de manera rápida por antagonismo del receptor alfa 1 y beta 2.

FARMACOS DE ACCION CENTRAL METILDOPA  CLONIDINA  GUANABENZ  GUANFANCINA  .

ALDOMET®       PROFARMACO USO: HTA en el embarazo. Pero su efecto a nivel central disminuye los estímulos adrenérgicos periféricos.METILDOPA. Seguro. Que se almacena en vesículas y sustituye la NA Se libera ante estímulo el falso NT. . Se transforma en alfa-metildopamina y después en alfa-metilnoradrenalina. La alfa-metilnoradrenalina es igual de efectiva para originar vasoconstricción que la NA. NT alfa 2 central.

◦ No altera la función renal. ◦ Reduce la secreción de renina. Reduce los niveles de NA. ◦ La disminución de la PA es máxima de 6 a 8 horas después de su administración. Se conserva el FSR. Se llama pseudotolerancia. ◦ Retiene Na y H2O. . VO o IV. ALDOMET®  EFECTO: ◦ Reducción de la PA. debe acompañarse de DIURETICOS.METILDOPA. ◦ Reduce el tono simpático. al disminuir la RVP.

ALDOMET®  FARMACOCINÉTICA ◦ Se absorbe en el intestino por un transportador de aa activo ◦ La concentración plasmática máxima ocurre a las 2-3horas ◦ El paso al SNC es un proceso activo ◦ Se excreta en la orina fundamentalmente ◦ EV: el efecto se retrasa hasta 6 horas. Por el transporte al SC y la producción de metabolitos activos .METILDOPA.

. ◦ Depresión ◦ Sequedad de la boca (inhiben los centros medulares responsables de la salivación.METILDOPA. Se genera SEDACIÓN. ◦ Reducción de la líbido ◦ Parkinsonismo ◦ Hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea) ◦ CONTRAINDICA: enfermedad del nodo SA: bradicardia y paro sinusal. ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS ◦ Se inhiben los centros corticales encargados de la agudeza mental y la vigilia.

Suspender la droga. concomitante DIURÉTICO.  USOS  . Es reversible Anemia hemolítica: prueba de Coombs positiva 20% de los pacientes. ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS   HEPATOTOXICIDAD: perfil hepático a los 3m de uso.METILDOPA. ELECCIÓN EN EL EMBARAZO.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
CLONIDINA, CATAPRES®  GUANABENZ, WYTENSIN®  GUANFANCINA, TENEX®  Estimulan los receptores adrenérgicos alfa 2. subtipo 2ª disminuyendo las eferencias simpáticas desde el SNC.  Disminuyen las concentraciones de NA.  A dosis altas estimulan receptores alfa 2 b, del músculo liso vascular, generando vasoconstricción e hipertensión.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
Disminuyen la RVP y el GC.  Generan hipotensión ortostática por venodilatación sistémica  Reduce la respuesta simpática de los vasodilatadores directos  Disminución del tono simpático cardíaco: disminuye la contractilidad y la FC, puede promover a ICC en pacientes susceptibles.  Producen retención de Na. y H2O.  No alteran los lípidos plasmáticos.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

EFECTOS ADVERSOS
◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Xerostomía en 50% de los pacientes Impotencia Nauseas y vómitos Trastornos del sueño y depresión Bradicardia sintomática y paro sinusal en pacientes con disfunción o bloque del nodo AV ◦ Dermatitis por contacto ◦ Síndrome de abstinencia si se suspende bruscamente. Respuesta simpática

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

USOS
◦ HTA asociado con diuréticos ◦ No son de primera elección. ◦ DX de feocromocitoma. Clonidina.

GUANADREL     INHIBE DE MANERA ESPECÍFICA LAS NEURONAS ADRENÉRGICAS PREGANGLIONARES PERIFÉRICAS: llegando a la neurona a través del mismo transportador de la recaptación de NA. . FALSO NEUROTRANSMISOR. por inhibición de la vasocontricción. Disminuye la RVP. Hipotensión ortostática. Se usa en combinación en HTA refractaria.

EFECTOS ADVERSOS: centrales.RESERPINA      Se une a las vesículas de almacenamiento adrenérgico en las neuronas adrenérgicas centrales y periféricas y permanece unida por periodos prolongados. ANECDÓTICO . En consecuencia las terminaciones nerviosas no concentran ni almacenan NA ni DOPA DEPLECION DE NT a nivel central y periférico.

 . diarrea. signos extrapiramidales. sedación.  Se usaba en el tratamiento de feocromocitoma.  Adversos: hipotensión ortostática. ansiedad y alteraciones psíquicas.METIROSINA Inhibidor de la hidroxilasa de tirosina  Paso limitante de la biosíntesis de catecolaminas.

VASODILATADORES  ARTERIALES ◦ ◦ ◦ ◦ HIDRALAZINA MINOXIDILO DIAZOXIDO FENOLDOPAM  ARTERIALES Y VENOSOS ◦ NITROPUSIATO SODICO .

 .  No altera los vasos de capacitancia como los venosos y coronarios epicárdicos.  Genera estímulo simpático sostenido con incremento de la FC y de la contractilidad cardiaca. La hidralazina puede liberar NA de las terminaciones sinápticas. Aumenta la renina plasmática y retención de líquido. APRESOLINE® Causa dilatación arteriolar directa por mecanismo no conocidos.  Este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor.HIDRALAZINA.

HIDRALAZINA. Se observa de 30 a 120 minutos después de la administración. FARMACOCINÉTICA ◦ Se metaboliza por acetilación ◦ 50% de la población son acetiladores rápidos. . ◦ Baja Biodisponibilidad ◦ Depuración hepática exclusiva ◦ Efecto dura 12 horas. APRESOLINE®   EFECTOS: ◦ Disminución de la RVP con hipotensión postural. El compuesto acetilo es inactivo. el resto acetiladores lentos (requieren menos dosis del fármaco).

. CONTRAINDICACIONES ◦ Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con arteropatía coronaria. glomerulonefritis. enfermedad del suero. ◦ Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatía. APRESOLINE®   EFECTOS ADVERSOS ◦ Propios de la hipotensión ortostática: cefalea. rubor. vasculitits. palpitaciones. ◦ Reacciones inmunitarias: LUPUS inducido por fármacos. anemia hemolítica. desvanecimiento. nauseas.HIDRALAZINA. taquicardia.

HIDRALAZINA. APRESOLINE®  USOS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ No se utiliza como monoterapia Combinado en HTA grave Parte del tratamiento en ICC Embarazo Parenteral: en tratamiento de URGENCIAS HIPERTENSIVAS .

intestino y corazón. la hiperpolariza y la relaja. músculo. Se metaboliza en un metabolito activo sulfato de minoxidil Activa canales de K regulados por ATP: abridores de K. sale de la célula. Aumenta el GC y la contractilidad . LONITEN®  Causa dilatación arteriolar       Útil en HTA grave y Px resistentes a fármacos.MINOXIDIL. Altera RVP sin alterar los vasos de capacitancia Aumenta el flujo sanguíneo a la piel.

MINOXIDIL. ◦ El 80% se excreta conjugado por vía hepática. Alcanza concentraciones máximas a la hora. Coadministración con diurético ◦ Isquemia miocárdica por estímulo adrenérgico ◦ Derrame pericárdico ◦ Hipertricosis . Pero el efecto hipotensor ocurre al tiempo.  USOS ◦ HTA GRAVE  EFECTOS ADVERSOS ◦ Retención hidrosalina. ◦ La duración de acción puede ser mayor de 24 h. LONITEN®  FARMACOCINETICA ◦ VO. por la formación de metabolitos.

Disminuye la RVP. Provoca dilatación de las arteriolas y vénulas. Disminuye el GC. 3 días. por disminución de la RVP y reducción de la postcarga. Cianuro  tiocianato que se elimina por la orina. Reduce la demanda miocárdica de oxígeno. Se metaboliza en el músculo liso a ON Se forma GMPc que origina vasodilatación. . Desaparece a los 3 minutos de suspender la infusión.NITROPUSIATO SODICO      Nitrovasodilatador. FARMACOCINÉTICA ◦ Inicio de acción es a los 30 segundos. ◦ Se metaboliza a cianuro y NO. Con efecto hipotensivo máximo a los 2 minutos.

vómitos.  USOS ◦ Elección en las emergencias hipertensivas ◦ Disección aórtica sumado a BB . ◦ Hipoxemia arterial en sujetos con neumopatía obstructiva. náuseas.NITROPUSIATO SODICO  EFECTOS ADVERSOS ◦ Hipotensión controlable ◦ Intoxicación por cianuro: anorexia. psicosis.

.

 Genera isquemia miocárdica.DIAZÓXIDO.  . retención hidrosalina e hiperglicemia. en bombas de infusión. HYPERSTAT IV® Derivado de las tiazidas  Activador de canales de K dependientes de ATP  Provoca retención hidrosalina  Vía oral o parenteral  TTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS sino se dispone de nitropusiato sódico.

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. CCB NO DIHIDROPIRIDINAS  efecto cronotrópico negativo  VERAPAMILO  DILTIAZEM  NIMODIPINA DIHIDROPIRIDINAS  FELODIPINA  NIFEDIPINA  ISRADIPINA  AMLODIPINA  NICARDIPINA .

Respuesta adrenérgica excesiva. excepto a los pacientes con HTA sistólica aislada. CCB      Mecanismo de Acción: reduce el flujo de calcio a la célula y de esa manera disminuye la RVP. No se utilizan en pacientes con HVI ni IM.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. . Útiles en HTA de leve a moderada. Activación del barorreceptor  taquicardia refleja.A. No adecuados a la monoterapia. Así disminuye la P.

.

(exagerado al combinar con BB) ◦ Útil en pacientes con renina baja. reflujo GE (impiden la contracción del EEI) y EDEMA.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. ◦ Verapamil: estreñimiento ◦ Verapamil y Dialtizem: bradicardia sinusal y paro sinusal.  Aumento de la presión hidrostática en MsIs por dilatación precapilar farmacológica y contracción postcapilar refleja. desmayo. CCB  EFECTOS ADVERSOS MINIMOS ◦ Dihidropiridinas 10% presentan cefalea. BB. diuréticos . ancianos y afroamericanos  MONOTERAPIA ◦ Pueden usarse en combinación: IECA. rubor.

el perfil lipídico. ácido úrico y electrolitos.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. . CCB   CONTRAINDICADOS ◦ Enfermedad del nodo SA y AV USOS ◦ HTA concomitante:     Asma Hiperlipidemia Diabetes IR NOTA: no alteran la tolerancia al ejercicio.

ACCUPRIL® RAMIPRILO. CAPOTEN® ENALAPRILO. VASOTEC® LISINOPRILO. UNIVASC® FOSINOPRILO. PRIVINIL® QUINAPRILO. ACEON® . MAVIK PERINDOPRILO. LOTENSIN® MOEXIPRILO. IECA           CAPTOPRILO. ALTACE® BENAZEPRILO. MONOPRIL® TRANDOLAPRILO.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.

Reducen el volumen plasmático.  Aumentan la excreción renal hidrosalina. Relajan el músculo liso. promueven la vasodilatación.  Presentan buen perfil de seguridad y  .INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. IECA REDUCEN LA CANTIDAD DE ANGIOTENSINA II. disminuyen la hipertrofia celular.

.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.  .  Primera línea en HTA con HVI o cardiopatía isquémica.  Disminuyen la progresión de glomeruloesclerosis. Enlentecen la progresión de la misma. IECA Útiles en diabéticos con nefropatía.  Aumentan la eficacia de los diuréticos.

 . Unilateral con riñón único.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. Porque disminuyen la TFG.  EFECTOS ADVERSOS ◦ Angioedema (letal pero poco frecuente) ◦ TOS  CONTRAINDICACIONES ◦ Embarazo ◦ Estenosis bilateral de las arterias renales. IECA PRECAUCIÓN: (Atenúan la producción de aldosterona. generando aumento de K) ◦ IR ◦ Concomitantes:  Glucocorticoides  Diuréticos ahorradores de K.

3 h ELIMINACIÓN Renal 40-50% Renal 30% 37% 36% 12 h 10-11 11. renal y heces Hepático y heces Hepático y Renal MOEXIPRIL* PERINDOPRIL* 13% 75% 2-50 h 3-10 h Hepático Hepático *son prodrogas .5 h Renal Hepática Hepático y Renal TRANDOLAPRIL* QUINAPRIL* RAMIPRIL* 10-70% 60% 50-60% 10 h 2h Hepático.IECA Bd oral CAPTOPRIL ENALAPRIL* ENALAPRILAT (parenteral) LISINOPRIL BENAZEPRIL* FOSINOPRIL* 75% 60% T½ 2h 1.

ARA II LORSATAN. ATACAND®  IRBESARTAN. MICARDIS®  EPROSARTAN. DIOVAN®  TELMISARTAN.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. COZAAR®  CANDESARTAN. AVAPRO®  VALSARTAN. TEVETEN®  .

que secretan aldosterona ◦ AT2: en médula suprarrenal ◦ Cuando antagonizan el AT1 aumentan la renina y angiotensina II. ARA II    MEJORES QUE IECA ◦ NO ALTERAN LA CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II ◦ DESINTEGRACIÓN MEDIADA POR ECA DE LA BRADICININA Y DE LA SUSTANCIA P RARA VEZ DAN TOS Y ANGIOEDEMA Hay dos subtipos de receptores: ◦ AT1: Músculo liso vascular. células suprarrenales. miocardio. cerebro.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. El AT2 efecto antimitótico y antiproliferativo .

.

.

 Previene nefropatía diabética y la HVI. ARA II CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO  Efecto hasta 6 semanas de iniciado el tratamiento.  .  Se potencia el efecto con los diuréticos.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II.

ARA II Bd oral CANDESARTAN* BAJA T½ 9h ELIMINACIO N Renal 33% y Hepatico 67% PROSARTAN IRBESARTAN LOSARTAN TELMISARTAN VALSARTAN *prodroga BAJA BAJA BAJA BAJA BAJA 5-9 h 11-15 H 6-9 H 24 H 9H Hepático y Renal Hepático Hepatico y Renal Bilis Hepático .

.

GRACIAS .

M. Professor Emeritus. Período 2007-2008.  Las bases farmacologicas de la terapeutica 11a edicion.Bibliografía Clases de la Cátedra de Farmacología. UCV. revised and expanded Heinz Lüllmann. Escuela de medicina José María Vargas. Harvey.  . Goodman & Gilman  Farmacologia 2da edicion. 2nd edition. Department of Pharmacology University of Kiel Germany. D.  Color Atlas of Pharmacology. Mycek y Champe.

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