ANTIHIPERTENSIVOS

Dra. María Victoria Vieiro Médico Cirujano Escuela Vargas - UCV

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PA = GC x RVP  Farmacoterapia: bajar el GC y RVP.  HTA: enfermedad frecuente  Factor de riesgo cardiovascular: asociado a ACV, cardiopatía isquémica, IC, IR.  Mayores de 55 años riesgo de desarrollar HTA en el resto de su vida.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 

 

TAS es más importante que la TAD como factor de riesgo cardiovascular. PREHIPERTENSION: 120-139/8089mmHg. Se deben modificar el estilo de vida. Inicio de la terapia: diuréticos tiazídicos. Condiciones de alto riesgo: indicaciones para medicamentos especiales
Si PA mayor de 20/10 mm Hg sobre la meta considerar inicio con 2 medicamentos

CAUSAS IDENTIFICABLES DE HTA
         

Apnea del sueño Inducida por fármacos Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Tratamiento con esteroides Síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de la aorta Enfermedad tiroides o paratiroides.

Renovascularización coronaria previa ICC     CEREBRO ◦ Ictus ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ENFERMEDAD ARTERIAL PEROFÉRICA RETINOPATÍA .LESION DE LA HTA  CORAZÓN ◦ ◦ ◦ ◦ Hipertrofia ventricular izquierda IM. angina.

DX DE HTA  LABORATORIO ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ EKG Examen orina Glicemia y Hematocrito K. Ca. Colesterol. creatinina.A . HDL. LDL. Tg.   OPCIONALES ◦ Albúmina CONTROL DE LA T.

CLASIFICACIÓN 7th Report of the Joint National Committee on Prevention. Evaluation. and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC). . Detection.

5 – 25 Kg/m2. ◦ Reducción del peso corporal. productos descremados). ◦ Reducción de Na.ESQUEMA DE TTO  Cambios del estilo de vida ◦ Reducción de peso. ◦ Actividad física. 30 minutos al día. IMC entre 18.  Tratamiento farmacológico . vegetales. Todos los días ◦ Regular el consumo de OH ◦ Relajación. Dieta DASH (rica en frutas.

. Detection. and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC). Evaluation.ALGORITMO DEL TTO DE HTA 7th Report of the Joint National Committee on Prevention.

(generalmente ACEI. o la combinación. específicas. BB. ‡ <120 y < 80 120– o 80– 139 89 140– o 90– 159 99 HTA grado 1 Sí HTA grado 2 >160 o >100 Sí Diuréticos tiazídicos en la mayoría de Fármacos para casos. .Clasificación de TA Normal PreHTA TAS TAD Modificación del estilo de vida Estimular Sí Iniciar el tratamiento farmacológico Sin Con indicaciones contraindicaciones específicas absolutas No está indicado utilizar fármacos antihipertensivos. diuréticos tiazídicios CCB) y ACEI or ARB or BB or CCB). Fármaco (s) de las indicaciones especificas. Se puede indicaciones considerar ACEI. Se necesitan Combinación de otros fármacos dos fármacos en la antihipertensivos mayoría de casos† (diuréticos. CCB. ARB. BB.‡ ARB.

HTA CON HPB ◦ Antagonista de receptor ALFA HTA CON MIGRAÑA . Contraindicados: IECA y ARAII.TTO ESPECIAL   •   HTA CON ICC: ◦ Diurético ◦ BB ◦ IECA ◦ Espironolactona HTA CON DIABETES ◦ IECA HTA EN EL EMBARAZO: utilizar Metildopa. BB. vasodilatadores (hidralaZina).

Debe utilizarse aspirina. vasodilatadores y algunos psicotrópicos.  HIPOTENSIÓN POSTURAL: efecto adverso común en terapia con diuréticos.  .TTO ESPECIAL HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: cualquier antihipertensivo. excepto vasodilatadores como hidralazina y minoxidilo.  ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA: cualquier antihipertensivo.

METAS: Cifras tensionales menores de 140/90 mm Hg Diabéticos y enfermedad renal 130/80 mmHg .TTO ESPECIAL  URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVAS: hospitalización y tratamiento farmacológico parenteral. Presencia de daño agudo a órgano blanco. ◦ Urgencia: >180/120. Sin presencia de daño agudo a órgano blanco. ◦ Emergencia: >180/120.

 ALFA BLOQUEANTES: útiles en el prostatismo. tirotoxicosis.  . HTA perioperatoria.  BB: útiles en el tratamiento de taquiarritmias.  CALCIO ANTAGONISTAS: útil en la enfermedad Raynaud y en ciertas arritmias. migraña.EFECTOS FAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: enlentecen la pérdida de masa ósea en la osteoporosis.

 AHORRADORES DE K: hiperpotasemia. hiperreactividad bronquial bloqueo AV.  IECA y ARAII: contraindicados en el embarazo  IECA: no se deben utilizar en personas con angioedema.  .EFECTOS DESFAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: precaución en gota e hiponatremia importante.  BB: evitar en pacientes asmáticos.

 SIMPATICOLÍTICOS ◦ ◦ ◦ ◦ BETA bloqueantes Antagonistas adrenérgicos mixtos Fármacos de acción central Bloqueadores de neuronas adrenérgicas .CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS  DIURÉTICOS ◦ Tiazídicos ◦ Diuréticos de asa ◦ Diuréticos ahorradores de K.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca  INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA  ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II  VASODILATADORES ◦ Arteriales ◦ Arteriales y venosos  .

 Si no se alcanzan las cifras. Hay mayor efectos adversos.DIURÉTICOS Mecanismo de Acción: ◦ Disminuyen el VCE y disminuyendo el GC. asociar otro fármaco. aumentan la mortalidad. ◦ Efecto vasodilatador directo  Aumentan la eficacia de otros antihipertensores cuando se administran en conjunto. IECA O ARA. ◦ A largo plazo reducen la RVP.  .  Dosis altas no son beneficiosas.

Se puede asociar a un diurético ahorrador de K: Amilorida 1mg por 10mg de tiazida.DIURÉTICOS TIAZIDICOS  CLASIFICACION ◦ BENZOTIAZIDAS:  HIDROCLOROTIAZIDA: DI-EUDRIN®  CLOROTIAZIDA: DIURIL®  INDAPAMIDA: NATRILIX® ◦ NO BENZOTIAZIDAS  CLORTALIDONA: HYGROTON® (no disponible en le país)   Terapia: dosis bajas: 12. . Efecto adverso hipotensión.5 mg. Hasta 25 mg: no reducen la PA y aparecen más efectos adversos.

   El efecto máximo se observa a las 4 semanas de farmacoterapia. No eficaz como monoterapia en pacientes con HTA grado 2. Minimizan la retención de agua de los vasodilatadores y agentes simpaticolíticos. En algunos pacientes se necesitan hasta12 semanas para observar el efecto.DIURÉTICOS  Indicar dieta hiposódica: que limita la cantidad de K excretado: (Ya que la cantidad de Na eliminado es directamente proporcional a la cantidad de K excretado por el túbulo colector). .

Efecto diurético máximo se alcanza a las 4 horas de administrado  Duración del efecto variable.Absorción total luego de la adm. Oral .Son fármacos liposolubles (a excepción de la clorotiazida) .Eliminación:  Secreción tubular (principalmente)  Filtración glomerular (fracción no unida a pp).  Escasa eliminación biliar. . dependiendo del fármaco .DIURÉTICOS  FARMACOCINÉTICA .

hipotensión. hiperuricemia. ◦ Incrementan LDL. ◦ Hipersensibilidad a los alérgicos a las sulfas . colesterol total y Tg. hipomagnesemia.DIURÉTICOS  EFECTOS ADVERSOS ◦ Disfunción sexual: disfunción eréctil ◦ Desequilibrio hidroelectrolítico: depleción de volúmen. hipocloremia. hiponatremia. ◦ Deteriora la tolerancia a la glucosa: disminuye la liberación de insulina. hipopotasemia. hipercalemia. se relaciona con la disminución de K. alcalosis metabólica.

sulfonilúrea e insulina. Que . ◦ AINES disminuyen su eficacia. ◦ Quinidina + tiazídicos: prolonga el intervalo QT. glucósidos. litio. diuréticos de asa y vitamina D. ◦ Aumentan los efectos de: anestésicos. diazóxido.DIURÉTICOS  INTERACCIONES ◦ Disminuyen los efectos de: anticoagulantes. uricosúricos. Taquicardia polimorfa por depolarizaciones tempranas.

Pasan la leche materna  Son de elección para pacientes hipertensos sin comorbilidades.  Ideales en el pacientes ancianos  .DIURÉTICOS No provocan efectos adversos en el feto  Contraindicados en madres que amamantan.

Bumetamida. ácido etacrínico. bloquea la resorción. Furosemida.DIURÉTICOS DIURETICOS DE ASA: no son de elección. ◦ Duración de la acción es más corta.  Mecanismo de acción: ◦ Se fijan en el sitio de unión del Cl en el simporte Na-K-Cl. ◦ Generan hipercalciuria  .  NOTA: furosemida: leve efecto inhibidor de la AC. Una dosis diaria no es suficiente para eliminar le Na. Torsemida. Disminuye el gradiente eléctrico transmembrana la absorción paracelular de Ca y Mg.

DIURÉTICOS AHORRADORES DE K  Se utilizan en coadministración con diuréticos tiazídicos y de asa. No favorece la síntesis de proteínas inducidas por la aldosterona .  Produce un metabolito activo Canrenona. Elevada UPP ◦ Mecanismo de Acción:  inhibición competitiva al receptor de mineralocorticoides intracelular del epitelio de TC. Metabolismo de primer paso.  ◦ ESPIRONOLACTONA  Biodisponibilidad de 65%. posteriormente se transloca al núcleo para la regulación de la expresión de genes y sus productos.

letargo. impotencia. cefalea. gastritis.DIURÉTICOS ESPIRONOLACTONA  Efectos Adversos: ◦ Hiperpotasemia que pone en peligro la vida ◦ Hiperkalemia. hemorragia GI.  Interacciones: ◦ Salicilatos reducen la eficiencia diurética. discrasias sanguíneas. hirsutismo. ginecomastia. ◦ Exantema cutáneo.  . ◦ Espironolactona reduce la eficacia de los digitales. confusión. úlceras ◦ SNC: somnolencia. ◦ Diarrea. disminución de la líbido. voz grave. trastornos menstruales. ataxia.

4. clonidina. FARMACOS DE ACCION CENTRAL: metildopa. guanfancina. 2. guanabenz. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS MIXTOS.SIMPATICOLITICOS 1. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADRENERGICO B. 3. BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS: guanadrel y reserpina . BETA BLOQUEANTES.

que median la . Los que no lo tienen producen al principio reducción del GC y aumento reflejo de la RVP. Pero regresa a los valores del pretratamiento ◦ ASI: no generan cambios tan pronunciados del GC en reposo. La disminución de la PA es por la reducción RVP. Por estimulación de receptores B vasculares.ASI (algunos).BETA BLOQUEANTES  FARMACOCINÉTICA ◦ Liposolubilidad ◦ Selectividad para el receptor B adrenérgico ◦ Presenta actividad simpaticomimética intrínseca .

.

◦ Cambio de sensibilidad del barorreceptor ◦ Modificación de la función de la neurona adrenérgica periférica ◦ Aumento de la síntesis de prostaciclina EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES.BETA BLOQUEANTES  MECANISMO DE ACCIÓN: ◦ Reducen la contractilidad miocárdica. por lo que reducen el GC ◦ Bloquea los receptor B del aparato yuxtaglomerular. disminuye la secreción de renina y por lo tanto de angiotensina II. .

◦ Pacientes con diabetes dependientes de insulina. disminuyen la contractilidad . No alteran el colesterol. ◦ Disfunción del nodo sinoauricular o AV. ◦ Pacientes con IC.BETA BLOQUEANTES   EFECTOS ADVERSOS ◦ SIN ISA  Aumentan los TG. PRECAUCIONES ◦ Evitar en pacientes con ASMA. Disminuyen el HDL ◦ CON ISA  No tienen efectos el los lípidos del plasma.

 Estímulo de receptores alfa en el músculo liso vascular. ◦ La adrenalina puede producir hipertensión y bradicardia cuando hay un antagonista B no selectivo.BETA BLOQUEANTES   Origina síndrome de abstinencia con cifras tensionales muy superiores a las del pretratamiento. ya que mantienen un balance positivo de Na e inhibe la síntesis vascular de Pg. Reducen el efecto antihipertensor. INTERACCIONES ◦ AINES: indometacia. reflejo barorreceptor. Disminuir la dosis progresiva de 10 a 14 días. .

aunque hacerlo aumento la eficacia hipotensora. No tiene que coadministrarse con diurético. Se utilizan concomitante con diurético y vasodilatador como el minoxidil para tratamientos de HTA REFRACTARIA . No causan retención de agua y Na.BETA BLOQUEANTES      BUENOS PARA LA HTA Se administran una o dos veces al día Respuesta menor: ancianos y negros.

BETA BLOQUEANTES .

BETA BLOQUEANTES .

el GC. ◦ En el tratamiento a largo plazo. ◦ Prazosín MINIPRESS® ◦ Terazosín HYTRIN® ◦ Doxazosín CARDURA® Mecanismo de Acción: ◦ Reducen la RVP.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS   BLOQUEAN SELECTIVAMENTE EL RECEPTOR ADRENÉRGICO ALFA 1 SIN AFECTAR EL ALFA 2. la renina vuelve a lo normal. la FC. la capacitancia venosa. . Incrementa la FC y la actividad de renina plasmática.

50% de los pacientes. Aumentan HDL. ◦ Mas grave en pacientes que reciben diuréticos o BB.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS       No altera el flujo plasmático renal Generan hipotensión postural de intensidad variable. Efectos Adversos: ◦ Agravan la ICC ◦ Efecto de la primera dosis: hipotensión ortostática. LDL. . Generan retención de agua y sodio Reducen los TG. que ocurre en el transcurso de 90 minutos. el colesterol.

Son efectivos para pacientes con Hiperplasia prostática benigna. riesgo de originar IC. BB y otros antihipertensores. Mejoran síntomas . Los BB aumentan la eficacia de los bloqueantes alfa. Se utilizan con diuréticos. Contraindicados en pacientes con feocromocitoma: se presenta respuesta vasoconstrictora a la adrenalina por receptores alfa 2 no bloqueados.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS      No se recomiendan como monoterapia.

BLOQUEANTES ALFA Y BETA COMBINADOS  LABETALOL: NORMODYNE. ◦ Presenta antagonismo alfa beta en relación 1:10 . IV. ◦ Se administra en URGENCIAS HIPERTENSIVAS.  CARVEDILOL: COREG® ◦ Se utiliza la para HTA esencial e IC sintomática. Reduciendo la mortalidad. TRANDATE® ◦ Reducen la RVP de manera rápida por antagonismo del receptor alfa 1 y beta 2.

FARMACOS DE ACCION CENTRAL METILDOPA  CLONIDINA  GUANABENZ  GUANFANCINA  .

.METILDOPA. NT alfa 2 central. Que se almacena en vesículas y sustituye la NA Se libera ante estímulo el falso NT. La alfa-metilnoradrenalina es igual de efectiva para originar vasoconstricción que la NA. Seguro. Pero su efecto a nivel central disminuye los estímulos adrenérgicos periféricos. Se transforma en alfa-metildopamina y después en alfa-metilnoradrenalina. ALDOMET®       PROFARMACO USO: HTA en el embarazo.

. ◦ La disminución de la PA es máxima de 6 a 8 horas después de su administración. Se conserva el FSR. ◦ Reduce el tono simpático. ◦ No altera la función renal. Reduce los niveles de NA. VO o IV. ◦ Reduce la secreción de renina.METILDOPA. ALDOMET®  EFECTO: ◦ Reducción de la PA. ◦ Retiene Na y H2O. debe acompañarse de DIURETICOS. Se llama pseudotolerancia. al disminuir la RVP.

ALDOMET®  FARMACOCINÉTICA ◦ Se absorbe en el intestino por un transportador de aa activo ◦ La concentración plasmática máxima ocurre a las 2-3horas ◦ El paso al SNC es un proceso activo ◦ Se excreta en la orina fundamentalmente ◦ EV: el efecto se retrasa hasta 6 horas. Por el transporte al SC y la producción de metabolitos activos .METILDOPA.

◦ Reducción de la líbido ◦ Parkinsonismo ◦ Hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea) ◦ CONTRAINDICA: enfermedad del nodo SA: bradicardia y paro sinusal. ◦ Depresión ◦ Sequedad de la boca (inhiben los centros medulares responsables de la salivación. ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS ◦ Se inhiben los centros corticales encargados de la agudeza mental y la vigilia.METILDOPA. Se genera SEDACIÓN. .

ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS   HEPATOTOXICIDAD: perfil hepático a los 3m de uso. concomitante DIURÉTICO.METILDOPA. Suspender la droga. ELECCIÓN EN EL EMBARAZO.  USOS  . Es reversible Anemia hemolítica: prueba de Coombs positiva 20% de los pacientes.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
CLONIDINA, CATAPRES®  GUANABENZ, WYTENSIN®  GUANFANCINA, TENEX®  Estimulan los receptores adrenérgicos alfa 2. subtipo 2ª disminuyendo las eferencias simpáticas desde el SNC.  Disminuyen las concentraciones de NA.  A dosis altas estimulan receptores alfa 2 b, del músculo liso vascular, generando vasoconstricción e hipertensión.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
Disminuyen la RVP y el GC.  Generan hipotensión ortostática por venodilatación sistémica  Reduce la respuesta simpática de los vasodilatadores directos  Disminución del tono simpático cardíaco: disminuye la contractilidad y la FC, puede promover a ICC en pacientes susceptibles.  Producen retención de Na. y H2O.  No alteran los lípidos plasmáticos.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

EFECTOS ADVERSOS
◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Xerostomía en 50% de los pacientes Impotencia Nauseas y vómitos Trastornos del sueño y depresión Bradicardia sintomática y paro sinusal en pacientes con disfunción o bloque del nodo AV ◦ Dermatitis por contacto ◦ Síndrome de abstinencia si se suspende bruscamente. Respuesta simpática

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

USOS
◦ HTA asociado con diuréticos ◦ No son de primera elección. ◦ DX de feocromocitoma. Clonidina.

FALSO NEUROTRANSMISOR. . Hipotensión ortostática. por inhibición de la vasocontricción. Disminuye la RVP. Se usa en combinación en HTA refractaria.GUANADREL     INHIBE DE MANERA ESPECÍFICA LAS NEURONAS ADRENÉRGICAS PREGANGLIONARES PERIFÉRICAS: llegando a la neurona a través del mismo transportador de la recaptación de NA.

En consecuencia las terminaciones nerviosas no concentran ni almacenan NA ni DOPA DEPLECION DE NT a nivel central y periférico.RESERPINA      Se une a las vesículas de almacenamiento adrenérgico en las neuronas adrenérgicas centrales y periféricas y permanece unida por periodos prolongados. ANECDÓTICO . EFECTOS ADVERSOS: centrales.

ansiedad y alteraciones psíquicas. sedación.  Adversos: hipotensión ortostática.METIROSINA Inhibidor de la hidroxilasa de tirosina  Paso limitante de la biosíntesis de catecolaminas. signos extrapiramidales.  .  Se usaba en el tratamiento de feocromocitoma. diarrea.

VASODILATADORES  ARTERIALES ◦ ◦ ◦ ◦ HIDRALAZINA MINOXIDILO DIAZOXIDO FENOLDOPAM  ARTERIALES Y VENOSOS ◦ NITROPUSIATO SODICO .

Aumenta la renina plasmática y retención de líquido. APRESOLINE® Causa dilatación arteriolar directa por mecanismo no conocidos.  No altera los vasos de capacitancia como los venosos y coronarios epicárdicos.  .  Genera estímulo simpático sostenido con incremento de la FC y de la contractilidad cardiaca.HIDRALAZINA. La hidralazina puede liberar NA de las terminaciones sinápticas.  Este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor.

FARMACOCINÉTICA ◦ Se metaboliza por acetilación ◦ 50% de la población son acetiladores rápidos.HIDRALAZINA. el resto acetiladores lentos (requieren menos dosis del fármaco). El compuesto acetilo es inactivo. APRESOLINE®   EFECTOS: ◦ Disminución de la RVP con hipotensión postural. ◦ Baja Biodisponibilidad ◦ Depuración hepática exclusiva ◦ Efecto dura 12 horas. Se observa de 30 a 120 minutos después de la administración. .

. nauseas. ◦ Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatía. rubor. taquicardia. APRESOLINE®   EFECTOS ADVERSOS ◦ Propios de la hipotensión ortostática: cefalea. CONTRAINDICACIONES ◦ Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con arteropatía coronaria. enfermedad del suero.HIDRALAZINA. vasculitits. palpitaciones. ◦ Reacciones inmunitarias: LUPUS inducido por fármacos. desvanecimiento. glomerulonefritis. anemia hemolítica.

HIDRALAZINA. APRESOLINE®  USOS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ No se utiliza como monoterapia Combinado en HTA grave Parte del tratamiento en ICC Embarazo Parenteral: en tratamiento de URGENCIAS HIPERTENSIVAS .

músculo. Altera RVP sin alterar los vasos de capacitancia Aumenta el flujo sanguíneo a la piel. Aumenta el GC y la contractilidad . intestino y corazón. Se metaboliza en un metabolito activo sulfato de minoxidil Activa canales de K regulados por ATP: abridores de K. LONITEN®  Causa dilatación arteriolar       Útil en HTA grave y Px resistentes a fármacos. sale de la célula. la hiperpolariza y la relaja.MINOXIDIL.

por la formación de metabolitos.MINOXIDIL. ◦ El 80% se excreta conjugado por vía hepática. Pero el efecto hipotensor ocurre al tiempo. ◦ La duración de acción puede ser mayor de 24 h. Coadministración con diurético ◦ Isquemia miocárdica por estímulo adrenérgico ◦ Derrame pericárdico ◦ Hipertricosis . LONITEN®  FARMACOCINETICA ◦ VO.  USOS ◦ HTA GRAVE  EFECTOS ADVERSOS ◦ Retención hidrosalina. Alcanza concentraciones máximas a la hora.

Cianuro  tiocianato que se elimina por la orina. Disminuye el GC. Desaparece a los 3 minutos de suspender la infusión.NITROPUSIATO SODICO      Nitrovasodilatador. por disminución de la RVP y reducción de la postcarga. ◦ Se metaboliza a cianuro y NO. Se metaboliza en el músculo liso a ON Se forma GMPc que origina vasodilatación. Reduce la demanda miocárdica de oxígeno. Disminuye la RVP. . FARMACOCINÉTICA ◦ Inicio de acción es a los 30 segundos. 3 días. Con efecto hipotensivo máximo a los 2 minutos. Provoca dilatación de las arteriolas y vénulas.

 USOS ◦ Elección en las emergencias hipertensivas ◦ Disección aórtica sumado a BB . ◦ Hipoxemia arterial en sujetos con neumopatía obstructiva. vómitos. náuseas. psicosis.NITROPUSIATO SODICO  EFECTOS ADVERSOS ◦ Hipotensión controlable ◦ Intoxicación por cianuro: anorexia.

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 Genera isquemia miocárdica. HYPERSTAT IV® Derivado de las tiazidas  Activador de canales de K dependientes de ATP  Provoca retención hidrosalina  Vía oral o parenteral  TTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS sino se dispone de nitropusiato sódico.DIAZÓXIDO. retención hidrosalina e hiperglicemia.  . en bombas de infusión.

CCB NO DIHIDROPIRIDINAS  efecto cronotrópico negativo  VERAPAMILO  DILTIAZEM  NIMODIPINA DIHIDROPIRIDINAS  FELODIPINA  NIFEDIPINA  ISRADIPINA  AMLODIPINA  NICARDIPINA .ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA.

No se utilizan en pacientes con HVI ni IM. . Activación del barorreceptor  taquicardia refleja. Útiles en HTA de leve a moderada. Así disminuye la P. excepto a los pacientes con HTA sistólica aislada. No adecuados a la monoterapia.A.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. Respuesta adrenérgica excesiva. CCB      Mecanismo de Acción: reduce el flujo de calcio a la célula y de esa manera disminuye la RVP.

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rubor. reflujo GE (impiden la contracción del EEI) y EDEMA. BB. ◦ Verapamil: estreñimiento ◦ Verapamil y Dialtizem: bradicardia sinusal y paro sinusal. diuréticos . CCB  EFECTOS ADVERSOS MINIMOS ◦ Dihidropiridinas 10% presentan cefalea. ancianos y afroamericanos  MONOTERAPIA ◦ Pueden usarse en combinación: IECA.  Aumento de la presión hidrostática en MsIs por dilatación precapilar farmacológica y contracción postcapilar refleja. desmayo. (exagerado al combinar con BB) ◦ Útil en pacientes con renina baja.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA.

ácido úrico y electrolitos.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. CCB   CONTRAINDICADOS ◦ Enfermedad del nodo SA y AV USOS ◦ HTA concomitante:     Asma Hiperlipidemia Diabetes IR NOTA: no alteran la tolerancia al ejercicio. . el perfil lipídico.

MONOPRIL® TRANDOLAPRILO. PRIVINIL® QUINAPRILO. ACEON® . CAPOTEN® ENALAPRILO. UNIVASC® FOSINOPRILO. ACCUPRIL® RAMIPRILO. IECA           CAPTOPRILO.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. ALTACE® BENAZEPRILO. LOTENSIN® MOEXIPRILO. MAVIK PERINDOPRILO. VASOTEC® LISINOPRILO.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. Reducen el volumen plasmático. promueven la vasodilatación. IECA REDUCEN LA CANTIDAD DE ANGIOTENSINA II.  Presentan buen perfil de seguridad y  . Relajan el músculo liso. disminuyen la hipertrofia celular.  Aumentan la excreción renal hidrosalina.

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 Disminuyen la progresión de glomeruloesclerosis. IECA Útiles en diabéticos con nefropatía.  .  Aumentan la eficacia de los diuréticos. Enlentecen la progresión de la misma.  Primera línea en HTA con HVI o cardiopatía isquémica.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.

 . Unilateral con riñón único. IECA PRECAUCIÓN: (Atenúan la producción de aldosterona. Porque disminuyen la TFG.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.  EFECTOS ADVERSOS ◦ Angioedema (letal pero poco frecuente) ◦ TOS  CONTRAINDICACIONES ◦ Embarazo ◦ Estenosis bilateral de las arterias renales. generando aumento de K) ◦ IR ◦ Concomitantes:  Glucocorticoides  Diuréticos ahorradores de K.

renal y heces Hepático y heces Hepático y Renal MOEXIPRIL* PERINDOPRIL* 13% 75% 2-50 h 3-10 h Hepático Hepático *son prodrogas .IECA Bd oral CAPTOPRIL ENALAPRIL* ENALAPRILAT (parenteral) LISINOPRIL BENAZEPRIL* FOSINOPRIL* 75% 60% T½ 2h 1.5 h Renal Hepática Hepático y Renal TRANDOLAPRIL* QUINAPRIL* RAMIPRIL* 10-70% 60% 50-60% 10 h 2h Hepático.3 h ELIMINACIÓN Renal 40-50% Renal 30% 37% 36% 12 h 10-11 11.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. TEVETEN®  . ARA II LORSATAN. COZAAR®  CANDESARTAN. ATACAND®  IRBESARTAN. DIOVAN®  TELMISARTAN. AVAPRO®  VALSARTAN. MICARDIS®  EPROSARTAN.

cerebro.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. células suprarrenales. El AT2 efecto antimitótico y antiproliferativo . miocardio. ARA II    MEJORES QUE IECA ◦ NO ALTERAN LA CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II ◦ DESINTEGRACIÓN MEDIADA POR ECA DE LA BRADICININA Y DE LA SUSTANCIA P RARA VEZ DAN TOS Y ANGIOEDEMA Hay dos subtipos de receptores: ◦ AT1: Músculo liso vascular. que secretan aldosterona ◦ AT2: en médula suprarrenal ◦ Cuando antagonizan el AT1 aumentan la renina y angiotensina II.

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ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II.  Se potencia el efecto con los diuréticos.  .  Previene nefropatía diabética y la HVI. ARA II CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO  Efecto hasta 6 semanas de iniciado el tratamiento.

ARA II Bd oral CANDESARTAN* BAJA T½ 9h ELIMINACIO N Renal 33% y Hepatico 67% PROSARTAN IRBESARTAN LOSARTAN TELMISARTAN VALSARTAN *prodroga BAJA BAJA BAJA BAJA BAJA 5-9 h 11-15 H 6-9 H 24 H 9H Hepático y Renal Hepático Hepatico y Renal Bilis Hepático .

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GRACIAS .

Harvey. revised and expanded Heinz Lüllmann. D. Período 2007-2008.  Las bases farmacologicas de la terapeutica 11a edicion. Department of Pharmacology University of Kiel Germany. 2nd edition.Bibliografía Clases de la Cátedra de Farmacología. M. UCV. Escuela de medicina José María Vargas. Mycek y Champe. Professor Emeritus.  .  Color Atlas of Pharmacology. Goodman & Gilman  Farmacologia 2da edicion.