ANTIHIPERTENSIVOS

Dra. María Victoria Vieiro Médico Cirujano Escuela Vargas - UCV

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PA = GC x RVP  Farmacoterapia: bajar el GC y RVP.  HTA: enfermedad frecuente  Factor de riesgo cardiovascular: asociado a ACV, cardiopatía isquémica, IC, IR.  Mayores de 55 años riesgo de desarrollar HTA en el resto de su vida.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 

 

TAS es más importante que la TAD como factor de riesgo cardiovascular. PREHIPERTENSION: 120-139/8089mmHg. Se deben modificar el estilo de vida. Inicio de la terapia: diuréticos tiazídicos. Condiciones de alto riesgo: indicaciones para medicamentos especiales
Si PA mayor de 20/10 mm Hg sobre la meta considerar inicio con 2 medicamentos

CAUSAS IDENTIFICABLES DE HTA
         

Apnea del sueño Inducida por fármacos Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Tratamiento con esteroides Síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de la aorta Enfermedad tiroides o paratiroides.

angina. Renovascularización coronaria previa ICC     CEREBRO ◦ Ictus ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ENFERMEDAD ARTERIAL PEROFÉRICA RETINOPATÍA .LESION DE LA HTA  CORAZÓN ◦ ◦ ◦ ◦ Hipertrofia ventricular izquierda IM.

A . HDL. LDL. creatinina. Ca. Colesterol.   OPCIONALES ◦ Albúmina CONTROL DE LA T. Tg.DX DE HTA  LABORATORIO ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ EKG Examen orina Glicemia y Hematocrito K.

Evaluation. . and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC). Detection.CLASIFICACIÓN 7th Report of the Joint National Committee on Prevention.

 Tratamiento farmacológico . ◦ Reducción de Na. 30 minutos al día. ◦ Reducción del peso corporal.5 – 25 Kg/m2. vegetales. IMC entre 18. productos descremados).ESQUEMA DE TTO  Cambios del estilo de vida ◦ Reducción de peso. ◦ Actividad física. Todos los días ◦ Regular el consumo de OH ◦ Relajación. Dieta DASH (rica en frutas.

Evaluation.ALGORITMO DEL TTO DE HTA 7th Report of the Joint National Committee on Prevention. and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC). Detection. .

‡ <120 y < 80 120– o 80– 139 89 140– o 90– 159 99 HTA grado 1 Sí HTA grado 2 >160 o >100 Sí Diuréticos tiazídicos en la mayoría de Fármacos para casos. Se puede indicaciones considerar ACEI. BB. Se necesitan Combinación de otros fármacos dos fármacos en la antihipertensivos mayoría de casos† (diuréticos. diuréticos tiazídicios CCB) y ACEI or ARB or BB or CCB). específicas. Fármaco (s) de las indicaciones especificas. BB.Clasificación de TA Normal PreHTA TAS TAD Modificación del estilo de vida Estimular Sí Iniciar el tratamiento farmacológico Sin Con indicaciones contraindicaciones específicas absolutas No está indicado utilizar fármacos antihipertensivos. CCB. o la combinación. . (generalmente ACEI. ARB.‡ ARB.

HTA CON HPB ◦ Antagonista de receptor ALFA HTA CON MIGRAÑA . Contraindicados: IECA y ARAII. vasodilatadores (hidralaZina). BB.TTO ESPECIAL   •   HTA CON ICC: ◦ Diurético ◦ BB ◦ IECA ◦ Espironolactona HTA CON DIABETES ◦ IECA HTA EN EL EMBARAZO: utilizar Metildopa.

TTO ESPECIAL HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: cualquier antihipertensivo. vasodilatadores y algunos psicotrópicos. excepto vasodilatadores como hidralazina y minoxidilo.  .  HIPOTENSIÓN POSTURAL: efecto adverso común en terapia con diuréticos.  ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA: cualquier antihipertensivo. Debe utilizarse aspirina.

METAS: Cifras tensionales menores de 140/90 mm Hg Diabéticos y enfermedad renal 130/80 mmHg .TTO ESPECIAL  URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVAS: hospitalización y tratamiento farmacológico parenteral. Presencia de daño agudo a órgano blanco. Sin presencia de daño agudo a órgano blanco. ◦ Emergencia: >180/120. ◦ Urgencia: >180/120.

migraña.  CALCIO ANTAGONISTAS: útil en la enfermedad Raynaud y en ciertas arritmias. HTA perioperatoria. tirotoxicosis.  BB: útiles en el tratamiento de taquiarritmias.  .  ALFA BLOQUEANTES: útiles en el prostatismo.EFECTOS FAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: enlentecen la pérdida de masa ósea en la osteoporosis.

 . hiperreactividad bronquial bloqueo AV.  AHORRADORES DE K: hiperpotasemia.  IECA y ARAII: contraindicados en el embarazo  IECA: no se deben utilizar en personas con angioedema.EFECTOS DESFAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: precaución en gota e hiponatremia importante.  BB: evitar en pacientes asmáticos.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS  DIURÉTICOS ◦ Tiazídicos ◦ Diuréticos de asa ◦ Diuréticos ahorradores de K.  SIMPATICOLÍTICOS ◦ ◦ ◦ ◦ BETA bloqueantes Antagonistas adrenérgicos mixtos Fármacos de acción central Bloqueadores de neuronas adrenérgicas .

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca  INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA  ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II  VASODILATADORES ◦ Arteriales ◦ Arteriales y venosos  .

 Dosis altas no son beneficiosas.  .DIURÉTICOS Mecanismo de Acción: ◦ Disminuyen el VCE y disminuyendo el GC. Hay mayor efectos adversos. IECA O ARA.  Si no se alcanzan las cifras. ◦ A largo plazo reducen la RVP. aumentan la mortalidad. ◦ Efecto vasodilatador directo  Aumentan la eficacia de otros antihipertensores cuando se administran en conjunto. asociar otro fármaco.

Se puede asociar a un diurético ahorrador de K: Amilorida 1mg por 10mg de tiazida.DIURÉTICOS TIAZIDICOS  CLASIFICACION ◦ BENZOTIAZIDAS:  HIDROCLOROTIAZIDA: DI-EUDRIN®  CLOROTIAZIDA: DIURIL®  INDAPAMIDA: NATRILIX® ◦ NO BENZOTIAZIDAS  CLORTALIDONA: HYGROTON® (no disponible en le país)   Terapia: dosis bajas: 12.5 mg. Hasta 25 mg: no reducen la PA y aparecen más efectos adversos. Efecto adverso hipotensión. .

DIURÉTICOS  Indicar dieta hiposódica: que limita la cantidad de K excretado: (Ya que la cantidad de Na eliminado es directamente proporcional a la cantidad de K excretado por el túbulo colector).    El efecto máximo se observa a las 4 semanas de farmacoterapia. No eficaz como monoterapia en pacientes con HTA grado 2. En algunos pacientes se necesitan hasta12 semanas para observar el efecto. . Minimizan la retención de agua de los vasodilatadores y agentes simpaticolíticos.

Absorción total luego de la adm.  Escasa eliminación biliar.Eliminación:  Secreción tubular (principalmente)  Filtración glomerular (fracción no unida a pp). Oral . dependiendo del fármaco . .DIURÉTICOS  FARMACOCINÉTICA .Efecto diurético máximo se alcanza a las 4 horas de administrado  Duración del efecto variable.Son fármacos liposolubles (a excepción de la clorotiazida) .

hiponatremia. ◦ Deteriora la tolerancia a la glucosa: disminuye la liberación de insulina. hipocloremia. hipotensión. hipercalemia. ◦ Hipersensibilidad a los alérgicos a las sulfas . hipomagnesemia. alcalosis metabólica. colesterol total y Tg. se relaciona con la disminución de K. hiperuricemia.DIURÉTICOS  EFECTOS ADVERSOS ◦ Disfunción sexual: disfunción eréctil ◦ Desequilibrio hidroelectrolítico: depleción de volúmen. ◦ Incrementan LDL. hipopotasemia.

Que .DIURÉTICOS  INTERACCIONES ◦ Disminuyen los efectos de: anticoagulantes. ◦ AINES disminuyen su eficacia. diazóxido. sulfonilúrea e insulina. ◦ Quinidina + tiazídicos: prolonga el intervalo QT. ◦ Aumentan los efectos de: anestésicos. diuréticos de asa y vitamina D. glucósidos. litio. Taquicardia polimorfa por depolarizaciones tempranas. uricosúricos.

DIURÉTICOS No provocan efectos adversos en el feto  Contraindicados en madres que amamantan.  Ideales en el pacientes ancianos  . Pasan la leche materna  Son de elección para pacientes hipertensos sin comorbilidades.

◦ Generan hipercalciuria  . ◦ Duración de la acción es más corta.  NOTA: furosemida: leve efecto inhibidor de la AC. Furosemida.DIURÉTICOS DIURETICOS DE ASA: no son de elección. ácido etacrínico. bloquea la resorción. Torsemida. Bumetamida. Disminuye el gradiente eléctrico transmembrana la absorción paracelular de Ca y Mg. Una dosis diaria no es suficiente para eliminar le Na.  Mecanismo de acción: ◦ Se fijan en el sitio de unión del Cl en el simporte Na-K-Cl.

Elevada UPP ◦ Mecanismo de Acción:  inhibición competitiva al receptor de mineralocorticoides intracelular del epitelio de TC.  ◦ ESPIRONOLACTONA  Biodisponibilidad de 65%. Metabolismo de primer paso.DIURÉTICOS AHORRADORES DE K  Se utilizan en coadministración con diuréticos tiazídicos y de asa. No favorece la síntesis de proteínas inducidas por la aldosterona . posteriormente se transloca al núcleo para la regulación de la expresión de genes y sus productos.  Produce un metabolito activo Canrenona.

impotencia.  . hirsutismo.  Interacciones: ◦ Salicilatos reducen la eficiencia diurética. voz grave. ◦ Diarrea. ataxia. gastritis. confusión. ginecomastia. úlceras ◦ SNC: somnolencia. discrasias sanguíneas. letargo. trastornos menstruales. disminución de la líbido. cefalea. ◦ Exantema cutáneo. hemorragia GI.DIURÉTICOS ESPIRONOLACTONA  Efectos Adversos: ◦ Hiperpotasemia que pone en peligro la vida ◦ Hiperkalemia. ◦ Espironolactona reduce la eficacia de los digitales.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADRENERGICO B. BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS: guanadrel y reserpina . guanfancina. 3. 4. guanabenz. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS MIXTOS.SIMPATICOLITICOS 1. FARMACOS DE ACCION CENTRAL: metildopa. clonidina. BETA BLOQUEANTES. 2.

BETA BLOQUEANTES  FARMACOCINÉTICA ◦ Liposolubilidad ◦ Selectividad para el receptor B adrenérgico ◦ Presenta actividad simpaticomimética intrínseca . que median la . Por estimulación de receptores B vasculares. Pero regresa a los valores del pretratamiento ◦ ASI: no generan cambios tan pronunciados del GC en reposo. Los que no lo tienen producen al principio reducción del GC y aumento reflejo de la RVP. La disminución de la PA es por la reducción RVP.ASI (algunos).

.

◦ Cambio de sensibilidad del barorreceptor ◦ Modificación de la función de la neurona adrenérgica periférica ◦ Aumento de la síntesis de prostaciclina EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES. por lo que reducen el GC ◦ Bloquea los receptor B del aparato yuxtaglomerular. . disminuye la secreción de renina y por lo tanto de angiotensina II.BETA BLOQUEANTES  MECANISMO DE ACCIÓN: ◦ Reducen la contractilidad miocárdica.

◦ Pacientes con diabetes dependientes de insulina. disminuyen la contractilidad . Disminuyen el HDL ◦ CON ISA  No tienen efectos el los lípidos del plasma. No alteran el colesterol. ◦ Pacientes con IC.BETA BLOQUEANTES   EFECTOS ADVERSOS ◦ SIN ISA  Aumentan los TG. ◦ Disfunción del nodo sinoauricular o AV. PRECAUCIONES ◦ Evitar en pacientes con ASMA.

 Estímulo de receptores alfa en el músculo liso vascular. . INTERACCIONES ◦ AINES: indometacia. Reducen el efecto antihipertensor. ◦ La adrenalina puede producir hipertensión y bradicardia cuando hay un antagonista B no selectivo. Disminuir la dosis progresiva de 10 a 14 días.BETA BLOQUEANTES   Origina síndrome de abstinencia con cifras tensionales muy superiores a las del pretratamiento. reflejo barorreceptor. ya que mantienen un balance positivo de Na e inhibe la síntesis vascular de Pg.

No tiene que coadministrarse con diurético. No causan retención de agua y Na. Se utilizan concomitante con diurético y vasodilatador como el minoxidil para tratamientos de HTA REFRACTARIA . aunque hacerlo aumento la eficacia hipotensora.BETA BLOQUEANTES      BUENOS PARA LA HTA Se administran una o dos veces al día Respuesta menor: ancianos y negros.

BETA BLOQUEANTES .

BETA BLOQUEANTES .

el GC. la capacitancia venosa. la FC. la renina vuelve a lo normal.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS   BLOQUEAN SELECTIVAMENTE EL RECEPTOR ADRENÉRGICO ALFA 1 SIN AFECTAR EL ALFA 2. . Incrementa la FC y la actividad de renina plasmática. ◦ Prazosín MINIPRESS® ◦ Terazosín HYTRIN® ◦ Doxazosín CARDURA® Mecanismo de Acción: ◦ Reducen la RVP. ◦ En el tratamiento a largo plazo.

que ocurre en el transcurso de 90 minutos. . Efectos Adversos: ◦ Agravan la ICC ◦ Efecto de la primera dosis: hipotensión ortostática.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS       No altera el flujo plasmático renal Generan hipotensión postural de intensidad variable. ◦ Mas grave en pacientes que reciben diuréticos o BB. el colesterol. LDL. 50% de los pacientes. Generan retención de agua y sodio Reducen los TG. Aumentan HDL.

BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS      No se recomiendan como monoterapia. riesgo de originar IC. BB y otros antihipertensores. Contraindicados en pacientes con feocromocitoma: se presenta respuesta vasoconstrictora a la adrenalina por receptores alfa 2 no bloqueados. Se utilizan con diuréticos. Mejoran síntomas . Los BB aumentan la eficacia de los bloqueantes alfa. Son efectivos para pacientes con Hiperplasia prostática benigna.

 CARVEDILOL: COREG® ◦ Se utiliza la para HTA esencial e IC sintomática. TRANDATE® ◦ Reducen la RVP de manera rápida por antagonismo del receptor alfa 1 y beta 2. IV. ◦ Se administra en URGENCIAS HIPERTENSIVAS.BLOQUEANTES ALFA Y BETA COMBINADOS  LABETALOL: NORMODYNE. Reduciendo la mortalidad. ◦ Presenta antagonismo alfa beta en relación 1:10 .

FARMACOS DE ACCION CENTRAL METILDOPA  CLONIDINA  GUANABENZ  GUANFANCINA  .

. ALDOMET®       PROFARMACO USO: HTA en el embarazo. Que se almacena en vesículas y sustituye la NA Se libera ante estímulo el falso NT. Pero su efecto a nivel central disminuye los estímulos adrenérgicos periféricos. Seguro. La alfa-metilnoradrenalina es igual de efectiva para originar vasoconstricción que la NA. NT alfa 2 central. Se transforma en alfa-metildopamina y después en alfa-metilnoradrenalina.METILDOPA.

◦ Reduce el tono simpático. ◦ La disminución de la PA es máxima de 6 a 8 horas después de su administración. ◦ Reduce la secreción de renina. ◦ No altera la función renal. debe acompañarse de DIURETICOS. Reduce los niveles de NA. . Se llama pseudotolerancia. ◦ Retiene Na y H2O. VO o IV.METILDOPA. al disminuir la RVP. Se conserva el FSR. ALDOMET®  EFECTO: ◦ Reducción de la PA.

Por el transporte al SC y la producción de metabolitos activos . ALDOMET®  FARMACOCINÉTICA ◦ Se absorbe en el intestino por un transportador de aa activo ◦ La concentración plasmática máxima ocurre a las 2-3horas ◦ El paso al SNC es un proceso activo ◦ Se excreta en la orina fundamentalmente ◦ EV: el efecto se retrasa hasta 6 horas.METILDOPA.

Se genera SEDACIÓN. . ◦ Depresión ◦ Sequedad de la boca (inhiben los centros medulares responsables de la salivación. ◦ Reducción de la líbido ◦ Parkinsonismo ◦ Hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea) ◦ CONTRAINDICA: enfermedad del nodo SA: bradicardia y paro sinusal. ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS ◦ Se inhiben los centros corticales encargados de la agudeza mental y la vigilia.METILDOPA.

METILDOPA. concomitante DIURÉTICO. Suspender la droga. ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS   HEPATOTOXICIDAD: perfil hepático a los 3m de uso. Es reversible Anemia hemolítica: prueba de Coombs positiva 20% de los pacientes. ELECCIÓN EN EL EMBARAZO.  USOS  .

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
CLONIDINA, CATAPRES®  GUANABENZ, WYTENSIN®  GUANFANCINA, TENEX®  Estimulan los receptores adrenérgicos alfa 2. subtipo 2ª disminuyendo las eferencias simpáticas desde el SNC.  Disminuyen las concentraciones de NA.  A dosis altas estimulan receptores alfa 2 b, del músculo liso vascular, generando vasoconstricción e hipertensión.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
Disminuyen la RVP y el GC.  Generan hipotensión ortostática por venodilatación sistémica  Reduce la respuesta simpática de los vasodilatadores directos  Disminución del tono simpático cardíaco: disminuye la contractilidad y la FC, puede promover a ICC en pacientes susceptibles.  Producen retención de Na. y H2O.  No alteran los lípidos plasmáticos.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

EFECTOS ADVERSOS
◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Xerostomía en 50% de los pacientes Impotencia Nauseas y vómitos Trastornos del sueño y depresión Bradicardia sintomática y paro sinusal en pacientes con disfunción o bloque del nodo AV ◦ Dermatitis por contacto ◦ Síndrome de abstinencia si se suspende bruscamente. Respuesta simpática

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

USOS
◦ HTA asociado con diuréticos ◦ No son de primera elección. ◦ DX de feocromocitoma. Clonidina.

Se usa en combinación en HTA refractaria. . Disminuye la RVP. Hipotensión ortostática. por inhibición de la vasocontricción. FALSO NEUROTRANSMISOR.GUANADREL     INHIBE DE MANERA ESPECÍFICA LAS NEURONAS ADRENÉRGICAS PREGANGLIONARES PERIFÉRICAS: llegando a la neurona a través del mismo transportador de la recaptación de NA.

RESERPINA      Se une a las vesículas de almacenamiento adrenérgico en las neuronas adrenérgicas centrales y periféricas y permanece unida por periodos prolongados. ANECDÓTICO . EFECTOS ADVERSOS: centrales. En consecuencia las terminaciones nerviosas no concentran ni almacenan NA ni DOPA DEPLECION DE NT a nivel central y periférico.

ansiedad y alteraciones psíquicas. diarrea.  Se usaba en el tratamiento de feocromocitoma. sedación.  Adversos: hipotensión ortostática.METIROSINA Inhibidor de la hidroxilasa de tirosina  Paso limitante de la biosíntesis de catecolaminas.  . signos extrapiramidales.

VASODILATADORES  ARTERIALES ◦ ◦ ◦ ◦ HIDRALAZINA MINOXIDILO DIAZOXIDO FENOLDOPAM  ARTERIALES Y VENOSOS ◦ NITROPUSIATO SODICO .

 . Aumenta la renina plasmática y retención de líquido. APRESOLINE® Causa dilatación arteriolar directa por mecanismo no conocidos.  Genera estímulo simpático sostenido con incremento de la FC y de la contractilidad cardiaca.HIDRALAZINA. La hidralazina puede liberar NA de las terminaciones sinápticas.  No altera los vasos de capacitancia como los venosos y coronarios epicárdicos.  Este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor.

. APRESOLINE®   EFECTOS: ◦ Disminución de la RVP con hipotensión postural. ◦ Baja Biodisponibilidad ◦ Depuración hepática exclusiva ◦ Efecto dura 12 horas.HIDRALAZINA. El compuesto acetilo es inactivo. Se observa de 30 a 120 minutos después de la administración. el resto acetiladores lentos (requieren menos dosis del fármaco). FARMACOCINÉTICA ◦ Se metaboliza por acetilación ◦ 50% de la población son acetiladores rápidos.

CONTRAINDICACIONES ◦ Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con arteropatía coronaria. taquicardia. rubor. nauseas. APRESOLINE®   EFECTOS ADVERSOS ◦ Propios de la hipotensión ortostática: cefalea. vasculitits. . ◦ Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatía. palpitaciones. desvanecimiento. enfermedad del suero. glomerulonefritis. ◦ Reacciones inmunitarias: LUPUS inducido por fármacos.HIDRALAZINA. anemia hemolítica.

HIDRALAZINA. APRESOLINE®  USOS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ No se utiliza como monoterapia Combinado en HTA grave Parte del tratamiento en ICC Embarazo Parenteral: en tratamiento de URGENCIAS HIPERTENSIVAS .

LONITEN®  Causa dilatación arteriolar       Útil en HTA grave y Px resistentes a fármacos. músculo. intestino y corazón. sale de la célula. Aumenta el GC y la contractilidad . Se metaboliza en un metabolito activo sulfato de minoxidil Activa canales de K regulados por ATP: abridores de K.MINOXIDIL. la hiperpolariza y la relaja. Altera RVP sin alterar los vasos de capacitancia Aumenta el flujo sanguíneo a la piel.

Pero el efecto hipotensor ocurre al tiempo. Alcanza concentraciones máximas a la hora. ◦ El 80% se excreta conjugado por vía hepática.MINOXIDIL. Coadministración con diurético ◦ Isquemia miocárdica por estímulo adrenérgico ◦ Derrame pericárdico ◦ Hipertricosis .  USOS ◦ HTA GRAVE  EFECTOS ADVERSOS ◦ Retención hidrosalina. LONITEN®  FARMACOCINETICA ◦ VO. ◦ La duración de acción puede ser mayor de 24 h. por la formación de metabolitos.

Provoca dilatación de las arteriolas y vénulas. Con efecto hipotensivo máximo a los 2 minutos. Cianuro  tiocianato que se elimina por la orina. Disminuye el GC. Desaparece a los 3 minutos de suspender la infusión. . Disminuye la RVP. por disminución de la RVP y reducción de la postcarga. FARMACOCINÉTICA ◦ Inicio de acción es a los 30 segundos. 3 días. Reduce la demanda miocárdica de oxígeno. Se metaboliza en el músculo liso a ON Se forma GMPc que origina vasodilatación.NITROPUSIATO SODICO      Nitrovasodilatador. ◦ Se metaboliza a cianuro y NO.

NITROPUSIATO SODICO  EFECTOS ADVERSOS ◦ Hipotensión controlable ◦ Intoxicación por cianuro: anorexia. vómitos.  USOS ◦ Elección en las emergencias hipertensivas ◦ Disección aórtica sumado a BB . náuseas. ◦ Hipoxemia arterial en sujetos con neumopatía obstructiva. psicosis.

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HYPERSTAT IV® Derivado de las tiazidas  Activador de canales de K dependientes de ATP  Provoca retención hidrosalina  Vía oral o parenteral  TTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS sino se dispone de nitropusiato sódico.  Genera isquemia miocárdica.  . retención hidrosalina e hiperglicemia.DIAZÓXIDO. en bombas de infusión.

CCB NO DIHIDROPIRIDINAS  efecto cronotrópico negativo  VERAPAMILO  DILTIAZEM  NIMODIPINA DIHIDROPIRIDINAS  FELODIPINA  NIFEDIPINA  ISRADIPINA  AMLODIPINA  NICARDIPINA .ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA.

Respuesta adrenérgica excesiva. Activación del barorreceptor  taquicardia refleja. No adecuados a la monoterapia.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. excepto a los pacientes con HTA sistólica aislada. No se utilizan en pacientes con HVI ni IM. Así disminuye la P. .A. Útiles en HTA de leve a moderada. CCB      Mecanismo de Acción: reduce el flujo de calcio a la célula y de esa manera disminuye la RVP.

.

 Aumento de la presión hidrostática en MsIs por dilatación precapilar farmacológica y contracción postcapilar refleja. rubor. ancianos y afroamericanos  MONOTERAPIA ◦ Pueden usarse en combinación: IECA. reflujo GE (impiden la contracción del EEI) y EDEMA. diuréticos . BB.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. CCB  EFECTOS ADVERSOS MINIMOS ◦ Dihidropiridinas 10% presentan cefalea. (exagerado al combinar con BB) ◦ Útil en pacientes con renina baja. ◦ Verapamil: estreñimiento ◦ Verapamil y Dialtizem: bradicardia sinusal y paro sinusal. desmayo.

.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. el perfil lipídico. CCB   CONTRAINDICADOS ◦ Enfermedad del nodo SA y AV USOS ◦ HTA concomitante:     Asma Hiperlipidemia Diabetes IR NOTA: no alteran la tolerancia al ejercicio. ácido úrico y electrolitos.

ALTACE® BENAZEPRILO. ACCUPRIL® RAMIPRILO.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. UNIVASC® FOSINOPRILO. MAVIK PERINDOPRILO. CAPOTEN® ENALAPRILO. PRIVINIL® QUINAPRILO. VASOTEC® LISINOPRILO. LOTENSIN® MOEXIPRILO. ACEON® . MONOPRIL® TRANDOLAPRILO. IECA           CAPTOPRILO.

Relajan el músculo liso. IECA REDUCEN LA CANTIDAD DE ANGIOTENSINA II. Reducen el volumen plasmático.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.  Aumentan la excreción renal hidrosalina.  Presentan buen perfil de seguridad y  . disminuyen la hipertrofia celular. promueven la vasodilatación.

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 . IECA Útiles en diabéticos con nefropatía.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.  Primera línea en HTA con HVI o cardiopatía isquémica.  Aumentan la eficacia de los diuréticos.  Disminuyen la progresión de glomeruloesclerosis. Enlentecen la progresión de la misma.

 EFECTOS ADVERSOS ◦ Angioedema (letal pero poco frecuente) ◦ TOS  CONTRAINDICACIONES ◦ Embarazo ◦ Estenosis bilateral de las arterias renales.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.  . generando aumento de K) ◦ IR ◦ Concomitantes:  Glucocorticoides  Diuréticos ahorradores de K. Unilateral con riñón único. IECA PRECAUCIÓN: (Atenúan la producción de aldosterona. Porque disminuyen la TFG.

5 h Renal Hepática Hepático y Renal TRANDOLAPRIL* QUINAPRIL* RAMIPRIL* 10-70% 60% 50-60% 10 h 2h Hepático.IECA Bd oral CAPTOPRIL ENALAPRIL* ENALAPRILAT (parenteral) LISINOPRIL BENAZEPRIL* FOSINOPRIL* 75% 60% T½ 2h 1.3 h ELIMINACIÓN Renal 40-50% Renal 30% 37% 36% 12 h 10-11 11. renal y heces Hepático y heces Hepático y Renal MOEXIPRIL* PERINDOPRIL* 13% 75% 2-50 h 3-10 h Hepático Hepático *son prodrogas .

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. COZAAR®  CANDESARTAN. DIOVAN®  TELMISARTAN. ATACAND®  IRBESARTAN. MICARDIS®  EPROSARTAN. ARA II LORSATAN. TEVETEN®  . AVAPRO®  VALSARTAN.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. células suprarrenales. miocardio. ARA II    MEJORES QUE IECA ◦ NO ALTERAN LA CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II ◦ DESINTEGRACIÓN MEDIADA POR ECA DE LA BRADICININA Y DE LA SUSTANCIA P RARA VEZ DAN TOS Y ANGIOEDEMA Hay dos subtipos de receptores: ◦ AT1: Músculo liso vascular. El AT2 efecto antimitótico y antiproliferativo . que secretan aldosterona ◦ AT2: en médula suprarrenal ◦ Cuando antagonizan el AT1 aumentan la renina y angiotensina II. cerebro.

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.

ARA II CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO  Efecto hasta 6 semanas de iniciado el tratamiento.  Previene nefropatía diabética y la HVI.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II.  .  Se potencia el efecto con los diuréticos.

ARA II Bd oral CANDESARTAN* BAJA T½ 9h ELIMINACIO N Renal 33% y Hepatico 67% PROSARTAN IRBESARTAN LOSARTAN TELMISARTAN VALSARTAN *prodroga BAJA BAJA BAJA BAJA BAJA 5-9 h 11-15 H 6-9 H 24 H 9H Hepático y Renal Hepático Hepatico y Renal Bilis Hepático .

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GRACIAS .

Mycek y Champe. M.Bibliografía Clases de la Cátedra de Farmacología. Período 2007-2008. UCV. Professor Emeritus.  Las bases farmacologicas de la terapeutica 11a edicion. Goodman & Gilman  Farmacologia 2da edicion. Harvey. revised and expanded Heinz Lüllmann. Escuela de medicina José María Vargas.  Color Atlas of Pharmacology. D. 2nd edition.  . Department of Pharmacology University of Kiel Germany.

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