ANTIHIPERTENSIVOS

Dra. María Victoria Vieiro Médico Cirujano Escuela Vargas - UCV

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PA = GC x RVP  Farmacoterapia: bajar el GC y RVP.  HTA: enfermedad frecuente  Factor de riesgo cardiovascular: asociado a ACV, cardiopatía isquémica, IC, IR.  Mayores de 55 años riesgo de desarrollar HTA en el resto de su vida.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 

 

TAS es más importante que la TAD como factor de riesgo cardiovascular. PREHIPERTENSION: 120-139/8089mmHg. Se deben modificar el estilo de vida. Inicio de la terapia: diuréticos tiazídicos. Condiciones de alto riesgo: indicaciones para medicamentos especiales
Si PA mayor de 20/10 mm Hg sobre la meta considerar inicio con 2 medicamentos

CAUSAS IDENTIFICABLES DE HTA
         

Apnea del sueño Inducida por fármacos Enfermedad renal crónica Aldosteronismo primario Enfermedad renovascular Tratamiento con esteroides Síndrome de Cushing Feocromocitoma Coartación de la aorta Enfermedad tiroides o paratiroides.

Renovascularización coronaria previa ICC     CEREBRO ◦ Ictus ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ENFERMEDAD ARTERIAL PEROFÉRICA RETINOPATÍA .LESION DE LA HTA  CORAZÓN ◦ ◦ ◦ ◦ Hipertrofia ventricular izquierda IM. angina.

HDL. Tg.DX DE HTA  LABORATORIO ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ EKG Examen orina Glicemia y Hematocrito K. Ca.A . LDL. creatinina. Colesterol.   OPCIONALES ◦ Albúmina CONTROL DE LA T.

CLASIFICACIÓN 7th Report of the Joint National Committee on Prevention. Evaluation. and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC). Detection. .

◦ Reducción de Na. productos descremados).  Tratamiento farmacológico . ◦ Reducción del peso corporal. Todos los días ◦ Regular el consumo de OH ◦ Relajación. Dieta DASH (rica en frutas. ◦ Actividad física.5 – 25 Kg/m2. vegetales.ESQUEMA DE TTO  Cambios del estilo de vida ◦ Reducción de peso. IMC entre 18. 30 minutos al día.

ALGORITMO DEL TTO DE HTA 7th Report of the Joint National Committee on Prevention. and Treatment of High Blood Pressure (VII JNC). Detection. . Evaluation.

diuréticos tiazídicios CCB) y ACEI or ARB or BB or CCB). Se puede indicaciones considerar ACEI. Se necesitan Combinación de otros fármacos dos fármacos en la antihipertensivos mayoría de casos† (diuréticos. BB. específicas. .‡ ARB. o la combinación. (generalmente ACEI. CCB. ‡ <120 y < 80 120– o 80– 139 89 140– o 90– 159 99 HTA grado 1 Sí HTA grado 2 >160 o >100 Sí Diuréticos tiazídicos en la mayoría de Fármacos para casos.Clasificación de TA Normal PreHTA TAS TAD Modificación del estilo de vida Estimular Sí Iniciar el tratamiento farmacológico Sin Con indicaciones contraindicaciones específicas absolutas No está indicado utilizar fármacos antihipertensivos. Fármaco (s) de las indicaciones especificas. BB. ARB.

HTA CON HPB ◦ Antagonista de receptor ALFA HTA CON MIGRAÑA .TTO ESPECIAL   •   HTA CON ICC: ◦ Diurético ◦ BB ◦ IECA ◦ Espironolactona HTA CON DIABETES ◦ IECA HTA EN EL EMBARAZO: utilizar Metildopa. Contraindicados: IECA y ARAII. vasodilatadores (hidralaZina). BB.

vasodilatadores y algunos psicotrópicos.  HIPOTENSIÓN POSTURAL: efecto adverso común en terapia con diuréticos. Debe utilizarse aspirina.TTO ESPECIAL HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA: cualquier antihipertensivo.  ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA: cualquier antihipertensivo.  . excepto vasodilatadores como hidralazina y minoxidilo.

Sin presencia de daño agudo a órgano blanco. ◦ Urgencia: >180/120. Presencia de daño agudo a órgano blanco. METAS: Cifras tensionales menores de 140/90 mm Hg Diabéticos y enfermedad renal 130/80 mmHg .TTO ESPECIAL  URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVAS: hospitalización y tratamiento farmacológico parenteral. ◦ Emergencia: >180/120.

 ALFA BLOQUEANTES: útiles en el prostatismo.EFECTOS FAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: enlentecen la pérdida de masa ósea en la osteoporosis. tirotoxicosis.  BB: útiles en el tratamiento de taquiarritmias.  CALCIO ANTAGONISTAS: útil en la enfermedad Raynaud y en ciertas arritmias. migraña.  . HTA perioperatoria.

 IECA y ARAII: contraindicados en el embarazo  IECA: no se deben utilizar en personas con angioedema.  . hiperreactividad bronquial bloqueo AV.EFECTOS DESFAVORABLES DE ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS: precaución en gota e hiponatremia importante.  BB: evitar en pacientes asmáticos.  AHORRADORES DE K: hiperpotasemia.

 SIMPATICOLÍTICOS ◦ ◦ ◦ ◦ BETA bloqueantes Antagonistas adrenérgicos mixtos Fármacos de acción central Bloqueadores de neuronas adrenérgicas .CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS  DIURÉTICOS ◦ Tiazídicos ◦ Diuréticos de asa ◦ Diuréticos ahorradores de K.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS BLOQUEADORES DE CANALES DE Ca  INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA  ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II  VASODILATADORES ◦ Arteriales ◦ Arteriales y venosos  .

◦ Efecto vasodilatador directo  Aumentan la eficacia de otros antihipertensores cuando se administran en conjunto.DIURÉTICOS Mecanismo de Acción: ◦ Disminuyen el VCE y disminuyendo el GC.  Dosis altas no son beneficiosas. IECA O ARA. aumentan la mortalidad. asociar otro fármaco. ◦ A largo plazo reducen la RVP.  . Hay mayor efectos adversos.  Si no se alcanzan las cifras.

. Hasta 25 mg: no reducen la PA y aparecen más efectos adversos. Se puede asociar a un diurético ahorrador de K: Amilorida 1mg por 10mg de tiazida.DIURÉTICOS TIAZIDICOS  CLASIFICACION ◦ BENZOTIAZIDAS:  HIDROCLOROTIAZIDA: DI-EUDRIN®  CLOROTIAZIDA: DIURIL®  INDAPAMIDA: NATRILIX® ◦ NO BENZOTIAZIDAS  CLORTALIDONA: HYGROTON® (no disponible en le país)   Terapia: dosis bajas: 12.5 mg. Efecto adverso hipotensión.

   El efecto máximo se observa a las 4 semanas de farmacoterapia. En algunos pacientes se necesitan hasta12 semanas para observar el efecto. .DIURÉTICOS  Indicar dieta hiposódica: que limita la cantidad de K excretado: (Ya que la cantidad de Na eliminado es directamente proporcional a la cantidad de K excretado por el túbulo colector). No eficaz como monoterapia en pacientes con HTA grado 2. Minimizan la retención de agua de los vasodilatadores y agentes simpaticolíticos.

.Son fármacos liposolubles (a excepción de la clorotiazida) .  Escasa eliminación biliar. Oral .DIURÉTICOS  FARMACOCINÉTICA . dependiendo del fármaco .Efecto diurético máximo se alcanza a las 4 horas de administrado  Duración del efecto variable.Eliminación:  Secreción tubular (principalmente)  Filtración glomerular (fracción no unida a pp).Absorción total luego de la adm.

hiponatremia.DIURÉTICOS  EFECTOS ADVERSOS ◦ Disfunción sexual: disfunción eréctil ◦ Desequilibrio hidroelectrolítico: depleción de volúmen. hiperuricemia. hipotensión. ◦ Deteriora la tolerancia a la glucosa: disminuye la liberación de insulina. hipocloremia. hipercalemia. alcalosis metabólica. hipomagnesemia. hipopotasemia. ◦ Incrementan LDL. colesterol total y Tg. ◦ Hipersensibilidad a los alérgicos a las sulfas . se relaciona con la disminución de K.

glucósidos. ◦ AINES disminuyen su eficacia. diazóxido. sulfonilúrea e insulina. litio.DIURÉTICOS  INTERACCIONES ◦ Disminuyen los efectos de: anticoagulantes. uricosúricos. diuréticos de asa y vitamina D. ◦ Quinidina + tiazídicos: prolonga el intervalo QT. Que . ◦ Aumentan los efectos de: anestésicos. Taquicardia polimorfa por depolarizaciones tempranas.

DIURÉTICOS No provocan efectos adversos en el feto  Contraindicados en madres que amamantan.  Ideales en el pacientes ancianos  . Pasan la leche materna  Son de elección para pacientes hipertensos sin comorbilidades.

 NOTA: furosemida: leve efecto inhibidor de la AC. bloquea la resorción. ◦ Generan hipercalciuria  . Torsemida. Disminuye el gradiente eléctrico transmembrana la absorción paracelular de Ca y Mg. Furosemida.DIURÉTICOS DIURETICOS DE ASA: no son de elección.  Mecanismo de acción: ◦ Se fijan en el sitio de unión del Cl en el simporte Na-K-Cl. ◦ Duración de la acción es más corta. Bumetamida. ácido etacrínico. Una dosis diaria no es suficiente para eliminar le Na.

posteriormente se transloca al núcleo para la regulación de la expresión de genes y sus productos. Metabolismo de primer paso.  Produce un metabolito activo Canrenona. Elevada UPP ◦ Mecanismo de Acción:  inhibición competitiva al receptor de mineralocorticoides intracelular del epitelio de TC.DIURÉTICOS AHORRADORES DE K  Se utilizan en coadministración con diuréticos tiazídicos y de asa. No favorece la síntesis de proteínas inducidas por la aldosterona .  ◦ ESPIRONOLACTONA  Biodisponibilidad de 65%.

DIURÉTICOS ESPIRONOLACTONA  Efectos Adversos: ◦ Hiperpotasemia que pone en peligro la vida ◦ Hiperkalemia. gastritis. hemorragia GI. trastornos menstruales.  . ◦ Exantema cutáneo. voz grave. úlceras ◦ SNC: somnolencia. letargo.  Interacciones: ◦ Salicilatos reducen la eficiencia diurética. hirsutismo. ginecomastia. disminución de la líbido. discrasias sanguíneas. confusión. cefalea. impotencia. ◦ Diarrea. ◦ Espironolactona reduce la eficacia de los digitales. ataxia.

clonidina. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADRENERGICO B. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS MIXTOS. 3. BETA BLOQUEANTES. FARMACOS DE ACCION CENTRAL: metildopa. BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS: guanadrel y reserpina .SIMPATICOLITICOS 1. 4. 2. guanabenz. guanfancina.

ASI (algunos). Los que no lo tienen producen al principio reducción del GC y aumento reflejo de la RVP. Por estimulación de receptores B vasculares. Pero regresa a los valores del pretratamiento ◦ ASI: no generan cambios tan pronunciados del GC en reposo. La disminución de la PA es por la reducción RVP.BETA BLOQUEANTES  FARMACOCINÉTICA ◦ Liposolubilidad ◦ Selectividad para el receptor B adrenérgico ◦ Presenta actividad simpaticomimética intrínseca . que median la .

.

por lo que reducen el GC ◦ Bloquea los receptor B del aparato yuxtaglomerular. . ◦ Cambio de sensibilidad del barorreceptor ◦ Modificación de la función de la neurona adrenérgica periférica ◦ Aumento de la síntesis de prostaciclina EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES.BETA BLOQUEANTES  MECANISMO DE ACCIÓN: ◦ Reducen la contractilidad miocárdica. disminuye la secreción de renina y por lo tanto de angiotensina II.

Disminuyen el HDL ◦ CON ISA  No tienen efectos el los lípidos del plasma.BETA BLOQUEANTES   EFECTOS ADVERSOS ◦ SIN ISA  Aumentan los TG. disminuyen la contractilidad . ◦ Pacientes con diabetes dependientes de insulina. ◦ Pacientes con IC. ◦ Disfunción del nodo sinoauricular o AV. No alteran el colesterol. PRECAUCIONES ◦ Evitar en pacientes con ASMA.

 Estímulo de receptores alfa en el músculo liso vascular. Reducen el efecto antihipertensor. ◦ La adrenalina puede producir hipertensión y bradicardia cuando hay un antagonista B no selectivo. ya que mantienen un balance positivo de Na e inhibe la síntesis vascular de Pg. reflejo barorreceptor. . Disminuir la dosis progresiva de 10 a 14 días.BETA BLOQUEANTES   Origina síndrome de abstinencia con cifras tensionales muy superiores a las del pretratamiento. INTERACCIONES ◦ AINES: indometacia.

BETA BLOQUEANTES      BUENOS PARA LA HTA Se administran una o dos veces al día Respuesta menor: ancianos y negros. No causan retención de agua y Na. Se utilizan concomitante con diurético y vasodilatador como el minoxidil para tratamientos de HTA REFRACTARIA . No tiene que coadministrarse con diurético. aunque hacerlo aumento la eficacia hipotensora.

BETA BLOQUEANTES .

BETA BLOQUEANTES .

la capacitancia venosa. el GC. la renina vuelve a lo normal. la FC. ◦ Prazosín MINIPRESS® ◦ Terazosín HYTRIN® ◦ Doxazosín CARDURA® Mecanismo de Acción: ◦ Reducen la RVP. ◦ En el tratamiento a largo plazo.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS   BLOQUEAN SELECTIVAMENTE EL RECEPTOR ADRENÉRGICO ALFA 1 SIN AFECTAR EL ALFA 2. . Incrementa la FC y la actividad de renina plasmática.

LDL. Efectos Adversos: ◦ Agravan la ICC ◦ Efecto de la primera dosis: hipotensión ortostática. 50% de los pacientes. Generan retención de agua y sodio Reducen los TG. que ocurre en el transcurso de 90 minutos. el colesterol.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS       No altera el flujo plasmático renal Generan hipotensión postural de intensidad variable. ◦ Mas grave en pacientes que reciben diuréticos o BB. . Aumentan HDL.

Los BB aumentan la eficacia de los bloqueantes alfa. Contraindicados en pacientes con feocromocitoma: se presenta respuesta vasoconstrictora a la adrenalina por receptores alfa 2 no bloqueados. Se utilizan con diuréticos.BLOQUEANTES ALFA ADRENÉRGICOS      No se recomiendan como monoterapia. BB y otros antihipertensores. Son efectivos para pacientes con Hiperplasia prostática benigna. riesgo de originar IC. Mejoran síntomas .

Reduciendo la mortalidad.  CARVEDILOL: COREG® ◦ Se utiliza la para HTA esencial e IC sintomática. ◦ Se administra en URGENCIAS HIPERTENSIVAS.BLOQUEANTES ALFA Y BETA COMBINADOS  LABETALOL: NORMODYNE. TRANDATE® ◦ Reducen la RVP de manera rápida por antagonismo del receptor alfa 1 y beta 2. IV. ◦ Presenta antagonismo alfa beta en relación 1:10 .

FARMACOS DE ACCION CENTRAL METILDOPA  CLONIDINA  GUANABENZ  GUANFANCINA  .

La alfa-metilnoradrenalina es igual de efectiva para originar vasoconstricción que la NA. Que se almacena en vesículas y sustituye la NA Se libera ante estímulo el falso NT. . Pero su efecto a nivel central disminuye los estímulos adrenérgicos periféricos. ALDOMET®       PROFARMACO USO: HTA en el embarazo. NT alfa 2 central. Se transforma en alfa-metildopamina y después en alfa-metilnoradrenalina. Seguro.METILDOPA.

Se llama pseudotolerancia. ◦ No altera la función renal. ◦ Reduce el tono simpático. ◦ Reduce la secreción de renina. . ◦ La disminución de la PA es máxima de 6 a 8 horas después de su administración.METILDOPA. debe acompañarse de DIURETICOS. ◦ Retiene Na y H2O. al disminuir la RVP. Se conserva el FSR. Reduce los niveles de NA. VO o IV. ALDOMET®  EFECTO: ◦ Reducción de la PA.

ALDOMET®  FARMACOCINÉTICA ◦ Se absorbe en el intestino por un transportador de aa activo ◦ La concentración plasmática máxima ocurre a las 2-3horas ◦ El paso al SNC es un proceso activo ◦ Se excreta en la orina fundamentalmente ◦ EV: el efecto se retrasa hasta 6 horas.METILDOPA. Por el transporte al SC y la producción de metabolitos activos .

◦ Depresión ◦ Sequedad de la boca (inhiben los centros medulares responsables de la salivación. . ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS ◦ Se inhiben los centros corticales encargados de la agudeza mental y la vigilia. Se genera SEDACIÓN.METILDOPA. ◦ Reducción de la líbido ◦ Parkinsonismo ◦ Hiperprolactinemia (ginecomastia y galactorrea) ◦ CONTRAINDICA: enfermedad del nodo SA: bradicardia y paro sinusal.

METILDOPA. Es reversible Anemia hemolítica: prueba de Coombs positiva 20% de los pacientes.  USOS  . ELECCIÓN EN EL EMBARAZO. concomitante DIURÉTICO. ALDOMET®  EFECTOS ADVERSOS   HEPATOTOXICIDAD: perfil hepático a los 3m de uso. Suspender la droga.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
CLONIDINA, CATAPRES®  GUANABENZ, WYTENSIN®  GUANFANCINA, TENEX®  Estimulan los receptores adrenérgicos alfa 2. subtipo 2ª disminuyendo las eferencias simpáticas desde el SNC.  Disminuyen las concentraciones de NA.  A dosis altas estimulan receptores alfa 2 b, del músculo liso vascular, generando vasoconstricción e hipertensión.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2
Disminuyen la RVP y el GC.  Generan hipotensión ortostática por venodilatación sistémica  Reduce la respuesta simpática de los vasodilatadores directos  Disminución del tono simpático cardíaco: disminuye la contractilidad y la FC, puede promover a ICC en pacientes susceptibles.  Producen retención de Na. y H2O.  No alteran los lípidos plasmáticos.

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

EFECTOS ADVERSOS
◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Xerostomía en 50% de los pacientes Impotencia Nauseas y vómitos Trastornos del sueño y depresión Bradicardia sintomática y paro sinusal en pacientes con disfunción o bloque del nodo AV ◦ Dermatitis por contacto ◦ Síndrome de abstinencia si se suspende bruscamente. Respuesta simpática

AGONISTAS ADRENERGICOS ALFA 2

USOS
◦ HTA asociado con diuréticos ◦ No son de primera elección. ◦ DX de feocromocitoma. Clonidina.

Disminuye la RVP. . Se usa en combinación en HTA refractaria. por inhibición de la vasocontricción.GUANADREL     INHIBE DE MANERA ESPECÍFICA LAS NEURONAS ADRENÉRGICAS PREGANGLIONARES PERIFÉRICAS: llegando a la neurona a través del mismo transportador de la recaptación de NA. Hipotensión ortostática. FALSO NEUROTRANSMISOR.

RESERPINA      Se une a las vesículas de almacenamiento adrenérgico en las neuronas adrenérgicas centrales y periféricas y permanece unida por periodos prolongados. EFECTOS ADVERSOS: centrales. ANECDÓTICO . En consecuencia las terminaciones nerviosas no concentran ni almacenan NA ni DOPA DEPLECION DE NT a nivel central y periférico.

 Se usaba en el tratamiento de feocromocitoma.  Adversos: hipotensión ortostática. diarrea. ansiedad y alteraciones psíquicas.  .METIROSINA Inhibidor de la hidroxilasa de tirosina  Paso limitante de la biosíntesis de catecolaminas. signos extrapiramidales. sedación.

VASODILATADORES  ARTERIALES ◦ ◦ ◦ ◦ HIDRALAZINA MINOXIDILO DIAZOXIDO FENOLDOPAM  ARTERIALES Y VENOSOS ◦ NITROPUSIATO SODICO .

 .  Genera estímulo simpático sostenido con incremento de la FC y de la contractilidad cardiaca. APRESOLINE® Causa dilatación arteriolar directa por mecanismo no conocidos.  Este efecto es mediado por el reflejo barorreceptor. Aumenta la renina plasmática y retención de líquido.  No altera los vasos de capacitancia como los venosos y coronarios epicárdicos.HIDRALAZINA. La hidralazina puede liberar NA de las terminaciones sinápticas.

FARMACOCINÉTICA ◦ Se metaboliza por acetilación ◦ 50% de la población son acetiladores rápidos. el resto acetiladores lentos (requieren menos dosis del fármaco). El compuesto acetilo es inactivo.HIDRALAZINA. APRESOLINE®   EFECTOS: ◦ Disminución de la RVP con hipotensión postural. ◦ Baja Biodisponibilidad ◦ Depuración hepática exclusiva ◦ Efecto dura 12 horas. Se observa de 30 a 120 minutos después de la administración. .

enfermedad del suero. glomerulonefritis. vasculitits. CONTRAINDICACIONES ◦ Pacientes mayores de 40 años e hipertensos con arteropatía coronaria.HIDRALAZINA. anemia hemolítica. rubor. desvanecimiento. . nauseas. taquicardia. APRESOLINE®   EFECTOS ADVERSOS ◦ Propios de la hipotensión ortostática: cefalea. ◦ Infarto al miocardio e isquemia miocárdica en pacientes con arteriopatía. ◦ Reacciones inmunitarias: LUPUS inducido por fármacos. palpitaciones.

HIDRALAZINA. APRESOLINE®  USOS ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ No se utiliza como monoterapia Combinado en HTA grave Parte del tratamiento en ICC Embarazo Parenteral: en tratamiento de URGENCIAS HIPERTENSIVAS .

Se metaboliza en un metabolito activo sulfato de minoxidil Activa canales de K regulados por ATP: abridores de K.MINOXIDIL. LONITEN®  Causa dilatación arteriolar       Útil en HTA grave y Px resistentes a fármacos. sale de la célula. Aumenta el GC y la contractilidad . la hiperpolariza y la relaja. intestino y corazón. músculo. Altera RVP sin alterar los vasos de capacitancia Aumenta el flujo sanguíneo a la piel.

Pero el efecto hipotensor ocurre al tiempo. por la formación de metabolitos. Alcanza concentraciones máximas a la hora. ◦ El 80% se excreta conjugado por vía hepática. LONITEN®  FARMACOCINETICA ◦ VO. Coadministración con diurético ◦ Isquemia miocárdica por estímulo adrenérgico ◦ Derrame pericárdico ◦ Hipertricosis .  USOS ◦ HTA GRAVE  EFECTOS ADVERSOS ◦ Retención hidrosalina.MINOXIDIL. ◦ La duración de acción puede ser mayor de 24 h.

NITROPUSIATO SODICO      Nitrovasodilatador. 3 días. Con efecto hipotensivo máximo a los 2 minutos. Desaparece a los 3 minutos de suspender la infusión. FARMACOCINÉTICA ◦ Inicio de acción es a los 30 segundos. por disminución de la RVP y reducción de la postcarga. Reduce la demanda miocárdica de oxígeno. ◦ Se metaboliza a cianuro y NO. Disminuye el GC. . Se metaboliza en el músculo liso a ON Se forma GMPc que origina vasodilatación. Disminuye la RVP. Cianuro  tiocianato que se elimina por la orina. Provoca dilatación de las arteriolas y vénulas.

 USOS ◦ Elección en las emergencias hipertensivas ◦ Disección aórtica sumado a BB .NITROPUSIATO SODICO  EFECTOS ADVERSOS ◦ Hipotensión controlable ◦ Intoxicación por cianuro: anorexia. náuseas. vómitos. ◦ Hipoxemia arterial en sujetos con neumopatía obstructiva. psicosis.

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HYPERSTAT IV® Derivado de las tiazidas  Activador de canales de K dependientes de ATP  Provoca retención hidrosalina  Vía oral o parenteral  TTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS sino se dispone de nitropusiato sódico. retención hidrosalina e hiperglicemia. en bombas de infusión.  .DIAZÓXIDO.  Genera isquemia miocárdica.

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. CCB NO DIHIDROPIRIDINAS  efecto cronotrópico negativo  VERAPAMILO  DILTIAZEM  NIMODIPINA DIHIDROPIRIDINAS  FELODIPINA  NIFEDIPINA  ISRADIPINA  AMLODIPINA  NICARDIPINA .

. Respuesta adrenérgica excesiva. Activación del barorreceptor  taquicardia refleja. No se utilizan en pacientes con HVI ni IM. excepto a los pacientes con HTA sistólica aislada. Útiles en HTA de leve a moderada.A.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. CCB      Mecanismo de Acción: reduce el flujo de calcio a la célula y de esa manera disminuye la RVP. No adecuados a la monoterapia. Así disminuye la P.

.

 Aumento de la presión hidrostática en MsIs por dilatación precapilar farmacológica y contracción postcapilar refleja. (exagerado al combinar con BB) ◦ Útil en pacientes con renina baja.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. BB. CCB  EFECTOS ADVERSOS MINIMOS ◦ Dihidropiridinas 10% presentan cefalea. reflujo GE (impiden la contracción del EEI) y EDEMA. ◦ Verapamil: estreñimiento ◦ Verapamil y Dialtizem: bradicardia sinusal y paro sinusal. rubor. desmayo. ancianos y afroamericanos  MONOTERAPIA ◦ Pueden usarse en combinación: IECA. diuréticos .

CCB   CONTRAINDICADOS ◦ Enfermedad del nodo SA y AV USOS ◦ HTA concomitante:     Asma Hiperlipidemia Diabetes IR NOTA: no alteran la tolerancia al ejercicio.ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CA. ácido úrico y electrolitos. el perfil lipídico. .

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. CAPOTEN® ENALAPRILO. LOTENSIN® MOEXIPRILO. ALTACE® BENAZEPRILO. VASOTEC® LISINOPRILO. ACEON® . MAVIK PERINDOPRILO. ACCUPRIL® RAMIPRILO. MONOPRIL® TRANDOLAPRILO. PRIVINIL® QUINAPRILO. IECA           CAPTOPRILO. UNIVASC® FOSINOPRILO.

IECA REDUCEN LA CANTIDAD DE ANGIOTENSINA II.  Aumentan la excreción renal hidrosalina.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. promueven la vasodilatación. Relajan el músculo liso. Reducen el volumen plasmático. disminuyen la hipertrofia celular.  Presentan buen perfil de seguridad y  .

.

Enlentecen la progresión de la misma.  Disminuyen la progresión de glomeruloesclerosis.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA.  .  Aumentan la eficacia de los diuréticos.  Primera línea en HTA con HVI o cardiopatía isquémica. IECA Útiles en diabéticos con nefropatía.

 . Porque disminuyen la TFG.INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGOTENSINA. generando aumento de K) ◦ IR ◦ Concomitantes:  Glucocorticoides  Diuréticos ahorradores de K. Unilateral con riñón único. IECA PRECAUCIÓN: (Atenúan la producción de aldosterona.  EFECTOS ADVERSOS ◦ Angioedema (letal pero poco frecuente) ◦ TOS  CONTRAINDICACIONES ◦ Embarazo ◦ Estenosis bilateral de las arterias renales.

renal y heces Hepático y heces Hepático y Renal MOEXIPRIL* PERINDOPRIL* 13% 75% 2-50 h 3-10 h Hepático Hepático *son prodrogas .IECA Bd oral CAPTOPRIL ENALAPRIL* ENALAPRILAT (parenteral) LISINOPRIL BENAZEPRIL* FOSINOPRIL* 75% 60% T½ 2h 1.3 h ELIMINACIÓN Renal 40-50% Renal 30% 37% 36% 12 h 10-11 11.5 h Renal Hepática Hepático y Renal TRANDOLAPRIL* QUINAPRIL* RAMIPRIL* 10-70% 60% 50-60% 10 h 2h Hepático.

ATACAND®  IRBESARTAN. COZAAR®  CANDESARTAN. ARA II LORSATAN. DIOVAN®  TELMISARTAN. AVAPRO®  VALSARTAN.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. MICARDIS®  EPROSARTAN. TEVETEN®  .

células suprarrenales. cerebro. miocardio. El AT2 efecto antimitótico y antiproliferativo . que secretan aldosterona ◦ AT2: en médula suprarrenal ◦ Cuando antagonizan el AT1 aumentan la renina y angiotensina II. ARA II    MEJORES QUE IECA ◦ NO ALTERAN LA CONVERSIÓN DE ANGIOTENSINA I A ANGIOTENSINA II ◦ DESINTEGRACIÓN MEDIADA POR ECA DE LA BRADICININA Y DE LA SUSTANCIA P RARA VEZ DAN TOS Y ANGIOEDEMA Hay dos subtipos de receptores: ◦ AT1: Músculo liso vascular.ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II.

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ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II. ARA II CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO  Efecto hasta 6 semanas de iniciado el tratamiento.  Se potencia el efecto con los diuréticos.  .  Previene nefropatía diabética y la HVI.

ARA II Bd oral CANDESARTAN* BAJA T½ 9h ELIMINACIO N Renal 33% y Hepatico 67% PROSARTAN IRBESARTAN LOSARTAN TELMISARTAN VALSARTAN *prodroga BAJA BAJA BAJA BAJA BAJA 5-9 h 11-15 H 6-9 H 24 H 9H Hepático y Renal Hepático Hepatico y Renal Bilis Hepático .

.

GRACIAS .

Período 2007-2008. Department of Pharmacology University of Kiel Germany. Goodman & Gilman  Farmacologia 2da edicion. Escuela de medicina José María Vargas.  Las bases farmacologicas de la terapeutica 11a edicion. M.  Color Atlas of Pharmacology. Harvey. revised and expanded Heinz Lüllmann. D. UCV.Bibliografía Clases de la Cátedra de Farmacología. Mycek y Champe. Professor Emeritus. 2nd edition.  .

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