GUA NEUROLGICA 8 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

CAPTULO 9 INFARTO LACUNAR

MDICO NEURLOGO CLNICO, UNIVERSIDAD FEDERAL RI DE JANEIRO BRASIL. MAESTRA EN NEUROLOGA, UNIVERSIDAD FEDERAL RI DE JANEIRO BRASIL. CLNICA MARTHA. HOSPITAL DEPARTAMENTAL VILLAVICENCIO-, META. MEDICO NEURLOGO CLNICO, UNIVERSIDAD MILITAR NUEVA GRANADA. FELLOWSHIP HEADACHE, NEW HAMPSHIRE, USA. CLNICA MARTHA. HOSPITAL DEPARTAMENTAL DE VILLAVICENCIO, META.
CORRESPONDENCIA e-mail: renzogom@hotmail.com FRANCISCO JOS UMAA CABRERA RENZO GMEZ MARIO

GUIA NEUROLOGICA 8 l Infarto cerebral de tipo lacunar (IL) se define como infarto isqumico de tamao entre 2 - 20 mm de dimetro, producido por oclusin de las arteriolas cerebrales perforantes, (ramas terminales de las arterias penetrantes, sin anastomosis, con dimetro inferior a 300-400, mm), que irrigan la regin subcortical del cerebro, la profundidad de la sustancia blanca, los ganglios basales y la protuberancia. El ataque cerebrovascular (ACV) isqumico se clasifica hoy segn su mecanismo patognico, en enfermedad de grandes o pequeos vasos; las lesiones debidas a enfermedad de pequeos vasos pueden ser corticales o subcorticales, incluyendo estas ltimas a los infartos lacunares, lesiones de la sustancia blanca que a menudo se encuentran en el cerebro de pacientes ancianos y la encefalopata arterioesclertica subcortical de Binswanger. Las ramas arteriales ms comprometidas en el infarto lacunar son: arteria cerebral media en sus arterias lentculo estriadas, arteria cerebral anterior en la arteria recurrente de Heubner, arteria cerebral posterior en las arterias tlamogeniculadas y arteria basilar.

RESEA HISTRICA
La ms detallada descripcin del infarto lacunar, basada en estudios de anatoma patolgica corresponde a Miller Fisher quien en 1965, encontr infartos lacunares en 114 de 1042 necropsias realizadas. Las primeras descripciones fueron hechas por Durand-Fardel en 1843, como pequeas lagunas cerebrales y por Proust en 1866, quien describi las lagunas como, no mayores que una lenteja ni menores que una arveja. En 1901 Pierre Marie en su trabajo de Foyers lacunaires de dsintegration hizo una descripcin ms detallada del sndrome lacunar y us por primera vez el trmino de tat lacunaire, para referirse a la presencia de mltiples infartos lacunares, asociados a la presencia de marcha con pequeos pasos, march petits pas.

EPIDEMIOLOGA
Aproximadamente 20 por ciento de todos los ACV isqumicos son de tipo lacunar. A pesar de ser una entidad de evolucin favorable, no es una entidad benigna, presenta una recurrencia de hasta 25 por ciento a los cinco aos, 47 por ciento de ellas como infartos lacunares (subcorticales) con 15 por ciento de infartos no lacunares (corticales). EL IL se asocia ms a lesiones de la sustancia blanca (LSB), vistas como hipodensidades periventriculares en la tomografa axial computadorizada (TAC) o como lesiones hiperintensas en imgenes ponderadas en T2 en los estudios de resonancia magntica (RM). Aproximadamente 15-20 por ciento evolucionan con dficit cognitivo y demencia. Se ha demostrado que en los estudios de neuroimagen hay nuevos infartos lacunares silenciosos posteriores al evento agudo. Por tanto el tratamiento actual del IL dista mucho de ser ideal. La tabla 1 muestra los factores predisponentes en IL.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGA
Los estudios de anatoma patolgica de Fisher, determinaron como causa de los infartos INFARTO LACUNAR. GMEZ R, UMAA FJ - 163 -

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Tabla 1. Factores de riesgo en infarto lacunar. Edad 55 - 75 aos. Hipertensin arterial: principal factor de riesgo, presente en el 70-90 % de los casos, relacionndose el nmero de infartos lacunares con hipertensin diastlica. Diabetes Mellitus: incidencia del 11%. Cardiopata isqumica: factor de riesgo indicador de arterioesclerosis generalizada. Arterioescleroisis carotdea: manifestada como estenosis carotdea, en un 10 %. Hbito de fumar: porcentajes de incidencia variables, entre el 30-60 %. Otros factores de riesgo menos frecuentes: policitemia, anticoagulante lpico, vasculitis, migraa y uso de anovulatorios.

lacunares las alteraciones de las pequeas arteriolas lentculoestriadas, con desorganizacin focal y segmental de la pared vascular, reemplazo del tejido muscular y elstico por tejido conectivo, depsito fibrinoide y presencia habitual de macrfagos cargados de grasa en la pared lesionada, con engrosamiento arteriolar entre tres y cuatro veces el dimetro luminal primitivo (Pseudoaneurismas), oclusin trombtica y ocasional extravasacin hemorrgica; aspectos patolgicos englobados bajo el trmino de lipohialionosis o necrosis fibrinoide. La lipohialinosis permanece hasta hoy como la alteracin patolgica ms frecuente, sin embargo otras alteraciones patolgicas y su relacin con las manifestaciones clnicas permanecen en abierto debate. Los estudios actuales de neuroimagen, especialmente la resonancia magntica (RM), han permitido un mejor conocimiento de la fisiopatologa del evento lacunar. Estos hallazgos sugieren que los componentes sanguneos pasan a travs de la pared arterial determinando una ruptura de la barrera hematoenceflica como se deduce al hallar material de contraste en las LSB. Algunos modelos de hipertensin arterial en primates y estudios de necropsia han evidenciado la presencia de protenas plasmticas en la topografa de los infartos lacunares y de las LSB sintomticas o asintomticas vistas en la RM. Estos hallazgos permiten definir como probable mecanismo fisiopatolgico del IL, la disfuncin del endotelio arteriolar (barrera hematoenceflica), con ocasional extravasacin de componentes sanguneos y microhemorragias, con dao celular glial, neuronal perivascular y necrosis. La disfuncin del endotelio arteriolar, puede contribuir a tres condiciones clnicas cerebrovasculares estrechamente relacionadas: infarto lacunar, leucoaraiosis (LA) y demencia multinfarto (DMI). La LA que no constituye una entidad nosolgica determinada, est representado por los hallazgos neuroimagenolgicos hipodensos en la TAC, y por lesiones o cavidades periventriculares en la sustancia blanca (LSB) hipointensas en T1 e hiperintensas en T2 en los estudios de RM. Cambios similares pueden corresponder a espacios vasculares dilatados de Virchow Robins, presentes en el cerebro de pacientes ancianos asintomticos, como producto normal del envejecimiento cerebral. Sin embargo la asociacin de DMI y LA se puede observar hasta en 70 por ciento de los casos.

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INFARTO LACUNAR DE ORIGEN EMBLICO

Aproximadamente 10-15 por ciento de los IL, pueden corresponder a embola cerebral, por enfermedad de grandes arterias o cardioembolismo. Para poder definir cuales pacientes portadores de IL ameritan un estudio complementario en busca de otros factores de riesgo, son importantes algunas consideraciones. La fibrilacin auricular puede ser un hallazgo incidental en los pacientes con IL, sin embargo el origen emblico del IL se debe sospechar cuando haya transformacin hemorrgica del IL, se asocie a parlisis facio braquial, haya compromiso subinsular o recuperacin rpida del estado clnico neurolgico. Los estudios de RM con difusin y perfusin ayudan a diferenciar subgrupos de pacientes con IL, como portadores de enfermedad de grandes o pequeas arterias, diferencia que no puede hacerse slo con bases clnicas. La presencia de mltiples defectos en RM por difusin, en diferentes territorios vasculares, amerita estudios complementarios para posible fuente embolignica. Los pacientes portadores de IL con enfermedad de pequeas arterias tienen mejor pronstico que los portadores de enfermedad de grandes arterias, estos ltimos tienen alta prevalencia de enfermedad coronaria, historia de isquemia cerebral transitoria y mayor porcentaje de IL visible en la neuroimagen. La presencia de estenosis carotidea en pacientes con IL, es considerada un indicador de arterioesclerosis, no relacionada con un tipo especfico de infarto cerebral; sin embargo la estenosis carotidea superior al 70 por ciento es ms frecuente en el hemisferio ipsilateral al IL y se asocia ms frecuente a IL mltiples. La asociacin entre hipertrofia ventricular izquierda y estenosis carotidea superior al 70 por ciento, determina la predominancia del IL en el hemisferio ipsilateral.

MARCADORES DE DISFUNCIN ENDOTELIAL

La disfuncin endotelial crnica en la enfermedad cerebral de pequeos vasos y los cambios protrombticos endoteliales son importantes mediadores del IL y la LA. La sobreexpresin de la molcula de adhesin intercelular 1 (ICAM I), de trombomodulina, de factor tisular, de inhibidor de factor tisular, se asocia con IL. Los niveles de ICAM I, se asocian a la progresin de LA y LSB. Los niveles elevados de homocisteina, se consideran factor de riesgo independiente para enfermedad de pequeos vasos.

INFARTO LACUNAR Y DEMENCIA

El IL est estrechamente relacionado con la hipertensin arterial. En los estudios de anatoma patolgica de Fisher, la asociacin fue del 97 por ciento. En estudios recientes, con criterios ms estrictos de hipertensin arterial, el porcentaje de asociacin est entre el 60- 75 por ciento.

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GUIA NEUROLOGICA 8 El estado lacunar descrito por Pierre Marie, se asociaba a mltiples infartos lacunares y demencia secundaria. Adems de las lesiones cavitarias parenquimatosas, puede existir concomitantemente una degeneracin difusa de la sustancia blanca con compromiso axonal, denominada demielinizacin. Su papel en la patogenia de la demencia vascular, no se ha definido an.

DIAGNSTICO CLNICO
Ms del 70 por ciento de los pacientes con IL son asintomticos y aproximadamente 10 por ciento tienen una adecuada correlacin clnico radiolgica. En la dcada de los 60 Fisher describi cinco sndromes. Desde entonces se han descrito ms de 70 sndromes lacunares. El IL puede sugerirse durante el examen neurolgico; pero pueden existir diferentes sitios anatmicos para correlacionar los hallazgos (Tabla 2).

Tabla 2. Criterios diagnsticos de infarto lacunar. Diagnstico de infarto lacunar clsico establecido con exploracin clnica precoz. Sndromes clsicos-Fisher. Ms de 72 horas de dficit neurolgico. Ausencia de disfuncin cortical (afasia, agnosia, apraxia, crisis focales o generalizadas, alteracin perceptividad ). TAC o RM: lesin subcortical menor de 20 mm o normal. Ausencia de fuente embolignica y estudio no invasivo carotdeo con estenosis menor de 50 %. (discutible). Historia de hipertensin arterial y diabetes mellitus favorecen el diagnstico.

SNDROMES LACUNARES CLSICOS

HEMIPLEGIA MOTORA PURA (HMP)
La ms estudiada y la ms frecuente, cerca de 60 por ciento de los casos. Hay parlisis unilateral de cara brazo y pierna, sin alteraciones sensitivas, ni defectos de campo visual o dficit cognitivo. Pueden presentarse parestesias e hipoestesias transitorias. Entre el 20-50 por ciento pueden tener ataque isqumico transitorio previo. En la mayora 48 horas antes y de manera excepcional hasta una semana, se presenta la claudicacin capsular o sndrome de aviso capsular. La instalacin es sbita, pero puede ser gradual, progresa de un miembro al otro en 24 horas. Los sitios de lesin ms frecuentes son la cpsula interna con o sin compromiso de ncleo lenticular, el pednculo cerebral, la base del puente y el bulbo. La HMP tiene una evolucin favorable, con dficit moderado en 30 por ciento y severo en 10 por ciento de los casos. Puede haber variantes de la HMP , asociadas a la distribucin anteroposterior (cara, brazo, pierna) del tracto piramidal en la cpsula interna, con grados variables de paresia. Lesiones del centro semioval o lesiones corticales, dan frecuentemente parlisis braquio crural. Si se asocia espasticidad inicial, la debilidad braquio crural puede ser causada por una lesin bulbar. Otras posibilidades son paresia facial inferior, monoparesia braquial, parlisis unilateral de cuerda bucal. - 166 - INFARTO LACUNAR. GMEZ R, UMAA FJ

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HEMIPLEGIA ATXICA (HA)

Corresponde al 10 por ciento de los infartos lacunares. Hay hemiparesia y ataxia ipsilateral, por lesin de la va cerebelo-tlamo-cortico-ponto-cerebelar. Hay dismetra, adiadocosinecia y temblor. Se puede asociar con anisocoria, nistagmo, desviacin de la lengua, disartria e hipoestesia. La hipoestesia es leve y con frecuencia se asocia a hipopalestesia por lesin lemniscal. Las lesiones se pueden ubicar en la cpsula interna, el tlamo, la corona radiada, la parte superior medial o inferior del puente incluso puede haber compromiso cortical pequeo. Se han descrito variantes como HA hipoestsica, HA dolorosa, HA con debilidad trigeminal contralateral y tetraparesia atxica. La HA hipopestsica posee adems sntomas sensitivos prominentes, por infarto tlamo-capsular. La HA dolorosa se caracteriza por ataxia hemiparesia y dolor ipsilateral con sensibilidad y examen neurolgico normales, es secundaria a lesin contralateral del tlamo. La HA con debilidad trigeminal contralateral y la teraparesia atxica se asocian a infarto en la base del puente.

SNDROME DE DISARTRIA CON INCOORDINACIN DE MANO (SDIM)

Tambien llamada disartria mano torpe, corresponden al 6 por ciento de los casos. La incoordinacin de la mano es ms evidente en la escritura. La incoordinacin de aspecto cerebelar de la mano, puede tener prueba dedo nariz normal, haciendo controvertido el origen cerebelar de la lesin. Hay parlisis facial inferior, hiperreflexia, Babinski, disfagia y desvo de la lengua. Los sitios ms frecuentes de lesin son la parte superior del puente, la corona radiada y la rodilla de la cpsula interna.

SNDROME SENSORIAL PURO (SSP)

Constituye el 7 por ciento de los IL. Se presenta hipoestesia aislada sin compromiso motor, cerebelar, disartria, nistagmo, defecto visual o cognitivo. Puede haber relato de isquemia cerebral transitoria. Hay compromiso de sensibilidad protoptica, epicrtica o ambas. Las parestesias son rara lo mismo que la prdida propioceptiva aislada. El adormecimiento desagradable puede recordar el sndrome talmico de Dejrine-Roussy. La hipoestesia puede ser facio braquial, facio braquio crural, facio crural o tronco y crural con topografa talmica frecuente. La hipoestesia de algunos dedos se puede asociar a lesin cortical parietal. Otros patrones se asocian a lesin de tronco. La evolucin es favorable y las secuelas escasas.

SNDROME SENSITIVO-MOTOR (SSM)

Corresponde al 20 por ciento de los casos. Son frecuentes los episodios de isquemia cerebral transitoria. Hay compromiso motor y sensitivo en grados variables. Huang y cols lo clasifican de acuerdo con la naturaleza y la extensin de la prdida sensitiva en: Tipo I: todas las sensibilidades comprometidas. Tipo II: slo dficit nociceptivos. Tipo III: slo dficit propioceptivos. Tipo IV: apenas un miembro afectado. INFARTO LACUNAR. GMEZ R, UMAA FJ - 167 -

GUIA NEUROLOGICA 8 Cada tipo dividido en dos: Grupos A: dficit sensitivo o motor incompleto. Grupo B: dficit sensitivo o motor completo mnimo en una extremidad. Los sitios anatmicos relacionados son: regin tlamo capsular, corona radiada, cpsula interna, ncleo caudado, ncleo lenticular, puente y bulbo. Es comn la evolucin favorable con escasas secuelas.

SNDROMES LACUNARES ATPICOS (SLA)

El antecedente de isquemia cerebral transitoria a repeticin o una progresin gradual o escalonada apoyan el diagnstico de enfermedad ateromatosa de arteria penetrante. La ausencia de fuentes embolignicas cardacas o arteriales y la ausencia de hipertensin arterial favorecen el diagnstico. Los sndromes clnicos se relacionan con la topografa de los vasos penetrantes, pero no se han descrito todava cuadros sindrmicos especficos. La topografa de estos infartos lacunares es distinta a la de los infartos lacunares por oclusin de las arterias perforantes, debido a que se extienden por la superficie basal, mientras que los otros comprometen el parnquima. Estos sndromes lacunares se engloban bajo el epnimo de SLA, por oclusin de varios vasos perforantes o por oclusin de ramos penetrantes. Algunos de los ms frecuentes cuadros clnicos de los sndromes lacunares atpicos, pueden asociar varias topografas lesionales as:

SNDROMES LACUNARES CON PARESIA DE NERVIOS OCULARES

- HMP con parlisis motor ocular comn (Weber). - HMP con parlisis de abducente. (Infarto pntico con compromiso de fascculo de VI y via piramidal). - HMP con parlisis de mirada horizontal (Infarto pntico). - HMP y sndrome horizontal uno y medio (Infarto unilateral del tegmento dorsal del puente).

DISTURBIOS AISLADOS DE MOVIMIENTOS OCULARES

Paresia de nervio oculomotor (Infarto mesenceflico). Sndrome nuclear del III par y ataxia cerebelar (Benedick). Oftalmoplega internuclear (Fascculo longitudinal medial). Paresia mirada vertical (Infarto mesenceflico, arterias paramedianas mesenceflicas).

DISTURBIOS DEL MOVIMIENTO

Corea (Ncleo estriado). Balismo (Ncleo subtalmico de Luys). Distona (Tlamo). Asterixis (Infarto parietal, mesenceflico, ganglios basales, tlamo y cpsula interna) Parkinsonismo (Putamen, globo plido, ncleo caudado y ganglio basal). - 168 - INFARTO LACUNAR. GMEZ R, UMAA FJ

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DISTURBIOS NEUROPSICOLGICOS
Afasia (Infartos talmicos en la parte anterior del brazo posterior de la cpsula interna). Alucinaciones y sndrome del tope basilar (Infartos mesenceflicos). Disartria aislada. Demencia y sndrome cognitivo. Estado lacunar con mltiples lesiones parenquimatosas profundas bilaterales. - Los infartos lacunares habitualmente causan prdida de la funcin, sin embargo ocasionalmente infartos estratgicos pueden ir asociados a mejora de la funcin como mejora de temblor asociado a IL talmico, mejora del Parkinsonismo asociado a infarto tlamo peduncular o lenticular.

DIAGNSTICO PARACLNICO
La tomografa axial computadorizada (TAC) permite detectar la mayora de los infartos supratentoriales, visualizando imgenes hipodensas en putamen, caudado, protuberancia centro semioval o cpsula interna. La TAC normal no excluye el diagnstico, incluso muchos autores consideran que la presencia de un cuadro clnico caracterstico y una TAC normal, son suficientes para establecer el diagnstico. La resonancia nuclear magntica de crneo (RM). Tiene una mayor sensibilidad y especificidad en detectar el IL. Lesiones desde 5 mm tanto supratentoriales como infretentoriales pueden detectarse con los estudios convencionales de RM en T1 y T2 (Figura 1).

Figura 1. Infartos Lacunares: en tronco cerebral y regin periventricular. Hipointensos en T1. Hiperintensidades periventriculares difusas. Lesin de barrera hematoenceflica.

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GUIA NEUROLOGICA 8 Las imgenes aparecen como hiperintensidades en imgenes ponderadas en T2 o hipointensidades en imgenes ponderadas en T1, con dimetros entre 5 y 20 mm. La morfologa de las lesiones es en un 83 por ciento de los casos ovoide, con otras morfologas posiblemente asociadas al compromiso de vasos penetrantes, origen de las arterias perforantes, a cambios degenerativos de lesiones antiguas o a la confluencia de varias lesiones lacunares. Los estudios de RM con difusin y perfusin han permitido documentar con mayor precisin el IL, mejor conocimiento de la fisiopatologa, detectar la presencia de alteracin de la barrera hematoenceflica, valorar la presencia de mltiples defectos de difusin en diversos territorios vasculares para considerar estudios de fuentes embolignicas o lesin de grandes vasos asociadas en un 15-20 por ciento a IL. Pero la poca disponibilidad en nuestro medio de la RM y de las tcnicas de difusin y perfusin, adems de su alto costo, no nos permiten un mejor estudio del sndrome lacunar. La arteriografa cerebral convencional de cuatro vasos, no se considera rutinaria en el diagnstico del IL, excepto en los casos que se comentaron como de posible origen embolignico arterial. Ante la ausencia de factores de riesgo conocidos, los estudios complementarios deben individualizarse en cada caso. La realizacin de una batera de exmenes complementarios, en busca de otras etiologas, sigue siendo utpica en nuestro medio. Los casos de sospecha de vasculitis primarias o secundarias, estados de hipercoagulabilidad o etiologas menos frecuentes, requieren de exmenes especficos correspondientes. El ecocardiograma transtorcico y transesofgico son estudios complementarios en caso de sospecha de embola cardiognica. Fuentes embolignicas de origen artico se reconocen cada vez mas en la literatura. El electroencefalograma no es esencial en el estudio del IL.

TRATAMIENTO
El tratamiento del IL va encaminado esencialmente al control de los factores de riesgo establecidos como hipertensin arterial, diabetes mellitus, ataque isqumico transitorio, cardiopatas isqumicas, tabaquismo, anticonceptivos orales y otros. Para los casos sintomticos son necesarios cuidados generales dentro de los cuales se resaltan control de la tensin arterial, frecuencia cardaca, temperatura, hidratacin adecuada, buen control hidroelectroltico y de la glicemia (para evitar la evolucin de la isquemia cerebral a infarto debido al aumento del lactato y la acidosis).

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Junto con el control de la hipertensin arterial, son el pilar del tratamiento, en la mayora de los casos. Es razonable iniciar cido acetilsaliclico (ASA), logrndose ya un efecto adecuado desde 75 mg da, las dosis usuales van hasta 325 mg. En los casos de accidente cerebrovascular previo, vara la opinin de varios autores sobre la utilidad de dosis altas hasta de 1200 mg de ASA diarios,

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GUIA NEUROLOGICA 8 con la idea de una prevencin secundaria. No existe evidencia de que el ASA sea efectiva en la prevencin de la demencia multinfarto o que mejore la calidad de vida o el comportamiento. No tiene utilidad en casos de demencia multinfarto avanzada. Ante la presencia de contraindicaciones o efectos secundarios a la aspirina, las tienopiridinas deben contemplarse. El clopidogrel a dosis de 75 mg da es una segunda opcin. El uso de otros medicamentos antiagregantes plaquetarios, antitrombnicos, como pentoxifilina, inbibidores de radicales libres, inhibidores de glutamato, no se recomiendan de manera rutinaria.

CONTROL DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

En cuanto al factor de riesgo ms frecuente, el tratamiento de la hipertensin arterial debe ser iniciado despus de establecido el cuadro clnico. Una disminucin brusca de la tensin arterial puede aumentar la zona isqumica y aumentar el tamao del IL. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los antagonistas de la angiotensina II, los betabloqueadores, los calcioantagonistas y los diurticos deben considerarse en dosis habituales y en combinaciones adecuadas. El tratamiento con trombolticos est contraindicado. La heparina no fraccionada o las heparinas de bajo peso molecular no se recomiendan, salvo para profilaxis de TVP . La fisioterapia, la deambulacin precoz, la terapia respiratoria son parte integral del tratamiento del IL.

INFARTO LACUNAR EN EL TERCER MILENIO

Futuros estudios que usen subgrupos de pacientes con IL, con criterios de inclusin y exclusin ms rgidos, con diferentes factores de riesgo, marcadores de funcin endotelial, estudios de RM de difusin y perfusin, podrn definir los portadores de enfermedad de pequeos vasos o de grandes vasos y fuentes embolignicas. Los estudios de las anormalidades de las pequeas arteriolas en otros lechos vasculares, (como los vasos retinianos, que pueden ser adecuadamente observados), y las anormalidades arteriolares sistmicas, nos pueden ayudar al conocimiento de la enfermedad de pequeos vasos, del IL y a identificar marcadores diagnsticos y pronsticos en diferentes subgrupos de pacientes.

LECTURAS RECOMENDADAS

Ahamad Hassan, Beverley J. Hunt, Michael OSullivan, et al. Homocysteine is a risk factor for cerebral small vessel disease, acting via endothelial dysfunction. Brain 2004; 127: 212-219. Ariesen MJ, Algra A, Kappelle J. Antiplatelet Drugs In the Secondary Prevention After Stroke.Differential Efficacy in Large Versus Small Vessel Disease? A Subgroup Analysis From ESPS-2. Stroke 2006;37:134. Baumgartner RW, Silder C, Mosso M, Georgiadis D. Ischemic Lacunar Stroke in Patients With and Without Potencial Mechanism Other Than Small-Artery Disease. Stroke 2003;34:653. Davis SM,GA Donnan. Why Lacunar Syndromes Are Diggerente and Important. Stroke 2004;35:1780.

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GUIA NEUROLOGICA 8
Devuyst G,Guest Editor J, Bogousslavsky Guest Editor. Editorial Comment: The Fall and Rise of Lacunar Infartion With Carotid Stenosis. Stroke 2003;34:1409. Fisher CM. Lacunes: small,deep cerebral infartcts. Neurology 1965;15:774-784. Gerraty RP , Parsons MW, Barber A, et al. Examining the Lacunar Hypothesis With Diffusion and Perfusion Magnetic Resonance Imaging. Stroke 2002;33:2019. Roquer J, Rodriguez C, Gomis M. Association of Lacunar infarcts with small artery and large artery disease: a comparative study. Act Neuro Scand 2004;110:350. Tejada J, Tejedor D, Hernandez L, Balboa O. Does a Relationship Exist Between Carotid Stenosis and Lacunar Infartion ? Stroke 2003;34:1404. Wardlaw JM. What causes lacunar stroke? Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2005;76:617-619.

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