SHOCK

I.- INTRODUCCIN Y CONCEPTO: NO EXISTE DEFINICIN UNIVERSAL ACEPTADA!!. DESTACAR DE ENTRE TODAS LAS DEFINICIONES: - DESCENSO DE PRESIN ARTERIAL. - PERFUSIN INADECUADA DE LOS TEJIDOS. CONSISTE SIEMPRE EN UNA PERFUSIN CAPILAR INADECUADA, ES DECIR, UNA HIPOXIA PERIFRICA POR DEFECTO DE PERFUSIN.

II.- CAUSAS: PUNTO VISTA CLNICO TERMINO SHOCK SE USA PARA REFERIRSE A PACIENTES CON HIPOTENSIN ARTERIAL SISTMICA AGUDA ACOMPAADA DE OTROS SIGNOS Y SNTOMAS (TAQUICARDIA, PALIDEZ, SUDORACIN, ETC.). AQUELLAS QUE ALTERAN LOS FACTORES MANTENEDORES DE LA PRESIN ARTERIAL SISTMICA.

ESQUEMA DE RUSHMER**.

ESQUEMA DE RUSHMER

Pa = Vm x RVP

III.- CLASIFICACION ETIOLOGICA DEL SHOCK:

1. SHOCK HIPOVOLEMICO: * Hemorragia externa: - Traumatismo. - Sangrado gastrointestinal. Hemorragia interna: - Hematomas. - Hemotrax. - Hemoperitoneo. Prdidas plasmticas: - Quemaduras.

Prdidas de fluidos y electrolitos: - Diarreas. - Vmitos. - Ascitis.

III.- CLASIFICACIN ETIOLGICA DEL SHOCK: 2.- SHOCK CARDIOGNICO: - Arritmias. - Infarto del miocardio. - Miocardiopatas. - Insuficiencia mitral, etc. 3.- SHOCK OBSTRUCTIVO: - Neumotrax. - Taponamiento pericrdico. - Pericarditis constrictiva. - Estenosis mitral o artica, etc.

4.- SHOCK DISTRIBUTIVO: - Sptico. - Anafilctico. - Neurognico. - Por drogas vasodilatadoras. - Insuficiencia adrenal aguda, etc.

IV.- FISIOPATOLOGA DEL SHOCK:

VOLUMEN MINUTO RESISTENCIAS VASCULARES PERIFRICAS

HIPOTENSIN (CAIDA DE LA PRESIN ARTERIAL)

COLAPSO VASCULAR PERIFRICO (Conflicto entre continente y contenido vascular)

PROGRESIVO DETERIORO FUNCIONAL DE LA MICROCIRCULACIN

A). LA CIRCULACIN SANGUNEA:

- Su funcin es la de servir a las necesidades de los tejidos y estos poseen mecanismos de control sobre la misma.
- Propiedades fsicas:

+ CORAZN: . Conserva el Gasto Cardiaco.

. Regulado por: Centros vasomotores del cerebro, vas nerviosas autonmicas y elementos monitores (Baroreceptores y Quimioreceptores).

+ ARTERIAS: . Transportan sangre a gran presin (80-100 mmHg).

. Regulado como el Corazn.

+ ARTERIOLAS: . Regulan la entrada de sangre al capilar (35 mmHg). + CAPILAR: . Intercambia elementos entre sangre y tejidos (17 mmHg). + VNULA: . Recibe la sangre desde los capilares (10 mmHg). + VENAS: . Transporta de regreso la sangre al corazn a baja presin.
. Es un lecho de complacencia que almacena sangre (64% de la volemia). . Su dimetro es 4 veces > que las arterias.

B). UNIDAD CAPILAR:

LA SANGRE SIGUE TRES RUTAS:

+ ANASTOMOSIS ARTERIOVENOSA: NO INTERCAMBIO SANGRE

TEJIDO.

+ CANALES CENTRALES O PREFERENCIALES: INTERCAMBIO

MNIMO SANGRE TEJIDO.

+ CAPILARES VERDADEROS: INTERCAMBIO OPTIMO SANGRE

TEJIDO.

REGULACIN: POR FACTORES HUMORALES VASOTRPICOS, DE

NATURALEZA QUMICA Y DE ORIGEN SISTMICO O LOCAL (MEDIADORES VASOTRPICOS DE LOS TEJIDOS).

C) FACTORES HUMORALES VASOTRPICOS:

- AMINAS: HISTAMINA, SEROTONINA, EPINEFRINA, ETC.

- POLIPPTIDOS: ANGIOTENSINA, VASOPRESINA, ETC.

- ENZIMAS Y PRODUCTOS PROTEOLTICOS: GLOBULINAS,
PROTEASAS, PLASMINA, ETC.

- METABOLITOS TISULARES: ACIDO LCTICO,

ELECTROLITOS, POLISACRIDOS, ETC.

- OTRAS: FERRITINA, RENINA, ACETILCOLINA, ETC.

** La mayora de los reguladores sistmicos son Catecolaminas (Vasoconstrictores) y los de origen local son Vasodilatadores.

D) FASE COMPENSADORA DEL SHOCK:

E) FASE DESCOMPENSADORA DEL SHOCK:

F) ETAPAS DEL SHOCK SEGN EL COMPORTAMIENTO DE LA MICROCIRCULACIN:

V.- ALGUNAS ALTERACIONES FISIOPATOLGICAS EN EL SHOCK: 1. 2. ALTERACIONES CELULARES. CAMBIOS ELECTROLTICOS.

3.
4.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO BSICO.

ALTERACIONES METABLICAS.

5.
6.

FACTORES TXICOS Y AFECTACIN HEPTICA.

DEPRESIN DE LOS FACTORES INMUNOLGICOS.

7.
8. 9.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

PULMN DE SHOCK. CORAZN DE SHOCK.

VI. CLNICA DEL SHOCK:

* MODELO CLNICO HABITUAL:
- HIPOTENSIN: VALORES INFERIOR A 80 mm. Hg. DE SISTLICA Y DIASTOLICA INAPRECIABLE.

- PULSO DBIL.
- TAQUICARDIA CRECIENTE. - AUMENTO PROGRESIVO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA CON RESPIRACIN SUPERFICIAL. - CONSERVACIN DE LA CONCIENCIA CON MARCADA INDIFERENCIA DE LO QUE LE RODEA. - PIEL PLIDA, FRA Y VISCOSA EN EXTREMIDADES CON CIANOSIS MODERADA. - ADINAMIA Y ATONIA. - SUDORACIN FRA.

- OLIGURIA.
- AGITACIN U OBNUBILACIN, A VECES. - P.V.C. BAJA (MENOR A 10 Cm. DE H2O). - ANSIEDAD Y EXPRESIN DE CANSANCIO, A VECES.

* EXISTE UNA CLNICA ESPECIFICA EN CADA TIPO DE SHOCK.

VII. PROFILAXIS DEL SHOCK:

* EVITAR RIESGOS EN TODA CIRUGA DE CIERTA IMPORTANCIA, ESPECIALMENTE EN PACIENTES AFECTOS DE PROCESOS CARDIOVASCULARES, PULMONARES, HEPTICOS O RENALES: - CORRECCIN PREOPERATORIA DEL ESTADO DE ANEMIA, HIPOPROTEINEMIA Y DFICIT DE ELECTROLITOS Y H2O. - TRATAMIENTO PREVIO DE UNA POSIBLE SEPSIS. - EVITAR INTERVENCIONES EN ESTADO DE INMUNOSUPRESION. - PREPARAR AL ENFERMO PARA VENTILAR PULMONES Y MOVILIZAR LOS MIEMBROS INFERIORES EN EL POSTOPERATORIO. - CUIDADO EN LA MANIPULACIN DEL CAMPO OPERATORIO. - NO PROLONGAR INTERVENCIN Y REPONER PERDIDAS HEMATICAS. - EVITAR ENFRIAMIENTO DEL ENFERMO. - JERARQUIZAR LA ACTIVIDAD EN FUNCIN DE LOS RIESGOS

VIII. TRATAMIENTO DEL SHOCK:

BASES GENERALES:
* HINCAPI EN FACTORES ETIOLGICOS QUE DEPRIMEN LA TENSIN ARTERIAL, EN FUNCIN DEL VOLUMEN MINUTO O DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES PERIFRICAS. LA CONDUCTA A SEGUIR ESTAR DIRIGIDA HACIA: MANTENER PRESIN SISTLICA EN NIVELES NO INFERIORES A 60 mm. Hg. PARA GARANTIZAR EL RIEGO DEL MIOCARDIO Y CEREBRO. VOLEMIA ACTIVA.

GARANTIZAR OXIGENACIN TISULAR PREVINIENDO LA HIPOXIA HIPOXICA CON VENTILACIN ADECUADA (INTUBACIN, TRAQUEOTOMA Y VENTILACIN CONTROLADA) Y LA HIPOXIA ANMICA GARANTIZANDO UN VALOR HEMATOCRITO DE 35%, ADMINISTRANDO LQUIDOS O SUSPENSIONES DE HEMATES SEGN EL CASO. MANTENER RETORNO VENOSO AL CORAZN DERECHO CON PERFUSIN ENDOVENOSA, EXCEPTO CUANDO HAY SOBRECARGA (MEDIR P.V.C.).
MANTENIMIENTO DEL INOTROPISMO Y LA FRECUENCIA CARDIACA.

TRATAR COMPLICACIONES DEL SHOCK.