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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA CIRROSIS HEPTICA

Autores: Miren Garca Corts Ramiro Alcntara Bentez. Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Clnico Virgen de La Victoria de Mlaga.

Direccin: Miren Garca Corts C/ Mesoneros Romanos n 16 Bloque 3 5 A Mlaga 29010 Telfono 696434416

3 INDICE I. INTRODUCCION II. HEMORRAGIA DIGESTIVA I.1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES GASTROESOFAGICAS I.2. GASTROPATIA CONGESTIVA I.3. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA DEL CIRRTICO III. DESCOMPENSACION HIDROPICA II.1. ASCITIS II.2. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA II.3. HIDROTORAX IV. FALLO RENAL DEL CIRRTICO. SNDROME HEPATORRENAL. V. ENCEFALOPATIA HEPTICA VI. SNDROME HEPATOPULMONAR

4 I. INTRODUCCION La cirrosis heptica es una enfermedad crnica caracterizada por una alteracin difusa de la arquitectura heptica con presencia de fibrosis y ndulos de regeneracin. Estos cambios conducen al desarrollo de hipertensin portal e insuficiencia heptica que condicionan las posibles complicaciones que se pueden presentar. Hay que tener en cuenta que la cirrosis heptica es un factor predisponente para el desarrollo de carcinoma hepatocelular, con un riesgo del 20% a los 5 aos de seguimiento. La cirrosis heptica se puede clasificar en compensada o descompensada. Se denomina cirrosis descompensada cuando se asocia a la presencia de alguna de las siguientes complicaciones mayores: hemorragia digestiva, ascitis, encefalopata heptica o ictericia. Las causas ms frecuentes de cirrosis heptica en la edad adulta son el etilismo y los virus de hepatitis B y C. Etiologas menos frecuentes son la hemocromatosis idioptica, la enfermedad de Wilson, la hepatitis autoinmune, la esteatohepatitis no alcohlica, las colestasis obstructivas crnicas, la obstruccin del drenaje venoso y la hepatotoxicidad. En la tabla 1 se enumeran las causas de la cirrosis heptica. Es fundamental recordar la importancia de la valoracin del grado de funcin heptica en los pacientes cirrticos mediante la Clasificacin de Child-Pugh que se expone en la Tabla 2. La mayora de las complicaciones de la cirrosis se producen como consecuencia del desarrollo de hipertensin portal. Este es un sndrome muy frecuente, caracterizado por un aumento patolgico de la presin hidrosttica en el territorio venoso portal y la consiguiente formacin de colaterales porto-sistmicas, que derivan gran parte del flujo sanguneo portal hacia la circulacin general, sin pasar por el hgado. La cirrosis heptica constituye la causa de ms del 90% de los casos de hipertensin portal en los pases occidentales. El 10% restante incluyen casos de trombosis del eje esplenoportal, hipertensin portal idioptica y una amplia serie de enfermedades. La esquistosomiasis es la causa ms frecuente de hipertensin portal en el norte de frica y en gran parte de Iberoamrica.

Tabla 1: Etiologa de la cirrosis heptica. Alcohol. Hepatitis virales: B, C y D. Hepatitis autoinmune Trastornos metablicos: Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Porfiria cutnea tarda. Otras: Galactosemia, Tirosinemia, Mucoviscidosis, Abetalipoproteinemia, Enfermedad de Gaucher. Txicos: Frmacos, Tetracloruro de carbono, Dimetilnitrosamina. Obstruccin biliar primaria: Cirrosis biliar primaria. Colangitis esclerosante primaria. Atresia biliar. Obstruccin biliar secundaria: Litiasis, Estenosis benignas y malignas de la va biliar, Colangitis secundarias. Obstruccin del retorno venoso: Insuficiencia cardiaca congestiva. Pericarditis constrictiva. Sndrome de Budd-Chiari. Enfermedad veno-oclusiva. Miscelnea: Esteatohepatitis no alcohlica, Enfermedad de Rendu-Osler, By-pass intesial, Sarcoidosis, Malnutricin, Esquistosomiasis, cirrosis infantil de la India. Criptogentica 5%.

6 Tabla 2: Parmetro 1. Encefalopata No Grados I y II Grados III y VI 2. Ascitis No Ligera Masiva 3. Bilirrubina Menor de 2 mgr/dl Entre 2-3 mgr/dl Mayor de 3 mgr/dl 4. Albmina Mayor de 3.5 gr/dl Entre 2.8-3.5 gr/dl Menor de 2.8 gr/dl 5. Tasa de protrombina Mayor de 50% Entre 30-50% Menor de 30% GRADO A DE CHILD GRADO B DE CHILD GRADO C DE CHILD Clasificacin clnica de CHILD-PUGH: Rango Puntos 1 2 3 1 2 3 1 2 3 1 2 3 1 2 3 Entre 5-6 puntos. Entre 7-9 puntos. Entre 10-15 puntos.

CIRROSIS HEPTICA Resistencia al flujo portal Aumento del flujo portal

Aumento de la presin portal Gradiente de presin en las venas suprahepticas > 7 mmHg GPVSH= PSE PSL HIPERTENSIN PORTAL Desarrollo de vasos colaterales porto-sistmicos Dilatacin de vasos preexistentes Circulacin hiperdinmica

Ersplenomegalia Hiperesplenismo

Varices gastro-esofgicas Gastropata congestiva Colopata congestiva Varices rectales

Ascitis

Encefalopata

Algoritmo I: Fisiopatologa de la hipertensin portal secundaria a cirrosis heptica.

8 II. HEMORRAGIA DIGESTIVA II.1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES GASTRO-ESOFAGICAS: A/ INTRODUCCIN

La hemorragia digestiva alta (HDA) secundaria a rotura de varices gastro-esofgicas constituye la complicacin ms grave, con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis heptica con hipertensin portal y con un riesgo de resangrado del 70%1. Como consecuencia del desarrollo de la hipertensin portal, cuando el gradiente de presin en las venas suprahepticas (GPSH=Presin supraheptica enclavada - la presin supraheptica libre) es mayor de 10 mmHg, se desarrollan vasos colaterales porto-sistmicos. Entre estos destaca la vena coronario estomquica que drena en la vena cigos produciendo las conocidas varices gastroesofgicas. Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presin supera los 12 mmHg. Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices gastroesofgicas son los siguientes: El aumento de la presin portal, el tamao de las mismas, la presencia de signos rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia heptica. Tal y como se describe en el captulo de la Hemorragia digestiva, lo primero a realizar en todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva es la valoracin hemodinmica del mismo, lo que clasificar a los enfermos segn gravedad en hemorragia digestiva leve, moderada o severa ( Tabla 3). Frecuencia cardaca HDA LEVE Taquicardia leve Fc < 100 lpm Fc 100-120 lpm HDA SEVERA Taquicardia intensa Fc > 120 lpm Tensin arterial Hipotensin ortosttica 15-25% del volumen >25 % del volumen TAS < 100 mmHg Hipotensin intensa TAS < 60 mmHg % de prdida de vol 10-15% del volumen

HDA MODERADA Taquicardia moderada Hipotensin

Tabla 3: Clasificacin hemodinmica de la hemorragia digestiva.

Desde el punto de vista evolutivo podemos tambin clasificar la HDA en:

9 MASIVA: Prdidas de tal intensidad que la transfusin no consigue recuperar la volemia, o cuando esta se recupera pero precisa ms de 300 ml/h durante ms de 6 horas para mantenerse. PERSISTENTE: Permanece activa, aunque con bajo gasto durante ms de 60 horas o independientemente de su duracin, sobrepase los 3000ml de requerimientos transfusionales. RECIDIVANTE: Inicialmente limitada, se repite tras 48 h si sangrado. Los principales factores de mal pronstico son los siguientes: Magnitud de la prdida hemorrgica. El grado de insuficiencia heptica. La aparicin de complicaciones como las infecciones, el fracaso multiorgnico y la recidiva hemorrgica. En un estudio reciente se ha demostrado que la edad no es un factor pronstico

independiente y s son factores predictivos de mortalidad el grado de funcin heptica (CHILD), La hemostasia de las lesiones, la presencia o desarrollo de encefalopata heptica, las infecciones bacterianas y la presencia de carcinoma hepatocelular2. B/ DIAGNSTICO

La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre fresca o posos de caf), deposiciones melnicas y/o anemia. En el caso del sangrado secundario a la rotura de varices gastro-esofgicas, la forma ms frecuente de presentacin es en forma de hematemesis de sangre roja con o sin signos de repercusin hemodinmica. Esta complicacin se debe descartar en todo paciente diagnosticado de cirrosis heptica que acude al rea de urgencias por empeoramiento de su estado general, presencia de encefalopata heptica o signos de anemia. El diagnstico definitivo se realizar con la observacin de un sangrado activo ( a chorro o babeante) por las varices, signos de hemostasia reciente en las mismas ( cogulo adherido o puntos de fibrina) o restos de sangrado sin otra lesin justificante del sangrado durante la endoscopia digestiva alta.

10 C/ DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial se realizar como en todas las hemorragias primero con la distincin de la hemorragia digestiva alta y baja y posteriormente mediante la endoscopia se valorar la presencia de sangrado secundario a otras lesiones distintas a las varices gastroesofgicas: gastropata por hipertensin portal, lesiones agudas de la mucosa gstrica, lceras gastroduodenales u otras lesiones menos frecuentes. Se ha descrito mayor prevalencia de lceras ppticas en los pacientes cirrticos, comparndolo con la poblacin general, presentando adems mayor tasa de complicaciones3. Las erosiones gstricas agudas se producen con mayor frecuencia cuando existe cirrosis descompensada, especialmente si se asocia a insuficiencia renal, peritonitis bacteriana espontnea o insuficiencia respiratoria aguda4. D/ ACTUACIONES EN EL REA DE URGENCIAS Es importante tener presente que la hemorragia digestiva secundaria a varices es una urgencia mdica y debe tratarse como tal. Debemos disponer de una Unidad de Sangrantes o Unidad de cuidados intensivos, un endoscopista de guardia, un equipo quirrgico de guardia y Banco de Sangre. En caso de no disponer de alguno de estos requisitos, est justificada la derivacin del paciente a un centro hospitalario preparado para el tratamiento completo de dichos enfermos. A continuacin se enumeran los pasos a seguir en el rea de urgencias ante la presencia o sospecha de una hemorragia por varices esofgicas: Valoracin y reanimacin hemodinmica inicial: Colocacin de una o mejor dos vas venosas de grueso calibre para infusin de expansores plasmticos y transfusin de concentrados de hemates para conseguir una tensin arterial sistlica por encima de 90 mmHg, una hemoglobina de 10 gr/dl y un hematocrito del 30%. Es conveniente la colocacin de una va venosa central para la medicin de la presin venosa central y la medicin de diuresis horaria la cual debe ser mayor de 40 ml/hora. A diferencia de las hemorragias digestivas secundarias a otras causas, no es conveniente la infusin excesiva de volumen, ya que esto

11 puede favorecer el aumento de la presin venosa portal y la consiguiente persistencia o recidiva hemorrgica5. Extraccin de anlisis sanguneo incluyendo Hemograma, Bioqumica y Coagulacin. Deben reservarse de dos a cuatro concentrados de hemates en previsin y valorar la necesidad de transfusin de plasma fresco congelado (PFC 10-15 ml/kg) o concentrados de plaquetas dependiendo de los resultados analticos. Dieta absoluta. Se debe colocar una sonda naso-gstrica que nos permita valorar la persistencia de la hemorragia, el vaciamiento de la cmara gstrica de restos hemticos y alimenticios para favorecer una correcta valoracin endoscpica posterior y evitar la broncoaspiracin. Prevencin de complicaciones como la encefalopata heptica mediante la administracin de lactulosa o latitiol va oral, por sonda nasogstrica o en enemas, las infecciones mediante la administracin de antibiticos orales no absorbibles como el norfloxacino 400 mg cada 12 horas va oral durante los 7 primeros das de la hemorragia, fundamentalmente si existe ascitis y tras la realizacin previa de paracentesis diagnstica para descartar PBE. Durante o tras estas maniobras el mdico de urgencias debe ponerse en contacto con el endoscopista de guardia para la realizacin de la endoscopia digestiva alta diagnstica y teraputica. E/ TRATAMIENTO

1/ Valoracin y reanimacin hemodinmica: Como ya se ha comentado antes es la primera medida a seguir ante un paciente con evidencia o sospecha de hemorragia digestiva. Incluye los siguientes puntos: Valoracin de tensin arterial, frecuencia cardiaca, diuresis y signos externos de hipoperfusin tisular. Colocacin de 2 vas venosas de grueso calibre a la vez que se extrae sangre para hemograma, bioqumica, coagulacin y pruebas cruzadas. Infusin de expansores plasmticos.

12 Valoracin de transfusin de concentrados de hemates, plasma fresco congelado y/o concentrados de plaquetas.

2/ Medidas encaminadas a prevenir las complicaciones: Las complicaciones ms comunes en los pacientes cirrticos son la encefalopata heptica, las infecciones, el desequilibrio hidroelectroltico, la insuficiencia renal aguda y la broncoaspiracin1. Encefalopata heptica: Esta complicacin est favorecida por la absorcin intestinal de los productos nitrogenados procedentes de la sangre y se puede evitar mediante la administracin de lactulosa o lactitiol va oral, por sonda nasogstrica y en enemas. Infecciones: Alrededor de un 20-30% de los pacientes con cirrosis heptica y HDA desarrollan infecciones graves, generalmente provocadas por grmenes entricos gram negativos. Se ha comprobado que la administracin de profilaxis antibitica a estos pacientes aumenta la supervivencia 6. Por ello se recomienda la administracin de antibiticos orales no absorbibles como el Norfloxacino a 400 mg cada 12 horas durante 7 das, especialmente si el paciente presenta ascitis y realizando previamente una paracentesis diagnstica para descartar una PBE 7. Desequilibrio hidro-electroltico: Las alteraciones hemodinmicas basales de estos pacientes, especialmente en los que presentan insuficiencia heptica avanzada con marcada hipertensin portal, hacen que la reposicin de volemia deba ser ms cuidadosa, no debiendo ser insuficiente y evitando la hipervolemia que puede favorecer el aumento de presin en las varices esofgicas con posibilidad de persistencia o recidiva del sangrado. Para ello nos puede ayudar la medicin peridica de la presin venosa central ajustando la perfusin de volumen en funcin de su valor y la medicin horaria de diuresis que debe ser superior a 40 ml/ hora. Tambin es importante recordar que durante el episodio agudo de sangrado debe evitarse la administracin de frmacos diurticos y nefrotxicos. Broncoaspiracin: Este fenmeno puede ocurrir con mayor frecuencia durante la hematemesis, durante la colocacin de la sonda-nasogstrica o baln esofgico y durante la exploracin endoscpica, fundamentalmente en pacientes con disminucin del nivel de conciencia. Esta complicacin se puede evitar con la colocacin del paciente semiincorporado en decbito lateral izquierdo, la colocacin de una sonda-nasogstrica con aspiracin del contenido gstrico y realizando una intubacin oro-traqueal en aquellos enfermos con una encefalopata grado III o IV.

13 3/ Tratamiento Hemosttico farmacolgico: Se trata de frmacos vasoconstrictores que producen una disminucin del flujo en el rea portal con la consiguiente reduccin de la presin de las varices esfago-gstricas. Inicialmente se utiliz la vasopresina, la cual se ha abandonado por presentar una tasa alta de efectos secundarios (50%). En la actualidad se utilizan la somatostatina, el octeotrido y la glipresina. Se ha demostrado que la somatostatina y la terlipresina consiguen el control de la HDA secundaria a varices gastroesofgicas en un 75-90% de los casos1. El tratamiento con los frmacos vasoactivos debe iniciarse ante la sospecha del sangrado por varices, antes incluso del diagnstico endoscpico. Somatostatina: Produce una vasoconstriccin esplcnica selectiva reduciendo as la presin portal. Tiene pocos efectos secundarios, pero s es importante la vigilancia de la glucemia durante su administracin. Se administra de forma intravenosa en bolo ( se pueden administrar varios bolos iv de 250 mcg al principio) y en perfusin intravenosa continua (250 mcg/hora; 2 ampollas de 3 mg diluidas en 250cc de suero glucosado a pasar en 24 horas) durante 5 das para la prevencin del resangrado8. Octeotrido: Anlogo de la somatostatina con mayor vida media. Sus efectos sobre la presin portal y cigos son contradictorios hoy da, por lo que se precisan ms estudios controlados antes de recomendar su utilizacin9. Terlipresina / Glipresina: Es un anlogo sinttico de la vasopresina con mayor vida media. Se administra en forma de bolo de 2 mg cada 4 horas hasta 24 horas despus del cese de la hemorragia y posteriormente 1 mg/4 horas durante 5 das. Es el nico frmaco vasoactivo en el que se ha demostrado una disminucin significativa de la mortalidad frente al placebo. 4/ Tratamiento hemosttico endoscpico: Este se realiza mediante la inyeccin intra o paravaricosa de etanolamina al 5% o polidocanol al 1% o mediante la ligadura con bandas de las varices. Consigue el control de la hemorragia en el 80-95% de los casos. Los efectos secundarios de esta tcnica aparecen en un 10-20% incluyendo sangrado por lcera esofgica, perforacin, estenosis y derrame pleural con una mortalidad global del 2-5%. 5/ Taponamiento esofgico: Este se realiza mediante la sonda-baln de Sengstaken-Blakemore en los casos en los que fracasa la terapia endoscpica y farmacolgica. Colocacin de la Sonda de Sengstaken-Blakemore: 1 Comprobacin de su funcionamiento antes de su colocacin.

14 2 Lubricar la sonda. 3 Introduccin por orificio nasal hasta la cavidad gstrica. 4 Comprobar su ubicacin mediante fonendoscopio. 5 Insuflar el baln gstrico con 150-200 ml de aire. 6 Extraer lentamente la sonda hasta notar la resistencia de la unin gastro-esofgica. 7 Insuflar el baln esofgico con 50-60 mmHg ( 50-60 ml de aire) medida por esfingomanmetro conectado al sistema (comprobar dicha presin cada 1-2 horas). 8 Comprobar colocacin mediante radiografa simple de abdomen. 9 Dejar la sonda durante un mximo de 24 horas. 6/ Derivacin porto-sistmica intraheptica transyugular (DPPI) o Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS): Tcnica realizada por radiologa vascular intervencionista cuando las medidas endoscpicas y farmacolgicas han fracasado en el control de la HDA en pacientes con insuficiencia heptica avanzada ( Child B alto o C) o en lista de espera de transplante heptico. 7/ Ciruga derivativa: Indicado tras el fracaso de las medidas farmacolgicas y endoscpicas en pacientes con una buena reserva funcional heptica. El tipo de intervencin ms utilizada de urgencia es la anastomosis porto-cava. Menos frecuente la transeccin esofgica. 8/ Varices subcardiales y fndicas: Las varices subcardiales se tratan de la misma forma que las esofgicas; en cambio en las varices fndicas el tratamiento endoscpico es difcil y complicado, la nica tcnica endoscpica que se utiliza en algunos centros es la inyeccin intravaricosa de Bucrilato. Adems de la terapia vasoactiva se puede colocar el Baln gstrico de Linton-Nachlas cuando persiste el sangrado. Colocacin del Baln gstrico de Linton-Nachlas: 1 Comprobacin de su funcionamiento previo a su colocacin. 2 Lubricacin de la sonda. 3 Introduccin de la sonda por un orificio nasal hasta cavidad gstrica. 4 Comprobar su localizacin en cmara gstrica. 5 Insuflar el baln gstrico con 600 ml de aire. 6 Traccionar la sonda lentamente hasta notar resistencia. 7 Mantener la sonda traccionada con 1 Kg de peso.

15 F/ PROFILAXIS DE HDA 2 A VARICES

1/ Profilaxis primaria: La profilaxis primaria se realiza en pacientes cirrticos sin antecedentes previos de sangrado por varices. Dado que el riesgo de sangrado se correlaciona directamente con el tamao de las varices y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas, son los pacientes con estas caractersticas en los que es obligada la administracin de profilaxis. Actualmente se est valorando la prevencin farmacolgica en todos los pacientes con presencia de varices, independientemente de su tamao o de la presencia de signos premonitorios de sangrado. Esta profilaxis se realiza administrando beta-bloqueantes no cardioselectivos como el propranolol y el nadolol, los cuales producen una disminucin del flujo sanguneo portal y colateral, en la vena cigos y reduciendo la presin de las varices10. La dosificacin de los mismos debe individualizarse, comenzando con menores dosis y aumentando la misma hasta conseguir una disminucin de la frecuencia cardaca en un 25% ( siempre que no baje por debajo de 55 lpm y la presin sistlica no sea menor de 90 mmhg)9. El propranolol se dosifica en dos dosis diarias y el nadolol en una dosis diaria. En un 15 % de los pacientes existen contraindicaciones absolutas a los beta-bloqueantes (Bloqueo aurculo-.ventricular, asma bronquial, EPOC severo, estenosis artica, claudicacin intermitente y psicosis severa). Hoy da no existe una alternativa que se haya mostrado eficaz para este tipo de pacientes aunque se estn llevando a cabo estudios sobre la ligadura con bandas va endoscpica en estos pacientes. 2/ Profilaxis Secundaria: Esta se realiza en pacientes con episodios previos de sangrado por varices gastro-esofgicas bien mediante tratamiento farmacolgico, endoscpico o quirrgico. La profilaxis farmacolgica consiste en la administracin de beta-bloqueantes (propranolol o nadolol), habindose demostrado que la administracin conjunta de 5-mononitrato de isosorbide potencia el efecto hemodinmico sobre la presin portal. Hay dos variantes dentro de la profilaxis endoscpica de las varices esofgicas, la esclerosis de varices (inyeccin de sustancias esclerosantes) y la ligadura con bandas. La eficacia parece ser la misma pero la segunda tcnica presenta menor riesgo de complicaciones9. Cuando fracasan las anteriores se debe valorar la realizacin de tcnicas de derivacin bien va quirrgica o por radiologa intervensionista (TIPS).

16 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN EL PACIENTE CIRROTICO Valoracin y reanimacin hemodinmica inicial. Tratamiento farmacolgico SOMATOSTATINA (SOMIATONR) Bolo inicial de 0.25 mg. Perfusin 0.25 mg/hora durante 5 das. GLIPRESINA OCTEOTRIDO

Hemorragia digestiva no masiva ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Varices esofgicas con hemorragia activa O signos de sangrado reciente

Hemorragia digestiva masiva Taponamiento esofgico Estabilizacin hemodinmica No

Tratamiento endoscpico: Esclerosis de varices con etanolamina Ligadura endoscpica con bandas Control Ingreso UCI o Unidad de Sangrantes Ciruga o DPPI
Algoritmo II: Esquema de actuacin en la hemorragia digestiva alta 2 a varices gastroesofgicas.

Valorar tratamiento quirrgico urgente O TIPS.

No control Taponamiento esofgico

17 II.2. GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL La gastropata por hipertensin portal se describe como la evidencia endoscpica de un patrn mucoso en mosaico con o sin la presencia de puntos rojos en el estmago de un paciente con cirrosis heptica e hipertensin portal. Histopatolgicamente aparece una dilatacin vascular mucosa y submucosa. La patogenia no es del todo conocida, aunque se sabe que se trata de una hiperemia gstrica acompaada de lesiones vasculares en probable relacin a una liberacin aumentada de xido ntrico. Se considera que del 25-30% de los cirrticos presentan algunas formas descritas de esta enfermedad, presentando la mayora de ellos lesiones leves o moderadas. Se ha encontrado que existe correlacin directa entre el tiempo de evolucin de la cirrosis y la severidad de la hipertensin portal con el desarrollo de esta patologa6. Clasificacin endoscpica de la gastropata por HTP: Lesiones leves: Patrn mucoso en mosaico que se caracteriza por un entramado reticular con centro eritematoso y de predominio en cuerpo y antro gstricos. Lesiones Moderadas: Hiperemia difusa petequial. Lesiones graves: Mltiples puntos rojos de pequeo tamao y a menudo confluentes. Predominio en antro. Watermellon stomach. En la mayora de los pacientes cursa de forma asintomtica, aunque puede producir hemorragia digestiva alta aguda cursando en forma de melenas o hematemesis (es improbable el desarrollo de HDA masiva) o crnica en forma de anemia microctica que requiera bien ferroterapia crnica o transfusiones sanguneas repetidas. En los pacientes sintomticos el riesgo de recidiva hemorrgica es alto, presentndose con una frecuencia aproximada del 70%5. El tratamiento slo se debe indicar en los casos sintomticos. Los beta-bloqueantes (propranolol) reducen de forma significativa el riesgo de recidiva hemorrgica y los requerimiento frricos y transfusionales de los pacientes con hemorragia secundaria a la gastropata. Se ha sugerido la utilizacin de somatostatina y terlipresina en las hemorragias agudas. En los casos refractarios al tratamiento mdico puede estar indicada la realizacin de ciruga derivativa o el TIPS.

18 II.3. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Adems de las varices esfago-gstricas que se desarrollan en la mayora de los pacientes cirrticos con hipertensin portal, tambin se ha descrito la presencia de varices en otras localizaciones denominadas varices ectpicas. Se ha calculado una incidencia del 1-3% en pacientes cirrticos, siendo mayor en la hipertensin portal de origen extraheptico5. Dentro de estas las ms frecuentes son las anorrectales, seguidas de las producidas sobre estoma de enterostoma, duodeno, yeyuno e ileon, colon, recto y peritoneo. Existe una entidad denominada colopata congestiva de la hipertensin portal en la que se aprecian capilares mucosos dilatados con aumento del espesor de la membrana basal y sin evidencia de inflamacin mucosa.

III.

DESCOMPENSACION HIDROPICA Una de las complicaciones ms frecuentes de la cirrosis heptica es la descompensacin

hidrpica o acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal, pleural o tejido intersticial. III.1. ASCITIS A/ INTRODUCCIN La ascitis se define como la presencia de lquido en la cavidad peritoneal y se considera como la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica. La causa ms frecuente de ascitis en Europa y en los Estados Unidos es la cirrosis heptica, seguida por las neoplasias, la insuficiencia cardiaca congestiva y la peritonitis tuberculosa12. En la Tabla 4 se muestran las causas de ascitis divididas en dos grupos dependiendo de su asociacin o no a enfermedad peritoneal. Existe un riesgo del 30% a los 5 aos de desarrollar ascitis en los pacientes con cirrosis compensada, lo cual disminuye la supervivencia de estos enfermos de un 90% a un 50%13.

19 Existen varias hiptesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis, de las cuales la ms aceptada en la ltima dcada es la Teora antergrada de la formacin de ascitis12. Esta ltima considera que la ascitis se produce como consecuencia a cambios en la circulacin arterial (Algoritmo III). Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud teraputica a seguir: Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografa y no requiere tratamiento. Grado II: Ascitis moderada. Grado III: Ascitis severa o a tensin.

HIPERTENSIN PORTAL Vasodilatacin arteriolar esplcnica Aumento antergrado de la presin y la permeabilidad Defecto de llenado vascular arterial y activacin de los mecanismos de retencin de sodio. Formacin y > retorno de linfa Retencin de sodio y agua

ASCITIS
Algoritmo III: Teora antergrada de la formacin de ascitis.

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1. Sin enfermedad peritoneal: HTP sinusoidal intraheptica

Cirrosis Hepatitis etlica aguda Hepatitis fulminante Hepatitis subaguda Enfermedad venooclusiva Metstasis hepticas masivas HTP sinusoidal extraheptica Insuficiencia cardaca Pericarditis constrictiva Obstruccin vena cava inferior Sndrome de Budd-Chiari Hipoalbuminemia Sndrome Nefrtico Enteropata pierde protenas Malnutricin Trastornos diversos Mixedema Enfermedad ovrica Ascitis pancretica Ascitis biliar Ascitis quilosa Ascitis nefrognica Sdr de inmunodeficienc adquirida 2. Con enfermedad peritoneal: Ascitis maligna Mesotelioma peritoneal 1 Carcinomatosis peritoneal Peritonitis granulomatosa Peritonitis tuberculosa Chlamydia trachomatis Peritonitis parasitaria Peritonitis mictica Sarcoidosis Peritonitis 2 a almidn Peritonitis por bario Vasculitis Otras enfermedades Gastroenteritis eosinoflica Enfermedad de Whipple Endometriosis
Tabla 4: Causas de ascitis.

21 B/ DIAGNSTICO Signos Clnicos: El diagnstico clnico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundante cantidad de lquido peritoneal detectndose en la exploracin fsica un abdomen distendido, con aumento de los flancos (abdomen en batracio), el signos de la oleada asctica y matidez cambiante en la percusin a nivel de los flancos. Puede acompaarse de edemas en miembros inferiores. Ecografa, TAC y Resonancia Magntica abdominales: Las tcnicas de imagen nos permiten valorar tanto la presencia de ascitis (importante en los pacientes con mnima cantidad de lquido no detectable mediante la exploracin fsica), como orientarnos sobre la etiologa de la misma. Dentro de dichas tcnicas, la ecografa es el mtodo de eleccin y primera exploracin complementaria a realizar en los pacientes con ascitis, la cual puede detectar hasta un mnimo de 100 ml de lquido asctico 14. Paracentesis diagnstica: La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis de comienzo reciente y todos los pacientes ingresados con ascitis. Es una tcnica segura con muy pocas complicaciones, incluso en los pacientes con alteraciones de la coagulacin que seran la mayora. Una coagulopata debe excluir la realizacin de esta exploracin slo si existe una fibrinolisis o una coagulacin intravascular diseminada clnicamente evidentes 15. La transfusin de plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas antes de la realizacin de la paracentesis en pacientes con alteraciones de la coagulacin no est justificado por el bajo riesgo de complicaciones hemorrgicas (1% de hematoma de pared abdominal importante) comparado con el riesgo que comporta dicha transfusin de producir otras complicaciones como la hepatitis postransfusional 16. Se coloca al paciente en decbito supino, se esteriliza la zona de puncin con una solucin con yodo, la cual debe estar localizada en una zona de matidez en la linea media entre el ombligo y la snfisis del pubis en el cuadrante inferior del abdomen evitando las cicatrices de laparotoma previas. En algunos pacientes con poca cantidad de lquido es necesario realizarla guiado por ecografa. Se extraen aproximadamente 25 ml de lquido que se reparten en tarros de hemocultivo (aerobios y anaerobios), tubo de bioqumica (para glucosa, LDH, protenas totales y albmina y amilasa) y hematologa (para recuento celular y frmula leucocitaria). El lquido asctico cirrtico es transparente y de color amarillo mbar. Comnmente se ha considerado como un trasudado (cantidad protenas en lquido asctico menor de 2.5 gr/dl), pero se

22 ha visto que hasta un 30% de estos enfermos presentan un exudado. Hoy da la cantidad de protenas totales nos sirve para valorar el riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontnea (< 1gr/dl) y como ayuda en el diagnstico diferencial entre esta y la peritonitis bacteriana secundaria 17. El gradiente de albmina suero-ascitis, se calcula dividiendo la cantidad de albmina en lquido asctico y en suero extrados el mismo da. Se ha visto una correlacin directa entre un gradiente mayor o igual de 1.1 gr/dl con la presencia de hipertensin portal (exactitud del 97%) 18. El recuento celular, la frmula leucocitaria y el cultivo de lquido asctico son tiles para la deteccin de peritonitis bacteriana tal como se describe posteriormente. En esta situacin tambin se reduce la concentracin de glucosa, la cual es generalmente similar a la del suero. La concentracin de lactato deshidrogenasa (LDH) es generalmente inferior a la mitad del nivel srico en la ascitis cirrtica no complicada y aumenta en los casos de infeccin y neoplasia. La concentracin de amilasa en el lquido suele ser la mitad de la concentracin srica y aumenta en los casos de pancreatitis o perforacin intestinal. C/ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Es importante realizar un buen diagnstico diferencial en estos pacientes ya que tanto el manejo como el tratamiento son diferentes dependiendo de la causa de la ascitis. Ante un paciente que consulta por una ascitis de novo, es muy importante una buena historia clnica y exploracin fsica, las cuales nos ayudarn a llegar a un diagnstico de sospecha. Para el diagnstico diferencial precisaremos adems de lo anteriormente citado, el anlisis del lquido asctico y en la mayora de los casos una tcnica de imagen (de eleccin la ecografa). Ascitis Maligna: El paciente con ascitis de origen neoplsico puede tener sintomatologa extraintestinal, un sndrome constitucional o antecedentes que nos pueden ayudar a sospecharla. El lquido asctico es hemtico solo en un 10% de los casos. Las protenas totales son mayores de 3 gr/dl y el gradiente de albmina suero-ascitis es menor de 1.1gr/dl. La LDH es generalmente mayor que la del plasma debido a la liberacin de esta enzima por las clulas tumorales. La citologa del mismo tiene una precisin diagnstica que vara de un 60 a un 90%. Ascitis quilosa: Tambin llamada ascitis lechosa por su aspecto macroscpico turbio y de color blanco. El diagnstico se basa en la presencia de una concentracin mayor de 110 mg/dl de

23 triglicridos en el lquido y sus causas ms frecuentes son las anomalas primarias de los linfticos y la obstruccin del sistema linftico secundaria a neoplasias, especialmente el linfoma. Peritonitis tuberculosa: La clnica con fiebre, anorexia, dolor abdominal, prdida de peso y ascitis no es constante. En el anlisis del lquido asctico hay un aumento de protenas totales con disminucin del gradiente de albmina suero-ascitis, aumento de linfocitos, elevacin de LDH y adenosindeaminasa (ADA). La positividad del lquido asctico vara entre el 8 y el 69% de los casos requiriendo adems mucho tiempo. Las tcnicas de imagen suelen mostrar un engrosamiento peritoneal difuso, ascitis con tabicacin fina y lobulada, engrosamiento intestinal y aumento de los ganglios linfticos retroperitoneales. En la muchos casos el diagnstico se consigue mediante la realizacin de laparoscopia con biopsia peritoneal directa. Hipertensin portal postsinusoidal: Se produce por el bloqueo del flujo venoso a la salida del hgado y las causas ms frecuentes son la insuficiencia cardaca congestiva, la pericarditis constrictiva, la obstruccin de la vena cava inferior y el sndrome de Budd-Chiari. Como ya se ha mencionado previamente hay que tener en cuenta las caractersticas clnicas y de exploracin del paciente que nos aportarn valiosa informacin para llegar as a la sospecha diagnstica de estas patologas. El lquido asctico presenta alto contenido en protenas, con un gradiente de albmina bajo y se diferencia de la peritonitis tuberculosa y la maligna por menor cantidad de clulas, LDH y ADA en el lquido. En el caso del sndrome de Budd-Chiari el diagnstico diferencial puede ser complicado, ya que las caractersticas del lquido son variables, pudiendo ser igual al del cirrtico y la funcin heptica puede estar deteriorada, se suele precisar de mtodos de imagen para su diagnstico. Ascitis biliar: Las causas de este tipo de ascitis son las intervenciones sobre las vas biliares, procedimiento diagnsticos percutaneos (biopsia heptica), traumatismos o la perforacin espontnea de la vescula o vas biliares. La clnica es variable, puede producir desde cuadros asintomticos hasta una peritonitis biliar aguda. El lquido asctico es de color verde con alto contenido en bilirrubina. Ascitis pancretica: Aparece en un 3% de los pacientes con pancreatitis crnica, en la pancreatitis aguda necrohemorrgica, los traumatismos abdominales y en algunos casos de cncer

24 pancretico. El aspecto macroscpico del lquido vara entre seroso, serohemtico, turbio o quiloso y existe una alta concentracin de amilasa en el mismo. Otras causas ms raras de ascitis son la nefrognica (se produce en 5% de los pacientes con hemodilisis crnica), el mixedema, el sndrome de Meig (asociacin entre ascitis y tumores ovricos) y la peritonitis crnica inespecfica del sndrome de inmunodeficiencia humana. D/ ACTUACIONES EN EL REA DE URGENCIAS Las actuaciones en el rea de urgencias y el manejo posterior van a diferir en la ascitis de novo y la ascitis en un paciente cirrtico conocido con episodios previos de descompensacin hidrpica. En todos ellos es primordial la correcta historia clnica y exploracin fsica del enfermo, y la paracentesis diagnstica en los primeros para el diagnstico y en los segundos para descartar la presencia de peritonitis bacteriana espontnea. En el caso de la ascitis en un paciente cirrtico con episodios previos de descompensacin hidrpica, se debe descartar en primer lugar causas de posible descompensacin como el abandono de la medicacin o la ingesta etlica en el caso de la hepatitis crnica alcohlica. La presencia de infeccin del lquido asctico valorada mediante el recuento de leucocitos polimorfonucleares en el mismo (>250 PMN/mm3) nos obliga a comenzar un tratamiento antibitico emprico y al ingreso en el hospital del paciente tal como se detalla en el tema siguiente. Si se descarta la PBE el paciente podr irse de alta domiciliaria siempre que se descarten otras complicaciones de la cirrosis con el ajuste de la medicacin diurtica. En los pacientes con ascitis de novo, el diagnstico diferencial se debe realizar atendiendo a la los antecedentes mdicos y epidemiolgicos, a la clnica que presenta el paciente y a la exploracin fsica. Tanto el anlisis del lquido asctico como las pruebas de imagen como la ecografa de abdomen nos pueden ser de gran ayuda como se ha detallado previamente. Este tipo de pacientes por lo general van a precisar el ingreso hospitalario.

25 D/ TRATAMIENTO El 90% de los pacientes cirrticos con ascitis responden al tratamiento con dieta hiposdica y diurticos, siendo el de eleccin la espironolactona 9. Este diurtico ahorrador de potasio tarda aproximadamente 2 semanas en comenzar a hacer efecto, pero es ms efectivo y tiene menos complicaciones que la furosemida administrada de forma asilada 17. Antes del comienzo teraputico debe valorarse el grado de ascitis y descartar la presencia de PBE u otras complicaciones de la cirrosis y debe suspenderse temporalmente ante la presencia de insuficiencia renal o hiponatremia. Es importante la restriccin de sodio de la dieta, excepto en los casos en que esto compromete la nutricin del paciente 9. La respuesta al tratamiento mdico, se valora mediante el peso y la determinacin de la de excrecin urinaria de sodio. 1/ Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de lquido asctico en estos pacientes es escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografa. El tratamiento inicial consiste en una dieta hiposdica (50 mEq/da) y espironolactona 100 mg/da 19. Si desaparece la ascitis se puede suspender el diurtico y permanecer con la dieta . 2/ Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de lquido asctico vara entre 3 y 6 litros. El tratamiento inicial de eleccin en estos enfermos es la restriccin salina y los diurticos. Estos ltimos se deben iniciar con espironolactona a 100 mg/da, aumentndolo progresivamente hasta 400 mg/da. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia, se debe aadir furosemida a una dosis inicial de 40 mg/da aumentando la dosis hasta 160 mg/da 9. 3/ Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de 10 litros de lquido asctico y el tratamiento de eleccin consiste en la realizacin paracentesis evacuadora con reposicin de albmina (8 gr por litro de ascitis). Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta hiposdica y la administracin de diurticos, cuyas dosis dependern de la excrecin de sodio en orina. Si sta es mayor de 10 mEq/da, se iniciar tratamiento con espironolactona 200 mg/da y si es menor a esta cifra se debe iniciar tratamiento diurtico combinado con espironolactona 100 mg/da y furosemida 40 mg/da
19

. Es importante recordar que estos pacientes deben tener un

seguimiento estrecho para el ajuste de las dosis de diurticos.

26 4/ Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis grado II o III que no responde a tratamiento mdico o cuya recidiva precoz no se puede evitar con dicho tratamiento. Aparece en el 5-10% de los pacientes cirrticos con ascitis 9. El tratamiento de eleccin en estos pacientes es la paracentesis evacuadora total de repeticin con reposicin de albmina intravenosa y posterior instauracin de tratamiento diurtico 19. En los pacientes que no responden a lo anterior o que precisan paracentesis muy frecuentes est indicada la colocacin de un TIPS o menos frecuente la realizacin de un Shunt peritoneo-venoso de LeVeen. Hay que recordar que la ascitis refractaria es una de las indicaciones de transplante heptico.

27 ASCITIS DEL CIRROTICO Paracentesis diagnstica: Ascitis grado I Dieta hiposdica +/Espironolactona 100mg/da etiologa cirrtica descartar PBE Ascitis grado III Paracentesis evacuadora + Reposicin albmina iv + Dieta hiposdica Na+o>10mEq/d Espironolactona 200mg/da Na+o<10mEq/d Espironolactona 100mg/da + Furosemida 40mg/d

Ascitis grado II Dieta hiposdica + Espironolactona 100mg/da Aumento dosis +/Furosemida 40mg/d

Aumentar dosis hasta E 400mg/d o F 160mg/d

Algoritmo 4: Manejo de la ascitis.

ASCITIS REFRACTARIA Paracentesis evacuadora + Reposicin de albmina iv + Dieta hiposdica + Diurticos

TIPS o Shunt de LeVeen

Transplante Heptico

Algoritmo 5: Manejo de la ascitis refractaria.

28 III.2. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA A/ INTRODUCCIN-FISIOPATOLOGIA La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) se define como la infeccin bacteriana del lquido asctico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal. Constituye una complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica, presentndose con una incidencia del 1030% de los pacientes cirrticos que ingresan en el hospital 9. En la mayora de los pacientes (70%), los grmenes responsables del desarrollo de esta complicacin son bacilos aerobios gram negativos procedentes de la propia flora intestinal del enfermo, entre estos el ms frecuente es la Escherichia coli , seguido de especies del gnero Estreptococcus. B/ DIAGNOSTICO El diagnstico de PBE se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el lquido asctico y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable la extraccin de lquido asctico mediante paracentesis. La clnica de estos pacientes es variable ya que puede cursar de forma silente o producir fiebre, dolor abdominal, empeoramiento del estado general o detectarse por un deterioro de la funcin heptica o renal. Por la sintomatologa variable y por la importancia de la deteccin precoz de esta complicacin se debe realizar una paracentesis diagnstica precoz en todo paciente cirrtico con ascitis que ingresa en un hospital. 1/ Sedimento del lquido asctico: Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnstico altamente probable de PBE por lo que debe iniciarse tratamiento emprico antimicrobiano. Cuando existe una ascitis hemorrgica (mayor de 10000 hemates por mm3) existe infeccin si hay un PMN por cada 250 hemates. Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm3, se descarta la presencia de PBE. 2/ Cultivo del lquido asctico: La muestra para cultivo de lquido asctico debe recogerse inoculando una cantidad mnima de 10 ml en frascos de hemocultivo (aerobios y anaerobios) en la propia cabecera del enfermo para evitar la contaminacin del mismo. El 30-50% de los cultivos son negativos por existir una baja

29 concentracin bacteriana en el lquido. La tincin de gram positiva para varios grmenes es sugestivo de peritonitis bacteriana secundaria. C/ DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Peritonitis bacteriana espontnea: Infeccin espontnea de lquido asctico en ausencia de un foco infeccioso abdominal. Recuento de PMN > 250 / mm3 y cultivo positivo en lquido asctico. Peritonitis bacteriana con cultivo negativo: Recuento de PMN mayor de 250 /mm3 con cultivos negativos del lquido asctico. Bacterioascitis: Se trata de la colonizacin del lquido asctico por bacterias en ausencia de reaccin inflamatoria peritoneal y se define como la presencia cultivo de lquido asctico positivo con un recuento de PMN menor de 250 /mm3, ausencia de signos o sntomas locales de infeccin y ausencia de infeccin extraperitoneal. No requiere tratamiento inmediato, pero s es importante el seguimiento mediante paracentesis para valorar la evolucin hacia PBE. Peritonitis bacteriana secundaria: Infeccin del lquido asctico en presencia de un foco infeccioso intra-abdominal que ocurre hasta en un 15 % de los pacientes cirrticos 20. El diagnstico precoz de esta patologa es importante ya que puede requerir una intervencin quirrgica urgente. Se sospecha ante la ausencia de respuesta al tratamiento antibitico, resultado de un cultivo polimicrobiano del lquido asctico o caractersticas especiales del lquido asctico (criterios de Runyon) 7. Criterios de Runyon
21

: Sospecha de peritonitis bacteriana espontnea con una sensibilidad del

100% y especificidad menor del 45%. Protenas totales en lquido asctico > 1 gr/dl. Glucosa en lquido asctico menor de 50 mg/dl. LDH mayor de 225 mU/ml.

Dada la escasa especificidad de los criterios de Runyon en el diagnstico de la peritonitis secundaria, se estn estudiando otros parmetros como el antgeno carcinoembrionario (CEA) y la fosfatasa alcalina en lquido asctico, cuya elevacin parece ser ms especfica en el diagnstico de la peritonitis bacteriana secundaria a perforacin intestinal 22.

30 D/ ACTUACIONES EN EL AREA DE URGENCIAS Indicaciones de paracentesis diagnstica 23: A todos los pacientes con ascitis que ingresan en el hospital. Los pacientes con ascitis y signos de infeccin peritoneal: dolor abdominal, descompresin abdominal dolorosa y/o alteraciones de la motilidad intestinal. Signos de infeccin sistmica (fiebre, leucocitosis, shock sptico). Encefalopata heptica. Deterioro de la funcin renal. Paciente con ascitis y hemorragia digestiva alta. Antes de iniciar profilaxis antibitica.

E/ TRATAMIENTO 1/ Medidas generales: Hospitalizacin. Vigilancia hemodinmica. Infusin de albmina intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer da, seguido de infusin de 1gr/ Kg de peso el tercer da. Se ha demostrado que este tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia de estos pacientes 24. Evitar maniobras que puedan deteriorar la funcin renal: frmacos nefrotxicos, diurticos y paracentesis evacuadora masiva. Si existe necesidad de paracentesis evacuadora por ascitis a tensin o sntomas como disnea o disconfort abdominal, realizar extraccin de escasa cantidad de volumen (4 litros) acompaado de expansores plasmticos. Evitar estreimiento para disminuir el riesgo de encefalopata. Tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es indicacin de transplante heptico. 2/ Tratamiento antibitico: En todo paciente con neutrfilos > de 250 / mm3 en lquido asctico debe iniciarse tratamiento antibitico emprico sin esperar el resultado de los cultivos. El tratamiento de

31 eleccin hoy da es la Cefotaxima, con una resolucin del cuadro en el 80% de los casos. El tratamiento antiobitico debe mantenerse al menos durante 5 das suspendindose siempre que hayan desaparecido los signos y sntomas de infeccin. Se recomienda la realizacin de paracentesis de control a las 48 horas del comienzo de la antibioterapia para valorar la respuesta a la misma ( disminucin mayor del 25% del recuento de PMN) 23. Antibioterapia emprica: Cefotaxima 2gr/12 horas durante 5 das. Si no existe profilaxis antibitica previa con quinolonas y se trata de una PBE no complicada se puede realizar el tratamiento antibitico oral con Ofloxacino o ciprofloxacino. En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactmicos el antibitico de eleccin es el ciprofloxacino iv. 3/ Profilaxis secundaria: En todos los pacientes que han presentado un episodio de PBE est indicada la prevencin de nuevos episodios mediante la administracin de Norfloxacino 400 mg/da va oral. Esta profilaxis debe ser a largo plazo y se puede abandonar slo si desaparece la ascitis (por ejemplo en la hepatitis de origen etlico) o se realiza un transplante heptico 7. 4/ Profilaxis primaria: Debe instaurarse tratamiento preventivo antibitico en los pacientes cirrticos con ascitis que ingresan por un episodio de hemorragia digestiva alta y esta se realiza mediante la administracin de Norfloxacino 400 mg/12horas va oral o por sonda nasogstrica durante 7 das. En los enfermos que por cualquier causa no toleran la administracin va oral se puede administrar la antibioterapia por va parenteral. Otra indicacin reciente de profilaxis primaria es la presencia de una concentracin de protenas totales en lquido asctico menor de 1 gr por dl junto con alguna de las siguientes caractersticas: bilirrubina srica mayor de 3 mg/dl, recuento plaquetario menor de 90000, los paciente ingresado en el hospital por cualquier causa o en lista de espera para transplante heptico 23.

32 CIRROSIS MS ASCITIS SOSPECHA DE PBE Paracentesis diagnstica Sedimento, Protenas, LDH, Glucosa y cultivo

PMN> 250/ mm3

PMN <250/ mm3

Cultivo positivo

Cultivo negativo

Cultivo positivo

Cultivo negativo

PBE

PBE con cultivo-

Bacterioascitis

No PBE

Ingreso hospitalario Medidas generales Infusin Albmina iv Antibioterapia emprica Cefotaxima 2gr/12h

Seguimiento

Alta domiciliaria

Profilaxis secundaria Norfloxacino 400 mg/d Valoracin de transplante heptico

Algoritmo 6: Diagnostico y tratamiento de la PBE.

33 III.3 HIDROTORAX DEL CIRRTICO A/ INTRODUCCIN El hidrotrax consiste en el acmulo de lquido en el espacio pleural siendo una complicacin cuya incidencia se calcula est en torno a un 5% de cirrticos en ausencia de patologa cardaca, pulmonar o pleural . La mayora de estos derrames pleurales son de escaso volumen y pueden pasar desapercibidos, pero en ocasiones el hidrotrax es masivo y plantea dificultades clnico-teraputicas. Generalmente se producen en el hemitrax derecho, aunque en ocasiones pueden ser izquierdos o bilaterales 25. Esta complicacin se produce a consecuencia del paso de lquido asctico a la cavidad pleural a travs de microperforaciones a nivel del diafragma. El hidrotrax suele aparecer en pacientes cirrticos con historia previa de ascitis, aunque en ocasiones el derrame pleural precede a la aparicin de la ascitis debido al paso masivo de lquido asctico hacia la cavidad pleural.

B/ DIAGNSTICO Cuando el derrame pleural coincide con la presencia de ascitis debe realizarse un estudio simultneo de ambos lquidos, el peritoneal y el pleural. Tanto el recuento celular, la glucosa, la cantidad de protenas y el LDH son similares en ambos. El gradiente de albmina entre el suero y el lquido pleural nos puede ayudar en el diagnstico diferencial entre el hidrotrax y el derrame pleural secundario a otras causas. Una posible complicacin de esta patologa es el empiema bacteriano espontneo. Los grmenes responsables son, en la mayora de los casos , de origen entrico. Puede o no asociarse a la presencia de PBE. La mayora de los casos cursa sin dolor pleural, lo que le hace pasar desapercibido particularmente en pacientes sin ascitis. El estudio del lquido pleural demostrar un incremento de leucocitos superior a 250/mm3 con predominio de polimorfonucleares. La toma de muestras para cultivo debe realizarse igual a lo descrito en la PBE.

34 C/ DIAGNSTICO DIFERENCIAL El diagnstico diferencial en estas situaciones se realizar fundamentalmente mediante la historia clnica y la exploracin fsica del paciente. A continuacin se enumeran las patologas que deben descartarse: Insuficiencia Cardaca. Sndrome Nefrtico. Derrame pleural postesclerosis de varices gastro-esofgicas. Derrame pleural paraneumnico.

D/ TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento de los pacientes con hidrotrax de origen heptico es reducir o bloquear la formacin de ascitis. La dieta hiposdica y la administracin de espironolactona sola o asociada a furosemida , es capaz de controlar el hidrotrax de escaso volumen. Sin embargo, en ocasiones, a pesar de administrar altas dosis de diurticos no conseguimos evitar la persistencia o la recidiva del derrame pleural
25

. La toracocentesis evacuadora est indicada en los casos de

insuficiencia respiratoria aguda como tratamiento urgente. A pesar de que esta maniobra produce un rpido alivio del paciente la realizacin de esta tcnica de forma repetida o continua no est indicada. El empiema bacteriano espontneo se trata igual que la PBE. La reparacin quirrgica del defecto diafragmtico asociada a pleurodesis ha sido una alternativa til en algunos casos, pero es una alternativa de escasa aplicabilidad, dado que la gran mayora de estos pacientes presentan una funcin heptica y renal muy deteriorada. La pleurodesis qumica es la opcin teraputica ms utilizada pero no se obtienen los resultados satisfactorios que se esperaban. Consiste en la aplicacin de un agente esclerosante (clorhidrato de tetraciclina) en el espacio pleural despus de evacuar su contenido, Actualmente la mejor opcin teraputica en los pacientes con hidrotrax de difcil manejo mdico y mala funcin heptica, parece ser la colocacin de TIPS 26, especialmente en los enfermos subsidiarios de transplante heptico.

2 IV. SNDROME HEPATORRENAL IV.1. INTRODUCCIN: El sndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre en pacientes con hepatopata avanzada e hipertensin portal. Se acompaa de alteraciones de la circulacin arterial y de la activacin de los sistemas vasoactivos endgenos. Como consecuencia de la vasoconstriccin renal se produce una reduccin del filtrado glomerular y secundariamente a la vasodilatacin arterial sistmica disminuyen la resistencia vascular perifrica y se produce hipotensin arterial. El riesgo de desarrollar esta complicacin en los cirrticos con ascitis se sita en torno al 20% al ao y del 40% a los 5 aos 27. El SHR se divide en dos tipos; a continuacin se describen las caractersticas de cada uno de ellos 28: TIPO I: Afectacin rpida y progresiva de la funcin renal con aumento del 100% de la creatinina srica a un valor mayor de 2.5mg/dl y/o disminucin del aclaramiento de creatinina a menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas. Oliguria o anuria. Intensa retencin de Na y agua cursando con edemas, ascitis e hiponatremia dilucional. Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen etlico con insuficiencia heptica avanzada. Presenta muy mal pronstico con una supervivencia media de 2 semanas. Afectacin de la funcin renal. Creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl. Disminucin estable y de menor intensidad del filtrado glomerular. No cumple los criterios del SHR tipo I. Generalmente se produce en los pacientes con ascitis refractaria. Tiene mejor pronstico que el tipo I. TIPO II:

3 IV.2. DIAGNSTICO: En la actualidad no se dispone de pruebas especficas que nos permitan diagnosticar este sndrome, por lo que el diagnstico se basa en unos criterios diagnsticos continuacin: Criterios mayores: 1. Baja tasa de filtracin glomerular, indicada por una creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min. 2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdidas de lquidos o tratamiento actual con medicamentos nefrotxicos. 3. Ausencia de mejora sostenida de la funcin renal (definida como disminucin de la creatinina srica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de creatinina de 24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensin de los diurticos y la expansin del volumen plasmtico con 1.5 l de un expansor del plasma. 4. Proteinuria inferior a 500 mg/da y ausencia de alteraciones ecogrficas indicativas de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. Criterios menores: 1. Volumen urinario inferior a 500ml/da. 2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l. 3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmtica. 4. Sedimento de orina con menos de 50 hemates por campo. 5. Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l. IV.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Los pacientes con cirrosis pueden presentar alteraciones de la funcin renal por diversas causas, las cuales se deben descartar ante dicha patologa. Algunas de dichas causas son las siguientes: Insuficiencia renal prerrenal por deplecin de volumen. Necrosis tubular aguda. Nefrotoxicidad secundaria a frmacos. Glomerulonefritis.
29

que se describen a

4 IV.4. TRATAMIENTO: El primer paso en toda disfuncin renal en un paciente cirrtico es descartar causas tratables de la misma, especialmente la insuficiencia renal prerrenal que responde a la reposicin de volumen plasmtico. El mejor tratamiento del SHR es el transplante heptico (THO), pero dado que una gran parte de los pacientes no son subsidiarios o no sobreviven hasta el mismo, se estn buscando alternativas teraputicas que aumenten la supervivencia de estos enfermos. A/ Transplante heptico: El transplante heptico constituye el tratamiento de eleccin de este sndrome, ya que la alteracin renal es funcional y secundaria a la patologa heptica por lo que se resuelven ambos problemas con este tratamiento. La supervivencia media a los 3 aos de estos pacientes tras el THO es del 60% comparado con el 70-80% de los enfermos que se transplantan sin SHR y tambin presentan una mayor morbi-mortalidad postransplante. B/ Anlogos de la Vasopresina: Este nuevo enfoque teraputico se basa en la utilizacin de agonistas de los receptores V1 de la vasopresina (Ornipresina y Terlipresina), los cuales actan produciendo una vasoconstriccin esplcnica y como consecuencia se suprimen los sistemas vasoactivos sistmicos y mejora la perfusin renal 30. Estos frmacos se administran asociados a albmina intravenosa. En los estudios preliminares en grupos limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de estos enfermos, pero todava se precisan de mayor evidencia cientfica para recomendar su utilizacin. C/ Derivacin percutnea porto-sistmica intraheptica (TIPS): La informacin disponible actualmente sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR es limitada, pero los estudios publicados indican que produce una mejora de la perfusin renal con aumento del filtrado glomerular y reduce la actividad de los sistemas vasoconstrictores 28.

5 V. ENCEFALOPATA HEPTICA V.1. INTRODUCCIN: La encefalopata heptica (EH) constituye un conjunto de alteraciones neuropsiquitricas de origen metablico y generalmente reversibles que aparecen en enfermedades hepticas con insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal. Se trata de un trastorno funcional, por lo que carece de alteraciones anatomopatolgicas a nivel cerebral 31. Esta patologa puede aparecer en el contexto de una insuficiencia heptica aguda grave, cirrosis heptica, comunicaciones portosistmicas (espontneas o iatrognicas) y en alteraciones congnitas del ciclo de la urea. En los pacientes cirrticos la EH se clasifica en aguda, crnica recurrente, crnica permanente o subclnica dependiendo del curso clnico de la misma. La patogenia de este sndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas hiptesis que se nombran a continuacin 32: Formacin de neurotoxinas: El amonaco se produce a partir de la degradacin bacteriana intestinal de aminocidos, protenas y urea y alcanzara el tejido cerebral sin la depuracin que en condiciones normales supone su paso por el hgado. Aumento del tono gabargico que se produce por el incremento del nmero y sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en sangre de sustancias semejantes a las benzodiacepinas. Teora de Fisher: Aumento de los amino-cidos aromticos (triptfano, fenilalanina y tirosina) respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), lo cual llevara a la creacin de falsos neurotransmisores. Otros: Disminucin del glutamato, aumento de citoquinas ( TNF-alfa e IL-2) y acmulo de manganeso a nivel del globus pallidus. V.2. DIAGNSTICO: 1/ Manifestaciones clnicas: Alteraciones mentales: Se produce una alteracin del estado de conciencia que puede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. Pueden aparecer

6 trastornos del ritmo sueo/vigilia, disminucin de la capacidad intelectual, desorientacin tmporo-espacial, alteraciones de la personalidad y del comportamiento. Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno neuromuscular ms caracterstico de la EH, aunque no es patognomnico y puede estar ausente en fases avanzadas de la enfermedad. Consiste en un temblor aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muecas. Otras alteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la hipertona, rigidez en rueda dentada, signo de Babinski bilateral o convulsiones. Fetor heptico: Consiste en un olor peculiar del aliento de estos enfermos secundario a la liberacin de sustancias voltiles (mercaptanos) con la respiracin. No aparece en todos los pacientes y no se correlaciona con el grado de encefalopata ni con su duracin. 2/ Tests psicomtricos: Para cuantificar el deterioro de la funcin mental y el diagnstico de EH leve y subclnica se han ideado diversos tests psicomtricos, entre los cuales el ms utilizado es el de la conexin numrica. 3/ Electroencefalograma: Las alteraciones electrofisiolgicas se correlacionan con el estado clnico y pueden aparecer antes que las manifestaciones clnicas de la EH. Enlentecimiento de la frecuencia. No modificable por estmulos. Aparicin de ondas trifsicas en fases avanzadas de la enfermedad. Modificaciones en las ondas de los potenciales evocados.

4/ Pruebas de Imagen: En los pacientes que presentan las alteraciones previamente descritas se debe descartar la presencia de patologa orgnica cerebral mediante la realizacin de TAC craneal o RNM. Estos mtodos de imagen pueden adems mostrar signos de atrofia y edema cerebral en los pacientes con EH . 5/ Pruebas de laboratorio: Importante tanto para descartar otras posibles causas de encefalopata metablica como para detectar factores desencadenantes de la EH.

7 GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA GRADO I Confusin leve Euforia o ansiedad Disminucin de capacidad de atencin Bradipsiquia Alteracin del sueo Letargia/apata Alt personalidad Alt Comportamiento Desorientacin tmporo-espacial Prdida de memoria Alt del sueo Confusin Desorientacin Somnolencia Amnesia Estupor y coma

Temblor Enlentecimiento Incoordinacin muscula trazado EEG

GRADO II

Asterixis Ataxia

Enlentecimiento Trazado EEG Ondas theta

GRADO III

GRADO IV

Asterixis Clonus Nistagmus Rigidez muscular Midriasis Postura descerebracin Reflejo culo-ceflico

Ondas EEG

trifsicas

d Ondas delta en EEG

V.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Lesiones ocupantes de espacio Infecciones intracraneales Encefalopata metablicas Tumores intracraneales Abscesos Traumatismos Meningitis Encefalitis Hipoglucemia Cetoacidosis Anoxia e hipercapnia Hiperamoniemia Desequilibrio hidroelectroltico Uremia Alcohol Medicamentos Sustancias txicas Psicosis Neurosis

Hemorragia subaracnoidea Encefalopatas txicas Trastornos psiquitricos

8 V.4. ACTUACIONES EN EL REA DE URGENCIAS: Las actuaciones en el rea de urgencias irn encaminadas al diagnstico de la patologa, deteccin y tratamiento de los posibles factores precipitantes de la EH, descartar otras alteraciones cerebrales, tratamiento y prevencin de complicaciones. Factores precipitantes de encefalopata heptica: Uremia/azoemia Hemorragia digestiva Alcalosis metablica Desequilibrio hidroelectroltico Estreimiento Exceso de protenas en la dieta Infeccin (descartar PBE en pacientes con ascitis) Frmacos: Sedantes, benzodiacepinas, barbitricos y diurticos. Hipoxia Hipoglucemia Hipotiroidismo Derivacin portosistmica: quirrgica o mediante la colocacin de TIPS. Anemia.

V.5. TRATAMIENTO: 1/ Medidas generales: Deteccin y correccin de factores precipitantes. Evitar complicaciones como la broncoaspiracin en pacientes con bajo nivel de conciencia. Los grados III y IV de encefalopata deben ser hospitalizados y requieren una vigilancia estrecha con la colocacin de sondas nasogstrica (SNG) y uretral. 2/ Tratamiento de la EH Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/da de protenas que debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/da una vez resuelto el cuadro. Slo est justificada

9 una dieta aproteica en pacientes en los que se prev una rpida resolucin de la EH 33. Lactulosa o latitiol: Son disacridos sintticos no absorbibles que disminuyen la produccin de amonio y aumentan la motilidad intestinal. Va oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al da. Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas. En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3 deposiciones al da. Antibiticos de escasa absorcin intestinal: Neomicina y paramomicina (HumatnR) se administran va oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al da en 2-4 tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado. Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administracin de flumacenil est indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido precipitado por la toma de benzodiacepinas 33. En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopata resistente al tratamiento debe valorarse la realizacin de trasplante heptico.

10

ALGORITMO DE MANEJO DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA EN LOS PACIENTES CIRRTICOS

Manifestaciones clnicas de EH Alteraciones mentales Asterixis Fetor heptico

Diagnstico de EH Excluir otras causas: TAC o RNM y analtica Realizacin de Electroencefalograma Tests psicomtricos

Deteccin y tratamiento de los factores precipitantes

Tratamiento EH Aguda Hospitalizacin (grados III y IV) Dieta hipoproteica Lactulosa o lactitiol vo, SNG o enemas. Neomicina o Paramomicina vo EH Crnica Dieta hipoproteica Lactulosa o lactitiol vo

Tratamiento ineficaz Plantear transplante heptico

11 VI. SNDROME HEPATOPULMONAR VI.1. INTRODUCCIN: La cirrosis puede asociarse a diversos trastornos respiratorios; alteraciones mecnicas asociadas a la presencia de ascitis o hidrotrax, infecciones, shunts arterio-venosos intrapulmonares y el sndrome hepatopulmonar (SHP). El SHP se caracteriza por la presencia simultnea de anomalas gasomtricas, vasodilatacin pulmonar y enfermedad heptica crnica en ausencia de enfermedad cardiopulmonar 34.

Caractersticas del SHP: Enfermedad heptica crnica- hipertensin portal. Aumento del gradiente alveolo-arterial de oxgeno. Vasodilatacin pulmonar.

La fisiopatologa de este sndrome no es bien conocido, pero se sabe que se produce en relacin con la presencia de hipertensin portal, ya que se ha descrito en pacientes con hipertensin portal de origen no cirrtico y no se correlaciona con el grado de disfuncin heptica
35

. El trastorno fundamental consiste en un defecto de difusin-perfusin debido a la

vasodilatacin y reduccin de las resistencias vasculares en las arterias pulmonares. Debido a esta vasodilatacin la sangre de las arterias pulmonares bypasean los alveolos funcionales comportndose como un shunt arterio-venoso 36. VI.2. DIAGNSTICO: 1/ Manifestaciones clnicas: Generalmente los sntomas y signos fundamentales de estos pacientes van a ser los provocados por la propia enfermedad heptica. Slo un 18% de los casos presenta disnea como sntoma inicial 35. Tambin pueden presentar platipnea y ortodeoxia (aumento de la disnea y de la hipoxia con el ortostatismo), acropaquias y cianosis.

12 2/ Gasometra arterial y pruebas de funcin respiratoria: La alteracin gasomtrica fundamental es la hipoxemia. Tambin puede aparecer una disminucin de la capacidad de transferencia de CO. 3/ Radiografa de trax: La radiografa de trax puede ser normal o presentar un aumento de la trama vascular en las bases pulmonares. La importancia de la realizacin de esta prueba consiste en descartar otras alteraciones como la infeccin pulmonar, signos de enfermedad pulmonar o cardaca o el derrame pleural. 4/ Ecocardiografa bidimensional con contraste: Esta tcnica consiste en la administracin al paciente de suero salino agitado que produce microburbujas, las cuales en condiciones normales slo se visualizan en las cmaras cardacas derechas ya que posteriormente se impactan en los capilares pulmonares no llegando a las izquierdas. En el SHP y en los casos de comunicaciones arteriovenosas el realce de contraste tambin se observa en las cmaras cardacas izquierdas dada su falta de paso por los capilares pulmonares. 5/ Gammagrafa pulmonar con agregados de albmina marcados con Tc99 : Detecta la presencia de vasodilatacin pulmonar o shunts pulmonares si los agregados de albmina aparecen en rganos extrapulmonares tras su inyaccin intravenosa. 6/ Arteriografa pulmonar: Esta prueba es capaz de detectar la presencia de comunicaciones arterio-venosas intrapulmonares verdaderas, por lo que es importante su realizacin previo al transplante heptico. VI.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Trastornos cardiopulmonares primarios. Infecciones respiratorias. Alteracin mecnica secundaria a la presencia de ascitis. Derrame pleural e hidrotrax del cirrtico.

13 Comunicaciones arterio-venosas intrapulmonares.

VI.4. TRATAMIENTO: Los pacientes con SHP responden a la administracin de oxigenoterapia, a diferencia de los enfermos con shunts pulmonares verdaderos. Se han probado diversos tratamientos mdicos, pero ninguno se ha demostrado eficaz. El tratamiento de eleccin hoy en da es la realizacin de transplante heptico37, ya que aunque la morbimortalidad en estos pacientes es mayor, es la nica opcin actual que puede solucionar esta patologa.

14 BIBLIOGRAFA 1. Bosch J y Garca-Pagn JC. Prevencin de la hemorragia digestiva por hipertesin portal. En: Berenguer J, Bruguera M, Garca-Bengoechea M y Rodrigo L eds. Tratamiento de las enfermedades hepticas y biliares. ELBA SA; 2001: 161-168. 2. Piqueras B, Baares R, Rincn D., Matilla A., Casado M, Salcedo M, Alonso S, Vaquero J. Factores predictivos de mortalidad de la hemorragia digestiva por varices esofgicas en pacientes ancianos. Gastroenterol Hepatol 2001; 24:51-55. 3. Siringo S, Borroughs AK, Bolondi L, Muia A, DiFebo G, Miglioli M, et al. Peptic ulcer and its course in cirrhosis: An endoscopic and clinical prospective study. J Hepatol 1995; 22:633-641. 4. Bosch J y AK. Burroughs. Manifestaciones clnicas y tratamiento de los episodios hemorrgicos en pacientes cirrticos. En: Rods J, Benhamou JP, Bircher J, McIntyre N y Rizzeto M eds. Tratado de Hepatologa Clnica, Tomo I. Barcelona: Masson, 2001; 749-775. 5. Elizalde JI, Moitinho E, Garca-Pagn JC, Cirera I, Escorsell A, Bandi JC, Jimnez W, Bosch J, Piqu JM, Rodes J. Effects of increasing blood hemoglobin levels on systemic hemodynamics of acutely anemic cirrhotic patients. Journal of Hepatology 1998; 29: 789-795. 6. Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynard T. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a metaanalysis. Hepatology 1999;29:1655-1661. 7. Rimola A, Garca-Tsao G, Navasa M, Piddock LJV, Planas R, Bernard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:142-153. 8. Escorcell A, Bordas JM, Ruiz del Arbol L, Jaramillo J, Planas R, Baares R, Albillos A, Bosch J and members of the Variceal Bleeding Study Group. Randomized controlled trial of sclerotherapy versus somatostatin infusion in the prevention of early rebleeding following acute variceal hemorrhage in patients with cirrhosis. J Hepatol 1998; 29: 779-788.

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18 CUESTIONARIO 1) La clasificacin de Child-Pugh valora el estado evolutivo de los pacientes con cirrosis heptica. Cual de los siguientes no es un parmetro valorado por esta clasificacin? 1. Encefalopata 2. Albmina 3. Hemorragia digestiva 4. Ascitis 5. Bilirrubina 2) En la hemorragia digestiva aguda cual de los siguientes sera la primera medida a seguir en el rea de urgencias? 1. realizar un hemograma 2. Tacto rectal 3. Medir tensin arterial 4. Sueroterapia 5. Administrar omeprazol 3) En la hemorragia digestiva alta secundaria a varices gastro-esofgicas es importante prevenir todas menos una de las siguientes complicaciones. 1. Resangrado 2. Infecciones 3. Encefalopata 4. Descompensacin hidrpica 5. Ginecomastia 4) La profilaxis con beta-bloqueantes de la hemorragia digestiva alta por varices est indicada en todas excepto una de las siguientes: 1. Antecedentes de HDA por varices 2. Varices esofgicas grado III sobre IV. 3. Signos premonitorios de sangrado endoscpico 4. Gastropata por hipertensin portal 5. Presencia de ulcus gstrico

19 5) Ante un paciente con ascitis, cual es la primera exploracin complementaria de eleccin? 1. Tac de abdomen 2. ECO de abdomen 3. Endoscopia digestiva 4. Resonancia magntica 5. Paracentesis evacuadora 6) Todas las siguientes menos una son indicaciones de paracentesis diagnstica en el rea de urgencias: 1. Ascitis a tensin 2. Fiebre y dolor abdominal 3. Empeoramiento de la funcin hepatocelular 4. Ascitis de novo 5. Coagulacin intravascular diseminada 7) Cual de las siguientes medidas se debe llevar a cabo en una peritonitis bacteriana espontnea: 1. Beta-bloqueantes 2. Infusin de albmina iv 3. Somatostatina 4. Paracentesis evacuadora total 5. Realizacin de TIPS. 8) Cual de los siguientes no es un criterio mayor en el diagnstico del sndrome hepatorrenal: 1. Aclaramiento de creatinina en 24 horas menor de 40 ml/min 2. Ausencia de frmacos nefrotxicos 3. Ausencia de uropata obstructiva 4. Proteinuria < 500 mgr/dl 5. Na orina< 10 mEQ/l

20 9) El diagnstico de la encefalopata heptica es fundamentalmente clnico siendo importante descartar los factores precipitantes siguientes excepto: 1. Hemorragia digestiva alta 2. Estreimiento 3. Hiperglucemia 4. Desequilibrio hidroelectroltico. 5. PBE. 10) El sndrome hepatopulmonar consiste en: 1. Disminucin del gradiente alveolo arterial de oxgeno. 2. Vasodilatacin pulmonar 3. Ortopnea 4. Shunt arteriovenosos pulmonares 5. Vasoconstriccin pulmonar.

21 RESPUESTAS: 1) 3 2) 3 3) 5 4) 5 5) 2 6) 5 7) 2 8) 5 9) 3 10) 2