PENATALAKSANAAN PENANGANAN

KORBAN KERACUNAN MAKANAN DAN

BAHAN KI MI A
PENATALAKSANAAN PENANGANAN
KORBAN KERACUNAN MAKANAN DAN
BAHAN KI MI A
HERNOMO O. KUSUMOBROTO
Panitia Medik/Pusat
Penanggulangan dan Informasi Keracunan
RSUD Dr. Soetomo Surabaya
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Pertemuan Pengembangan Pelayanan Informasi Keracunan
SIKER Propinsi Jawa Timur
Surabaya, 31 Agustus 2004
BATASAN KERACUNAN BATASAN KERACUNAN
Terpaparnya tubuh oleh bahan kimia
dalam dosis yang melebihi dosis
terapetik atau yang dapat diterima oleh
tubuh dalam keadaan normal, baik
lewat saluran makanan, saluran napas,
kulit, mata, maupun secara parenteral.
KERACUNAN/INTOKSIKASI KERACUNAN/INTOKSIKASI
W Intoksikasi bahan kimia dapat timbul akut
atau kronik.
W Dapat terjadi akibat
* usaha bunuh diri ("tentamensuicide"),
* pembunuhan ("homicide"), maupun
* kecelakaan tidak sengaja ("accidental").
W Pada orang dewasa keracunan umumnya
akibat usaha bunuh diri,
sementara pada anak karena kecelakaan.
ANN. CHEM. POISONING
IRD. Soetomo Hospital
ANN. CHEM. POISONING
IRD. Soetomo Hospital
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
0
100
200
300
400
500
600
YEAR YEAR
N
u
m
b
e
r

o
f

C
a
s
e
s
N
u
m
b
e
r

o
f

C
a
s
e
s
Hernomo, 2004
5 MJR ACUTE POISONING
IRD Soetomo Hospital (1995-2003)
5 MJR ACUTE POISONING
IRD Soetomo Hospital (1995-2003)
0
10
20
30
40
50
P. Drugs Pest Hydr.CB Food ALC
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
P
e
r
c
e
n
t
a
g
e

o
f

C
a
s
e
s

(
%
)
P
e
r
c
e
n
t
a
g
e

o
f

C
a
s
e
s

(
%
)
Hernomo, 2004
Others (0.47 %)
House Hld (0.93 %) Unknown (0.93 %)
Corrosives (5.58 %)
Trad.drugs (2.32 %)
Alcohol (15.35 %) Pharm.drugs
(21.86 %)
Food (9.30 %)
Hydrocarbon
(8.37 %) Pesticides (34.89 %)
CHEMICAL POISONING
IRD, Sutomo Hosp. Surabaya (2003)
CHEMICAL POISONING
IRD, Sutomo Hosp. Surabaya (2003)
MORTALITY RATE OF ACUTE POISONING
IRD, Soetomo Hosp. Surabaya (1995 2003)
MORTALITY RATE OF ACUTE POISONING
IRD, Soetomo Hosp. Surabaya (1995 2003)
Hernomo, 2004
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
1.2
1.4
1.6
1.8
2
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
YEAR
MORTALITY
FOOD POISONING
IRD, Sutomo Hosp Surabaya
FOOD POISONING
IRD, Sutomo Hosp Surabaya
Hernomo, 2004
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
FOOD PS
KERACUNAN MAKANAN
IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya (1995-2003)
KERACUNAN MAKANAN
IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya (1995-2003)
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 TOT
1. Makanan 25 4 25 35 21 5 26 20 13 174
2. Singkong 3 1 - 1 - 1 1 - - 7
3. Gadung 4 1 1 - - 1 1 4 2 14
4. Jamur 1 - 1 3 - - 2 - - 7
5. Kupang/kerang 1 - 4 - - - - - 2 7
6. Tempe 3 1 - - - - - - - 4
7. Lain-lain 2 6 4 - 2 1 2 7 3 27
TOTAL 39 13 35 39 23 8 32 31 20 240
Hernomo, 2004
KERACUNAN MAKANAN
(FOOD POISONING)
KERACUNAN MAKANAN
(FOOD POISONING)
Keracunan makananadalah sindroma yang ditandai
dengan gejala:
Mual, muntah, diare
Tidak jarang disertai dehidrasi dan syok,
Setelah makan atau minum
Terjadi pada lebih dari 1 orang
Sinonim: gastroenteritis akutatau muntaber
Batasan
KERACUNAN MAKANAN
(FOOD POISONING)
KERACUNAN MAKANAN
(FOOD POISONING)
Tidak termasuk dalam kelompok ini:
1. Penyakit infeksi tertentu (tifoid, kholera,
disentri)
2. Alergi makanan
3. Gangguan pencernaan (akibat lemak, cabai,
asam)
Penyebab:
1. Toksin atau kuman yang hidup dan
berkembang biak di usus: Salmonella
2. Toksin yang dibuat di luar tubuh:
Staphlylococcus, Clostridium botulinum
Clostridium perfringens
3. Racun dalam makanan:
As, Pb, jengkol, jamur, ikan, kerang, penyu
KERACUNAN MAKANAN
(FOOD POISONING)
KERACUNAN MAKANAN
(FOOD POISONING)
MAKANAN BERACUN
Karena:
1. Tercemar bahan kimia
+ Pestisida, lapisan dalam kaleng
2. Ditambah zat kimia tertentu
+ Penyedap, pemanis, pewarna, pengawet
3. Mengandung zat kimia alami
+ Singkong (HCN), jengkol, jamur
4. Tercemar mikroba
+ Salmonela, Clostridium, tempe bongkrek
KERACUNAN MAKANAN
(FOOD POISONING)
KERACUNAN MAKANAN
(FOOD POISONING)
DIAGNOSIS
1. Anamnesis: mendadak, lebih dari 1 orang, bersama-sama,
sesudah pesta/ tamasya/ jeda makan
2. Pemeriksaan fisik: tentukan derajat dehidrasi
3. Laboratorium: BJ plasma, faal ginjal, elektrolit
4. Dugaan etiologi: cepat (1/ 2 6 jam): zat kimia
6 12 jam: racun
12 48 jam: kuman
(+demam)
Tindakan diagnosis
1. Periksa semua orang yang ikut makan
- Catat waktu terjadi gejala
Bahan muntahan, darah, tinja, kirim ke lab
catat: nama saat pengambilan
2. Pemeriksaan makanan dan minuman
- Daftar semua makanan/ minuman
Contoh sisa makanan/ minuman dikirim ke lab
(steril + label)
` Sisa bahan muntahan
3. Pemeriksaan cara kontaminasi
- Cari carrier diantara petugas
Periksa cara masak
Makanan/ minuman yang diduga sebagai
penyebab segera dimusnahkan (setelah
periksa ke lab).
Pengobatan
1. Keracunan ringan sedang
Istirahat di tempat tidur
Kompres hangat di perut
Banyak minum air garam
Karbon aktif (norit)
2. Keracunan berat
Kirim ke rumah sakit
Keracunan makanan
(MAKANANBASI)
Keracunan makanan
(MAKANANBASI)
Karena kuman Staphylococcus
Tercemar oleh batuk/ tangan kotor
Makanan tidak disimpan di lemari es
Disebabkan enterotosin tanah panas
Gejala timbul - 6 jam setelah makan
salivasi, mual, muntah, kejang perut, diare
Pengobatan: simtomatik + supportive
Traveller Diarrhea Traveller Diarrhea
Karena kuman E. coli
W 2 tipe: dengan dan tanpa toksin toksin
(+): sering epidemi
W Gejala timbul 8 12 jam sampai beberapa
hari setelah makan.
W Kejang perut, tenesmus, diare profus
W Pengobatan: Antibiotik Tetrasiklin/ sulfa
KERACUNAN SIANIDA KERACUNAN SIANIDA
1. Sifat-sifat
Hydrogen Cyanide (HCN) bahan fumigasi dan bahan
sintesis kimia dalam industri kimia (karet sintesis, pupuk,
pembersih metal dll)
HCN dalam biji buah al.: apel, cherry, peach, apricot dll
hanya bahaya bila kulit biji pecah di usus
Beb. tanaman tertentu mengandung HCN, membahayakan
bila penyajian tidak baik
Keracunan dapat melalui: +saluran makanan
+pernapasan
+kulit
2. Macam-macam:
Beberapa tanaman mengandung sianida:
Minyak alam Bitter Almond 4%
Lima Beans (Phaseolus Lunatus) 300 mg per 100 gr biji-
bijian
Akar cassava (Manihot utilissima, tapioka, singkong) 245
mg per 100 gr tanaman
Singkong mengandung HCN dalam umbi (akar) dan daunnya,
kadar tertinggi di bagian luar umbi
Singkong tak beracun HCN 50 100 mg/ kg singkong
Singkong sangat beracun HCN > 100 mg/ kg
3. Patogenesis
Biji-bijian yang mengandung glikosida sianogenetik
(Amigdalin) melepas sianida pada proses pencernaan
di usus.
HCN menghambat kerja sistem Cytochrome Oxydase
yang penting untuk pemakaian O
2
dalam sel
Pengaruh pertama respirasi, akibat efek HCN pada
pusat pernapasan dan Carotid Body selanjutnya
timbul kelumpuhan pada seluruh sel tubuh
4. Diagnosis
Gejala klinik
i. Gambaran klinik yang menyolok: pernapasan
cepat, hipotensi, konvulsi, koma
ii. Keracunan akut dalam dosis tinggi (melalui
saluran makan/ pernapasan): kesadaran ,
hipotensi, koma mati dalam 4 jam
Pengobatan Keracunan Sianida
1. Resusitasi
Beri O
2
murni (100%), sebaiknya dengan respirator ut
mempertahankan tek O
2
tinggi dalam darah. Bila perlu dengan
oksigen hiperbarik
2. Eliminasi
Bawa penderita ke tempat udara segar, bila keracunan diduga
lewat saluran napas
Pada keracunan melalui saluran makan, KL dilakukan ssd
pemberian antidotum
3. Antidotum
a) Amyl nitrite : dalam bentuk sedotan (inhalation)
dalam dosis 1 ampul (0,2 ml) tiap 5 menit. Stop
segera bila tensi < 80 mmHg
b) Sodium thiosulfate : diberikan IV lar. Na thiosulfate
25% Kecepatan 2,5 5 ml/ menit
c) Sodium nitrite : diberikan IV lar. Na nitrite 3%
kecepatan 2,5 5 ml/ menit. Stop bila T < 80
mmHg
d) Dicobalt edetate (Kelocyanor) : sangat toksik, harus
pasti ada keracunan sianida
Pencegahan Keracunan Singkong
[ Memilih jenis singkong yang sedikit mengandung
HCN
[ Persiapan yang baik sebelum dimasak:
_ Diiris-iris dulu, kemudian direndam dalam
air/ air mengalir dalam 24 jam sebelum dimasak
_ Merebus sebaik mungkin daun singkong
menghilangkan 95% HCN
KERACUNAN PESTISIDA KERACUNAN PESTISIDA
Pestisida:
Semua bahan yang dipakai manusia untuk membasmi hama
Contoh: insektisida membasmi serangga (insect)
rodentisida membasmi tikus (rodent)
herbisida membasmi hama tanaman
Insektisida:
Yang paling banyak digunakan untuk pertanian:
1. Insektisida hidrokarbon khlorin (IHK = chlorinated hydrocarbon)
2. Insektisida fosfat organik (IFO = organo phosphate insecticide)
3. Insektisida piretrin/ piretroid
Selama beberapa tahun terakhir ini, pemakaian IFO dan piretrin semakin
meningkat, karena pemakaian IHK dilarang di banyak negara.
PESTICIDES POISONING
IRD, Sutomo Hosp Surabaya
PESTICIDES POISONING
IRD, Sutomo Hosp Surabaya
Hernomo, 2004
0
20
40
60
80
100
120
140
160
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
PESTICIDES
PESTICIDES POISONING
IRD, Sutomo Hosp Surabaya
PESTICIDES POISONING
IRD, Sutomo Hosp Surabaya
Hernomo, 2004
0
20
40
60
80
100
120
140
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
CARBAM ORG.PH ORG.CL
PYRETH DEET RODENT
KERACUNAN PESTISIDA
IRD, RSUD Dr. Soetomo Surabaya
KERACUNAN PESTISIDA
IRD, RSUD Dr. Soetomo Surabaya
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 TOT
1. Karbamat 88 115 126 65 45 50 64 72 53 678
2. Organofo 11 3 12 10 15 7 3 6 13 80
3. Organokl - 2 4 - - - 2 - - 8
4. Piretroid 1 - 1 - - 1 1 - 1 5
5. DEET - - 1 - 1 - 2 5 3 12
6. Rodent 8 7 6 7 13 20 7 11 5 84
7. Herbis - - - - 1 - - 1 - 2
8. Lain-lain 1 1 1 2 - - 1 1 - 7
TOTAL 109 128 150 84 75 78 80 96 75 876
Hernomo, 2004
INTOKSIKASI INSEKTISIDA
FOSFAT ORGANIK
INTOKSIKASI INSEKTISIDA
FOSFAT ORGANIK
SIFAT-SIFAT
Nama lain dari IFO : insektisida organo fosfat (cholinesterase
inhibitor).
IFO: insektisida poten, paling banyak digunakan dalam pertanian,
toksisitas tinggi.
Derivatnya (Tabun dan Sarin), dipakai di P.D. II, sebagai gas syaraf atau
gas perang.
Absorbsi: kulit yang normal (intact), paru dan saluran makanan,
tidak berakumulasi dalam jaringan tubuh seperti golongan IHK.
MACAM-MACAMNYA
Malathion (Tolly), Parathion, Diazinon, Basudin, Paraoxon,
Phosdrin, Raid, Systox, TEPP (tetraethyl pyrophosphate)
dll.
Cholinesterase inhibitor insecticide:
- IFO yang murni dan
- Carbamate
Keduanya mempunya sifat-sifat fisik/ gambaran klinik
yang sama.
Salah satu contoh golongan carbamate: Baygon
Macam-macamIFO yang BANYAK beredar:
Mafu = DDVP (dimethyl-2-2 dichlorvinyl
phosphate = dichlorvos)
Baygon = DDVP + propoxur
Raid = DDVP + propoxur
Startox = DDVP + allethrin
Sheltox = DDVP + pyrethroid
PATOGENESIS PATOGENESIS
KhE
Akh inaktif
IFO
KhE
AKh XX inaktif
AKh efek kholinergik:
1. Muskarinik : otot polos
2. Nikotinik : otot bergaris (skelet)
3. SSP : stimulasi kemudian depresi
Ikatan IFO KhE : irreversible
Ikatan carbamate KhE : reversible
Efek Farmakologik AKh:
a) Muskarinik: Saluran makanan, kelenjar ludah
dan keringat, pupil, bronkhus dan jantung
b) Nikotinik: Otot-otot skelet, bola mata, lidah,
kelopak mata dan otot pernapasan
c) SSP: Nyeri kepala, perubahan emosi, kejang-
kejang (konvulsi) sampai koma
DIAGNOSIS DIAGNOSIS
Keracunan ringan:
anoreksia, nyeri kepala, rasa lemah, takut, tremor
lidah/ kelopak mata, miosis
Keracunan sedang:
nausea, muntah-muntah, kejang/ kram perut, hipersalivasi,
hiperhidrosis, fasikulasi otot, bradikardi.
Keracunan berat:
diare, pupil pin-point, reaksi cahaya (-), sesak napas,
sianosis, edema paru, inkontinensia urin dan feses,
konvulsi, koma, blokade jantung, akhirnya meninggal
2. Pemeriksanaan laboratorik
Lab rutin tidak banyak menolong
Penguk. KhE dalam SDM dan plasma kepastian
diagnosis
Keracunan akut:
Ringan 40 70% N
Sedang 20 40% N
Berat < 20% N
3. Pemeriksanaan PA
Tidak khas edema paru, dilatasi kapiler dan
hiperemi paru, otak dan organ-organ lain.
PENGOBATAN PENGOBATAN
1. Resusitasi: ABC
Hisap lendir dalam saluran napas, hindari
obat-obat depresan saluran napas, k.p.
digunakan respirator pada kegagalan napas
yang berat.
2. Eliminasi:
Emesis, katarsis, KL, kramas rambut dan
mandikan seluruh tubuh dengan sabun.
3. Antidotum:
Atropin sulfat (SA) menghambat efek akumulasi AKh pada
tempat-tempat penumpukannya.
Dimulai bolus i.v. 1 2,5 mg, dilanjutkan 0,5 1 mg setiap 5 10
15 menit atropinisasi.
Atropinisasi: muka merah, mulut kering, takhikardia, midriasis,
febris, psikosis.
Kemudian setiap 15 30 60 menit setiap 2 4 6 dan 12 jam.
SA dihentikan minimal setelah 2 x 24 jam. (Penghentian SA yang
mendadak rebound effect edema paru dan kegagalan
pernapasan, sering fatal).
Reaktivator KhE bekerja dengan cara memotong
ikatan IFO-KhE, hingga timbul reaktivasi ensim
KhE. Yang terkenal: 2 PAM (pyridine-2-aldoxime
= Protopam). Hanya bermanfaat pada keracunan
IFO, kontraindikasi pada keracunan carbamate.
Dosis 1 gram iv perlahan-lahan (10 20 menit),
diulang setelah 30 menit, 2 x dalam 24 jam. Hanya
diberikan bila pemberian atropin telah adekuat.
PROGNOSIS PROGNOSIS
Pada umumnya baik, bila belum terlambat.
Beberapa kesalahan pengobatan:
a) Resusitasi kurang baik
b) Eliminasi kurang sempurna
c) Atropin kurang adekuat/ terlalu cepat
dihentikan
ALCOHOL ABUSED
IRD, Sutomo Hosp Surabaya
ALCOHOL ABUSED
IRD, Sutomo Hosp Surabaya
Hernomo, 2002
0
5
10
15
20
25
30
35
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
ALC.ABS
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 TOT
1. Alkohol/eth 24 22 14 18 26 17 24 17 29 191
2. Spiritus 2 2 - 1 1 - 3 - 1 10
3. Metanol 1 - - 1 2 1 - 9 3 17
4. Tuak - - - - - - 2 - - 2
5. Anggur - - - - - 1 - - - 1
6. Lain-lain - - - 2 1 1 - - - 4
TOTAL 27 24 14 22 30 20 29 26 33 225
KERACUNAN ALKOHOL
I RD, RSUD Dr. Soetomo, Surabaya
Hernomo, 2004
Penyebab Kematian Keracunan
di IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya
(1997 2003)
Penyebab Kematian Keracunan
di IRD RSUD Dr. Soetomo Surabaya
(1997 2003)
Hernomo, 2004
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 TOT
1. Alkohol
1 4 1 3 1 - - 10
2. Pestisida
1 1 2 1 - 2 - 7
3. Narkotik
- - 1 - - 1 - 2
4. Potas
- - - - 1 - - 1
5. Korosif
- - - - 1 - - 1
6. Gas CO
1 - - - - - - 1
7. Tak jelas
- 2 - - 1 - - 3
TOTAL 3 7 4 4 4 3 0 25
ANGKA KEMATIAN PADA 5
PENYEBAB KERACUNAN TERBANYAK
(1997 2003)
ANGKA KEMATIAN PADA 5
PENYEBAB KERACUNAN TERBANYAK
(1997 2003)
Hernomo, 2004
Nama bahan Jumlah Meninggal %
1. Pharm. Dugs
866 4 0.46 %
2. Pesticides
638 7 1.09 %
3. Hydrocarbon
197 0 0
4. Food Poisoning
188 0 0
5. Alcohol
174 10 5.74 %
TOTAL 2063 21 1.01 %
RINGKASAN RINGKASAN
Terdapat perubahan pola keracunan akut yang
masuk IRD selama 9 tahun terakhir.
Penderita yang masuk akibat keracunan makanan,
jumlahnya bervariasi tergantung ada tidaknya
KLB.
Sebagian besar penyebab keracunan makanan
yang dirawat kemungkinan besar akibat makanan
yang kurang baik penyediaannya.
Keracunan pestisida masih tetap didominasi oleh
keracunan karbamad, dengan angka kematian
yang relatif rendah.
Terdapat peningkatan jumlah pemakai alkohol,
dengan angka kematian yang cukup tinggi, akibat
penggunaan metanol.
Surabaya, 31 Agustus 2004