FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Tema: Placenta Docente: Dra.

María Luisa Fajardo Loo ALUMNA: Silva Delgado, Melanie Lissett

Surco, 12 de Junio del 2012

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RESUMEN
La placenta es el único órgano transitorio endocrino del ser humano, ya que nos acompaña solamente los nueve meses del desarrollo embrionario; cumpliendo la vital función de relacionar al embrión con la madre, y a través de ella, con el medio ambiente. La placenta cumple funciones como la respiratoria, de absorción, excreción, metabolismo, inmunológica y endocrina. Todas estas funciones se llevan a cabo a través de la membrana placentaria por mecanismos como: difusión simple facilitada y transporte activo. La placenta sintetiza hormonas que según su naturaleza química pueden ser proteicas (Gonadotropina coriónica humana, somatomamotropina coriónica, tirotrofina coriónica humana, Gh, leptina y relaxina) y esteroides (estrógenos y progesterona); esenciales para que el embarazo transcurra normalmente.

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INTRODUCCIÓN
El término placenta parece provenir de un vocablo latino que quiere decir “Torta Circular” y aparentemente fue introducido en 1559 por un médico llamado Realdus Columbus. Lo cierto es que la placenta es una estructura redondeada en forma de disco o torta de unos 25 cm de diámetro y unos 2,5 cm de grosor (hacia el final del embarazo) que adosada a la cara interna del útero materno le permite al bebé nutrirse mediante la extracción de los elementos necesarios provenientes de la sangre materna. La placenta humana se forma en la segunda semana de concepción y se considera que ha adquirido su forma definitiva alrededor del tercer mes, cuando sigue extendiéndose, creciendo y engrosándose, pero ya está delimitada. Formada por un componente materno (transformación de la membrana uterina) y uno de origen fetal (trofoblasto), y su función es poner en relación de contigüidad la sangre de la madre y del feto. La funciones básicas placentarias son: el intercambio gaseoso, la nutrición fetal y la remoción de productos de desecho, funciones endocrinas y transferencia de inmunoglobulinas (solamente lgG por pinocitosis), A nivel endocrino, la placenta, un órgano formado durante el embarazo a partir de la membrana que rodea al feto, asume diversas funciones endocrinas de la hipófisis y de los ovarios que son importantes en el

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mantenimiento del embarazo. La placenta elabora dos tipos de hormonas, las hormonas polipeptídicas y las hormonas esteroideas. Las hormonas polipeptídicas más importantes son la gonadotropina coriónica humana, que la madre elimina por orina, y que se produce desde la formación del corion hasta que en la 12ª semana decrece la producción (se emplea en pruebas de embarazo a partir de la tercera semana); y la lactógeno placentario humano, que aparece en el plasma sanguíneo de la madre desde la tercera semana y cuyos efectos son los cambios somáticos del cuerpo, como el aumento del tamaño de las mamas; otras hormonas placentarias peptídicas pero no de menor importancia son: lectina, relaxina, hormona de crecimiento placentaria y tirotrofina coriónica. Otra clase de hormonas son las hormonas esteroideas, cabe destacar la progesterona, que al principio es secretada por el cuerpo amarillo y a partir del segundo mes por la placenta, y cuya producción aumenta durante todo el embarazo; y los estrógenos, cuya producción también aumenta durante el embarazo. Es importante destacar la acción conjunta de las hormonas hipofisarias, ováricas y placentarias para el correcto desarrollo del embarazo.

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ÍNDICE 1. Resumen………………………………………………………………2 2. Introducción…………………………………..………………….…...3 3. Índice………………………………………….……………………….5 4. Definición…………………………………….………………………..9 5. Capítulo I: Anatomía de la placenta……………………………….10 a. Componente de origen materno…………………………...11 b. Componente de origen fetal ………………………………..13 6. Capítulo II: Desarrollo de la placenta……………………………..15 a. Corion frondoso………………………………………………16 b. Periodo pre-velloso………………………………………….16 c. Periodo velloso……………………………………………….17 d. Formación de las caducas………………………………….20 7. Capítulo III: Clasificación de la placenta…………………………22

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a. Endotelicorial……………………………………………….…22 b. Sindesmocorial…………………………………………….…22 c. Epiteliocorial………………………………………………..…23 8. Capítulo IV: Circulación placentaria………...….………………....25 a. Circulación placentaria fetal…………………………………25 b. Circulación placentaria materna……….…………………...26 9. Capítulo V: Fisiología de la placenta……………………..……….28 a. Funciones de la placenta…………………….……………...30 i. Respiratoria…………………………………………….30 ii. Absorción ……………………………………………...30 iii. Metabolismo……………………………………..…….31 iv. Excreción…………………………………………..…..31 v. Tolerancia inmunológica……………………….….…31 vi. Protección biológica………………………………….32

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vii. Protección física…………………………………...…..32 viii. Endocrina……………………………………………....32 1. De origen esteroide…………………………….34 2. De origen peptidico…………………………….37 10. Capítulo VI: Membrana placentaria…………..………………….49 11. Capítulo VII: Transferencia placentaria……………….…………51 a. Mecanismos de transferencia………………………………51 12. Capítulo VIII: Barrera Placentaria………………………………..69 13. Capítulo IX: Anomalías de la placenta…………………………..79 a. Anomalías morfológicas…………………………………….79 i. Alteraciones del tamaño……………………………..79 ii. Bi o multilobulada……………………………………..80 iii. Succenturiada……………….………………………...80 iv. Espuria………………………………………………....80

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v. Circunvalada……………………………………...……81 vi. Otras anomalías……………………………….………82 b. Anomalías funcionales…………….……………………..….82 c. Adherencia placentaria anormal……………………..……82 i. Áccreta ……………………………………………..….83 ii. Íncreta……………………………………….………….83 iii. Pércreta …………………………………………….….84 d. Anomalías más frecuentes………………………………….85 i. Placenta previa………………………………………...85 ii. Desprendimiento prematuro de la placenta……..…91 14. Bibliografía……………………………………………………….…95

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DEFINICIÓN
La placenta es un órgano efímero presente en los mamíferos placentarios y que relaciona estrechamente al bebé con su madre, satisfaciendo las necesidades de respiración, nutrición y excreción del feto durante su desarrollo. La placenta se desarrolla de las mismas células provenientes del

espermatozoide y el óvulo que dieron desarrollo al feto y tiene dos componentes, una porción fetal, el corion frondoso y una porción materna o decidua basal. En condiciones normales es de forma discoidea y, al término de la gestación, es de unos 15 a 20 cm de diámetro, 2 a 3 cm de espesor y 500 g de peso, o sea, 1/6 del peso fetal.

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Capítulo I: Anatomía de la placenta
La placenta humana es de tipo hemocorial (o discoidal), lo que quiere decir que el tejido fetal penetra el endometrio hasta el punto de estar en contacto con la sangre materna. La formación de la placenta se inicia pocas horas después de la implantación, cuando un grupos de células del cigoto comienzan a diferenciarse en células del trofoblasto que formarán la placenta. Estas células trofoblásticas tienen un comportamiento biológico único que asemeja un cáncer por su capacidad de infiltrar o invadir el endometrio. El trofoblasto va formando múltiples ramificaciones o arborescencias llamadas vellosidades coriales que se infiltran en el endometrio. Alrededor de cada una de estas vellosidades llegan las arterias maternas y forman lagos sanguíneos que regresan, por las venas, a la circulación materna. Esto implica que la membrana que rodea las vellosidades coriales (membrana placentaria) es la frontera entre la mamá y el bebé. La sangre materna llega hasta los lagos sanguíneos que rodean las vellosidades coriales, pero nunca pasa al bebé, la sangre del bebé circula por el cordón umbilical y llega a la placenta, a sus vellosidades, donde queda en contacto con la sangre materna, sólo a través de la membrana placentaria, que nunca rebasa.

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La placenta humana es hemocorial; esto quiere decir que la sangre materna y fetal nunca se mezclan. La placenta queda firmemente adherida a la pared interna de la cavidad uterina, mediante las vellosidades coriales que infiltran el endometrio (recubrimiento interno del útero) sin llegar hasta la pared muscular, en condiciones normales. A ésta, se le conoce como cara materna. Las vellosidades coriónicas se unen y forman los famosos cotiledones, cada cotiledón está formado por dos o más troncos vellosos principales y sus ramas, a través de ellos circula la sangre de la Madre al feto. Son de suma importancia para verificar la integridad de la Placenta al momento del parto. La cara opuesta de la placenta o cara fetal, está cubierta por las membranas fetales o corioamnioticas que son atravesadas por el cordón umbilical que, al término, mide aproximadamente 50 cm, siendo esto variable. Su diámetro es de 2.5 cm y tiene dos arterias umbilicales y una vena. Como podemos inferir de lo anterior, la placenta se encuentra entre la pared uterina y la bolsa amniótica que protege al bebé.

Componente de origen materno La placenta por la cara materna está formada por parte de la mucosa materna y dividida en lóbulos o cotiledones por una serie de surcos profundos. El origen de

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esta parte placentaria es la mucosa uterina, que en cada ciclo menstrual se prepara por la acción de una serie de hormonas ováricas (foliculina y progesterona) para la anidación. Esta proliferación del endometrio afecta a los vasos, al epitelio, al corion y a las glándulas. La anidación se suele realizar alrededor del día 21 (fase progesterónica, en la que predominan los fenómenos secretores más que la proliferación), momento que coincide con el máximo engrosamiento y

vascularización de esta mucosa, que además contiene en estos momentos gran cantidad de glucógeno; todo esto hace que el blastocito encuentre las condiciones idóneas para implantarse y nutrirse. Si no se produjese la anidación, el endometrio se descamaría y comenzaría a regenerarse (a partir del 4º día del ciclo) para una nueva posible implantación. La porción materna es la parte más externa de la placenta, en contacto con la pared uterina, por lo que se llama placa basal. Consiste en tejido embriónico el citotrofoblaso y el sincitiotrofoblasto así como tejido materno la decidua basal con los vasos y glándulas uterinas En la placenta se pueden distinguir entre 20 y 30 troncos vellosos (partes redondeadas y salientes por la cara materna). Cada uno de ellos con sus ramificaciones se encuentra suspendido en una cámara que está delimitada

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lateralmente por el septo intercotiledóneo que apareció en el cuarto mes de gestación. Componente de origen fetal Es una evolución del trofoblasto, el cual aparece alrededor del quinto día para que el huevo pueda implantarse el 6º o 7º día en la mucosa uterina. La implantación es posible gracias a que ésta parte no embrionaria del huevo tiene enzimas con actividad proteolítica, capaces de “romper” o lisar la parte del epitelio en la que tiene que implantarse, y Gracias a ello, iniciar las relaciones materno-fetales. Está formado por dos partes, una capa celular interna (citotrofoblasto) y una capa celular externa

sincitiotrofoblasto). Estas capas están separadas del amnios por un espacio de estroma extraembrionario. Todos estos componentes el cito y sincitiotrofoblasto, el estroma extraembrionario y el amnios lleva el nombre de placa coriónica. Las evoluciones de esta parte las podemos resumir en: 1. Hacia la séptima semana, el trofoblasto ha crecido y hay Vellosidades visibles por todo el contorno. 2. Hacia el final del segundo mes, las vellosidades se agrupan Para formar lo que se conoce como “corion velloso” 3. A los dos meses y medio comienza la refracción de las Vellosidades en uno de los polos.

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A los tres meses hay una individualización de la placenta: las Vellosidades se agrupan en un polo (formando la placenta), y el Resto está rodeado por corion liso, que permite vislumbrar el Feto.

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Después del cuarto mes se forma la decidua por transformación epitelial del estroma del endometrio en el sitio de la implantación y acumulación de lípidos y glucógeno al final de la gestación, la placenta es un disco con un diámetro aproximado de 20cm y medio kg de peso (que equivale aproximadamente al 16% del peso fetal). Una modificación excesiva de estos valores supone una patología. Por la cara fetal, y debido a la transparencia del amnios, se ve la distribución de los vasos umbilicales y, en algunas ocasiones, un recuerdo de lo que fue la vesícula umbilical en la base del cordón (de un máximo de 5mm).

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Capítulo II: Desarrollo de la placenta
La placenta humana, como órgano de relación estrecha entre el feto y su madre, comienza a formarse en la segunda semana, y evoluciona hasta el tercer-cuarto mes, cuando ya está totalmente formada y diferenciada, aunque sufre algunos cambios menores hasta el término del embarazo. La implantación es el primer estadio en el desarrollo de la placenta. En la mayoría de los casos ocurre una muy cercana relación entre el trofoblasto embrionario y las células del endometrio. El cigoto, en estado de blastocito, se adosa a la capa funcional del útero, el endometrio, que para entonces ha sufrido

modificaciones histológicas a causa de los cambios hormonales del embarazo. La progesterona, por ejemplo, favorece que las glándulas del endometrio se vuelvan voluminosas y se llenen de secreciones ricas en glucógeno, que las células del estroma uterino se vuelvan más grandes y las arterias más tortuosas y amplias en sus extensiones. La implantación del embrión humano se lleva a cabo por la acción erosiva del sincitiotrofoblasto, un grupo de células que rodean parte del blastocito. La actividad de ciertas proteinasas, factores de crecimiento , citocinas

leucocitos uterinos y la tensión de oxígeno han sido implicadas como reguladores importantes de la invasión del trofoblasto al endotelio materno. Esta destrucción

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del endometrio hace que el embrión entre en contacto con arteriolas y vénulas que viertan sangre materna a la cavidad de la implantación, llamado espacio. La invasión endovascular y el desplazamiento del endotelio materno es seguido por un remodelaje y dilatación vascular que favorece la perfusión materna a los espacios intervellosos. El mesodermo del blastocito es el que dará origen a las células del estroma y de los vasos de la placenta. Desde este punto, el desarrollo de la placenta se distingue por dos períodos. Corion frondoso Las vellosidades que se forman en la superficie del corion relacionadas con el polo embrionario aumentan rápidamente de número, se ramifican y crecen, formando el corion velloso frondoso. Por su parte, las vellosidades relacionadas con el polo abembrionario del endometrio se comprimen y disminuyen en cantidad y tamaño hasta degenerar y desaparecer por completo, formando el corion liso. Período pre-velloso Es el período de evolución de las vellosidades a lo largo de la cavidad de implantación. Una vez implantado el blastocito en el espesor del endometrio, comienza la diferenciación de las deciduas endometriales.

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La decidua basal es la porción situada adyacente al producto de la concepción y por encima de un espacio en contacto con el blastocito llamado corion frondoso, las cuales darán origen a la placenta. Decidua capsular, semejante a la decidua basal y por encima de ella. La decidua parietal, recubre el resto de la cavidad uterina.

Del día 6 al día 9 ocurre la etapa pre-lacunar: Se inicia desde el momento en que se implanta el blastocito en el epitelio endometrial, hasta que quede totalmente incluido dentro del endometrio, observándose en el sitio de implantación una solución de continuidad creada por

un coágulo de fibrina llamado opérculo cicatricial.

Desde el día 9 hasta el día 13, la fase lagunar: Se caracteriza por la aparición de vacuolas aisladas en el sincitiotrofoblasto que, al fusionarse e invaginarse, forman lagunas extensas llamadas cavidades hemáticas con lo cual se origina la nutrición embrionaria. En esta etapa, las lagunas se fusionan para formar redes extensas que constituyen los primordios de los espacios intervellosos de la placenta, tomando una forma trabecular, por lo que también se le llama a esta etapa, Período Trabecular.

Período velloso A partir del día 13 a la semana 16.

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Día 13: aparecen las vellosidades a modo de tabiques que separan las lagunas. A estas trabéculas o tabiques se los conoce como los troncos de las vellosidades primarias.

Día 15: en cada columna sincitial aparece un eje trofoblástico, el tronco de las vellosidades secundarias. Se inicia un esbozo de la circulación materno-fetal, cuando las columnas sincitiales abren los vasos maternos y vierten el contenido a las lagunas (periodo lacunar: día 9)

Día 18: las vellosidades aparecen como un eje mesenquimatoso envueltas por la capa de citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto, en cuyo seno aparecen unos islotes vasculares que permiten distinguir lo que será la futura circulación fetal. Las lagunas se han convertido en cámaras intervellosas y son ya la base de un intenso intercambio madre-feto.

Día 21: Las células del mesodermo en el centro de la vellosidad terciaria comienzan a diferenciarese en capilares de pequeño calibre que forman redes capilares arterio-venosas constituyendo las vellosidades terciarias. La red vascular que se formó entre las vellosidades contacta con los vasos umbilicoalantoideos, quedando establecida la circulación feto-placentaria, que como hemos dicho, emplea vasos alantoideos (de aquí proviene el nombre de

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corialantoidea). Al final de la tercera semana la sangre comienza a circular a través de los capilares de las vellosidades coriónicas.

Del 2º al 4º mes: las vellosidades se arborizan y aparecen rodeadas por una doble capa trofoblástica: una parte superficial, originada por el

sincitiotrofoblasto; y una parte profunda y fibrótica, originada por el citotrofoblasto, que se conoce como células de Langhans. Aparecen en este momento las vellosidades en grapa, ramas de estos “árboles” que llegan hasta la cara materna de la placenta; mientras que el resto quedan como vellosidades flotantes en la cámara intervellosa. Para este momento suele haber una leve hemorragia en el sitio de implantación debido a un aumento del caudal sanguíneo hacia los espacios lacunares, llamado signo de Long-Evans.

Después del 4º mes: las vellosidades se han transformado en un árbol frondoso, muy vascularizado, a través de cuyos huecos (los espacios intervellosos) circula la sangre materna. El citotrofoblasto en este momento prácticamente ha desaparecido. Cabe destacar que, aproximadamente al séptimo mes, la capa de Langhans desaparece, las vellosidades se adelgazan y los vasos se acercan al sincitiotrofoblasto y a la superficie.

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Formación de las caducas Se le llama caducas a las transformaciones que ocurren exclusivamente en la mucosa uterina por efecto de la fecundación, y se distinguen tres porciones: caduca basilar, caduca parietal y caduca refleja. Las células conjuntivas de la mucosa uterina se transforman durante la implantación tras sufrir lo que se denomina la reacción decidual, formando una zona compacta en la que se encuentran restos de lo que fueron las glándulas uterinas. En la parte que se encuentra inmediatamente debajo, encontramos la zona esponjosa por la cual pasará el plano de despegamiento durante el alumbramiento. Es en esta zona que se encuentran los fondos de saco glandulares. Tras el cuarto mes de gestación, las caducas parietal y refleja están en contacto y acaban soldándose, por lo que finalmente, el espacio que existía en esta porción de la cavidad uterina desaparece.

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Estructura de la placenta

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Capítulo III: Clasificación de la placenta
La placenta humana es de tipo hemocorial (o discoidal), lo que quiere decir que el tejido fetal penetra el endometrio hasta el punto de estar en contacto con la sangre materna. Este tipo de placenta la presentan todos los primates y los roedores. Sin embargo, entre los mamíferos existen otros tipos de placenta: Además, del viejo concepto de la placenta como barrera de sustancias nocivas ha sido rebasado ampliamente por la idea de que ella es un tamiz que permite el transporte de sustancias tanto provechosas, como de las indeseables para el feto. La membrana placentaria que separa la circulación materna y fetal está compuesta de cuatro capas; después de las 20 semanas disminuye a tres.

Endoteliocorial:

El corion penetra en elendometrio, llegando a tocar los vasos de la madre. Es característica de animales carnívoros, como en el gato, el perro o el lobo.

Sindesmocorial:

El epitelio de la mucosa uterina sigue intacta, pero el trofoblasto llega a tener contacto con el tejido uterino permitiendo el paso de nutrientes

necesarios. Existe en rumiantes como la oveja.

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Epiteliocorial:

El corion toca ligeramente el endometrio materno, pero no lo penetra, como es el caso en la cerda.

Tipos de placenta: (1)(5): Cordón umbilical;(2)(7): Placenta;(8)(4): Cuello uterino;(3)(6): Vaso sanguíneo fetal.

El tipo de placenta y el grosor de la membrana o barrera placentaria están muy relacionadas con el paso de sustancias de la madre al feto, así, existe una clara relación, inversamente proporcional al grosor de la placenta, en el paso transplacentario de ciertas sustancias. Esto se ha demostrado, por ejemplo,

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estudiando el paso de sodio a través de los distintos tipos de placenta, y observándose que el orden en la variación de este ion (de mayor a menor) sería: placenta hemocorial, placenta endoteliocorial, placenta sindesmocorial y placenta epiteliocorial. Cabe destacar, que en el ion estudiado (el sodio), la intensidad de los intercambios aumenta de manera casi regular a lo largo de la gestación, hasta un máximo, poco antes del alumbramiento. El descenso final en estos intercambios se atribuye en la placenta hemocorial a un depósito de fibrina sobre la superficie en la que se realizan los cambios.

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Capítulo IV: Circulación placentaria
Las múltiples vellosidades coriónicas en rama de la placenta proporcionan un área de superficie grande en la que se intercambian los materiales a través de la muy delgada membrana placentaria ("barrera"), interpuesta entre las circulaciones fetal y materna. A través de las múltiples vellosidades en rama que surgen a los lados de las vellosidades tallo se lleva a cabo el intercambio principal de materiales entre madre y feto. Las circulaciones fetal y materna están separadas por una membrana placentaria de tejidos extrafetales. a) Circulación placentaria fetal La sangre pobremente oxigenada sale del feto y pasa a través de las arterias umbilicales hacia la placenta. En el sitio de fijación del cordón en la placenta, estas arterias se dividen en arterias coriónicas dispuestas radialmente, que se ramifican en la placa coriónica de manera libre antes de penetrar en las vellosidades coriónicas. Los vasos sanguíneos forman un extenso sistema arteriocapilar y venoso en las vellosidades coriónicas, que lleva sangre fetal muy cerca de la sangre materna. Este sistema proporciona un área muy grande de intercambio de productos metabólicos y gaseosos entre los torrentes sanguíneos materno y fetal.

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De manera normal, no se mezclan sangres fetal y materna, pero en ocasiones pueden pasar cantidades muy pequeñas de sangre fetal hacia la circulación materna a través de defectos diminutos que se forman en la membrana placentaria. La sangre fetal bien oxigenada en los capilares fetales pasa a las venas de pared delgada que siguen a las arterias coriónicas hacia el sitio de unión del cordón umbilical, en donde convergen para formar la vena umbilical. Este vaso grande lleva sangre rica en oxígeno al feto. b) Circulación placentaria materna La sangre en el espacio intervelloso se halla fuera del sistema circulatorio materno de manera temporal. Penetra en el espacio intervelloso a través de 80 a 100 arterias endometriales espirales de la decidua basal. Estos vasos vierten sangre en el espacio intervelloso a través de hendiduras de la concha citotrofoblástica. El flujo sanguíneo de las arterias espirales es pulsátil y se impulsa en brotes tipo chorro por la presión sanguínea materna. La sangre que penetra tiene una presión mucho más elevada que la del espacio intervelloso; en consecuencia, brota hacia la placa coriónica, que forma el "techo" del espacio intervelloso. A medida que se disipa la presión, lentamente la sangre fluye alrededor de las vellosidades en rama, lo que permite el

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intercambio de productos metabólicos y gaseosos con la sangre fetal. Por último, la sangre regresa a venas endometriales y circulación materna.

Circulación de la placenta

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Capítulo V: Fisiología de la placenta
El bebé esta unido a la placenta mediante el cordón umbilical, que es un conducto vascular encargado de llevar la sangre (con desechos y sin oxigeno) desde el bebé, en dirección a la placenta, para que se haga el intercambio necesario que permitirá el retorno de sangre oxigenada y rica en nutrientes hacia el bebé. El intercambio entre la madre y su bebé se da usando a la placenta como intermediaria pero funcionando como una barrera muy efectiva que solo permite el paso de sustancias bien determinadas y sin mezclar la sangre del bebé con la de su madre.

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La placenta es una estructura de origen fetal, quiere decir esto que la placenta le pertenece al bebé y no a su madre, de hecho, las características genéticas de la placenta son idénticas a la del bebé en formación. Siendo realistas, la placenta es más bien fea, digamos horrorosa, carente de toda estética y para muchos algo digno de repulsión: es una torta redonda, morada, sanguinolenta, fláccida… pero como veremos a continuación es un órgano maravilloso y fundamental para que exista alguna posibilidad de embarazo. La barrera placentaria no puede ser atravesada por moléculas grandes, ni por tanto, por células sanguíneas, pero sí puede ser atravesada por algunos tipos de anticuerpos (los IgG), por lo que el feto queda inmunizado frente a aquellos antígenos para los que reciba anticuerpos de la madre. Muchos microorganismos no son capaces de atravesar la placenta, por lo que el feto está protegido durante una época en la que su sistema inmune no está maduro. Sin embargo, la mayoría de los virus sí son capaces de atravesar o romper esta barrera; es posible, por ejemplo la transmisión vertical del VIH durante el embarazo, aunque es más frecuente en el parto, y no siempre ocurre. Otro ejemplo ilustrativo es el del virus de la viruela, capaz de anidar en la placenta y romperla causando pérdidas antes del primer mes, patologías en el embrión hasta el tercer mes y en el feto después del tercer mes. Muchas drogas pueden

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atravesar la barrera placentaria, llegando al feto (motivo por el que muchos medicamentos están contraindicados durante el embarazo). Fallas en algunas de estas funciones están asociadas a un amplio rango de complicaciones del embarazo humano, incluyendo la restricción del crecimiento intrauterino, preeclampsia y abortos espontáneos, entre otros. Funciones de la placenta:  RESPIRATORIA

La placenta juega el papel de «pulmón fetal», aunque 15 veces menos eficaz que los pulmones verdaderos.7 La sangre fetal recibe oxígeno por la diferencia de concentración y de presiones entre la circulación fetal y la materna, así como por razón de la mayor afinidad de la hemoglobina fetal y el efecto Bohr sobre gases. Los mismos principios permiten el paso de dióxido de carbono hacia la circulación materna.  ABSORCIÓN:

La nutrición del feto es mediada a través de la absorción de nutrientes como hemos dicho la placenta es un órgano que permite la alimentación ininterrumpida del feto en desarrollo. Cuando las circulaciones materna y fetal se encuentran (separadas por la placenta) el bebé extrae de la sangre materna todos los elementos que le son necesarios para su existencia: Oxigeno, Aminoácidos

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(proteínas), Ácidos grasos (grasas) y Glucosa (carbohidratos). Lo que comes nunca le llegara directamente al bebé, nunca tendrá hambre y siempre obtendrá alimentos aun cuando tu no hayas comido. Un sistema perfecto, al menos para el bebé.  METABOLISMO:

La función metabólica la lleva acabo a través del almacenamiento de glucógeno, sintetiza proteínas, almacena sustancia.  EXCRECIÓN:

El feto transfiere a su madre los productos de desecho que se producen por su metabolismo y que no puede eliminar por si solo dado que sus órganos son inmaduros y que se encuentra en un claustro aislado del mundo exterior; así, se podría decir que la placenta permite al feto purificar su sangre utilizando los órganos maternos.  TOLERANCIA INMUNOLÓGICA:

La placenta y los profundos cambios inmunológicos que imprime el embarazo sobre la madre permite que el feto (aun cuando es un ser extraño dentro de otro organismo –como un trasplante-) no sea atacado por el sistema de defensa de la madre. La placenta juega un papel fundamental para “esconder” al bebé del sistema inmunológico de la madre y evitar su rechazo: si esto no fuese cierto, el

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sistema inmune activaría sus anticuerpos y células de defensa para atacar al bebé y “eliminarlo” del claustro materno.  PROTECCIÓN BIOLÓGICA:

La placenta se comporta como un excelente filtro que impide el paso de muchas moléculas grandes y sustancias que podrían ser toxicas para el desarrollo adecuado del bebé. También impide el paso de muchos organismos vivos como parásitos, virus y bacterias que pudiesen afectar al bebé. La placenta no es perfecta en este aspecto y desgraciadamente una lista importante de agentes pueden ganar acceso al bebé y causarle daños importantes: alcohol, cigarrillo, medicamentos o fármacos fetotóxicos, rubéola, toxoplasmosis, VIH, sífilis, etc.  PROTECCIÓN FÍSICA:

La placenta, las membranas de la “Bolsa de Aguas” y el líquido amniótico que ellas engloban proporcionan un ambiente cerrado, estéril y de temperatura controlada que mantienen al bebé completamente aislado de los factores físicos que podrían generarle problemas: golpes, cambios bruscos de temperatura, infecciones bacterianas, etc.  ENDOCRINA:

A nivel endocrino, la placenta elabora dos tipos de hormonas, las hormonas polipeptídicas y las hormonas esteroideas. Las hormonas polipeptídicas más importantes son la gonadotropina coriónica humana, que la madre elimina por

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orina, y que se produce desde la formación del corion hasta que en la 12ª semana decrece la producción (se emplea en pruebas de embarazo a partir de la tercera semana); y la lactógeno placentario humano, que aparece en el plasma sanguíneo de la madre desde la tercera semana y cuyos efectos son los cambios somáticos del cuerpo, como el aumento del tamaño de las mamas. Entre las hormonas esteroideas, cabe destacar la progesterona, que al principio es secretada por el cuerpo amarillo y a partir del segundo mes por la placenta, y cuya producción aumenta durante todo el embarazo; y los estrógenos, cuya producción también aumenta durante el embarazo. Es importante destacar la acción conjunta de las hormonas hipofisarias, ováricas y placentarias para el correcto desarrollo del embarazo.

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Las hormonas sintetizadas son: A. De origen esteroide: a) ESTROGENOS Secreción De Estrógenos Por La Placenta La placenta, al igual que el cuerpo lúteo, secreta estrógenos y progesterona. Mediante estudios histoquímicos y fisiológicos se ha demostrado que estas dos hormonas, al igual que la mayor parte de las demás hormonas placentarias, son secretadas por las células sincitiales trofoblásticas. La producción diaria de estrógenos placentarios aumenta, en términos de actividad estrogénica, hasta 30 veces aproximadamente por encima de lo normal hacia el final del embarazo. Sin embargo, la secreción de estrógenos por la placenta se diferencia bastante de la que ocurre en los ovarios, por lo siguiente: en primer lugar, desde un punto de vista cuantitativo, la mayoría de los estrógenos secretados corresponden al estriol, que es un estrógeno muy débil y del que sólo se forman cantidades muy pequeñas en la mujer no embarazada. Debido a esa escasa potencia estrogénica del estriol, los demás estrógenos son los responsables de la mayor parte de la actividad estrogénica total. En segundo lugar, los estrógenos secretados por la placenta no son sintetizados de novo a partir de sustratos básicos, sino que le forman casi totalmente a partir de esteroides androgénicos, como la deshidroepiandrosterona y la 16-

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Hidroxideshidroepiandrosterona, que se forman en las glándulas suprarrenales de la madre y en las suprarrenales del feto. Estos andrógenos débiles son transportados por la sangre hasta la placenta y convertidos allí por las células trofoblásticas en estradiol, estrona y estriol. (La corteza de las glándulas suprarrenales del feto es sumamente grande y está formada en un 80 % aproximadamente por la llamada zona fetal, cuya función primordial parece ser la secreción de deshidroepiandrosterona.) Función De Los Estrógenos En El Embarazo Estas hormonas desarrollan principalmente una función proliferativa sobre la mayor parte de los órganos de la reproducción y sus afines en la madre. Durante el embarazo, las extraordinarias cantidades de estrógenos producen: 1) un aumento del tamaño del útero de la madre 2) un aumento de las mamas de la madre, con mayor desarrollo de la estructura ductal de estos órganos. 3) un aumento de los genitales externos de la madre.

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Además, los estrógenos relajan los diversos ligamentos pelvianos de la madre, de modo que las articulaciones sacroilíacas se vuelven bastante más flexibles y la sínfisis del pubis adquiere elasticidad. Con estos cambios se hace más fácil el paso del feto por el canal del parto. Existen muchas razones para creer que los estrógenos afectan también a muchos aspectos generales del desarrollo fetal durante el embarazo, modificando por ejemplo la reproducción celular en las fases tempranas del embrión. b) PROGESTERONA: Secreción De Progesterona Por La Placenta La progesterona es, también, una hormona esencial para el embarazo; tan importante en realidad como los estrógenos. Además de ser secretada en cantidades moderadas por el cuerpo lúteo al comienzo de la gestación, la progesterona es secretada en enormes cantidades por la placenta, que se cifran por término medio en unos 0.25 g/día hacia el final del embarazo. Efectivamente, la secreción de progesterona aumenta alrededor de 10 veces en el transcurso del embarazo. Los efectos especiales dé la progesterona, que son básicos para la continuación, e incluso para el mantenimiento normal del embarazo, son los siguientes: 1) Como se señalo anteriormente, la progesterona hace que las células deciduales se desarrollen en el endometrio, y que estas células

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desempeñen un papel importante en la nutrición del embrión recién formado. 2) La progesterona ejerce un efecto especial al reducir la contractilidad del útero grávido, impidiendo con ello las contracciones uterinas capaces de causar el aborto espontáneo. 3) La progesterona contribuye al desarrollo del producto de la concepción incluso antes de su anidamiento, porque aumenta específicamente las secreciones de la trompa de Falopio y del útero, proporcionando así la, sustancias, nutritivas que se necesitan para el desarrollo normal de la mórula y del blastocito. Además, existen razones para pensar que la progesterona influye incluso en la división celular durante las primeras fases del desarrollo embrionario. 4) La progesterona que se secreta durante el embarazo ayuda a los estrógenos a preparar la mama materna para la lactancia. B. De Origen Peptídico: a) GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA Gonadotropina Coriónica Humana Y Su Función De Mantenimiento Del Cuerpo Lúteo E Inhibición De La Menstruación La menstruación se produce normalmente unos 14 días después de la ovulación, y en ese momento la mayor parte del endometrio se desprende de la pared del útero

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y se expulsa al exterior. Si esto ocurriera después de haberse implantado un óvulo fecundado, el embarazo quedaría interrumpido. Pero esto no sucede porque los nuevos tejidos que se desarrollan secretan la gonadotropina coriónica humana de la siguiente manera. Coincidiendo con el desarrollo de las células trofoblásticas formadas por un joven óvulo fecundado, las células del sincitio trofoblasto secretan en los líquidos de la madre la hormona gonadotropina coriónica humana. La secreción de esta hormona se puede medir en la sangre por vez primera 8 ó 9 días después de la ovulación, poco tiempo después del anidamiento del blastocisto en el endometrio. Luego, la cuantía de esta secreción se eleva rápidamente para alcanzar su máximo unas 10 a 12 semanas después de la ovulación y después desciende hasta un nivel mucho menor 16 a 20 semanas después de la ovulación. Este último nivel se mantiene durante el resto del embarazo. Función de la Gonadotropina Coriónica Humana. La gonadotropina coriónica humana es una glucoproteína con un peso molecular de 39. 000 aproximadamente y cuya estructura molecular y función son las mismas que las de la hormona luteinizante secretada por la hipófisis. Su función más importante consiste, sobre todo, en impedir la involución normal del cuerpo lúteo y la finalización del ciclo sexual femenino. Así, esta hormona hace que el cuerpo lúteo secrete cantidades todavía mayores de hormonas sexuales,

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progesterona, y estrógenos durante los meses siguientes. Estas hormonas sexuales impiden la menstruación y sirven para que el endometrio siga creciendo y acumulando grandes cantidades de nutrientes en lugar de desprenderse durante la menstruación. Como consecuencia de ello, las células de tipo decidual que sé desarrollan en el endometrio durante el ciclo sexual normal de la mujer se convierten de hecho en células deciduales nutricias muy hinchadas hacia el momento en que el blastocisto se implanta. Bajo la influencia de la gonadotropina coriónica humana, el cuerpo lúteo crece y alcanza aproximadamente el doble de su tamaño inicial un mes o así después del comienzo de la gestación, y gracias a su secreción continua de estrógenos y progesterona, se mantiene el carácter decidual del endometrio uterino, cosa necesaria para el desarrollo del feto en sus primeras fases. Si se elimina el cuerpo lúteo antes de la 7.° semana aproximadamente del embarazo y, a veces, hasta la 12° semana se produce casi siempre el aborto espontaneo. Pasado este tiempo, la propia placenta secreta cantidades suficientes de progesterona y estrógenos para mantener el embarazo durante el resto de la gestación. El cuerpo lúteo involuciona lentamente pasadas las semanas 13° a 17° del embarazo. Acción De La Gonadotropina Coriónica Humana Sobre Los Testículos Fetales.

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La gonadotropina coriónica humana ejerce también un efecto estimulante sobre las células intersticiales de testículo fetal, y eso hace que los fetos varones produzcan testosterona hasta el momento de nacer. Esta pequeña secreción de testosterona durante la gestación es la que permite que crezcan los órganos sexuales masculinos en lugar de los femeninos. Hacia el final del embarazo, la testosterona secretada por los testículos fatales también da lugar a que los testículos desciendan y ocupen el escroto. b) SOMATOMAMOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (LACTÓGENO PLACENTARIA HUMANA): La somatomamotropina coriónica humana es una hormona placentaria descubierta recientemente. Es una proteína con un peso molecular aproximadamente de 38 000, que empieza a ser secretada por la placenta hacia la 5a semana del embarazo. Esta secreción aumenta progresivamente durante el resto del embarazo en proporción directa al peso de la placenta. Aunque sus funciones son dudosas, esta hormona es secretada en cantidades varias veces mayores al conjunto de todas las demás hormonas del embarazo, y posee varios efectos posiblemente importantes. En primer lugar, cuando se administra

somatomamotropina coriónica humana a distintas clases de animales inferiores, se produce al menos un desarrollo parcial de las mamas y, en algunos casos, aparece la lactancia. Como esta fue la primera función descubierta de esta

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hormona, al principio se le llamó lactógeno placentario humano y se pensó que tenía funciones similares a las de la prolactina. Pero en el ser humano se fracasa cuando se intenta provocar con ella la lactancia. En segundo lugar, esta hormona posee acciones débiles parecidas a las de la hormona del crecimiento, causando el almacenamiento de proteínas en los tejidos de la misma manera que sucede con la hormona del crecimiento. Además, ambas hormonas se parecen estructuralmente, aunque para estimular el crecimiento se necesita una cantidad 100, veces mayor de somatomamotropina coriónica humana que de hormona del crecimiento. En tercer lugar, la somatomamotropina coriónica humana disminuye la sensibilidad a la insulina utilización de la glucosa en la madre, lo que permite que haya mayores cantidades de glucosa disponibles para el feto. Como la glucosa es el principal sustrato utilizado por el feto para obtener la energía necesaria para su crecimiento, queda bien patente la posible importancia de este efecto hormonal. Además, la hormona estimula la liberación ácidos grasos libres a partir de los depósitos de grasa de la madre, y con ello proporciona otra fuente alternativa de energía para atender a su metabolismo. Por tanto, estamos empezando a comprobar que la somatomamotropina coriónica humana es una hormona con acción general sobre el metabolismo y que desempeña un papel específico en la nutrición tanto de la madre como del feto.

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c) LEPTINA: La leptina es un péptido glucosilado de 16 KD. Está constituido por 146 aminoácidos y contiene un puente disulfuro necesario para su actividad biológica. Posee un alto grado de homología entre especies (84% entre la leptina humana y murina, por ejemplo), además de compartir algunas similitudes estructurales con las citocinas. Aunque es producida en respuesta a una diversidad de estímulos, no se ha demostrado la existencia de depósitos intracelulares de esta hormona, lo que sugiere que los estímulos actuarían sobre la síntesis, mas no sobre la secreción de la molécula.

Estructura de la leptina

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La leptina es producida principalmente en los adipocitos, aunque también ha sido hallada en otros órganos y tejidos, tales como hipotálamo, hipófisis, placenta, músculo esquelético, mucosa gástrica y epitelio mamario. La leptina placentaria es un importante factor de crecimiento en el desarrollo intrauterino y neonatal. El mRNA de la leptina se expresa en tejido placentario teniendo una función importante en crecimiento y desarrollo neonatal por la fuente de leptina por el crecimiento fetal (Hassink, 1997). Durante el embarazo, el nivel circulante de leptina materna aumenta progresivamente y alcanza un máximo durante el segundo trimestre. A partir de este momento permanece elevado hasta el momento del parto. Este aumento en la producción de leptina es también independiente de la aparición de nuevos depósitos de grasa. La producción de leptina placentaria es mayor al inicio del embarazo y disminuye a medida que avanza, lo que sugiere que durante este período, la placenta no es la principal fuente de la hormona, como inicialmente se creyó. . La leptina en recién nacidos está aumentada tres veces en comparación con niños que controlan sus adipocitos, sugiere que la concentración de leptina en recién nacidos no depende de la producción de tejido adiposo. El nivel fetal de leptina depende en un alto porcentaje del materno. Por esta razón la leptinemia disminuye abruptamente en el recién nacido. La leptina puede atravesar la barrera hematoplacentaria por un

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mecanismo mediado por receptores cortos, similar al utilizado para atravesar la barrera hematoencefálica. Aunque a la leptina en el embarazo se le han asignado funciones como factor de crecimiento y como estimulante de la angiogénesis y de la hematopoyesis fetal, se requieren más estudios al respecto. Debido a que la producción de leptina está anormalmente aumentada en los estados de Preeclampsia, se ha postulado que la hiperleptinemia es un marcador de insuficiencia placentaria, de utilidad clínica como predictor de las condiciones patológicas relacionadas. El nivel circulante de leptina en el recién nacido está correlacionado en forma positiva con parámetros tales como peso, talla, perímetro cefálico, superficie corporal y edad gestacional. Durante la niñez, la leptinemia continúa en un nivel bajo hasta la pubertad, de modo dependiente de la cantidad de grasa corporal. d) HORMONA DEL CRECIMIENTO (HC-PL), (PGH): La hormona de crecimiento placentaria es una hormona peptídica, producto de la GH-V gene expresada específicamente en la capa de sincitiotrofoblasto de la placenta humana. La hormona de crecimiento placentaria difiere de la hormona de crecimiento hipofisaria por 13 aminoácidos. Esta hormona ha aumentado las actividades somatogénicas y bajado las actividades lactogénicas, que constituye un importante regulador del crecimiento fetal a través de la modulación del

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metabolismo materno y de las funciones endocrinas y paracrinas de la placenta. Producida por la placenta para apoyar las funciones de la GH hipofisiaria. Al inicio de la gestación la HC presente en plasma materno (PM) es de origen hipofisiario (HC-Hip), la cual es gradualmente sustituida por la variedad placentaria (HC-PL). Las dos isoformas de HC tienen una acción directa en el suministro de nutrientes, y el gradual aumento de HC-PL a lo largo del embarazo parece asociarse directamente con el crecimiento fetal y placentario. La secreción de HCPL hacia la circulación materna fue descrita por Frankenne, quien mencionó que esta isoforma es indetectable en sangre fetal y en el líquido amniótico (LA). La HC presente en LA es de origen hipofisiario fetal. Los ensayos de anticuerpos monoclonales específicos revelan que en la circulación materna de 15 a 20 semanas hasta el término de hormona de crecimiento placentaria progresivamente sustituye a la hormona de crecimiento hipofisaria, que es indetectable. Esta continua secreción parece tener consecuencias importantes para la adaptación fisiológica de la gestación y especialmente en el control de la maternidad factor de crecimiento tipo insulina-I. La secreción de la hormona de crecimiento placentaria se inhibe por la glucosa in vitro e in vivo y se redujo significativamente en la circulación materna en embarazos con restricción del crecimiento intrauterino. Esa hormona de crecimiento no parece tener un efecto directo sobre el crecimiento fetal ya que esta hormona no es detectable en la circulación fetal. Sin embargo, la

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función fisiológica podría incluir también una influencia directa sobre el desarrollo de la placenta a través de un mecanismo autocrina o paracrina, como lo sugiere la presencia de receptores específicos de la hormona de crecimiento en este tejido. d) RELAXINA: La relaxina es una hormona proteica compuesta por dos cadenas de 13 y 26 aminoácidos unidas por un puente de cisteína. Durante el parto, la relaxina relaja los músculos del cuello uterino para facilitar la dilatación y la sínfisis pubiana, así como la movilidad de las articulaciones sacroilíaca. Permitiendo la relajación de los ligamentos y cartílagos pélvicos, aumentando el diámetro del canal del parto. La relaxina es una hormona secretada por la placenta en las etapas finales del embarazo para preparar el cuello del útero (cérvix) y prepararlo para el parto. Es utilizada para inducir el parto y se hace a partir del uso de relaxina humana combinada genéticamente o de preparaciones animales. Se desconoce el papel que cumple la relaxina en el embarazo humano. Su uso y participación como agente de maduración uterina ha sido objeto de debate desde los años cincuenta. Debido a que la principal fuente de relaxina humana es el cuerpo lúteo del embarazo, muchos de los primeros trabajos sobre inducción del trabajo de parto se han centrado en preparaciones porcinas o bovinas. Con el advenimiento de la tecnología del ADN recombinante, la relaxina humana ha podido ser objeto de

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evaluación. Se considera que la relaxina tiene un efecto que promueve la maduración uterina. Debido a un posible efecto de inhibición sobre la actividad del miometrio humano, la relaxina puede no estar asociada con el aumento concomitante en la tasa de hiperestimulación uterina observada con otros agentes inductivos.

e) TIROTROFINA CORIÓNICA HUMANA: Es una glicoproteina de peso molecular 30,000 que tiene similitud inmunológica y fisicoquímica con la TSH hipofisaria, aunque no su potencia. Aumenta la secreción de hormona tiroidea, estimula la incorporación de fosfato inorgánico en la tiroides y es neutralizada por TSH anti- hipofisaria. Actúa sobre la tiroides fetal como sobre la tiroides materna. Sobre la fetal estimulando el desarrollo normal de

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la glándula y sobre la tiroides materna para regular el funcionamiento de la glándula. El rol de la hCT no esta dilucidado. Podría ocasionar las modificaciones de los resultados de la función tiroidea materna durante la gestación, así como el agrandamiento de la tiroides. El hipertiroidismo reportado en pacientes con enfermedades del trofoblasto parece deberse, mas bien, a la hCG y no a la hCT. f) CORTICOTROPINA CORIÓNICA HUMANA (HCC): Hay evidencia en estudios de laboratorio que el sincitiotrofoblasto produce una hormona con características inmunológicas similares al ACTH. El rol de esta hCC no ha sido definido, aunque se cree puede ser la causa de la resistencia relativa a la supresión de retroalimentación negativa de ACTH hipofisiaria por

glucocorticoides durante el embarazo.

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Capítulo VI: Membrana placentaria
Esta membrana compuesta consiste en tejidos extrafetales que separan las sangres materna y fetal. Aproximadamente a las 20 semanas está constituida por cuatro capas: 1. Sincitiotrofoblasto 2. Citotrofoblasto 3. Tejido conjuntivo de la vellosidad coriónica 4. Endotelio de capilares fetales Después de 20 semanas ocurren cambios histológicos en las vellosidades ramificadas que originan atenuación del citotrofoblasto en muchas de estas vellosidades; por último, desaparece en grandes áreas de las vellosidades, por lo que deja sólo placas delgadas de sincitiotrofoblasto. Como resultado, en la mayor parte de los sitios la membrana placentaria consta sólo de tres capas. En algunas áreas la membrana placentaria llega a ser muy delgada. En estos sitios el sincitiotrofoblasto entra en contacto directo con el endotelio de los capilares fetales para formar una membrana placentaria vasculosincitial. Aunque la membrana placentaria suele llamarse barrera placentaria, esta expresión es inadecuada debido a que hay muy pocos compuestos, endógenos o exógenos, que no puedan atravesar la membrana placentaria en cantidades

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detectables. Actúa como barrera verdadera sólo cuando las moléculas tienen cierto tamaño, forma y carga (p. ej., heparina y bacterias). Algunos metabolitos, toxinas y hormonas, aunque se encuentran en la circulación materna, no atraviesan la placenta en concentraciones suficientes para afectar al embrión o al feto. La mayor parte de los fármacos y otras sustancias del plasma materno atraviesan la placenta y se encuentran en el plasma fetal. Fotomicrografías electrónicas del sincitiotrofoblasto muestran que su superficie libre tiene muchas microvellosidades más de 1000 millones/cm2 al término que aumentan el área de intercambio entre las circulaciones materna y fetal. A medida que avanza el embarazo, la membrana placentaria se adelgaza cada vez más y los múltiples capilares fetales se encuentran muy cerca de la sangre materna, en el espacio intervelloso. Durante el tercer trimestre, se agregan múltiples núcleos en el sincitiotrofoblasto para formar protrusiones multinucleadas o agregados nucleares, nudos

sincitiales. En forma continua, estos agregados se rompen y son llevados del espacio intervelloso a la circulación materna. Algunos de ellos se alojan en los capilares pulmonares maternos, donde son destruidos por enzimas locales con rapidez.

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Capítulo VII: Transferencia placentaria
El aporte de oxigeno y de nutrientes desde la madre hacia el feto y el paso de anhídrido carbónico y productos resultantes del metabolismo fetal se realiza en sentido inverso, a través de la barrera placentaria descrita anteriormente. Esta transferencia está regulada por los factores anatómicos, fisiológicos y bioquímicos siguientes:  Características de la barrera, que modifica su grosor conforme aumenta la edad gestacional.  La diferencia de presión hidrostática a cada lado de la barrera, siendo mayor en el lado materno.     Presión osmótica en el lado materno y en el lado fetal. Flujo sanguíneo materno, placentario y fetal. Concentración de las sustancias a cada lado de la barrera. El metabolismo placentario, la edad gestacional, contracciones uterinas, presión arterial de la madre, ejercicio, pueden influir en la transferencia materno–fetal. Mecanismos de transferencia Se considera los siguientes mecanismos de transporte: 1. Difusión simple.

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Según las leyes de la biofísica, la concentración de sustancias a los lados de la barrera tiende a igualarse, influyendo en la velocidad de transferencia el tamaño de la molécula, grado de ionización. Las moléculas con peso molecular mayor de 600 Da, no ionizadas, no atraviesan la barrera. Solo pasan con facilidad aquellas moléculas con peso menor de 600 Da (1,32). La transferencia por este mecanismo se realiza sin gasto de energía. Por este mecanismo pasan a través de la barrera: agua, electrolitos y los gases O2 y CO2. El intercambio a través de la barrera se rige por la ley de Fick, cuya fórmula es: Q/T = K x A x (Cm – Cf)

donde: QT = Cantidad de sustancia libre transferida por unidad de tiempo K = Constante de difusión de la sustancia; depende de las características fisicoquímicas peso molecular, solubilidad en lípidos y grado de ionización. A = Superficie disponible para el intercambio. Cm = Concentración materna de sustancia libre. Cf = Concentración fetal de sustancia libre. D = Grosor de la barrera.

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La presión del oxigeno en la sangre materna es mayor que en el capilar fetal, por lo que hay una gradiente de oxigeno. A medida que el oxigeno pasa hacia el feto, la hemoglobina capta dicho gas, al tiempo que libera anhídrido carbónico, manteniendo así la diferencia de presiones de uno y otro gas. En el feto, la presión parcial de anhídrido carbónico (pCO2) es mayor de la que existe en el lado materno. La captación de oxigeno en el feto es mayor, por lo siguiente: ・ La concentración de hemoglobina en los hematíes fetales es mayor que en sangre materna: 17 g/100 mL. ・ La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el O2. ・ La sangre materna transfiere O2 a la sangre fetal; al mismo tiempo, el feto elimina CO2 y otros metabolitos hacia la madre, lo que origina en la sangre materna una disminución pasajera del pH que, a su vez, produce liberación De O2 de la Hb materna para captar CO2 del feto, manteniendo así una elevada pO2 en la madre. ・ El poder de difusión del CO2 es veinte veces superior al del O2 y la transferencia se hace en forma gaseosa. La captación de O2 por parte de la Hb fetal lleva consigo la liberación simultánea de CO2 (efecto Haldane). ・ La cantidad de agua que en condiciones normales pasa desde la madre hacia el feto, en la semana 14 de gestación, es 100mL por hora, aumentando progresivamente conforme avanza el embarazo y llegando hasta 3500 mL por

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hora, en la semana 33; desciende luego a 1 500 mL por hora, en la semana 40, Del volumen de agua que pasa por la barrera, el feto retiene 700 mL, en la semana 14, y alrededor de 3 000 mL, en la semana 33. Pasan por difusión simple, como ya se ha mencionado, el cloro, sodio, potasio, así como yodo, hierro y fosforo. 2. Difusión facilitada: Coexiste con un componente de difusión simple, pero, aumenta la constante de difusión de la sustancia; tampoco Utiliza energía. Por este mecanismo pasa la glucosa de madre a feto, los lactatos de feto a madre. Es necesario destacar tres aspectos de la transferencia de la glucosa:  La glucosa es la fuente primaria de energía para el feto; la ausencia de gluconeogenesis en el feto es razón para que el feto obtenga este importante nutriente del plasma materno. El feto tiene una alta demanda de glucosa, especialmente en el tercer trimestre, cuando el crecimiento fetal es máximo; por lo que, necesita de una rápida y alta transferencia materna. Pero, el sincitiotrofoblasto de la barrera tiene permeabilidad baja, así como el área de transferencia no es suficiente para satisfacer la demanda fetal. Por ello es que se necesita de una regulación especial, en la que se considera los

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siguientes factores: suministro de glucosa, metabolismo placentario de glucosa y los transportadores.  El suministro de glucosa es determinado por la concentración de glucosa en la sangre materna y flujo sanguíneo; las alteraciones en la concentración de la glucosa materna resulta en alteración de la gradiente de concentración en madre-feto y, como consecuencia, una alteración en la tasa de transferencia (caso de la diabética

hiperglucemia). Las alteraciones en el flujo sanguíneo, como la observada frecuentemente en la RCIU (restricción del crecimiento intrauterino), también influyen en el suministro de glucosa, con alteración en la transferencia hacia el feto.  El estado metabólico de la placenta también afecta la transferencia de glucosa hacia el feto, como la reducción de oxigeno bajo condiciones de hipoxia, que conduce a una alteración en la transferencia de glucosa hacia el feto.  Transportadores de glucosa; en este caso, la tasa de transporte depende de la densidad o número de transportadores que actuaran sobre la superficie total de la barrera placentaria. La barrera está constituida como estructura fundamental por el sincitiotrofoblasto (el citotrofoblasto desaparece en el tercer trimestre), que comprende la cara

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materna, donde destaca el sistema de microvellosidades y la cara fetal, donde se encuentra la membrana basal. Los transportadores de glucosa se encuentran tanto en las

microvellosidades como en la membrana basal y son sodio independientes, operando por difusión facilitada. Estos transportadores pertenecen a la familia de proteínas transportadoras GLUT, familia de la que se ha identificado 12 isoformas: GLUT-1 hasta GLUT- 12. La GLUT-1 se produce en el sincitiotrofoblasto (microvellosidad y membrana basal), siendo la producción mucho mayor en las

microvellosidades, en comparación con la membrana basal. También, se elabora en el citotrofoblasto, endotelio, musculo liso vascular y células estromales. La producción de esta isoforma es durante todo el embarazo.LA GLUT 3 es elaborada en el trofoblasto extravelloso, en el primer trimestre, y en el endotelio, en el tercer trimestre. La GLUT 12 se origina en el trofoblasto extra velloso y sincitiotrofoblasto, en el primer trimestre; en el tercer trimestre, se produce en el musculo liso vascular y células estromales. Las otras isoformas no han sido estudiadas aun en la placenta humana. Del total de la glucosa, para su actividad metabólica la placenta consume entre 40 y 60% del total transferido.

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3. Transporte activo: Esta transferencia se realiza en contra de una gradiente de concentración, con consumo de energía; es un evento sodio dependiente. Así, los aminoácidos, que se encuentran en mayor concentración en la sangre fetal, deben pasar desde la sangre materna en contra de esta gradiente; la tasa de recambio de proteínas totales y de los diferentes aminoácidos en las proteínas de la placenta y tejidos fetales es mayor a la de los tejidos maternos. El feto utilizara los aminoácidos de la madre, no solo para la síntesis de proteínas, sino también para su metabolismo oxidativo. 4. Pinocitosis: En este proceso, los solutos son invaginados hacia la membrana celular en la barrera y luego transferidos al lugar opuesto. Las inmunoglobulinas G (IgG) pasan de la madre a feto, por este mecanismo; las otras inmunoglobulinas no atraviesan la barrera; las bacterias, virus y parásitos pasarían por el mecanismo de fagocitosis y también por pinocitosis. También, tiene importancia el paso de los fármacos a través de poros existentes en la barrera, los poros celulares tienen un diámetro de 10A (= 1 nm), análogo a los del tracto intestinal y a los de la barrera

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hematoencefalica. Por ellos pasan también moléculas hidrosolubles, hasta un peso molecular de 100 DA, como por ejemplo la urea.

Figura 1: Paso transplacentario de glucosa y metabolismo interno

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Figura 2: Paso transplacentario de ácidos grasos

 Con

Fármacos transferidos a través de la placenta pocas excepciones, los fármacos ingeridos por las mujeres

embarazadas pueden atravesar la placenta y alcanzar al feto. Estos fármacos pueden ser potencialmente dañinos para el feto desde el punto de vista de sus efectos farmacológicos, efectos colaterales o complicaciones. Por ejemplo, se han observado efectos de abstinencia en infantes en los que la madre usaba narcóticos o sedantes durante el embarazo. La hipertensión pulmonar se observa en lactantes en los cuales la madre utilizó AINES. Varios son los fármacos

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utilizados en todo el embarazo por ejemplo anticonvulsivos o fármacos utilizados en el trabajo de parto como son tocolíticos o corticosteroides para la maduración pulmonar en el pretérmino. 1) Mecanismos del transporte de Fármacos La transferencia de los fármacos a través de la placenta generalmente se rige por mecanismos básicos antes descritos, tales como difusión, transporte activo y pasivo. a) Difusión Simple: La mayoría de los fármacos atraviesan la placenta lo hacen por difusión simple. La transferencia no necesita de energía y depende de la concentración de un gradiente entre la sangre materna y la del feto, el área de superficie y el grosor de la membrana. Los fármacos solubles en grasas difunden de forma más veloz a través de la placenta que aquellos fármacos que son solubles en agua. Los compuestos fuertemente ionizados cruzan la placenta muy difícilmente, claro que hay excepciones. Fármacos que son altamente ácidos, como la ampicilina y meticilina, llevan a cabo una transferencia completa a través de la placenta sin importar su estado altamente ionizado. Para los fármacos que su pKa es cercano

al pH sanguíneo, la diferencia entre el pH materno y el fetal favorece una menor

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difusión de drogas del feto a la madre debido al menor pH de la sangre fetal y a las formas más ionizadas del fármaco. b) Difusión facilitada: La transferencia placentaria de los compuestos es mediada por transportadores y es independiente de la energía. La transferencia ocurre bajo gradientes de concentración. El transporte de glucosa a la placenta se lleva a cabo por un mecanismo similar. Los fármacos normalmente no llevan a cabo su transporte a la placenta por difusión facilitada, excepto para fármacos que son estructuralmente parecidos a compuestos endógenos que son transportados por este mecanismo. Los fármacos transportados por este medio son cefalosporinas, ganciclovir y corticosteroirdes. c) Transporte Activo: El mecanismo de transporte activo se lleva a cabo en contra de un gradiente de concentración por lo que necesaria energía. El transporte es mediado por transportadores, y muestra competencia entre moléculas, pudiendo ser anulado por venenos. Un ejemplo de compuestos que son por lo común transportados de forma activa son los aminoácidos esenciales. d) Fagocitosis y pinocitosis:

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Entre todos los mecanismos y formas de transporte de fármacos, la fagocitosis y la pinocitosis son los mecanismos considerados menos importantes. Aquí, los compuestos se ven envueltos por la membrana celular e incluidos dentro del interior celular, transferidos al lado opuesto. 2) Transferencia Placentaria de los Fármacos y sus Efectos Adversos en el Feto. En la siguiente tabla se mostrará los diversos tipos de fármacos que atraviesan la placenta y sus efectos adversos en el feto. Tabla Nº1

FÁRMACO

EFECTO ADVERSO EN EL FETO

Antiepilépticos:

Malformaciones congénitas mayores: respuesta evocada cerebro-auditiva anormal, estrabismo, astigmatismo, anisometropía, influencia en el peso y Carbamazepina talla del producto, anormalidades en la circunferencia craneal, retraso mental

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(síndrome de carbamazepina).

Clonazepam y Carbamazepina

Un caso reportado de : íleo paralítico

Caso reportado de: características dismorficas que incluyen: hipertelorismo, restricción del crecimiento intrauterino puente nasal corto, implantación baja de oído, micrognatia, boca en forma de arco con Lamotrigina y acido Valproico labio superior delgado, paladar hendido, aranodactilia, defecto atrio septal secundario, dedos de martillo bilateral y disminución de los pliegues del pie. A los 6 meses: retraso motor cariotipo 47, XXX.

Caso reportado: ruptura vascular continua (pliegue atípico en la mano), defectos de coagulación: Fenilhidantoina aumento de PT ,TPT y disminución de

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los factores V, VII, IX

Circunferencia occipitofrontal Fenobarbital y Fenitoina disminuida. Un caso reportado de hipocalemia neonatal.

Un caso reportado: defecto septal auriculoventricular con separación de los orificios valvulares izquierdo y Fenitoina derecho ariculoventriculares en pacientes con síndrome de hidantoina fetal.

Fenobarbital

Un caso reportado (por alta exposición): dimorfismo facial, retraso en el desarrollo.

Síndrome de trimetadiona: aborto, malformaciones congénitas: paladar hendido, defectos cardiacos, Trimetadoina malformaciones urogenitales, anormalidades esqueléticas.

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Malformaciones congénitas; Valproato embriopatía (miopía, estrabismo, astigmatismo, anisometropía), malformación cardiaca, raniositosis, autismo.

Ansiolíticos:

Caso reportado: aplasia congénita Benzodiacepinas del cuerocabelludo, síndrome del niño hipotónico.

Benzodiacepina e inhibidores de serotonina

Alteración en la respuesta neonatal al dolor agudo.

Complicaciones neonatales; Paroxetina insuficiencia respiratoria, hipoglucemia, ictericia.

Antidepresivos:

Fluoxetina

No aumenta el riesgo de

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malformaciones fetales

Baja calificación de APGAR, bajo Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina desarrollo psicomotor, baja escala motora de Bayley

No aumento el índice de Venlafaxina malformaciones congénitas.

Antimicóticos:

Bocio neonatal e hipotiroidismo, Litium intoxicación de litio neonatal (letargia, succión pobre y pobre coordinación de succión-deglución).

Neurolépticos:

Fenotiazinas

malformaciones congénitas

Quimioterapéuticos:

Ciclofosfamida

Caso reportado: embriopatía

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Caso control: aumento de perdida fetal Aziatroprina o ciclofosfamida en mujeres con LES

Ganciclovir

Caso reportado: anemia leve del infante

Caso reportado: prematurez, retardo Idarubicina y arabinosido cistosina del crecimiento, anormalidades leves de transaminasas y eritroblastosis.

Caso reportado: anormalidades Metrotexate craneofaciales y digitales, restricción del crecimiento intrauterino

Caso reportado: restricción del Mitomicin C crecimiento intrauterino severo; síndrome de ruptura cromosómica

Inmunosupresores:

Aumento e prematurez, RCIU, Fármacos inmunosupresoras insuficiencia adrenal, alteraciones

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inmunológicas con azatioprina y ciclofosfamida

Antiretrovirales:

No riesgo en el desarrollo de Combinación de antirretrovirales prematurez o bajo APGAR u óbito.

Es de baja concentración, no tiene Inhibidores de proteasas efectos teratogenicos.

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Capítulo VIII: Barrera placentaria
La barrera placentaria se compone por estructuras que separan la sangre materna de la fetal, variando su composición a lo largo del curso del embarazo. A lo largo del primer trimestre, consiste en una capa de sincitiotrofoblasto, una capa remanente de citotrofoblasto (células de Langhans), el mesénquima que separa una vellosidad de la otra donde puede ser posible hallar células con propiedades parecidas a la de los macrófagos, las células ovoides de Hofbauer, y las paredes de los capilares fetales. A partir del cuarto mes, el citotrofoblasto desaparece de la pared de la vellosidad, lo que hace que el grosor de la pared se vea disminuido y el área superficial aumente a unos 12cm² para el final del embarazo. Ya para el siguiente mes, son lo vasos sanguíneos quienes aumentan sus diversificaciones llegando a acercarse más aun a la superficie de la vellosidad. A lo largo del sexto mes de embarazo, los núcelos del sincitiotrofoblasto se agrupan en nodos proliferativos, siendo las zonas más periféricas del sincitiotrofoblasto anucleadas y adyacentes a los capilares, constituyendo una zona de intercambio entre ambas estructuras.  Como barrera:

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La barrera placentaria no puede ser atravesada por grandes moléculas, por consiguiente no lo puede ser por células sanguíneas, pero sí por algunos tipos de anticuerpos tales como los IgG, esto hace posible que el feto quede inmunizado ante los antígenos para los cuales reciba anticuerpos desarrollados por la madre. Hay microorganismos a los que les es imposible atravesar la placenta, esto debido a que el feto está protegido durante esta época en la que su sistema inmune es todavía inmaduro. Pese a ello, existen virus que sí son capaces de atravesar o romper esta barrera; es posible, por ejemplo la transmisión vertical del VIH durante el embarazo, aunque es más frecuente en el parto, y no siempre ocurre. Otro ejemplo es el del virus de la viruela, capaz de anidar en la placenta y romperla, siendo causa de abortos antes del primer mes y de la aparición de patologías en el embrión y posteriormente en el feto. Hay que agregar también que son muchas las drogas que pueden atravesar la barrera placentaria llegando al producto de la concepción, es debido a ello que hay medicamentos que están contraindicados durante la gestación. o Los anticuerpos maternos: Como su sistema inmune aún es inmaduro, el feto produce solamente pequeñísimas cantidades de anticuerpos. La transferencia placentaria de anticuerpos maternos le brinda cierta inmunidad pasiva. Las globulinas α y β

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alcanzan al feto en pequeñas dimensiones, a diferencia de las gammaglobulinas, un ejemplo de ellas es la IgG (7S), que se transporta fácilmente al feto mediante pinocitosis. o Los agentes infecciosos: Como se había dicho, existen virus y bacterias que son capaces de atravesar la barrrera placentaria y producir una infección fetal. Estos organismos penetran en la sangre fetal causando con frecuencia anomalías congénitas o la muerte del embrión o feto. Entre ellos tenemos: i) El citomegalovirus Es una forma de Herpes virus, en humanos es conocido como Human herpesvirus 5 (HHV-5) y pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae de la

familiaHerpesviridae. Su nombre significa "virus muy grande". El CMV ataca principalmente a las glándulas salivares y puede ser una enfermedad grave o fatal para los fetos. La infección por CMV también puede poner en peligro la vida de los pacientes que sufren inmunodeficiencia (paciente con VIH o trasplante de órganos recientes). Los virus del CMV se hallan en muchas especies de mamíferos. El CMV es el virus que se transmite con mayor frecuencia a los fetos. El CMV

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infeccioso puede aparecer en los fluidos de una persona infectada, y puede ser encontrado en la orina, saliva, sangre, lágrimas, semen y leche materna. ii) El virus de la rubéola Está clasificado como un Rubivirus, miembro de la familia Togaviridae. Fue aislado por primera vez en 1962, por Parkman, en células de riñón de mono verde africano (AGMK). Clínicamente, produce un cuadro exantemático agudo en niños y adultos, la mayor parte de las veces inaparente. Se transmite por contacto con secreciones nasofaríngeas, sobretodo en la primera semana tras la aparición del exantema. Cuando la enfermedad se adquiere en el transcurso del embarazo, principalmente en el primer trimestre de la gestación, puede producir diversas malformaciones congénitas, descritas por vez primera en 1941 por Sir Norman Gregg, un oftalmólogo australiano que observó un aumento de casos de catarata congénita tras una epidemia de rubéola. La rubéola es una enfermedad neonatal por infección crónica del embrión y persistencia del virus en diversos tejidos del feto, hasta varios meses después del nacimiento. Se cree que la rubéola materna provoque durante la fase de viremia una infección de las vellosidades coriales o de la placenta y produzca una viremia fetal generalizada. Los efectos que tiene este virus sobre el feto dependen del momento en el que se da la infección; mientras más temprana sea la infección

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durante la gestación, más severa será la enfermedad. Se estima que el riesgo fetal durante los dos primeros meses es del 40 al 60%. Se pueden producir múltiples defectos congénitos y/o aborto espontáneo. Durante el tercer mes de gestación hay un 30-35% de posibilidades de desarrollar un defecto único como sordera o cardiopatía. Durante el cuarto mes hay un 10% de riesgo de producir un solo defecto. A partir de la semana 20 sólo muy rara vez se produce daño fetal (sólo sordera). Entre las malformaciones congénitas por acción teratógena del virus se tienen malformaciones cardíacas (persistencia del ductus arterioso, comunicación interventricular, estenosis pulmonar), lesiones oculares (opacificaciones de la córnea, cataratas), microcefalia con retraso mental, sordera, retraso del crecimiento, meningocele, viscerales criptorquidia, destacan hipospadias, retraso etc. del Entre las

manifestaciones

crecimiento,

hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, miocarditis necrosante, neumonía intersticial, diabetes mellitus, panencefalitis esclerosante subaguda, etc. En ocasiones, algunos niños infectados por el virus de la rubéola durante la gestación son considerados normales al nacimiento, presentando síntomas de retraso intelectual y motor al alcanzar la edad escolar. Los niños con rubéola congénita eliminan enormes cantidades de virus con sus secreciones respiratorias, intestinales y orina hasta la edad de uno o dos años,

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con lo que pueden transmitir y mantener la infección. Se da la paradoja de que a pesar de tener altas concentraciones de anticuerpos neutralizantes, siguen eliminando virus durante un periodo de tiempo prolongado. Curiosamente, estos anticuerpos pueden desaparecer transcurridos 3 ó 4 años, lo que indica que la infección intrauterina, desde el punto de vista inmunológico, es diferente a la adquirida después del nacimiento. iii) El virus Coxsackie Coxsackievirus o Coxsackie Virus es un virus perteneciente a la familia Picornaviridae, del género Enterovirus. Su nombre lo reciben de Coxsackie, una ciudad del estado de Nueva York, donde fueron aislados por primera vez. iv) Treponema pallidum Es una bacteria espiroqueta altamente contagiosa, del género Treponema, causante de varias enfermedades al ser humano, principalmente la sífilis. La madre puede transmitir sífilis al feto hasta cuatro años después de la infección materna original cuando no ha sido tratada. Se estima que de todas las embarazadas con sífilis no tratada, sólo el 20% llevarán al feto al término del embarazo y obtendrán un niño normal. Las complicaciones incluyen: aborto espontáneo, mortinato, hidrops no inmune, retardo del crecimiento intrauterino, parto prematuro, muerte perinatal y secuelas serias en los niños que nacen vivos.

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Se ha visto que puede llevar a muerte intrauterina en un 30%, muerte neonatal en un 10% y trastorno neonatal en un 40%. Se estima que hasta el 90% de los recién nacidos de madres con sífilis no tratada adquirirán la sífilis congénita y muchos no desarrollan síntomas hasta dos semanas a tres meses más tarde. Los efectos sobre el feto dependen de la etapa en que se encuentre la sífilis y de la edad gestacional en que la madre adquiere la infección. El riesgo de transmitir la enfermedad a su descendencia es de 6%-14% en la fase latente tardía, de 30% en la latente reciente, hasta un 70% en la primaria y de 90%-100% en la secundaria8. Se piensa que la inmunocompetencia fetal explica la falta de compromiso clínico y el alto éxito del tratamiento antes de las 16-18 semanas. La mayoría de los niños infectados congénitamente son producto de mujeres con lúes reciente siendo el secundarismo sifilítico el de mayor riesgo. El mecanismo por el cual esta infección feto placentaria produce parto prematuro, es desconocido. La infección no tratada en el primero y segundo trimestre produce morbilidad fetal significativa, pero cuando la infección se produce en el tercer trimestre, muchos niños se afectan en forma asintomática. Cuando hay compromiso feto placentario severo la infección puede llevar a muerte fetal. La mortalidad neonatal puede ser

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tan alta como de 54% de los niños afectados, siendo la prematurez una causa importante de esta mortalidad. La madre puede transmitir sífilis al feto hasta cuatro años después de la infección materna original cuando esta no ha sido tratada. Un dato estimado afirma que sólo el 20% de todas las embarazadas con sífilis no tratada llevarán al feto al término del embarazo y obtendrán un niño normal. En el 80% restante las complicaciones incluyen: aborto espontáneo, retardo del crecimiento intrauterino, parto prematuro, muerte perinatal y secuelas serias en los niños que nacen vivos. Se ha visto que puede llevar a muerte intrauterina en un 30%, muerte neonatal en un 10% y trastorno neonatal en un 40%. Se estima que hasta el 90% de los recién nacidos de madres con sífilis no tratada adquirirán la sífilis congénita y muchos no desarrollan síntomas hasta dos semanas a tres meses más tarde. Los efectos sobre el feto dependen de la etapa en que se encuentre la sífilis y de la edad gestacional en que la madre adquiere la infección. El riesgo de transmitir la enfermedad a su descendencia es de 6%-14% en la fase latente tardía, de 30% en la latente reciente, hasta un 70% en la primaria y de 90%-100% en la secundaria. Se piensa que la inmunocompetencia fetal explica la falta de compromiso clínico y el alto éxito del tratamiento antes de las 16-18 semanas. El mecanismo por el cual esta infección feto placentaria produce parto prematuro, es desconocido.

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v) Toxoplasma Gondii Causa la toxoplasmosis, que es una infección que no reviste gravedad en los adultos sanos, pero sí en las embarazadas. Al atravesar la placenta, infecta al bebé por nacer provocando graves lesiones en el cerebro y en los ojos, pérdida de la audición, problemas de aprendizaje, e incluso la muerte del bebé. El riesgo de que la embarazada que contrae la infección pueda contagiar al feto es de un 40%. Pero mucho depende el momento en que se contrae, pues en el primer trimestre es menos frecuente que en el segundo y en éste menos que en el tercero, sin embargo, durante el primer trimestre de gestación es cuando mayores daños se ocasionan en el bebé.

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Capítulo IX: Anomalías de la placenta
La placenta puede tener diferentes tipos de anomalías o producir alteraciones que complican el embarazo, el parto y el puerperio. Pueden existir alteraciones en el sitio de implantación, en el grado de penetración, en la forma de la placenta, puede ocurrir un desprendimiento prematuro de la placenta o por el contrario dificultades para su expulsión o alumbramiento. Estas se dividen en: 1. Anomalías morfológicas a. Alteraciones del tamaño Existen una serie de procesos patológicos que se acompañan de placenta grande como son: eritroblastosis fetal, sífilis, diabetes y ciertas nefropatías aunque, en ocasiones, se consiguen placentas grandes sin haber un proceso patológico que lo explique. La placenta grande que acompaña al feto voluminoso o a los múltiples, no se puede considerar como tal, mientras se conserve la relación 1/6 del tamaño del ó de los fetos. La placenta pequeña se ve casi exclusivamente en la insuficiencia placentaria; sin embargo, algunos no lo consideran como tal porque, si se acompaña de desnutrición fetal Intrauterina, el peso fetal es menor y se conserva igualmente la relación 1/6 del peso fetal.

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b. Bi o multilobulada En ocasiones, con un embarazo simple, la placenta puede estar dividida por uno o más tabiques carnosos, en uno o más lóbulos, generalmente con conexiones vasculares entre los mismos. Dependiendo del número de lóbulos puede ser bilobulada o multilobulada (trilobulada, tetralobulada, etc.). c. Succenturiada Es una anomalía en la que uno o más lóbulos placentarios se encuentran separados del disco placentario principal, aunque siempre con conexiones vasculares entre ellos. d. Espuria Es similar a la anterior pero sin conexiones vasculares entre los lóbulos placentarios. A: Placenta succenturiada B: Placenta espuria

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e. Circunvalada
La placenta presenta en la porción periférica del corion un engrosamiento blanquecino situado a una distancia variable del margen de la placenta. Las membranas fetales se encuentran adheridas al borde del anillo y reposan sobre la porción periférica del mismo. Clínicamente se manifiesta como una placenta previa

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f. Otras anomalías Existen muchas otras anomalías morfológicas y sólo enumeramos algunas: placenta anular, en herradura, fenestrada, membranácea, etc. 2. Anomalías funcionales La placenta es un órgano con gran capacidad de reserva funcional, de manera tal que en la placenta a término son frecuentes los infartos, las calcificaciones, la degeneración fibrinoide, etc., sin que haya compromiso de su función. Sin embargo, cuando estas lesiones ocupan una gran extensión del disco placentario se puede producir una insuficiencia placentaria como sucede en casos de diabetes, toxemia y en el embarazo prolongado. Según el grado de lesión, puede ocurrir restricción del crecimiento y muerte fetal intrauterina o bien el feto puede que llegue al momento del parto con disminución de la reserva de oxígeno y no tolere la hipo-xia fisiológica que ocurre en el pico de la contracción durante el trabajo de parto. 3. Adherencia placentaria anormal Durante el proceso de placentación, las vellosidades coriales pueden penetrar en forma anormal en la pared uterina. Dependiendo del grado de penetración puede ser:

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a. Áccreta Es aquella placentación anormal donde las vellosidades coriales están en contacto con la capa muscular. Esto es debido a una alteración de la formación de la decidua con ausencia total o parcial de la decidua basal, especialmente, en su capa esponjosa.

b. Íncreta En este caso las vellosidades coriales invaden parte del miometrio sin llegar a la serosa.

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c. Pércreta Es cuando las vellosidades coriales han invadido todo el espesor del músculo uterino, han llegado hasta la serosa y pueden, en algunos casos, atravesar esta capa y llegar a la cavidad peritoneal. En casos poco frecuentes se puede producir invasión de estructuras abdominales. Estos grados de adherencia placentaria pueden ser totales o parciales, cuando toda la placenta o parte de ella invade la pared del útero. Es una complicación rara del parto y se manifiesta por falla en el mecanismo de desprendimiento placentario. Cuando la adherencia es total no hay sangrado pero, en los casos parciales, puede haber hemorragia importante,

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sobre todo cuando fallan los intentos de remover manualmente la placenta. También puede ocurrir una rotura uterina durante el intento de remover una placenta fuertemente adherida. El tratamiento de elección es la histerectomía, aunque algunos han señalado la posibilidad de un tratamiento conservador, sobre todo en primíparas, dejando la placenta en el útero para que desaparezca espontáneamente por reabsorción, como ocurre en los casos de embarazo intrabdominal. El problema principal es la posibilidad de infección y, si se presenta, se debe practicar una histerectomía. Las anomalías con más frecuencia son:  Placenta previa

Es una complicación del embarazo en la cual la placenta crece en la parte más baja de la matriz (útero) y cubre todo o parte de la abertura hacia el cuello uterino. La placenta crece durante el embarazo y alimenta al feto. El cuello uterino es la abertura hacia la vía del parto. Causas

Durante el embarazo, la placenta se desplaza a medida que el útero se estira y crece. A comienzos de embarazo, es muy común que la placenta esté en la parte baja en el útero, pero a medida que el embarazo continúa, la placenta se desplaza

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hacia la parte superior de éste. Hacia el tercer trimestre, la placenta debe estar cerca de la parte superior del útero, de manera que el cuello uterino esté despejado para el parto. Algunas veces, la placenta cubre parcial o totalmente el cuello uterino, lo cual se denomina placenta previa. Existen diferentes formas de placenta previa:

Marginal: la placenta está al lado del cuello uterino pero no cubre la abertura.

 

Parcial: la placenta cubre parte de la abertura cervical. Completa: la placenta cubre toda la abertura cervical.

La placenta previa ocurre en 1 de cada 200 embarazos y es más común en mujeres que tienen:
   

Un útero anormalmente desarrollado Placenta grande o anormal Muchos embarazos previos Embarazos múltiples (gemelos, trillizos, etc.)

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Cicatrización de la pared uterina causada por embarazo anterior, cesárea, cirugía o abortos

Las mujeres que fuman o tienen niños a una edad avanzada también pueden tener un mayor riesgo. Síntomas

El síntoma principal de la placenta previa es un sangrado vaginal súbito. Algunas mujeres presentan cólicos también. El sangrado a menudo comienza cerca del final del segundo trimestre o empezando el tercer trimestre. El sangrado puede ser intenso. Puede detenerse por sí solo, pero puede empezar de nuevo días o semanas después. El trabajo de parto algunas veces empieza al cabo de varios días después del sangrado profuso. Algunas veces, el sangrado puede no ocurrir hasta después de que comience el trabajo de parto. Diagnostico

El médico puede diagnosticar esta afección con una ecografía del embarazo. Tratamiento

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El tratamiento depende de:
     

La cantidad de sangrado. Si el feto está lo suficientemente desarrollado para sobrevivir si lo sacan. Qué tanta parte del cuello uterino está cubierto. La posición del feto. El número de partos previos que haya tenido. Si está en trabajo de parto.

Si la placenta está cerca del cuello uterino o está cubriendo una parte de éste, el médico puede recomendar:
  

Reducir actividades. Guardar reposo en cama. Descanso de la pelvis, lo cual significa no tener relaciones sexuales ni practicarse duchas ni usar tampones.

Si ha perdido mucha sangre, el paciente puede recibir:
 

Transfusiones sanguíneas. Medicamentos para prevenir el parto prematuro.

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Medicamentos para ayudar a que el embarazo continúe por lo menos hasta las 36 semanas.

Inyección de un medicamento especial llamado Rhogam si su tipo de sangre es Rh negativo.

Inyecciones de esteroides para ayudar a que los pulmones del bebé maduren.

Casi todas las mujeres con placenta previa necesitan una cesárea. Si la placenta cubre todo o parte del cuello uterino, un parto vaginal puede causar sangrado intenso, lo cual puede ser mortal para la madre y el bebé. Pronóstico

Las mujeres con placenta previa necesitan un monitoreo cuidadoso por parte de un médico. Dicho monitoreo cuidadoso y el parto por cesárea ayudan a prevenir la mayoría de las complicaciones. El mayor riesgo es el sangrado intenso que puede ser mortal para la madre y el bebé. Si tiene sangrado profuso, el bebé tal vez necesite nacer de manera prematura, antes de que los órganos mayores, como los pulmones, se hayan desarrollado. Posibles complicaciones

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Los riesgos para la madre abarcan:
  

Sangrado profuso (hemorragia) Shock Muerte

Otros riesgos abarcan:
  

Coágulos sanguíneos Infección Necesidad de transfusiones sanguíneas

Los riesgos para el bebé abarcan:
 

Hemorragia en el bebé Muerte

La mayoría de las muertes de bebés debido a placenta previa ocurren cuando el bebé nace antes de las 36 semanas del embarazo.

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Desprendimiento prematuro de placenta Después de la semana 20 o en el trabajo de parto (en el 1º ó 2º tiempo del T. de P.). Varía de acuerdo al tipo de pacientes que se controla puede variar

además con la época del año en el invierno se exacerba su incidencia de 5 al 10% Etiopatogenia o Pre Eclampsia en el 50 %.

o Histamina o Deficiencia de ácido. Fólico.

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o Traumática. o Polihidramnios. o Versiones (externa o Interna) la primera ya abandonada. o Anormalidades del cordón (corto) o de placenta. o Enfermedad hipertensiva. o Diabetes. o Uso y abuso de ocitócicos o de prostaglandinas. o Maniobras de parteras.

En estas circunstancias nos muestra:         Paciente que presenta contracciones sostenidas. Contracciones dolorosas Polisistolia. Hipertonía uterina. Sufrimiento fetal inicial. Dips o deceleraciones profundas y marcadas en más del 60 %. Deseo de pujar Hemorragia que generalmente es escasa y negruzca.

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Hemorragia rojiza abundante asociada a un trabajo de parto y sin placenta previa

     -

Hemorragia OCULTA (más grave). Baja súbita de la Hemoglobina, Hematocrito. Palidez marcada de la paciente. PRE - SHOCK. Shock hemorrágico agudo si no se actúa con celeridad y rapidez.

Síntomas o Sangrado (interno en el 80 % y externo en el 20 % de los casos.). o Dolor por hipersensibilidad uterina. o Hipertonía uterina al tacto. o Aumento de A.U. (sangrado interno). o Ausencia de movimientos y (posteriormente de latido cardiaco fetal). o Shock hipovolémico. o Apoplejía útero placentaria. o Útero de Cruveliere.

-

Diagnostico o Historia clínica. o Exámenes auxiliares.  Ecografía.

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 -

Perfil de coagulación.

Grados de desprendimiento o Según él % del desprendimiento   Grado I Grado I I placenta.   Grado I I I Mayor del 50 % de la placenta. Grado I V Desprendimiento del 100 %. Menor del 20 % (1/5) de la placenta. Mayor del 20 % menor del 50 % ( ½) de la

o Según el tamaño del coágulo retroplacentario.  Leve: Coágulo de unos 30 ml  Moderado: Coágulo 150 ml  Severo: Coágulo de > a 150 ml. de 30 a

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BIBLIOGRAFÍA

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