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mundo desarrollado. Enfermedad progresiva compleja multifactorial con influencias genticas y ambientales. > 55 aos.
Patognesis
La degeneracin del epitelio pigmentario retiniano,
relacionado con el estrs oxidativo. Los cambios en la matriz extracelular adyacente de la membrana de Bruch y la formacin de depsitos subretinales son fundamentales en la evolucin de la enfermedad. El engrosamiento progresivo difuso de membrana de Bruch la capacidad del O2 para difundirse a travs del pigmento retiniano epitelial y en fotorreceptores Liberacin de Factores de hipoxia crecimiento y citocinas que estimulan crecimiento de nuevos vasos coroidales
Desarrollo de reas de debilidad en la membrana de Bruch Nuevos vasos en espacio subretiniano Dejan pasar liquido seroso, sangre o ambas Muerte celular y atrofia del epitelio pigmentario de retina Membrana coroidea neovascular
Clasificacin
Degeneracin macular temprana relacionada con
relacionada con la edad) Degeneracin macular neovascular relacionada con la edad (hmeda)
pigmentarios o atrofia del epitelio pigmentario retiniano. El nivel de trastorno visual es variable. En angiografa con fluorescena patrones irregulares de hiperplasia epitelial del pigmento retiniano y atrofia.
subretinianos difusos: laminares basales (colgeno entre plasma y MB de EPR) o linares basales (lpidos en M. de Bruch)
focales pigmentadas en espacio subretiniano y retina externa o reas atenuadas de epitelio pigmentario retiniano hipopigmentado que progresa a atrofia
bien demarcadas, > grandes que el dimetro de 2 discos, de atrofia del epitelio pigmentario retiniano y los fotorreceptores, permitiendo visualizacin directa de vasos coroideos subyacentes (perdida visual cuando la fvea es afectada)
vascularizacin coroidea o desprendimiento seroso del epitelio pigmentario retiniano. Los nuevos vasos coroideos pueden desarrollarse en rueda de carreta o ventilador marino.
El desprendimiento
hemorrgico de la retina puede experimentar metaplasia fibrosa cicatriz disciformeprdida permanente de la visin ventral
El mtodo mas sensible para detectar neovascularizacin coroidal es la angiografa con fluorescena (puede clasificar la neovascularizacin en clsica u oculta)
Clasica:
hiperfluorescencia temprana, la cual esta bien circunscrita y puede tener patron parecido al encaje) Oculta:
cambios pigmentarios o las grandes drusas (>250 micrones) : Sin enfermedad tarda, 1 punto para c/ojo con drusa grande, para c/ojo con anomalas pigmentarias y si ningn ojo tiene drusas grandes o drusas de tamao medio presentes en ambos ojos. Con enfermedad tarda en un ojo, 2 puntos para el ojo con enfermedad tarda y 1 para cada drusa grande o anomala pigmentaria en otro ojo. La evolucin de riesgo a 5 aos es de 0.5, 3, 12, 25 y 50% a medida que el puntaje acumulativo se eleva de 0 a 4.
Tratamiento profilactico
Antioxidantes, y vitaminas va oral: vit C (500mg),
E (400 UI), Caroteno (15mg), Z (80mg) y Cu(2mg) Dejar de fumar, cambio en estilo de vida (ejercicio moderado) Fotocoagulacin de la retina con lser extensin de drusa pero rpidamente la neo vascularizacin.
lograr completa destruccin de neovascular coroidal (solo en membranas vasculares >200 micrones desde el centro a zona avascular de la fvea) Terapia fotodinamica: verteporfin, se acumula preferentemente en nuevos vasos activos, va IV, y se activa con lser visible de baja energa (689nm), se produce trombosis en vasos neoformados. Triancinolona respuesta inflamatoria, ndice de tratamientos repetidos y mejora respuesta visual.