DEMAM BERDARAH DENGUE

PENDAHULUAN Dengue, merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk, sering terjadi pada manusia. Gambaran awal gejala mirip dengue pertama sekali disebutkan dalam Chinese Encyclopedia and Symptoms selama dinasti chin (265420 M). Penyakit ini disebut juga dengan “racun air” dan berhubungan dengan serangga yang terbang dekat air. Sekarang, dengue diketahui disebabkan oleh virus RNA strain tunggal dengan nucleocapsid icosahedral dan ditutupi oleh kapsul lipid.1 Dengue merupakan penyakit virus tropis endemik di banyak wilayah di dunia. Meskipun kasus dapat dideteksi setiap tahun, jumlah kasus jelas berhubungan dengan perubahan siklik musim: peningkatan jumlah kasus biasanya terjadi pada musim hujan. Biasanya hal tersebut akan meningkatkan angka kejadian penyakit tersebut di beberapa wilayah tertentu, termasuk di Kep. Karibia.3 Dengue atau epidemik seperti dengue dilaporkan terjadi pada abad 19 dan awal abad 20 di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania, Asia dan Australia, dan beberapa pulau di Samudra Hindia, Samudra Pasifik dan Karibia. DF dan DHF telah meningkat dengan pesat sejak 40 tahun lalu, dan pada tahun 1996, 2500-3000 masyarakat tinggal di daerah dengan risiko potensial transmisi virus dengue. Tiap-tiap tahun diperkirakan terdapat sekitar 20 juta kasus infeksi dengue, yang mengakibatkan angka kematian sekitar 24.000.4 Di Indonesia kasus DHF pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi serologis baru di dapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan naik dari tahun ke tahun. Penyakit ini banyak terjadi di daerah kota yang padat penduduknya, akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini demam berdarah juga berjangkit di daerah pedesaan. Penyebaran penyakit biasanya

1

trombositopenia. Merupakan jenis nyamuk kecil yang mengambil makanan dari 2 . Meskipun keempat tipe memiliki antigen tertentu.5 Virus dengue ditransmisikan oleh nyamuk yang termasuk dalam kelompok Aedes. DEN 3 dan DEN 4. ekimosis. Makin ramai lalu lintas manusia di suatu daerah. Ada empat tipe virus dengue yang dikenal. sakit kepala yang hebat. selanjutnya disingkat DF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa. hematemesis.5. antibodi yang melawan masing-masing antigen tersebut hanya dapat menetralisir tipe antigen yang sama.3.7 DEFINISI Demam Dengue (dengue fever. DEN 2. ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam. epitaksis.5 ETIOLOGI Penyebab dari Dengue adalah virus dengue. yaitu DEN 1.8 Demam Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever.5. nyeri otot dan sendi. hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit. dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenopati. dengan tanda . makin besar pula kemungkinan penyebaran penyakit ini. masa perdarahan dan masa protrombin memanjang.6. rasa mengecap yang terganggu.5.dimulai dari sumber-sumber penularan di kota kemudian menjalar ke daerahdaerah pedesaan.7 Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome.4.4. melena.tanda klinis demam. demam bifasik. Epidemik periodik berhubungan dengan timbulnya serotipe yang berbeda. trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan. selanjutnya disingkat DSS) ialah penyakit DHF yang disertai renjatan. bagian dari kelompok Flavivirus. purpura. yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. selanjutnya disingkat DHF). nyeri pada pergerakan bola mata.1. Uji tourniquet akan positif dengan tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak. nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia.

189 pasien dengan usia pada umumnya di bawah 15 tahun. Kebiasaan masyarakat menampung air bersih untuk keperluan sehari-hari. Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang berisi air jernih dan tawar seperti bak mandi. Nyamuk tersebut cenderung menggigit setiap saat dan biasanya ditemukan di tempattempat yang gelap di samping rumah penduduk.6 Dengue sering terdapat di daerah tropis terutama di Asia Tenggara.8 EPIDEMOLOGI Epidemi penyakit yang berhubungan dengan demam dengue pertama kali dilaporkan dalam literatur atau pustaka kedokteran terjadi pada tahun 1779 di Batavia (sekarang disebut Jakarta). 2. antara lain: 1.5 Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti. Yunani (1927-1928). Afrika dan bagian selatan Amerika. Yogya dan Surabaya menunjukkan bahwa DHF dan DSS juga ditemukan pada usia dewasa.000 kasus DHF dan 10. Dan pada tahun 1780 di Philadelphia.6. dan terdapat kecenderungan peningkatan jumlah pasiennya. drum penampung air. kaleng bekas dan lainlainnya3. 1942).3. Australia (1925-1926.6 Data yang terkumpul dari tahun 1968-1993 menunjukkan DHF dilaporkan terbanyak terjadi pada tahun 1973 sebanyak 10. Epidemik DHF yang terbesar terjadi di Kuba pada tahun 1981 dengan 24.manusia. Pada tahun 1986 dan 1987 angka kejadian Dengue dilaporkan di Brasil. Sanitasi lingkungan yang kurang baik.5.000 kasus DSS. Dominan pada manusia dan sangat jarang pada binatang. 1905). Amerika Serikat (1922) dan Jepang (1942-1945). Sejak saat itu epidemik telah dilaporkan di Calcutta (1824. 3 .7. India Barat (1827). Pada tahun 1988 epidemik dengue dilaporkan terjadi di Meksiko dan pada tahun 1990 kira-kira seperempat dari 300. Adanya vektor tersebut berhubungan erat dengan beberapa faktor. Penelitian di Pusat Pendidikan Jakarta. 1871.000 penduduk yang tinggal di Iquitos Peru menderita Demam Dengue. 1853. Semarang. Hongkong (1901). Nyamuk tersebut bertelur di air yang bersih atau di sekitar rumah (dalam pot bunga.1. dll).5. di samping pula Aedes albapidus.

Demam dengue secara khas bersifat self-limited. penyakit biasanya ringan. misalnya dengan lebih banyak berdiam di rumah selama musim hujan. karena: 1. Antar rumah jaraknya berdekatan. transmisi virus dari manusia ke manusia melalui luka atau cedera akibat jarum suntik juga pernah dilaporkan. yang terjadi setelah periode inkubasi selama 4 – 7 hari. dengan onset demam tinggi yang mendadak. pasien biasanya asimptomatis atau memiliki riwayat demam yang ringan. dapat disertai dengan ruam makulo papular. Kasus DHF cenderung meningkat pada musim hujan. 2. puncak jumlah gigitan terjadi pada siang dan sore hari. akut. Nyeri badan 4 . Pada pasien yang lebih tua. Kasus yang jarang. Perubahan musim mempengaruhi frekuensi gigitan nyamuk.3. Perubahan musim mempengaruhi manusia sendiri dalam sikapnya terhadap gigitan nyamuk. Penyediaan air bersih yang langka. Daerah yang terjangkit DHF adalah wilayah yang ada penduduk.5 Dengan makin lancarnya hubungan lalu lintas. yang memungkinkan penularan karena jarak terbang 40-100 meter. Manusia terinfeksi dengan virus setelah nyamuk yang terinfeksi menghisap darah dari host (manusia). nyeri retroorbital.1 Infeksi dengan virus Dengue mempunyai spektrum gambaran klinis yang luas. Pada anak lebih muda. sakit kepala. kota-kota kecil atau daerah semiurban dekat kota besar pun saat ini menjadi mudah terserang akibat penjalaran penyakit dan suatu sumber di kota besar. 2. yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat. Pada banyak kasus terutama pada anak-anak dibawah 15 tahun. kemungkinan disebabkan: 1.5 PATOFISIOLOGI Proses patologi infeksi Dengue dimulai ketika adanya hubungan erat antara host dan vektor yang membawa virus. karena pengaruh musim hujan.aegypti betina mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters). A.

gangguan fungsi trombosit dan kelainan koagulasi.1.5. perubahan sensasi rasa dan ruam makulopapular. Pada pasien dengan renjatan berat. hemokonsentrasi. dan efusi progresif (pleura atau peritonium). Terjadinya demam akut (>40C) seperti yang terdapat pada demam dengue dan berakhir dalam 2 – 7 hari. pada individu dengan demam berdarah dengue. pasien dengan demam berdarah dengue mengalami trombositopenia progresif. hipoproteinemia. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat pemulaan demam dan mencapai puncaknya pada saat renjatan. Hal ini berakibat mengurangnya volume plasma. Syok hipovolemik dapat terjadi sebagai akibat kehilangan plasma yang besar.difus. efusi dan renjatan. 5 .1.9 Gambaran utama dari demam berdarah dengue adalah plasma leakage (kebocoran plasma). manifestasi perdarahan yang berat (>50% pasien dengan tes tourniquet positif). muntah.5 Syok yang terjadi bersifat akut dan perbaikan klinis yang drastis setelah pemberian plasma ekspander yang efektif. peningkatan hematokrit (20% diatas nilai rata-rata) yang menyebabkan haemokonsentrasi. terjadinya hipotensi.5 Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilak-tosin. Virus dengue tidak ada di dalam aliran darah pada saat demam menghilang. kelemahan. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%. Sebab lain kematian adalah perdarahan. demam dapat muncul kembali memberikan gambaran kurva demam bifasik atau “saddle back” yang tidak didapatkan pada individu dengan demam dengue. serak. asidosis metabolik dan bahkan kematian. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intra-vaskular. bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. Hal ini berasal dari celah endotel dalam pembuluh darah bagian perifer tanpa adanya nekrosis atau inflamasi dalam endotelium. Meskipun demikian. Perdarahan pada demam berdarah dengue umumnya berkaitan dengan trombositopenia. Sepanjang demam bifasik tersebut. Demam berdarah dengue biasanya dimulai berupa gambaran demam dengue.

9 6 .5. sedangkan perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks lagi. Dengan demikian. peranan DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perembesan plasma. terutama pada penderita dengan renjatan lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik. dan terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan kematian. (1977) membuktikan bahwa DIC secara potensial dapat terjadi juga pada penderita DHF tanpa renjatan. Penyelidikan mutakhir Srichaikul dkk.10 Masalah terjadi tidaknya DIC pada penderita DHF/DSS terutama penderita dengan perdarahan hebat sejak lama telah menjadi bahan pertentangan. tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi renjatan dan asidosis. hal tersebut menunjukkan meningkatnya destruksi trombosit.Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit. Renjatan dan DIC akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki renjatan ireversibel disertai perdarahan hebat. Mereka beranggapan bahwa pada masa dini DHF. Kelainan sistem koagulasi disebabkan di antaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh aktivasi sistem koagulasi. yaitu trombositopeni. gangguan faktor pembekuan dan kemungkinan besar oleh faktor DIC.5. yang dapat dibuktikan dengan meningkatnya konsumsi fibrinogen disertai perubahan hematologis lain.9. Fungsi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. dapat disimpulkan bahwa perdarahan kulit penderita DHF pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler dan trombositopeni. maka renjatan akan memperberat DIC sehingga peranannya akan menonjol.

yaitu demam tinggi. nyeri kepala hebat.. Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan. Pada umumnya ditemukan sindrom trias.demam dengue dan silent dengue infection. punggung. nyeri berbagai bagian tubuh. tubuh serta abdomen dan menyebar ke anggota gerak dan muka. Diperkirakan untuk setiap kasus renjatan yang dijumpai di rumah sakit telah terjadi 150 sampai 200 kasus silent dengue infection (WHO. 1973) Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini dapat disamakan dengan sebuah gunung es. Ruam mula-mula dilihat di dada. 1969. anoreksia. nyeri di belakang bola mata. di samping itu perasaan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. nyeri pada anggota badan dan timbulnya ruam.12 jam sebelum naiknya suhu pertama kali.. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. pada umumnya 5-8 hari. menggigil dan malaise. Pada beberapa penderita dapat dilihat kurve yang menyerupai pelana kuda atau bifasik. dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrome. Pada stadium 7 . DHF dan DSS sebagai kasus-kasus yang dirawat di rumah sakit merupakan puncak gunung es yang kelihatan di atas permukaan laut. merupakan dasar gunung es.GAMBARAN KLINIS Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness). otot dan sendi disertai rasa menggigil. Pada lebih dari separuh penderita gejala klinis timbul dengan mendadak.4 hari.. Pcrmulaan penyakit biasanya mendadak. yang terakhir dengan mortalitas tinggi yang disebabkan renjatan dan perdarahan hebat (Nimmanitya dkk. tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurve ini tidak ditemukan pada semua penderita sehingga tidak dapat dianggap patognomonik. selanjutnya disebut. sedangkan kasus-kasus dengue ringan (dengue klasik atau demam dengue. dengue fever. yaitu pada hari ketiga sampai hari kelima dan biasanya berlangsung selama 3 . Pongpanich dkk.9 Demam Dengue Masa tunas berkisar antara 3-15 hari. 1980a). Gejala prodromal meliputi nyeri kepala. Ruam biasanya timbul 5 .5. disertai kenaikan suhu.

sangat patognomonik dan merupakan patokan berguna untuk membuat diagnosis banding. suara serak. Lama demam berkisar di antara 3. keringat yang bercucuran. echimosis. leukositosis seringkali ditemukan pada DHF. dan diatesis hemoragik. trombositopenia. dengue shock syndrom. menurunnya volume plasma. terutama perdarahan kulit.10. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan demam berdarah dengue dari demam dengue adalah meningginya permeabilitas kapiler pembuluh darah. manifestasi perdarahan seperti petekhie. 3.9 dan 4. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. ruam makulopapular dan mialgia bersifat lebih ringan pada DHF. limfadenopati. hepatomegali dan kegagalan peredaran darah. beberapa sarjana menyebutnya sebagai tanda Castelani. disertai keluamya banyak keringat. biasanya terjadi sesudah hari 2-7. perdarahan. Kelenjar getah bening servikal dilaporkan membesar pada penderita. berlainan dengan demam dengue yang pada umumnya disertai dengan leukopenia berat. 4. adalah: 1. epistaksis dan disuria. uji tornikuet positif dan trombositopenia lebih menonjol pada DHF. DHF biasanya disertai dengan pembesaran hati.11 Demam berdarah dengue Kasus demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis yaitu demam tinggi. Dengue shock syndrome Disfungsi sirkulasi pada DBD. batuk. disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga terjadi plasma leakage.9.8 hari. 2. Demam menghilang secara lisis. hipotensi. Gejala klinis lain yang sering terdapat ialah fotofobia. Halstead mengemukakan gejala yang harus dipertimbangkan dalam diferensiasi demam berdarah dengue dengan demam dengue.dini penyakit sering timbul perubahan dalam indra pengecap. efusi cairan ke rongga interstisial sehingga terjadi disfungsi 8 .

< 20 mmHg misalnya 100/90. berarti sistem hemostatis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat. 3. takikardia. penguatan kontraktilitas miokard. atau dapat menyebabkan demam yang tak terdiferensiasi. dan tekanan diastolik meninggi sesuai dengan peningkatan tonus vaskuler. Gangguan perfusi ginjal ditandai oleh oliguria atau anuria dan gangguan perfusi susunan saraf pusat ditandai oleh penurunan kesadaran. karena tekanan sistolik turun sesuai dengan penurunan venous return dan volume sekuncup. takipnea. Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh yang >20C menunjukkan mekanisme hemostatis masih utuh. 5.12 Kriteria klinis demam dengue 1. hiperpnea. terjadi iskemia jaringan yang irreversibel dan pasien akan meninggal dalam 12-24 jam.12 DIAGNOSIS Infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik. Pada fase awal sindrom syok dengue fungsi organ vital dipertahankan dari hipovolemia oleh sistem hemostatis dalam bentuk. sudah terjadi dekompensasi. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi perfusi non-esensial di kulit dan mneyebabkan sianosis. 9 . Suhu badan yang tiba-tiba meninggi Demam yang berlangsung hanya dalam beberapa hari Kurva demam yang menyerupai pelana kuda Nyeri tekan terutama di otot-otot dan persendian Adanya ruam-ruam pada kulit Leukopenia. 6. Paad tahap SSD kompensasi curah jantung dan tekanan darah “normal” kembali. Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat SSD. vasokonstriksi.sirkulasi dan penurunan perfusi organ. 2.11.SSD berlanjut dengan kegagalan mekanisme hemostatis. 4. demam dengue dan demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma (plasma leakage) dapat menyebabkan syok hipovolemik. dan hiperventilasi. penurunan suhu permukaan tubuh dan pemanjangan waktu pengisian kapiler(>5 detik). Mula-mula tekanan nadi turun.

hematemesis.Dalam menegakkan diagnosis DBD. tekanan darah tak terukur *Laboratoris .000/mm3) .demam tinggi .tidak ada tanda ISPA . beberapa indikator penting yang perlu mendapat perhartian antara lain: Tanda dini infeksi dengue .Hepatomegali .hemtokrit naik WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnois DBD secara dini.suhu turun .Hemokosentrasi(kadar Ht>20% dari normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejaal laboratoris dianggap cukup untuk menengakkan diagnosis kerja DBD. sering sebelum atau Indikator fase syok . .syok : nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi<20mmHg. disamping menentukan derajat beratnya penyakit : *Klinis . .Trombositopenia (<100.Perdarahan termasuk uji bendung(+) seperti petekie.Demam mendadak tinggi . Trombositopenia dan hemokosentrasi merupakan dua hal utama yang sering dijumpai pada DBD.trombositopenia .uji tornikuet positif .Derajat II:derajat I dengan perdarahan spontan . atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin *beratnya penyakit .hari sakit ke4-5 . .tidak tampak fokal infeksi .leukopenia<5000/mm3 10 . nadi tak teraba.facial flushing .Derajat III: nadi cepat dan lemah tekanan nadi <20mmHg. Jumlah trombosit yang berada dibawah 100 000 per mm3 sering dijumpai pada hari ketiga dan kedelapan sakit. epistaksi.hipotensi akral dingin.nadi cepat tanpa demam -tekanan nadi turun/hipotensi .Derajat I: demam dengan uji tornikuet (bendung)(+).Derajat IV: syok berat.

and antithrombin III. Partial thromboplastin time dan prothrombin time mengalami pemanjangan pada sekitar sepertiga dari pasien. Harus diingat pula bahwa kadar hematokrit dapat dipengaruhi oleh penggantian volume atau perdarahan. Hemokosentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20% merupakan bukti nyata adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan plasma leakage. prothrombin. merupakan gambaran yang sering ditemukan sebelum syok terjadi. dan bekuan darah dapat dijumpai di dalam feses. Fungsi paltelet juga mengalami gangguan. factors V. dengan adanya limfosit atipikal. 11 Gambaran hipoproteinemia. BUN meningkat pada tahap akhir syok. Asidosi metabolik dapat juga terjadia kibat syok yang berlangsung lama.berbarengan dengan perubahan hematokrit. karena sebagai temuan yang konstant. Pada DBD. IX and X. Penurunan antiplasmin ( plasmin inhibitor) telah dijumpai pada beberapa kasus. factor VIII. penurunan faktor protrombin vitamin-K dependent juga dapat dijumpai seperti. dan peningkatan kadar aspasrtat amino transferase. Pada kasus yang berat dengan tanda disfungsi hepar berat. selalu dapat muncul. Hubungan waktu yang erat antara menurunnya kadar trombosit dan peningkatan hematokrit merupakan tanda khas dari DBD. Pemeriksaan foto polos didaptkan adanya efusi pleura terutama pada sisi kanan. Berlawanan halnya. Albuminuria transien kadang dapat dijumpai. akan tetapi penurunan kadar leukosit akibat penurunan kadar neutrofil sering dijumpai pada waktu akhir dari fase demam. bahkan pada kasus non-shock. dari leukopenia hingga leukositosis. akan tetapi lebih sering pada kasus shock. angka hitung leukosit dapat bervariasi selama perjalanan penyakit. VII. efusi pleura yang meningkat 11 . menunjukkan adanay kebocoran plasma. Peningkatan kadar hematokrit. Limfositosis relatif . factor XII. Pada banyak kasus pemeriksaan koagulasi dan fibrinolisis menunjukkan adanya penurunan kadar fibrinogen. Thrombin time memanjang pada kasus-kasus yang berat. lain yang sering dijumapai adalah hiponatremia. kejadian tersebut terjadi bisanya sebelum onset syok.kadar komplemen serum terutama C3 juga berkurang.

Pada syok efusi pleura bilateral dapat dijumpai. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. seyogyanya pada kamar yang bebas nyamuk (berkelambu). kemungkinan diagnosis DHF akan lebih besar. dapat mem-bedakan hal ini dengan DHF. Bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1. Untuk hiperpireksia dapat diberikan 12 . Perdarahan di kulit ditemukan pula pada meningitis meningokok dan keadaan sepsis Pe/neriksaan saraf dan fungsi lumbal serta darah tepi dan biakan darah.5 PENATALAKSANAAN Setiap pasien tersangka DF atau DHF sebaiknya dirawat di tempat terpisah dengan pasien penyakit lam. leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejalage|ala yang mirip DHF. karenanya perlu dite-liti infeksi pada alat-alat tubuh baik yang dise-babkan bakteri maupun virus. Penatalaksanaan pada DF atau DHF tanpa penyukit adalah: 1. malaria dan sebagainya.11 DIFFERENTIAL DIAGNOSA Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui. 3.5-2 liter dalam 24 jam (susu. pielonefritis. adanya bintik-bintik Koplik pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza. Medikamentosa yang bersifat simtomatis. Makanan lunak. Adanya mam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DHF. kolesistitis. Biasanya pada morbili ruamnya lebih banyak. seperti bronko-pneumonia. Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan. demam tifoid.berhubungan dengan memberatnya penyakit. Tirah baring 2. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. air dengan gula atau sirop) atau air tawar ditambah dengan garam saja.

dan bila renjatan telah diatasi. Masa perdarahan memanjang Karena trom-bositopenia 4. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetami-nofen. tekanan darah. Pada kasus dengan renjatan berat. pemberian cairan intravena baik dalam bentuk elektrolit maupun 13 . Dalam ha) ini perlu diperhatikan ke-ada-an asidosis yang harus dikoreksi dengan Na-bi-karbonas. dan hal ini dapat tercapai dengan pemberian segera cairan intravena. selanjutnya tiap 24 jam. Observasi meliputi pemeriksaan tap jam terhadap keadaan umum. Hindan pema-kaian asetosal karena bahaya perdarahan. Hematokrit meninggi pada pemeriksaan berkala Dalam hal ditemukan tanda-tanda dini tersebut. cairan dibenkan dengan diguyur. 4. nadi. laktat Ringer atau bila terdapat renjatan yang berat dapat dipakai plasma atau ekspander plasma. dan bila tak tampak perbaikan. Jenis cairan dapat berupa NaCI faali. yaitu: 1 Keadaan umum memburuk 2 Hati makin membesar 3. infus harus disiapkan dan terpasang pada pasien.kompres di kepala. Pada umumnya untuk menjaga ke-seimbangan volume intravaskular. suhu dan pernafasan. serta Hb dan Ht setiap 4-6 jam pada hari-hari pertama pengamatan. ketiak dan inguinal. Jumlah cairan dan kecepatan pemberian cairan disesuaikan dengan perkembangan klinis. Kecepatan permulaan tetesan ialah 20 ml/ kg berat badan. Terapi untuk DSS bertujuan utama untuk mengembalikan volume cairan intravaskular ke tingkat yang normal. diusahakan pemberian plasma atau ekspander plasma atau dekstran atau preparat hemasel dengan jumlah 15-29 ml/kg berat badan. eukinin atau dipiron. kecepatan tetesan dikurangi menjadi 10 ml/kg berat badan/jam. Antibiotik diberikan bila terdapat kekhawatiran infeksi sekunder Pasien DHF pertu diobservasi teliti terhadap penemuan dini tanda renjatan.

Pada pasien denqan renjatan yang lama(prolonged shocK). Pasien dengan perdarahan yang mem-bahayakan (hematemesis dan melena) 2. Vektor dengue khususnya A. DIC diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan. Transfusi darah dilakukan pada: 1. untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi.5. Menggunakan insektisida. heparin perlu diberikan. Ada 2 cara pemberantasan vektor: 1. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. menunjukkan penurunan kadar Hb dan Ht. Cara penggu-naan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging).plasma dipertahankan 12-48 jam se-telah renjatan teratasi.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksi-mum 100 meter. Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). misalnya golongan organofosfat. 14 . Pasien DSS yang pada pemeriksaan berkala. Bila dengan pemeriksaan hemostatis terbukti adanya DIC. Pemberian kortikosteroid dilakukan telah ter-bukti tidak terdapat perbedean yang bermakna antara terapi tanpa atau dengan kortikosteroid. Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan.12 PENCEGAHAN Untuk memutuskan rantai penularan. karbamat atau pyrethroid. Tetapi karena vektor terbesar luas.

anemia dan kehamilan. dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrom. Penatalaksanaannya adalah dengan mengatasi gejala/keluhan yang dirasakan pasien hingga pemberian replacement volume untuk mengatasi gangguan sirkulasi yang terjadi. Membersihkan halaman rumah dari tempat/kaleng-kaleng bekas. botolCaranya adalah dengan : kali seminggu. Dan penelitian tahun 1993 dijumpai keadaan penyakit yang terbukti bersama-sama muncul dengan DHF yaitu demam tifoid.2.5 PROGNOSIS Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada. merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk. dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dari pada anak-anak. Tanpa insektisida Menguras bak mandi. botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. sering terjadi pada manusia. Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness). sebaliknya pada DHF/DSS mortalitasnya cukup tinggi. bronkopneumonia. tempayan dan temapt penampungan air minimal 1 Menutup tempat penampungan air dengan rapat. yaitu bejana tempat penampungan air bersih 3.Cara penggunaan ternephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya.5 KESIMPULAN Dengue. Usaha pencegahan adalah dengan memutuskan rantai penularan dan terutama pemberantasan 15 . Semarang. dengue fever.

16 .pemberantasan vektor. Prognosis penyakit buruk pada keadaan-keadaan dengan terjadinya sindoma shock dengue.

hal 1.org/en/section10/section332/section1631.htm 8. WHO.org/publications/DENGUIDE_lab.int/entity/csr/resources/publications/dengue/12-23. Dengue Haemorragic Fever. Penerbit FKUI. Scott B.pdf 4. Dengue Haemorragic Fever dalam Textbook of Pediatrics 7. WHO.pdf 6.bhj. 2005. Jakarta. may 2005.who.whosect. BHJ. Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www.carec. Dengue Shock Syndrome dalam: http://www. Dengue and Dengue Haemorragic Fever dalam: http://w3.com 5.com . Caribbean Epidemiologi Center (CAREC) Dengue dalam: http://www.MD. Dengue. Hagop Isnar.emedicine.org/journal/2001_4303_july01/review_380.Halstead. Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www.R.int/entity/csr/resources/publications/dengue/1-11.DAFTAR PUSTAKA 12. Hadinegoro S. Dengue dalam : http://www. WHO. vani. 2.htm 17 . demam berdarah dengue dalam: http:/ www. Demam berdarah dengue Dalam : naskah lengkap pelatihan bagi dokter spesialis anak dan dokter spesialis penyakit dalam dalam tata laksana DBD.htm 3.who.bmjournals.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.