DEMAM BERDARAH DENGUE

PENDAHULUAN Dengue, merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk, sering terjadi pada manusia. Gambaran awal gejala mirip dengue pertama sekali disebutkan dalam Chinese Encyclopedia and Symptoms selama dinasti chin (265420 M). Penyakit ini disebut juga dengan “racun air” dan berhubungan dengan serangga yang terbang dekat air. Sekarang, dengue diketahui disebabkan oleh virus RNA strain tunggal dengan nucleocapsid icosahedral dan ditutupi oleh kapsul lipid.1 Dengue merupakan penyakit virus tropis endemik di banyak wilayah di dunia. Meskipun kasus dapat dideteksi setiap tahun, jumlah kasus jelas berhubungan dengan perubahan siklik musim: peningkatan jumlah kasus biasanya terjadi pada musim hujan. Biasanya hal tersebut akan meningkatkan angka kejadian penyakit tersebut di beberapa wilayah tertentu, termasuk di Kep. Karibia.3 Dengue atau epidemik seperti dengue dilaporkan terjadi pada abad 19 dan awal abad 20 di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania, Asia dan Australia, dan beberapa pulau di Samudra Hindia, Samudra Pasifik dan Karibia. DF dan DHF telah meningkat dengan pesat sejak 40 tahun lalu, dan pada tahun 1996, 2500-3000 masyarakat tinggal di daerah dengan risiko potensial transmisi virus dengue. Tiap-tiap tahun diperkirakan terdapat sekitar 20 juta kasus infeksi dengue, yang mengakibatkan angka kematian sekitar 24.000.4 Di Indonesia kasus DHF pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi serologis baru di dapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan naik dari tahun ke tahun. Penyakit ini banyak terjadi di daerah kota yang padat penduduknya, akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini demam berdarah juga berjangkit di daerah pedesaan. Penyebaran penyakit biasanya

1

6. selanjutnya disingkat DF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa. DEN 2. ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam.7 DEFINISI Demam Dengue (dengue fever. rasa mengecap yang terganggu. sakit kepala yang hebat. Meskipun keempat tipe memiliki antigen tertentu.5. nyeri pada pergerakan bola mata.3. Makin ramai lalu lintas manusia di suatu daerah.tanda klinis demam. hematemesis. yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama.7 Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome. DEN 3 dan DEN 4.5.5. purpura.5 ETIOLOGI Penyebab dari Dengue adalah virus dengue. masa perdarahan dan masa protrombin memanjang. hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit. ekimosis. epitaksis.5 Virus dengue ditransmisikan oleh nyamuk yang termasuk dalam kelompok Aedes.8 Demam Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever. selanjutnya disingkat DSS) ialah penyakit DHF yang disertai renjatan. selanjutnya disingkat DHF).4. Merupakan jenis nyamuk kecil yang mengambil makanan dari 2 .1. dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenopati. trombositopenia.dimulai dari sumber-sumber penularan di kota kemudian menjalar ke daerahdaerah pedesaan. nyeri otot dan sendi. trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan. nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia. bagian dari kelompok Flavivirus. demam bifasik. Uji tourniquet akan positif dengan tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak. melena. Epidemik periodik berhubungan dengan timbulnya serotipe yang berbeda. dengan tanda . Ada empat tipe virus dengue yang dikenal. makin besar pula kemungkinan penyebaran penyakit ini. antibodi yang melawan masing-masing antigen tersebut hanya dapat menetralisir tipe antigen yang sama. yaitu DEN 1.4.

Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang berisi air jernih dan tawar seperti bak mandi. Sejak saat itu epidemik telah dilaporkan di Calcutta (1824.3. 1871. dan terdapat kecenderungan peningkatan jumlah pasiennya. antara lain: 1. 1905). India Barat (1827). 3 . Nyamuk tersebut cenderung menggigit setiap saat dan biasanya ditemukan di tempattempat yang gelap di samping rumah penduduk. kaleng bekas dan lainlainnya3. Adanya vektor tersebut berhubungan erat dengan beberapa faktor. Yogya dan Surabaya menunjukkan bahwa DHF dan DSS juga ditemukan pada usia dewasa. Penelitian di Pusat Pendidikan Jakarta.000 penduduk yang tinggal di Iquitos Peru menderita Demam Dengue. Afrika dan bagian selatan Amerika.189 pasien dengan usia pada umumnya di bawah 15 tahun. 1942).000 kasus DHF dan 10.8 EPIDEMOLOGI Epidemi penyakit yang berhubungan dengan demam dengue pertama kali dilaporkan dalam literatur atau pustaka kedokteran terjadi pada tahun 1779 di Batavia (sekarang disebut Jakarta). Nyamuk tersebut bertelur di air yang bersih atau di sekitar rumah (dalam pot bunga.1. 2. Dominan pada manusia dan sangat jarang pada binatang.5 Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti.6 Data yang terkumpul dari tahun 1968-1993 menunjukkan DHF dilaporkan terbanyak terjadi pada tahun 1973 sebanyak 10. Sanitasi lingkungan yang kurang baik. Epidemik DHF yang terbesar terjadi di Kuba pada tahun 1981 dengan 24. Kebiasaan masyarakat menampung air bersih untuk keperluan sehari-hari.6 Dengue sering terdapat di daerah tropis terutama di Asia Tenggara. Hongkong (1901). Pada tahun 1986 dan 1987 angka kejadian Dengue dilaporkan di Brasil. 1853. Australia (1925-1926. Yunani (1927-1928). di samping pula Aedes albapidus.5. Dan pada tahun 1780 di Philadelphia.5.6. Semarang. dll).7. Pada tahun 1988 epidemik dengue dilaporkan terjadi di Meksiko dan pada tahun 1990 kira-kira seperempat dari 300.000 kasus DSS. Amerika Serikat (1922) dan Jepang (1942-1945). drum penampung air.manusia.

dengan onset demam tinggi yang mendadak. Perubahan musim mempengaruhi manusia sendiri dalam sikapnya terhadap gigitan nyamuk. kota-kota kecil atau daerah semiurban dekat kota besar pun saat ini menjadi mudah terserang akibat penjalaran penyakit dan suatu sumber di kota besar. Demam dengue secara khas bersifat self-limited. yang terjadi setelah periode inkubasi selama 4 – 7 hari. 2. Kasus DHF cenderung meningkat pada musim hujan. kemungkinan disebabkan: 1. karena: 1. akut. pasien biasanya asimptomatis atau memiliki riwayat demam yang ringan. Pada pasien yang lebih tua. 2. Manusia terinfeksi dengan virus setelah nyamuk yang terinfeksi menghisap darah dari host (manusia).3. Perubahan musim mempengaruhi frekuensi gigitan nyamuk. puncak jumlah gigitan terjadi pada siang dan sore hari.aegypti betina mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters). dapat disertai dengan ruam makulo papular. nyeri retroorbital. Kasus yang jarang. Nyeri badan 4 .5 PATOFISIOLOGI Proses patologi infeksi Dengue dimulai ketika adanya hubungan erat antara host dan vektor yang membawa virus. Penyediaan air bersih yang langka. Pada banyak kasus terutama pada anak-anak dibawah 15 tahun. penyakit biasanya ringan. transmisi virus dari manusia ke manusia melalui luka atau cedera akibat jarum suntik juga pernah dilaporkan. yang memungkinkan penularan karena jarak terbang 40-100 meter.1 Infeksi dengan virus Dengue mempunyai spektrum gambaran klinis yang luas. Antar rumah jaraknya berdekatan. Daerah yang terjangkit DHF adalah wilayah yang ada penduduk.5 Dengan makin lancarnya hubungan lalu lintas. yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat. sakit kepala. Pada anak lebih muda. misalnya dengan lebih banyak berdiam di rumah selama musim hujan. A. karena pengaruh musim hujan.

efusi dan renjatan. dan efusi progresif (pleura atau peritonium). 5 .difus.9 Gambaran utama dari demam berdarah dengue adalah plasma leakage (kebocoran plasma). kelemahan. Sebab lain kematian adalah perdarahan. Perdarahan pada demam berdarah dengue umumnya berkaitan dengan trombositopenia. hemokonsentrasi. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%. gangguan fungsi trombosit dan kelainan koagulasi.1. manifestasi perdarahan yang berat (>50% pasien dengan tes tourniquet positif).5. Meskipun demikian. Sepanjang demam bifasik tersebut. Hal ini berasal dari celah endotel dalam pembuluh darah bagian perifer tanpa adanya nekrosis atau inflamasi dalam endotelium. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intra-vaskular.5 Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilak-tosin. bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. Demam berdarah dengue biasanya dimulai berupa gambaran demam dengue. Syok hipovolemik dapat terjadi sebagai akibat kehilangan plasma yang besar. serak. asidosis metabolik dan bahkan kematian. muntah. Hal ini berakibat mengurangnya volume plasma. hipoproteinemia.1. Virus dengue tidak ada di dalam aliran darah pada saat demam menghilang. terjadinya hipotensi. perubahan sensasi rasa dan ruam makulopapular. pada individu dengan demam berdarah dengue. peningkatan hematokrit (20% diatas nilai rata-rata) yang menyebabkan haemokonsentrasi. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat pemulaan demam dan mencapai puncaknya pada saat renjatan. pasien dengan demam berdarah dengue mengalami trombositopenia progresif. Terjadinya demam akut (>40C) seperti yang terdapat pada demam dengue dan berakhir dalam 2 – 7 hari. demam dapat muncul kembali memberikan gambaran kurva demam bifasik atau “saddle back” yang tidak didapatkan pada individu dengan demam dengue. Pada pasien dengan renjatan berat.5 Syok yang terjadi bersifat akut dan perbaikan klinis yang drastis setelah pemberian plasma ekspander yang efektif.

5. Kelainan sistem koagulasi disebabkan di antaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh aktivasi sistem koagulasi. maka renjatan akan memperberat DIC sehingga peranannya akan menonjol.5. sedangkan perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks lagi.Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit. tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi renjatan dan asidosis.10 Masalah terjadi tidaknya DIC pada penderita DHF/DSS terutama penderita dengan perdarahan hebat sejak lama telah menjadi bahan pertentangan. dan terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan kematian. gangguan faktor pembekuan dan kemungkinan besar oleh faktor DIC. hal tersebut menunjukkan meningkatnya destruksi trombosit. Dengan demikian. Mereka beranggapan bahwa pada masa dini DHF. Fungsi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. yaitu trombositopeni. peranan DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perembesan plasma.9. Renjatan dan DIC akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki renjatan ireversibel disertai perdarahan hebat. yang dapat dibuktikan dengan meningkatnya konsumsi fibrinogen disertai perubahan hematologis lain. (1977) membuktikan bahwa DIC secara potensial dapat terjadi juga pada penderita DHF tanpa renjatan. terutama pada penderita dengan renjatan lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik. dapat disimpulkan bahwa perdarahan kulit penderita DHF pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler dan trombositopeni. Penyelidikan mutakhir Srichaikul dkk.9 6 .

Ruam biasanya timbul 5 . Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. punggung. selanjutnya disebut. Pongpanich dkk. Pada stadium 7 . disertai kenaikan suhu.. merupakan dasar gunung es. menggigil dan malaise. yaitu demam tinggi. 1973) Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini dapat disamakan dengan sebuah gunung es. tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurve ini tidak ditemukan pada semua penderita sehingga tidak dapat dianggap patognomonik. dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrome. Pada umumnya ditemukan sindrom trias.4 hari. pada umumnya 5-8 hari. tubuh serta abdomen dan menyebar ke anggota gerak dan muka. nyeri berbagai bagian tubuh.. Ruam mula-mula dilihat di dada. Diperkirakan untuk setiap kasus renjatan yang dijumpai di rumah sakit telah terjadi 150 sampai 200 kasus silent dengue infection (WHO. Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan.GAMBARAN KLINIS Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness). yang terakhir dengan mortalitas tinggi yang disebabkan renjatan dan perdarahan hebat (Nimmanitya dkk..demam dengue dan silent dengue infection. sedangkan kasus-kasus dengue ringan (dengue klasik atau demam dengue. yaitu pada hari ketiga sampai hari kelima dan biasanya berlangsung selama 3 . nyeri di belakang bola mata. dengue fever. Pada lebih dari separuh penderita gejala klinis timbul dengan mendadak. otot dan sendi disertai rasa menggigil. nyeri kepala hebat. 1969. Pcrmulaan penyakit biasanya mendadak. nyeri pada anggota badan dan timbulnya ruam.5. Gejala prodromal meliputi nyeri kepala. 1980a). anoreksia. DHF dan DSS sebagai kasus-kasus yang dirawat di rumah sakit merupakan puncak gunung es yang kelihatan di atas permukaan laut.9 Demam Dengue Masa tunas berkisar antara 3-15 hari. Pada beberapa penderita dapat dilihat kurve yang menyerupai pelana kuda atau bifasik. di samping itu perasaan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan.12 jam sebelum naiknya suhu pertama kali.

9 dan 4. biasanya terjadi sesudah hari 2-7. keringat yang bercucuran. echimosis. 3. ruam makulopapular dan mialgia bersifat lebih ringan pada DHF. manifestasi perdarahan seperti petekhie. Dengue shock syndrome Disfungsi sirkulasi pada DBD. Halstead mengemukakan gejala yang harus dipertimbangkan dalam diferensiasi demam berdarah dengue dengan demam dengue. dan diatesis hemoragik. adalah: 1.9.11 Demam berdarah dengue Kasus demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis yaitu demam tinggi. terutama perdarahan kulit. beberapa sarjana menyebutnya sebagai tanda Castelani. DHF biasanya disertai dengan pembesaran hati. uji tornikuet positif dan trombositopenia lebih menonjol pada DHF. Gejala klinis lain yang sering terdapat ialah fotofobia.dini penyakit sering timbul perubahan dalam indra pengecap. hepatomegali dan kegagalan peredaran darah. Kelenjar getah bening servikal dilaporkan membesar pada penderita.10. hipotensi. perdarahan. epistaksis dan disuria.8 hari. Lama demam berkisar di antara 3. berlainan dengan demam dengue yang pada umumnya disertai dengan leukopenia berat. disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga terjadi plasma leakage. suara serak. menurunnya volume plasma. batuk. efusi cairan ke rongga interstisial sehingga terjadi disfungsi 8 . trombositopenia. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. sangat patognomonik dan merupakan patokan berguna untuk membuat diagnosis banding. 4. leukositosis seringkali ditemukan pada DHF. limfadenopati. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan demam berdarah dengue dari demam dengue adalah meningginya permeabilitas kapiler pembuluh darah. 2. disertai keluamya banyak keringat. Demam menghilang secara lisis. dengue shock syndrom.

Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh yang >20C menunjukkan mekanisme hemostatis masih utuh.12 DIAGNOSIS Infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik. demam dengue dan demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma (plasma leakage) dapat menyebabkan syok hipovolemik. Pada fase awal sindrom syok dengue fungsi organ vital dipertahankan dari hipovolemia oleh sistem hemostatis dalam bentuk. penurunan suhu permukaan tubuh dan pemanjangan waktu pengisian kapiler(>5 detik). penguatan kontraktilitas miokard. dan hiperventilasi. Suhu badan yang tiba-tiba meninggi Demam yang berlangsung hanya dalam beberapa hari Kurva demam yang menyerupai pelana kuda Nyeri tekan terutama di otot-otot dan persendian Adanya ruam-ruam pada kulit Leukopenia. Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat SSD. 2. 4. Gangguan perfusi ginjal ditandai oleh oliguria atau anuria dan gangguan perfusi susunan saraf pusat ditandai oleh penurunan kesadaran. dan tekanan diastolik meninggi sesuai dengan peningkatan tonus vaskuler. terjadi iskemia jaringan yang irreversibel dan pasien akan meninggal dalam 12-24 jam. 3. takipnea. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi perfusi non-esensial di kulit dan mneyebabkan sianosis.12 Kriteria klinis demam dengue 1.11. sudah terjadi dekompensasi. 5.sirkulasi dan penurunan perfusi organ. Mula-mula tekanan nadi turun. < 20 mmHg misalnya 100/90. 6. karena tekanan sistolik turun sesuai dengan penurunan venous return dan volume sekuncup. hiperpnea. Paad tahap SSD kompensasi curah jantung dan tekanan darah “normal” kembali. vasokonstriksi. berarti sistem hemostatis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat. 9 . takikardia.SSD berlanjut dengan kegagalan mekanisme hemostatis. atau dapat menyebabkan demam yang tak terdiferensiasi.

Derajat II:derajat I dengan perdarahan spontan . Trombositopenia dan hemokosentrasi merupakan dua hal utama yang sering dijumpai pada DBD.Trombositopenia (<100.tidak tampak fokal infeksi .Hemokosentrasi(kadar Ht>20% dari normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejaal laboratoris dianggap cukup untuk menengakkan diagnosis kerja DBD.demam tinggi .Perdarahan termasuk uji bendung(+) seperti petekie.syok : nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi<20mmHg.Derajat III: nadi cepat dan lemah tekanan nadi <20mmHg.nadi cepat tanpa demam -tekanan nadi turun/hipotensi . disamping menentukan derajat beratnya penyakit : *Klinis .Dalam menegakkan diagnosis DBD. hematemesis.suhu turun . sering sebelum atau Indikator fase syok . nadi tak teraba.hipotensi akral dingin.trombositopenia .Hepatomegali . Jumlah trombosit yang berada dibawah 100 000 per mm3 sering dijumpai pada hari ketiga dan kedelapan sakit.Demam mendadak tinggi .Derajat IV: syok berat. atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin *beratnya penyakit .facial flushing .uji tornikuet positif .000/mm3) .Derajat I: demam dengan uji tornikuet (bendung)(+). tekanan darah tak terukur *Laboratoris . beberapa indikator penting yang perlu mendapat perhartian antara lain: Tanda dini infeksi dengue .hemtokrit naik WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnois DBD secara dini. .tidak ada tanda ISPA .leukopenia<5000/mm3 10 . epistaksi.hari sakit ke4-5 . . .

dari leukopenia hingga leukositosis. Partial thromboplastin time dan prothrombin time mengalami pemanjangan pada sekitar sepertiga dari pasien. dan bekuan darah dapat dijumpai di dalam feses. selalu dapat muncul. dengan adanya limfosit atipikal. IX and X. factor VIII. BUN meningkat pada tahap akhir syok.berbarengan dengan perubahan hematokrit. angka hitung leukosit dapat bervariasi selama perjalanan penyakit. efusi pleura yang meningkat 11 . menunjukkan adanay kebocoran plasma. Hemokosentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20% merupakan bukti nyata adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan plasma leakage. Limfositosis relatif . merupakan gambaran yang sering ditemukan sebelum syok terjadi. factor XII. 11 Gambaran hipoproteinemia. Pada DBD. Asidosi metabolik dapat juga terjadia kibat syok yang berlangsung lama. Pada kasus yang berat dengan tanda disfungsi hepar berat. Harus diingat pula bahwa kadar hematokrit dapat dipengaruhi oleh penggantian volume atau perdarahan. akan tetapi penurunan kadar leukosit akibat penurunan kadar neutrofil sering dijumpai pada waktu akhir dari fase demam. VII. lain yang sering dijumapai adalah hiponatremia. kejadian tersebut terjadi bisanya sebelum onset syok. karena sebagai temuan yang konstant. factors V. Thrombin time memanjang pada kasus-kasus yang berat. prothrombin. Hubungan waktu yang erat antara menurunnya kadar trombosit dan peningkatan hematokrit merupakan tanda khas dari DBD. and antithrombin III. Fungsi paltelet juga mengalami gangguan. dan peningkatan kadar aspasrtat amino transferase. Berlawanan halnya. Penurunan antiplasmin ( plasmin inhibitor) telah dijumpai pada beberapa kasus. Peningkatan kadar hematokrit.kadar komplemen serum terutama C3 juga berkurang. Pemeriksaan foto polos didaptkan adanya efusi pleura terutama pada sisi kanan. Albuminuria transien kadang dapat dijumpai. penurunan faktor protrombin vitamin-K dependent juga dapat dijumpai seperti. bahkan pada kasus non-shock. akan tetapi lebih sering pada kasus shock. Pada banyak kasus pemeriksaan koagulasi dan fibrinolisis menunjukkan adanya penurunan kadar fibrinogen.

malaria dan sebagainya.11 DIFFERENTIAL DIAGNOSA Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui. Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan. leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejalage|ala yang mirip DHF. Pada syok efusi pleura bilateral dapat dijumpai. Makanan lunak. dapat mem-bedakan hal ini dengan DHF.5 PENATALAKSANAAN Setiap pasien tersangka DF atau DHF sebaiknya dirawat di tempat terpisah dengan pasien penyakit lam.berhubungan dengan memberatnya penyakit. kolesistitis. air dengan gula atau sirop) atau air tawar ditambah dengan garam saja. adanya bintik-bintik Koplik pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza. Tirah baring 2. karenanya perlu dite-liti infeksi pada alat-alat tubuh baik yang dise-babkan bakteri maupun virus. Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. Perdarahan di kulit ditemukan pula pada meningitis meningokok dan keadaan sepsis Pe/neriksaan saraf dan fungsi lumbal serta darah tepi dan biakan darah. demam tifoid. seperti bronko-pneumonia. 3. pielonefritis. Biasanya pada morbili ruamnya lebih banyak. kemungkinan diagnosis DHF akan lebih besar. Medikamentosa yang bersifat simtomatis. seyogyanya pada kamar yang bebas nyamuk (berkelambu). Penatalaksanaan pada DF atau DHF tanpa penyukit adalah: 1. Untuk hiperpireksia dapat diberikan 12 .5-2 liter dalam 24 jam (susu. Bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. Adanya mam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DHF.

Antibiotik diberikan bila terdapat kekhawatiran infeksi sekunder Pasien DHF pertu diobservasi teliti terhadap penemuan dini tanda renjatan. cairan dibenkan dengan diguyur. dan bila renjatan telah diatasi. Jumlah cairan dan kecepatan pemberian cairan disesuaikan dengan perkembangan klinis. nadi. yaitu: 1 Keadaan umum memburuk 2 Hati makin membesar 3. Pada umumnya untuk menjaga ke-seimbangan volume intravaskular. Pada kasus dengan renjatan berat. serta Hb dan Ht setiap 4-6 jam pada hari-hari pertama pengamatan.kompres di kepala. Observasi meliputi pemeriksaan tap jam terhadap keadaan umum. selanjutnya tiap 24 jam. dan bila tak tampak perbaikan. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetami-nofen. eukinin atau dipiron. tekanan darah. infus harus disiapkan dan terpasang pada pasien. Hematokrit meninggi pada pemeriksaan berkala Dalam hal ditemukan tanda-tanda dini tersebut. diusahakan pemberian plasma atau ekspander plasma atau dekstran atau preparat hemasel dengan jumlah 15-29 ml/kg berat badan. kecepatan tetesan dikurangi menjadi 10 ml/kg berat badan/jam. ketiak dan inguinal. laktat Ringer atau bila terdapat renjatan yang berat dapat dipakai plasma atau ekspander plasma. Terapi untuk DSS bertujuan utama untuk mengembalikan volume cairan intravaskular ke tingkat yang normal. pemberian cairan intravena baik dalam bentuk elektrolit maupun 13 . suhu dan pernafasan. Hindan pema-kaian asetosal karena bahaya perdarahan. Jenis cairan dapat berupa NaCI faali. dan hal ini dapat tercapai dengan pemberian segera cairan intravena. Dalam ha) ini perlu diperhatikan ke-ada-an asidosis yang harus dikoreksi dengan Na-bi-karbonas. Kecepatan permulaan tetesan ialah 20 ml/ kg berat badan. Masa perdarahan memanjang Karena trom-bositopenia 4. 4.

Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). Cara penggu-naan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging). Vektor dengue khususnya A. 14 . Menggunakan insektisida. Transfusi darah dilakukan pada: 1. untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi. misalnya golongan organofosfat. Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan. Tetapi karena vektor terbesar luas. Pada pasien denqan renjatan yang lama(prolonged shocK). Ada 2 cara pemberantasan vektor: 1.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksi-mum 100 meter. heparin perlu diberikan. Pemberian kortikosteroid dilakukan telah ter-bukti tidak terdapat perbedean yang bermakna antara terapi tanpa atau dengan kortikosteroid. menunjukkan penurunan kadar Hb dan Ht.plasma dipertahankan 12-48 jam se-telah renjatan teratasi. Bila dengan pemeriksaan hemostatis terbukti adanya DIC. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini.12 PENCEGAHAN Untuk memutuskan rantai penularan. DIC diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan.5. Pasien dengan perdarahan yang mem-bahayakan (hematemesis dan melena) 2. karbamat atau pyrethroid. Pasien DSS yang pada pemeriksaan berkala.

5 KESIMPULAN Dengue. botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. Dan penelitian tahun 1993 dijumpai keadaan penyakit yang terbukti bersama-sama muncul dengan DHF yaitu demam tifoid. anemia dan kehamilan. tempayan dan temapt penampungan air minimal 1 Menutup tempat penampungan air dengan rapat. Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness). Tanpa insektisida Menguras bak mandi. sebaliknya pada DHF/DSS mortalitasnya cukup tinggi. botolCaranya adalah dengan : kali seminggu. Penatalaksanaannya adalah dengan mengatasi gejala/keluhan yang dirasakan pasien hingga pemberian replacement volume untuk mengatasi gangguan sirkulasi yang terjadi. Membersihkan halaman rumah dari tempat/kaleng-kaleng bekas. Semarang. Usaha pencegahan adalah dengan memutuskan rantai penularan dan terutama pemberantasan 15 . sering terjadi pada manusia. dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrom. dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dari pada anak-anak. merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk.Cara penggunaan ternephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya.5 PROGNOSIS Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada. bronkopneumonia. dengue fever. yaitu bejana tempat penampungan air bersih 3.2.

Prognosis penyakit buruk pada keadaan-keadaan dengan terjadinya sindoma shock dengue.pemberantasan vektor. 16 .

BHJ. Dengue and Dengue Haemorragic Fever dalam: http://w3.who. Jakarta.emedicine. Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www.org/publications/DENGUIDE_lab.org/en/section10/section332/section1631.com 5. hal 1. WHO. Dengue Haemorragic Fever. WHO. WHO.Halstead.int/entity/csr/resources/publications/dengue/12-23. Hadinegoro S.org/journal/2001_4303_july01/review_380. Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www.bmjournals.htm 8.MD.com .carec. 2005.R.int/entity/csr/resources/publications/dengue/1-11. Dengue dalam : http://www.whosect. Scott B. vani.who. Demam berdarah dengue Dalam : naskah lengkap pelatihan bagi dokter spesialis anak dan dokter spesialis penyakit dalam dalam tata laksana DBD.DAFTAR PUSTAKA 12.htm 17 . Dengue Haemorragic Fever dalam Textbook of Pediatrics 7. demam berdarah dengue dalam: http:/ www. 2. may 2005.pdf 4.pdf 6. Dengue.bhj. Hagop Isnar.htm 3. Dengue Shock Syndrome dalam: http://www. Penerbit FKUI. Caribbean Epidemiologi Center (CAREC) Dengue dalam: http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful