DEMAM BERDARAH DENGUE

PENDAHULUAN Dengue, merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk, sering terjadi pada manusia. Gambaran awal gejala mirip dengue pertama sekali disebutkan dalam Chinese Encyclopedia and Symptoms selama dinasti chin (265420 M). Penyakit ini disebut juga dengan “racun air” dan berhubungan dengan serangga yang terbang dekat air. Sekarang, dengue diketahui disebabkan oleh virus RNA strain tunggal dengan nucleocapsid icosahedral dan ditutupi oleh kapsul lipid.1 Dengue merupakan penyakit virus tropis endemik di banyak wilayah di dunia. Meskipun kasus dapat dideteksi setiap tahun, jumlah kasus jelas berhubungan dengan perubahan siklik musim: peningkatan jumlah kasus biasanya terjadi pada musim hujan. Biasanya hal tersebut akan meningkatkan angka kejadian penyakit tersebut di beberapa wilayah tertentu, termasuk di Kep. Karibia.3 Dengue atau epidemik seperti dengue dilaporkan terjadi pada abad 19 dan awal abad 20 di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania, Asia dan Australia, dan beberapa pulau di Samudra Hindia, Samudra Pasifik dan Karibia. DF dan DHF telah meningkat dengan pesat sejak 40 tahun lalu, dan pada tahun 1996, 2500-3000 masyarakat tinggal di daerah dengan risiko potensial transmisi virus dengue. Tiap-tiap tahun diperkirakan terdapat sekitar 20 juta kasus infeksi dengue, yang mengakibatkan angka kematian sekitar 24.000.4 Di Indonesia kasus DHF pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi serologis baru di dapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan naik dari tahun ke tahun. Penyakit ini banyak terjadi di daerah kota yang padat penduduknya, akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini demam berdarah juga berjangkit di daerah pedesaan. Penyebaran penyakit biasanya

1

1.7 DEFINISI Demam Dengue (dengue fever.4. ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam. antibodi yang melawan masing-masing antigen tersebut hanya dapat menetralisir tipe antigen yang sama. masa perdarahan dan masa protrombin memanjang. DEN 3 dan DEN 4. yaitu DEN 1. bagian dari kelompok Flavivirus.8 Demam Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever.7 Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome. trombositopenia.5 Virus dengue ditransmisikan oleh nyamuk yang termasuk dalam kelompok Aedes. dengan tanda .dimulai dari sumber-sumber penularan di kota kemudian menjalar ke daerahdaerah pedesaan. Meskipun keempat tipe memiliki antigen tertentu. nyeri otot dan sendi.5. sakit kepala yang hebat. selanjutnya disingkat DHF). demam bifasik. rasa mengecap yang terganggu. hematemesis. epitaksis. Uji tourniquet akan positif dengan tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak. dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenopati. hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit. ekimosis. selanjutnya disingkat DSS) ialah penyakit DHF yang disertai renjatan. yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama.5 ETIOLOGI Penyebab dari Dengue adalah virus dengue. selanjutnya disingkat DF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa.5.6. purpura. Epidemik periodik berhubungan dengan timbulnya serotipe yang berbeda. Merupakan jenis nyamuk kecil yang mengambil makanan dari 2 . nyeri pada pergerakan bola mata.tanda klinis demam.4. makin besar pula kemungkinan penyebaran penyakit ini.3. nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia. melena. DEN 2.5. Ada empat tipe virus dengue yang dikenal. trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan. Makin ramai lalu lintas manusia di suatu daerah.

5. Afrika dan bagian selatan Amerika.manusia. Nyamuk tersebut bertelur di air yang bersih atau di sekitar rumah (dalam pot bunga.6 Data yang terkumpul dari tahun 1968-1993 menunjukkan DHF dilaporkan terbanyak terjadi pada tahun 1973 sebanyak 10. Epidemik DHF yang terbesar terjadi di Kuba pada tahun 1981 dengan 24. Sanitasi lingkungan yang kurang baik.6.000 kasus DSS. Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang berisi air jernih dan tawar seperti bak mandi. antara lain: 1.3.000 penduduk yang tinggal di Iquitos Peru menderita Demam Dengue. Semarang.1. Nyamuk tersebut cenderung menggigit setiap saat dan biasanya ditemukan di tempattempat yang gelap di samping rumah penduduk. 1871. Australia (1925-1926.7. 2. Sejak saat itu epidemik telah dilaporkan di Calcutta (1824. Dan pada tahun 1780 di Philadelphia.8 EPIDEMOLOGI Epidemi penyakit yang berhubungan dengan demam dengue pertama kali dilaporkan dalam literatur atau pustaka kedokteran terjadi pada tahun 1779 di Batavia (sekarang disebut Jakarta). di samping pula Aedes albapidus. drum penampung air. Pada tahun 1986 dan 1987 angka kejadian Dengue dilaporkan di Brasil. Penelitian di Pusat Pendidikan Jakarta. dan terdapat kecenderungan peningkatan jumlah pasiennya. Dominan pada manusia dan sangat jarang pada binatang.5. Kebiasaan masyarakat menampung air bersih untuk keperluan sehari-hari. Pada tahun 1988 epidemik dengue dilaporkan terjadi di Meksiko dan pada tahun 1990 kira-kira seperempat dari 300. 3 .000 kasus DHF dan 10.6 Dengue sering terdapat di daerah tropis terutama di Asia Tenggara. 1942). 1905).189 pasien dengan usia pada umumnya di bawah 15 tahun.5 Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti. Adanya vektor tersebut berhubungan erat dengan beberapa faktor. Yogya dan Surabaya menunjukkan bahwa DHF dan DSS juga ditemukan pada usia dewasa. Yunani (1927-1928). Hongkong (1901). 1853. dll). India Barat (1827). Amerika Serikat (1922) dan Jepang (1942-1945). kaleng bekas dan lainlainnya3.

dengan onset demam tinggi yang mendadak.5 Dengan makin lancarnya hubungan lalu lintas. karena pengaruh musim hujan. Nyeri badan 4 . Pada banyak kasus terutama pada anak-anak dibawah 15 tahun. sakit kepala. akut.1 Infeksi dengan virus Dengue mempunyai spektrum gambaran klinis yang luas. misalnya dengan lebih banyak berdiam di rumah selama musim hujan. Kasus yang jarang. Pada pasien yang lebih tua. pasien biasanya asimptomatis atau memiliki riwayat demam yang ringan. yang terjadi setelah periode inkubasi selama 4 – 7 hari. yang memungkinkan penularan karena jarak terbang 40-100 meter. Daerah yang terjangkit DHF adalah wilayah yang ada penduduk.3. A.5 PATOFISIOLOGI Proses patologi infeksi Dengue dimulai ketika adanya hubungan erat antara host dan vektor yang membawa virus. dapat disertai dengan ruam makulo papular. Perubahan musim mempengaruhi frekuensi gigitan nyamuk. nyeri retroorbital. Demam dengue secara khas bersifat self-limited. yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat. Penyediaan air bersih yang langka. kemungkinan disebabkan: 1. penyakit biasanya ringan. Perubahan musim mempengaruhi manusia sendiri dalam sikapnya terhadap gigitan nyamuk.aegypti betina mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters). 2. 2. kota-kota kecil atau daerah semiurban dekat kota besar pun saat ini menjadi mudah terserang akibat penjalaran penyakit dan suatu sumber di kota besar. transmisi virus dari manusia ke manusia melalui luka atau cedera akibat jarum suntik juga pernah dilaporkan. Manusia terinfeksi dengan virus setelah nyamuk yang terinfeksi menghisap darah dari host (manusia). karena: 1. puncak jumlah gigitan terjadi pada siang dan sore hari. Kasus DHF cenderung meningkat pada musim hujan. Pada anak lebih muda. Antar rumah jaraknya berdekatan.

Syok hipovolemik dapat terjadi sebagai akibat kehilangan plasma yang besar.1. kelemahan. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.5 Syok yang terjadi bersifat akut dan perbaikan klinis yang drastis setelah pemberian plasma ekspander yang efektif. bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat pemulaan demam dan mencapai puncaknya pada saat renjatan.difus. pada individu dengan demam berdarah dengue. Hal ini berasal dari celah endotel dalam pembuluh darah bagian perifer tanpa adanya nekrosis atau inflamasi dalam endotelium. Terjadinya demam akut (>40C) seperti yang terdapat pada demam dengue dan berakhir dalam 2 – 7 hari.9 Gambaran utama dari demam berdarah dengue adalah plasma leakage (kebocoran plasma). Perdarahan pada demam berdarah dengue umumnya berkaitan dengan trombositopenia. Sepanjang demam bifasik tersebut. hipoproteinemia. terjadinya hipotensi. Demam berdarah dengue biasanya dimulai berupa gambaran demam dengue. Sebab lain kematian adalah perdarahan. 5 . dan efusi progresif (pleura atau peritonium). serak. peningkatan hematokrit (20% diatas nilai rata-rata) yang menyebabkan haemokonsentrasi. pasien dengan demam berdarah dengue mengalami trombositopenia progresif. perubahan sensasi rasa dan ruam makulopapular. hemokonsentrasi. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intra-vaskular. Meskipun demikian. demam dapat muncul kembali memberikan gambaran kurva demam bifasik atau “saddle back” yang tidak didapatkan pada individu dengan demam dengue. asidosis metabolik dan bahkan kematian. Hal ini berakibat mengurangnya volume plasma.1. muntah.5. Virus dengue tidak ada di dalam aliran darah pada saat demam menghilang.5 Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilak-tosin. Pada pasien dengan renjatan berat. manifestasi perdarahan yang berat (>50% pasien dengan tes tourniquet positif). efusi dan renjatan. gangguan fungsi trombosit dan kelainan koagulasi.

Penyelidikan mutakhir Srichaikul dkk. Renjatan dan DIC akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki renjatan ireversibel disertai perdarahan hebat.5. Mereka beranggapan bahwa pada masa dini DHF. yang dapat dibuktikan dengan meningkatnya konsumsi fibrinogen disertai perubahan hematologis lain.5. Fungsi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. peranan DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perembesan plasma. dan terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan kematian.10 Masalah terjadi tidaknya DIC pada penderita DHF/DSS terutama penderita dengan perdarahan hebat sejak lama telah menjadi bahan pertentangan. sedangkan perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks lagi. tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi renjatan dan asidosis.9.Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit. maka renjatan akan memperberat DIC sehingga peranannya akan menonjol. gangguan faktor pembekuan dan kemungkinan besar oleh faktor DIC. yaitu trombositopeni. terutama pada penderita dengan renjatan lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik.9 6 . (1977) membuktikan bahwa DIC secara potensial dapat terjadi juga pada penderita DHF tanpa renjatan. dapat disimpulkan bahwa perdarahan kulit penderita DHF pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler dan trombositopeni. Kelainan sistem koagulasi disebabkan di antaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh aktivasi sistem koagulasi. Dengan demikian. hal tersebut menunjukkan meningkatnya destruksi trombosit.

5. tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurve ini tidak ditemukan pada semua penderita sehingga tidak dapat dianggap patognomonik. selanjutnya disebut. otot dan sendi disertai rasa menggigil. di samping itu perasaan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Gejala prodromal meliputi nyeri kepala. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan.GAMBARAN KLINIS Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness). sedangkan kasus-kasus dengue ringan (dengue klasik atau demam dengue. Pada beberapa penderita dapat dilihat kurve yang menyerupai pelana kuda atau bifasik.. Ruam biasanya timbul 5 .demam dengue dan silent dengue infection. tubuh serta abdomen dan menyebar ke anggota gerak dan muka. disertai kenaikan suhu. nyeri berbagai bagian tubuh. Pada lebih dari separuh penderita gejala klinis timbul dengan mendadak. 1973) Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini dapat disamakan dengan sebuah gunung es. anoreksia. nyeri pada anggota badan dan timbulnya ruam. Diperkirakan untuk setiap kasus renjatan yang dijumpai di rumah sakit telah terjadi 150 sampai 200 kasus silent dengue infection (WHO. dengue fever.4 hari.. Pada umumnya ditemukan sindrom trias. nyeri di belakang bola mata. merupakan dasar gunung es. Pada stadium 7 . Pcrmulaan penyakit biasanya mendadak. DHF dan DSS sebagai kasus-kasus yang dirawat di rumah sakit merupakan puncak gunung es yang kelihatan di atas permukaan laut.9 Demam Dengue Masa tunas berkisar antara 3-15 hari. yaitu demam tinggi. yang terakhir dengan mortalitas tinggi yang disebabkan renjatan dan perdarahan hebat (Nimmanitya dkk. yaitu pada hari ketiga sampai hari kelima dan biasanya berlangsung selama 3 . nyeri kepala hebat. Ruam mula-mula dilihat di dada. dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrome. 1969. pada umumnya 5-8 hari.12 jam sebelum naiknya suhu pertama kali. menggigil dan malaise. Pongpanich dkk. 1980a).. punggung.

manifestasi perdarahan seperti petekhie. Dengue shock syndrome Disfungsi sirkulasi pada DBD. ruam makulopapular dan mialgia bersifat lebih ringan pada DHF. sangat patognomonik dan merupakan patokan berguna untuk membuat diagnosis banding. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. echimosis. Gejala klinis lain yang sering terdapat ialah fotofobia. 3. perdarahan. dan diatesis hemoragik. hepatomegali dan kegagalan peredaran darah. leukositosis seringkali ditemukan pada DHF. efusi cairan ke rongga interstisial sehingga terjadi disfungsi 8 . hipotensi. terutama perdarahan kulit.9 dan 4. keringat yang bercucuran.dini penyakit sering timbul perubahan dalam indra pengecap.8 hari. epistaksis dan disuria. Kelenjar getah bening servikal dilaporkan membesar pada penderita. Halstead mengemukakan gejala yang harus dipertimbangkan dalam diferensiasi demam berdarah dengue dengan demam dengue. disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga terjadi plasma leakage. uji tornikuet positif dan trombositopenia lebih menonjol pada DHF. Lama demam berkisar di antara 3. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan demam berdarah dengue dari demam dengue adalah meningginya permeabilitas kapiler pembuluh darah. disertai keluamya banyak keringat. suara serak. menurunnya volume plasma. batuk. trombositopenia. adalah: 1.9. Demam menghilang secara lisis. 4. dengue shock syndrom. DHF biasanya disertai dengan pembesaran hati.10. biasanya terjadi sesudah hari 2-7.11 Demam berdarah dengue Kasus demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis yaitu demam tinggi. 2. beberapa sarjana menyebutnya sebagai tanda Castelani. limfadenopati. berlainan dengan demam dengue yang pada umumnya disertai dengan leukopenia berat.

Paad tahap SSD kompensasi curah jantung dan tekanan darah “normal” kembali. Suhu badan yang tiba-tiba meninggi Demam yang berlangsung hanya dalam beberapa hari Kurva demam yang menyerupai pelana kuda Nyeri tekan terutama di otot-otot dan persendian Adanya ruam-ruam pada kulit Leukopenia.12 DIAGNOSIS Infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik. 4. terjadi iskemia jaringan yang irreversibel dan pasien akan meninggal dalam 12-24 jam. 9 . vasokonstriksi. dan tekanan diastolik meninggi sesuai dengan peningkatan tonus vaskuler.12 Kriteria klinis demam dengue 1. Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat SSD.sirkulasi dan penurunan perfusi organ. karena tekanan sistolik turun sesuai dengan penurunan venous return dan volume sekuncup. 6. 3. sudah terjadi dekompensasi. 2. 5. demam dengue dan demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma (plasma leakage) dapat menyebabkan syok hipovolemik. < 20 mmHg misalnya 100/90.SSD berlanjut dengan kegagalan mekanisme hemostatis. Gangguan perfusi ginjal ditandai oleh oliguria atau anuria dan gangguan perfusi susunan saraf pusat ditandai oleh penurunan kesadaran. penguatan kontraktilitas miokard. berarti sistem hemostatis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat. Pada fase awal sindrom syok dengue fungsi organ vital dipertahankan dari hipovolemia oleh sistem hemostatis dalam bentuk. atau dapat menyebabkan demam yang tak terdiferensiasi. dan hiperventilasi. takipnea. Mula-mula tekanan nadi turun.11. Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh yang >20C menunjukkan mekanisme hemostatis masih utuh. hiperpnea. takikardia. penurunan suhu permukaan tubuh dan pemanjangan waktu pengisian kapiler(>5 detik). Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi perfusi non-esensial di kulit dan mneyebabkan sianosis.

.facial flushing .Derajat II:derajat I dengan perdarahan spontan . disamping menentukan derajat beratnya penyakit : *Klinis . atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin *beratnya penyakit .nadi cepat tanpa demam -tekanan nadi turun/hipotensi .hemtokrit naik WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnois DBD secara dini.Hemokosentrasi(kadar Ht>20% dari normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejaal laboratoris dianggap cukup untuk menengakkan diagnosis kerja DBD.Trombositopenia (<100.Hepatomegali . .tidak tampak fokal infeksi .tidak ada tanda ISPA .hipotensi akral dingin. epistaksi.Dalam menegakkan diagnosis DBD.syok : nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi<20mmHg.Demam mendadak tinggi .demam tinggi .uji tornikuet positif .Derajat I: demam dengan uji tornikuet (bendung)(+).Perdarahan termasuk uji bendung(+) seperti petekie. tekanan darah tak terukur *Laboratoris . sering sebelum atau Indikator fase syok .hari sakit ke4-5 .Derajat III: nadi cepat dan lemah tekanan nadi <20mmHg. Jumlah trombosit yang berada dibawah 100 000 per mm3 sering dijumpai pada hari ketiga dan kedelapan sakit. beberapa indikator penting yang perlu mendapat perhartian antara lain: Tanda dini infeksi dengue .leukopenia<5000/mm3 10 .000/mm3) . .suhu turun .trombositopenia . nadi tak teraba. Trombositopenia dan hemokosentrasi merupakan dua hal utama yang sering dijumpai pada DBD.Derajat IV: syok berat. hematemesis.

IX and X. akan tetapi lebih sering pada kasus shock. factor VIII. 11 Gambaran hipoproteinemia. akan tetapi penurunan kadar leukosit akibat penurunan kadar neutrofil sering dijumpai pada waktu akhir dari fase demam. BUN meningkat pada tahap akhir syok. Pada DBD. Thrombin time memanjang pada kasus-kasus yang berat.berbarengan dengan perubahan hematokrit. dengan adanya limfosit atipikal. Limfositosis relatif . angka hitung leukosit dapat bervariasi selama perjalanan penyakit. and antithrombin III. Peningkatan kadar hematokrit. factors V. Asidosi metabolik dapat juga terjadia kibat syok yang berlangsung lama. dan peningkatan kadar aspasrtat amino transferase. Partial thromboplastin time dan prothrombin time mengalami pemanjangan pada sekitar sepertiga dari pasien. selalu dapat muncul. Pada kasus yang berat dengan tanda disfungsi hepar berat. Pemeriksaan foto polos didaptkan adanya efusi pleura terutama pada sisi kanan. dan bekuan darah dapat dijumpai di dalam feses. merupakan gambaran yang sering ditemukan sebelum syok terjadi. Hemokosentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20% merupakan bukti nyata adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan plasma leakage. kejadian tersebut terjadi bisanya sebelum onset syok.kadar komplemen serum terutama C3 juga berkurang. prothrombin. efusi pleura yang meningkat 11 . menunjukkan adanay kebocoran plasma. Harus diingat pula bahwa kadar hematokrit dapat dipengaruhi oleh penggantian volume atau perdarahan. bahkan pada kasus non-shock. Berlawanan halnya. Hubungan waktu yang erat antara menurunnya kadar trombosit dan peningkatan hematokrit merupakan tanda khas dari DBD. factor XII. Albuminuria transien kadang dapat dijumpai. Pada banyak kasus pemeriksaan koagulasi dan fibrinolisis menunjukkan adanya penurunan kadar fibrinogen. penurunan faktor protrombin vitamin-K dependent juga dapat dijumpai seperti. karena sebagai temuan yang konstant. VII. Fungsi paltelet juga mengalami gangguan. dari leukopenia hingga leukositosis. Penurunan antiplasmin ( plasmin inhibitor) telah dijumpai pada beberapa kasus. lain yang sering dijumapai adalah hiponatremia.

Tirah baring 2. leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejalage|ala yang mirip DHF. malaria dan sebagainya. Pada syok efusi pleura bilateral dapat dijumpai.berhubungan dengan memberatnya penyakit. adanya bintik-bintik Koplik pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza. Untuk hiperpireksia dapat diberikan 12 . Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan. Penatalaksanaan pada DF atau DHF tanpa penyukit adalah: 1. seperti bronko-pneumonia. Bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1. Adanya mam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DHF. dapat mem-bedakan hal ini dengan DHF. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP).11 DIFFERENTIAL DIAGNOSA Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui. 3. kolesistitis. Perdarahan di kulit ditemukan pula pada meningitis meningokok dan keadaan sepsis Pe/neriksaan saraf dan fungsi lumbal serta darah tepi dan biakan darah. seyogyanya pada kamar yang bebas nyamuk (berkelambu). Makanan lunak.5-2 liter dalam 24 jam (susu. Biasanya pada morbili ruamnya lebih banyak. karenanya perlu dite-liti infeksi pada alat-alat tubuh baik yang dise-babkan bakteri maupun virus. Medikamentosa yang bersifat simtomatis. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. kemungkinan diagnosis DHF akan lebih besar.5 PENATALAKSANAAN Setiap pasien tersangka DF atau DHF sebaiknya dirawat di tempat terpisah dengan pasien penyakit lam. demam tifoid. pielonefritis. Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. air dengan gula atau sirop) atau air tawar ditambah dengan garam saja.

Dalam ha) ini perlu diperhatikan ke-ada-an asidosis yang harus dikoreksi dengan Na-bi-karbonas. laktat Ringer atau bila terdapat renjatan yang berat dapat dipakai plasma atau ekspander plasma. dan bila renjatan telah diatasi. infus harus disiapkan dan terpasang pada pasien. Antibiotik diberikan bila terdapat kekhawatiran infeksi sekunder Pasien DHF pertu diobservasi teliti terhadap penemuan dini tanda renjatan. diusahakan pemberian plasma atau ekspander plasma atau dekstran atau preparat hemasel dengan jumlah 15-29 ml/kg berat badan. Jumlah cairan dan kecepatan pemberian cairan disesuaikan dengan perkembangan klinis. cairan dibenkan dengan diguyur. dan bila tak tampak perbaikan. Kecepatan permulaan tetesan ialah 20 ml/ kg berat badan. pemberian cairan intravena baik dalam bentuk elektrolit maupun 13 . selanjutnya tiap 24 jam. tekanan darah. eukinin atau dipiron. suhu dan pernafasan. kecepatan tetesan dikurangi menjadi 10 ml/kg berat badan/jam. Observasi meliputi pemeriksaan tap jam terhadap keadaan umum. 4. nadi. Terapi untuk DSS bertujuan utama untuk mengembalikan volume cairan intravaskular ke tingkat yang normal. Hindan pema-kaian asetosal karena bahaya perdarahan.kompres di kepala. Masa perdarahan memanjang Karena trom-bositopenia 4. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetami-nofen. yaitu: 1 Keadaan umum memburuk 2 Hati makin membesar 3. dan hal ini dapat tercapai dengan pemberian segera cairan intravena. Jenis cairan dapat berupa NaCI faali. serta Hb dan Ht setiap 4-6 jam pada hari-hari pertama pengamatan. Hematokrit meninggi pada pemeriksaan berkala Dalam hal ditemukan tanda-tanda dini tersebut. Pada kasus dengan renjatan berat. Pada umumnya untuk menjaga ke-seimbangan volume intravaskular. ketiak dan inguinal.

DIC diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan.12 PENCEGAHAN Untuk memutuskan rantai penularan. Pada pasien denqan renjatan yang lama(prolonged shocK). Pasien dengan perdarahan yang mem-bahayakan (hematemesis dan melena) 2.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksi-mum 100 meter. Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi. Tetapi karena vektor terbesar luas. 14 . Pasien DSS yang pada pemeriksaan berkala. Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). Pemberian kortikosteroid dilakukan telah ter-bukti tidak terdapat perbedean yang bermakna antara terapi tanpa atau dengan kortikosteroid. Ada 2 cara pemberantasan vektor: 1. menunjukkan penurunan kadar Hb dan Ht. heparin perlu diberikan.5. misalnya golongan organofosfat. Vektor dengue khususnya A. Bila dengan pemeriksaan hemostatis terbukti adanya DIC. Transfusi darah dilakukan pada: 1. Menggunakan insektisida.plasma dipertahankan 12-48 jam se-telah renjatan teratasi. Cara penggu-naan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging). karbamat atau pyrethroid.

Tanpa insektisida Menguras bak mandi. sering terjadi pada manusia.5 PROGNOSIS Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada. tempayan dan temapt penampungan air minimal 1 Menutup tempat penampungan air dengan rapat. dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrom.2. dengue fever. botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk. Penatalaksanaannya adalah dengan mengatasi gejala/keluhan yang dirasakan pasien hingga pemberian replacement volume untuk mengatasi gangguan sirkulasi yang terjadi.Cara penggunaan ternephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes. botolCaranya adalah dengan : kali seminggu. sebaliknya pada DHF/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Semarang. yaitu bejana tempat penampungan air bersih 3. anemia dan kehamilan. Membersihkan halaman rumah dari tempat/kaleng-kaleng bekas. bronkopneumonia. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya. dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dari pada anak-anak. Dan penelitian tahun 1993 dijumpai keadaan penyakit yang terbukti bersama-sama muncul dengan DHF yaitu demam tifoid. Usaha pencegahan adalah dengan memutuskan rantai penularan dan terutama pemberantasan 15 . Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness).5 KESIMPULAN Dengue.

Prognosis penyakit buruk pada keadaan-keadaan dengan terjadinya sindoma shock dengue. 16 .pemberantasan vektor.

bmjournals. WHO.int/entity/csr/resources/publications/dengue/1-11.com 5.who.R. Demam berdarah dengue Dalam : naskah lengkap pelatihan bagi dokter spesialis anak dan dokter spesialis penyakit dalam dalam tata laksana DBD. Hadinegoro S.htm 3. Jakarta.org/en/section10/section332/section1631. WHO. Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www. Dengue dalam : http://www. Penerbit FKUI.Halstead.emedicine. Dengue Haemorragic Fever dalam Textbook of Pediatrics 7. Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www.int/entity/csr/resources/publications/dengue/12-23.org/publications/DENGUIDE_lab. Dengue Shock Syndrome dalam: http://www.carec.whosect. Hagop Isnar. 2. Dengue Haemorragic Fever.MD. vani.htm 17 . 2005.htm 8. demam berdarah dengue dalam: http:/ www. Caribbean Epidemiologi Center (CAREC) Dengue dalam: http://www. may 2005. Scott B. WHO.org/journal/2001_4303_july01/review_380.who. Dengue and Dengue Haemorragic Fever dalam: http://w3.pdf 6.com .DAFTAR PUSTAKA 12. Dengue.bhj.pdf 4. hal 1. BHJ.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful