DEMAM BERDARAH DENGUE

PENDAHULUAN Dengue, merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk, sering terjadi pada manusia. Gambaran awal gejala mirip dengue pertama sekali disebutkan dalam Chinese Encyclopedia and Symptoms selama dinasti chin (265420 M). Penyakit ini disebut juga dengan “racun air” dan berhubungan dengan serangga yang terbang dekat air. Sekarang, dengue diketahui disebabkan oleh virus RNA strain tunggal dengan nucleocapsid icosahedral dan ditutupi oleh kapsul lipid.1 Dengue merupakan penyakit virus tropis endemik di banyak wilayah di dunia. Meskipun kasus dapat dideteksi setiap tahun, jumlah kasus jelas berhubungan dengan perubahan siklik musim: peningkatan jumlah kasus biasanya terjadi pada musim hujan. Biasanya hal tersebut akan meningkatkan angka kejadian penyakit tersebut di beberapa wilayah tertentu, termasuk di Kep. Karibia.3 Dengue atau epidemik seperti dengue dilaporkan terjadi pada abad 19 dan awal abad 20 di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania, Asia dan Australia, dan beberapa pulau di Samudra Hindia, Samudra Pasifik dan Karibia. DF dan DHF telah meningkat dengan pesat sejak 40 tahun lalu, dan pada tahun 1996, 2500-3000 masyarakat tinggal di daerah dengan risiko potensial transmisi virus dengue. Tiap-tiap tahun diperkirakan terdapat sekitar 20 juta kasus infeksi dengue, yang mengakibatkan angka kematian sekitar 24.000.4 Di Indonesia kasus DHF pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi serologis baru di dapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan naik dari tahun ke tahun. Penyakit ini banyak terjadi di daerah kota yang padat penduduknya, akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini demam berdarah juga berjangkit di daerah pedesaan. Penyebaran penyakit biasanya

1

epitaksis.5 ETIOLOGI Penyebab dari Dengue adalah virus dengue. makin besar pula kemungkinan penyebaran penyakit ini. DEN 2. trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan.6. DEN 3 dan DEN 4.dimulai dari sumber-sumber penularan di kota kemudian menjalar ke daerahdaerah pedesaan. masa perdarahan dan masa protrombin memanjang. melena. Merupakan jenis nyamuk kecil yang mengambil makanan dari 2 . yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. purpura. selanjutnya disingkat DF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa. demam bifasik.5.4.4. hematemesis. bagian dari kelompok Flavivirus. nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia.7 DEFINISI Demam Dengue (dengue fever. Uji tourniquet akan positif dengan tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak. Meskipun keempat tipe memiliki antigen tertentu. Makin ramai lalu lintas manusia di suatu daerah. Epidemik periodik berhubungan dengan timbulnya serotipe yang berbeda. trombositopenia. rasa mengecap yang terganggu.7 Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome.8 Demam Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever. selanjutnya disingkat DSS) ialah penyakit DHF yang disertai renjatan. ekimosis. antibodi yang melawan masing-masing antigen tersebut hanya dapat menetralisir tipe antigen yang sama.5. dengan tanda . nyeri pada pergerakan bola mata. dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenopati.1. yaitu DEN 1.3.5.5 Virus dengue ditransmisikan oleh nyamuk yang termasuk dalam kelompok Aedes.tanda klinis demam. nyeri otot dan sendi. hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit. Ada empat tipe virus dengue yang dikenal. selanjutnya disingkat DHF). ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam. sakit kepala yang hebat.

Afrika dan bagian selatan Amerika. 3 . Sanitasi lingkungan yang kurang baik.7. Penelitian di Pusat Pendidikan Jakarta. Hongkong (1901). dll). Nyamuk tersebut cenderung menggigit setiap saat dan biasanya ditemukan di tempattempat yang gelap di samping rumah penduduk. Dan pada tahun 1780 di Philadelphia.000 kasus DHF dan 10. kaleng bekas dan lainlainnya3. Amerika Serikat (1922) dan Jepang (1942-1945). 2.manusia.8 EPIDEMOLOGI Epidemi penyakit yang berhubungan dengan demam dengue pertama kali dilaporkan dalam literatur atau pustaka kedokteran terjadi pada tahun 1779 di Batavia (sekarang disebut Jakarta).5 Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti. Kebiasaan masyarakat menampung air bersih untuk keperluan sehari-hari. 1942). Adanya vektor tersebut berhubungan erat dengan beberapa faktor. 1871. Australia (1925-1926. Yunani (1927-1928). Pada tahun 1988 epidemik dengue dilaporkan terjadi di Meksiko dan pada tahun 1990 kira-kira seperempat dari 300. Dominan pada manusia dan sangat jarang pada binatang.3.6. Sejak saat itu epidemik telah dilaporkan di Calcutta (1824. Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang berisi air jernih dan tawar seperti bak mandi.189 pasien dengan usia pada umumnya di bawah 15 tahun. Pada tahun 1986 dan 1987 angka kejadian Dengue dilaporkan di Brasil. dan terdapat kecenderungan peningkatan jumlah pasiennya. 1905). Yogya dan Surabaya menunjukkan bahwa DHF dan DSS juga ditemukan pada usia dewasa.5.5.000 penduduk yang tinggal di Iquitos Peru menderita Demam Dengue. India Barat (1827). Epidemik DHF yang terbesar terjadi di Kuba pada tahun 1981 dengan 24. Nyamuk tersebut bertelur di air yang bersih atau di sekitar rumah (dalam pot bunga.000 kasus DSS. di samping pula Aedes albapidus. Semarang.6 Dengue sering terdapat di daerah tropis terutama di Asia Tenggara. drum penampung air.1. 1853. antara lain: 1.6 Data yang terkumpul dari tahun 1968-1993 menunjukkan DHF dilaporkan terbanyak terjadi pada tahun 1973 sebanyak 10.

kemungkinan disebabkan: 1. transmisi virus dari manusia ke manusia melalui luka atau cedera akibat jarum suntik juga pernah dilaporkan. Manusia terinfeksi dengan virus setelah nyamuk yang terinfeksi menghisap darah dari host (manusia).3. Penyediaan air bersih yang langka.5 PATOFISIOLOGI Proses patologi infeksi Dengue dimulai ketika adanya hubungan erat antara host dan vektor yang membawa virus. 2. 2. kota-kota kecil atau daerah semiurban dekat kota besar pun saat ini menjadi mudah terserang akibat penjalaran penyakit dan suatu sumber di kota besar. Daerah yang terjangkit DHF adalah wilayah yang ada penduduk.1 Infeksi dengan virus Dengue mempunyai spektrum gambaran klinis yang luas. Nyeri badan 4 . yang terjadi setelah periode inkubasi selama 4 – 7 hari. Demam dengue secara khas bersifat self-limited. Pada anak lebih muda. pasien biasanya asimptomatis atau memiliki riwayat demam yang ringan. A. karena pengaruh musim hujan. Perubahan musim mempengaruhi frekuensi gigitan nyamuk. karena: 1. penyakit biasanya ringan. Kasus DHF cenderung meningkat pada musim hujan.aegypti betina mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters). Perubahan musim mempengaruhi manusia sendiri dalam sikapnya terhadap gigitan nyamuk. Antar rumah jaraknya berdekatan. dapat disertai dengan ruam makulo papular. yang memungkinkan penularan karena jarak terbang 40-100 meter. Pada pasien yang lebih tua. akut. misalnya dengan lebih banyak berdiam di rumah selama musim hujan. dengan onset demam tinggi yang mendadak. yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat.5 Dengan makin lancarnya hubungan lalu lintas. Kasus yang jarang. nyeri retroorbital. Pada banyak kasus terutama pada anak-anak dibawah 15 tahun. puncak jumlah gigitan terjadi pada siang dan sore hari. sakit kepala.

Sepanjang demam bifasik tersebut.5. Sebab lain kematian adalah perdarahan. hipoproteinemia. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%. demam dapat muncul kembali memberikan gambaran kurva demam bifasik atau “saddle back” yang tidak didapatkan pada individu dengan demam dengue. Hal ini berakibat mengurangnya volume plasma.1. pasien dengan demam berdarah dengue mengalami trombositopenia progresif. serak. gangguan fungsi trombosit dan kelainan koagulasi. pada individu dengan demam berdarah dengue. peningkatan hematokrit (20% diatas nilai rata-rata) yang menyebabkan haemokonsentrasi.1. Meskipun demikian. Perdarahan pada demam berdarah dengue umumnya berkaitan dengan trombositopenia. bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. muntah. terjadinya hipotensi. Demam berdarah dengue biasanya dimulai berupa gambaran demam dengue. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intra-vaskular. Terjadinya demam akut (>40C) seperti yang terdapat pada demam dengue dan berakhir dalam 2 – 7 hari. Pada pasien dengan renjatan berat.5 Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilak-tosin. Hal ini berasal dari celah endotel dalam pembuluh darah bagian perifer tanpa adanya nekrosis atau inflamasi dalam endotelium. dan efusi progresif (pleura atau peritonium). hemokonsentrasi. asidosis metabolik dan bahkan kematian. manifestasi perdarahan yang berat (>50% pasien dengan tes tourniquet positif). Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat pemulaan demam dan mencapai puncaknya pada saat renjatan. Syok hipovolemik dapat terjadi sebagai akibat kehilangan plasma yang besar. kelemahan. Virus dengue tidak ada di dalam aliran darah pada saat demam menghilang. perubahan sensasi rasa dan ruam makulopapular.difus. efusi dan renjatan.9 Gambaran utama dari demam berdarah dengue adalah plasma leakage (kebocoran plasma).5 Syok yang terjadi bersifat akut dan perbaikan klinis yang drastis setelah pemberian plasma ekspander yang efektif. 5 .

(1977) membuktikan bahwa DIC secara potensial dapat terjadi juga pada penderita DHF tanpa renjatan. Kelainan sistem koagulasi disebabkan di antaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh aktivasi sistem koagulasi. Dengan demikian. Mereka beranggapan bahwa pada masa dini DHF.5. terutama pada penderita dengan renjatan lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik.9 6 . hal tersebut menunjukkan meningkatnya destruksi trombosit.Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit. gangguan faktor pembekuan dan kemungkinan besar oleh faktor DIC. Renjatan dan DIC akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki renjatan ireversibel disertai perdarahan hebat. yang dapat dibuktikan dengan meningkatnya konsumsi fibrinogen disertai perubahan hematologis lain. Penyelidikan mutakhir Srichaikul dkk.10 Masalah terjadi tidaknya DIC pada penderita DHF/DSS terutama penderita dengan perdarahan hebat sejak lama telah menjadi bahan pertentangan. dan terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan kematian.5. peranan DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perembesan plasma. tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi renjatan dan asidosis. maka renjatan akan memperberat DIC sehingga peranannya akan menonjol. Fungsi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah.9. yaitu trombositopeni. dapat disimpulkan bahwa perdarahan kulit penderita DHF pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler dan trombositopeni. sedangkan perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks lagi.

yaitu demam tinggi. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan.4 hari.5. Pongpanich dkk.12 jam sebelum naiknya suhu pertama kali.GAMBARAN KLINIS Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness)... 1980a). nyeri berbagai bagian tubuh. yaitu pada hari ketiga sampai hari kelima dan biasanya berlangsung selama 3 . di samping itu perasaan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Ruam biasanya timbul 5 . punggung. Pada beberapa penderita dapat dilihat kurve yang menyerupai pelana kuda atau bifasik. yang terakhir dengan mortalitas tinggi yang disebabkan renjatan dan perdarahan hebat (Nimmanitya dkk. DHF dan DSS sebagai kasus-kasus yang dirawat di rumah sakit merupakan puncak gunung es yang kelihatan di atas permukaan laut. nyeri kepala hebat. Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan. 1973) Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini dapat disamakan dengan sebuah gunung es. selanjutnya disebut. Gejala prodromal meliputi nyeri kepala. nyeri pada anggota badan dan timbulnya ruam. otot dan sendi disertai rasa menggigil. menggigil dan malaise. tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurve ini tidak ditemukan pada semua penderita sehingga tidak dapat dianggap patognomonik. anoreksia. nyeri di belakang bola mata. 1969.9 Demam Dengue Masa tunas berkisar antara 3-15 hari. Ruam mula-mula dilihat di dada. tubuh serta abdomen dan menyebar ke anggota gerak dan muka. Pada stadium 7 . Pada lebih dari separuh penderita gejala klinis timbul dengan mendadak. Pada umumnya ditemukan sindrom trias. Pcrmulaan penyakit biasanya mendadak. Diperkirakan untuk setiap kasus renjatan yang dijumpai di rumah sakit telah terjadi 150 sampai 200 kasus silent dengue infection (WHO.. dengue fever. merupakan dasar gunung es. pada umumnya 5-8 hari. dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrome. sedangkan kasus-kasus dengue ringan (dengue klasik atau demam dengue. disertai kenaikan suhu.demam dengue dan silent dengue infection.

limfadenopati. 3.8 hari. hepatomegali dan kegagalan peredaran darah.9.dini penyakit sering timbul perubahan dalam indra pengecap. adalah: 1. efusi cairan ke rongga interstisial sehingga terjadi disfungsi 8 . beberapa sarjana menyebutnya sebagai tanda Castelani. trombositopenia. berlainan dengan demam dengue yang pada umumnya disertai dengan leukopenia berat. sangat patognomonik dan merupakan patokan berguna untuk membuat diagnosis banding.10. biasanya terjadi sesudah hari 2-7. Lama demam berkisar di antara 3. leukositosis seringkali ditemukan pada DHF. manifestasi perdarahan seperti petekhie. echimosis. DHF biasanya disertai dengan pembesaran hati. ruam makulopapular dan mialgia bersifat lebih ringan pada DHF. suara serak.9 dan 4. Gejala klinis lain yang sering terdapat ialah fotofobia. disertai keluamya banyak keringat. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. menurunnya volume plasma. disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga terjadi plasma leakage. batuk. epistaksis dan disuria. 2. 4. Dengue shock syndrome Disfungsi sirkulasi pada DBD.11 Demam berdarah dengue Kasus demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis yaitu demam tinggi. uji tornikuet positif dan trombositopenia lebih menonjol pada DHF. Kelenjar getah bening servikal dilaporkan membesar pada penderita. Demam menghilang secara lisis. hipotensi. dan diatesis hemoragik. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan demam berdarah dengue dari demam dengue adalah meningginya permeabilitas kapiler pembuluh darah. terutama perdarahan kulit. perdarahan. keringat yang bercucuran. dengue shock syndrom. Halstead mengemukakan gejala yang harus dipertimbangkan dalam diferensiasi demam berdarah dengue dengan demam dengue.

penurunan suhu permukaan tubuh dan pemanjangan waktu pengisian kapiler(>5 detik). Pada fase awal sindrom syok dengue fungsi organ vital dipertahankan dari hipovolemia oleh sistem hemostatis dalam bentuk.12 Kriteria klinis demam dengue 1. karena tekanan sistolik turun sesuai dengan penurunan venous return dan volume sekuncup. 2.12 DIAGNOSIS Infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik. < 20 mmHg misalnya 100/90. 3. 6. dan hiperventilasi. hiperpnea. takipnea.11. 5. penguatan kontraktilitas miokard. vasokonstriksi.SSD berlanjut dengan kegagalan mekanisme hemostatis. 4. sudah terjadi dekompensasi. Suhu badan yang tiba-tiba meninggi Demam yang berlangsung hanya dalam beberapa hari Kurva demam yang menyerupai pelana kuda Nyeri tekan terutama di otot-otot dan persendian Adanya ruam-ruam pada kulit Leukopenia. takikardia. Mula-mula tekanan nadi turun. terjadi iskemia jaringan yang irreversibel dan pasien akan meninggal dalam 12-24 jam. demam dengue dan demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma (plasma leakage) dapat menyebabkan syok hipovolemik. 9 . dan tekanan diastolik meninggi sesuai dengan peningkatan tonus vaskuler. Paad tahap SSD kompensasi curah jantung dan tekanan darah “normal” kembali. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi perfusi non-esensial di kulit dan mneyebabkan sianosis. Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh yang >20C menunjukkan mekanisme hemostatis masih utuh. Gangguan perfusi ginjal ditandai oleh oliguria atau anuria dan gangguan perfusi susunan saraf pusat ditandai oleh penurunan kesadaran.sirkulasi dan penurunan perfusi organ. Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat SSD. atau dapat menyebabkan demam yang tak terdiferensiasi. berarti sistem hemostatis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat.

Jumlah trombosit yang berada dibawah 100 000 per mm3 sering dijumpai pada hari ketiga dan kedelapan sakit.Derajat II:derajat I dengan perdarahan spontan .tidak ada tanda ISPA .Dalam menegakkan diagnosis DBD. . nadi tak teraba.suhu turun .leukopenia<5000/mm3 10 .000/mm3) .facial flushing . Trombositopenia dan hemokosentrasi merupakan dua hal utama yang sering dijumpai pada DBD.trombositopenia .Hepatomegali .tidak tampak fokal infeksi . epistaksi. . sering sebelum atau Indikator fase syok .hipotensi akral dingin.Derajat I: demam dengan uji tornikuet (bendung)(+). tekanan darah tak terukur *Laboratoris . hematemesis. disamping menentukan derajat beratnya penyakit : *Klinis .Derajat IV: syok berat.Derajat III: nadi cepat dan lemah tekanan nadi <20mmHg.hemtokrit naik WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnois DBD secara dini. beberapa indikator penting yang perlu mendapat perhartian antara lain: Tanda dini infeksi dengue .Trombositopenia (<100. .Demam mendadak tinggi .syok : nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi<20mmHg.hari sakit ke4-5 .nadi cepat tanpa demam -tekanan nadi turun/hipotensi .demam tinggi . atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin *beratnya penyakit .Perdarahan termasuk uji bendung(+) seperti petekie.uji tornikuet positif .Hemokosentrasi(kadar Ht>20% dari normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejaal laboratoris dianggap cukup untuk menengakkan diagnosis kerja DBD.

bahkan pada kasus non-shock. dan peningkatan kadar aspasrtat amino transferase. akan tetapi penurunan kadar leukosit akibat penurunan kadar neutrofil sering dijumpai pada waktu akhir dari fase demam. dengan adanya limfosit atipikal. Pada kasus yang berat dengan tanda disfungsi hepar berat.kadar komplemen serum terutama C3 juga berkurang. Fungsi paltelet juga mengalami gangguan. Pemeriksaan foto polos didaptkan adanya efusi pleura terutama pada sisi kanan. BUN meningkat pada tahap akhir syok. karena sebagai temuan yang konstant. Albuminuria transien kadang dapat dijumpai. factor XII. dan bekuan darah dapat dijumpai di dalam feses. factors V. Hemokosentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20% merupakan bukti nyata adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan plasma leakage. 11 Gambaran hipoproteinemia. prothrombin. penurunan faktor protrombin vitamin-K dependent juga dapat dijumpai seperti. lain yang sering dijumapai adalah hiponatremia. Pada banyak kasus pemeriksaan koagulasi dan fibrinolisis menunjukkan adanya penurunan kadar fibrinogen. akan tetapi lebih sering pada kasus shock. Penurunan antiplasmin ( plasmin inhibitor) telah dijumpai pada beberapa kasus. and antithrombin III. Partial thromboplastin time dan prothrombin time mengalami pemanjangan pada sekitar sepertiga dari pasien. Asidosi metabolik dapat juga terjadia kibat syok yang berlangsung lama. Harus diingat pula bahwa kadar hematokrit dapat dipengaruhi oleh penggantian volume atau perdarahan. Peningkatan kadar hematokrit. efusi pleura yang meningkat 11 . menunjukkan adanay kebocoran plasma. Thrombin time memanjang pada kasus-kasus yang berat. Hubungan waktu yang erat antara menurunnya kadar trombosit dan peningkatan hematokrit merupakan tanda khas dari DBD. selalu dapat muncul. Limfositosis relatif . dari leukopenia hingga leukositosis. IX and X. merupakan gambaran yang sering ditemukan sebelum syok terjadi. Pada DBD.berbarengan dengan perubahan hematokrit. kejadian tersebut terjadi bisanya sebelum onset syok. angka hitung leukosit dapat bervariasi selama perjalanan penyakit. VII. factor VIII. Berlawanan halnya.

Untuk hiperpireksia dapat diberikan 12 . 3. Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan. kolesistitis. Pada syok efusi pleura bilateral dapat dijumpai. seperti bronko-pneumonia. Adanya mam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DHF. Perdarahan di kulit ditemukan pula pada meningitis meningokok dan keadaan sepsis Pe/neriksaan saraf dan fungsi lumbal serta darah tepi dan biakan darah. leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejalage|ala yang mirip DHF. malaria dan sebagainya. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). Bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1.11 DIFFERENTIAL DIAGNOSA Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui.5-2 liter dalam 24 jam (susu. adanya bintik-bintik Koplik pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza. Makanan lunak. seyogyanya pada kamar yang bebas nyamuk (berkelambu). Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis. air dengan gula atau sirop) atau air tawar ditambah dengan garam saja. Biasanya pada morbili ruamnya lebih banyak.5 PENATALAKSANAAN Setiap pasien tersangka DF atau DHF sebaiknya dirawat di tempat terpisah dengan pasien penyakit lam. demam tifoid. Medikamentosa yang bersifat simtomatis. dapat mem-bedakan hal ini dengan DHF. pielonefritis. Penatalaksanaan pada DF atau DHF tanpa penyukit adalah: 1. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis.berhubungan dengan memberatnya penyakit. kemungkinan diagnosis DHF akan lebih besar. Tirah baring 2. karenanya perlu dite-liti infeksi pada alat-alat tubuh baik yang dise-babkan bakteri maupun virus.

4. laktat Ringer atau bila terdapat renjatan yang berat dapat dipakai plasma atau ekspander plasma. suhu dan pernafasan. Kecepatan permulaan tetesan ialah 20 ml/ kg berat badan. Hindan pema-kaian asetosal karena bahaya perdarahan. infus harus disiapkan dan terpasang pada pasien. Terapi untuk DSS bertujuan utama untuk mengembalikan volume cairan intravaskular ke tingkat yang normal. Antibiotik diberikan bila terdapat kekhawatiran infeksi sekunder Pasien DHF pertu diobservasi teliti terhadap penemuan dini tanda renjatan. nadi. pemberian cairan intravena baik dalam bentuk elektrolit maupun 13 . yaitu: 1 Keadaan umum memburuk 2 Hati makin membesar 3. diusahakan pemberian plasma atau ekspander plasma atau dekstran atau preparat hemasel dengan jumlah 15-29 ml/kg berat badan. tekanan darah. Dalam ha) ini perlu diperhatikan ke-ada-an asidosis yang harus dikoreksi dengan Na-bi-karbonas. dan bila renjatan telah diatasi. ketiak dan inguinal. Hematokrit meninggi pada pemeriksaan berkala Dalam hal ditemukan tanda-tanda dini tersebut. Jumlah cairan dan kecepatan pemberian cairan disesuaikan dengan perkembangan klinis. Pada umumnya untuk menjaga ke-seimbangan volume intravaskular. kecepatan tetesan dikurangi menjadi 10 ml/kg berat badan/jam. Jenis cairan dapat berupa NaCI faali. Observasi meliputi pemeriksaan tap jam terhadap keadaan umum. Masa perdarahan memanjang Karena trom-bositopenia 4. cairan dibenkan dengan diguyur.kompres di kepala. selanjutnya tiap 24 jam. Pada kasus dengan renjatan berat. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetami-nofen. serta Hb dan Ht setiap 4-6 jam pada hari-hari pertama pengamatan. dan bila tak tampak perbaikan. eukinin atau dipiron. dan hal ini dapat tercapai dengan pemberian segera cairan intravena.

menunjukkan penurunan kadar Hb dan Ht. Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida).aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksi-mum 100 meter. Bila dengan pemeriksaan hemostatis terbukti adanya DIC. DIC diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan. Pasien dengan perdarahan yang mem-bahayakan (hematemesis dan melena) 2. Transfusi darah dilakukan pada: 1.12 PENCEGAHAN Untuk memutuskan rantai penularan. Menggunakan insektisida. misalnya golongan organofosfat.plasma dipertahankan 12-48 jam se-telah renjatan teratasi. Pemberian kortikosteroid dilakukan telah ter-bukti tidak terdapat perbedean yang bermakna antara terapi tanpa atau dengan kortikosteroid. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. karbamat atau pyrethroid. Ada 2 cara pemberantasan vektor: 1. Pasien DSS yang pada pemeriksaan berkala. Tetapi karena vektor terbesar luas. Pada pasien denqan renjatan yang lama(prolonged shocK). 14 . Cara penggu-naan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging).5. Vektor dengue khususnya A. untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi. Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan. heparin perlu diberikan.

5 PROGNOSIS Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada. Dan penelitian tahun 1993 dijumpai keadaan penyakit yang terbukti bersama-sama muncul dengan DHF yaitu demam tifoid. bronkopneumonia. sebaliknya pada DHF/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness).2. anemia dan kehamilan. merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk. Semarang. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya. dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dari pada anak-anak. dengue fever. tempayan dan temapt penampungan air minimal 1 Menutup tempat penampungan air dengan rapat. yaitu bejana tempat penampungan air bersih 3. sering terjadi pada manusia.Cara penggunaan ternephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes. botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. Usaha pencegahan adalah dengan memutuskan rantai penularan dan terutama pemberantasan 15 . Penatalaksanaannya adalah dengan mengatasi gejala/keluhan yang dirasakan pasien hingga pemberian replacement volume untuk mengatasi gangguan sirkulasi yang terjadi.5 KESIMPULAN Dengue. Tanpa insektisida Menguras bak mandi. botolCaranya adalah dengan : kali seminggu. Membersihkan halaman rumah dari tempat/kaleng-kaleng bekas. dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrom.

16 .pemberantasan vektor. Prognosis penyakit buruk pada keadaan-keadaan dengan terjadinya sindoma shock dengue.

may 2005.org/journal/2001_4303_july01/review_380.bhj. BHJ. hal 1.org/en/section10/section332/section1631. Demam berdarah dengue Dalam : naskah lengkap pelatihan bagi dokter spesialis anak dan dokter spesialis penyakit dalam dalam tata laksana DBD. Dengue dalam : http://www. WHO.emedicine. Dengue Haemorragic Fever.R. Scott B.Halstead.htm 8. Dengue and Dengue Haemorragic Fever dalam: http://w3. WHO.pdf 4.MD.org/publications/DENGUIDE_lab. Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www. Hadinegoro S.htm 3.htm 17 . 2005.who.bmjournals.DAFTAR PUSTAKA 12.whosect. Dengue.carec. Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www.pdf 6. Caribbean Epidemiologi Center (CAREC) Dengue dalam: http://www.com . Penerbit FKUI. vani. demam berdarah dengue dalam: http:/ www. Hagop Isnar.int/entity/csr/resources/publications/dengue/12-23.who.int/entity/csr/resources/publications/dengue/1-11. Jakarta. WHO. Dengue Shock Syndrome dalam: http://www. Dengue Haemorragic Fever dalam Textbook of Pediatrics 7.com 5. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful