DEMAM BERDARAH DENGUE

PENDAHULUAN Dengue, merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk, sering terjadi pada manusia. Gambaran awal gejala mirip dengue pertama sekali disebutkan dalam Chinese Encyclopedia and Symptoms selama dinasti chin (265420 M). Penyakit ini disebut juga dengan “racun air” dan berhubungan dengan serangga yang terbang dekat air. Sekarang, dengue diketahui disebabkan oleh virus RNA strain tunggal dengan nucleocapsid icosahedral dan ditutupi oleh kapsul lipid.1 Dengue merupakan penyakit virus tropis endemik di banyak wilayah di dunia. Meskipun kasus dapat dideteksi setiap tahun, jumlah kasus jelas berhubungan dengan perubahan siklik musim: peningkatan jumlah kasus biasanya terjadi pada musim hujan. Biasanya hal tersebut akan meningkatkan angka kejadian penyakit tersebut di beberapa wilayah tertentu, termasuk di Kep. Karibia.3 Dengue atau epidemik seperti dengue dilaporkan terjadi pada abad 19 dan awal abad 20 di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania, Asia dan Australia, dan beberapa pulau di Samudra Hindia, Samudra Pasifik dan Karibia. DF dan DHF telah meningkat dengan pesat sejak 40 tahun lalu, dan pada tahun 1996, 2500-3000 masyarakat tinggal di daerah dengan risiko potensial transmisi virus dengue. Tiap-tiap tahun diperkirakan terdapat sekitar 20 juta kasus infeksi dengue, yang mengakibatkan angka kematian sekitar 24.000.4 Di Indonesia kasus DHF pertama kali ditemukan di Surabaya pada tahun 1968, akan tetapi konfirmasi serologis baru di dapat pada tahun 1972. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah . Jumlah penderita menunjukkan kecenderungan naik dari tahun ke tahun. Penyakit ini banyak terjadi di daerah kota yang padat penduduknya, akan tetapi dalam tahun-tahun terakhir ini demam berdarah juga berjangkit di daerah pedesaan. Penyebaran penyakit biasanya

1

demam bifasik.dimulai dari sumber-sumber penularan di kota kemudian menjalar ke daerahdaerah pedesaan.7 Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome. antibodi yang melawan masing-masing antigen tersebut hanya dapat menetralisir tipe antigen yang sama.3. hematokrit meningkat dan gangguan maturasi megakariosit. dengan tanda . bagian dari kelompok Flavivirus. selanjutnya disingkat DHF). Uji tourniquet akan positif dengan tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan seperti petekie spontan yang timbul serentak. Makin ramai lalu lintas manusia di suatu daerah. rasa mengecap yang terganggu. makin besar pula kemungkinan penyebaran penyakit ini. selanjutnya disingkat DF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau orang dewasa. yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. yaitu DEN 1. sakit kepala yang hebat. Merupakan jenis nyamuk kecil yang mengambil makanan dari 2 .7 DEFINISI Demam Dengue (dengue fever.4.tanda klinis demam.5. ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam.4. ekimosis. dengan/tanpa ruam (rash) dan limfadenopati.5 Virus dengue ditransmisikan oleh nyamuk yang termasuk dalam kelompok Aedes.1. selanjutnya disingkat DSS) ialah penyakit DHF yang disertai renjatan. trombositopenia.8 Demam Berdarah Dengue (dengue haemorrhagic fever. DEN 3 dan DEN 4. Epidemik periodik berhubungan dengan timbulnya serotipe yang berbeda. hematemesis.5 ETIOLOGI Penyebab dari Dengue adalah virus dengue. nyeri pada pergerakan bola mata. melena.5. epitaksis. masa perdarahan dan masa protrombin memanjang.5. purpura. trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan. Meskipun keempat tipe memiliki antigen tertentu. DEN 2. Ada empat tipe virus dengue yang dikenal. nyeri otot dan sendi.6. nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopenia.

di samping pula Aedes albapidus. Hongkong (1901). Nyamuk tersebut cenderung menggigit setiap saat dan biasanya ditemukan di tempattempat yang gelap di samping rumah penduduk. Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang berisi air jernih dan tawar seperti bak mandi. Adanya vektor tersebut berhubungan erat dengan beberapa faktor.000 penduduk yang tinggal di Iquitos Peru menderita Demam Dengue. 1853.8 EPIDEMOLOGI Epidemi penyakit yang berhubungan dengan demam dengue pertama kali dilaporkan dalam literatur atau pustaka kedokteran terjadi pada tahun 1779 di Batavia (sekarang disebut Jakarta). Epidemik DHF yang terbesar terjadi di Kuba pada tahun 1981 dengan 24.3. 1942). Sanitasi lingkungan yang kurang baik. 1905).7.6 Dengue sering terdapat di daerah tropis terutama di Asia Tenggara. 3 . Yogya dan Surabaya menunjukkan bahwa DHF dan DSS juga ditemukan pada usia dewasa. Nyamuk tersebut bertelur di air yang bersih atau di sekitar rumah (dalam pot bunga. Afrika dan bagian selatan Amerika.manusia. Kebiasaan masyarakat menampung air bersih untuk keperluan sehari-hari. 2. India Barat (1827).189 pasien dengan usia pada umumnya di bawah 15 tahun. dll). drum penampung air. Penelitian di Pusat Pendidikan Jakarta. Pada tahun 1988 epidemik dengue dilaporkan terjadi di Meksiko dan pada tahun 1990 kira-kira seperempat dari 300. Semarang. kaleng bekas dan lainlainnya3. 1871.5.5 Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti.000 kasus DHF dan 10. Dominan pada manusia dan sangat jarang pada binatang. Yunani (1927-1928). Pada tahun 1986 dan 1987 angka kejadian Dengue dilaporkan di Brasil. dan terdapat kecenderungan peningkatan jumlah pasiennya. Australia (1925-1926.000 kasus DSS. antara lain: 1. Amerika Serikat (1922) dan Jepang (1942-1945).6.5.6 Data yang terkumpul dari tahun 1968-1993 menunjukkan DHF dilaporkan terbanyak terjadi pada tahun 1973 sebanyak 10. Sejak saat itu epidemik telah dilaporkan di Calcutta (1824. Dan pada tahun 1780 di Philadelphia.1.

dapat disertai dengan ruam makulo papular. Pada banyak kasus terutama pada anak-anak dibawah 15 tahun. Perubahan musim mempengaruhi frekuensi gigitan nyamuk. Manusia terinfeksi dengan virus setelah nyamuk yang terinfeksi menghisap darah dari host (manusia). Daerah yang terjangkit DHF adalah wilayah yang ada penduduk. 2. puncak jumlah gigitan terjadi pada siang dan sore hari. akut. sakit kepala.3. karena pengaruh musim hujan. transmisi virus dari manusia ke manusia melalui luka atau cedera akibat jarum suntik juga pernah dilaporkan.5 PATOFISIOLOGI Proses patologi infeksi Dengue dimulai ketika adanya hubungan erat antara host dan vektor yang membawa virus. Nyeri badan 4 . yang terjadi setelah periode inkubasi selama 4 – 7 hari. karena: 1. Pada pasien yang lebih tua. yang memungkinkan penularan karena jarak terbang 40-100 meter. A. kota-kota kecil atau daerah semiurban dekat kota besar pun saat ini menjadi mudah terserang akibat penjalaran penyakit dan suatu sumber di kota besar. 2. Antar rumah jaraknya berdekatan. pasien biasanya asimptomatis atau memiliki riwayat demam yang ringan. Kasus DHF cenderung meningkat pada musim hujan. penyakit biasanya ringan. Demam dengue secara khas bersifat self-limited. Kasus yang jarang.1 Infeksi dengan virus Dengue mempunyai spektrum gambaran klinis yang luas. yaitu menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat. Penyediaan air bersih yang langka. Perubahan musim mempengaruhi manusia sendiri dalam sikapnya terhadap gigitan nyamuk. misalnya dengan lebih banyak berdiam di rumah selama musim hujan. Pada anak lebih muda.aegypti betina mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters). dengan onset demam tinggi yang mendadak. nyeri retroorbital.5 Dengan makin lancarnya hubungan lalu lintas. kemungkinan disebabkan: 1.

Pada pasien dengan renjatan berat.1.1. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%. Hal ini berakibat mengurangnya volume plasma. efusi dan renjatan.5 Syok yang terjadi bersifat akut dan perbaikan klinis yang drastis setelah pemberian plasma ekspander yang efektif.difus. Perdarahan pada demam berdarah dengue umumnya berkaitan dengan trombositopenia. manifestasi perdarahan yang berat (>50% pasien dengan tes tourniquet positif). pada individu dengan demam berdarah dengue. hemokonsentrasi. 5 . Sepanjang demam bifasik tersebut. demam dapat muncul kembali memberikan gambaran kurva demam bifasik atau “saddle back” yang tidak didapatkan pada individu dengan demam dengue. bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. Virus dengue tidak ada di dalam aliran darah pada saat demam menghilang.5 Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilak-tosin. terjadinya hipotensi.5. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intra-vaskular. muntah. peningkatan hematokrit (20% diatas nilai rata-rata) yang menyebabkan haemokonsentrasi. Terjadinya demam akut (>40C) seperti yang terdapat pada demam dengue dan berakhir dalam 2 – 7 hari. asidosis metabolik dan bahkan kematian. hipoproteinemia.9 Gambaran utama dari demam berdarah dengue adalah plasma leakage (kebocoran plasma). pasien dengan demam berdarah dengue mengalami trombositopenia progresif. dan efusi progresif (pleura atau peritonium). Hal ini berasal dari celah endotel dalam pembuluh darah bagian perifer tanpa adanya nekrosis atau inflamasi dalam endotelium. perubahan sensasi rasa dan ruam makulopapular. serak. Syok hipovolemik dapat terjadi sebagai akibat kehilangan plasma yang besar. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat pemulaan demam dan mencapai puncaknya pada saat renjatan. gangguan fungsi trombosit dan kelainan koagulasi. Sebab lain kematian adalah perdarahan. Meskipun demikian. kelemahan. Demam berdarah dengue biasanya dimulai berupa gambaran demam dengue.

gangguan faktor pembekuan dan kemungkinan besar oleh faktor DIC. Fungsi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah. peranan DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perembesan plasma. Renjatan dan DIC akan saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki renjatan ireversibel disertai perdarahan hebat. yang dapat dibuktikan dengan meningkatnya konsumsi fibrinogen disertai perubahan hematologis lain.10 Masalah terjadi tidaknya DIC pada penderita DHF/DSS terutama penderita dengan perdarahan hebat sejak lama telah menjadi bahan pertentangan. terutama pada penderita dengan renjatan lama yang tidak dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik. hal tersebut menunjukkan meningkatnya destruksi trombosit. Penyelidikan mutakhir Srichaikul dkk.5. dapat disimpulkan bahwa perdarahan kulit penderita DHF pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler dan trombositopeni. sedangkan perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks lagi.5. Dengan demikian. yaitu trombositopeni.Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit. dan terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan kematian.9 6 . maka renjatan akan memperberat DIC sehingga peranannya akan menonjol. tetapi apabila penyakit memburuk sehingga terjadi renjatan dan asidosis. Kelainan sistem koagulasi disebabkan di antaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh aktivasi sistem koagulasi. Mereka beranggapan bahwa pada masa dini DHF. (1977) membuktikan bahwa DIC secara potensial dapat terjadi juga pada penderita DHF tanpa renjatan.9.

. 1969. dengue fever. DHF dan DSS sebagai kasus-kasus yang dirawat di rumah sakit merupakan puncak gunung es yang kelihatan di atas permukaan laut. Gejala prodromal meliputi nyeri kepala. nyeri berbagai bagian tubuh. anoreksia. 1980a). nyeri kepala hebat. Pada beberapa penderita dapat dilihat kurve yang menyerupai pelana kuda atau bifasik. Pongpanich dkk. yaitu demam tinggi. Ruam mula-mula dilihat di dada. yaitu pada hari ketiga sampai hari kelima dan biasanya berlangsung selama 3 .12 jam sebelum naiknya suhu pertama kali. sedangkan kasus-kasus dengue ringan (dengue klasik atau demam dengue. menggigil dan malaise. selanjutnya disebut. tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurve ini tidak ditemukan pada semua penderita sehingga tidak dapat dianggap patognomonik.4 hari.. punggung. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. 1973) Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini dapat disamakan dengan sebuah gunung es. dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrome.5. nyeri pada anggota badan dan timbulnya ruam.demam dengue dan silent dengue infection.GAMBARAN KLINIS Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness). nyeri di belakang bola mata. Diperkirakan untuk setiap kasus renjatan yang dijumpai di rumah sakit telah terjadi 150 sampai 200 kasus silent dengue infection (WHO.9 Demam Dengue Masa tunas berkisar antara 3-15 hari. di samping itu perasaan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan. Pcrmulaan penyakit biasanya mendadak. Pada stadium 7 . Pada umumnya ditemukan sindrom trias. pada umumnya 5-8 hari. Pada lebih dari separuh penderita gejala klinis timbul dengan mendadak. otot dan sendi disertai rasa menggigil. merupakan dasar gunung es. Ruam biasanya timbul 5 .. Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan. tubuh serta abdomen dan menyebar ke anggota gerak dan muka. disertai kenaikan suhu. yang terakhir dengan mortalitas tinggi yang disebabkan renjatan dan perdarahan hebat (Nimmanitya dkk.

dan diatesis hemoragik. Dengue shock syndrome Disfungsi sirkulasi pada DBD.9 dan 4. menurunnya volume plasma. berlainan dengan demam dengue yang pada umumnya disertai dengan leukopenia berat.11 Demam berdarah dengue Kasus demam berdarah dengue ditandai dengan empat manifestasi klinis yaitu demam tinggi. terutama perdarahan kulit. Kelenjar getah bening servikal dilaporkan membesar pada penderita.8 hari. echimosis. dengue shock syndrom. perdarahan. 3. efusi cairan ke rongga interstisial sehingga terjadi disfungsi 8 . DHF biasanya disertai dengan pembesaran hati.10. batuk. epistaksis dan disuria. 2. leukositosis seringkali ditemukan pada DHF. sangat patognomonik dan merupakan patokan berguna untuk membuat diagnosis banding. Halstead mengemukakan gejala yang harus dipertimbangkan dalam diferensiasi demam berdarah dengue dengan demam dengue. limfadenopati. Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. suara serak.dini penyakit sering timbul perubahan dalam indra pengecap. hipotensi. Gejala klinis lain yang sering terdapat ialah fotofobia. uji tornikuet positif dan trombositopenia lebih menonjol pada DHF. Demam menghilang secara lisis. adalah: 1. 4. hepatomegali dan kegagalan peredaran darah. disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga terjadi plasma leakage. ruam makulopapular dan mialgia bersifat lebih ringan pada DHF. keringat yang bercucuran. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan beratnya penyakit dan membedakan demam berdarah dengue dari demam dengue adalah meningginya permeabilitas kapiler pembuluh darah.9. beberapa sarjana menyebutnya sebagai tanda Castelani. biasanya terjadi sesudah hari 2-7. trombositopenia. disertai keluamya banyak keringat. Lama demam berkisar di antara 3. manifestasi perdarahan seperti petekhie.

Mula-mula tekanan nadi turun. dan tekanan diastolik meninggi sesuai dengan peningkatan tonus vaskuler. 9 . terjadi iskemia jaringan yang irreversibel dan pasien akan meninggal dalam 12-24 jam.sirkulasi dan penurunan perfusi organ. 5. hiperpnea. 4. sudah terjadi dekompensasi. < 20 mmHg misalnya 100/90. 6. vasokonstriksi. Pada fase awal sindrom syok dengue fungsi organ vital dipertahankan dari hipovolemia oleh sistem hemostatis dalam bentuk. Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh yang >20C menunjukkan mekanisme hemostatis masih utuh.12 Kriteria klinis demam dengue 1. takikardia. Penurunan tekanan darah merupakan manifestasi lambat SSD. 3.12 DIAGNOSIS Infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik. penguatan kontraktilitas miokard. penurunan suhu permukaan tubuh dan pemanjangan waktu pengisian kapiler(>5 detik). atau dapat menyebabkan demam yang tak terdiferensiasi. Suhu badan yang tiba-tiba meninggi Demam yang berlangsung hanya dalam beberapa hari Kurva demam yang menyerupai pelana kuda Nyeri tekan terutama di otot-otot dan persendian Adanya ruam-ruam pada kulit Leukopenia. dan hiperventilasi. berarti sistem hemostatis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sudah berat. karena tekanan sistolik turun sesuai dengan penurunan venous return dan volume sekuncup.11. Gangguan perfusi ginjal ditandai oleh oliguria atau anuria dan gangguan perfusi susunan saraf pusat ditandai oleh penurunan kesadaran. 2. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi perfusi non-esensial di kulit dan mneyebabkan sianosis. demam dengue dan demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma (plasma leakage) dapat menyebabkan syok hipovolemik. Paad tahap SSD kompensasi curah jantung dan tekanan darah “normal” kembali.SSD berlanjut dengan kegagalan mekanisme hemostatis. takipnea.

Derajat IV: syok berat.000/mm3) . Trombositopenia dan hemokosentrasi merupakan dua hal utama yang sering dijumpai pada DBD. Jumlah trombosit yang berada dibawah 100 000 per mm3 sering dijumpai pada hari ketiga dan kedelapan sakit. tekanan darah tak terukur *Laboratoris . nadi tak teraba.trombositopenia .facial flushing .leukopenia<5000/mm3 10 .demam tinggi .hari sakit ke4-5 .Hepatomegali .syok : nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi<20mmHg. epistaksi.Perdarahan termasuk uji bendung(+) seperti petekie.tidak ada tanda ISPA .Derajat III: nadi cepat dan lemah tekanan nadi <20mmHg. beberapa indikator penting yang perlu mendapat perhartian antara lain: Tanda dini infeksi dengue . atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin *beratnya penyakit .suhu turun .Demam mendadak tinggi .nadi cepat tanpa demam -tekanan nadi turun/hipotensi .Derajat II:derajat I dengan perdarahan spontan . .Hemokosentrasi(kadar Ht>20% dari normal) Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejaal laboratoris dianggap cukup untuk menengakkan diagnosis kerja DBD.Trombositopenia (<100.uji tornikuet positif .hipotensi akral dingin.hemtokrit naik WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnois DBD secara dini. disamping menentukan derajat beratnya penyakit : *Klinis . . hematemesis.Derajat I: demam dengan uji tornikuet (bendung)(+).tidak tampak fokal infeksi .Dalam menegakkan diagnosis DBD. sering sebelum atau Indikator fase syok . .

Harus diingat pula bahwa kadar hematokrit dapat dipengaruhi oleh penggantian volume atau perdarahan.berbarengan dengan perubahan hematokrit. Asidosi metabolik dapat juga terjadia kibat syok yang berlangsung lama. Pada DBD. VII. Pada banyak kasus pemeriksaan koagulasi dan fibrinolisis menunjukkan adanya penurunan kadar fibrinogen. factors V. kejadian tersebut terjadi bisanya sebelum onset syok. Pada kasus yang berat dengan tanda disfungsi hepar berat. dan peningkatan kadar aspasrtat amino transferase. menunjukkan adanay kebocoran plasma. karena sebagai temuan yang konstant. akan tetapi penurunan kadar leukosit akibat penurunan kadar neutrofil sering dijumpai pada waktu akhir dari fase demam. bahkan pada kasus non-shock. Partial thromboplastin time dan prothrombin time mengalami pemanjangan pada sekitar sepertiga dari pasien. Fungsi paltelet juga mengalami gangguan. Berlawanan halnya. merupakan gambaran yang sering ditemukan sebelum syok terjadi. Pemeriksaan foto polos didaptkan adanya efusi pleura terutama pada sisi kanan. Limfositosis relatif . and antithrombin III. factor XII.kadar komplemen serum terutama C3 juga berkurang. Albuminuria transien kadang dapat dijumpai. Penurunan antiplasmin ( plasmin inhibitor) telah dijumpai pada beberapa kasus. lain yang sering dijumapai adalah hiponatremia. akan tetapi lebih sering pada kasus shock. dengan adanya limfosit atipikal. angka hitung leukosit dapat bervariasi selama perjalanan penyakit. prothrombin. BUN meningkat pada tahap akhir syok. dari leukopenia hingga leukositosis. 11 Gambaran hipoproteinemia. factor VIII. dan bekuan darah dapat dijumpai di dalam feses. selalu dapat muncul. Hemokosentrasi dengan peningkatan hematokrit lebih dari 20% merupakan bukti nyata adanya peningkatan permeabilitas kapiler dan plasma leakage. Peningkatan kadar hematokrit. efusi pleura yang meningkat 11 . Hubungan waktu yang erat antara menurunnya kadar trombosit dan peningkatan hematokrit merupakan tanda khas dari DBD. Thrombin time memanjang pada kasus-kasus yang berat. penurunan faktor protrombin vitamin-K dependent juga dapat dijumpai seperti. IX and X.

dapat mem-bedakan hal ini dengan DHF. Pemeriksaan sumsum tulang akan dapat memberi kepastian mengenai diagnosis.berhubungan dengan memberatnya penyakit. demam tifoid.5 PENATALAKSANAAN Setiap pasien tersangka DF atau DHF sebaiknya dirawat di tempat terpisah dengan pasien penyakit lam. Medikamentosa yang bersifat simtomatis. Adanya pembesaran hati perlu dibedakan dengan hepatitis akut dan leptospirosis. adanya bintik-bintik Koplik pada selaput lendir mulut dan selalu ditemukan koriza. 3. Penatalaksanaan pada DF atau DHF tanpa penyukit adalah: 1. kolesistitis. pielonefritis.11 DIFFERENTIAL DIAGNOSA Etiologi demam pada awal penyakit umumnya sulit diketahui. seperti bronko-pneumonia. seyogyanya pada kamar yang bebas nyamuk (berkelambu). leukemia pada stadium lanjut dan anemia aplastik dapat pula memberikan gejalage|ala yang mirip DHF. karenanya perlu dite-liti infeksi pada alat-alat tubuh baik yang dise-babkan bakteri maupun virus. Biasanya pada morbili ruamnya lebih banyak.5-2 liter dalam 24 jam (susu. Perdarahan di kulit ditemukan pula pada meningitis meningokok dan keadaan sepsis Pe/neriksaan saraf dan fungsi lumbal serta darah tepi dan biakan darah. Penyakit-penyakit darah seperti idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP). Adanya mam yang akut seperti pada morbili perlu dibedakan dengan DHF. kemungkinan diagnosis DHF akan lebih besar. Bila belum ada nafsu makan dianjurkan untuk minum banyak 1. Untuk hiperpireksia dapat diberikan 12 . air dengan gula atau sirop) atau air tawar ditambah dengan garam saja. malaria dan sebagainya. Pada hari ke 3-4 demam dengan adanya manifestasi perdarahan. Makanan lunak. Pada syok efusi pleura bilateral dapat dijumpai. Tirah baring 2.

Pada umumnya untuk menjaga ke-seimbangan volume intravaskular. ketiak dan inguinal. tekanan darah.kompres di kepala. Jumlah cairan dan kecepatan pemberian cairan disesuaikan dengan perkembangan klinis. yaitu: 1 Keadaan umum memburuk 2 Hati makin membesar 3. diusahakan pemberian plasma atau ekspander plasma atau dekstran atau preparat hemasel dengan jumlah 15-29 ml/kg berat badan. laktat Ringer atau bila terdapat renjatan yang berat dapat dipakai plasma atau ekspander plasma. Terapi untuk DSS bertujuan utama untuk mengembalikan volume cairan intravaskular ke tingkat yang normal. Hematokrit meninggi pada pemeriksaan berkala Dalam hal ditemukan tanda-tanda dini tersebut. nadi. kecepatan tetesan dikurangi menjadi 10 ml/kg berat badan/jam. cairan dibenkan dengan diguyur. Masa perdarahan memanjang Karena trom-bositopenia 4. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetami-nofen. selanjutnya tiap 24 jam. Observasi meliputi pemeriksaan tap jam terhadap keadaan umum. dan bila tak tampak perbaikan. dan bila renjatan telah diatasi. Antibiotik diberikan bila terdapat kekhawatiran infeksi sekunder Pasien DHF pertu diobservasi teliti terhadap penemuan dini tanda renjatan. dan hal ini dapat tercapai dengan pemberian segera cairan intravena. suhu dan pernafasan. pemberian cairan intravena baik dalam bentuk elektrolit maupun 13 . Pada kasus dengan renjatan berat. Kecepatan permulaan tetesan ialah 20 ml/ kg berat badan. Jenis cairan dapat berupa NaCI faali. Dalam ha) ini perlu diperhatikan ke-ada-an asidosis yang harus dikoreksi dengan Na-bi-karbonas. 4. serta Hb dan Ht setiap 4-6 jam pada hari-hari pertama pengamatan. eukinin atau dipiron. infus harus disiapkan dan terpasang pada pasien. Hindan pema-kaian asetosal karena bahaya perdarahan.

misalnya golongan organofosfat. pemberantasan vektor dianggap cara paling memadai saat ini. 14 .5.12 PENCEGAHAN Untuk memutuskan rantai penularan. Cara penggu-naan malathion ialah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging). menunjukkan penurunan kadar Hb dan Ht. Pasien dengan perdarahan yang mem-bahayakan (hematemesis dan melena) 2. Pasien DSS yang pada pemeriksaan berkala.aegypti sebenarnya mudah diberantas karena sarang-sarangnya terbatas di tempat yang berisi air bersih dan jarak terbangnya maksi-mum 100 meter. Ada 2 cara pemberantasan vektor: 1. DIC diperkirakan merupakan penyebab utama perdarahan. Bila dengan pemeriksaan hemostatis terbukti adanya DIC. Transfusi darah dilakukan pada: 1. Tetapi karena vektor terbesar luas. Menggunakan insektisida. Pada pasien denqan renjatan yang lama(prolonged shocK). untuk keberhasilan pemberantasan diperlukan total coverage (meliputi seluruh wilayah) agar nyamuk tak dapat berkembang biak lagi. Untuk pemakaian rumah tangga dapat digunakan berbagai jenis insektisida yang disemprotkan di dalam kamar/ruangan. heparin perlu diberikan. Vektor dengue khususnya A. Pemberian kortikosteroid dilakukan telah ter-bukti tidak terdapat perbedean yang bermakna antara terapi tanpa atau dengan kortikosteroid. karbamat atau pyrethroid. Yang lazim dipakai dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa (adultisida) dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida).plasma dipertahankan 12-48 jam se-telah renjatan teratasi.

bronkopneumonia.5 KESIMPULAN Dengue. dengue fever. Semarang. sering terjadi pada manusia. anemia dan kehamilan. sebaliknya pada DHF/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Penatalaksanaannya adalah dengan mengatasi gejala/keluhan yang dirasakan pasien hingga pemberian replacement volume untuk mengatasi gangguan sirkulasi yang terjadi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya.2. Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness). Membersihkan halaman rumah dari tempat/kaleng-kaleng bekas. Tanpa insektisida Menguras bak mandi. dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit umumnya lebih ringan dari pada anak-anak. merupakan penyakit virus yang diperantarai oleh nyamuk. botolCaranya adalah dengan : kali seminggu. Dan penelitian tahun 1993 dijumpai keadaan penyakit yang terbukti bersama-sama muncul dengan DHF yaitu demam tifoid. tempayan dan temapt penampungan air minimal 1 Menutup tempat penampungan air dengan rapat. botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. dengue haemorrhagic fever dan dengue shock syndrom. Usaha pencegahan adalah dengan memutuskan rantai penularan dan terutama pemberantasan 15 .Cara penggunaan ternephos (abate) ialah dengan pasir abate (sand granules) ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes.5 PROGNOSIS Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada. yaitu bejana tempat penampungan air bersih 3.

pemberantasan vektor. 16 . Prognosis penyakit buruk pada keadaan-keadaan dengan terjadinya sindoma shock dengue.

Dengue. WHO. Hadinegoro S. demam berdarah dengue dalam: http:/ www. Dengue Haemorragic Fever dalam Textbook of Pediatrics 7.htm 17 . Dengue Haemorragic Fever. WHO.com . may 2005.int/entity/csr/resources/publications/dengue/12-23.DAFTAR PUSTAKA 12.htm 8. BHJ.org/en/section10/section332/section1631. 2.Halstead.emedicine.whosect. vani.org/publications/DENGUIDE_lab.pdf 4. Penerbit FKUI.int/entity/csr/resources/publications/dengue/1-11. 2005.htm 3. Hagop Isnar. Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www.who. Clinical Diagnosis of Dengue dalam: http:// www.org/journal/2001_4303_july01/review_380. Scott B. Caribbean Epidemiologi Center (CAREC) Dengue dalam: http://www.bhj.MD. Jakarta. hal 1.pdf 6.who.bmjournals. Demam berdarah dengue Dalam : naskah lengkap pelatihan bagi dokter spesialis anak dan dokter spesialis penyakit dalam dalam tata laksana DBD.R. Dengue dalam : http://www.com 5. WHO. Dengue Shock Syndrome dalam: http://www. Dengue and Dengue Haemorragic Fever dalam: http://w3.carec.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful