Tinjauan Pustaka

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
     

Oleh: Imam Kris Biantoro 03/1967/IV-SP/0286 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta 2008

Disetujui tanggal: .............................................................. Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

Dipresentasikan tanggal: ................................................... Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

 

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ……………………………………………................................ DAFTAR ISI ………………………………………………………………………… DAFTAR GAMBAR ………………………………………………………………… DAFTAR TABEL ………………………………………………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………… ………………………………………… .................................................... ………… i ii iii iv 1 3 3 3 5 7 9 10 14 19 21 41 43

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Infeksi Staphylococcus aureus

1. Bakteri Staphylococcus aureus

2. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus

B. Mekanisme Resistensi Antibiotik ………………………………………… C. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 1. Definisi dan Epidemiologi MRSA …………………………

…………………………………

2. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA ………………………… 3. Diagnosis MRSA ………………………………………………… …………………………

4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA BAB III RINGKASAN

…………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………

ii   

 

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Struktur S. Aureus ………………………………………………………… Gambar 2. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan ……………………….... 3 6 8 14

Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal ………………………………… Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan …………………………

iii   

 

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Kronologi infeksi S. aureus dan resistensinya Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA Tabel 3. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA ………………………… ………………………… ………………………… 10 13 20 26 30 33 34 35

Tabel 4. Area risiko klinis transmisi MRSA ………………………………………… Tabel 5. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI ………………………………… Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA … Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA ………………… Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA …………………………

iv   

1997. 2006). dan methicillin-resistant Acinobacter baumanii (MRAB). Suatu mikroorganisme dianggap multi resisten jika banyak diantara antibiotik yang biasa digunakan tidak dapat membunuh mikroorganisme tersebut. yang paling banyak mendapat perhatian adalah MRSA (EPIC. antara lain methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Namun pada 1945 ada laporan tentang adanya jenis S. Menjelang 1948 jenis yang resisten meningkat sehingga sangat menurunkan nilai klinis penicillin G. aureus berkembang lebih lanjut dan menjelang akhir 1950-an mikroorganisme ini resisten   . diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik sehingga muncul adanya mikroorganisme yang resisten. aureus yang resisten terhadap penicillin. aureus). serta peningkatan biaya perawatan (Alangaden. vancomycin-resistant Enterococci (VRE). 1997). Diperkenalkannya benzyl-penicillin (penicillin G) pada tahun 1940-an untuk sementara waktu memecahkan masalah infeksi Staphylococcus aureus (S. Diantara infeksi resistensi diatas. 2006).1  BAB I PENDAHULUAN Dalam kurun waktu ±50 tahun ini telah terjadi peningkatan kejadian infeksi yang disebabkan oleh mikoorganisme yang resisten terhadap berbagai agen antimikroba atau antibiotik. Mikroorganisme dengan resistensi multi-obat akan banyak menyebabkan banyak masalah dalam lingkungan perawatan kesehatan dan bahkan dalam masyarakat (Alangaden. EPIC. Ada beberapa macam keadaan dimana mikroorganisme resisten terhadap antibiotik. Hal ini akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Resistensi S. Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya peningkatan ini.

Hanya dua tahun kemudian ada laporan dari para peneliti yang menyatakan bahwa S. streptomycin dan tetracyclin (EPIC. MRSA juga makin banyak ditemukan kembali dari pasien di fasilitas perawatan jangka panjang seperti wisma para usia lanjut.2  terhadap hampir semua antibiotik sistemik.   . termasuk erythromycin. Di samping menjadi masalah di rumahrumah sakit di dunia. aureus yang resisten penicillin. Makin lama makin sulit untuk melawan MRSA dan cara terbaik untuk mencegah penularannya masih banyak diperdebatkan. dan bahkan dari orang-orang di masyarakat atau di tempat-tempat olahraga (EPIC. Methicillin diperkenalkan pertama kali pada tahun 1959 untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh jenis-jenis S. MRSA merupakan penyebab utama infeksi di rumah sakit dan telah meluas dengan cepat di banyak bagian dunia. 2006). 2006). 2006). aureus telah menjadi resistan terhadap methicillin (EPIC.

Pada pemeriksaan mikroskopis. Gambar 1. Panel A menunjukkan permukaan dan sekretori protein. aureus bulat dengan diameter ± 1 µm. Struktur S. berkelompok seperti anggur (Romawi staphyle) yang memungkinkan dirinya dapat terbagi dalam beberapa bentuk (Brown et al.. aureus. 1998). 2005). dan diatur oleh gen regulator seperti agr. seperti yang ditunjukkan oleh grafik.   . Bakteri Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus merupakan anggota dari famili Staphylococcaceae. organisme ini tampak sebagai kelompok kokus gram positif. Infeksi Staphylococcus aureus 1. Panel B dan C menunjukkan potongan melintang dan amplop sel. Bentuk sel S. Sintesis dari berbagai protein ini tergantung pada fase pertumbuhan. (Sumber Lowy.3  BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Gambar 1 menunjukkan struktur dari S. aureus.

dan hasil positif tes koagulase. aureus. 1998). Peptidoglikan bekerja seperti endotoksin. 2004). 2005). 1998).. yaitu merangsang pelepasan sitokin oleh makrofag. plasmid. dan agregasi platelet. Lima puluh persen berat dinding sel staphylococcus terdiri dari peptidoglikan.   . Beberapa permukaan protein akan berikatan dengan molekul matriks ekstraseluler dan dikenal sebagai microbial-surface components recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMM). fermentasi manitol. Peptidoglikan ini berisi subunit-subunit polisakarida dari N-acetylglucosamine dan N-acetylmuramic acid. Rantai peptidoglikan ini akan terikat pada N-acetylmuramic acid melalui jembatan pentaglisin spesifik untuk S. 1998. 2005). Genom staphylococcus terdiri dari kromosom melingkar (± 2800 bp). Sampai sekarang sudah ada 11 serotipe polisakarida mikrokapsular yang sudah dapat diidentifikasi. Perbedaan struktur peptidoglikan dari strain staphylococcus memberikan kontribusi pada variasi kemampuannya untuk menimbulkan disseminated intravascular coagulation (DIC) (Lowy. Protein-protein ini mempengaruhi kemampuan staphylococcus dalam kolonisasi jaringan hospesnya (Lowy. Brown et al. dan transposons (Holden et al. dengan prophages.. Sebagian besar staphylococcus menghasilkan mikrokapsul.4  Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum). Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob. dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al. Sebagian besar isolat MRSA adalah tipe 5 (Lowy. dan deoksiribonuklease (Lowy. Gen-gen yang akan menentukan virulensi dan resistensi terhadap antibiotik ditemukan pada kromosom ini. 1998). 2005.. Anonim. aktivasi komplemen. dengan tipe 5 dan 8 merupakan 75% dari infeksi pada manusia.

menjalani hemodialisis rutin. aureus akan terjadi peningkatan risiko untuk mendapat infeksi tumpangan lainnya. superantigen toksin pirogenik. menyebabkan perubahan formasi inti dan merangsang proinflamasi pada sel mamalia. dengan 10–20% terkolonisasi secara persisten. menyebabkan eritema dan separasi kulit seperti yang terlihat pada scalded skin syndrome (Lowy. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). 1998). sirosis hati dan   . aureus. pengguna obat-obat intravena. 1998). termasuk juga toksin epidermolitik A dan B. dan hialuronidase. yaitu toxic shock syndrome dan keracunan makanan. Toksin ini menyebabkan proliferasi sel T dan pelepasan sitokin. Perubahan-perubahan ini akan menimbulkan kerusakan sel dan berperan dalam manifestasi sindroma sepsis.5  Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin yang terkelompok sesuai dengan mekanisme kerjanya. Enzim-enzim ini membantu penyebaran infeksi pada berbagai jaringan. Toksin eksfoliatif. Gen untuk toxic shock syndrome ditemukan pada 20% isolat S. Rerata kolonisasi staphylococcus tinggi pada pasien-pasien dengan diabetes melitus (DM) tipe 1. Superantigen toksin pirogenik secara struktur mirip dengan sitotoksin. antara lain sitotoksin. enterotoksin. seperti protease. aureus. 2. walaupun peran dalam patogenesis penyakit belum dapat diterangkan dengan jelas (Lowy. lipase. Staphylococcus menghasilkan berbagai macam enzim. Seseorang yang terkolonisasi oleh S. menjalani pembedahan. dan toksin eksfoliatif. Molekul enterotoksin dapat menimbulkan penyakit akibat dari proteinproteinnya. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus Manusia merupakan koloni alamiah dari S. terikat dengan protein major histocompatibility complex (MHC) kelas II. Sitotoksin merupakan toksin 33-kd protein-alpha. Tigapuluh sampai dengan limapuluh persen manusia dewasa sehat terkolonisasi bakteri ini.

.6  defek pada kualitas atau kuantitas leukositnya (Noble et al.. 1993)..aureus pada jaringan (Sumber: Lowy. Cheung et al. Selama periode tahun 1990 sampai dengan 1992 S. 1991.. Patogenesis invasi S. 1998) . aureus pada jaringan. aureus merupakan penyebab tersering dari kasus-kasus pneumonia nosokomial dan infeksi luka operasi. serta penyebab kedua tersering pada kejadian septikemia nosokomial (Emori et al. Kejadian ini sejalan dengan makin banyaknya penggunaan alat-alat intravaskuler (Banerjee. Gambar 2. Jumlah infeksi staphylococcus baik yang community-acquired dan hospital-acquired telah meningkat selama 20 tahun ini.. Samathkumar. Steinberg. et al. 1994. Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S. et al. Casewell et al. 1967. 1986. Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk   . 1996). 2007)..

Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah. staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston. IL-6. IL-6. 1998). namun dapat juga melalui   . dan IL-8. leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. Sebagai hasilnya.7  platelet-fibrin thrombi (PFT). Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial. Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon-γ (INF-γ) oleh sel T. 1988. menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang. B. Mekanisme Resistensi Antibiotik Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruh suatu antibiotik. Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. et al. dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) setelah terpapar oleh staphylococcus. Makrofag dan monosit melepaskan IL-1.. Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial. Dilain pihak. Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi. Lowy. Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcell adhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1). Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. IL-8. Keadaan ini terjadi secara alamiah melalui seleksi alam lewat mutasi acak. 1997).

maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid. 2007). Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Wikipedia. Pada pertengahan 1970-an gen-gen resisten ditemukan semakin menyebar di berbagai pelayanan kesehatan dan bahkan melibatkan organisme-organisme yang bersifat komensal di traktus respiratorius dan genitourinarius penderita yang dirawat di rumah sakit.   . 2007. Gambar 3. 2005). seperti tampak pada tabel 1. aureus yang resisten terhadap penicillin pada awal 1940-an. 2007). Yim. Sejak itu resistensi tunggal maupun multipel (multidrug resistance) yang dimediasi oleh plasmid yang dapat dipindahkan dari satu ke lain mikroorganisme di traktus gastrointestinal juga dilaporkan sekitar tahun 1950-an. Penyebaran bakteri resisten semakin dramatik di pertengahan 1990-an (Dwiprahasto. Ketika sebuah gen berubah.8  pemaksaan dengan evolusi stres pada suatu populasi. Sejarah resistensi bakteri terhadap antibiotika diawali dari ditemukannya S. Transfer gen resistensi secara horisontal (Sumber: Yim.

ataupun didapatnya DNA melalui mekanisme transformasi (Dwiprahasto. dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapi utama dari infeksi S. Australia. ekspresi gen-gen resisten kromosom laten. aureus resisten terhadap penicillin. Methicillin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S. 1998). Namun. atau plasmid DNA ekstrakromosom. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Lebih dari 80% strain S. 2005). didapatnya resistensi genetik baru melalui pertukaran langsung DNA. cloxacillin. aureus menghasilkan penicilinase. 2002. dan penicillinase-stable betalactam seperti methicillin. Amerika Serikat.9  Resistensi bakteri terhadap antimikroba terjadi melalui banyak mekanisme dan cenderung semakin rumit pendeteksiannya. di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S. pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959 (Kowalski et al. 2007). termasuk di antaranya mutasi kromosom. aureus yang resisten terhadap methicillin (Brown et al.. 2005).. bakteriofag. Jepang. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan (Duckworth et al. Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa.. aureus selama lebih dari 35 tahun. Berbagai mekanisme genetik ikut terlibat. C. Samathkumar. Methicillin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin.   .. 2005). dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Enright et al.

dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding. 1. Borlaug et al. hampir 60% terjadi di ICU. dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika kejadian MRSA kembali meningkat. muncul VISA. Definisi dan Epidemilologi MRSA Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak.. awal 1990-an 1996 1997 Kejadian penicillin diperkenalkan muncul S. aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin muncul MRSA muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika penyebaran klonal MRSA secara global. auerus resisten penicillin methicillin diperkenalkan. penggunaan vancomycin meningkat. membedakan antara HA-MRSA dan CA-MRSA secara epidemiologi menjadi semakin sulit “The Year of MRSA?” 2002 2003 2006 2007 Sumber: Samathkumar. aureus dan resistensinya Tahun 1940 1942 1959 1961 1963 1968 1970-an 1980-an. HA-MRSA terus meningkat.   . kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search & destroy” di Eropa Utara VRSA dilaporkan di Jepang kejadian MRSA di rumah sakit Amerika hampir 25%. Kronologi infeksi S. perineum.10  Tabel 1. 2003. aksila. 2005). wabah CA-MRSA (khususnya klon USA 300) dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit >50% infeksi kulit staphylococcal muncul di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA. sebagian besar strain S. 2007.

Sebagian besar isolat diperoleh dari MRSA yang berasal dari ruang perawatan akut (72. 4) strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Gemmell et al. nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al. 2007). Pada tahun 2005 terdapat 368. 2004).   . 2005). Jumlah ini akan meningkat lagi menjadi ±5% pada populasi yang berkelompok seperti militer dan penjara. Saat ini diperkirakan sekitar 2-3% populasi umum telah terkolonisasi oleh MRSA.2% diperoleh dari bangsal perawatan.14 kasus MRSA per 1000 pasien yang dirawat dari 35% pasien dengan infeksi. termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin.11  MRSA adalah S. selama 13 tahun (1993-2005) infeksi MRSA telah sangat berkembang.6%) tidak diketahui asalnya (BC Center for Disease Control. 7. oxacillin.6%). Orang yang terkolonisasi akan mudah untuk terjadi infeksi. rifampicin. 4. 2) strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid.6% diperoleh dari komunitas masyarakat. Di Amerika Serikat. fusidic acid. Keadaan ini menunjukkan adanya peningkatan sebesar 30% dibandingkan pada tahun 2004 (Elixhauser & Steiner.. walaupun sebagian besar akan tetap asimtomatik (Navy Environmental Health Center. dengan rerata 4. 2001). dan sisanya (15. dan gentamycin.600 kasus MRSA di rumah sakit seluruh AS.. 2006). Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa: 1) MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut (82% usia > 60 tahun. aureus yang resisten terhadap methicillin. aureus yang resisten terhadap antibiotik β-laktam. Antara tahun 1996-1999 dilaporkan bahwa 23 rumah sakit di Kanada terdapat 6% dari seluruh isolat S. 3) sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetracyclin.

viridians 169 (4.12  Selama tahun 2006 di Laboratorium Patologi Klinik RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Dr.3%). Spesies yang menonjol adalah S. viridians juga merupakan isolat yang terbanyak (17.5%).. Dari seluruh spesimen. 825 dari spesimen urin. Pasien yang dirawat di ICU (intesive care unit) memiliki risiko lebih tinggi untuk timbulnya MRSA dibanding dengan pasien yang dirawat di ruangan biasa (Duckworth et al. ulkus dekubitus. diperoleh isolat S. S. mendapat terapi antibiotik. dan S.2%). Sehingga ketiga kuman ini saja sudah mencapai 1019 isolat (27. atau individu yang menjalani dialisis (Anderson et al. dialisis. dan 819 spesimen pus. Proporsi beberapa jenis kuman Gram (+) ternyata cukup signifikan. viridians (Wijisaksono. Dari sediaan sputum. Untuk sediaan darah. aureus masuk dalam 5 besar isolat yang ditemukan di darah dan pus (Wijisaksono. yaitu 1128 dari spesimen darah. Sardjito Yogyakarta diperoleh 3729 isolat kuman. Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. dan kateter intravena yang sebelumnya telah terkolonisasi. sedangkan S. 1998). memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif.7%). aureus. HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting (Borloug et al. 957 dari spesimen sputum. S. epidermidis merupakan isolat yang terbanyak (34. S..5%).6%). 2005). epidermidis sebanyak 679 (18. S.   . 2007). epidermidis. dan S. Faktor risiko independen untuk memprediksi infeksi HA-MRSA adalah pada pasien dengan luka operasi. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang.. HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti. 2007). 2007). aureus 171 (4.

. selected ethnic populations (Native Americans/ Alaska Natives. Strain CA-MRSA yang mengandung PVL ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan kerusakan jaringan dan lekosit yang parah. soldiers. skin abscesses).. common Frequent (almost 100 %) Skin and soft tissue infections (furuncles.or catheter-related urinary tract infections.. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA HA-MRSA Residents in long-term care facility. indwelling intravascular catheters Types I. Associated clinical syndromes nosocomial. patients undergoing hemodialysis/peritoneal dialysis. 2007). 2005. 2005. PVL sering terdapat pada pasien yang imunokompeten tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi. Tabel 2. Vavra & Daum. patients with diabetes mellitus. trimetoprim-sulfametoksazol [TMP-SMX]. 2005 dengan modifikasi At-risk groups or conditions CA-MRSA Children. CAMRSA memiliki komposisi yang lebih kecil. Keadaan ini disebut sebagai community-associated MRSA (CA-MRSA) (Borloug et al. Kowalski et al.. postinfluenza necrotizing pneumonia Strain CA-MRSA secara tipikal mengandung eksotoksin yang dinamakan toksin PantonValentine Leukodin (PVL). intravascular catheter or bloodstream infections. men who have sex with men Type IV & V USA 300 & 400 β-Lactam resistance alone. II. rifampin. Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA. clindamycin. common Antimicrobial resistance Rare (5%) PVL toxin Nosocomial pneumonia. competitive athletes. Anderson et al. 2007.13  Pada awal 1990-an telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA. dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetracyclin.. intensive care unit admission. Pacific Islanders). 2007). surgical-site infections Sumber: Borloug et al. prolonged hospitalization. Perbedaan antara HA MRSA dan CA MRSA tampak pada tabel 2.   . mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi. intravenous drug users.. PVL masuk melalui lubang pada membran sel kemudian menghasilkan lesi pada permukaan kulit dan di dalam mukosa saluran pernapasan (Anderson et al. dan fluoroquinolone) (Anderson et al. 2007). & III SCC type USA 100 & 200 Strain type Multidrug resistance. prisoners.

14  Dua komponen dari PVL. aureus sebelum mereka berkumpul pada cekungan berbentuk heptamer dari membran polymorphonuclear leukocytes (PMN). PVL tidak dapat menimbulkan nekrotik jaringan secara langsung pada sel epitel (Vavra & Daum. sedangkan rendahnya konsentrasi PVL akan mempengaruhi alur apoptosis PMN dengan langsung berikatan pada membran mitokondrial. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan (Sumber: Vavra & Daum. Nekrosis jaringan dapat merupakan hasil pelepasan reactive oxygen spesies (ROS) dari PMN yang lisis. Kemungkinan lainnya adalah pelepasan granul dari PMN yang lisis akan menimbulkan respon inflamasi yang pada akhirnya akan menimbulkan nekrosis jaringan. Gambar 4. 2007). 2007). yaitu LukS-PV dan LukF-PV disekresi dari S.   . Peningkatan konsentrasi PVL menyebabkan lisis dari PMN.

. schleiferi dan S. 2005). 2005). aureus membutuhkan lebih dari 4 jam untuk membentuk bekuan. koagulasi ekstraselular. heat-stable nuclease. Sehingga hasil negatif dari uji ini harus dikonfirmasi dengan uji koagulasi tabung.15  2.. Perbandingan daya guna dari masing-masing uji ini sulit untuk dinilai karena adanya perbedaan dari strain S. Beberapa spesies stafilokokus seperti S. schleiferi dan S. aureus. termasuk produksi dari protein A.. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA a. aureus. lugdunensis memberikan hasil positif pada uji ini. Uji ini tidak cocok dipakai untuk isolat yang sulit diemulsikan dan faktor pengumpul (clumping factor) dapat kabur oleh adanya kapsul yang banyak (Brown et al. Penilaiannya dilakukan setelah dilakukan inkubasi selama 4 dan 24 jam. namun spesies ini bukan merupakan isolat yang umum pada infeksi manusia (Brown et al. berasal dari plasma kelinci. dan metode molekular. • Uji koagulasi mikroskop (slide coagulase test) Uji ini sangat cepat namun hampir 15% menunjukkan hasil negatif dari strain S.   . Identifikasi Staphylococcus aureus Berbagai macam uji dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. Beberapa spesies lain dari stafilokokus seperti S. 2005). Hasil negatif setelah inkubasi selama 4 jam harus harus dinilai lagi setelah 24 jam karena beberapa porsi kecil dari strain S. cell-bound clumping factor. intermedius dapat juga memberi hasil positif pada uji ini. aureus dan spesies dari coagulase-negative staphylococci (CoNS) (Brown et al. aureus. • Uji koagulasi tabung (tube coagulase test) Uji ini merupakan uji standar rutin untuk mengidentifikasi S.

. sehingga meningkatkan sensitifitas uji ini namun menurunkan spesifitasnya karena adanya reaksi silang dengan CoNS. namun kelemahan alat uji ini adalah harganya yang masih mahal (Brown et al. Metode metakromatik difusi agar (metachromatic agar diffusion method) untuk nuklease tahan panas telah digunakan secara khusus untuk uji langsung pada kultur darah. Uji aglutinasi lateks berdasar pada nuklease tahan panas juga telah mulai ada (Brown et al. sehingga tidak dapat digunakan pada beberapa MRSA yang memproduksi sedikit atau tidak ada protein A dan faktor pengumpulnya. walaupun beberapa spesies dengan negatif koagulasi dapat juga positif..   . schleiferi. Sensitifitas dan spesifitas uji ini adalah 98. 2005). 2005). Versi terakhir dari uji ini disamping mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul juga mendeteksi berbagai surface antigen. • Uji DNase dan nuklease tahan panas (DNase and heat-stable nuclease test) Piringan deoksiribonuklease (DNase) dapat digunakan untuk menyaring isolat. 2005). lugdunensis dan S. aureus (Brown et al.16  • Uji aglutinasi lateks (latex agglutination test) Versi awal dari uji ini hanya mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul. Karena melibatkan faktor pengumpul maka uji akan memberikan positif palsu dengan stafilokokus yang lain. Uji nuklase tahan panas dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. aureus. Uji ini juga termasuk uji standar rutin untuk mendeteksi S. • Uji biokimia Salah satu alat uji biokimia komersial dan otomatis adalah uji Staphychrom II yang berdasar pada uji kromagenik pada inhibitor protrombin dan protease. seperti S. namun karena banyak DNase dihasilkan juga oleh CoNS maka hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan uji tambahan lainnya..6% dan 100%.

femA. Hasil MIC methicillin ≤2 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. termasuk diantaranya adalah nuklease (nuc).. Alat uji ini didesain untuk memperjelas target spesies secara spesifik. aureus berdasarkan pada polymerase chain reaction (PCR). 2005). koagulase (coa).17  • Uji molekuler (molecular test) Sebagian besar metode molekuler untuk mendeteksi S. 16S rRNA. Identifikasi MRSA • Metode dilusi (dilution methods) Dilusi agar (agar dilution). 2005).. Sedangkan menurut National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). b. sedangkan MIC > 2 menunjukkan resisten (Brown et al. 2005). dan gen-gen surface-assosiated fibrinogen-binding protein (Brown et al.   . femB. Sa442. kedua media ini dapat digunakan kemudian dilakukan inkubasi pada 30ºC selama 24 jam. aureus (Brown et al. minimum inhibitory concentration (MIC) methicillin ≤4 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. yang sekarang dikenal sebagai Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI).. Uji ini menggunakan media Mueller-Hinton (MH) atau agar Columbia dengan 2% NaCl dan inokulum 104 cfu/mL akan terlihat jelas perbedaan resistensi diantara strain-strain S. sedangkan MIC > 4 menunjukkan resisten (Brown et al.. metode ini hanya menggunakan MH sebagai medianya. Menurut British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC). kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 33-35ºC. Pada metode BSAC ini. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. 2005). protein A (spa).

5 standar McFarland.. Uji ini sangat sensitif dan spesifik terhadap S. Adanya pertumbuhan mengindikasikan resistensi (Brown et al. • Aglutinasi lateks (latex agglutination) Metode ini mengekstraksi PBP2a (penicillin binding protein) dari suspensi koloni dan deteksinya oleh aglutinasi dengan partikel lateks yang dilapisi oleh antibodi terhadap PBP2a. Disamping itu pula metode sangat cepat (hanya ±10 menit untuk 1 uji) dan tidak memerlukan alat khusus (Brown et al. Hal ini dikarenakan pada sefoksitin tidak diperlukan media dan temperatur inkubasi khusus. Isolat yang memproduksi sedikit PBP2a akan menimbulkan reaksi aglutinasi yang lemah atau lambat.18  Mikrodilusi kaldu (broth microdilution) Metode NCCLS ini menggunakan kaldu MH dengan 2% NaCl sebagai media. 2005). 2005). • Metode penapisan agar (Agar screening method) Metode ini direkomendasikan oleh NCCLS untuk penapisan isolasi koloni pada media rutin dan untuk konfirmasi akan kecurigaan adanya resistensi pada uji difusi piringan (disc diffusion tests). 2005)... • Piringan difusi (disc diffusion) Sekarang ini uji piringan difusi sefoksitin lebih banyak direkomendasikan dibandingkan dengan oksasilin. sebuah inoculums 5 x 105 cfu/mL dan diinkubasi pada suhu 33-35ºC selama 24 jam. 2005)..   . aureus. Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 35ºC atau kurang. menggunakan media MH yang mengandung 4% NaCl dan 6 mg/L oxacillin. serta tidak terpengaruh adanya hiper-produksi dari penisilinase sehingga tidak terjadi positif palsu MRSA (Brown et al. aureus dipertahankan pada 0. Metode ini banyak digunakan secara luas (Brown et al. Pada metode ini densitas S. namun tidak cocok pada pertumbuhan koloni yang mengandung NaCl.

penyelidikan DNA. Kopenhagen. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan mikroskop pada GPCC yang positif. 2005). serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid). Alat ini berdasarkan pada colorimetric gene probe hybridization assay untuk spesifik stafilokokus 16S rRNA.19  • Metode molekuler (molecular methods) Identifikasi MRSA langsung dari kultur darah Sebagian besar laboratorium mikrobiologi klinik. tanpa memerlukan kultur konvensional atau kemungkinan adanya kontaminasi silang seperti pada PCR (Brown et al.   . Denmark). Metode ini merupakan diagnosis cepat untuk MRSA dan dapat menentukan terapi yang tepat. Beberapa metode ini menggunakan dasar gel dan real-time PCR. identifikasi kultur darah yang positif mengandung kokus gram positif (Gram-positive cocci in cluster [GPCC]) menggunakan sistem otomatis di bawah mikroskop. juga dapat mendeteksi bakteri Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa yang biasanya menjadi ko-infeksi pada pasien-pasien dengan ventilator mekanik di ICU. mecA dan nuc gen dalam bentuk strip. Prosedur alat ini berdasar pada PCR multipleks dengan target di gen femA dan mecA dari aspirasi endotrakhea. Salah satu alat yang menggunakan metode ini adalah “EVIGENE kit” (Staten Serum Institut.. dilanjutkan dengan kultur secara konvensional untuk mendeteksi adanya MRSA. Kelemahan metode ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli. Disamping itu alat ini selain dapat mendeteksi MRSA. Identifikasi MRSA dari aspirasi endotrakhea dan sampel klinik lainnya Alat yang dapat mendeteksi kolonisasi MRSA di saluran nafas bagian atas dan bawah secara cepat dan spesifik sangat penting digunakan pada pasien-pasien sakit parah dengan ventilator mekanik di ICU. Alat ini dapat mengidentifikasi MRSA pada kultur darah positif dalam 7 jam.

kondisi tempat tinggal yang kumuh (misalnya tempat penampungan geladangan). 2005). dan handuk (Anderson et al. Diagnosis MRSA Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. alat-alat mandi. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Navy Environmental Health Center. alat-alat hiasan rambut.. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. kontak dari kulit ke kulit yang frekuen (misalnya olahraga dengan kontak langsung). dan pemakaian alat-alat secara bergantian termasuk alat-alat olahraga. 2005).20  Pseudomonas aeruginosa ini secara potensial dapat tumbuh berlebihan (overgrowth) dan menimbulkan negatif palsu pada metode kultur standar (Brown et al. alat-alat pengobatan.. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak [skin and soft tissue infection (SSTI)] atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. 2007). MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama.. pisau cukur. 2007). baju. Gambaran klinik dari SSTI itu biasanya digambarkan dan didiagnosis sebagai “gigitan serangga atau laba-laba” (Navy Environmental Health Center. 2005.   . Faktor risiko yang dihubungkan dengan penyebaran CA-MRSA adalah kulit yang terbuka. Anderson et al. alat-alat olahraga. 3. olahraga dengan kontak langsung. kegiatan praktik dengan higiene yang rendah.

Kultur bakteri aerobik harus didapatkan pada keadaan ketika. Kultur harus diperoleh dari luka yang telah kering. penampungan gelandangan • Populasi (penduduk kepulauan pasifik. Namun saat ini telah dilaporkan adanya infeksi yang invasif seperti necrotizing pneumonia dan fasciitis. 2) dibutuhkan identifikasi dari spesies dan sensitifitas antibiotiknya yang akan membantu pemilihan antibiotik. 1) SSTI yang disebabkan oleh strain resisten methicillin atau sensitif methicillin tidak dapat dibedakan dengan gambaran klinik. limfadenitis. gulat) • Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki • Berbagi handuk. furunkel. dan aspirasi dari cairan yang diduga terinfeksi. asli Amerika) • Kontak olahraga (sepakbola.21  Tabel 3. artritis septik. 2005 Tampilan klinis strain CA-MRSA yang mengandung PVL biasanya tampak sebagai SSTI. HIV. Kultur darah harus   . gagal ginjal Sumber: Navy Environmental Health Center.. barak militer. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA Faktor-faktor community-acquired atau tempat khusus • Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara. osteomielitis. pus yang diaspirasi dari infeksi jaringan lunak. barang-barang pribadi • Higiene personal yang buruk Faktor-faktor hospital-acquired atau tradisional • Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir) • Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir) • Riwayat abses yang rekuren. alat-alat olahraga. rugby. asli Alaska. Walaupun jarang. dan miositis (Anderson et al.. 2007). furunkulosis atau infeksi kulit lainnya • Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali • Pengguna obat intavena • Terpasang kateter • Kondisi medis (misalnya diabetes. 2007). bakteriemia. Salah satu cara untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh CA-MRSA adalah terjadinya hemoptisis setelah influenza-like syndrome (Anderson et al. folikulitis. jerawat. dan abses kulit. CA-MRSA juga dihubungkan dengan community-acquired pneumonia (CAP) yang biasanya ditemukan setelah influenza-type illness. seperti bisul. toxic shock syndrome.

4. HA-MRSA Agen antimikrobial yang dapat digunakan untuk penanganan infeksi MRSA. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA a. Australia barat melakukan kebijakan penapisan dan kontrol infeksi yang agresif untuk menekan penyebaran   . Hal penting lain yang perlu dilakukan adalah menetapkan bahwa seorang pasien telah terinfeksi dibanding hanya terkolonisasi sebelum memberikan agen antimikrobial sistemik (Duckworth et al. 2005). Carter et al. Strategi “search and destroy” dilakukan di Belanda pada tahun 1989 berhasil menurunkan kejadian infeksi MRSA dibandingkan pada pertengahan 1980-an. maka sangat penting untuk membersihkan semua fokus infeksi yang ada. 1998). 2005). jumlahnya terbatas... • Kontrol MRSA di rumah sakit Komunikasi merupakan hal yang penting untuk menekan penyebaran MRSA.22  dilakukan pada pasien yang demam dengan kecurigaan infeksi MRSA. dan serbrospinal) merupakan diagnosis pasti dari infeksi MRSA. 2002).. Pemberitahuan adanya infeksi MRSA ini dapat dilakukan oleh pihak rumah sakit kepada unitunit yang ada di masyarakat ataupun sebaliknya (Duckworth et al. khususnya yang bersifat bakterisidal. 1998. Kultur positif dari sumber-sumber yang non-steril (misalnya dari drainase luka dan luka terbuka) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri atau kolonisasi dan harus diinterpetasikan dalam bentuk gejala klinik pasien (Navy Environmental Health Center. pleura. Dengan adanya keterbatasan pemilihan obat dan peningkatan munculnya isolat-isolat yang resisten multi obat. dan jika diperlukan pada pasien pengguna obat injeksi atau endokarditis yang secara klinis juga dicurigai (Navy Environmental Health Center. Hasil kultur yang positif baik dari darah dan cairan tubuh yang steril (misalnya cairan sendi.

Jika tidak ada unit isolasi khusus dan terbatasnya kamar pasien.. maka semua pasien yang terinfeksi atau terkolonisasi MRSA dirawat dalam satu bangsal dengan petugas khusus untuk mengontrol outbreak secara efektif. Pencarian dan pengobatan karier secara aktif dapat menurunkan jumlah infeksi MRSA pada saat kejadian wabah di Spanyol (Duckworth et al. penggunaan sarung tangan. Pasien yang terinfeksi dan jika memungkinkan karier. harus diisolasi dalam satu ruangan atau jika ada di unit isolasi dengan petugas khusus (Duckworth et al. Namun penutupan sebuah   . Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam mengontrol infeksi jika tidak ada unit khusus isolasi adalah melakukan cuci tangan dengan benar. pakaian pelindung. dan pembuangan sampah (Duckworth et al. Carter et al.. 2002). Carter et al. 1998). sehingga berhasil menurunkan kejadian MRSA dari 15% pada tahun 1971 menjadi hanya 0. Ruang isolasi harus selalu tertutup dan memiliki sistem ekstraksi yang membuang udara dari kamar ke ruang bebas.. Hal ini akan mengurangi penyebaran antar ruang perawatan. Isolasi Walaupun tangan petugas kesehatan merupakan jalur utama penyebaran MRSA. 1998. Denmark melakukan kebijakan mengontrol secara ketat peresepan antibiotik untuk infeksi. 1998. infeksi silang di bangsal masih sulit untuk dicegah..23  MRSA dari luar negaranya. 2002). Kuman staphylococcal dapat sangat mencemari lingkungan rumah sakit dan akan melepaskan partikel ke udara. Penutupan bangsal Penutupan bangsal atau unit perawatan perlu dilakukan jika isolasi pasien dan perawatan khusus lainnya gagal mengontrol penyebaran dan diperkirakan akan menimbulkan risiko serius pada pasien baru yang masuk untuk perawatan di rumah sakit tersebut.2% pada tahun 1984..

atau bedah kardiotorak merupakan area yang terakhir ditutup ketika terjadi suatu wabah.   .. Carter et al. Jumlah perawat dan petugas lainnya yang sedikit. Ruang perawatan akut yang digunakan untuk area kritis seperti ICU. 2002). dan 4) Jumlah petugas. Faktor-faktor tersebut adalah: 1) Jumlah kasus. 2) Strain MRSA. 2002). EMRSA-16 dihubungkan dengan penyakit yang invasif seperti pneumonia. Strain yang resisten terhadap antibiotik akan menimbulkan kesulitan dalam terapinya dan diantaranya akan mudah menyebar. Pengumpulan data harus dilakukan secara cepat dan didiskusikan antara pihak manajemen rumah sakit dan petugas bangsal yang bersangkutan untuk menentukan keputusan yang rasional termasuk kemungkinan penutupan bangsal. atau jarangnya petugas senior yang terlibat dalam manajemen di bangsal akan membuat sia-sia pengananan infeksi. 1998. Banyaknya pasien baru yang menjadi terinfeksi MRSA merupakan faktor yang paling penting dalam penilaian perkembangan suatu wabah. Ruang perawatan non-akut.. rendahnya kemampuan. Penutupan bangsal disarankan jika terjadi hal seperti ini (Duckworth et al. khususnya pada bangsal yang berisi pasien dengan status imun yang rendah.24  bangsal akan menimbulkan implikasi yang serius pada pelayanan kesehatan di rumah sakit yang bersangkutan sehingga perlu adanya faktor-faktor yang harus dipertimbangkan dalam penilaian risiko jika harus melakukan penutupan (Duckworth et al. seperti bedah elektif merupakan indikasi relatif untuk dilakukan penutupan lebih awal.. 3) Aktifitas klinis. 1998. neonatologi.. rendahnya hubungan antar profesi. Carter et al. Adanya strain yang menyebabkan infeksi yang invasif merupakan indikasi relatif untuk penutupan suatu bangsal. EMRSA-15 dapat mengolonisasi ulkus dekubitus dan urin melalui kateter sehingga akan menyebabkan infeksi berat.

. Faktor terpentingnya adalah metode yang digunakan dan banyaknya jumlah dan tempat sampel pengambilan (Duckworth et al. dimana situasinya mirip dengan situasi di masyarakat dan tidak ada interaksi dengan unit keakutan. vagina. mulut. trakheostomi. dan kulit pantat pada lanjut usia (Duckworth et al. 2002).5%.4%. Oleh karena itu diperlukan suatu usaha untuk mengeradikasi kolonisasi pada pasien dan petugas kesehatan tersebut. urin dari pasien dengan kateter. hidung dan mulut 85.. 1998). Carter et al. 2002). hidung dan perineum 93.6%. 1998. lesi atau luka. Carter et al.. Pengobatan pada karier diberikan pada pasien yang berada di area dengan risiko klinik rendah. Eradikasi diperlukan juga pada pasien   . Metode yang digunakan dalam proses penapisan swab di laboratorium dapat mempengaruhi sensitivitas.. • Pengobatan pada karier MRSA Pasien dan petugas kesehatan di rumah sakit yang menjadi karier MRSA merupakan sumber dari penyebaran MRSA. tempat masuknya alat intravena. hidung. Sensitivitas dari berbagai tempat pengambilan sampel untuk mendeteksi MRSA adalah hanya hidung 78. Tempat pengambilan sampel untuk penapisan rutin biasanya adalah hidung. perineum. feses. 2002). Tempat lain untuk pengambilan sampel adalah umbilikus pada bayi baru lahir. Jika terjadi suatu wabah tempat lain yang bisa diambil sampelnya adalah aksila. Carter et al.. dan perineum 98. meski penggunaan garam dan antibiotik pada kaldu harus dimodifikasi sesuai dengan strain MRSA pada saat wabah (Duckworth et al. dan sputum jika ada. dan swab vagina jika ada indikasi klinis.. 1998. Menggabungkan swab dalam satu kaldu merupakan salah satu cara agar proses pengolahan spesimen lebih murah.25  Penapisan pasien untuk mendeteksi MRSA Sensitivitas pendeteksian karier MRSA tergantung pada banyak faktor..3% (Duckworth et al. genital.

Kategori risiko itu seperti tampak pada tabel 4 (RCN. Pasien usia lanjut dan lemah yang dalam masa perawatan sesudah operasi atau keadaan sakit berat mungkin tidak dapat menerima obat kombinasi seperti rifampisin dan asam fusidik untuk mengobati kolonisasi di mulut. Pemberian antiseptik topikal dapat juga menimbulkan kondisi ekserbasi dan iritasi di kulit. Carter et al. Tabel 4. internasional ™ Sedang • Ruang operasi umum • Urologi • Neonatal • Ginekologi • Obstetrik • Dermatologi ™ Rendah • Ruang perawatan usia lanjut (akut) • Ruang perawatan medis umum • Ruang perawatan anak-anak (non neonatal) ™ Minimal • Ruang perawatan usia lanjut (jangka lama) • Psikiatrik • Psiko-geriatrik Sumber: RCN.26  yang akan dipindahkan ke unit khusus. Area risiko klinis transmisi MRSA Kategori risiko ™ Tinggi • ICU • Unit perawatan khusus bayi • Unit luka bakar • Unit transplantasi • Kardio-torak • Ortopedi • Trauma • Vaskular • Pusat referal regional. Royal College of Nursing (RCN) membagi area risiko klinis menjadi 4 kategori. Sehingga pemberiannya harus hati-hati (Duckworth et al. 2005   . 1998.. nasional. 2002). 2005)..

Agen topikal ini merupakan alternatif untuk strain yang resisten mupirocin. Carter et al. 1998. Dianjurkan untuk pemberian obat semprot mulut bersama-sama dengan mupirocin hidung untuk eradikasinya (Duckworth et al.. 1998.... Agen topikal lain seperti chlorhexidine 1% dan Naseptin® (chlorhexidine 1% + neomycin 0. sehingga pasien harus diberitahu efek samping yang sering terjadi dan disarankan untuk menghentikan jika diperlukan (Duckworth et al. 2002). Strain MRSA level rendah masih dapat berespon terhadap mupirocin. 1998.27  Eradikasi pada hidung Pengobatan topikal yang paling efektif untuk eradikasi di hidung adalah mupirocin dengan dasar parafin (Bactroban Nasal®) yang dioleskan pada nares anterior 3 x/hari selama 5 hari. 2002). Eradikasi pada mulut Pemberian topikal pada hidung sering kali tidak dapat membersihkan mulut atau sputum. Penggunaan mupirocin yang berulang-ulang dan lama dapat menyebabkan munculnya resistensi ini (Duckworth et al.. Rifampicin harus selalu dikombinasikan dengan agen aktif lainnya untuk melawan MRSA seperti sodium fusidate.5%) kurang efektif namun dapat mengurangi jumlah organisme di hidung. ciprofloxacin. Kejadian efek samping oleh karena rifampicin sangat tinggi. 2002). Carter et al. Carter et al.. Pemberian terapi sistemik seperti yang digambarkan diatas dipertimbangkan dapat diberikan.. 2002). khususnya pada strain yang diketahui sensitif terhadap neomycin (Duckworth et al. Pemberian terapi sistemik dengan rifampicin dipertimbangkan pada keadaan jika keuntungannya lebih besar daripada efek sampingnya..   . Namun saat ini ditemukan adanya strain MRSA dengan level rendah (MIC 8-256 mg/1) dan level tinggi (>256 mg/1) yang resisten terhadap mupirocin. Carter et al. 1998. atau trimethroprim untuk mencegah timbulnya resistensi. Pemberian mupirocin lebih efektif dibanding dengan naseptin.

Carter et al. hexachlorophane.. Jumlah S. Agen ini tidak boleh digunakan pada luka bakar yang luas atau area luka yang tidak beraturan dan banyak karena agen ini bersifat nefrotoksik... Penggunaan yang lama harus dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap mupirocin. Reduksi yang progresif dari flora kulit dapat dilakukan dengan mandi setiap hari selama 3 hari berturut-turut dengan sabun yang mengandung chlorhexidine. Konsentrat ini dapat membunuh S. Eradikasi MRSA pada lesi kulit harus dilakukan bersama-sama dengan eradikasi pada tempat lainnya (Duckworth et al. Konsentrat ini kurang efektif dalam mereduksi kolonisasi kulit dibanding dengan pemberian langsung sabun antiseptik. Namun jangan digunakan pada area kulit yang terluka (Duckworth et al. Eradikasi pada lesi kulit Mupirocin dengan dasar polyethylene glycol (Bactroban®) merupakan agen antistafilokokal yang efektif untuk diberikan pada lesi kulit seperti eksim dan ulkus dekubitus superfisial kecil. 1998. aureus yang ada di air mandi. atau povidone-iodine. dan harus dihentikan jika terjadi iritasi kulit. Bubuk hexachlorophane (Ster-Zac 0. 2002).33%®) merupakan agen anti staphylococcal yang efektif digunakan pada neonatal dan dapat digunakan pada aksila dan genital orang dewasa jika ada kolonisasi. aureus dapat berkurang dengan mencuci kulit dan rambut dengan sabun antiseptik.   .28  Eradikasi pada kulit utuh Perbatasan kulit pada tempat infeksi seringkali terkontaminasi oleh S.. Pemberian emollient (Savlon®) disarankan pada pasien dengan problem kulit atau pada usia lanjut. 1998. 2002). aureus yang dapat menyebar ke tempat lainnya. Sabun antiseptik penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan dermatitis. Carter et al.

adanya tanda-tanda infeksi sistemik (Gorwitz et al. harus dipertimbangkan adanya faktor risiko untuk terjadinya CA-MRSA (misalnya gelandangan dan angka kejadian setempat yang tinggi) selama proses terapi dilakukan. 2007). CA-MRSA Kolonisasi S.. 2006).. artritis septik. 2006). Adanya keluhan utama seperti “gigitan laba-laba” dari pasien menguatkan kecurigaan kita akan adanya infeksi S. aureus. aureus (Gorwitz et al. Kolonisasi MRSA terdapat juga di tempat lain. Regimen yang digunakan untuk melakukan eradikasi kolonisasi yang ada di masyarakat sama seperti yang digunakan di rumah sakit (Gorwitz et al. MRSA juga perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada gejala-gejala lain yang disebabkan oleh infeksi S.. Strategi penatalaksanaan CA-MRSA MRSA harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding SSTI yang mungkin disebabkan oleh infeksi S. khususnya pada keadaan infeksi lokal yang berat. dan perineum yang juga penting dalam perkembangan dan penyebaran infeksi.. osteomielitis. aureus. serta pada sindroma berat yang tidak selalu dihubungkan dengan S.29  b. dan pneumonia yang berat. 2006). 2006). aureus. rektum. misalnya aksila.   . seperti necrotizing fasciitis dan purpura yang fulminan (Gorwitz et al. Para klinisi diharapkan mengumpulkan spesimen untuk dilakukan kutur pada semua pasien dengan abses atau lesi kulit yang purulen. termasuk sindroma sepsis. Walaupun antibiotik beta-lactam merupakan obat pilihan utama untuk SSTI. aureus di hidung telah diketahui sebagai salah satu faktor risiko untuk terjadinya infeksi MRSA. Dalam hal ini CA-MRSA harus menjadi salah satu diagnosis banding pada pasien dengan SSTI yang datang ke fasilitas kesehatan (Anderson et al..

tetapi tanpa adanya penyakit komorbid yang tak stabil tampak keracunan. Saat ini streptokokus grup A sering ikut teridentifikasi pada endemi infeksi CA-MRSA (Anderson et al. atau lavase bronkoalveolar untuk mengkonfirmasi diagnosis mikrobiologik dari infeksi. SSTI dapat dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan berat-ringannya tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik. serta ada-tidaknya komorbid. jaringan. maka bisa dilakukan pendekatan kombinasi antara obat dan pembedahan. 2007). abses. Diagnosis pasti dari infeksi yang invasif dapat ditegakkan jika kita dapat memperoleh spesimen yang tepat.   . Ketika fokus infeksi MRSA yang menyebabkan sepsis berat diketahui. 2003 c.. Penggunaan antibiogram pada isolat pertama pada pasien sangat penting untuk memilih terapi yang sesuai. seperti pus.. Tabel 5. Sistem klasifikasi ini berguna sebagai panduan untuk menentukan manajemen perawatan pasien dengan SSTI (Eron et al. Apalagi jika respon klinis dari pasien adalah jelek (Duckworth et al. 2003). atau lesi nekrotik.. Terapi sistemik infeksi MRSA Pengobatan pasien dengan infeksi MRSA tidak akan berpengaruh besar pada pencegahan penyebaran karena agen antibiotik sistemik yang digunakan hanya berpengaruh kecil pada status karier. 1998).. Perlu dipertimbangkan juga pemberian agen antibiotik yang melawan aktifitas streptococcus grup A dalam mengobati SSTI dimana ketika CA-MRSA sudah menjadi endemi. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI Kelas 1 2 3 4 Kriteria pasien afebris dan sehat demam dan tampak sakit. atau adanya infeksi di lengan dan tungkai yang berat sindroma sepsis atau infeksi berat yang mengancam jiwa (misal necrotizing fasciitis) Sumber Eron et al. atau paling tidak ada 1 penyakit komorbid yang tak stabil.30  Sebelum memulai terapi antibiotik jika ada indikasi harus dilakukan insisi dan drainase atau debridemen pada lesi kulit yang purulen.

Peningkatan risiko ini sebagian berhubungan dengan pemberian antibiotik inisial yang tidak sesuai dalam 24 jam pertama perawatan (Schramm et al.   . peningkatan angka leukosit. • Keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA a. Durasi pemberian terapi antibiotik pada keadaan ini tergantung pada keparahan dan tempat infeksinya. Demam. Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi CA-MRSA biasanya disebabkan oleh isolat yang masih sensitif terhadap berbagai macam antibiotik jika dibanding dengan HA-MRSA. 2001).31  misalnya pada manajemen osteomielitis yang membutuhkan pembuangan jaringan nekrotik (Duckworth et al. Pemilihan antibiotik untuk mengobati SSTI sebaiknya berdasarkan pada hasil kultur bakteri dan sensitivitas bakteri yang ada. 2006). infeksi yang terlokalisir tanpa tanda-tanda infeksi sistemik dapat dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase luka kemudian dilakukan evaluasi selama beberapa hari sebelum pemberian antibiotik.. dan peningkatan penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP) dapat merupakan indikasi adanya infeksi (Gemmell et al. aureus. Pasien dengan gejala ringan.. 1998). 2005). Pemberian antibiotik antara 7-10 hari biasanya pada keadaan infeksi yang tidak terkomplikasi dan tidak berespon baik pada insisi dan drainase (BOP. 2005).. Para klinisi harus memperhatikan pola sensitifitas dari antibiotik dari isolat S. Biasanya kita masih sulit untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi pada SSTI. Pasien dengan bakteremia MRSA memiliki rerata mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan MSSA. 2006).. Pemberian antibiotik sendiri tidak akan efektif tanpa dilakukan insisi dan drainase (BOP. Hal ini bisa diperoleh dari antibiogram yang dikeluarkan oleh rumah sakit (Naimi et al. serta respon klinisnya.

3) Jika berhubungan dengan risiko infeksi MRSA dan pada infeksi pneumonia. adanya demam atau tanda infeksi sistemik lainnya. amoxicillin/clavulanate. infeksi yang tidak berespon baik pada insisi dan drainase maka dapat diberikan antibiotik empirik cephalosporin generasi pertama. 2) Jika tidak ada faktor risiko MRSA.32  Infeksi kulit dan jaringan lunak yang tidak dapat dilakukan kultur atau diagnosis mikrobiologinya tidak ada. atau adanya latar belakang penyakit komorbid atau keadaan imunosupresi (BOP. SSTI yang diikuti sepsis. aureus. 2005). 2005). atau keadaan klinis yang memburuk pada pemberian antibiotik oral. tampak adanya abses. Pertimbangan-pertimbangan yang perlu dilakukan dalam memberikan antibiotik empirik. khususnya pada infeksi selulitis. penanganan dan evaluasinya didasarkan kasus per kasus.   . maka diindikasikan pemberian antibiotik intravena yaitu vancomycin kombinasi dengan antibiotik lainnya (BOP. antara lain: 1) Infeksi yang bisa sembuh sendiri (self-limited infection) tanpa tanda dan gejala sistemik biasanya cukup efektif jika dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase tanpa antibiotik. Antibiotik empirik bisa diberikan pada infeksi yang dirurigai disebabkan oleh S. atau erythromycin.

Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA (Sumber: Gemmel et al. osteomielitis.33  Tabel 6. 2006) b. Antibiotik yang diberikan adalah vancomycin intravena dan/atau kombinasi dengan agen   . pneumonia. Infeksi serius MRSA Endokarditis dan infeksi endovaskuler lainnya.. dan infeksi MRSA yang dalam membutuhkan pemberian antibiotik intravena. fasciitis nekrotik.

2005)   . Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA (Sumber: BOP . 2005). Antibiotik generasi kedua atau ketiga dapat diberikan sebagai kombinasi dengan vancomycin (BOP.34  antibiotik lainnya selama 4-6 minggu atau lebih.

2006) • Vancomycin Vancomycin merupakan obat pilihan pertama (drug of choice) untuk berbagai macam infeksi khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh MRSA. 2006. Obat ini tidak boleh digunakan pada infeksi MSSA (Gemmell et al.. sehingga sediaan yang ada dalam bentuk injeksi   .. Gorwitz et al. Nama generik dari obat ini adalah vancomycin hydrochloride. 2006).. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA (Sumber: Gemmell et al.35  Tabel 8. Vancomycin tidak dapat diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral.

Pemberian vancomycin adalah 2 g/hari dalam dosis terbagi 500 mg/6 jam atau 1 g/12 jam. Gorwitz et al. Dosis inisial yang harus diberikan tidak boleh <15 mg/kg berat badan. urin. minocycline. walaupun pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan dan sedang. 2006. aureus (VRSA) pada tahun 1990-an (Samathkumar. • Pada Trimethoprim-sulfamethoxazole pasien dengan infeksi MRSA. aureus [VISA]) dan kemudian menjadi vancomycin resistant S. 2007). Waktu paruh vancomycin dalam plasma adalah 4-6 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal. dan doxycycline (Drugs. perikardial. Vancomycin tidak masuk secara difusi pada meningen normal melalui cairan spinal. 2006). konsentrasi vancomycin akan masuk ke dalam pleura.. trimethoprim-sulfamethoxazole (co- trimoxazole/TMP-SMX) merupakan obat utama yang diberikan untuk SSTI yang disebabkan oleh strain CA-MRSA dimana banyak diantaranya masih sensitif terhadap obat ini (Gemmell et al. cairan dialisis peritoneal. serta jaringan atrial. Pemberian secara intramuskular akan menimbulkan nyeri pada tempat suntikan (Drugs. aureus yang resisten intermediat terhadap vankomisin (vancomycin intermediate-resistant S. clindamycin. namun ketika ada inflamasi akan terjadi penetrasi ke dalam cairan spinal (Drugs.36  dan pemberiannya secara intravena. 2007). Setelah pemberian intravena.   . Penyesuaian dosis harus dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Pasien yang alergi atau tidak dapat menerima terapi vancomycin bisa diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole. cairan asites dan sinovial. Vancomycin akan berikatan 55% dengan protein serum. fluoroquinolones. 2007). Namun penggunaan vankomisin untuk menangani MRSA menyebabkan munculnya S. 2007)..

Waktu paruh TMP adalah 8-10 jam dan SMX adalah 10 jam. Gorwitz et al. dan cairan telinga tengah. 2006). Co-trimoxazole sebaiknya tidak digunakan pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus grup A. seperti osteomielitis. 2005). • Doxycycline atau minocycline Pada pasien dengan isolat MRSA yang masih sensitif terhadap tetracycline. TMP akan berikatan 44% dengan protein serum dan SMX 70%. 2007). 2006. 2006. erythromycin. Obat ini memiliki kelebihan tambahan yaitu kemampuannya pada penghambatan produksi toksin dari bakteri.   .. cairan vagina... Dosis clindamycin pada kasus infeksi MRSA adalah 150-450 mg tiap 6 jam diberikan peroral (Gemmell et al. 2006). maka bisa diberikan obat doxycycline atau minocycline (long-acting tetracycline) sebagai alternatif terapi (Gemmell et al. Pada infeksi ini obat yang digunakan adalah clindamycin. atau empiema pleura yang disebabkan oleh isolat CA-MRSA pada anak-anak.. TMP-SMX akan terdistribusi pada sputum. Dosis yang diberikan pada pasien yang dicurigai terinfeksi MRSA di kulit dan jaringan lunak adalah TMP 160 mg + SMX 800 mg dalam sediaan 1 tablet tiap 12 jam selama 7-10 hari (Drugs. • Clindamycin Clindamycin efektif digunakan untuk terapai SSTI dan beberapa infeksi invasif lainnya. Obat ini akan dieliminasi oleh ginjal melalui fitrasi glomerulus dan sekresi tubulus. Konsentrasi pada urin lebih tinggi dibanding darah. Gorwitz et al. serta akan ikut terekskresi pada air susu ibu.37  Obat ini diabsorbsi secara cepat setelah pemberian secara oral. piomiositis. atau beta-lactam (BOP. Clindamycin memiliki kemampuan penetrasi ke dalam tulang yang lebih baik jika dibandingkan dengan co-trimoxazole.

38  Dosis inisial minocyclin dan doxycycline adalah 200 mg pada hari I diikuti dengan 100 mg tiap 12 jam diberikan selama 10 hari (Drugs. 2007). • Quinupristin-dalfopristin Quinupristin-dalfopristin telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika serikat untuk mengobati infeksi vancomycin resistant enterococcal (VRE). 2006).. aureus. Dosis pemberiannya 400 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-21 hari (Drugs. Obat ini akan berikatan dengan protein 2438%... dan VISA (Gemmell et al. Ekskresi terbanyak melalui urin. berikatan dengan sebanyak 30-50%. Gorwitz et al. 2007). Gorwitz et al. Kedua rute pemberian ini memiliki kekuatan yang sama. 2006. Dosis yang digunakan adalah 750 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-14 hari (Drugs. sehingga pemberiannya harus dengan jarak 1-2 jam setelah atau sebelum makan.   . Moxifloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi.. infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh S. Kedua obat ini dapat digunakan pada strain yang resisten terhadap ciprofloxacin. 2006. 2006). 2007). Pada pemberian oral absorbsinya dipengaruhi adanya makanan yang akan memperpanjang waktu paruh dan kadar maksimalnya. Namun penggunaan kedua agen ini harus hati-hati dan terbatas karena kemungkinan untuk terjadinya resistensi (Gemmell et al. • Fluoroquinolone Fluoroquinolone generasi terbaru seperti levofloxacin dan moxifloxacin memiliki kemampuan yang lebih baik sebagai anti stafilokokal. MRSA. Levofloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi.

Dosis inisial obat ini adalah 100 mg intravena pada hari I diikuti dengan 50 mg tiap 12 jam (Drugs. • Linezolid Linezolid merupakan agen anti staphylococcal bakteriostatik yang digunakan untuk mengobati pneumonia nosokomial dan infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh MRSA.   .. • Tigecycline Obat bekerja dengan cara menghambat transportasi protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosomal 30S dan menutup masuknya molekul tRNA amino-acyl. Obat ini mempunyai kemampuan distribusi jaringan yang sama baiknya antara pemberian oral dan injeksi. sehingga terjadi kematian sel bakteri.. yang akan menghambat sintesis protein.5 mg/kg berat badan tiap 12 jam dimasukkan dalam infus habis dalam 60 menit selama minimal 7 hari (Drugs. 2007). Pemberiannya dengan dosis 7.39  Obat ini tersedia dalam bentuk injeksi terdiri dari quinupristin 150 mg dan dalfopristin 350 mg. Quinupristin bekerja menghambat fase akhir sintesis protein dan dalfopristin bekerja menghambat fase awal sintesis protein. Dosis obat ini adalah 600 mg/12 jam diberikan peroral atau intravena (Gemmell et al. dan RNA. DNA. 2006. Dosis obat ini adalah 4 mg/kg berat badan tiap 24 jam dalam infus selama 30 menit (Drugs. 2007). 2007). 2006. Drugs. 2007). • Daptomycin Obat ini akan berikatan dengan membran bakteri dan akan menyebabkan depolarisasi cepat dari potensial membran. Gorwitz et al.

Beberapa faktor dapat menyebabkan timbulnya resistensi ini. alat-alat olahraga. alat-alat mandi. HA-MRSA didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. yaitu HA-MRSA dan CA-MRSA. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan. kontrol. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya.40  BAB III RINGKASAN Infeksi MRSA telah menjadi problem dalam dunia kesehatan di seluruh dunia selama beberapa dekade. atau individu yang menjalani dialisis. alat-alat pengobatan. dan penanganan MRSA yang disesuaikan dengan keadaan dan strain MRSA yang ada. baju. olahraga dengan kontak langsung. Sedangkan infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang sebelumnya tidak ada hubungan dengan infeksi rumah sakit dikenal sebagai CA-MRSA. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik. Ada 2 macam infeksi MRSA. Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA.   . Berbagai institusi kesehatan di luar negeri telah banyak yang menerbitkan pedoman dalam pencegahan.

Antibiotik yang digunakan bisa dalam bentuk kombinasi maupun tunggal. dokter yang merawat.41  Manajemen penanganan infeksi MRSA harus menyeluruh dan melibatkan pihak pasien sebagai orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. Prinsip pemberian antibiotik pada infeksi MRSA adalah sesuai dengan hasil kultur bakteri dan pola sensitivitas antibiotik yang ada.   . dan pemerintah sebagai pengambil kebijakan dalam bidang kesehatan. petugas kesehatan dan staf rumah sakit yang bisa saja terkolonisasi. Antibiotik empirik dapat diberikan pada keadaan dimana hasil kultur dan sensitivitas tidak ada.

J.. 173:102-109. T..I.. 2007]. Staphylococcus aureus induces tissue factor expression in cultured human cardiac valve endothelium. M.M. A.C. Dellit. H. Holand.K. W.. Hill. 1998.. Secular trends in nosocomial primary bloodstream infections in the United States.. Duckworth. M. http://www. G. M. Guidelines for the laboratory diagnosis and susceptibility testing of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Extracellular matrix heparan sulfate modulates endothelial cell susceptibility to Staphylococcus aureus. G.. Drugs... Tang. Heffernan. 2005. British Columbia Guidelines for Control of Antibiotic Resistant Organisms (AROs) [Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Vancomycin-resistant Enterococci (VRE)]. T. Culver. Ridgway.L.edu/depts/spice/WisconsinCAMRSAGuide.. Eberhardt. Overview of Antimicrobial Resistance.. D. B. Wren. Brown. K. Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. R. Duchin. J Antimicrob Chemother.. D. Interim Guidelines for Evaluation & Management of Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin dand Soft Tissue Infection in Outpatient Settings. J Infect Dis.J. E.. J Cell Physiol. A.. J Clin Invest.B. 2002. M. 2007. K.. Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Guidelines for Clinical Management and Control of Transmission. http://www. the Hospital   . 1988. National Foundation for Infectious Diseases: [9 screens].N.visualunlimited. 1997 [cited: December 14. Towner.moh. Emori. Carter.nfid. Chung. E.html. Drug Information Online [44 screens]. 2007 [cited December 17. Anderson.. A. 94:1815-22. 1986.J.D.D..F... Anonim.com/. Epstein. Cookson. D. J. D. Hofmann. What's in Your Neighborhood? Jobson Medical Information LLC. 2007].nz/cd/mrsa. Olson..L..drugs.G. 56:1000– 1018. 32(8):HS3-HS12.42  DAFTAR PUSTAKA Alangaden.L. J. Elliott.govt. M. Hatcher. Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology [19 screens].gov/health/providers/epidemiology/MRSA-guidelines. Edwards. R. 1991. S.W. G.. 1994. Ikram R. Casewell. 1980-1989. J Antimicrob Chemother. V. Pang. B. US Pharm. Morrison. T.H. http://www.pdf/.E. D. Staphylococcus. Report of a combined working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.P.R. Alston. Guidelines for the Control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New Zealand.pdf. J. G.org/publications/id_archive/antimicrobial. Borlaug.G.A. 2005. http://www. 157:749-56... Banerjee. F. BC Centre for Disease Control. 2007]. 91:Suppl 3B:3B-86S 3B-89S. Davis.. P. Morris A.unc. Lowy. Heathcock.mutant of Staphylococcus aureus in the rabbit model of endocarditis. Hawkey.. 1997. D.J. Cheung. The carrier state: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus.. Diminished virulence of a sar-agr.com/pro.A. V. http://www. Mehlhorn. 2001... Am J Med. 18:Suppl A:1-12. Fox.. Revised Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infection Control Guideline for Hospitals.. MacGregor. Drake.. H. http://www. 2004. Humphreys. et al.W. J. 2005 [cited: December 15.metrokc.

Steiner.med. E.43  Infection Society and the Infection Control Nurses Association. PNAS.L. Strategies for Clinical Management of MRSA in the Community: Summary of an Experts’ Meeting Convened by the Centers for Disease Control and Prevention. Sampathkumar. Grathwaite...ahrq.E. Day. 2001. 2005. including the role of the microbiology laboratory. [7 screens].B. D.J.J. Gemmell. J.org/acd/. Mayo Clin Proc.J..A. Fielding.E. Ansell Cares. 2005. 1993. 1998. Kebijakan untuk Meminimalkan Risiko Terjadinya Resistensi Bakteri di Unit Perawatan Intensif Rumah Sakit. Jernigan.G.R. T. 82(12):1463-1467. 2003 [cited December 17. Feil. D. G. Gaynes.H. Edwards. Naimi. Complete genomes of two clinical Staphylococcus aureus strains: Evidence for the rapid evolution of virulence and drug resistance.L. A. R. Osmon D. 339(8):520-532. http://www-nehc... 80(9):1201-1208.P. Fraise.rcn. EPIC.. K. 2005.G. C. http:/www.. LeDell. 2004.J. I. Carriage of Staphylococcus aureus in random samples of a normal population.   . 2006. R.. 101(26):9786-9791. 99(11):7687–7692.. http://www. Enright. M. Enright. H. Navy Environmental Health Center. S. 6:428-442. F.I. G.J. 1993-2005. Feil.S. 2002. 57:589-608. PNAS. H. E. 2006. Guidelines for the Management of Community Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps.G. 2007.A. R. D. 1996-1998.T. T. Holden. 1967..A.. An overview of nosocomial infections. M. Valkenburg. Mayo Clin Proc..A. 2006.. http://www.H. Kowalski. Boxrud. Spratt.G. F. Warren. Lindsay. 2007]. C.J.C. 2:1-6. J Antimicrob Chemother.P.S. Robinson. Royal College of Nursing (RCN)..org.. Jernigan. Randle. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).C.. Apakah organisme multi-resistan itu dan bagaimana timbulnya? in Essential Practices in Infection Control. Wolters.K.. Gorwitz. Lowy. 8(4):177-181. E.mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final.. Treatment. J....pdf.. C. http://lapublichealth. and Prevention of Community-Acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections. Noble. 2007.pdf.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/CAMRSA_ExpMtgStrategies. B. T. Elixhauser. J Hyg (Lond). Emori. J. P. Gould.D. Dwiprahasto. Grundmann. Peacock.. J... D. N. 65:567-573.cdc. Ridgway. FACT SHEET FOR HEALTH CARE PROVIDERS: Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin Infections. Epidemiology and clonality of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Minnesota. Brit Soc Antimicrob Chemother. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). NEJM.hcupus. Guidance for Nursing Staff. A.F.C. 33:990. Epidemiology.J. Clin Microbiol Rev. Clin Infect Dis. Statistical Brief #35: Infection with Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in U. Guidelines for the Prophylaxis and Treatment of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the UK. 2005.gov/reports/statbriefs/sb35.H. Hospitals. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: The Latest Health Scare. W. Staphylococcus Aureus Infections. T.uk/mrsa.P. Powers. Berbari.pdf. M.navy.L. JMPK.

R.P.bop. Vavra. G. 2007 [cited: December 17. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin. A. Wijisaksono. 34:20-69.ca. Yim. Clin Infect Dis. http://www. Doherty.44  Schramm.C. http://en.pdf.. http://www. Terapi optional “baru” untuk infeksi gram (+): peran vancomycin. 1996. 1324. 2006. S.B. 2007]. C.scq. 2007].wikipedia. Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IX Ilmu Penyakit Dalam FK UGM. Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Infections. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus sterile-site infection: The importance of appropriate initial antimicrobial treatment. Crit Care Med. Attack of the Superbug: Antibiotik Resistance. Dalam: M. M. Ikhsan. 2007.org/wiki/Antibiotic_resistance.gov/news/PDFs/mrsa. Lab Investig.A. Nosocomial and community acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance. Wikipedia. Hackman. Johnson. 2007 [cited: December 17. D.. Hal. B.ubc.A. 2005 [cited: December 17. Antibiotic Resistance. 2007. J. 2007]. Yogyakarta.).   . R. 23:255-259. PGTKI Press. S. Widiatmoko (eds. [8 screens].P. Steinberg. G. [43 screens]. The Federal Bureau of Prisons (BOP). J. Nurdjanah.O.E. Clark. K.S. Wikipedia Organization: [3 screens]. 87:3–9. Sja’bani. Daum. Widayati. J..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful