Tinjauan Pustaka

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
     

Oleh: Imam Kris Biantoro 03/1967/IV-SP/0286 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta 2008

Disetujui tanggal: .............................................................. Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

Dipresentasikan tanggal: ................................................... Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

 

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ……………………………………………................................ DAFTAR ISI ………………………………………………………………………… DAFTAR GAMBAR ………………………………………………………………… DAFTAR TABEL ………………………………………………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………… ………………………………………… .................................................... ………… i ii iii iv 1 3 3 3 5 7 9 10 14 19 21 41 43

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Infeksi Staphylococcus aureus

1. Bakteri Staphylococcus aureus

2. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus

B. Mekanisme Resistensi Antibiotik ………………………………………… C. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 1. Definisi dan Epidemiologi MRSA …………………………

…………………………………

2. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA ………………………… 3. Diagnosis MRSA ………………………………………………… …………………………

4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA BAB III RINGKASAN

…………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………

ii   

 

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Struktur S. Aureus ………………………………………………………… Gambar 2. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan ……………………….... 3 6 8 14

Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal ………………………………… Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan …………………………

iii   

 

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Kronologi infeksi S. aureus dan resistensinya Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA Tabel 3. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA ………………………… ………………………… ………………………… 10 13 20 26 30 33 34 35

Tabel 4. Area risiko klinis transmisi MRSA ………………………………………… Tabel 5. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI ………………………………… Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA … Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA ………………… Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA …………………………

iv   

Namun pada 1945 ada laporan tentang adanya jenis S. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik sehingga muncul adanya mikroorganisme yang resisten.1  BAB I PENDAHULUAN Dalam kurun waktu ±50 tahun ini telah terjadi peningkatan kejadian infeksi yang disebabkan oleh mikoorganisme yang resisten terhadap berbagai agen antimikroba atau antibiotik. aureus). Resistensi S. vancomycin-resistant Enterococci (VRE). dan methicillin-resistant Acinobacter baumanii (MRAB). aureus berkembang lebih lanjut dan menjelang akhir 1950-an mikroorganisme ini resisten   . 2006). Ada beberapa macam keadaan dimana mikroorganisme resisten terhadap antibiotik. Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya peningkatan ini. 1997). aureus yang resisten terhadap penicillin. antara lain methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Menjelang 1948 jenis yang resisten meningkat sehingga sangat menurunkan nilai klinis penicillin G. Diantara infeksi resistensi diatas. serta peningkatan biaya perawatan (Alangaden. Diperkenalkannya benzyl-penicillin (penicillin G) pada tahun 1940-an untuk sementara waktu memecahkan masalah infeksi Staphylococcus aureus (S. 2006). Hal ini akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. 1997. Suatu mikroorganisme dianggap multi resisten jika banyak diantara antibiotik yang biasa digunakan tidak dapat membunuh mikroorganisme tersebut. Mikroorganisme dengan resistensi multi-obat akan banyak menyebabkan banyak masalah dalam lingkungan perawatan kesehatan dan bahkan dalam masyarakat (Alangaden. yang paling banyak mendapat perhatian adalah MRSA (EPIC. EPIC.

MRSA merupakan penyebab utama infeksi di rumah sakit dan telah meluas dengan cepat di banyak bagian dunia. aureus telah menjadi resistan terhadap methicillin (EPIC. aureus yang resisten penicillin. termasuk erythromycin. 2006). Makin lama makin sulit untuk melawan MRSA dan cara terbaik untuk mencegah penularannya masih banyak diperdebatkan.   . Methicillin diperkenalkan pertama kali pada tahun 1959 untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh jenis-jenis S. Hanya dua tahun kemudian ada laporan dari para peneliti yang menyatakan bahwa S. dan bahkan dari orang-orang di masyarakat atau di tempat-tempat olahraga (EPIC. Di samping menjadi masalah di rumahrumah sakit di dunia. MRSA juga makin banyak ditemukan kembali dari pasien di fasilitas perawatan jangka panjang seperti wisma para usia lanjut. streptomycin dan tetracyclin (EPIC. 2006). 2006).2  terhadap hampir semua antibiotik sistemik.

Gambar 1 menunjukkan struktur dari S. Bentuk sel S. organisme ini tampak sebagai kelompok kokus gram positif. seperti yang ditunjukkan oleh grafik. Pada pemeriksaan mikroskopis. Infeksi Staphylococcus aureus 1. (Sumber Lowy. Gambar 1. 2005). aureus bulat dengan diameter ± 1 µm. Bakteri Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus merupakan anggota dari famili Staphylococcaceae. Panel A menunjukkan permukaan dan sekretori protein.   . Sintesis dari berbagai protein ini tergantung pada fase pertumbuhan. berkelompok seperti anggur (Romawi staphyle) yang memungkinkan dirinya dapat terbagi dalam beberapa bentuk (Brown et al. Panel B dan C menunjukkan potongan melintang dan amplop sel. dan diatur oleh gen regulator seperti agr.3  BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Struktur S. aureus. 1998). aureus..

2004). 1998. yaitu merangsang pelepasan sitokin oleh makrofag. dengan tipe 5 dan 8 merupakan 75% dari infeksi pada manusia. Sampai sekarang sudah ada 11 serotipe polisakarida mikrokapsular yang sudah dapat diidentifikasi. fermentasi manitol. dengan prophages. plasmid. Protein-protein ini mempengaruhi kemampuan staphylococcus dalam kolonisasi jaringan hospesnya (Lowy. 2005).. Genom staphylococcus terdiri dari kromosom melingkar (± 2800 bp). Lima puluh persen berat dinding sel staphylococcus terdiri dari peptidoglikan. dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al. Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob. aktivasi komplemen. Gen-gen yang akan menentukan virulensi dan resistensi terhadap antibiotik ditemukan pada kromosom ini. dan agregasi platelet. Rantai peptidoglikan ini akan terikat pada N-acetylmuramic acid melalui jembatan pentaglisin spesifik untuk S. Perbedaan struktur peptidoglikan dari strain staphylococcus memberikan kontribusi pada variasi kemampuannya untuk menimbulkan disseminated intravascular coagulation (DIC) (Lowy. Beberapa permukaan protein akan berikatan dengan molekul matriks ekstraseluler dan dikenal sebagai microbial-surface components recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMM). aureus. Peptidoglikan bekerja seperti endotoksin. Brown et al. Anonim. dan hasil positif tes koagulase. 2005. Peptidoglikan ini berisi subunit-subunit polisakarida dari N-acetylglucosamine dan N-acetylmuramic acid. 1998). Sebagian besar isolat MRSA adalah tipe 5 (Lowy.. Sebagian besar staphylococcus menghasilkan mikrokapsul. 2005).   .. dan deoksiribonuklease (Lowy. 1998).4  Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum). 1998). dan transposons (Holden et al.

aureus. Superantigen toksin pirogenik secara struktur mirip dengan sitotoksin. Enzim-enzim ini membantu penyebaran infeksi pada berbagai jaringan. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Staphylococcus menghasilkan berbagai macam enzim. 1998). Rerata kolonisasi staphylococcus tinggi pada pasien-pasien dengan diabetes melitus (DM) tipe 1. Toksin ini menyebabkan proliferasi sel T dan pelepasan sitokin. 2. terikat dengan protein major histocompatibility complex (MHC) kelas II.5  Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin yang terkelompok sesuai dengan mekanisme kerjanya. Sitotoksin merupakan toksin 33-kd protein-alpha. menyebabkan eritema dan separasi kulit seperti yang terlihat pada scalded skin syndrome (Lowy. menjalani pembedahan. yaitu toxic shock syndrome dan keracunan makanan. termasuk juga toksin epidermolitik A dan B. 1998). dan toksin eksfoliatif. dan hialuronidase. Seseorang yang terkolonisasi oleh S. menyebabkan perubahan formasi inti dan merangsang proinflamasi pada sel mamalia. walaupun peran dalam patogenesis penyakit belum dapat diterangkan dengan jelas (Lowy. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus Manusia merupakan koloni alamiah dari S. enterotoksin. Toksin eksfoliatif. seperti protease. aureus. sirosis hati dan   . dengan 10–20% terkolonisasi secara persisten. pengguna obat-obat intravena. Gen untuk toxic shock syndrome ditemukan pada 20% isolat S. antara lain sitotoksin. Tigapuluh sampai dengan limapuluh persen manusia dewasa sehat terkolonisasi bakteri ini. Molekul enterotoksin dapat menimbulkan penyakit akibat dari proteinproteinnya. lipase. Perubahan-perubahan ini akan menimbulkan kerusakan sel dan berperan dalam manifestasi sindroma sepsis. menjalani hemodialisis rutin. aureus akan terjadi peningkatan risiko untuk mendapat infeksi tumpangan lainnya. superantigen toksin pirogenik.

6  defek pada kualitas atau kuantitas leukositnya (Noble et al. serta penyebab kedua tersering pada kejadian septikemia nosokomial (Emori et al. Kejadian ini sejalan dengan makin banyaknya penggunaan alat-alat intravaskuler (Banerjee. Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S.. aureus pada jaringan. 1991. aureus merupakan penyebab tersering dari kasus-kasus pneumonia nosokomial dan infeksi luka operasi. 1994. Casewell et al. Gambar 2.. 1967. et al... et al.. 1993).aureus pada jaringan (Sumber: Lowy. Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk   . Steinberg. Samathkumar. 1986. 1998) . Selama periode tahun 1990 sampai dengan 1992 S. 1996). Jumlah infeksi staphylococcus baik yang community-acquired dan hospital-acquired telah meningkat selama 20 tahun ini. Patogenesis invasi S. 2007).. Cheung et al.

Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. Keadaan ini terjadi secara alamiah melalui seleksi alam lewat mutasi acak. Mekanisme Resistensi Antibiotik Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruh suatu antibiotik. staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah. 1998). Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon-γ (INF-γ) oleh sel T. Makrofag dan monosit melepaskan IL-1. Lowy.. Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi. Dilain pihak. namun dapat juga melalui   . dan IL-8. menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang. IL-8. leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. Sebagai hasilnya. Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcell adhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1). staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston. IL-6. IL-6. Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. 1997). Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial. 1988. dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) setelah terpapar oleh staphylococcus. B. et al. Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial.7  platelet-fibrin thrombi (PFT).

2007). Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Wikipedia. Pada pertengahan 1970-an gen-gen resisten ditemukan semakin menyebar di berbagai pelayanan kesehatan dan bahkan melibatkan organisme-organisme yang bersifat komensal di traktus respiratorius dan genitourinarius penderita yang dirawat di rumah sakit.8  pemaksaan dengan evolusi stres pada suatu populasi. maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid. 2005). Sejarah resistensi bakteri terhadap antibiotika diawali dari ditemukannya S. 2007). Ketika sebuah gen berubah. Sejak itu resistensi tunggal maupun multipel (multidrug resistance) yang dimediasi oleh plasmid yang dapat dipindahkan dari satu ke lain mikroorganisme di traktus gastrointestinal juga dilaporkan sekitar tahun 1950-an.   . Transfer gen resistensi secara horisontal (Sumber: Yim. Penyebaran bakteri resisten semakin dramatik di pertengahan 1990-an (Dwiprahasto. seperti tampak pada tabel 1. Yim. 2007. aureus yang resisten terhadap penicillin pada awal 1940-an. Gambar 3.

Amerika Serikat. ekspresi gen-gen resisten kromosom laten. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan (Duckworth et al. aureus yang resisten terhadap methicillin (Brown et al.. didapatnya resistensi genetik baru melalui pertukaran langsung DNA. pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959 (Kowalski et al. Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa. di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S.   . 2005). aureus selama lebih dari 35 tahun. Berbagai mekanisme genetik ikut terlibat. 2005). 1998).. dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Enright et al.. Australia.. termasuk di antaranya mutasi kromosom. Methicillin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin. atau plasmid DNA ekstrakromosom. 2005). bakteriofag. ataupun didapatnya DNA melalui mekanisme transformasi (Dwiprahasto. dan penicillinase-stable betalactam seperti methicillin. aureus menghasilkan penicilinase. Namun. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Lebih dari 80% strain S. 2002.9  Resistensi bakteri terhadap antimikroba terjadi melalui banyak mekanisme dan cenderung semakin rumit pendeteksiannya. Jepang. 2007). Samathkumar. C. dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapi utama dari infeksi S. Methicillin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S. cloxacillin. aureus resisten terhadap penicillin.

wabah CA-MRSA (khususnya klon USA 300) dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit >50% infeksi kulit staphylococcal muncul di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA. auerus resisten penicillin methicillin diperkenalkan.   . membedakan antara HA-MRSA dan CA-MRSA secara epidemiologi menjadi semakin sulit “The Year of MRSA?” 2002 2003 2006 2007 Sumber: Samathkumar. sebagian besar strain S. HA-MRSA terus meningkat. perineum. 1. Definisi dan Epidemilologi MRSA Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak. hampir 60% terjadi di ICU.10  Tabel 1. Kronologi infeksi S. awal 1990-an 1996 1997 Kejadian penicillin diperkenalkan muncul S. aureus dan resistensinya Tahun 1940 1942 1959 1961 1963 1968 1970-an 1980-an. penggunaan vancomycin meningkat. dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding. 2007. 2005). aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin muncul MRSA muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika penyebaran klonal MRSA secara global. aksila.. kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search & destroy” di Eropa Utara VRSA dilaporkan di Jepang kejadian MRSA di rumah sakit Amerika hampir 25%. 2003. dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika kejadian MRSA kembali meningkat. Borlaug et al. muncul VISA.

aureus yang resisten terhadap methicillin. 2007). oxacillin. Antara tahun 1996-1999 dilaporkan bahwa 23 rumah sakit di Kanada terdapat 6% dari seluruh isolat S. selama 13 tahun (1993-2005) infeksi MRSA telah sangat berkembang. 2006). fusidic acid. 2005). walaupun sebagian besar akan tetap asimtomatik (Navy Environmental Health Center.6%). Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa: 1) MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut (82% usia > 60 tahun. aureus yang resisten terhadap antibiotik β-laktam. nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al. dan gentamycin. Jumlah ini akan meningkat lagi menjadi ±5% pada populasi yang berkelompok seperti militer dan penjara. 4.14 kasus MRSA per 1000 pasien yang dirawat dari 35% pasien dengan infeksi. rifampicin. Orang yang terkolonisasi akan mudah untuk terjadi infeksi.   . Pada tahun 2005 terdapat 368.. 2001).6% diperoleh dari komunitas masyarakat. 3) sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetracyclin. Di Amerika Serikat. dengan rerata 4. Keadaan ini menunjukkan adanya peningkatan sebesar 30% dibandingkan pada tahun 2004 (Elixhauser & Steiner. termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin.2% diperoleh dari bangsal perawatan. 4) strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Gemmell et al.11  MRSA adalah S. 7. Sebagian besar isolat diperoleh dari MRSA yang berasal dari ruang perawatan akut (72. 2004). 2) strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid. Saat ini diperkirakan sekitar 2-3% populasi umum telah terkolonisasi oleh MRSA..600 kasus MRSA di rumah sakit seluruh AS.6%) tidak diketahui asalnya (BC Center for Disease Control. dan sisanya (15.

bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. Proporsi beberapa jenis kuman Gram (+) ternyata cukup signifikan. atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif. atau individu yang menjalani dialisis (Anderson et al.3%). yaitu 1128 dari spesimen darah. 2007). Pasien yang dirawat di ICU (intesive care unit) memiliki risiko lebih tinggi untuk timbulnya MRSA dibanding dengan pasien yang dirawat di ruangan biasa (Duckworth et al. 2007). dan S. Dari seluruh spesimen. S. Spesies yang menonjol adalah S. 957 dari spesimen sputum. epidermidis sebanyak 679 (18. epidermidis. Dari sediaan sputum. dan kateter intravena yang sebelumnya telah terkolonisasi. S.5%).12  Selama tahun 2006 di Laboratorium Patologi Klinik RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Dr. Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. Faktor risiko independen untuk memprediksi infeksi HA-MRSA adalah pada pasien dengan luka operasi. dan S. 2007). S. mendapat terapi antibiotik. ulkus dekubitus. epidermidis merupakan isolat yang terbanyak (34. S.2%). HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting (Borloug et al. aureus. viridians (Wijisaksono.. 825 dari spesimen urin. Sehingga ketiga kuman ini saja sudah mencapai 1019 isolat (27. 2005).7%). sedangkan S. Sardjito Yogyakarta diperoleh 3729 isolat kuman. viridians juga merupakan isolat yang terbanyak (17. diperoleh isolat S. 1998). aureus masuk dalam 5 besar isolat yang ditemukan di darah dan pus (Wijisaksono.5%). viridians 169 (4.. aureus 171 (4.6%). HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti.   . Untuk sediaan darah. dialisis. dan 819 spesimen pus.. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya.

soldiers. CAMRSA memiliki komposisi yang lebih kecil. PVL sering terdapat pada pasien yang imunokompeten tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi. Strain CA-MRSA yang mengandung PVL ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan kerusakan jaringan dan lekosit yang parah.or catheter-related urinary tract infections.   . intensive care unit admission.. dan fluoroquinolone) (Anderson et al. prolonged hospitalization. selected ethnic populations (Native Americans/ Alaska Natives. dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetracyclin. postinfluenza necrotizing pneumonia Strain CA-MRSA secara tipikal mengandung eksotoksin yang dinamakan toksin PantonValentine Leukodin (PVL). PVL masuk melalui lubang pada membran sel kemudian menghasilkan lesi pada permukaan kulit dan di dalam mukosa saluran pernapasan (Anderson et al. indwelling intravascular catheters Types I. 2007. Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA. 2007). competitive athletes. common Antimicrobial resistance Rare (5%) PVL toxin Nosocomial pneumonia. Perbedaan antara HA MRSA dan CA MRSA tampak pada tabel 2.. men who have sex with men Type IV & V USA 300 & 400 β-Lactam resistance alone. & III SCC type USA 100 & 200 Strain type Multidrug resistance. surgical-site infections Sumber: Borloug et al. intravascular catheter or bloodstream infections. prisoners. Tabel 2.. 2005. Vavra & Daum. skin abscesses). 2005 dengan modifikasi At-risk groups or conditions CA-MRSA Children. patients undergoing hemodialysis/peritoneal dialysis. patients with diabetes mellitus. Pacific Islanders). trimetoprim-sulfametoksazol [TMP-SMX]. intravenous drug users.. Kowalski et al. Associated clinical syndromes nosocomial. mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA HA-MRSA Residents in long-term care facility. Anderson et al. II. clindamycin. 2007). 2005. 2007).. rifampin. Keadaan ini disebut sebagai community-associated MRSA (CA-MRSA) (Borloug et al.13  Pada awal 1990-an telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA.. common Frequent (almost 100 %) Skin and soft tissue infections (furuncles.

2007). Kemungkinan lainnya adalah pelepasan granul dari PMN yang lisis akan menimbulkan respon inflamasi yang pada akhirnya akan menimbulkan nekrosis jaringan. Nekrosis jaringan dapat merupakan hasil pelepasan reactive oxygen spesies (ROS) dari PMN yang lisis. PVL tidak dapat menimbulkan nekrotik jaringan secara langsung pada sel epitel (Vavra & Daum. Gambar 4.14  Dua komponen dari PVL.   . yaitu LukS-PV dan LukF-PV disekresi dari S. aureus sebelum mereka berkumpul pada cekungan berbentuk heptamer dari membran polymorphonuclear leukocytes (PMN). Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan (Sumber: Vavra & Daum. Peningkatan konsentrasi PVL menyebabkan lisis dari PMN. sedangkan rendahnya konsentrasi PVL akan mempengaruhi alur apoptosis PMN dengan langsung berikatan pada membran mitokondrial. 2007).

schleiferi dan S. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA a. dan metode molekular. • Uji koagulasi tabung (tube coagulase test) Uji ini merupakan uji standar rutin untuk mengidentifikasi S. termasuk produksi dari protein A. 2005). aureus. 2005). schleiferi dan S. Identifikasi Staphylococcus aureus Berbagai macam uji dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. Uji ini tidak cocok dipakai untuk isolat yang sulit diemulsikan dan faktor pengumpul (clumping factor) dapat kabur oleh adanya kapsul yang banyak (Brown et al..   . aureus. koagulasi ekstraselular. Penilaiannya dilakukan setelah dilakukan inkubasi selama 4 dan 24 jam.. 2005).. • Uji koagulasi mikroskop (slide coagulase test) Uji ini sangat cepat namun hampir 15% menunjukkan hasil negatif dari strain S. intermedius dapat juga memberi hasil positif pada uji ini. cell-bound clumping factor. Perbandingan daya guna dari masing-masing uji ini sulit untuk dinilai karena adanya perbedaan dari strain S. Sehingga hasil negatif dari uji ini harus dikonfirmasi dengan uji koagulasi tabung.15  2. aureus dan spesies dari coagulase-negative staphylococci (CoNS) (Brown et al. lugdunensis memberikan hasil positif pada uji ini. heat-stable nuclease. aureus membutuhkan lebih dari 4 jam untuk membentuk bekuan. namun spesies ini bukan merupakan isolat yang umum pada infeksi manusia (Brown et al. Beberapa spesies stafilokokus seperti S. Beberapa spesies lain dari stafilokokus seperti S. Hasil negatif setelah inkubasi selama 4 jam harus harus dinilai lagi setelah 24 jam karena beberapa porsi kecil dari strain S. berasal dari plasma kelinci. aureus.

. 2005). sehingga tidak dapat digunakan pada beberapa MRSA yang memproduksi sedikit atau tidak ada protein A dan faktor pengumpulnya. seperti S. lugdunensis dan S. sehingga meningkatkan sensitifitas uji ini namun menurunkan spesifitasnya karena adanya reaksi silang dengan CoNS.   . namun karena banyak DNase dihasilkan juga oleh CoNS maka hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan uji tambahan lainnya. Uji nuklase tahan panas dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. Uji aglutinasi lateks berdasar pada nuklease tahan panas juga telah mulai ada (Brown et al. 2005).16  • Uji aglutinasi lateks (latex agglutination test) Versi awal dari uji ini hanya mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul. Sensitifitas dan spesifitas uji ini adalah 98. • Uji DNase dan nuklease tahan panas (DNase and heat-stable nuclease test) Piringan deoksiribonuklease (DNase) dapat digunakan untuk menyaring isolat. • Uji biokimia Salah satu alat uji biokimia komersial dan otomatis adalah uji Staphychrom II yang berdasar pada uji kromagenik pada inhibitor protrombin dan protease. Karena melibatkan faktor pengumpul maka uji akan memberikan positif palsu dengan stafilokokus yang lain. Uji ini juga termasuk uji standar rutin untuk mendeteksi S.. schleiferi.6% dan 100%. aureus (Brown et al. walaupun beberapa spesies dengan negatif koagulasi dapat juga positif. namun kelemahan alat uji ini adalah harganya yang masih mahal (Brown et al. 2005). aureus. Versi terakhir dari uji ini disamping mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul juga mendeteksi berbagai surface antigen. Metode metakromatik difusi agar (metachromatic agar diffusion method) untuk nuklease tahan panas telah digunakan secara khusus untuk uji langsung pada kultur darah..

. b.17  • Uji molekuler (molecular test) Sebagian besar metode molekuler untuk mendeteksi S. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. termasuk diantaranya adalah nuklease (nuc). aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. 2005). 2005). protein A (spa). femA.   . Menurut British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC). Identifikasi MRSA • Metode dilusi (dilution methods) Dilusi agar (agar dilution). Alat uji ini didesain untuk memperjelas target spesies secara spesifik. yang sekarang dikenal sebagai Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI). Pada metode BSAC ini. Sedangkan menurut National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). koagulase (coa). 2005). dan gen-gen surface-assosiated fibrinogen-binding protein (Brown et al. metode ini hanya menggunakan MH sebagai medianya. Uji ini menggunakan media Mueller-Hinton (MH) atau agar Columbia dengan 2% NaCl dan inokulum 104 cfu/mL akan terlihat jelas perbedaan resistensi diantara strain-strain S.. 2005). Hasil MIC methicillin ≤2 mg/L mengindikasikan bahwa strain S.. Sa442. kedua media ini dapat digunakan kemudian dilakukan inkubasi pada 30ºC selama 24 jam. minimum inhibitory concentration (MIC) methicillin ≤4 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. sedangkan MIC > 4 menunjukkan resisten (Brown et al. aureus berdasarkan pada polymerase chain reaction (PCR). sedangkan MIC > 2 menunjukkan resisten (Brown et al.. 16S rRNA. femB. aureus (Brown et al. kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 33-35ºC.

Hal ini dikarenakan pada sefoksitin tidak diperlukan media dan temperatur inkubasi khusus..18  Mikrodilusi kaldu (broth microdilution) Metode NCCLS ini menggunakan kaldu MH dengan 2% NaCl sebagai media.. 2005). 2005).   . aureus dipertahankan pada 0. sebuah inoculums 5 x 105 cfu/mL dan diinkubasi pada suhu 33-35ºC selama 24 jam. Disamping itu pula metode sangat cepat (hanya ±10 menit untuk 1 uji) dan tidak memerlukan alat khusus (Brown et al. aureus. • Metode penapisan agar (Agar screening method) Metode ini direkomendasikan oleh NCCLS untuk penapisan isolasi koloni pada media rutin dan untuk konfirmasi akan kecurigaan adanya resistensi pada uji difusi piringan (disc diffusion tests). menggunakan media MH yang mengandung 4% NaCl dan 6 mg/L oxacillin. serta tidak terpengaruh adanya hiper-produksi dari penisilinase sehingga tidak terjadi positif palsu MRSA (Brown et al. Pada metode ini densitas S.5 standar McFarland.. Isolat yang memproduksi sedikit PBP2a akan menimbulkan reaksi aglutinasi yang lemah atau lambat. Uji ini sangat sensitif dan spesifik terhadap S.. • Piringan difusi (disc diffusion) Sekarang ini uji piringan difusi sefoksitin lebih banyak direkomendasikan dibandingkan dengan oksasilin. 2005). • Aglutinasi lateks (latex agglutination) Metode ini mengekstraksi PBP2a (penicillin binding protein) dari suspensi koloni dan deteksinya oleh aglutinasi dengan partikel lateks yang dilapisi oleh antibodi terhadap PBP2a. 2005). namun tidak cocok pada pertumbuhan koloni yang mengandung NaCl. Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 35ºC atau kurang. Adanya pertumbuhan mengindikasikan resistensi (Brown et al. Metode ini banyak digunakan secara luas (Brown et al.

Disamping itu alat ini selain dapat mendeteksi MRSA.   . penyelidikan DNA. Alat ini dapat mengidentifikasi MRSA pada kultur darah positif dalam 7 jam. tanpa memerlukan kultur konvensional atau kemungkinan adanya kontaminasi silang seperti pada PCR (Brown et al.19  • Metode molekuler (molecular methods) Identifikasi MRSA langsung dari kultur darah Sebagian besar laboratorium mikrobiologi klinik. dilanjutkan dengan kultur secara konvensional untuk mendeteksi adanya MRSA. Prosedur alat ini berdasar pada PCR multipleks dengan target di gen femA dan mecA dari aspirasi endotrakhea. Metode ini merupakan diagnosis cepat untuk MRSA dan dapat menentukan terapi yang tepat. Alat ini berdasarkan pada colorimetric gene probe hybridization assay untuk spesifik stafilokokus 16S rRNA. Beberapa metode ini menggunakan dasar gel dan real-time PCR. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan mikroskop pada GPCC yang positif. Denmark). mecA dan nuc gen dalam bentuk strip. Salah satu alat yang menggunakan metode ini adalah “EVIGENE kit” (Staten Serum Institut. 2005). Kelemahan metode ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli.. juga dapat mendeteksi bakteri Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa yang biasanya menjadi ko-infeksi pada pasien-pasien dengan ventilator mekanik di ICU. serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid). Identifikasi MRSA dari aspirasi endotrakhea dan sampel klinik lainnya Alat yang dapat mendeteksi kolonisasi MRSA di saluran nafas bagian atas dan bawah secara cepat dan spesifik sangat penting digunakan pada pasien-pasien sakit parah dengan ventilator mekanik di ICU. identifikasi kultur darah yang positif mengandung kokus gram positif (Gram-positive cocci in cluster [GPCC]) menggunakan sistem otomatis di bawah mikroskop. Kopenhagen.

alat-alat olahraga. 2005).20  Pseudomonas aeruginosa ini secara potensial dapat tumbuh berlebihan (overgrowth) dan menimbulkan negatif palsu pada metode kultur standar (Brown et al. Diagnosis MRSA Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. dan handuk (Anderson et al. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi... alat-alat hiasan rambut. alat-alat mandi. olahraga dengan kontak langsung. 3. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Navy Environmental Health Center. 2005). baju. dan pemakaian alat-alat secara bergantian termasuk alat-alat olahraga. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak [skin and soft tissue infection (SSTI)] atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. kondisi tempat tinggal yang kumuh (misalnya tempat penampungan geladangan). 2005.   .. Anderson et al. pisau cukur. alat-alat pengobatan. 2007). Gambaran klinik dari SSTI itu biasanya digambarkan dan didiagnosis sebagai “gigitan serangga atau laba-laba” (Navy Environmental Health Center. 2007). Faktor risiko yang dihubungkan dengan penyebaran CA-MRSA adalah kulit yang terbuka. kegiatan praktik dengan higiene yang rendah. kontak dari kulit ke kulit yang frekuen (misalnya olahraga dengan kontak langsung).

furunkulosis atau infeksi kulit lainnya • Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali • Pengguna obat intavena • Terpasang kateter • Kondisi medis (misalnya diabetes. pus yang diaspirasi dari infeksi jaringan lunak. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA Faktor-faktor community-acquired atau tempat khusus • Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara. Namun saat ini telah dilaporkan adanya infeksi yang invasif seperti necrotizing pneumonia dan fasciitis. gulat) • Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki • Berbagi handuk. Walaupun jarang. jerawat. HIV. toxic shock syndrome. osteomielitis. artritis septik. 2007). 2) dibutuhkan identifikasi dari spesies dan sensitifitas antibiotiknya yang akan membantu pemilihan antibiotik. Salah satu cara untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh CA-MRSA adalah terjadinya hemoptisis setelah influenza-like syndrome (Anderson et al. dan aspirasi dari cairan yang diduga terinfeksi. limfadenitis.21  Tabel 3.. folikulitis. alat-alat olahraga. furunkel. barang-barang pribadi • Higiene personal yang buruk Faktor-faktor hospital-acquired atau tradisional • Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir) • Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir) • Riwayat abses yang rekuren. dan miositis (Anderson et al. bakteriemia. asli Amerika) • Kontak olahraga (sepakbola. dan abses kulit. gagal ginjal Sumber: Navy Environmental Health Center. Kultur darah harus   . rugby. seperti bisul. 1) SSTI yang disebabkan oleh strain resisten methicillin atau sensitif methicillin tidak dapat dibedakan dengan gambaran klinik.. 2007). asli Alaska. penampungan gelandangan • Populasi (penduduk kepulauan pasifik. 2005 Tampilan klinis strain CA-MRSA yang mengandung PVL biasanya tampak sebagai SSTI. barak militer. Kultur harus diperoleh dari luka yang telah kering. CA-MRSA juga dihubungkan dengan community-acquired pneumonia (CAP) yang biasanya ditemukan setelah influenza-type illness. Kultur bakteri aerobik harus didapatkan pada keadaan ketika.

Australia barat melakukan kebijakan penapisan dan kontrol infeksi yang agresif untuk menekan penyebaran   . Dengan adanya keterbatasan pemilihan obat dan peningkatan munculnya isolat-isolat yang resisten multi obat. jumlahnya terbatas. 1998. dan serbrospinal) merupakan diagnosis pasti dari infeksi MRSA. 2002). Manajemen pasien dengan infeksi MRSA a. 2005). Carter et al.22  dilakukan pada pasien yang demam dengan kecurigaan infeksi MRSA. 1998). Hal penting lain yang perlu dilakukan adalah menetapkan bahwa seorang pasien telah terinfeksi dibanding hanya terkolonisasi sebelum memberikan agen antimikrobial sistemik (Duckworth et al. Strategi “search and destroy” dilakukan di Belanda pada tahun 1989 berhasil menurunkan kejadian infeksi MRSA dibandingkan pada pertengahan 1980-an. 4. khususnya yang bersifat bakterisidal. Hasil kultur yang positif baik dari darah dan cairan tubuh yang steril (misalnya cairan sendi. Kultur positif dari sumber-sumber yang non-steril (misalnya dari drainase luka dan luka terbuka) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri atau kolonisasi dan harus diinterpetasikan dalam bentuk gejala klinik pasien (Navy Environmental Health Center. maka sangat penting untuk membersihkan semua fokus infeksi yang ada.. 2005). Pemberitahuan adanya infeksi MRSA ini dapat dilakukan oleh pihak rumah sakit kepada unitunit yang ada di masyarakat ataupun sebaliknya (Duckworth et al.. • Kontrol MRSA di rumah sakit Komunikasi merupakan hal yang penting untuk menekan penyebaran MRSA. dan jika diperlukan pada pasien pengguna obat injeksi atau endokarditis yang secara klinis juga dicurigai (Navy Environmental Health Center. pleura.. HA-MRSA Agen antimikrobial yang dapat digunakan untuk penanganan infeksi MRSA.

Jika tidak ada unit isolasi khusus dan terbatasnya kamar pasien.2% pada tahun 1984. Hal ini akan mengurangi penyebaran antar ruang perawatan. 2002).. Penutupan bangsal Penutupan bangsal atau unit perawatan perlu dilakukan jika isolasi pasien dan perawatan khusus lainnya gagal mengontrol penyebaran dan diperkirakan akan menimbulkan risiko serius pada pasien baru yang masuk untuk perawatan di rumah sakit tersebut. Ruang isolasi harus selalu tertutup dan memiliki sistem ekstraksi yang membuang udara dari kamar ke ruang bebas. penggunaan sarung tangan. Namun penutupan sebuah   . 1998). Pencarian dan pengobatan karier secara aktif dapat menurunkan jumlah infeksi MRSA pada saat kejadian wabah di Spanyol (Duckworth et al. Pasien yang terinfeksi dan jika memungkinkan karier. Carter et al. 2002).. maka semua pasien yang terinfeksi atau terkolonisasi MRSA dirawat dalam satu bangsal dengan petugas khusus untuk mengontrol outbreak secara efektif. dan pembuangan sampah (Duckworth et al. pakaian pelindung. 1998. sehingga berhasil menurunkan kejadian MRSA dari 15% pada tahun 1971 menjadi hanya 0..23  MRSA dari luar negaranya. Isolasi Walaupun tangan petugas kesehatan merupakan jalur utama penyebaran MRSA.. harus diisolasi dalam satu ruangan atau jika ada di unit isolasi dengan petugas khusus (Duckworth et al.. Carter et al. Kuman staphylococcal dapat sangat mencemari lingkungan rumah sakit dan akan melepaskan partikel ke udara. Denmark melakukan kebijakan mengontrol secara ketat peresepan antibiotik untuk infeksi. infeksi silang di bangsal masih sulit untuk dicegah. 1998. Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam mengontrol infeksi jika tidak ada unit khusus isolasi adalah melakukan cuci tangan dengan benar.

atau jarangnya petugas senior yang terlibat dalam manajemen di bangsal akan membuat sia-sia pengananan infeksi. rendahnya hubungan antar profesi. Carter et al. Strain yang resisten terhadap antibiotik akan menimbulkan kesulitan dalam terapinya dan diantaranya akan mudah menyebar. EMRSA-15 dapat mengolonisasi ulkus dekubitus dan urin melalui kateter sehingga akan menyebabkan infeksi berat. Banyaknya pasien baru yang menjadi terinfeksi MRSA merupakan faktor yang paling penting dalam penilaian perkembangan suatu wabah. EMRSA-16 dihubungkan dengan penyakit yang invasif seperti pneumonia.. Ruang perawatan non-akut. atau bedah kardiotorak merupakan area yang terakhir ditutup ketika terjadi suatu wabah. 1998. 3) Aktifitas klinis. 2002). Adanya strain yang menyebabkan infeksi yang invasif merupakan indikasi relatif untuk penutupan suatu bangsal. 2) Strain MRSA. khususnya pada bangsal yang berisi pasien dengan status imun yang rendah. Faktor-faktor tersebut adalah: 1) Jumlah kasus. Jumlah perawat dan petugas lainnya yang sedikit. Pengumpulan data harus dilakukan secara cepat dan didiskusikan antara pihak manajemen rumah sakit dan petugas bangsal yang bersangkutan untuk menentukan keputusan yang rasional termasuk kemungkinan penutupan bangsal..24  bangsal akan menimbulkan implikasi yang serius pada pelayanan kesehatan di rumah sakit yang bersangkutan sehingga perlu adanya faktor-faktor yang harus dipertimbangkan dalam penilaian risiko jika harus melakukan penutupan (Duckworth et al. rendahnya kemampuan. dan 4) Jumlah petugas.   .. Carter et al. 2002).. 1998. seperti bedah elektif merupakan indikasi relatif untuk dilakukan penutupan lebih awal. neonatologi. Penutupan bangsal disarankan jika terjadi hal seperti ini (Duckworth et al. Ruang perawatan akut yang digunakan untuk area kritis seperti ICU.

Menggabungkan swab dalam satu kaldu merupakan salah satu cara agar proses pengolahan spesimen lebih murah. hidung dan perineum 93. Carter et al. mulut. Pengobatan pada karier diberikan pada pasien yang berada di area dengan risiko klinik rendah. feses. trakheostomi. Eradikasi diperlukan juga pada pasien   .4%. Carter et al..25  Penapisan pasien untuk mendeteksi MRSA Sensitivitas pendeteksian karier MRSA tergantung pada banyak faktor.. Tempat pengambilan sampel untuk penapisan rutin biasanya adalah hidung. dan kulit pantat pada lanjut usia (Duckworth et al.6%. lesi atau luka. hidung dan mulut 85. Oleh karena itu diperlukan suatu usaha untuk mengeradikasi kolonisasi pada pasien dan petugas kesehatan tersebut. urin dari pasien dengan kateter. tempat masuknya alat intravena. dan perineum 98. 2002). 1998. Jika terjadi suatu wabah tempat lain yang bisa diambil sampelnya adalah aksila. vagina.. Carter et al. Sensitivitas dari berbagai tempat pengambilan sampel untuk mendeteksi MRSA adalah hanya hidung 78.3% (Duckworth et al. 2002). Metode yang digunakan dalam proses penapisan swab di laboratorium dapat mempengaruhi sensitivitas. dan sputum jika ada. perineum. genital.. dimana situasinya mirip dengan situasi di masyarakat dan tidak ada interaksi dengan unit keakutan. Faktor terpentingnya adalah metode yang digunakan dan banyaknya jumlah dan tempat sampel pengambilan (Duckworth et al.. 1998. dan swab vagina jika ada indikasi klinis. meski penggunaan garam dan antibiotik pada kaldu harus dimodifikasi sesuai dengan strain MRSA pada saat wabah (Duckworth et al.5%.. 2002). hidung. Tempat lain untuk pengambilan sampel adalah umbilikus pada bayi baru lahir.. • Pengobatan pada karier MRSA Pasien dan petugas kesehatan di rumah sakit yang menjadi karier MRSA merupakan sumber dari penyebaran MRSA. 1998).

26  yang akan dipindahkan ke unit khusus. Tabel 4. 2005). Kategori risiko itu seperti tampak pada tabel 4 (RCN. Pemberian antiseptik topikal dapat juga menimbulkan kondisi ekserbasi dan iritasi di kulit. Pasien usia lanjut dan lemah yang dalam masa perawatan sesudah operasi atau keadaan sakit berat mungkin tidak dapat menerima obat kombinasi seperti rifampisin dan asam fusidik untuk mengobati kolonisasi di mulut.. 1998. 2005   . Royal College of Nursing (RCN) membagi area risiko klinis menjadi 4 kategori. 2002). internasional ™ Sedang • Ruang operasi umum • Urologi • Neonatal • Ginekologi • Obstetrik • Dermatologi ™ Rendah • Ruang perawatan usia lanjut (akut) • Ruang perawatan medis umum • Ruang perawatan anak-anak (non neonatal) ™ Minimal • Ruang perawatan usia lanjut (jangka lama) • Psikiatrik • Psiko-geriatrik Sumber: RCN. Carter et al. Area risiko klinis transmisi MRSA Kategori risiko ™ Tinggi • ICU • Unit perawatan khusus bayi • Unit luka bakar • Unit transplantasi • Kardio-torak • Ortopedi • Trauma • Vaskular • Pusat referal regional. Sehingga pemberiannya harus hati-hati (Duckworth et al.. nasional.

Penggunaan mupirocin yang berulang-ulang dan lama dapat menyebabkan munculnya resistensi ini (Duckworth et al. atau trimethroprim untuk mencegah timbulnya resistensi... 1998.5%) kurang efektif namun dapat mengurangi jumlah organisme di hidung. Carter et al.. Carter et al. Strain MRSA level rendah masih dapat berespon terhadap mupirocin. 1998. Namun saat ini ditemukan adanya strain MRSA dengan level rendah (MIC 8-256 mg/1) dan level tinggi (>256 mg/1) yang resisten terhadap mupirocin.27  Eradikasi pada hidung Pengobatan topikal yang paling efektif untuk eradikasi di hidung adalah mupirocin dengan dasar parafin (Bactroban Nasal®) yang dioleskan pada nares anterior 3 x/hari selama 5 hari. 1998. khususnya pada strain yang diketahui sensitif terhadap neomycin (Duckworth et al. Carter et al.. 1998. Carter et al. sehingga pasien harus diberitahu efek samping yang sering terjadi dan disarankan untuk menghentikan jika diperlukan (Duckworth et al. ciprofloxacin. Dianjurkan untuk pemberian obat semprot mulut bersama-sama dengan mupirocin hidung untuk eradikasinya (Duckworth et al. 2002).. Pemberian terapi sistemik dengan rifampicin dipertimbangkan pada keadaan jika keuntungannya lebih besar daripada efek sampingnya. Agen topikal ini merupakan alternatif untuk strain yang resisten mupirocin. 2002). Pemberian mupirocin lebih efektif dibanding dengan naseptin. Agen topikal lain seperti chlorhexidine 1% dan Naseptin® (chlorhexidine 1% + neomycin 0.   . Kejadian efek samping oleh karena rifampicin sangat tinggi.. Rifampicin harus selalu dikombinasikan dengan agen aktif lainnya untuk melawan MRSA seperti sodium fusidate. 2002). 2002). Eradikasi pada mulut Pemberian topikal pada hidung sering kali tidak dapat membersihkan mulut atau sputum... Pemberian terapi sistemik seperti yang digambarkan diatas dipertimbangkan dapat diberikan.

. Eradikasi pada lesi kulit Mupirocin dengan dasar polyethylene glycol (Bactroban®) merupakan agen antistafilokokal yang efektif untuk diberikan pada lesi kulit seperti eksim dan ulkus dekubitus superfisial kecil. Bubuk hexachlorophane (Ster-Zac 0.. Reduksi yang progresif dari flora kulit dapat dilakukan dengan mandi setiap hari selama 3 hari berturut-turut dengan sabun yang mengandung chlorhexidine. Agen ini tidak boleh digunakan pada luka bakar yang luas atau area luka yang tidak beraturan dan banyak karena agen ini bersifat nefrotoksik. Carter et al. hexachlorophane. aureus yang dapat menyebar ke tempat lainnya. 1998. Sabun antiseptik penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan dermatitis. 2002). Jumlah S.. dan harus dihentikan jika terjadi iritasi kulit. Namun jangan digunakan pada area kulit yang terluka (Duckworth et al. Konsentrat ini dapat membunuh S. atau povidone-iodine. Pemberian emollient (Savlon®) disarankan pada pasien dengan problem kulit atau pada usia lanjut.. Penggunaan yang lama harus dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap mupirocin. Carter et al. aureus dapat berkurang dengan mencuci kulit dan rambut dengan sabun antiseptik.33%®) merupakan agen anti staphylococcal yang efektif digunakan pada neonatal dan dapat digunakan pada aksila dan genital orang dewasa jika ada kolonisasi.28  Eradikasi pada kulit utuh Perbatasan kulit pada tempat infeksi seringkali terkontaminasi oleh S. aureus yang ada di air mandi. 2002). Konsentrat ini kurang efektif dalam mereduksi kolonisasi kulit dibanding dengan pemberian langsung sabun antiseptik. 1998. Eradikasi MRSA pada lesi kulit harus dilakukan bersama-sama dengan eradikasi pada tempat lainnya (Duckworth et al.   .

adanya tanda-tanda infeksi sistemik (Gorwitz et al. Strategi penatalaksanaan CA-MRSA MRSA harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding SSTI yang mungkin disebabkan oleh infeksi S. dan perineum yang juga penting dalam perkembangan dan penyebaran infeksi. 2006). 2007). rektum. Kolonisasi MRSA terdapat juga di tempat lain.. aureus (Gorwitz et al. artritis septik. serta pada sindroma berat yang tidak selalu dihubungkan dengan S. harus dipertimbangkan adanya faktor risiko untuk terjadinya CA-MRSA (misalnya gelandangan dan angka kejadian setempat yang tinggi) selama proses terapi dilakukan. CA-MRSA Kolonisasi S. MRSA juga perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada gejala-gejala lain yang disebabkan oleh infeksi S. osteomielitis. misalnya aksila. Adanya keluhan utama seperti “gigitan laba-laba” dari pasien menguatkan kecurigaan kita akan adanya infeksi S.29  b. aureus..   . Para klinisi diharapkan mengumpulkan spesimen untuk dilakukan kutur pada semua pasien dengan abses atau lesi kulit yang purulen. Regimen yang digunakan untuk melakukan eradikasi kolonisasi yang ada di masyarakat sama seperti yang digunakan di rumah sakit (Gorwitz et al... 2006). dan pneumonia yang berat. 2006). khususnya pada keadaan infeksi lokal yang berat. Walaupun antibiotik beta-lactam merupakan obat pilihan utama untuk SSTI. termasuk sindroma sepsis. seperti necrotizing fasciitis dan purpura yang fulminan (Gorwitz et al. aureus. 2006).. aureus. aureus di hidung telah diketahui sebagai salah satu faktor risiko untuk terjadinya infeksi MRSA. Dalam hal ini CA-MRSA harus menjadi salah satu diagnosis banding pada pasien dengan SSTI yang datang ke fasilitas kesehatan (Anderson et al.

2007). 2003 c. maka bisa dilakukan pendekatan kombinasi antara obat dan pembedahan. abses. atau lesi nekrotik. Terapi sistemik infeksi MRSA Pengobatan pasien dengan infeksi MRSA tidak akan berpengaruh besar pada pencegahan penyebaran karena agen antibiotik sistemik yang digunakan hanya berpengaruh kecil pada status karier. Sistem klasifikasi ini berguna sebagai panduan untuk menentukan manajemen perawatan pasien dengan SSTI (Eron et al... 2003). serta ada-tidaknya komorbid. Diagnosis pasti dari infeksi yang invasif dapat ditegakkan jika kita dapat memperoleh spesimen yang tepat. tetapi tanpa adanya penyakit komorbid yang tak stabil tampak keracunan. Saat ini streptokokus grup A sering ikut teridentifikasi pada endemi infeksi CA-MRSA (Anderson et al. Tabel 5. Apalagi jika respon klinis dari pasien adalah jelek (Duckworth et al. SSTI dapat dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan berat-ringannya tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik. 1998). Ketika fokus infeksi MRSA yang menyebabkan sepsis berat diketahui. Perlu dipertimbangkan juga pemberian agen antibiotik yang melawan aktifitas streptococcus grup A dalam mengobati SSTI dimana ketika CA-MRSA sudah menjadi endemi.. atau adanya infeksi di lengan dan tungkai yang berat sindroma sepsis atau infeksi berat yang mengancam jiwa (misal necrotizing fasciitis) Sumber Eron et al.   . atau paling tidak ada 1 penyakit komorbid yang tak stabil. Penggunaan antibiogram pada isolat pertama pada pasien sangat penting untuk memilih terapi yang sesuai.30  Sebelum memulai terapi antibiotik jika ada indikasi harus dilakukan insisi dan drainase atau debridemen pada lesi kulit yang purulen. jaringan.. seperti pus. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI Kelas 1 2 3 4 Kriteria pasien afebris dan sehat demam dan tampak sakit. atau lavase bronkoalveolar untuk mengkonfirmasi diagnosis mikrobiologik dari infeksi.

Pemberian antibiotik sendiri tidak akan efektif tanpa dilakukan insisi dan drainase (BOP. peningkatan angka leukosit. 2006). aureus. dan peningkatan penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP) dapat merupakan indikasi adanya infeksi (Gemmell et al. 1998).. Peningkatan risiko ini sebagian berhubungan dengan pemberian antibiotik inisial yang tidak sesuai dalam 24 jam pertama perawatan (Schramm et al. • Keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA a. Demam.31  misalnya pada manajemen osteomielitis yang membutuhkan pembuangan jaringan nekrotik (Duckworth et al.. Pemilihan antibiotik untuk mengobati SSTI sebaiknya berdasarkan pada hasil kultur bakteri dan sensitivitas bakteri yang ada. 2001).. Pasien dengan gejala ringan.   . Para klinisi harus memperhatikan pola sensitifitas dari antibiotik dari isolat S.. 2005). 2006). Pasien dengan bakteremia MRSA memiliki rerata mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan MSSA. Hal ini bisa diperoleh dari antibiogram yang dikeluarkan oleh rumah sakit (Naimi et al. Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi CA-MRSA biasanya disebabkan oleh isolat yang masih sensitif terhadap berbagai macam antibiotik jika dibanding dengan HA-MRSA. Biasanya kita masih sulit untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi pada SSTI. serta respon klinisnya. infeksi yang terlokalisir tanpa tanda-tanda infeksi sistemik dapat dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase luka kemudian dilakukan evaluasi selama beberapa hari sebelum pemberian antibiotik. 2005). Durasi pemberian terapi antibiotik pada keadaan ini tergantung pada keparahan dan tempat infeksinya. Pemberian antibiotik antara 7-10 hari biasanya pada keadaan infeksi yang tidak terkomplikasi dan tidak berespon baik pada insisi dan drainase (BOP.

atau keadaan klinis yang memburuk pada pemberian antibiotik oral.   . penanganan dan evaluasinya didasarkan kasus per kasus. 2005). tampak adanya abses. infeksi yang tidak berespon baik pada insisi dan drainase maka dapat diberikan antibiotik empirik cephalosporin generasi pertama. atau adanya latar belakang penyakit komorbid atau keadaan imunosupresi (BOP. adanya demam atau tanda infeksi sistemik lainnya. aureus. Antibiotik empirik bisa diberikan pada infeksi yang dirurigai disebabkan oleh S. atau erythromycin. khususnya pada infeksi selulitis. SSTI yang diikuti sepsis. 2005). Pertimbangan-pertimbangan yang perlu dilakukan dalam memberikan antibiotik empirik. maka diindikasikan pemberian antibiotik intravena yaitu vancomycin kombinasi dengan antibiotik lainnya (BOP. amoxicillin/clavulanate. 3) Jika berhubungan dengan risiko infeksi MRSA dan pada infeksi pneumonia. 2) Jika tidak ada faktor risiko MRSA.32  Infeksi kulit dan jaringan lunak yang tidak dapat dilakukan kultur atau diagnosis mikrobiologinya tidak ada. antara lain: 1) Infeksi yang bisa sembuh sendiri (self-limited infection) tanpa tanda dan gejala sistemik biasanya cukup efektif jika dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase tanpa antibiotik.

dan infeksi MRSA yang dalam membutuhkan pemberian antibiotik intravena. Antibiotik yang diberikan adalah vancomycin intravena dan/atau kombinasi dengan agen   . Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA (Sumber: Gemmel et al. 2006) b. osteomielitis. fasciitis nekrotik.33  Tabel 6. Infeksi serius MRSA Endokarditis dan infeksi endovaskuler lainnya.. pneumonia.

Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA (Sumber: BOP . 2005). Antibiotik generasi kedua atau ketiga dapat diberikan sebagai kombinasi dengan vancomycin (BOP. 2005)   . Tabel 7.34  antibiotik lainnya selama 4-6 minggu atau lebih.

.. Gorwitz et al. Nama generik dari obat ini adalah vancomycin hydrochloride. Obat ini tidak boleh digunakan pada infeksi MSSA (Gemmell et al. sehingga sediaan yang ada dalam bentuk injeksi   .35  Tabel 8. 2006. 2006) • Vancomycin Vancomycin merupakan obat pilihan pertama (drug of choice) untuk berbagai macam infeksi khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh MRSA. 2006). Vancomycin tidak dapat diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA (Sumber: Gemmell et al..

Namun penggunaan vankomisin untuk menangani MRSA menyebabkan munculnya S.36  dan pemberiannya secara intravena. 2007). aureus [VISA]) dan kemudian menjadi vancomycin resistant S. Vancomycin tidak masuk secara difusi pada meningen normal melalui cairan spinal. Pemberian vancomycin adalah 2 g/hari dalam dosis terbagi 500 mg/6 jam atau 1 g/12 jam. clindamycin. Pasien yang alergi atau tidak dapat menerima terapi vancomycin bisa diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole. Vancomycin akan berikatan 55% dengan protein serum. Dosis inisial yang harus diberikan tidak boleh <15 mg/kg berat badan. fluoroquinolones. aureus (VRSA) pada tahun 1990-an (Samathkumar. minocycline. 2007). dan doxycycline (Drugs. • Pada Trimethoprim-sulfamethoxazole pasien dengan infeksi MRSA. 2006). konsentrasi vancomycin akan masuk ke dalam pleura.. walaupun pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan dan sedang. aureus yang resisten intermediat terhadap vankomisin (vancomycin intermediate-resistant S. Pemberian secara intramuskular akan menimbulkan nyeri pada tempat suntikan (Drugs. Waktu paruh vancomycin dalam plasma adalah 4-6 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal.   . Setelah pemberian intravena. namun ketika ada inflamasi akan terjadi penetrasi ke dalam cairan spinal (Drugs. 2007). serta jaringan atrial. Penyesuaian dosis harus dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. perikardial.. urin. trimethoprim-sulfamethoxazole (co- trimoxazole/TMP-SMX) merupakan obat utama yang diberikan untuk SSTI yang disebabkan oleh strain CA-MRSA dimana banyak diantaranya masih sensitif terhadap obat ini (Gemmell et al. Gorwitz et al. cairan asites dan sinovial. 2007). 2006. cairan dialisis peritoneal.

TMP akan berikatan 44% dengan protein serum dan SMX 70%. 2006). cairan vagina. Clindamycin memiliki kemampuan penetrasi ke dalam tulang yang lebih baik jika dibandingkan dengan co-trimoxazole. Obat ini akan dieliminasi oleh ginjal melalui fitrasi glomerulus dan sekresi tubulus. maka bisa diberikan obat doxycycline atau minocycline (long-acting tetracycline) sebagai alternatif terapi (Gemmell et al. • Clindamycin Clindamycin efektif digunakan untuk terapai SSTI dan beberapa infeksi invasif lainnya.. Dosis yang diberikan pada pasien yang dicurigai terinfeksi MRSA di kulit dan jaringan lunak adalah TMP 160 mg + SMX 800 mg dalam sediaan 1 tablet tiap 12 jam selama 7-10 hari (Drugs. erythromycin. Dosis clindamycin pada kasus infeksi MRSA adalah 150-450 mg tiap 6 jam diberikan peroral (Gemmell et al. Waktu paruh TMP adalah 8-10 jam dan SMX adalah 10 jam. 2006). Gorwitz et al. 2007). piomiositis. Obat ini memiliki kelebihan tambahan yaitu kemampuannya pada penghambatan produksi toksin dari bakteri. seperti osteomielitis. Gorwitz et al.   . atau empiema pleura yang disebabkan oleh isolat CA-MRSA pada anak-anak.. Konsentrasi pada urin lebih tinggi dibanding darah. 2005). 2006. dan cairan telinga tengah.. 2006. • Doxycycline atau minocycline Pada pasien dengan isolat MRSA yang masih sensitif terhadap tetracycline. Co-trimoxazole sebaiknya tidak digunakan pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus grup A.37  Obat ini diabsorbsi secara cepat setelah pemberian secara oral. TMP-SMX akan terdistribusi pada sputum. serta akan ikut terekskresi pada air susu ibu. Pada infeksi ini obat yang digunakan adalah clindamycin. atau beta-lactam (BOP..

Dosis pemberiannya 400 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-21 hari (Drugs.. Dosis yang digunakan adalah 750 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-14 hari (Drugs. Kedua rute pemberian ini memiliki kekuatan yang sama. 2006). Kedua obat ini dapat digunakan pada strain yang resisten terhadap ciprofloxacin. 2007). Pada pemberian oral absorbsinya dipengaruhi adanya makanan yang akan memperpanjang waktu paruh dan kadar maksimalnya.. • Quinupristin-dalfopristin Quinupristin-dalfopristin telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika serikat untuk mengobati infeksi vancomycin resistant enterococcal (VRE).   . Moxifloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. • Fluoroquinolone Fluoroquinolone generasi terbaru seperti levofloxacin dan moxifloxacin memiliki kemampuan yang lebih baik sebagai anti stafilokokal. berikatan dengan sebanyak 30-50%. 2007). sehingga pemberiannya harus dengan jarak 1-2 jam setelah atau sebelum makan.38  Dosis inisial minocyclin dan doxycycline adalah 200 mg pada hari I diikuti dengan 100 mg tiap 12 jam diberikan selama 10 hari (Drugs. infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh S. Namun penggunaan kedua agen ini harus hati-hati dan terbatas karena kemungkinan untuk terjadinya resistensi (Gemmell et al.. 2007). Gorwitz et al. 2006. dan VISA (Gemmell et al.. 2006). Gorwitz et al. aureus. Obat ini akan berikatan dengan protein 2438%. MRSA. Levofloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. Ekskresi terbanyak melalui urin. 2006.

Dosis obat ini adalah 600 mg/12 jam diberikan peroral atau intravena (Gemmell et al.. Quinupristin bekerja menghambat fase akhir sintesis protein dan dalfopristin bekerja menghambat fase awal sintesis protein. Pemberiannya dengan dosis 7. Obat ini mempunyai kemampuan distribusi jaringan yang sama baiknya antara pemberian oral dan injeksi.39  Obat ini tersedia dalam bentuk injeksi terdiri dari quinupristin 150 mg dan dalfopristin 350 mg. DNA. 2006. yang akan menghambat sintesis protein. • Daptomycin Obat ini akan berikatan dengan membran bakteri dan akan menyebabkan depolarisasi cepat dari potensial membran.. Gorwitz et al.   . 2007). sehingga terjadi kematian sel bakteri. dan RNA. 2007). 2006.5 mg/kg berat badan tiap 12 jam dimasukkan dalam infus habis dalam 60 menit selama minimal 7 hari (Drugs. 2007). 2007). Dosis obat ini adalah 4 mg/kg berat badan tiap 24 jam dalam infus selama 30 menit (Drugs. Drugs. • Tigecycline Obat bekerja dengan cara menghambat transportasi protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosomal 30S dan menutup masuknya molekul tRNA amino-acyl. • Linezolid Linezolid merupakan agen anti staphylococcal bakteriostatik yang digunakan untuk mengobati pneumonia nosokomial dan infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh MRSA. Dosis inisial obat ini adalah 100 mg intravena pada hari I diikuti dengan 50 mg tiap 12 jam (Drugs.

bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. Sedangkan infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang sebelumnya tidak ada hubungan dengan infeksi rumah sakit dikenal sebagai CA-MRSA. Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. kontrol. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. Beberapa faktor dapat menyebabkan timbulnya resistensi ini. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan. alat-alat pengobatan. Berbagai institusi kesehatan di luar negeri telah banyak yang menerbitkan pedoman dalam pencegahan. Ada 2 macam infeksi MRSA. baju. olahraga dengan kontak langsung. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. atau individu yang menjalani dialisis. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik. alat-alat olahraga. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya.   .40  BAB III RINGKASAN Infeksi MRSA telah menjadi problem dalam dunia kesehatan di seluruh dunia selama beberapa dekade. dan penanganan MRSA yang disesuaikan dengan keadaan dan strain MRSA yang ada. yaitu HA-MRSA dan CA-MRSA. alat-alat mandi. HA-MRSA didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir.

  . petugas kesehatan dan staf rumah sakit yang bisa saja terkolonisasi. dan pemerintah sebagai pengambil kebijakan dalam bidang kesehatan. Antibiotik yang digunakan bisa dalam bentuk kombinasi maupun tunggal. Prinsip pemberian antibiotik pada infeksi MRSA adalah sesuai dengan hasil kultur bakteri dan pola sensitivitas antibiotik yang ada. dokter yang merawat. Antibiotik empirik dapat diberikan pada keadaan dimana hasil kultur dan sensitivitas tidak ada.41  Manajemen penanganan infeksi MRSA harus menyeluruh dan melibatkan pihak pasien sebagai orang yang terinfeksi atau terkolonisasi.

Drake.unc. Guidelines for the Control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New Zealand. A. J.J.. M. Brown...I. E. J.. Heffernan..P.F. T.visualunlimited. Morris A. Eberhardt.G. 2002. T. 1998. 56:1000– 1018. V. J Cell Physiol.drugs. Cheung. Holand. Edwards. Overview of Antimicrobial Resistance. The carrier state: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. 1997. Guidelines for the laboratory diagnosis and susceptibility testing of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Morrison. D. P. W.com/pro..W. Alston.. S. G.J. et al. Fox. G. J. Davis. G. Hawkey.pdf/. Towner. Banerjee.. 1994. J. Diminished virulence of a sar-agr.H. H.. 32(8):HS3-HS12. http://www.. 1980-1989. D. V. 91:Suppl 3B:3B-86S 3B-89S. Tang. Duchin. Drugs. Anderson. Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Antimicrob Chemother.L... 1988.. National Foundation for Infectious Diseases: [9 screens]. D. Drug Information Online [44 screens].. A. Hatcher..govt. US Pharm. Ridgway. Mehlhorn. 2007]. British Columbia Guidelines for Control of Antibiotic Resistant Organisms (AROs) [Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Vancomycin-resistant Enterococci (VRE)].. Hill. K. Humphreys.J.W.. 2007 [cited December 17. http://www. J Clin Invest. Elliott. Report of a combined working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. 2001.org/publications/id_archive/antimicrobial.42  DAFTAR PUSTAKA Alangaden. A.nz/cd/mrsa. J Infect Dis. Interim Guidelines for Evaluation & Management of Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin dand Soft Tissue Infection in Outpatient Settings.K. 2005.B. Casewell. Heathcock. M. http://www. Wren. Olson.. BC Centre for Disease Control.. Lowy.R. Borlaug..nfid.gov/health/providers/epidemiology/MRSA-guidelines.D... Ikram R.. Hofmann. Am J Med.. 173:102-109. the Hospital   . D. http://www. M. What's in Your Neighborhood? Jobson Medical Information LLC. Cookson. Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology [19 screens]. F.mutant of Staphylococcus aureus in the rabbit model of endocarditis. M. E.. MacGregor. 157:749-56. http://www.. R.J.L. 18:Suppl A:1-12.html.G. M.N. Staphylococcus aureus induces tissue factor expression in cultured human cardiac valve endothelium.. Chung. D. Epstein. 2007]. 94:1815-22. Duckworth. G... T.metrokc. 2007.A. K. B. Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Guidelines for Clinical Management and Control of Transmission. D. Dellit. 2004. Emori. 2005.C. Revised Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infection Control Guideline for Hospitals.. B. 1986.E.. Carter.moh. 1997 [cited: December 14. Culver. R.edu/depts/spice/WisconsinCAMRSAGuide.M. 2007].L. Extracellular matrix heparan sulfate modulates endothelial cell susceptibility to Staphylococcus aureus. J Antimicrob Chemother. 2005 [cited: December 15.A.D. 1991.com/. H.. Anonim.pdf. Secular trends in nosocomial primary bloodstream infections in the United States. Pang. http://www. Staphylococcus.

A.C. Fraise.G. C. 82(12):1463-1467. 1993.P. Staphylococcus Aureus Infections. 2004. including the role of the microbiology laboratory. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). M.org/acd/. Berbari. 101(26):9786-9791. Naimi. Epidemiology. Strategies for Clinical Management of MRSA in the Community: Summary of an Experts’ Meeting Convened by the Centers for Disease Control and Prevention. Navy Environmental Health Center.. Jernigan. R. Ansell Cares. http:/www.I. An overview of nosocomial infections. Guidance for Nursing Staff. Royal College of Nursing (RCN). J Hyg (Lond). W.G.hcupus.org.cdc. 2005.. Gorwitz. 2006. H.rcn. Gould. Lowy... M. 1996-1998. 65:567-573. Fielding. Treatment. 2005. http://www-nehc. 2006.J..J. Lindsay.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/CAMRSA_ExpMtgStrategies. R. E. T. J Antimicrob Chemother.K.G.. Enright. D.H.. Edwards. Feil. Mayo Clin Proc. A. Statistical Brief #35: Infection with Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in U.J. N. Robinson. M..T.H. Wolters. Gaynes. Sampathkumar. http://lapublichealth. Steiner. JMPK.J. P. J. E.. Dwiprahasto. NEJM. Emori. Grundmann.. 339(8):520-532.   . Enright. Boxrud.R.. 1993-2005. F.pdf.C. Powers. Kowalski. 2007]. C... Apakah organisme multi-resistan itu dan bagaimana timbulnya? in Essential Practices in Infection Control.P. Ridgway. Carriage of Staphylococcus aureus in random samples of a normal population. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).D. Brit Soc Antimicrob Chemother.G. 80(9):1201-1208.. Clin Microbiol Rev. Clin Infect Dis. I. Guidelines for the Prophylaxis and Treatment of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the UK. Jernigan. 2001. Feil. Epidemiology and clonality of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Minnesota.F. T. 2:1-6. Warren. 2005. Complete genomes of two clinical Staphylococcus aureus strains: Evidence for the rapid evolution of virulence and drug resistance.. C.. D. Gemmell. Holden.navy. Randle.E.P..pdf. 57:589-608. Hospitals.gov/reports/statbriefs/sb35. F. 33:990. 99(11):7687–7692. K. LeDell..H. Elixhauser. and Prevention of Community-Acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections. Day. T. D. Grathwaite. EPIC. Guidelines for the Management of Community Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps.J. Spratt. 8(4):177-181..L. S. D. A. Osmon D. Kebijakan untuk Meminimalkan Risiko Terjadinya Resistensi Bakteri di Unit Perawatan Intensif Rumah Sakit.J. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: The Latest Health Scare. 2007. J. 1967. PNAS. 2005.E. 6:428-442.B. Mayo Clin Proc.S. B.. PNAS. J..43  Infection Society and the Infection Control Nurses Association.A.. FACT SHEET FOR HEALTH CARE PROVIDERS: Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin Infections.S. G.L.ahrq.. G.A.med. 2006.pdf. [7 screens].A.. Noble.J. http://www. http://www. 2003 [cited December 17. Valkenburg. 2007. Peacock. 1998. R.mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final. 2002.uk/mrsa. J. E. T.. H.C.L.

Attack of the Superbug: Antibiotik Resistance. 34:20-69. Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Infections.gov/news/PDFs/mrsa. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin. S. 87:3–9.S. B. PGTKI Press. Widiatmoko (eds.   .R.wikipedia. Ikhsan. K. J. 2007]. J.pdf. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus sterile-site infection: The importance of appropriate initial antimicrobial treatment. Hackman.bop. Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IX Ilmu Penyakit Dalam FK UGM. Doherty.A. Wikipedia Organization: [3 screens]. Clin Infect Dis. A. http://en.ubc. G. 2007]. [43 screens].org/wiki/Antibiotic_resistance. 23:255-259.. Crit Care Med. Widayati. S. Wijisaksono. 2007 [cited: December 17. G. 2006. Clark. Hal. C.O. Yogyakarta. Wikipedia. 2007.B. 2005 [cited: December 17. Nurdjanah. Lab Investig. Steinberg.). Nosocomial and community acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance.C.A. 2007]. Daum. M. Vavra. 2007. Yim. 2007 [cited: December 17. R. http://www.ca. Sja’bani. [8 screens]. Antibiotic Resistance. Dalam: M. http://www. J.P. 1324.. Johnson.P.scq. The Federal Bureau of Prisons (BOP).E.44  Schramm. 1996. Terapi optional “baru” untuk infeksi gram (+): peran vancomycin.. D.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful