Tinjauan Pustaka

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
     

Oleh: Imam Kris Biantoro 03/1967/IV-SP/0286 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta 2008

Disetujui tanggal: .............................................................. Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

Dipresentasikan tanggal: ................................................... Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

 

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ……………………………………………................................ DAFTAR ISI ………………………………………………………………………… DAFTAR GAMBAR ………………………………………………………………… DAFTAR TABEL ………………………………………………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………… ………………………………………… .................................................... ………… i ii iii iv 1 3 3 3 5 7 9 10 14 19 21 41 43

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Infeksi Staphylococcus aureus

1. Bakteri Staphylococcus aureus

2. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus

B. Mekanisme Resistensi Antibiotik ………………………………………… C. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 1. Definisi dan Epidemiologi MRSA …………………………

…………………………………

2. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA ………………………… 3. Diagnosis MRSA ………………………………………………… …………………………

4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA BAB III RINGKASAN

…………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………

ii   

 

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Struktur S. Aureus ………………………………………………………… Gambar 2. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan ……………………….... 3 6 8 14

Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal ………………………………… Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan …………………………

iii   

 

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Kronologi infeksi S. aureus dan resistensinya Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA Tabel 3. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA ………………………… ………………………… ………………………… 10 13 20 26 30 33 34 35

Tabel 4. Area risiko klinis transmisi MRSA ………………………………………… Tabel 5. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI ………………………………… Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA … Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA ………………… Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA …………………………

iv   

Suatu mikroorganisme dianggap multi resisten jika banyak diantara antibiotik yang biasa digunakan tidak dapat membunuh mikroorganisme tersebut. Diperkenalkannya benzyl-penicillin (penicillin G) pada tahun 1940-an untuk sementara waktu memecahkan masalah infeksi Staphylococcus aureus (S. Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya peningkatan ini. Hal ini akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. serta peningkatan biaya perawatan (Alangaden. Mikroorganisme dengan resistensi multi-obat akan banyak menyebabkan banyak masalah dalam lingkungan perawatan kesehatan dan bahkan dalam masyarakat (Alangaden. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik sehingga muncul adanya mikroorganisme yang resisten. Ada beberapa macam keadaan dimana mikroorganisme resisten terhadap antibiotik. 1997). 1997. 2006). aureus). Namun pada 1945 ada laporan tentang adanya jenis S. 2006). aureus berkembang lebih lanjut dan menjelang akhir 1950-an mikroorganisme ini resisten   . aureus yang resisten terhadap penicillin. Resistensi S. antara lain methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). yang paling banyak mendapat perhatian adalah MRSA (EPIC. Menjelang 1948 jenis yang resisten meningkat sehingga sangat menurunkan nilai klinis penicillin G. EPIC. vancomycin-resistant Enterococci (VRE).1  BAB I PENDAHULUAN Dalam kurun waktu ±50 tahun ini telah terjadi peningkatan kejadian infeksi yang disebabkan oleh mikoorganisme yang resisten terhadap berbagai agen antimikroba atau antibiotik. dan methicillin-resistant Acinobacter baumanii (MRAB). Diantara infeksi resistensi diatas.

Methicillin diperkenalkan pertama kali pada tahun 1959 untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh jenis-jenis S. aureus yang resisten penicillin. termasuk erythromycin. Hanya dua tahun kemudian ada laporan dari para peneliti yang menyatakan bahwa S. aureus telah menjadi resistan terhadap methicillin (EPIC. Di samping menjadi masalah di rumahrumah sakit di dunia.2  terhadap hampir semua antibiotik sistemik. 2006). dan bahkan dari orang-orang di masyarakat atau di tempat-tempat olahraga (EPIC.   . Makin lama makin sulit untuk melawan MRSA dan cara terbaik untuk mencegah penularannya masih banyak diperdebatkan. MRSA juga makin banyak ditemukan kembali dari pasien di fasilitas perawatan jangka panjang seperti wisma para usia lanjut. MRSA merupakan penyebab utama infeksi di rumah sakit dan telah meluas dengan cepat di banyak bagian dunia. streptomycin dan tetracyclin (EPIC. 2006). 2006).

aureus bulat dengan diameter ± 1 µm. Gambar 1 menunjukkan struktur dari S.3  BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.. organisme ini tampak sebagai kelompok kokus gram positif. Pada pemeriksaan mikroskopis. dan diatur oleh gen regulator seperti agr. Infeksi Staphylococcus aureus 1. 2005). seperti yang ditunjukkan oleh grafik. berkelompok seperti anggur (Romawi staphyle) yang memungkinkan dirinya dapat terbagi dalam beberapa bentuk (Brown et al. Struktur S. Bakteri Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus merupakan anggota dari famili Staphylococcaceae. Gambar 1.   . Panel B dan C menunjukkan potongan melintang dan amplop sel. Sintesis dari berbagai protein ini tergantung pada fase pertumbuhan. Panel A menunjukkan permukaan dan sekretori protein. 1998). aureus. Bentuk sel S. aureus. (Sumber Lowy.

. Sebagian besar isolat MRSA adalah tipe 5 (Lowy. 1998). aktivasi komplemen. Perbedaan struktur peptidoglikan dari strain staphylococcus memberikan kontribusi pada variasi kemampuannya untuk menimbulkan disseminated intravascular coagulation (DIC) (Lowy. plasmid. 1998). dengan prophages.   . Rantai peptidoglikan ini akan terikat pada N-acetylmuramic acid melalui jembatan pentaglisin spesifik untuk S. Sampai sekarang sudah ada 11 serotipe polisakarida mikrokapsular yang sudah dapat diidentifikasi.. dan hasil positif tes koagulase. dan agregasi platelet. dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al. Sebagian besar staphylococcus menghasilkan mikrokapsul. 1998. fermentasi manitol. 2005). Brown et al. Peptidoglikan ini berisi subunit-subunit polisakarida dari N-acetylglucosamine dan N-acetylmuramic acid.4  Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum).. Lima puluh persen berat dinding sel staphylococcus terdiri dari peptidoglikan. Genom staphylococcus terdiri dari kromosom melingkar (± 2800 bp). 2005). aureus. 2005. Protein-protein ini mempengaruhi kemampuan staphylococcus dalam kolonisasi jaringan hospesnya (Lowy. Peptidoglikan bekerja seperti endotoksin. 2004). yaitu merangsang pelepasan sitokin oleh makrofag. 1998). dengan tipe 5 dan 8 merupakan 75% dari infeksi pada manusia. dan transposons (Holden et al. Gen-gen yang akan menentukan virulensi dan resistensi terhadap antibiotik ditemukan pada kromosom ini. Beberapa permukaan protein akan berikatan dengan molekul matriks ekstraseluler dan dikenal sebagai microbial-surface components recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMM). Anonim. Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob. dan deoksiribonuklease (Lowy.

Tigapuluh sampai dengan limapuluh persen manusia dewasa sehat terkolonisasi bakteri ini. Sitotoksin merupakan toksin 33-kd protein-alpha. menyebabkan eritema dan separasi kulit seperti yang terlihat pada scalded skin syndrome (Lowy. pengguna obat-obat intravena. 1998). Enzim-enzim ini membantu penyebaran infeksi pada berbagai jaringan. menjalani pembedahan. dan toksin eksfoliatif. Molekul enterotoksin dapat menimbulkan penyakit akibat dari proteinproteinnya. Toksin ini menyebabkan proliferasi sel T dan pelepasan sitokin. aureus akan terjadi peningkatan risiko untuk mendapat infeksi tumpangan lainnya. menyebabkan perubahan formasi inti dan merangsang proinflamasi pada sel mamalia. dengan 10–20% terkolonisasi secara persisten. lipase. sirosis hati dan   . Gen untuk toxic shock syndrome ditemukan pada 20% isolat S. Rerata kolonisasi staphylococcus tinggi pada pasien-pasien dengan diabetes melitus (DM) tipe 1. menjalani hemodialisis rutin. Toksin eksfoliatif. Perubahan-perubahan ini akan menimbulkan kerusakan sel dan berperan dalam manifestasi sindroma sepsis. Staphylococcus menghasilkan berbagai macam enzim. aureus. dan hialuronidase. seperti protease. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). antara lain sitotoksin. 2. yaitu toxic shock syndrome dan keracunan makanan.5  Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin yang terkelompok sesuai dengan mekanisme kerjanya. aureus. walaupun peran dalam patogenesis penyakit belum dapat diterangkan dengan jelas (Lowy. termasuk juga toksin epidermolitik A dan B. Superantigen toksin pirogenik secara struktur mirip dengan sitotoksin. Seseorang yang terkolonisasi oleh S. enterotoksin. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus Manusia merupakan koloni alamiah dari S. 1998). terikat dengan protein major histocompatibility complex (MHC) kelas II. superantigen toksin pirogenik.

aureus merupakan penyebab tersering dari kasus-kasus pneumonia nosokomial dan infeksi luka operasi. serta penyebab kedua tersering pada kejadian septikemia nosokomial (Emori et al. 1991. et al.. Samathkumar. Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk   .. Selama periode tahun 1990 sampai dengan 1992 S.aureus pada jaringan (Sumber: Lowy. et al. 1996).. Cheung et al.. 1967. 1993).. Steinberg. Kejadian ini sejalan dengan makin banyaknya penggunaan alat-alat intravaskuler (Banerjee. aureus pada jaringan. 1986.. Jumlah infeksi staphylococcus baik yang community-acquired dan hospital-acquired telah meningkat selama 20 tahun ini. Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S. 1998) . 2007). Gambar 2. Casewell et al. Patogenesis invasi S.6  defek pada kualitas atau kuantitas leukositnya (Noble et al. 1994.

IL-6.7  platelet-fibrin thrombi (PFT). 1988. namun dapat juga melalui   . staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah. Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi.. Lowy. Mekanisme Resistensi Antibiotik Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruh suatu antibiotik. Makrofag dan monosit melepaskan IL-1. Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial. IL-8. 1997). Sebagai hasilnya. leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. B. menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang. IL-6. 1998). Keadaan ini terjadi secara alamiah melalui seleksi alam lewat mutasi acak. Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. Dilain pihak. et al. Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) setelah terpapar oleh staphylococcus. Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial. dan IL-8. Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcell adhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1). staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston. Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon-γ (INF-γ) oleh sel T.

Sejak itu resistensi tunggal maupun multipel (multidrug resistance) yang dimediasi oleh plasmid yang dapat dipindahkan dari satu ke lain mikroorganisme di traktus gastrointestinal juga dilaporkan sekitar tahun 1950-an. seperti tampak pada tabel 1. Yim. 2007. Penyebaran bakteri resisten semakin dramatik di pertengahan 1990-an (Dwiprahasto. Pada pertengahan 1970-an gen-gen resisten ditemukan semakin menyebar di berbagai pelayanan kesehatan dan bahkan melibatkan organisme-organisme yang bersifat komensal di traktus respiratorius dan genitourinarius penderita yang dirawat di rumah sakit. 2007). Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Wikipedia. Ketika sebuah gen berubah. 2007). Gambar 3. 2005).   . Sejarah resistensi bakteri terhadap antibiotika diawali dari ditemukannya S. Transfer gen resistensi secara horisontal (Sumber: Yim.8  pemaksaan dengan evolusi stres pada suatu populasi. maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid. aureus yang resisten terhadap penicillin pada awal 1940-an.

aureus resisten terhadap penicillin.. aureus menghasilkan penicilinase.. 2005). atau plasmid DNA ekstrakromosom. 2005). ataupun didapatnya DNA melalui mekanisme transformasi (Dwiprahasto. cloxacillin. Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa.. Jepang.9  Resistensi bakteri terhadap antimikroba terjadi melalui banyak mekanisme dan cenderung semakin rumit pendeteksiannya. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Lebih dari 80% strain S. Australia. 2005). termasuk di antaranya mutasi kromosom. aureus selama lebih dari 35 tahun. ekspresi gen-gen resisten kromosom laten. dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapi utama dari infeksi S. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan (Duckworth et al. didapatnya resistensi genetik baru melalui pertukaran langsung DNA. dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Enright et al. Methicillin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S. 2002. dan penicillinase-stable betalactam seperti methicillin. Namun. Methicillin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin. Amerika Serikat. aureus yang resisten terhadap methicillin (Brown et al. 2007). Berbagai mekanisme genetik ikut terlibat. pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959 (Kowalski et al..   . bakteriofag. 1998). Samathkumar. C. di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S.

kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search & destroy” di Eropa Utara VRSA dilaporkan di Jepang kejadian MRSA di rumah sakit Amerika hampir 25%. Definisi dan Epidemilologi MRSA Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak. 1. Borlaug et al. Kronologi infeksi S. auerus resisten penicillin methicillin diperkenalkan. membedakan antara HA-MRSA dan CA-MRSA secara epidemiologi menjadi semakin sulit “The Year of MRSA?” 2002 2003 2006 2007 Sumber: Samathkumar. HA-MRSA terus meningkat. dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika kejadian MRSA kembali meningkat. wabah CA-MRSA (khususnya klon USA 300) dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit >50% infeksi kulit staphylococcal muncul di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA. perineum. awal 1990-an 1996 1997 Kejadian penicillin diperkenalkan muncul S. penggunaan vancomycin meningkat..10  Tabel 1. dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding. aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin muncul MRSA muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika penyebaran klonal MRSA secara global. 2003. hampir 60% terjadi di ICU. 2007. sebagian besar strain S. aksila. 2005).   . aureus dan resistensinya Tahun 1940 1942 1959 1961 1963 1968 1970-an 1980-an. muncul VISA.

dengan rerata 4. Di Amerika Serikat.11  MRSA adalah S. Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa: 1) MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut (82% usia > 60 tahun.6%). Antara tahun 1996-1999 dilaporkan bahwa 23 rumah sakit di Kanada terdapat 6% dari seluruh isolat S. Saat ini diperkirakan sekitar 2-3% populasi umum telah terkolonisasi oleh MRSA.600 kasus MRSA di rumah sakit seluruh AS. 7. Pada tahun 2005 terdapat 368. aureus yang resisten terhadap methicillin. walaupun sebagian besar akan tetap asimtomatik (Navy Environmental Health Center. selama 13 tahun (1993-2005) infeksi MRSA telah sangat berkembang. 2004). 2006). dan gentamycin.6% diperoleh dari komunitas masyarakat. 3) sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetracyclin. Keadaan ini menunjukkan adanya peningkatan sebesar 30% dibandingkan pada tahun 2004 (Elixhauser & Steiner. nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al. dan sisanya (15.   . 2001). 2005).2% diperoleh dari bangsal perawatan. fusidic acid.6%) tidak diketahui asalnya (BC Center for Disease Control. aureus yang resisten terhadap antibiotik β-laktam. Sebagian besar isolat diperoleh dari MRSA yang berasal dari ruang perawatan akut (72. rifampicin. Orang yang terkolonisasi akan mudah untuk terjadi infeksi. 4. 2007).. oxacillin.. Jumlah ini akan meningkat lagi menjadi ±5% pada populasi yang berkelompok seperti militer dan penjara. 4) strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Gemmell et al. termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin. 2) strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid.14 kasus MRSA per 1000 pasien yang dirawat dari 35% pasien dengan infeksi.

diperoleh isolat S.2%). 2007).6%). Dari seluruh spesimen.. HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti. epidermidis merupakan isolat yang terbanyak (34. 2007). Proporsi beberapa jenis kuman Gram (+) ternyata cukup signifikan. dan kateter intravena yang sebelumnya telah terkolonisasi. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. aureus. mendapat terapi antibiotik. yaitu 1128 dari spesimen darah. Dari sediaan sputum. atau individu yang menjalani dialisis (Anderson et al. epidermidis sebanyak 679 (18. viridians (Wijisaksono. S. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. sedangkan S. Sehingga ketiga kuman ini saja sudah mencapai 1019 isolat (27. HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting (Borloug et al.5%). S.7%). dan 819 spesimen pus. Spesies yang menonjol adalah S. viridians 169 (4. Untuk sediaan darah. S. S. 2007). viridians juga merupakan isolat yang terbanyak (17. Sardjito Yogyakarta diperoleh 3729 isolat kuman.. dialisis. 957 dari spesimen sputum. 2005).5%).3%). atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif. aureus 171 (4. Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. 825 dari spesimen urin.. aureus masuk dalam 5 besar isolat yang ditemukan di darah dan pus (Wijisaksono. epidermidis.12  Selama tahun 2006 di Laboratorium Patologi Klinik RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Dr. Faktor risiko independen untuk memprediksi infeksi HA-MRSA adalah pada pasien dengan luka operasi. dan S. 1998). Pasien yang dirawat di ICU (intesive care unit) memiliki risiko lebih tinggi untuk timbulnya MRSA dibanding dengan pasien yang dirawat di ruangan biasa (Duckworth et al. ulkus dekubitus.   . dan S.

2007. men who have sex with men Type IV & V USA 300 & 400 β-Lactam resistance alone. PVL masuk melalui lubang pada membran sel kemudian menghasilkan lesi pada permukaan kulit dan di dalam mukosa saluran pernapasan (Anderson et al.. prisoners.. soldiers.. Pacific Islanders). Anderson et al. Keadaan ini disebut sebagai community-associated MRSA (CA-MRSA) (Borloug et al. common Frequent (almost 100 %) Skin and soft tissue infections (furuncles.13  Pada awal 1990-an telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA. intravenous drug users. patients undergoing hemodialysis/peritoneal dialysis. Associated clinical syndromes nosocomial. 2005. mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi. 2007). skin abscesses). intravascular catheter or bloodstream infections. postinfluenza necrotizing pneumonia Strain CA-MRSA secara tipikal mengandung eksotoksin yang dinamakan toksin PantonValentine Leukodin (PVL).. II. 2005. PVL sering terdapat pada pasien yang imunokompeten tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi..   . trimetoprim-sulfametoksazol [TMP-SMX]. indwelling intravascular catheters Types I. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA HA-MRSA Residents in long-term care facility. clindamycin. Tabel 2. 2005 dengan modifikasi At-risk groups or conditions CA-MRSA Children. competitive athletes. selected ethnic populations (Native Americans/ Alaska Natives.. Vavra & Daum. dan fluoroquinolone) (Anderson et al. Strain CA-MRSA yang mengandung PVL ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan kerusakan jaringan dan lekosit yang parah. Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA. dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetracyclin. Kowalski et al. common Antimicrobial resistance Rare (5%) PVL toxin Nosocomial pneumonia. & III SCC type USA 100 & 200 Strain type Multidrug resistance.or catheter-related urinary tract infections. 2007). prolonged hospitalization. Perbedaan antara HA MRSA dan CA MRSA tampak pada tabel 2. patients with diabetes mellitus. rifampin. 2007). surgical-site infections Sumber: Borloug et al. CAMRSA memiliki komposisi yang lebih kecil. intensive care unit admission.

Kemungkinan lainnya adalah pelepasan granul dari PMN yang lisis akan menimbulkan respon inflamasi yang pada akhirnya akan menimbulkan nekrosis jaringan. Peningkatan konsentrasi PVL menyebabkan lisis dari PMN. sedangkan rendahnya konsentrasi PVL akan mempengaruhi alur apoptosis PMN dengan langsung berikatan pada membran mitokondrial. 2007).   . Gambar 4. 2007). Nekrosis jaringan dapat merupakan hasil pelepasan reactive oxygen spesies (ROS) dari PMN yang lisis. PVL tidak dapat menimbulkan nekrotik jaringan secara langsung pada sel epitel (Vavra & Daum. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan (Sumber: Vavra & Daum. aureus sebelum mereka berkumpul pada cekungan berbentuk heptamer dari membran polymorphonuclear leukocytes (PMN). yaitu LukS-PV dan LukF-PV disekresi dari S.14  Dua komponen dari PVL.

Perbandingan daya guna dari masing-masing uji ini sulit untuk dinilai karena adanya perbedaan dari strain S. aureus dan spesies dari coagulase-negative staphylococci (CoNS) (Brown et al. schleiferi dan S.. aureus.. berasal dari plasma kelinci. Beberapa spesies stafilokokus seperti S. koagulasi ekstraselular. Penilaiannya dilakukan setelah dilakukan inkubasi selama 4 dan 24 jam. dan metode molekular. aureus. namun spesies ini bukan merupakan isolat yang umum pada infeksi manusia (Brown et al. Hasil negatif setelah inkubasi selama 4 jam harus harus dinilai lagi setelah 24 jam karena beberapa porsi kecil dari strain S. Sehingga hasil negatif dari uji ini harus dikonfirmasi dengan uji koagulasi tabung. cell-bound clumping factor. 2005). Uji ini tidak cocok dipakai untuk isolat yang sulit diemulsikan dan faktor pengumpul (clumping factor) dapat kabur oleh adanya kapsul yang banyak (Brown et al. termasuk produksi dari protein A.. 2005). intermedius dapat juga memberi hasil positif pada uji ini. lugdunensis memberikan hasil positif pada uji ini. • Uji koagulasi mikroskop (slide coagulase test) Uji ini sangat cepat namun hampir 15% menunjukkan hasil negatif dari strain S. aureus. schleiferi dan S. Identifikasi Staphylococcus aureus Berbagai macam uji dapat digunakan untuk mengidentifikasi S.   . Beberapa spesies lain dari stafilokokus seperti S. heat-stable nuclease.15  2. 2005). aureus membutuhkan lebih dari 4 jam untuk membentuk bekuan. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA a. • Uji koagulasi tabung (tube coagulase test) Uji ini merupakan uji standar rutin untuk mengidentifikasi S.

sehingga meningkatkan sensitifitas uji ini namun menurunkan spesifitasnya karena adanya reaksi silang dengan CoNS. Versi terakhir dari uji ini disamping mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul juga mendeteksi berbagai surface antigen.. Sensitifitas dan spesifitas uji ini adalah 98. • Uji DNase dan nuklease tahan panas (DNase and heat-stable nuclease test) Piringan deoksiribonuklease (DNase) dapat digunakan untuk menyaring isolat. namun kelemahan alat uji ini adalah harganya yang masih mahal (Brown et al. sehingga tidak dapat digunakan pada beberapa MRSA yang memproduksi sedikit atau tidak ada protein A dan faktor pengumpulnya. • Uji biokimia Salah satu alat uji biokimia komersial dan otomatis adalah uji Staphychrom II yang berdasar pada uji kromagenik pada inhibitor protrombin dan protease. walaupun beberapa spesies dengan negatif koagulasi dapat juga positif. Karena melibatkan faktor pengumpul maka uji akan memberikan positif palsu dengan stafilokokus yang lain.. schleiferi. Uji ini juga termasuk uji standar rutin untuk mendeteksi S.16  • Uji aglutinasi lateks (latex agglutination test) Versi awal dari uji ini hanya mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul. namun karena banyak DNase dihasilkan juga oleh CoNS maka hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan uji tambahan lainnya. lugdunensis dan S. 2005). aureus (Brown et al. Uji aglutinasi lateks berdasar pada nuklease tahan panas juga telah mulai ada (Brown et al. aureus.6% dan 100%. 2005). 2005)..   . Uji nuklase tahan panas dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. Metode metakromatik difusi agar (metachromatic agar diffusion method) untuk nuklease tahan panas telah digunakan secara khusus untuk uji langsung pada kultur darah. seperti S.

termasuk diantaranya adalah nuklease (nuc). 2005). Hasil MIC methicillin ≤2 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. dan gen-gen surface-assosiated fibrinogen-binding protein (Brown et al. koagulase (coa). yang sekarang dikenal sebagai Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI).. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. Alat uji ini didesain untuk memperjelas target spesies secara spesifik. femB. sedangkan MIC > 2 menunjukkan resisten (Brown et al. 2005). b. Uji ini menggunakan media Mueller-Hinton (MH) atau agar Columbia dengan 2% NaCl dan inokulum 104 cfu/mL akan terlihat jelas perbedaan resistensi diantara strain-strain S.17  • Uji molekuler (molecular test) Sebagian besar metode molekuler untuk mendeteksi S. Menurut British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC). 2005). metode ini hanya menggunakan MH sebagai medianya. 2005). Pada metode BSAC ini. Identifikasi MRSA • Metode dilusi (dilution methods) Dilusi agar (agar dilution)...   . aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. aureus berdasarkan pada polymerase chain reaction (PCR). 16S rRNA. aureus (Brown et al. minimum inhibitory concentration (MIC) methicillin ≤4 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. protein A (spa). femA. Sa442.. Sedangkan menurut National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). sedangkan MIC > 4 menunjukkan resisten (Brown et al. kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 33-35ºC. kedua media ini dapat digunakan kemudian dilakukan inkubasi pada 30ºC selama 24 jam.

. aureus dipertahankan pada 0. serta tidak terpengaruh adanya hiper-produksi dari penisilinase sehingga tidak terjadi positif palsu MRSA (Brown et al. sebuah inoculums 5 x 105 cfu/mL dan diinkubasi pada suhu 33-35ºC selama 24 jam. • Metode penapisan agar (Agar screening method) Metode ini direkomendasikan oleh NCCLS untuk penapisan isolasi koloni pada media rutin dan untuk konfirmasi akan kecurigaan adanya resistensi pada uji difusi piringan (disc diffusion tests). Isolat yang memproduksi sedikit PBP2a akan menimbulkan reaksi aglutinasi yang lemah atau lambat. Pada metode ini densitas S.5 standar McFarland. 2005). • Piringan difusi (disc diffusion) Sekarang ini uji piringan difusi sefoksitin lebih banyak direkomendasikan dibandingkan dengan oksasilin. Metode ini banyak digunakan secara luas (Brown et al...18  Mikrodilusi kaldu (broth microdilution) Metode NCCLS ini menggunakan kaldu MH dengan 2% NaCl sebagai media. menggunakan media MH yang mengandung 4% NaCl dan 6 mg/L oxacillin. 2005). Hal ini dikarenakan pada sefoksitin tidak diperlukan media dan temperatur inkubasi khusus. • Aglutinasi lateks (latex agglutination) Metode ini mengekstraksi PBP2a (penicillin binding protein) dari suspensi koloni dan deteksinya oleh aglutinasi dengan partikel lateks yang dilapisi oleh antibodi terhadap PBP2a. 2005). Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 35ºC atau kurang. 2005). Adanya pertumbuhan mengindikasikan resistensi (Brown et al.   . namun tidak cocok pada pertumbuhan koloni yang mengandung NaCl. Uji ini sangat sensitif dan spesifik terhadap S. aureus.. Disamping itu pula metode sangat cepat (hanya ±10 menit untuk 1 uji) dan tidak memerlukan alat khusus (Brown et al.

Identifikasi MRSA dari aspirasi endotrakhea dan sampel klinik lainnya Alat yang dapat mendeteksi kolonisasi MRSA di saluran nafas bagian atas dan bawah secara cepat dan spesifik sangat penting digunakan pada pasien-pasien sakit parah dengan ventilator mekanik di ICU. mecA dan nuc gen dalam bentuk strip. tanpa memerlukan kultur konvensional atau kemungkinan adanya kontaminasi silang seperti pada PCR (Brown et al. Salah satu alat yang menggunakan metode ini adalah “EVIGENE kit” (Staten Serum Institut. Beberapa metode ini menggunakan dasar gel dan real-time PCR. Denmark).. Alat ini dapat mengidentifikasi MRSA pada kultur darah positif dalam 7 jam. Prosedur alat ini berdasar pada PCR multipleks dengan target di gen femA dan mecA dari aspirasi endotrakhea. Metode ini merupakan diagnosis cepat untuk MRSA dan dapat menentukan terapi yang tepat. dilanjutkan dengan kultur secara konvensional untuk mendeteksi adanya MRSA. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan mikroskop pada GPCC yang positif. 2005). Alat ini berdasarkan pada colorimetric gene probe hybridization assay untuk spesifik stafilokokus 16S rRNA. penyelidikan DNA. Kelemahan metode ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli.   . Kopenhagen. Disamping itu alat ini selain dapat mendeteksi MRSA. juga dapat mendeteksi bakteri Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa yang biasanya menjadi ko-infeksi pada pasien-pasien dengan ventilator mekanik di ICU.19  • Metode molekuler (molecular methods) Identifikasi MRSA langsung dari kultur darah Sebagian besar laboratorium mikrobiologi klinik. serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid). identifikasi kultur darah yang positif mengandung kokus gram positif (Gram-positive cocci in cluster [GPCC]) menggunakan sistem otomatis di bawah mikroskop.

2005). Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak [skin and soft tissue infection (SSTI)] atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA.. Faktor risiko yang dihubungkan dengan penyebaran CA-MRSA adalah kulit yang terbuka. alat-alat mandi. dan handuk (Anderson et al. kontak dari kulit ke kulit yang frekuen (misalnya olahraga dengan kontak langsung). dan pemakaian alat-alat secara bergantian termasuk alat-alat olahraga. Gambaran klinik dari SSTI itu biasanya digambarkan dan didiagnosis sebagai “gigitan serangga atau laba-laba” (Navy Environmental Health Center. alat-alat pengobatan. kondisi tempat tinggal yang kumuh (misalnya tempat penampungan geladangan). Diagnosis MRSA Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. 2007). atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Navy Environmental Health Center.20  Pseudomonas aeruginosa ini secara potensial dapat tumbuh berlebihan (overgrowth) dan menimbulkan negatif palsu pada metode kultur standar (Brown et al. kegiatan praktik dengan higiene yang rendah. alat-alat hiasan rambut. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi.. 2005. 2005). 2007). olahraga dengan kontak langsung. baju. 3. alat-alat olahraga.. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. Anderson et al. pisau cukur.   .

.21  Tabel 3. Walaupun jarang. dan abses kulit. dan miositis (Anderson et al. HIV. 2007). limfadenitis. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA Faktor-faktor community-acquired atau tempat khusus • Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara. Namun saat ini telah dilaporkan adanya infeksi yang invasif seperti necrotizing pneumonia dan fasciitis. osteomielitis. pus yang diaspirasi dari infeksi jaringan lunak. gulat) • Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki • Berbagi handuk. barang-barang pribadi • Higiene personal yang buruk Faktor-faktor hospital-acquired atau tradisional • Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir) • Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir) • Riwayat abses yang rekuren. 2005 Tampilan klinis strain CA-MRSA yang mengandung PVL biasanya tampak sebagai SSTI. rugby. Kultur bakteri aerobik harus didapatkan pada keadaan ketika. Kultur harus diperoleh dari luka yang telah kering. alat-alat olahraga. artritis septik. asli Amerika) • Kontak olahraga (sepakbola. 2) dibutuhkan identifikasi dari spesies dan sensitifitas antibiotiknya yang akan membantu pemilihan antibiotik. 2007). asli Alaska. CA-MRSA juga dihubungkan dengan community-acquired pneumonia (CAP) yang biasanya ditemukan setelah influenza-type illness. folikulitis. Salah satu cara untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh CA-MRSA adalah terjadinya hemoptisis setelah influenza-like syndrome (Anderson et al. bakteriemia. barak militer. toxic shock syndrome. furunkel.. penampungan gelandangan • Populasi (penduduk kepulauan pasifik. seperti bisul. jerawat. 1) SSTI yang disebabkan oleh strain resisten methicillin atau sensitif methicillin tidak dapat dibedakan dengan gambaran klinik. gagal ginjal Sumber: Navy Environmental Health Center. furunkulosis atau infeksi kulit lainnya • Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali • Pengguna obat intavena • Terpasang kateter • Kondisi medis (misalnya diabetes. dan aspirasi dari cairan yang diduga terinfeksi. Kultur darah harus   .

pleura. Hal penting lain yang perlu dilakukan adalah menetapkan bahwa seorang pasien telah terinfeksi dibanding hanya terkolonisasi sebelum memberikan agen antimikrobial sistemik (Duckworth et al. 1998). 2005).. Hasil kultur yang positif baik dari darah dan cairan tubuh yang steril (misalnya cairan sendi. Australia barat melakukan kebijakan penapisan dan kontrol infeksi yang agresif untuk menekan penyebaran   . HA-MRSA Agen antimikrobial yang dapat digunakan untuk penanganan infeksi MRSA. Carter et al.22  dilakukan pada pasien yang demam dengan kecurigaan infeksi MRSA. 2005). khususnya yang bersifat bakterisidal.. maka sangat penting untuk membersihkan semua fokus infeksi yang ada. Kultur positif dari sumber-sumber yang non-steril (misalnya dari drainase luka dan luka terbuka) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri atau kolonisasi dan harus diinterpetasikan dalam bentuk gejala klinik pasien (Navy Environmental Health Center. jumlahnya terbatas.. • Kontrol MRSA di rumah sakit Komunikasi merupakan hal yang penting untuk menekan penyebaran MRSA. dan jika diperlukan pada pasien pengguna obat injeksi atau endokarditis yang secara klinis juga dicurigai (Navy Environmental Health Center. 4. dan serbrospinal) merupakan diagnosis pasti dari infeksi MRSA. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA a. Strategi “search and destroy” dilakukan di Belanda pada tahun 1989 berhasil menurunkan kejadian infeksi MRSA dibandingkan pada pertengahan 1980-an. 1998. Dengan adanya keterbatasan pemilihan obat dan peningkatan munculnya isolat-isolat yang resisten multi obat. Pemberitahuan adanya infeksi MRSA ini dapat dilakukan oleh pihak rumah sakit kepada unitunit yang ada di masyarakat ataupun sebaliknya (Duckworth et al. 2002).

Isolasi Walaupun tangan petugas kesehatan merupakan jalur utama penyebaran MRSA.23  MRSA dari luar negaranya. Carter et al. Namun penutupan sebuah   . 2002). maka semua pasien yang terinfeksi atau terkolonisasi MRSA dirawat dalam satu bangsal dengan petugas khusus untuk mengontrol outbreak secara efektif. Kuman staphylococcal dapat sangat mencemari lingkungan rumah sakit dan akan melepaskan partikel ke udara. 1998. Pasien yang terinfeksi dan jika memungkinkan karier. Denmark melakukan kebijakan mengontrol secara ketat peresepan antibiotik untuk infeksi. harus diisolasi dalam satu ruangan atau jika ada di unit isolasi dengan petugas khusus (Duckworth et al. Pencarian dan pengobatan karier secara aktif dapat menurunkan jumlah infeksi MRSA pada saat kejadian wabah di Spanyol (Duckworth et al. Carter et al. Hal ini akan mengurangi penyebaran antar ruang perawatan. pakaian pelindung. 2002).. sehingga berhasil menurunkan kejadian MRSA dari 15% pada tahun 1971 menjadi hanya 0..2% pada tahun 1984.. 1998). Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam mengontrol infeksi jika tidak ada unit khusus isolasi adalah melakukan cuci tangan dengan benar. dan pembuangan sampah (Duckworth et al. infeksi silang di bangsal masih sulit untuk dicegah. Ruang isolasi harus selalu tertutup dan memiliki sistem ekstraksi yang membuang udara dari kamar ke ruang bebas. Penutupan bangsal Penutupan bangsal atau unit perawatan perlu dilakukan jika isolasi pasien dan perawatan khusus lainnya gagal mengontrol penyebaran dan diperkirakan akan menimbulkan risiko serius pada pasien baru yang masuk untuk perawatan di rumah sakit tersebut. 1998. Jika tidak ada unit isolasi khusus dan terbatasnya kamar pasien... penggunaan sarung tangan.

dan 4) Jumlah petugas. 2) Strain MRSA. 2002). Pengumpulan data harus dilakukan secara cepat dan didiskusikan antara pihak manajemen rumah sakit dan petugas bangsal yang bersangkutan untuk menentukan keputusan yang rasional termasuk kemungkinan penutupan bangsal. Jumlah perawat dan petugas lainnya yang sedikit. Strain yang resisten terhadap antibiotik akan menimbulkan kesulitan dalam terapinya dan diantaranya akan mudah menyebar. Banyaknya pasien baru yang menjadi terinfeksi MRSA merupakan faktor yang paling penting dalam penilaian perkembangan suatu wabah. neonatologi.24  bangsal akan menimbulkan implikasi yang serius pada pelayanan kesehatan di rumah sakit yang bersangkutan sehingga perlu adanya faktor-faktor yang harus dipertimbangkan dalam penilaian risiko jika harus melakukan penutupan (Duckworth et al. seperti bedah elektif merupakan indikasi relatif untuk dilakukan penutupan lebih awal. Carter et al. 2002). EMRSA-16 dihubungkan dengan penyakit yang invasif seperti pneumonia. Penutupan bangsal disarankan jika terjadi hal seperti ini (Duckworth et al. 3) Aktifitas klinis.. Carter et al. Faktor-faktor tersebut adalah: 1) Jumlah kasus. rendahnya hubungan antar profesi. atau bedah kardiotorak merupakan area yang terakhir ditutup ketika terjadi suatu wabah.. Ruang perawatan akut yang digunakan untuk area kritis seperti ICU. khususnya pada bangsal yang berisi pasien dengan status imun yang rendah.   . 1998. 1998. EMRSA-15 dapat mengolonisasi ulkus dekubitus dan urin melalui kateter sehingga akan menyebabkan infeksi berat. Adanya strain yang menyebabkan infeksi yang invasif merupakan indikasi relatif untuk penutupan suatu bangsal. atau jarangnya petugas senior yang terlibat dalam manajemen di bangsal akan membuat sia-sia pengananan infeksi.. rendahnya kemampuan. Ruang perawatan non-akut..

hidung.6%. dan sputum jika ada.. 1998).4%. lesi atau luka. tempat masuknya alat intravena. mulut.. 2002). meski penggunaan garam dan antibiotik pada kaldu harus dimodifikasi sesuai dengan strain MRSA pada saat wabah (Duckworth et al. Oleh karena itu diperlukan suatu usaha untuk mengeradikasi kolonisasi pada pasien dan petugas kesehatan tersebut. Tempat lain untuk pengambilan sampel adalah umbilikus pada bayi baru lahir. perineum. Faktor terpentingnya adalah metode yang digunakan dan banyaknya jumlah dan tempat sampel pengambilan (Duckworth et al.. 2002). dan swab vagina jika ada indikasi klinis.5%. Carter et al. Carter et al. 2002). dan perineum 98. Tempat pengambilan sampel untuk penapisan rutin biasanya adalah hidung. feses.25  Penapisan pasien untuk mendeteksi MRSA Sensitivitas pendeteksian karier MRSA tergantung pada banyak faktor. vagina.. Jika terjadi suatu wabah tempat lain yang bisa diambil sampelnya adalah aksila.3% (Duckworth et al. dan kulit pantat pada lanjut usia (Duckworth et al. dimana situasinya mirip dengan situasi di masyarakat dan tidak ada interaksi dengan unit keakutan. 1998.. Sensitivitas dari berbagai tempat pengambilan sampel untuk mendeteksi MRSA adalah hanya hidung 78. Metode yang digunakan dalam proses penapisan swab di laboratorium dapat mempengaruhi sensitivitas. genital. urin dari pasien dengan kateter.. Menggabungkan swab dalam satu kaldu merupakan salah satu cara agar proses pengolahan spesimen lebih murah. trakheostomi. hidung dan mulut 85.. Carter et al. 1998. Eradikasi diperlukan juga pada pasien   . hidung dan perineum 93. Pengobatan pada karier diberikan pada pasien yang berada di area dengan risiko klinik rendah. • Pengobatan pada karier MRSA Pasien dan petugas kesehatan di rumah sakit yang menjadi karier MRSA merupakan sumber dari penyebaran MRSA.

Tabel 4. Kategori risiko itu seperti tampak pada tabel 4 (RCN. Sehingga pemberiannya harus hati-hati (Duckworth et al. 1998.. 2005   . Pasien usia lanjut dan lemah yang dalam masa perawatan sesudah operasi atau keadaan sakit berat mungkin tidak dapat menerima obat kombinasi seperti rifampisin dan asam fusidik untuk mengobati kolonisasi di mulut. nasional. Pemberian antiseptik topikal dapat juga menimbulkan kondisi ekserbasi dan iritasi di kulit. internasional ™ Sedang • Ruang operasi umum • Urologi • Neonatal • Ginekologi • Obstetrik • Dermatologi ™ Rendah • Ruang perawatan usia lanjut (akut) • Ruang perawatan medis umum • Ruang perawatan anak-anak (non neonatal) ™ Minimal • Ruang perawatan usia lanjut (jangka lama) • Psikiatrik • Psiko-geriatrik Sumber: RCN. 2005). Royal College of Nursing (RCN) membagi area risiko klinis menjadi 4 kategori. 2002). Carter et al.. Area risiko klinis transmisi MRSA Kategori risiko ™ Tinggi • ICU • Unit perawatan khusus bayi • Unit luka bakar • Unit transplantasi • Kardio-torak • Ortopedi • Trauma • Vaskular • Pusat referal regional.26  yang akan dipindahkan ke unit khusus.

Pemberian mupirocin lebih efektif dibanding dengan naseptin. Eradikasi pada mulut Pemberian topikal pada hidung sering kali tidak dapat membersihkan mulut atau sputum. 2002).. khususnya pada strain yang diketahui sensitif terhadap neomycin (Duckworth et al.. Carter et al. Carter et al. 2002). 1998.5%) kurang efektif namun dapat mengurangi jumlah organisme di hidung. sehingga pasien harus diberitahu efek samping yang sering terjadi dan disarankan untuk menghentikan jika diperlukan (Duckworth et al. Agen topikal lain seperti chlorhexidine 1% dan Naseptin® (chlorhexidine 1% + neomycin 0. 1998.. Kejadian efek samping oleh karena rifampicin sangat tinggi. Carter et al. Strain MRSA level rendah masih dapat berespon terhadap mupirocin... Penggunaan mupirocin yang berulang-ulang dan lama dapat menyebabkan munculnya resistensi ini (Duckworth et al. Pemberian terapi sistemik dengan rifampicin dipertimbangkan pada keadaan jika keuntungannya lebih besar daripada efek sampingnya. Agen topikal ini merupakan alternatif untuk strain yang resisten mupirocin.. 1998. Dianjurkan untuk pemberian obat semprot mulut bersama-sama dengan mupirocin hidung untuk eradikasinya (Duckworth et al.. Namun saat ini ditemukan adanya strain MRSA dengan level rendah (MIC 8-256 mg/1) dan level tinggi (>256 mg/1) yang resisten terhadap mupirocin. Carter et al. ciprofloxacin.   . Rifampicin harus selalu dikombinasikan dengan agen aktif lainnya untuk melawan MRSA seperti sodium fusidate. atau trimethroprim untuk mencegah timbulnya resistensi. 2002). Pemberian terapi sistemik seperti yang digambarkan diatas dipertimbangkan dapat diberikan.. 2002).27  Eradikasi pada hidung Pengobatan topikal yang paling efektif untuk eradikasi di hidung adalah mupirocin dengan dasar parafin (Bactroban Nasal®) yang dioleskan pada nares anterior 3 x/hari selama 5 hari. 1998.

Sabun antiseptik penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan dermatitis.28  Eradikasi pada kulit utuh Perbatasan kulit pada tempat infeksi seringkali terkontaminasi oleh S. Carter et al.. Bubuk hexachlorophane (Ster-Zac 0. 2002). Eradikasi pada lesi kulit Mupirocin dengan dasar polyethylene glycol (Bactroban®) merupakan agen antistafilokokal yang efektif untuk diberikan pada lesi kulit seperti eksim dan ulkus dekubitus superfisial kecil. hexachlorophane. aureus yang dapat menyebar ke tempat lainnya. Carter et al. Reduksi yang progresif dari flora kulit dapat dilakukan dengan mandi setiap hari selama 3 hari berturut-turut dengan sabun yang mengandung chlorhexidine. Namun jangan digunakan pada area kulit yang terluka (Duckworth et al. Konsentrat ini dapat membunuh S. Pemberian emollient (Savlon®) disarankan pada pasien dengan problem kulit atau pada usia lanjut. atau povidone-iodine. 1998. 1998.. 2002). Agen ini tidak boleh digunakan pada luka bakar yang luas atau area luka yang tidak beraturan dan banyak karena agen ini bersifat nefrotoksik. aureus yang ada di air mandi.   . dan harus dihentikan jika terjadi iritasi kulit. Penggunaan yang lama harus dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap mupirocin. Konsentrat ini kurang efektif dalam mereduksi kolonisasi kulit dibanding dengan pemberian langsung sabun antiseptik. Jumlah S..33%®) merupakan agen anti staphylococcal yang efektif digunakan pada neonatal dan dapat digunakan pada aksila dan genital orang dewasa jika ada kolonisasi. aureus dapat berkurang dengan mencuci kulit dan rambut dengan sabun antiseptik. Eradikasi MRSA pada lesi kulit harus dilakukan bersama-sama dengan eradikasi pada tempat lainnya (Duckworth et al..

aureus di hidung telah diketahui sebagai salah satu faktor risiko untuk terjadinya infeksi MRSA. 2006). adanya tanda-tanda infeksi sistemik (Gorwitz et al. harus dipertimbangkan adanya faktor risiko untuk terjadinya CA-MRSA (misalnya gelandangan dan angka kejadian setempat yang tinggi) selama proses terapi dilakukan. dan pneumonia yang berat.. Kolonisasi MRSA terdapat juga di tempat lain. Strategi penatalaksanaan CA-MRSA MRSA harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding SSTI yang mungkin disebabkan oleh infeksi S. serta pada sindroma berat yang tidak selalu dihubungkan dengan S. 2007). Walaupun antibiotik beta-lactam merupakan obat pilihan utama untuk SSTI. Para klinisi diharapkan mengumpulkan spesimen untuk dilakukan kutur pada semua pasien dengan abses atau lesi kulit yang purulen. khususnya pada keadaan infeksi lokal yang berat. artritis septik.. aureus. aureus.. seperti necrotizing fasciitis dan purpura yang fulminan (Gorwitz et al. 2006). 2006). Regimen yang digunakan untuk melakukan eradikasi kolonisasi yang ada di masyarakat sama seperti yang digunakan di rumah sakit (Gorwitz et al. Adanya keluhan utama seperti “gigitan laba-laba” dari pasien menguatkan kecurigaan kita akan adanya infeksi S.   . rektum. misalnya aksila. 2006). dan perineum yang juga penting dalam perkembangan dan penyebaran infeksi. aureus (Gorwitz et al.29  b. MRSA juga perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada gejala-gejala lain yang disebabkan oleh infeksi S. aureus. CA-MRSA Kolonisasi S.. termasuk sindroma sepsis. Dalam hal ini CA-MRSA harus menjadi salah satu diagnosis banding pada pasien dengan SSTI yang datang ke fasilitas kesehatan (Anderson et al.. osteomielitis.

serta ada-tidaknya komorbid. Perlu dipertimbangkan juga pemberian agen antibiotik yang melawan aktifitas streptococcus grup A dalam mengobati SSTI dimana ketika CA-MRSA sudah menjadi endemi. Saat ini streptokokus grup A sering ikut teridentifikasi pada endemi infeksi CA-MRSA (Anderson et al. Ketika fokus infeksi MRSA yang menyebabkan sepsis berat diketahui.. atau lavase bronkoalveolar untuk mengkonfirmasi diagnosis mikrobiologik dari infeksi.. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI Kelas 1 2 3 4 Kriteria pasien afebris dan sehat demam dan tampak sakit. Diagnosis pasti dari infeksi yang invasif dapat ditegakkan jika kita dapat memperoleh spesimen yang tepat. abses. 2003 c. seperti pus. Terapi sistemik infeksi MRSA Pengobatan pasien dengan infeksi MRSA tidak akan berpengaruh besar pada pencegahan penyebaran karena agen antibiotik sistemik yang digunakan hanya berpengaruh kecil pada status karier.   . SSTI dapat dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan berat-ringannya tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik. Tabel 5. maka bisa dilakukan pendekatan kombinasi antara obat dan pembedahan. atau lesi nekrotik. atau adanya infeksi di lengan dan tungkai yang berat sindroma sepsis atau infeksi berat yang mengancam jiwa (misal necrotizing fasciitis) Sumber Eron et al.. tetapi tanpa adanya penyakit komorbid yang tak stabil tampak keracunan. 2007).30  Sebelum memulai terapi antibiotik jika ada indikasi harus dilakukan insisi dan drainase atau debridemen pada lesi kulit yang purulen.. atau paling tidak ada 1 penyakit komorbid yang tak stabil. Sistem klasifikasi ini berguna sebagai panduan untuk menentukan manajemen perawatan pasien dengan SSTI (Eron et al. 2003). jaringan. 1998). Penggunaan antibiogram pada isolat pertama pada pasien sangat penting untuk memilih terapi yang sesuai. Apalagi jika respon klinis dari pasien adalah jelek (Duckworth et al.

• Keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA a. 2006). Hal ini bisa diperoleh dari antibiogram yang dikeluarkan oleh rumah sakit (Naimi et al. Para klinisi harus memperhatikan pola sensitifitas dari antibiotik dari isolat S.   . Durasi pemberian terapi antibiotik pada keadaan ini tergantung pada keparahan dan tempat infeksinya. 2001). 2006). Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi CA-MRSA biasanya disebabkan oleh isolat yang masih sensitif terhadap berbagai macam antibiotik jika dibanding dengan HA-MRSA. Pemberian antibiotik sendiri tidak akan efektif tanpa dilakukan insisi dan drainase (BOP. 2005).. serta respon klinisnya.. Pemberian antibiotik antara 7-10 hari biasanya pada keadaan infeksi yang tidak terkomplikasi dan tidak berespon baik pada insisi dan drainase (BOP. Demam. Pasien dengan gejala ringan. Biasanya kita masih sulit untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi pada SSTI. dan peningkatan penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP) dapat merupakan indikasi adanya infeksi (Gemmell et al. Pasien dengan bakteremia MRSA memiliki rerata mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan MSSA. 2005). Pemilihan antibiotik untuk mengobati SSTI sebaiknya berdasarkan pada hasil kultur bakteri dan sensitivitas bakteri yang ada... aureus. peningkatan angka leukosit.31  misalnya pada manajemen osteomielitis yang membutuhkan pembuangan jaringan nekrotik (Duckworth et al. infeksi yang terlokalisir tanpa tanda-tanda infeksi sistemik dapat dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase luka kemudian dilakukan evaluasi selama beberapa hari sebelum pemberian antibiotik. Peningkatan risiko ini sebagian berhubungan dengan pemberian antibiotik inisial yang tidak sesuai dalam 24 jam pertama perawatan (Schramm et al. 1998).

tampak adanya abses. atau adanya latar belakang penyakit komorbid atau keadaan imunosupresi (BOP. atau erythromycin. amoxicillin/clavulanate. antara lain: 1) Infeksi yang bisa sembuh sendiri (self-limited infection) tanpa tanda dan gejala sistemik biasanya cukup efektif jika dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase tanpa antibiotik.32  Infeksi kulit dan jaringan lunak yang tidak dapat dilakukan kultur atau diagnosis mikrobiologinya tidak ada. atau keadaan klinis yang memburuk pada pemberian antibiotik oral. maka diindikasikan pemberian antibiotik intravena yaitu vancomycin kombinasi dengan antibiotik lainnya (BOP. infeksi yang tidak berespon baik pada insisi dan drainase maka dapat diberikan antibiotik empirik cephalosporin generasi pertama. SSTI yang diikuti sepsis. 2) Jika tidak ada faktor risiko MRSA. Antibiotik empirik bisa diberikan pada infeksi yang dirurigai disebabkan oleh S. 3) Jika berhubungan dengan risiko infeksi MRSA dan pada infeksi pneumonia. Pertimbangan-pertimbangan yang perlu dilakukan dalam memberikan antibiotik empirik. 2005). 2005). penanganan dan evaluasinya didasarkan kasus per kasus. aureus.   . adanya demam atau tanda infeksi sistemik lainnya. khususnya pada infeksi selulitis.

Antibiotik yang diberikan adalah vancomycin intravena dan/atau kombinasi dengan agen   . dan infeksi MRSA yang dalam membutuhkan pemberian antibiotik intravena.33  Tabel 6. Infeksi serius MRSA Endokarditis dan infeksi endovaskuler lainnya. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA (Sumber: Gemmel et al.. pneumonia. fasciitis nekrotik. 2006) b. osteomielitis.

2005)   . Antibiotik generasi kedua atau ketiga dapat diberikan sebagai kombinasi dengan vancomycin (BOP. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA (Sumber: BOP .34  antibiotik lainnya selama 4-6 minggu atau lebih. Tabel 7. 2005).

35  Tabel 8. sehingga sediaan yang ada dalam bentuk injeksi   . 2006. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA (Sumber: Gemmell et al. Vancomycin tidak dapat diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral.. Gorwitz et al. 2006) • Vancomycin Vancomycin merupakan obat pilihan pertama (drug of choice) untuk berbagai macam infeksi khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh MRSA. 2006). Obat ini tidak boleh digunakan pada infeksi MSSA (Gemmell et al.. Nama generik dari obat ini adalah vancomycin hydrochloride..

Setelah pemberian intravena. konsentrasi vancomycin akan masuk ke dalam pleura.. Penyesuaian dosis harus dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. trimethoprim-sulfamethoxazole (co- trimoxazole/TMP-SMX) merupakan obat utama yang diberikan untuk SSTI yang disebabkan oleh strain CA-MRSA dimana banyak diantaranya masih sensitif terhadap obat ini (Gemmell et al. fluoroquinolones.36  dan pemberiannya secara intravena. Waktu paruh vancomycin dalam plasma adalah 4-6 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal. namun ketika ada inflamasi akan terjadi penetrasi ke dalam cairan spinal (Drugs. 2006. • Pada Trimethoprim-sulfamethoxazole pasien dengan infeksi MRSA. 2007). cairan asites dan sinovial. Namun penggunaan vankomisin untuk menangani MRSA menyebabkan munculnya S. perikardial. dan doxycycline (Drugs. serta jaringan atrial. Dosis inisial yang harus diberikan tidak boleh <15 mg/kg berat badan. minocycline. cairan dialisis peritoneal. aureus (VRSA) pada tahun 1990-an (Samathkumar. Gorwitz et al. Pemberian secara intramuskular akan menimbulkan nyeri pada tempat suntikan (Drugs. 2007). 2007). 2007). aureus [VISA]) dan kemudian menjadi vancomycin resistant S.. clindamycin. walaupun pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan dan sedang. Pemberian vancomycin adalah 2 g/hari dalam dosis terbagi 500 mg/6 jam atau 1 g/12 jam. 2006). Vancomycin akan berikatan 55% dengan protein serum. Vancomycin tidak masuk secara difusi pada meningen normal melalui cairan spinal. Pasien yang alergi atau tidak dapat menerima terapi vancomycin bisa diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole. aureus yang resisten intermediat terhadap vankomisin (vancomycin intermediate-resistant S.   . urin.

Pada infeksi ini obat yang digunakan adalah clindamycin. seperti osteomielitis. Co-trimoxazole sebaiknya tidak digunakan pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus grup A. piomiositis. atau beta-lactam (BOP. 2006. 2007). serta akan ikut terekskresi pada air susu ibu.. Gorwitz et al. 2006. Gorwitz et al..   . Dosis yang diberikan pada pasien yang dicurigai terinfeksi MRSA di kulit dan jaringan lunak adalah TMP 160 mg + SMX 800 mg dalam sediaan 1 tablet tiap 12 jam selama 7-10 hari (Drugs. Dosis clindamycin pada kasus infeksi MRSA adalah 150-450 mg tiap 6 jam diberikan peroral (Gemmell et al. erythromycin. Waktu paruh TMP adalah 8-10 jam dan SMX adalah 10 jam.. • Clindamycin Clindamycin efektif digunakan untuk terapai SSTI dan beberapa infeksi invasif lainnya. cairan vagina. Konsentrasi pada urin lebih tinggi dibanding darah. maka bisa diberikan obat doxycycline atau minocycline (long-acting tetracycline) sebagai alternatif terapi (Gemmell et al. Obat ini memiliki kelebihan tambahan yaitu kemampuannya pada penghambatan produksi toksin dari bakteri. atau empiema pleura yang disebabkan oleh isolat CA-MRSA pada anak-anak. Clindamycin memiliki kemampuan penetrasi ke dalam tulang yang lebih baik jika dibandingkan dengan co-trimoxazole. 2005). TMP-SMX akan terdistribusi pada sputum. dan cairan telinga tengah.37  Obat ini diabsorbsi secara cepat setelah pemberian secara oral. • Doxycycline atau minocycline Pada pasien dengan isolat MRSA yang masih sensitif terhadap tetracycline. 2006). TMP akan berikatan 44% dengan protein serum dan SMX 70%.. Obat ini akan dieliminasi oleh ginjal melalui fitrasi glomerulus dan sekresi tubulus. 2006).

. aureus. • Quinupristin-dalfopristin Quinupristin-dalfopristin telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika serikat untuk mengobati infeksi vancomycin resistant enterococcal (VRE). Namun penggunaan kedua agen ini harus hati-hati dan terbatas karena kemungkinan untuk terjadinya resistensi (Gemmell et al.38  Dosis inisial minocyclin dan doxycycline adalah 200 mg pada hari I diikuti dengan 100 mg tiap 12 jam diberikan selama 10 hari (Drugs. • Fluoroquinolone Fluoroquinolone generasi terbaru seperti levofloxacin dan moxifloxacin memiliki kemampuan yang lebih baik sebagai anti stafilokokal. sehingga pemberiannya harus dengan jarak 1-2 jam setelah atau sebelum makan. Kedua rute pemberian ini memiliki kekuatan yang sama. infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh S.. Dosis pemberiannya 400 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-21 hari (Drugs. Dosis yang digunakan adalah 750 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-14 hari (Drugs. Gorwitz et al. MRSA. Gorwitz et al. 2007). Levofloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. Ekskresi terbanyak melalui urin. Obat ini akan berikatan dengan protein 2438%. Kedua obat ini dapat digunakan pada strain yang resisten terhadap ciprofloxacin.   . 2006). berikatan dengan sebanyak 30-50%. Pada pemberian oral absorbsinya dipengaruhi adanya makanan yang akan memperpanjang waktu paruh dan kadar maksimalnya. 2007). Moxifloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. 2006). 2006.. dan VISA (Gemmell et al. 2006. 2007)..

5 mg/kg berat badan tiap 12 jam dimasukkan dalam infus habis dalam 60 menit selama minimal 7 hari (Drugs. dan RNA. Obat ini mempunyai kemampuan distribusi jaringan yang sama baiknya antara pemberian oral dan injeksi. • Linezolid Linezolid merupakan agen anti staphylococcal bakteriostatik yang digunakan untuk mengobati pneumonia nosokomial dan infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh MRSA. Drugs. 2006. Quinupristin bekerja menghambat fase akhir sintesis protein dan dalfopristin bekerja menghambat fase awal sintesis protein. 2007). • Daptomycin Obat ini akan berikatan dengan membran bakteri dan akan menyebabkan depolarisasi cepat dari potensial membran. 2006.39  Obat ini tersedia dalam bentuk injeksi terdiri dari quinupristin 150 mg dan dalfopristin 350 mg. Gorwitz et al. Dosis obat ini adalah 4 mg/kg berat badan tiap 24 jam dalam infus selama 30 menit (Drugs. Pemberiannya dengan dosis 7.. 2007)..   . • Tigecycline Obat bekerja dengan cara menghambat transportasi protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosomal 30S dan menutup masuknya molekul tRNA amino-acyl. sehingga terjadi kematian sel bakteri. 2007). Dosis obat ini adalah 600 mg/12 jam diberikan peroral atau intravena (Gemmell et al. DNA. yang akan menghambat sintesis protein. 2007). Dosis inisial obat ini adalah 100 mg intravena pada hari I diikuti dengan 50 mg tiap 12 jam (Drugs.

Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. Berbagai institusi kesehatan di luar negeri telah banyak yang menerbitkan pedoman dalam pencegahan.40  BAB III RINGKASAN Infeksi MRSA telah menjadi problem dalam dunia kesehatan di seluruh dunia selama beberapa dekade. baju. atau individu yang menjalani dialisis. HA-MRSA didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. olahraga dengan kontak langsung.   . atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan. kontrol. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. Ada 2 macam infeksi MRSA. yaitu HA-MRSA dan CA-MRSA. alat-alat pengobatan. alat-alat mandi. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik. dan penanganan MRSA yang disesuaikan dengan keadaan dan strain MRSA yang ada. Sedangkan infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang sebelumnya tidak ada hubungan dengan infeksi rumah sakit dikenal sebagai CA-MRSA. Beberapa faktor dapat menyebabkan timbulnya resistensi ini. alat-alat olahraga. Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang.

petugas kesehatan dan staf rumah sakit yang bisa saja terkolonisasi. Antibiotik empirik dapat diberikan pada keadaan dimana hasil kultur dan sensitivitas tidak ada. dan pemerintah sebagai pengambil kebijakan dalam bidang kesehatan.   . Prinsip pemberian antibiotik pada infeksi MRSA adalah sesuai dengan hasil kultur bakteri dan pola sensitivitas antibiotik yang ada.41  Manajemen penanganan infeksi MRSA harus menyeluruh dan melibatkan pihak pasien sebagai orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. dokter yang merawat. Antibiotik yang digunakan bisa dalam bentuk kombinasi maupun tunggal.

K. National Foundation for Infectious Diseases: [9 screens]. R.D. D. S. British Columbia Guidelines for Control of Antibiotic Resistant Organisms (AROs) [Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Vancomycin-resistant Enterococci (VRE)].J.B. J Clin Invest. 2002.. Guidelines for the laboratory diagnosis and susceptibility testing of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).metrokc. 2005. W. 91:Suppl 3B:3B-86S 3B-89S. J.K. Drake. Dellit. D. Holand. Extracellular matrix heparan sulfate modulates endothelial cell susceptibility to Staphylococcus aureus. Hofmann. Brown.. et al...D. Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Overview of Antimicrobial Resistance. 1986. BC Centre for Disease Control. G.unc. A. F. Anonim.M. E.. J. Morris A.. Mehlhorn..nfid..W. D.. 18:Suppl A:1-12. Cheung. G. Duckworth. B. H. H. 2007 [cited December 17. M. 173:102-109. Carter.. Lowy.J.L. Heathcock. Fox. 1980-1989. K. J Cell Physiol. T.W. Am J Med. 2005. the Hospital   . J Antimicrob Chemother. Tang. Pang. Hatcher.E. Morrison.. MacGregor. 1991. http://www.A.. Duchin.. http://www.G. M. Casewell. V.42  DAFTAR PUSTAKA Alangaden. Diminished virulence of a sar-agr. 2007].mutant of Staphylococcus aureus in the rabbit model of endocarditis.. B. P. Heffernan. 2007]. Secular trends in nosocomial primary bloodstream infections in the United States. Elliott. E. R.L.. http://www. http://www. Wren. 2007]. J Infect Dis. http://www.pdf/.nz/cd/mrsa.I. Borlaug. US Pharm..edu/depts/spice/WisconsinCAMRSAGuide. The carrier state: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. M. Ikram R.. Davis..visualunlimited. 1997 [cited: December 14.. M.N. J Antimicrob Chemother. 2007. Emori. Eberhardt. What's in Your Neighborhood? Jobson Medical Information LLC..F.. 1988.R. Anderson. A.. Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology [19 screens]. Alston. Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Guidelines for Clinical Management and Control of Transmission. D. D. Banerjee. T.moh. 2001. Olson.. 1997. Report of a combined working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.. Culver. 157:749-56.G.H. Drugs.L. M... Staphylococcus. Interim Guidelines for Evaluation & Management of Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin dand Soft Tissue Infection in Outpatient Settings.. Staphylococcus aureus induces tissue factor expression in cultured human cardiac valve endothelium. 1998.govt.com/pro. 94:1815-22. Epstein. T.. 2005 [cited: December 15.P. G. V. Hill.org/publications/id_archive/antimicrobial. Humphreys. Cookson.. Drug Information Online [44 screens]. http://www. 56:1000– 1018.A. Hawkey. G.J. 2004. J.J.. Ridgway..html.gov/health/providers/epidemiology/MRSA-guidelines.C. 1994.drugs.com/.pdf. Towner.. A. 32(8):HS3-HS12. Guidelines for the Control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New Zealand. D. Chung. Revised Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infection Control Guideline for Hospitals. J. Edwards.

K.L.. B.pdf. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Fraise. R. S. Jernigan. 1996-1998. Strategies for Clinical Management of MRSA in the Community: Summary of an Experts’ Meeting Convened by the Centers for Disease Control and Prevention.A. Steiner. Boxrud.I.. Grathwaite. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: The Latest Health Scare. Clin Infect Dis.G.43  Infection Society and the Infection Control Nurses Association. Robinson.. M.P.R.S. 2006. 2007.J.uk/mrsa.P.ahrq. J. 6:428-442. Lindsay..cdc. Ansell Cares. Spratt.navy. http://www. http://www. 101(26):9786-9791.J. J Antimicrob Chemother. T.. Feil. 1998.B.K. JMPK. Emori.pdf.. 2006. Enright.med. 1967.C.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/CAMRSA_ExpMtgStrategies.J. including the role of the microbiology laboratory. 8(4):177-181. Grundmann. R. D. Staphylococcus Aureus Infections. J. Randle.C.A. Statistical Brief #35: Infection with Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in U. 2004. M. FACT SHEET FOR HEALTH CARE PROVIDERS: Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin Infections.G.. PNAS. 2:1-6.J. A. D. Treatment.mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final.D. W. http://www-nehc.hcupus. T. Osmon D. 2005. http://lapublichealth. Edwards.pdf. Berbari. Guidelines for the Prophylaxis and Treatment of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the UK. Dwiprahasto. J. Royal College of Nursing (RCN). J Hyg (Lond).J.A. Gemmell. Gaynes. Clin Microbiol Rev.org/acd/. 1993. F... Kebijakan untuk Meminimalkan Risiko Terjadinya Resistensi Bakteri di Unit Perawatan Intensif Rumah Sakit. H.. and Prevention of Community-Acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections. 80(9):1201-1208.A. Kowalski. Noble. 2007]. Feil. D.. 82(12):1463-1467. Valkenburg. G. 2007. Complete genomes of two clinical Staphylococcus aureus strains: Evidence for the rapid evolution of virulence and drug resistance. EPIC. Jernigan.. An overview of nosocomial infections. Carriage of Staphylococcus aureus in random samples of a normal population. 2005.J..S. Sampathkumar. 99(11):7687–7692. Apakah organisme multi-resistan itu dan bagaimana timbulnya? in Essential Practices in Infection Control.J. 339(8):520-532. NEJM. LeDell. A. I.G. 2005. 57:589-608. M. Wolters. Peacock. 2006.C. D...P. C. E. Gould.L.E..L.gov/reports/statbriefs/sb35.H. 33:990. F. Enright.F. 1993-2005. Naimi. Gorwitz.   ... The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Warren. Mayo Clin Proc.org. C. Mayo Clin Proc.. Fielding. Holden.. Navy Environmental Health Center. T.H. 2001.. E. Epidemiology and clonality of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Minnesota. T.. Lowy. Day. J. Hospitals. P. Elixhauser. [7 screens]. C. R. 2003 [cited December 17. 2002. Powers. PNAS.H. Guidelines for the Management of Community Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps.G.E. 65:567-573. http:/www. E. Ridgway..T. H. Guidance for Nursing Staff. N. Brit Soc Antimicrob Chemother..rcn.. Epidemiology. 2005. G.

C.P.S. Lab Investig. 87:3–9.P. Hal. A. 2006. Nosocomial and community acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance.pdf.A. Yogyakarta. Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Infections. M. J. 23:255-259.. 2007]. 2007 [cited: December 17. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin.ubc. Terapi optional “baru” untuk infeksi gram (+): peran vancomycin. Hackman. Wijisaksono. G.bop. S. http://www. The Federal Bureau of Prisons (BOP). 2005 [cited: December 17.R. Widiatmoko (eds. Wikipedia Organization: [3 screens]. J..   .org/wiki/Antibiotic_resistance. Sja’bani. 34:20-69. Wikipedia. 2007 [cited: December 17. Ikhsan. Daum. http://www.C.scq. 2007. Doherty.ca. S. Widayati. http://en.gov/news/PDFs/mrsa. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus sterile-site infection: The importance of appropriate initial antimicrobial treatment. 2007. B. Antibiotic Resistance. Yim. PGTKI Press.44  Schramm.B. Johnson. Vavra. 2007].O. [43 screens].E. Attack of the Superbug: Antibiotik Resistance. R. Clin Infect Dis. Clark. J. D.). Steinberg. 1324. Dalam: M.A. 1996. K. [8 screens].wikipedia.. Nurdjanah. G. Crit Care Med. Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IX Ilmu Penyakit Dalam FK UGM. 2007].