Tinjauan Pustaka

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
     

Oleh: Imam Kris Biantoro 03/1967/IV-SP/0286 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta 2008

Disetujui tanggal: .............................................................. Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

Dipresentasikan tanggal: ................................................... Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

 

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ……………………………………………................................ DAFTAR ISI ………………………………………………………………………… DAFTAR GAMBAR ………………………………………………………………… DAFTAR TABEL ………………………………………………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………… ………………………………………… .................................................... ………… i ii iii iv 1 3 3 3 5 7 9 10 14 19 21 41 43

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Infeksi Staphylococcus aureus

1. Bakteri Staphylococcus aureus

2. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus

B. Mekanisme Resistensi Antibiotik ………………………………………… C. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 1. Definisi dan Epidemiologi MRSA …………………………

…………………………………

2. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA ………………………… 3. Diagnosis MRSA ………………………………………………… …………………………

4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA BAB III RINGKASAN

…………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………

ii   

 

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Struktur S. Aureus ………………………………………………………… Gambar 2. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan ……………………….... 3 6 8 14

Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal ………………………………… Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan …………………………

iii   

 

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Kronologi infeksi S. aureus dan resistensinya Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA Tabel 3. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA ………………………… ………………………… ………………………… 10 13 20 26 30 33 34 35

Tabel 4. Area risiko klinis transmisi MRSA ………………………………………… Tabel 5. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI ………………………………… Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA … Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA ………………… Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA …………………………

iv   

Namun pada 1945 ada laporan tentang adanya jenis S. 2006). 1997). 2006). Ada beberapa macam keadaan dimana mikroorganisme resisten terhadap antibiotik. Hal ini akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. yang paling banyak mendapat perhatian adalah MRSA (EPIC. aureus). Menjelang 1948 jenis yang resisten meningkat sehingga sangat menurunkan nilai klinis penicillin G.1  BAB I PENDAHULUAN Dalam kurun waktu ±50 tahun ini telah terjadi peningkatan kejadian infeksi yang disebabkan oleh mikoorganisme yang resisten terhadap berbagai agen antimikroba atau antibiotik. aureus berkembang lebih lanjut dan menjelang akhir 1950-an mikroorganisme ini resisten   . Diperkenalkannya benzyl-penicillin (penicillin G) pada tahun 1940-an untuk sementara waktu memecahkan masalah infeksi Staphylococcus aureus (S. Mikroorganisme dengan resistensi multi-obat akan banyak menyebabkan banyak masalah dalam lingkungan perawatan kesehatan dan bahkan dalam masyarakat (Alangaden. dan methicillin-resistant Acinobacter baumanii (MRAB). serta peningkatan biaya perawatan (Alangaden. Resistensi S. EPIC. antara lain methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). aureus yang resisten terhadap penicillin. Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya peningkatan ini. 1997. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik sehingga muncul adanya mikroorganisme yang resisten. vancomycin-resistant Enterococci (VRE). Suatu mikroorganisme dianggap multi resisten jika banyak diantara antibiotik yang biasa digunakan tidak dapat membunuh mikroorganisme tersebut. Diantara infeksi resistensi diatas.

2006). Di samping menjadi masalah di rumahrumah sakit di dunia.2  terhadap hampir semua antibiotik sistemik. MRSA merupakan penyebab utama infeksi di rumah sakit dan telah meluas dengan cepat di banyak bagian dunia. streptomycin dan tetracyclin (EPIC. MRSA juga makin banyak ditemukan kembali dari pasien di fasilitas perawatan jangka panjang seperti wisma para usia lanjut. Methicillin diperkenalkan pertama kali pada tahun 1959 untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh jenis-jenis S. 2006). Hanya dua tahun kemudian ada laporan dari para peneliti yang menyatakan bahwa S. termasuk erythromycin. Makin lama makin sulit untuk melawan MRSA dan cara terbaik untuk mencegah penularannya masih banyak diperdebatkan. dan bahkan dari orang-orang di masyarakat atau di tempat-tempat olahraga (EPIC. aureus yang resisten penicillin. 2006). aureus telah menjadi resistan terhadap methicillin (EPIC.   .

Infeksi Staphylococcus aureus 1.3  BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.   . seperti yang ditunjukkan oleh grafik. Pada pemeriksaan mikroskopis.. organisme ini tampak sebagai kelompok kokus gram positif. aureus bulat dengan diameter ± 1 µm. (Sumber Lowy. Struktur S. 1998). Panel A menunjukkan permukaan dan sekretori protein. Gambar 1 menunjukkan struktur dari S. Bakteri Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus merupakan anggota dari famili Staphylococcaceae. Panel B dan C menunjukkan potongan melintang dan amplop sel. aureus. berkelompok seperti anggur (Romawi staphyle) yang memungkinkan dirinya dapat terbagi dalam beberapa bentuk (Brown et al. Bentuk sel S. 2005). Sintesis dari berbagai protein ini tergantung pada fase pertumbuhan. Gambar 1. aureus. dan diatur oleh gen regulator seperti agr.

2005). Rantai peptidoglikan ini akan terikat pada N-acetylmuramic acid melalui jembatan pentaglisin spesifik untuk S. Perbedaan struktur peptidoglikan dari strain staphylococcus memberikan kontribusi pada variasi kemampuannya untuk menimbulkan disseminated intravascular coagulation (DIC) (Lowy. 1998). 2005). aktivasi komplemen. Beberapa permukaan protein akan berikatan dengan molekul matriks ekstraseluler dan dikenal sebagai microbial-surface components recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMM). Sebagian besar isolat MRSA adalah tipe 5 (Lowy. 1998. Anonim.. dan transposons (Holden et al. Peptidoglikan ini berisi subunit-subunit polisakarida dari N-acetylglucosamine dan N-acetylmuramic acid. Lima puluh persen berat dinding sel staphylococcus terdiri dari peptidoglikan. Gen-gen yang akan menentukan virulensi dan resistensi terhadap antibiotik ditemukan pada kromosom ini. dengan prophages.. plasmid. dan deoksiribonuklease (Lowy. dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al. yaitu merangsang pelepasan sitokin oleh makrofag. 1998). Genom staphylococcus terdiri dari kromosom melingkar (± 2800 bp). Brown et al.   . 2004). fermentasi manitol. Protein-protein ini mempengaruhi kemampuan staphylococcus dalam kolonisasi jaringan hospesnya (Lowy. Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob. dan agregasi platelet. 2005. Sebagian besar staphylococcus menghasilkan mikrokapsul. dan hasil positif tes koagulase. 1998).. Peptidoglikan bekerja seperti endotoksin. Sampai sekarang sudah ada 11 serotipe polisakarida mikrokapsular yang sudah dapat diidentifikasi.4  Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum). dengan tipe 5 dan 8 merupakan 75% dari infeksi pada manusia. aureus.

lipase. Molekul enterotoksin dapat menimbulkan penyakit akibat dari proteinproteinnya. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus Manusia merupakan koloni alamiah dari S. yaitu toxic shock syndrome dan keracunan makanan.5  Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin yang terkelompok sesuai dengan mekanisme kerjanya. Seseorang yang terkolonisasi oleh S. Gen untuk toxic shock syndrome ditemukan pada 20% isolat S. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). aureus akan terjadi peningkatan risiko untuk mendapat infeksi tumpangan lainnya. dengan 10–20% terkolonisasi secara persisten. menjalani pembedahan. Perubahan-perubahan ini akan menimbulkan kerusakan sel dan berperan dalam manifestasi sindroma sepsis. Sitotoksin merupakan toksin 33-kd protein-alpha. dan toksin eksfoliatif. 1998). aureus. Tigapuluh sampai dengan limapuluh persen manusia dewasa sehat terkolonisasi bakteri ini. Superantigen toksin pirogenik secara struktur mirip dengan sitotoksin. antara lain sitotoksin. walaupun peran dalam patogenesis penyakit belum dapat diterangkan dengan jelas (Lowy. Enzim-enzim ini membantu penyebaran infeksi pada berbagai jaringan. terikat dengan protein major histocompatibility complex (MHC) kelas II. Staphylococcus menghasilkan berbagai macam enzim. menjalani hemodialisis rutin. termasuk juga toksin epidermolitik A dan B. menyebabkan perubahan formasi inti dan merangsang proinflamasi pada sel mamalia. Toksin ini menyebabkan proliferasi sel T dan pelepasan sitokin. 1998). 2. sirosis hati dan   . superantigen toksin pirogenik. pengguna obat-obat intravena. Toksin eksfoliatif. Rerata kolonisasi staphylococcus tinggi pada pasien-pasien dengan diabetes melitus (DM) tipe 1. seperti protease. dan hialuronidase. menyebabkan eritema dan separasi kulit seperti yang terlihat pada scalded skin syndrome (Lowy. enterotoksin. aureus.

1967.. Jumlah infeksi staphylococcus baik yang community-acquired dan hospital-acquired telah meningkat selama 20 tahun ini.. Casewell et al. aureus pada jaringan. 1991. 1986. 1996). aureus merupakan penyebab tersering dari kasus-kasus pneumonia nosokomial dan infeksi luka operasi. serta penyebab kedua tersering pada kejadian septikemia nosokomial (Emori et al.6  defek pada kualitas atau kuantitas leukositnya (Noble et al. Patogenesis invasi S... et al. 1998) .. Samathkumar. Cheung et al. Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk   . Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S. Selama periode tahun 1990 sampai dengan 1992 S. 1993). Kejadian ini sejalan dengan makin banyaknya penggunaan alat-alat intravaskuler (Banerjee. 2007).aureus pada jaringan (Sumber: Lowy. Gambar 2. Steinberg. et al. 1994..

Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon-γ (INF-γ) oleh sel T. Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi. Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial. IL-6. Sebagai hasilnya. Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) setelah terpapar oleh staphylococcus. et al. Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah. dan IL-8. IL-6. Makrofag dan monosit melepaskan IL-1. Mekanisme Resistensi Antibiotik Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruh suatu antibiotik. IL-8. B. namun dapat juga melalui   . Keadaan ini terjadi secara alamiah melalui seleksi alam lewat mutasi acak. leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang.7  platelet-fibrin thrombi (PFT). 1998).. Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial. Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. Lowy. Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcell adhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1). 1988. Dilain pihak. staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston. 1997).

8  pemaksaan dengan evolusi stres pada suatu populasi. seperti tampak pada tabel 1. Penyebaran bakteri resisten semakin dramatik di pertengahan 1990-an (Dwiprahasto. 2007). Sejak itu resistensi tunggal maupun multipel (multidrug resistance) yang dimediasi oleh plasmid yang dapat dipindahkan dari satu ke lain mikroorganisme di traktus gastrointestinal juga dilaporkan sekitar tahun 1950-an. aureus yang resisten terhadap penicillin pada awal 1940-an.   . Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Wikipedia. 2007. Transfer gen resistensi secara horisontal (Sumber: Yim. Yim. Gambar 3. Pada pertengahan 1970-an gen-gen resisten ditemukan semakin menyebar di berbagai pelayanan kesehatan dan bahkan melibatkan organisme-organisme yang bersifat komensal di traktus respiratorius dan genitourinarius penderita yang dirawat di rumah sakit. Sejarah resistensi bakteri terhadap antibiotika diawali dari ditemukannya S. 2007). Ketika sebuah gen berubah. 2005). maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid.

. ekspresi gen-gen resisten kromosom laten.. Berbagai mekanisme genetik ikut terlibat. Amerika Serikat. dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapi utama dari infeksi S. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Lebih dari 80% strain S. Jepang. bakteriofag. Samathkumar. dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Enright et al. aureus resisten terhadap penicillin. aureus selama lebih dari 35 tahun. aureus menghasilkan penicilinase. Australia. Namun. di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S. pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959 (Kowalski et al. 2007). Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa. Methicillin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin. cloxacillin. termasuk di antaranya mutasi kromosom. 2002. 2005). 2005). 2005).9  Resistensi bakteri terhadap antimikroba terjadi melalui banyak mekanisme dan cenderung semakin rumit pendeteksiannya.   . atau plasmid DNA ekstrakromosom. C. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan (Duckworth et al. aureus yang resisten terhadap methicillin (Brown et al. 1998).. ataupun didapatnya DNA melalui mekanisme transformasi (Dwiprahasto. dan penicillinase-stable betalactam seperti methicillin. Methicillin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S. didapatnya resistensi genetik baru melalui pertukaran langsung DNA..

aureus dan resistensinya Tahun 1940 1942 1959 1961 1963 1968 1970-an 1980-an.. 2005). membedakan antara HA-MRSA dan CA-MRSA secara epidemiologi menjadi semakin sulit “The Year of MRSA?” 2002 2003 2006 2007 Sumber: Samathkumar. penggunaan vancomycin meningkat. aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin muncul MRSA muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika penyebaran klonal MRSA secara global. sebagian besar strain S. awal 1990-an 1996 1997 Kejadian penicillin diperkenalkan muncul S. aksila.10  Tabel 1. Definisi dan Epidemilologi MRSA Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak. muncul VISA. kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search & destroy” di Eropa Utara VRSA dilaporkan di Jepang kejadian MRSA di rumah sakit Amerika hampir 25%. 2003. wabah CA-MRSA (khususnya klon USA 300) dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit >50% infeksi kulit staphylococcal muncul di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA. Kronologi infeksi S. auerus resisten penicillin methicillin diperkenalkan. Borlaug et al. dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding. hampir 60% terjadi di ICU.   . 2007. HA-MRSA terus meningkat. perineum. 1. dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika kejadian MRSA kembali meningkat.

dengan rerata 4. 2) strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid. Sebagian besar isolat diperoleh dari MRSA yang berasal dari ruang perawatan akut (72.11  MRSA adalah S.6%). Keadaan ini menunjukkan adanya peningkatan sebesar 30% dibandingkan pada tahun 2004 (Elixhauser & Steiner. Di Amerika Serikat.6%) tidak diketahui asalnya (BC Center for Disease Control. selama 13 tahun (1993-2005) infeksi MRSA telah sangat berkembang. oxacillin. fusidic acid. 2005). Antara tahun 1996-1999 dilaporkan bahwa 23 rumah sakit di Kanada terdapat 6% dari seluruh isolat S. 2007). walaupun sebagian besar akan tetap asimtomatik (Navy Environmental Health Center. aureus yang resisten terhadap methicillin. 4) strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Gemmell et al. 2001).2% diperoleh dari bangsal perawatan. 7..14 kasus MRSA per 1000 pasien yang dirawat dari 35% pasien dengan infeksi. nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al. Orang yang terkolonisasi akan mudah untuk terjadi infeksi. Pada tahun 2005 terdapat 368. rifampicin. dan sisanya (15. 2006).6% diperoleh dari komunitas masyarakat. termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin.   . aureus yang resisten terhadap antibiotik β-laktam..600 kasus MRSA di rumah sakit seluruh AS. Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa: 1) MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut (82% usia > 60 tahun. 2004). Jumlah ini akan meningkat lagi menjadi ±5% pada populasi yang berkelompok seperti militer dan penjara. Saat ini diperkirakan sekitar 2-3% populasi umum telah terkolonisasi oleh MRSA. dan gentamycin. 3) sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetracyclin. 4.

Sardjito Yogyakarta diperoleh 3729 isolat kuman. Sehingga ketiga kuman ini saja sudah mencapai 1019 isolat (27. dan 819 spesimen pus. epidermidis merupakan isolat yang terbanyak (34. HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting (Borloug et al.7%). Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir.2%). diperoleh isolat S. viridians (Wijisaksono. 2007). 2007). HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti. aureus 171 (4. S. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. Proporsi beberapa jenis kuman Gram (+) ternyata cukup signifikan. Untuk sediaan darah. Dari sediaan sputum..12  Selama tahun 2006 di Laboratorium Patologi Klinik RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Dr. atau individu yang menjalani dialisis (Anderson et al. sedangkan S. S.3%).6%). dialisis. atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. Dari seluruh spesimen. yaitu 1128 dari spesimen darah. Spesies yang menonjol adalah S. 2007). 1998). viridians juga merupakan isolat yang terbanyak (17. dan S. 2005). S.. ulkus dekubitus. epidermidis sebanyak 679 (18. Pasien yang dirawat di ICU (intesive care unit) memiliki risiko lebih tinggi untuk timbulnya MRSA dibanding dengan pasien yang dirawat di ruangan biasa (Duckworth et al.. epidermidis. 825 dari spesimen urin. aureus. viridians 169 (4. 957 dari spesimen sputum. aureus masuk dalam 5 besar isolat yang ditemukan di darah dan pus (Wijisaksono. S.   . Faktor risiko independen untuk memprediksi infeksi HA-MRSA adalah pada pasien dengan luka operasi.5%).5%). mendapat terapi antibiotik. dan S. dan kateter intravena yang sebelumnya telah terkolonisasi.

intensive care unit admission.13  Pada awal 1990-an telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA. surgical-site infections Sumber: Borloug et al. 2007). patients undergoing hemodialysis/peritoneal dialysis. 2005.. 2007. PVL sering terdapat pada pasien yang imunokompeten tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi. prolonged hospitalization. competitive athletes. skin abscesses). prisoners.. 2007). Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA. common Antimicrobial resistance Rare (5%) PVL toxin Nosocomial pneumonia. clindamycin. soldiers. selected ethnic populations (Native Americans/ Alaska Natives. & III SCC type USA 100 & 200 Strain type Multidrug resistance.. intravascular catheter or bloodstream infections. Strain CA-MRSA yang mengandung PVL ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan kerusakan jaringan dan lekosit yang parah. intravenous drug users. Perbedaan antara HA MRSA dan CA MRSA tampak pada tabel 2. 2005.. mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi.. dan fluoroquinolone) (Anderson et al. men who have sex with men Type IV & V USA 300 & 400 β-Lactam resistance alone. CAMRSA memiliki komposisi yang lebih kecil. Associated clinical syndromes nosocomial. indwelling intravascular catheters Types I. 2005 dengan modifikasi At-risk groups or conditions CA-MRSA Children.or catheter-related urinary tract infections. Tabel 2. rifampin. Vavra & Daum. trimetoprim-sulfametoksazol [TMP-SMX].. Anderson et al. Pacific Islanders). postinfluenza necrotizing pneumonia Strain CA-MRSA secara tipikal mengandung eksotoksin yang dinamakan toksin PantonValentine Leukodin (PVL).   . Keadaan ini disebut sebagai community-associated MRSA (CA-MRSA) (Borloug et al. patients with diabetes mellitus. common Frequent (almost 100 %) Skin and soft tissue infections (furuncles. PVL masuk melalui lubang pada membran sel kemudian menghasilkan lesi pada permukaan kulit dan di dalam mukosa saluran pernapasan (Anderson et al. II. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA HA-MRSA Residents in long-term care facility. 2007). Kowalski et al. dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetracyclin.

Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan (Sumber: Vavra & Daum. 2007). PVL tidak dapat menimbulkan nekrotik jaringan secara langsung pada sel epitel (Vavra & Daum. Gambar 4. Kemungkinan lainnya adalah pelepasan granul dari PMN yang lisis akan menimbulkan respon inflamasi yang pada akhirnya akan menimbulkan nekrosis jaringan. Peningkatan konsentrasi PVL menyebabkan lisis dari PMN. sedangkan rendahnya konsentrasi PVL akan mempengaruhi alur apoptosis PMN dengan langsung berikatan pada membran mitokondrial. yaitu LukS-PV dan LukF-PV disekresi dari S.   . Nekrosis jaringan dapat merupakan hasil pelepasan reactive oxygen spesies (ROS) dari PMN yang lisis. 2007). aureus sebelum mereka berkumpul pada cekungan berbentuk heptamer dari membran polymorphonuclear leukocytes (PMN).14  Dua komponen dari PVL.

Perbandingan daya guna dari masing-masing uji ini sulit untuk dinilai karena adanya perbedaan dari strain S. Uji ini tidak cocok dipakai untuk isolat yang sulit diemulsikan dan faktor pengumpul (clumping factor) dapat kabur oleh adanya kapsul yang banyak (Brown et al. 2005). 2005). schleiferi dan S. • Uji koagulasi mikroskop (slide coagulase test) Uji ini sangat cepat namun hampir 15% menunjukkan hasil negatif dari strain S.. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA a. aureus.. Beberapa spesies lain dari stafilokokus seperti S. Identifikasi Staphylococcus aureus Berbagai macam uji dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. Beberapa spesies stafilokokus seperti S. berasal dari plasma kelinci. aureus dan spesies dari coagulase-negative staphylococci (CoNS) (Brown et al.15  2. koagulasi ekstraselular. aureus. namun spesies ini bukan merupakan isolat yang umum pada infeksi manusia (Brown et al. aureus. aureus membutuhkan lebih dari 4 jam untuk membentuk bekuan.. schleiferi dan S. dan metode molekular. intermedius dapat juga memberi hasil positif pada uji ini.   . lugdunensis memberikan hasil positif pada uji ini. cell-bound clumping factor. Sehingga hasil negatif dari uji ini harus dikonfirmasi dengan uji koagulasi tabung. • Uji koagulasi tabung (tube coagulase test) Uji ini merupakan uji standar rutin untuk mengidentifikasi S. Hasil negatif setelah inkubasi selama 4 jam harus harus dinilai lagi setelah 24 jam karena beberapa porsi kecil dari strain S. Penilaiannya dilakukan setelah dilakukan inkubasi selama 4 dan 24 jam. heat-stable nuclease. 2005). termasuk produksi dari protein A.

Uji nuklase tahan panas dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. • Uji DNase dan nuklease tahan panas (DNase and heat-stable nuclease test) Piringan deoksiribonuklease (DNase) dapat digunakan untuk menyaring isolat. namun kelemahan alat uji ini adalah harganya yang masih mahal (Brown et al... • Uji biokimia Salah satu alat uji biokimia komersial dan otomatis adalah uji Staphychrom II yang berdasar pada uji kromagenik pada inhibitor protrombin dan protease.6% dan 100%. seperti S. 2005). Karena melibatkan faktor pengumpul maka uji akan memberikan positif palsu dengan stafilokokus yang lain. Uji ini juga termasuk uji standar rutin untuk mendeteksi S.. lugdunensis dan S.16  • Uji aglutinasi lateks (latex agglutination test) Versi awal dari uji ini hanya mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul. namun karena banyak DNase dihasilkan juga oleh CoNS maka hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan uji tambahan lainnya.   . sehingga tidak dapat digunakan pada beberapa MRSA yang memproduksi sedikit atau tidak ada protein A dan faktor pengumpulnya. Versi terakhir dari uji ini disamping mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul juga mendeteksi berbagai surface antigen. aureus. Metode metakromatik difusi agar (metachromatic agar diffusion method) untuk nuklease tahan panas telah digunakan secara khusus untuk uji langsung pada kultur darah. schleiferi. 2005). aureus (Brown et al. walaupun beberapa spesies dengan negatif koagulasi dapat juga positif. 2005). Sensitifitas dan spesifitas uji ini adalah 98. sehingga meningkatkan sensitifitas uji ini namun menurunkan spesifitasnya karena adanya reaksi silang dengan CoNS. Uji aglutinasi lateks berdasar pada nuklease tahan panas juga telah mulai ada (Brown et al.

termasuk diantaranya adalah nuklease (nuc). 16S rRNA. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. sedangkan MIC > 2 menunjukkan resisten (Brown et al. minimum inhibitory concentration (MIC) methicillin ≤4 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. aureus (Brown et al. Menurut British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC). b. koagulase (coa). Sedangkan menurut National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). Alat uji ini didesain untuk memperjelas target spesies secara spesifik. kedua media ini dapat digunakan kemudian dilakukan inkubasi pada 30ºC selama 24 jam. Hasil MIC methicillin ≤2 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. 2005). Uji ini menggunakan media Mueller-Hinton (MH) atau agar Columbia dengan 2% NaCl dan inokulum 104 cfu/mL akan terlihat jelas perbedaan resistensi diantara strain-strain S. femA.   . dan gen-gen surface-assosiated fibrinogen-binding protein (Brown et al. 2005). aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. Sa442. protein A (spa). kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 33-35ºC. femB. Pada metode BSAC ini. 2005).. metode ini hanya menggunakan MH sebagai medianya. 2005)... aureus berdasarkan pada polymerase chain reaction (PCR). sedangkan MIC > 4 menunjukkan resisten (Brown et al.. Identifikasi MRSA • Metode dilusi (dilution methods) Dilusi agar (agar dilution). yang sekarang dikenal sebagai Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI).17  • Uji molekuler (molecular test) Sebagian besar metode molekuler untuk mendeteksi S.

aureus dipertahankan pada 0. • Aglutinasi lateks (latex agglutination) Metode ini mengekstraksi PBP2a (penicillin binding protein) dari suspensi koloni dan deteksinya oleh aglutinasi dengan partikel lateks yang dilapisi oleh antibodi terhadap PBP2a. sebuah inoculums 5 x 105 cfu/mL dan diinkubasi pada suhu 33-35ºC selama 24 jam.18  Mikrodilusi kaldu (broth microdilution) Metode NCCLS ini menggunakan kaldu MH dengan 2% NaCl sebagai media.   . • Metode penapisan agar (Agar screening method) Metode ini direkomendasikan oleh NCCLS untuk penapisan isolasi koloni pada media rutin dan untuk konfirmasi akan kecurigaan adanya resistensi pada uji difusi piringan (disc diffusion tests). serta tidak terpengaruh adanya hiper-produksi dari penisilinase sehingga tidak terjadi positif palsu MRSA (Brown et al. aureus.. 2005). Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 35ºC atau kurang.. Isolat yang memproduksi sedikit PBP2a akan menimbulkan reaksi aglutinasi yang lemah atau lambat. • Piringan difusi (disc diffusion) Sekarang ini uji piringan difusi sefoksitin lebih banyak direkomendasikan dibandingkan dengan oksasilin. namun tidak cocok pada pertumbuhan koloni yang mengandung NaCl. menggunakan media MH yang mengandung 4% NaCl dan 6 mg/L oxacillin.. Adanya pertumbuhan mengindikasikan resistensi (Brown et al.. Disamping itu pula metode sangat cepat (hanya ±10 menit untuk 1 uji) dan tidak memerlukan alat khusus (Brown et al. 2005). Pada metode ini densitas S. Uji ini sangat sensitif dan spesifik terhadap S. 2005). Hal ini dikarenakan pada sefoksitin tidak diperlukan media dan temperatur inkubasi khusus. 2005).5 standar McFarland. Metode ini banyak digunakan secara luas (Brown et al.

  . Kelemahan metode ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli. Salah satu alat yang menggunakan metode ini adalah “EVIGENE kit” (Staten Serum Institut. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan mikroskop pada GPCC yang positif. identifikasi kultur darah yang positif mengandung kokus gram positif (Gram-positive cocci in cluster [GPCC]) menggunakan sistem otomatis di bawah mikroskop. mecA dan nuc gen dalam bentuk strip.. Alat ini berdasarkan pada colorimetric gene probe hybridization assay untuk spesifik stafilokokus 16S rRNA. Denmark). tanpa memerlukan kultur konvensional atau kemungkinan adanya kontaminasi silang seperti pada PCR (Brown et al. dilanjutkan dengan kultur secara konvensional untuk mendeteksi adanya MRSA. serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid). Kopenhagen. Identifikasi MRSA dari aspirasi endotrakhea dan sampel klinik lainnya Alat yang dapat mendeteksi kolonisasi MRSA di saluran nafas bagian atas dan bawah secara cepat dan spesifik sangat penting digunakan pada pasien-pasien sakit parah dengan ventilator mekanik di ICU. Beberapa metode ini menggunakan dasar gel dan real-time PCR. Prosedur alat ini berdasar pada PCR multipleks dengan target di gen femA dan mecA dari aspirasi endotrakhea. Disamping itu alat ini selain dapat mendeteksi MRSA. Alat ini dapat mengidentifikasi MRSA pada kultur darah positif dalam 7 jam. juga dapat mendeteksi bakteri Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa yang biasanya menjadi ko-infeksi pada pasien-pasien dengan ventilator mekanik di ICU. Metode ini merupakan diagnosis cepat untuk MRSA dan dapat menentukan terapi yang tepat. 2005). penyelidikan DNA.19  • Metode molekuler (molecular methods) Identifikasi MRSA langsung dari kultur darah Sebagian besar laboratorium mikrobiologi klinik.

Gambaran klinik dari SSTI itu biasanya digambarkan dan didiagnosis sebagai “gigitan serangga atau laba-laba” (Navy Environmental Health Center. 2005.. alat-alat hiasan rambut. alat-alat olahraga.. kontak dari kulit ke kulit yang frekuen (misalnya olahraga dengan kontak langsung). Faktor risiko yang dihubungkan dengan penyebaran CA-MRSA adalah kulit yang terbuka. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama.   . kondisi tempat tinggal yang kumuh (misalnya tempat penampungan geladangan).. alat-alat mandi. alat-alat pengobatan. olahraga dengan kontak langsung. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. 2005). 2007). 3. kegiatan praktik dengan higiene yang rendah. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak [skin and soft tissue infection (SSTI)] atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. Diagnosis MRSA Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. dan pemakaian alat-alat secara bergantian termasuk alat-alat olahraga. Anderson et al. 2007). atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Navy Environmental Health Center. pisau cukur. 2005). dan handuk (Anderson et al. baju.20  Pseudomonas aeruginosa ini secara potensial dapat tumbuh berlebihan (overgrowth) dan menimbulkan negatif palsu pada metode kultur standar (Brown et al.

Walaupun jarang. barak militer. 1) SSTI yang disebabkan oleh strain resisten methicillin atau sensitif methicillin tidak dapat dibedakan dengan gambaran klinik. Kultur darah harus   . pus yang diaspirasi dari infeksi jaringan lunak. alat-alat olahraga. Kultur bakteri aerobik harus didapatkan pada keadaan ketika. Namun saat ini telah dilaporkan adanya infeksi yang invasif seperti necrotizing pneumonia dan fasciitis. gagal ginjal Sumber: Navy Environmental Health Center. barang-barang pribadi • Higiene personal yang buruk Faktor-faktor hospital-acquired atau tradisional • Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir) • Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir) • Riwayat abses yang rekuren. CA-MRSA juga dihubungkan dengan community-acquired pneumonia (CAP) yang biasanya ditemukan setelah influenza-type illness. limfadenitis. bakteriemia. dan miositis (Anderson et al.. folikulitis. gulat) • Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki • Berbagi handuk.. 2007). seperti bisul. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA Faktor-faktor community-acquired atau tempat khusus • Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara. asli Alaska. 2007). furunkel. artritis septik. 2) dibutuhkan identifikasi dari spesies dan sensitifitas antibiotiknya yang akan membantu pemilihan antibiotik. penampungan gelandangan • Populasi (penduduk kepulauan pasifik. rugby. 2005 Tampilan klinis strain CA-MRSA yang mengandung PVL biasanya tampak sebagai SSTI. jerawat. HIV. Salah satu cara untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh CA-MRSA adalah terjadinya hemoptisis setelah influenza-like syndrome (Anderson et al. dan aspirasi dari cairan yang diduga terinfeksi. Kultur harus diperoleh dari luka yang telah kering. furunkulosis atau infeksi kulit lainnya • Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali • Pengguna obat intavena • Terpasang kateter • Kondisi medis (misalnya diabetes. toxic shock syndrome. dan abses kulit.21  Tabel 3. asli Amerika) • Kontak olahraga (sepakbola. osteomielitis.

2005). 2005). 1998. Australia barat melakukan kebijakan penapisan dan kontrol infeksi yang agresif untuk menekan penyebaran   . Dengan adanya keterbatasan pemilihan obat dan peningkatan munculnya isolat-isolat yang resisten multi obat. dan jika diperlukan pada pasien pengguna obat injeksi atau endokarditis yang secara klinis juga dicurigai (Navy Environmental Health Center. dan serbrospinal) merupakan diagnosis pasti dari infeksi MRSA. Hasil kultur yang positif baik dari darah dan cairan tubuh yang steril (misalnya cairan sendi. Carter et al.. 1998). Strategi “search and destroy” dilakukan di Belanda pada tahun 1989 berhasil menurunkan kejadian infeksi MRSA dibandingkan pada pertengahan 1980-an. • Kontrol MRSA di rumah sakit Komunikasi merupakan hal yang penting untuk menekan penyebaran MRSA.. 4. Kultur positif dari sumber-sumber yang non-steril (misalnya dari drainase luka dan luka terbuka) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri atau kolonisasi dan harus diinterpetasikan dalam bentuk gejala klinik pasien (Navy Environmental Health Center.. khususnya yang bersifat bakterisidal. pleura.22  dilakukan pada pasien yang demam dengan kecurigaan infeksi MRSA. Hal penting lain yang perlu dilakukan adalah menetapkan bahwa seorang pasien telah terinfeksi dibanding hanya terkolonisasi sebelum memberikan agen antimikrobial sistemik (Duckworth et al. HA-MRSA Agen antimikrobial yang dapat digunakan untuk penanganan infeksi MRSA. 2002). Manajemen pasien dengan infeksi MRSA a. jumlahnya terbatas. maka sangat penting untuk membersihkan semua fokus infeksi yang ada. Pemberitahuan adanya infeksi MRSA ini dapat dilakukan oleh pihak rumah sakit kepada unitunit yang ada di masyarakat ataupun sebaliknya (Duckworth et al.

Ruang isolasi harus selalu tertutup dan memiliki sistem ekstraksi yang membuang udara dari kamar ke ruang bebas. 2002)... infeksi silang di bangsal masih sulit untuk dicegah. 2002). harus diisolasi dalam satu ruangan atau jika ada di unit isolasi dengan petugas khusus (Duckworth et al. Kuman staphylococcal dapat sangat mencemari lingkungan rumah sakit dan akan melepaskan partikel ke udara. dan pembuangan sampah (Duckworth et al. Penutupan bangsal Penutupan bangsal atau unit perawatan perlu dilakukan jika isolasi pasien dan perawatan khusus lainnya gagal mengontrol penyebaran dan diperkirakan akan menimbulkan risiko serius pada pasien baru yang masuk untuk perawatan di rumah sakit tersebut. Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam mengontrol infeksi jika tidak ada unit khusus isolasi adalah melakukan cuci tangan dengan benar. 1998). pakaian pelindung. Hal ini akan mengurangi penyebaran antar ruang perawatan. Jika tidak ada unit isolasi khusus dan terbatasnya kamar pasien.. sehingga berhasil menurunkan kejadian MRSA dari 15% pada tahun 1971 menjadi hanya 0. 1998. Carter et al. Pencarian dan pengobatan karier secara aktif dapat menurunkan jumlah infeksi MRSA pada saat kejadian wabah di Spanyol (Duckworth et al..23  MRSA dari luar negaranya. maka semua pasien yang terinfeksi atau terkolonisasi MRSA dirawat dalam satu bangsal dengan petugas khusus untuk mengontrol outbreak secara efektif. 1998. Carter et al. Isolasi Walaupun tangan petugas kesehatan merupakan jalur utama penyebaran MRSA. Pasien yang terinfeksi dan jika memungkinkan karier..2% pada tahun 1984. Denmark melakukan kebijakan mengontrol secara ketat peresepan antibiotik untuk infeksi. Namun penutupan sebuah   . penggunaan sarung tangan.

.. Carter et al. Carter et al. 2) Strain MRSA. 2002). 3) Aktifitas klinis. Strain yang resisten terhadap antibiotik akan menimbulkan kesulitan dalam terapinya dan diantaranya akan mudah menyebar. neonatologi.24  bangsal akan menimbulkan implikasi yang serius pada pelayanan kesehatan di rumah sakit yang bersangkutan sehingga perlu adanya faktor-faktor yang harus dipertimbangkan dalam penilaian risiko jika harus melakukan penutupan (Duckworth et al. Banyaknya pasien baru yang menjadi terinfeksi MRSA merupakan faktor yang paling penting dalam penilaian perkembangan suatu wabah. Adanya strain yang menyebabkan infeksi yang invasif merupakan indikasi relatif untuk penutupan suatu bangsal.   . atau jarangnya petugas senior yang terlibat dalam manajemen di bangsal akan membuat sia-sia pengananan infeksi. Ruang perawatan non-akut. EMRSA-15 dapat mengolonisasi ulkus dekubitus dan urin melalui kateter sehingga akan menyebabkan infeksi berat. seperti bedah elektif merupakan indikasi relatif untuk dilakukan penutupan lebih awal. Ruang perawatan akut yang digunakan untuk area kritis seperti ICU. rendahnya kemampuan. Faktor-faktor tersebut adalah: 1) Jumlah kasus. atau bedah kardiotorak merupakan area yang terakhir ditutup ketika terjadi suatu wabah. 2002).. khususnya pada bangsal yang berisi pasien dengan status imun yang rendah. Pengumpulan data harus dilakukan secara cepat dan didiskusikan antara pihak manajemen rumah sakit dan petugas bangsal yang bersangkutan untuk menentukan keputusan yang rasional termasuk kemungkinan penutupan bangsal. rendahnya hubungan antar profesi. EMRSA-16 dihubungkan dengan penyakit yang invasif seperti pneumonia. 1998. Penutupan bangsal disarankan jika terjadi hal seperti ini (Duckworth et al.. 1998. Jumlah perawat dan petugas lainnya yang sedikit. dan 4) Jumlah petugas.

dan kulit pantat pada lanjut usia (Duckworth et al. dan perineum 98.. dan swab vagina jika ada indikasi klinis. genital. feses. 2002). Tempat lain untuk pengambilan sampel adalah umbilikus pada bayi baru lahir. Sensitivitas dari berbagai tempat pengambilan sampel untuk mendeteksi MRSA adalah hanya hidung 78. perineum. hidung dan perineum 93.. hidung dan mulut 85. urin dari pasien dengan kateter.4%. dimana situasinya mirip dengan situasi di masyarakat dan tidak ada interaksi dengan unit keakutan. tempat masuknya alat intravena. trakheostomi. Menggabungkan swab dalam satu kaldu merupakan salah satu cara agar proses pengolahan spesimen lebih murah. Carter et al.3% (Duckworth et al.. Carter et al.6%. Oleh karena itu diperlukan suatu usaha untuk mengeradikasi kolonisasi pada pasien dan petugas kesehatan tersebut. Tempat pengambilan sampel untuk penapisan rutin biasanya adalah hidung. Faktor terpentingnya adalah metode yang digunakan dan banyaknya jumlah dan tempat sampel pengambilan (Duckworth et al. lesi atau luka. hidung. vagina.. 2002). Metode yang digunakan dalam proses penapisan swab di laboratorium dapat mempengaruhi sensitivitas. Eradikasi diperlukan juga pada pasien   . 1998). dan sputum jika ada.. 1998. Carter et al. Pengobatan pada karier diberikan pada pasien yang berada di area dengan risiko klinik rendah. 1998. mulut. 2002).. • Pengobatan pada karier MRSA Pasien dan petugas kesehatan di rumah sakit yang menjadi karier MRSA merupakan sumber dari penyebaran MRSA..5%. meski penggunaan garam dan antibiotik pada kaldu harus dimodifikasi sesuai dengan strain MRSA pada saat wabah (Duckworth et al.25  Penapisan pasien untuk mendeteksi MRSA Sensitivitas pendeteksian karier MRSA tergantung pada banyak faktor. Jika terjadi suatu wabah tempat lain yang bisa diambil sampelnya adalah aksila.

1998. Pasien usia lanjut dan lemah yang dalam masa perawatan sesudah operasi atau keadaan sakit berat mungkin tidak dapat menerima obat kombinasi seperti rifampisin dan asam fusidik untuk mengobati kolonisasi di mulut. Carter et al. Kategori risiko itu seperti tampak pada tabel 4 (RCN.. Pemberian antiseptik topikal dapat juga menimbulkan kondisi ekserbasi dan iritasi di kulit. Sehingga pemberiannya harus hati-hati (Duckworth et al. 2005). nasional. Tabel 4. 2002). Royal College of Nursing (RCN) membagi area risiko klinis menjadi 4 kategori. Area risiko klinis transmisi MRSA Kategori risiko ™ Tinggi • ICU • Unit perawatan khusus bayi • Unit luka bakar • Unit transplantasi • Kardio-torak • Ortopedi • Trauma • Vaskular • Pusat referal regional..26  yang akan dipindahkan ke unit khusus. 2005   . internasional ™ Sedang • Ruang operasi umum • Urologi • Neonatal • Ginekologi • Obstetrik • Dermatologi ™ Rendah • Ruang perawatan usia lanjut (akut) • Ruang perawatan medis umum • Ruang perawatan anak-anak (non neonatal) ™ Minimal • Ruang perawatan usia lanjut (jangka lama) • Psikiatrik • Psiko-geriatrik Sumber: RCN.

Carter et al. Carter et al. Carter et al. 2002).   . 1998.. 1998. Agen topikal lain seperti chlorhexidine 1% dan Naseptin® (chlorhexidine 1% + neomycin 0. Dianjurkan untuk pemberian obat semprot mulut bersama-sama dengan mupirocin hidung untuk eradikasinya (Duckworth et al.. 1998.27  Eradikasi pada hidung Pengobatan topikal yang paling efektif untuk eradikasi di hidung adalah mupirocin dengan dasar parafin (Bactroban Nasal®) yang dioleskan pada nares anterior 3 x/hari selama 5 hari. Pemberian terapi sistemik dengan rifampicin dipertimbangkan pada keadaan jika keuntungannya lebih besar daripada efek sampingnya. atau trimethroprim untuk mencegah timbulnya resistensi.5%) kurang efektif namun dapat mengurangi jumlah organisme di hidung. 2002). Rifampicin harus selalu dikombinasikan dengan agen aktif lainnya untuk melawan MRSA seperti sodium fusidate. Eradikasi pada mulut Pemberian topikal pada hidung sering kali tidak dapat membersihkan mulut atau sputum. 2002). 2002). Strain MRSA level rendah masih dapat berespon terhadap mupirocin.. ciprofloxacin. Kejadian efek samping oleh karena rifampicin sangat tinggi... Penggunaan mupirocin yang berulang-ulang dan lama dapat menyebabkan munculnya resistensi ini (Duckworth et al. Pemberian terapi sistemik seperti yang digambarkan diatas dipertimbangkan dapat diberikan... Carter et al. sehingga pasien harus diberitahu efek samping yang sering terjadi dan disarankan untuk menghentikan jika diperlukan (Duckworth et al. khususnya pada strain yang diketahui sensitif terhadap neomycin (Duckworth et al. Pemberian mupirocin lebih efektif dibanding dengan naseptin. Namun saat ini ditemukan adanya strain MRSA dengan level rendah (MIC 8-256 mg/1) dan level tinggi (>256 mg/1) yang resisten terhadap mupirocin. 1998.. Agen topikal ini merupakan alternatif untuk strain yang resisten mupirocin.

atau povidone-iodine.28  Eradikasi pada kulit utuh Perbatasan kulit pada tempat infeksi seringkali terkontaminasi oleh S.. Penggunaan yang lama harus dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap mupirocin. Carter et al.. Konsentrat ini kurang efektif dalam mereduksi kolonisasi kulit dibanding dengan pemberian langsung sabun antiseptik..33%®) merupakan agen anti staphylococcal yang efektif digunakan pada neonatal dan dapat digunakan pada aksila dan genital orang dewasa jika ada kolonisasi. Reduksi yang progresif dari flora kulit dapat dilakukan dengan mandi setiap hari selama 3 hari berturut-turut dengan sabun yang mengandung chlorhexidine. Agen ini tidak boleh digunakan pada luka bakar yang luas atau area luka yang tidak beraturan dan banyak karena agen ini bersifat nefrotoksik. Pemberian emollient (Savlon®) disarankan pada pasien dengan problem kulit atau pada usia lanjut. Bubuk hexachlorophane (Ster-Zac 0. Namun jangan digunakan pada area kulit yang terluka (Duckworth et al. 1998. hexachlorophane. Carter et al. 2002). aureus yang ada di air mandi. Sabun antiseptik penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan dermatitis. Konsentrat ini dapat membunuh S. aureus dapat berkurang dengan mencuci kulit dan rambut dengan sabun antiseptik. 2002). 1998.. Eradikasi pada lesi kulit Mupirocin dengan dasar polyethylene glycol (Bactroban®) merupakan agen antistafilokokal yang efektif untuk diberikan pada lesi kulit seperti eksim dan ulkus dekubitus superfisial kecil. aureus yang dapat menyebar ke tempat lainnya. dan harus dihentikan jika terjadi iritasi kulit. Eradikasi MRSA pada lesi kulit harus dilakukan bersama-sama dengan eradikasi pada tempat lainnya (Duckworth et al.   . Jumlah S.

Adanya keluhan utama seperti “gigitan laba-laba” dari pasien menguatkan kecurigaan kita akan adanya infeksi S. seperti necrotizing fasciitis dan purpura yang fulminan (Gorwitz et al. artritis septik. Dalam hal ini CA-MRSA harus menjadi salah satu diagnosis banding pada pasien dengan SSTI yang datang ke fasilitas kesehatan (Anderson et al. aureus. dan perineum yang juga penting dalam perkembangan dan penyebaran infeksi. rektum. 2006). 2006).. MRSA juga perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada gejala-gejala lain yang disebabkan oleh infeksi S.. Walaupun antibiotik beta-lactam merupakan obat pilihan utama untuk SSTI. dan pneumonia yang berat. Kolonisasi MRSA terdapat juga di tempat lain.29  b. 2006). khususnya pada keadaan infeksi lokal yang berat. 2006).. aureus. CA-MRSA Kolonisasi S. termasuk sindroma sepsis. Regimen yang digunakan untuk melakukan eradikasi kolonisasi yang ada di masyarakat sama seperti yang digunakan di rumah sakit (Gorwitz et al. aureus. osteomielitis. adanya tanda-tanda infeksi sistemik (Gorwitz et al. 2007). misalnya aksila. harus dipertimbangkan adanya faktor risiko untuk terjadinya CA-MRSA (misalnya gelandangan dan angka kejadian setempat yang tinggi) selama proses terapi dilakukan.. serta pada sindroma berat yang tidak selalu dihubungkan dengan S. Para klinisi diharapkan mengumpulkan spesimen untuk dilakukan kutur pada semua pasien dengan abses atau lesi kulit yang purulen. aureus di hidung telah diketahui sebagai salah satu faktor risiko untuk terjadinya infeksi MRSA.   .. aureus (Gorwitz et al. Strategi penatalaksanaan CA-MRSA MRSA harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding SSTI yang mungkin disebabkan oleh infeksi S.

tetapi tanpa adanya penyakit komorbid yang tak stabil tampak keracunan.. Tabel 5. 1998).   . 2003 c.. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI Kelas 1 2 3 4 Kriteria pasien afebris dan sehat demam dan tampak sakit. Perlu dipertimbangkan juga pemberian agen antibiotik yang melawan aktifitas streptococcus grup A dalam mengobati SSTI dimana ketika CA-MRSA sudah menjadi endemi. atau lavase bronkoalveolar untuk mengkonfirmasi diagnosis mikrobiologik dari infeksi. 2003).30  Sebelum memulai terapi antibiotik jika ada indikasi harus dilakukan insisi dan drainase atau debridemen pada lesi kulit yang purulen. seperti pus. SSTI dapat dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan berat-ringannya tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik. maka bisa dilakukan pendekatan kombinasi antara obat dan pembedahan. Diagnosis pasti dari infeksi yang invasif dapat ditegakkan jika kita dapat memperoleh spesimen yang tepat... Terapi sistemik infeksi MRSA Pengobatan pasien dengan infeksi MRSA tidak akan berpengaruh besar pada pencegahan penyebaran karena agen antibiotik sistemik yang digunakan hanya berpengaruh kecil pada status karier. Penggunaan antibiogram pada isolat pertama pada pasien sangat penting untuk memilih terapi yang sesuai. 2007). Sistem klasifikasi ini berguna sebagai panduan untuk menentukan manajemen perawatan pasien dengan SSTI (Eron et al. abses. Saat ini streptokokus grup A sering ikut teridentifikasi pada endemi infeksi CA-MRSA (Anderson et al. Apalagi jika respon klinis dari pasien adalah jelek (Duckworth et al. atau paling tidak ada 1 penyakit komorbid yang tak stabil. atau adanya infeksi di lengan dan tungkai yang berat sindroma sepsis atau infeksi berat yang mengancam jiwa (misal necrotizing fasciitis) Sumber Eron et al. Ketika fokus infeksi MRSA yang menyebabkan sepsis berat diketahui. atau lesi nekrotik. serta ada-tidaknya komorbid. jaringan.

Pemilihan antibiotik untuk mengobati SSTI sebaiknya berdasarkan pada hasil kultur bakteri dan sensitivitas bakteri yang ada. Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi CA-MRSA biasanya disebabkan oleh isolat yang masih sensitif terhadap berbagai macam antibiotik jika dibanding dengan HA-MRSA. 2005). 2006). 2001). Hal ini bisa diperoleh dari antibiogram yang dikeluarkan oleh rumah sakit (Naimi et al. Pasien dengan bakteremia MRSA memiliki rerata mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan MSSA. infeksi yang terlokalisir tanpa tanda-tanda infeksi sistemik dapat dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase luka kemudian dilakukan evaluasi selama beberapa hari sebelum pemberian antibiotik. dan peningkatan penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP) dapat merupakan indikasi adanya infeksi (Gemmell et al.. Durasi pemberian terapi antibiotik pada keadaan ini tergantung pada keparahan dan tempat infeksinya. serta respon klinisnya. Para klinisi harus memperhatikan pola sensitifitas dari antibiotik dari isolat S. Pemberian antibiotik sendiri tidak akan efektif tanpa dilakukan insisi dan drainase (BOP. 1998). Pasien dengan gejala ringan. Demam.. aureus. • Keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA a.. 2006). Biasanya kita masih sulit untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi pada SSTI.31  misalnya pada manajemen osteomielitis yang membutuhkan pembuangan jaringan nekrotik (Duckworth et al. Peningkatan risiko ini sebagian berhubungan dengan pemberian antibiotik inisial yang tidak sesuai dalam 24 jam pertama perawatan (Schramm et al. 2005).. peningkatan angka leukosit.   . Pemberian antibiotik antara 7-10 hari biasanya pada keadaan infeksi yang tidak terkomplikasi dan tidak berespon baik pada insisi dan drainase (BOP.

penanganan dan evaluasinya didasarkan kasus per kasus. 2) Jika tidak ada faktor risiko MRSA. atau erythromycin. adanya demam atau tanda infeksi sistemik lainnya.   .32  Infeksi kulit dan jaringan lunak yang tidak dapat dilakukan kultur atau diagnosis mikrobiologinya tidak ada. amoxicillin/clavulanate. 2005). antara lain: 1) Infeksi yang bisa sembuh sendiri (self-limited infection) tanpa tanda dan gejala sistemik biasanya cukup efektif jika dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase tanpa antibiotik. SSTI yang diikuti sepsis. infeksi yang tidak berespon baik pada insisi dan drainase maka dapat diberikan antibiotik empirik cephalosporin generasi pertama. 3) Jika berhubungan dengan risiko infeksi MRSA dan pada infeksi pneumonia. Antibiotik empirik bisa diberikan pada infeksi yang dirurigai disebabkan oleh S. maka diindikasikan pemberian antibiotik intravena yaitu vancomycin kombinasi dengan antibiotik lainnya (BOP. Pertimbangan-pertimbangan yang perlu dilakukan dalam memberikan antibiotik empirik. atau adanya latar belakang penyakit komorbid atau keadaan imunosupresi (BOP. aureus. atau keadaan klinis yang memburuk pada pemberian antibiotik oral. tampak adanya abses. 2005). khususnya pada infeksi selulitis.

33  Tabel 6. Antibiotik yang diberikan adalah vancomycin intravena dan/atau kombinasi dengan agen   .. osteomielitis. 2006) b. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA (Sumber: Gemmel et al. Infeksi serius MRSA Endokarditis dan infeksi endovaskuler lainnya. dan infeksi MRSA yang dalam membutuhkan pemberian antibiotik intravena. pneumonia. fasciitis nekrotik.

Antibiotik generasi kedua atau ketiga dapat diberikan sebagai kombinasi dengan vancomycin (BOP.34  antibiotik lainnya selama 4-6 minggu atau lebih. 2005)   . 2005). Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA (Sumber: BOP .

Nama generik dari obat ini adalah vancomycin hydrochloride. sehingga sediaan yang ada dalam bentuk injeksi   . Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA (Sumber: Gemmell et al. Obat ini tidak boleh digunakan pada infeksi MSSA (Gemmell et al. Vancomycin tidak dapat diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral.. 2006. Gorwitz et al.. 2006) • Vancomycin Vancomycin merupakan obat pilihan pertama (drug of choice) untuk berbagai macam infeksi khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh MRSA.35  Tabel 8.. 2006).

clindamycin. Pemberian vancomycin adalah 2 g/hari dalam dosis terbagi 500 mg/6 jam atau 1 g/12 jam. fluoroquinolones. Pemberian secara intramuskular akan menimbulkan nyeri pada tempat suntikan (Drugs. 2006). Setelah pemberian intravena. konsentrasi vancomycin akan masuk ke dalam pleura.   . Waktu paruh vancomycin dalam plasma adalah 4-6 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal. 2007). 2007). minocycline. Vancomycin tidak masuk secara difusi pada meningen normal melalui cairan spinal. aureus (VRSA) pada tahun 1990-an (Samathkumar. walaupun pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan dan sedang. aureus yang resisten intermediat terhadap vankomisin (vancomycin intermediate-resistant S. urin. Namun penggunaan vankomisin untuk menangani MRSA menyebabkan munculnya S. dan doxycycline (Drugs. 2007). 2006.36  dan pemberiannya secara intravena. Gorwitz et al. aureus [VISA]) dan kemudian menjadi vancomycin resistant S. Dosis inisial yang harus diberikan tidak boleh <15 mg/kg berat badan. namun ketika ada inflamasi akan terjadi penetrasi ke dalam cairan spinal (Drugs. • Pada Trimethoprim-sulfamethoxazole pasien dengan infeksi MRSA. Vancomycin akan berikatan 55% dengan protein serum. trimethoprim-sulfamethoxazole (co- trimoxazole/TMP-SMX) merupakan obat utama yang diberikan untuk SSTI yang disebabkan oleh strain CA-MRSA dimana banyak diantaranya masih sensitif terhadap obat ini (Gemmell et al. 2007)... serta jaringan atrial. cairan asites dan sinovial. perikardial. Penyesuaian dosis harus dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Pasien yang alergi atau tidak dapat menerima terapi vancomycin bisa diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole. cairan dialisis peritoneal.

2006. Gorwitz et al. 2007).. TMP akan berikatan 44% dengan protein serum dan SMX 70%... cairan vagina. TMP-SMX akan terdistribusi pada sputum. 2006.37  Obat ini diabsorbsi secara cepat setelah pemberian secara oral. erythromycin. Pada infeksi ini obat yang digunakan adalah clindamycin. • Clindamycin Clindamycin efektif digunakan untuk terapai SSTI dan beberapa infeksi invasif lainnya. Obat ini akan dieliminasi oleh ginjal melalui fitrasi glomerulus dan sekresi tubulus. • Doxycycline atau minocycline Pada pasien dengan isolat MRSA yang masih sensitif terhadap tetracycline. serta akan ikut terekskresi pada air susu ibu. dan cairan telinga tengah. piomiositis. atau beta-lactam (BOP. Dosis clindamycin pada kasus infeksi MRSA adalah 150-450 mg tiap 6 jam diberikan peroral (Gemmell et al. seperti osteomielitis. 2005). Co-trimoxazole sebaiknya tidak digunakan pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus grup A. Waktu paruh TMP adalah 8-10 jam dan SMX adalah 10 jam.   . 2006). maka bisa diberikan obat doxycycline atau minocycline (long-acting tetracycline) sebagai alternatif terapi (Gemmell et al. Konsentrasi pada urin lebih tinggi dibanding darah. Dosis yang diberikan pada pasien yang dicurigai terinfeksi MRSA di kulit dan jaringan lunak adalah TMP 160 mg + SMX 800 mg dalam sediaan 1 tablet tiap 12 jam selama 7-10 hari (Drugs. atau empiema pleura yang disebabkan oleh isolat CA-MRSA pada anak-anak.. 2006). Gorwitz et al. Clindamycin memiliki kemampuan penetrasi ke dalam tulang yang lebih baik jika dibandingkan dengan co-trimoxazole. Obat ini memiliki kelebihan tambahan yaitu kemampuannya pada penghambatan produksi toksin dari bakteri.

Kedua rute pemberian ini memiliki kekuatan yang sama... Pada pemberian oral absorbsinya dipengaruhi adanya makanan yang akan memperpanjang waktu paruh dan kadar maksimalnya. Levofloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. berikatan dengan sebanyak 30-50%. 2006). sehingga pemberiannya harus dengan jarak 1-2 jam setelah atau sebelum makan.. MRSA. 2006. 2006). aureus. Moxifloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. Dosis yang digunakan adalah 750 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-14 hari (Drugs.. 2007). 2007).38  Dosis inisial minocyclin dan doxycycline adalah 200 mg pada hari I diikuti dengan 100 mg tiap 12 jam diberikan selama 10 hari (Drugs. Ekskresi terbanyak melalui urin. 2006. Namun penggunaan kedua agen ini harus hati-hati dan terbatas karena kemungkinan untuk terjadinya resistensi (Gemmell et al. 2007). Obat ini akan berikatan dengan protein 2438%.   . Gorwitz et al. Kedua obat ini dapat digunakan pada strain yang resisten terhadap ciprofloxacin. infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh S. Dosis pemberiannya 400 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-21 hari (Drugs. dan VISA (Gemmell et al. • Quinupristin-dalfopristin Quinupristin-dalfopristin telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika serikat untuk mengobati infeksi vancomycin resistant enterococcal (VRE). Gorwitz et al. • Fluoroquinolone Fluoroquinolone generasi terbaru seperti levofloxacin dan moxifloxacin memiliki kemampuan yang lebih baik sebagai anti stafilokokal.

sehingga terjadi kematian sel bakteri. Pemberiannya dengan dosis 7. Dosis obat ini adalah 4 mg/kg berat badan tiap 24 jam dalam infus selama 30 menit (Drugs. 2007).   . Drugs. dan RNA. 2007). Obat ini mempunyai kemampuan distribusi jaringan yang sama baiknya antara pemberian oral dan injeksi. • Tigecycline Obat bekerja dengan cara menghambat transportasi protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosomal 30S dan menutup masuknya molekul tRNA amino-acyl. 2006. • Daptomycin Obat ini akan berikatan dengan membran bakteri dan akan menyebabkan depolarisasi cepat dari potensial membran. Dosis inisial obat ini adalah 100 mg intravena pada hari I diikuti dengan 50 mg tiap 12 jam (Drugs. 2006.. DNA. Gorwitz et al. 2007).. Quinupristin bekerja menghambat fase akhir sintesis protein dan dalfopristin bekerja menghambat fase awal sintesis protein. • Linezolid Linezolid merupakan agen anti staphylococcal bakteriostatik yang digunakan untuk mengobati pneumonia nosokomial dan infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh MRSA. 2007). Dosis obat ini adalah 600 mg/12 jam diberikan peroral atau intravena (Gemmell et al. yang akan menghambat sintesis protein.39  Obat ini tersedia dalam bentuk injeksi terdiri dari quinupristin 150 mg dan dalfopristin 350 mg.5 mg/kg berat badan tiap 12 jam dimasukkan dalam infus habis dalam 60 menit selama minimal 7 hari (Drugs.

  . Sedangkan infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang sebelumnya tidak ada hubungan dengan infeksi rumah sakit dikenal sebagai CA-MRSA. yaitu HA-MRSA dan CA-MRSA. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik. olahraga dengan kontak langsung. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan. alat-alat pengobatan. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama.40  BAB III RINGKASAN Infeksi MRSA telah menjadi problem dalam dunia kesehatan di seluruh dunia selama beberapa dekade. Ada 2 macam infeksi MRSA. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. HA-MRSA didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. Berbagai institusi kesehatan di luar negeri telah banyak yang menerbitkan pedoman dalam pencegahan. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. Beberapa faktor dapat menyebabkan timbulnya resistensi ini. alat-alat olahraga. baju. kontrol. atau individu yang menjalani dialisis. Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. dan penanganan MRSA yang disesuaikan dengan keadaan dan strain MRSA yang ada. alat-alat mandi.

Antibiotik empirik dapat diberikan pada keadaan dimana hasil kultur dan sensitivitas tidak ada. Prinsip pemberian antibiotik pada infeksi MRSA adalah sesuai dengan hasil kultur bakteri dan pola sensitivitas antibiotik yang ada. Antibiotik yang digunakan bisa dalam bentuk kombinasi maupun tunggal.   .41  Manajemen penanganan infeksi MRSA harus menyeluruh dan melibatkan pihak pasien sebagai orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. dan pemerintah sebagai pengambil kebijakan dalam bidang kesehatan. dokter yang merawat. petugas kesehatan dan staf rumah sakit yang bisa saja terkolonisasi.

1991. Edwards. 2005 [cited: December 15. T.unc. Holand. Hatcher. 2005.F. Hill. G.D.E. Heffernan. Eberhardt.. Morris A. J. Towner. Hofmann.. D. Revised Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infection Control Guideline for Hospitals. 2007].govt.edu/depts/spice/WisconsinCAMRSAGuide.nfid.W. Drugs.. G. Pang.com/...I.pdf.. Cheung. Carter. E. H.. Humphreys.. Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology [19 screens]. R. Davis. National Foundation for Infectious Diseases: [9 screens]. Interim Guidelines for Evaluation & Management of Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin dand Soft Tissue Infection in Outpatient Settings.R. 1998. http://www. Anderson. 32(8):HS3-HS12.A. Diminished virulence of a sar-agr.. Extracellular matrix heparan sulfate modulates endothelial cell susceptibility to Staphylococcus aureus.G..K. J Cell Physiol. British Columbia Guidelines for Control of Antibiotic Resistant Organisms (AROs) [Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Vancomycin-resistant Enterococci (VRE)]. 18:Suppl A:1-12. Heathcock. Duckworth.L. 1986. J Infect Dis. Mehlhorn. 94:1815-22. 173:102-109.L. http://www. Duchin.drugs. V. Am J Med. Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Guidelines for Clinical Management and Control of Transmission. http://www. T.C.. J. Tang..pdf/.. http://www. 1997..N. M.W.J.mutant of Staphylococcus aureus in the rabbit model of endocarditis.P.. P. 2007. Dellit... MacGregor. Casewell.. W. Guidelines for the Control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New Zealand. 91:Suppl 3B:3B-86S 3B-89S. M.M.org/publications/id_archive/antimicrobial. Anonim. D..J. Epstein. Brown. H. US Pharm. Olson.com/pro. M.. Secular trends in nosocomial primary bloodstream infections in the United States. Borlaug. Wren. Lowy. D. What's in Your Neighborhood? Jobson Medical Information LLC. 2001.D. V. D. http://www. Ikram R. Drake.J.A. M. T.. http://www. K.. 157:749-56.. A.. Fox.. Elliott. Banerjee. Staphylococcus. K. 2007]. Morrison.L... Chung.html.H.moh.. J Clin Invest. Drug Information Online [44 screens]. R. et al. Ridgway. 2007 [cited December 17. 1988. J.nz/cd/mrsa.42  DAFTAR PUSTAKA Alangaden.gov/health/providers/epidemiology/MRSA-guidelines. Alston. 2007].visualunlimited. Emori. F. G. J Antimicrob Chemother. D.. Cookson. 1994. Overview of Antimicrobial Resistance. Hawkey. 56:1000– 1018. Staphylococcus aureus induces tissue factor expression in cultured human cardiac valve endothelium.metrokc. S. E.. The carrier state: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Guidelines for the laboratory diagnosis and susceptibility testing of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Report of a combined working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. D. 2004. M. 1997 [cited: December 14. the Hospital   .. G.G. 2002. B. 1980-1989. BC Centre for Disease Control. B.B.J. 2005. Culver. A. J. J Antimicrob Chemother.. A. Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus.

2007. http://www.H. 80(9):1201-1208. J.H. Statistical Brief #35: Infection with Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in U. Complete genomes of two clinical Staphylococcus aureus strains: Evidence for the rapid evolution of virulence and drug resistance. Holden. 1993. 2007].navy. Kowalski. Spratt. Jernigan.org. D. Lindsay. 2007. D. Clin Microbiol Rev.S. A.J... 2:1-6. C. Boxrud. 2006. Hospitals. Feil.A.P..S. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).rcn. M.. Sampathkumar..A. 2006. Strategies for Clinical Management of MRSA in the Community: Summary of an Experts’ Meeting Convened by the Centers for Disease Control and Prevention. N. FACT SHEET FOR HEALTH CARE PROVIDERS: Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin Infections. R.. 65:567-573.mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final. 1993-2005.cdc.. Steiner.pdf..C.J.. J.. JMPK.. Grundmann.P. Grathwaite.C. E.E.J. Gould.G. Treatment. H. J. 57:589-608. 2002.D. J Antimicrob Chemother. 339(8):520-532. Enright. Powers. Staphylococcus Aureus Infections. LeDell. Royal College of Nursing (RCN). F. Brit Soc Antimicrob Chemother.J. I. 82(12):1463-1467.E. R. Randle. K. Dwiprahasto. 99(11):7687–7692. Gemmell. PNAS.. Apakah organisme multi-resistan itu dan bagaimana timbulnya? in Essential Practices in Infection Control. EPIC. E. Gaynes. Guidance for Nursing Staff.I. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA).. Elixhauser.P.A. Fielding. D. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: The Latest Health Scare. P. http://www. 2004. Lowy. 1967. Edwards..pdf.J. Clin Infect Dis. 1996-1998.med.L.F. http://www-nehc. Emori.ahrq. J.H..B. T. 2005. S. W. T. Epidemiology. Jernigan. Carriage of Staphylococcus aureus in random samples of a normal population. Robinson.hcupus. Mayo Clin Proc.L. Enright.. 2005. and Prevention of Community-Acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections.G. 8(4):177-181... Guidelines for the Prophylaxis and Treatment of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the UK. D. Day.gov/reports/statbriefs/sb35.G. http:/www. F.. Epidemiology and clonality of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Minnesota. 101(26):9786-9791. Valkenburg.. 2001.. J Hyg (Lond). 33:990. NEJM. G. G.uk/mrsa.K. Fraise. B.L.pdf. C. T.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/CAMRSA_ExpMtgStrategies.org/acd/..G. 2005. http://lapublichealth. 6:428-442. [7 screens].R. H. Feil. R.T. A. C.J. An overview of nosocomial infections. Navy Environmental Health Center. PNAS.. Noble.C. Guidelines for the Management of Community Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps. including the role of the microbiology laboratory. M.A. M.. 2006.J. 2003 [cited December 17. Osmon D. Mayo Clin Proc. Ridgway. T.   ..43  Infection Society and the Infection Control Nurses Association. Peacock. 1998. Warren. Wolters. Ansell Cares. Berbari. E. Gorwitz. Naimi. 2005. Kebijakan untuk Meminimalkan Risiko Terjadinya Resistensi Bakteri di Unit Perawatan Intensif Rumah Sakit.

scq. Clin Infect Dis. http://www. The Federal Bureau of Prisons (BOP).C.P. 2007].R. 2007 [cited: December 17. 2007 [cited: December 17. S.wikipedia. Steinberg. Hal. 1324.. Johnson.ubc. M. 2005 [cited: December 17. Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Infections.B. PGTKI Press. D.gov/news/PDFs/mrsa. 2007]. K. 34:20-69. Wikipedia Organization: [3 screens]. Wijisaksono. Attack of the Superbug: Antibiotik Resistance. [8 screens].. J. Hackman.E.bop. A. C.A. Yogyakarta. R. Crit Care Med. 2006. G. J. Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IX Ilmu Penyakit Dalam FK UGM.S. http://en. 23:255-259.. B. Widiatmoko (eds. G. Doherty. Ikhsan.ca. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin. Clark.   . Lab Investig. 87:3–9. Vavra. http://www. Nosocomial and community acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance. Terapi optional “baru” untuk infeksi gram (+): peran vancomycin. [43 screens]. S.P. Wikipedia. Antibiotic Resistance. 2007. J.44  Schramm. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus sterile-site infection: The importance of appropriate initial antimicrobial treatment. 2007].O. Widayati. Daum. Dalam: M. Yim.org/wiki/Antibiotic_resistance.pdf.A.). Sja’bani. 2007. Nurdjanah. 1996.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful