Tinjauan Pustaka

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
     

Oleh: Imam Kris Biantoro 03/1967/IV-SP/0286 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta 2008

Disetujui tanggal: .............................................................. Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

Dipresentasikan tanggal: ................................................... Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

 

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ……………………………………………................................ DAFTAR ISI ………………………………………………………………………… DAFTAR GAMBAR ………………………………………………………………… DAFTAR TABEL ………………………………………………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………… ………………………………………… .................................................... ………… i ii iii iv 1 3 3 3 5 7 9 10 14 19 21 41 43

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Infeksi Staphylococcus aureus

1. Bakteri Staphylococcus aureus

2. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus

B. Mekanisme Resistensi Antibiotik ………………………………………… C. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 1. Definisi dan Epidemiologi MRSA …………………………

…………………………………

2. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA ………………………… 3. Diagnosis MRSA ………………………………………………… …………………………

4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA BAB III RINGKASAN

…………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………

ii   

 

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Struktur S. Aureus ………………………………………………………… Gambar 2. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan ……………………….... 3 6 8 14

Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal ………………………………… Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan …………………………

iii   

 

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Kronologi infeksi S. aureus dan resistensinya Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA Tabel 3. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA ………………………… ………………………… ………………………… 10 13 20 26 30 33 34 35

Tabel 4. Area risiko klinis transmisi MRSA ………………………………………… Tabel 5. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI ………………………………… Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA … Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA ………………… Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA …………………………

iv   

aureus berkembang lebih lanjut dan menjelang akhir 1950-an mikroorganisme ini resisten   . yang paling banyak mendapat perhatian adalah MRSA (EPIC. Suatu mikroorganisme dianggap multi resisten jika banyak diantara antibiotik yang biasa digunakan tidak dapat membunuh mikroorganisme tersebut. Diperkenalkannya benzyl-penicillin (penicillin G) pada tahun 1940-an untuk sementara waktu memecahkan masalah infeksi Staphylococcus aureus (S. Menjelang 1948 jenis yang resisten meningkat sehingga sangat menurunkan nilai klinis penicillin G. antara lain methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Hal ini akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. vancomycin-resistant Enterococci (VRE). Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya peningkatan ini. dan methicillin-resistant Acinobacter baumanii (MRAB). Diantara infeksi resistensi diatas. aureus yang resisten terhadap penicillin. EPIC. aureus).1  BAB I PENDAHULUAN Dalam kurun waktu ±50 tahun ini telah terjadi peningkatan kejadian infeksi yang disebabkan oleh mikoorganisme yang resisten terhadap berbagai agen antimikroba atau antibiotik. 2006). 1997). Resistensi S. 1997. serta peningkatan biaya perawatan (Alangaden. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik sehingga muncul adanya mikroorganisme yang resisten. Ada beberapa macam keadaan dimana mikroorganisme resisten terhadap antibiotik. Namun pada 1945 ada laporan tentang adanya jenis S. 2006). Mikroorganisme dengan resistensi multi-obat akan banyak menyebabkan banyak masalah dalam lingkungan perawatan kesehatan dan bahkan dalam masyarakat (Alangaden.

Di samping menjadi masalah di rumahrumah sakit di dunia. termasuk erythromycin. 2006). MRSA juga makin banyak ditemukan kembali dari pasien di fasilitas perawatan jangka panjang seperti wisma para usia lanjut. Makin lama makin sulit untuk melawan MRSA dan cara terbaik untuk mencegah penularannya masih banyak diperdebatkan.2  terhadap hampir semua antibiotik sistemik. dan bahkan dari orang-orang di masyarakat atau di tempat-tempat olahraga (EPIC. aureus telah menjadi resistan terhadap methicillin (EPIC. aureus yang resisten penicillin. Methicillin diperkenalkan pertama kali pada tahun 1959 untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh jenis-jenis S. Hanya dua tahun kemudian ada laporan dari para peneliti yang menyatakan bahwa S. 2006). 2006). MRSA merupakan penyebab utama infeksi di rumah sakit dan telah meluas dengan cepat di banyak bagian dunia. streptomycin dan tetracyclin (EPIC.   .

2005).3  BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. dan diatur oleh gen regulator seperti agr. aureus bulat dengan diameter ± 1 µm. aureus. Gambar 1 menunjukkan struktur dari S. organisme ini tampak sebagai kelompok kokus gram positif. Struktur S.   . 1998). Bakteri Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus merupakan anggota dari famili Staphylococcaceae. Pada pemeriksaan mikroskopis.. Panel B dan C menunjukkan potongan melintang dan amplop sel. Sintesis dari berbagai protein ini tergantung pada fase pertumbuhan. Panel A menunjukkan permukaan dan sekretori protein. Bentuk sel S. Infeksi Staphylococcus aureus 1. Gambar 1. seperti yang ditunjukkan oleh grafik. aureus. berkelompok seperti anggur (Romawi staphyle) yang memungkinkan dirinya dapat terbagi dalam beberapa bentuk (Brown et al. (Sumber Lowy.

Peptidoglikan ini berisi subunit-subunit polisakarida dari N-acetylglucosamine dan N-acetylmuramic acid. fermentasi manitol. Sebagian besar isolat MRSA adalah tipe 5 (Lowy. Lima puluh persen berat dinding sel staphylococcus terdiri dari peptidoglikan. 2005). Sebagian besar staphylococcus menghasilkan mikrokapsul. dan transposons (Holden et al. Beberapa permukaan protein akan berikatan dengan molekul matriks ekstraseluler dan dikenal sebagai microbial-surface components recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMM). Genom staphylococcus terdiri dari kromosom melingkar (± 2800 bp).. 1998). Perbedaan struktur peptidoglikan dari strain staphylococcus memberikan kontribusi pada variasi kemampuannya untuk menimbulkan disseminated intravascular coagulation (DIC) (Lowy. Brown et al. dan agregasi platelet. 2004). Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob. 2005. Gen-gen yang akan menentukan virulensi dan resistensi terhadap antibiotik ditemukan pada kromosom ini. 1998). aktivasi komplemen. Rantai peptidoglikan ini akan terikat pada N-acetylmuramic acid melalui jembatan pentaglisin spesifik untuk S. dengan tipe 5 dan 8 merupakan 75% dari infeksi pada manusia. 1998. Sampai sekarang sudah ada 11 serotipe polisakarida mikrokapsular yang sudah dapat diidentifikasi.. plasmid. Peptidoglikan bekerja seperti endotoksin. 2005). dan deoksiribonuklease (Lowy. Protein-protein ini mempengaruhi kemampuan staphylococcus dalam kolonisasi jaringan hospesnya (Lowy. dengan prophages.   . yaitu merangsang pelepasan sitokin oleh makrofag. Anonim. 1998). dan hasil positif tes koagulase.. dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al. aureus.4  Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum).

Gen untuk toxic shock syndrome ditemukan pada 20% isolat S. dan toksin eksfoliatif. terikat dengan protein major histocompatibility complex (MHC) kelas II. Seseorang yang terkolonisasi oleh S. Tigapuluh sampai dengan limapuluh persen manusia dewasa sehat terkolonisasi bakteri ini. seperti protease. pengguna obat-obat intravena. superantigen toksin pirogenik. menyebabkan perubahan formasi inti dan merangsang proinflamasi pada sel mamalia. menyebabkan eritema dan separasi kulit seperti yang terlihat pada scalded skin syndrome (Lowy. yaitu toxic shock syndrome dan keracunan makanan. Toksin ini menyebabkan proliferasi sel T dan pelepasan sitokin. Enzim-enzim ini membantu penyebaran infeksi pada berbagai jaringan. Staphylococcus menghasilkan berbagai macam enzim. aureus akan terjadi peningkatan risiko untuk mendapat infeksi tumpangan lainnya. 1998). acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Toksin eksfoliatif. aureus. lipase. menjalani pembedahan. Molekul enterotoksin dapat menimbulkan penyakit akibat dari proteinproteinnya. sirosis hati dan   . dan hialuronidase. 2. menjalani hemodialisis rutin. Rerata kolonisasi staphylococcus tinggi pada pasien-pasien dengan diabetes melitus (DM) tipe 1. termasuk juga toksin epidermolitik A dan B. antara lain sitotoksin. Perubahan-perubahan ini akan menimbulkan kerusakan sel dan berperan dalam manifestasi sindroma sepsis. 1998). Sitotoksin merupakan toksin 33-kd protein-alpha.5  Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin yang terkelompok sesuai dengan mekanisme kerjanya. aureus. dengan 10–20% terkolonisasi secara persisten. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus Manusia merupakan koloni alamiah dari S. enterotoksin. walaupun peran dalam patogenesis penyakit belum dapat diterangkan dengan jelas (Lowy. Superantigen toksin pirogenik secara struktur mirip dengan sitotoksin.

1998) . 1993). 1994... et al. Cheung et al. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan (Sumber: Lowy. Gambar 2. Selama periode tahun 1990 sampai dengan 1992 S. aureus merupakan penyebab tersering dari kasus-kasus pneumonia nosokomial dan infeksi luka operasi.. Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S. 1991. Kejadian ini sejalan dengan makin banyaknya penggunaan alat-alat intravaskuler (Banerjee..6  defek pada kualitas atau kuantitas leukositnya (Noble et al. Jumlah infeksi staphylococcus baik yang community-acquired dan hospital-acquired telah meningkat selama 20 tahun ini. serta penyebab kedua tersering pada kejadian septikemia nosokomial (Emori et al... 1986. Samathkumar. 1967. Steinberg. Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk   . 1996). 2007). Casewell et al. aureus pada jaringan. et al.

Keadaan ini terjadi secara alamiah melalui seleksi alam lewat mutasi acak. Dilain pihak. 1988. Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcell adhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1). IL-6. menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang. staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston. Mekanisme Resistensi Antibiotik Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruh suatu antibiotik.7  platelet-fibrin thrombi (PFT). et al. Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon-γ (INF-γ) oleh sel T. namun dapat juga melalui   . B. Sebagai hasilnya.. Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. IL-8. staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah. Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. IL-6. 1998). dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) setelah terpapar oleh staphylococcus. 1997). Lowy. Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi. Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. Makrofag dan monosit melepaskan IL-1. Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial. Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial. dan IL-8.

2005). seperti tampak pada tabel 1.   . 2007). Penyebaran bakteri resisten semakin dramatik di pertengahan 1990-an (Dwiprahasto.8  pemaksaan dengan evolusi stres pada suatu populasi. Yim. Sejarah resistensi bakteri terhadap antibiotika diawali dari ditemukannya S. Gambar 3. 2007). Ketika sebuah gen berubah. Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Wikipedia. 2007. Transfer gen resistensi secara horisontal (Sumber: Yim. Sejak itu resistensi tunggal maupun multipel (multidrug resistance) yang dimediasi oleh plasmid yang dapat dipindahkan dari satu ke lain mikroorganisme di traktus gastrointestinal juga dilaporkan sekitar tahun 1950-an. aureus yang resisten terhadap penicillin pada awal 1940-an. Pada pertengahan 1970-an gen-gen resisten ditemukan semakin menyebar di berbagai pelayanan kesehatan dan bahkan melibatkan organisme-organisme yang bersifat komensal di traktus respiratorius dan genitourinarius penderita yang dirawat di rumah sakit. maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid.

cloxacillin. Australia. termasuk di antaranya mutasi kromosom. didapatnya resistensi genetik baru melalui pertukaran langsung DNA. Methicillin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S.. aureus selama lebih dari 35 tahun. Namun. pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959 (Kowalski et al. C. dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Enright et al.. 1998). 2005). 2005). aureus menghasilkan penicilinase. Samathkumar. bakteriofag. aureus yang resisten terhadap methicillin (Brown et al. ataupun didapatnya DNA melalui mekanisme transformasi (Dwiprahasto. 2005). dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapi utama dari infeksi S. atau plasmid DNA ekstrakromosom. Jepang.9  Resistensi bakteri terhadap antimikroba terjadi melalui banyak mekanisme dan cenderung semakin rumit pendeteksiannya. Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa.   . di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan (Duckworth et al. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Lebih dari 80% strain S... ekspresi gen-gen resisten kromosom laten. 2002. 2007). dan penicillinase-stable betalactam seperti methicillin. aureus resisten terhadap penicillin. Methicillin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin. Berbagai mekanisme genetik ikut terlibat. Amerika Serikat.

aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin muncul MRSA muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika penyebaran klonal MRSA secara global. Definisi dan Epidemilologi MRSA Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak. Borlaug et al.. Kronologi infeksi S. awal 1990-an 1996 1997 Kejadian penicillin diperkenalkan muncul S. aureus dan resistensinya Tahun 1940 1942 1959 1961 1963 1968 1970-an 1980-an. HA-MRSA terus meningkat. 2003. wabah CA-MRSA (khususnya klon USA 300) dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit >50% infeksi kulit staphylococcal muncul di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA. 2007. auerus resisten penicillin methicillin diperkenalkan.10  Tabel 1. aksila. dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding. membedakan antara HA-MRSA dan CA-MRSA secara epidemiologi menjadi semakin sulit “The Year of MRSA?” 2002 2003 2006 2007 Sumber: Samathkumar. 1. muncul VISA. penggunaan vancomycin meningkat. perineum. dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika kejadian MRSA kembali meningkat. kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search & destroy” di Eropa Utara VRSA dilaporkan di Jepang kejadian MRSA di rumah sakit Amerika hampir 25%.   . hampir 60% terjadi di ICU. 2005). sebagian besar strain S.

Sebagian besar isolat diperoleh dari MRSA yang berasal dari ruang perawatan akut (72. Di Amerika Serikat. Saat ini diperkirakan sekitar 2-3% populasi umum telah terkolonisasi oleh MRSA.6%) tidak diketahui asalnya (BC Center for Disease Control. aureus yang resisten terhadap antibiotik β-laktam. 2007). 2004).. 4) strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Gemmell et al. selama 13 tahun (1993-2005) infeksi MRSA telah sangat berkembang. termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin.2% diperoleh dari bangsal perawatan. 2) strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid. Jumlah ini akan meningkat lagi menjadi ±5% pada populasi yang berkelompok seperti militer dan penjara. 3) sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetracyclin.14 kasus MRSA per 1000 pasien yang dirawat dari 35% pasien dengan infeksi. 2006). Antara tahun 1996-1999 dilaporkan bahwa 23 rumah sakit di Kanada terdapat 6% dari seluruh isolat S. rifampicin. fusidic acid. dengan rerata 4. Pada tahun 2005 terdapat 368. 7. 2005). Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa: 1) MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut (82% usia > 60 tahun.6% diperoleh dari komunitas masyarakat.   . nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al. aureus yang resisten terhadap methicillin.11  MRSA adalah S. Keadaan ini menunjukkan adanya peningkatan sebesar 30% dibandingkan pada tahun 2004 (Elixhauser & Steiner. 4. walaupun sebagian besar akan tetap asimtomatik (Navy Environmental Health Center.600 kasus MRSA di rumah sakit seluruh AS.. Orang yang terkolonisasi akan mudah untuk terjadi infeksi.6%). 2001). dan gentamycin. oxacillin. dan sisanya (15.

Pasien yang dirawat di ICU (intesive care unit) memiliki risiko lebih tinggi untuk timbulnya MRSA dibanding dengan pasien yang dirawat di ruangan biasa (Duckworth et al.5%). S..7%). 2007). Faktor risiko independen untuk memprediksi infeksi HA-MRSA adalah pada pasien dengan luka operasi. Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. aureus 171 (4.12  Selama tahun 2006 di Laboratorium Patologi Klinik RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Dr. HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti. S. 957 dari spesimen sputum.2%). 2007). Dari sediaan sputum. Untuk sediaan darah. mendapat terapi antibiotik. 1998).3%). 2005). diperoleh isolat S. viridians 169 (4. Dari seluruh spesimen. Sardjito Yogyakarta diperoleh 3729 isolat kuman. 825 dari spesimen urin. dan S. dialisis... 2007).5%). viridians (Wijisaksono. epidermidis sebanyak 679 (18. S. dan kateter intravena yang sebelumnya telah terkolonisasi. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. dan S. viridians juga merupakan isolat yang terbanyak (17. epidermidis merupakan isolat yang terbanyak (34. sedangkan S. epidermidis. atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif. atau individu yang menjalani dialisis (Anderson et al. ulkus dekubitus.6%). aureus masuk dalam 5 besar isolat yang ditemukan di darah dan pus (Wijisaksono. Proporsi beberapa jenis kuman Gram (+) ternyata cukup signifikan. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. dan 819 spesimen pus. S. HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting (Borloug et al. Spesies yang menonjol adalah S. Sehingga ketiga kuman ini saja sudah mencapai 1019 isolat (27.   . aureus. yaitu 1128 dari spesimen darah.

prisoners. skin abscesses). clindamycin. & III SCC type USA 100 & 200 Strain type Multidrug resistance. Vavra & Daum. Pacific Islanders). patients undergoing hemodialysis/peritoneal dialysis. intravascular catheter or bloodstream infections. 2007). 2007.. soldiers. postinfluenza necrotizing pneumonia Strain CA-MRSA secara tipikal mengandung eksotoksin yang dinamakan toksin PantonValentine Leukodin (PVL). 2007). trimetoprim-sulfametoksazol [TMP-SMX]. men who have sex with men Type IV & V USA 300 & 400 β-Lactam resistance alone. CAMRSA memiliki komposisi yang lebih kecil. Tabel 2. 2005. intravenous drug users. common Frequent (almost 100 %) Skin and soft tissue infections (furuncles. mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi. Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA. Kowalski et al.. competitive athletes. PVL masuk melalui lubang pada membran sel kemudian menghasilkan lesi pada permukaan kulit dan di dalam mukosa saluran pernapasan (Anderson et al.13  Pada awal 1990-an telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA. 2005 dengan modifikasi At-risk groups or conditions CA-MRSA Children.. II. Anderson et al. common Antimicrobial resistance Rare (5%) PVL toxin Nosocomial pneumonia. surgical-site infections Sumber: Borloug et al. 2007). dan fluoroquinolone) (Anderson et al. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA HA-MRSA Residents in long-term care facility. PVL sering terdapat pada pasien yang imunokompeten tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi. rifampin.or catheter-related urinary tract infections. 2005. Strain CA-MRSA yang mengandung PVL ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan kerusakan jaringan dan lekosit yang parah. prolonged hospitalization. patients with diabetes mellitus. intensive care unit admission. Perbedaan antara HA MRSA dan CA MRSA tampak pada tabel 2.   . selected ethnic populations (Native Americans/ Alaska Natives.. Keadaan ini disebut sebagai community-associated MRSA (CA-MRSA) (Borloug et al. Associated clinical syndromes nosocomial. indwelling intravascular catheters Types I. dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetracyclin...

2007). Kemungkinan lainnya adalah pelepasan granul dari PMN yang lisis akan menimbulkan respon inflamasi yang pada akhirnya akan menimbulkan nekrosis jaringan. aureus sebelum mereka berkumpul pada cekungan berbentuk heptamer dari membran polymorphonuclear leukocytes (PMN). Nekrosis jaringan dapat merupakan hasil pelepasan reactive oxygen spesies (ROS) dari PMN yang lisis. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan (Sumber: Vavra & Daum. Peningkatan konsentrasi PVL menyebabkan lisis dari PMN. PVL tidak dapat menimbulkan nekrotik jaringan secara langsung pada sel epitel (Vavra & Daum.   . yaitu LukS-PV dan LukF-PV disekresi dari S.14  Dua komponen dari PVL. Gambar 4. sedangkan rendahnya konsentrasi PVL akan mempengaruhi alur apoptosis PMN dengan langsung berikatan pada membran mitokondrial. 2007).

• Uji koagulasi mikroskop (slide coagulase test) Uji ini sangat cepat namun hampir 15% menunjukkan hasil negatif dari strain S.15  2. schleiferi dan S. 2005). Beberapa spesies stafilokokus seperti S. schleiferi dan S. dan metode molekular. aureus dan spesies dari coagulase-negative staphylococci (CoNS) (Brown et al. • Uji koagulasi tabung (tube coagulase test) Uji ini merupakan uji standar rutin untuk mengidentifikasi S. Sehingga hasil negatif dari uji ini harus dikonfirmasi dengan uji koagulasi tabung. Identifikasi Staphylococcus aureus Berbagai macam uji dapat digunakan untuk mengidentifikasi S.. 2005). termasuk produksi dari protein A.. Beberapa spesies lain dari stafilokokus seperti S. Hasil negatif setelah inkubasi selama 4 jam harus harus dinilai lagi setelah 24 jam karena beberapa porsi kecil dari strain S. aureus. aureus. namun spesies ini bukan merupakan isolat yang umum pada infeksi manusia (Brown et al. Perbandingan daya guna dari masing-masing uji ini sulit untuk dinilai karena adanya perbedaan dari strain S. intermedius dapat juga memberi hasil positif pada uji ini. berasal dari plasma kelinci. aureus. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA a. lugdunensis memberikan hasil positif pada uji ini. koagulasi ekstraselular. Uji ini tidak cocok dipakai untuk isolat yang sulit diemulsikan dan faktor pengumpul (clumping factor) dapat kabur oleh adanya kapsul yang banyak (Brown et al. aureus membutuhkan lebih dari 4 jam untuk membentuk bekuan. cell-bound clumping factor. heat-stable nuclease. Penilaiannya dilakukan setelah dilakukan inkubasi selama 4 dan 24 jam. 2005).   ..

2005). aureus (Brown et al.. seperti S. namun karena banyak DNase dihasilkan juga oleh CoNS maka hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan uji tambahan lainnya. namun kelemahan alat uji ini adalah harganya yang masih mahal (Brown et al. sehingga tidak dapat digunakan pada beberapa MRSA yang memproduksi sedikit atau tidak ada protein A dan faktor pengumpulnya.. • Uji DNase dan nuklease tahan panas (DNase and heat-stable nuclease test) Piringan deoksiribonuklease (DNase) dapat digunakan untuk menyaring isolat.. sehingga meningkatkan sensitifitas uji ini namun menurunkan spesifitasnya karena adanya reaksi silang dengan CoNS. 2005).16  • Uji aglutinasi lateks (latex agglutination test) Versi awal dari uji ini hanya mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul. aureus. Uji ini juga termasuk uji standar rutin untuk mendeteksi S. Sensitifitas dan spesifitas uji ini adalah 98. lugdunensis dan S. schleiferi. 2005). Metode metakromatik difusi agar (metachromatic agar diffusion method) untuk nuklease tahan panas telah digunakan secara khusus untuk uji langsung pada kultur darah.   . Uji aglutinasi lateks berdasar pada nuklease tahan panas juga telah mulai ada (Brown et al. walaupun beberapa spesies dengan negatif koagulasi dapat juga positif. Versi terakhir dari uji ini disamping mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul juga mendeteksi berbagai surface antigen. Karena melibatkan faktor pengumpul maka uji akan memberikan positif palsu dengan stafilokokus yang lain. • Uji biokimia Salah satu alat uji biokimia komersial dan otomatis adalah uji Staphychrom II yang berdasar pada uji kromagenik pada inhibitor protrombin dan protease. Uji nuklase tahan panas dapat digunakan untuk mengidentifikasi S.6% dan 100%.

Pada metode BSAC ini. 2005). aureus berdasarkan pada polymerase chain reaction (PCR). sedangkan MIC > 4 menunjukkan resisten (Brown et al. femB..17  • Uji molekuler (molecular test) Sebagian besar metode molekuler untuk mendeteksi S. Sa442. koagulase (coa).. kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 33-35ºC. protein A (spa). aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. Uji ini menggunakan media Mueller-Hinton (MH) atau agar Columbia dengan 2% NaCl dan inokulum 104 cfu/mL akan terlihat jelas perbedaan resistensi diantara strain-strain S. aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. Hasil MIC methicillin ≤2 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. 16S rRNA. sedangkan MIC > 2 menunjukkan resisten (Brown et al. yang sekarang dikenal sebagai Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI). Menurut British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC). 2005). 2005). aureus (Brown et al. termasuk diantaranya adalah nuklease (nuc). Sedangkan menurut National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS). metode ini hanya menggunakan MH sebagai medianya. dan gen-gen surface-assosiated fibrinogen-binding protein (Brown et al. kedua media ini dapat digunakan kemudian dilakukan inkubasi pada 30ºC selama 24 jam.. minimum inhibitory concentration (MIC) methicillin ≤4 mg/L mengindikasikan bahwa strain S.   . Identifikasi MRSA • Metode dilusi (dilution methods) Dilusi agar (agar dilution). Alat uji ini didesain untuk memperjelas target spesies secara spesifik. 2005). b.. femA.

Metode ini banyak digunakan secara luas (Brown et al.. namun tidak cocok pada pertumbuhan koloni yang mengandung NaCl.. • Aglutinasi lateks (latex agglutination) Metode ini mengekstraksi PBP2a (penicillin binding protein) dari suspensi koloni dan deteksinya oleh aglutinasi dengan partikel lateks yang dilapisi oleh antibodi terhadap PBP2a. Uji ini sangat sensitif dan spesifik terhadap S. Hal ini dikarenakan pada sefoksitin tidak diperlukan media dan temperatur inkubasi khusus. serta tidak terpengaruh adanya hiper-produksi dari penisilinase sehingga tidak terjadi positif palsu MRSA (Brown et al. • Piringan difusi (disc diffusion) Sekarang ini uji piringan difusi sefoksitin lebih banyak direkomendasikan dibandingkan dengan oksasilin. Pada metode ini densitas S. 2005). sebuah inoculums 5 x 105 cfu/mL dan diinkubasi pada suhu 33-35ºC selama 24 jam. 2005). aureus dipertahankan pada 0.. 2005).   . Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 35ºC atau kurang. menggunakan media MH yang mengandung 4% NaCl dan 6 mg/L oxacillin. 2005).18  Mikrodilusi kaldu (broth microdilution) Metode NCCLS ini menggunakan kaldu MH dengan 2% NaCl sebagai media. Isolat yang memproduksi sedikit PBP2a akan menimbulkan reaksi aglutinasi yang lemah atau lambat.5 standar McFarland. aureus. • Metode penapisan agar (Agar screening method) Metode ini direkomendasikan oleh NCCLS untuk penapisan isolasi koloni pada media rutin dan untuk konfirmasi akan kecurigaan adanya resistensi pada uji difusi piringan (disc diffusion tests). Disamping itu pula metode sangat cepat (hanya ±10 menit untuk 1 uji) dan tidak memerlukan alat khusus (Brown et al. Adanya pertumbuhan mengindikasikan resistensi (Brown et al..

19  • Metode molekuler (molecular methods) Identifikasi MRSA langsung dari kultur darah Sebagian besar laboratorium mikrobiologi klinik. serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid). Kopenhagen. Alat ini berdasarkan pada colorimetric gene probe hybridization assay untuk spesifik stafilokokus 16S rRNA. Identifikasi MRSA dari aspirasi endotrakhea dan sampel klinik lainnya Alat yang dapat mendeteksi kolonisasi MRSA di saluran nafas bagian atas dan bawah secara cepat dan spesifik sangat penting digunakan pada pasien-pasien sakit parah dengan ventilator mekanik di ICU. identifikasi kultur darah yang positif mengandung kokus gram positif (Gram-positive cocci in cluster [GPCC]) menggunakan sistem otomatis di bawah mikroskop. Alat ini dapat mengidentifikasi MRSA pada kultur darah positif dalam 7 jam. Prosedur alat ini berdasar pada PCR multipleks dengan target di gen femA dan mecA dari aspirasi endotrakhea.. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan mikroskop pada GPCC yang positif. juga dapat mendeteksi bakteri Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa yang biasanya menjadi ko-infeksi pada pasien-pasien dengan ventilator mekanik di ICU. 2005). Metode ini merupakan diagnosis cepat untuk MRSA dan dapat menentukan terapi yang tepat.   . penyelidikan DNA. Denmark). dilanjutkan dengan kultur secara konvensional untuk mendeteksi adanya MRSA. mecA dan nuc gen dalam bentuk strip. tanpa memerlukan kultur konvensional atau kemungkinan adanya kontaminasi silang seperti pada PCR (Brown et al. Kelemahan metode ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli. Disamping itu alat ini selain dapat mendeteksi MRSA. Salah satu alat yang menggunakan metode ini adalah “EVIGENE kit” (Staten Serum Institut. Beberapa metode ini menggunakan dasar gel dan real-time PCR.

MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. pisau cukur. 3.20  Pseudomonas aeruginosa ini secara potensial dapat tumbuh berlebihan (overgrowth) dan menimbulkan negatif palsu pada metode kultur standar (Brown et al.   . Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak [skin and soft tissue infection (SSTI)] atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. 2005. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. dan handuk (Anderson et al. 2007). baju. alat-alat mandi.. 2005). alat-alat olahraga. kontak dari kulit ke kulit yang frekuen (misalnya olahraga dengan kontak langsung). olahraga dengan kontak langsung. kondisi tempat tinggal yang kumuh (misalnya tempat penampungan geladangan). Anderson et al. alat-alat hiasan rambut.. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Navy Environmental Health Center. alat-alat pengobatan.. kegiatan praktik dengan higiene yang rendah. Gambaran klinik dari SSTI itu biasanya digambarkan dan didiagnosis sebagai “gigitan serangga atau laba-laba” (Navy Environmental Health Center. dan pemakaian alat-alat secara bergantian termasuk alat-alat olahraga. Faktor risiko yang dihubungkan dengan penyebaran CA-MRSA adalah kulit yang terbuka. 2007). Diagnosis MRSA Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. 2005).

osteomielitis. HIV.21  Tabel 3. dan abses kulit. furunkel. CA-MRSA juga dihubungkan dengan community-acquired pneumonia (CAP) yang biasanya ditemukan setelah influenza-type illness. Kultur harus diperoleh dari luka yang telah kering. 2007). alat-alat olahraga. artritis septik. dan miositis (Anderson et al. gulat) • Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki • Berbagi handuk. 2007). Kultur bakteri aerobik harus didapatkan pada keadaan ketika. Kultur darah harus   . Namun saat ini telah dilaporkan adanya infeksi yang invasif seperti necrotizing pneumonia dan fasciitis. jerawat. toxic shock syndrome. barak militer. folikulitis. gagal ginjal Sumber: Navy Environmental Health Center. bakteriemia. dan aspirasi dari cairan yang diduga terinfeksi. penampungan gelandangan • Populasi (penduduk kepulauan pasifik. seperti bisul. 2005 Tampilan klinis strain CA-MRSA yang mengandung PVL biasanya tampak sebagai SSTI.. Walaupun jarang. barang-barang pribadi • Higiene personal yang buruk Faktor-faktor hospital-acquired atau tradisional • Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir) • Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir) • Riwayat abses yang rekuren. Salah satu cara untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh CA-MRSA adalah terjadinya hemoptisis setelah influenza-like syndrome (Anderson et al. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA Faktor-faktor community-acquired atau tempat khusus • Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara. rugby. 1) SSTI yang disebabkan oleh strain resisten methicillin atau sensitif methicillin tidak dapat dibedakan dengan gambaran klinik. pus yang diaspirasi dari infeksi jaringan lunak. asli Alaska. furunkulosis atau infeksi kulit lainnya • Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali • Pengguna obat intavena • Terpasang kateter • Kondisi medis (misalnya diabetes. 2) dibutuhkan identifikasi dari spesies dan sensitifitas antibiotiknya yang akan membantu pemilihan antibiotik. asli Amerika) • Kontak olahraga (sepakbola.. limfadenitis.

Dengan adanya keterbatasan pemilihan obat dan peningkatan munculnya isolat-isolat yang resisten multi obat. Hal penting lain yang perlu dilakukan adalah menetapkan bahwa seorang pasien telah terinfeksi dibanding hanya terkolonisasi sebelum memberikan agen antimikrobial sistemik (Duckworth et al. 2005). Strategi “search and destroy” dilakukan di Belanda pada tahun 1989 berhasil menurunkan kejadian infeksi MRSA dibandingkan pada pertengahan 1980-an. pleura.. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA a. maka sangat penting untuk membersihkan semua fokus infeksi yang ada.. Carter et al. Kultur positif dari sumber-sumber yang non-steril (misalnya dari drainase luka dan luka terbuka) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri atau kolonisasi dan harus diinterpetasikan dalam bentuk gejala klinik pasien (Navy Environmental Health Center. dan jika diperlukan pada pasien pengguna obat injeksi atau endokarditis yang secara klinis juga dicurigai (Navy Environmental Health Center. dan serbrospinal) merupakan diagnosis pasti dari infeksi MRSA. 1998)..22  dilakukan pada pasien yang demam dengan kecurigaan infeksi MRSA. HA-MRSA Agen antimikrobial yang dapat digunakan untuk penanganan infeksi MRSA. 1998. 4. 2002). • Kontrol MRSA di rumah sakit Komunikasi merupakan hal yang penting untuk menekan penyebaran MRSA. khususnya yang bersifat bakterisidal. Hasil kultur yang positif baik dari darah dan cairan tubuh yang steril (misalnya cairan sendi. jumlahnya terbatas. Australia barat melakukan kebijakan penapisan dan kontrol infeksi yang agresif untuk menekan penyebaran   . Pemberitahuan adanya infeksi MRSA ini dapat dilakukan oleh pihak rumah sakit kepada unitunit yang ada di masyarakat ataupun sebaliknya (Duckworth et al. 2005).

Isolasi Walaupun tangan petugas kesehatan merupakan jalur utama penyebaran MRSA.. Penutupan bangsal Penutupan bangsal atau unit perawatan perlu dilakukan jika isolasi pasien dan perawatan khusus lainnya gagal mengontrol penyebaran dan diperkirakan akan menimbulkan risiko serius pada pasien baru yang masuk untuk perawatan di rumah sakit tersebut. Carter et al. pakaian pelindung. Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam mengontrol infeksi jika tidak ada unit khusus isolasi adalah melakukan cuci tangan dengan benar. Namun penutupan sebuah   . 2002). penggunaan sarung tangan. 1998. 1998). Kuman staphylococcal dapat sangat mencemari lingkungan rumah sakit dan akan melepaskan partikel ke udara. infeksi silang di bangsal masih sulit untuk dicegah. Hal ini akan mengurangi penyebaran antar ruang perawatan. Ruang isolasi harus selalu tertutup dan memiliki sistem ekstraksi yang membuang udara dari kamar ke ruang bebas. Pencarian dan pengobatan karier secara aktif dapat menurunkan jumlah infeksi MRSA pada saat kejadian wabah di Spanyol (Duckworth et al.2% pada tahun 1984.. Pasien yang terinfeksi dan jika memungkinkan karier.. 2002).. 1998. Jika tidak ada unit isolasi khusus dan terbatasnya kamar pasien. dan pembuangan sampah (Duckworth et al. maka semua pasien yang terinfeksi atau terkolonisasi MRSA dirawat dalam satu bangsal dengan petugas khusus untuk mengontrol outbreak secara efektif. Denmark melakukan kebijakan mengontrol secara ketat peresepan antibiotik untuk infeksi.23  MRSA dari luar negaranya. sehingga berhasil menurunkan kejadian MRSA dari 15% pada tahun 1971 menjadi hanya 0. Carter et al.. harus diisolasi dalam satu ruangan atau jika ada di unit isolasi dengan petugas khusus (Duckworth et al.

neonatologi. Adanya strain yang menyebabkan infeksi yang invasif merupakan indikasi relatif untuk penutupan suatu bangsal. Penutupan bangsal disarankan jika terjadi hal seperti ini (Duckworth et al. atau jarangnya petugas senior yang terlibat dalam manajemen di bangsal akan membuat sia-sia pengananan infeksi. rendahnya kemampuan. 3) Aktifitas klinis. Faktor-faktor tersebut adalah: 1) Jumlah kasus. Ruang perawatan akut yang digunakan untuk area kritis seperti ICU.24  bangsal akan menimbulkan implikasi yang serius pada pelayanan kesehatan di rumah sakit yang bersangkutan sehingga perlu adanya faktor-faktor yang harus dipertimbangkan dalam penilaian risiko jika harus melakukan penutupan (Duckworth et al. EMRSA-15 dapat mengolonisasi ulkus dekubitus dan urin melalui kateter sehingga akan menyebabkan infeksi berat. Strain yang resisten terhadap antibiotik akan menimbulkan kesulitan dalam terapinya dan diantaranya akan mudah menyebar.. 2002). Pengumpulan data harus dilakukan secara cepat dan didiskusikan antara pihak manajemen rumah sakit dan petugas bangsal yang bersangkutan untuk menentukan keputusan yang rasional termasuk kemungkinan penutupan bangsal.. Carter et al. Ruang perawatan non-akut. seperti bedah elektif merupakan indikasi relatif untuk dilakukan penutupan lebih awal. atau bedah kardiotorak merupakan area yang terakhir ditutup ketika terjadi suatu wabah. 1998... Jumlah perawat dan petugas lainnya yang sedikit. 2002). EMRSA-16 dihubungkan dengan penyakit yang invasif seperti pneumonia. rendahnya hubungan antar profesi. dan 4) Jumlah petugas. Carter et al.   . khususnya pada bangsal yang berisi pasien dengan status imun yang rendah. Banyaknya pasien baru yang menjadi terinfeksi MRSA merupakan faktor yang paling penting dalam penilaian perkembangan suatu wabah. 2) Strain MRSA. 1998.

tempat masuknya alat intravena.. 2002). trakheostomi. Jika terjadi suatu wabah tempat lain yang bisa diambil sampelnya adalah aksila. Faktor terpentingnya adalah metode yang digunakan dan banyaknya jumlah dan tempat sampel pengambilan (Duckworth et al.. Eradikasi diperlukan juga pada pasien   . vagina.25  Penapisan pasien untuk mendeteksi MRSA Sensitivitas pendeteksian karier MRSA tergantung pada banyak faktor. Oleh karena itu diperlukan suatu usaha untuk mengeradikasi kolonisasi pada pasien dan petugas kesehatan tersebut.5%. lesi atau luka. Carter et al.3% (Duckworth et al..6%. Tempat lain untuk pengambilan sampel adalah umbilikus pada bayi baru lahir. Metode yang digunakan dalam proses penapisan swab di laboratorium dapat mempengaruhi sensitivitas.4%. • Pengobatan pada karier MRSA Pasien dan petugas kesehatan di rumah sakit yang menjadi karier MRSA merupakan sumber dari penyebaran MRSA.. hidung dan mulut 85.. hidung dan perineum 93. dan swab vagina jika ada indikasi klinis. 1998). feses. perineum. dan perineum 98.. Pengobatan pada karier diberikan pada pasien yang berada di area dengan risiko klinik rendah.. Tempat pengambilan sampel untuk penapisan rutin biasanya adalah hidung. dan sputum jika ada. Sensitivitas dari berbagai tempat pengambilan sampel untuk mendeteksi MRSA adalah hanya hidung 78. genital. Menggabungkan swab dalam satu kaldu merupakan salah satu cara agar proses pengolahan spesimen lebih murah. Carter et al. meski penggunaan garam dan antibiotik pada kaldu harus dimodifikasi sesuai dengan strain MRSA pada saat wabah (Duckworth et al. dan kulit pantat pada lanjut usia (Duckworth et al. urin dari pasien dengan kateter. 2002). 1998. 1998. 2002). dimana situasinya mirip dengan situasi di masyarakat dan tidak ada interaksi dengan unit keakutan. Carter et al. mulut. hidung.

Pemberian antiseptik topikal dapat juga menimbulkan kondisi ekserbasi dan iritasi di kulit. nasional. Tabel 4. Royal College of Nursing (RCN) membagi area risiko klinis menjadi 4 kategori. 2005). Area risiko klinis transmisi MRSA Kategori risiko ™ Tinggi • ICU • Unit perawatan khusus bayi • Unit luka bakar • Unit transplantasi • Kardio-torak • Ortopedi • Trauma • Vaskular • Pusat referal regional. Sehingga pemberiannya harus hati-hati (Duckworth et al.26  yang akan dipindahkan ke unit khusus. Kategori risiko itu seperti tampak pada tabel 4 (RCN. Pasien usia lanjut dan lemah yang dalam masa perawatan sesudah operasi atau keadaan sakit berat mungkin tidak dapat menerima obat kombinasi seperti rifampisin dan asam fusidik untuk mengobati kolonisasi di mulut.. 2005   . 2002).. Carter et al. 1998. internasional ™ Sedang • Ruang operasi umum • Urologi • Neonatal • Ginekologi • Obstetrik • Dermatologi ™ Rendah • Ruang perawatan usia lanjut (akut) • Ruang perawatan medis umum • Ruang perawatan anak-anak (non neonatal) ™ Minimal • Ruang perawatan usia lanjut (jangka lama) • Psikiatrik • Psiko-geriatrik Sumber: RCN.

2002). Agen topikal ini merupakan alternatif untuk strain yang resisten mupirocin. 2002). Carter et al. Dianjurkan untuk pemberian obat semprot mulut bersama-sama dengan mupirocin hidung untuk eradikasinya (Duckworth et al. 2002). khususnya pada strain yang diketahui sensitif terhadap neomycin (Duckworth et al. 1998.. ciprofloxacin. 1998. Rifampicin harus selalu dikombinasikan dengan agen aktif lainnya untuk melawan MRSA seperti sodium fusidate. Eradikasi pada mulut Pemberian topikal pada hidung sering kali tidak dapat membersihkan mulut atau sputum..27  Eradikasi pada hidung Pengobatan topikal yang paling efektif untuk eradikasi di hidung adalah mupirocin dengan dasar parafin (Bactroban Nasal®) yang dioleskan pada nares anterior 3 x/hari selama 5 hari. Pemberian terapi sistemik dengan rifampicin dipertimbangkan pada keadaan jika keuntungannya lebih besar daripada efek sampingnya.   . Carter et al. Carter et al.. Agen topikal lain seperti chlorhexidine 1% dan Naseptin® (chlorhexidine 1% + neomycin 0...5%) kurang efektif namun dapat mengurangi jumlah organisme di hidung. Penggunaan mupirocin yang berulang-ulang dan lama dapat menyebabkan munculnya resistensi ini (Duckworth et al. Pemberian mupirocin lebih efektif dibanding dengan naseptin. Pemberian terapi sistemik seperti yang digambarkan diatas dipertimbangkan dapat diberikan. Carter et al. sehingga pasien harus diberitahu efek samping yang sering terjadi dan disarankan untuk menghentikan jika diperlukan (Duckworth et al. 1998.. 1998. atau trimethroprim untuk mencegah timbulnya resistensi.. Strain MRSA level rendah masih dapat berespon terhadap mupirocin. Kejadian efek samping oleh karena rifampicin sangat tinggi. 2002).. Namun saat ini ditemukan adanya strain MRSA dengan level rendah (MIC 8-256 mg/1) dan level tinggi (>256 mg/1) yang resisten terhadap mupirocin.

Namun jangan digunakan pada area kulit yang terluka (Duckworth et al. Pemberian emollient (Savlon®) disarankan pada pasien dengan problem kulit atau pada usia lanjut. aureus yang dapat menyebar ke tempat lainnya.. Carter et al. Carter et al..28  Eradikasi pada kulit utuh Perbatasan kulit pada tempat infeksi seringkali terkontaminasi oleh S. Eradikasi MRSA pada lesi kulit harus dilakukan bersama-sama dengan eradikasi pada tempat lainnya (Duckworth et al. Penggunaan yang lama harus dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap mupirocin.33%®) merupakan agen anti staphylococcal yang efektif digunakan pada neonatal dan dapat digunakan pada aksila dan genital orang dewasa jika ada kolonisasi. dan harus dihentikan jika terjadi iritasi kulit. Konsentrat ini kurang efektif dalam mereduksi kolonisasi kulit dibanding dengan pemberian langsung sabun antiseptik. 1998. 1998. 2002). aureus dapat berkurang dengan mencuci kulit dan rambut dengan sabun antiseptik. 2002).. Sabun antiseptik penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan dermatitis.   . hexachlorophane. Reduksi yang progresif dari flora kulit dapat dilakukan dengan mandi setiap hari selama 3 hari berturut-turut dengan sabun yang mengandung chlorhexidine. aureus yang ada di air mandi. Agen ini tidak boleh digunakan pada luka bakar yang luas atau area luka yang tidak beraturan dan banyak karena agen ini bersifat nefrotoksik. atau povidone-iodine. Jumlah S.. Eradikasi pada lesi kulit Mupirocin dengan dasar polyethylene glycol (Bactroban®) merupakan agen antistafilokokal yang efektif untuk diberikan pada lesi kulit seperti eksim dan ulkus dekubitus superfisial kecil. Konsentrat ini dapat membunuh S. Bubuk hexachlorophane (Ster-Zac 0.

. adanya tanda-tanda infeksi sistemik (Gorwitz et al.. osteomielitis. 2006). rektum. artritis septik. aureus (Gorwitz et al. aureus. Strategi penatalaksanaan CA-MRSA MRSA harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding SSTI yang mungkin disebabkan oleh infeksi S. CA-MRSA Kolonisasi S. serta pada sindroma berat yang tidak selalu dihubungkan dengan S. termasuk sindroma sepsis. aureus. Dalam hal ini CA-MRSA harus menjadi salah satu diagnosis banding pada pasien dengan SSTI yang datang ke fasilitas kesehatan (Anderson et al. harus dipertimbangkan adanya faktor risiko untuk terjadinya CA-MRSA (misalnya gelandangan dan angka kejadian setempat yang tinggi) selama proses terapi dilakukan. Para klinisi diharapkan mengumpulkan spesimen untuk dilakukan kutur pada semua pasien dengan abses atau lesi kulit yang purulen. aureus. dan pneumonia yang berat. dan perineum yang juga penting dalam perkembangan dan penyebaran infeksi. 2006).   . 2006). seperti necrotizing fasciitis dan purpura yang fulminan (Gorwitz et al.. 2007).. MRSA juga perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada gejala-gejala lain yang disebabkan oleh infeksi S. Regimen yang digunakan untuk melakukan eradikasi kolonisasi yang ada di masyarakat sama seperti yang digunakan di rumah sakit (Gorwitz et al. Walaupun antibiotik beta-lactam merupakan obat pilihan utama untuk SSTI.29  b. Kolonisasi MRSA terdapat juga di tempat lain.. khususnya pada keadaan infeksi lokal yang berat. misalnya aksila. 2006). Adanya keluhan utama seperti “gigitan laba-laba” dari pasien menguatkan kecurigaan kita akan adanya infeksi S. aureus di hidung telah diketahui sebagai salah satu faktor risiko untuk terjadinya infeksi MRSA.

Terapi sistemik infeksi MRSA Pengobatan pasien dengan infeksi MRSA tidak akan berpengaruh besar pada pencegahan penyebaran karena agen antibiotik sistemik yang digunakan hanya berpengaruh kecil pada status karier. Saat ini streptokokus grup A sering ikut teridentifikasi pada endemi infeksi CA-MRSA (Anderson et al. Ketika fokus infeksi MRSA yang menyebabkan sepsis berat diketahui. atau lavase bronkoalveolar untuk mengkonfirmasi diagnosis mikrobiologik dari infeksi.. atau adanya infeksi di lengan dan tungkai yang berat sindroma sepsis atau infeksi berat yang mengancam jiwa (misal necrotizing fasciitis) Sumber Eron et al. 1998). Penggunaan antibiogram pada isolat pertama pada pasien sangat penting untuk memilih terapi yang sesuai. atau lesi nekrotik. Diagnosis pasti dari infeksi yang invasif dapat ditegakkan jika kita dapat memperoleh spesimen yang tepat. 2003 c. seperti pus. 2007).   .. maka bisa dilakukan pendekatan kombinasi antara obat dan pembedahan.30  Sebelum memulai terapi antibiotik jika ada indikasi harus dilakukan insisi dan drainase atau debridemen pada lesi kulit yang purulen. SSTI dapat dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan berat-ringannya tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik. atau paling tidak ada 1 penyakit komorbid yang tak stabil. Tabel 5. abses.. 2003). tetapi tanpa adanya penyakit komorbid yang tak stabil tampak keracunan. Perlu dipertimbangkan juga pemberian agen antibiotik yang melawan aktifitas streptococcus grup A dalam mengobati SSTI dimana ketika CA-MRSA sudah menjadi endemi. serta ada-tidaknya komorbid. jaringan.. Apalagi jika respon klinis dari pasien adalah jelek (Duckworth et al. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI Kelas 1 2 3 4 Kriteria pasien afebris dan sehat demam dan tampak sakit. Sistem klasifikasi ini berguna sebagai panduan untuk menentukan manajemen perawatan pasien dengan SSTI (Eron et al.

2005). • Keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA a. dan peningkatan penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP) dapat merupakan indikasi adanya infeksi (Gemmell et al. 2005). Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi CA-MRSA biasanya disebabkan oleh isolat yang masih sensitif terhadap berbagai macam antibiotik jika dibanding dengan HA-MRSA. Peningkatan risiko ini sebagian berhubungan dengan pemberian antibiotik inisial yang tidak sesuai dalam 24 jam pertama perawatan (Schramm et al. 2001). serta respon klinisnya.. 1998).   . Pemberian antibiotik antara 7-10 hari biasanya pada keadaan infeksi yang tidak terkomplikasi dan tidak berespon baik pada insisi dan drainase (BOP. peningkatan angka leukosit. Demam. Durasi pemberian terapi antibiotik pada keadaan ini tergantung pada keparahan dan tempat infeksinya. Para klinisi harus memperhatikan pola sensitifitas dari antibiotik dari isolat S. aureus. Pasien dengan bakteremia MRSA memiliki rerata mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan MSSA.. Pasien dengan gejala ringan. Pemilihan antibiotik untuk mengobati SSTI sebaiknya berdasarkan pada hasil kultur bakteri dan sensitivitas bakteri yang ada. Biasanya kita masih sulit untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi pada SSTI. 2006). Pemberian antibiotik sendiri tidak akan efektif tanpa dilakukan insisi dan drainase (BOP. 2006)... Hal ini bisa diperoleh dari antibiogram yang dikeluarkan oleh rumah sakit (Naimi et al.31  misalnya pada manajemen osteomielitis yang membutuhkan pembuangan jaringan nekrotik (Duckworth et al. infeksi yang terlokalisir tanpa tanda-tanda infeksi sistemik dapat dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase luka kemudian dilakukan evaluasi selama beberapa hari sebelum pemberian antibiotik.

Antibiotik empirik bisa diberikan pada infeksi yang dirurigai disebabkan oleh S. atau adanya latar belakang penyakit komorbid atau keadaan imunosupresi (BOP. 2005). infeksi yang tidak berespon baik pada insisi dan drainase maka dapat diberikan antibiotik empirik cephalosporin generasi pertama. antara lain: 1) Infeksi yang bisa sembuh sendiri (self-limited infection) tanpa tanda dan gejala sistemik biasanya cukup efektif jika dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase tanpa antibiotik. atau erythromycin. tampak adanya abses. 2005). amoxicillin/clavulanate. aureus. Pertimbangan-pertimbangan yang perlu dilakukan dalam memberikan antibiotik empirik. 2) Jika tidak ada faktor risiko MRSA. adanya demam atau tanda infeksi sistemik lainnya. SSTI yang diikuti sepsis. khususnya pada infeksi selulitis.32  Infeksi kulit dan jaringan lunak yang tidak dapat dilakukan kultur atau diagnosis mikrobiologinya tidak ada.   . maka diindikasikan pemberian antibiotik intravena yaitu vancomycin kombinasi dengan antibiotik lainnya (BOP. penanganan dan evaluasinya didasarkan kasus per kasus. 3) Jika berhubungan dengan risiko infeksi MRSA dan pada infeksi pneumonia. atau keadaan klinis yang memburuk pada pemberian antibiotik oral.

fasciitis nekrotik. 2006) b. osteomielitis. Antibiotik yang diberikan adalah vancomycin intravena dan/atau kombinasi dengan agen   . pneumonia. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA (Sumber: Gemmel et al.33  Tabel 6. dan infeksi MRSA yang dalam membutuhkan pemberian antibiotik intravena.. Infeksi serius MRSA Endokarditis dan infeksi endovaskuler lainnya.

Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA (Sumber: BOP . Antibiotik generasi kedua atau ketiga dapat diberikan sebagai kombinasi dengan vancomycin (BOP. 2005)   . 2005). Tabel 7.34  antibiotik lainnya selama 4-6 minggu atau lebih.

. Vancomycin tidak dapat diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral. Gorwitz et al. 2006. Obat ini tidak boleh digunakan pada infeksi MSSA (Gemmell et al. sehingga sediaan yang ada dalam bentuk injeksi   . 2006).. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA (Sumber: Gemmell et al. Nama generik dari obat ini adalah vancomycin hydrochloride. 2006) • Vancomycin Vancomycin merupakan obat pilihan pertama (drug of choice) untuk berbagai macam infeksi khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh MRSA.35  Tabel 8..

konsentrasi vancomycin akan masuk ke dalam pleura. Pemberian vancomycin adalah 2 g/hari dalam dosis terbagi 500 mg/6 jam atau 1 g/12 jam. Gorwitz et al. dan doxycycline (Drugs. 2006). Vancomycin akan berikatan 55% dengan protein serum. Penyesuaian dosis harus dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.36  dan pemberiannya secara intravena. urin. 2007). 2007). cairan asites dan sinovial.   . Vancomycin tidak masuk secara difusi pada meningen normal melalui cairan spinal. 2006. Pasien yang alergi atau tidak dapat menerima terapi vancomycin bisa diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole. Pemberian secara intramuskular akan menimbulkan nyeri pada tempat suntikan (Drugs. • Pada Trimethoprim-sulfamethoxazole pasien dengan infeksi MRSA. aureus [VISA]) dan kemudian menjadi vancomycin resistant S. Setelah pemberian intravena. perikardial. minocycline. 2007). clindamycin. Waktu paruh vancomycin dalam plasma adalah 4-6 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal. fluoroquinolones. cairan dialisis peritoneal. Dosis inisial yang harus diberikan tidak boleh <15 mg/kg berat badan. aureus yang resisten intermediat terhadap vankomisin (vancomycin intermediate-resistant S. namun ketika ada inflamasi akan terjadi penetrasi ke dalam cairan spinal (Drugs. serta jaringan atrial. trimethoprim-sulfamethoxazole (co- trimoxazole/TMP-SMX) merupakan obat utama yang diberikan untuk SSTI yang disebabkan oleh strain CA-MRSA dimana banyak diantaranya masih sensitif terhadap obat ini (Gemmell et al. aureus (VRSA) pada tahun 1990-an (Samathkumar. 2007). walaupun pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan dan sedang.. Namun penggunaan vankomisin untuk menangani MRSA menyebabkan munculnya S..

2006). atau beta-lactam (BOP. atau empiema pleura yang disebabkan oleh isolat CA-MRSA pada anak-anak. Obat ini memiliki kelebihan tambahan yaitu kemampuannya pada penghambatan produksi toksin dari bakteri. piomiositis.. 2007). serta akan ikut terekskresi pada air susu ibu. 2006). Gorwitz et al. • Doxycycline atau minocycline Pada pasien dengan isolat MRSA yang masih sensitif terhadap tetracycline.   . Obat ini akan dieliminasi oleh ginjal melalui fitrasi glomerulus dan sekresi tubulus.. erythromycin. maka bisa diberikan obat doxycycline atau minocycline (long-acting tetracycline) sebagai alternatif terapi (Gemmell et al. Dosis clindamycin pada kasus infeksi MRSA adalah 150-450 mg tiap 6 jam diberikan peroral (Gemmell et al. 2005). seperti osteomielitis. TMP akan berikatan 44% dengan protein serum dan SMX 70%. TMP-SMX akan terdistribusi pada sputum. cairan vagina.. Gorwitz et al.37  Obat ini diabsorbsi secara cepat setelah pemberian secara oral.. 2006. Dosis yang diberikan pada pasien yang dicurigai terinfeksi MRSA di kulit dan jaringan lunak adalah TMP 160 mg + SMX 800 mg dalam sediaan 1 tablet tiap 12 jam selama 7-10 hari (Drugs. 2006. Co-trimoxazole sebaiknya tidak digunakan pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus grup A. • Clindamycin Clindamycin efektif digunakan untuk terapai SSTI dan beberapa infeksi invasif lainnya. Pada infeksi ini obat yang digunakan adalah clindamycin. dan cairan telinga tengah. Konsentrasi pada urin lebih tinggi dibanding darah. Waktu paruh TMP adalah 8-10 jam dan SMX adalah 10 jam. Clindamycin memiliki kemampuan penetrasi ke dalam tulang yang lebih baik jika dibandingkan dengan co-trimoxazole.

2006). Gorwitz et al.38  Dosis inisial minocyclin dan doxycycline adalah 200 mg pada hari I diikuti dengan 100 mg tiap 12 jam diberikan selama 10 hari (Drugs.. 2007). Levofloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. Obat ini akan berikatan dengan protein 2438%. 2006. 2006). Kedua obat ini dapat digunakan pada strain yang resisten terhadap ciprofloxacin. Dosis pemberiannya 400 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-21 hari (Drugs. infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh S. sehingga pemberiannya harus dengan jarak 1-2 jam setelah atau sebelum makan.. Kedua rute pemberian ini memiliki kekuatan yang sama. Ekskresi terbanyak melalui urin. Dosis yang digunakan adalah 750 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-14 hari (Drugs. berikatan dengan sebanyak 30-50%. aureus. • Fluoroquinolone Fluoroquinolone generasi terbaru seperti levofloxacin dan moxifloxacin memiliki kemampuan yang lebih baik sebagai anti stafilokokal.. 2006. 2007). • Quinupristin-dalfopristin Quinupristin-dalfopristin telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika serikat untuk mengobati infeksi vancomycin resistant enterococcal (VRE). Gorwitz et al. MRSA. Pada pemberian oral absorbsinya dipengaruhi adanya makanan yang akan memperpanjang waktu paruh dan kadar maksimalnya.   . Namun penggunaan kedua agen ini harus hati-hati dan terbatas karena kemungkinan untuk terjadinya resistensi (Gemmell et al. Moxifloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. 2007). dan VISA (Gemmell et al..

. • Tigecycline Obat bekerja dengan cara menghambat transportasi protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosomal 30S dan menutup masuknya molekul tRNA amino-acyl.5 mg/kg berat badan tiap 12 jam dimasukkan dalam infus habis dalam 60 menit selama minimal 7 hari (Drugs. Dosis obat ini adalah 4 mg/kg berat badan tiap 24 jam dalam infus selama 30 menit (Drugs. Drugs. 2007). Dosis obat ini adalah 600 mg/12 jam diberikan peroral atau intravena (Gemmell et al.   . Gorwitz et al. dan RNA. yang akan menghambat sintesis protein. Obat ini mempunyai kemampuan distribusi jaringan yang sama baiknya antara pemberian oral dan injeksi.39  Obat ini tersedia dalam bentuk injeksi terdiri dari quinupristin 150 mg dan dalfopristin 350 mg.. Dosis inisial obat ini adalah 100 mg intravena pada hari I diikuti dengan 50 mg tiap 12 jam (Drugs. 2007). Pemberiannya dengan dosis 7. 2006. 2006. 2007). • Linezolid Linezolid merupakan agen anti staphylococcal bakteriostatik yang digunakan untuk mengobati pneumonia nosokomial dan infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh MRSA. • Daptomycin Obat ini akan berikatan dengan membran bakteri dan akan menyebabkan depolarisasi cepat dari potensial membran. sehingga terjadi kematian sel bakteri. 2007). DNA. Quinupristin bekerja menghambat fase akhir sintesis protein dan dalfopristin bekerja menghambat fase awal sintesis protein.

HA-MRSA didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. Berbagai institusi kesehatan di luar negeri telah banyak yang menerbitkan pedoman dalam pencegahan. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. baju. atau individu yang menjalani dialisis. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan.   . Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. yaitu HA-MRSA dan CA-MRSA. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. olahraga dengan kontak langsung. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik. Sedangkan infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang sebelumnya tidak ada hubungan dengan infeksi rumah sakit dikenal sebagai CA-MRSA. Ada 2 macam infeksi MRSA. alat-alat mandi. alat-alat olahraga.40  BAB III RINGKASAN Infeksi MRSA telah menjadi problem dalam dunia kesehatan di seluruh dunia selama beberapa dekade. dan penanganan MRSA yang disesuaikan dengan keadaan dan strain MRSA yang ada. alat-alat pengobatan. Beberapa faktor dapat menyebabkan timbulnya resistensi ini. kontrol. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya.

  . Antibiotik yang digunakan bisa dalam bentuk kombinasi maupun tunggal. petugas kesehatan dan staf rumah sakit yang bisa saja terkolonisasi. Prinsip pemberian antibiotik pada infeksi MRSA adalah sesuai dengan hasil kultur bakteri dan pola sensitivitas antibiotik yang ada. dokter yang merawat.41  Manajemen penanganan infeksi MRSA harus menyeluruh dan melibatkan pihak pasien sebagai orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. Antibiotik empirik dapat diberikan pada keadaan dimana hasil kultur dan sensitivitas tidak ada. dan pemerintah sebagai pengambil kebijakan dalam bidang kesehatan.

J Antimicrob Chemother. A. Lowy. J Infect Dis. Dellit. Alston. J. Heathcock. Drugs.html.K. Cookson.. J. B. 1980-1989.. Wren. E.. Overview of Antimicrobial Resistance.D..J. H. http://www. D... Tang.B.gov/health/providers/epidemiology/MRSA-guidelines.com/.. T. M. Olson. Anderson.. J.L. Emori. Drug Information Online [44 screens]. 56:1000– 1018. Ikram R. et al. Hofmann.com/pro..A. Hill. D. K..L. Hatcher. 32(8):HS3-HS12.42  DAFTAR PUSTAKA Alangaden. Staphylococcus aureus induces tissue factor expression in cultured human cardiac valve endothelium. http://www.H.visualunlimited. 2005. Ridgway. Fox. Elliott.C. Holand. 2005 [cited: December 15. BC Centre for Disease Control. 91:Suppl 3B:3B-86S 3B-89S. F. 157:749-56. Towner. R. J.I. Am J Med.. Epstein. A.W.D. Mehlhorn.. Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology [19 screens]...J. Pang.drugs. 1997. Morrison. Duchin. B.. Hawkey.... 2007]. H.pdf/.. Report of a combined working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.nfid. T..org/publications/id_archive/antimicrobial. G. 2005. 1991.G.. S. 2007. V.. J Clin Invest. E. 1994. W. Chung.. D..E..metrokc. 2001.M. M.moh. R. Casewell. J Antimicrob Chemother. 2002. What's in Your Neighborhood? Jobson Medical Information LLC. Guidelines for the Control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New Zealand. Morris A.. Drake.F. K.govt. Extracellular matrix heparan sulfate modulates endothelial cell susceptibility to Staphylococcus aureus. A. Interim Guidelines for Evaluation & Management of Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin dand Soft Tissue Infection in Outpatient Settings.L. http://www.. 1997 [cited: December 14. M. Anonim. M.A.W. http://www. Duckworth. 18:Suppl A:1-12. Revised Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infection Control Guideline for Hospitals.J.nz/cd/mrsa. T. The carrier state: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus... G. 2007]. Carter. MacGregor.. http://www. V.unc. 2007]. P.. D. 1986. 94:1815-22.G. the Hospital   . Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Humphreys.pdf.P. British Columbia Guidelines for Control of Antibiotic Resistant Organisms (AROs) [Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Vancomycin-resistant Enterococci (VRE)]. Staphylococcus.R. D. Banerjee. National Foundation for Infectious Diseases: [9 screens]. http://www. 1988.N. 2004.edu/depts/spice/WisconsinCAMRSAGuide. Diminished virulence of a sar-agr. Edwards.J. Secular trends in nosocomial primary bloodstream infections in the United States. Culver. 1998. G. Borlaug. Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Guidelines for Clinical Management and Control of Transmission. 173:102-109.. G. 2007 [cited December 17. Brown. Cheung. Heffernan. Davis. D. J Cell Physiol. US Pharm. Eberhardt. Guidelines for the laboratory diagnosis and susceptibility testing of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). M.mutant of Staphylococcus aureus in the rabbit model of endocarditis.

K. Jernigan.P. R.S. G. Fielding.. Elixhauser.L. 33:990. Gaynes. Brit Soc Antimicrob Chemother.G.D.rcn.R. 65:567-573.P. 1993. Mayo Clin Proc. A. 2002. Randle.A.navy. Ansell Cares. 2001. 2005. 82(12):1463-1467. including the role of the microbiology laboratory. Valkenburg. D. A..L. 8(4):177-181. Berbari.. S. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). E. H. Powers.. Jernigan. C. 2003 [cited December 17. 2006. EPIC.J.I.gov/reports/statbriefs/sb35.hcupus.mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final. 80(9):1201-1208. Naimi.A. W.. LeDell. Navy Environmental Health Center. T. Guidelines for the Prophylaxis and Treatment of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the UK. 2004. Holden. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: The Latest Health Scare. J Hyg (Lond). Gorwitz. Treatment.. J. [7 screens]. 2005.H. Emori. G. Clin Infect Dis. Edwards.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/CAMRSA_ExpMtgStrategies.. R. Robinson.. Feil.G.. 6:428-442. Warren.43  Infection Society and the Infection Control Nurses Association. M.. 2005. Carriage of Staphylococcus aureus in random samples of a normal population. Spratt.C. E. B. Epidemiology and clonality of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Minnesota.med.A. Hospitals..ahrq.G. http://lapublichealth.J. 99(11):7687–7692.pdf. K. P. Peacock. http://www-nehc.T.J. Lowy.F. http:/www.. and Prevention of Community-Acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections. NEJM. Enright.uk/mrsa. PNAS. Fraise. 2006.pdf. Wolters. Boxrud. Guidelines for the Management of Community Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps. T.. 2:1-6. 1967. Osmon D.. Staphylococcus Aureus Infections. Sampathkumar. D.J. Kowalski.C.J. E. 2005.L.. N. F.E.... H. 2006.. R.C. http://www. Complete genomes of two clinical Staphylococcus aureus strains: Evidence for the rapid evolution of virulence and drug resistance.H.B.J. 2007. JMPK. Gemmell. Clin Microbiol Rev.org/acd/. Feil. T.P. Apakah organisme multi-resistan itu dan bagaimana timbulnya? in Essential Practices in Infection Control. J. J. Gould. 1996-1998. PNAS. 339(8):520-532. Strategies for Clinical Management of MRSA in the Community: Summary of an Experts’ Meeting Convened by the Centers for Disease Control and Prevention.. Epidemiology. D. 2007].. Statistical Brief #35: Infection with Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in U. J Antimicrob Chemother.. Royal College of Nursing (RCN).cdc.. C.. Kebijakan untuk Meminimalkan Risiko Terjadinya Resistensi Bakteri di Unit Perawatan Intensif Rumah Sakit. http://www. An overview of nosocomial infections. D. Mayo Clin Proc. Enright. 1993-2005. Steiner. 2007. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). 101(26):9786-9791. Ridgway.. 57:589-608. I. 1998.   . Noble. J.E. M.S.J. Grathwaite. Grundmann. C. M. FACT SHEET FOR HEALTH CARE PROVIDERS: Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin Infections. Guidance for Nursing Staff.A. T. Dwiprahasto.H.G.pdf. Lindsay. Day. F.org.

M. [43 screens]. Widayati. Widiatmoko (eds. 2007 [cited: December 17. http://www. Hal.E.R. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus sterile-site infection: The importance of appropriate initial antimicrobial treatment. R. [8 screens]. S.. Steinberg. Antibiotic Resistance. Clin Infect Dis.. Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IX Ilmu Penyakit Dalam FK UGM. J. Ikhsan.C. A.gov/news/PDFs/mrsa. Yim.A. 2007]. 1324. Yogyakarta.wikipedia.ubc.). Nosocomial and community acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance. G. Johnson. Doherty. D. Terapi optional “baru” untuk infeksi gram (+): peran vancomycin. B. Vavra. Wijisaksono. http://en. Daum. 2006. The Federal Bureau of Prisons (BOP). Sja’bani. Attack of the Superbug: Antibiotik Resistance. 23:255-259. Lab Investig.pdf. Hackman.ca. PGTKI Press.P.B. Dalam: M.P. Crit Care Med.   . 2007. 2007]. 34:20-69. http://www. Clark.44  Schramm. Wikipedia Organization: [3 screens]. Wikipedia. 2007. K. S. J. 87:3–9. 2007]. J.bop.S.scq. G. 2005 [cited: December 17.. 2007 [cited: December 17. 1996.A.org/wiki/Antibiotic_resistance. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin.O. Nurdjanah. Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Infections. C.