Tinjauan Pustaka

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
     

Oleh: Imam Kris Biantoro 03/1967/IV-SP/0286 Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta 2008

Disetujui tanggal: .............................................................. Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

Dipresentasikan tanggal: ................................................... Pembimbing: dr. Soebagjo Loehoeri, SpPD-KPTI

 

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ……………………………………………................................ DAFTAR ISI ………………………………………………………………………… DAFTAR GAMBAR ………………………………………………………………… DAFTAR TABEL ………………………………………………………………… ………………………………………………………… ………………………………………………… ………………………………………… .................................................... ………… i ii iii iv 1 3 3 3 5 7 9 10 14 19 21 41 43

BAB I PENDAHULUAN

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Infeksi Staphylococcus aureus

1. Bakteri Staphylococcus aureus

2. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus

B. Mekanisme Resistensi Antibiotik ………………………………………… C. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus 1. Definisi dan Epidemiologi MRSA …………………………

…………………………………

2. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA ………………………… 3. Diagnosis MRSA ………………………………………………… …………………………

4. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA BAB III RINGKASAN

…………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………

ii   

 

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1. Struktur S. Aureus ………………………………………………………… Gambar 2. Patogenesis invasi S.aureus pada jaringan ……………………….... 3 6 8 14

Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal ………………………………… Gambar 4. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan …………………………

iii   

 

DAFTAR TABEL Halaman Tabel 1. Kronologi infeksi S. aureus dan resistensinya Tabel 2. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA Tabel 3. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA ………………………… ………………………… ………………………… 10 13 20 26 30 33 34 35

Tabel 4. Area risiko klinis transmisi MRSA ………………………………………… Tabel 5. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI ………………………………… Tabel 6. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA … Tabel 7. Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA ………………… Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA …………………………

iv   

Mikroorganisme dengan resistensi multi-obat akan banyak menyebabkan banyak masalah dalam lingkungan perawatan kesehatan dan bahkan dalam masyarakat (Alangaden. 1997). aureus). aureus yang resisten terhadap penicillin.1  BAB I PENDAHULUAN Dalam kurun waktu ±50 tahun ini telah terjadi peningkatan kejadian infeksi yang disebabkan oleh mikoorganisme yang resisten terhadap berbagai agen antimikroba atau antibiotik. aureus berkembang lebih lanjut dan menjelang akhir 1950-an mikroorganisme ini resisten   . Ada beberapa macam keadaan dimana mikroorganisme resisten terhadap antibiotik. 1997. serta peningkatan biaya perawatan (Alangaden. Diperkenalkannya benzyl-penicillin (penicillin G) pada tahun 1940-an untuk sementara waktu memecahkan masalah infeksi Staphylococcus aureus (S. Diantara infeksi resistensi diatas. Menjelang 1948 jenis yang resisten meningkat sehingga sangat menurunkan nilai klinis penicillin G. yang paling banyak mendapat perhatian adalah MRSA (EPIC. Beberapa faktor dapat menyebabkan terjadinya peningkatan ini. dan methicillin-resistant Acinobacter baumanii (MRAB). 2006). antara lain methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Suatu mikroorganisme dianggap multi resisten jika banyak diantara antibiotik yang biasa digunakan tidak dapat membunuh mikroorganisme tersebut. EPIC. 2006). Namun pada 1945 ada laporan tentang adanya jenis S. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik sehingga muncul adanya mikroorganisme yang resisten. Resistensi S. vancomycin-resistant Enterococci (VRE). Hal ini akan menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas.

Makin lama makin sulit untuk melawan MRSA dan cara terbaik untuk mencegah penularannya masih banyak diperdebatkan. Methicillin diperkenalkan pertama kali pada tahun 1959 untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh jenis-jenis S. dan bahkan dari orang-orang di masyarakat atau di tempat-tempat olahraga (EPIC. MRSA merupakan penyebab utama infeksi di rumah sakit dan telah meluas dengan cepat di banyak bagian dunia. 2006).   .2  terhadap hampir semua antibiotik sistemik. MRSA juga makin banyak ditemukan kembali dari pasien di fasilitas perawatan jangka panjang seperti wisma para usia lanjut. termasuk erythromycin. Di samping menjadi masalah di rumahrumah sakit di dunia. 2006). streptomycin dan tetracyclin (EPIC. 2006). aureus telah menjadi resistan terhadap methicillin (EPIC. Hanya dua tahun kemudian ada laporan dari para peneliti yang menyatakan bahwa S. aureus yang resisten penicillin.

aureus. aureus. Gambar 1 menunjukkan struktur dari S. Pada pemeriksaan mikroskopis. Panel B dan C menunjukkan potongan melintang dan amplop sel. aureus bulat dengan diameter ± 1 µm. Sintesis dari berbagai protein ini tergantung pada fase pertumbuhan. Gambar 1. Infeksi Staphylococcus aureus 1.   . (Sumber Lowy. seperti yang ditunjukkan oleh grafik. Struktur S. Panel A menunjukkan permukaan dan sekretori protein. organisme ini tampak sebagai kelompok kokus gram positif.. 2005). 1998).3  BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Bentuk sel S. dan diatur oleh gen regulator seperti agr. Bakteri Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus merupakan anggota dari famili Staphylococcaceae. berkelompok seperti anggur (Romawi staphyle) yang memungkinkan dirinya dapat terbagi dalam beberapa bentuk (Brown et al.

2005. dan deoksiribonuklease (Lowy. Gen-gen yang akan menentukan virulensi dan resistensi terhadap antibiotik ditemukan pada kromosom ini. dan agregasi platelet. aureus. Perbedaan struktur peptidoglikan dari strain staphylococcus memberikan kontribusi pada variasi kemampuannya untuk menimbulkan disseminated intravascular coagulation (DIC) (Lowy. dan transposons (Holden et al. Peptidoglikan ini berisi subunit-subunit polisakarida dari N-acetylglucosamine dan N-acetylmuramic acid. 1998. 2005). dengan tipe 5 dan 8 merupakan 75% dari infeksi pada manusia.. 2005). Protein-protein ini mempengaruhi kemampuan staphylococcus dalam kolonisasi jaringan hospesnya (Lowy. Peptidoglikan bekerja seperti endotoksin. Sampai sekarang sudah ada 11 serotipe polisakarida mikrokapsular yang sudah dapat diidentifikasi. 2004).. 1998). dan hasil positif tes koagulase. Mereka dapat hidup dalam lingkungan baik aerob maupun anaerob. plasmid.   . dan sebagian besar strain fermentasi manitol merupakan anaerobik (Brown et al. Sebagian besar staphylococcus menghasilkan mikrokapsul. Sebagian besar isolat MRSA adalah tipe 5 (Lowy.4  Staphylococcus aureus dapat dibedakan dengan spesies staphylococcus lain dari pigmentasi keemasan koloninya (Latin aureum). aktivasi komplemen. Anonim. Rantai peptidoglikan ini akan terikat pada N-acetylmuramic acid melalui jembatan pentaglisin spesifik untuk S. Brown et al. Beberapa permukaan protein akan berikatan dengan molekul matriks ekstraseluler dan dikenal sebagai microbial-surface components recognizing adhesive matrix molecules (MSCRAMM). Genom staphylococcus terdiri dari kromosom melingkar (± 2800 bp). 1998). Lima puluh persen berat dinding sel staphylococcus terdiri dari peptidoglikan. fermentasi manitol. yaitu merangsang pelepasan sitokin oleh makrofag. dengan prophages.. 1998).

Superantigen toksin pirogenik secara struktur mirip dengan sitotoksin. dan hialuronidase. sirosis hati dan   . menyebabkan eritema dan separasi kulit seperti yang terlihat pada scalded skin syndrome (Lowy. aureus. Toksin eksfoliatif. 1998). termasuk juga toksin epidermolitik A dan B. pengguna obat-obat intravena. aureus. Perubahan-perubahan ini akan menimbulkan kerusakan sel dan berperan dalam manifestasi sindroma sepsis. dan toksin eksfoliatif. lipase. walaupun peran dalam patogenesis penyakit belum dapat diterangkan dengan jelas (Lowy. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Enzim-enzim ini membantu penyebaran infeksi pada berbagai jaringan. Staphylococcus menghasilkan berbagai macam enzim. 2. yaitu toxic shock syndrome dan keracunan makanan. Rerata kolonisasi staphylococcus tinggi pada pasien-pasien dengan diabetes melitus (DM) tipe 1. Gen untuk toxic shock syndrome ditemukan pada 20% isolat S. superantigen toksin pirogenik. aureus akan terjadi peningkatan risiko untuk mendapat infeksi tumpangan lainnya. dengan 10–20% terkolonisasi secara persisten. Molekul enterotoksin dapat menimbulkan penyakit akibat dari proteinproteinnya. Tigapuluh sampai dengan limapuluh persen manusia dewasa sehat terkolonisasi bakteri ini. menjalani pembedahan. Epidemiologi dan Patogenesis Penyakit Staphylococcus Manusia merupakan koloni alamiah dari S. Toksin ini menyebabkan proliferasi sel T dan pelepasan sitokin. terikat dengan protein major histocompatibility complex (MHC) kelas II. enterotoksin. Seseorang yang terkolonisasi oleh S. antara lain sitotoksin. menjalani hemodialisis rutin.5  Staphylococcus menghasilkan bermacam-macam toksin yang terkelompok sesuai dengan mekanisme kerjanya. Sitotoksin merupakan toksin 33-kd protein-alpha. seperti protease. menyebabkan perubahan formasi inti dan merangsang proinflamasi pada sel mamalia. 1998).

1986. 2007). Samathkumar. Casewell et al. 1994. et al. serta penyebab kedua tersering pada kejadian septikemia nosokomial (Emori et al. Steinberg... 1998) . 1967. 1993).. Gambar 2. Staphylococcus yang bersirkulasi akan menempel pada endovaskuler yang rusak dimana sebelumnya telah terbentuk   . Selama periode tahun 1990 sampai dengan 1992 S. Jumlah infeksi staphylococcus baik yang community-acquired dan hospital-acquired telah meningkat selama 20 tahun ini. et al. aureus merupakan penyebab tersering dari kasus-kasus pneumonia nosokomial dan infeksi luka operasi.aureus pada jaringan (Sumber: Lowy. Gambar 2 menunjukkan patogenesis invasi S. 1991.. aureus pada jaringan. Kejadian ini sejalan dengan makin banyaknya penggunaan alat-alat intravaskuler (Banerjee..6  defek pada kualitas atau kuantitas leukositnya (Noble et al.. Patogenesis invasi S. Cheung et al. 1996).

Setelah terjadi fagositosis oleh sel endotelial. staphylococcus akan menguraikan enzim proteolitik yang akan membantu penyebaran ke jaringan dan melepasnya ke aliran darah. IL-8. Sebagai hasilnya. B. Keadaan ini terjadi secara alamiah melalui seleksi alam lewat mutasi acak. Sel endotelial mengekspresikan reseptor Fc dan molekul-molekul adhesi [vascularcell adhesion molecules (VCAM) dan intercellular adhesion molecules (ICAM)] dan melepaskan interleukin-1 (IL-1). Perubahan pada formasi sel endotelial akan menimbulkan peningkatan permeabilitas vaskuler dengan transudasi dari plasma protein. Dilain pihak. staphylococcus dapat juga menempel pada sel endotelial secara langsung melalui interaksi adhesin-receptor atau melalui ligan-ligan yang termasuk di dalamnya adalah fibrinogen (Alston. leukosit akan melekat pada sel endotelial kemudian menuju tempat infeksi dengan gerak diapedesisnya. IL-6.7  platelet-fibrin thrombi (PFT). Sitokin dilepaskan ke dalam aliran darah dari monosit atau makrofag sama seperti pada sel endotelial. Lowy. 1998). menimbulkan manifestasi dari sindroma sepsis dan vaskulitis yang bergubungan dengan systemic stapylococcal disease (Drake & Pang. Aktivasi makrofag terjadi setelah dilepaskannya interferon-γ (INF-γ) oleh sel T. Ikatan ini melalui mekanisme MSCRAMM. et al. 1997). Mekanisme Resistensi Antibiotik Resistensi antibiotik adalah kemampuan mikroorganisme untuk bertahan dari pengaruh suatu antibiotik. 1988. dan IL-8. IL-6. Makrofag dan monosit melepaskan IL-1. Tissue factor yang terekspresi oleh sel endotelial terinfeksi akan merangsang deposisi fibrin dan formasi dari vegetasi. dan tumor necrosis factor-α (TNF-α) setelah terpapar oleh staphylococcus. Resistensi antibiotik merupakan tipe spesifik dari resistensi obat. namun dapat juga melalui   ..

Pada pertengahan 1970-an gen-gen resisten ditemukan semakin menyebar di berbagai pelayanan kesehatan dan bahkan melibatkan organisme-organisme yang bersifat komensal di traktus respiratorius dan genitourinarius penderita yang dirawat di rumah sakit. Yim. 2007.   . Sejarah resistensi bakteri terhadap antibiotika diawali dari ditemukannya S. seperti tampak pada tabel 1. 2007).8  pemaksaan dengan evolusi stres pada suatu populasi. maka bakteri dapat mengirimkan informasi genetik secara horisontal ke bakteri lainnya melalui pertukaran plasmid. Gambar 3. Transfer gen resistensi secara horisontal (Sumber: Yim. Sejak itu resistensi tunggal maupun multipel (multidrug resistance) yang dimediasi oleh plasmid yang dapat dipindahkan dari satu ke lain mikroorganisme di traktus gastrointestinal juga dilaporkan sekitar tahun 1950-an. 2007). 2005). Bakteri yang membawa beberapa gen resistensi disebut multiresistant atau superbug (Wikipedia. aureus yang resisten terhadap penicillin pada awal 1940-an. Penyebaran bakteri resisten semakin dramatik di pertengahan 1990-an (Dwiprahasto. Ketika sebuah gen berubah.

Methicillin merupakan penicillinase-resistant semisynthetic penicillin.9  Resistensi bakteri terhadap antimikroba terjadi melalui banyak mekanisme dan cenderung semakin rumit pendeteksiannya. 2005). 2005). 2007). Jepang. termasuk di antaranya mutasi kromosom. Amerika Serikat. ataupun didapatnya DNA melalui mekanisme transformasi (Dwiprahasto. Samathkumar... aureus resisten terhadap penicillin.. Methicillin digunakan untuk mengatasi infeksi yang disebabkan oleh S. dan fluoxacillin yang telah digunakan sebagai terapi utama dari infeksi S. aureus menghasilkan penicilinase. ekspresi gen-gen resisten kromosom laten. Kemudian infeksi MRSA secara cepat menyebar di seluruh negara-negara Eropa. di Inggris pada tahun 1961 telah dilaporkan adanya isolat S. cloxacillin. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Lebih dari 80% strain S. 1998). atau plasmid DNA ekstrakromosom. 2005). pertama kali diperkenalkan pada tahun 1959 (Kowalski et al. 2002. dan seluruh dunia selama berpuluh-puluh tahun serta menjadi infeksi yang multidrug-resistant (Enright et al. Australia. dan penicillinase-stable betalactam seperti methicillin. aureus yang resisten terhadap methicillin (Brown et al. didapatnya resistensi genetik baru melalui pertukaran langsung DNA.   . C. aureus selama lebih dari 35 tahun. bakteriofag. Namun.. Berbagai mekanisme genetik ikut terlibat. Strain yang resisten terhadap kelompok penicillin dan beta-lactam ini muncul tidak lama setelah penggunaan agen ini untuk pengobatan (Duckworth et al.

perineum.   . dan sering ditemukan di jaringan kulit normal pada 20-30% orang sehat (Grathwaite & Fielding. Definisi dan Epidemilologi MRSA Staphylococcus aureus merupakan bakteri yang biasa terdapat pada jaringan lunak. 2003. Kronologi infeksi S. 1. awal 1990-an 1996 1997 Kejadian penicillin diperkenalkan muncul S. auerus resisten penicillin methicillin diperkenalkan. aureus di rumah sakit dan masyarakat resisten penicillin muncul MRSA muncul wabah MRSA di rumah sakit yang pertama ditemukan strain MRSA yang pertama di rumah sakit Amerika penyebaran klonal MRSA secara global. wabah CA-MRSA (khususnya klon USA 300) dilaporkan terjadi di banyak tempat dan berimplikasi pada wabah di rumah sakit >50% infeksi kulit staphylococcal muncul di bagian gawat darurat yang disebabkan CA-MRSA. aksila.10  Tabel 1. membedakan antara HA-MRSA dan CA-MRSA secara epidemiologi menjadi semakin sulit “The Year of MRSA?” 2002 2003 2006 2007 Sumber: Samathkumar. penggunaan vancomycin meningkat. sebagian besar strain S. HA-MRSA terus meningkat. muncul VISA. hampir 60% terjadi di ICU. 2005).. aureus dan resistensinya Tahun 1940 1942 1959 1961 1963 1968 1970-an 1980-an. kejadian MRSA yang sangat tinggi di Eropa Utara penurunan kejadian MRSA yang dramatis dengan adanya program “search & destroy” di Eropa Utara VRSA dilaporkan di Jepang kejadian MRSA di rumah sakit Amerika hampir 25%. Borlaug et al. dilaporkan adanya infeksi CA-MRSA yang serius terjadi infeksi VRSA yang pertama di Amerika kejadian MRSA kembali meningkat. 2007.

2001). 4) strain MRSA yang telah diuji 12% resisten terhadap mupirocin (Gemmell et al. Keadaan ini menunjukkan adanya peningkatan sebesar 30% dibandingkan pada tahun 2004 (Elixhauser & Steiner.6%). 2007).14 kasus MRSA per 1000 pasien yang dirawat dari 35% pasien dengan infeksi. Jumlah ini akan meningkat lagi menjadi ±5% pada populasi yang berkelompok seperti militer dan penjara. rifampicin. 7. 2) strain MRSA yang ada 92% resisten terhadap fluoroquinolone dan 72% resisten terhadap makrolid. Di Inggris sampai dengan tahun 2004 didapatkan data prevalensi bahwa: 1) MRSA menjadi masalah yang predominan pada usia lanjut (82% usia > 60 tahun. Di Amerika Serikat. 4.600 kasus MRSA di rumah sakit seluruh AS.. 3) sebagian besar isolat masih sensitif terhadap tetracyclin.. aureus yang resisten terhadap antibiotik β-laktam. nafcillin) dan cephalosporin (Dellit et al. Orang yang terkolonisasi akan mudah untuk terjadi infeksi. 2005). 2006). aureus yang resisten terhadap methicillin. dan sisanya (15.6%) tidak diketahui asalnya (BC Center for Disease Control. Antara tahun 1996-1999 dilaporkan bahwa 23 rumah sakit di Kanada terdapat 6% dari seluruh isolat S.11  MRSA adalah S. termasuk penicillinase-resistant penicillins (methicillin.   . walaupun sebagian besar akan tetap asimtomatik (Navy Environmental Health Center.6% diperoleh dari komunitas masyarakat. dengan rerata 4. dan gentamycin. Pada tahun 2005 terdapat 368.2% diperoleh dari bangsal perawatan. Sebagian besar isolat diperoleh dari MRSA yang berasal dari ruang perawatan akut (72. selama 13 tahun (1993-2005) infeksi MRSA telah sangat berkembang. 2004). Saat ini diperkirakan sekitar 2-3% populasi umum telah terkolonisasi oleh MRSA. fusidic acid. oxacillin.

HA-MRSA memiliki resistensi yang sangat tinggi dan merupakan penyakit nosokomial yang penting (Borloug et al. dan S. S. 825 dari spesimen urin. Healthcare-associated MRSA (HA-MRSA) oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC) didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir. dan kateter intravena yang sebelumnya telah terkolonisasi. epidermidis merupakan isolat yang terbanyak (34. S. epidermidis sebanyak 679 (18. Dari seluruh spesimen. Sardjito Yogyakarta diperoleh 3729 isolat kuman. yaitu 1128 dari spesimen darah..   . atau individu yang menjalani dialisis (Anderson et al. dan 819 spesimen pus. 2007). dan S. viridians (Wijisaksono. HA-MRSA secara tipikal dihubungkan dengan seseorang yang memiliki faktor risiko perawatan di rumah sakit atau panti. dialisis. S.12  Selama tahun 2006 di Laboratorium Patologi Klinik RSUP (Rumah Sakit Umum Pusat) Dr. S... memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya.2%). Pasien yang dirawat di ICU (intesive care unit) memiliki risiko lebih tinggi untuk timbulnya MRSA dibanding dengan pasien yang dirawat di ruangan biasa (Duckworth et al. sedangkan S.7%).5%). 2005).5%).6%). 957 dari spesimen sputum. aureus. ulkus dekubitus. epidermidis. aureus 171 (4. Untuk sediaan darah. Faktor risiko independen untuk memprediksi infeksi HA-MRSA adalah pada pasien dengan luka operasi. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. 2007). atau terpapar oleh alat atau prosedur yang invasif. mendapat terapi antibiotik. Spesies yang menonjol adalah S. diperoleh isolat S. 1998). Dari sediaan sputum. Proporsi beberapa jenis kuman Gram (+) ternyata cukup signifikan. aureus masuk dalam 5 besar isolat yang ditemukan di darah dan pus (Wijisaksono.3%). viridians 169 (4. viridians juga merupakan isolat yang terbanyak (17. Sehingga ketiga kuman ini saja sudah mencapai 1019 isolat (27. 2007).

. mengalami kejadian virulensi yang lebih tinggi. Kowalski et al.. prolonged hospitalization. selected ethnic populations (Native Americans/ Alaska Natives. Anderson et al. Perbedaan antara HA MRSA dan CA MRSA tampak pada tabel 2. 2005 dengan modifikasi At-risk groups or conditions CA-MRSA Children. men who have sex with men Type IV & V USA 300 & 400 β-Lactam resistance alone. intensive care unit admission. 2005. trimetoprim-sulfametoksazol [TMP-SMX]. 2007). soldiers. intravascular catheter or bloodstream infections. Pacific Islanders). 2007). intravenous drug users. prisoners. 2007). surgical-site infections Sumber: Borloug et al.. patients with diabetes mellitus. 2007. Strain CA-MRSA yang mengandung PVL ini mempunyai kemampuan untuk menimbulkan kerusakan jaringan dan lekosit yang parah. PVL sering terdapat pada pasien yang imunokompeten tanpa adanya faktor risiko yang dapat diidentifikasi. common Frequent (almost 100 %) Skin and soft tissue infections (furuncles.   . postinfluenza necrotizing pneumonia Strain CA-MRSA secara tipikal mengandung eksotoksin yang dinamakan toksin PantonValentine Leukodin (PVL). Vavra & Daum. Keadaan ini disebut sebagai community-associated MRSA (CA-MRSA) (Borloug et al. skin abscesses). CAMRSA memiliki komposisi yang lebih kecil. clindamycin. PVL masuk melalui lubang pada membran sel kemudian menghasilkan lesi pada permukaan kulit dan di dalam mukosa saluran pernapasan (Anderson et al. dan fluoroquinolone) (Anderson et al. II. Associated clinical syndromes nosocomial. competitive athletes.... Secara genetik dan fenotipe strain HA-MRSA berbeda dengan strain CA-MRSA.or catheter-related urinary tract infections. indwelling intravascular catheters Types I. patients undergoing hemodialysis/peritoneal dialysis. rifampin. 2005. & III SCC type USA 100 & 200 Strain type Multidrug resistance.13  Pada awal 1990-an telah muncul MRSA yang didapatkan pada individu yang sebelumnya tidak memiliki faktor risiko yang berhubungan dengan MRSA. common Antimicrobial resistance Rare (5%) PVL toxin Nosocomial pneumonia. Karakteristik antara HA-MRSA dan CA-MRSA HA-MRSA Residents in long-term care facility. dan jarang terjadi multidrug resistant pada antimikroba non β-laktam (misalnya terhadap tetracyclin. Tabel 2.

  . Gambar 4. 2007). 2007). Kemungkinan lainnya adalah pelepasan granul dari PMN yang lisis akan menimbulkan respon inflamasi yang pada akhirnya akan menimbulkan nekrosis jaringan. aureus sebelum mereka berkumpul pada cekungan berbentuk heptamer dari membran polymorphonuclear leukocytes (PMN).14  Dua komponen dari PVL. Peningkatan konsentrasi PVL menyebabkan lisis dari PMN. yaitu LukS-PV dan LukF-PV disekresi dari S. PVL tidak dapat menimbulkan nekrotik jaringan secara langsung pada sel epitel (Vavra & Daum. Nekrosis jaringan dapat merupakan hasil pelepasan reactive oxygen spesies (ROS) dari PMN yang lisis. Proses PVL menimbulkan nekrosis jaringan (Sumber: Vavra & Daum. sedangkan rendahnya konsentrasi PVL akan mempengaruhi alur apoptosis PMN dengan langsung berikatan pada membran mitokondrial.

  . Identifikasi Staphylococcus aureus Berbagai macam uji dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. Beberapa spesies lain dari stafilokokus seperti S. cell-bound clumping factor. aureus. aureus. • Uji koagulasi tabung (tube coagulase test) Uji ini merupakan uji standar rutin untuk mengidentifikasi S. Beberapa spesies stafilokokus seperti S. dan metode molekular. namun spesies ini bukan merupakan isolat yang umum pada infeksi manusia (Brown et al. Penilaiannya dilakukan setelah dilakukan inkubasi selama 4 dan 24 jam. schleiferi dan S. schleiferi dan S. 2005). Uji ini tidak cocok dipakai untuk isolat yang sulit diemulsikan dan faktor pengumpul (clumping factor) dapat kabur oleh adanya kapsul yang banyak (Brown et al. termasuk produksi dari protein A. aureus. koagulasi ekstraselular.15  2. 2005). 2005). aureus membutuhkan lebih dari 4 jam untuk membentuk bekuan. Sehingga hasil negatif dari uji ini harus dikonfirmasi dengan uji koagulasi tabung. berasal dari plasma kelinci.. Hasil negatif setelah inkubasi selama 4 jam harus harus dinilai lagi setelah 24 jam karena beberapa porsi kecil dari strain S. lugdunensis memberikan hasil positif pada uji ini.. Deteksi Staphylococcus aureus dan MRSA a. • Uji koagulasi mikroskop (slide coagulase test) Uji ini sangat cepat namun hampir 15% menunjukkan hasil negatif dari strain S. aureus dan spesies dari coagulase-negative staphylococci (CoNS) (Brown et al. heat-stable nuclease.. intermedius dapat juga memberi hasil positif pada uji ini. Perbandingan daya guna dari masing-masing uji ini sulit untuk dinilai karena adanya perbedaan dari strain S.

namun kelemahan alat uji ini adalah harganya yang masih mahal (Brown et al.16  • Uji aglutinasi lateks (latex agglutination test) Versi awal dari uji ini hanya mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul. 2005). sehingga tidak dapat digunakan pada beberapa MRSA yang memproduksi sedikit atau tidak ada protein A dan faktor pengumpulnya.   . • Uji biokimia Salah satu alat uji biokimia komersial dan otomatis adalah uji Staphychrom II yang berdasar pada uji kromagenik pada inhibitor protrombin dan protease. 2005). schleiferi. Uji nuklase tahan panas dapat digunakan untuk mengidentifikasi S. Uji ini juga termasuk uji standar rutin untuk mendeteksi S. seperti S. Sensitifitas dan spesifitas uji ini adalah 98. sehingga meningkatkan sensitifitas uji ini namun menurunkan spesifitasnya karena adanya reaksi silang dengan CoNS. Metode metakromatik difusi agar (metachromatic agar diffusion method) untuk nuklease tahan panas telah digunakan secara khusus untuk uji langsung pada kultur darah. aureus (Brown et al. aureus. lugdunensis dan S. namun karena banyak DNase dihasilkan juga oleh CoNS maka hasil yang positif harus dikonfirmasi dengan uji tambahan lainnya.6% dan 100%. Uji aglutinasi lateks berdasar pada nuklease tahan panas juga telah mulai ada (Brown et al. Karena melibatkan faktor pengumpul maka uji akan memberikan positif palsu dengan stafilokokus yang lain. 2005).. • Uji DNase dan nuklease tahan panas (DNase and heat-stable nuclease test) Piringan deoksiribonuklease (DNase) dapat digunakan untuk menyaring isolat... Versi terakhir dari uji ini disamping mendeteksi adanya protein A dan/atau faktor pengumpul juga mendeteksi berbagai surface antigen. walaupun beberapa spesies dengan negatif koagulasi dapat juga positif.

2005).. termasuk diantaranya adalah nuklease (nuc). Alat uji ini didesain untuk memperjelas target spesies secara spesifik. 2005). yang sekarang dikenal sebagai Clinical Laboratory Standards Institute (CLSI). femB. sedangkan MIC > 2 menunjukkan resisten (Brown et al. minimum inhibitory concentration (MIC) methicillin ≤4 mg/L mengindikasikan bahwa strain S. Sedangkan menurut National Committee for Clinical Laboratory Standards (NCCLS)..   . femA.17  • Uji molekuler (molecular test) Sebagian besar metode molekuler untuk mendeteksi S. dan gen-gen surface-assosiated fibrinogen-binding protein (Brown et al. aureus berdasarkan pada polymerase chain reaction (PCR). aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 33-35ºC. Sa442. Identifikasi MRSA • Metode dilusi (dilution methods) Dilusi agar (agar dilution). Uji ini menggunakan media Mueller-Hinton (MH) atau agar Columbia dengan 2% NaCl dan inokulum 104 cfu/mL akan terlihat jelas perbedaan resistensi diantara strain-strain S. Pada metode BSAC ini. aureus (Brown et al. metode ini hanya menggunakan MH sebagai medianya. Menurut British Society for Antimicrobial Chemotherapy (BSAC). b. 2005). sedangkan MIC > 4 menunjukkan resisten (Brown et al. koagulase (coa). aureus ini masih rentan/sensitif terhadap methicillin. protein A (spa).. 16S rRNA.. kedua media ini dapat digunakan kemudian dilakukan inkubasi pada 30ºC selama 24 jam. 2005). Hasil MIC methicillin ≤2 mg/L mengindikasikan bahwa strain S.

aureus.. • Metode penapisan agar (Agar screening method) Metode ini direkomendasikan oleh NCCLS untuk penapisan isolasi koloni pada media rutin dan untuk konfirmasi akan kecurigaan adanya resistensi pada uji difusi piringan (disc diffusion tests). 2005). Hal ini dikarenakan pada sefoksitin tidak diperlukan media dan temperatur inkubasi khusus.5 standar McFarland. 2005). • Aglutinasi lateks (latex agglutination) Metode ini mengekstraksi PBP2a (penicillin binding protein) dari suspensi koloni dan deteksinya oleh aglutinasi dengan partikel lateks yang dilapisi oleh antibodi terhadap PBP2a. Isolat yang memproduksi sedikit PBP2a akan menimbulkan reaksi aglutinasi yang lemah atau lambat. Adanya pertumbuhan mengindikasikan resistensi (Brown et al. namun tidak cocok pada pertumbuhan koloni yang mengandung NaCl.18  Mikrodilusi kaldu (broth microdilution) Metode NCCLS ini menggunakan kaldu MH dengan 2% NaCl sebagai media. Pada metode ini densitas S. 2005). • Piringan difusi (disc diffusion) Sekarang ini uji piringan difusi sefoksitin lebih banyak direkomendasikan dibandingkan dengan oksasilin. Kemudian diinkubasi selama 24 jam pada suhu 35ºC atau kurang. Disamping itu pula metode sangat cepat (hanya ±10 menit untuk 1 uji) dan tidak memerlukan alat khusus (Brown et al. serta tidak terpengaruh adanya hiper-produksi dari penisilinase sehingga tidak terjadi positif palsu MRSA (Brown et al. Metode ini banyak digunakan secara luas (Brown et al. aureus dipertahankan pada 0. sebuah inoculums 5 x 105 cfu/mL dan diinkubasi pada suhu 33-35ºC selama 24 jam. 2005).. Uji ini sangat sensitif dan spesifik terhadap S..   . menggunakan media MH yang mengandung 4% NaCl dan 6 mg/L oxacillin..

Salah satu alat yang menggunakan metode ini adalah “EVIGENE kit” (Staten Serum Institut. identifikasi kultur darah yang positif mengandung kokus gram positif (Gram-positive cocci in cluster [GPCC]) menggunakan sistem otomatis di bawah mikroskop. Alat ini berdasarkan pada colorimetric gene probe hybridization assay untuk spesifik stafilokokus 16S rRNA. mecA dan nuc gen dalam bentuk strip.19  • Metode molekuler (molecular methods) Identifikasi MRSA langsung dari kultur darah Sebagian besar laboratorium mikrobiologi klinik. Alat ini dapat mengidentifikasi MRSA pada kultur darah positif dalam 7 jam. penyelidikan DNA. tanpa memerlukan kultur konvensional atau kemungkinan adanya kontaminasi silang seperti pada PCR (Brown et al. Kelemahan metode ini adalah memerlukan alat-alat khusus dan seorang yang sudah ahli. Denmark). serta penyelidikan asam nukleat peptida (peptide nucleic acid).. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk menilai penggunaan metode molekuler secara langsung mendeteksi MRSA dengan mikroskop pada GPCC yang positif. dilanjutkan dengan kultur secara konvensional untuk mendeteksi adanya MRSA.   . Prosedur alat ini berdasar pada PCR multipleks dengan target di gen femA dan mecA dari aspirasi endotrakhea. Disamping itu alat ini selain dapat mendeteksi MRSA. juga dapat mendeteksi bakteri Gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa yang biasanya menjadi ko-infeksi pada pasien-pasien dengan ventilator mekanik di ICU. Kopenhagen. 2005). Beberapa metode ini menggunakan dasar gel dan real-time PCR. Metode ini merupakan diagnosis cepat untuk MRSA dan dapat menentukan terapi yang tepat. Identifikasi MRSA dari aspirasi endotrakhea dan sampel klinik lainnya Alat yang dapat mendeteksi kolonisasi MRSA di saluran nafas bagian atas dan bawah secara cepat dan spesifik sangat penting digunakan pada pasien-pasien sakit parah dengan ventilator mekanik di ICU.

2005.. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. 2007).20  Pseudomonas aeruginosa ini secara potensial dapat tumbuh berlebihan (overgrowth) dan menimbulkan negatif palsu pada metode kultur standar (Brown et al. alat-alat olahraga.. kegiatan praktik dengan higiene yang rendah. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan (Navy Environmental Health Center. alat-alat mandi. dan handuk (Anderson et al. 3. alat-alat hiasan rambut. baju. 2005). Faktor risiko yang dihubungkan dengan penyebaran CA-MRSA adalah kulit yang terbuka. Anderson et al. pisau cukur.   . Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak [skin and soft tissue infection (SSTI)] atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. Diagnosis MRSA Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang. dan pemakaian alat-alat secara bergantian termasuk alat-alat olahraga. kontak dari kulit ke kulit yang frekuen (misalnya olahraga dengan kontak langsung). 2005). 2007). alat-alat pengobatan.. Gambaran klinik dari SSTI itu biasanya digambarkan dan didiagnosis sebagai “gigitan serangga atau laba-laba” (Navy Environmental Health Center. olahraga dengan kontak langsung. kondisi tempat tinggal yang kumuh (misalnya tempat penampungan geladangan). MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama.

barang-barang pribadi • Higiene personal yang buruk Faktor-faktor hospital-acquired atau tradisional • Perawatan di rumah sakit sebelumnya (dalam 1 tahun terakhir) • Dilakukan operasi sebelumnya (rawat inap atau rawat jalan dalam 1 tahun terakhir) • Riwayat abses yang rekuren. furunkel. asli Amerika) • Kontak olahraga (sepakbola. 2007). toxic shock syndrome. 2007). Walaupun jarang. pus yang diaspirasi dari infeksi jaringan lunak. HIV.21  Tabel 3... rugby. Kultur harus diperoleh dari luka yang telah kering. Faktor-faktor risiko untuk terjadinya MRSA Faktor-faktor community-acquired atau tempat khusus • Kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan kumuh (penjara. seperti bisul. alat-alat olahraga. dan abses kulit. dan miositis (Anderson et al. 1) SSTI yang disebabkan oleh strain resisten methicillin atau sensitif methicillin tidak dapat dibedakan dengan gambaran klinik. 2005 Tampilan klinis strain CA-MRSA yang mengandung PVL biasanya tampak sebagai SSTI. penampungan gelandangan • Populasi (penduduk kepulauan pasifik. gagal ginjal Sumber: Navy Environmental Health Center. 2) dibutuhkan identifikasi dari spesies dan sensitifitas antibiotiknya yang akan membantu pemilihan antibiotik. barak militer. folikulitis. Namun saat ini telah dilaporkan adanya infeksi yang invasif seperti necrotizing pneumonia dan fasciitis. dan aspirasi dari cairan yang diduga terinfeksi. CA-MRSA juga dihubungkan dengan community-acquired pneumonia (CAP) yang biasanya ditemukan setelah influenza-type illness. Salah satu cara untuk membedakan pneumonia yang disebabkan oleh CA-MRSA adalah terjadinya hemoptisis setelah influenza-like syndrome (Anderson et al. artritis septik. bakteriemia. Kultur bakteri aerobik harus didapatkan pada keadaan ketika. Kultur darah harus   . furunkulosis atau infeksi kulit lainnya • Riwayat infeksi kulit yang rekuren dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Terbukti secara laboratorium adanya kasus MRSA dalam keluarga atau yang tinggal bersama • Tinggal di fasilitas perawatan jangka lama atau kontak dengan penghuninya berkali-kali • Pengguna obat intavena • Terpasang kateter • Kondisi medis (misalnya diabetes. limfadenitis. asli Alaska. jerawat. gulat) • Laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki • Berbagi handuk. osteomielitis.

. khususnya yang bersifat bakterisidal. Strategi “search and destroy” dilakukan di Belanda pada tahun 1989 berhasil menurunkan kejadian infeksi MRSA dibandingkan pada pertengahan 1980-an. 2002). 1998. dan jika diperlukan pada pasien pengguna obat injeksi atau endokarditis yang secara klinis juga dicurigai (Navy Environmental Health Center. Manajemen pasien dengan infeksi MRSA a. 2005). Carter et al. pleura. Dengan adanya keterbatasan pemilihan obat dan peningkatan munculnya isolat-isolat yang resisten multi obat. Kultur positif dari sumber-sumber yang non-steril (misalnya dari drainase luka dan luka terbuka) merupakan indikasi adanya infeksi bakteri atau kolonisasi dan harus diinterpetasikan dalam bentuk gejala klinik pasien (Navy Environmental Health Center. Hasil kultur yang positif baik dari darah dan cairan tubuh yang steril (misalnya cairan sendi. • Kontrol MRSA di rumah sakit Komunikasi merupakan hal yang penting untuk menekan penyebaran MRSA. 2005).22  dilakukan pada pasien yang demam dengan kecurigaan infeksi MRSA. dan serbrospinal) merupakan diagnosis pasti dari infeksi MRSA. HA-MRSA Agen antimikrobial yang dapat digunakan untuk penanganan infeksi MRSA. jumlahnya terbatas. 1998). Hal penting lain yang perlu dilakukan adalah menetapkan bahwa seorang pasien telah terinfeksi dibanding hanya terkolonisasi sebelum memberikan agen antimikrobial sistemik (Duckworth et al. Australia barat melakukan kebijakan penapisan dan kontrol infeksi yang agresif untuk menekan penyebaran   . 4... Pemberitahuan adanya infeksi MRSA ini dapat dilakukan oleh pihak rumah sakit kepada unitunit yang ada di masyarakat ataupun sebaliknya (Duckworth et al. maka sangat penting untuk membersihkan semua fokus infeksi yang ada.

. Kuman staphylococcal dapat sangat mencemari lingkungan rumah sakit dan akan melepaskan partikel ke udara. harus diisolasi dalam satu ruangan atau jika ada di unit isolasi dengan petugas khusus (Duckworth et al. 2002).. Hal ini akan mengurangi penyebaran antar ruang perawatan. maka semua pasien yang terinfeksi atau terkolonisasi MRSA dirawat dalam satu bangsal dengan petugas khusus untuk mengontrol outbreak secara efektif. penggunaan sarung tangan.2% pada tahun 1984. pakaian pelindung. Jika tidak ada unit isolasi khusus dan terbatasnya kamar pasien. Denmark melakukan kebijakan mengontrol secara ketat peresepan antibiotik untuk infeksi. infeksi silang di bangsal masih sulit untuk dicegah. Ruang isolasi harus selalu tertutup dan memiliki sistem ekstraksi yang membuang udara dari kamar ke ruang bebas. Hal penting lain yang harus diperhatikan dalam mengontrol infeksi jika tidak ada unit khusus isolasi adalah melakukan cuci tangan dengan benar.. dan pembuangan sampah (Duckworth et al. Penutupan bangsal Penutupan bangsal atau unit perawatan perlu dilakukan jika isolasi pasien dan perawatan khusus lainnya gagal mengontrol penyebaran dan diperkirakan akan menimbulkan risiko serius pada pasien baru yang masuk untuk perawatan di rumah sakit tersebut. 1998.23  MRSA dari luar negaranya. 2002). Carter et al. Isolasi Walaupun tangan petugas kesehatan merupakan jalur utama penyebaran MRSA. Namun penutupan sebuah   . Carter et al. Pencarian dan pengobatan karier secara aktif dapat menurunkan jumlah infeksi MRSA pada saat kejadian wabah di Spanyol (Duckworth et al.. 1998). sehingga berhasil menurunkan kejadian MRSA dari 15% pada tahun 1971 menjadi hanya 0. 1998.. Pasien yang terinfeksi dan jika memungkinkan karier.

2) Strain MRSA. Jumlah perawat dan petugas lainnya yang sedikit. 2002). 2002). rendahnya hubungan antar profesi. Adanya strain yang menyebabkan infeksi yang invasif merupakan indikasi relatif untuk penutupan suatu bangsal. Carter et al. EMRSA-16 dihubungkan dengan penyakit yang invasif seperti pneumonia. dan 4) Jumlah petugas. 1998. khususnya pada bangsal yang berisi pasien dengan status imun yang rendah.. atau bedah kardiotorak merupakan area yang terakhir ditutup ketika terjadi suatu wabah. Ruang perawatan non-akut. seperti bedah elektif merupakan indikasi relatif untuk dilakukan penutupan lebih awal. Pengumpulan data harus dilakukan secara cepat dan didiskusikan antara pihak manajemen rumah sakit dan petugas bangsal yang bersangkutan untuk menentukan keputusan yang rasional termasuk kemungkinan penutupan bangsal.24  bangsal akan menimbulkan implikasi yang serius pada pelayanan kesehatan di rumah sakit yang bersangkutan sehingga perlu adanya faktor-faktor yang harus dipertimbangkan dalam penilaian risiko jika harus melakukan penutupan (Duckworth et al.. EMRSA-15 dapat mengolonisasi ulkus dekubitus dan urin melalui kateter sehingga akan menyebabkan infeksi berat.. Strain yang resisten terhadap antibiotik akan menimbulkan kesulitan dalam terapinya dan diantaranya akan mudah menyebar. Penutupan bangsal disarankan jika terjadi hal seperti ini (Duckworth et al. Carter et al. atau jarangnya petugas senior yang terlibat dalam manajemen di bangsal akan membuat sia-sia pengananan infeksi. Banyaknya pasien baru yang menjadi terinfeksi MRSA merupakan faktor yang paling penting dalam penilaian perkembangan suatu wabah. Faktor-faktor tersebut adalah: 1) Jumlah kasus. neonatologi. 3) Aktifitas klinis. 1998. rendahnya kemampuan.   . Ruang perawatan akut yang digunakan untuk area kritis seperti ICU..

5%.6%. urin dari pasien dengan kateter. genital. • Pengobatan pada karier MRSA Pasien dan petugas kesehatan di rumah sakit yang menjadi karier MRSA merupakan sumber dari penyebaran MRSA. 1998). perineum. lesi atau luka.. hidung dan perineum 93. Carter et al. 2002). 2002). Oleh karena itu diperlukan suatu usaha untuk mengeradikasi kolonisasi pada pasien dan petugas kesehatan tersebut.. Pengobatan pada karier diberikan pada pasien yang berada di area dengan risiko klinik rendah. Faktor terpentingnya adalah metode yang digunakan dan banyaknya jumlah dan tempat sampel pengambilan (Duckworth et al. hidung. Carter et al. tempat masuknya alat intravena. Menggabungkan swab dalam satu kaldu merupakan salah satu cara agar proses pengolahan spesimen lebih murah. dan perineum 98.4%... Metode yang digunakan dalam proses penapisan swab di laboratorium dapat mempengaruhi sensitivitas.. 1998. Jika terjadi suatu wabah tempat lain yang bisa diambil sampelnya adalah aksila. mulut.. Eradikasi diperlukan juga pada pasien   . dan sputum jika ada.25  Penapisan pasien untuk mendeteksi MRSA Sensitivitas pendeteksian karier MRSA tergantung pada banyak faktor. 1998. meski penggunaan garam dan antibiotik pada kaldu harus dimodifikasi sesuai dengan strain MRSA pada saat wabah (Duckworth et al. feses. dimana situasinya mirip dengan situasi di masyarakat dan tidak ada interaksi dengan unit keakutan. dan kulit pantat pada lanjut usia (Duckworth et al. trakheostomi. Sensitivitas dari berbagai tempat pengambilan sampel untuk mendeteksi MRSA adalah hanya hidung 78. vagina.. Tempat lain untuk pengambilan sampel adalah umbilikus pada bayi baru lahir. hidung dan mulut 85.3% (Duckworth et al. Carter et al. dan swab vagina jika ada indikasi klinis. 2002). Tempat pengambilan sampel untuk penapisan rutin biasanya adalah hidung.

Pasien usia lanjut dan lemah yang dalam masa perawatan sesudah operasi atau keadaan sakit berat mungkin tidak dapat menerima obat kombinasi seperti rifampisin dan asam fusidik untuk mengobati kolonisasi di mulut. Area risiko klinis transmisi MRSA Kategori risiko ™ Tinggi • ICU • Unit perawatan khusus bayi • Unit luka bakar • Unit transplantasi • Kardio-torak • Ortopedi • Trauma • Vaskular • Pusat referal regional. Sehingga pemberiannya harus hati-hati (Duckworth et al. 2002). 2005   .. Royal College of Nursing (RCN) membagi area risiko klinis menjadi 4 kategori. 2005). Kategori risiko itu seperti tampak pada tabel 4 (RCN. Carter et al. internasional ™ Sedang • Ruang operasi umum • Urologi • Neonatal • Ginekologi • Obstetrik • Dermatologi ™ Rendah • Ruang perawatan usia lanjut (akut) • Ruang perawatan medis umum • Ruang perawatan anak-anak (non neonatal) ™ Minimal • Ruang perawatan usia lanjut (jangka lama) • Psikiatrik • Psiko-geriatrik Sumber: RCN.. Tabel 4. 1998.26  yang akan dipindahkan ke unit khusus. Pemberian antiseptik topikal dapat juga menimbulkan kondisi ekserbasi dan iritasi di kulit. nasional.

Pemberian mupirocin lebih efektif dibanding dengan naseptin. 1998. 2002). 2002). Agen topikal ini merupakan alternatif untuk strain yang resisten mupirocin.. 2002). Carter et al. Rifampicin harus selalu dikombinasikan dengan agen aktif lainnya untuk melawan MRSA seperti sodium fusidate.5%) kurang efektif namun dapat mengurangi jumlah organisme di hidung. Pemberian terapi sistemik seperti yang digambarkan diatas dipertimbangkan dapat diberikan.. Dianjurkan untuk pemberian obat semprot mulut bersama-sama dengan mupirocin hidung untuk eradikasinya (Duckworth et al. 1998.. Agen topikal lain seperti chlorhexidine 1% dan Naseptin® (chlorhexidine 1% + neomycin 0. Kejadian efek samping oleh karena rifampicin sangat tinggi..... Pemberian terapi sistemik dengan rifampicin dipertimbangkan pada keadaan jika keuntungannya lebih besar daripada efek sampingnya. 1998. khususnya pada strain yang diketahui sensitif terhadap neomycin (Duckworth et al. Carter et al. 1998. sehingga pasien harus diberitahu efek samping yang sering terjadi dan disarankan untuk menghentikan jika diperlukan (Duckworth et al. atau trimethroprim untuk mencegah timbulnya resistensi. Carter et al. Strain MRSA level rendah masih dapat berespon terhadap mupirocin. Carter et al.27  Eradikasi pada hidung Pengobatan topikal yang paling efektif untuk eradikasi di hidung adalah mupirocin dengan dasar parafin (Bactroban Nasal®) yang dioleskan pada nares anterior 3 x/hari selama 5 hari. Penggunaan mupirocin yang berulang-ulang dan lama dapat menyebabkan munculnya resistensi ini (Duckworth et al.. Namun saat ini ditemukan adanya strain MRSA dengan level rendah (MIC 8-256 mg/1) dan level tinggi (>256 mg/1) yang resisten terhadap mupirocin. 2002).   . ciprofloxacin. Eradikasi pada mulut Pemberian topikal pada hidung sering kali tidak dapat membersihkan mulut atau sputum.

Penggunaan yang lama harus dihindari untuk mencegah timbulnya resistensi terhadap mupirocin. Bubuk hexachlorophane (Ster-Zac 0. Namun jangan digunakan pada area kulit yang terluka (Duckworth et al. hexachlorophane.33%®) merupakan agen anti staphylococcal yang efektif digunakan pada neonatal dan dapat digunakan pada aksila dan genital orang dewasa jika ada kolonisasi.. Sabun antiseptik penggunaannya harus hati-hati pada pasien dengan dermatitis.. Carter et al. dan harus dihentikan jika terjadi iritasi kulit. 2002). Eradikasi pada lesi kulit Mupirocin dengan dasar polyethylene glycol (Bactroban®) merupakan agen antistafilokokal yang efektif untuk diberikan pada lesi kulit seperti eksim dan ulkus dekubitus superfisial kecil. Reduksi yang progresif dari flora kulit dapat dilakukan dengan mandi setiap hari selama 3 hari berturut-turut dengan sabun yang mengandung chlorhexidine. Pemberian emollient (Savlon®) disarankan pada pasien dengan problem kulit atau pada usia lanjut. Konsentrat ini kurang efektif dalam mereduksi kolonisasi kulit dibanding dengan pemberian langsung sabun antiseptik. atau povidone-iodine. 1998. Agen ini tidak boleh digunakan pada luka bakar yang luas atau area luka yang tidak beraturan dan banyak karena agen ini bersifat nefrotoksik. Konsentrat ini dapat membunuh S.28  Eradikasi pada kulit utuh Perbatasan kulit pada tempat infeksi seringkali terkontaminasi oleh S. 2002). Carter et al.   . 1998... aureus yang dapat menyebar ke tempat lainnya. Eradikasi MRSA pada lesi kulit harus dilakukan bersama-sama dengan eradikasi pada tempat lainnya (Duckworth et al. aureus yang ada di air mandi. Jumlah S. aureus dapat berkurang dengan mencuci kulit dan rambut dengan sabun antiseptik.

adanya tanda-tanda infeksi sistemik (Gorwitz et al.. khususnya pada keadaan infeksi lokal yang berat. Walaupun antibiotik beta-lactam merupakan obat pilihan utama untuk SSTI. Regimen yang digunakan untuk melakukan eradikasi kolonisasi yang ada di masyarakat sama seperti yang digunakan di rumah sakit (Gorwitz et al. osteomielitis. Para klinisi diharapkan mengumpulkan spesimen untuk dilakukan kutur pada semua pasien dengan abses atau lesi kulit yang purulen. aureus di hidung telah diketahui sebagai salah satu faktor risiko untuk terjadinya infeksi MRSA.. serta pada sindroma berat yang tidak selalu dihubungkan dengan S..29  b.   . Kolonisasi MRSA terdapat juga di tempat lain. 2007). aureus (Gorwitz et al. aureus. Strategi penatalaksanaan CA-MRSA MRSA harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding SSTI yang mungkin disebabkan oleh infeksi S. Dalam hal ini CA-MRSA harus menjadi salah satu diagnosis banding pada pasien dengan SSTI yang datang ke fasilitas kesehatan (Anderson et al. dan pneumonia yang berat. aureus. rektum. dan perineum yang juga penting dalam perkembangan dan penyebaran infeksi. 2006). artritis septik. 2006). 2006). 2006).. CA-MRSA Kolonisasi S. termasuk sindroma sepsis. aureus. Adanya keluhan utama seperti “gigitan laba-laba” dari pasien menguatkan kecurigaan kita akan adanya infeksi S. misalnya aksila.. seperti necrotizing fasciitis dan purpura yang fulminan (Gorwitz et al. harus dipertimbangkan adanya faktor risiko untuk terjadinya CA-MRSA (misalnya gelandangan dan angka kejadian setempat yang tinggi) selama proses terapi dilakukan. MRSA juga perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada gejala-gejala lain yang disebabkan oleh infeksi S.

Saat ini streptokokus grup A sering ikut teridentifikasi pada endemi infeksi CA-MRSA (Anderson et al. atau adanya infeksi di lengan dan tungkai yang berat sindroma sepsis atau infeksi berat yang mengancam jiwa (misal necrotizing fasciitis) Sumber Eron et al. atau lesi nekrotik. seperti pus.30  Sebelum memulai terapi antibiotik jika ada indikasi harus dilakukan insisi dan drainase atau debridemen pada lesi kulit yang purulen. Sistem klasifikasi ini berguna sebagai panduan untuk menentukan manajemen perawatan pasien dengan SSTI (Eron et al. Terapi sistemik infeksi MRSA Pengobatan pasien dengan infeksi MRSA tidak akan berpengaruh besar pada pencegahan penyebaran karena agen antibiotik sistemik yang digunakan hanya berpengaruh kecil pada status karier. Sistem klasifikasi Eron untuk pasien SSTI Kelas 1 2 3 4 Kriteria pasien afebris dan sehat demam dan tampak sakit.. Diagnosis pasti dari infeksi yang invasif dapat ditegakkan jika kita dapat memperoleh spesimen yang tepat.   . Apalagi jika respon klinis dari pasien adalah jelek (Duckworth et al. Tabel 5... SSTI dapat dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan berat-ringannya tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik. 1998). abses. Penggunaan antibiogram pada isolat pertama pada pasien sangat penting untuk memilih terapi yang sesuai. tetapi tanpa adanya penyakit komorbid yang tak stabil tampak keracunan. Ketika fokus infeksi MRSA yang menyebabkan sepsis berat diketahui. atau lavase bronkoalveolar untuk mengkonfirmasi diagnosis mikrobiologik dari infeksi. maka bisa dilakukan pendekatan kombinasi antara obat dan pembedahan. Perlu dipertimbangkan juga pemberian agen antibiotik yang melawan aktifitas streptococcus grup A dalam mengobati SSTI dimana ketika CA-MRSA sudah menjadi endemi. jaringan. serta ada-tidaknya komorbid. 2003 c. 2007). atau paling tidak ada 1 penyakit komorbid yang tak stabil. 2003)..

Demam. Biasanya kita masih sulit untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi pada SSTI. 2001).. • Keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA a. 2006). peningkatan angka leukosit. Pemberian antibiotik sendiri tidak akan efektif tanpa dilakukan insisi dan drainase (BOP. 2005). Peningkatan risiko ini sebagian berhubungan dengan pemberian antibiotik inisial yang tidak sesuai dalam 24 jam pertama perawatan (Schramm et al. dan peningkatan penanda inflamasi seperti C-reactive protein (CRP) dapat merupakan indikasi adanya infeksi (Gemmell et al.   . Hal ini bisa diperoleh dari antibiogram yang dikeluarkan oleh rumah sakit (Naimi et al. Durasi pemberian terapi antibiotik pada keadaan ini tergantung pada keparahan dan tempat infeksinya.31  misalnya pada manajemen osteomielitis yang membutuhkan pembuangan jaringan nekrotik (Duckworth et al.. Pemilihan antibiotik untuk mengobati SSTI sebaiknya berdasarkan pada hasil kultur bakteri dan sensitivitas bakteri yang ada. aureus. Para klinisi harus memperhatikan pola sensitifitas dari antibiotik dari isolat S. Pasien dengan bakteremia MRSA memiliki rerata mortalitas yang lebih tinggi dibanding dengan MSSA. serta respon klinisnya. infeksi yang terlokalisir tanpa tanda-tanda infeksi sistemik dapat dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase luka kemudian dilakukan evaluasi selama beberapa hari sebelum pemberian antibiotik. Infeksi kulit dan jaringan lunak Infeksi CA-MRSA biasanya disebabkan oleh isolat yang masih sensitif terhadap berbagai macam antibiotik jika dibanding dengan HA-MRSA. Pemberian antibiotik antara 7-10 hari biasanya pada keadaan infeksi yang tidak terkomplikasi dan tidak berespon baik pada insisi dan drainase (BOP. 2005). 1998). 2006). Pasien dengan gejala ringan...

2) Jika tidak ada faktor risiko MRSA. infeksi yang tidak berespon baik pada insisi dan drainase maka dapat diberikan antibiotik empirik cephalosporin generasi pertama. adanya demam atau tanda infeksi sistemik lainnya. penanganan dan evaluasinya didasarkan kasus per kasus. SSTI yang diikuti sepsis. Antibiotik empirik bisa diberikan pada infeksi yang dirurigai disebabkan oleh S.   . maka diindikasikan pemberian antibiotik intravena yaitu vancomycin kombinasi dengan antibiotik lainnya (BOP. antara lain: 1) Infeksi yang bisa sembuh sendiri (self-limited infection) tanpa tanda dan gejala sistemik biasanya cukup efektif jika dilakukan pembasuhan dengan air hangat dan/atau insisi dan drainase tanpa antibiotik. tampak adanya abses. 3) Jika berhubungan dengan risiko infeksi MRSA dan pada infeksi pneumonia. atau erythromycin. aureus. atau keadaan klinis yang memburuk pada pemberian antibiotik oral. khususnya pada infeksi selulitis. amoxicillin/clavulanate. Pertimbangan-pertimbangan yang perlu dilakukan dalam memberikan antibiotik empirik.32  Infeksi kulit dan jaringan lunak yang tidak dapat dilakukan kultur atau diagnosis mikrobiologinya tidak ada. 2005). 2005). atau adanya latar belakang penyakit komorbid atau keadaan imunosupresi (BOP.

33  Tabel 6. Antibiotik yang diberikan adalah vancomycin intravena dan/atau kombinasi dengan agen   . pneumonia. dan infeksi MRSA yang dalam membutuhkan pemberian antibiotik intravena. osteomielitis. 2006) b.. Infeksi serius MRSA Endokarditis dan infeksi endovaskuler lainnya. Panduan terapi pada keadaan yang berhubungan dengan infeksi MRSA (Sumber: Gemmel et al. fasciitis nekrotik.

Antibiotik generasi kedua atau ketiga dapat diberikan sebagai kombinasi dengan vancomycin (BOP. 2005)   . Dosis antibiotik yang diberikan pada infeksi serius MRSA (Sumber: BOP . Tabel 7.34  antibiotik lainnya selama 4-6 minggu atau lebih. 2005).

. 2006) • Vancomycin Vancomycin merupakan obat pilihan pertama (drug of choice) untuk berbagai macam infeksi khususnya pada infeksi berat yang disebabkan oleh MRSA.35  Tabel 8. Antibiotik yang digunakan pada infeksi MRSA (Sumber: Gemmell et al. sehingga sediaan yang ada dalam bentuk injeksi   . 2006.. 2006). Obat ini tidak boleh digunakan pada infeksi MSSA (Gemmell et al. Vancomycin tidak dapat diabsorbsi dengan baik pada pemberian oral. Nama generik dari obat ini adalah vancomycin hydrochloride. Gorwitz et al..

fluoroquinolones. clindamycin. Vancomycin tidak masuk secara difusi pada meningen normal melalui cairan spinal. Gorwitz et al. serta jaringan atrial. Pemberian vancomycin adalah 2 g/hari dalam dosis terbagi 500 mg/6 jam atau 1 g/12 jam. minocycline. trimethoprim-sulfamethoxazole (co- trimoxazole/TMP-SMX) merupakan obat utama yang diberikan untuk SSTI yang disebabkan oleh strain CA-MRSA dimana banyak diantaranya masih sensitif terhadap obat ini (Gemmell et al. Namun penggunaan vankomisin untuk menangani MRSA menyebabkan munculnya S. perikardial. konsentrasi vancomycin akan masuk ke dalam pleura. urin. cairan asites dan sinovial. Vancomycin akan berikatan 55% dengan protein serum. Dosis inisial yang harus diberikan tidak boleh <15 mg/kg berat badan. walaupun pada pasien dengan insufisiensi ginjal ringan dan sedang. Pemberian secara intramuskular akan menimbulkan nyeri pada tempat suntikan (Drugs. Pasien yang alergi atau tidak dapat menerima terapi vancomycin bisa diberikan trimethoprim-sulfamethoxazole. aureus (VRSA) pada tahun 1990-an (Samathkumar. • Pada Trimethoprim-sulfamethoxazole pasien dengan infeksi MRSA. 2006. Setelah pemberian intravena. namun ketika ada inflamasi akan terjadi penetrasi ke dalam cairan spinal (Drugs. 2006). 2007). cairan dialisis peritoneal. 2007).. 2007)..36  dan pemberiannya secara intravena. Waktu paruh vancomycin dalam plasma adalah 4-6 jam pada orang dengan fungsi ginjal normal. aureus [VISA]) dan kemudian menjadi vancomycin resistant S. Penyesuaian dosis harus dilakukan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.   . 2007). aureus yang resisten intermediat terhadap vankomisin (vancomycin intermediate-resistant S. dan doxycycline (Drugs.

dan cairan telinga tengah. 2006. Obat ini akan dieliminasi oleh ginjal melalui fitrasi glomerulus dan sekresi tubulus. erythromycin. Dosis clindamycin pada kasus infeksi MRSA adalah 150-450 mg tiap 6 jam diberikan peroral (Gemmell et al. Obat ini memiliki kelebihan tambahan yaitu kemampuannya pada penghambatan produksi toksin dari bakteri.. • Doxycycline atau minocycline Pada pasien dengan isolat MRSA yang masih sensitif terhadap tetracycline. 2006). • Clindamycin Clindamycin efektif digunakan untuk terapai SSTI dan beberapa infeksi invasif lainnya.. cairan vagina. Gorwitz et al. seperti osteomielitis. Waktu paruh TMP adalah 8-10 jam dan SMX adalah 10 jam. 2006. atau beta-lactam (BOP. TMP akan berikatan 44% dengan protein serum dan SMX 70%. atau empiema pleura yang disebabkan oleh isolat CA-MRSA pada anak-anak.37  Obat ini diabsorbsi secara cepat setelah pemberian secara oral.. Pada infeksi ini obat yang digunakan adalah clindamycin. TMP-SMX akan terdistribusi pada sputum. 2006)..   . Gorwitz et al. Clindamycin memiliki kemampuan penetrasi ke dalam tulang yang lebih baik jika dibandingkan dengan co-trimoxazole. 2005). serta akan ikut terekskresi pada air susu ibu. Dosis yang diberikan pada pasien yang dicurigai terinfeksi MRSA di kulit dan jaringan lunak adalah TMP 160 mg + SMX 800 mg dalam sediaan 1 tablet tiap 12 jam selama 7-10 hari (Drugs. piomiositis. maka bisa diberikan obat doxycycline atau minocycline (long-acting tetracycline) sebagai alternatif terapi (Gemmell et al. 2007). Konsentrasi pada urin lebih tinggi dibanding darah. Co-trimoxazole sebaiknya tidak digunakan pada infeksi yang disebabkan oleh streptococcus grup A.

Namun penggunaan kedua agen ini harus hati-hati dan terbatas karena kemungkinan untuk terjadinya resistensi (Gemmell et al. 2007).. Gorwitz et al. Gorwitz et al. Kedua rute pemberian ini memiliki kekuatan yang sama. berikatan dengan sebanyak 30-50%. Dosis pemberiannya 400 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-21 hari (Drugs. Levofloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. MRSA. • Fluoroquinolone Fluoroquinolone generasi terbaru seperti levofloxacin dan moxifloxacin memiliki kemampuan yang lebih baik sebagai anti stafilokokal. Obat ini akan berikatan dengan protein 2438%. • Quinupristin-dalfopristin Quinupristin-dalfopristin telah disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika serikat untuk mengobati infeksi vancomycin resistant enterococcal (VRE).   . Kedua obat ini dapat digunakan pada strain yang resisten terhadap ciprofloxacin.. sehingga pemberiannya harus dengan jarak 1-2 jam setelah atau sebelum makan.. 2006).. 2006). 2007). Pada pemberian oral absorbsinya dipengaruhi adanya makanan yang akan memperpanjang waktu paruh dan kadar maksimalnya. dan VISA (Gemmell et al. aureus. 2007). Ekskresi terbanyak melalui urin. 2006.38  Dosis inisial minocyclin dan doxycycline adalah 200 mg pada hari I diikuti dengan 100 mg tiap 12 jam diberikan selama 10 hari (Drugs. Moxifloxacin terdapat dalam sediaan pemberian oral dan injeksi. Dosis yang digunakan adalah 750 mg/24 jam peroral/intravena selama 7-14 hari (Drugs. 2006. infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh S.

Gorwitz et al. 2006. dan RNA. • Tigecycline Obat bekerja dengan cara menghambat transportasi protein bakteri dengan berikatan pada subunit ribosomal 30S dan menutup masuknya molekul tRNA amino-acyl. • Linezolid Linezolid merupakan agen anti staphylococcal bakteriostatik yang digunakan untuk mengobati pneumonia nosokomial dan infeksi kulit terkomplikasi yang disebabkan oleh MRSA. Pemberiannya dengan dosis 7. 2007). 2007). Quinupristin bekerja menghambat fase akhir sintesis protein dan dalfopristin bekerja menghambat fase awal sintesis protein. Drugs. Dosis inisial obat ini adalah 100 mg intravena pada hari I diikuti dengan 50 mg tiap 12 jam (Drugs.5 mg/kg berat badan tiap 12 jam dimasukkan dalam infus habis dalam 60 menit selama minimal 7 hari (Drugs. DNA. Obat ini mempunyai kemampuan distribusi jaringan yang sama baiknya antara pemberian oral dan injeksi. 2007). • Daptomycin Obat ini akan berikatan dengan membran bakteri dan akan menyebabkan depolarisasi cepat dari potensial membran. Dosis obat ini adalah 4 mg/kg berat badan tiap 24 jam dalam infus selama 30 menit (Drugs. Dosis obat ini adalah 600 mg/12 jam diberikan peroral atau intravena (Gemmell et al... 2006.39  Obat ini tersedia dalam bentuk injeksi terdiri dari quinupristin 150 mg dan dalfopristin 350 mg. 2007). yang akan menghambat sintesis protein. sehingga terjadi kematian sel bakteri.   .

kontrol. biasanya dari tangan orang yang terinfeksi atau terkolonisasi. memiliki alat bantu medis permanen dalam tubuhnya. diantaranya adalah salah pemilihan dan penggunaan dari agen antibiotik. alat-alat pengobatan. baju. HA-MRSA didefinisikan sebagai infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang pernah dirawat di rumah sakit atau menjalani tindakan operasi dalam 1 tahun terakhir.   . Ada 2 macam infeksi MRSA. olahraga dengan kontak langsung. Sedangkan infeksi MRSA yang terdapat pada individu yang sebelumnya tidak ada hubungan dengan infeksi rumah sakit dikenal sebagai CA-MRSA. dan penanganan MRSA yang disesuaikan dengan keadaan dan strain MRSA yang ada. Penularan utama MRSA adalah melalui kontak langsung antar orang per orang.40  BAB III RINGKASAN Infeksi MRSA telah menjadi problem dalam dunia kesehatan di seluruh dunia selama beberapa dekade. alat-alat olahraga. yaitu HA-MRSA dan CA-MRSA. atau individu yang menjalani dialisis. atau ketika adanya wabah yang berasal dari makanan. Setiap dokter atau penyedia layanan kesehatan harus mempertimbangkan infeksi MRSA pada diagnosis bandingnya pada semua pasien dengan adanya gambaran infeksi kulit dan jaringan lunak atau manifestasi gejala lainnya dari infeksi staphylococcus disertai adanya faktor risiko untuk terjadinya MRSA. Berbagai institusi kesehatan di luar negeri telah banyak yang menerbitkan pedoman dalam pencegahan. alat-alat mandi. bertempat tinggal di fasilitas perawatan jangka panjang. MRSA juga dapat menyebar melalui pemakaian handuk bersama-sama. Beberapa faktor dapat menyebabkan timbulnya resistensi ini.

petugas kesehatan dan staf rumah sakit yang bisa saja terkolonisasi. Prinsip pemberian antibiotik pada infeksi MRSA adalah sesuai dengan hasil kultur bakteri dan pola sensitivitas antibiotik yang ada. Antibiotik empirik dapat diberikan pada keadaan dimana hasil kultur dan sensitivitas tidak ada. dan pemerintah sebagai pengambil kebijakan dalam bidang kesehatan.   . Antibiotik yang digunakan bisa dalam bentuk kombinasi maupun tunggal. dokter yang merawat.41  Manajemen penanganan infeksi MRSA harus menyeluruh dan melibatkan pihak pasien sebagai orang yang terinfeksi atau terkolonisasi.

A. Hatcher. J. Diminished virulence of a sar-agr. Davis.. E..E.org/publications/id_archive/antimicrobial. Heffernan.. 94:1815-22. S. Duchin. http://www. Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Guidelines for Clinical Management and Control of Transmission. US Pharm. M.H. Humphreys. 18:Suppl A:1-12.W.42  DAFTAR PUSTAKA Alangaden. National Foundation for Infectious Diseases: [9 screens]. Wren. J Clin Invest.. D. D. J Antimicrob Chemother.M. Staphylococcus. 1997 [cited: December 14. 2007].. Epstein. Alston. Morris A.J.nfid. R. Guidelines for the Control of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus in New Zealand..com/pro. 91:Suppl 3B:3B-86S 3B-89S. R.D.. A.C. W. A. 1986. V.visualunlimited. 2007. T. 1980-1989. Drugs. 2005.. What's in Your Neighborhood? Jobson Medical Information LLC... Holand. H.. Interim Guidelines for Evaluation & Management of Community Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin dand Soft Tissue Infection in Outpatient Settings.L.. Banerjee. Heathcock.K. 56:1000– 1018. Staphylococcus aureus induces tissue factor expression in cultured human cardiac valve endothelium.. 1994.. M..metrokc. 1991..html. 2001. 2005 [cited: December 15. the Hospital   ..pdf/. http://www. Anderson. F. 2007]. J Infect Dis. Tang. J. Overview of Antimicrobial Resistance. G.J. Drug Information Online [44 screens]. D.G. Ridgway.D. Eberhardt. M. D.. Carter. Hill. Revised Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infection Control Guideline for Hospitals.. Towner. D..com/. 173:102-109. H. Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology [19 screens]. T. Edwards. 1988.A.. 157:749-56. J. et al.unc.mutant of Staphylococcus aureus in the rabbit model of endocarditis.nz/cd/mrsa. J.moh. Report of a combined working party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.R. The carrier state: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus.J. K. K. 2002. Borlaug. J Cell Physiol. J Antimicrob Chemother.I.. Am J Med. 32(8):HS3-HS12.. http://www. Morrison. D. http://www. Guidelines for the laboratory diagnosis and susceptibility testing of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). MacGregor.L. Hawkey.F. Pang. Dellit.gov/health/providers/epidemiology/MRSA-guidelines.. B.N. 1997. Culver.drugs. Cookson. British Columbia Guidelines for Control of Antibiotic Resistant Organisms (AROs) [Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) and Vancomycin-resistant Enterococci (VRE)]. Extracellular matrix heparan sulfate modulates endothelial cell susceptibility to Staphylococcus aureus. 1998.. G. Cheung... Anonim. V. Ikram R. Chung.J. Secular trends in nosocomial primary bloodstream infections in the United States.. P. Lowy. Hofmann.G.. Casewell. Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus. 2007 [cited December 17. Fox. http://www. G. Mehlhorn. Elliott.B. 2004.P..pdf. M. Brown. 2007]. Emori.govt.L. 2005.edu/depts/spice/WisconsinCAMRSAGuide.A. Drake. B. http://www.. T. E.W. M. BC Centre for Disease Control. Duckworth. G.. Olson.

including the role of the microbiology laboratory.. http://www. 2007].gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/CAMRSA_ExpMtgStrategies. Noble. Steiner.J. T.A. Gaynes. J.K. D.. An overview of nosocomial infections. Statistical Brief #35: Infection with Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) in U.pdf..J. 99(11):7687–7692. D. E. Feil. Gorwitz.I.F. F..hcupus.A. C. A. Emori. R. M..L. T. T. Epidemiology. PNAS.J. Holden..L.E. Apakah organisme multi-resistan itu dan bagaimana timbulnya? in Essential Practices in Infection Control..pdf. Clin Microbiol Rev.J. Fielding.   . NEJM. http://lapublichealth.. Mayo Clin Proc.gov/reports/statbriefs/sb35. M. Robinson. [7 screens]. I. 2005. Epidemiology and clonality of communityacquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus in Minnesota. 2002. J. 8(4):177-181.C. http://www-nehc. Enright.H. 2006. Kowalski.. 2:1-6. N. 2006.B. Valkenburg.. J Hyg (Lond).D. Gould. Osmon D.G. 2007. Navy Environmental Health Center. 2004. 2005. The evolutionary history of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Jernigan. Jernigan.P.R. Edwards. Ansell Cares. Spratt. 339(8):520-532. 2005. J..A. Guidance for Nursing Staff. Berbari. http:/www. 2007.E.G. Warren. Guidelines for the Management of Community Acquired Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (CA-MRSA) Infections in the US Navy and Marine Corps.org..J. 1993-2005.. 101(26):9786-9791. Grundmann. S. EPIC. H. 1996-1998.cdc.rcn. 80(9):1201-1208. M. FACT SHEET FOR HEALTH CARE PROVIDERS: Community-Associated Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Skin Infections. A. Lowy.43  Infection Society and the Infection Control Nurses Association. Lindsay. Mayo Clin Proc. J.pdf.A. 57:589-608. Clin Infect Dis.uk/mrsa.H. 1998. F. E. JMPK. T.T. Staphylococcus Aureus Infections. Hospitals. 1993. Guidelines for the Prophylaxis and Treatment of Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infections in the UK. Peacock. G. C.. PNAS.. http://www. Feil.. P. Complete genomes of two clinical Staphylococcus aureus strains: Evidence for the rapid evolution of virulence and drug resistance. 2001. C. LeDell. Elixhauser. R. Ridgway. 33:990.org/acd/. 6:428-442. Boxrud. G. 1967... Powers. R.. 2006.S.. H. Treatment.mil/Downloads/prevmed/CPG_MRSA_20050516_final. Brit Soc Antimicrob Chemother. Dwiprahasto. Grathwaite.P.H. D. 65:567-573. Wolters. Gemmell. K.navy. B. Naimi. Carriage of Staphylococcus aureus in random samples of a normal population.. Royal College of Nursing (RCN).L. Randle. J Antimicrob Chemother. and Prevention of Community-Acquired Methicillin-resistant Staphylococcus aureus Infections. 82(12):1463-1467. 2005.med.J. Enright.J. Kebijakan untuk Meminimalkan Risiko Terjadinya Resistensi Bakteri di Unit Perawatan Intensif Rumah Sakit. 2003 [cited December 17.S..C. W.P.. Fraise.. Sampathkumar. D.C.G. Day. Strategies for Clinical Management of MRSA in the Community: Summary of an Experts’ Meeting Convened by the Centers for Disease Control and Prevention. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). E.G. Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus: The Latest Health Scare.ahrq..

Vavra.P. http://www.O. K.P. The Federal Bureau of Prisons (BOP).pdf.. C. J. D. http://en.S.   . Lab Investig. Wikipedia. 2007]..org/wiki/Antibiotic_resistance.A. 2007].ubc.. [8 screens].ca. Nosocomial and community acquired Staphylococcus aureus bacteremias from 1980 to 1993: impact of intravascular devices and methicillin resistance. 2007 [cited: December 17. Management of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA) Infections. J. [43 screens]. Antibiotic Resistance. R.bop.R. 2007. Clin Infect Dis. 87:3–9. Yogyakarta. S. Wijisaksono. Yim.E.). Johnson. Ikhsan.B.wikipedia. 23:255-259. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus: the role of Panton–Valentine leukocidin. 2006. Clark. 2007]. A. Daum.scq. Hackman.gov/news/PDFs/mrsa. 2005 [cited: December 17. M. PGTKI Press. 1996. S.44  Schramm. Terapi optional “baru” untuk infeksi gram (+): peran vancomycin. Hal. http://www. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus sterile-site infection: The importance of appropriate initial antimicrobial treatment. Steinberg. Sja’bani. Dalam: M. 34:20-69.A. Attack of the Superbug: Antibiotik Resistance. Widayati. Doherty. 1324. Naskah lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IX Ilmu Penyakit Dalam FK UGM. Widiatmoko (eds. 2007. 2007 [cited: December 17. Crit Care Med. G. Nurdjanah. J. G.C. B. Wikipedia Organization: [3 screens].

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful