Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. de la Ciudad de Buenos Aires. Nélida G. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.La autora Dra. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. 4 . Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.

Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. a través de una lámina. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. Nélida G. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. En lo personal. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. Me permito agradecer a la Dra.ar 5 .com ngsaredi@yahoo. sin embargo. Saredi ngsaredi@aol. muchos pacientes no son diagnosticados. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. La objetivación. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas.com. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. así como la distribución gratuita del presente manual. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. Dra. De acuerdo con mi experiencia. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología.

Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.b.Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .

III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .

parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo. parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino.Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón.

parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp.

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El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. dependiendo de las características del huésped. En general. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. vegetal o animal. permanente estacionario. no es en el órgano o tejido habituales. o parte de su existencia. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. 5. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . Ciclos de vida del parásito: 1. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. 4. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. a expensas de otro ser vivo. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. generalmente más potente que él (huésped). Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. los huevos. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. Este estado puede ser permanente. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. 2. del cual vive causándole o no daño. periódico o temporario. en el huésped. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. que puede ser aparente o inaparente. que pasa toda. 3. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. el huésped y el medio ambiente. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. pero ocasionalmente pueden serlo. 2.o largos. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. y otros lo son.

cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. en consecuencia. en los helmintos. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. que tienen baja respuesta inmunológica.enfermedad. no pudiendo ser atacado. 2. y el huésped responde elaborando anticuerpos. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”.para evadir la respuesta inmunológica. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped.aunque el parásito tenga vida muy corta. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. en la que se multiplica dentro del huésped. postura diaria de huevos). pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. etc. ya que a través de ello (por ejemplo. 12 . 4. cultivos. Es útil conocerla. o autoendoinfección. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. 3. y poder así permanecer en el huésped. o en órganos como el ojo y el cerebro. estudios bioquímicos. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. cuando permanecen muchos años en un organismo. entre los que podemos citar: 1. formando quistes. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. o sus formas de desarrollo. eliminado al exterior o fagocitado. ya sea por la observación directa. Puede ser autoexoinfección. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. formando un casquete o capping que es secretado.

Una vez que el parásito entra en el huésped. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. 2. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. 13 . tanto en la determinación de la presencia de síntomas. ya que los parásitos para nutrirse. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. y para su crecimiento o simplemente protección. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. crecer y. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. a veces. reproducirse. como también que dentro de una misma comunidad. estímulo hormonal para su maduración sexual. contra una sobrecarga de esa misma población. o que se reproducen de manera asexuada. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. Por ello no se produce reinfección. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. como en la gravedad de ellos. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos.5. con individuos con las mismas características sociales y raciales. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. algunos se infectan y otros no. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. células efectoras y complemento.

Condiciones geográfico-climáticas: la humedad.3. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. la vegetación. desarrollo. y les ofrece condiciones de desarrollo. edad. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. etc. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. 14 . Incluyen: 1. Saber cómo vive. pero difícilmente eliminadas. que son barreras naturales. 5.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. la correcta eliminación de excretas. cómo ingiere y prepara sus alimentos. etc. sobre todo las helmintiasis. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. la temperatura. las viviendas deficientes. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. 4. la falta de agua potable. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. las lluvias. la consistencia y composición (humus. la educación y el bienestar de la población. la desnutrición y la falta de educación sanitaria. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. podrían ser controladas. la altitud. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. Tres elementos son fundamentales: el suelo. arcilla.. la latitud. sus condiciones de higiene. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. como facilitar el acceso al agua potable. más elementos como la piel y las mucosas. etc. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. dan una información de cómo adquiere las parasitosis. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. etc. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. El suelo: para determinadas parasitosis. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria.

No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. principalmente las que originan diarreas. 15 . especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. Evitar el hacinamiento. 3. sobre todo perros y gatos. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis. 12. 11. al que se rociará periódicamente. Si ello no fuera factible. si es posible en forma diaria. para evitar el contacto con las heces de los mismos. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. establecer un lugar delimitado para ellos. sobre todo húmedos. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. 13. 10. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. 14. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. 15. Controlar los vectores mecánicos (moscas. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. 16. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. 6. Hervir el agua de consumo por un minuto. con agua recién hervida.2. que facilita el contagio persona a persona. Promocionar la lactancia materna. ni aguas servidas para riego. 7. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. utilizando esta modalidad como norma. 9. mosquitos etc. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. No consumir carnes o verduras crudas. 8.) 5. 4.

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pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. con uno o más núcleos. Prequiste: tiene un solo núcleo. Por su forma. Cepas. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. Las organelas de locomoción son: flagelos. Quiste: es la forma infectante. de 2 µ m a 100 µ m. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. de simetría bilateral o polimorfos. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. se encuentra en todas las regiones del planeta. mide de 20 a 50 µm. Es resistente a la cloración del agua. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. Trofozoíto: es la forma patógena. cilios. que es su forma de resistir las condiciones adversas. ovoides. pueden ser esféricos. como las amebas en estadio de trofozoíto. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. y siempre en las preparaciones coloreadas. Pueden presentar estadio de quiste. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. Se caracteriza por su núcleo. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. pseudópodos y membrana ondulante. y el cariosoma central. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. Son de tamaño variable.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos.

cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. sangre y poco contenido fecal. 18 . Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. riñón.. Puede haber infección bacteriana añadida. El paciente tiene dolor abdominal. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. Localización: una vez que se ingiere el quiste. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. cerebro. cucarachas. 2) acción de toxinas y proteasas. en el intestino delgado. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. no patógena. pujos y tenesmo.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. bronquios o pericardio. Allí. moscas. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. verduras. histolytica. la edad. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. etc. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. histolytica y la no patógena como E. También se transmite por contacto sexual. la cubierta de quitina se reblandece y. cantidad y localización. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. pudiendo llegar a la perforación. con moco. el hombre es el principal reservorio. inmunología y actividad biológica. generalmente sin trofozoítos ni bacterias. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. con distinto grado de patogenicidad. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. pulmón. Son reservorios animales los perros y roedores. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. y de la extensión de la invasión tisular. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. dispar. peritoneo. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. con irradiación al hombro del mismo lado. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. si las condiciones son desfavorables. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. Con respecto al huésped es importante la predisposición. invaden la mucosa intestinal. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Por extensión invaden piel y órganos genitales. Es más frecuente en adultos varones. contaminados con heces infectadas con quistes. agua. forma minuta. etc. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. con evacuaciones pequeñas y numerosas.

debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. y con fines epidemiológicos. además de ser éstas mucosanguinolentas. Si no fuera posible el estudio inmediato. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. la colecistitis y el carcinoma de hígado. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. que se producen por vía hematógena. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal.. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. riñón. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. y Lugol para la diferenciación de quistes. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. : la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la Diagnóstico: Clínico: disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. etc. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. generalmente rodeadas de mucosa sana. que es la característica distintiva. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. cerebro. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. donde se pueden observar las lesiones amebianas. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. número y tamaño de las 19 . La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos.

Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. durante 3 días. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. Niños: 50 mg/kg. La TAC. Prevención: ver capítulo de generalidades. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. Endolimax nana: es más pequeña que la E. histolytica. histolytica. los siguientes 15 días. Niños: 30 mg/kg peso. donde las cepas son más patógenas. En 2 tomas.lesiones. Niños: 15 mg/kg peso. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. durante 3 días. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. no debe administrarse tratamiento. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. intestinal. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. histolytica. durante 7 días. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. prequiste y quiste. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. y 5 mg/kg peso. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. Amibiasis hepática: ídem a A. Dosis única. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. pero no perjudican ni ayudan al huésped. absceso o tumor. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. En 1 toma diaria. Se presenta como trofozoíto. peso. por tres días. y permitiéndoles reproducirse. Niños: 10 mg/kg peso. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. En 3 tomas. Niños: 40 mg/kg peso. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma.

Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. Su presencia indica mala higiene bucal. 21 . No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. y en las criptas amigdalinas. ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. A todas estas amebas se las considera como no patógenas. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”.minación fecal”.

adultos jóvenes y ancianos. aguas dulces de alcantarillado. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. con enfermedades crónicas.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. en filtros de aire. en aguas oceánicas. en lodo. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. cataratas. nodulares. con el uso de lentes de contacto. puede haber ataxia y alteraciones visuales. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. rotura epitelial recurrente. Son reservorios conejos. Puede penetrar por piel. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. etc. fiebre. Los signos más importantes son: iritis. y luego. pudiendo llegar a la ceguera. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. salobres. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. convulsiones. y en secreción nasal de individuos sanos. hipopión. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. ataca el sistema nervioso central. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. En los casos de queratitis 22 . como su patología de base. perros. más recientemente. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. por diseminación. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. pavos. Acanthamoeba spp. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. Localización: lo más común es en ojo. o en forma de abscesos subcutáneos. o con tratamientos inmunosupresores. cefalea y hemiparesia. En pacientes inmunocomprometidos. El hombre se infecta al bañarse en lagos. lagunas o piscinas. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. Distribución geográfica: cosmopolita. Quiste: redondo. polvo de habitaciones. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. infiltrado anular. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. a través del contacto con aguas contaminadas y. termales y de mar.

coli. Cultivo de los mismos materiales. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. Laboratorio: en la queratitis. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. por biopsia y cultivos para identificar al agente. Como la queratitis amebiana tarda varios días. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. cambiándola constantemente. hasta alcanzar su estadio más avanzado. y tiene frecuentes períodos de remisión. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. bacterias u hongos. lo que permite encontrarlo en aguas termales. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. lo que favorece su presencia en aguas termales. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. se dilata más aún la realización del diagnóstico. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. Se han descripto de todos modos. tricrómica o Giemsa. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. En encefalitis amebiana. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. o meses. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. El material para estudio no debe refrigerarse. o isotiocianato de propamidina. nitrato de miconazol. El parásito es resistente a las sulfas. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. En piel. sobre todo si son caseros. fueron relativamente efectivas. cotrimoxazol (TMP-SMX). Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. empujando los pseudópodos lobulados. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. 6-10 µm.

pudiendo luego llegar a más de 2. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. sumada a la falta de sospecha clínica. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. afecta a personas en buen estado de salud. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. termas o piletas de natación. En LCR hay aumento de la presión. 24 . cefalea y meningismo con alteración del sensorio. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. en el examen directo se reconocen por su movilidad. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. Localización: sistema nervioso central. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. no así con Giemsa. por la patogenicidad propia del agente. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. o anfotericina-miconazol. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. Es estable hasta 8 meses a 4º C. con un núcleo central y una sola capa de pared. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. luego fiebre de comienzo brusco. con recuento leucocitario bajo al principio. además el líquido suele ser hemorrágico. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas.000 elementos/ mm3. Se destruyen con la coloración de Gram.en el ambiente. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. anorexia. o sistemas de agua dulce o termales. además del conteo de elementos celulares. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. con predominio PMN. vómitos.

y pérdida de 25 . Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. dolor epigástrico. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. pasando. por su flexibilidad. es la forma infectante. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. a la filtración en las plantas potabilizadoras. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. a la fase crónica con cuadro diarreico. en el estómago se disuelve la pared. no así a la floculación. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. náuseas. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. Se los puede aislar en drenajes biliares. aunque más frecuente en climas cálidos. también en el colon y en la vesícula biliar. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. con anorexia y dolor abdominal persistente. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. meteorismo y anorexia. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. pastosas y de color claro. Localización: al ingerir los quistes. la patología se presenta más en lactantes. niños e inmunocomprometidos. Quiste: ovoide. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. cubiertos por moco. Trofozoíto: tiene forma de pera. Se mantienen viables por encima de los dos meses. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. vómitos. El período prepatente es de 6 a 15 días. El potencial infectivo es bajo. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped.

Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. Niños: 15 mg/kg peso. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. pero provoca inflamación en las criptas. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg.. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. Prevención: ver generalidades. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. En 3 tomas. Afecta tanto a niños como a adultos. Niños: 15-30 mg/kg peso. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. intermitente o recidivante. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Localización: se ubica en el intestino grueso. Niños: 40 mg/kg peso. 5 días. genética y patogenicidad. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. En 2 tomas. No existe forma quística. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. En 4 tomas. fragilis. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue.peso. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. durante 7/10 días. En única toma. En 4 tomas. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. a través de la identificación de las diferentes cepas. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. 10 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. durante 3 días. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. 26 . detención del progreso ponderal y diarrea crónica. En única toma. La diarrea puede ser crónica.

Niños: 40 mg/kg peso (max. Prevención: las generales. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. Habita en el intestino grueso. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. principalmente con HIV. cosmopolita. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. Se transmite por fecalismo. El quiste tiene forma de pera. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. 27 .

o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. que puede estar acompañado de escozor. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. Muere fuera del cuerpo humano. vaginitis purulenta. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. cistitis y epididimitis. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. El síntoma más común es el flujo vaginal. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. En casos más graves hay compromiso de próstata. mide promedio 7 x 10 µm.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. Es exclusiva del humano. generalmente de aspecto purulento y espumoso. Localización: vagina y uretra en la mujer. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. En neonatos se la asoció con infección urinaria. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. o efectuando cultivos. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). parto prematuro. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. y en el agua a los 35-40 minutos. vesículas seminales y uretra. picazón o irritación. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. bajo peso al nacer e infección post-aborto. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. Puede estar asociada a endometritis post-parto. a temperaturas mayores de 40º C por desecación. No presenta forma quística. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. o provocada por flora bacteriana banal. En neonatos. Muchas mujeres son asintomáticas. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. que es el método más sensi28 . En el hombre en glándulas prostáticas. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. ya sea por observación microscópica directa del material. virales. micótica (candidiasis). realizando coloraciones tradicionales. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. con las prostatitis crónicas. en secreciones oculares y respiratorias. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis.

Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. el beso o utensilios contaminados. Se transmite por gotitas de saliva. es más delgada y menor que la T. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. Niños: 15 mg/kg peso. Niños: 25-40 mg/kg peso. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. 1 vez/ día. A pesar de que en general se la considera como un comensal. 7 días. 7 días. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. Trichomonas tenax: es piriforme. 1 por día. presentando ambos diarrea crónica. crema o tabletas. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. mide 5 a 14 µm.ble. por lo que la prepubertad. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. Niños: 30 mg/ kg peso. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Se localiza en intestino grueso. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. vaginalis. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. Dosis única. con estudios bacterianos y virológicos negativos. 29 . En 2 tomas. durante 7 días. Dosis única.

Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. sobre todo en Salta. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. que se transformará en ooquiste inmaduro. pudiendo también ser esteatorreica. dolor abdominal. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. hay reducción de las vellosidades. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. generalmente es autolimitada. principalmente eosinófilos. 30 . pero quizás exista subdiagnóstico. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. fiebre. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. estos pacientes. generalmente presentan al tiempo recidivas. no durando más de cuatro semanas. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. es la forma que elimina el hombre con las heces. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. por 14 días. En niños es muy rara la presencia de este parásito. luego del tratamiento. Ooquiste maduro: es la forma infectante. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. náuseas y vómitos. En el resto del país la incidencia es baja. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita.

Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. disminución de peso y dolor abdominal.que invaden nuevas células epiteliales. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. En general es una infección asintomática. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. algunos invaden 31 . estando en discusión cuáles. Esporozoíto: tiene forma de banana. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. bovis-hominis. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. es resistente a la cloración. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. lindemanni. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. El período de incubación es de 9 a 12 días. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. Contiene 4 esporozoítos. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. denominadas en conjunto S. el tratamiento es sintomático. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. sui-hominis y S.

generalmente de tipo coleriforme. pájaros. 32 . En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. Puede presentarse con vómitos. safranina o rodamina. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. Hay transmisión persona a persona en familias. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. reptiles y mamíferos). La infección se autolimita en la mayoría de los casos. con dolor abdominal difuso. en parejas. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. la vesícula y vías biliares. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. No se observan lesiones macroscópicas.nuevas células. con un paciente en mal estado general. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. de animal a persona. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. por diseminación de la parasitosis. volviéndose la infección crónica. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. en guarderías. y también contagio intrahospitalario. anorexia y náuseas. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. con deshidratación. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. fiebre de alrededor de 38. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. y otros se diferencian en micro y macrogameto. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. que puede contener moco y rara vez sangre. hiperplasia y agrandamiento de las criptas.5º C y dolor abdominal. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. por lo que la transmisión es de persona a persona. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. y el conducto pancreático. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. El período prepatente es de 7 a 10 días.

Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. nitazoxanida. Prevención: las generales para contaminación fecal. y son inmunocompetentes. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. 33 . La principal forma de contaminación en nuestro medio. lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. parece ser a través del agua de bebida. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. con resultados variables. potable o de pozo. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. Se han utilizado espiramicina. al mejorar el estado inmunológico.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. azitromicina.

Presenta un micro y un macro núcleo. náuseas y vómitos. Trofozoíto: es oval. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Es la forma infectante. mide 40-60 µm. fragilis. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. o en material de biopsia. Tratamiento: igual que para D. dolor abdominal. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Quiste: es redondeado.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Localización: habita en el intestino grueso. aunque se supone que existe subregistro. posee también un micro y un macronúcleo. vejiga. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. 34 . pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. la membrana está rodeada de cilias. al menos en alguno de sus estadios. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. vagina. y por penetración mecánica. mide 50 a 200 µm. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. pleura e hígado. y contiene un solo parásito. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. Es la forma patógena. Tiene amplia replicación. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Puede tener localización extraintestinal. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia.

El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. que contiene en su interior dos esporoquistes. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. pero en general más leves.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. por 7 días. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). sobre todo en las zonas endémicas. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. sobre todo los HIV positivos. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. Ante la duda. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. a través de la ingesta de agua. Localización: en intestino delgado. En biopsia de yeyuno y duodeno. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . Prevención: las generales para contaminación fecal oral. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. cada uno con dos esporozoítos. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. Existen portadores sanos. frente a la identificación de estos dos parásitos. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. frutas y verduras contaminadas. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium.

heces. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. LCR. raspado de córnea. o ambas. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. y PCR para diferenciar las distintas especies. o libremente en el citoplasma celular. heces o secreciones respiratorias. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. secreciones respiratorias aerolizadas. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. de acuerdo a la especie. Clínica y patología: ver tabla a continuación. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. Son organismos intracelulares obligados.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. Giemsa y Kimyou. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. Localización: ver tabla a continuación. existiendo más de 1.000 especies que infectan a todos los vertebrados.). Al producirse la ruptura de la célula invadida. En cortes de tejidos es útil además el PAS. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. monoclonales especie-específicos. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. esputo. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. 36 . Se han utilizado Ac. Se hallaron esporas en agua de superficie. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. no se ha comprobado en humanos. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). no así la hematoxilinaeosina. Weber. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales. etc.

Estroma corneal 37 . no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. poliposis nasal. uretritis. Rinosinusitis crónica. neumonía. colecistitis. Queratitis de evolución crónica. neumonitis. diarrea crónica. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. sinusoides nasales HIV T. Miositis generalizada. hellem Diseminada E. cefalea y convulsiones. Diarrea. E. ocularum Nosema spp. Cuadro neurológico con vómitos. nefritis. Queratoconjuntivitis. colecistitis. Miositis generalizada. diarrea crónica. Músculo HIV T. hominis esquelético. alteraciones cardíacas. hepatitis. diarrea autolimitada. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. rinosinusitis. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. hepatitis. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. vesícula biliar. peritonitis. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. Diarrea intermitente. queratoconjuntivitis.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. N.. hígado. cistitis. bronquitis. Enteritis. encefalitis. peritonitis. neumonitis Rinosinusitis. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. Queratitis e iritis. pulmón Sinusoides nasales. pulmonares y convulsiones. bronquiolitis. nefritis. Sinusitis. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. Pleistophora spp. sinusitis rinitis.

Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. en algunos casos alternada con constipación. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. que remiten con el tratamiento. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. anorexia y tenesmo. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. flatulencia.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. sin moco y de color oscuro. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. ésta se presenta como explosiva. Diagnóstico: Clínico: es difícil. Si bien no es un parásito invasor. Modo de transmisión: vía fecal-oral. Localización: habita en el intestino grueso. Tratamiento: ídem giardiosis. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. granular y ameboide. líquida. diarrea aguda o crónica. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. 38 . ocasionalmente también en el intestino delgado. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal.

En P. malariae. parte de América Central y Sudamérica. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. y penetra en las células del hígado. ovale y sin aumento del eritrocito en P. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. 48 horas en P. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. esférico con eritrocito aumentado en P. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. es alargado. para los otros Plasmodium. vivax y P. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. ovale y 72 horas en P. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. P. falciparum.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. como así también regiones de EE. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. falciparum. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. dando lugar al quiste. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. proceso que dura entre 6 y 10 días. P. falciparum. ovale. En cambio. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. y características diferenciales de cada Plasmodium. malariae. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. En el caso del P. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos.UU. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. vivax y P. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. Luego de la división nuclear (esquizogonia). que van a invadir nuevamente las células hepáticas. 39 . vivax. y P. según el tipo de Plasmodium. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. malariae. circula en la sangre no más de 30 minutos. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P.

y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. anemia severa. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. delirio leve. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. La anemia se acentúa cada vez más. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. insuficiencia renal aguda. falciparum paludismo cerebral. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. y cada 72 hs. Luego el paciente queda asintomático pero agotado.8 horas durante tres días consecutivos. ovale y P. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. P. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. tuberculosis. ovale y P. Otros síntomas son hipotensión postural. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. vivax. fiebre y escalofríos. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. pantanos. dengue y septicemias. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. con temperaturas entre 25 y 27º C. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. En P. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). Otras formas son a través de transfusiones de sangre. son de valor relativo. y también por compartir jeringas.Hay más de 400 especies de Anopheles. etc. incluidos coma y convulsiones. malariae. En P. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. absceso hepático. Las complicaciones más frecuentes son en P. por pasaje transplacentario (congénita). Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . hepatoesplenomegalia e ictericia. leishmaniosis visceral. vivax: la ruptura tardía del bazo. pielonefritis. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. trasplante de órganos. productos del metabolismo de los parásitos.). de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. acequias. molestia epigástrica. acompañada de cefalea intensa. y restos de hematíes. con fiebre y malestar general. (fiebre cuartana) en P. falciparum. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. (fiebre terciana) en P. luego la temperatura asciende a 40-41º C. 40 . como fiebre tifoidea y paratifoidea. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. también se liberan pigmento malárico.

Niños: 10 mg/kg peso. luego 5 mg/kg peso a las 6. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. en 3 dosis por 5 días. o más. conocedores 41 . Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. por 14 días. Dosis única. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. y en receptores y dadores de órganos. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. que deberá prescribirse como tal. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. Puede haber hipoglucemia. mosquiteros impregnados con insecticidas. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. falciparum y P. para detectar arritmias e hipotensión. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. y uso de repelentes. Investigación de parasitemia en dadores de sangre.Tratamiento: para todos los Plasmodium. luego 300 mg base a las 6. comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. Niños: 0. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. en 3 tomas.3 mg/kg peso (máximo 26. Niños: 0. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. con ayuda de los lugareños. Prevención de recaídas (P. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. Niños: 20-40 mg/kg peso. por lo cual controlar glucosa en sangre. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. excepto el P. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. dosis única. 1 toma durante 8 semanas.3 mg) durante 14 días. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. Niños: 25 mg/kg peso. en la década del 50. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. vivax y P. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre.3 mg/kg peso.

al sur de Argentina. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. y en el interior de las células como amastigotes. trasplante de órganos. de alrededor de 20 µm de largo. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. con el extremo posterior en punta. elimina el tripomastigote metacíclico. manipulación de sangre y de animales infectados. En el mamífero. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. y por compartir jeringas. o silvestres (roedores y carnívoros).UU. Es la forma infectante. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. con aspecto forunculoide o erisipelatoide. o b) como chagoma de inoculación cutánea. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. y volvieron los mosquitos y el paludismo. donde se divide activamente.de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. desde el sur de EE. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. y se 42 . sobre todo en pacientes mayores de 5 años. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. que al picar la piel del hombre. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote.

en general. celulitis orbitaria. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. bajo peso al nacer. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. aún en pacientes asintomáticos. con ECG. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. En niños menores de dos años. mononucleosis infeccio43 . pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. o aparecen síntomas tardíos. picadura de insectos. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. que en un principio responde a la acción de laxantes.caracteriza por fiebre. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. y de ellos el 90% son niños. adenopatías y compromiso de órganos nobles. con fiebre alta. irritabilidad. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. y presencia del T. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). EEG y estudios de esófago y colon normales. decaimiento. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. glomerulonefritis. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. pero con serología positiva. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. hemorragias retinianas y coriorretinitis. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. con la consecuente desnutrición. Esta forma la presentan. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. toxoplasmosis. compromiso del estado general. y retraso de crecimiento en niños. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. produciendo fecaloma. cruzi en sangre. los menores de 25 años. como fiebre prolongada por meses. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. y sobre todo en menores de 6 meses.

gota gruesa y gota fresca. donantes y receptores de órganos. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. arritmias.000. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. miocarditis. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. de los cuales 3. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. Niños: 5-10 mg/kg peso. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. donde la parasitemia es menor. Control de las embarazadas. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro.000 se encuentran infectados. Para la fase crónica. estenosis del esófago. por lo que la prueba carece de valor. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. en 2 tomas por 30 días. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. megaesófago y megacolon congénitos. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. Comentarios generales: en Argentina. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. Niños: 10 mg/kg peso. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas. en las que la parasitemia es elevada. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca.sa. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro).000. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta). El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). dadores sanguíneos. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios.000. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. La lesión visceral más importante es la cardíaca. 44 . En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día.

de gran importancia en países africanos.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. En éstos. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. El Salvador. y la causada por el T. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. Sí hay Pentamidina. anemia. 45 . y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. que tarda varios años en producir la muerte del paciente. rangeli. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. b. que no se encuentran en la farmacopea local. b. Los síntomas son cefalea pertinaz. de evolución rápida. y la transmisión es por picadura. los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). En la primera. El vector es Rhodnius prolixus. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. de curso prolongado. tanto en niños como en adultos. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). y presenta infección aguda con fiebre irregular. al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. rhodesiense. trastornos mentales y somnolencia. atacando el SNC. gambiense. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. punción de ganglios y LCR. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). aunque afecta sobre todo a animales. Trypanosoma brucei gambiense y T. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. mortal en menos de un año. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). ganglios linfáticos en la nuca. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. En el hombre. agitación. insomnio y síndrome febril.

miocárdica. los ooquistes son eliminados por tres semanas. en especial con trastornos de la inmunidad celular. cutánea y ocular. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. en ocasiones con linfocitos atípicos. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. por pasaje transplacentario. dependiendo del tipo de huésped. y puede llevar al óbito. Hay linfocitosis. los ganglios se palpan duros. encefálica. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. ovino y vacuno). siendo la forma ganglionar la más frecuente. por canibalismo. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . Pasados 20-25 días desde la infección. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. Puede afectar cualquier órgano de la economía. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte.000 diarios. En los animales. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples.000. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. pero tienen preferencia por las del SRE. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. no adheridos y no supuran. SNC y músculo. mide alrededor de 4-7 µm de largo. inguinales y mesentéricos. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. dolorosos. hepática. Contiene dos esporoquistes. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. luego axilares. Los más comprometidos son los cervicales. de semanas o meses de duración. y se pueden eliminar hasta 10. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. Quiste: también es intracelular. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. Al comienzo hay astenia. Puede ser cualquier célula nucleada. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. con localización pulmonar. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. : Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. Laboratorio: Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. no tomar leche no pasteurizada. en caso de no poder evitarse. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. En trasplante de órganos. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita.esporulados: no comer carne. evitar el contacto con heces de gato. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días). 50 . verdura o huevos crudos.

etc. hígado. pero lo más corriente es el curso crónico. que ingresan en las células. L. y en los cultivos “in vitro”. morfológicamente iguales. hasta norte de Argentina). Si el tra51 . chagasi (América. roedores. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. que significa fiebre negra en sánscrito. ardillas y monos. ganglios.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. Puede haber casos asintomáticos. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. infantum (litoral del Mediterráneo). Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. Se produce fiebre progresiva y elevada.UU. con hiperplasia reticuloendotelial. Hay leucopenia. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. por la invasión de amastigotes a las células del SRE. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. gatos. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. edemas de miembros inferiores. Según la especie de Leishmania los caninos. Africa y Europa (Viejo Mundo).d. o agudos. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. que curan espontáneamente. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. y L. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. y luego emaciación. felinos. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto.d. bazo. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. sobre todo los mesentéricos. Los reservorios son perros. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. otros animales y el hombre actúan como reservorios. donovani (Africa y Asia).d. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. hamsters. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. desde el sur de EE. Los ganglios linfáticos están agrandados. anemia y trombocitopenia. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. Luego invadirán otras células. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. En piel hay hiperpigmentación. remitente o intermitente. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada.

linfomas. disfonía. Mucocutánea: es secundaria a la primera. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. y coloreando con Giemsa. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. tripanosomiasis. de médula en primer lugar. Se extiende desde el sur de EE. En caso de leishmaniosis visceral. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. donde está la mayor densidad parasitaria. cirrosis. rinoescleroma y sífilis. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. principalmente roedores. la biopsia es el método más sensible. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. Más tarde se ulcera. especialmente hámster. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. sarcoidosis. De 52 . hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. septicemias.neoplasias de la cavidad oral. ELISA e IFI. Los reservorios son animales silvestres. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. linfomas.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. Chile. endocarditis bacteriana. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. y domésticos (perro). Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). de bordes elevados y violáceos característicos. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. ya que generalmente no responde al tratamiento. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. formando una lesión redonda con forma de cráter. malaria crónica y tuberculosis. Puede presentarse de tres formas: cutánea. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. la forma rural o húmeda y la L. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. Se encuentran libres Canadá. mucocutánea y cutánea difusa. Tiene predilección por el tabique nasal.000 y el coagulograma normal. histoplasmosis. la L. faringe y. esquistosomiasis. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. brucelosis. con tratamiento entre el 5-20%. Estas localizaciones producen disfagia. al norte y nordeste de Argentina. y hasta pérdida de la voz. major. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente.UU. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. que pueden llevar a la muerte. salmonelosis. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. en casos severos. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos.

puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. y estadios subagudos y crónicos. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. Niños: 0. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. por vía endovenosa. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. principalmente domésticos. por infusión lenta en dextrosa al 5%. 53 . Prevención: control de vectores y de reservorios.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. Alternativos: Anfotericina B. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. Pentamidina. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). durante 8 semanas.

Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. macrófagos y eritroblastos. hepato y esplenomegalia. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. Se transmite a través de garrapatas infectadas. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. La enfermedad se caracteriza por fiebre. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. anemia hemolítica. es propia del ganado y otros mamíferos. durante 7 días. Hay hemoglobinuria e ictericia. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. 54 .Babesiosis La Babesia spp. pero puede parasitar al hombre. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas.

carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. con prolongaciones llamadas filopodios. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. con disminución del apetito. Alrededor del quinto al décimo 55 . carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. Se presenta como quiste. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. de 5 a 8 µm. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. redondeado. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. o secundaria a terapia inmunosupresora. en menores de 3 años. que al romperse se transforman en trofozoítos. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. Morfología y características del agente: el P. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. con marcada y persistente hipoxemia.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. Localización: pulmonar. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. por lo cual el contagio se presume humano-humano. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. El P. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. Es importante la inclusión de P. y en algunos casos con recidivas. externamente. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. cianosis y taquipnea. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. ratones y conejos entre otros). que son las formas infectantes. tanto humoral como celular. de 4 a 7 semanas de duración. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. con tos. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. y en ocasiones tipo II. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. El comienzo es insidioso. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo.

y fiebre. tos seca. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. aún con Rx normal. La fiebre y tos son poco frecuentes. No se ha podido cultivar con buenos resultados. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. taquipnea. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. disnea y taquipnea progresivas. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. debe considerarse la neumonía por P. La obtención de 56 . Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. y un elemento para la orientación diagnóstica. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. A la semana. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. un nódulo solitario. tos no productiva y fiebre. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. En la radiografía de tórax. Comienza con tos seca y fiebre. discordancia que es casi constante. además de rales finos en la auscultación pulmonar. múltiple. causada por otros agentes infecciosos. En el 5% de los casos restantes. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. la paO2. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. disneicos. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. con aleteo nasal.día los pacientes están más ansiosos. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. Con respecto al compromiso de difusión. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. astenia. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. la pCO2. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso.

días. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. y 10mo. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. días. además de contar con las ventajas de ser económico. y 0. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. carinii. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. en 1 toma diaria. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. 57 . es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. no invasivo.6% pacientes menores de dos años. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. durante 14 días en no HIV. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. 1 mg/kg peso entre el 6to. y 21 días en HIV+. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. cada 4 semanas. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. siendo el 75. en el 57. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión.7% se halló P. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. 40 mg entre el 6to. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. y 10mo. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina. y 20 mg entre los días 11 y 21. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa.

58 .

no segmentados. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. La ascariosis es una geohelmintiasis. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. El cuerpo es delgado.000 huevos diarios. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. o de hilo. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. El tubo digestivo consta de boca. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. y las temperaturas bajas retardan su maduración. llegan al híga59 . Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. penetrando en la pared del intestino delgado. La longevidad es de 1 a 2 años. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. intestino y termina en el ano. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. de simetría bilateral. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. no son infectantes. Mueren frente a la desecación. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. y buenas condiciones de humedad. esófago. y los huevos que contengan las heces recién emitidas.

y producir perforación. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. dificultad respiratoria de tipo asmático. que puede ser mortal en zonas endémicas. En infecciones masivas. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. que muere al 60 . pasando a los alvéolos pulmonares. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. Luego van al corazón derecho. riñón. y con la carga parasitaria que éste posee. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. El período prepatente es de 65 a 70 días. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar.. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. favoreciendo la desnutrición. Cuando la infección es con pocas larvas. por la arteria aorta. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). en los casos de invasión masiva. Las larvas. pueden penetrar en el conducto pancreático. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. atraviesan la membrana alvéolocapilar. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. médula espinal. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. espasmo laríngeo. pasar la placenta. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. riñón y. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. hemoptisis ligera. sobre todo en los niños hiperparasitados. Cuando el parasitismo es muy intenso. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. También en el apéndice. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. urticaria. tiroides. respiración irregular. que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. perforar el tímpano y salir por el oído externo. ganglios mesentéricos. tos espasmódica. rápida. Otra característica es que producen parasitismo errático. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. cefalalgia y dolores musculares. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. bazo. En la Rx. bazo. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. al ser deglutidos. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. en las embarazadas. o son causa de estrangulación herniana. con infiltrados leucocitarios. el colédoco. superficial. cerebro. desde donde suben hasta la epiglotis y. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. producto de su metabolismo. etc. timo. En el hígado.1 mm. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días.

es frecuente el meteorismo. desgano. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. donde se hallan los huevos del parásito. Cuando la ubicación es en vesícula. muchas veces de solución quirúrgica. sobre todo niños. Los síntomas nerviosos. Por radiografía directa de abdomen. vómitos. siendo las diarreas abundantes. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. o se producen los ovillos en el intestino grueso. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. se producen principalmente en pacientes desnutridos. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. en cualquier edad y peso. También son de utilidad la TAC y la ecografía. pérdida de apetito. ocasiona apendicitis aguda. que han tenido parasitismo prolongado. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. produce un cólico apendicular ligero. pues producen migración errática de los vermes. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. mala respuesta al tratamiento antibiótico. como convulsiones. con ingestión previa de líquido de contraste. produce disminución de la absorción de grasas. en ocasiones espontánea. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. el pulso filiforme. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. la solución es generalmente quirúrgica. renal o cardíaca. si penetra y luego sale. 61 . ni en las insuficiencias hepática. durante 3 días en 2 tomas. puede confundirse con neumonía atípica. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. con fiebre escasa. siendo generalmente asintomáticos. alteración de la prueba de D-xilosa. y la radiología. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva.no terminar su ciclo evolutivo. el número y la potencia muscular. existen también trastornos funcionales: diarrea. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. pero si permanece allí. si bien tiene signos característicos. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. y menor tolerancia a la lactosa. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. En el apéndice. Puede haber hipotermia. además de los datos epidemiológicos.

Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. miden 62 . razón por la que se lo llama gusano látigo. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. luego de comenzado el tratamiento oral. Las enemas con piperazina al 0. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. sobre todo en niños. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. “preventivamente”. por 48 horas. durante 2 días. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. sobre todo en niños. repitiendo a los 7 días. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. en cualquier edad y peso en 1 toma. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. y 1000 ml en adultos. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. durante 5 días. en cualquier edad y peso en 2 tomas. en cualquier edad y peso en 2 tomas. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. Además. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. aunque es más abundante en los países tropicales. debido a que no siempre se la tiene en consideración.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. por 1 día. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. o por expulsión del parásito. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. no excediendo de los 3. de agua tibia. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg.5 g + 2g de ClNa. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. durante 5 días. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. en 100 ml. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra.5 g. durante 3 días. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. tanto por las características socioeconómicas de la población. Niños: 20 ml en 4 tomas. debido a que por su migración errática.

cada verme. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. de su duración. aumenta la desnutrición. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años.005 ml de sangre por día. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. debido a que el parásito se fija profundamente. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. 63 . ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. La anemia es hipocrómica. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. de la edad y del estado nutricional del huésped. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. donde pueden vivir hasta 3 años. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. En infecciones moderadas. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. Embrionan en el suelo húmedo. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. cualquier parte del colon. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. anemia. La viabilidad es de alrededor de 5 años. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. Después de un corto período pasan al intestino grueso.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. Si la enfermedad no es tratada. el cuadro es inconfundible. y a veces en el íleon. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. no pueden producirse autorreinfecciones. en niños hay retardo de crecimiento.

al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. es responsable de casos de apendicitis. en forma aglutinada (alrededor de 11. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. Raramente se lo encontró en vejiga. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. Luego de la copulación. tienen una parte cóncava y otra convexa. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. y también puede penetrar en la vagina. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. a los dos y tres años. En parasitosis intensas. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. determinando procesos inflamatorios. miden 50-60 µm por 30-35 µm. dolores intestinales y vómitos. sobre todo nocturno. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. trompas de Falopio y ovarios. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. el macho muere y es eliminado con las heces.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. Hay autoexoinfección. hay fuerte prurito. irritabilidad. donde deposita los huevos. dirigiéndose al ciego donde maduran. esófago y nariz. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. En ciertos casos hay 64 . llegar a las trompas y caer en el peritoneo. Huevos: son traslúcidos. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. la hembra migra al recto o al borde del ano. Después de la fecundación. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. sin diagnóstico etiológico. por la misma causa. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. a veces diarrea. Está discutido si existe retroinfección.

principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. tráquea. en cualquier edad y peso. en 1 toma en ayunas. por 3 días. Prevención: además de las generales. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. en 1 toma. basándose en que los huevos no resisten la desecación. por 3 días. en cualquier edad y peso. bronquios. Niños: 10 mg/kg peso. principalmente en íleon y yeyuno. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 15 mg/kg peso. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. Ventilar las habitaciones. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. semejantes a los que requieren las uncinarias. Identificación macroscópica del parásito. Es importante que el material se recoja por la mañana.7mm. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. por 3 días. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . durante 3 días. Niños: 10 mg/kg peso. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. una vez que penetra por la piel. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. Esta larva. en 1 toma. en 1 sola toma. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. en 1 toma. antes de que el paciente se levante. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. laringe y faringe.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. desde donde va hacia los pulmones. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. Niños: 10 mg/kg peso. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. durante 3 días. en 2 tomas. vermicularis.

enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. aunque no se descarta. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. Como síntomas digestivos presentan anorexia. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. taquipnea. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. El período prepatente es de alrededor de 30 días. en inmunosuprimidos y desnutridos. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. Cutáneos: aunque no en todos los casos. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada.7 mm. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. síndromes de mala 66 . El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. vuelven a penetrar y producir la reinfección. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. canales pancreáticos y colédoco. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta. diarrea. vómitos. fiebre y vómitos. En casos de hiperinfección. sibilancias. gastrointestinales y/o pulmonares. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. neumonía o síndrome obstructivo. c) son eliminadas con las heces y. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. pero sólo durante 12 a 48 hs. Se manifiestan con tos. donde se transforman. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno.miden alrededor de 250 µm. iniciando una infección sistémica. Intestinales: dependen del grado de infección. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. tos y broncoespasmo. dolor abdominal progresivo. debido a la autoinfección. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria.

esputo. es la asociación de neumonitis con enteritis. diarrea con sangre. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. durante 2 días. Ivermectina: sólo mayores de 5 años.absorción. durante 3 días. por 10 días. fulminante. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. Una clave para sospechar esta patología. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. por 10 días. con signos de desnutrición severa. con presencia de huevos de S. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. En casos graves. Otro caso de estrongiloidiosis. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. 67 . En casos graves. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. líquido duodenal o biopsias. SNC. durante 5 días. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. En casos graves. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. distensión abdominal. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. por 10 días. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. stercoralis en las mismas. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. hígado. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. Falleció a poco de internarse. estudios posteriores lo descartaron. dolor epigástrico y eosinofilia.). en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. (corazón. Con respecto a los pacientes HIV+. etc. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica.

d. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre..) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N. y ocasionalmente al hombre.) y 20. penetrándolos y caminando en su espesor. de linfa. y con el extremo posterior en forma de cono.7 mm de diámetro.d. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años. y glóbulos rojos. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. histotropismo (+). En N. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo.000 (N. por 0.000 (A. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. El tiempo. produciéndose la diferenciación sexual. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. duodenale (A. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A.) huevos diarios. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas.a. con sombra y humedad. con tierra infectada. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). desde el comienzo de la infección hasta la oviposición.5 mm de diámetro. o N.a.a. miden 6070 µm por 30 a 40 µm. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces. americanus (N.) como uncinaria del Nuevo Mundo. con una capacidad de oviposición de 10. actuando éste como huésped paraténico.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador. que sale del huevo.6-0. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo)..d. los machos miden de 8 a 11 mm de long.) o placas (N. de color blanco rosáceo. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. y luego de unas 24 hs. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. sobre todo de manos y pies. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). y tienen el extremo posterior en campana. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . varía entre 30 y 40 días (período prepatente). las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0.0.d.4. Otras especies como Ancylostoma braziliense. siendo algo mayores en el caso de A. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A.a. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados. Nos ocuparemos de los dos primeros. y pasa a c) Forma adulta.d.a. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón.

Además. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. y con ello rompe capilares sanguíneos.huéspedes paraténicos). Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. eritema y erupción papular. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. acompañada de edema. Puede haber fiebre. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo.38 a 0. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. hojas. siendo portadores asintomáticos.67 cm3 (0. pulmonar y alveolar. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. el tiempo de infestación. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. y se colocan en piedras.a. la resistencia del paciente y las reinfecciones. Localización: transitoria en piel. con atraso de la pubertad. pelo seco. a) Cutánea: es frecuente en N. principalmente en el duodeno. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. flatulencia. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. Puede haber insuficiencia cardíaca. termotropismo (+). En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega.. etc. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. particularmente palpebral y en extremidades inferiores. así como una toxina cito o histolítica. y rara en A. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. seguido a veces de vómitos. También la larva filariforme.84 cm3). 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. edema en cara. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. hojas. etc. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. palidez. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. Severa: con constipación o diarrea. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. hasta llegar a la anasarca. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. Definitiva en intestino delgado.d. intermitente y moderada. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. hipercloridia).

a la muerte del paciente. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país. hipoproteinemia . Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. sólo se habían hallado casos de A. sin embargo. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). Anteriormente. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. Características hematológicas: la anemia es intensa. duodenale. aunque característica. Hay nefrosis con edema. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. ambas uncinarias de perro y gato. se observó prevalencia de uno u otro. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. edema y disminución de la función renal.000. que al penetrar en la piel del hombre. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. Para diferenciar entre las larvas de N.10. debido a la compensación producto de la cronicidad. edemas y otras helmintiasis intestinales. La leucocitosis se encuentra entre 15. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies.E. anemias. siendo una causa importante de muerte fetal.000 y 25. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. se localizan entre la dermis y la epidermis. desde el año 1900. microcítica e hipocrómica. albuminuria. hay hiperplasia medular. el Dr. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. el Dr. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l. son indiferenciables. disminución de la presión sistólica y.(bronconeumonía. en cuanto a los huevos. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. duodenale (introducido en América por los europeos). Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos.a de A. En estudios posteriores. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. S. En base a estos datos. por secuela de la anemia. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. americanus y en la zona noroeste el A.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. septicemia de origen intestinal). Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes.d. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. sobre todo en zonas endémicas. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. de acuerdo a la zona.000 E/mm3. no siempre detectada.

Nos ocuparemos. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. El período de incubación es de alrededor de una semana. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Localización: las larvas. como el juego con cachorros no desparasitados. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. al no ser el huésped correspondiente a este parásito. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. pero un poco más grandes. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. por su valor epidemiológico. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. Los perros se pueden infectar. catis. Toxocara sp. Al ingerir los huevos infectantes. luego de atravesar la pared intestinal. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. llegan al 71 . pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. o completar el ciclo a gusano adulto. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. o sea que. Distribución geográfica: cosmopolita. Los huevos también. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. canis. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. siendo un poco menor la de T. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). además de las dos formas anteriores. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. del T. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. miden unos 12 cm.

artritis. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. Pueden aproximar al diagnóstico. ojos. pudiéndose alojar en cualquier órgano. hasta hemiplejia. alteraciones del progreso ponderal. En caso de no remisión de los síntomas. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. granuloma vítreo. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. fiebre intermitente. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. la hipergammaglobulinemia. del factor reumatoideo y de la IgG. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. IgM e IgE. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. la leucocitosis. cefalea. y no en todos los casos. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. la hepatomegalia. Como síntomas generales. presentan anemia moderada. pulmón y cerebro. adenomegalias. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. macular. Síndrome de Loeffer). en 2 tomas durante 5 días. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. repetir luego de 15 días. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). Niños: 10 mg/kg peso. sin signos ni síntomas clínicos. en 1 toma. el aumento de isohemoaglutininas. visión de moscas volantes. El Wester blot está en etapa experimental.hígado. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. urticaria. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. cuadro urticariforme o purpúreo). etc. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. sensación de cuerpo extraño. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. cefalea. el número de larvas adquiridas. fotofobia. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). la frecuencia de ingestión de huevos larvados. aunque con mayor frecuencia en hígado. la alta eosinofilia. 72 . Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. hepatomegalia. y hay eosinofilia leve o ninguna. estrabismo. esplenomegalia. compromiso del SNC con convulsiones. Indirecto: a través de estudios serológicos. leucocoria. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. durante 7 días. dolor ocular. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. amaurosis. añadido al contacto con perros. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. trastornos de la conducta. periférico o del polo posterior.

su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. la rata y el hombre.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. a la submucosa y a veces. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. Reservorios silvestres: zorro. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. etc. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. pumas. Luego las desparasitaciones periódicas. A las 72 hs. principalmente por métodos de PCR. durante 7 días. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. que migran dentro de la pared intestinal. Niños: 1mg/kg peso. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. además de los vínculos estrechos con estos animales. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. Prevención: las generales para parasitosis. y no con los valores de la serología en el seguimiento. están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. llegan al corazón derecho. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. se transforman en adultos machos (1. se han distinguido distintas especies de Trichinella. jabalí. 73 . el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. En los últimos tiempos por estudios de ADN. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. son ovalados. y se enquistan. están las hembras fecundadas. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. aumentan las posibilidades de infestación. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. y una vez por mes hasta el año.

Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. produciendo síntomas reumatoides. edema bipalpebral. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. dolores pleurales. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0.5ºC).Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. fotofobia. luego 1. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. Es de gran valor el edema periorbitario. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. y los gusanos adultos. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. edema de la cara y urticaria. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. taquicardia y taquipnea. en 1 toma por 5 74 . Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. Niños: 1 mg/kg peso. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. mialgia y los trastornos gastrointestinales. que a las 24 hs.5 a 40. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. También puede presentarse fiebre. simétrico. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. principalmente en los pobres en glucógeno. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. o 7 días en los casos graves. cuello y costilla.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. en 3 tomas. diafragma. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. fiebre. vómitos y diarrea acuosa severa. diplopía. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. disnea. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. tos. se transforma en rojiza. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial.200 mg en 3 tomas por 10 días. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. lengua. por 3 días. dolores articulares y musculares. indoloro. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. sudoración profusa. laringe.

Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. 75 . Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. o Albendazol: Adultos: 400 mg. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. en 2 tomas por 7 días. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Además. matan a la Trichinella. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. permiten una importante distribución de la enfermedad. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. Niños: 200 mg. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar.

y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. se localizan en las cavidades del cuerpo. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. a partir de los 5 años de edad. que es un insecto díptero hematófago. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. Se diferencian en machos y hembras. mesenterio y grasa corporal. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. No produce patología importante. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. o en cualquier momento (sin periodicidad). Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. en los vasos linfáticos. para las de periodicidad diurna. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. debe hacerse entre las 22 hs. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm. IFI y ELISA. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. las hembras 33-50 cm x 270400 µm.2 mm y las hembras 70 mm x 0. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. y 2 hs.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. denominado microfilaria. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). principalmente en las provincias del NO argentino. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. En cuanto a la extracción de la muestra. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. Éstas se encuentran en general en la sangre.24 mm. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad).

repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. De acuerdo al tiempo transcurrido. lo que le da aspecto lechoso a la orina. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. nódulos subcutáneos. sangre periférica. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. o tan pronto como ocurren los síntomas. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. dosis única. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. y quiluria. hígado y pared de vasos arteriales. muslos y brazos. Niños: 1mg/kg/peso. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). en 3 dosis. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. La eosinofilia es del 20 al 30 %. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. Debe ser administrada con precaución. diversas partes del ojo. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. La localización más frecuente en África es en tronco. aspecto leproide. por traumatismo o infecciones.16 mm. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. caseificación o calcificación. que por lo general son subcutáneos. ya que en infecciones masivas. LCR. Niños: 12 mg/kg/peso. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. en una sola toma. hígado. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. orina. yuxta-articulares. localizada en la cara o en miembros. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. acompañada de malestar general y fiebre.10 mm y la hembra 55 x 0. Se localizan en los espacios linfáticos. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. paquidermia. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. en 3 dosis. puede haber xerodermia.subcutáneos. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. pero puede haberlos subaponeuróticos. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. Niños: 3 mg/kg/peso. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. raramente de escroto. especialmente en orejas. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso.

Los adultos miden 4 cm x 0.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. entre 20 y 70%. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días. Africa. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. América y Oceanía. de donde pueden ser extraídas en forma manual. la IgE de 1. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. Anopheles y Aedes. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. linfagitis y linfadenitis. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. En la evolución crónica. en ocasiones. Tratamiento: ídem Brugia malayi. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. pero no en la sangre. localizada en miembros inferiores y escroto. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. El recuento de eosinófilos es superior a 3. Asia. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo.3 mm las hembras. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias. linfoescroto e hidrocele. 78 . Hay eosinofilia persistente.000 por mm3 de sangre. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. con repetición a las pocas semanas y. El macho adulto mide 3 cm x 0. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. Hay eosinofilia.kg/día repartido en tres dosis diarias. Tratamiento: ídem Brugia malayi.45 mm. Las microfilarias son de periodicidad diurna. Las manifestaciones clínicas son fiebre.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. El período de incubación es de 3 a 22 meses. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria.5 cm x 0.35 mm y la hembra 5.

El hombre. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). Africa y América (Antillas. La localización en el hombre es íleon terminal. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. dolor abdominal en flanco derecho. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. el macho 1. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. Tratamiento: es quirúrgico. Antenor Alvarez en 1903. y la confirmación por el estudio anatomopatológico.5 cm x 0. se infecta. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). 79 . que sucesivamente se inflaman. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. anorexia. La hembra mide 2-3 cm x 0. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. especialmente el niño. con eosinofilia del 10 al 80%. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. Guayanas y Brasil). los machos miden 2 cm de longitud. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia.1 mm. ciego. a veces diarrea y vómitos. tuberculosis y neoplasias.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. hipertrofian y necrosan. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos.8 mm. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. dejando a la vista el verme. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera.000 a 50.000 por mm3. apéndice y colon ascendente. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. El hombre. cuadro clínico y radiología. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. Leucocitosis de 10.

sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. cisticercos. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. se encuentra en el músculo de los vacunos. La forma es acintada. con una sola cubierta. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. c) Cisticerco bobis: de color rosado. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. procercoide o pleocercoide). Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. ovalados. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. pero puede llegar hasta 10. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. Presentan formas larvarias (cysticercoides. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. Generalmente son hermafroditas. pero hay casos en que se han descripto más de 10. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. necesitan de un huésped intermediario y. algunos. y delgado. mide entre 5 y 9 mm. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. una pared gruesa radiada. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. El cuello es liso. Estos. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. con las heces. 80 . el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. El escólex es de forma piramidal. quística. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . miembros posteriores y lomo.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. caenurus. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. b) Huevos: son ovales. 2) el cuello. de dos de ellos. tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. principalmente en los maceteros. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada.

Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. pudiendo llegar hasta los pies.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. en busca de proglótides grávidos y de huevos. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. y fenómenos catalépticos y coreicos. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). y hasta ceguera periódica o continua. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. respectivamente. que no han sido estudiadas en profundidad y que. parálisis. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. por lo general. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. sobre todo del esfínter anal. ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. xantopsia. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. aniscoria. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. Los hábitos alimentarios. Éstos. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. trastornos vulvares y oculares: afonía. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. fijándose en sus primeras porciones. diplopía. amaurosis. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. aparecen en el período prepatente. que se calma con la ingestión de alimentos. grávidos. en agua. diarrea o estreñimiento. alergia. no en alcohol. También se señalaron casos de catalepsia. Pueden observarse trastornos en la digestión. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. vómitos. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. b) Estudio macro y microscópico de las heces. estrabismo. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. arritmias. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. en su defecto. con una cinta adhesiva de celofán. sobre todo en niños. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. c) Examen micros81 . incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. prurito nasal o anal. palpitaciones. salen pasivamente con las heces. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. asfixia. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse.

ayudado por sus ganchos y por acción lítica. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. Niños: 25 mg/kg peso. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. vermicularis) donde se encuentran huevos. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. si esto no es posible. lenticular en el subcutáneo. por lo que se requieren estudios seriados. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. Es necesario prestar atención a esta situación. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. mide alrededor de 1 mm. alargada en el tejido muscular. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. La forma depende del lugar en el que se aloje. penetra en la mucosa. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. En 1 toma. mide entre 2 a 4 m. 82 . Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. agregar purgante salino. saginata. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. por 1 día. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. pero puede llegar hasta 6 m. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. Luego de 2 horas. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. saginata.6 a 1. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. que realice un dibujo de los mismos. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. El escólex es globuloso. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y.cópico del raspado de las márgenes del ano. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado.8 cm. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. saginata. El cisticerco es semitransparente.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. al ingerir huevos de tenia. para poder indicar la medicación correcta.

La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. órbita del ojo y sus anexos. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. SNC. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. pero se han descripto hasta 25. Ante la presencia 83 . blandos. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. saginata. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Puede haber uveítis. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. solamente molestias debido al levantamiento que producen. hígado. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. Por lo general hay sólo un gusano.y. retinitis e iritis. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. puede adoptar formas irregulares. finalmente. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. Cuando la infestación es intensa. número y forma de los cisticercos. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. músculos. la cisticercosis puede ser generalizada. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). o autoinfección interna. 2) la localización. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. fotofobia. pulmón y peritoneo. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. pero generalmente son únicos. además hay dolor. Puede haber desprendimiento de retina. corazón. la reacción del huésped.

El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. amnesia. Puede presentarse en forma crónica. saginata. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. miden alrededor de 1 cm. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. oculomotores y ópticos. signos cerebelosos y piramidales. biomicroscopia o ecografía. alteraciones de la marcha. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. con pérdida de la memoria. asociadas o no: vértigos. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. en consecuencia hay depleción del complemento. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. Como ocurre en la cisticercosis ocular. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. temblor y rigidez extrapiramidal. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. generalmente en mayores de 20 años. subaguda o aguda. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. exámenes serológicos y pun84 . C. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. o neurosis. con la consecuente sintomatología. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica.de un paciente con hipertensión endocraneana. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. Además por las formas quísticas. confusión. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. sino al cese de la inmunosupresión que produce. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta.

además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. aunque se han observado exámenes normales. por 1 día. En 1 toma. Luego de 2 horas. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. por 28 días. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. a veces como un anillo. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. debido a la inflamación que rodea al quiste. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Niños: 25 mg/kg peso. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. repetir el tratamiento. y no toman el líquido de contraste. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. mejora clínicamente al paciente. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. salvo en aquellos casos de autoinfección. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. agregar purgante salino. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. Niños: 1mg/kg peso. casi confirman la neurocisticercosis. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. En 3 tomas.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. En 3 tomas durante 28 días. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. eosinófilos y linfocitos. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. disminución de la glucosa y aumento de células. C. 85 . ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses.

la identificación de T. En la actualidad. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. que luego falleció. Luego por autoendo y autoexoinfección. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. vómitos. Un reservorio importante son las ratas y ratones. identificando los huevos. b) Huevos: son redondos. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. nana fraterna. mantienen su perpetuidad. miden alrededor de 40 µm. solium. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). para prevenir los casos de cisticercosis. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. dolores abdominales y diarrea. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. El escólex es globuloso. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. saginata y T. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. el padre era portador de T. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. Al hacer el estudio parasitológico familiar. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. 86 . En algunos casos puede ser asintomática. Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. De acuerdo a nuestra experiencia. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. oriundo de Tierra del Fuego. donde se desarrolla como adulto. solium.

Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. el cuello es corto. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. son redondeados. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. propia de los roedores. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. y por la comercialización internacional del mismo. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. donde se encuentran los huevos del parásito. estableciéndose así el diagnóstico respectivo. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto.5 mm 87 . El escólex tiene forma de espátula. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. mide 2. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. El hallazgo del parásito es difícil. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. nana. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. Comentarios generales: el Dr. Tratamiento: igual que para teniosis. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. que eliminó el parásito entero. describió e investigó por primera vez la evolución del H. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. Juan Bacigalupo. pero las infecciones masivas son más raras. eminente médico parasitólogo argentino. que actuarían como intermediarios. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. amarillentos.

a diferencia de las otras tenias. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. que es el lugar donde lo hace el humano. al 88 . pacificum. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. solium. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. son eliminados en el intestino. y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). dendriticum. El perro. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. El cuello mide alrededor de 1 cm. para llegar a infectar al hombre. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. ingiere el crustáceo infectado. que están crudos. Prevención: no ingerir pescado crudo. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. b) Huevos: son de color marrón. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. pues éstos. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. principalmente en zonas endémicas. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. que si no son tratadas oportunamente. y generalmente de un huésped transportador. poco cocidos o ahumados.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. saginata y T. nada por medio de sus cilias y.000 y 4. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. que es necesaria para la absorción. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios. si antes de las 12 hs. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. de 70 µm por 45 µm. ovales.

Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. caninum. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. anorexia. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. su huésped definitivo más importante. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. Localización: en el intestino delgado. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. Puede haber transtornos epigástricos. prurito anal. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. que tienen movimiento propio.que se lo halla principalmente en Perú. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. se observó que eran proglótides de D. del gato y del hombre. como pulgas y piojos. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. diarrea. Al solicitar la remisión del material. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. Tratamiento: ídem las otras teniosis. En nuestro país las zonas endémicas más 89 .

llena de un líquido incoloro y transparente. cava inferior y corazón derecho. formado por un 98% de agua. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. y terminan ahuecándose. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia.000 escólices. que darán lugar al nacimiento de los escólices. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. rica en glucógeno y abundante en núcleos.afectadas son la provincia de Buenos Aires. después de un período variable de 1 a 5 meses. de color blanco lechoso. con membrana cuticular 90 . contiene además glucosa. Se la denomina arenilla hidatídica. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. luego evolucionan. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. llegando al hígado que es el órgano preferencial. una vez instalado. vestigios de albúmina. Posee propiedades antigénicas. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. urea. escólices. la región patagónica y la provincia de Corrientes. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. y en segundo lugar al pulmón. producto de la reacción tisular del huésped. La adventicia no se adhiere a la cuticular. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. Tiene dos capas. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. constituyendo el quiste hidatídico. b) Huevos: son ligeramente ovoides. una externa lobular y otra interna nucleada. a través de las venas suprahepáticas. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. es estéril. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. calcio. Líquido hidatídico: es producido por la larva. El embrión. etc. Al ser ingeridos y llegar al estómago. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. formada por vesículas prolígeras. Es transparente. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. está constituido por un escólex globuloso.

originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. corazón. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. huesos. en el 80% de los casos hay un solo quiste. ya sea en su cavidad orgánica. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. en el mismo órgano o en otra víscera. bazo. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. se la puede denominar transmisión externa. Luego aparece la masa tumoral palpable. que terminan flotando en el líquido hidatídico. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. Otra forma de transmisión es la interna. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. 2) Locales: dependen del órgano afectado. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. que se produce cuando por traumatismo. sobre todo en pacientes de zonas endémicas. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. y en el resto múltiples. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino.y germinativa. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. lo que genera urticarias recidivantes. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. trastornos digestivos. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. Escólices: tienen forma ovoide. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. cerebro. etc. A ésta. riñones. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación.

pueden plantear la posibilidad de esta etiología. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. de vesículas hijas. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. hábitos alimentarios y de higiene. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. ya que carecen de vesículas hijas. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. contacto con perros. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. Muchas veces los quistes hidatídicos. Esta localización permite al quiste crecer libremente. arrasando el estroma óseo. ya que el líquido se reabsorbe. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos.y vasos sanguíneos. disnea. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. que frecuentemente afecta a ambos pulmones. 92 . la membrana cuticular se repliega. bronquitis. con pleuresía seca o con derrame. etc. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. acompañada de los síntomas propios de los abscesos. Si bien lo común es que sea unilocular. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. lo que favorece su crecimiento. el quiste se hace macizo. crisis convulsivas. vesícula. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. son estériles. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). luego. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. En cuanto a la evolución del quiste. en las regiones periféricas. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. antecedentes de familiares con hidatidosis. etc. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural.) o hacia la pared abdominal. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. o hacia la pared torácica. alteraciones del campo visual y signos focales. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. con expulsión de agua clara salada. actividad laboral.). a diferencia de lo que ocurre en hígado. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. membrana cuticular. que puede llevar a la muerte del paciente. hemoptisis. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. vísceras huecas (estómago. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. siendo los más comunes tos seca.

Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. para evaluar siembra secundaria o quiste residual.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. LCR o vesículas hijas. Ecografía: informa sobre forma. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. tiene valor sólo cuando es positiva. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. Con respecto al Albendazol. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. que son rurales. número. administrados durante 90 días. tamaño. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. orina. pero de baja sensibilidad. Éstos dos métodos son útiles también. debido a que en general presentan baja sensibilidad. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. estado general del paciente. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. localización. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. tamaño. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. contenido y relación del quiste con otros órganos. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. En nuestro país. del material patológico (esputo. etc. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. 93 . pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. escólices o ganchos). Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. tanto en adultos como en niños. Las técnicas a seguir dependen de la localización.

Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). Es una de las helmintiasis más letales. tórax y pared abdominal. El tratamiento es quirúrgico. semejante a un carcinoma de evolución lenta. Tirol. Rusia. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. Las infecciones son casi siempre en hígado. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. el hígado aumenta de tamaño. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. El E. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . China y Japón. y es de crecimiento exógeno. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. granulosus. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. Canadá.Prevención: es difícil. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. multilocularis es de menor tamaño que el E. Estados Unidos. multilocularis que contaminan tierra. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. que constituirían la principal fuente de infección humana. Suiza. lobos. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. No se forma membrana adventicia. la EG95. En el curso de la enfermedad. pequeñas. agua y alimentos. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. que poseen poco o ningún líquido. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. pero debido a las condiciones de la población afectada. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular.

La localización es preferentemente extrahepática. Es de destacar que el Dr. 95 . vogeli. y del perro doméstico. con vesículas prolígeras relativamente grandes. y es la fuente de infección en el humano. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. También existe siembra secundaria en pleura. la rata espinosa y la paca. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. perro de monte o zorro. llenas de escólices. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. El tratamiento es quirúrgico. Es un parásito de cánidos silvestres. El diagnóstico es igual que en E. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. el puma y el ocelote. granulosus. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. peritoneo y pulmones. La larva es de estructura similar al E. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. en las cuales no hay patología. argentino. Antonio D´Alessandro.sión. y a su huésped natural. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. granulosus. Se desarrolla también en el gato doméstico. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. pero presenta otras como el E. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. La localización más frecuente es la hepática.

en Centroamérica. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. al corazón izquierdo y finalmente. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. de forma generalmente foliácea. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias.000 huevos diarios. que es eliminada en el agua. en África. con un espolón lateral. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. casi específicos para cada trematode. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. aunque sin registrarse casos humanos. al sistema venoso porta. pasan al pulmón donde crecen. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho.).Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. temperatura y salinidad. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. favorecen la diseminación de esta parasitosis. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. Los riachos. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. mansoni se encuentra en América. por los capilares mesentéricos. Paraguay e islas del Caribe.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. sólo S. llegan a la circulación. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. en el cual penetra. 96 . etc. y luego de varias transformaciones biológicas. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. Uruguay. Si bien marsupiales. peces. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. La oviposición es entre 300 a 1. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural.

etc. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. el hígado y el bazo. cefalea. con sangre y moco en las heces. miocardio. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. o depositados en diversos órganos. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. tos. vejiga. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. escalofríos. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. bronquitis. se producen abscesos en la mucosa intestinal. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. infiltrados pulmonares. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. La pared intestinal se inflama. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. Si la infección es masiva hay fiebre. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. También los vermes muertos originan lesiones graves. engrosa y fibrosa. Los huevos son el principal agente causal de la patología. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. cefalalgias. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. Sangran y puede haber prolapso rectal. médula ósea. disminuye la disentería. congestión y sensibilidad hepática.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). bazo. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. etc. urticaria. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. dolores abdominales. son eliminados por el huésped. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. depositados por la hembra en la pared intestinal. páncreas. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. endoflebitis. páncreas. como pulmón. obstructivas. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. La mayoría de ellos.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. hay hepatome97 . Pueden tener otras localizaciones. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. mesentéricas y del colon descendente. localmente. de alto poder antigénico. y sus productos metabólicos.

c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. amibiasis o triquinosis. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. fístulas en la fosa isquiorrectal. algo difícil en las zonas endémicas. más trastornos hepáticos y pulmonares. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. por 1día. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas.galia y esplenomegalia. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. 98 . continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. periné. broncopulmonar. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. El 0. Hay fístulas en ano y hemorroides. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. por 1 día. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. rara vez en esputos. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. y de hepatitis viral. el paciente se considera curado. en 2 tomas. y la esplenomegalia llega a ser importante. riñones. en 2 tomas. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. En Brasil se usa Oxamniquina. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. se forman várices esofágicas con hemorragias. bazo. páncreas. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. formándose papilomas. mansoni en orina. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. regiones glúteas y vejiga urinaria. Niños: 20 mg/kg/peso. suprarrenales. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado.1% de los pacientes presenta huevos de S. punciones por aspiración y biopsias. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. hígado y bazo. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva.

penetran en él. Si encuentran al huésped intermediario. el peritoneo y la cápsula de Glisson. razón 99 . El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. mansoni. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. elefantiasis y fístulas.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. mansoni. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. forma de transmisión. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. que atraviesa la pared intestinal. rata y ratones silvestres. en donde tiene lugar la oviposición. luego cuando se instala la enfermedad. La localización. Se diferencia de S. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Son reservorios el perro. abandonan al caracol y nadan. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. dando origen a d) Metacercarias. En cuanto a la patología. papilomas. Los huevos atraviesan la pared vesical. quedando en libertad el parásito inmaduro. se observa como síntoma característico la hematuria. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. hermafroditas. El período prepatente es de 3 meses. obstrucciones. llegan al intestino delgado. el gato. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. el ganado vacuno y equino. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. El diagnóstico se hace por la hematuria. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. En el diagnóstico. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. de forma foliácea (en hoja). Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. amarillos. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. patología y tratamiento son los mismos que para S. a veces dolorosa. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. con un opérculo en un extremo. Estas son las formas infectantes. pierden la cola y se enquistan. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. miden 150 por 80 µm. que es un caracol del género Limnaea. donde se disuelve la cubierta. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental.

En forma individual no ingerir berros. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. etc. esplenomegalia. debido a 100 . bazo. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. colelitiasis. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. urticaria. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. náuseas y vómitos). hepatomegalia. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. colecistitis crónica. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. intolerancia alimentaria. Si los síntomas persisten. conejo. tiene buena tolerancia clínica. Niños: 15 mg/kg/peso. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. ictericia.000 mg. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. etc. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. equino. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. pulmones. se observa síndrome febril. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. cerebro. porcino. ascitis y cirrosis. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. trastornos digestivos. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. dolor en el hipocondrio derecho. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. Son reservorios el ganado ovino. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. a veces en forma de cólico hepático. vacuno. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. alternancia de constipación con diarrea. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). se puede repetir el tratamiento. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. principalmente en los espacios interdentarios. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. caprino.

101 . inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. Esta patología se conoce como “halzoun”. se produce una congestión.que estos parásitos se ingurgitan de sangre.

médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 .1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E. cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas.000 15 2 tomas. 5 días ó 10. 3 días 400 10 1 toma. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma.5 gr. 100 10 1 toma. 2 días niños y adultos.500-3. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. 3 días 150 um (mayores 1 toma. 7 días 7 días. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas. 3 días 400 10 1 toma. 3 días adultos) 1. por 10-15 días 107 . luego descenso 60 1 progresivo. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. 3 días 1.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma.000 15 2 tomas. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. 3 días 1. 3 días 400 10 1 toma.000 15 2 tomas. 2 días 1. en ayunas.000 25-50 2 tomas. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. 5 días. 5 días (repetir a los 15 días. No más de 3. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2.500 25-50 3 tomas.

por 90 días. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. 1 vez 15 2 dosis. Adultos: 7 días.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. 10 días 2 dosis. con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. Niños: 3 días 108 .200 mg. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. 5 días. 28 días 3 tomas. 28 días 1 1 toma.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. 2 tomas. seguido de 1. no más de 3 g/día 60 3 dosis. 50 mg/kg/peso.

6. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). disminución de la respuesta inmunológica. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. hepática o renal y en embarazo. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. hipocaliemia. raramente produce dolor abdominal y diarrea. hiporexia. 4. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. METRONIDAZOL Náuseas. trastornos endocrinológicos. dolor abdominal. mucosas y pelo. náuseas. 11. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. 109 . edema y urticaria. colitis pseudomembranosa. temblor. anafilaxia. parestesias. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. 3. nódulos linfáticos blandos. No usar en enfermedad cardíaca. 15. náuseas. ataxia. 7. náuseas y vómitos. tromboflebitis. bradicardia y leucopenia. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. hipoglucemia y anemia hemolítica. desvanecimiento. fotofobia. Puede provocar flebitis. hipotensión y arritmia cardíaca. daño hepático. No administrarla en lactantes. Ocasional: orina oscura. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. cólico. No se usa en embarazo. 8. pérdida de la memoria. por lo que no se usa en embarazadas. Trastornos gastrointestinales. vómitos y diarrea. MEFLOQUINA Vértigo. Usar pocos días en embarazadas. trastornos gastrointestinales. vómitos. neuropatías y neutropenia. alteraciones visuales. rash cutáneo. cefalea y dolor articular. CLINDAMICINA Diarrea. cefalea. vómitos. sabor metálico. ni en embarazadas. No usar en pacientes con daño renal. DIETILCARBAMIZINA Prurito. Raro: leucopenia. No usar en embarazo. exantema. 12. alopecia. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. Ocasional: disfunción renal. 16. 5. náuseas y vómitos. transtornos del sueño. ALBENDAZOL Mareos. mareos. 14. Pigmentación de lechos ungueales. FURAZOLIDONA Anorexia. inquietud. alteración de parámetros hepáticos. Raro: reacciones alérgicas. vértigo. polineuropatía dosis dependiente. En caso de diarrea suspender el uso. No ingerir alcohol (efecto antabús). disfonía. Aumento de transaminasas. prurito. No usar con daño renal. daño renal y al miocardio. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. cefalea. Ocasionalmente se puede observar debilidad. polineuritis.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. 10. parestesia y trombocitopenia. parestesias. 13. aumento de transaminasas. MICONAZOL Náuseas. 9. cefalea. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. IVERMECTINA Fiebre. Es teratogénica en ratones. ANFOTERICINA B Cefalea. Raramente se observa anemia hemolítica. fiebre. No usar en el embarazo. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. 2. Polineuropatías. La orina se tiñe de amarillo. NIFURTIMOX Anorexia.

PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. recién nacidos y prematuros. anemia. No usar en epilépticos. 24. vómitos. Antagónico del pamoato de pirantel. leucopenia y trombopenia. 27. Raramente convulsiones. cefalea. anorexia. enfermedades hepáticas. disnea). hipoglucemia y discrasias sanguíneas. vómitos. ocasionalmente cefalea. epigastralgia. Embarazo. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. mareos. 20. de visión. 32. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. neutropenia. rash. Es nefro. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. No usar en recién nacidos (kernícterus). rash y fiebre. Rara vez: convulsiones. debilidad muscular y convulsiones. 33. vómitos y rash. 29. 28. hematuria. TINIDAZOL Sabor metálico. exantema. hepato y neurotóxico. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. Hipertensión intracraneal benigna. nerviosos y cutáneos). polineuritis. NITAZOXANIDA Náuseas. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. 110 . Raramente produce alteraciones del SNC. vómitos y cefaleas. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. vértigos. somnolencia. 18. náuseas. dolor epigástrico.debilidad. Hepato y nefrotóxica. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). cólicos abdominales. Alteración de los factores de coagulación. agranulocitosis y anemia hemolítica. vómitos. mareos y cefaleas. No utilizar en embarazadas. 19. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). Es antagónico del pamoato de piperazina. PRAZIQUANTEL Náuseas. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. somnolencia. cansancio. renales. 22. 31. cefaleas. prurito. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. 34. Produce deficiencia del ácido fólico. 26. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. 17. visión borrosa. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. 23. vómitos y náuseas. Teratogénica. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. vértigo. trastornos gastrointestinales. sanguíneas. metahemoglobinemia. No usar en diabéticos. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. Raramente produce neuropatía periférica reversible. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. Ocasionalmente diarrea. No usar en embarazadas. ORNIDAZOL Mareos. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. vómitos. fiebre. 25. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. fiebre. rash. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. cefaleas. anorexia. fiebre. 21. hipertensión y arritmias. infiltrados pulmonares y derrame pleural. 30. vómitos. TIABENDAZOL Náuseas. digestivos.

Pueblo y Educación. 1978.: Manual Práctico de Infectología Pediátrica. R. México 1996. Restrepo M. Garsi. Ed. Universitaria. 25.C. Rodríguez Hernández P. 31. Doyma. 6ª Ed. Gutiérrez Gómez. D. 1974. 18. 5. Botero. Diagnóstico Morfológico de las Parasitosis. Libreros López. B. Saunders Company. Int.: Parasitología y Enfermedades Parasitarias. Oliveira.. Beaver.: El Control Sanitario Internacional y Algunas Enfermedades Exóticas para Cuba. Facultad de Microbiología. Litografía Delgado. 2a Ed.: Parasitología Médica. 2ª Ed. Hospital Infantil de México “Federico Gómez”: Enfermedades diarreicas en el niño.: Helmintología Humana. EE.. 9.L.: Clinical Parasitology. 1987. 2ª Ed. 21. M. México 1989. John D. García. R. España 1989. L. P. I. Weinstock. López. Cheng. Prata. M. 15. México 1995. Trop. Ed. Ed. 3ª Ed. Ed.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 1: Infecciones en el Paciente Inmunocomprometido.: Parasitología Médica. 2ª Ed.. Ed: Academic Press. Ed. 1993.. Ed. Elfos Scientiae.: Clínicas de Gastroenterología de Norteamérica. antimicóticos e inmunomoduladores. Argentina. González Saldaña. Barreda Abascal y otros: Amibiasis. 2. Saltigeral Simental. Markell. Ed.: Human Parasitology. Ed.. E.Trilles. E. 1995. Clavijo Gutiérrez A. J.. Martínez Palomo. A. Sociedad Argentina de Pediatría: Libro Azul de Infectología Pediátrica. 1982.C. López Libreros Editores. P. 14..B. 10. A. Blade.. Voge. España 1988. Argentina 2001. P. Alcaraz. Amibiasis.: Diagnostic Medical Parasitology. Méndez Editores.. Kretschmer. Argentina. Ed. 32.: Atlas de Coprología Digestión y Parásitos. Ed. México 1999. Chile 1999. 1960.. Ed. 4a Reunión de Expertos. 1ª Ed. 8. Faust.: Amibiasis. Graw-Hill Interamericana. Serie PALTEX. Plaza y Valdés. Med.: Helmintología Humana. 1a Ed. O..: Glosario de Términos en Parasitología y Ciencias Afines.. 1982.: Parasitología Médica. W. 1986. A. Panamericana.: Compendio de Parasitología Médica. 1992. Szyfres. OPS.”Pedro Kouri” 2a Ed. de y col. Colombia. Argentina. Graw-Hill Interamericana. Parodi. Ed. R.: Parasitosis Humanas. Regionales y Emergentes. 28. 2a Ed. E. C. B. España. 6. 1a Ed. Jung. 26. 1ª Ed. México 1998. 1998. antiparasitarios.Bibliografía consultada y sugerida 1. Aguilar F. 3/1996. Ed. J. 27. E. Ed. México 1994. 19. México 2001.: Zoonosis y Enfermedades Transmisibles Comunes al Hombre y los Animales. y Col. Ed.. Salvat. Corporación para Investigaciones Médicas. Ed. México 2001. Ed. España 1990. R. Enfermedades Parasitarias del Hígado y los Intestinos. S. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencias Epidemiológicas: Diagnóstico de Laboratorio de Infecciones Gastrointestinales.UU. 1989. 24. México 1988. antivirales. 34. Cruz Reyes. Ciencia y Cultura Latinoamericana. Interamericana-McGraw-Hill.: Temas de Patología Infecciosa. Haro Arteaga.. 1ª Ed. L. Fonte Galindo. Kourí P. J. Rozman. D.: Esquistosomiasis Curso de Enfermedades Tropicales. 1a Ed. 22.V. Guatemala. Jung. P. Tay-Lara-Velazco-Gutiérrez: Parasitología Médica. J.. 1952. Camargo Camargo. Ed. 23. Atias A. R. Bruckner.: Antimicrobianos. Universidad Católica de Salta. Ed. 6ª Ed. Zeibig. Mediterráneo. Washington. 1994. 10ª Ed. 2a Ed. México. Rey Millares.: Parasitología Clínica. Universidad de Costa Rica. 1ª Ed. E. 7.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 3: Enfermedades Importadas y Geografía Médica. 29. Acha. Martino. EE. Bogitsh. T. 20. Cuba 2000. 11. Cuba. 17. Manual de Tratamiento de la Diarrea. Instituto de Biología UNAM. 30. American Society for Microbiology. 33. Ed. 5a Ed. Cupp. 2000. España. Gatell. Ed. J. 3ª Ed. 2a Ed. 13. Blanco Torrent. J. Cerezo. B. México. 1997. OPS. tratamiento y control. Muñoz Rodríguez R. 2a Ed. Brenes Madrigal. Méndez Editores. 1998. 4.: Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico. Vol.. 3.UU. 3ª Reimpresión Cuba.. N. Interamericana-McGraw-Hill. Bada Ainsa. Ed. 2a Ed. Argentina 1999. Doyma. Russell.: Parasitología Clínica. 16.1a Ed. D. Ed. 111 . Medicina y Mercadotecnia.. Ed. 12.

112 .

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