Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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de la Ciudad de Buenos Aires. 4 .La autora Dra. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. Nélida G. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero.

Nélida G. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. En lo personal. a través de una lámina. así como la distribución gratuita del presente manual. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema. Me permito agradecer a la Dra. sin embargo. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados.ar 5 . lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. La objetivación. De acuerdo con mi experiencia.com ngsaredi@yahoo.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas.com. Dra. muchos pacientes no son diagnosticados. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. Saredi ngsaredi@aol. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis.

Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp.b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 . Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.

III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .

parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo. parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino.Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado.

parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre.

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y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. generalmente más potente que él (huésped). quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. no es en el órgano o tejido habituales. en el huésped. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . los huevos. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. a expensas de otro ser vivo. 5. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. Este estado puede ser permanente. pero ocasionalmente pueden serlo. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. En general. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. dependiendo de las características del huésped. vegetal o animal. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. 3. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. del cual vive causándole o no daño. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. permanente estacionario. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. el huésped y el medio ambiente. periódico o temporario. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. y otros lo son. 2. 2. o parte de su existencia. que puede ser aparente o inaparente. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. Ciclos de vida del parásito: 1. 4.o largos. que pasa toda.

Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. Puede ser autoexoinfección. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. formando quistes. 3. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped.aunque el parásito tenga vida muy corta. formando un casquete o capping que es secretado. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. en consecuencia.enfermedad. en los helmintos. y poder así permanecer en el huésped. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. o sus formas de desarrollo. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. entre los que podemos citar: 1. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. Es útil conocerla. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. 12 . Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. ya que a través de ello (por ejemplo. no pudiendo ser atacado. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. o en órganos como el ojo y el cerebro. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. cuando permanecen muchos años en un organismo. 2.para evadir la respuesta inmunológica. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. en la que se multiplica dentro del huésped. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. postura diaria de huevos). Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. que tienen baja respuesta inmunológica. etc. ya sea por la observación directa. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. estudios bioquímicos. eliminado al exterior o fagocitado. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. 4. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. cultivos. o autoendoinfección. y el huésped responde elaborando anticuerpos. y la recontaminación se hace en el interior del mismo.

2. o que se reproducen de manera asexuada. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. estímulo hormonal para su maduración sexual. crecer y. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. células efectoras y complemento. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. reproducirse. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. a veces. Por ello no se produce reinfección. ya que los parásitos para nutrirse. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. contra una sobrecarga de esa misma población. 13 . inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. algunos se infectan y otros no. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. con individuos con las mismas características sociales y raciales. y para su crecimiento o simplemente protección. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape.5. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. como en la gravedad de ellos. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. como también que dentro de una misma comunidad. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. Una vez que el parásito entra en el huésped. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo.

14 . favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. sus condiciones de higiene. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. la consistencia y composición (humus. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. la temperatura. la desnutrición y la falta de educación sanitaria. desarrollo. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. El suelo: para determinadas parasitosis. la falta de agua potable. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. edad. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. etc. etc. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. más elementos como la piel y las mucosas. Saber cómo vive.. pero difícilmente eliminadas. 4. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. que son barreras naturales. Incluyen: 1. la altitud. cómo ingiere y prepara sus alimentos. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. y les ofrece condiciones de desarrollo. las viviendas deficientes. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. 5. etc. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. como facilitar el acceso al agua potable. las lluvias. Tres elementos son fundamentales: el suelo. podrían ser controladas. dan una información de cómo adquiere las parasitosis. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. la correcta eliminación de excretas.3. etc. la vegetación. la latitud. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. sobre todo las helmintiasis. la educación y el bienestar de la población. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. arcilla. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis.

7. 15 . al que se rociará periódicamente. 9. sobre todo perros y gatos. Si ello no fuera factible. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. para evitar el contacto con las heces de los mismos. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. 12. con agua recién hervida. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. 10. establecer un lugar delimitado para ellos. 11. 6. 4. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. Hervir el agua de consumo por un minuto. ni aguas servidas para riego. 3. sobre todo húmedos. Promocionar la lactancia materna. utilizando esta modalidad como norma. 16. No consumir carnes o verduras crudas. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. Controlar los vectores mecánicos (moscas. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. 14. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. que facilita el contagio persona a persona. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra.) 5. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. 13. 8. principalmente las que originan diarreas. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. mosquitos etc. Evitar el hacinamiento. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda.2. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. si es posible en forma diaria. 15.

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Son de tamaño variable. y siempre en las preparaciones coloreadas. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. Las organelas de locomoción son: flagelos. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. se encuentra en todas las regiones del planeta. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. Se caracteriza por su núcleo. Trofozoíto: es la forma patógena. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). que es su forma de resistir las condiciones adversas. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. Prequiste: tiene un solo núcleo. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. Quiste: es la forma infectante. con uno o más núcleos. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. pueden ser esféricos. pseudópodos y membrana ondulante. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . ovoides. mide de 20 a 50 µm. y el cariosoma central. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. Por su forma. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. Es resistente a la cloración del agua. cilios. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. como las amebas en estadio de trofozoíto. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. Pueden presentar estadio de quiste. de simetría bilateral o polimorfos. de 2 µ m a 100 µ m. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. Cepas.

La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. con moco. inmunología y actividad biológica. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. cerebro. bronquios o pericardio. la edad. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. cantidad y localización. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. Allí. forma minuta.. verduras. pulmón. pudiendo llegar a la perforación. Son reservorios animales los perros y roedores. la cubierta de quitina se reblandece y. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. 18 . contaminados con heces infectadas con quistes. El paciente tiene dolor abdominal. moscas. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. etc. y de la extensión de la invasión tisular. riñón. pujos y tenesmo. que eliminará los quistes a través de la materia fecal.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. no patógena. el hombre es el principal reservorio. Localización: una vez que se ingiere el quiste. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. sangre y poco contenido fecal. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. histolytica. Puede haber infección bacteriana añadida. si las condiciones son desfavorables. peritoneo. Por extensión invaden piel y órganos genitales. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. agua. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. También se transmite por contacto sexual. con irradiación al hombro del mismo lado. etc. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. generalmente sin trofozoítos ni bacterias. con distinto grado de patogenicidad. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. cucarachas. 2) acción de toxinas y proteasas. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. Es más frecuente en adultos varones. con evacuaciones pequeñas y numerosas. histolytica y la no patógena como E. dispar. invaden la mucosa intestinal. Con respecto al huésped es importante la predisposición. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. en el intestino delgado. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso.

por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. riñón. Si no fuera posible el estudio inmediato.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. además de ser éstas mucosanguinolentas. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. que se producen por vía hematógena. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. cerebro. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. que es la característica distintiva. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). y con fines epidemiológicos.. etc. la colecistitis y el carcinoma de hígado. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. generalmente rodeadas de mucosa sana. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. donde se pueden observar las lesiones amebianas. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. : la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la Diagnóstico: Clínico: disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. y Lugol para la diferenciación de quistes. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. número y tamaño de las 19 . que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que.

Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. Niños: 10 mg/kg peso. En 3 tomas. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. durante 3 días. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. y 5 mg/kg peso. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. no debe administrarse tratamiento. pero no perjudican ni ayudan al huésped. y permitiéndoles reproducirse. Dosis única. histolytica. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. intestinal. Amibiasis hepática: ídem a A. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. prequiste y quiste. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. Niños: 50 mg/kg. Niños: 40 mg/kg peso.lesiones. peso. Endolimax nana: es más pequeña que la E. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . durante 3 días. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. La TAC. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. En 1 toma diaria. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. por tres días. absceso o tumor. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. histolytica. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. Niños: 15 mg/kg peso. donde las cepas son más patógenas. Se presenta como trofozoíto. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. los siguientes 15 días. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. En 2 tomas. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. durante 7 días. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. Niños: 30 mg/kg peso. Prevención: ver capítulo de generalidades. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. histolytica.

ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis. Su presencia indica mala higiene bucal. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. 21 . No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis.minación fecal”. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”. y en las criptas amigdalinas. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. A todas estas amebas se las considera como no patógenas. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo.

con el uso de lentes de contacto. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. lagunas o piscinas. Localización: lo más común es en ojo. perros. con enfermedades crónicas. Puede penetrar por piel. en filtros de aire. polvo de habitaciones. ataca el sistema nervioso central. fiebre. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. en aguas oceánicas. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. En pacientes inmunocomprometidos. Acanthamoeba spp. etc. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. por diseminación. o con tratamientos inmunosupresores. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. convulsiones. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. aguas dulces de alcantarillado. puede haber ataxia y alteraciones visuales. pavos. Distribución geográfica: cosmopolita. y luego. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. hipopión. pudiendo llegar a la ceguera. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. Quiste: redondo. más recientemente. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. nodulares. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. o en forma de abscesos subcutáneos. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. salobres. a través del contacto con aguas contaminadas y. El hombre se infecta al bañarse en lagos. como su patología de base. infiltrado anular. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. En los casos de queratitis 22 .Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. rotura epitelial recurrente. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. adultos jóvenes y ancianos. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. Los signos más importantes son: iritis. en lodo. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. termales y de mar. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Son reservorios conejos. cefalea y hemiparesia. cataratas. y en secreción nasal de individuos sanos.

en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. coli. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. empujando los pseudópodos lobulados. bacterias u hongos. Cultivo de los mismos materiales. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). o isotiocianato de propamidina. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. fueron relativamente efectivas. y tiene frecuentes períodos de remisión. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. El parásito es resistente a las sulfas. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. nitrato de miconazol. 6-10 µm. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. o meses. casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. Como la queratitis amebiana tarda varios días. En piel. sobre todo si son caseros. Se han descripto de todos modos. se dilata más aún la realización del diagnóstico. tricrómica o Giemsa. El material para estudio no debe refrigerarse. cambiándola constantemente. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. lo que favorece su presencia en aguas termales.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. por biopsia y cultivos para identificar al agente. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. lo que permite encontrarlo en aguas termales. Laboratorio: en la queratitis. hasta alcanzar su estadio más avanzado. En encefalitis amebiana. cotrimoxazol (TMP-SMX). Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes.

sumada a la falta de sospecha clínica. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. Es estable hasta 8 meses a 4º C. además el líquido suele ser hemorrágico. anorexia. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). con un núcleo central y una sola capa de pared. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. no así con Giemsa. con recuento leucocitario bajo al principio. por la patogenicidad propia del agente. En LCR hay aumento de la presión.en el ambiente. con predominio PMN. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. vómitos. pudiendo luego llegar a más de 2. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito.000 elementos/ mm3. o sistemas de agua dulce o termales. en el examen directo se reconocen por su movilidad. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. Localización: sistema nervioso central. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. afecta a personas en buen estado de salud. o anfotericina-miconazol. 24 . además del conteo de elementos celulares. termas o piletas de natación. luego fiebre de comienzo brusco. Se destruyen con la coloración de Gram. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo.

c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. pastosas y de color claro. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. Localización: al ingerir los quistes. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. niños e inmunocomprometidos. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. Se los puede aislar en drenajes biliares. Quiste: ovoide. también en el colon y en la vesícula biliar. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. a la fase crónica con cuadro diarreico. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. la patología se presenta más en lactantes. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. aunque más frecuente en climas cálidos.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. pasando. no así a la floculación. Trofozoíto: tiene forma de pera. vómitos. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. en el estómago se disuelve la pared. náuseas. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. cubiertos por moco. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. a la filtración en las plantas potabilizadoras. El potencial infectivo es bajo. es la forma infectante. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. El período prepatente es de 6 a 15 días. con anorexia y dolor abdominal persistente. por su flexibilidad. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. dolor epigástrico. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. y pérdida de 25 . meteorismo y anorexia. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. Se mantienen viables por encima de los dos meses.

Niños: 15-30 mg/kg peso. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. 5 días. No existe forma quística. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. durante 7/10 días. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. Localización: se ubica en el intestino grueso. Niños: 15 mg/kg peso. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. Prevención: ver generalidades. intermitente o recidivante. Afecta tanto a niños como a adultos. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. genética y patogenicidad.. Niños: 40 mg/kg peso. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. pero provoca inflamación en las criptas. La diarrea puede ser crónica. a través de la identificación de las diferentes cepas.peso. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. En 2 tomas. En única toma. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. En única toma. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. En 4 tomas. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. En 3 tomas. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. durante 3 días. 26 . En 4 tomas. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. fragilis. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. detención del progreso ponderal y diarrea crónica. 10 días. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación.

Se transmite por fecalismo. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. Niños: 40 mg/kg peso (max. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. 27 . mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. El quiste tiene forma de pera. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). Habita en el intestino grueso. cosmopolita. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. Prevención: las generales. principalmente con HIV. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. No hay evidencias firmes de que sea patógeno.

con las prostatitis crónicas. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. ya sea por observación microscópica directa del material. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. realizando coloraciones tradicionales. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. bajo peso al nacer e infección post-aborto. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. y en el agua a los 35-40 minutos. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. o provocada por flora bacteriana banal. a temperaturas mayores de 40º C por desecación. picazón o irritación. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. Puede estar asociada a endometritis post-parto. Es exclusiva del humano. parto prematuro. Localización: vagina y uretra en la mujer. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. En neonatos. En neonatos se la asoció con infección urinaria. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. en secreciones oculares y respiratorias. En el hombre en glándulas prostáticas. vaginitis purulenta. vesículas seminales y uretra. No presenta forma quística. Muchas mujeres son asintomáticas. o efectuando cultivos. mide promedio 7 x 10 µm. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. micótica (candidiasis). La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. Diagnóstico: Clínico: en la mujer.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. cistitis y epididimitis. El síntoma más común es el flujo vaginal. virales. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. generalmente de aspecto purulento y espumoso. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). que puede estar acompañado de escozor. En casos más graves hay compromiso de próstata. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. Muere fuera del cuerpo humano. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. que es el método más sensi28 . Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis.

A pesar de que en general se la considera como un comensal. 7 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. Dosis única. por lo que la prepubertad. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. Niños: 30 mg/ kg peso. Dosis única. el beso o utensilios contaminados. con estudios bacterianos y virológicos negativos. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos.ble. vaginalis. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. 1 por día. 7 días. Se transmite por gotitas de saliva. es más delgada y menor que la T. 29 . presentando ambos diarrea crónica. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. Niños: 25-40 mg/kg peso. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. crema o tabletas. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. Niños: 15 mg/kg peso. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. mide 5 a 14 µm. Trichomonas tenax: es piriforme. Se localiza en intestino grueso. En 2 tomas. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. 1 vez/ día. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. durante 7 días. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente.

estos pacientes. generalmente presentan al tiempo recidivas. es la forma que elimina el hombre con las heces. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. náuseas y vómitos. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. fiebre. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. dolor abdominal. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. pudiendo también ser esteatorreica. sobre todo en Salta. pero quizás exista subdiagnóstico. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. 30 . El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. Ooquiste maduro: es la forma infectante. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. no durando más de cuatro semanas. En niños es muy rara la presencia de este parásito. generalmente es autolimitada. que se transformará en ooquiste inmaduro. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. luego del tratamiento. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. hay reducción de las vellosidades. por 14 días. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. principalmente eosinófilos. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. En el resto del país la incidencia es baja. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal.

El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. es resistente a la cloración. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. estando en discusión cuáles. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. Esporozoíto: tiene forma de banana. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. disminución de peso y dolor abdominal. algunos invaden 31 . bovis-hominis. el tratamiento es sintomático. En general es una infección asintomática. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales.que invaden nuevas células epiteliales. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. El período de incubación es de 9 a 12 días. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. lindemanni. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. denominadas en conjunto S. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. Contiene 4 esporozoítos. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. sui-hominis y S.

En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. que puede contener moco y rara vez sangre. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. de animal a persona.5º C y dolor abdominal. generalmente de tipo coleriforme. la vesícula y vías biliares. Puede presentarse con vómitos. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. por diseminación de la parasitosis. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. con deshidratación. reptiles y mamíferos). volviéndose la infección crónica. fiebre de alrededor de 38. con un paciente en mal estado general. Hay transmisión persona a persona en familias. en guarderías. y otros se diferencian en micro y macrogameto. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. anorexia y náuseas. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. No se observan lesiones macroscópicas. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. con dolor abdominal difuso. El período prepatente es de 7 a 10 días. safranina o rodamina. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. pájaros. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes.nuevas células. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. y también contagio intrahospitalario. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. 32 . En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. y el conducto pancreático. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. en parejas. por lo que la transmisión es de persona a persona. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio.

33 . Se han utilizado espiramicina. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. al mejorar el estado inmunológico. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. Prevención: las generales para contaminación fecal. y son inmunocompetentes. lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. con resultados variables. parece ser a través del agua de bebida. azitromicina. potable o de pozo. La principal forma de contaminación en nuestro medio. nitazoxanida. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático.

aunque se supone que existe subregistro. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Trofozoíto: es oval.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. Localización: habita en el intestino grueso. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. Quiste: es redondeado. y por penetración mecánica. Presenta un micro y un macro núcleo. vagina. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Tiene amplia replicación. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Tratamiento: igual que para D. la membrana está rodeada de cilias. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. dolor abdominal. pleura e hígado. náuseas y vómitos. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. mide 50 a 200 µm. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Es la forma infectante. y contiene un solo parásito. o en material de biopsia. Es la forma patógena. Puede tener localización extraintestinal. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. al menos en alguno de sus estadios. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. vejiga. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. mide 40-60 µm. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. 34 . Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. fragilis. posee también un micro y un macronúcleo.

Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. que contiene en su interior dos esporoquistes. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. frutas y verduras contaminadas. sobre todo los HIV positivos. pero en general más leves. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). cada uno con dos esporozoítos. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. por 7 días. Existen portadores sanos. frente a la identificación de estos dos parásitos. sobre todo en las zonas endémicas. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. a través de la ingesta de agua. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . En biopsia de yeyuno y duodeno. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. Ante la duda. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. Localización: en intestino delgado. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium.

Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. o libremente en el citoplasma celular. Se han utilizado Ac. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. no se ha comprobado en humanos. Al producirse la ruptura de la célula invadida. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. monoclonales especie-específicos. secreciones respiratorias aerolizadas. etc. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). de acuerdo a la especie. o ambas. Clínica y patología: ver tabla a continuación. raspado de córnea. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. esputo. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. LCR. y PCR para diferenciar las distintas especies. existiendo más de 1. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. no así la hematoxilinaeosina. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. Se hallaron esporas en agua de superficie. 36 . En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. En cortes de tejidos es útil además el PAS. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. heces o secreciones respiratorias. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales. heces.000 especies que infectan a todos los vertebrados.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. Weber. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. Localización: ver tabla a continuación. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua.). Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). Son organismos intracelulares obligados. Giemsa y Kimyou. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no.

peritonitis. diarrea crónica. colecistitis. Cuadro neurológico con vómitos. poliposis nasal. Diarrea. nefritis. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. hellem Diseminada E. hominis esquelético. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. neumonía. Queratitis de evolución crónica. N. cistitis. Rinosinusitis crónica. vesícula biliar. hígado. nefritis. peritonitis. neumonitis Rinosinusitis. bronquiolitis. sinusitis rinitis. Miositis generalizada. Queratitis e iritis. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. ocularum Nosema spp. Enteritis. neumonitis. queratoconjuntivitis. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. bronquitis. pulmón Sinusoides nasales. Sinusitis. rinosinusitis.. diarrea crónica. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. pulmonares y convulsiones. Músculo HIV T. Queratoconjuntivitis. uretritis. alteraciones cardíacas. sinusoides nasales HIV T. diarrea autolimitada. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. hepatitis. colecistitis. hepatitis. Pleistophora spp. cefalea y convulsiones. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. Diarrea intermitente. encefalitis. E. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. Miositis generalizada. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. Estroma corneal 37 .

Tratamiento: ídem giardiosis. en algunos casos alternada con constipación. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. ésta se presenta como explosiva. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. Diagnóstico: Clínico: es difícil. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. líquida. granular y ameboide.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Si bien no es un parásito invasor. flatulencia. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. 38 . sin moco y de color oscuro. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. que remiten con el tratamiento. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. ocasionalmente también en el intestino delgado. Localización: habita en el intestino grueso. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. diarrea aguda o crónica. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. Modo de transmisión: vía fecal-oral. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. anorexia y tenesmo.

En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. En cambio. y penetra en las células del hígado. 48 horas en P. ovale. ovale y 72 horas en P. malariae. ovale y sin aumento del eritrocito en P. dando lugar al quiste. vivax y P. esférico con eritrocito aumentado en P. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. circula en la sangre no más de 30 minutos. Luego de la división nuclear (esquizogonia). para los otros Plasmodium. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. parte de América Central y Sudamérica. malariae. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. vivax. según el tipo de Plasmodium. falciparum. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. 39 . como así también regiones de EE. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. es alargado. falciparum. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. En el caso del P. falciparum. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. P.UU. proceso que dura entre 6 y 10 días. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. En P. vivax y P. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. y P. malariae. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. y características diferenciales de cada Plasmodium. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. P. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana).

Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. con temperaturas entre 25 y 27º C. y restos de hematíes. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. Las complicaciones más frecuentes son en P. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. son de valor relativo. productos del metabolismo de los parásitos. Otros síntomas son hipotensión postural. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. dengue y septicemias. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. ovale y P.8 horas durante tres días consecutivos. En P. (fiebre cuartana) en P. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. 40 . malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. molestia epigástrica. vivax. malariae. La anemia se acentúa cada vez más. leishmaniosis visceral. acompañada de cefalea intensa. (fiebre terciana) en P. hepatoesplenomegalia e ictericia. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. por pasaje transplacentario (congénita). falciparum. absceso hepático. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. luego la temperatura asciende a 40-41º C. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. acequias. trasplante de órganos. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar.Hay más de 400 especies de Anopheles. P. de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. con fiebre y malestar general.). tuberculosis. vivax: la ruptura tardía del bazo. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. y también por compartir jeringas. falciparum paludismo cerebral. ovale y P. fiebre y escalofríos. insuficiencia renal aguda. etc. delirio leve. incluidos coma y convulsiones. también se liberan pigmento malárico. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. y cada 72 hs. anemia severa. pantanos. pielonefritis. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . En P. como fiebre tifoidea y paratifoidea.

comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. y tratamiento precoz de los casos de paludismo.3 mg/kg peso. por 14 días. que deberá prescribirse como tal. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base.3 mg) durante 14 días. en 3 dosis por 5 días. luego 300 mg base a las 6. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. Niños: 0. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. en 3 tomas. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. en la década del 50. Niños: 20-40 mg/kg peso. Niños: 25 mg/kg peso. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. o más. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. luego 5 mg/kg peso a las 6. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg.Tratamiento: para todos los Plasmodium. y uso de repelentes. falciparum y P. dosis única. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Prevención de recaídas (P. para detectar arritmias e hipotensión. conocedores 41 . 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. mosquiteros impregnados con insecticidas. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana.3 mg/kg peso (máximo 26. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. por lo cual controlar glucosa en sangre. y en receptores y dadores de órganos. con ayuda de los lugareños. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre. 1 toma durante 8 semanas. Puede haber hipoglucemia. excepto el P. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. Niños: 0. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. Niños: 10 mg/kg peso. vivax y P. Dosis única. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg.

En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado.de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. y volvieron los mosquitos y el paludismo. con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. y se 42 . penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. trasplante de órganos. o silvestres (roedores y carnívoros). donde se divide activamente. En el mamífero. elimina el tripomastigote metacíclico. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. y por compartir jeringas. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. Es la forma infectante. al sur de Argentina. manipulación de sangre y de animales infectados. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. sobre todo en pacientes mayores de 5 años.UU. con el extremo posterior en punta. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). desde el sur de EE. o b) como chagoma de inoculación cutánea. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). con aspecto forunculoide o erisipelatoide. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. que al picar la piel del hombre. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. y en el interior de las células como amastigotes. de alrededor de 20 µm de largo. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite.

Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. que en un principio responde a la acción de laxantes. los menores de 25 años. toxoplasmosis. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido.caracteriza por fiebre. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. Esta forma la presentan. picadura de insectos. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. y sobre todo en menores de 6 meses. hemorragias retinianas y coriorretinitis. con fiebre alta. mononucleosis infeccio43 . El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. bajo peso al nacer. pero con serología positiva. y presencia del T. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). con ECG. EEG y estudios de esófago y colon normales. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. aún en pacientes asintomáticos. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. en general. compromiso del estado general. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. como fiebre prolongada por meses. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). decaimiento. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. glomerulonefritis. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. con la consecuente desnutrición. y de ellos el 90% son niños. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. celulitis orbitaria. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. o aparecen síntomas tardíos. En niños menores de dos años. cruzi en sangre. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. adenopatías y compromiso de órganos nobles. produciendo fecaloma. irritabilidad. y retraso de crecimiento en niños.

por lo que la prueba carece de valor. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. Para la fase crónica. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro.000. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. estenosis del esófago. megaesófago y megacolon congénitos. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. gota gruesa y gota fresca. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta).000 se encuentran infectados.000. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. en las que la parasitemia es elevada. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. donantes y receptores de órganos. en 2 tomas por 30 días. miocarditis. Niños: 5-10 mg/kg peso. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. donde la parasitemia es menor. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas.sa. arritmias.000. Niños: 10 mg/kg peso. de los cuales 3. Control de las embarazadas. La lesión visceral más importante es la cardíaca. dadores sanguíneos. Comentarios generales: en Argentina. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. 44 . la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. se recomiendan las técnicas del microhematocrito.

de curso prolongado.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). gambiense. Los síntomas son cefalea pertinaz. b. 45 . anemia. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. Trypanosoma brucei gambiense y T. que no se encuentran en la farmacopea local. y la transmisión es por picadura. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). mortal en menos de un año. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. rangeli. Sí hay Pentamidina. punción de ganglios y LCR. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). de evolución rápida. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. trastornos mentales y somnolencia. El vector es Rhodnius prolixus. de gran importancia en países africanos. los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. y la causada por el T. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. y presenta infección aguda con fiebre irregular. insomnio y síndrome febril. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). tanto en niños como en adultos. rhodesiense. que tarda varios años en producir la muerte del paciente. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). b. ganglios linfáticos en la nuca. En el hombre. al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. atacando el SNC. agitación. aunque afecta sobre todo a animales. En la primera. b. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. En éstos. El Salvador.

Puede ser cualquier célula nucleada. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. miocárdica. mide alrededor de 4-7 µm de largo. Los más comprometidos son los cervicales. pero tienen preferencia por las del SRE. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. Puede afectar cualquier órgano de la economía. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. y puede llevar al óbito. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. con localización pulmonar. cutánea y ocular. hepática. los ganglios se palpan duros. encefálica. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente.000 diarios. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. Al comienzo hay astenia. Pasados 20-25 días desde la infección. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. inguinales y mesentéricos. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. de semanas o meses de duración. dolorosos. SNC y músculo. en especial con trastornos de la inmunidad celular. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. Hay linfocitosis. Contiene dos esporoquistes. por pasaje transplacentario. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. ovino y vacuno). en ocasiones con linfocitos atípicos. luego axilares. por canibalismo. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. Quiste: también es intracelular.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. En los animales.000. siendo la forma ganglionar la más frecuente. no adheridos y no supuran. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. los ooquistes son eliminados por tres semanas. y se pueden eliminar hasta 10. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. dependiendo del tipo de huésped.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. : Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. Laboratorio: Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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En trasplante de órganos. en caso de no poder evitarse. verdura o huevos crudos. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita. 50 .esporulados: no comer carne. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días). no tomar leche no pasteurizada. evitar el contacto con heces de gato. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas.

sobre todo los mesentéricos. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. y L. Luego invadirán otras células. Hay leucopenia. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. morfológicamente iguales. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. donovani (Africa y Asia). y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. que ingresan en las células. Según la especie de Leishmania los caninos. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. L. etc. y en los cultivos “in vitro”. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. infantum (litoral del Mediterráneo). hamsters. Si el tra51 . por la invasión de amastigotes a las células del SRE. Africa y Europa (Viejo Mundo).UU. ardillas y monos. o agudos. hasta norte de Argentina). roedores. bazo. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. que curan espontáneamente. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. remitente o intermitente. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. otros animales y el hombre actúan como reservorios. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. hígado. En piel hay hiperpigmentación. Puede haber casos asintomáticos. y luego emaciación. anemia y trombocitopenia. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. que significa fiebre negra en sánscrito. Los ganglios linfáticos están agrandados. con hiperplasia reticuloendotelial. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro.d. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. Se produce fiebre progresiva y elevada. desde el sur de EE. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. pero lo más corriente es el curso crónico. chagasi (América. Los reservorios son perros. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. ganglios.d. felinos. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. gatos. edemas de miembros inferiores.d.

Puede presentarse de tres formas: cutánea. Más tarde se ulcera. hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. formando una lesión redonda con forma de cráter. principalmente roedores. de bordes elevados y violáceos característicos. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. Se encuentran libres Canadá. tripanosomiasis. endocarditis bacteriana. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. y coloreando con Giemsa. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. Mucocutánea: es secundaria a la primera. histoplasmosis. linfomas. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. rinoescleroma y sífilis. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. Chile. faringe y. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe.UU. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. sarcoidosis. septicemias. y domésticos (perro). El período entre una presentación y otra varía de meses a años. la L. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. y hasta pérdida de la voz.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. al norte y nordeste de Argentina.000 y el coagulograma normal. En caso de leishmaniosis visceral. la forma rural o húmeda y la L. esquistosomiasis. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. salmonelosis. donde está la mayor densidad parasitaria. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. Los reservorios son animales silvestres. malaria crónica y tuberculosis. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. major. Se extiende desde el sur de EE. Estas localizaciones producen disfagia. ELISA e IFI. la biopsia es el método más sensible. mucocutánea y cutánea difusa. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. ya que generalmente no responde al tratamiento. cirrosis. con tratamiento entre el 5-20%. brucelosis. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. linfomas. de médula en primer lugar. disfonía. que pueden llevar a la muerte. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad.neoplasias de la cavidad oral. De 52 . especialmente hámster. Tiene predilección por el tabique nasal. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. en casos severos.

puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. Niños: 0. por infusión lenta en dextrosa al 5%. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. Prevención: control de vectores y de reservorios. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. 53 . Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. Pentamidina. y estadios subagudos y crónicos.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). durante 8 semanas. por vía endovenosa. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Alternativos: Anfotericina B. principalmente domésticos.

Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI.Babesiosis La Babesia spp. anemia hemolítica. macrófagos y eritroblastos. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. durante 7 días. es propia del ganado y otros mamíferos. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. Hay hemoglobinuria e ictericia. hepato y esplenomegalia. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. Se transmite a través de garrapatas infectadas. La enfermedad se caracteriza por fiebre. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. pero puede parasitar al hombre. 54 . Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg.

en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. tanto humoral como celular. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. Localización: pulmonar. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. que son las formas infectantes. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. con disminución del apetito. El comienzo es insidioso. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. cianosis y taquipnea. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. ratones y conejos entre otros). Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. redondeado. Alrededor del quinto al décimo 55 . La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. externamente. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. con prolongaciones llamadas filopodios. y en ocasiones tipo II. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. con tos.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. Se presenta como quiste. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. y en algunos casos con recidivas. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. o secundaria a terapia inmunosupresora. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. por lo cual el contagio se presume humano-humano. que al romperse se transforman en trofozoítos. Morfología y características del agente: el P. con marcada y persistente hipoxemia. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. El P. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. en menores de 3 años. de 5 a 8 µm. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. de 4 a 7 semanas de duración. Es importante la inclusión de P.

astenia. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. aún con Rx normal. y un elemento para la orientación diagnóstica. A la semana. Con respecto al compromiso de difusión. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. discordancia que es casi constante. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. Comienza con tos seca y fiebre. En el 5% de los casos restantes. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. causada por otros agentes infecciosos.día los pacientes están más ansiosos. múltiple. tos no productiva y fiebre. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. taquipnea. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. disnea y taquipnea progresivas. debe considerarse la neumonía por P. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. la paO2. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). disneicos. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. En la radiografía de tórax. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. tos seca. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. La obtención de 56 . un nódulo solitario. y fiebre. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. además de rales finos en la auscultación pulmonar. La fiebre y tos son poco frecuentes. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. la pCO2. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. No se ha podido cultivar con buenos resultados. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. con aleteo nasal. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso.

días. 57 . días. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. además de contar con las ventajas de ser económico. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. 40 mg entre el 6to. durante 14 días en no HIV. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. y 20 mg entre los días 11 y 21. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. y 10mo. no invasivo.6% pacientes menores de dos años. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. y 10mo. y 21 días en HIV+. 1 mg/kg peso entre el 6to. siendo el 75. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. y 0. carinii. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. en 1 toma diaria. cada 4 semanas.7% se halló P. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. en el 57. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores.

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donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. intestino y termina en el ano.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. La ascariosis es una geohelmintiasis. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. o de hilo. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. de simetría bilateral. esófago. El cuerpo es delgado. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. La longevidad es de 1 a 2 años. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. penetrando en la pared del intestino delgado. no segmentados. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. no son infectantes. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. El tubo digestivo consta de boca. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. Mueren frente a la desecación. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. y buenas condiciones de humedad.000 huevos diarios. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. llegan al híga59 . el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. y las temperaturas bajas retardan su maduración. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior.

lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. En el hígado. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. pasar la placenta. en los casos de invasión masiva. hemoptisis ligera. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. riñón y. y producir perforación. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. El período prepatente es de 65 a 70 días. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. el colédoco. cefalalgia y dolores musculares. tos espasmódica. sobre todo en los niños hiperparasitados. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. desde donde suben hasta la epiglotis y. bazo. riñón. en las embarazadas. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. Luego van al corazón derecho. bazo. En infecciones masivas. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto.1 mm. superficial. favoreciendo la desnutrición. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. y con la carga parasitaria que éste posee. Las larvas. dificultad respiratoria de tipo asmático. que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. Otra característica es que producen parasitismo errático. atraviesan la membrana alvéolocapilar. En la Rx. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. Cuando el parasitismo es muy intenso. con infiltrados leucocitarios. cerebro. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. ganglios mesentéricos. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días.. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. Cuando la infección es con pocas larvas. médula espinal. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. que puede ser mortal en zonas endémicas. rápida. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. urticaria. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. timo. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. por la arteria aorta. o son causa de estrangulación herniana. etc. producto de su metabolismo. pasando a los alvéolos pulmonares. respiración irregular. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. También en el apéndice. perforar el tímpano y salir por el oído externo. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. que muere al 60 . En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. tiroides. pueden penetrar en el conducto pancreático. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. espasmo laríngeo. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. al ser deglutidos.

que muestra sombras cambiantes con el tiempo. renal o cardíaca. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. si bien tiene signos característicos. con ingestión previa de líquido de contraste. Los síntomas nerviosos. Cuando la ubicación es en vesícula. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. También son de utilidad la TAC y la ecografía. o se producen los ovillos en el intestino grueso. alteración de la prueba de D-xilosa. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. mala respuesta al tratamiento antibiótico. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. el número y la potencia muscular. sobre todo niños. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. 61 . durante 3 días en 2 tomas. vómitos. la solución es generalmente quirúrgica. Puede haber hipotermia. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. pérdida de apetito. en ocasiones espontánea. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. y la radiología. En el apéndice. puede confundirse con neumonía atípica. como convulsiones. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. donde se hallan los huevos del parásito. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. produce disminución de la absorción de grasas. pero si permanece allí. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. pues producen migración errática de los vermes. ni en las insuficiencias hepática. además de los datos epidemiológicos. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. se producen principalmente en pacientes desnutridos. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. produce un cólico apendicular ligero. Por radiografía directa de abdomen. muchas veces de solución quirúrgica.no terminar su ciclo evolutivo. es frecuente el meteorismo. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. si penetra y luego sale. ocasiona apendicitis aguda. con fiebre escasa. siendo generalmente asintomáticos. en cualquier edad y peso. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. desgano. el pulso filiforme. existen también trastornos funcionales: diarrea. y menor tolerancia a la lactosa. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. siendo las diarreas abundantes. que han tenido parasitismo prolongado. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición.

de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. en cualquier edad y peso en 2 tomas. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía.5 g + 2g de ClNa. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. durante 3 días. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. o por expulsión del parásito. durante 2 días. sobre todo en niños. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. Además. en cualquier edad y peso en 1 toma. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. durante 5 días. tanto por las características socioeconómicas de la población. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. Las enemas con piperazina al 0. sobre todo en niños. en cualquier edad y peso en 2 tomas. por 48 horas. razón por la que se lo llama gusano látigo. durante 5 días. debido a que por su migración errática. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. por 1 día. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. debido a que no siempre se la tiene en consideración. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. repitiendo a los 7 días. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. y 1000 ml en adultos. Niños: 20 ml en 4 tomas. no excediendo de los 3. en 100 ml. “preventivamente”.5 g. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. miden 62 . de agua tibia. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. luego de comenzado el tratamiento oral. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. aunque es más abundante en los países tropicales.

Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. y a veces en el íleon. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). no pueden producirse autorreinfecciones. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. cada verme. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. cualquier parte del colon. donde pueden vivir hasta 3 años. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. Después de un corto período pasan al intestino grueso. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. La viabilidad es de alrededor de 5 años. 63 . anemia. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. aumenta la desnutrición. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. La anemia es hipocrómica. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. de la edad y del estado nutricional del huésped.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. en niños hay retardo de crecimiento. Embrionan en el suelo húmedo. debido a que el parásito se fija profundamente. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección.005 ml de sangre por día. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. el cuadro es inconfundible. En infecciones moderadas. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. de su duración. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. Si la enfermedad no es tratada. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección.

sin diagnóstico etiológico. es responsable de casos de apendicitis. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. En parasitosis intensas. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. Está discutido si existe retroinfección. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. por la misma causa. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. hay fuerte prurito. a los dos y tres años. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. Después de la fecundación. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. donde deposita los huevos. la hembra migra al recto o al borde del ano. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. irritabilidad. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. miden 50-60 µm por 30-35 µm. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. el macho muere y es eliminado con las heces. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. Huevos: son traslúcidos. en forma aglutinada (alrededor de 11. y también puede penetrar en la vagina. sobre todo nocturno. a veces diarrea. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. Raramente se lo encontró en vejiga. dirigiéndose al ciego donde maduran. tienen una parte cóncava y otra convexa. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. esófago y nariz. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. Luego de la copulación. determinando procesos inflamatorios. Hay autoexoinfección. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. dolores intestinales y vómitos. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. En ciertos casos hay 64 . En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. trompas de Falopio y ovarios.

en 1 toma en ayunas. Ventilar las habitaciones. en cualquier edad y peso. en 1 toma. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda.7mm. antes de que el paciente se levante. por 3 días. Niños: 15 mg/kg peso. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. Niños: 10 mg/kg peso. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. bronquios. durante 3 días. una vez que penetra por la piel. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. desde donde va hacia los pulmones. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. Es importante que el material se recoja por la mañana. por 3 días. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. semejantes a los que requieren las uncinarias. en 1 toma. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. en 1 toma. Esta larva. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. por 3 días. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. en cualquier edad y peso. tráquea. Identificación macroscópica del parásito. Prevención: además de las generales.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. principalmente en íleon y yeyuno. Niños: 10 mg/kg peso. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. Niños: 10 mg/kg peso. vermicularis. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. en 1 sola toma. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. durante 3 días. en 2 tomas. basándose en que los huevos no resisten la desecación. laringe y faringe. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg.

canales pancreáticos y colédoco. aunque no se descarta. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. sibilancias. dolor abdominal progresivo. El período prepatente es de alrededor de 30 días. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. fiebre y vómitos. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. En casos de hiperinfección. pero sólo durante 12 a 48 hs. en inmunosuprimidos y desnutridos. Cutáneos: aunque no en todos los casos. Intestinales: dependen del grado de infección. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. Se manifiestan con tos. debido a la autoinfección. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. iniciando una infección sistémica. c) son eliminadas con las heces y. Como síntomas digestivos presentan anorexia. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. gastrointestinales y/o pulmonares. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal.7 mm. diarrea. tos y broncoespasmo. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. vuelven a penetrar y producir la reinfección. síndromes de mala 66 . La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. taquipnea. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos.miden alrededor de 250 µm. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. neumonía o síndrome obstructivo. donde se transforman. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. vómitos. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto.

Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. con signos de desnutrición severa. durante 5 días. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. etc. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. 67 . por 10 días. esputo.). Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. diarrea con sangre. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. estudios posteriores lo descartaron. fulminante. distensión abdominal. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. durante 3 días. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. (corazón. En casos graves. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. por 10 días. stercoralis en las mismas. dolor epigástrico y eosinofilia. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias.absorción. durante 2 días. líquido duodenal o biopsias. hígado. es la asociación de neumonitis con enteritis. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. En casos graves. por 10 días. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. Otro caso de estrongiloidiosis. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. Con respecto a los pacientes HIV+. con presencia de huevos de S. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. Falleció a poco de internarse. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. En casos graves. Una clave para sospechar esta patología. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. SNC.

No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo. histotropismo (+). y con el extremo posterior en forma de cono. americanus (N. y ocasionalmente al hombre.5 mm de diámetro. los machos miden de 8 a 11 mm de long. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo). es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. miden 6070 µm por 30 a 40 µm.a. Nos ocuparemos de los dos primeros. de color blanco rosáceo. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. produciéndose la diferenciación sexual.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. y glóbulos rojos. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. varía entre 30 y 40 días (período prepatente). Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados. o N.6-0.) y 20.. que sale del huevo. duodenale (A.d. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición.7 mm de diámetro. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último.. siendo algo mayores en el caso de A. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis.0. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). con sombra y humedad. y luego de unas 24 hs.000 (A. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos.a.d. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel.) huevos diarios. El tiempo.a. con tierra infectada. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre.000 (N.) o placas (N.a. por 0. actuando éste como huésped paraténico. con una capacidad de oviposición de 10.d. sobre todo de manos y pies. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto.) como uncinaria del Nuevo Mundo. y pasa a c) Forma adulta.d. y tienen el extremo posterior en campana. Otras especies como Ancylostoma braziliense.a. de linfa. penetrándolos y caminando en su espesor. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella.4. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos. En N. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas.d. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador.

edema en cara. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. así como una toxina cito o histolítica. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. con atraso de la pubertad. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria.84 cm3).. También la larva filariforme.67 cm3 (0.a. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. y con ello rompe capilares sanguíneos. a) Cutánea: es frecuente en N. Localización: transitoria en piel. principalmente en el duodeno. termotropismo (+). que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. la resistencia del paciente y las reinfecciones. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. y rara en A. Definitiva en intestino delgado. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. Puede haber fiebre. eritema y erupción papular. Además. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. siendo portadores asintomáticos. etc. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. y se colocan en piedras. flatulencia. pulmonar y alveolar. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. pelo seco. particularmente palpebral y en extremidades inferiores. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. hojas. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. acompañada de edema. Severa: con constipación o diarrea. hipercloridia). intermitente y moderada. el tiempo de infestación. hasta llegar a la anasarca. etc.38 a 0. Puede haber insuficiencia cardíaca.d. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes.huéspedes paraténicos). Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. hojas. seguido a veces de vómitos. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. palidez.

disminución de la presión sistólica y. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. En base a estos datos. en cuanto a los huevos.000 E/mm3. albuminuria.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. el Dr. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. Para diferenciar entre las larvas de N. sólo se habían hallado casos de A. desde el año 1900. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. el Dr. duodenale (introducido en América por los europeos). Características hematológicas: la anemia es intensa. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. no siempre detectada. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. por secuela de la anemia. anemias. La leucocitosis se encuentra entre 15. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. hipoproteinemia . sin embargo. septicemia de origen intestinal).000. sobre todo en zonas endémicas. aunque característica. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. que al penetrar en la piel del hombre. S.000 y 25. En estudios posteriores. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . hay hiperplasia medular. ambas uncinarias de perro y gato. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). microcítica e hipocrómica. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país. se observó prevalencia de uno u otro. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l.d. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. siendo una causa importante de muerte fetal.a de A. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. de acuerdo a la zona. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. debido a la compensación producto de la cronicidad. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. duodenale. son indiferenciables.10. se localizan entre la dermis y la epidermis. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. Hay nefrosis con edema.(bronconeumonía. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. Anteriormente. americanus y en la zona noroeste el A. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. edemas y otras helmintiasis intestinales.E. edema y disminución de la función renal. a la muerte del paciente.

siendo un poco menor la de T. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. Toxocara sp. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. miden unos 12 cm. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. llegan al 71 . que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. Nos ocuparemos. El período de incubación es de alrededor de una semana. pero un poco más grandes. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. catis. luego de atravesar la pared intestinal. canis. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. Los huevos también. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. o completar el ciclo a gusano adulto. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. Localización: las larvas. además de las dos formas anteriores. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). al no ser el huésped correspondiente a este parásito. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. Al ingerir los huevos infectantes. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. o sea que. Los perros se pueden infectar. del T. como el juego con cachorros no desparasitados. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. por su valor epidemiológico. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. Distribución geográfica: cosmopolita. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante.

la edad y condiciones inmunológicas del huésped. Pueden aproximar al diagnóstico. pudiéndose alojar en cualquier órgano. añadido al contacto con perros. Síndrome de Loeffer). cuadro urticariforme o purpúreo). trastornos de la conducta. compromiso del SNC con convulsiones. durante 7 días. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. Niños: 10 mg/kg peso. Indirecto: a través de estudios serológicos. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. artritis. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. aunque con mayor frecuencia en hígado. el aumento de isohemoaglutininas. pulmón y cerebro. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. sensación de cuerpo extraño. sin signos ni síntomas clínicos. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. hepatomegalia.hígado. esplenomegalia. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. etc. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. estrabismo. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. en 2 tomas durante 5 días. la leucocitosis. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. del factor reumatoideo y de la IgG. alteraciones del progreso ponderal. granuloma vítreo. cefalea. el número de larvas adquiridas. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. cefalea. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. repetir luego de 15 días. fiebre intermitente. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. Como síntomas generales. la hipergammaglobulinemia. fotofobia. macular. la hepatomegalia. y no en todos los casos. leucocoria. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. En caso de no remisión de los síntomas. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. adenomegalias. dolor ocular. ojos. presentan anemia moderada. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. urticaria. 72 . manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. amaurosis. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. periférico o del polo posterior. IgM e IgE. en 1 toma. la alta eosinofilia. El Wester blot está en etapa experimental.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. visión de moscas volantes. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. y hay eosinofilia leve o ninguna. hasta hemiplejia.

su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. En los últimos tiempos por estudios de ADN. pumas. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. se han distinguido distintas especies de Trichinella. Niños: 1mg/kg peso. Reservorios silvestres: zorro. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. son ovalados. que migran dentro de la pared intestinal. Prevención: las generales para parasitosis. etc.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. están las hembras fecundadas. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). la rata y el hombre. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. jabalí. y no con los valores de la serología en el seguimiento. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. 73 . Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. y una vez por mes hasta el año. y se enquistan. principalmente por métodos de PCR. están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. además de los vínculos estrechos con estos animales. durante 7 días. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. A las 72 hs. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. se transforman en adultos machos (1. aumentan las posibilidades de infestación. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. a la submucosa y a veces. Luego las desparasitaciones periódicas. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. llegan al corazón derecho. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm.

cuello y costilla. en 1 toma por 5 74 . tos. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. en 3 tomas. disnea. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días.200 mg en 3 tomas por 10 días.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. mialgia y los trastornos gastrointestinales. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia.5 a 40. taquicardia y taquipnea. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. y los gusanos adultos. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. fiebre. laringe. fotofobia. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. diplopía. sudoración profusa. indoloro. Es de gran valor el edema periorbitario. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial. lengua. dolores pleurales. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. por 3 días.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. vómitos y diarrea acuosa severa. edema bipalpebral. dolores articulares y musculares. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. edema de la cara y urticaria. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. que a las 24 hs. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. También puede presentarse fiebre. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. diafragma. Niños: 1 mg/kg peso. principalmente en los pobres en glucógeno. o 7 días en los casos graves. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. produciendo síntomas reumatoides. se transforma en rojiza. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección.5ºC). luego 1. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. simétrico. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos.

Además. o Albendazol: Adultos: 400 mg. matan a la Trichinella. Niños: 200 mg. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. permiten una importante distribución de la enfermedad.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. 75 . aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. en 2 tomas por 7 días. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días.

viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . se localizan en las cavidades del cuerpo. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. IFI y ELISA. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. o en cualquier momento (sin periodicidad). Se diferencian en machos y hembras. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. que es un insecto díptero hematófago. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. en los vasos linfáticos. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. debe hacerse entre las 22 hs. dependiente de los hábitos del huésped intermediario.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. Éstas se encuentran en general en la sangre. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. En cuanto a la extracción de la muestra. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm. mesenterio y grasa corporal. y 2 hs. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. a partir de los 5 años de edad. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. principalmente en las provincias del NO argentino. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. denominado microfilaria.2 mm y las hembras 70 mm x 0.24 mm. No produce patología importante. para las de periodicidad diurna. Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias.

A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . orina. y quiluria. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. lo que le da aspecto lechoso a la orina. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. ya que en infecciones masivas. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. en 3 dosis. por traumatismo o infecciones. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país).10 mm y la hembra 55 x 0. Se localizan en los espacios linfáticos. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. sangre periférica. Debe ser administrada con precaución. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. pero puede haberlos subaponeuróticos. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. localizada en la cara o en miembros. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. La eosinofilia es del 20 al 30 %. raramente de escroto. yuxta-articulares. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. dosis única. o tan pronto como ocurren los síntomas. acompañada de malestar general y fiebre. caseificación o calcificación. en una sola toma. aspecto leproide. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. La localización más frecuente en África es en tronco. especialmente en orejas.subcutáneos. De acuerdo al tiempo transcurrido.16 mm. Niños: 1mg/kg/peso. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. hígado y pared de vasos arteriales. diversas partes del ojo. hígado. que por lo general son subcutáneos. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. paquidermia. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. nódulos subcutáneos. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. Niños: 12 mg/kg/peso. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. puede haber xerodermia. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. LCR. en 3 dosis. Niños: 3 mg/kg/peso. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. muslos y brazos. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre.

35 mm y la hembra 5. Africa. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. Tratamiento: ídem Brugia malayi. Asia. Hay eosinofilia persistente. América y Oceanía. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. Tratamiento: ídem Brugia malayi. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día.000 por mm3 de sangre. entre 20 y 70%. La eosinofilia puede llegar al 50-70%.5 cm x 0. En la evolución crónica. El macho adulto mide 3 cm x 0.3 mm las hembras.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. Las manifestaciones clínicas son fiebre. pero no en la sangre. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. linfoescroto e hidrocele. El período de incubación es de 3 a 22 meses.45 mm. Anopheles y Aedes. con repetición a las pocas semanas y. linfagitis y linfadenitis. Los adultos miden 4 cm x 0. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días. 78 . Hay eosinofilia. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. en ocasiones. El recuento de eosinófilos es superior a 3.kg/día repartido en tres dosis diarias. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. la IgE de 1. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. de donde pueden ser extraídas en forma manual. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. localizada en miembros inferiores y escroto. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. Las microfilarias son de periodicidad diurna.

a veces diarrea y vómitos. apéndice y colon ascendente.000 por mm3. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. el macho 1. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. Africa y América (Antillas. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre. Leucocitosis de 10. La hembra mide 2-3 cm x 0. hipertrofian y necrosan. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. Tratamiento: es quirúrgico. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. El hombre. los machos miden 2 cm de longitud. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. que sucesivamente se inflaman. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. La localización en el hombre es íleon terminal. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. especialmente el niño. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. dolor abdominal en flanco derecho. 79 .5 cm x 0. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera.8 mm.1 mm. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. dejando a la vista el verme. cuadro clínico y radiología. Antenor Alvarez en 1903. tuberculosis y neoplasias. con eosinofilia del 10 al 80%. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. Guayanas y Brasil). El hombre.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. anorexia. se infecta. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. ciego. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso.000 a 50.

ovalados. 80 . sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. mide entre 5 y 9 mm. b) Huevos: son ovales. Estos. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. 2) el cuello. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. cisticercos. caenurus. pero hay casos en que se han descripto más de 10. El escólex es de forma piramidal. procercoide o pleocercoide). c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . Generalmente son hermafroditas. La forma es acintada. algunos. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. una pared gruesa radiada. Presentan formas larvarias (cysticercoides. pero puede llegar hasta 10.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. principalmente en los maceteros. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. c) Cisticerco bobis: de color rosado. miembros posteriores y lomo. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). necesitan de un huésped intermediario y.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. se encuentra en el músculo de los vacunos. de dos de ellos. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. con una sola cubierta. quística. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. con las heces. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. El cuello es liso. y delgado. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides.

por lo general. en agua. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. en su defecto. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. que no han sido estudiadas en profundidad y que. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. asfixia. salen pasivamente con las heces. trastornos vulvares y oculares: afonía. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. grávidos. Éstos. diarrea o estreñimiento. parálisis. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. vómitos. arritmias. fijándose en sus primeras porciones. sobre todo del esfínter anal. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. sobre todo en niños. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. prurito nasal o anal. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. en busca de proglótides grávidos y de huevos. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. y fenómenos catalépticos y coreicos. palpitaciones. que se calma con la ingestión de alimentos. no en alcohol. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. b) Estudio macro y microscópico de las heces. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. con una cinta adhesiva de celofán. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). y hasta ceguera periódica o continua. diplopía. aparecen en el período prepatente. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. pudiendo llegar hasta los pies. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. amaurosis. Los hábitos alimentarios. estrabismo. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. respectivamente. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. c) Examen micros81 . También se señalaron casos de catalepsia. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. aniscoria. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. alergia. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. xantopsia. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. Pueden observarse trastornos en la digestión. Es necesario diferenciarla de Taenia solium.

Luego de 2 horas. Niños: 25 mg/kg peso. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. mide entre 2 a 4 m. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. pero puede llegar hasta 6 m. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado. para poder indicar la medicación correcta. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos.8 cm. por 1 día. si esto no es posible. vermicularis) donde se encuentran huevos. agregar purgante salino. saginata. 82 . Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. penetra en la mucosa. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. saginata. que realice un dibujo de los mismos. alargada en el tejido muscular. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. Es necesario prestar atención a esta situación. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. El escólex es globuloso. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. por lo que se requieren estudios seriados. mide alrededor de 1 mm. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. El cisticerco es semitransparente.6 a 1. La forma depende del lugar en el que se aloje. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. saginata. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. lenticular en el subcutáneo. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. al ingerir huevos de tenia. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. En 1 toma. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo.cópico del raspado de las márgenes del ano. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años.

donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. solamente molestias debido al levantamiento que producen. puede adoptar formas irregulares. Puede haber desprendimiento de retina. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. músculos. además hay dolor. hígado. finalmente. órbita del ojo y sus anexos. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. Puede haber uveítis. pero se han descripto hasta 25. la cisticercosis puede ser generalizada. corazón. Ante la presencia 83 . pulmón y peritoneo.y. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. Cuando la infestación es intensa. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. fotofobia. retinitis e iritis. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. SNC. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. la reacción del huésped. 2) la localización. Por lo general hay sólo un gusano. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). pero generalmente son únicos. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. saginata. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. o autoinfección interna. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. número y forma de los cisticercos. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. blandos. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos.

lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. con la consecuente sintomatología. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. generalmente en mayores de 20 años. Puede presentarse en forma crónica. signos cerebelosos y piramidales. Como ocurre en la cisticercosis ocular. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. oculomotores y ópticos. alteraciones de la marcha. subaguda o aguda. Además por las formas quísticas. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. en consecuencia hay depleción del complemento. saginata. sino al cese de la inmunosupresión que produce. confusión. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis.de un paciente con hipertensión endocraneana. asociadas o no: vértigos. temblor y rigidez extrapiramidal. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. con pérdida de la memoria. C. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. exámenes serológicos y pun84 . Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. o neurosis. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. amnesia. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. biomicroscopia o ecografía. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. miden alrededor de 1 cm. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos.

aunque se han observado exámenes normales. repetir el tratamiento. a veces como un anillo. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. eosinófilos y linfocitos. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. mejora clínicamente al paciente. casi confirman la neurocisticercosis. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. por 28 días. Niños: 1mg/kg peso. y no toman el líquido de contraste. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. por 1 día. Niños: 25 mg/kg peso. 85 . debido a la inflamación que rodea al quiste. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. disminución de la glucosa y aumento de células. En 3 tomas durante 28 días. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. Luego de 2 horas. salvo en aquellos casos de autoinfección. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. En 3 tomas. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. En 1 toma. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. C. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. agregar purgante salino. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso.

Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. la identificación de T. solium. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. El escólex es globuloso. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. 86 . En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. En la actualidad. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. saginata y T. el padre era portador de T. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. b) Huevos: son redondos. oriundo de Tierra del Fuego.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. miden alrededor de 40 µm. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. Al hacer el estudio parasitológico familiar. Luego por autoendo y autoexoinfección. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. En algunos casos puede ser asintomática. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). solium. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. identificando los huevos. dolores abdominales y diarrea. que luego falleció. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. De acuerdo a nuestra experiencia. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. nana fraterna. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. mantienen su perpetuidad. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. donde se desarrolla como adulto. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. Un reservorio importante son las ratas y ratones. para prevenir los casos de cisticercosis. vómitos.

Comentarios generales: el Dr. son redondeados. El escólex tiene forma de espátula. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. y por la comercialización internacional del mismo. Juan Bacigalupo.5 mm 87 . nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). Clínica y patología: la patología es similar a la de H. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. que actuarían como intermediarios. eminente médico parasitólogo argentino. estableciéndose así el diagnóstico respectivo. pero las infecciones masivas son más raras. amarillentos. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. el cuello es corto. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. nana. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. describió e investigó por primera vez la evolución del H. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. que eliminó el parásito entero. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. El hallazgo del parásito es difícil. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. donde se encuentran los huevos del parásito. mide 2. Tratamiento: igual que para teniosis. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. propia de los roedores. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo.

Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). y generalmente de un huésped transportador. a diferencia de las otras tenias. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. Prevención: no ingerir pescado crudo. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. que si no son tratadas oportunamente. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. al 88 . y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). ingiere el crustáceo infectado. dendriticum. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. que es necesaria para la absorción. solium. b) Huevos: son de color marrón. principalmente en zonas endémicas. El cuello mide alrededor de 1 cm. El perro. si antes de las 12 hs. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. que están crudos. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). Tratamiento: El mismo que para otras tenias. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. ovales. para llegar a infectar al hombre. poco cocidos o ahumados. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). son eliminados en el intestino.000 y 4. donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. pues éstos. que es el lugar donde lo hace el humano. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. nada por medio de sus cilias y. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. de 70 µm por 45 µm. pacificum. saginata y T. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces.

Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. caninum. prurito anal. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. En nuestro país las zonas endémicas más 89 . se observó que eran proglótides de D. Al solicitar la remisión del material. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. Localización: en el intestino delgado. anorexia. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. Tratamiento: ídem las otras teniosis. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. su huésped definitivo más importante. diarrea. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. como pulgas y piojos. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. del gato y del hombre. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”.que se lo halla principalmente en Perú. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. Puede haber transtornos epigástricos. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. que tienen movimiento propio.

b) Huevos: son ligeramente ovoides. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. Líquido hidatídico: es producido por la larva. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. llena de un líquido incoloro y transparente. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. a través de las venas suprahepáticas. Es transparente.afectadas son la provincia de Buenos Aires. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. formada por vesículas prolígeras. está constituido por un escólex globuloso. con membrana cuticular 90 . metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. es estéril. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. urea. calcio. y en segundo lugar al pulmón. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. de color blanco lechoso. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. después de un período variable de 1 a 5 meses. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. Al ser ingeridos y llegar al estómago. La adventicia no se adhiere a la cuticular. y terminan ahuecándose. vestigios de albúmina. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. formado por un 98% de agua. contiene además glucosa. Posee propiedades antigénicas. luego evolucionan. rica en glucógeno y abundante en núcleos. una vez instalado. El embrión. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. constituyendo el quiste hidatídico. escólices. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. cava inferior y corazón derecho. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. Tiene dos capas. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. llegando al hígado que es el órgano preferencial. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. que darán lugar al nacimiento de los escólices. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. Se la denomina arenilla hidatídica. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. producto de la reacción tisular del huésped. una externa lobular y otra interna nucleada. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. etc. la región patagónica y la provincia de Corrientes.000 escólices. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. 2) Cuticular: es generada por la hidátide.

la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis.y germinativa. ya sea en su cavidad orgánica. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. en el mismo órgano o en otra víscera. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Luego aparece la masa tumoral palpable. 2) Locales: dependen del órgano afectado. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. bazo. en el 80% de los casos hay un solo quiste. que se produce cuando por traumatismo. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. que terminan flotando en el líquido hidatídico. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. lo que genera urticarias recidivantes. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. huesos. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). y en el resto múltiples. Otra forma de transmisión es la interna. sobre todo en pacientes de zonas endémicas. A ésta. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. riñones. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. corazón. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. se la puede denominar transmisión externa. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. cerebro. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. etc. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. trastornos digestivos. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. Escólices: tienen forma ovoide. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses.

crisis convulsivas. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. vesícula. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. actividad laboral. en las regiones periféricas.). pueden plantear la posibilidad de esta etiología. que frecuentemente afecta a ambos pulmones.y vasos sanguíneos. la membrana cuticular se repliega. disnea. con expulsión de agua clara salada. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. Muchas veces los quistes hidatídicos. antecedentes de familiares con hidatidosis. vísceras huecas (estómago. el quiste se hace macizo. son estériles. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. contacto con perros. que puede llevar a la muerte del paciente. con pleuresía seca o con derrame. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. acompañada de los síntomas propios de los abscesos. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. etc. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. 92 . Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. En cuanto a la evolución del quiste. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. Esta localización permite al quiste crecer libremente. arrasando el estroma óseo. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. hemoptisis.) o hacia la pared abdominal. de vesículas hijas. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. luego. o hacia la pared torácica. bronquitis. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). hábitos alimentarios y de higiene. a diferencia de lo que ocurre en hígado. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. etc. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). membrana cuticular. lo que favorece su crecimiento. siendo los más comunes tos seca. ya que carecen de vesículas hijas. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. alteraciones del campo visual y signos focales. ya que el líquido se reabsorbe. Si bien lo común es que sea unilocular. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo.

contenido y relación del quiste con otros órganos. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. LCR o vesículas hijas. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. administrados durante 90 días. que son rurales. tamaño. tamaño. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. pero de baja sensibilidad. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. Las técnicas a seguir dependen de la localización. orina. Éstos dos métodos son útiles también. tanto en adultos como en niños. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. escólices o ganchos). tiene valor sólo cuando es positiva. estado general del paciente. etc. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. En nuestro país. debido a que en general presentan baja sensibilidad. Con respecto al Albendazol. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. localización. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. Ecografía: informa sobre forma. número. 93 . dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. del material patológico (esputo. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas.

Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. Rusia. semejante a un carcinoma de evolución lenta. multilocularis que contaminan tierra. granulosus. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. agua y alimentos. Suiza. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares.Prevención: es difícil. que poseen poco o ningún líquido. y es de crecimiento exógeno. lobos. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. Estados Unidos. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. No se forma membrana adventicia. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. el hígado aumenta de tamaño. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. Es una de las helmintiasis más letales. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. Canadá. Tirol. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. El tratamiento es quirúrgico. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). multilocularis es de menor tamaño que el E. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. Las infecciones son casi siempre en hígado. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. China y Japón. tórax y pared abdominal. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. pero debido a las condiciones de la población afectada. que constituirían la principal fuente de infección humana. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. la EG95. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. pequeñas. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. El E. En el curso de la enfermedad.

Es de destacar que el Dr. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. La localización más frecuente es la hepática. argentino. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. en las cuales no hay patología. El diagnóstico es igual que en E. granulosus. Se desarrolla también en el gato doméstico. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. y del perro doméstico. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. La localización es preferentemente extrahepática. Es un parásito de cánidos silvestres. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. y es la fuente de infección en el humano. con vesículas prolígeras relativamente grandes. llenas de escólices. La larva es de estructura similar al E. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. perro de monte o zorro. El tratamiento es quirúrgico. vogeli. pero presenta otras como el E. granulosus. y a su huésped natural. Es el de menor tamaño de los Echinococcus.sión. También existe siembra secundaria en pleura. la rata espinosa y la paca. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. peritoneo y pulmones. el puma y el ocelote. Antonio D´Alessandro. 95 . El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. fue quien primero descubrió esta patología en humanos.

llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. llegan a la circulación. de forma generalmente foliácea. pasan al pulmón donde crecen. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. Si bien marsupiales.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. Uruguay. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. 96 .2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. mansoni se encuentra en América.). sólo S. al corazón izquierdo y finalmente. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. en Centroamérica. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. por los capilares mesentéricos. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos.000 huevos diarios. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. en el cual penetra. al sistema venoso porta. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. aunque sin registrarse casos humanos. casi específicos para cada trematode. Los riachos. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6. La oviposición es entre 300 a 1. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. peces. con un espolón lateral. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. y luego de varias transformaciones biológicas. en África. etc. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. Paraguay e islas del Caribe. temperatura y salinidad. favorecen la diseminación de esta parasitosis. que es eliminada en el agua. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. y en América del Sur en Venezuela y Brasil.

Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). vejiga. miocardio. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. La mayoría de ellos. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. depositados por la hembra en la pared intestinal. Si la infección es masiva hay fiebre. Sangran y puede haber prolapso rectal. páncreas. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. Los huevos son el principal agente causal de la patología. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. o depositados en diversos órganos. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. médula ósea. tos. el hígado y el bazo. urticaria. y sus productos metabólicos. cefalea. se producen abscesos en la mucosa intestinal. localmente. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. bronquitis. dolores abdominales. hay hepatome97 . Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. páncreas. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. mesentéricas y del colon descendente. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. de alto poder antigénico. congestión y sensibilidad hepática. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. obstructivas. con sangre y moco en las heces. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. engrosa y fibrosa. cefalalgias. son eliminados por el huésped. endoflebitis. infiltrados pulmonares. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. etc. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. etc. como pulmón. Pueden tener otras localizaciones. La pared intestinal se inflama. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. También los vermes muertos originan lesiones graves. disminuye la disentería. bazo. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. escalofríos. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria.

en 2 tomas. hígado y bazo. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. por 1día.1% de los pacientes presenta huevos de S. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. amibiasis o triquinosis. El 0. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. páncreas. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. el paciente se considera curado. suprarrenales. riñones. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. rara vez en esputos. fístulas en la fosa isquiorrectal. en 2 tomas. y de hepatitis viral. broncopulmonar. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. regiones glúteas y vejiga urinaria. formándose papilomas. En Brasil se usa Oxamniquina. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. bazo. Niños: 20 mg/kg/peso. punciones por aspiración y biopsias. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. algo difícil en las zonas endémicas. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. más trastornos hepáticos y pulmonares. se forman várices esofágicas con hemorragias. mansoni en orina. Hay fístulas en ano y hemorroides. 98 . del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. periné. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. y la esplenomegalia llega a ser importante.galia y esplenomegalia. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. por 1 día.

En el diagnóstico. mansoni. elefantiasis y fístulas. el gato. quedando en libertad el parásito inmaduro. el peritoneo y la cápsula de Glisson. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. penetran en él. rata y ratones silvestres. amarillos. que atraviesa la pared intestinal. El período prepatente es de 3 meses. En cuanto a la patología. Se diferencia de S. Estas son las formas infectantes. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. papilomas. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. mansoni. el ganado vacuno y equino. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. se observa como síntoma característico la hematuria. razón 99 . luego cuando se instala la enfermedad. en donde tiene lugar la oviposición. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. forma de transmisión. llegan al intestino delgado. Si encuentran al huésped intermediario. dando origen a d) Metacercarias. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. abandonan al caracol y nadan. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. con un opérculo en un extremo. Los huevos atraviesan la pared vesical.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. obstrucciones. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. miden 150 por 80 µm. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. a veces dolorosa. pierden la cola y se enquistan. que es un caracol del género Limnaea. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. hermafroditas. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. Son reservorios el perro. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. patología y tratamiento son los mismos que para S. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. donde se disuelve la cubierta. de forma foliácea (en hoja). La localización. El diagnóstico se hace por la hematuria.

Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. se puede repetir el tratamiento. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis.000 mg. dolor en el hipocondrio derecho. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. En forma individual no ingerir berros. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. trastornos digestivos. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. esplenomegalia. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. debido a 100 . Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. caprino. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. náuseas y vómitos). Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. etc. ascitis y cirrosis. cerebro. Son reservorios el ganado ovino. Si los síntomas persisten. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. colecistitis crónica. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. etc. bazo. ictericia. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. hepatomegalia. principalmente en los espacios interdentarios. se observa síndrome febril. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. Niños: 15 mg/kg/peso. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). tiene buena tolerancia clínica. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. intolerancia alimentaria. pulmones. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. alternancia de constipación con diarrea. urticaria. vacuno. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. colelitiasis. porcino. conejo. a veces en forma de cólico hepático. equino.

que estos parásitos se ingurgitan de sangre. Esta patología se conoce como “halzoun”. inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. se produce una congestión. 101 .

médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 . cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

7 días 7 días. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. 3 días 1. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma.000 15 2 tomas.000 15 2 tomas. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave. luego descenso 60 1 progresivo.500-3. 5 días ó 10. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma. 3 días 400 10 1 toma. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. 3 días 1. 3 días 400 10 1 toma.5 gr. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas. en ayunas. 2 días niños y adultos. 3 días adultos) 1. 5 días. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp.000 25-50 2 tomas. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. No más de 3. 2 días 1. 3 días 150 um (mayores 1 toma.500 25-50 3 tomas. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas. 5 días (repetir a los 15 días. por 10-15 días 107 . o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2. 3 días 400 10 1 toma. 100 10 1 toma.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma.000 15 2 tomas.

1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. por 90 días. 1 vez 15 2 dosis. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. 5 días. 28 días 1 1 toma. 2 tomas. Niños: 3 días 108 .200 mg. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. 10 días 2 dosis. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. no más de 3 g/día 60 3 dosis.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. seguido de 1. Adultos: 7 días.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. 28 días 3 tomas. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). 50 mg/kg/peso. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas.

En caso de diarrea suspender el uso. 15. vómitos. ALBENDAZOL Mareos. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. IVERMECTINA Fiebre. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. cefalea y dolor articular. MEFLOQUINA Vértigo. náuseas y vómitos. trastornos gastrointestinales. Ocasional: orina oscura. colitis pseudomembranosa. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. sabor metálico. transtornos del sueño. rash cutáneo. aumento de transaminasas. 16. Ocasional: disfunción renal. 8. neuropatías y neutropenia. FURAZOLIDONA Anorexia. Puede provocar flebitis. Es teratogénica en ratones. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). No usar con daño renal. Ocasionalmente se puede observar debilidad. Raro: reacciones alérgicas. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. vómitos. 7. 9. mareos. polineuropatía dosis dependiente. hipoglucemia y anemia hemolítica. cefalea.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. hiporexia. Polineuropatías. 11. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. 6. náuseas. Aumento de transaminasas. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. CLINDAMICINA Diarrea. exantema. náuseas. Pigmentación de lechos ungueales. por lo que no se usa en embarazadas. temblor. 3. No ingerir alcohol (efecto antabús). MICONAZOL Náuseas. No usar en pacientes con daño renal. mucosas y pelo. parestesias. anafilaxia. 2. daño renal y al miocardio. inquietud. ni en embarazadas. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. disminución de la respuesta inmunológica. 109 . Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. alteración de parámetros hepáticos. alopecia. parestesias. hepática o renal y en embarazo. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. 10. 13. tromboflebitis. bradicardia y leucopenia. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. disfonía. hipocaliemia. 14. dolor abdominal. fotofobia. alteraciones visuales. cólico. No se usa en embarazo. No usar en embarazo. polineuritis. edema y urticaria. vómitos y diarrea. Raramente se observa anemia hemolítica. Trastornos gastrointestinales. trastornos endocrinológicos. nódulos linfáticos blandos. vértigo. 4. Usar pocos días en embarazadas. cefalea. NIFURTIMOX Anorexia. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. cefalea. No usar en enfermedad cardíaca. daño hepático. 12. ataxia. METRONIDAZOL Náuseas. Raro: leucopenia. pérdida de la memoria. fiebre. La orina se tiñe de amarillo. raramente produce dolor abdominal y diarrea. No usar en el embarazo. ANFOTERICINA B Cefalea. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. 5. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. náuseas y vómitos. DIETILCARBAMIZINA Prurito. No administrarla en lactantes. prurito. hipotensión y arritmia cardíaca. desvanecimiento. parestesia y trombocitopenia.

Alteración de los factores de coagulación. TINIDAZOL Sabor metálico. trastornos gastrointestinales. enfermedades hepáticas. ocasionalmente cefalea. somnolencia. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). rash y fiebre. polineuritis. fiebre. agranulocitosis y anemia hemolítica. TIABENDAZOL Náuseas. prurito. cansancio. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. hematuria. 17. hepato y neurotóxico. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. 31. Hepato y nefrotóxica. Ocasionalmente diarrea. 18. No usar en diabéticos. Teratogénica. náuseas. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. 28. epigastralgia. nerviosos y cutáneos). 25. dolor epigástrico. recién nacidos y prematuros. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. 20. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. Raramente produce neuropatía periférica reversible. digestivos. vómitos y náuseas. Raramente produce alteraciones del SNC. vértigos. 110 . vómitos. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. 30. neutropenia. vómitos. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. Produce deficiencia del ácido fólico. cefaleas. rash. Hipertensión intracraneal benigna. visión borrosa. Antagónico del pamoato de pirantel. cefalea. anemia. somnolencia. 21. anorexia. vómitos y cefaleas. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. fiebre. No utilizar en embarazadas.debilidad. cólicos abdominales. Es antagónico del pamoato de piperazina. 23. infiltrados pulmonares y derrame pleural. No usar en epilépticos. No usar en embarazadas. renales. hipertensión y arritmias. mareos. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. 32. 22. vómitos. Rara vez: convulsiones. anorexia. 24. sanguíneas. rash. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. 34. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. leucopenia y trombopenia. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. fiebre. 29. debilidad muscular y convulsiones. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. 26. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. vómitos. PRAZIQUANTEL Náuseas. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. NITAZOXANIDA Náuseas. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. de visión. Raramente convulsiones. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. No usar en recién nacidos (kernícterus). cefaleas. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). ORNIDAZOL Mareos. 33. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. Embarazo. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. 19. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. exantema. vómitos. metahemoglobinemia. vómitos y rash. vértigo. Es nefro. mareos y cefaleas. 27. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. disnea).

R. Graw-Hill Interamericana. antivirales. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencias Epidemiológicas: Diagnóstico de Laboratorio de Infecciones Gastrointestinales.: Parasitología Médica. 22. J. Interamericana-McGraw-Hill.B. 3ª Ed. 7. Ed. Elfos Scientiae. Libreros López.. OPS.. Aguilar F. 1986. E. Argentina. Ed. 2a Ed. P. Instituto de Biología UNAM. Méndez Editores. 19. M. 30. 1978. Ed.: Esquistosomiasis Curso de Enfermedades Tropicales. Colombia. México 1995. I. 5a Ed. Ed. Zeibig.: Zoonosis y Enfermedades Transmisibles Comunes al Hombre y los Animales. México 2001. Jung. y Col.. Washington. Guatemala. D. España. Interamericana-McGraw-Hill. México 2001. 25.Trilles. J. 2ª Ed. Ed. Clavijo Gutiérrez A. Muñoz Rodríguez R. 4a Reunión de Expertos. 17. 2. Gutiérrez Gómez.. Ed. Ed. Gatell. R. Corporación para Investigaciones Médicas. Regionales y Emergentes. Prata. R. Atias A.C.: Temas de Patología Infecciosa. Markell.. 2a Ed. 16. B. Rey Millares. Cupp. Ed. Tay-Lara-Velazco-Gutiérrez: Parasitología Médica. Argentina 1999. E. México 1988. Mediterráneo. 23. Alcaraz.C. Ed. 29. Ed. 2ª Ed. Rodríguez Hernández P.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 3: Enfermedades Importadas y Geografía Médica. Sociedad Argentina de Pediatría: Libro Azul de Infectología Pediátrica. Universidad Católica de Salta. 1974. D. 4. A. 1ª Ed. 2a Ed. Bruckner. 1ª Ed. Universidad de Costa Rica.. J. Hospital Infantil de México “Federico Gómez”: Enfermedades diarreicas en el niño. Szyfres. Panamericana. 18. García. R. Jung. 14. Ed.. Ed. México 1994.: Parasitología Médica. 27.: Diagnostic Medical Parasitology.: Glosario de Términos en Parasitología y Ciencias Afines. EE. E.. Kourí P. W.: Human Parasitology. Argentina 2001. antimicóticos e inmunomoduladores. 1a Ed. 5. 10ª Ed. 1993. Ed. 13.: Parasitología Clínica. O. 28. Faust. B. 1ª Ed.UU. Enfermedades Parasitarias del Hígado y los Intestinos.. Barreda Abascal y otros: Amibiasis.: Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico. OPS.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 1: Infecciones en el Paciente Inmunocomprometido. Int.1a Ed. Botero. 11. México 1989. Haro Arteaga. Cheng..: Helmintología Humana. Ciencia y Cultura Latinoamericana.Bibliografía consultada y sugerida 1. Fonte Galindo. 1998. 2a Ed. American Society for Microbiology. P. Ed: Academic Press.: Parasitología Clínica. Argentina. M. 1982. 2ª Ed. 111 .. Ed. Saunders Company.: Helmintología Humana. México 1996. Doyma.: Compendio de Parasitología Médica.”Pedro Kouri” 2a Ed. 6ª Ed. Chile 1999.. J. Graw-Hill Interamericana. Salvat. Cuba. Beaver.: Amibiasis. Diagnóstico Morfológico de las Parasitosis. Med. 32. R. Ed. L. España 1988. 26. Ed. Méndez Editores. 1994. Russell. Ed. Restrepo M.V. 1982. Martino. antiparasitarios. Brenes Madrigal. Facultad de Microbiología. 2a Ed. C. Blanco Torrent. 1a Ed. 3. J. 34. P. Ed. Universitaria. Ed. T. Litografía Delgado. Garsi. 15. Kretschmer. 31. 20. Vol. 21. Ed. L. 6ª Ed. A. B.. Voge.: Atlas de Coprología Digestión y Parásitos. John D. EE.: El Control Sanitario Internacional y Algunas Enfermedades Exóticas para Cuba. Cerezo. 8. Serie PALTEX. 2a Ed. P. J. México 1999. Amibiasis. Camargo Camargo. Bada Ainsa. 1960. Ed. N.: Parasitología y Enfermedades Parasitarias.. 6. 3ª Reimpresión Cuba. 3/1996.. 1998. Blade. Oliveira. 1989. España 1989. 1995. Cuba 2000. E. Medicina y Mercadotecnia.: Parasitosis Humanas. 1952. López Libreros Editores. 2000.L. Rozman.: Clínicas de Gastroenterología de Norteamérica. España 1990. Doyma. tratamiento y control. 10. 1987. Manual de Tratamiento de la Diarrea.: Clinical Parasitology.: Antimicrobianos.. 9. 3ª Ed. Weinstock. 1a Ed.UU. E. Ed. 1997. de y col. Saltigeral Simental. López. Cruz Reyes. D. 1992. 12. González Saldaña. Trop.: Manual Práctico de Infectología Pediátrica. 33.. Bogitsh. México. España. Ed.. Martínez Palomo. A.: Parasitología Médica. México 1998. Pueblo y Educación. 1ª Ed. 24. México. Parodi. Argentina. Acha. S. Ed. Plaza y Valdés.

112 .

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