P. 1
Manual Practico de Parasitología

Manual Practico de Parasitología

|Views: 61|Likes:

More info:

Published by: Antony Niño Valiente on Mar 24, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/24/2013

pdf

text

original

Sections

  • Prólogo
  • I Generalidades
  • El parásito:
  • Características más importantes de los parásitos:
  • El huésped
  • El medio ambiente
  • Prevención de las parasitosis
  • II Protozoos
  • Amebas
  • Amebas comensales en el hombre
  • Amebas de vida libre patógenas para el hombre
  • Acanthamoeba spp
  • Naegleria fowleri
  • Flagelados
  • Giardia lamblia (Giardiosis)
  • Dientamoeba fragilis
  • Chilomastix mesnili
  • Trichomonas
  • Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal)
  • Otras Trichomonas
  • Sarcocystis (Sarcocistosis)
  • Cryptosporidium (Criptosporidiosis)
  • Ciliados
  • Balantidium coli (Balantidiosis)
  • Otros protozoos que afectan al hombre
  • Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis)
  • Microsporidios (Microsporidiosis)
  • Blastocystis hominis (Blastocistosis)
  • Protozoos de la sangre
  • Plasmodium (Paludismo)
  • Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza)
  • Otras Tripanosomiasis
  • Trypanosoma rangeli
  • Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis)
  • Leishmaniosis
  • Babesiosis
  • Pneumocystis carinii (Neumocistosis)
  • III Helmintos
  • Nematodos (gusanos redondos)
  • Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis)
  • Trichuris trichiura (Trichuriosis)
  • Enterobius vermicularis (Oxiuriosis)
  • Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis)
  • Uncinarias (Uncinariosis)
  • Ancylostoma duodenale y Necator americanus
  • Larva migrans cutánea
  • Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis)
  • Trichinella spiralis (Triquinelosis)
  • Filarias (Filariosis)
  • Mansonella ozzardi
  • Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles)
  • Brugia malayi
  • Wuchereria bancrofti
  • Loa loa (gusano africano del ojo)
  • Otros nematodos
  • Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea
  • Angiostrongylus costaricensis
  • Platelmintos (gusanos chatos)
  • Cestodes
  • Taenia saginata
  • Taenia solium
  • Hymenolepis nana
  • Hymenolepis diminuta
  • Diphyllobothrium latum
  • Dipylidium caninum
  • Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular)
  • Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular)
  • Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar)
  • Echinococcus oligarthrus
  • Trematodes
  • Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni)
  • Schistosoma japonicum
  • Schistosoma haematobium
  • Fasciola hepatica (Fasciolosis)
  • Localización anatómica de los diferentes parásitos
  • Tablas Terapéuticas
  • 1. ALBENDAZOL
  • 2. ANFOTERICINA B
  • 3. ANTIMONIO PENTAVALENTE
  • 4. BENZNIDAZOL
  • 5. CLINDAMICINA
  • 6. CLOROQUINA
  • 7. DIETILCARBAMIZINA
  • 8. ESPIRAMICINA
  • Antiparasitarios
  • 9. FLUBENDAZOL
  • 12. MEBENDAZOL
  • 13. MEFLOQUINA
  • 15. MICONAZOL
  • 16. NIFURTIMOX
  • 18. ORNIDAZOL
  • 20. PAMOATO DE PIPERAZINA
  • 22. PAMOATO DE PIRVINIO
  • 23. PENTAMIDINA ISOTIANATO
  • 26. PRIMAQUINA
  • 28. SECNIDAZOL
  • 30. TETRACICLINAS
  • 32. TINIDAZOL
  • 33. TRICLABENDAZOL
  • Bibliografía consultada y sugerida

Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

1

616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

Diseño e impresión: Talleres Gráficos Alfa Beta Melián 3136 · (C1430EYP) · Capital Federal Tel.: (5411) 4545-2233 · Fax: (5411) 4545-1445 E-mail: alfabeta@alfabeta.net · WebSite: www.alfabeta.net

2

Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

3

de la Ciudad de Buenos Aires. Nélida G. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. 4 .La autora Dra. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.

o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial.ar 5 . Nélida G. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. En lo personal. sin embargo.com. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. así como la distribución gratuita del presente manual. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. Dra. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. La objetivación.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología. Saredi ngsaredi@aol. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente.com ngsaredi@yahoo. muchos pacientes no son diagnosticados. De acuerdo con mi experiencia. a través de una lámina. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. Me permito agradecer a la Dra. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema.

Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp. Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .

III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .

parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo.Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino. parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado.

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea.

10 .

en el huésped. a expensas de otro ser vivo.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. vegetal o animal. dependiendo de las características del huésped. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. periódico o temporario. Ciclos de vida del parásito: 1. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria.o largos. no es en el órgano o tejido habituales. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. los huevos. 2. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. 2. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. 5. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. En general. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. o parte de su existencia. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. Este estado puede ser permanente. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. generalmente más potente que él (huésped). 3. 4. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. del cual vive causándole o no daño. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. el huésped y el medio ambiente. permanente estacionario. que puede ser aparente o inaparente. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. y otros lo son. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. pero ocasionalmente pueden serlo. que pasa toda. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 .

formando un casquete o capping que es secretado. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. cuando permanecen muchos años en un organismo. formando quistes. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. en consecuencia. Es útil conocerla. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. en la que se multiplica dentro del huésped. o autoendoinfección. y el huésped responde elaborando anticuerpos. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. 12 . cultivos. Puede ser autoexoinfección. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. ya sea por la observación directa. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse.enfermedad. en los helmintos. eliminado al exterior o fagocitado. no pudiendo ser atacado. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. entre los que podemos citar: 1. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. que tienen baja respuesta inmunológica. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto.para evadir la respuesta inmunológica. o sus formas de desarrollo. estudios bioquímicos. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. o en órganos como el ojo y el cerebro. etc. ya que a través de ello (por ejemplo. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. 2. 4. 3. postura diaria de huevos). que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño.aunque el parásito tenga vida muy corta. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. y poder así permanecer en el huésped.

Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. con individuos con las mismas características sociales y raciales. a veces. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. reproducirse. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. estímulo hormonal para su maduración sexual. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. 2. Una vez que el parásito entra en el huésped. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. Por ello no se produce reinfección. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. contra una sobrecarga de esa misma población. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. células efectoras y complemento. como en la gravedad de ellos. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. y para su crecimiento o simplemente protección. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. algunos se infectan y otros no. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente.5. ya que los parásitos para nutrirse. crecer y. 13 . la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. como también que dentro de una misma comunidad. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. o que se reproducen de manera asexuada. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1.

etc. etc. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. sobre todo las helmintiasis. la consistencia y composición (humus. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. cómo ingiere y prepara sus alimentos. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. Saber cómo vive. 5. la educación y el bienestar de la población. 14 . que son barreras naturales.. la altitud. edad. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. 4. la falta de agua potable. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. la temperatura. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. sus condiciones de higiene.3. las lluvias. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. El suelo: para determinadas parasitosis. etc. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. la correcta eliminación de excretas. más elementos como la piel y las mucosas. Incluyen: 1. arcilla. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. desarrollo. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. la desnutrición y la falta de educación sanitaria. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. las viviendas deficientes. como facilitar el acceso al agua potable. etc. la vegetación. pero difícilmente eliminadas. y les ofrece condiciones de desarrollo. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. la latitud. podrían ser controladas. Tres elementos son fundamentales: el suelo. dan una información de cómo adquiere las parasitosis.

Si ello no fuera factible. 8. Evitar el hacinamiento.) 5. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. mosquitos etc. 4. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales.2. al que se rociará periódicamente. 15. Promocionar la lactancia materna. con agua recién hervida. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. sobre todo perros y gatos. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. 13. No consumir carnes o verduras crudas. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. si es posible en forma diaria. para evitar el contacto con las heces de los mismos. 3. ni aguas servidas para riego. establecer un lugar delimitado para ellos. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. 7. que facilita el contagio persona a persona. 10. 6. 11. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. utilizando esta modalidad como norma. Controlar los vectores mecánicos (moscas. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. 12. Hervir el agua de consumo por un minuto. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. principalmente las que originan diarreas. 16. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. 14. sobre todo húmedos. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. 9. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. 15 .

16 .

y el cariosoma central. Cepas. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. mide de 20 a 50 µm. Pueden presentar estadio de quiste. Las organelas de locomoción son: flagelos. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. Se caracteriza por su núcleo. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). Por su forma. cilios. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . con uno o más núcleos. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. que es su forma de resistir las condiciones adversas. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. de simetría bilateral o polimorfos. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. Es resistente a la cloración del agua. ovoides. Prequiste: tiene un solo núcleo. como las amebas en estadio de trofozoíto. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. Trofozoíto: es la forma patógena. pseudópodos y membrana ondulante. Quiste: es la forma infectante. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. se encuentra en todas las regiones del planeta. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. pueden ser esféricos. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. y siempre en las preparaciones coloreadas. Son de tamaño variable. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. de 2 µ m a 100 µ m.

de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. riñón. histolytica. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. histolytica y la no patógena como E.. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. Es más frecuente en adultos varones. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. no patógena. 2) acción de toxinas y proteasas. moscas. cantidad y localización. Localización: una vez que se ingiere el quiste. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. generalmente sin trofozoítos ni bacterias. con moco. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. la edad. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. con evacuaciones pequeñas y numerosas. El paciente tiene dolor abdominal. etc. verduras. bronquios o pericardio. Por extensión invaden piel y órganos genitales. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. Son reservorios animales los perros y roedores. con distinto grado de patogenicidad. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. peritoneo. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. cerebro. pulmón. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. el hombre es el principal reservorio. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. y de la extensión de la invasión tisular. si las condiciones son desfavorables. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. agua. También se transmite por contacto sexual. 18 . dispar. Con respecto al huésped es importante la predisposición. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. la cubierta de quitina se reblandece y. etc. cucarachas. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. Allí. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. en el intestino delgado. contaminados con heces infectadas con quistes. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. con irradiación al hombro del mismo lado. sangre y poco contenido fecal. pujos y tenesmo. invaden la mucosa intestinal. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. pudiendo llegar a la perforación. Puede haber infección bacteriana añadida. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. inmunología y actividad biológica. forma minuta.

número y tamaño de las 19 . de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. riñón. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. que se producen por vía hematógena. la colecistitis y el carcinoma de hígado. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. Si no fuera posible el estudio inmediato. donde se pueden observar las lesiones amebianas. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. y con fines epidemiológicos.. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. etc. además de ser éstas mucosanguinolentas. generalmente rodeadas de mucosa sana. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. existe mucosa muy enrojecida y edematosa.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. que es la característica distintiva. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. : la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la Diagnóstico: Clínico: disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. cerebro. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. y Lugol para la diferenciación de quistes.

Niños: 30 mg/kg peso. y permitiéndoles reproducirse. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. histolytica. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. prequiste y quiste. durante 3 días. no debe administrarse tratamiento. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . La TAC. Se presenta como trofozoíto. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. peso. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. histolytica. Niños: 10 mg/kg peso. Endolimax nana: es más pequeña que la E. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. intestinal. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. histolytica. En 3 tomas. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. y 5 mg/kg peso. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. durante 7 días. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. donde las cepas son más patógenas. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. Niños: 15 mg/kg peso. absceso o tumor. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. En 2 tomas. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. Niños: 40 mg/kg peso. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. Amibiasis hepática: ídem a A. por tres días. los siguientes 15 días. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. Niños: 50 mg/kg. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. En 1 toma diaria. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta.lesiones. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. Dosis única. durante 3 días. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. Prevención: ver capítulo de generalidades. pero no perjudican ni ayudan al huésped. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco.

Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis.minación fecal”. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. y en las criptas amigdalinas. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo. ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. 21 . A todas estas amebas se las considera como no patógenas. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. Su presencia indica mala higiene bucal. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva.

convulsiones. en lodo. y luego. aguas dulces de alcantarillado. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. Puede penetrar por piel. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. Localización: lo más común es en ojo. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. En pacientes inmunocomprometidos. en filtros de aire. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. más recientemente. Distribución geográfica: cosmopolita. en aguas oceánicas. pavos. con enfermedades crónicas. nodulares. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. puede haber ataxia y alteraciones visuales. El hombre se infecta al bañarse en lagos. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. o con tratamientos inmunosupresores. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. termales y de mar. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. con el uso de lentes de contacto. Los signos más importantes son: iritis. fiebre. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. Quiste: redondo. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. como su patología de base. infiltrado anular. En los casos de queratitis 22 . Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. lagunas o piscinas. hipopión. pudiendo llegar a la ceguera. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. ataca el sistema nervioso central. Acanthamoeba spp. cefalea y hemiparesia. Son reservorios conejos. perros. etc. cataratas. adultos jóvenes y ancianos. y en secreción nasal de individuos sanos. por diseminación. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. a través del contacto con aguas contaminadas y. polvo de habitaciones. rotura epitelial recurrente. o en forma de abscesos subcutáneos. salobres.

cotrimoxazol (TMP-SMX). Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. fueron relativamente efectivas. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. Como la queratitis amebiana tarda varios días. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. coli. se dilata más aún la realización del diagnóstico. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. cambiándola constantemente.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. sobre todo si son caseros. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. En piel. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. empujando los pseudópodos lobulados. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. lo que favorece su presencia en aguas termales. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. bacterias u hongos. lo que permite encontrarlo en aguas termales. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. Laboratorio: en la queratitis. o isotiocianato de propamidina. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. nitrato de miconazol. o meses. En encefalitis amebiana. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. 6-10 µm. Cultivo de los mismos materiales. por biopsia y cultivos para identificar al agente. tricrómica o Giemsa. y tiene frecuentes períodos de remisión. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. El material para estudio no debe refrigerarse. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. Se han descripto de todos modos. hasta alcanzar su estadio más avanzado. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. El parásito es resistente a las sulfas.

Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas.000 elementos/ mm3. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. pudiendo luego llegar a más de 2. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. Es estable hasta 8 meses a 4º C. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. con predominio PMN. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. no así con Giemsa. anorexia. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. vómitos. o sistemas de agua dulce o termales. termas o piletas de natación.en el ambiente. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. afecta a personas en buen estado de salud. sumada a la falta de sospecha clínica. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. con recuento leucocitario bajo al principio. 24 . con un núcleo central y una sola capa de pared. por la patogenicidad propia del agente. o anfotericina-miconazol. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. además del conteo de elementos celulares. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. Se destruyen con la coloración de Gram. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). cefalea y meningismo con alteración del sensorio. en el examen directo se reconocen por su movilidad. luego fiebre de comienzo brusco. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. Localización: sistema nervioso central. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. además el líquido suele ser hemorrágico. En LCR hay aumento de la presión.

la patología se presenta más en lactantes. dolor epigástrico. meteorismo y anorexia. y pérdida de 25 . Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. con anorexia y dolor abdominal persistente. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. Se los puede aislar en drenajes biliares. a la fase crónica con cuadro diarreico. Trofozoíto: tiene forma de pera. a la filtración en las plantas potabilizadoras. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. no así a la floculación. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. niños e inmunocomprometidos. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. Localización: al ingerir los quistes. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. vómitos. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. es la forma infectante. Se mantienen viables por encima de los dos meses. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. pastosas y de color claro. en el estómago se disuelve la pared. por su flexibilidad. Quiste: ovoide. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. cubiertos por moco. El potencial infectivo es bajo. El período prepatente es de 6 a 15 días. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. náuseas. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. también en el colon y en la vesícula biliar. aunque más frecuente en climas cálidos. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. pasando. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos.

intermitente o recidivante. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. Niños: 15 mg/kg peso. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g.peso. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. durante 7/10 días. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. 26 . síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. 5 días. 10 días. En 4 tomas. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. En 2 tomas. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día.. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. Niños: 15-30 mg/kg peso. durante 3 días. Prevención: ver generalidades. Niños: 40 mg/kg peso. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. En única toma. fragilis. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. Localización: se ubica en el intestino grueso. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. a través de la identificación de las diferentes cepas. detención del progreso ponderal y diarrea crónica. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. No existe forma quística. pero provoca inflamación en las criptas. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. En única toma. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. En 4 tomas. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. genética y patogenicidad. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. En 3 tomas. La diarrea puede ser crónica. Afecta tanto a niños como a adultos. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. Niños: 6/10 mg/kg peso/día.

Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. Niños: 40 mg/kg peso (max.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). Prevención: las generales. 27 . y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. Se transmite por fecalismo. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. principalmente con HIV. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. El quiste tiene forma de pera. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. Habita en el intestino grueso. cosmopolita.

Localización: vagina y uretra en la mujer. Es exclusiva del humano. a temperaturas mayores de 40º C por desecación. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. realizando coloraciones tradicionales. ya sea por observación microscópica directa del material. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. El síntoma más común es el flujo vaginal. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. Muchas mujeres son asintomáticas. Puede estar asociada a endometritis post-parto. vaginitis purulenta. generalmente de aspecto purulento y espumoso. virales. bajo peso al nacer e infección post-aborto. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. o efectuando cultivos. o provocada por flora bacteriana banal. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. Muere fuera del cuerpo humano. No presenta forma quística. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. con las prostatitis crónicas. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). que es el método más sensi28 . posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. parto prematuro. cistitis y epididimitis. en secreciones oculares y respiratorias. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. que puede estar acompañado de escozor. En neonatos se la asoció con infección urinaria. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. picazón o irritación. En el hombre en glándulas prostáticas. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. micótica (candidiasis). En casos más graves hay compromiso de próstata. y en el agua a los 35-40 minutos. mide promedio 7 x 10 µm. vesículas seminales y uretra. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. En neonatos.

mide 5 a 14 µm. Niños: 30 mg/ kg peso. A pesar de que en general se la considera como un comensal. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. Se localiza en intestino grueso. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. el beso o utensilios contaminados. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. En 2 tomas. 7 días. Se transmite por gotitas de saliva. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg.ble. 29 . Mujeres adultas: se complementa con óvulos. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. con estudios bacterianos y virológicos negativos. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. es más delgada y menor que la T. Dosis única. por lo que la prepubertad. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. Niños: 25-40 mg/kg peso. 1 vez/ día. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. Niños: 15 mg/kg peso. crema o tabletas. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. 7 días. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. durante 7 días. Trichomonas tenax: es piriforme. 1 por día. Dosis única. vaginalis. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. presentando ambos diarrea crónica. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g.

Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. generalmente presentan al tiempo recidivas. principalmente eosinófilos. 30 . pudiendo también ser esteatorreica. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. estos pacientes. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. En niños es muy rara la presencia de este parásito. luego del tratamiento. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. Ooquiste maduro: es la forma infectante. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. pero quizás exista subdiagnóstico. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. no durando más de cuatro semanas. por 14 días. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. hay reducción de las vellosidades. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. generalmente es autolimitada. es la forma que elimina el hombre con las heces. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. En el resto del país la incidencia es baja. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. que se transformará en ooquiste inmaduro. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. fiebre. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. sobre todo en Salta. dolor abdominal. náuseas y vómitos. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas.

En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. algunos invaden 31 . Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S.que invaden nuevas células epiteliales. En general es una infección asintomática. Esporozoíto: tiene forma de banana. denominadas en conjunto S. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. el tratamiento es sintomático. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. disminución de peso y dolor abdominal. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. sui-hominis y S. El período de incubación es de 9 a 12 días. estando en discusión cuáles. bovis-hominis. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. Contiene 4 esporozoítos. lindemanni. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. es resistente a la cloración. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres.

La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. reptiles y mamíferos). y el conducto pancreático. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. volviéndose la infección crónica. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. y otros se diferencian en micro y macrogameto. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. por lo que la transmisión es de persona a persona. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades.5º C y dolor abdominal. de animal a persona. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. anorexia y náuseas. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. con deshidratación. que puede contener moco y rara vez sangre. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. No se observan lesiones macroscópicas. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. Puede presentarse con vómitos. Hay transmisión persona a persona en familias. en parejas. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. El período prepatente es de 7 a 10 días. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. por diseminación de la parasitosis. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto.nuevas células. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. safranina o rodamina. generalmente de tipo coleriforme. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. y también contagio intrahospitalario. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. pájaros. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. fiebre de alrededor de 38. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. 32 . con un paciente en mal estado general. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. la vesícula y vías biliares. en guarderías. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. con dolor abdominal difuso.

lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. potable o de pozo. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. La principal forma de contaminación en nuestro medio. Prevención: las generales para contaminación fecal. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. Se han utilizado espiramicina.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. y son inmunocompetentes. nitazoxanida. 33 . con resultados variables. parece ser a través del agua de bebida. al mejorar el estado inmunológico. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. azitromicina.

Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. al menos en alguno de sus estadios. mide 40-60 µm. Puede tener localización extraintestinal. Trofozoíto: es oval. Tratamiento: igual que para D. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Quiste: es redondeado. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. Localización: habita en el intestino grueso. pleura e hígado. 34 . Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. posee también un micro y un macronúcleo. Tiene amplia replicación. Es la forma patógena. Es la forma infectante. mide 50 a 200 µm. náuseas y vómitos.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Presenta un micro y un macro núcleo. dolor abdominal. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. y por penetración mecánica. y contiene un solo parásito. vagina. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. la membrana está rodeada de cilias. fragilis. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. aunque se supone que existe subregistro. vejiga. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. o en material de biopsia.

por 7 días. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. sobre todo los HIV positivos. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). Localización: en intestino delgado. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. frente a la identificación de estos dos parásitos. pero en general más leves. que contiene en su interior dos esporoquistes.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Ante la duda. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. sobre todo en las zonas endémicas. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. a través de la ingesta de agua. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. frutas y verduras contaminadas. Existen portadores sanos. En biopsia de yeyuno y duodeno. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. cada uno con dos esporozoítos. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium.

de acuerdo a la especie. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. Al producirse la ruptura de la célula invadida.000 especies que infectan a todos los vertebrados.). En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. esputo. LCR. no se ha comprobado en humanos. Localización: ver tabla a continuación. heces. Se hallaron esporas en agua de superficie. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. no así la hematoxilinaeosina. y PCR para diferenciar las distintas especies. Se han utilizado Ac. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. monoclonales especie-específicos. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. raspado de córnea. heces o secreciones respiratorias. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. o ambas. o libremente en el citoplasma celular. etc. Giemsa y Kimyou. secreciones respiratorias aerolizadas. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. 36 . Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. Son organismos intracelulares obligados. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. En cortes de tejidos es útil además el PAS. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. existiendo más de 1. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. Weber. Clínica y patología: ver tabla a continuación. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales.

Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. Cuadro neurológico con vómitos. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis.. Enteritis. Queratitis de evolución crónica. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. nefritis. hígado. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. sinusitis rinitis. neumonía. poliposis nasal. bronquiolitis. Diarrea intermitente. pulmón Sinusoides nasales. Sinusitis. Diarrea. ocularum Nosema spp. Miositis generalizada. diarrea crónica. E. Miositis generalizada. neumonitis Rinosinusitis. pulmonares y convulsiones. uretritis. diarrea crónica. alteraciones cardíacas. rinosinusitis. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. neumonitis. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. cefalea y convulsiones. nefritis. Estroma corneal 37 . colecistitis. peritonitis. diarrea autolimitada. colecistitis. Queratoconjuntivitis. Rinosinusitis crónica. bronquitis. queratoconjuntivitis. N. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. hepatitis. peritonitis. cistitis. hepatitis. hellem Diseminada E. encefalitis. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. Pleistophora spp. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. sinusoides nasales HIV T. hominis esquelético. vesícula biliar. Queratitis e iritis. Músculo HIV T.

Diagnóstico: Clínico: es difícil. Si bien no es un parásito invasor. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. ocasionalmente también en el intestino delgado. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. que remiten con el tratamiento. Modo de transmisión: vía fecal-oral. granular y ameboide. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. diarrea aguda o crónica. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. 38 . anorexia y tenesmo. Tratamiento: ídem giardiosis. líquida. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. en algunos casos alternada con constipación. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. sin moco y de color oscuro. ésta se presenta como explosiva. Localización: habita en el intestino grueso. flatulencia. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico.

proceso que dura entre 6 y 10 días. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. 39 . esférico con eritrocito aumentado en P. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. vivax y P. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. parte de América Central y Sudamérica. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. es alargado. como así también regiones de EE. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. malariae. En el caso del P. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. En P. P. ovale y sin aumento del eritrocito en P. falciparum. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. vivax y P. según el tipo de Plasmodium. circula en la sangre no más de 30 minutos. ovale. malariae. 48 horas en P. Luego de la división nuclear (esquizogonia). En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. ovale y 72 horas en P.UU. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. falciparum. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. P. vivax. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. falciparum. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. dando lugar al quiste. y penetra en las células del hígado. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. y características diferenciales de cada Plasmodium. para los otros Plasmodium. En cambio. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. y P. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. malariae.

con temperaturas entre 25 y 27º C. ovale y P. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. acompañada de cefalea intensa. pantanos. En P. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. y cada 72 hs. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. y también por compartir jeringas. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. tuberculosis. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. molestia epigástrica.8 horas durante tres días consecutivos. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. vivax: la ruptura tardía del bazo.Hay más de 400 especies de Anopheles. pielonefritis. y restos de hematíes. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. ovale y P. falciparum paludismo cerebral. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . por pasaje transplacentario (congénita). son de valor relativo. luego la temperatura asciende a 40-41º C. 40 . En P. malariae. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. insuficiencia renal aguda. trasplante de órganos. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. fiebre y escalofríos. productos del metabolismo de los parásitos. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. como fiebre tifoidea y paratifoidea.). Otros síntomas son hipotensión postural. delirio leve. acequias. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. etc. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. P. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. (fiebre cuartana) en P. también se liberan pigmento malárico. anemia severa. absceso hepático. falciparum. con fiebre y malestar general. leishmaniosis visceral. Las complicaciones más frecuentes son en P. dengue y septicemias. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. La anemia se acentúa cada vez más. de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. hepatoesplenomegalia e ictericia. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. incluidos coma y convulsiones. (fiebre terciana) en P. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. vivax.

ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. vivax y P. en 3 dosis por 5 días.3 mg) durante 14 días.3 mg/kg peso (máximo 26. luego 300 mg base a las 6. por lo cual controlar glucosa en sangre. Puede haber hipoglucemia. para detectar arritmias e hipotensión. falciparum y P. en 3 tomas. en la década del 50. Prevención de recaídas (P. luego 5 mg/kg peso a las 6. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. Niños: 10 mg/kg peso. por 14 días. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. mosquiteros impregnados con insecticidas. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. y en receptores y dadores de órganos. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. 1 toma durante 8 semanas. Dosis única. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. conocedores 41 . 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. y tratamiento precoz de los casos de paludismo.3 mg/kg peso. Niños: 0. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. excepto el P. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. dosis única. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. Niños: 0. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. Niños: 20-40 mg/kg peso. con ayuda de los lugareños. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre.Tratamiento: para todos los Plasmodium. que deberá prescribirse como tal. o más. y uso de repelentes.

En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. sobre todo en pacientes mayores de 5 años. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). manipulación de sangre y de animales infectados. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). y se 42 . Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). con aspecto forunculoide o erisipelatoide. o silvestres (roedores y carnívoros). elimina el tripomastigote metacíclico. al sur de Argentina. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. donde se divide activamente. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. y volvieron los mosquitos y el paludismo. con el extremo posterior en punta. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. Es la forma infectante. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. trasplante de órganos. de alrededor de 20 µm de largo. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. que al picar la piel del hombre. desde el sur de EE. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote.de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. y por compartir jeringas. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. o b) como chagoma de inoculación cutánea.UU. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). En el mamífero. y en el interior de las células como amastigotes.

produciendo fecaloma. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. En niños menores de dos años. aún en pacientes asintomáticos. con ECG. decaimiento. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. picadura de insectos. hemorragias retinianas y coriorretinitis. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. adenopatías y compromiso de órganos nobles. compromiso del estado general. como fiebre prolongada por meses. o aparecen síntomas tardíos. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. pero con serología positiva. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. bajo peso al nacer.caracteriza por fiebre. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. Esta forma la presentan. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. y de ellos el 90% son niños. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. que en un principio responde a la acción de laxantes. celulitis orbitaria. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. toxoplasmosis. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. EEG y estudios de esófago y colon normales. cruzi en sangre. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. irritabilidad. y retraso de crecimiento en niños. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. con fiebre alta. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. con la consecuente desnutrición. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. los menores de 25 años. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. mononucleosis infeccio43 . en general. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. y sobre todo en menores de 6 meses. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. glomerulonefritis. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). y presencia del T. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia.

endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. en las que la parasitemia es elevada. miocarditis. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta).000.sa. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. 44 . Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. megaesófago y megacolon congénitos. Comentarios generales: en Argentina. estenosis del esófago.000. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. de los cuales 3. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. La lesión visceral más importante es la cardíaca. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. gota gruesa y gota fresca. Niños: 5-10 mg/kg peso. donantes y receptores de órganos. por lo que la prueba carece de valor. donde la parasitemia es menor. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. arritmias. Niños: 10 mg/kg peso. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro).000 se encuentran infectados. dadores sanguíneos. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca.000. Para la fase crónica. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. Control de las embarazadas. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro. en 2 tomas por 30 días.

de evolución rápida. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). aunque afecta sobre todo a animales. que tarda varios años en producir la muerte del paciente. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. En éstos. tanto en niños como en adultos. Los síntomas son cefalea pertinaz.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). que no se encuentran en la farmacopea local. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. gambiense. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. y la causada por el T. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). de gran importancia en países africanos. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. agitación. El vector es Rhodnius prolixus. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. Trypanosoma brucei gambiense y T. rangeli. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). insomnio y síndrome febril. El Salvador. y presenta infección aguda con fiebre irregular. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. b. rhodesiense. mortal en menos de un año. 45 . punción de ganglios y LCR. de curso prolongado. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. y la transmisión es por picadura. ganglios linfáticos en la nuca. En la primera. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. b. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. anemia. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. b. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). atacando el SNC. En el hombre. Sí hay Pentamidina. trastornos mentales y somnolencia.

los ganglios se palpan duros. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. pero tienen preferencia por las del SRE. no adheridos y no supuran. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre.000 diarios. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. en especial con trastornos de la inmunidad celular. dependiendo del tipo de huésped. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. miocárdica. dolorosos. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. ovino y vacuno). anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. con localización pulmonar. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). inguinales y mesentéricos. hepática. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. Puede afectar cualquier órgano de la economía. SNC y músculo. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . por canibalismo. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. luego axilares. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. y se pueden eliminar hasta 10. siendo la forma ganglionar la más frecuente. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. Al comienzo hay astenia. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. por pasaje transplacentario. de semanas o meses de duración. Hay linfocitosis. En los animales. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. cutánea y ocular. Pasados 20-25 días desde la infección. en ocasiones con linfocitos atípicos. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. Quiste: también es intracelular. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. encefálica. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. Contiene dos esporoquistes.000. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. mide alrededor de 4-7 µm de largo. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. y puede llevar al óbito. Los más comprometidos son los cervicales. los ooquistes son eliminados por tres semanas. Puede ser cualquier célula nucleada.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
47

La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. : Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. Laboratorio: Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
48

Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
49

En trasplante de órganos. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. 50 . verdura o huevos crudos. evitar el contacto con heces de gato.esporulados: no comer carne. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor. no tomar leche no pasteurizada. en caso de no poder evitarse. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días).

y L. Según la especie de Leishmania los caninos. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. con hiperplasia reticuloendotelial. hasta norte de Argentina). que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. que ingresan en las células. anemia y trombocitopenia. infantum (litoral del Mediterráneo). Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. desde el sur de EE. y en los cultivos “in vitro”. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. L.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. otros animales y el hombre actúan como reservorios. pero lo más corriente es el curso crónico. edemas de miembros inferiores. Si el tra51 . felinos. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. hígado. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos.d. ardillas y monos. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. roedores. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. remitente o intermitente. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. chagasi (América. hamsters. Puede haber casos asintomáticos. o agudos. morfológicamente iguales. Los reservorios son perros. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. y luego emaciación. Se produce fiebre progresiva y elevada. ganglios. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. sobre todo los mesentéricos.d. por la invasión de amastigotes a las células del SRE. Luego invadirán otras células. etc. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. donovani (Africa y Asia). bazo. Hay leucopenia. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. que curan espontáneamente. Africa y Europa (Viejo Mundo). Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector.UU.d. Los ganglios linfáticos están agrandados. En piel hay hiperpigmentación. que significa fiebre negra en sánscrito. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. gatos.

histoplasmosis. ELISA e IFI. especialmente hámster. donde está la mayor densidad parasitaria. hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. la L. Más tarde se ulcera. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. esquistosomiasis. principalmente roedores. linfomas. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. septicemias. Tiene predilección por el tabique nasal. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). y domésticos (perro). y hasta pérdida de la voz. sarcoidosis. De 52 . major. linfomas. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico.UU. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas.neoplasias de la cavidad oral. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. tripanosomiasis. En caso de leishmaniosis visceral.000 y el coagulograma normal. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. la forma rural o húmeda y la L. que pueden llevar a la muerte. Se encuentran libres Canadá. y coloreando con Giemsa. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. al norte y nordeste de Argentina. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. la biopsia es el método más sensible. mucocutánea y cutánea difusa. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. con tratamiento entre el 5-20%. Puede presentarse de tres formas: cutánea. endocarditis bacteriana. Chile. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. de bordes elevados y violáceos característicos. Estas localizaciones producen disfagia. rinoescleroma y sífilis. en casos severos. cirrosis. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. disfonía. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. Los reservorios son animales silvestres. faringe y. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. Se extiende desde el sur de EE. malaria crónica y tuberculosis. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. Mucocutánea: es secundaria a la primera. salmonelosis. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. ya que generalmente no responde al tratamiento. brucelosis. de médula en primer lugar. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. formando una lesión redonda con forma de cráter.

en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. por infusión lenta en dextrosa al 5%. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. principalmente domésticos. durante 8 semanas. Pentamidina.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. y estadios subagudos y crónicos. Prevención: control de vectores y de reservorios. Niños: 0. por vía endovenosa. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. Alternativos: Anfotericina B. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. 53 .

es propia del ganado y otros mamíferos. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. hepato y esplenomegalia. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. Se transmite a través de garrapatas infectadas. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. pero puede parasitar al hombre. anemia hemolítica. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Hay hemoglobinuria e ictericia. durante 7 días. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. La enfermedad se caracteriza por fiebre. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. 54 .Babesiosis La Babesia spp. macrófagos y eritroblastos.

y en algunos casos con recidivas. El P. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. de 5 a 8 µm. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. redondeado. El comienzo es insidioso. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. Alrededor del quinto al décimo 55 . Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. ratones y conejos entre otros). pero en los niños con desnutrición calórico proteica. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. Localización: pulmonar. cianosis y taquipnea. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. de 4 a 7 semanas de duración. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. o secundaria a terapia inmunosupresora. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. en menores de 3 años. con tos. por lo cual el contagio se presume humano-humano. que son las formas infectantes. que al romperse se transforman en trofozoítos. y en ocasiones tipo II. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. con disminución del apetito. con marcada y persistente hipoxemia. con prolongaciones llamadas filopodios. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. Es importante la inclusión de P. externamente. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. tanto humoral como celular. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. Morfología y características del agente: el P. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. Se presenta como quiste. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr.

En la radiografía de tórax. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. además de rales finos en la auscultación pulmonar. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. discordancia que es casi constante. y fiebre. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. múltiple. disnea y taquipnea progresivas. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. En el 5% de los casos restantes. con aleteo nasal. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. A la semana. taquipnea. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). la paO2. debe considerarse la neumonía por P. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. La obtención de 56 . Comienza con tos seca y fiebre. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. astenia. Con respecto al compromiso de difusión. La fiebre y tos son poco frecuentes. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea.día los pacientes están más ansiosos. y un elemento para la orientación diagnóstica. un nódulo solitario. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. tos no productiva y fiebre. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. la pCO2. aún con Rx normal. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. disneicos. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. No se ha podido cultivar con buenos resultados. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. tos seca. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. causada por otros agentes infecciosos.

en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. y 0. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. además de contar con las ventajas de ser económico. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material.7% se halló P. y 21 días en HIV+. días. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. y 20 mg entre los días 11 y 21. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. 1 mg/kg peso entre el 6to. 40 mg entre el 6to. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. no invasivo. en 1 toma diaria. durante 14 días en no HIV. en el 57. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. carinii. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV.6% pacientes menores de dos años. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. días.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. cada 4 semanas. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. y 10mo. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. y 10mo. siendo el 75. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. 57 . y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina.

58 .

La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. no son infectantes. intestino y termina en el ano. penetrando en la pared del intestino delgado. Mueren frente a la desecación. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior.000 huevos diarios. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. o de hilo. La longevidad es de 1 a 2 años. y las temperaturas bajas retardan su maduración. y buenas condiciones de humedad. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. no segmentados. El cuerpo es delgado. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. El tubo digestivo consta de boca. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). esófago. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. de simetría bilateral. llegan al híga59 . La ascariosis es una geohelmintiasis.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica.

. y producir perforación. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. rápida. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. producto de su metabolismo. El período prepatente es de 65 a 70 días. cefalalgia y dolores musculares.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. También en el apéndice. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. En infecciones masivas. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. y con la carga parasitaria que éste posee. al ser deglutidos.1 mm. pasando a los alvéolos pulmonares. pueden penetrar en el conducto pancreático. riñón. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. que puede ser mortal en zonas endémicas. hemoptisis ligera. tiroides. que muere al 60 . que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. timo. Otra característica es que producen parasitismo errático. sobre todo en los niños hiperparasitados. superficial. riñón y. espasmo laríngeo. o son causa de estrangulación herniana. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. pasar la placenta. bazo. desde donde suben hasta la epiglotis y. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. favoreciendo la desnutrición. En la Rx. etc. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. respiración irregular. urticaria. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. Las larvas. en los casos de invasión masiva. en las embarazadas. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. ganglios mesentéricos. el colédoco. atraviesan la membrana alvéolocapilar. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). médula espinal. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. perforar el tímpano y salir por el oído externo. Cuando el parasitismo es muy intenso. Luego van al corazón derecho. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. En el hígado. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. bazo. cerebro. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. con infiltrados leucocitarios. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. dificultad respiratoria de tipo asmático. Cuando la infección es con pocas larvas. por la arteria aorta. tos espasmódica.

existen también trastornos funcionales: diarrea. produce un cólico apendicular ligero. es frecuente el meteorismo. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. ni en las insuficiencias hepática. Puede haber hipotermia. puede confundirse con neumonía atípica. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. durante 3 días en 2 tomas. como convulsiones. Por radiografía directa de abdomen. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. que han tenido parasitismo prolongado. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. También son de utilidad la TAC y la ecografía. Cuando la ubicación es en vesícula.no terminar su ciclo evolutivo. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. pues producen migración errática de los vermes. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. además de los datos epidemiológicos. ocasiona apendicitis aguda. donde se hallan los huevos del parásito. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. desgano. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. si penetra y luego sale. vómitos. muchas veces de solución quirúrgica. Los síntomas nerviosos. 61 . siendo las diarreas abundantes. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. pérdida de apetito. la solución es generalmente quirúrgica. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. alteración de la prueba de D-xilosa. En el apéndice. en ocasiones espontánea. y la radiología. renal o cardíaca. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. se producen principalmente en pacientes desnutridos. siendo generalmente asintomáticos. en cualquier edad y peso. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. o se producen los ovillos en el intestino grueso. si bien tiene signos característicos. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. con fiebre escasa. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. y menor tolerancia a la lactosa. mala respuesta al tratamiento antibiótico. pero si permanece allí. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. el número y la potencia muscular. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. produce disminución de la absorción de grasas. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. el pulso filiforme. con ingestión previa de líquido de contraste. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. sobre todo niños.

en cualquier edad y peso en 1 toma. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. en 100 ml. Las enemas con piperazina al 0. no excediendo de los 3. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. durante 5 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Niños: 20 ml en 4 tomas.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. razón por la que se lo llama gusano látigo. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico.5 g + 2g de ClNa. o por expulsión del parásito. Además. se carece de datos fidedignos en los laboratorios.5 g. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. en cualquier edad y peso en 2 tomas. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. “preventivamente”. en cualquier edad y peso en 2 tomas. tanto por las características socioeconómicas de la población. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. por 48 horas.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. debido a que no siempre se la tiene en consideración. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. durante 3 días. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. luego de comenzado el tratamiento oral. miden 62 . Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. debido a que por su migración errática. y 1000 ml en adultos. de agua tibia. sobre todo en niños. durante 2 días. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. durante 5 días. aunque es más abundante en los países tropicales. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. por 1 día. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. sobre todo en niños. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. repitiendo a los 7 días.

Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. Si la enfermedad no es tratada. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. donde pueden vivir hasta 3 años. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. cualquier parte del colon. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. y a veces en el íleon. En infecciones moderadas. La anemia es hipocrómica. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. de su duración. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). aumenta la desnutrición. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. La viabilidad es de alrededor de 5 años. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. irritando las terminaciones nerviosas del simpático.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. cada verme. en niños hay retardo de crecimiento. el cuadro es inconfundible. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. Después de un corto período pasan al intestino grueso. de la edad y del estado nutricional del huésped. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. debido a que el parásito se fija profundamente. Embrionan en el suelo húmedo. anemia. no pueden producirse autorreinfecciones. 63 . Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica.005 ml de sangre por día. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales.

determinando procesos inflamatorios. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. irritabilidad. dolores intestinales y vómitos. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. Está discutido si existe retroinfección. miden 50-60 µm por 30-35 µm. sin diagnóstico etiológico. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. por la misma causa. en forma aglutinada (alrededor de 11. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. sobre todo nocturno. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. Huevos: son traslúcidos. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. Hay autoexoinfección. donde deposita los huevos. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. a veces diarrea. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. tienen una parte cóncava y otra convexa. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. En ciertos casos hay 64 . se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. Luego de la copulación. Después de la fecundación. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. Raramente se lo encontró en vejiga. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. la hembra migra al recto o al borde del ano. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. hay fuerte prurito. trompas de Falopio y ovarios. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. el macho muere y es eliminado con las heces. esófago y nariz. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. y también puede penetrar en la vagina. En parasitosis intensas. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. a los dos y tres años. es responsable de casos de apendicitis. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. dirigiéndose al ciego donde maduran. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución.

en 1 toma. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. en 1 sola toma. basándose en que los huevos no resisten la desecación. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. vermicularis. semejantes a los que requieren las uncinarias. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. por 3 días. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. bronquios. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Prevención: además de las generales. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. por 3 días. desde donde va hacia los pulmones. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. Niños: 10 mg/kg peso. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. en 1 toma. Niños: 10 mg/kg peso.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. Niños: 10 mg/kg peso. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. tráquea. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. laringe y faringe.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. principalmente en íleon y yeyuno. Niños: 15 mg/kg peso. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal.7mm. durante 3 días. una vez que penetra por la piel. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. por 3 días. en 1 toma. Esta larva. Identificación macroscópica del parásito. en 1 toma en ayunas. Ventilar las habitaciones. durante 3 días. en cualquier edad y peso. en 2 tomas. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. antes de que el paciente se levante. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. Es importante que el material se recoja por la mañana. en cualquier edad y peso.

tos y broncoespasmo.7 mm. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. canales pancreáticos y colédoco.miden alrededor de 250 µm. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. Se manifiestan con tos. diarrea. en inmunosuprimidos y desnutridos. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta. pero sólo durante 12 a 48 hs. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. vómitos. Intestinales: dependen del grado de infección. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. En casos de hiperinfección. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. neumonía o síndrome obstructivo. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. Como síntomas digestivos presentan anorexia. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. El período prepatente es de alrededor de 30 días. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. fiebre y vómitos. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. debido a la autoinfección. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. iniciando una infección sistémica. sibilancias. gastrointestinales y/o pulmonares. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. dolor abdominal progresivo. vuelven a penetrar y producir la reinfección. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. síndromes de mala 66 . Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. donde se transforman. taquipnea. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. aunque no se descarta. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. c) son eliminadas con las heces y. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. Cutáneos: aunque no en todos los casos.

durante 3 días.). Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. diarrea con sangre. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. SNC. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. 67 . Otro caso de estrongiloidiosis. líquido duodenal o biopsias. (corazón. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. Con respecto a los pacientes HIV+. fulminante.absorción. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. En casos graves. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. estudios posteriores lo descartaron. por 10 días. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. durante 2 días. con presencia de huevos de S. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Una clave para sospechar esta patología. Falleció a poco de internarse. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. etc. En casos graves. hígado. stercoralis en las mismas. por 10 días. por 10 días. esputo. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. durante 5 días. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. dolor epigástrico y eosinofilia. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. con signos de desnutrición severa. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. es la asociación de neumonitis con enteritis. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. En casos graves. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. distensión abdominal. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección.

En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador.. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años. y ocasionalmente al hombre.a. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición. penetrándolos y caminando en su espesor.d. los machos miden de 8 a 11 mm de long. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC).d. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre.) huevos diarios.a. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días.) como uncinaria del Nuevo Mundo.000 (A. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0. americanus (N. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces. o N.6-0. y glóbulos rojos. varía entre 30 y 40 días (período prepatente). evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo). Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos. con tierra infectada. de color blanco rosáceo.a. duodenale (A. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados.000 (N.7 mm de diámetro. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. miden 6070 µm por 30 a 40 µm. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 .0.) y 20.a. de linfa. En N.. sobre todo de manos y pies.d. siendo algo mayores en el caso de A.) o placas (N.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. y luego de unas 24 hs. El tiempo. con una capacidad de oviposición de 10. Otras especies como Ancylostoma braziliense. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel. Nos ocuparemos de los dos primeros.4. histotropismo (+). que sale del huevo. y tienen el extremo posterior en campana.5 mm de diámetro. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. actuando éste como huésped paraténico. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. con sombra y humedad. y pasa a c) Forma adulta. produciéndose la diferenciación sexual.d. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo. y con el extremo posterior en forma de cono. por 0.a. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis.d.

acompañada de edema. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito.38 a 0. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre.. pulmonar y alveolar. palidez.a. termotropismo (+). hojas. flatulencia.67 cm3 (0. eritema y erupción papular. pelo seco. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. seguido a veces de vómitos.huéspedes paraténicos). Puede haber insuficiencia cardíaca.84 cm3). En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. edema en cara. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. particularmente palpebral y en extremidades inferiores. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. hasta llegar a la anasarca. y rara en A. así como una toxina cito o histolítica. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. y se colocan en piedras. Además. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. Localización: transitoria en piel. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. siendo portadores asintomáticos. a) Cutánea: es frecuente en N. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. el tiempo de infestación. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. etc. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. etc. la resistencia del paciente y las reinfecciones. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. con atraso de la pubertad. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. Severa: con constipación o diarrea. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. hipercloridia). y con ello rompe capilares sanguíneos. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. principalmente en el duodeno. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. También la larva filariforme. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 .d. hojas. Definitiva en intestino delgado. Puede haber fiebre. intermitente y moderada.

desde el año 1900. sobre todo en zonas endémicas. edema y disminución de la función renal. el Dr. Características hematológicas: la anemia es intensa. duodenale. albuminuria. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país. hipoproteinemia . Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. Hay nefrosis con edema. ambas uncinarias de perro y gato. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. no siempre detectada.E. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). de acuerdo a la zona. septicemia de origen intestinal). Para diferenciar entre las larvas de N. sin embargo. edemas y otras helmintiasis intestinales. americanus y en la zona noroeste el A. En base a estos datos. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. por secuela de la anemia.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. disminución de la presión sistólica y. a la muerte del paciente. siendo una causa importante de muerte fetal. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes.d.000. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies. anemias. Anteriormente.000 E/mm3. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l. que al penetrar en la piel del hombre. aunque característica. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología.000 y 25. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. se localizan entre la dermis y la epidermis. el Dr. La leucocitosis se encuentra entre 15. son indiferenciables. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. microcítica e hipocrómica.10. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. sólo se habían hallado casos de A. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. duodenale (introducido en América por los europeos).(bronconeumonía.a de A. En estudios posteriores. se observó prevalencia de uno u otro. debido a la compensación producto de la cronicidad. hay hiperplasia medular. S. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. en cuanto a los huevos.

del T. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. Localización: las larvas. El período de incubación es de alrededor de una semana. o completar el ciclo a gusano adulto. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). Al ingerir los huevos infectantes. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. miden unos 12 cm. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. canis. como el juego con cachorros no desparasitados. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. Toxocara sp. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. siendo un poco menor la de T. pero un poco más grandes. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Distribución geográfica: cosmopolita. por su valor epidemiológico. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. Los huevos también. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. o sea que. llegan al 71 . el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. Los perros se pueden infectar. además de las dos formas anteriores. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. catis. al no ser el huésped correspondiente a este parásito. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. luego de atravesar la pared intestinal. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. Nos ocuparemos.

fiebre intermitente. macular.hígado. ojos. repetir luego de 15 días. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. 72 . granuloma vítreo. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. el aumento de isohemoaglutininas. presentan anemia moderada. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. amaurosis. del factor reumatoideo y de la IgG. hepatomegalia. esplenomegalia. El Wester blot está en etapa experimental. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. compromiso del SNC con convulsiones. Pueden aproximar al diagnóstico. el número de larvas adquiridas. Síndrome de Loeffer). En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. leucocoria. visión de moscas volantes. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. y no en todos los casos. Indirecto: a través de estudios serológicos. la leucocitosis. aunque con mayor frecuencia en hígado. artritis. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. alteraciones del progreso ponderal. dolor ocular. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. estrabismo. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. periférico o del polo posterior. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. añadido al contacto con perros. la hepatomegalia. en 1 toma. y hay eosinofilia leve o ninguna. cefalea. trastornos de la conducta. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. sensación de cuerpo extraño. la hipergammaglobulinemia. Niños: 10 mg/kg peso. En caso de no remisión de los síntomas. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. en 2 tomas durante 5 días. adenomegalias. urticaria. IgM e IgE. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. etc. durante 7 días. pulmón y cerebro. pudiéndose alojar en cualquier órgano. sin signos ni síntomas clínicos. fotofobia. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). cefalea. cuadro urticariforme o purpúreo). hasta hemiplejia. Como síntomas generales. la alta eosinofilia. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico.

Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. Niños: 1mg/kg peso. que migran dentro de la pared intestinal. Prevención: las generales para parasitosis. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. En los últimos tiempos por estudios de ADN. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. llegan al corazón derecho. Luego las desparasitaciones periódicas. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. 73 . durante 7 días. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. además de los vínculos estrechos con estos animales. aumentan las posibilidades de infestación. a la submucosa y a veces. son ovalados. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. se han distinguido distintas especies de Trichinella. A las 72 hs. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. jabalí. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. pumas. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. se transforman en adultos machos (1. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. están las hembras fecundadas. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. etc. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. Reservorios silvestres: zorro. y una vez por mes hasta el año.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. principalmente por métodos de PCR. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. la rata y el hombre. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. y se enquistan. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. y no con los valores de la serología en el seguimiento.

Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. fiebre. Niños: 1 mg/kg peso. y los gusanos adultos. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. edema bipalpebral. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. fotofobia. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. También puede presentarse fiebre. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. taquicardia y taquipnea. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. mialgia y los trastornos gastrointestinales. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. Es de gran valor el edema periorbitario.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial. diafragma. diplopía. disnea. en 3 tomas.5 a 40. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. indoloro. laringe. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. edema de la cara y urticaria.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. o 7 días en los casos graves. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. por 3 días. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. dolores articulares y musculares. vómitos y diarrea acuosa severa. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. tos. produciendo síntomas reumatoides. dolores pleurales. en 1 toma por 5 74 . La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. principalmente en los pobres en glucógeno. cuello y costilla. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. simétrico. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. luego 1. lengua.5ºC). sudoración profusa. que a las 24 hs.200 mg en 3 tomas por 10 días. se transforma en rojiza.

Niños: 200 mg. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. Además. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. permiten una importante distribución de la enfermedad. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. 75 . matan a la Trichinella. en 2 tomas por 7 días. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. o Albendazol: Adultos: 400 mg.

Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. se localizan en las cavidades del cuerpo. en los vasos linfáticos. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. que es un insecto díptero hematófago. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. debe hacerse entre las 22 hs. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . En cuanto a la extracción de la muestra.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). No produce patología importante. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. y 2 hs. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. principalmente en las provincias del NO argentino. Éstas se encuentran en general en la sangre. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm. o en cualquier momento (sin periodicidad). Se diferencian en machos y hembras. a partir de los 5 años de edad. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. denominado microfilaria. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. para las de periodicidad diurna. mesenterio y grasa corporal. IFI y ELISA. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias.2 mm y las hembras 70 mm x 0.24 mm. Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor.

10 mm y la hembra 55 x 0. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. De acuerdo al tiempo transcurrido. especialmente en orejas. Niños: 1mg/kg/peso. Debe ser administrada con precaución. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. que por lo general son subcutáneos. dosis única. hígado y pared de vasos arteriales. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. muslos y brazos. en 3 dosis. nódulos subcutáneos. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. raramente de escroto. o tan pronto como ocurren los síntomas. pero puede haberlos subaponeuróticos. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. paquidermia. hígado. yuxta-articulares. caseificación o calcificación. y quiluria. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). La eosinofilia es del 20 al 30 %. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. lo que le da aspecto lechoso a la orina. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. localizada en la cara o en miembros. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. por traumatismo o infecciones. puede haber xerodermia. LCR. en 3 dosis. acompañada de malestar general y fiebre. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. Niños: 3 mg/kg/peso. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. La localización más frecuente en África es en tronco. ya que en infecciones masivas. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. Niños: 12 mg/kg/peso.subcutáneos. sangre periférica. Se localizan en los espacios linfáticos. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. en una sola toma. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros.16 mm. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. aspecto leproide. orina. diversas partes del ojo. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm.

3 mm las hembras. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. en ocasiones. El macho adulto mide 3 cm x 0. Hay eosinofilia. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular.000 por mm3 de sangre. localizada en miembros inferiores y escroto. linfagitis y linfadenitis.45 mm. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. Hay eosinofilia persistente. Tratamiento: ídem Brugia malayi. El período de incubación es de 3 a 22 meses. entre 20 y 70%. Anopheles y Aedes.35 mm y la hembra 5. En la evolución crónica. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. pero no en la sangre. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. de donde pueden ser extraídas en forma manual. Las microfilarias son de periodicidad diurna.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. Las manifestaciones clínicas son fiebre. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. El recuento de eosinófilos es superior a 3. con repetición a las pocas semanas y. Los adultos miden 4 cm x 0.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. Tratamiento: ídem Brugia malayi. 78 . la IgE de 1. América y Oceanía. Asia.kg/día repartido en tres dosis diarias. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo. Africa. linfoescroto e hidrocele.5 cm x 0.

Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. hipertrofian y necrosan. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. cuadro clínico y radiología. El hombre. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. La localización en el hombre es íleon terminal. ciego. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). especialmente el niño. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. con eosinofilia del 10 al 80%. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. El hombre.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia.000 a 50. dolor abdominal en flanco derecho. tuberculosis y neoplasias. dejando a la vista el verme. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. Guayanas y Brasil). Africa y América (Antillas. a veces diarrea y vómitos. Tratamiento: es quirúrgico. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil.1 mm. los machos miden 2 cm de longitud. Leucocitosis de 10. que sucesivamente se inflaman.8 mm. el macho 1. 79 . es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. apéndice y colon ascendente.5 cm x 0. anorexia. Antenor Alvarez en 1903. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus).000 por mm3. se infecta. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. La hembra mide 2-3 cm x 0.

sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. c) Cisticerco bobis: de color rosado. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. El cuello es liso. 80 . de dos de ellos. se encuentra en el músculo de los vacunos. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. Presentan formas larvarias (cysticercoides. pero puede llegar hasta 10. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. cisticercos. mide entre 5 y 9 mm. procercoide o pleocercoide). miembros posteriores y lomo. y delgado. una pared gruesa radiada. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. 2) el cuello. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. principalmente en los maceteros. ovalados.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. pero hay casos en que se han descripto más de 10. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. El escólex es de forma piramidal. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. La forma es acintada.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. algunos. b) Huevos: son ovales. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. caenurus. tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. necesitan de un huésped intermediario y. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). Estos. Generalmente son hermafroditas. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. quística. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. con una sola cubierta. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. con las heces. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria).

sensación de hambre dolorosa o epigástrica. sobre todo en niños. Los hábitos alimentarios. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. que no han sido estudiadas en profundidad y que. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. grávidos. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. en agua. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. en busca de proglótides grávidos y de huevos. También se señalaron casos de catalepsia. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. aniscoria. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. salen pasivamente con las heces. y fenómenos catalépticos y coreicos. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. alergia. vómitos. que se calma con la ingestión de alimentos. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. respectivamente. fijándose en sus primeras porciones. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. c) Examen micros81 . Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. trastornos vulvares y oculares: afonía. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. y hasta ceguera periódica o continua. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. xantopsia. parálisis. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. sobre todo del esfínter anal. estrabismo. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). en su defecto. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. con una cinta adhesiva de celofán.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. Pueden observarse trastornos en la digestión. aparecen en el período prepatente. Éstos. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. arritmias. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. b) Estudio macro y microscópico de las heces. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. diarrea o estreñimiento. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. por lo general. prurito nasal o anal. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. palpitaciones. no en alcohol. asfixia. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. pudiendo llegar hasta los pies. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. amaurosis. diplopía.

Es necesario prestar atención a esta situación. por lo que se requieren estudios seriados. penetra en la mucosa. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. saginata.cópico del raspado de las márgenes del ano. El cisticerco es semitransparente. agregar purgante salino. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. mide alrededor de 1 mm. Prevención: las incluidas en prevenciones generales. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. saginata. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. vermicularis) donde se encuentran huevos. En 1 toma.8 cm. saginata. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. 82 . alargada en el tejido muscular. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. que realice un dibujo de los mismos. Luego de 2 horas. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. al ingerir huevos de tenia. para poder indicar la medicación correcta. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. La forma depende del lugar en el que se aloje. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. por 1 día. si esto no es posible.6 a 1. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. lenticular en el subcutáneo. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. pero puede llegar hasta 6 m. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. El escólex es globuloso. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. Niños: 25 mg/kg peso. mide entre 2 a 4 m. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años.

con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. Ante la presencia 83 . Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. SNC. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. pero se han descripto hasta 25. órbita del ojo y sus anexos. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. pero generalmente son únicos. número y forma de los cisticercos. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. retinitis e iritis. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. hígado. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. blandos. pulmón y peritoneo. 2) la localización. saginata. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. solamente molestias debido al levantamiento que producen. Por lo general hay sólo un gusano. músculos. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. Puede haber desprendimiento de retina. Cuando la infestación es intensa. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. corazón. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. fotofobia. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). o autoinfección interna. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. Puede haber uveítis. además hay dolor. finalmente. puede adoptar formas irregulares. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. la reacción del huésped. la cisticercosis puede ser generalizada.y.

d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. C. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. miden alrededor de 1 cm. temblor y rigidez extrapiramidal. con la consecuente sintomatología. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. confusión. saginata. o neurosis. oculomotores y ópticos. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. alteraciones de la marcha.de un paciente con hipertensión endocraneana. Además por las formas quísticas. en consecuencia hay depleción del complemento. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. subaguda o aguda. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. Puede presentarse en forma crónica. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. sino al cese de la inmunosupresión que produce. signos cerebelosos y piramidales. generalmente en mayores de 20 años. asociadas o no: vértigos. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. amnesia. Como ocurre en la cisticercosis ocular. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. con pérdida de la memoria. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. biomicroscopia o ecografía. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. exámenes serológicos y pun84 .

85 . Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. Luego de 2 horas. y no toman el líquido de contraste. por 28 días. debido a la inflamación que rodea al quiste. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. En 3 tomas. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. eosinófilos y linfocitos. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. repetir el tratamiento. casi confirman la neurocisticercosis. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. aunque se han observado exámenes normales. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. por 1 día. En 1 toma. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. En 3 tomas durante 28 días. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. Niños: 1mg/kg peso. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. mejora clínicamente al paciente. a veces como un anillo. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. agregar purgante salino. Niños: 25 mg/kg peso. salvo en aquellos casos de autoinfección. C. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. disminución de la glucosa y aumento de células. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg.

se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. oriundo de Tierra del Fuego. que luego falleció. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. En la actualidad. Un reservorio importante son las ratas y ratones.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. dolores abdominales y diarrea. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. solium. El escólex es globuloso. la identificación de T. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. En algunos casos puede ser asintomática. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. identificando los huevos. nana fraterna. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. vómitos. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). para prevenir los casos de cisticercosis. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. solium. mantienen su perpetuidad. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. b) Huevos: son redondos. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). Al hacer el estudio parasitológico familiar. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. 86 . hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. miden alrededor de 40 µm. donde se desarrolla como adulto. Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. el padre era portador de T. saginata y T. De acuerdo a nuestra experiencia. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. Luego por autoendo y autoexoinfección. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito.

Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. que actuarían como intermediarios. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. eminente médico parasitólogo argentino. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. donde se encuentran los huevos del parásito. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. El escólex tiene forma de espátula. nana. y por la comercialización internacional del mismo. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. mide 2. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. amarillentos. Comentarios generales: el Dr. describió e investigó por primera vez la evolución del H. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. estableciéndose así el diagnóstico respectivo. propia de los roedores. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. que eliminó el parásito entero. pero las infecciones masivas son más raras. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. son redondeados. Tratamiento: igual que para teniosis. El hallazgo del parásito es difícil.5 mm 87 . Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. el cuello es corto. Juan Bacigalupo. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos).

pues éstos. solium.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios. ingiere el crustáceo infectado. de 70 µm por 45 µm. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. dendriticum. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. El perro. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. que es necesaria para la absorción. al 88 . Prevención: no ingerir pescado crudo. para llegar a infectar al hombre. nada por medio de sus cilias y. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. saginata y T. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. que es el lugar donde lo hace el humano. donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. principalmente en zonas endémicas. ovales. son eliminados en el intestino. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. poco cocidos o ahumados. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. que están crudos. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). y generalmente de un huésped transportador. que si no son tratadas oportunamente. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario).000 y 4. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. pacificum. b) Huevos: son de color marrón. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. si antes de las 12 hs. a diferencia de las otras tenias. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. El cuello mide alrededor de 1 cm. Tratamiento: El mismo que para otras tenias.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación).

anorexia. prurito anal. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro.que se lo halla principalmente en Perú. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. Al solicitar la remisión del material. del gato y del hombre. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. su huésped definitivo más importante. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. Tratamiento: ídem las otras teniosis. diarrea. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. caninum. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. Puede haber transtornos epigástricos. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. En nuestro país las zonas endémicas más 89 . Localización: en el intestino delgado. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. que tienen movimiento propio. como pulgas y piojos. se observó que eran proglótides de D. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas.

3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. una vez instalado. después de un período variable de 1 a 5 meses.000 escólices. que darán lugar al nacimiento de los escólices. formada por vesículas prolígeras. cava inferior y corazón derecho. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. etc. escólices. constituyendo el quiste hidatídico. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. Se la denomina arenilla hidatídica. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. calcio. producto de la reacción tisular del huésped. vestigios de albúmina. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. es estéril. formado por un 98% de agua. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. llegando al hígado que es el órgano preferencial. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. con membrana cuticular 90 . Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. b) Huevos: son ligeramente ovoides. la región patagónica y la provincia de Corrientes. contiene además glucosa. de color blanco lechoso.afectadas son la provincia de Buenos Aires. está constituido por un escólex globuloso. Tiene dos capas. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. llena de un líquido incoloro y transparente. y terminan ahuecándose. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. una externa lobular y otra interna nucleada. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. Posee propiedades antigénicas. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. y en segundo lugar al pulmón. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. Al ser ingeridos y llegar al estómago. La adventicia no se adhiere a la cuticular. rica en glucógeno y abundante en núcleos. luego evolucionan. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. urea. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. a través de las venas suprahepáticas. Líquido hidatídico: es producido por la larva. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. El embrión. Es transparente.

y germinativa. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. en el 80% de los casos hay un solo quiste. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. riñones. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. Otra forma de transmisión es la interna. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. Escólices: tienen forma ovoide. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . sobre todo en pacientes de zonas endémicas. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. bazo. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. A ésta. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. lo que genera urticarias recidivantes. cerebro. que se produce cuando por traumatismo. etc. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. huesos. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. Luego aparece la masa tumoral palpable. ya sea en su cavidad orgánica. en el mismo órgano o en otra víscera. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. se la puede denominar transmisión externa. que terminan flotando en el líquido hidatídico. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. trastornos digestivos. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. 2) Locales: dependen del órgano afectado. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. y en el resto múltiples. corazón.

El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. con pleuresía seca o con derrame. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. membrana cuticular. el quiste se hace macizo. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. arrasando el estroma óseo. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. En cuanto a la evolución del quiste. Muchas veces los quistes hidatídicos. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. alteraciones del campo visual y signos focales. vísceras huecas (estómago. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. antecedentes de familiares con hidatidosis. la membrana cuticular se repliega. disnea. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. luego. lo que favorece su crecimiento. que puede llevar a la muerte del paciente. bronquitis. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. siendo los más comunes tos seca. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. a diferencia de lo que ocurre en hígado. Si bien lo común es que sea unilocular. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. ya que carecen de vesículas hijas. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. 92 . acompañada de los síntomas propios de los abscesos. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. etc. en las regiones periféricas. contacto con perros. vesícula. ya que el líquido se reabsorbe. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. o hacia la pared torácica. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). son estériles. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. de vesículas hijas.y vasos sanguíneos. Esta localización permite al quiste crecer libremente. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. hábitos alimentarios y de higiene. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. crisis convulsivas. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. hemoptisis. con expulsión de agua clara salada. actividad laboral.) o hacia la pared abdominal. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos.). existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. etc.

pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. debido a que en general presentan baja sensibilidad. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. En nuestro país. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. orina. tamaño. 93 . número. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. tamaño. contenido y relación del quiste con otros órganos. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. Ecografía: informa sobre forma. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. localización. pero de baja sensibilidad. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. tiene valor sólo cuando es positiva. etc. Éstos dos métodos son útiles también. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. tanto en adultos como en niños. LCR o vesículas hijas. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. Con respecto al Albendazol. administrados durante 90 días. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. escólices o ganchos). la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. estado general del paciente. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. del material patológico (esputo. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. que son rurales. Las técnicas a seguir dependen de la localización.

Estados Unidos. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. multilocularis es de menor tamaño que el E. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). No se forma membrana adventicia. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. China y Japón. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. Suiza. el hígado aumenta de tamaño. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. Las infecciones son casi siempre en hígado. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. multilocularis que contaminan tierra. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. que constituirían la principal fuente de infección humana. lobos. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. pequeñas. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. El E. semejante a un carcinoma de evolución lenta. Canadá. En el curso de la enfermedad. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. la EG95. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. que poseen poco o ningún líquido.Prevención: es difícil. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. Rusia. granulosus. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. tórax y pared abdominal. Es una de las helmintiasis más letales. agua y alimentos. y es de crecimiento exógeno. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. pero debido a las condiciones de la población afectada. El tratamiento es quirúrgico. Tirol.

El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. El tratamiento es quirúrgico. vogeli. peritoneo y pulmones. El diagnóstico es igual que en E. y a su huésped natural. Es de destacar que el Dr. La localización más frecuente es la hepática. el puma y el ocelote. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. perro de monte o zorro. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. llenas de escólices. argentino.sión. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. 95 . Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. Es un parásito de cánidos silvestres. granulosus. con vesículas prolígeras relativamente grandes. y es la fuente de infección en el humano. Antonio D´Alessandro. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. granulosus. la rata espinosa y la paca. La localización es preferentemente extrahepática. Se desarrolla también en el gato doméstico. en las cuales no hay patología. La larva es de estructura similar al E. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. pero presenta otras como el E. y del perro doméstico. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. También existe siembra secundaria en pleura.

En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. Paraguay e islas del Caribe. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. en África. y luego de varias transformaciones biológicas.000 huevos diarios. en Centroamérica. pasan al pulmón donde crecen. Si bien marsupiales. peces. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua.). Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. favorecen la diseminación de esta parasitosis. de forma generalmente foliácea.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. etc. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. temperatura y salinidad. llegan a la circulación. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. al sistema venoso porta. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. que es eliminada en el agua. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. por los capilares mesentéricos.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. mansoni se encuentra en América. 96 . al corazón izquierdo y finalmente. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. casi específicos para cada trematode. sólo S. Uruguay. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. Los riachos. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. con un espolón lateral. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. La oviposición es entre 300 a 1. aunque sin registrarse casos humanos. en el cual penetra.

páncreas. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. La pared intestinal se inflama. escalofríos. cefalea. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. y sus productos metabólicos. urticaria. cefalalgias. etc. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. También los vermes muertos originan lesiones graves. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. infiltrados pulmonares. engrosa y fibrosa. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. bronquitis. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. etc. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. congestión y sensibilidad hepática. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. La mayoría de ellos. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. depositados por la hembra en la pared intestinal.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. Pueden tener otras localizaciones. bazo. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. Sangran y puede haber prolapso rectal. mesentéricas y del colon descendente. el hígado y el bazo. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). Los vermes adultos no son destruidos por el organismo.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. localmente. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. de alto poder antigénico. páncreas. con sangre y moco en las heces. disminuye la disentería. obstructivas. Los huevos son el principal agente causal de la patología. como pulmón. tos. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. o depositados en diversos órganos. hay hepatome97 . La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. se producen abscesos en la mucosa intestinal. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. médula ósea. son eliminados por el huésped. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. vejiga. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. Si la infección es masiva hay fiebre. dolores abdominales. endoflebitis. miocardio. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped.

debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. riñones. fístulas en la fosa isquiorrectal. en 2 tomas. suprarrenales. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. mansoni en orina. broncopulmonar. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. el paciente se considera curado. por 1día. punciones por aspiración y biopsias. y la esplenomegalia llega a ser importante. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. Hay fístulas en ano y hemorroides.galia y esplenomegalia. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. páncreas. rara vez en esputos. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. se forman várices esofágicas con hemorragias. amibiasis o triquinosis. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. bazo. 98 . Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. regiones glúteas y vejiga urinaria. El 0. formándose papilomas. hígado y bazo. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. y de hepatitis viral. en 2 tomas. En Brasil se usa Oxamniquina. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. Niños: 20 mg/kg/peso. más trastornos hepáticos y pulmonares. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná.1% de los pacientes presenta huevos de S. por 1 día. periné. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. algo difícil en las zonas endémicas. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso.

y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. mansoni. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. Se diferencia de S. con un opérculo en un extremo. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. miden 150 por 80 µm. amarillos. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. dando origen a d) Metacercarias. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. elefantiasis y fístulas. el gato. que atraviesa la pared intestinal. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. mansoni. Los huevos atraviesan la pared vesical. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. forma de transmisión. de forma foliácea (en hoja). que es un caracol del género Limnaea. el ganado vacuno y equino. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. llegan al intestino delgado. Son reservorios el perro. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. papilomas. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. a veces dolorosa. quedando en libertad el parásito inmaduro. pierden la cola y se enquistan. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. Estas son las formas infectantes. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. Si encuentran al huésped intermediario. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. El diagnóstico se hace por la hematuria. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. se observa como síntoma característico la hematuria. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. En el diagnóstico. abandonan al caracol y nadan. donde se disuelve la cubierta. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. hermafroditas. en donde tiene lugar la oviposición. rata y ratones silvestres. patología y tratamiento son los mismos que para S.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. el peritoneo y la cápsula de Glisson. obstrucciones. razón 99 . luego cuando se instala la enfermedad. En cuanto a la patología. penetran en él. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. La localización. El período prepatente es de 3 meses.

Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. colecistitis crónica. etc. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. urticaria. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. En forma individual no ingerir berros. ictericia. caprino. hepatomegalia. se puede repetir el tratamiento. debido a 100 .000 mg. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. náuseas y vómitos). En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. intolerancia alimentaria. conejo. colelitiasis. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. principalmente en los espacios interdentarios. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. alternancia de constipación con diarrea. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. trastornos digestivos. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. dolor en el hipocondrio derecho. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. pulmones. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. Si los síntomas persisten. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. se observa síndrome febril. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. Niños: 15 mg/kg/peso. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). tiene buena tolerancia clínica. bazo. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. porcino. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. cerebro. ascitis y cirrosis. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. etc. Son reservorios el ganado ovino. equino. vacuno. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. a veces en forma de cólico hepático. esplenomegalia.

que estos parásitos se ingurgitan de sangre. 101 . se produce una congestión. inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. Esta patología se conoce como “halzoun”.

cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E. médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 .

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

5 días 100 mg (niños y 2 tomas. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp. 2 días niños y adultos. 2 días 1.000 15 2 tomas. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave. 5 días ó 10. 7 días 7 días. 100 10 1 toma. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. luego descenso 60 1 progresivo. No más de 3. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. 3 días 150 um (mayores 1 toma.000 15 2 tomas. 3 días 1.5 gr.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. 3 días adultos) 1. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma.000 15 2 tomas. en ayunas.500 25-50 3 tomas. 3 días 1. por 10-15 días 107 .500-3. 3 días 400 10 1 toma. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. 5 días. 3 días 400 10 1 toma. 5 días (repetir a los 15 días.000 25-50 2 tomas. 3 días 400 10 1 toma. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas.

1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. por 90 días. seguido de 1.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. Adultos: 7 días. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). 5 días. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1.200 mg. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. Niños: 3 días 108 . 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. 2 tomas. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. 1 vez 15 2 dosis. 28 días 3 tomas. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. 28 días 1 1 toma. con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. 10 días 2 dosis. no más de 3 g/día 60 3 dosis. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. 50 mg/kg/peso. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día.

nódulos linfáticos blandos. náuseas. edema y urticaria. NIFURTIMOX Anorexia. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. sabor metálico. DIETILCARBAMIZINA Prurito. transtornos del sueño. inquietud. vómitos. 12. Pigmentación de lechos ungueales. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). 3. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. fiebre. ni en embarazadas. 2. hipotensión y arritmia cardíaca. Raro: reacciones alérgicas. 15. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. neuropatías y neutropenia. Raramente se observa anemia hemolítica. colitis pseudomembranosa. 11. mucosas y pelo. cefalea y dolor articular. No usar con daño renal. 4. 9. desvanecimiento. No usar en enfermedad cardíaca. Puede provocar flebitis. FURAZOLIDONA Anorexia. daño renal y al miocardio. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. 5. Ocasional: orina oscura. hiporexia. dolor abdominal. aumento de transaminasas. 10. exantema. No usar en pacientes con daño renal. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. 13. cefalea. fotofobia. rash cutáneo. raramente produce dolor abdominal y diarrea. vómitos. No usar en embarazo. náuseas. ANFOTERICINA B Cefalea. anafilaxia. disminución de la respuesta inmunológica. pérdida de la memoria. vómitos y diarrea. Raro: leucopenia. hipocaliemia. 8. alteración de parámetros hepáticos. Trastornos gastrointestinales. ataxia. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. Es teratogénica en ratones. polineuropatía dosis dependiente. Usar pocos días en embarazadas. No ingerir alcohol (efecto antabús). La orina se tiñe de amarillo. hipoglucemia y anemia hemolítica. prurito. cefalea. trastornos endocrinológicos. Polineuropatías. 6. cólico. por lo que no se usa en embarazadas. bradicardia y leucopenia. tromboflebitis. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. daño hepático. alopecia. parestesias. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. náuseas y vómitos. disfonía. vértigo. náuseas y vómitos. MEFLOQUINA Vértigo. Ocasional: disfunción renal. parestesias. mareos. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. ALBENDAZOL Mareos. Aumento de transaminasas.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. polineuritis. 14. METRONIDAZOL Náuseas. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. 109 . trastornos gastrointestinales. 16. Ocasionalmente se puede observar debilidad. CLINDAMICINA Diarrea. cefalea. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. alteraciones visuales. hepática o renal y en embarazo. MICONAZOL Náuseas. En caso de diarrea suspender el uso. 7. No usar en el embarazo. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. No administrarla en lactantes. No se usa en embarazo. temblor. parestesia y trombocitopenia. IVERMECTINA Fiebre.

depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). 34. No usar en epilépticos. neutropenia. cefalea. 32. Hipertensión intracraneal benigna. epigastralgia. hipertensión y arritmias. hepato y neurotóxico. Es nefro. dolor epigástrico. vómitos. 33. hematuria. enfermedades hepáticas. 30. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. vómitos y rash.debilidad. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. vómitos. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). rash. metahemoglobinemia. anemia. No usar en diabéticos. 27. mareos. sanguíneas. 20. Raramente produce alteraciones del SNC. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. fiebre. vómitos. 26. náuseas. cólicos abdominales. Embarazo. 25. agranulocitosis y anemia hemolítica. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. PRAZIQUANTEL Náuseas. No usar en recién nacidos (kernícterus). TIABENDAZOL Náuseas. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. nerviosos y cutáneos). trastornos gastrointestinales. vómitos. de visión. prurito. somnolencia. TINIDAZOL Sabor metálico. 22. 19. recién nacidos y prematuros. exantema. Hepato y nefrotóxica. anorexia. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. 110 . Antagónico del pamoato de pirantel. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. Raramente convulsiones. visión borrosa. disnea). reacciones de toxicidad (trastornos de oído. vómitos. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. NITAZOXANIDA Náuseas. Es antagónico del pamoato de piperazina. Teratogénica. cefaleas. 23. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. 17. rash. 21. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. Alteración de los factores de coagulación. 18. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. renales. Raramente produce neuropatía periférica reversible. ocasionalmente cefalea. vómitos y náuseas. fiebre. 29. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. cansancio. ORNIDAZOL Mareos. mareos y cefaleas. Ocasionalmente diarrea. No utilizar en embarazadas. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. leucopenia y trombopenia. cefaleas. debilidad muscular y convulsiones. fiebre. vómitos y cefaleas. vértigos. infiltrados pulmonares y derrame pleural. somnolencia. rash y fiebre. 24. anorexia. 28. 31. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. Produce deficiencia del ácido fólico. vértigo. digestivos. Rara vez: convulsiones. polineuritis. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. No usar en embarazadas.

1ª Ed. J. 2a Ed. N. Ed.UU. E. T. D. Ed. Markell.B. Barreda Abascal y otros: Amibiasis.UU.: Human Parasitology. 6ª Ed. Clavijo Gutiérrez A. México 1989. Jung. Weinstock. 3. Ed. 1960. Universitaria. 10ª Ed. J.: Parasitología y Enfermedades Parasitarias. EE.C.: Parasitología Médica. Rozman. Doyma. L.: Clínicas de Gastroenterología de Norteamérica. B.: Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico. C.: Parasitología Médica. Rodríguez Hernández P. 2a Ed. Ed. A. 7.: Esquistosomiasis Curso de Enfermedades Tropicales. Ed.. Argentina. Argentina 2001. 9. Hospital Infantil de México “Federico Gómez”: Enfermedades diarreicas en el niño. Graw-Hill Interamericana. B. 1993. Gutiérrez Gómez. L. de y col. J. Interamericana-McGraw-Hill. Cuba 2000. Enfermedades Parasitarias del Hígado y los Intestinos. Trop.: Manual Práctico de Infectología Pediátrica. Argentina. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencias Epidemiológicas: Diagnóstico de Laboratorio de Infecciones Gastrointestinales. 2a Ed. R. 1998. 1ª Ed. Ed. 30. 1987. 1982. México 1996. Litografía Delgado. 18. González Saldaña.. Instituto de Biología UNAM. Ed.. 2ª Ed. Ed. 1994. 3/1996. 3ª Ed.1a Ed. Mediterráneo. México 1999. 1997. Ed..: Zoonosis y Enfermedades Transmisibles Comunes al Hombre y los Animales. López. Blanco Torrent. 1a Ed.: Parasitología Clínica. OPS. 1ª Ed. García. antiparasitarios. EE. Libreros López. Ciencia y Cultura Latinoamericana. Faust. A..Bibliografía consultada y sugerida 1. Washington. B.: Parasitosis Humanas. Doyma. Ed. Bruckner. D.: Diagnostic Medical Parasitology.: Compendio de Parasitología Médica. Medicina y Mercadotecnia. E. M. Universidad Católica de Salta. México 2001. W. Garsi. Ed. Serie PALTEX. 1989. 4a Reunión de Expertos. 1986.: Temas de Patología Infecciosa.. Fonte Galindo. 1978. 1995.: El Control Sanitario Internacional y Algunas Enfermedades Exóticas para Cuba. Bada Ainsa. Ed. 17. 12. Alcaraz..: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 3: Enfermedades Importadas y Geografía Médica. 4. OPS. R. 34. México 2001.: Helmintología Humana. Camargo Camargo. Acha. 1974. 14. A. Ed. López Libreros Editores. 22. 21. Saunders Company.: Atlas de Coprología Digestión y Parásitos. Plaza y Valdés. México 1994. México 1995. Vol.. 1ª Ed. Ed. Argentina. Ed. Graw-Hill Interamericana. D. Cerezo. Cheng. Regionales y Emergentes. Zeibig.. Cupp. Bogitsh. 6ª Ed. Ed. Int. Jung. Martínez Palomo. antimicóticos e inmunomoduladores. 16.. 2a Ed. Brenes Madrigal. P. Chile 1999. México 1988. Voge. J.: Helmintología Humana.. 1a Ed. 111 . P. 1992. 1998. 6. 15.L. J. Panamericana. España 1988. P. 25. E. México 1998. Ed. E.. 3ª Reimpresión Cuba.: Amibiasis. 26.. Prata. Méndez Editores. 19. R. 28.. México.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 1: Infecciones en el Paciente Inmunocomprometido. España 1989. Salvat. J. Med. Interamericana-McGraw-Hill. Ed. Oliveira.: Parasitología Clínica. M. 23. y Col. John D. Ed. Elfos Scientiae. Szyfres. Martino. Atias A. antivirales. 20.”Pedro Kouri” 2a Ed. Gatell. Méndez Editores. Facultad de Microbiología. Amibiasis. Saltigeral Simental. 2a Ed. 29.. 33. Russell..: Glosario de Términos en Parasitología y Ciencias Afines. 1952. Blade. Parodi. I. 1982. España 1990. 10. Guatemala. 5. 1a Ed. Sociedad Argentina de Pediatría: Libro Azul de Infectología Pediátrica.. Muñoz Rodríguez R. Universidad de Costa Rica. Restrepo M. 24. R. 2ª Ed. Manual de Tratamiento de la Diarrea. P. Rey Millares. E. Ed.: Antimicrobianos.: Parasitología Médica. S.C.: Clinical Parasitology. 2a Ed. 3ª Ed.V. México. Kourí P. R.Trilles. Pueblo y Educación. Ed. Kretschmer. 2000. Ed. 27. 11. 2ª Ed. Aguilar F. Ed.. 5a Ed. España. tratamiento y control. Ed: Academic Press. Beaver. 2. O. 13. Corporación para Investigaciones Médicas. 31. American Society for Microbiology. Haro Arteaga. Argentina 1999. Tay-Lara-Velazco-Gutiérrez: Parasitología Médica. 32. Botero. Cruz Reyes. 8. Diagnóstico Morfológico de las Parasitosis. Colombia. Cuba. España. Ed.

112 .

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->