Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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de la Ciudad de Buenos Aires. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.La autora Dra. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. 4 . Nélida G. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología.

Saredi ngsaredi@aol. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. muchos pacientes no son diagnosticados. En lo personal. sin embargo. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. a través de una lámina. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. Nélida G. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. La objetivación. De acuerdo con mi experiencia. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema.com ngsaredi@yahoo.ar 5 . de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. Dra. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. así como la distribución gratuita del presente manual. Me permito agradecer a la Dra. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial.com.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología.

Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp.b.

(Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp.

parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo. parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino.Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado. parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón.

parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 .Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central.

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los huevos. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. del cual vive causándole o no daño. no es en el órgano o tejido habituales. permanente estacionario. Este estado puede ser permanente. que puede ser aparente o inaparente. periódico o temporario. el huésped y el medio ambiente. 2. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. que pasa toda. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. vegetal o animal. y otros lo son. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos.o largos. 4. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. generalmente más potente que él (huésped). Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. o parte de su existencia. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . dependiendo de las características del huésped. Ciclos de vida del parásito: 1. En general. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. en el huésped. a expensas de otro ser vivo. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. pero ocasionalmente pueden serlo. 5.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. 2. 3. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas.

Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque.enfermedad. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. etc. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. o en órganos como el ojo y el cerebro. 12 . eliminado al exterior o fagocitado. cultivos. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. cuando permanecen muchos años en un organismo. 4. 3. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. formando un casquete o capping que es secretado.para evadir la respuesta inmunológica. 2. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. Es útil conocerla. postura diaria de huevos). Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. Puede ser autoexoinfección. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. ya que a través de ello (por ejemplo. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. estudios bioquímicos. entre los que podemos citar: 1. no pudiendo ser atacado. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. en consecuencia. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. o sus formas de desarrollo.aunque el parásito tenga vida muy corta. en los helmintos. ya sea por la observación directa. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. formando quistes. y poder así permanecer en el huésped. que tienen baja respuesta inmunológica. en la que se multiplica dentro del huésped. o autoendoinfección. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. y el huésped responde elaborando anticuerpos.

con individuos con las mismas características sociales y raciales. estímulo hormonal para su maduración sexual. como también que dentro de una misma comunidad. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. a veces. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. Por ello no se produce reinfección. Una vez que el parásito entra en el huésped. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. ya que los parásitos para nutrirse. como en la gravedad de ellos. 2. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. algunos se infectan y otros no. o que se reproducen de manera asexuada. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. y para su crecimiento o simplemente protección. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. 13 . Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. crecer y. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. contra una sobrecarga de esa misma población. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. células efectoras y complemento. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. reproducirse. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped.5. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis.

Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped.3. edad. pero difícilmente eliminadas. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. Saber cómo vive. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. arcilla. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. más elementos como la piel y las mucosas. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. etc. la altitud. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. 4. 5. Incluyen: 1. sus condiciones de higiene. la vegetación. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. desarrollo. etc. sobre todo las helmintiasis. Tres elementos son fundamentales: el suelo. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. la desnutrición y la falta de educación sanitaria. el agua y las condiciones geográficoclimáticas.. dan una información de cómo adquiere las parasitosis. la correcta eliminación de excretas. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. etc. la falta de agua potable. como facilitar el acceso al agua potable. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. la educación y el bienestar de la población. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. cómo ingiere y prepara sus alimentos. podrían ser controladas. la latitud. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. y les ofrece condiciones de desarrollo.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. que son barreras naturales. 14 . para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. las lluvias. etc. las viviendas deficientes. la consistencia y composición (humus. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. El suelo: para determinadas parasitosis. la temperatura. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos.

principalmente las que originan diarreas. 10. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. 8. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. sobre todo perros y gatos. Hervir el agua de consumo por un minuto. 4. 12. 13. 9. Controlar los vectores mecánicos (moscas. 16. con agua recién hervida. para evitar el contacto con las heces de los mismos. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis. establecer un lugar delimitado para ellos. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. mosquitos etc. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. Promocionar la lactancia materna. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. si es posible en forma diaria. No consumir carnes o verduras crudas. 3. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. al que se rociará periódicamente. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. que facilita el contagio persona a persona. 6. 15 . 14. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas.) 5. 11. sobre todo húmedos. Evitar el hacinamiento. Si ello no fuera factible.2. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. 7. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. ni aguas servidas para riego. 15. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. utilizando esta modalidad como norma.

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y siempre en las preparaciones coloreadas. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. Las organelas de locomoción son: flagelos. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. Es resistente a la cloración del agua. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. Pueden presentar estadio de quiste. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. Se caracteriza por su núcleo. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. cilios. y el cariosoma central. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. pseudópodos y membrana ondulante. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. como las amebas en estadio de trofozoíto. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. Trofozoíto: es la forma patógena. ovoides. Prequiste: tiene un solo núcleo. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). pueden ser esféricos. se encuentra en todas las regiones del planeta. con uno o más núcleos. mide de 20 a 50 µm. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. de simetría bilateral o polimorfos. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Quiste: es la forma infectante. Por su forma. Son de tamaño variable.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. Cepas. de 2 µ m a 100 µ m. que es su forma de resistir las condiciones adversas.

peritoneo. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. histolytica. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. la cubierta de quitina se reblandece y. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. invaden la mucosa intestinal. forma minuta. contaminados con heces infectadas con quistes. 18 . sangre y poco contenido fecal. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. no patógena. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. con irradiación al hombro del mismo lado. Es más frecuente en adultos varones. Allí. agua. riñón. pudiendo llegar a la perforación. El paciente tiene dolor abdominal. dispar. con moco. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. cucarachas. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. bronquios o pericardio. en el intestino delgado. y de la extensión de la invasión tisular. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Con respecto al huésped es importante la predisposición. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. la edad. moscas. Localización: una vez que se ingiere el quiste. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. Por extensión invaden piel y órganos genitales. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. etc. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. cantidad y localización. histolytica y la no patógena como E. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. Son reservorios animales los perros y roedores. verduras. si las condiciones son desfavorables. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. cerebro. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. pulmón. etc. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. el hombre es el principal reservorio. También se transmite por contacto sexual. Puede haber infección bacteriana añadida.. con distinto grado de patogenicidad. con evacuaciones pequeñas y numerosas. pujos y tenesmo. inmunología y actividad biológica. 2) acción de toxinas y proteasas. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. generalmente sin trofozoítos ni bacterias.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado.

Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. número y tamaño de las 19 . donde se pueden observar las lesiones amebianas. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. cerebro. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. Si no fuera posible el estudio inmediato. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). generalmente rodeadas de mucosa sana. la colecistitis y el carcinoma de hígado. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. : la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la Diagnóstico: Clínico: disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. además de ser éstas mucosanguinolentas. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. que es la característica distintiva. que se producen por vía hematógena. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. y con fines epidemiológicos. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. etc. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. riñón. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. y Lugol para la diferenciación de quistes. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos.. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre.

La TAC. histolytica. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. prequiste y quiste. por tres días. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. Niños: 10 mg/kg peso. peso. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. Dosis única. En 1 toma diaria. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. durante 7 días. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. Niños: 50 mg/kg. Se presenta como trofozoíto. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. pero no perjudican ni ayudan al huésped. durante 3 días. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. Niños: 15 mg/kg peso. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. Amibiasis hepática: ídem a A. Niños: 40 mg/kg peso. histolytica. los siguientes 15 días. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. donde las cepas son más patógenas. Prevención: ver capítulo de generalidades. intestinal. absceso o tumor. no debe administrarse tratamiento. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. y 5 mg/kg peso. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. Endolimax nana: es más pequeña que la E. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal.lesiones. Niños: 30 mg/kg peso. y permitiéndoles reproducirse. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. histolytica. durante 3 días. En 3 tomas. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. En 2 tomas. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E.

A todas estas amebas se las considera como no patógenas. y en las criptas amigdalinas. 21 . Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente.minación fecal”. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. Su presencia indica mala higiene bucal. ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo.

tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. Acanthamoeba spp. etc. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. en filtros de aire. El hombre se infecta al bañarse en lagos.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. más recientemente. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. o con tratamientos inmunosupresores. aguas dulces de alcantarillado. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. o en forma de abscesos subcutáneos. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. Son reservorios conejos. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. cefalea y hemiparesia. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. Distribución geográfica: cosmopolita. nodulares. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. fiebre. pudiendo llegar a la ceguera. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. infiltrado anular. salobres. lagunas o piscinas. Los signos más importantes son: iritis. con enfermedades crónicas. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. adultos jóvenes y ancianos. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. con el uso de lentes de contacto. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. como su patología de base. En pacientes inmunocomprometidos. Puede penetrar por piel. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. Localización: lo más común es en ojo. convulsiones. puede haber ataxia y alteraciones visuales. rotura epitelial recurrente. en lodo. En los casos de queratitis 22 . pavos. y luego. por diseminación. ataca el sistema nervioso central. en aguas oceánicas. hipopión. perros. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. y en secreción nasal de individuos sanos. cataratas. Quiste: redondo. termales y de mar. a través del contacto con aguas contaminadas y. polvo de habitaciones.

En piel. El parásito es resistente a las sulfas. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. El material para estudio no debe refrigerarse. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. tricrómica o Giemsa. Cultivo de los mismos materiales. Laboratorio: en la queratitis. bacterias u hongos. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. empujando los pseudópodos lobulados. y tiene frecuentes períodos de remisión. fueron relativamente efectivas. lo que favorece su presencia en aguas termales. 6-10 µm. sobre todo si son caseros. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. Se han descripto de todos modos.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. hasta alcanzar su estadio más avanzado. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. cambiándola constantemente. o isotiocianato de propamidina. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. se dilata más aún la realización del diagnóstico. coli. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. por biopsia y cultivos para identificar al agente. En encefalitis amebiana. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. cotrimoxazol (TMP-SMX). Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. o meses. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. lo que permite encontrarlo en aguas termales. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. Como la queratitis amebiana tarda varios días. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. nitrato de miconazol.

Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. por la patogenicidad propia del agente. Localización: sistema nervioso central. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. o sistemas de agua dulce o termales. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. con un núcleo central y una sola capa de pared. Se destruyen con la coloración de Gram. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. pudiendo luego llegar a más de 2. en el examen directo se reconocen por su movilidad. o anfotericina-miconazol. además el líquido suele ser hemorrágico. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. con predominio PMN. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables.000 elementos/ mm3. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. luego fiebre de comienzo brusco. vómitos. En LCR hay aumento de la presión. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. termas o piletas de natación. sumada a la falta de sospecha clínica. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). Es estable hasta 8 meses a 4º C. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. no así con Giemsa. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. con recuento leucocitario bajo al principio. afecta a personas en buen estado de salud. anorexia. además del conteo de elementos celulares.en el ambiente. 24 . Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales.

El período prepatente es de 6 a 15 días. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. meteorismo y anorexia. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. cubiertos por moco. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. Se mantienen viables por encima de los dos meses. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. Quiste: ovoide. vómitos. la patología se presenta más en lactantes. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. a la filtración en las plantas potabilizadoras. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. también en el colon y en la vesícula biliar. náuseas. pasando. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. aunque más frecuente en climas cálidos. niños e inmunocomprometidos. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. Localización: al ingerir los quistes. pastosas y de color claro. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. con anorexia y dolor abdominal persistente. y pérdida de 25 . y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. dolor epigástrico. en el estómago se disuelve la pared. por su flexibilidad. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Trofozoíto: tiene forma de pera. es la forma infectante. a la fase crónica con cuadro diarreico. El potencial infectivo es bajo. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. no así a la floculación. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. Se los puede aislar en drenajes biliares. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos.

pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. En única toma. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. durante 3 días. durante 7/10 días. En 3 tomas. En 4 tomas. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. En 4 tomas. Localización: se ubica en el intestino grueso. a través de la identificación de las diferentes cepas. intermitente o recidivante. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. detención del progreso ponderal y diarrea crónica. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g.peso. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. No existe forma quística. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. genética y patogenicidad. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. Prevención: ver generalidades. Niños: 15-30 mg/kg peso. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. Afecta tanto a niños como a adultos. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. 5 días. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. La diarrea puede ser crónica. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. fragilis. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. En 2 tomas. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. 10 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.. 26 . Niños: 25/ 40 mg/kg peso. Niños: 40 mg/kg peso. pero provoca inflamación en las criptas. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. Niños: 15 mg/kg peso. En única toma. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI.

aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. Se transmite por fecalismo. 27 . principalmente con HIV. cosmopolita. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. Habita en el intestino grueso. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. El quiste tiene forma de pera. Niños: 40 mg/kg peso (max. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. Prevención: las generales. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye).

En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. virales. y en el agua a los 35-40 minutos. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. picazón o irritación. El síntoma más común es el flujo vaginal. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. En el hombre en glándulas prostáticas. realizando coloraciones tradicionales. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. vesículas seminales y uretra. en secreciones oculares y respiratorias. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. vaginitis purulenta. cistitis y epididimitis. que es el método más sensi28 . posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. parto prematuro.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. En neonatos se la asoció con infección urinaria. No presenta forma quística. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. Es exclusiva del humano. con las prostatitis crónicas. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. que puede estar acompañado de escozor. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. mide promedio 7 x 10 µm. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. ya sea por observación microscópica directa del material. bajo peso al nacer e infección post-aborto. Puede estar asociada a endometritis post-parto. Localización: vagina y uretra en la mujer. generalmente de aspecto purulento y espumoso. micótica (candidiasis). El período de incubación varía entre 5 y 25 días. Muchas mujeres son asintomáticas. En neonatos. En casos más graves hay compromiso de próstata. o provocada por flora bacteriana banal. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). Muere fuera del cuerpo humano. a temperaturas mayores de 40º C por desecación. o efectuando cultivos.

El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. vaginalis. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. 29 . Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. Trichomonas tenax: es piriforme. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. durante 7 días. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. presentando ambos diarrea crónica. En 2 tomas. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme.ble. Niños: 25-40 mg/kg peso. el beso o utensilios contaminados. Dosis única. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. Niños: 30 mg/ kg peso. A pesar de que en general se la considera como un comensal. Dosis única. crema o tabletas. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Se transmite por gotitas de saliva. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. 1 por día. 7 días. con estudios bacterianos y virológicos negativos. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. por lo que la prepubertad. 1 vez/ día. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. 7 días. Niños: 15 mg/kg peso. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. es más delgada y menor que la T. Se localiza en intestino grueso. mide 5 a 14 µm. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección.

Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. principalmente eosinófilos. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. Ooquiste maduro: es la forma infectante. En niños es muy rara la presencia de este parásito. generalmente es autolimitada. es la forma que elimina el hombre con las heces. En el resto del país la incidencia es baja. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. generalmente presentan al tiempo recidivas. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. no durando más de cuatro semanas. que se transformará en ooquiste inmaduro. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. 30 . pero quizás exista subdiagnóstico. sobre todo en Salta. luego del tratamiento. estos pacientes. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. por 14 días.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. hay reducción de las vellosidades. dolor abdominal. náuseas y vómitos. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. pudiendo también ser esteatorreica. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. fiebre. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal.

el tratamiento es sintomático. sui-hominis y S. denominadas en conjunto S. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. estando en discusión cuáles. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. Esporozoíto: tiene forma de banana. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. lindemanni. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. es resistente a la cloración. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. bovis-hominis. El período de incubación es de 9 a 12 días. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. Contiene 4 esporozoítos. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. algunos invaden 31 . En general es una infección asintomática. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. disminución de peso y dolor abdominal. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales.que invaden nuevas células epiteliales. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca.

Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. en guarderías.5º C y dolor abdominal. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. 32 . El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. con dolor abdominal difuso.nuevas células. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. y el conducto pancreático. por diseminación de la parasitosis. volviéndose la infección crónica. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. fiebre de alrededor de 38. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. que puede contener moco y rara vez sangre. en parejas. y otros se diferencian en micro y macrogameto. No se observan lesiones macroscópicas. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. con un paciente en mal estado general. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. Puede presentarse con vómitos. safranina o rodamina. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. anorexia y náuseas. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. pájaros. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. reptiles y mamíferos). Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. y también contagio intrahospitalario. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. por lo que la transmisión es de persona a persona. El período prepatente es de 7 a 10 días. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. con deshidratación. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. la vesícula y vías biliares. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. generalmente de tipo coleriforme. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. de animal a persona. Hay transmisión persona a persona en familias.

A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. Prevención: las generales para contaminación fecal. azitromicina. potable o de pozo. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. 33 . nitazoxanida. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV. Se han utilizado espiramicina. La principal forma de contaminación en nuestro medio. parece ser a través del agua de bebida. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. con resultados variables. al mejorar el estado inmunológico. y son inmunocompetentes.

Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. al menos en alguno de sus estadios. Es la forma patógena. Presenta un micro y un macro núcleo. Es la forma infectante.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. o en material de biopsia. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. aunque se supone que existe subregistro. Quiste: es redondeado. mide 50 a 200 µm. fragilis. vagina. náuseas y vómitos. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Tiene amplia replicación. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. Trofozoíto: es oval. y por penetración mecánica. pleura e hígado. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. Localización: habita en el intestino grueso. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. la membrana está rodeada de cilias. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. mide 40-60 µm. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. dolor abdominal. Tratamiento: igual que para D. posee también un micro y un macronúcleo. vejiga. y contiene un solo parásito. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. 34 . Puede tener localización extraintestinal.

ya que para la primera existe tratamiento efectivo. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. que contiene en su interior dos esporoquistes. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. pero en general más leves. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). frente a la identificación de estos dos parásitos. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. frutas y verduras contaminadas. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. sobre todo en las zonas endémicas. a través de la ingesta de agua. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Localización: en intestino delgado. Existen portadores sanos. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. sobre todo los HIV positivos. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. cada uno con dos esporozoítos. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. por 7 días. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. En biopsia de yeyuno y duodeno. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. Ante la duda. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas.

Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. LCR. o ambas. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. Localización: ver tabla a continuación. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. y PCR para diferenciar las distintas especies. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. esputo. Al producirse la ruptura de la célula invadida. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. heces. Weber. 36 . En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. heces o secreciones respiratorias. secreciones respiratorias aerolizadas. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. Se han utilizado Ac. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. no se ha comprobado en humanos. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales.000 especies que infectan a todos los vertebrados. existiendo más de 1. monoclonales especie-específicos. por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. En cortes de tejidos es útil además el PAS. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Son organismos intracelulares obligados. Se hallaron esporas en agua de superficie. o libremente en el citoplasma celular. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia).). Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. raspado de córnea.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. no así la hematoxilinaeosina. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. Clínica y patología: ver tabla a continuación. de acuerdo a la especie. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. Giemsa y Kimyou. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. etc. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito.

cistitis. peritonitis. Enteritis. uretritis. Diarrea. Rinosinusitis crónica. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. ocularum Nosema spp. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. Miositis generalizada. bronquitis. hepatitis. Queratitis e iritis. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. Miositis generalizada. diarrea crónica. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. Sinusitis.. Queratoconjuntivitis. colecistitis. Estroma corneal 37 . N. colecistitis. neumonitis. E. rinosinusitis. queratoconjuntivitis. nefritis. hominis esquelético. Queratitis de evolución crónica. nefritis. diarrea autolimitada. poliposis nasal. hellem Diseminada E. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. Pleistophora spp. Diarrea intermitente. peritonitis. diarrea crónica. sinusoides nasales HIV T. hepatitis. bronquiolitis.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. vesícula biliar. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. encefalitis. neumonitis Rinosinusitis. cefalea y convulsiones. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. Músculo HIV T. alteraciones cardíacas. hígado. neumonía. sinusitis rinitis. pulmón Sinusoides nasales. Cuadro neurológico con vómitos. pulmonares y convulsiones.

ésta se presenta como explosiva. Si bien no es un parásito invasor. líquida. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. en algunos casos alternada con constipación. flatulencia. diarrea aguda o crónica. que remiten con el tratamiento. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. Tratamiento: ídem giardiosis. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. 38 . Modo de transmisión: vía fecal-oral. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. Diagnóstico: Clínico: es difícil. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. Localización: habita en el intestino grueso. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. granular y ameboide. sin moco y de color oscuro. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. ocasionalmente también en el intestino delgado. anorexia y tenesmo.

y P. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. Luego de la división nuclear (esquizogonia). En P. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. P. circula en la sangre no más de 30 minutos. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. vivax y P. y características diferenciales de cada Plasmodium. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. malariae. dando lugar al quiste. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. vivax. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. falciparum. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. parte de América Central y Sudamérica. En cambio. es alargado. y penetra en las células del hígado.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. vivax y P. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. malariae. esférico con eritrocito aumentado en P. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. proceso que dura entre 6 y 10 días. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas.UU. falciparum. En el caso del P. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. para los otros Plasmodium. ovale. ovale y 72 horas en P. ovale y sin aumento del eritrocito en P. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. como así también regiones de EE. falciparum. 39 . P. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). según el tipo de Plasmodium. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. 48 horas en P. malariae. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos.

Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. con fiebre y malestar general. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. ovale y P. anemia severa. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. pantanos. acompañada de cefalea intensa. de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium.8 horas durante tres días consecutivos. En P.). (fiebre terciana) en P. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. pielonefritis. y restos de hematíes. y cada 72 hs. leishmaniosis visceral. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. también se liberan pigmento malárico. y también por compartir jeringas.Hay más de 400 especies de Anopheles. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. En P. insuficiencia renal aguda. son de valor relativo. por pasaje transplacentario (congénita). vivax: la ruptura tardía del bazo. P. como fiebre tifoidea y paratifoidea. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. vivax. hepatoesplenomegalia e ictericia. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. acequias. falciparum paludismo cerebral. tuberculosis. dengue y septicemias. con temperaturas entre 25 y 27º C. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. ovale y P. (fiebre cuartana) en P. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. fiebre y escalofríos. malariae. delirio leve. incluidos coma y convulsiones. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. trasplante de órganos. productos del metabolismo de los parásitos. Otros síntomas son hipotensión postural. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. molestia epigástrica. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). falciparum. 40 . luego la temperatura asciende a 40-41º C. etc. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. absceso hepático. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. La anemia se acentúa cada vez más. Las complicaciones más frecuentes son en P. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 .

conocedores 41 . mosquiteros impregnados con insecticidas. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. luego 300 mg base a las 6. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana.3 mg) durante 14 días. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. Dosis única. Niños: 25 mg/kg peso. luego 5 mg/kg peso a las 6. dosis única. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. Puede haber hipoglucemia. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. que deberá prescribirse como tal. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. falciparum y P. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. y en receptores y dadores de órganos. comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición.Tratamiento: para todos los Plasmodium. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. Prevención de recaídas (P. excepto el P. vivax y P. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. en 3 tomas. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 20-40 mg/kg peso. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. Niños: 10 mg/kg peso. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. Niños: 0. y uso de repelentes. Niños: 0. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre.3 mg/kg peso. 1 toma durante 8 semanas. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. en la década del 50. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. para detectar arritmias e hipotensión. por 14 días. o más. en 3 dosis por 5 días. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg.3 mg/kg peso (máximo 26. por lo cual controlar glucosa en sangre. con ayuda de los lugareños.

Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. sobre todo en pacientes mayores de 5 años. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). y volvieron los mosquitos y el paludismo. trasplante de órganos. al sur de Argentina. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. con el extremo posterior en punta. manipulación de sangre y de animales infectados. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. elimina el tripomastigote metacíclico. y se 42 . Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). En el mamífero. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo.de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos.UU. o b) como chagoma de inoculación cutánea. o silvestres (roedores y carnívoros). y en el interior de las células como amastigotes. Es la forma infectante. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. con aspecto forunculoide o erisipelatoide. con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. desde el sur de EE. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. y por compartir jeringas. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. de alrededor de 20 µm de largo. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. que al picar la piel del hombre. donde se divide activamente. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días).

pero con serología positiva. EEG y estudios de esófago y colon normales. Esta forma la presentan. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. hemorragias retinianas y coriorretinitis. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. que en un principio responde a la acción de laxantes. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia.caracteriza por fiebre. cruzi en sangre. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. En niños menores de dos años. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. produciendo fecaloma. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. glomerulonefritis. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. mononucleosis infeccio43 . En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. con fiebre alta. bajo peso al nacer. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. compromiso del estado general. y presencia del T. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. con la consecuente desnutrición. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. o aparecen síntomas tardíos. toxoplasmosis. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. los menores de 25 años. aún en pacientes asintomáticos. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. adenopatías y compromiso de órganos nobles. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. celulitis orbitaria. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. y sobre todo en menores de 6 meses. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. irritabilidad. picadura de insectos. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. como fiebre prolongada por meses. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. decaimiento. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. y retraso de crecimiento en niños. con ECG. y de ellos el 90% son niños. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). en general. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida.

Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. estenosis del esófago. por lo que la prueba carece de valor. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). se recomiendan las técnicas del microhematocrito. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. La lesión visceral más importante es la cardíaca. gota gruesa y gota fresca. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. dadores sanguíneos. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. donde la parasitemia es menor. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. arritmias. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. miocarditis. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta). en 2 tomas por 30 días. megaesófago y megacolon congénitos. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Control de las embarazadas. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas. Niños: 5-10 mg/kg peso. Para la fase crónica.000.000. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas.sa.000. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. de los cuales 3. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. Niños: 10 mg/kg peso. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. 44 . en las que la parasitemia es elevada. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. donantes y receptores de órganos.000 se encuentran infectados. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Comentarios generales: en Argentina. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC.

insomnio y síndrome febril. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). mortal en menos de un año. 45 . los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. Los síntomas son cefalea pertinaz. y presenta infección aguda con fiebre irregular. rhodesiense. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. agitación. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. atacando el SNC. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. que tarda varios años en producir la muerte del paciente. anemia. punción de ganglios y LCR. de gran importancia en países africanos. de curso prolongado. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). En éstos. b. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. Trypanosoma brucei gambiense y T. En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). y la causada por el T. En la primera. El Salvador. Sí hay Pentamidina. rangeli. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. El vector es Rhodnius prolixus. aunque afecta sobre todo a animales. de evolución rápida. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. trastornos mentales y somnolencia. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. ganglios linfáticos en la nuca. tanto en niños como en adultos. b. En el hombre. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. y la transmisión es por picadura. gambiense. que no se encuentran en la farmacopea local. b.

Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. dolorosos. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. los ooquistes son eliminados por tres semanas. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. encefálica. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado.000. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. en ocasiones con linfocitos atípicos.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. Contiene dos esporoquistes. siendo la forma ganglionar la más frecuente. y se pueden eliminar hasta 10. de semanas o meses de duración. por canibalismo. por pasaje transplacentario. mide alrededor de 4-7 µm de largo. Puede afectar cualquier órgano de la economía. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. y puede llevar al óbito. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. en especial con trastornos de la inmunidad celular. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica.000 diarios. Al comienzo hay astenia. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. Pasados 20-25 días desde la infección. Puede ser cualquier célula nucleada. Hay linfocitosis. pero tienen preferencia por las del SRE. miocárdica. Los más comprometidos son los cervicales. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. los ganglios se palpan duros. SNC y músculo. dependiendo del tipo de huésped. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. ovino y vacuno). luego axilares. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. Quiste: también es intracelular. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. con localización pulmonar. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). hepática. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. inguinales y mesentéricos. cutánea y ocular. no adheridos y no supuran. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. En los animales.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. : Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. Laboratorio: Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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no tomar leche no pasteurizada. verdura o huevos crudos. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días). evitar el contacto con heces de gato. 50 . En trasplante de órganos. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita.esporulados: no comer carne. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. en caso de no poder evitarse. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor.

Se produce fiebre progresiva y elevada. En piel hay hiperpigmentación. y luego emaciación. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. y L. bazo. chagasi (América. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. felinos.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. etc. ganglios. Los reservorios son perros. y en los cultivos “in vitro”. Si el tra51 . Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. morfológicamente iguales. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar.d. Africa y Europa (Viejo Mundo). Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. gatos. pero lo más corriente es el curso crónico. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. que ingresan en las células. Según la especie de Leishmania los caninos. anemia y trombocitopenia. remitente o intermitente. roedores. con hiperplasia reticuloendotelial. donovani (Africa y Asia). Los ganglios linfáticos están agrandados. que curan espontáneamente. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. otros animales y el hombre actúan como reservorios. o agudos. edemas de miembros inferiores. que significa fiebre negra en sánscrito. infantum (litoral del Mediterráneo).d. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio.UU. Luego invadirán otras células. L. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. por la invasión de amastigotes a las células del SRE. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. hamsters. hígado. desde el sur de EE.d. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. hasta norte de Argentina). Puede haber casos asintomáticos. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. Hay leucopenia. ardillas y monos. sobre todo los mesentéricos. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. La puerta de entrada puede pasar desapercibida.

que pueden llevar a la muerte. y hasta pérdida de la voz. hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. major. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos.000 y el coagulograma normal. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. disfonía. salmonelosis. la forma rural o húmeda y la L. linfomas. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. brucelosis. septicemias. la L.neoplasias de la cavidad oral. la biopsia es el método más sensible. En caso de leishmaniosis visceral. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. histoplasmosis. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. al norte y nordeste de Argentina. rinoescleroma y sífilis. mucocutánea y cutánea difusa. ELISA e IFI. Chile. Los reservorios son animales silvestres. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. y coloreando con Giemsa. Estas localizaciones producen disfagia. malaria crónica y tuberculosis. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. ya que generalmente no responde al tratamiento. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. Más tarde se ulcera. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. Se encuentran libres Canadá. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. con tratamiento entre el 5-20%. principalmente roedores. esquistosomiasis. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. especialmente hámster. y domésticos (perro). Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. tripanosomiasis. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. faringe y. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. Puede presentarse de tres formas: cutánea. De 52 . donde está la mayor densidad parasitaria. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. Mucocutánea: es secundaria a la primera.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. sarcoidosis. endocarditis bacteriana. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. linfomas.UU. de bordes elevados y violáceos característicos. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. formando una lesión redonda con forma de cráter. Tiene predilección por el tabique nasal. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). Se extiende desde el sur de EE. cirrosis. de médula en primer lugar. en casos severos.

Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. Prevención: control de vectores y de reservorios. puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. Alternativos: Anfotericina B. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. por infusión lenta en dextrosa al 5%. principalmente domésticos. por vía endovenosa. Pentamidina. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. y estadios subagudos y crónicos. 53 .5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. Niños: 0. durante 8 semanas.

Babesiosis La Babesia spp. La enfermedad se caracteriza por fiebre. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. 54 . durante 7 días. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. pero puede parasitar al hombre. Hay hemoglobinuria e ictericia. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. hepato y esplenomegalia. Se transmite a través de garrapatas infectadas. macrófagos y eritroblastos. es propia del ganado y otros mamíferos. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. anemia hemolítica. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días.

en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. por lo cual el contagio se presume humano-humano. y en ocasiones tipo II. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. Alrededor del quinto al décimo 55 . con prolongaciones llamadas filopodios. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. que al romperse se transforman en trofozoítos. redondeado. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. ratones y conejos entre otros). o secundaria a terapia inmunosupresora. Localización: pulmonar. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. El P. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. y en algunos casos con recidivas. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. con disminución del apetito. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. Es importante la inclusión de P. de 5 a 8 µm. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. con tos. cianosis y taquipnea. Se presenta como quiste. tanto humoral como celular. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. en menores de 3 años. con marcada y persistente hipoxemia. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. que son las formas infectantes. de 4 a 7 semanas de duración. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. Morfología y características del agente: el P. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. El comienzo es insidioso. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. externamente.

disneicos. la paO2. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. debe considerarse la neumonía por P. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. No se ha podido cultivar con buenos resultados. disnea y taquipnea progresivas. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. además de rales finos en la auscultación pulmonar. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. astenia. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. En la radiografía de tórax. discordancia que es casi constante. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. y fiebre. con aleteo nasal. un nódulo solitario. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. la pCO2. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. Con respecto al compromiso de difusión. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. tos seca. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. La fiebre y tos son poco frecuentes. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. A la semana. taquipnea. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. causada por otros agentes infecciosos. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. y un elemento para la orientación diagnóstica. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes.día los pacientes están más ansiosos. múltiple. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. tos no productiva y fiebre. En el 5% de los casos restantes. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. La obtención de 56 . aún con Rx normal. Comienza con tos seca y fiebre. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal).

días. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. 57 . Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. y 10mo. en 1 toma diaria.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. en el 57. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años.6% pacientes menores de dos años. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. y 0. y 10mo. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. 1 mg/kg peso entre el 6to. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. no invasivo. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan.7% se halló P. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. 40 mg entre el 6to. siendo el 75. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. y 20 mg entre los días 11 y 21. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. y 21 días en HIV+. carinii. además de contar con las ventajas de ser económico. días. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. durante 14 días en no HIV. cada 4 semanas.

58 .

penetrando en la pared del intestino delgado. El tubo digestivo consta de boca. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. esófago. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. no son infectantes. de simetría bilateral. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. o de hilo. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. El cuerpo es delgado. La ascariosis es una geohelmintiasis. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente.000 huevos diarios. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. llegan al híga59 . agua contaminada y en los niños por hábito de pica. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). La longevidad es de 1 a 2 años. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. y buenas condiciones de humedad. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. intestino y termina en el ano. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. Mueren frente a la desecación. no segmentados. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. y las temperaturas bajas retardan su maduración.

Las larvas. perforar el tímpano y salir por el oído externo. En infecciones masivas. cefalalgia y dolores musculares. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. en las embarazadas. cerebro. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. que muere al 60 . favoreciendo la desnutrición. tos espasmódica. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. pueden penetrar en el conducto pancreático. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. En la Rx. el colédoco. o son causa de estrangulación herniana. Cuando la infección es con pocas larvas. etc. espasmo laríngeo.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. que puede ser mortal en zonas endémicas. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. por la arteria aorta. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. timo. Cuando el parasitismo es muy intenso. superficial. tiroides. respiración irregular. en los casos de invasión masiva. y producir perforación. bazo. El período prepatente es de 65 a 70 días. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. pasando a los alvéolos pulmonares. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. Otra característica es que producen parasitismo errático. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. sobre todo en los niños hiperparasitados. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. Luego van al corazón derecho. bazo. que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. ganglios mesentéricos. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. atraviesan la membrana alvéolocapilar. riñón. hemoptisis ligera. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas.. urticaria. También en el apéndice. con infiltrados leucocitarios. y con la carga parasitaria que éste posee. riñón y. médula espinal. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. producto de su metabolismo. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. rápida. pasar la placenta. al ser deglutidos. dificultad respiratoria de tipo asmático. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. desde donde suben hasta la epiglotis y. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. En el hígado.1 mm. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares.

Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. alteración de la prueba de D-xilosa. existen también trastornos funcionales: diarrea. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico.no terminar su ciclo evolutivo. el pulso filiforme. pérdida de apetito. además de los datos epidemiológicos. Por radiografía directa de abdomen. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. con fiebre escasa. durante 3 días en 2 tomas. Los síntomas nerviosos. y la radiología. es frecuente el meteorismo. sobre todo niños. mala respuesta al tratamiento antibiótico. el número y la potencia muscular. muchas veces de solución quirúrgica. pero si permanece allí. o se producen los ovillos en el intestino grueso. que han tenido parasitismo prolongado. produce un cólico apendicular ligero. 61 . ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. y menor tolerancia a la lactosa. En el apéndice. ocasiona apendicitis aguda. También son de utilidad la TAC y la ecografía. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. pues producen migración errática de los vermes. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. ni en las insuficiencias hepática. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. desgano. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. renal o cardíaca. con ingestión previa de líquido de contraste. siendo generalmente asintomáticos. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. si bien tiene signos característicos. produce disminución de la absorción de grasas. Puede haber hipotermia. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. en ocasiones espontánea. Cuando la ubicación es en vesícula. en cualquier edad y peso. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. donde se hallan los huevos del parásito. como convulsiones. la solución es generalmente quirúrgica. vómitos. puede confundirse con neumonía atípica. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. se producen principalmente en pacientes desnutridos. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. siendo las diarreas abundantes. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. si penetra y luego sale. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva.

sobre todo en niños. debido a que no siempre se la tiene en consideración. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. en 100 ml.5 g. luego de comenzado el tratamiento oral. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. y 1000 ml en adultos. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. miden 62 . de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. durante 2 días. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. durante 5 días. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. “preventivamente”. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. en cualquier edad y peso en 2 tomas.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones.5 g + 2g de ClNa. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. por 48 horas.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. tanto por las características socioeconómicas de la población. sobre todo en niños. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. por 1 día. repitiendo a los 7 días. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. en cualquier edad y peso en 2 tomas. no excediendo de los 3. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. debido a que por su migración errática. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. Las enemas con piperazina al 0. de agua tibia. o por expulsión del parásito. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. Niños: 20 ml en 4 tomas. aunque es más abundante en los países tropicales. Además. durante 3 días. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. durante 5 días. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. en cualquier edad y peso en 1 toma. razón por la que se lo llama gusano látigo.

Si la enfermedad no es tratada. La anemia es hipocrómica. el cuadro es inconfundible. cualquier parte del colon. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. donde pueden vivir hasta 3 años. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. 63 . prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. en niños hay retardo de crecimiento. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. de la edad y del estado nutricional del huésped. y a veces en el íleon. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. En infecciones moderadas. cada verme. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. debido a que el parásito se fija profundamente. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. Después de un corto período pasan al intestino grueso. La viabilidad es de alrededor de 5 años. anemia. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. no pueden producirse autorreinfecciones. de su duración. aumenta la desnutrición. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo.005 ml de sangre por día. Embrionan en el suelo húmedo. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas.

En ciertos casos hay 64 . En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. irritabilidad. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. Después de la fecundación. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. a los dos y tres años. Está discutido si existe retroinfección. determinando procesos inflamatorios. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. miden 50-60 µm por 30-35 µm. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. trompas de Falopio y ovarios. Huevos: son traslúcidos. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. a veces diarrea. esófago y nariz. por la misma causa. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. Luego de la copulación. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. sobre todo nocturno. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. la hembra migra al recto o al borde del ano. donde deposita los huevos. tienen una parte cóncava y otra convexa. es responsable de casos de apendicitis. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. dirigiéndose al ciego donde maduran. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. hay fuerte prurito. Hay autoexoinfección. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. dolores intestinales y vómitos. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. y también puede penetrar en la vagina. el macho muere y es eliminado con las heces.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. en forma aglutinada (alrededor de 11. Raramente se lo encontró en vejiga. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. sin diagnóstico etiológico. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. En parasitosis intensas. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición.

crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. en cualquier edad y peso. durante 3 días. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. vermicularis. en cualquier edad y peso. por 3 días. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. en 1 toma en ayunas. laringe y faringe.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. en 2 tomas. semejantes a los que requieren las uncinarias.7mm. principalmente en íleon y yeyuno. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. tráquea. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. en 1 sola toma. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. Niños: 10 mg/kg peso. antes de que el paciente se levante. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Ventilar las habitaciones. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. Niños: 10 mg/kg peso. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. en 1 toma. bronquios. Esta larva. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. Prevención: además de las generales. Niños: 10 mg/kg peso. en 1 toma. una vez que penetra por la piel. basándose en que los huevos no resisten la desecación. por 3 días. Identificación macroscópica del parásito. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. desde donde va hacia los pulmones. durante 3 días. por 3 días. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . Niños: 15 mg/kg peso. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. Es importante que el material se recoja por la mañana. en 1 toma.

Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada.7 mm. debido a la autoinfección. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. neumonía o síndrome obstructivo. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. En casos de hiperinfección. dolor abdominal progresivo. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. Como síntomas digestivos presentan anorexia. vuelven a penetrar y producir la reinfección. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. Intestinales: dependen del grado de infección. aunque no se descarta. tos y broncoespasmo.miden alrededor de 250 µm. síndromes de mala 66 . iniciando una infección sistémica. canales pancreáticos y colédoco. fiebre y vómitos. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. en inmunosuprimidos y desnutridos. Cutáneos: aunque no en todos los casos. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. pero sólo durante 12 a 48 hs. diarrea. gastrointestinales y/o pulmonares. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. c) son eliminadas con las heces y. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. donde se transforman. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. taquipnea. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. sibilancias. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. El período prepatente es de alrededor de 30 días. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. Se manifiestan con tos. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. vómitos.

en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes.absorción. durante 5 días. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. durante 3 días. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. stercoralis en las mismas. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. con signos de desnutrición severa. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica.). hígado. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. durante 2 días. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. líquido duodenal o biopsias. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. por 10 días. etc. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. esputo. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. estudios posteriores lo descartaron. 67 . dolor epigástrico y eosinofilia. por 10 días. En casos graves. con presencia de huevos de S. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. Otro caso de estrongiloidiosis. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. por 10 días. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. (corazón. SNC. es la asociación de neumonitis con enteritis. Una clave para sospechar esta patología. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. En casos graves. fulminante. diarrea con sangre. Con respecto a los pacientes HIV+. En casos graves. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. Falleció a poco de internarse. distensión abdominal. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori.

siendo algo mayores en el caso de A. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . y pasa a c) Forma adulta. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años.) huevos diarios.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. de linfa. El tiempo. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo.4. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. sobre todo de manos y pies.d. o N.d. y glóbulos rojos.a.) como uncinaria del Nuevo Mundo.000 (A. actuando éste como huésped paraténico. varía entre 30 y 40 días (período prepatente).6-0.0. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A. y tienen el extremo posterior en campana.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador.5 mm de diámetro..a. por 0.) o placas (N. y con el extremo posterior en forma de cono.d. penetrándolos y caminando en su espesor. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). con sombra y humedad. histotropismo (+).) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo). duodenale (A. y ocasionalmente al hombre.a. para unirse a la mucosa y alimentarse de ella. de color blanco rosáceo. los machos miden de 8 a 11 mm de long. Nos ocuparemos de los dos primeros. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel. con una capacidad de oviposición de 10.d. produciéndose la diferenciación sexual. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto. americanus (N.) y 20. y luego de unas 24 hs. que sale del huevo. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos.d. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. Otras especies como Ancylostoma braziliense. miden 6070 µm por 30 a 40 µm. con tierra infectada.a.000 (N. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A.7 mm de diámetro. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre.. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. En N.a.

linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. siendo portadores asintomáticos. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. Severa: con constipación o diarrea. edema en cara. Puede haber fiebre. con atraso de la pubertad. hojas. Además. y se colocan en piedras. termotropismo (+). Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. a) Cutánea: es frecuente en N. Localización: transitoria en piel. la resistencia del paciente y las reinfecciones. así como una toxina cito o histolítica. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. y rara en A.38 a 0. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. Puede haber insuficiencia cardíaca. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente.d. También la larva filariforme. pelo seco. principalmente en el duodeno.huéspedes paraténicos). al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. etc. acompañada de edema. etc. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. hasta llegar a la anasarca. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. el tiempo de infestación.84 cm3). En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. flatulencia.67 cm3 (0.. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. palidez. intermitente y moderada. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. eritema y erupción papular. hojas. seguido a veces de vómitos. pulmonar y alveolar. hipercloridia). y con ello rompe capilares sanguíneos. particularmente palpebral y en extremidades inferiores. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo.a. Definitiva en intestino delgado.

E. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. Para diferenciar entre las larvas de N. americanus y en la zona noroeste el A. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). microcítica e hipocrómica. sin embargo.(bronconeumonía. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país.000. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. el Dr. hay hiperplasia medular. Hay nefrosis con edema.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. edemas y otras helmintiasis intestinales. que al penetrar en la piel del hombre. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . no siempre detectada. disminución de la presión sistólica y. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. duodenale. se observó prevalencia de uno u otro.000 y 25. se localizan entre la dermis y la epidermis. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. En estudios posteriores. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l. sobre todo en zonas endémicas. de acuerdo a la zona. ambas uncinarias de perro y gato. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. el Dr. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies.a de A. a la muerte del paciente. albuminuria. siendo una causa importante de muerte fetal. por secuela de la anemia.000 E/mm3. sólo se habían hallado casos de A. anemias. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. Características hematológicas: la anemia es intensa. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. en cuanto a los huevos. hipoproteinemia . hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. Anteriormente. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. En base a estos datos. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos.d. son indiferenciables.10. septicemia de origen intestinal). desde el año 1900. edema y disminución de la función renal. duodenale (introducido en América por los europeos). S. debido a la compensación producto de la cronicidad. aunque característica. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. La leucocitosis se encuentra entre 15.

o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). siendo un poco menor la de T. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. como el juego con cachorros no desparasitados. Toxocara sp. miden unos 12 cm. llegan al 71 . luego de atravesar la pared intestinal. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. Distribución geográfica: cosmopolita. Al ingerir los huevos infectantes. pero un poco más grandes. o completar el ciclo a gusano adulto. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. o sea que. Nos ocuparemos. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. por su valor epidemiológico. canis. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. Los huevos también. del T. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. Localización: las larvas. Los perros se pueden infectar. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. El período de incubación es de alrededor de una semana. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. además de las dos formas anteriores. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. al no ser el huésped correspondiente a este parásito.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. catis.

que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. la alta eosinofilia. repetir luego de 15 días. Indirecto: a través de estudios serológicos. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. la leucocitosis.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. dolor ocular. artritis. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. el aumento de isohemoaglutininas. ojos. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. fiebre intermitente. visión de moscas volantes. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. presentan anemia moderada. esplenomegalia. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. pudiéndose alojar en cualquier órgano. estrabismo. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. la hipergammaglobulinemia. cefalea. compromiso del SNC con convulsiones. sensación de cuerpo extraño. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. en 1 toma. Niños: 10 mg/kg peso. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. urticaria. el número de larvas adquiridas. granuloma vítreo. periférico o del polo posterior. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. hasta hemiplejia. etc. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. El Wester blot está en etapa experimental. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. la hepatomegalia. cuadro urticariforme o purpúreo). edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). adenomegalias. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. En caso de no remisión de los síntomas. aunque con mayor frecuencia en hígado. fotofobia. añadido al contacto con perros. hepatomegalia. y hay eosinofilia leve o ninguna. Síndrome de Loeffer). IgM e IgE. del factor reumatoideo y de la IgG. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. durante 7 días. Pueden aproximar al diagnóstico. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). leucocoria. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. en 2 tomas durante 5 días.hígado. Como síntomas generales. amaurosis. alteraciones del progreso ponderal. pulmón y cerebro. sin signos ni síntomas clínicos. cefalea. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. 72 . el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. trastornos de la conducta. macular. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. y no en todos los casos.

lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. jabalí. pumas. son ovalados. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. y una vez por mes hasta el año. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. están las hembras fecundadas. Luego las desparasitaciones periódicas. etc. se transforman en adultos machos (1. 73 . se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. principalmente por métodos de PCR. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. llegan al corazón derecho. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. a la submucosa y a veces. que migran dentro de la pared intestinal. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. Prevención: las generales para parasitosis. Reservorios silvestres: zorro. la rata y el hombre. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. y se enquistan. están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. se han distinguido distintas especies de Trichinella. Niños: 1mg/kg peso. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). hacer jugar a los niños en areneros y tierra. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. aumentan las posibilidades de infestación. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. además de los vínculos estrechos con estos animales.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. A las 72 hs. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. y no con los valores de la serología en el seguimiento. durante 7 días. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. En los últimos tiempos por estudios de ADN. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren.

3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial.200 mg en 3 tomas por 10 días. simétrico. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. produciendo síntomas reumatoides. Niños: 1 mg/kg peso. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. fotofobia. cuello y costilla. sudoración profusa. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. edema de la cara y urticaria. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. diafragma. o 7 días en los casos graves. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. por 3 días. se transforma en rojiza.5ºC). pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. disnea. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. luego 1. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. edema bipalpebral. diplopía. vómitos y diarrea acuosa severa. que a las 24 hs. Es de gran valor el edema periorbitario. principalmente en los pobres en glucógeno. tos. dolores pleurales. lengua. mialgia y los trastornos gastrointestinales. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. También puede presentarse fiebre. y los gusanos adultos.5 a 40. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. taquicardia y taquipnea. dolores articulares y musculares. laringe.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. indoloro. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. en 1 toma por 5 74 . en 3 tomas. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. fiebre. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas.

en 2 tomas por 7 días. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. Además. Niños: 200 mg. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. o Albendazol: Adultos: 400 mg. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. permiten una importante distribución de la enfermedad. 75 . Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. matan a la Trichinella.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días.

éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. Éstas se encuentran en general en la sangre. en los vasos linfáticos. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. Se diferencian en machos y hembras. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. que es un insecto díptero hematófago.2 mm y las hembras 70 mm x 0. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). o en cualquier momento (sin periodicidad). pero en niños hay eosinofilia moderada constante. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. No produce patología importante. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. denominado microfilaria. y 2 hs. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. IFI y ELISA.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. En cuanto a la extracción de la muestra. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. mesenterio y grasa corporal. principalmente en las provincias del NO argentino. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. se localizan en las cavidades del cuerpo. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. para las de periodicidad diurna. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). debe hacerse entre las 22 hs.24 mm. a partir de los 5 años de edad.

Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. acompañada de malestar general y fiebre. en 3 dosis. aspecto leproide. por traumatismo o infecciones. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. y quiluria. LCR. La localización más frecuente en África es en tronco. diversas partes del ojo. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. nódulos subcutáneos. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. ya que en infecciones masivas. sangre periférica. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. en 3 dosis. Niños: 12 mg/kg/peso. en una sola toma. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. yuxta-articulares. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. raramente de escroto. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. Niños: 1mg/kg/peso. especialmente en orejas. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. paquidermia. dosis única. Se localizan en los espacios linfáticos. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. Niños: 3 mg/kg/peso. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. La eosinofilia es del 20 al 30 %. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. que por lo general son subcutáneos. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. lo que le da aspecto lechoso a la orina. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. orina. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm.10 mm y la hembra 55 x 0. o tan pronto como ocurren los síntomas. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. hígado. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. localizada en la cara o en miembros. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. puede haber xerodermia. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. Debe ser administrada con precaución. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. caseificación o calcificación. pero puede haberlos subaponeuróticos.16 mm. hígado y pared de vasos arteriales.subcutáneos. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. muslos y brazos. De acuerdo al tiempo transcurrido. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos.

y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. de donde pueden ser extraídas en forma manual. linfagitis y linfadenitis. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. 78 . Tratamiento: ídem Brugia malayi.45 mm. Asia. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. en ocasiones. Tratamiento: ídem Brugia malayi. con repetición a las pocas semanas y.kg/día repartido en tres dosis diarias. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. localizada en miembros inferiores y escroto. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. América y Oceanía. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias. El recuento de eosinófilos es superior a 3. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. entre 20 y 70%. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. pero no en la sangre.5 cm x 0.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos.3 mm las hembras. El macho adulto mide 3 cm x 0. Las microfilarias son de periodicidad diurna.35 mm y la hembra 5. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. la IgE de 1. El período de incubación es de 3 a 22 meses. Anopheles y Aedes. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. linfoescroto e hidrocele. En la evolución crónica. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. Hay eosinofilia.000 por mm3 de sangre. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. Las manifestaciones clínicas son fiebre. Hay eosinofilia persistente. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. Los adultos miden 4 cm x 0. Africa.

En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. el macho 1. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). a veces diarrea y vómitos. Leucocitosis de 10. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. La localización en el hombre es íleon terminal. hipertrofian y necrosan. Tratamiento: es quirúrgico. La hembra mide 2-3 cm x 0. El hombre. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. Africa y América (Antillas. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. El hombre. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal.000 a 50. cuadro clínico y radiología. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. especialmente el niño. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. 79 .Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. dejando a la vista el verme. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que.8 mm. tuberculosis y neoplasias. apéndice y colon ascendente. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. dolor abdominal en flanco derecho. los machos miden 2 cm de longitud. se infecta.5 cm x 0. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. que sucesivamente se inflaman. anorexia. Guayanas y Brasil). que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. con eosinofilia del 10 al 80%.1 mm. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo.000 por mm3. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. Antenor Alvarez en 1903. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. ciego. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr.

con una sola cubierta. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). principalmente en los maceteros. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. mide entre 5 y 9 mm. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. con las heces. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). necesitan de un huésped intermediario y. tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. 80 . el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. quística. pero hay casos en que se han descripto más de 10. de dos de ellos. Estos. ovalados. miembros posteriores y lomo. caenurus. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. se encuentra en el músculo de los vacunos. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. 2) el cuello. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. Generalmente son hermafroditas. pero puede llegar hasta 10. y delgado. El cuello es liso. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . procercoide o pleocercoide). algunos. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. El escólex es de forma piramidal. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. b) Huevos: son ovales. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. La forma es acintada. una pared gruesa radiada.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. cisticercos. Presentan formas larvarias (cysticercoides. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. c) Cisticerco bobis: de color rosado.

Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). y fenómenos catalépticos y coreicos. que se calma con la ingestión de alimentos. por lo general. salen pasivamente con las heces. con una cinta adhesiva de celofán. diplopía. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. Éstos. respectivamente. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. xantopsia. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. que no han sido estudiadas en profundidad y que. parálisis. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. Los hábitos alimentarios. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. trastornos vulvares y oculares: afonía. grávidos. c) Examen micros81 . Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. en su defecto. aniscoria. y hasta ceguera periódica o continua. en agua. estrabismo. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. fijándose en sus primeras porciones. en busca de proglótides grávidos y de huevos. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. prurito nasal o anal. alergia. pudiendo llegar hasta los pies. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. También se señalaron casos de catalepsia. arritmias. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. sobre todo del esfínter anal. vómitos. diarrea o estreñimiento. ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. b) Estudio macro y microscópico de las heces. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. Pueden observarse trastornos en la digestión. palpitaciones. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. aparecen en el período prepatente. sobre todo en niños. asfixia. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. no en alcohol. amaurosis.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides.

Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado. para poder indicar la medicación correcta.cópico del raspado de las márgenes del ano. saginata.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. 82 . mide alrededor de 1 mm. En 1 toma. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. Prevención: las incluidas en prevenciones generales.6 a 1. penetra en la mucosa. Es necesario prestar atención a esta situación. mide entre 2 a 4 m. alargada en el tejido muscular. La forma depende del lugar en el que se aloje. pero puede llegar hasta 6 m. por 1 día. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. por lo que se requieren estudios seriados. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. El cisticerco es semitransparente. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. al ingerir huevos de tenia. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. si esto no es posible. Niños: 25 mg/kg peso. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. saginata. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. que realice un dibujo de los mismos. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. lenticular en el subcutáneo. El escólex es globuloso.8 cm. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. Luego de 2 horas. agregar purgante salino. vermicularis) donde se encuentran huevos. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. saginata. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas.

fotofobia. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. Por lo general hay sólo un gusano. pulmón y peritoneo. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. corazón. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual.y. saginata. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. la reacción del huésped. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. hígado. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. Puede haber uveítis. SNC. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). solamente molestias debido al levantamiento que producen. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. 2) la localización. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. músculos. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. Puede haber desprendimiento de retina. pero se han descripto hasta 25. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. o autoinfección interna. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. retinitis e iritis. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. órbita del ojo y sus anexos. la cisticercosis puede ser generalizada. pero generalmente son únicos. puede adoptar formas irregulares. Ante la presencia 83 . finalmente. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. blandos. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. Cuando la infestación es intensa. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. número y forma de los cisticercos. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. además hay dolor. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral.

Además por las formas quísticas.de un paciente con hipertensión endocraneana. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. en consecuencia hay depleción del complemento. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. generalmente en mayores de 20 años. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. con la consecuente sintomatología. alteraciones de la marcha. con pérdida de la memoria. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. subaguda o aguda. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. exámenes serológicos y pun84 . C. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. asociadas o no: vértigos. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. sino al cese de la inmunosupresión que produce. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. miden alrededor de 1 cm. o neurosis. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. saginata. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. amnesia. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. signos cerebelosos y piramidales. biomicroscopia o ecografía. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. oculomotores y ópticos. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. temblor y rigidez extrapiramidal. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. Puede presentarse en forma crónica. Como ocurre en la cisticercosis ocular. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. confusión.

Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. por 28 días. Luego de 2 horas. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. eosinófilos y linfocitos.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. por 1 día. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. 85 . En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. En 1 toma. repetir el tratamiento. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. mejora clínicamente al paciente. casi confirman la neurocisticercosis. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. Niños: 1mg/kg peso. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. debido a la inflamación que rodea al quiste. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. a veces como un anillo. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. aunque se han observado exámenes normales. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. y no toman el líquido de contraste. En 3 tomas. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. agregar purgante salino. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. salvo en aquellos casos de autoinfección. Niños: 25 mg/kg peso. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. disminución de la glucosa y aumento de células. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. En 3 tomas durante 28 días. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. C.

aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. la identificación de T. Al hacer el estudio parasitológico familiar. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. En la actualidad. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Luego por autoendo y autoexoinfección. En algunos casos puede ser asintomática. solium. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. b) Huevos: son redondos. dolores abdominales y diarrea. oriundo de Tierra del Fuego. que luego falleció. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. donde se desarrolla como adulto. mantienen su perpetuidad. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. para prevenir los casos de cisticercosis. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. El escólex es globuloso. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. el padre era portador de T. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). 86 . tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. nana fraterna. identificando los huevos. De acuerdo a nuestra experiencia. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. miden alrededor de 40 µm. solium. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. vómitos. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. Un reservorio importante son las ratas y ratones. saginata y T. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. ya que si bien los adultos viven pocas semanas.

En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. nana. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. donde se encuentran los huevos del parásito. el cuello es corto. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. Comentarios generales: el Dr. mide 2. son redondeados. amarillentos. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. eminente médico parasitólogo argentino. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. propia de los roedores. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. Juan Bacigalupo. describió e investigó por primera vez la evolución del H. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. pero las infecciones masivas son más raras. que eliminó el parásito entero. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. que actuarían como intermediarios. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. y por la comercialización internacional del mismo. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. El escólex tiene forma de espátula. El hallazgo del parásito es difícil. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. Tratamiento: igual que para teniosis.5 mm 87 . en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. estableciéndose así el diagnóstico respectivo. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios.

Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. que es necesaria para la absorción. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. pues éstos. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). principalmente en zonas endémicas. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. a diferencia de las otras tenias. dendriticum. si antes de las 12 hs. poco cocidos o ahumados. donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. ovales. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. que si no son tratadas oportunamente. para llegar a infectar al hombre. El perro. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). ingiere el crustáceo infectado. son eliminados en el intestino.000 y 4. que están crudos. al 88 . Prevención: no ingerir pescado crudo. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. nada por medio de sus cilias y. de 70 µm por 45 µm. El cuello mide alrededor de 1 cm. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. saginata y T.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. pacificum. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). solium. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. b) Huevos: son de color marrón. y generalmente de un huésped transportador. que es el lugar donde lo hace el humano.

como pulgas y piojos. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos.que se lo halla principalmente en Perú. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. se observó que eran proglótides de D. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. anorexia. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. que tienen movimiento propio. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. Al solicitar la remisión del material. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. prurito anal. Localización: en el intestino delgado. diarrea. Tratamiento: ídem las otras teniosis. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. su huésped definitivo más importante. caninum. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. del gato y del hombre. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. En nuestro país las zonas endémicas más 89 . Puede haber transtornos epigástricos.

Líquido hidatídico: es producido por la larva. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. producto de la reacción tisular del huésped. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. Tiene dos capas. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. que darán lugar al nacimiento de los escólices.000 escólices. Es transparente. a través de las venas suprahepáticas. cava inferior y corazón derecho. y terminan ahuecándose. El embrión. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. La adventicia no se adhiere a la cuticular. llegando al hígado que es el órgano preferencial. llena de un líquido incoloro y transparente. calcio. una vez instalado. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. de color blanco lechoso. formado por un 98% de agua. es estéril. Se la denomina arenilla hidatídica. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. con membrana cuticular 90 . Posee propiedades antigénicas. b) Huevos: son ligeramente ovoides. contiene además glucosa. escólices. después de un período variable de 1 a 5 meses. luego evolucionan. la región patagónica y la provincia de Corrientes. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. etc. y en segundo lugar al pulmón. rica en glucógeno y abundante en núcleos. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. Al ser ingeridos y llegar al estómago. una externa lobular y otra interna nucleada. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. vestigios de albúmina. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. formada por vesículas prolígeras. urea.afectadas son la provincia de Buenos Aires. constituyendo el quiste hidatídico. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. está constituido por un escólex globuloso.

Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. riñones. corazón. que terminan flotando en el líquido hidatídico. huesos. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. lo que genera urticarias recidivantes. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. Otra forma de transmisión es la interna. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. sobre todo en pacientes de zonas endémicas. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. trastornos digestivos. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. en el 80% de los casos hay un solo quiste. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. se la puede denominar transmisión externa. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. 2) Locales: dependen del órgano afectado. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. A ésta. que se produce cuando por traumatismo.y germinativa. ya sea en su cavidad orgánica. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). respiratorios y en algunos casos eosinofilia. y en el resto múltiples. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. etc. cerebro. bazo. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. en el mismo órgano o en otra víscera. Escólices: tienen forma ovoide. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. Luego aparece la masa tumoral palpable. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado.

Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. con expulsión de agua clara salada. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. actividad laboral.y vasos sanguíneos. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. bronquitis. ya que carecen de vesículas hijas.) o hacia la pared abdominal. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. con pleuresía seca o con derrame. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. etc. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. vísceras huecas (estómago. que puede llevar a la muerte del paciente. hábitos alimentarios y de higiene. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. arrasando el estroma óseo. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. Muchas veces los quistes hidatídicos. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. en las regiones periféricas. disnea. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. son estériles. contacto con perros. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. el quiste se hace macizo. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. hemoptisis. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. que frecuentemente afecta a ambos pulmones.). lo que favorece su crecimiento. a diferencia de lo que ocurre en hígado. acompañada de los síntomas propios de los abscesos. ya que el líquido se reabsorbe. 92 . más la eosinofilia y la urticaria recidivante. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. membrana cuticular. Esta localización permite al quiste crecer libremente. luego. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. alteraciones del campo visual y signos focales. de vesículas hijas. la membrana cuticular se repliega. siendo los más comunes tos seca. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. o hacia la pared torácica. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. En cuanto a la evolución del quiste. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. etc. crisis convulsivas. antecedentes de familiares con hidatidosis. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). un quiste de ovario u otros tumores abdominales. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. Si bien lo común es que sea unilocular. vesícula.

tiene valor sólo cuando es positiva. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. Con respecto al Albendazol. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. orina. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. número. debido a que en general presentan baja sensibilidad. que son rurales. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. tanto en adultos como en niños. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. escólices o ganchos). En nuestro país. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. contenido y relación del quiste con otros órganos. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. Éstos dos métodos son útiles también. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. 93 . pero de baja sensibilidad. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. localización. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. estado general del paciente. Ecografía: informa sobre forma. etc. tamaño. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. administrados durante 90 días. LCR o vesículas hijas. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. tamaño. del material patológico (esputo. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. Las técnicas a seguir dependen de la localización.

y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. El tratamiento es quirúrgico. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. En el curso de la enfermedad. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. Estados Unidos. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. agua y alimentos. lobos. Es una de las helmintiasis más letales. multilocularis es de menor tamaño que el E. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). y es de crecimiento exógeno. semejante a un carcinoma de evolución lenta. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. que poseen poco o ningún líquido. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . Rusia. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva.Prevención: es difícil. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). tórax y pared abdominal. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. multilocularis que contaminan tierra. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. Tirol. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma. la EG95. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. granulosus. El E. pero debido a las condiciones de la población afectada. No se forma membrana adventicia. que constituirían la principal fuente de infección humana. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. el hígado aumenta de tamaño. Canadá. Las infecciones son casi siempre en hígado. China y Japón. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. Suiza. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. pequeñas. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular.

Es un parásito de cánidos silvestres. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. granulosus. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. La localización es preferentemente extrahepática. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. argentino. Se desarrolla también en el gato doméstico. y del perro doméstico.sión. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. llenas de escólices. vogeli. Antonio D´Alessandro. en las cuales no hay patología. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. el puma y el ocelote. y a su huésped natural. y es la fuente de infección en el humano. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. El tratamiento es quirúrgico. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. El diagnóstico es igual que en E. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. 95 . Es de destacar que el Dr. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. peritoneo y pulmones. La larva es de estructura similar al E. la rata espinosa y la paca. La localización más frecuente es la hepática. También existe siembra secundaria en pleura. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. perro de monte o zorro. con vesículas prolígeras relativamente grandes. pero presenta otras como el E. granulosus. fue quien primero descubrió esta patología en humanos.

llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. Uruguay. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. al sistema venoso porta. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. sólo S.). Los riachos. 96 . siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. de forma generalmente foliácea. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios.000 huevos diarios. Paraguay e islas del Caribe. en Centroamérica.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. mansoni se encuentra en América. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. aunque sin registrarse casos humanos. pasan al pulmón donde crecen. y luego de varias transformaciones biológicas. con un espolón lateral. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. al corazón izquierdo y finalmente. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. favorecen la diseminación de esta parasitosis. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. Si bien marsupiales. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. por los capilares mesentéricos. que es eliminada en el agua. en África. etc. peces. La oviposición es entre 300 a 1. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. casi específicos para cada trematode.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. temperatura y salinidad. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. en el cual penetra. llegan a la circulación.

depositados por la hembra en la pared intestinal. o depositados en diversos órganos. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. y sus productos metabólicos. hay hepatome97 . cefalea. con sangre y moco en las heces. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. se producen abscesos en la mucosa intestinal. etc. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. La pared intestinal se inflama. Sangran y puede haber prolapso rectal. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. como pulmón. tos.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. médula ósea. miocardio. etc. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. dolores abdominales. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. el hígado y el bazo. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. endoflebitis. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. Pueden tener otras localizaciones. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. vejiga. engrosa y fibrosa. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. Los huevos son el principal agente causal de la patología. bronquitis. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). escalofríos. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. disminuye la disentería. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. Si la infección es masiva hay fiebre. localmente. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. bazo. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. cefalalgias. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. congestión y sensibilidad hepática. de alto poder antigénico. páncreas. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. urticaria. La mayoría de ellos. mesentéricas y del colon descendente. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. son eliminados por el huésped. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. páncreas. obstructivas. También los vermes muertos originan lesiones graves. infiltrados pulmonares.

parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. en 2 tomas. suprarrenales. el paciente se considera curado. regiones glúteas y vejiga urinaria. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. riñones. punciones por aspiración y biopsias. por 1 día. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. por 1día. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. periné. 98 . mansoni en orina. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. amibiasis o triquinosis. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. hígado y bazo. Hay fístulas en ano y hemorroides. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. En Brasil se usa Oxamniquina. rara vez en esputos. broncopulmonar. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. fístulas en la fosa isquiorrectal. y la esplenomegalia llega a ser importante. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. y de hepatitis viral. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. Niños: 20 mg/kg/peso. en 2 tomas. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. se forman várices esofágicas con hemorragias. formándose papilomas. El 0.galia y esplenomegalia. más trastornos hepáticos y pulmonares. bazo.1% de los pacientes presenta huevos de S. páncreas. algo difícil en las zonas endémicas.

forma de transmisión. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. Si encuentran al huésped intermediario. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. amarillos. En el diagnóstico. patología y tratamiento son los mismos que para S. el gato. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. el ganado vacuno y equino. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. pierden la cola y se enquistan. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. con un opérculo en un extremo. que es un caracol del género Limnaea. Los huevos atraviesan la pared vesical. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. penetran en él. Se diferencia de S. llegan al intestino delgado. rata y ratones silvestres. de forma foliácea (en hoja). a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. a veces dolorosa. dando origen a d) Metacercarias. En cuanto a la patología. en donde tiene lugar la oviposición. papilomas. quedando en libertad el parásito inmaduro. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. mansoni. razón 99 . y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. El diagnóstico se hace por la hematuria. Estas son las formas infectantes. el peritoneo y la cápsula de Glisson. La localización. mansoni. Son reservorios el perro. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. que atraviesa la pared intestinal. abandonan al caracol y nadan. miden 150 por 80 µm. El período prepatente es de 3 meses. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. luego cuando se instala la enfermedad. elefantiasis y fístulas. hermafroditas. donde se disuelve la cubierta. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. obstrucciones. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. se observa como síntoma característico la hematuria.

Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). colecistitis crónica. debido a 100 . conejo. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. porcino. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. urticaria. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. a veces en forma de cólico hepático. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. etc. equino. intolerancia alimentaria. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. trastornos digestivos. colelitiasis. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. pulmones. tiene buena tolerancia clínica. dolor en el hipocondrio derecho. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. esplenomegalia. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. ascitis y cirrosis. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. vacuno. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. se observa síndrome febril. bazo. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. Si los síntomas persisten. se puede repetir el tratamiento. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. Son reservorios el ganado ovino. alternancia de constipación con diarrea. hepatomegalia. Niños: 15 mg/kg/peso. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. principalmente en los espacios interdentarios. En forma individual no ingerir berros. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. etc.000 mg. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. caprino. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. cerebro. náuseas y vómitos). las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. ictericia. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica.

inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia.que estos parásitos se ingurgitan de sangre. 101 . Esta patología se conoce como “halzoun”. se produce una congestión.

médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 .1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E. cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

No más de 3. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp. 3 días adultos) 1. 2 días 1. 100 10 1 toma. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. 5 días (repetir a los 15 días. luego descenso 60 1 progresivo.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. 3 días 1. 3 días 1. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma. por 10-15 días 107 . 5 días 100 mg (niños y 2 tomas. 5 días ó 10. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma.500 25-50 3 tomas. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. 3 días 150 um (mayores 1 toma. 3 días 400 10 1 toma.000 15 2 tomas. en ayunas. 3 días 400 10 1 toma. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2. 7 días 7 días. 3 días 400 10 1 toma.000 25-50 2 tomas. 2 días niños y adultos. 5 días.000 15 2 tomas. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma.500-3.000 15 2 tomas.5 gr.

2 tomas. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. no más de 3 g/día 60 3 dosis. 5 días.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. 28 días 1 1 toma. 28 días 3 tomas.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). 1 vez 15 2 dosis. Niños: 3 días 108 . por 90 días. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día.200 mg. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. 50 mg/kg/peso. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. 10 días 2 dosis. Adultos: 7 días. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. seguido de 1.

No usar con daño renal. Puede provocar flebitis. alteración de parámetros hepáticos. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. cólico. aumento de transaminasas. nódulos linfáticos blandos. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. bradicardia y leucopenia. 9. 10. DIETILCARBAMIZINA Prurito. IVERMECTINA Fiebre. neuropatías y neutropenia. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. por lo que no se usa en embarazadas. Es teratogénica en ratones. edema y urticaria. ni en embarazadas. hipotensión y arritmia cardíaca. tromboflebitis. sabor metálico. No administrarla en lactantes. 8. No se usa en embarazo.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. hipocaliemia. dolor abdominal. Trastornos gastrointestinales. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. 5. vómitos. FURAZOLIDONA Anorexia. No usar en enfermedad cardíaca. 12. La orina se tiñe de amarillo. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. ALBENDAZOL Mareos. 4. alopecia. Polineuropatías. 109 . METRONIDAZOL Náuseas. No ingerir alcohol (efecto antabús). inquietud. daño hepático. hipoglucemia y anemia hemolítica. Ocasional: orina oscura. fiebre. Raramente se observa anemia hemolítica. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. vértigo. alteraciones visuales. parestesias. parestesia y trombocitopenia. exantema. náuseas y vómitos. mareos. transtornos del sueño. pérdida de la memoria. CLINDAMICINA Diarrea. 6. 7. prurito. náuseas y vómitos. trastornos gastrointestinales. cefalea. polineuritis. daño renal y al miocardio. En caso de diarrea suspender el uso. cefalea y dolor articular. polineuropatía dosis dependiente. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. MICONAZOL Náuseas. 2. cefalea. mucosas y pelo. Aumento de transaminasas. NIFURTIMOX Anorexia. trastornos endocrinológicos. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. ANFOTERICINA B Cefalea. Ocasionalmente se puede observar debilidad. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. vómitos y diarrea. rash cutáneo. raramente produce dolor abdominal y diarrea. No usar en embarazo. anafilaxia. náuseas. vómitos. Pigmentación de lechos ungueales. 13. parestesias. Raro: leucopenia. Ocasional: disfunción renal. 3. temblor. fotofobia. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. colitis pseudomembranosa. 15. ataxia. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. 16. Raro: reacciones alérgicas. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. cefalea. Usar pocos días en embarazadas. hiporexia. No usar en pacientes con daño renal. hepática o renal y en embarazo. No usar en el embarazo. desvanecimiento. 11. 14. disminución de la respuesta inmunológica. náuseas. MEFLOQUINA Vértigo. disfonía.

Hipertensión intracraneal benigna. PRAZIQUANTEL Náuseas. vértigo. Raramente convulsiones. infiltrados pulmonares y derrame pleural. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). Produce deficiencia del ácido fólico. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. somnolencia. vómitos. de visión. 25. Teratogénica. anemia. 21. 24.debilidad. 33. polineuritis. vértigos. TIABENDAZOL Náuseas. exantema. Hepato y nefrotóxica. vómitos. TINIDAZOL Sabor metálico. Alteración de los factores de coagulación. cefaleas. ORNIDAZOL Mareos. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. cólicos abdominales. 26. Es antagónico del pamoato de piperazina. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. vómitos y rash. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. rash. No usar en diabéticos. 34. nerviosos y cutáneos). epigastralgia. vómitos. 28. anorexia. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. 27. recién nacidos y prematuros. anorexia. Embarazo. 30. cansancio. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. fiebre. 110 . fiebre. No utilizar en embarazadas. hematuria. 20. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. 19. digestivos. hipertensión y arritmias. 31. cefalea. náuseas. No usar en recién nacidos (kernícterus). 18. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. metahemoglobinemia. hepato y neurotóxico. somnolencia. rash. 23. mareos. prurito. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. disnea). alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. renales. Raramente produce neuropatía periférica reversible. enfermedades hepáticas. 32. ocasionalmente cefalea. agranulocitosis y anemia hemolítica. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. leucopenia y trombopenia. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. mareos y cefaleas. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. visión borrosa. Rara vez: convulsiones. vómitos. debilidad muscular y convulsiones. vómitos y cefaleas. vómitos y náuseas. dolor epigástrico. vómitos. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. 29. Es nefro. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. Antagónico del pamoato de pirantel. neutropenia. cefaleas. NITAZOXANIDA Náuseas. trastornos gastrointestinales. 17. 22. Raramente produce alteraciones del SNC. fiebre. sanguíneas. No usar en epilépticos. No usar en embarazadas. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. Ocasionalmente diarrea. rash y fiebre. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas.

: Parasitología y Enfermedades Parasitarias. Rey Millares.: Parasitología Médica. 28. Universidad Católica de Salta. Faust. 1987. Instituto de Biología UNAM. Diagnóstico Morfológico de las Parasitosis. EE. Beaver. D.. 3ª Ed. Guatemala. Ciencia y Cultura Latinoamericana. 2ª Ed. México. L. Parodi. Bogitsh. Méndez Editores. Colombia. 24. L. 29. 14. México 2001.: Helmintología Humana. López. 1978. Ed. Ed. 30. México 1996. Rodríguez Hernández P. Prata.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 1: Infecciones en el Paciente Inmunocomprometido. 1994. Fonte Galindo.. A. González Saldaña. Int. Kretschmer. J. Saltigeral Simental.: Manual Práctico de Infectología Pediátrica. 2.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 3: Enfermedades Importadas y Geografía Médica. Alcaraz. EE. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencias Epidemiológicas: Diagnóstico de Laboratorio de Infecciones Gastrointestinales. J. 2a Ed.. Med.V. M. Barreda Abascal y otros: Amibiasis.: Glosario de Términos en Parasitología y Ciencias Afines. Ed. John D. antivirales. 22. Bada Ainsa. Jung. T.: Amibiasis. A. Jung. Ed. Oliveira. Garsi. 1998. D. Cheng.: Esquistosomiasis Curso de Enfermedades Tropicales. 11. Libreros López. 17.: Parasitología Médica.. 5. 4. 2ª Ed. D.. 27.UU. 1974.: Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico. España. 1982. Washington. 3ª Ed. R. Argentina 1999. Argentina. Ed. Botero. 19. 34. Graw-Hill Interamericana.: El Control Sanitario Internacional y Algunas Enfermedades Exóticas para Cuba. A. Blade. López Libreros Editores. Martínez Palomo. Interamericana-McGraw-Hill. Salvat. 6. P. y Col. Blanco Torrent. 3/1996. O. E. 1a Ed.. 31. Ed.: Human Parasitology. S. Argentina.”Pedro Kouri” 2a Ed.: Antimicrobianos. Ed. I. 33. Martino. Litografía Delgado.: Clínicas de Gastroenterología de Norteamérica. P. Zeibig. Plaza y Valdés.: Atlas de Coprología Digestión y Parásitos. Cuba 2000.. 3. 12. 5a Ed. 7.: Helmintología Humana. B. American Society for Microbiology. Ed. Ed. Gatell. España 1988. México. Szyfres. J. Ed.. Cupp. 4a Reunión de Expertos. Gutiérrez Gómez.L. Restrepo M. Haro Arteaga.: Compendio de Parasitología Médica. México 1998. Chile 1999. 6ª Ed. Rozman.: Diagnostic Medical Parasitology. 13. Ed. Doyma. Clavijo Gutiérrez A. Camargo Camargo. Ed. México 1989. 1982.C. OPS.. M. R. Tay-Lara-Velazco-Gutiérrez: Parasitología Médica. Cuba. 2ª Ed. 1a Ed. Ed. Corporación para Investigaciones Médicas. Brenes Madrigal. 1992.. 10ª Ed. J. E. España 1989. Serie PALTEX. E. Doyma. 2a Ed. E. Ed. R. 2a Ed. García. 1a Ed.Trilles. 15. Universidad de Costa Rica. 20. Amibiasis. 2000. Elfos Scientiae. Argentina 2001.. 1960.UU. Hospital Infantil de México “Federico Gómez”: Enfermedades diarreicas en el niño. B. 1ª Ed. Voge. P. 3ª Reimpresión Cuba. Ed: Academic Press. R. Méndez Editores. Markell. Sociedad Argentina de Pediatría: Libro Azul de Infectología Pediátrica. Ed. Graw-Hill Interamericana. 10. P. Mediterráneo. Kourí P. Ed.. 1ª Ed. México 1995. Muñoz Rodríguez R. Aguilar F. México 1999. tratamiento y control. N. 1998. Ed. Russell. 6ª Ed. 18.: Temas de Patología Infecciosa. 1993. 1986. Facultad de Microbiología.: Zoonosis y Enfermedades Transmisibles Comunes al Hombre y los Animales. Atias A. Panamericana.B.. España. Bruckner. Vol. México 2001. J. Cerezo. Enfermedades Parasitarias del Hígado y los Intestinos. Cruz Reyes. W. 23.. 1ª Ed. Ed.: Parasitosis Humanas. 9.1a Ed. Ed. Saunders Company. 2a Ed. Interamericana-McGraw-Hill. 2a Ed.Bibliografía consultada y sugerida 1. Ed. Medicina y Mercadotecnia. 25. México 1988.: Parasitología Clínica. Manual de Tratamiento de la Diarrea. 26. E. Ed.. 1ª Ed. Universitaria. Acha. Trop. México 1994. Argentina. Ed. 8.. Weinstock.C. de y col. OPS. antiparasitarios. 111 . Pueblo y Educación. Regionales y Emergentes.: Parasitología Médica.: Clinical Parasitology. 1995. España 1990. 2a Ed. Ed. Ed. C. 16. 1952.. R. 32. J. 1997.: Parasitología Clínica. B. 1989.. 21. antimicóticos e inmunomoduladores.

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