Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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de la Ciudad de Buenos Aires. Nélida G.La autora Dra. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. 4 . Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero.

lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología.com ngsaredi@yahoo. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis.com. Dra. En lo personal. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. Me permito agradecer a la Dra. Saredi ngsaredi@aol. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. Nélida G. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. a través de una lámina. sin embargo. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica. La objetivación. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. muchos pacientes no son diagnosticados. así como la distribución gratuita del presente manual. De acuerdo con mi experiencia.ar 5 . Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial.

b. Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T.Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .

III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .

Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo. parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino. parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 .

parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central. parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares.

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La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario. 2. generalmente más potente que él (huésped). 5. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. a expensas de otro ser vivo. el huésped y el medio ambiente. dependiendo de las características del huésped.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. Este estado puede ser permanente. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. del cual vive causándole o no daño. o parte de su existencia. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. permanente estacionario. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. 4. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. que pasa toda. en el huésped. no es en el órgano o tejido habituales.o largos. 2. 3. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. que puede ser aparente o inaparente. En general. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. periódico o temporario. Ciclos de vida del parásito: 1. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. los huevos. pero ocasionalmente pueden serlo. y otros lo son. vegetal o animal.

o sus formas de desarrollo. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. 4. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. estudios bioquímicos. y el huésped responde elaborando anticuerpos. cuando permanecen muchos años en un organismo. ya que a través de ello (por ejemplo. Puede ser autoexoinfección. en consecuencia. que tienen baja respuesta inmunológica. etc. Es útil conocerla. no pudiendo ser atacado. eliminado al exterior o fagocitado. o autoendoinfección. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. o en órganos como el ojo y el cerebro. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto.para evadir la respuesta inmunológica. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. 2. 12 . en los helmintos. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. ya sea por la observación directa.aunque el parásito tenga vida muy corta. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. y poder así permanecer en el huésped.enfermedad. formando quistes. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. 3. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. en la que se multiplica dentro del huésped. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. entre los que podemos citar: 1. cultivos. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. postura diaria de huevos). Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas. formando un casquete o capping que es secretado. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia.

y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. células efectoras y complemento. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. a veces. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape.5. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. reproducirse. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. como también que dentro de una misma comunidad. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. Por ello no se produce reinfección. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. crecer y. como en la gravedad de ellos. y para su crecimiento o simplemente protección. ya que los parásitos para nutrirse. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. 2. lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. algunos se infectan y otros no. Una vez que el parásito entra en el huésped. estímulo hormonal para su maduración sexual. contra una sobrecarga de esa misma población. con individuos con las mismas características sociales y raciales. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. o que se reproducen de manera asexuada. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. 13 .

dan una información de cómo adquiere las parasitosis. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos. y les ofrece condiciones de desarrollo. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad. la vegetación. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. desarrollo. 14 . más elementos como la piel y las mucosas. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento.3. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. las viviendas deficientes. sus condiciones de higiene. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. Saber cómo vive. podrían ser controladas. la consistencia y composición (humus. la latitud. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. Tres elementos son fundamentales: el suelo.. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. las lluvias. la educación y el bienestar de la población. la falta de agua potable. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. El suelo: para determinadas parasitosis. la correcta eliminación de excretas. cómo ingiere y prepara sus alimentos. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. la temperatura. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. Incluyen: 1. etc. etc. la altitud. etc. pero difícilmente eliminadas. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. arcilla. etc. edad. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. 5. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. como facilitar el acceso al agua potable. 4. que son barreras naturales. sobre todo las helmintiasis. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. la desnutrición y la falta de educación sanitaria.

) 5. 4.2. 9. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. 10. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. 7. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. para evitar el contacto con las heces de los mismos. 13. No consumir carnes o verduras crudas. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. sobre todo húmedos. utilizando esta modalidad como norma. principalmente las que originan diarreas. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. Hervir el agua de consumo por un minuto. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis. Evitar el hacinamiento. 14. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. ni aguas servidas para riego. 16. que facilita el contagio persona a persona. si es posible en forma diaria. al que se rociará periódicamente. 12. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. establecer un lugar delimitado para ellos. Promocionar la lactancia materna. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. 15. 8. 6. Controlar los vectores mecánicos (moscas. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. mosquitos etc. sobre todo perros y gatos. 11. Si ello no fuera factible. 3. con agua recién hervida. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. 15 .

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cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. pueden ser esféricos. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. Es resistente a la cloración del agua. Trofozoíto: es la forma patógena. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. Pueden presentar estadio de quiste. Quiste: es la forma infectante. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Son de tamaño variable. Las organelas de locomoción son: flagelos. mide de 20 a 50 µm.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). que es su forma de resistir las condiciones adversas. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. Por su forma. Cepas. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme. de 2 µ m a 100 µ m. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . y el cariosoma central. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. ovoides. Se caracteriza por su núcleo. Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. con uno o más núcleos. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. de simetría bilateral o polimorfos. cilios. y siempre en las preparaciones coloreadas. como las amebas en estadio de trofozoíto. se encuentra en todas las regiones del planeta. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. Prequiste: tiene un solo núcleo. pseudópodos y membrana ondulante.

2) acción de toxinas y proteasas. pujos y tenesmo. inmunología y actividad biológica. etc. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. forma minuta. sangre y poco contenido fecal. Por extensión invaden piel y órganos genitales. Con respecto al huésped es importante la predisposición. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. También se transmite por contacto sexual. dispar. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. invaden la mucosa intestinal.. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. con distinto grado de patogenicidad. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. cerebro. Localización: una vez que se ingiere el quiste. pudiendo llegar a la perforación. contaminados con heces infectadas con quistes. el hombre es el principal reservorio. cucarachas. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. la cubierta de quitina se reblandece y. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. Son reservorios animales los perros y roedores. El paciente tiene dolor abdominal. histolytica y la no patógena como E. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. y de la extensión de la invasión tisular. en el intestino delgado. generalmente sin trofozoítos ni bacterias. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. con irradiación al hombro del mismo lado. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. 18 . de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. con moco. riñón. si las condiciones son desfavorables. histolytica. pulmón. con evacuaciones pequeñas y numerosas. Allí. bronquios o pericardio. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. cantidad y localización. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. verduras. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. no patógena. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. Puede haber infección bacteriana añadida. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Es más frecuente en adultos varones. etc. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. la edad. agua. moscas. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. peritoneo.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm.

generalmente rodeadas de mucosa sana. que se producen por vía hematógena. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. y Lugol para la diferenciación de quistes. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. y con fines epidemiológicos. : la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la Diagnóstico: Clínico: disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. además de ser éstas mucosanguinolentas.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado.. Si no fuera posible el estudio inmediato. riñón. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. número y tamaño de las 19 . etc. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. donde se pueden observar las lesiones amebianas. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. la colecistitis y el carcinoma de hígado. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. que es la característica distintiva. el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. cerebro.

La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. Niños: 30 mg/kg peso. Niños: 15 mg/kg peso. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. histolytica. Niños: 50 mg/kg. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. durante 3 días. absceso o tumor. La TAC. donde las cepas son más patógenas. Se presenta como trofozoíto. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. En 3 tomas. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr.lesiones. histolytica. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. peso. En 1 toma diaria. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. los siguientes 15 días. por tres días. no debe administrarse tratamiento. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. pero no perjudican ni ayudan al huésped. y permitiéndoles reproducirse. En 2 tomas. prequiste y quiste. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días. histolytica. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. Niños: 40 mg/kg peso. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. Endolimax nana: es más pequeña que la E. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. Amibiasis hepática: ídem a A. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. intestinal. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. y 5 mg/kg peso. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. durante 7 días. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. Prevención: ver capítulo de generalidades. Dosis única. durante 3 días. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. Niños: 10 mg/kg peso.

A todas estas amebas se las considera como no patógenas.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. 21 .minación fecal”. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”. Su presencia indica mala higiene bucal. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. y en las criptas amigdalinas.

polvo de habitaciones. a través del contacto con aguas contaminadas y. pavos. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. en lodo. Son reservorios conejos. pudiendo llegar a la ceguera. Localización: lo más común es en ojo. o con tratamientos inmunosupresores. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp. cefalea y hemiparesia. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. en filtros de aire. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. etc. Quiste: redondo. En pacientes inmunocomprometidos. aguas dulces de alcantarillado. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. y en secreción nasal de individuos sanos. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. en aguas oceánicas. nodulares. Puede penetrar por piel. Acanthamoeba spp. salobres. producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. En los casos de queratitis 22 . o en forma de abscesos subcutáneos. adultos jóvenes y ancianos. puede haber ataxia y alteraciones visuales. lagunas o piscinas. por diseminación. fiebre. infiltrado anular. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. más recientemente. con el uso de lentes de contacto. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas. con enfermedades crónicas. Los signos más importantes son: iritis. como su patología de base. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. ataca el sistema nervioso central. perros. Distribución geográfica: cosmopolita. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. El hombre se infecta al bañarse en lagos. y luego. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. hipopión. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. rotura epitelial recurrente. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. convulsiones. cataratas. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. termales y de mar.

coli. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. En encefalitis amebiana. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. nitrato de miconazol. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). El material para estudio no debe refrigerarse. casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. o isotiocianato de propamidina. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. tricrómica o Giemsa. Cultivo de los mismos materiales. En piel. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. y tiene frecuentes períodos de remisión. 6-10 µm. Como la queratitis amebiana tarda varios días. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. lo que permite encontrarlo en aguas termales. hasta alcanzar su estadio más avanzado. El parásito es resistente a las sulfas. se dilata más aún la realización del diagnóstico. Laboratorio: en la queratitis. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. Se han descripto de todos modos. cotrimoxazol (TMP-SMX). fueron relativamente efectivas. bacterias u hongos. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . lo que favorece su presencia en aguas termales. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. empujando los pseudópodos lobulados. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. o meses. por biopsia y cultivos para identificar al agente. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. cambiándola constantemente. sobre todo si son caseros.

Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. además el líquido suele ser hemorrágico. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. luego fiebre de comienzo brusco. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. Localización: sistema nervioso central. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. o anfotericina-miconazol. Se destruyen con la coloración de Gram. Es estable hasta 8 meses a 4º C. con un núcleo central y una sola capa de pared. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia. con predominio PMN. anorexia. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. afecta a personas en buen estado de salud. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. por la patogenicidad propia del agente. no así con Giemsa. pudiendo luego llegar a más de 2. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. termas o piletas de natación. sumada a la falta de sospecha clínica.en el ambiente. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. además del conteo de elementos celulares. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. con recuento leucocitario bajo al principio. en el examen directo se reconocen por su movilidad. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología.000 elementos/ mm3. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. Prevención: no bañarse en lugares como ríos. que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. 24 . o sistemas de agua dulce o termales. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. vómitos. En LCR hay aumento de la presión.

Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. pastosas y de color claro. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. por su flexibilidad. náuseas.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. en el estómago se disuelve la pared. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. con anorexia y dolor abdominal persistente. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. cubiertos por moco. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. Localización: al ingerir los quistes. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. a la filtración en las plantas potabilizadoras. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. aunque más frecuente en climas cálidos. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. dolor epigástrico. no así a la floculación. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. vómitos. El potencial infectivo es bajo. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. Se los puede aislar en drenajes biliares. niños e inmunocomprometidos. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. la patología se presenta más en lactantes. Se mantienen viables por encima de los dos meses. pasando. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. El período prepatente es de 6 a 15 días. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. Quiste: ovoide. meteorismo y anorexia. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. Trofozoíto: tiene forma de pera. a la fase crónica con cuadro diarreico. es la forma infectante. también en el colon y en la vesícula biliar. y pérdida de 25 . de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división.

Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. En 2 tomas. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. pero provoca inflamación en las criptas. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. durante 7/10 días. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. En única toma. No existe forma quística. La diarrea puede ser crónica. acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. intermitente o recidivante. En 4 tomas. En 4 tomas. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología.peso. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. a través de la identificación de las diferentes cepas. fragilis. Niños: 15-30 mg/kg peso. Niños: 15 mg/kg peso. genética y patogenicidad. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En única toma. Localización: se ubica en el intestino grueso. Prevención: ver generalidades. Niños: 40 mg/kg peso. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. durante 3 días. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. En 3 tomas. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. 10 días. 26 . detención del progreso ponderal y diarrea crónica. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. Afecta tanto a niños como a adultos. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. 5 días.. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico.

cosmopolita. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. Prevención: las generales. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. principalmente con HIV. Niños: 40 mg/kg peso (max.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. Habita en el intestino grueso. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. El quiste tiene forma de pera. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. 27 . Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. Se transmite por fecalismo.

Muere fuera del cuerpo humano. vaginitis purulenta. realizando coloraciones tradicionales. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. que es el método más sensi28 . con las prostatitis crónicas. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. Muchas mujeres son asintomáticas. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. En casos más graves hay compromiso de próstata. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. picazón o irritación. en secreciones oculares y respiratorias. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. o efectuando cultivos. Es exclusiva del humano. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. En neonatos se la asoció con infección urinaria. a temperaturas mayores de 40º C por desecación. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. que puede estar acompañado de escozor. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. vesículas seminales y uretra.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. y en el agua a los 35-40 minutos. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. El síntoma más común es el flujo vaginal. virales. No presenta forma quística. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. parto prematuro. ya sea por observación microscópica directa del material. cistitis y epididimitis. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. bajo peso al nacer e infección post-aborto. Puede estar asociada a endometritis post-parto. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. En neonatos. generalmente de aspecto purulento y espumoso. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). En el hombre en glándulas prostáticas. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. micótica (candidiasis). por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. Localización: vagina y uretra en la mujer. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. o provocada por flora bacteriana banal. mide promedio 7 x 10 µm.

Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 30 mg/ kg peso. con estudios bacterianos y virológicos negativos. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. Niños: 15 mg/kg peso. Se transmite por gotitas de saliva. por lo que la prepubertad. durante 7 días. el beso o utensilios contaminados. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. 1 por día. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. crema o tabletas. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. 7 días. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. 7 días. vaginalis. mide 5 a 14 µm. presentando ambos diarrea crónica. A pesar de que en general se la considera como un comensal.ble. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. Trichomonas tenax: es piriforme. Niños: 25-40 mg/kg peso. Dosis única. Dosis única. En 2 tomas. es más delgada y menor que la T. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. 29 . Se localiza en intestino grueso. 1 vez/ día. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad.

por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. estos pacientes. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. hay reducción de las vellosidades. fiebre. pero quizás exista subdiagnóstico. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. luego del tratamiento. 30 . Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. náuseas y vómitos. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. pudiendo también ser esteatorreica. generalmente presentan al tiempo recidivas. no durando más de cuatro semanas. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Ooquiste maduro: es la forma infectante. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. dolor abdominal. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. En el resto del país la incidencia es baja. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. sobre todo en Salta. En niños es muy rara la presencia de este parásito. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. por 14 días. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. generalmente es autolimitada. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. que se transformará en ooquiste inmaduro. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. es la forma que elimina el hombre con las heces. principalmente eosinófilos.

los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. disminución de peso y dolor abdominal. En general es una infección asintomática. denominadas en conjunto S. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped.que invaden nuevas células epiteliales. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. el tratamiento es sintomático. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. El período de incubación es de 9 a 12 días. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. Esporozoíto: tiene forma de banana. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. estando en discusión cuáles. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. sui-hominis y S. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. es resistente a la cloración. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. bovis-hominis. algunos invaden 31 . Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. lindemanni. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. Contiene 4 esporozoítos. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse.

generalmente de tipo coleriforme. reptiles y mamíferos). volviéndose la infección crónica. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. No se observan lesiones macroscópicas. Hay transmisión persona a persona en familias. que puede contener moco y rara vez sangre. fiebre de alrededor de 38. que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. con deshidratación. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. por diseminación de la parasitosis. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. la vesícula y vías biliares. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. anorexia y náuseas. por lo que la transmisión es de persona a persona. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B.5º C y dolor abdominal. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. y también contagio intrahospitalario. con un paciente en mal estado general. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. safranina o rodamina. Puede presentarse con vómitos. y el conducto pancreático. en guarderías.nuevas células. en parejas. pájaros. El período prepatente es de 7 a 10 días. con dolor abdominal difuso. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. de animal a persona. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. 32 . Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. y otros se diferencian en micro y macrogameto. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa.

Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. y son inmunocompetentes. con resultados variables. Se han utilizado espiramicina. azitromicina. 33 . Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo. al mejorar el estado inmunológico. parece ser a través del agua de bebida. La principal forma de contaminación en nuestro medio. En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. Prevención: las generales para contaminación fecal. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. potable o de pozo. nitazoxanida. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático.

Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. Presenta un micro y un macro núcleo. Trofozoíto: es oval. o en material de biopsia. Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. y contiene un solo parásito. vagina. Es la forma infectante. náuseas y vómitos. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Tratamiento: igual que para D. mide 40-60 µm. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. Es la forma patógena. al menos en alguno de sus estadios. Puede tener localización extraintestinal. 34 . Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos. pleura e hígado. fragilis. dolor abdominal. mide 50 a 200 µm. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Localización: habita en el intestino grueso. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. y por penetración mecánica. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. vejiga. Quiste: es redondeado. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Tiene amplia replicación. posee también un micro y un macronúcleo. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. aunque se supone que existe subregistro. la membrana está rodeada de cilias.

Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. En biopsia de yeyuno y duodeno. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. que contiene en su interior dos esporoquistes. pero en general más leves. compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. a través de la ingesta de agua. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). frutas y verduras contaminadas. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. por 7 días. Existen portadores sanos. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. sobre todo los HIV positivos. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. cada uno con dos esporozoítos. frente a la identificación de estos dos parásitos. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. Localización: en intestino delgado. Ante la duda. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. sobre todo en las zonas endémicas. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium.

Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales. de acuerdo a la especie.). Clínica y patología: ver tabla a continuación. etc. heces. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. existiendo más de 1. LCR. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas.000 especies que infectan a todos los vertebrados. Giemsa y Kimyou. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. 36 . por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. Son organismos intracelulares obligados. En cortes de tejidos es útil además el PAS. esputo.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. Weber. o libremente en el citoplasma celular. y PCR para diferenciar las distintas especies. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. monoclonales especie-específicos. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. heces o secreciones respiratorias. o ambas. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. no se ha comprobado en humanos. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. raspado de córnea. en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo. Se hallaron esporas en agua de superficie. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. no así la hematoxilinaeosina. Localización: ver tabla a continuación. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. Se han utilizado Ac. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. Al producirse la ruptura de la célula invadida. secreciones respiratorias aerolizadas. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora.

N. hepatitis.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. Diarrea. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. peritonitis. nefritis. diarrea crónica. uretritis. hellem Diseminada E. colecistitis. diarrea crónica.. hominis esquelético. Sinusitis. Miositis generalizada. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. bronquiolitis. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. bronquitis. Queratoconjuntivitis. Queratitis de evolución crónica. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. encefalitis. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. sinusoides nasales HIV T. Miositis generalizada. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. alteraciones cardíacas. vesícula biliar. nefritis. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. rinosinusitis. Estroma corneal 37 . Queratitis e iritis. peritonitis. ocularum Nosema spp. neumonía. colecistitis. poliposis nasal. sinusitis rinitis. cefalea y convulsiones. hepatitis. pulmonares y convulsiones. pulmón Sinusoides nasales. neumonitis Rinosinusitis. cistitis. Diarrea intermitente. Músculo HIV T. E. Pleistophora spp. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. Cuadro neurológico con vómitos. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. Enteritis. queratoconjuntivitis. hígado. Rinosinusitis crónica. neumonitis. diarrea autolimitada.

líquida. Si bien no es un parásito invasor. anorexia y tenesmo. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. Tratamiento: ídem giardiosis. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. 38 . mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. ésta se presenta como explosiva. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. diarrea aguda o crónica. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. Modo de transmisión: vía fecal-oral. que remiten con el tratamiento. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. flatulencia. ocasionalmente también en el intestino delgado. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. Localización: habita en el intestino grueso. en algunos casos alternada con constipación. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. granular y ameboide. Diagnóstico: Clínico: es difícil. sin moco y de color oscuro. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces.

falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. y penetra en las células del hígado. y características diferenciales de cada Plasmodium. esférico con eritrocito aumentado en P.UU. En P. parte de América Central y Sudamérica. malariae. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). falciparum. para los otros Plasmodium. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. como así también regiones de EE. dando lugar al quiste. falciparum. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. 48 horas en P. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. proceso que dura entre 6 y 10 días. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. En cambio. vivax y P. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. vivax. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. falciparum. circula en la sangre no más de 30 minutos.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. Luego de la división nuclear (esquizogonia). y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. malariae. ovale y sin aumento del eritrocito en P. P. En el caso del P. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. y P. vivax y P. malariae. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. P. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. ovale y 72 horas en P. es alargado. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. 39 . ovale. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. según el tipo de Plasmodium. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles.

Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. Otros síntomas son hipotensión postural. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. trasplante de órganos. (fiebre terciana) en P. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). y también por compartir jeringas. En P. falciparum paludismo cerebral. En P. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. ovale y P. luego la temperatura asciende a 40-41º C. productos del metabolismo de los parásitos. hepatoesplenomegalia e ictericia. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs.). tuberculosis. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. anemia severa. molestia epigástrica. también se liberan pigmento malárico. insuficiencia renal aguda. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. pantanos. vivax. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. (fiebre cuartana) en P. leishmaniosis visceral. acequias. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. y restos de hematíes. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora.8 horas durante tres días consecutivos. esplenomegalia trópica y edema pulmonar. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . malariae. P. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. y cada 72 hs. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. La anemia se acentúa cada vez más. de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. 40 . dengue y septicemias. vivax: la ruptura tardía del bazo. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. con fiebre y malestar general. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. fiebre y escalofríos. ovale y P. incluidos coma y convulsiones. son de valor relativo. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. etc. como fiebre tifoidea y paratifoidea. falciparum. Las complicaciones más frecuentes son en P. pielonefritis. por pasaje transplacentario (congénita). acompañada de cefalea intensa. absceso hepático.Hay más de 400 especies de Anopheles. con temperaturas entre 25 y 27º C. delirio leve.

Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. en 3 tomas. Niños: 20-40 mg/kg peso. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. mosquiteros impregnados con insecticidas. vivax y P. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. y uso de repelentes.3 mg/kg peso (máximo 26. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. Prevención de recaídas (P. que deberá prescribirse como tal. Dosis única.3 mg/kg peso. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg. 1 toma durante 8 semanas. en la década del 50. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. conocedores 41 . 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. luego 300 mg base a las 6. en 3 dosis por 5 días. Niños: 25 mg/kg peso. comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. dosis única. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. Niños: 10 mg/kg peso. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. o más. falciparum y P. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. Niños: 0. por lo cual controlar glucosa en sangre. luego 5 mg/kg peso a las 6. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. por 14 días. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base.Tratamiento: para todos los Plasmodium. con ayuda de los lugareños. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días. Puede haber hipoglucemia. excepto el P. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre.3 mg) durante 14 días. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. para detectar arritmias e hipotensión. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. y en receptores y dadores de órganos. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. Niños: 0.

UU. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. y se 42 . desde el sur de EE. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. que al picar la piel del hombre. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días).de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. con el extremo posterior en punta. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). de alrededor de 20 µm de largo. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. y volvieron los mosquitos y el paludismo. Es la forma infectante. trasplante de órganos. sobre todo en pacientes mayores de 5 años. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. o silvestres (roedores y carnívoros). con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). o b) como chagoma de inoculación cutánea. Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. al sur de Argentina. y por compartir jeringas. donde se divide activamente. En el mamífero. elimina el tripomastigote metacíclico. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. manipulación de sangre y de animales infectados. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo. con aspecto forunculoide o erisipelatoide. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. y en el interior de las células como amastigotes.

En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. con fiebre alta. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. En niños menores de dos años. decaimiento. celulitis orbitaria. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. que en un principio responde a la acción de laxantes. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. adenopatías y compromiso de órganos nobles. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. y retraso de crecimiento en niños. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. o aparecen síntomas tardíos. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. aún en pacientes asintomáticos. hemorragias retinianas y coriorretinitis. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. irritabilidad. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares.caracteriza por fiebre. con ECG. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. en general. pero con serología positiva. picadura de insectos. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. y de ellos el 90% son niños. toxoplasmosis. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. Esta forma la presentan. glomerulonefritis. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. mononucleosis infeccio43 . como fiebre prolongada por meses. y presencia del T. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. produciendo fecaloma. con la consecuente desnutrición. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. compromiso del estado general. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. EEG y estudios de esófago y colon normales. hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. los menores de 25 años. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). y sobre todo en menores de 6 meses. Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. bajo peso al nacer. cruzi en sangre.

megaesófago y megacolon congénitos. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro. donantes y receptores de órganos. 44 . Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas.000. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. Niños: 10 mg/kg peso.sa. gota gruesa y gota fresca. Control de las embarazadas. arritmias. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. miocarditis. donde la parasitemia es menor. Para la fase crónica. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica.000 se encuentran infectados. en las que la parasitemia es elevada.000. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. Comentarios generales: en Argentina. por lo que la prueba carece de valor. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. estenosis del esófago. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Niños: 5-10 mg/kg peso.000. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta). El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico. de los cuales 3. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo. dadores sanguíneos. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. en 2 tomas por 30 días. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. La lesión visceral más importante es la cardíaca. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas.

de curso prolongado. y presenta infección aguda con fiebre irregular. b. insomnio y síndrome febril. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). rangeli. punción de ganglios y LCR. En la primera. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). de evolución rápida. Sí hay Pentamidina. tanto en niños como en adultos. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. anemia. b. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). mortal en menos de un año. rhodesiense. gambiense. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. aunque afecta sobre todo a animales. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). Los síntomas son cefalea pertinaz. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. 45 . trastornos mentales y somnolencia. atacando el SNC. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. Trypanosoma brucei gambiense y T. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. El vector es Rhodnius prolixus. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). que tarda varios años en producir la muerte del paciente. b. agitación. y la transmisión es por picadura. El Salvador. y la causada por el T. En éstos. al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. ganglios linfáticos en la nuca. de gran importancia en países africanos. que no se encuentran en la farmacopea local. los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. En el hombre.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre.

miocárdica. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. con localización pulmonar.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. cutánea y ocular. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. y se pueden eliminar hasta 10. encefálica. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. siendo la forma ganglionar la más frecuente. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. dependiendo del tipo de huésped. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. Al comienzo hay astenia. Hay linfocitosis. y puede llevar al óbito. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. Los más comprometidos son los cervicales. Quiste: también es intracelular. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. los ooquistes son eliminados por tres semanas. por canibalismo. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. SNC y músculo. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. ovino y vacuno). permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. Contiene dos esporoquistes. En los animales. hepática. mide alrededor de 4-7 µm de largo. en especial con trastornos de la inmunidad celular. los ganglios se palpan duros. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada. luego axilares. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. dolorosos. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. Pasados 20-25 días desde la infección.000. Puede afectar cualquier órgano de la economía. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. por pasaje transplacentario. pero tienen preferencia por las del SRE.000 diarios. Puede ser cualquier célula nucleada. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. en ocasiones con linfocitos atípicos. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. no adheridos y no supuran. de semanas o meses de duración. inguinales y mesentéricos.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. : Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. Laboratorio: Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. en caso de no poder evitarse. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor. 50 . En trasplante de órganos.esporulados: no comer carne. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días). no tomar leche no pasteurizada. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. verdura o huevos crudos. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita. evitar el contacto con heces de gato.

Puede haber casos asintomáticos. hasta norte de Argentina). Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. Hay leucopenia. Según la especie de Leishmania los caninos. que ingresan en las células. ardillas y monos. Luego invadirán otras células. gatos. Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. pero lo más corriente es el curso crónico. Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. morfológicamente iguales. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas.d. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. o agudos. otros animales y el hombre actúan como reservorios. hígado. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. edemas de miembros inferiores. ganglios. desde el sur de EE. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. L. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. y en los cultivos “in vitro”. con hiperplasia reticuloendotelial. Los ganglios linfáticos están agrandados. por la invasión de amastigotes a las células del SRE. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo. infantum (litoral del Mediterráneo).d. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. chagasi (América. roedores. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. Se produce fiebre progresiva y elevada. remitente o intermitente. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar.d. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. y luego emaciación. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. Africa y Europa (Viejo Mundo). y L. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. felinos. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. etc.UU. hamsters. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. que significa fiebre negra en sánscrito. Si el tra51 . sobre todo los mesentéricos. bazo.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. donovani (Africa y Asia). En piel hay hiperpigmentación. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. Los reservorios son perros. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. anemia y trombocitopenia. que curan espontáneamente. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados.

sarcoidosis. septicemias. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. mucocutánea y cutánea difusa. Tiene predilección por el tabique nasal. linfomas. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. salmonelosis. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. donde está la mayor densidad parasitaria. faringe y. principalmente roedores. y coloreando con Giemsa. major. hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. disfonía. linfomas. Más tarde se ulcera. ELISA e IFI. brucelosis. la L. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. que pueden llevar a la muerte. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. rinoescleroma y sífilis. y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten.000 y el coagulograma normal. esquistosomiasis. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. Los reservorios son animales silvestres.neoplasias de la cavidad oral. Estas localizaciones producen disfagia. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. En caso de leishmaniosis visceral. la biopsia es el método más sensible. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. Chile. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. histoplasmosis. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. Puede presentarse de tres formas: cutánea. malaria crónica y tuberculosis. De 52 . endocarditis bacteriana. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. Se encuentran libres Canadá. la forma rural o húmeda y la L. en casos severos. formando una lesión redonda con forma de cráter. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. y domésticos (perro). con tratamiento entre el 5-20%. Mucocutánea: es secundaria a la primera. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. Se extiende desde el sur de EE. al norte y nordeste de Argentina. y hasta pérdida de la voz. de bordes elevados y violáceos característicos. especialmente hámster.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. de médula en primer lugar.UU. cirrosis. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. tripanosomiasis. ya que generalmente no responde al tratamiento.

isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. 53 . de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). Niños: 0. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Prevención: control de vectores y de reservorios. durante 8 semanas. y estadios subagudos y crónicos. por infusión lenta en dextrosa al 5%. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. por vía endovenosa. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. Pentamidina. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. Alternativos: Anfotericina B. Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. principalmente domésticos.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica.

Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. 54 .Babesiosis La Babesia spp. es propia del ganado y otros mamíferos. macrófagos y eritroblastos. Hay hemoglobinuria e ictericia. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. pero puede parasitar al hombre. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. hepato y esplenomegalia. La enfermedad se caracteriza por fiebre. anemia hemolítica. Se transmite a través de garrapatas infectadas. durante 7 días. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas.

con disminución del apetito. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. Morfología y características del agente: el P. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. Localización: pulmonar. externamente. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. que son las formas infectantes. y en algunos casos con recidivas. con tos. Alrededor del quinto al décimo 55 . ratones y conejos entre otros). que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. de 5 a 8 µm. que al romperse se transforman en trofozoítos. o secundaria a terapia inmunosupresora. cianosis y taquipnea. de 4 a 7 semanas de duración. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. redondeado. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. Es importante la inclusión de P. en menores de 3 años. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. tanto humoral como celular. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. de acuerdo al tipo de huésped involucrado.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. El P. por lo cual el contagio se presume humano-humano. con marcada y persistente hipoxemia. Se presenta como quiste. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. y en ocasiones tipo II. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. con prolongaciones llamadas filopodios. El comienzo es insidioso.

La fiebre y tos son poco frecuentes. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. aún con Rx normal. A la semana. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. la paO2. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. Con respecto al compromiso de difusión. astenia. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. debe considerarse la neumonía por P. múltiple. En la radiografía de tórax. causada por otros agentes infecciosos. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. tos no productiva y fiebre. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. y fiebre. la pCO2. En el 5% de los casos restantes. disneicos. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. además de rales finos en la auscultación pulmonar. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. un nódulo solitario. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. taquipnea. hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. discordancia que es casi constante. disnea y taquipnea progresivas. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. con aleteo nasal. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. La obtención de 56 . más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. No se ha podido cultivar con buenos resultados. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. tos seca. y un elemento para la orientación diagnóstica. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA.día los pacientes están más ansiosos. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. Comienza con tos seca y fiebre. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar.

carinii. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. y 0. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV. días. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. siendo el 75. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV.6% pacientes menores de dos años. cada 4 semanas. 40 mg entre el 6to. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. en 1 toma diaria. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. en el 57. 1 mg/kg peso entre el 6to. y 20 mg entre los días 11 y 21. días. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. y 10mo. 57 . esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. no invasivo. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. durante 14 días en no HIV. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. además de contar con las ventajas de ser económico. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos.7% se halló P. y 10mo. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. y 21 días en HIV+. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días.

58 .

b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. La ascariosis es una geohelmintiasis. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). o de hilo. esófago. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. Mueren frente a la desecación. penetrando en la pared del intestino delgado. llegan al híga59 . También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. no son infectantes. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. El tubo digestivo consta de boca. de simetría bilateral. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. no segmentados. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada.000 huevos diarios. intestino y termina en el ano. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. y las temperaturas bajas retardan su maduración. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. y buenas condiciones de humedad.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. El cuerpo es delgado. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. La longevidad es de 1 a 2 años.

espasmo laríngeo. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. atraviesan la membrana alvéolocapilar. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. El período prepatente es de 65 a 70 días. Las larvas. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. En la Rx. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. en los casos de invasión masiva. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano.1 mm. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. En infecciones masivas. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. en las embarazadas. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. superficial. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. timo. bazo. pueden penetrar en el conducto pancreático. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. por la arteria aorta. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. el colédoco. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. riñón. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. Luego van al corazón derecho. hemoptisis ligera. dificultad respiratoria de tipo asmático. al ser deglutidos. respiración irregular. que muere al 60 . Cuando la infección es con pocas larvas. con infiltrados leucocitarios. bazo. que puede ser mortal en zonas endémicas. También en el apéndice. rápida. pasar la placenta. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. perforar el tímpano y salir por el oído externo. médula espinal. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. cefalalgia y dolores musculares. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. ganglios mesentéricos. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. desde donde suben hasta la epiglotis y. o son causa de estrangulación herniana. En el hígado.. y producir perforación. urticaria. riñón y. de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. Otra característica es que producen parasitismo errático. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). tos espasmódica. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. tiroides. Cuando el parasitismo es muy intenso. favoreciendo la desnutrición. y con la carga parasitaria que éste posee. producto de su metabolismo. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. sobre todo en los niños hiperparasitados. etc. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. pasando a los alvéolos pulmonares. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. cerebro.

Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. mala respuesta al tratamiento antibiótico. o se producen los ovillos en el intestino grueso. donde se hallan los huevos del parásito.no terminar su ciclo evolutivo. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. existen también trastornos funcionales: diarrea. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. alteración de la prueba de D-xilosa. con ingestión previa de líquido de contraste. es frecuente el meteorismo. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. ocasiona apendicitis aguda. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. Puede haber hipotermia. En el apéndice. vómitos. siendo las diarreas abundantes. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. produce disminución de la absorción de grasas. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. muchas veces de solución quirúrgica. el pulso filiforme. el número y la potencia muscular. pero si permanece allí. produce un cólico apendicular ligero. y la radiología. renal o cardíaca. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. Por radiografía directa de abdomen. 61 . Los síntomas nerviosos. durante 3 días en 2 tomas. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. la solución es generalmente quirúrgica. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. como convulsiones. sobre todo niños. puede confundirse con neumonía atípica. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. Cuando la ubicación es en vesícula. en ocasiones espontánea. desgano. en cualquier edad y peso. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. pues producen migración errática de los vermes. También son de utilidad la TAC y la ecografía. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. ni en las insuficiencias hepática. si bien tiene signos característicos. que han tenido parasitismo prolongado. además de los datos epidemiológicos. y menor tolerancia a la lactosa. con fiebre escasa. se producen principalmente en pacientes desnutridos. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. pérdida de apetito. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. siendo generalmente asintomáticos. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. si penetra y luego sale.

en cualquier edad y peso en 2 tomas. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. durante 3 días. de agua tibia. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. tanto por las características socioeconómicas de la población. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. durante 5 días. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. sobre todo en niños. en cualquier edad y peso en 2 tomas. no excediendo de los 3. Además. o por expulsión del parásito. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. repitiendo a los 7 días. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. en 100 ml. durante 5 días. luego de comenzado el tratamiento oral. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. miden 62 . según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa. y 1000 ml en adultos. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. durante 2 días.5 g + 2g de ClNa. por 48 horas. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa.5 g. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. debido a que por su migración errática. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. razón por la que se lo llama gusano látigo. aunque es más abundante en los países tropicales. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. “preventivamente”.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. debido a que no siempre se la tiene en consideración. sobre todo en niños. en cualquier edad y peso en 1 toma. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. Las enemas con piperazina al 0. Niños: 20 ml en 4 tomas. por 1 día.

y a veces en el íleon. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. de la edad y del estado nutricional del huésped. 63 . anemia.005 ml de sangre por día. Después de un corto período pasan al intestino grueso. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. donde pueden vivir hasta 3 años. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral. La anemia es hipocrómica. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable. aumenta la desnutrición. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. En infecciones moderadas. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. cualquier parte del colon. Si la enfermedad no es tratada. no pueden producirse autorreinfecciones. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. cada verme. el cuadro es inconfundible. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. de su duración. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. en niños hay retardo de crecimiento. Embrionan en el suelo húmedo. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. La viabilidad es de alrededor de 5 años. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. debido a que el parásito se fija profundamente. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección.

sin diagnóstico etiológico. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. irritabilidad. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. Raramente se lo encontró en vejiga. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. dolores intestinales y vómitos. Está discutido si existe retroinfección. en forma aglutinada (alrededor de 11. En ciertos casos hay 64 . a veces diarrea. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. Hay autoexoinfección. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. Luego de la copulación. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. Huevos: son traslúcidos. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. esófago y nariz. por la misma causa. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. determinando procesos inflamatorios. el macho muere y es eliminado con las heces. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. miden 50-60 µm por 30-35 µm. trompas de Falopio y ovarios. a los dos y tres años. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. tienen una parte cóncava y otra convexa.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. hay fuerte prurito. y también puede penetrar en la vagina. Después de la fecundación. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. es responsable de casos de apendicitis. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. la hembra migra al recto o al borde del ano. En parasitosis intensas. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. sobre todo nocturno. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. dirigiéndose al ciego donde maduran. donde deposita los huevos. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares.

principalmente en íleon y yeyuno. bronquios. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. una vez que penetra por la piel. Niños: 10 mg/kg peso. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. por 3 días. en 1 sola toma. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. Prevención: además de las generales. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. semejantes a los que requieren las uncinarias. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. Niños: 10 mg/kg peso. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. en 1 toma. basándose en que los huevos no resisten la desecación. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. en cualquier edad y peso. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. en cualquier edad y peso. por 3 días. en 2 tomas. Esta larva. Identificación macroscópica del parásito. desde donde va hacia los pulmones. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. antes de que el paciente se levante. en 1 toma. y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica.7mm. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. durante 3 días. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. vermicularis. Niños: 15 mg/kg peso. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. Niños: 10 mg/kg peso. tráquea. laringe y faringe. Es importante que el material se recoja por la mañana.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. por 3 días. durante 3 días. en 1 toma en ayunas. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. Ventilar las habitaciones. en 1 toma.

sibilancias. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. síndromes de mala 66 . taquipnea. gastrointestinales y/o pulmonares. Se manifiestan con tos. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. aunque no se descarta. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta.7 mm. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. c) son eliminadas con las heces y. dolor abdominal progresivo. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. en inmunosuprimidos y desnutridos. Intestinales: dependen del grado de infección. vuelven a penetrar y producir la reinfección. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. tos y broncoespasmo. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. En casos de hiperinfección. pero sólo durante 12 a 48 hs. canales pancreáticos y colédoco. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. debido a la autoinfección. El período prepatente es de alrededor de 30 días. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. vómitos. fiebre y vómitos. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. diarrea. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. iniciando una infección sistémica. Cutáneos: aunque no en todos los casos. Como síntomas digestivos presentan anorexia. donde se transforman. neumonía o síndrome obstructivo.miden alrededor de 250 µm. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped.

con presencia de huevos de S. por 10 días. SNC.absorción. En casos graves. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. con signos de desnutrición severa. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. 67 . Ivermectina: sólo mayores de 5 años. líquido duodenal o biopsias. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. diarrea con sangre. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. etc. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. En casos graves. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. esputo. estudios posteriores lo descartaron. por 10 días. stercoralis en las mismas. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. hígado. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. En casos graves. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces.). durante 5 días. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. dolor epigástrico y eosinofilia. por 10 días. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. Con respecto a los pacientes HIV+. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. durante 2 días. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. Otro caso de estrongiloidiosis. durante 3 días. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. fulminante. es la asociación de neumonitis con enteritis. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. Falleció a poco de internarse. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. Una clave para sospechar esta patología. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. (corazón. distensión abdominal. en un niño de 6 meses con diarrea persistente.

Otras especies como Ancylostoma braziliense.000 (N.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador.6-0.d.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus.a.d. de color blanco rosáceo. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años. siendo algo mayores en el caso de A. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos.000 (A. y tienen el extremo posterior en campana.d.d. o N. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último.a. los machos miden de 8 a 11 mm de long.0.. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados. y con el extremo posterior en forma de cono. Nos ocuparemos de los dos primeros. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces. por 0. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. varía entre 30 y 40 días (período prepatente). Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis.7 mm de diámetro. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A. miden 6070 µm por 30 a 40 µm. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre. En N. con sombra y humedad. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto.d. americanus (N. que sale del huevo. es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo. sobre todo de manos y pies. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0.a. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo).5 mm de diámetro. El tiempo.) como uncinaria del Nuevo Mundo. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición. Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A. de linfa. produciéndose la diferenciación sexual. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). para unirse a la mucosa y alimentarse de ella. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos. y pasa a c) Forma adulta. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados.) o placas (N. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. con tierra infectada. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas.4.) y 20. duodenale (A. penetrándolos y caminando en su espesor.a. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante).. y ocasionalmente al hombre.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N. con una capacidad de oviposición de 10. actuando éste como huésped paraténico. y luego de unas 24 hs.) huevos diarios. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. histotropismo (+). Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel.a. y glóbulos rojos.

huéspedes paraténicos). edema en cara. principalmente en el duodeno. el tiempo de infestación. hipercloridia). b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. siendo portadores asintomáticos. así como una toxina cito o histolítica. Puede haber fiebre. con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. seguido a veces de vómitos. Definitiva en intestino delgado. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. hojas. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica.. y con ello rompe capilares sanguíneos. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. pulmonar y alveolar.67 cm3 (0. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. y rara en A. flatulencia. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. particularmente palpebral y en extremidades inferiores. y se colocan en piedras. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0.d. También la larva filariforme. a) Cutánea: es frecuente en N. intermitente y moderada. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria.a. etc. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. palidez. la resistencia del paciente y las reinfecciones. Además. pelo seco. Localización: transitoria en piel. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel. hasta llegar a la anasarca. Severa: con constipación o diarrea. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. termotropismo (+). sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. hojas. con atraso de la pubertad. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. acompañada de edema. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo.38 a 0. Puede haber insuficiencia cardíaca. etc.84 cm3). eritema y erupción papular. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo.

En base a estos datos. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. albuminuria. Características hematológicas: la anemia es intensa. se localizan entre la dermis y la epidermis. el Dr.a de A. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. Hay nefrosis con edema.E. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. americanus y en la zona noroeste el A.000.10. hay hiperplasia medular. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. disminución de la presión sistólica y. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria.(bronconeumonía. anemias. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. edemas y otras helmintiasis intestinales. siendo una causa importante de muerte fetal. La leucocitosis se encuentra entre 15. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies. son indiferenciables. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. duodenale.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. ambas uncinarias de perro y gato.000 y 25. edema y disminución de la función renal. S. Anteriormente.000 E/mm3. sólo se habían hallado casos de A. el Dr. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. no siempre detectada. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología. desde el año 1900. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico).d. por secuela de la anemia. microcítica e hipocrómica. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N. debido a la compensación producto de la cronicidad. septicemia de origen intestinal). Para diferenciar entre las larvas de N. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. hipoproteinemia . que al penetrar en la piel del hombre. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. a la muerte del paciente. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país. en cuanto a los huevos. de acuerdo a la zona. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. En estudios posteriores. sobre todo en zonas endémicas. aunque característica. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. duodenale (introducido en América por los europeos). se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares. sin embargo. se observó prevalencia de uno u otro.

En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. del T. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. Los huevos también. llegan al 71 . Al ingerir los huevos infectantes. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. al no ser el huésped correspondiente a este parásito. Localización: las larvas. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. canis. Los perros se pueden infectar. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. miden unos 12 cm. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. o sea que. o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores). pero un poco más grandes. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. El período de incubación es de alrededor de una semana. por su valor epidemiológico. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. catis. Distribución geográfica: cosmopolita.inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. Toxocara sp. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. además de las dos formas anteriores. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. luego de atravesar la pared intestinal. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. siendo un poco menor la de T. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. o completar el ciclo a gusano adulto. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. Nos ocuparemos. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. como el juego con cachorros no desparasitados.

repetir luego de 15 días. durante 7 días. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo. compromiso del SNC con convulsiones. visión de moscas volantes. Indirecto: a través de estudios serológicos. cefalea. artritis. y hay eosinofilia leve o ninguna. sensación de cuerpo extraño. la hepatomegalia. fiebre intermitente. sin signos ni síntomas clínicos. dolor ocular. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. trastornos de la conducta. leucocoria. urticaria. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. aunque con mayor frecuencia en hígado. la frecuencia de ingestión de huevos larvados.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. etc. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. del factor reumatoideo y de la IgG. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). en 1 toma.hígado. Niños: 10 mg/kg peso. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. cuadro urticariforme o purpúreo). amaurosis. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. el número de larvas adquiridas. Síndrome de Loeffer). granuloma vítreo. macular. fotofobia. la hipergammaglobulinemia. alteraciones del progreso ponderal. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. pulmón y cerebro. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. y no en todos los casos. IgM e IgE. En caso de no remisión de los síntomas. El Wester blot está en etapa experimental. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. el aumento de isohemoaglutininas. pudiéndose alojar en cualquier órgano. periférico o del polo posterior. hasta hemiplejia. Pueden aproximar al diagnóstico. hepatomegalia. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. añadido al contacto con perros. presentan anemia moderada. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. la leucocitosis. cefalea. 72 . La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. esplenomegalia. adenomegalias. estrabismo. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). la alta eosinofilia. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. ojos. Como síntomas generales. en 2 tomas durante 5 días.

se han distinguido distintas especies de Trichinella. a la submucosa y a veces. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. se transforman en adultos machos (1. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. En los últimos tiempos por estudios de ADN. 73 . el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. están las hembras fecundadas. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. y una vez por mes hasta el año. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. llegan al corazón derecho. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. A las 72 hs. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. pumas. etc. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. son ovalados. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm. la rata y el hombre. durante 7 días. Reservorios silvestres: zorro. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. además de los vínculos estrechos con estos animales. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. Luego las desparasitaciones periódicas. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. Prevención: las generales para parasitosis. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. principalmente por métodos de PCR. y no con los valores de la serología en el seguimiento. Niños: 1mg/kg peso. jabalí. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. y se enquistan. que migran dentro de la pared intestinal. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. aumentan las posibilidades de infestación. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped.

vómitos y diarrea acuosa severa. y los gusanos adultos. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. Es de gran valor el edema periorbitario. simétrico. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. luego 1. taquicardia y taquipnea. dolores articulares y musculares. produciendo síntomas reumatoides. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0.200 mg en 3 tomas por 10 días. lengua. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. cuello y costilla. mialgia y los trastornos gastrointestinales. por 3 días. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. se transforma en rojiza. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. fotofobia. laringe. Niños: 1 mg/kg peso.5ºC). de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. indoloro. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. tos. diafragma. fiebre. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial. sudoración profusa. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. También puede presentarse fiebre. principalmente en los pobres en glucógeno. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. disnea. diplopía. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. edema bipalpebral.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. dolores pleurales. en 3 tomas. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. que a las 24 hs. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. o 7 días en los casos graves. Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg.5 a 40. edema de la cara y urticaria. en 1 toma por 5 74 .

Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. matan a la Trichinella. en 2 tomas por 7 días. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país. o Albendazol: Adultos: 400 mg. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. 75 . aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Además.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. permiten una importante distribución de la enfermedad. Niños: 200 mg.

En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. en los vasos linfáticos.2 mm y las hembras 70 mm x 0. denominado microfilaria. Éstas se encuentran en general en la sangre. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. se localizan en las cavidades del cuerpo. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. mesenterio y grasa corporal. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón.24 mm. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. a partir de los 5 años de edad. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. No produce patología importante. y 2 hs. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). dependiente de los hábitos del huésped intermediario. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. que es un insecto díptero hematófago. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. En cuanto a la extracción de la muestra. para las de periodicidad diurna. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. debe hacerse entre las 22 hs. o en cualquier momento (sin periodicidad). IFI y ELISA. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. Se diferencian en machos y hembras. principalmente en las provincias del NO argentino.

hígado y pared de vasos arteriales. en 3 dosis. yuxta-articulares. Niños: 12 mg/kg/peso. paquidermia. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Se localizan en los espacios linfáticos. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. La localización más frecuente en África es en tronco.16 mm. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. por traumatismo o infecciones. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. estos nódulos pueden sufrir fibrosis. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. ya que en infecciones masivas. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. LCR. raramente de escroto. lo que le da aspecto lechoso a la orina.subcutáneos. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. dosis única. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. Niños: 1mg/kg/peso. especialmente en orejas. La eosinofilia es del 20 al 30 %. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. nódulos subcutáneos. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. en 3 dosis. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). sangre periférica.10 mm y la hembra 55 x 0. localizada en la cara o en miembros. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. aspecto leproide. en una sola toma. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. De acuerdo al tiempo transcurrido. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. o tan pronto como ocurren los síntomas. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. Niños: 3 mg/kg/peso. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. hígado. y quiluria. muslos y brazos. acompañada de malestar general y fiebre. diversas partes del ojo. Debe ser administrada con precaución. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. puede haber xerodermia. pero puede haberlos subaponeuróticos. orina. que por lo general son subcutáneos. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . caseificación o calcificación.

En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. Africa. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. El macho adulto mide 3 cm x 0. Los adultos miden 4 cm x 0. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. linfagitis y linfadenitis.45 mm. entre 20 y 70%. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. El período de incubación es de 3 a 22 meses. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi.5 cm x 0. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios.000 por mm3 de sangre. América y Oceanía. 78 . localizada en miembros inferiores y escroto. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa.3 mm las hembras. Asia. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. de donde pueden ser extraídas en forma manual. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. Anopheles y Aedes. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. pero no en la sangre. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días. tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo. linfoescroto e hidrocele. en ocasiones. Hay eosinofilia persistente. Tratamiento: ídem Brugia malayi. Hay eosinofilia. En la evolución crónica. Tratamiento: ídem Brugia malayi.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. Las manifestaciones clínicas son fiebre. la IgE de 1. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. Las microfilarias son de periodicidad diurna. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día.35 mm y la hembra 5. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex.kg/día repartido en tres dosis diarias. El recuento de eosinófilos es superior a 3. con repetición a las pocas semanas y.

El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. Antenor Alvarez en 1903. 79 . al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. Africa y América (Antillas. apéndice y colon ascendente.000 por mm3.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. La localización en el hombre es íleon terminal.000 a 50. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. el macho 1. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. se infecta. El hombre. con eosinofilia del 10 al 80%. La hembra mide 2-3 cm x 0. ciego. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. especialmente el niño.1 mm. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. El hombre. que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. dejando a la vista el verme. que sucesivamente se inflaman. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. tuberculosis y neoplasias. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus). hipertrofian y necrosan. anorexia. a veces diarrea y vómitos. los machos miden 2 cm de longitud. cuadro clínico y radiología. Tratamiento: es quirúrgico. Leucocitosis de 10. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre.8 mm. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. Guayanas y Brasil). y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal.5 cm x 0. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. dolor abdominal en flanco derecho. El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia.

80 . con las heces. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. b) Huevos: son ovales. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. quística. necesitan de un huésped intermediario y. y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. Estos. miembros posteriores y lomo. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. con una sola cubierta. Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. ovalados. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. caenurus. Presentan formas larvarias (cysticercoides. una pared gruesa radiada. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. principalmente en los maceteros. mide entre 5 y 9 mm. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. y delgado. c) Cisticerco bobis: de color rosado. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. pero hay casos en que se han descripto más de 10. sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . algunos. procercoide o pleocercoide).Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). pero puede llegar hasta 10. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. El escólex es de forma piramidal. cisticercos. La forma es acintada. se encuentra en el músculo de los vacunos. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. de dos de ellos. El cuello es liso. Generalmente son hermafroditas. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. 2) el cuello.

sobre todo del esfínter anal. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. en agua. y hasta ceguera periódica o continua. Éstos. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. respectivamente. en busca de proglótides grávidos y de huevos. Pueden observarse trastornos en la digestión. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). por lo general. fijándose en sus primeras porciones. También se señalaron casos de catalepsia. prurito nasal o anal. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. que se calma con la ingestión de alimentos. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. b) Estudio macro y microscópico de las heces. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos. aniscoria. y fenómenos catalépticos y coreicos. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. alergia. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). arritmias. estrabismo. pudiendo llegar hasta los pies. en su defecto. ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. salen pasivamente con las heces. xantopsia. que no han sido estudiadas en profundidad y que.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. aparecen en el período prepatente. vómitos. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. Los hábitos alimentarios. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. amaurosis. trastornos vulvares y oculares: afonía. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. diarrea o estreñimiento. asfixia. sobre todo en niños. con una cinta adhesiva de celofán. parálisis. c) Examen micros81 . ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. grávidos. no en alcohol. palpitaciones. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. diplopía. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos.

La forma depende del lugar en el que se aloje. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. saginata. alargada en el tejido muscular. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. para poder indicar la medicación correcta. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. Luego de 2 horas. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. por lo que se requieren estudios seriados. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. mide entre 2 a 4 m. vermicularis) donde se encuentran huevos. pero puede llegar hasta 6 m. penetra en la mucosa. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años.cópico del raspado de las márgenes del ano. En 1 toma. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia.6 a 1. saginata. mide alrededor de 1 mm. Niños: 25 mg/kg peso. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. al ingerir huevos de tenia. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. ayudado por sus ganchos y por acción lítica.8 cm. Prevención: las incluidas en prevenciones generales.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. por 1 día. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. agregar purgante salino. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. si esto no es posible. El escólex es globuloso. El cisticerco es semitransparente. saginata. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado. 82 . de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T. lenticular en el subcutáneo. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. que realice un dibujo de los mismos. Es necesario prestar atención a esta situación. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita.

La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. solamente molestias debido al levantamiento que producen. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. finalmente. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. órbita del ojo y sus anexos. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo. Puede haber uveítis. blandos. SNC. además hay dolor. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. retinitis e iritis. número y forma de los cisticercos. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. pero generalmente son únicos. saginata. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). hígado. o autoinfección interna. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T.y. Por lo general hay sólo un gusano. Ante la presencia 83 . puede adoptar formas irregulares. la reacción del huésped. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. corazón. pulmón y peritoneo. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. pero se han descripto hasta 25. Cuando la infestación es intensa. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. músculos. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. 2) la localización. los cisticercos miden de 5 a 10 mm. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. la cisticercosis puede ser generalizada. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. Puede haber desprendimiento de retina. fotofobia. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores.

esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. Como ocurre en la cisticercosis ocular. o neurosis. exámenes serológicos y pun84 . de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. Además por las formas quísticas. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. con la consecuente sintomatología. en consecuencia hay depleción del complemento. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. miden alrededor de 1 cm. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. alteraciones de la marcha. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. signos cerebelosos y piramidales. con pérdida de la memoria. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. saginata. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. amnesia. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. oculomotores y ópticos. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. subaguda o aguda. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. sino al cese de la inmunosupresión que produce. biomicroscopia o ecografía. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. generalmente en mayores de 20 años. C. temblor y rigidez extrapiramidal. asociadas o no: vértigos. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. Puede presentarse en forma crónica. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia.de un paciente con hipertensión endocraneana. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. confusión.

La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. a veces como un anillo. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. agregar purgante salino. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. casi confirman la neurocisticercosis. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. y no toman el líquido de contraste. En 3 tomas durante 28 días. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. debido a la inflamación que rodea al quiste. salvo en aquellos casos de autoinfección. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. En 3 tomas. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. por 1 día. repetir el tratamiento. aunque se han observado exámenes normales. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. Luego de 2 horas. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. Niños: 25 mg/kg peso. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. C. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. por 28 días. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. 85 . mejora clínicamente al paciente. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. eosinófilos y linfocitos. disminución de la glucosa y aumento de células. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. Niños: 1mg/kg peso. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. En 1 toma. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia.

rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. De acuerdo a nuestra experiencia. para prevenir los casos de cisticercosis. b) Huevos: son redondos. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. solium. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. saginata y T. Un reservorio importante son las ratas y ratones. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). ya que si bien los adultos viven pocas semanas. Al hacer el estudio parasitológico familiar. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. oriundo de Tierra del Fuego. identificando los huevos. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. donde se desarrolla como adulto. la identificación de T. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. vómitos. Luego por autoendo y autoexoinfección. que luego falleció. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. miden alrededor de 40 µm. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. el padre era portador de T. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). nana fraterna. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. dolores abdominales y diarrea.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. mantienen su perpetuidad. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. solium. En la actualidad. 86 . Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. En algunos casos puede ser asintomática. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. El escólex es globuloso. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos.

Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. propia de los roedores. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. y por la comercialización internacional del mismo. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. Juan Bacigalupo. pero las infecciones masivas son más raras. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. describió e investigó por primera vez la evolución del H. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. Comentarios generales: el Dr. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. amarillentos. mide 2. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. El escólex tiene forma de espátula. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. el cuello es corto. son redondeados. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo.5 mm 87 . y no presentaba ningún tipo de sintomatología. que eliminó el parásito entero. que actuarían como intermediarios. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. nana. donde se encuentran los huevos del parásito. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. eminente médico parasitólogo argentino. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. El hallazgo del parásito es difícil. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. Tratamiento: igual que para teniosis. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. estableciéndose así el diagnóstico respectivo.

Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. saginata y T. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. para llegar a infectar al hombre. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia. principalmente en zonas endémicas. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. que si no son tratadas oportunamente. donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. b) Huevos: son de color marrón. al 88 . Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario). ovales. si antes de las 12 hs. El perro. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo. de 70 µm por 45 µm. que están crudos.000 y 4. El cuello mide alrededor de 1 cm. y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos).y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. y generalmente de un huésped transportador. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. ingiere el crustáceo infectado. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. son eliminados en el intestino.000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). pacificum. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. poco cocidos o ahumados. Prevención: no ingerir pescado crudo. que es necesaria para la absorción. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. pues éstos. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. solium. que es el lugar donde lo hace el humano. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios. dendriticum. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. a diferencia de las otras tenias. El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. nada por medio de sus cilias y.

diarrea. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. anorexia. del gato y del hombre. caninum. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. En nuestro país las zonas endémicas más 89 . mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. prurito anal. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. Al solicitar la remisión del material. su huésped definitivo más importante. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. se observó que eran proglótides de D. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. Tratamiento: ídem las otras teniosis. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. como pulgas y piojos. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. Localización: en el intestino delgado. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides.que se lo halla principalmente en Perú. Puede haber transtornos epigástricos. que tienen movimiento propio. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos.

Líquido hidatídico: es producido por la larva. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. constituyendo el quiste hidatídico. rica en glucógeno y abundante en núcleos. vestigios de albúmina. una vez instalado. Es transparente. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. Se la denomina arenilla hidatídica. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. formado por un 98% de agua. llena de un líquido incoloro y transparente. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. la región patagónica y la provincia de Corrientes. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes. contiene además glucosa. cava inferior y corazón derecho. y en segundo lugar al pulmón. está constituido por un escólex globuloso. Al ser ingeridos y llegar al estómago. luego evolucionan. de color blanco lechoso. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. Posee propiedades antigénicas. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. producto de la reacción tisular del huésped. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. una externa lobular y otra interna nucleada. con membrana cuticular 90 .afectadas son la provincia de Buenos Aires. y terminan ahuecándose. escólices. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. llegando al hígado que es el órgano preferencial. etc. calcio. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. que darán lugar al nacimiento de los escólices. 2) Cuticular: es generada por la hidátide.000 escólices. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. después de un período variable de 1 a 5 meses. es estéril. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. formada por vesículas prolígeras. Tiene dos capas. b) Huevos: son ligeramente ovoides. El embrión. a través de las venas suprahepáticas. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. La adventicia no se adhiere a la cuticular. urea.

en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. en el mismo órgano o en otra víscera. Luego aparece la masa tumoral palpable. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. Escólices: tienen forma ovoide. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. 2) Locales: dependen del órgano afectado. cerebro. y en el resto múltiples. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. corazón. lo que genera urticarias recidivantes. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. respiratorios y en algunos casos eosinofilia. que se produce cuando por traumatismo. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. ya sea en su cavidad orgánica. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. etc. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho.y germinativa. Otra forma de transmisión es la interna. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. en el 80% de los casos hay un solo quiste. de ubicación central con tendencia a multivesicularse. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. A ésta. bazo. se la puede denominar transmisión externa. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. trastornos digestivos. huesos. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. que terminan flotando en el líquido hidatídico. riñones. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. sobre todo en pacientes de zonas endémicas. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria.

acompañada de los síntomas propios de los abscesos. hábitos alimentarios y de higiene. que puede llevar a la muerte del paciente. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. con expulsión de agua clara salada. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. el quiste se hace macizo. ya que el líquido se reabsorbe. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. de vesículas hijas. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. con pleuresía seca o con derrame. etc. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. bronquitis. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. la membrana cuticular se repliega. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm.) o hacia la pared abdominal. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. vesícula. hemoptisis. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia.y vasos sanguíneos. vísceras huecas (estómago. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. que frecuentemente afecta a ambos pulmones. crisis convulsivas. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos. Si bien lo común es que sea unilocular. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. membrana cuticular. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. son estériles. etc. alteraciones del campo visual y signos focales. ya que carecen de vesículas hijas. en las regiones periféricas. En cuanto a la evolución del quiste.). pueden plantear la posibilidad de esta etiología. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. Muchas veces los quistes hidatídicos. luego. a diferencia de lo que ocurre en hígado. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. o hacia la pared torácica. actividad laboral. lo que favorece su crecimiento. arrasando el estroma óseo. Esta localización permite al quiste crecer libremente. disnea. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. contacto con perros. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. antecedentes de familiares con hidatidosis. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. 92 . siendo los más comunes tos seca. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva).

Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. del material patológico (esputo. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. Éstos dos métodos son útiles también. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. En nuestro país. Ecografía: informa sobre forma. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. número. tamaño. LCR o vesículas hijas. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. Las técnicas a seguir dependen de la localización. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. tamaño. tanto en adultos como en niños. escólices o ganchos). etc. tiene valor sólo cuando es positiva. que son rurales. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. estado general del paciente. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. administrados durante 90 días. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. debido a que en general presentan baja sensibilidad. localización. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. orina. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. contenido y relación del quiste con otros órganos. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. 93 . pero de baja sensibilidad. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. Con respecto al Albendazol.

El E. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). agua y alimentos. En el curso de la enfermedad. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. multilocularis es de menor tamaño que el E. lobos. multilocularis que contaminan tierra. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. Es una de las helmintiasis más letales. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma.Prevención: es difícil. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. tórax y pared abdominal. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática. Rusia. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. semejante a un carcinoma de evolución lenta. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. granulosus. No se forma membrana adventicia. y es de crecimiento exógeno. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. pequeñas. que constituirían la principal fuente de infección humana. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . Canadá. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. que poseen poco o ningún líquido. El tratamiento es quirúrgico. Estados Unidos. China y Japón. pero debido a las condiciones de la población afectada. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. el hígado aumenta de tamaño. la EG95. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. Tirol. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. Suiza. Las infecciones son casi siempre en hígado. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular.

El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. el puma y el ocelote. vogeli. granulosus. argentino. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. La localización es preferentemente extrahepática. y del perro doméstico. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. perro de monte o zorro. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. Es de destacar que el Dr. pero presenta otras como el E. peritoneo y pulmones. La larva es de estructura similar al E. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. Antonio D´Alessandro. llenas de escólices. La localización más frecuente es la hepática. Es un parásito de cánidos silvestres. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas.sión. con vesículas prolígeras relativamente grandes. y a su huésped natural. en las cuales no hay patología. 95 . granulosus. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. El diagnóstico es igual que en E. y es la fuente de infección en el humano. Se desarrolla también en el gato doméstico. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. la rata espinosa y la paca. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. El tratamiento es quirúrgico. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. También existe siembra secundaria en pleura.

pasan al pulmón donde crecen. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6. se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. aunque sin registrarse casos humanos. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis.). roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. llegan a la circulación. en África. con un espolón lateral. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. por los capilares mesentéricos. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. La oviposición es entre 300 a 1. de forma generalmente foliácea. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. que es eliminada en el agua. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. y luego de varias transformaciones biológicas. en el cual penetra. mansoni se encuentra en América.000 huevos diarios. peces. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. en Centroamérica. etc. casi específicos para cada trematode. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. temperatura y salinidad. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. Paraguay e islas del Caribe. 96 . el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. favorecen la diseminación de esta parasitosis.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. al corazón izquierdo y finalmente. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. Uruguay. sólo S. Si bien marsupiales. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. Los riachos. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre. al sistema venoso porta.

dolores abdominales. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. infiltrados pulmonares.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. hay hepatome97 . Pueden tener otras localizaciones.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. La pared intestinal se inflama. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. páncreas. endoflebitis. La mayoría de ellos. cefalalgias. También los vermes muertos originan lesiones graves. urticaria. vejiga. bazo. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. son eliminados por el huésped. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. Sangran y puede haber prolapso rectal. el hígado y el bazo. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. localmente. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. mesentéricas y del colon descendente. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). Si la infección es masiva hay fiebre. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal. depositados por la hembra en la pared intestinal. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. etc. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. y sus productos metabólicos. de alto poder antigénico. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. escalofríos. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. con sangre y moco en las heces. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. obstructivas. tos. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. Los huevos son el principal agente causal de la patología. cefalea. congestión y sensibilidad hepática. engrosa y fibrosa. médula ósea. o depositados en diversos órganos. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. se producen abscesos en la mucosa intestinal. miocardio. páncreas. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. disminuye la disentería. etc. bronquitis. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. como pulmón.

Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria.1% de los pacientes presenta huevos de S. y de hepatitis viral. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. Hay fístulas en ano y hemorroides. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. rara vez en esputos. hígado y bazo. En Brasil se usa Oxamniquina. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. bazo. se forman várices esofágicas con hemorragias. El 0. algo difícil en las zonas endémicas. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas.galia y esplenomegalia. Niños: 20 mg/kg/peso. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. formándose papilomas. periné. broncopulmonar. suprarrenales. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. 98 . amibiasis o triquinosis. punciones por aspiración y biopsias. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. el paciente se considera curado. en 2 tomas. riñones. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. y la esplenomegalia llega a ser importante. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. mansoni en orina. fístulas en la fosa isquiorrectal. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. por 1 día. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. más trastornos hepáticos y pulmonares. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. regiones glúteas y vejiga urinaria. por 1día. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. páncreas. en 2 tomas.

La localización. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. En el diagnóstico. papilomas. obstrucciones. que es un caracol del género Limnaea. mansoni. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. amarillos. pierden la cola y se enquistan. Se diferencia de S. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. el gato. hermafroditas. mansoni. En cuanto a la patología. Son reservorios el perro. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. de forma foliácea (en hoja). Al ser ingeridas por el huésped definitivo. El período prepatente es de 3 meses. forma de transmisión. que atraviesa la pared intestinal. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. luego cuando se instala la enfermedad. abandonan al caracol y nadan. Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. en donde tiene lugar la oviposición. Los huevos atraviesan la pared vesical. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. rata y ratones silvestres. con un opérculo en un extremo. razón 99 . los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. llegan al intestino delgado. donde se disuelve la cubierta. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. El diagnóstico se hace por la hematuria. a veces dolorosa. el peritoneo y la cápsula de Glisson. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. se observa como síntoma característico la hematuria. Estas son las formas infectantes. Si encuentran al huésped intermediario. penetran en él. el ganado vacuno y equino. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. elefantiasis y fístulas. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. dando origen a d) Metacercarias. quedando en libertad el parásito inmaduro. miden 150 por 80 µm. patología y tratamiento son los mismos que para S. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina.

Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). equino. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. se puede repetir el tratamiento. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. caprino. Niños: 15 mg/kg/peso. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. dolor en el hipocondrio derecho. a veces en forma de cólico hepático. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. debido a 100 . Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. pulmones.000 mg. ascitis y cirrosis. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. Son reservorios el ganado ovino. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo. tiene buena tolerancia clínica. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. bazo. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. principalmente en los espacios interdentarios. conejo. ictericia. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. cerebro. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. porcino. esplenomegalia. colelitiasis. colecistitis crónica. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. urticaria. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. Si los síntomas persisten. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. intolerancia alimentaria. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. se observa síndrome febril. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. vacuno. etc. trastornos digestivos. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. hepatomegalia. náuseas y vómitos). etc. alternancia de constipación con diarrea. En forma individual no ingerir berros.

se produce una congestión.que estos parásitos se ingurgitan de sangre. Esta patología se conoce como “halzoun”. inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. 101 .

médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 .1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E. cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre.

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

por 10-15 días 107 . luego descenso 60 1 progresivo.5 gr.500-3. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. 3 días 150 um (mayores 1 toma. en ayunas. 3 días 400 10 1 toma. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. 5 días (repetir a los 15 días. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2.000 25-50 2 tomas. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. 3 días 400 10 1 toma. 3 días 1. 3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma. 3 días 400 10 1 toma. 5 días.000 15 2 tomas. 3 días 1. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp. 3 días adultos) 1. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas. 2 días 1. 5 días ó 10. 100 10 1 toma. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas.000 15 2 tomas. 2 días niños y adultos.000 15 2 tomas. No más de 3. 7 días 7 días.500 25-50 3 tomas. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave.

7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas. no más de 3 g/día 60 3 dosis. 5 días. 2 tomas. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis. 28 días 1 1 toma. 10 días 2 dosis.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. seguido de 1. 28 días 3 tomas. por 90 días. con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento. Niños: 3 días 108 . 50 mg/kg/peso. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. Adultos: 7 días. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). 1 vez 15 2 dosis.200 mg. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1.

alteraciones visuales. 9. hipoglucemia y anemia hemolítica. raramente produce dolor abdominal y diarrea. cefalea. Es teratogénica en ratones. 8. cefalea. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. fiebre. MICONAZOL Náuseas. prurito. Raramente se observa anemia hemolítica. 11. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. disminución de la respuesta inmunológica. parestesias. sabor metálico. pérdida de la memoria. Raro: leucopenia. disfonía. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). 6. No ingerir alcohol (efecto antabús). IVERMECTINA Fiebre. trastornos gastrointestinales. dolor abdominal. La orina se tiñe de amarillo. colitis pseudomembranosa. temblor. hipotensión y arritmia cardíaca. Raro: reacciones alérgicas. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. ALBENDAZOL Mareos. náuseas y vómitos. 12. En caso de diarrea suspender el uso. Puede provocar flebitis. por lo que no se usa en embarazadas. cefalea y dolor articular. DIETILCARBAMIZINA Prurito. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. Ocasional: orina oscura. trastornos endocrinológicos. vértigo. NIFURTIMOX Anorexia. Pigmentación de lechos ungueales. vómitos. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. neuropatías y neutropenia. 16. hepática o renal y en embarazo. 14. cefalea. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. alopecia. mareos. parestesia y trombocitopenia. exantema. bradicardia y leucopenia. 13. No se usa en embarazo. Ocasionalmente se puede observar debilidad. No usar en enfermedad cardíaca. nódulos linfáticos blandos. hipocaliemia. CLINDAMICINA Diarrea. alteración de parámetros hepáticos. ni en embarazadas. No usar en el embarazo. 2. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. tromboflebitis. 7. daño hepático. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. No usar con daño renal. hiporexia. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. fotofobia. anafilaxia. mucosas y pelo. 3. cólico. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. No administrarla en lactantes. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. METRONIDAZOL Náuseas. vómitos y diarrea. 15. FURAZOLIDONA Anorexia. 5. 10. Usar pocos días en embarazadas. inquietud. Trastornos gastrointestinales. náuseas.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. polineuritis. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. Polineuropatías. náuseas y vómitos. polineuropatía dosis dependiente. náuseas. vómitos. Ocasional: disfunción renal. ANFOTERICINA B Cefalea. daño renal y al miocardio. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. Aumento de transaminasas. 109 . parestesias. No usar en embarazo. edema y urticaria. rash cutáneo. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. transtornos del sueño. MEFLOQUINA Vértigo. aumento de transaminasas. 4. desvanecimiento. ataxia. No usar en pacientes con daño renal.

náuseas. No usar en embarazadas. infiltrados pulmonares y derrame pleural. leucopenia y trombopenia. cefaleas. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. No usar en epilépticos. polineuritis. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. dolor epigástrico. anorexia. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. NITAZOXANIDA Náuseas. Teratogénica. vértigo. Hepato y nefrotóxica. prurito. enfermedades hepáticas. No usar en diabéticos. 29. mareos y cefaleas. rash y fiebre. 23. 25. vómitos. hepato y neurotóxico. Embarazo. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. vómitos. Hipertensión intracraneal benigna. de visión. 34. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. No utilizar en embarazadas. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. debilidad muscular y convulsiones. 18. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. 21. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. PRAZIQUANTEL Náuseas. cólicos abdominales. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. rash. visión borrosa. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. TIABENDAZOL Náuseas. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. vómitos y náuseas. 20. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. Es nefro. 27. hematuria. 28. Es antagónico del pamoato de piperazina. Alteración de los factores de coagulación. metahemoglobinemia. Produce deficiencia del ácido fólico. exantema. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. ocasionalmente cefalea. trastornos gastrointestinales. TINIDAZOL Sabor metálico. somnolencia. recién nacidos y prematuros. Raramente convulsiones. 17. 31. 33. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. 26. 30. cefalea. agranulocitosis y anemia hemolítica. vértigos. Raramente produce alteraciones del SNC. vómitos. vómitos. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). vómitos y rash. somnolencia. fiebre. digestivos. cansancio. Antagónico del pamoato de pirantel. vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. anorexia. neutropenia. Rara vez: convulsiones. nerviosos y cutáneos). rash. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos).debilidad. 22. vómitos y cefaleas. ORNIDAZOL Mareos. renales. hipertensión y arritmias. disnea). No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. No usar en recién nacidos (kernícterus). cefaleas. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. anemia. 24. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. sanguíneas. 110 . fiebre. Raramente produce neuropatía periférica reversible. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. Ocasionalmente diarrea. epigastralgia. 19. vómitos. 32. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. fiebre. mareos. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson.

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112 .

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