Manual Práctico de Parasitología Médica

Dra. Nélida G. Saredi

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616.96 SAR

Saredi, Nélida Manual práctico de parasitología médica. -1a. ed.Buenos Aires: Laboratorios Andrómaco, 2002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN 987-20355-0-4 I. Título -1.Parasitología

Fecha de catalogación: 25-07-02

I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco

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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.

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Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la especialidad. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacionadas con la especialidad. de la Ciudad de Buenos Aires. 4 . Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez.La autora Dra. Nélida G.

Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en el tema.com ngsaredi@yahoo. Consideré importante resaltar los principales síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica.ar 5 . Me permito agradecer a la Dra. a través de una lámina. sin embargo. así como la distribución gratuita del presente manual. no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial. Los temas han sido distribuidos para lograr una búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. Dra. Nélida G.com. espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente. o no se piensa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. lo que seguramente contribuirá a la difusión del conocimiento de las enfermedades parasitarias. demuestra que su importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis.Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. Saredi ngsaredi@aol. La objetivación. muchos pacientes no son diagnosticados. En lo personal. de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas. De acuerdo con mi experiencia.

Indice General Prólogo I Generalidades El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis 5 11 11 11 13 14 14 II Protozoos Amebas (Amibiasis) Entamoeba histolytica Amebas comensales en el hombre Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp.b. Naegleria fowleri Flagelados Giardia lamblia (Giardiosis) Dientamoeba fragilis Chilomastix mesnili Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Sarcocystis (Sarcocistosis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Ciliados Balantidium coli (Balantidiosis) Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis) 17 17 17 20 22 22 23 25 25 26 27 28 28 29 30 30 31 31 34 34 35 35 35 38 Protozoos de la sangre 39 Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) 42 Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli Trypanosoma brucei gambiense y T. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Leishmaniosis Babesiosis Pneumocystis carinii (Neumocistosis) 45 45 45 45 51 54 55 6 .

III Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Uncinarias (Uncinariosis) Ancylostoma duodenale y Necator americanus Larva migrans cutánea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis) Filarias (Filariosis) Mansonella ozzardi Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo) Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus Trematodes Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis) 59 59 59 62 64 65 68 68 70 71 73 76 76 76 77 78 78 79 79 79 80 80 80 82 86 87 87 89 89 94 94 95 96 96 98 99 99 Localización anatómica de los diferentes parásitos Tablas Terapéuticas Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 103 104 109 111 Bibliografía consultada y sugerida 7 .

parásitos que afectan Cotrimoxazol Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis Dietilcarbamizina Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracunculus medinensis Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli Encefalitis amebiana granulomatosa Endolimax nana Enfermedad de Robles Entamoeba coli Entamoeba dispar 22 109 17 20 17 68 68 68 68 109 79 109 102 30 59 59 54 54 34 102 109 111 38 77 80 42 27 34 83 109 109 102 110 31 35 26 109 87 89 79 89 94 95 94 22 20 76 20 18 8 Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis Eosinofilia tropical Espiramicina Esquistosomosis mansoni Fasciola hepatica Filarias Flagelados Flubendazol Furazolidona Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea Gusanos chatos Helmintos Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular Hígado. parásitos que afectan Iodamoeba butschlii Isospora belli Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral Leishmaniosis visceral tegumentaria americana mucosa cutánea del Viejo Mundo Loa loa Mansonella ozzardi 21 18 17 64 78 109 96 99 76 25 109 109 25 25 79 80 59 94 94 94 89 102 13 13 13 13 13 13 13 14 87 86 13 13 14 14 102 20 30 109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76 . parásitos que afectan Huésped definitivo intermediario accidental factores genéticos y raciales nutricionales inmunológicos etológicos o de comportamiento Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante concomitante innata Inmunodepresión Intestino.Indice Alfabético Acanthamoeba Albendazol Amebas Amebas comensales en el hombre Amibiasis Ancylostoma braziliense Ancylostoma caninum Ancylostoma ceylanicum Ancylostoma duodenale Anfotericina B Angiostrongylus costaricensis Antimonio pentavalente Aparato genitourinario. parásitos que afectan Benznidazol Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi Cestodes Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili Ciliados Cisticercosis Clindamicina Cloroquina Corazón. parásitos que afectan Apicomplexas Ascaridiosis Ascaris lumbricoides Babesia spp Babesiosis Balantidium coli Bazo.

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Trematodes Trichinella spiralis Trichomonas Trichomonas hominis Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura Triclabendazol Trimetoprima-sulfametoxazol Tripanosomiasis americana Triquinelosis Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Trypanosoma rangeli Uncinarias Vías biliares.Medio ambiente 14 suelo 14 agua 14 condiciones geográfico-climáticas 14 Mebendazol 109 Médula ósea. parásitos que afectan 102 Onchocerca volvulus 76 Ornidazol 110 Oxamniquina 110 Oxiuriosis 64 Paludismo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Parasitismo 11 obligatorio 11 facultativo 11 accidental 11 extraviado 11 errático 11 Parásito 11 definición 11 ciclos de vida 11 directos o monoxenos 11 indirectos o heteroxenos 11 características 11 resistencia al medio exterior 11 patogenicidad 11 autoinfección 12 prepatencia 12 viabilidad 12 diapausa 12 longevidad 12 fecundidad 12 evasión de la respuesta inmune 12 producción de variantes antigénicas 12 reclusión 12 rapidez de multiplicación 12 dinámica de membrana 12 capping 12 liberación de factores bloqueantes 13 Parasitosis 14 prevención 14 9 Pentamidina isotianato Piel. parásitos que afectan Pirimetamina Plasmodium malariae falciparum vivax ovale Platelmintos Pnemocystis carinii Praziquantel Prevención Primaquina Protozoos Protozoos de la sangre Pulmón. parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinina Sangre. parásitos que afectan Wuchereria bancrofti 110 102 110 39 39 39 39 39 80 55 110 14 110 17 39 102 22 110 102 31 99 98 96 110 102 65 65 110 80 82 110 110 110 71 45 45 96 73 28 29 29 28 62 110 110 42 73 45 45 42 45 68 102 78 . parásitos que afectan Strongiloidosis Strongyloides stercoralis Sulfadiazina Taenia saginata Taenia solium Tetraciclinas Tinidazol Tiabendazol Toxocara sp. parásitos que afectan 102 Naegleria fowleri 23 Necator americanus 68 Nematodos (gusanos redondos) 59 Neumocistosis 55 Neurocisticercosis 83 Nifurtimox 109 Nitazoxanida 110 Ojo. parásitos que afectan 102 Mefloquina 109 Meningoencefalitis amebiana primaria 2 4 Metronidazol 109 Miconazol 109 Microfilarias 76 Microsporidium 35 Músculo. parásitos que afectan Sarcocystis Schistosoma haematobium Schistosoma japonicum Schistosoma mansoni Secnidazol Sistema nervioso central.

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generalmente más potente que él (huésped). 5. a expensas de otro ser vivo. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. 3. quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. 2. que puede ser aparente o inaparente. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario.o largos. Ciclos de vida del parásito: 1. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. que pasa toda. Pueden ser cortos -donde la forma emitida es la infectante. Este estado puede ser permanente. el huésped y el medio ambiente. y otros lo son. 2. pero ocasionalmente pueden serlo. En general. y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral.I Generalidades Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciones y conceptos. no es en el órgano o tejido habituales. ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11 . Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito. donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. Ciclos directos (monoxenos): son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un huésped intermediario. vegetal o animal. El parásito: Se define como parásito a todo ser vivo. permanente estacionario. dependiendo de las características del huésped. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito. los huevos. 4. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. periódico o temporario. o parte de su existencia. Algunos parásitos son patógenos por sí mismos. del cual vive causándole o no daño. los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. en el huésped. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria.

estudios bioquímicos. etc. postura diaria de huevos). Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”. 3. porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes. Dinámica de membrana o capping: el parásito tiene Ag sobre su superficie. o en órganos como el ojo y el cerebro. o sus formas de desarrollo. cuando permanecen muchos años en un organismo. cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen. 2. se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto. y poder así permanecer en el huésped. el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac. Es útil conocerla. o perpetuándose -por medio de la autoinfección. Por esta razón existen el portador sano y los parásitos oportunistas.enfermedad. ya sea por la observación directa. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio a otro. con velocidad mayor que la que tiene el huésped para elaborar sus anticuerpos. y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque. 4. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera. Evasión de la respuesta inmune: cuando un parásito entra en un organismo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño. en los helmintos. es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. 12 . y el huésped responde elaborando anticuerpos. no pudiendo ser atacado. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste. en consecuencia.para evadir la respuesta inmunológica. o autoendoinfección. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos.aunque el parásito tenga vida muy corta. tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. y la recontaminación se hace en el interior del mismo. eliminado al exterior o fagocitado. formando un casquete o capping que es secretado. cultivos. ya que a través de ello (por ejemplo. pero cuando éstos llegan al parásito ya se produjo una variante en el código genético de las glicoproteínas. Puede ser autoexoinfección. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células. entre los que podemos citar: 1. en la que está en el exterior un tiempo muy corto. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes. que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. que tienen baja respuesta inmunológica. formando quistes. en la que se multiplica dentro del huésped. Autoinfección: es la forma para que el parásito permanezca por más tiempo en el huésped.

lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. con individuos con las mismas características sociales y raciales. o que se reproducen de manera asexuada. utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo. y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. Una vez que el parásito entra en el huésped. 13 . luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente. Factores inmunológicos: entre el huésped y el parásito se establece un equilibrio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. a veces. inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped. células efectoras y complemento. la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el huésped. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. contra una sobrecarga de esa misma población. y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo. El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento. algunos se infectan y otros no. como en la gravedad de ellos. y para su crecimiento o simplemente protección. crecer y. reproducirse. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis. tanto en la determinación de la presencia de síntomas. y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan. como también que dentro de una misma comunidad. Para que se produzca una parasitosis es necesario que confluyan varios factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras. Por ello no se produce reinfección. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. ya que los parásitos para nutrirse.5. éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente. 2. debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. estímulo hormonal para su maduración sexual.

Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento. la altitud. 14 . Saber cómo vive. etc. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básico. etc.) El agua: puede actuar como vehículo y diseminante de determinadas parasitosis. la latitud. edad. Tres elementos son fundamentales: el suelo. Condiciones geográfico-climáticas: la humedad. y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. Prevención de las parasitosis La Organización Mundial de la Salud estableció que. arcilla. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos. podrían ser controladas. etc. el agua y las condiciones geográficoclimáticas. cómo ingiere y prepara sus alimentos. etc. dan una información de cómo adquiere las parasitosis. más elementos como la piel y las mucosas. dado que las parasitosis son patologías con alto componente social. el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parásitos y sus vectores o reservorios animales. la correcta eliminación de excretas. y es información esencial para establecer una estrategia de prevención. sobre todo las helmintiasis. la falta de agua potable. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria. Incluyen: 1. Factores etológicos o de comportamiento: están directamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parásitos.. la temperatura. la consistencia y composición (humus. pero difícilmente eliminadas. 4. las viviendas deficientes. las lluvias. la educación y el bienestar de la población. El suelo: para determinadas parasitosis. Factores sociales: existe una relación directa entre parasitosis y condiciones socioeconómicas y culturales. que son barreras naturales. 5. favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. la desnutrición y la falta de educación sanitaria. y les ofrece condiciones de desarrollo. la vegetación. para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. como facilitar el acceso al agua potable. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos. desarrollo.3. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad. sus condiciones de higiene. determinando así la distribución geográfica de las parasitosis. cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad.

Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas. ya que la mayoría de las formas parasitarias no resisten a la desecación y temperaturas superiores a 50ºC. cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda. 8. ni aguas servidas para riego. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. 15. 12. utilizando esta modalidad como norma. sobre todo perros y gatos. que facilita el contagio persona a persona. Desparasitar periódicamente a los animales domésticos. al que se rociará periódicamente.) 5. 15 . mosquitos etc. No consumir carnes o verduras crudas. si es posible en forma diaria. Hervir el agua de consumo por un minuto. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales. para evitar el contacto con las heces de los mismos. 3. 7. ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas parasitosis.2. especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. 13. Si ello no fuera factible. Tratar de evitar que los niños jueguen en areneros o patios de tierra. 9. 6. Evitar el hacinamiento. 10. con agua recién hervida. establecer un lugar delimitado para ellos. sobre todo húmedos. Promocionar la lactancia materna. 4. o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias. Controlar los vectores mecánicos (moscas. principalmente las que originan diarreas. 11. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena. 14. 16.

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Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos). Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopolita. posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco. como las amebas en estadio de trofozoíto. aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir.II Protozoos Son organismos unicelulares eucarióticos. se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple. cilios. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. pueden ser esféricos. Pueden presentar estadio de quiste. Es resistente a la cloración del agua. barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. de simetría bilateral o polimorfos. siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. Por su forma. se encuentra en todas las regiones del planeta. ovoides. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas. Se caracteriza por su núcleo. pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular. que es su forma de resistir las condiciones adversas. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste. poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual. Quiste: es la forma infectante. Son de tamaño variable. que es excéntrico y difícil de distinguir en fresco. y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. que en un tiempo se asoció al tamaño del trofozoíto y del quiste: 17 . pseudópodos y membrana ondulante. y siempre en las preparaciones coloreadas. razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenicidad. Cepas. Prequiste: tiene un solo núcleo. con uno o más núcleos. Las organelas de locomoción son: flagelos. que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Trofozoíto: es la forma patógena. interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos. y el cariosoma central. mide de 20 a 50 µm. que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos. de 2 µ m a 100 µ m. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con gránulos de cromatina uniforme.

El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco. ambas de igual morfología pero diferentes por su genética. dispar. histolytica. si las condiciones son desfavorables. Clínica y patología: el grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa. de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. Son reservorios animales los perros y roedores. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa. 3) fagocitosis y 4) digestión de la célula ingerida. moscas. forma minuta. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. Localización: una vez que se ingiere el quiste. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. cucarachas. no patógena. con moco. la edad. la cubierta de quitina se reblandece y. cantidad y localización. histolytica y la no patógena como E. bronquios o pericardio. Por extensión invaden piel y órganos genitales. Por vía hemática acceden a otros órganos como hígado. verduras. con distinto grado de patogenicidad. Con respecto al huésped es importante la predisposición. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella. 18 . Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. etc. con irradiación al hombro del mismo lado. También se transmite por contacto sexual. generalmente sin trofozoítos ni bacterias. habrá un nuevo enquistamiento y el huésped se convierte en portador sano. Si las condiciones les son propicias a los trofozoítos. el sexo y el estado nutricional e inmunológico. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado. cuatro células iniciales se dividen inmediatamente. sangre y poco contenido fecal. inmunología y actividad biológica. La infección es por ingesta de quistes a través de las manos. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. pujos y tenesmo.. y de la extensión de la invasión tisular.forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso. en el intestino delgado. pudiendo llegar a la perforación. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral. que eliminará los quistes a través de la materia fecal. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena como E. para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. 2) acción de toxinas y proteasas. agua. cerebro. Puede haber infección bacteriana añadida. de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco. El paciente tiene dolor abdominal. con evacuaciones pequeñas y numerosas. Allí. riñón. pulmón. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. peritoneo. el hombre es el principal reservorio. Es más frecuente en adultos varones. invaden la mucosa intestinal. etc. contaminados con heces infectadas con quistes. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general.

el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. por lo que son útiles solamente para detectar al portador sano. y con fines epidemiológicos. que es la característica distintiva. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio. : la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la Diagnóstico: Clínico: disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica. de bordes elevados enrojecidos y dolorosos. que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas de color blanco grisáceo. y evaluarse la presencia de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico. cerebro. vagina y útero en la mujer y pene en el hombre. la colecistitis y el carcinoma de hígado. existe mucosa muy enrojecida y edematosa. siendo los más comunes la hemoaglutinación indirecta (HAI). Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal. número y tamaño de las 19 . Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que. En la actualidad contamos con distintos métodos inmunológicos. Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia. generalmente rodeadas de mucosa sana.. pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo.Amibiasis cutánea: se caracteriza por una ulceración de la piel. debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente. riñón. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesquisar quistes. pero aún no está al alcance de todos los laboratorios. La reacción de PCR es útil para la identificación específica del parásito y de las diferentes cepas. que se producen por vía hematógena. etc. y Lugol para la diferenciación de quistes. Si no fuera posible el estudio inmediato. pudiendo además estimarse el tamaño del absceso. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en biopsias y piezas quirúrgicas. la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas. Las coloraciones tricrómica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfología nuclear. además de ser éstas mucosanguinolentas. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva. donde se pueden observar las lesiones amebianas. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados.

Endolimax nana: es más pequeña que la E. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal. coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido. por tres días. además de permitir diferenciar su etiología: quiste. Niños: 30 mg/kg peso. que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. En 2 tomas. histolytica en gran cantidad de niños con diarrea mucosanguinolenta. los siguientes 15 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. peso. Niños: 50 mg/kg. absceso o tumor. Niños: 10 mg/kg peso. durante 3 días. En estudios realizados en nuestro servicio se demostró la presencia de trofozoítos con hematíes fagocitados de E. y permitiéndoles reproducirse. y no se observa membrana nuclear en los preparados microscópicos observados en fresco. se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. pero no perjudican ni ayudan al huésped. Estos parásitos sirven como “índice de conta20 . Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS. intestinal. Niños: 15 mg/kg peso. Dosis única. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg. donde las cepas son más patógenas. histolytica. y 5 mg/kg peso. En 3 tomas. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso. morfológicamente se destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado. Prevención: ver capítulo de generalidades. no debe administrarse tratamiento. y es importante distinguirlas de otros elementos patógenos. durante 3 días. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. durante 7 días. Niños: 40 mg/kg peso. histolytica. En 1 toma diaria. Amibiasis hepática: ídem a A.lesiones. prequiste y quiste. es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesión observada con el ultrasonido. pero es importante tener presente esta etiología debido a la frecuencia de viajes a Centroamérica. Amebas comensales en el hombre Los parásitos comensales obtienen beneficios del huésped que los aloja proporcionándoles alimento. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos. histolytica. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se tiñe fácilmente con lugol en la forma quística. Se presenta como trofozoíto. La TAC. Comentarios generales: por estudios realizados en nuestro medio la amibiasis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales. más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días.

Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea. ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces. Además siempre se debe tener en cuenta el estado inmunológico y nutricional del huésped. lo cual es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”. 21 . No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo.cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis. A todas estas amebas se las considera como no patógenas. y en las criptas amigdalinas. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales.minación fecal”. por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. Su presencia indica mala higiene bucal.

o en forma de abscesos subcutáneos. Quiste: redondo. y en secreción nasal de individuos sanos. Son reservorios conejos. con el uso de lentes de contacto. fiebre. en aguas oceánicas. como su patología de base. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces. Localización: lo más común es en ojo. pavos. con enfermedades crónicas. rotura epitelial recurrente. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. y luego. cefalea y hemiparesia. Las lesiones cutáneas previas pueden ser ulcerosas. Puede penetrar por piel. a través del contacto con aguas contaminadas y. generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal. o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. cataratas. en lodo. Morfología y características del agente: esta entidad corresponde a un grupo de varias especies de las cuales cinco se han aislado en el hombre. El hombre se infecta al bañarse en lagos. sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. etc. Acanthamoeba spp. Distribución geográfica: cosmopolita. Se la debe diferenciar de la queratitis micótica o por herpes. aguas dulces de alcantarillado. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños. perros. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodios) y un núcleo central sin cromatina periférica y con un cariosoma prominente. nodulares. en filtros de aire. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas.Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos. Los signos más importantes son: iritis. polvo de habitaciones. puede haber ataxia y alteraciones visuales. En pacientes inmunocomprometidos. o con tratamientos inmunosupresores. adultos jóvenes y ancianos. termales y de mar. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm. mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior. más recientemente. salobres. por diseminación. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea. pudiendo llegar a la ceguera. infiltrado anular. convulsiones. ataca el sistema nervioso central. En los casos de queratitis 22 . producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. A partir de 1985 la mayoría de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de solución salina de lavado contaminada. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiológicos del paciente. hipopión. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio. lagunas o piscinas. Modo de transmisión: se ha aislado Acanthamoeba spp.

El material para estudio no debe refrigerarse. Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina. bacterias u hongos.generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes. Es aeróbico y crece a temperaturas de hasta 45º C. coli. cotrimoxazol (TMP-SMX). hasta alcanzar su estadio más avanzado. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. Morfología y características del agente: es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C. o isotiocianato de propamidina. sobre todo si son caseros. o meses. sugiriendo hervir los líquidos de limpieza. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples. y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente. Como la queratitis amebiana tarda varios días. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto. casos en los que altas dosis de isotianato de pentamidina. En piel. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23 . cambiándola constantemente. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos. lo que favorece su presencia en aguas termales. por biopsia y cultivos para identificar al agente. por estudio histopatológico de biopsia de cerebro. empujando los pseudópodos lobulados. nitrato de miconazol. y tiene frecuentes períodos de remisión. aparece en LCR en forma de serpiente o de Y. El parásito es resistente a las sulfas. ya que se confunde dicha mejoría pasajera con efectividad de la medicación (antivirales o antibacterianos). proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. Comentarios generales: en nuestro medio la mayoría de los casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología. Se presenta en tres formas: Trofozoíto: pequeño. En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. tricrómica o Giemsa. Cultivo de los mismos materiales. En encefalitis amebiana. fueron relativamente efectivas. por la observación de quistes y trofozoítos en material obtenido por raspado de córnea. 6-10 µm. se dilata más aún la realización del diagnóstico. Laboratorio: en la queratitis. lo que permite encontrarlo en aguas termales. Se han descripto de todos modos.

que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos. no así con Giemsa. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. Localización: sistema nervioso central. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales. los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas. con recuento leucocitario bajo al principio. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos. tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. Laboratorio: por la observación directa del parásito en biopsias o LCR. 24 . termas o piletas de natación.en el ambiente. Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología. vómitos. por la patogenicidad propia del agente. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales. En LCR hay aumento de la presión. pudiendo luego llegar a más de 2. luego fiebre de comienzo brusco. Se destruyen con la coloración de Gram. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR. o anfotericina-miconazol. con predominio PMN. Es estable hasta 8 meses a 4º C. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrófilos. anorexia. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. sumada a la falta de sospecha clínica. ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen. además el líquido suele ser hemorrágico. llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. con un núcleo central y una sola capa de pared. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. en el examen directo se reconocen por su movilidad. Clínica y patología: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas. Prevención: no bañarse en lugares como ríos.000 elementos/ mm3. además del conteo de elementos celulares. afecta a personas en buen estado de salud. cefalea y meningismo con alteración del sensorio. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm). o sistemas de agua dulce o termales. alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia.

f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa. cubiertos por moco. que actúan como reservorios para la infección en el hombre. un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan a zonas endémicas. posee dos núcleos y cuatro pares de flagelos. al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa. dolor epigástrico.Flagelados Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos. por su flexibilidad. la patología se presenta más en lactantes. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades. a la fase crónica con cuadro diarreico. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y. vómitos. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador. Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Localización: al ingerir los quistes. meteorismo y anorexia. a la filtración en las plantas potabilizadoras. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados. El potencial infectivo es bajo. pastosas y de color claro. también en el colon y en la vesícula biliar. pasando. Quiste: ovoide. con anorexia y dolor abdominal persistente. aunque más frecuente en climas cálidos. El período prepatente es de 6 a 15 días. niños e inmunocomprometidos. y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. luego de 3 a 4 días sin tratamiento. con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte. con 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas. en el estómago se disuelve la pared. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. g) reducción de la concentración de las sales biliares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo. náuseas. y pérdida de 25 . Trofozoíto: tiene forma de pera. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. e) invasión de mucosa y submucosa intestinal. d) competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad. Se los puede aislar en drenajes biliares. es la forma infectante. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Si bien la Naegleria entraría en este grupo se la considera como ameba de vida libre. de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho. no así a la floculación. b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal. Se mantienen viables por encima de los dos meses.

acompañado de flatulencia y diarrea alternada con constipación. Modo de transmisión: no se conoce con certeza. genética y patogenicidad. La reacción de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminación. intermitente o recidivante. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. En niños menores de 2 años y/o inmunocomprometidos o desnutridos. Afecta tanto a niños como a adultos. Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita. En 4 tomas. posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite seudópodos hialinos. Niños: 15 mg/kg peso. 10 días. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coproparasitológico. No resiste más de 1 hora en el medio exterior. Niños: 25/ 40 mg/kg peso. Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. pero provoca inflamación en las criptas. El dolor abdominal crónico puede durar meses o años. durante 7/10 días. En única toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. No existe forma quística.peso. Prevención: ver generalidades. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias. Diagnóstico: Clínico: debe diferenciarse de duodenitis. se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas. Se la considera como flagelado por su ultraestructura electrónica. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. En 2 tomas. La diarrea puede ser crónica. fragilis. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variable entre 5 y 22 µm. detención del progreso ponderal y diarrea crónica. con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico.. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. En 4 tomas. pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 variedades que infectan al hombre de acuerdo a la morfología. 26 . 5 días. En 3 tomas. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En única toma. a través de la identificación de las diferentes cepas. Localización: se ubica en el intestino grueso. durante 3 días. Niños: 40 mg/kg peso. Niños: 15-30 mg/kg peso. pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infectados con D.

El quiste tiene forma de pera. Habita en el intestino grueso. o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal. ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. No hay evidencias firmes de que sea patógeno. Chilomastix mesnili Es un flagelado intestinal. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazgo de este parásito tanto en niños como en adultos. debido al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. principalmente con HIV. aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días.Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye). 27 . Prevención: las generales. El trofozoíto mide promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagelos polares. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. cosmopolita. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis. Niños: 40 mg/kg peso (max. mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso entérico en pacientes inmunocomprometidos. Se transmite por fecalismo.

El síntoma más común es el flujo vaginal. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. en neonatos por contaminación a través del canal de parto infectado. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. virales. o efectuando cultivos. a temperaturas mayores de 40º C por desecación. Puede estar asociada a endometritis post-parto. e inflamación leucocitaria en la base de los tejidos. Diagnóstico: Clínico: en la mujer. cistitis y epididimitis. En neonatos se la asoció con infección urinaria. Modo de transmisión: en adultos por contacto sexual. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. vesículas seminales y uretra. Es exclusiva del humano. En el hombre en glándulas prostáticas. ya sea por observación microscópica directa del material. No presenta forma quística. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas. parto prematuro. Clínica y patología: al tomar contacto con la vagina se forman colonias que luego producen descamación y degeneración del epitelio. Localización: vagina y uretra en la mujer. mide promedio 7 x 10 µm. En neonatos. que es el método más sensi28 . En casos más graves hay compromiso de próstata.Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. realizando coloraciones tradicionales. Muchas mujeres son asintomáticas. posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. o provocada por flora bacteriana banal. picazón o irritación. micótica (candidiasis). en secreciones oculares y respiratorias. de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica. por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso. debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica. Muere fuera del cuerpo humano. que puede estar acompañado de escozor. vaginitis purulenta. generalmente de aspecto purulento y espumoso. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. micóticas y las provocadas por gérmenes banales. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. con las prostatitis crónicas. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). y en el agua a los 35-40 minutos. bajo peso al nacer e infección post-aborto. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas.

Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Dosis única. el beso o utensilios contaminados. con estudios bacterianos y virológicos negativos. A pesar de que en general se la considera como un comensal. mide 5 a 14 µm. vaginalis. la lactancia y postmenopausia no favorecen el desarrollo de la infección. Se encuentra en heces diarreicas recién emitidas. Dosis única. El tratamiento es el mismo que para Giardia lamblia. durante 7 días. con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante.ble. por lo que la prepubertad. lo encontramos en un niño con HIV y en otro inmunocompetente. En 2 tomas. 1 vez/ día. 1 por día. Hay estudios que sugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical. Se transmite por gotitas de saliva. Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es piriforme. tiene 4 flagelos anteriores libres y un quinto adosado a la membrana ondulante. que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Comentarios generales: el desarrollo de la trichomoniasis está relacionado con la presencia de estrógenos. 7 días. crema o tabletas. Mujeres adultas: se complementa con óvulos. presentando ambos diarrea crónica. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales. y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. Niños: 30 mg/ kg peso. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoinmunoensayo con buena sensibilidad. 29 . Se la encuentra en el sarro dentario y se alimenta de microorganismos. Se localiza en intestino grueso. 7 días. Niños: 15 mg/kg peso. Prevención: las recomendadas para las enfermedades de transmisión sexual. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos. Trichomonas tenax: es piriforme. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal. es más delgada y menor que la T. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos 500 mg. Niños: 25-40 mg/kg peso.

En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. mide entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho. es la forma que elimina el hombre con las heces. Dado que a la observación directa los ooquistes son muy tenues y transparentes. no durando más de cuatro semanas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico. por 14 días. luego del tratamiento. estos pacientes. aunque se encuentra preferentemente en zonas cálidas. generalmente es autolimitada. náuseas y vómitos. En el resto del país la incidencia es baja. pudiendo también ser esteatorreica. donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes inmunocompetentes. sobre todo en Salta. hay reducción de las vellosidades. En niños es muy rara la presencia de este parásito. Esporozoíto: ingresa a los enterocitos donde se multiplica dando origen a los merozoítos. Ooquiste maduro: es la forma infectante. Comentarios generales: en nuestro país son comunes los casos de isosporiosis en el norte. que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Si bien se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa. pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes. Clínica y patología: en las células de la mucosa del intestino delgado donde forma una vacuola parasitófora. por lo que la transmisión se efectúa a través de agua y alimentos contaminados. fiebre. Morfología: Ooquiste inmaduro: es oval. pero quizás exista subdiagnóstico. hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias. En inmunocomprometidos se presenta como una diarrea crónica que puede llegar a ser severa. Localización: en pacientes inmunocompetentes se encuentra en el intestino delgado. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg en 2 tomas. principalmente eosinófilos. Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. conviene realizar coloración ácido-alcohol resistente o con safranina. dolor abdominal. que se transformará en ooquiste inmaduro.Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. 30 . Modo de transmisión: el hombre es el único huésped. generalmente presentan al tiempo recidivas.

Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito. estando en discusión cuáles. La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales. denominadas en conjunto S.En pacientes con HIV la incidencia en nuestro medio es baja. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha asociado con miositis focal o generalizada. pero los pacientes pueden presentar diarrea severa. Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. con la eliminación de ooquistes que diseminan la infección. Sarcocystis (Sarcocistosis) Hay dos especies que parasitan el intestino delgado del hombre: S. El período de incubación es de 9 a 12 días. los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. algunos invaden 31 . Contiene 4 esporozoítos. manifestándose clínicamente con mialgias y edema subcutáneo. el tratamiento es sintomático. lindemanni. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los esporozoítos. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. Esporozoíto: tiene forma de banana. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide 4 a 6 µm. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre. bovis-hominis. habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. posiblemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis. por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces. En general es una infección asintomática. Por tratarse de una infección de evolución autolimitada. con la formación de esquizontes con gran cantidad de merozoítos. Los quistes tisulares se encuentran en la musculatura estriada o cardíaca. es resistente a la cloración. sui-hominis y S. probablemente cánidos y felinos domésticos o silvestres. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. El hombre se infecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tisulares. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. y otra sólo con membrana celular que se rompe y reinfecta al huésped.que invaden nuevas células epiteliales. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales. disminución de peso y dolor abdominal.

Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. Clínica y patología: en el intestino se observa alteración de las vellosidades. El período prepatente es de 7 a 10 días. hiperplasia y agrandamiento de las criptas. Existen portadores sanos que favorecen la diseminación. pájaros. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. Hay alteración de la absorción de xilosa y vitamina B. en parejas. con dolor abdominal difuso.nuevas células. pudiendo llegar el número de deposiciones diarias a 20. reptiles y mamíferos). el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Puede presentarse con vómitos. por lo que la transmisión es de persona a persona. y también contagio intrahospitalario. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto. volviéndose la infección crónica. y el conducto pancreático. estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. generalmente de tipo coleriforme. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayoría de los vertebrados (peces. de animal a persona. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. fiebre de alrededor de 38.5º C y dolor abdominal. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. con un paciente en mal estado general. o a través del medio ambiente fundamentalmente el agua. y otros se diferencian en micro y macrogameto. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión. Se pueden llegar a comprometer el pulmón. en guarderías. safranina o rodamina. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. Hay pérdida importante de peso y de líquidos. anorexia y náuseas. 32 . que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos. No se observan lesiones macroscópicas. la vesícula y vías biliares. con deshidratación. que puede contener moco y rara vez sangre. Hay transmisión persona a persona en familias. por diseminación de la parasitosis.

lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV. Se han utilizado espiramicina. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV. azitromicina. A los inmunocompetentes se les da tratamiento sintomático. al mejorar el estado inmunológico. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. nitazoxanida. con resultados variables. y son inmunocompetentes. parece ser a través del agua de bebida. Prevención: las generales para contaminación fecal. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección. La principal forma de contaminación en nuestro medio. 33 . En los inmunosuprimidos transitorios la enfermedad se autolimita. potable o de pozo.Tratamiento: hasta el momento no hay tratamiento efectivo.

Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Es la forma infectante. Trofozoíto: es oval. y contiene un solo parásito. pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Tiene amplia replicación. Localización: habita en el intestino grueso. La forma aguda o balantidiosis disentérica se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. debido a la alta cantidad de porcinos infectados. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio. 34 . Invade la mucosa y submucosa por acción de la enzima hialuronidasa parasitaria. vagina. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. Tratamiento: igual que para D. Quiste: es redondeado. Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopia. y por penetración mecánica. dolor abdominal. Puede tener localización extraintestinal. la membrana está rodeada de cilias. pleura e hígado. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. mide 50 a 200 µm. Presenta un micro y un macro núcleo. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. fragilis.Ciliados Pertenecen al grupo de protozoos que poseen cilias como medio de locomoción. aunque se supone que existe subregistro. al menos en alguno de sus estadios. mide 40-60 µm. o en material de biopsia. posee también un micro y un macronúcleo. debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. náuseas y vómitos. vejiga. Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre. Es la forma patógena. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos.

compromiso de la vesícula biliar y aumento de la fosfatasa alcalina. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: Dosis diaria: Adultos: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. frutas y verduras contaminadas. Modo de transmisión: la más probable es la fecal-oral. en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. Morfología y características del agente: se presenta como quiste esporulado. si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. pero en general más leves. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. En biopsia de yeyuno y duodeno. sobre todo en las zonas endémicas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium. semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm). Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas. cada uno con dos esporozoítos. Prevención: las generales para contaminación fecal oral. y luego de 1 a 2 semanas se produce la esporulación en el medio ambiente bajo condiciones de temperatura y humedad elevadas. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium. a través de la ingesta de agua.Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. por 7 días. sobre todo los HIV positivos. ya que para la primera existe tratamiento efectivo. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada. la cual dará negativa si estamos en presencia de Cyclospora. Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. que contiene en su interior dos esporoquistes. Ante la duda. las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. El estudio endoscópico permite observar eritema moderado o acentuado en la porción distal del duodeno. Localización: en intestino delgado. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis. Algunos pacientes presentan disminución en la absorción de d-xilosa. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término no 35 . se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de las criptas. una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium. se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales para Cryptosporidium. Existen portadores sanos. frente a la identificación de estos dos parásitos.

en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. seguida de una fase de producción de esporas (esporogonia). Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múltiple (merogonia). Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. Niños: 10 mg/kg peso en 2 tomas por 7 días. Si bien los últimos estudios sobre biología molecular lo consideran como hongo.taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida. las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales.). por lo que la infección también puede ocurrir por consumo de agua. y PCR para diferenciar las distintas especies. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm. En el hombre se aislaron unas 15 especies y se lo considera parásito oportunista. Se han utilizado Ac. el único agente causal encontrado en heces fue Microsporidium. LCR. no así la hematoxilinaeosina. heces o secreciones respiratorias. o libremente en el citoplasma celular. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. Son organismos intracelulares obligados. de acuerdo a la especie. monoclonales especie-específicos. Weber. Localización: ver tabla a continuación. En cortes de tejidos es útil además el PAS. En dos niños trasplantados que presentaron diarrea crónica. no se ha comprobado en humanos. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente.000 especies que infectan a todos los vertebrados. hasta finales del 2000 se lo consideró como un parásito. Giemsa y Kimyou. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora. o ambas. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. Se hallaron esporas en agua de superficie. Comentarios generales: en nuestra experiencia no se halló diferencia en la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. Al producirse la ruptura de la célula invadida. secreciones respiratorias aerolizadas. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Tratamiento: Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Las coloraciones que se utilizan son las de Gram. Clínica y patología: ver tabla a continuación. que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. raspado de córnea. existiendo más de 1. esputo. El compromiso del tracto urinario plantea la posibilidad de infección por contacto sexual. 36 . heces. etc.

Enteritis. Músculo HIV T. vesícula biliar. hominis esquelético. intestinales HIV+ Intestino delgado No HIV HIV+ E. pulmón Sinusoides nasales. uretritis. neumonitis. sinusitis rinitis. hellem Diseminada E. cefalea y convulsiones. anthropophtera Diseminada Miositis generalizada. intestino Diseminada Tipo de paciente HIV+ Manifestaciones clínicas Enteritis. Queratoconjuntivitis. diarrea crónica. Queratitis e iritis. nefritis. no definida Estroma corneal Idem Trachipleistophora spp. N. Miositis generalizada. bronquiolitis. Pleistophora spp. Lesiones corneales uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal. pulmonares y convulsiones. diarrea crónica. ocularum Nosema spp. Estroma corneal 37 . poliposis nasal. hepatitis. neumonía. colecistitis. E. rinosinusitis. colecistitis. Miositis generalizada. sinusoides nasales HIV T. cuniculi Diseminada SNC HIV+ No HIV Nosema spp. queratoconjuntivitis.. cistitis. hepatitis. connori Diseminada No HIV (niño con alinfoplasia tímica) No HIV Idem N. Queratitis de evolución crónica. Enterocytozoon No HIV Encephalitozoon spp. bronquitis. diarrea autolimitada. peritonitis. Vittaforma corneae Músculo esquelético Estroma corneal HIV y no HIV con bajo CD4 No HIV HIV No HIV Brachyola vesicularum Músculo esquelético Microsporidium spp. Sinusitis. neumonitis Rinosinusitis. hígado. Diarrea. Rinosinusitis crónica. peritonitis. nefritis.Microsporidios que infectan al humano Especie Localización Intestino delgado. Diarrea intermitente. encefalitis. alteraciones cardíacas. Cuadro neurológico con vómitos.

Morfología y característica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consideró como una levadura no patógena. en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores. Localización: habita en el intestino grueso. sin moco y de color oscuro. La vacuolada es la que se presenta con más frecuencia en las heces. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente. granular y ameboide. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores. es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Diagnóstico: Clínico: es difícil. En pacientes pediátricos con diarrea aguda. Si bien no es un parásito invasor. flatulencia. en algunos casos alternada con constipación. mide entre 530 µm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. que remiten con el tratamiento. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas. y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Laboratorio: Directo: visualización de los quistes o trofozoítos del parásito a través del examen coproparasitológico. en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas.Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. ocasionalmente también en el intestino delgado. ésta se presenta como explosiva. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada. líquida. Modo de transmisión: vía fecal-oral. diarrea aguda o crónica. Tratamiento: ídem giardiosis. debido a que los síntomas se confunden con otros agentes etiológicos. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación. a través de la ingestión de agua y alimentos contaminados. anorexia y tenesmo. 38 . Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal.

que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. 39 . falciparum. falciparum ésto ocurre en los capilares de las vísceras. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. y penetra en las células del hígado.Protozoos de la sangre Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta prevalencia en África (área subsahariana). tienen un núcleo que se tiñe de oscuro y un citoplasma celeste a la coloración de Giemsa. malariae. y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resultado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito. vivax y P. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. En el caso del P. parte de América Central y Sudamérica. proceso que dura entre 6 y 10 días. donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico). malariae. evoluciona a: b) Esquizonte joven: que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) Merozoítos eritrocíticos. hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. ovale y sin aumento del eritrocito en P. malariae. En P. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas. P. falciparum. y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago. y P. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. según el tipo de Plasmodium. P. circula en la sangre no más de 30 minutos. dando lugar al quiste. esférico con eritrocito aumentado en P. luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres generaciones pueden reinvadir el parénquima hepático y luego a los eritrocitos. que cuando el eritrocito se rompe invaden otros glóbulos rojos. 48 horas en P. ovale. que van a invadir nuevamente las células hepáticas. Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. por lo que es raro encontrar esquizontes en la sangre. ovale y 72 horas en P. y características diferenciales de cada Plasmodium. como así también regiones de EE. existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria. o sea que luego de que los eritrocitos han sido invadidos hay una o varias generaciones de merozoítos exoeritrocíticos. vivax y P. falciparum termina aquí la esquizogonia exoeritrocítica primaria. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. es alargado. vivax. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es la forma que inocula el Anopheles. falciparum.UU. En cambio. para los otros Plasmodium. en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. Morfología y características del agente: existen cuatro tipos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico: son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos. algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos: macro y microgametocitos. Luego de la división nuclear (esquizogonia).

esplenomegalia trópica y edema pulmonar. 40 . La anemia se acentúa cada vez más. fiebre y escalofríos. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. En P. En P. acompañada de cefalea intensa. falciparum paludismo cerebral. leishmaniosis visceral. náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG. hay disminución de plaquetas y alteración de los factores de coagulación. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles. con temperaturas entre 25 y 27º C. trasplante de órganos. dengue y septicemias. malariae: la glomerulonefritis por la formación de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. (fiebre terciana) en P. 2 ó 3 meses luego de la infección inicial. pantanos. vivax: la ruptura tardía del bazo. Otros síntomas son hipotensión postural. y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar.Hay más de 400 especies de Anopheles. luego la temperatura asciende a 40-41º C. ovale y P. y en caso de resultar negativos repetir los estudios cada 6 . P. Clínica y patología: en el período extraeritrocitario en general hay una discreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. incluidos coma y convulsiones. ovale y P. y también por compartir jeringas. también se liberan pigmento malárico. Otras formas son a través de transfusiones de sangre. Cuando los glóbulos rojos se rompen liberando los merozoítos de los esquizontes. insuficiencia renal aguda. falciparum. etc. con fiebre y malestar general.8 horas durante tres días consecutivos. hepatoesplenomegalia e ictericia. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. delirio leve. productos del metabolismo de los parásitos. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques. produciendo en conjunto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración. anemia severa. En casos aislados se observa insuficiencia hepática con signos de proceso infeccioso generalizado. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. son de valor relativo. y restos de hematíes. como fiebre tifoidea y paratifoidea. por pasaje transplacentario (congénita). tuberculosis. y cada 72 hs. Si hay más de una generación de parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). molestia epigástrica.). pielonefritis. (fiebre cuartana) en P. absceso hepático. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. acequias. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora. vivax. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. Las complicaciones más frecuentes son en P. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles. malariae.

comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG. falciparum resistente a la cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg base primera dosis. que vivía con toda su familia en Buenos Aires. 1 toma durante 8 semanas. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base. Profilaxis para el viajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. para detectar arritmias e hipotensión. 24 y 48 horas posteriores de la primera dosis. Niños: 0. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. Comentarios generales: en nuestro Hospital de Niños hemos diagnosticado un caso de P. falciparum y P. Niños: 20-40 mg/kg peso. Investigación de parasitemia en dadores de sangre. con ayuda de los lugareños. 24 y 48 horas posteriores a la primera dosis. Dosis única. Niños: 0. en 3 dosis por 5 días. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios. vivax y P. en 3 tomas. Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base. y uso de repelentes. Niños: 20 mg/kg peso (máximo 250 mg) en 4 tomas por 7 días.3 mg/kg peso. Niños: 25 mg/kg peso. no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. y en receptores y dadores de órganos. mosquiteros impregnados con insecticidas. y tratamiento precoz de los casos de paludismo. Esto nos lleva a la reflexión en cuanto a la importancia de efectuar estudios diagnósticos en dadores de sangre.Tratamiento: para todos los Plasmodium. en la década del 50. Niños: 15 mg/kg peso (máximo: 250 mg):1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la última exposición. luego 300 mg base a las 6. por 3 a 7 días más tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 250 mg. luego 5 mg/kg peso a las 6.3 mg/kg peso (máximo 26. por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. ovale solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base. Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 900 mg. por lo cual controlar glucosa en sangre. excepto el P. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carrillo. conocedores 41 . o más. Puede haber hipoglucemia. por 14 días. Areas resistentes a la Cloroquina: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos 250 mg.3 mg) durante 14 días. Niños: 10 mg/kg peso (máximo 600 mg) primera dosis. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas. Prevención de recaídas (P. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención. dosis única. vivax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Plasmodium falciparum resistente a la cloroquina: Sulfato de quinina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. que deberá prescribirse como tal. Niños: 10 mg/kg peso.

Es la forma infectante. sobre todo en pacientes mayores de 5 años. trasplante de órganos. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). con un kinetoplasto posterior al núcleo de donde emerge una membrana ondulante que recorre el cuerpo y termina en un flagelo libre. pero con el kinetoplasto por delante del núcleo. o silvestres (roedores y carnívoros). y en el interior de las células como amastigotes. de alrededor de 20 µm de largo. con edema bipalpebral unilateral y congestión de las conjuntivas y adenopatía satélite. donde se divide activamente. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado.UU. Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme. al sur de Argentina. sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. Morfología y características del agente: el Trypanosoma cruzi es un protozoo en cuyo ciclo biológico interviene un insecto vector (triatómido) y mamíferos como reservorios de la enfermedad humana. que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. y volvieron los mosquitos y el paludismo. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control. Es la forma en que se encuentra en la sangre de los mamíferos y en la parte posterior del intestino de los triatómidos. de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped. desde el sur de EE. con el extremo posterior en punta. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. que al picar la piel del hombre. penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada. y se 42 . al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo. hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo.de los pantanos y otros sitios en los que se hallaban las grandes concentraciones de mosquitos. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático. y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña). o b) como chagoma de inoculación cutánea. Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza) Distribución geográfica: la distribución es en toda América. La forma sintomática se presenta en niños pequeños. manipulación de sangre y de animales infectados. Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes. elimina el tripomastigote metacíclico. con aspecto forunculoide o erisipelatoide. y por compartir jeringas. como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato). Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómido (4 a 14 días) o por transfusión sanguínea (20 a 40 días). Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en muestras de sangre refrigerada). En el mamífero. c) epimastigote: es de forma semejante al tripomastigote. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto.

los menores de 25 años. produciendo fecaloma. picadura de insectos. linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. Esta forma la presentan. En inmunocomprometidos el cuadro es agudo. en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. En la esofagopatía hay trastornos de la motilidad que provocan disfagia. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes. como fiebre prolongada por meses. que en un principio responde a la acción de laxantes. aún en pacientes asintomáticos. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. en general. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas. conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un solo ojo y en los dos párpados). puede presentarse como meningoencefalitis o miocarditis difusa aguda. y de ellos el 90% son niños. con fiebre alta. EEG y estudios de esófago y colon normales. Los pacientes con daño severo del miocardio desarrollan enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia). hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). Un cuadro de dolor abdominal agudo debe hacer pensar en un vólvulo sigmoideo por torsión colónica.caracteriza por fiebre. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. con la consecuente desnutrición. El compromiso del miocardio es lo más destacado en esta fase. toxoplasmosis. irritabilidad. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. glomerulonefritis. dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. compromiso del estado general. insuficiencia cardíaca y tromboembolias. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. En niños menores de dos años. bajo peso al nacer. b) Fase aguda: de los procesos infecciosos como fiebre tifoidea. con ECG. pero con serología positiva. cruzi en sangre. adenopatías y compromiso de órganos nobles. c) Formas crónicas digestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacolon. Enfermedad congénita: el cuadro clínico se caracteriza por prematurez. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardiográficos indican alteraciones en la repolarización ventricular y bloqueo de rama derecha. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar. y retraso de crecimiento en niños. o aparecen síntomas tardíos. 50% de los cuales evolucionará a la forma sintomática. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido. pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más. decaimiento. hemorragias retinianas y coriorretinitis. extrasistolia ventricular y bloqueo auriculoventricular. celulitis orbitaria. y presencia del T. y sobre todo en menores de 6 meses. Enfermedad postransfusional: en pacientes inmunocompetentes la infección pasa desapercibida. mononucleosis infeccio43 .

Niños: 10 mg/kg peso. Comentarios generales: en Argentina. HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fijación de complemento (Machado-Guerreiro). donantes y receptores de órganos. miocarditis. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita. Indirecto: la detección de AcIgG por método de ELISA (enzimoinmunoensayo) IFI (inmunofluorescencia indirecta). Niños: 5-10 mg/kg peso. c) Fase crónica: de otras formas de insuficiencia cardíaca. dadores sanguíneos. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. de los cuales 3.000. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. estenosis del esófago. gota gruesa y gota fresca. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal.sa. son útiles para niños mayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. la población en riesgo de contraer la infección se estima en 10. Benznidazol: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. arritmias. Considerando que los niños con enfermedad congénita curan antes del año cuando son medicados a tiempo.000 se encuentran infectados.000. por lo que la prueba carece de valor. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro. se recomiendan las técnicas del microhematocrito. Control de las embarazadas. ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. en 2 tomas por 30 días. donde la parasitemia es menor. Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Para la fase crónica. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratamiento y continuar con control serológico al finalizar el tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. en las que la parasitemia es elevada. luego las del tubo digestivo y por último el compromiso del SNC. 44 . drogadictos y recién nacidos hijos de madres chagásicas. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. se utilizan el xenodiagnóstico y los hemocultivos. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. megaesófago y megacolon congénitos. debería ser obligatorio el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas. La lesión visceral más importante es la cardíaca. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses.000. En todos los casos deben solicitarse dos de estos estudios para confirmar el diagnóstico.

mortal en menos de un año. y presenta infección aguda con fiebre irregular. Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. ganglios linfáticos en la nuca. rhodesiense. En general no produce enfermedad en el huésped vertebrado y es importante tenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo. que no se encuentran en la farmacopea local. y la transmisión es por picadura. Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atraviesa barrera hematoencefálica). atacando el SNC. o sufre enfermedad crónica con somnolencia. El vector es Rhodnius prolixus. El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre. b. Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales. de evolución rápida. 45 . que tarda varios años en producir la muerte del paciente. rangeli. insomnio y síndrome febril. llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). b. al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres. anemia. punción de ganglios y LCR. los pacientes presentan hemorragias del parénquima pulmonar y médula ósea. Sí hay Pentamidina. La tripanosomiasis africana tiene dos formas de presentación en el humano: la causada por el T. otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). trastornos mentales y somnolencia. En la primera. administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días. Los síntomas son cefalea pertinaz. que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis. En éstos. de curso prolongado. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). y la causada por el T.Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala. rhodesiense (Tripanosomiasis africana) Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”. Trypanosoma brucei gambiense y T. El Salvador. de gran importancia en países africanos. agitación. b. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm). aunque afecta sobre todo a animales. tanto en niños como en adultos. y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito. gambiense. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica. En el hombre. e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces).

los ganglios se palpan duros. siendo la forma ganglionar la más frecuente. manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminación por esta vía es: porcino. no adheridos y no supuran. inguinales y mesentéricos. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. encefálica. y se pueden eliminar hasta 10. Los más comprometidos son los cervicales. Quiste: también es intracelular. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. En los animales. Clínica y patología: la clínica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categorías. en especial con trastornos de la inmunidad celular. cada uno de los cuales contiene 4 esporozoítos.000 diarios. dolorosos. puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. y puede llevar al óbito. El quiste se forma como producto de la reproducción lenta y corresponde a la fase crónica o latente de la enfermedad. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. miocárdica. transfusión sanguínea y trasplante de órganos. de semanas o meses de duración. madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. la Toxoplasmosis se presenta como una patología severa que puede llevar a la muerte del paciente. en ocasiones con linfocitos atípicos. hepática. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces. Hay linfocitosis. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sintomáticos. por canibalismo.Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar. en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. cutánea y ocular. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato. ovino y vacuno). Puede afectar cualquier órgano de la economía. por pasaje transplacentario. En general se produce por la reactivación de un foco laten46 . SNC y músculo. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. los ooquistes son eliminados por tres semanas. pero tienen preferencia por las del SRE. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). Contiene dos esporoquistes. permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. mide alrededor de 4-7 µm de largo. Luego de 1 a 2 meses este cuadro revierte. pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido. Puede ser cualquier célula nucleada. dependiendo del tipo de huésped. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica. anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples. con localización pulmonar. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. Pasados 20-25 días desde la infección. Al comienzo hay astenia. o como formas graves multiorgánicas o generalizadas. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicación acelerada.000. luego axilares. Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido: en pacientes con alteraciones inmunitarias.

te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante intracerebral. Es la causa más común de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 25-50% de estos pacientes con antecedentes de serología positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. El fondo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mácula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivasculares con focos exudativos y hemorrágicos, y se presume que esta forma de presentación es cuando la infección es primaria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo hace en el 1º trimestre, intermedia en el 2º trimestre y en el 3º trimestre es más frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños prematuros o de término, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomáticos, la mayoría presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o después de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiológico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal.
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La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. : Directo: observación del parásito en sangre y cortes histológicos. Laboratorio: Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su importancia está en la valoración cuantitativa para poder evaluar la evolución de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos de AcIgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las siguientes 4 reacciones detectan ambos: reacción de Sabin-Feldman (SF) es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan gradualmente en uno o dos años, pudiendo persistir títulos bajos toda la vida. El valor del título no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, pero no es confiable debido a los falsos negativos con baja concentración de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección de toxoplasmosis en embarazadas o congénita. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinucleares y de factor reumatoideo; y falsos negativos con AcIgG bloqueantes. ELISA-IgM es más sensible pero puede dar falsos positivos, ELISA doble sandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que los AcIgM, por lo que son muy útiles en la enfermedad congénita y aguda, sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac IgE: son útiles para el diagnóstico de adultos con infección aguda, lactantes con infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxoplasmosis en el feto o recién nacido frente a las pruebas que detectan los AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA.
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Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas. Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por 2 a 4 semanas, más Sulfadiazina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 100 mg/ kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg tanto en niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxoplasmosis ocular: el mismo tratamiento que la forma aguda con el agregado de corticoterapia. Toxoplasmosis en la mujer embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Espiramicina. Dosis diaria: 2 dosis. Desde las 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxoplasmosis congénita: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: 2 mg/kg/día, 3 días. Mantenimiento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos dosis. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestión de quistes o el contacto con quistes
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Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas.esporulados: no comer carne. efectuar tratamiento profiláctico en el receptor. sumergiéndolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. 50 . verdura o huevos crudos. lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos días). en caso de no poder evitarse. no tomar leche no pasteurizada. evitar el contacto con heces de gato. Comentarios generales: sería de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita. En trasplante de órganos.

roedores. chagasi (América. Están comprometidos principalmente los órganos con abundante tejido reticuloendotelial como la médula ósea. o producirse una reacción inflamatoria pequeña e hiperpigmentada. y L. hamsters. Hay leucopenia. lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide o esférica de 2-5 µm de diámetro. pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados. o agudos. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L. En piel hay hiperpigmentación.Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre. Africa y Europa (Viejo Mundo). Tiene un período de incubación que varía entre 4 y 10 meses. y luego emaciación. en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. ganglios. etc. que curan espontáneamente. Se produce fiebre progresiva y elevada. Puede haber casos asintomáticos. El hígado y bazo están aumentados de tamaño. Los reservorios son perros. y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. desde el sur de EE. donovani (Africa y Asia). anemia y trombocitopenia. gatos. que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas.d. L. que ingresan en las células. por la invasión de amastigotes a las células del SRE.UU. La puerta de entrada puede pasar desapercibida. hígado. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. infantum (litoral del Mediterráneo). sobre todo los mesentéricos. Promastigote: de forma fusiforme de 14 a 20 µm de largo.d. morfológicamente iguales. Luego invadirán otras células. bazo. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo. que significa fiebre negra en sánscrito. remitente o intermitente. 10 en América (Nuevo Mundo) y 5 en Asia. La enfermedad se produce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto. Si el tra51 . Los ganglios linfáticos están agrandados. felinos. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. ardillas y monos. pero lo más corriente es el curso crónico. y en los cultivos “in vitro”. hasta norte de Argentina). Es extracelular y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector. Según la especie de Leishmania los caninos. edemas de miembros inferiores.d. Es intracelular y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. otros animales y el hombre actúan como reservorios. transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. con hiperplasia reticuloendotelial. Es una parasitosis endémica en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector.

faringe y. comprometer las cuerdas vocales y tráquea. Más tarde se ulcera. tripanosomiasis. La evolución es crónica y raramente se produce curación espontánea. Sin tratamiento muere el 85-90% de los enfermos. al norte y nordeste de Argentina. Estas localizaciones producen disfagia. De 52 .neoplasias de la cavidad oral. que pueden llevar a la muerte. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. linfomas. Puede haber adenopatías regionales que desaparecen a medida que la úlcera se agranda. con tratamiento entre el 5-20%. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. salmonelosis. dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. mucocutánea y cutánea difusa. disfonía. malaria crónica y tuberculosis. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio. y hasta pérdida de la voz. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. la L.UU. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. histoplasmosis. de médula en primer lugar. La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote. major. la biopsia es el método más sensible. la forma rural o húmeda y la L. ELISA e IFI. endocarditis bacteriana. Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. Se encuentran libres Canadá. Puede presentarse de tres formas: cutánea. Indirecto: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa. donde está la mayor densidad parasitaria. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico. y de bazo si las plaquetas son mayores de 40. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L.tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. Leishmaniosis tegumentaria americana: es un nombre genérico utilizado para las formas cutánea y mucocutánea independientemente del agente. Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe. principalmente roedores. suelen presentarse infecciones respiratorias intercurrentes por aspiración. hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida. Se extiende desde el sur de EE. Mucocutánea: es secundaria a la primera. brucelosis. cirrosis. formando una lesión redonda con forma de cráter. y domésticos (perro). Los reservorios son animales silvestres. Chile. sarcoidosis. Tiene predilección por el tabique nasal.000 y el coagulograma normal. linfomas. esquistosomiasis. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad. de bordes elevados y violáceos característicos. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca. especialmente hámster. septicemias. en casos severos. llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. y coloreando con Giemsa. ya que generalmente no responde al tratamiento. En caso de leishmaniosis visceral. rinoescleroma y sífilis.

Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta completar 10 a 20 inyecciones. Pentamidina. y estadios subagudos y crónicos. durante 8 semanas. Alternativos: Anfotericina B.acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica. Es negativa en la cutánea difusa y en la visceral grave por el estado de anergia en que se encuentran los pacientes. Niños: 2 a 4 mg/kg peso. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. principalmente domésticos. de acuerdo a los resultados de los controles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). 53 . Dosis diaria: Adultos: 25-50 mg. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudios epidemiológicos. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epidemiológicos orientadores. por infusión lenta en dextrosa al 5%.5 mg/kg peso en 1 dosis diaria o cada 2 días. en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. Prevención: control de vectores y de reservorios. Niños: 0. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación. por vía endovenosa.

La enfermedad se caracteriza por fiebre. pero puede parasitar al hombre. Tratamiento: Clindamicina: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede estar también en linfocitos. macrófagos y eritroblastos. Hay hemoglobinuria e ictericia. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. Niños: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdiagnóstico en nuestro país. es propia del ganado y otros mamíferos. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas. hepato y esplenomegalia. 54 .Babesiosis La Babesia spp. Se transmite a través de garrapatas infectadas. durante 7 días. anemia hemolítica.

en niños que concurren a guarderías o internados en salas de hospitales. con tos. redondeado. de 4 a 7 semanas de duración. que son las formas infectantes. de 5 a 8 µm. Clínica y patología: el poder patógeno del microorganismo es bajo. y en algunos casos con recidivas. pero en los niños con desnutrición calórico proteica. Morfología y características del agente: el P. ratones y conejos entre otros). Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad. que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado. carinii produce neumonía intersticial bilateral difusa. El P. o secundaria a terapia inmunosupresora. cianosis y taquipnea. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad. El comienzo es insidioso. Se ha observado también en nacidos a término sin inmunodeficiencias. en menores de 3 años. ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere. Se presenta como quiste. debe considerarse este agente como posible causante de patología pulmonar severa. principalmente en países o regiones subdesarrolladas. y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada. que al romperse se transforman en trofozoítos. aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV positivos sin profilaxis con TMS.Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Localización: pulmonar. pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr. conteniendo hasta 8 cuerpos intraquísticos. carinii dentro de los diagnósticos diferenciales. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. Es importante la inclusión de P. con marcada y persistente hipoxemia. aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. carinii aisladas de humanos y otros animales (ratas. taquipnea y disnea como manifestaciones clínicas. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. con disminución del apetito. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. o sólo con pentamidina se lo encontró en otros órganos de la economía. tanto humoral como celular. Los pacientes de mayor riesgo son los HIV positivos. externamente. y en ocasiones tipo II. de acuerdo al tipo de huésped involucrado. Alrededor del quinto al décimo 55 . por lo cual el contagio se presume humano-humano. los prematuros y en aquéllos que presentan alteración primaria de la inmunidad. ya que estudios serológicos demostraron que la mayoría de los niños mayores de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. con prolongaciones llamadas filopodios. carinii es un microorganismo de clasificación incierta: durante más de cien años se lo consideró un protozoo. aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema.

la paO2. Comienza con tos seca y fiebre. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA. fiebre y cuya radiografía de tórax sea anormal. La obtención de 56 . hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. En la radiografía de tórax. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración. la pCO2. No se ha podido cultivar con buenos resultados. A la semana. Se utilizan las coloraciones de Giemsa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes. El paciente está habitualmente en estado febril con recuento de leucocitos normal o levemente aumentado. tos no productiva y fiebre. más del 95% de los casos presenta infiltrado bilateral difuso de tipo intersticial. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. y un elemento para la orientación diagnóstica. Con respecto al compromiso de difusión. astenia. con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos.día los pacientes están más ansiosos. la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes. carinii en secreciones respiratorias o en muestras de tejido pulmonar. disneicos. En el 5% de los casos restantes. El diagnóstico presuntivo puede hacerse a través de los siguientes parámetros: disnea. Este cuadro se puede confundir con neumonitis de células plasmáticas intersticiales. además de rales finos en la auscultación pulmonar. el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular. y en la radiografía de tórax se observa infiltrado bilateral difuso. carinii en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria. sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). aún con Rx normal. el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. antecedentes de infecciones respiratorias a repetición. En el 1% de los casos de estos pacientes hay diseminación extrapulmonar. causada por otros agentes infecciosos. tos seca. con aleteo nasal. que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa. y fiebre. múltiple. la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa. ocasionalmente acompañada por taquipnea y coriza. que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración de P. debe considerarse la neumonía por P. la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. discordancia que es casi constante. disnea y taquipnea progresivas. La fiebre y tos son poco frecuentes. taquipnea. un nódulo solitario. La neumocitosis en pacientes HIV+ tiene un prodromo más largo (media de 40 días) y se caracteriza por pérdida de peso.

7% se halló P. en 1 toma diaria. isotianato: Dosis diaria: Adultos: 200 mg. en 298 niños no HIV con alteraciones respiratorias severas. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad.muestras puede ser por lavado broncoalveolar. La biopsia a tórax abierto y por punción pulmonar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV las muestras se negativizan. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía oral. Quimioprofilaxis: en pacientes con HIV+ tanto adultos como niños con valores de CD4 bajos o que hayan tenido neumonía por este agente: TMS en dosis de 150 mg /m2/día de TMP por vía oral en una dosis diaria o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación diaria EV.6% pacientes menores de dos años. y 21 días en HIV+. y 20 mg entre los días 11 y 21. carinii. Es de fundamental importancia tener en cuenta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente. Realizar tratamiento profiláctico en pacientes HIV. y 0. no invasivo. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Dosis diaria: Adultos y Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos. Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Dosis diaria: Adultos: 80 mg los primeros 5 días. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única. y 10mo. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV. 57 . Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión. en el 57. 1 mg/kg peso entre el 6to. además de contar con las ventajas de ser económico. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días. que no se compartan máscaras de oxígeno ni nebulizadores. esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. cada 4 semanas. de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. y 10mo. es oportuno que en pacientes de riesgo o en menores se utilicen barbijos. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados. 40 mg entre el 6to. siendo el 75. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. días. y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina. diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV.5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. días. durante 14 días en no HIV.

58 .

Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas. Modo de transmisión: es a través de la ingestión de los huevos del parásito en estado infectante junto a alimentos. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual. La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopolita. esófago. El tubo digestivo consta de boca. llegan al híga59 . las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico.III Nematodos (gusanos redondos) Helmintos Son gusanos de forma cilíndrica. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200. necesitan de un período de maduración de alrededor de 20 días para transformarse en infectantes. temperatura óptima entre 22ºC y 33ºC. donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles.000 huevos diarios. La ascariosis es una geohelmintiasis. no son infectantes. o de hilo. La longevidad es de 1 a 2 años. b) Infértiles: pleomórficos de tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. y las temperaturas bajas retardan su maduración. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales. penetrando en la pared del intestino delgado. la prevalencia y endemicidad están relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. El cuerpo es delgado. y los huevos que contengan las heces recién emitidas. agua contaminada y en los niños por hábito de pica. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). Mueren frente a la desecación. Morfología y características del agente: es el nematodo de mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior. y buenas condiciones de humedad. los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente. el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada. de simetría bilateral. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. Adultos: son de color blanco o rosado tenue. intestino y termina en el ano. no segmentados.

. tiroides. la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. Cuando el parasitismo es muy intenso. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias. en las embarazadas. bazo. En la Rx. llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. respiración irregular. En infecciones masivas. Cuando la infección es con pocas larvas. Otra característica es que producen parasitismo errático. Puede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. cerebro.do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. perforar el tímpano y salir por el oído externo. por la arteria aorta. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar. favoreciendo la desnutrición. con infiltrados leucocitarios. o son causa de estrangulación herniana. y con la carga parasitaria que éste posee. cefalalgia y dolores musculares. que muere al 60 .1 mm. que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. pasando a los alvéolos pulmonares. pueden ir al corazón por vía venosa y ser lanzadas al ventrículo izquierdo y. rápida. También en el apéndice. las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito. En el hígado. Luego van al corazón derecho. d) mecánica: cuando se encuentran en gran número. los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz. urticaria. lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del huésped. pasar la placenta. al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada. superficial. a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea. sobre todo en los niños hiperparasitados. pueden formar ovillos que producen obstrucción intestinal. a los distintos órganos: ganglios linfáticos. estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas. bazo. hemoptisis ligera. dificultad respiratoria de tipo asmático. pueden penetrar en el conducto pancreático. desde donde suben hasta la epiglotis y. o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano. y producir perforación. Los Ascaris actúan en el organismo por diferentes mecanismos: a) acción expoliadora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse. el colédoco. espasmo laríngeo. Las larvas. los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC). de tórax se observan imágenes de infiltrados pulmonares. producto de su metabolismo. ganglios mesentéricos. riñón. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días. al ser deglutidos. en los casos de invasión masiva. riñón y. El período prepatente es de 65 a 70 días. Clínica y patología: el grado de la patología está relacionado con el estado nutricional y edad del huésped. y al llegar al intestino miden entre 1 a 2. timo. etc. tos espasmódica. atraviesan la membrana alvéolocapilar. b) traumática e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. que puede ser mortal en zonas endémicas. o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio. médula espinal.

existen también trastornos funcionales: diarrea. asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva. y menor tolerancia a la lactosa. También son de utilidad la TAC y la ecografía. Los síntomas nerviosos. con ingestión previa de líquido de contraste. que muestra sombras cambiantes con el tiempo. si penetra y luego sale. Puede haber hipotermia. Cuando la ubicación es en vesícula. ataques epileptiformes con o sin pérdida del conocimiento. mala respuesta al tratamiento antibiótico. siendo generalmente asintomáticos. desgano. los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores. produce un cólico apendicular ligero. vómitos. muchas veces de solución quirúrgica. alteración de la prueba de D-xilosa. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias. siendo las diarreas abundantes.no terminar su ciclo evolutivo. pero si permanece allí. Los niños con alta cantidad de parásitos presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. pérdida de apetito. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia. durante 3 días en 2 tomas. donde se hallan los huevos del parásito. si bien tiene signos característicos. desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor. se detectan los gusanos en las localizaciones erráticas y en intestino grueso. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería. Diagnóstico: Clínico: la neumonitis ascaridiana. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad. sobre todo niños. el número y la potencia muscular. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos 400 mg. el pulso filiforme. con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales. con fiebre escasa. Por radiografía directa de abdomen. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. paresias y ocasionalmente irritación meníngea. que han tenido parasitismo prolongado. puede confundirse con neumonía atípica. la solución es generalmente quirúrgica. renal o cardíaca. se producen principalmente en pacientes desnutridos. ni en las insuficiencias hepática. pues producen migración errática de los vermes. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o sólo hembras prepúberes o un gusano solitario. ocasiona apendicitis aguda. En el apéndice. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. como convulsiones. Identificación macroscópica de los vermes eliminados. o se producen los ovillos en el intestino grueso. es frecuente el meteorismo. Tratamiento: en el tratamiento de los Ascaris no se debe dar antihelmínticos en pacientes con fiebre. además de los datos epidemiológicos. Laboratorio: Directo: mediante el análisis coproparasitológico. en cualquier edad y peso. y la radiología. produce disminución de la absorción de grasas. ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. 61 . en ocasiones espontánea. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes.

razón por la que se lo llama gusano látigo. “preventivamente”. Niños: 20 ml en 4 tomas. Morfología y características del agente: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parásito) más gruesa.5 g. durante 5 días. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Dosis diaria: Adultos 100 mg. por 48 horas. Huevos: morfológicamente son semejantes a un limón. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg. durante 5 días. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. y 1000 ml en adultos. y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: 60 ml. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. por 1 día. aunque es más abundante en los países tropicales. de agua tibia. debido a que por su migración errática. en cualquier edad y peso en 2 tomas. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g.durante 3 días Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. repitiendo a los 7 días.5 g + 2g de ClNa. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral. sobre todo en niños. sobre todo en niños. y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía. Las enemas con piperazina al 0. los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. o por expulsión del parásito. característica que sirve para la diferenciación morfológica directa. como se medica a los pacientes directamente en el consultorio. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. En la edad adulta las hembras tienen una oviposición diaria de alrededor de 8000 huevos. no excediendo de los 3. se carece de datos fidedignos en los laboratorios. en cualquier edad y peso en 1 toma. Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. tanto por las características socioeconómicas de la población. durante 3 días. durante 2 días. luego de comenzado el tratamiento oral. Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños para ayudar a la expulsión de los vermes. debido a que no siempre se la tiene en consideración. En caso de vómitos: es necesario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos.5 % realizadas a las 12 o 24 hs. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología. según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso. miden 62 . Además. cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. en 100 ml. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. en cualquier edad y peso en 2 tomas. la fórmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso.

Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. y en heces puede haber presencia marcada de ellos. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%. viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infección. aumenta la desnutrición. ocasiona fenómenos reflejos diversos y de intensidad variable.ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. el cuadro es inconfundible. cualquier parte del colon. se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable.005 ml de sangre por día. dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la carga infectante es importante cuantificar la infección mediante el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz. En infecciones moderadas. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice. en 10-14 días cuando las temperaturas son favorables (26ºC). El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. La anemia es hipocrómica. se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0.50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura. Tratamiento: ídem Ascaris lumbricoides. Comentarios generales: en nuestro hospital fue internado un niño de 4 años. Después de un corto período pasan al intestino grueso. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. Si la enfermedad no es tratada. La viabilidad es de alrededor de 5 años. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos. prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. 63 . de su duración. originando un cuadro de apendicitis subaguda o crónica. donde pueden vivir hasta 3 años. cada verme. Embrionan en el suelo húmedo. irritando las terminaciones nerviosas del simpático. anemia. de la edad y del estado nutricional del huésped. y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. no pueden producirse autorreinfecciones. en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo. El cuadro clínico depende de la intensidad de la infección. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil. debido a que el parásito se fija profundamente. y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra. en niños hay retardo de crecimiento. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. y a veces en el íleon. Modo de transmisión: la vía de contagio es la oral.

En parasitosis intensas. se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal. la hembra migra al recto o al borde del ano. irritabilidad. En ciertos casos hay 64 . En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Huevos: son traslúcidos. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos. sin diagnóstico etiológico. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina. desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso. Tenía como antecedentes dos internaciones previas. donde deposita los huevos. en forma aglutinada (alrededor de 11. a veces diarrea. de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. y también puede penetrar en la vagina. En infecciones masivas puede encontrarse en el estómago. Modo de transmisión: por ingestión o inhalación de los huevos infectados. dolores intestinales y vómitos. La hembra grávida “viaja” generalmente por la noche hasta la región perianal. llegar a las trompas y caer en el peritoneo. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. sobre todo nocturno. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos. al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. hay fuerte prurito. el macho muere y es eliminado con las heces. a los dos y tres años.con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura. Hay autoexoinfección. trompas de Falopio y ovarios. es responsable de casos de apendicitis. Después de la fecundación. Está discutido si existe retroinfección. y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposición. y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. determinando procesos inflamatorios. en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. Luego de la copulación. dirigiéndose al ciego donde maduran. esófago y nariz. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. por la misma causa.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero. cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. tienen una parte cóncava y otra convexa. miden 50-60 µm por 30-35 µm. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal. inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Raramente se lo encontró en vejiga. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona. es decir que los huevos colocados en la región perianal estallan. Están cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrión vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura.

en cualquier edad y peso. pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal. en 2 tomas. semejantes a los que requieren las uncinarias. colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal.crisis urticarianas y rinitis por la acción tóxica del parásito. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal. desde donde va hacia los pulmones. laringe y faringe. por 3 días. por 3 días. donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65 . y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica. basándose en que los huevos no resisten la desecación.2 mm de largo y el macho alrededor de 0. vermicularis. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos 1g. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. Diagnóstico: Clínico: por el prurito anal característico. principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal. por 3 días. ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. en 1 toma. una vez que penetra por la piel. sí se sabe que se presenta en cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 µm y es la forma infectante desde el exterior. Niños: 10 mg/kg peso. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parasítica. Esta larva. Niños: 15 mg/kg peso. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg. En niñas es una causa frecuente de flujo vaginal. Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. en cualquier edad y peso. Identificación macroscópica del parásito. antes de que el paciente se levante. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. Prevención: además de las generales. en 1 toma en ayunas. Niños: 10 mg/kg peso. aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2. Es importante que el material se recoja por la mañana. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. en 1 toma. Pamoato de pirvinio: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. principalmente en íleon y yeyuno. tráquea. atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. durante 3 días. en 1 sola toma.7mm. Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia. Ventilar las habitaciones. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. en 1 toma. durante 3 días. Niños: 10 mg/kg peso. bronquios.

Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. donde se transforman. Cutáneos: aunque no en todos los casos. canales pancreáticos y colédoco. iniciando una infección sistémica. que van desde la luz intestinal al exterior con las heces. aunque no se descarta. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta.7 mm. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos. a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped. dolor abdominal progresivo. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. vómitos. taquipnea. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. En casos de hiperinfección. o d) en personas con bajas defensas inmunológicas penetran en las vénulas mesentéricas. a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar síntomas cutáneos. en inmunosuprimidos y desnutridos. Está discutida en la actualidad la transmisión transplacentaria. con distrés respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografía. diarrea. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. vuelven a penetrar y producir la reinfección. Se manifiestan con tos.miden alrededor de 250 µm. sibilancias. pero sólo durante 12 a 48 hs. Intestinales: dependen del grado de infección. tos y broncoespasmo. neumonía o síndrome obstructivo. enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción. este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. El período prepatente es de alrededor de 30 días. c) son eliminadas con las heces y. creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente. al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal. en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso. algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0. ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino. Localización: lo más frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. Pueden tener un intenso síndrome purpúreo. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal. debido a la autoinfección. fiebre y vómitos. Como síntomas digestivos presentan anorexia. síndromes de mala 66 . En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos años. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. Una forma común de infectarse es tomando sol al borde de ríos o mares donde la playa está contaminada. gastrointestinales y/o pulmonares. b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvéolos provocando pequeñas hemorragias e infiltración celular.

por 10 días. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. en pacientes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. es la asociación de neumonitis con enteritis.absorción. En casos graves. hígado. durante 5 días. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. Con respecto a los pacientes HIV+. estudios posteriores lo descartaron. diarrea con sangre. con signos de desnutrición severa. ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. Diagnóstico: Clínico: presuntivo en caso de bronquitis con evolución atípica o neumonitis seguida de diarrea. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma. por 10 días. Una clave para sospechar esta patología. esputo. por 10 días. lo presentó una niña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes. durante 3 días. sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. más la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias. Otro caso de estrongiloidiosis. etc. Presentaba coproparasitológicos positivos y restos de mucosa en las heces. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongiloidiosis en niños inmunocomprometidos. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano. rash cutáneo y edema en miembros inferiores. dolor epigástrico y eosinofilia. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. en un niño de 6 meses con diarrea persistente. (corazón. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfección o infección generalizada. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulación. En casos graves. y se halló mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces. si bien en un principio se consideró a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patología. También observamos un caso autóctono procedente del conurbano bonaerense. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma. con presencia de huevos de S. Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. La eosinopenia es índice de mal pronóstico. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. SNC.). Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 1500 mg. líquido duodenal o biopsias. Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. En casos graves. stercoralis en las mismas. durante 2 días. Falleció a poco de internarse. fulminante. 67 . distensión abdominal. enteritis perdedora de proteínas y hemorragias.

para unirse a la mucosa y alimentarse de ella. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A.d. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto.d. penetrándolos y caminando en su espesor. se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal. El tiempo. se transforma en b) Larva filariforme (600-800 µm) que es infectiva para el hombre. con tierra infectada.6-0.) o placas (N. prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68 . miden 6070 µm por 30 a 40 µm. que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos. americanus (N. siendo algo mayores en el caso de A. Otras especies como Ancylostoma braziliense. sobre todo de manos y pies. y luego de unas 24 hs. Nos ocuparemos de los dos primeros. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces.a. y ocasionalmente al hombre. o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años.5 mm de diámetro.a..d.. con sombra y humedad. varía entre 30 y 40 días (período prepatente). es difícil diferenciar microscópicamente si corresponden a A. actuando éste como huésped paraténico.a.d. Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos.d.a. que sale del huevo. y tienen el extremo posterior en campana.) se lo conoció como uncinaria del Viejo Mundo y al N. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. duodenale (A. por 0.Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. sino que en el medio ambiente tibio (23-30ºC). o N. y con el extremo posterior en forma de cono. las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0. y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el último. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo). En N. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del huésped se dirige a través de las vénulas al corazón y de allí al pulmón. de linfa. desde el comienzo de la infección hasta la oviposición. con una capacidad de oviposición de 10.000 (A. Migra y recorre el árbol respiratorio hasta la epiglotis. produciéndose la diferenciación sexual.) como uncinaria del Nuevo Mundo. se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo. En los dos primeros casos dando sólo el síndrome de larva migrans cutánea (ver más adelante). Ancylostoma duodenale y Necator americanus Distribución geográfica: si bien al A.7 mm de diámetro. los machos miden de 8 a 11 mm de long.000 (N. y pasa a c) Forma adulta.4.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador. sufre dos mudas y luego de 5 a 6 días. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados.) huevos diarios. histotropismo (+). Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel. de color blanco rosáceo.a.0.) y 20. y glóbulos rojos.

hipercloridia).. intermitente y moderada. siendo portadores asintomáticos. principalmente en el duodeno. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginosa. También la larva filariforme. a) Cutánea: es frecuente en N. sensación de llenura estomacal y dolor epigástrico. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. hojas. etc. particularmente palpebral y en extremidades inferiores.84 cm3). que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven. 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de la cápsula bucal y del poderoso esófago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa. seguido a veces de vómitos. disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscópicos con pequeñas hemorragias en pulmón al atravesar la larva los dos endotelios. Localización: transitoria en piel. termotropismo (+). la resistencia del paciente y las reinfecciones. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. pulmonar y alveolar. Además. aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. acompañada de edema. En general no causan en pulmón un grado de agresión tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides.d. Puede haber fiebre. así como una toxina cito o histolítica. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. y con ello rompe capilares sanguíneos.38 a 0. pelo seco. y se colocan en piedras. pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos. linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. el tiempo de infestación. al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo. Severa: con constipación o diarrea. 3) Acción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes. edema en cara.67 cm3 (0. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gástrica. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. hasta llegar a la anasarca. Definitiva en intestino delgado. geotropismo (-) por el que se alejan del suelo. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0. hojas. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infección desapercibida.huéspedes paraténicos). con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. etc. provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. con atraso de la pubertad. flatulencia. y rara en A. siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel.a. palidez. eritema y erupción papular. que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos. o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69 . Puede haber insuficiencia cardíaca. a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo.

a la muerte del paciente. disminución de la presión sistólica y. para comprobar los detalles morfológicos de ambas especies. ambas uncinarias de perro y gato. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70 . S. En estudios posteriores. debido a la compensación producto de la cronicidad. no siempre detectada. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. al año descender al 15% y al 3º año al 5%. anemias. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N.000. desde el año 1900. son indiferenciables. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. La leucocitosis se encuentra entre 15. duodenale. sólo se habían hallado casos de A. el Dr. no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales. Para diferenciar entre las larvas de N. formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. Laboratorio: identificación de huevos en el examen coproparasitológico. que al penetrar en la piel del hombre.000 y 25. hipoproteinemia . edemas y otras helmintiasis intestinales. con eosinofilia que puede llegar a 50-70%. Hay nefrosis con edema. americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. pero en zonas endémicas 8-9 g/l. sin embargo. albuminuria. septicemia de origen intestinal). Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes. siendo una causa importante de muerte fetal.a de A. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o similares.000 E/mm3. microcítica e hipocrómica.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5. aunque característica. Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. duodenale (introducido en América por los europeos). de acuerdo a la zona. Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. Características hematológicas: la anemia es intensa. En base a estos datos.10. sobre todo en zonas endémicas. se observó prevalencia de uno u otro. hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. por secuela de la anemia. En la embarazada hay toxicosis grávida con albuminuria. americanus y en la zona noroeste el A. Rey Millares en 1960 concluye que en la zona noreste predomina el N. con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l.(bronconeumonía.E. edema y disminución de la función renal. Anteriormente. que no es el huésped adecuado (huésped paraténico). en cuanto a los huevos. se localizan entre la dermis y la epidermis.d. hay hiperplasia medular. el Dr. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología.

o completar el ciclo a gusano adulto. por su valor epidemiológico. Nos ocuparemos. al no ser el huésped correspondiente a este parásito. Los huevos también. canis. Los perros se pueden infectar. y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la producción de un granuloma eosinófilo. sobre todo por niños que juegan en suelos peridomiciliarios o en areneros y tierra de las plazas. catis. Localización: las larvas. además de las dos formas anteriores. Tratamiento: el tratamiento recomendado es local. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto. El hábito de pica es un factor epidemiológico muy importante. por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores).inflamatoria frente a la acción de las enzimas proteolíticas de la larva. que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos). o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica. del T. o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. o sea que. Distribución geográfica: cosmopolita. comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. y su cubierta externa mamelonada es más irregular. luego de atravesar la pared intestinal. En el perro adulto y en la hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre. pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis. Al ingerir los huevos infectantes. como el juego con cachorros no desparasitados. El período de incubación es de alrededor de una semana. Toxocara sp. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño. por la ingestión de huevos infectivos del suelo. el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta como huésped paraténico. el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre. o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas. pero un poco más grandes. llegan al 71 . Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral. miden unos 12 cm. Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos). En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil. mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2. también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachorros. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes. Recién eliminados no son infectantes: necesitan alrededor de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. siendo un poco menor la de T.

fiebre intermitente. trastornos de la conducta. la edad y condiciones inmunológicas del huésped. Síndrome de Loeffer). leucocoria. que se detecta por las pruebas serológicas y a veces una relativa eosinofilia. etc. presentan anemia moderada. manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico. en 1 toma. Clínica y patología: la acción patógena está dada por la reacción inflamatoria producida por la larva en el tejido. y no en todos los casos. periférico o del polo posterior. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. cefalea. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnóstico diferencial con retinoblastoma. ojos. en 2 tomas durante 5 días. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos). artritis. la frecuencia de ingestión de huevos larvados. IgM e IgE. pulmón y cerebro. sin signos ni síntomas clínicos. Tratamiento: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos: 2500-3000 mg. la leucocitosis. durante 7 días. la alta eosinofilia. donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica. o presentarse como forma sistémica: predomina en niños menores de 6 años. fotofobia. adenomegalias. granuloma vítreo. Niños: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día). la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los productos secretados o excretados por la misma. pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal. gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. visión de moscas volantes. el número de larvas adquiridas. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se presenta con serología positiva. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. la hepatomegalia. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. estrabismo. y hay eosinofilia leve o ninguna. alteraciones del progreso ponderal. repetir luego de 15 días. esplenomegalia. cefalea. Laboratorio: Directo: por la observación de la larva en biopsias o en el fondo de ojo.hígado. la hipergammaglobulinemia. pudiéndose alojar en cualquier órgano. amaurosis. En caso de no remisión de los síntomas.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre. Indirecto: a través de estudios serológicos. el aumento de isohemoaglutininas. y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. hasta hemiplejia. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. La miocarditis puede llevar a la insuficiencia cardíaca. 72 . Toxocariosis visceral: puede ser asintomática. Pueden aproximar al diagnóstico. urticaria. el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. Los síntomas más importantes son disminución de la visión. cuadro urticariforme o purpúreo). dolor ocular. Como síntomas generales. añadido al contacto con perros. hepatomegalia. El Wester blot está en etapa experimental. sensación de cuerpo extraño. edema de miembros inferiores y alteraciones cutáneas (rash. macular. hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia. En el fondo de ojo se observa endoftalmitis. compromiso del SNC con convulsiones. aunque con mayor frecuencia en hígado. Niños: 10 mg/kg peso. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. del factor reumatoideo y de la IgG.

pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo. Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella. Comentarios generales: en nuestro hospital hemos efectuado el seguimiento durante dos años de 200 niños con toxocariosis. Al ser ingerida la carne que contiene quistes. principalmente por métodos de PCR. aumentan las posibilidades de infestación. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos. luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. pumas. llegan al corazón derecho. lo que sugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma. jabalí. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped. teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas. se han distinguido distintas especies de Trichinella. Luego las desparasitaciones periódicas. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. su frecuencia está relacionada principalmente con los hábitos alimentarios de la población. En los últimos tiempos por estudios de ADN. están las hembras fecundadas. la rata y el hombre. observándose que la desaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosinofilia. 73 . Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita. son ovalados. y no con los valores de la serología en el seguimiento. Reservorios silvestres: zorro. A las 72 hs. y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida. se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs.Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Morfología y características del agente: los quistes miden alrededor de 400 µm x 250 µm. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. a la submucosa y a veces. Prevención: las generales para parasitosis. y se enquistan. además de los vínculos estrechos con estos animales. Niños: 1mg/kg peso. están formados por tejido conjuntivo del huésped y contienen en su interior de 1 a 8 larvas. hacer jugar a los niños en areneros y tierra. el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. que migran dentro de la pared intestinal. etc. enrolladas en espiral o en ocho y miden 100 µm x 6 µm.5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos. y una vez por mes hasta el año. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. se transforman en adultos machos (1. Modo de transmisión: los principales hospederos domésticos de la Trichinella son el cerdo. durante 7 días. hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos.

por 3 días. diplopía. cuello y costilla. laringe.1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo. diafragma. Niños: 1 mg/kg peso. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares. fiebre. También puede presentarse fiebre. que a las 24 hs. en 3 tomas. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas. principalmente en los pobres en glucógeno. edema de la cara y urticaria. fotofobia. mialgia y los trastornos gastrointestinales. también se puede efectuar el xenodiagnóstico alimentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial. alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. simétrico. lengua. edema bipalpebral. la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg. y los gusanos adultos. miocarditis y síntomas de reacción meníngea. pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas. Indirecto: Intradermorreacción de Bachman: inyectando 0. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados. con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. se transforma en rojiza. Diagnóstico: Clínico: se debe tener en cuenta el medio endémico y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados.Localización: las larvas y gusanos adultos se desarrollan en el intestino delgado. luego 1. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%.200 mg en 3 tomas por 10 días. dolores pleurales.5 a 40.5ºC). vómitos y diarrea acuosa severa. taquicardia y taquipnea. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante. o 7 días en los casos graves. Fase muscular: Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38. hay una reacción precoz a los 30 minutos que se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial. disnea. sudoración profusa. Es de gran valor el edema periorbitario. en 1 toma por 5 74 . Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días. produciendo síntomas reumatoides. indoloro. La eosinofilia en sangre periférica aparece durante la 2a semana de infección. de aparición brusca y de duración entre varios días a varias semanas. tos. dolores articulares y musculares. pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. aunque no siempre estos estudios dan buenos resultados. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líquido duodenal los gusanos adultos. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección.

permiten una importante distribución de la enfermedad. la causa más común es el faenamiento y fabricación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. Niños: 200 mg. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar. aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. Más Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 dosis por 5 días. como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses. 75 . Además.días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. matan a la Trichinella. en 2 tomas por 7 días. o Albendazol: Adultos: 400 mg. Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en distintas zonas de nuestro país.

IFI y ELISA. No produce patología importante. Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso en dosis única en ayunas. viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76 . El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona. Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) Originaria de Africa se la encuentra también en América Central y del Sur. para las de periodicidad diurna. las hembras 33-50 cm x 270400 µm. pero en niños hay eosinofilia moderada constante. cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente.2 mm y las hembras 70 mm x 0. Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. mesenterio y grasa corporal.24 mm. Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición. dependiente de los hábitos del huésped intermediario. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes. a partir de los 5 años de edad. según la especie a la que pertenezcan lo pueden hacer de día o de noche (con periodicidad). Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. se localizan en las cavidades del cuerpo. principalmente en las provincias del NO argentino. éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme. En cuanto a la extracción de la muestra. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes). Los gusanos adultos machos miden 40 mm x 0. que es un insecto díptero hematófago. en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. en los vasos linfáticos. Los gusanos adultos de acuerdo al tipo de filaria viven en las cavidades serosas. al picar a un sujeto infectado con microfilarias. Se diferencian en machos y hembras. o en cualquier momento (sin periodicidad). y 2 hs. Éstas se encuentran en general en la sangre. debe hacerse entre las 22 hs. denominado microfilaria. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 µm.Filarias (Filariosis) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval. y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. La prevención consiste principalmente en el control del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor. copulan dentro del huésped infectado dando origen a las microfilarias.

y quiluria. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. localizada en la cara o en miembros. paquidermia. pero puede haberlos subaponeuróticos. En general miden 1 a 2 cm pero pueden llegar a 8 cm. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea. yuxta-articulares. adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso.16 mm. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. en una sola toma. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77 . raramente de escroto. repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escoriación. Son cápsulas fibrosas con los vermes en su parte central. Las microfilarias miden de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. en 3 dosis. puede haber xerodermia. La eosinofilia es del 20 al 30 %. produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos. este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. Niños: 3 mg/kg/peso. lo que le da aspecto lechoso a la orina. El tratamiento preferencial es quirúrgico extirpando los nódulos. Debe ser administrada con precaución. especialmente en orejas. muslos y brazos. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón. o tan pronto como ocurren los síntomas. aspecto leproide. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Simulium. Se localizan en los espacios linfáticos. hígado. estos nódulos pueden sufrir fibrosis.subcutáneos. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. en 3 dosis. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso. hígado y pared de vasos arteriales. por traumatismo o infecciones. sangre periférica. acompañada de malestar general y fiebre. caseificación o calcificación.10 mm y la hembra 55 x 0. Día 3º: Dosis diaria: Adultos: 300 mg. Tratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nuestro país). diversas partes del ojo. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera. orina. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. De acuerdo al tiempo transcurrido. Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. Niños: 1mg/kg/peso. LCR. La localización más frecuente en África es en tronco. que por lo general son subcutáneos. Niños: 12 mg/kg/peso. tanto en niños mayores de 5 años como en adultos. nódulos subcutáneos. dosis única. En piel se lo conoce como erisipela de la costa o mal morado. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas. ya que en infecciones masivas.

5 cm x 0. Los adultos miden 4 cm x 0. El macho adulto mide 3 cm x 0.1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0. que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad nocturna. Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa.35 mm y la hembra 5. El recuento de eosinófilos es superior a 3. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria.3 mm las hembras. Tratamiento: ídem Brugia malayi. la IgE de 1. Las manifestaciones clínicas son fiebre. América y Oceanía. La eosinofilia puede llegar al 50-70%. se manifiestan por cuadros clínicos como el adenolinfocele. Hay eosinofilia persistente. Hay eosinofilia. En pacientes que no presentan microfilarias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día.45 mm. Anopheles y Aedes. El período de incubación es de 3 a 22 meses. linfoescroto e hidrocele. con repetición a las pocas semanas y. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex. Africa. Eosinofilia tropical: se denomina así a la infección causada por filarias. de donde pueden ser extraídas en forma manual. Asia. y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis. entre 20 y 70%. Las microfilarias son de periodicidad diurna. localizada en miembros inferiores y escroto. El ataque de linfagitis dura generalmente 3 a 5 días.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos.000 por mm3 de sangre. Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa. pero no en la sangre. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabelludo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. En la evolución crónica. se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. linfagitis y linfadenitis. 78 . tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo. producción de abscesos a lo largo de los nódulos linfáticos. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular. en ocasiones.kg/día repartido en tres dosis diarias. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. Tratamiento: ídem Brugia malayi. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi.

que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundirse con tumor neoplásico o absceso. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros inferiores. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. 79 . Leucocitosis de 10. es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. No se aconseja el tratamiento con antihelmínticos por la posibilidad de producir necrosis del parásito a nivel tisular. Donde esté la cabeza de la hembra se produce una pápula que luego se ulcera.5 cm x 0. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscándolo en un palillo. dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito. La hembra mide 2-3 cm x 0. Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm. cuadro clínico y radiología.1 mm. al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. Africa y América (Antillas. los machos miden 2 cm de longitud. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la rata urbana (Rattus rattus).000 a 50. tuberculosis y neoplasias. En el estudio coproparasitológico en el humano no se localizan larvas ni huevos del parásito. Antenor Alvarez en 1903. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce.000 por mm3. dejando a la vista el verme. Tratamiento: es quirúrgico. con eosinofilia del 10 al 80%. a veces diarrea y vómitos.Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia. La localización en el hombre es íleon terminal. especialmente el niño. se prolapsa un trozo del útero que sale de la úlcera. anorexia. Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. apéndice y colon ascendente. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se sitúa en los vasos linfáticos de la cavidad abdominal. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con apendicitis. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre. Guayanas y Brasil). El diagnóstico se efectúa por la eosinofilia. se infecta. El hombre. al ser ingeridas por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. y al ponerse en contacto con agua salen las larvas que. El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius). El hombre. ciego. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. dolor abdominal en flanco derecho. hipertrofian y necrosan. y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. el macho 1. y la confirmación por el estudio anatomopatológico. que sucesivamente se inflaman.8 mm.

desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva. miembros posteriores y lomo. con las heces. y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos. tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente. ovalados. pero puede llegar hasta 10. 2) el cuello. con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. Estos. b) Huevos: son ovales. mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos. de dos de ellos. pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus . Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. 80 . caenurus.a centenares como las Taenias y el Diphiridium. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias. con una sola cubierta. miden 30-40 µm x 26 x 30 µm. y delgado. principalmente en los maceteros. quística. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria). algunos. pero hay casos en que se han descripto más de 10. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias. una pared gruesa radiada. procercoide o pleocercoide). mide entre 5 y 9 mm. necesitan de un huésped intermediario y. La forma es acintada. se encuentra en el músculo de los vacunos. cisticercos. Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado. c) Cisticerco bobis: de color rosado. El escólex es de forma piramidal. y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. cerca del cuello son más anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen más largos que anchos. sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. El cuello es liso. Generalmente son hermafroditas. el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. Presentan formas larvarias (cysticercoides.Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable.

y hasta ceguera periódica o continua. Pueden observarse trastornos en la digestión. además de una eosinofilia que puede llegar al 30%. que se calma con la ingestión de alimentos. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre. amaurosis. ocasionalmente dolor en la región apendicular por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. Los hábitos alimentarios. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas.Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). alergia. estrabismo. en agua. arritmias. sobre todo en niños. aniscoria. en su defecto. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes. pudiendo llegar hasta los pies. trastornos vulvares y oculares: afonía. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides. Éstos. incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. palpitaciones. diarrea o estreñimiento. sensación de hambre dolorosa o epigástrica. son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. parálisis. en otros produce síntomas diversos que pueden clasificarse en: a) Gastrointestinales: bulimia o anorexia. fijándose en sus primeras porciones. prurito nasal o anal. aparecen en el período prepatente. respectivamente. no en alcohol. También se señalaron casos de catalepsia. b) Estudio macro y microscópico de las heces. c) Examen micros81 . por lo general. salen pasivamente con las heces. diplopía. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parásito. Es necesario diferenciarla de Taenia solium. y fenómenos catalépticos y coreicos. y consisten generalmente en crisis epileptiformes. Laboratorio: Directo: a) Identificación de los proglótides grávidos por la identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). que no han sido estudiadas en profundidad y que. con una cinta adhesiva de celofán. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento. el paciente puede presentar síntomas de lo más variados. xantopsia. En esta situación el parásito produce una sensación de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. asfixia. vómitos. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal. apendicular o de vía biliar provocadas por el parásito adulto o por las proglótides. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. en busca de proglótides grávidos y de huevos. sobre todo del esfínter anal. Durante los movimientos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse. o activamente atravesando el esfínter anal y reptando por el periné y cara interna de los muslos. ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. grávidos. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos.

8 cm. 82 . ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. Luego de 2 horas. Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio y “reptan” por sí mismos. c) Cisticerco o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. pero diferenciándose los proglótides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. lenticular en el subcutáneo. saginata. para poder indicar la medicación correcta. y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. vermicularis) donde se encuentran huevos. mide entre 2 a 4 m.000 proglótides de proporciones semejantes a los de T. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que. mide alrededor de 1 mm.cópico del raspado de las márgenes del ano. Luego de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste ha sido eliminado. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamaño menor que T. Es necesario prestar atención a esta situación. que prohiben la ingesta de carne de cerdo. pero puede llegar hasta 6 m. saginata. si esto no es posible. b) Repetir el estudio a las 10 ó 12 semanas. saginata. indicarle que los recoja y los envíe al laboratorio y. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1. se forman tanto en el hombre como en el cerdo. por lo que se requieren estudios seriados. al ingerir huevos de tenia. Se considera curado el paciente si ha eliminado el escólex o si luego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. que realice un dibujo de los mismos. El escólex es globuloso. por 1 día. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana. (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. ayudado por sus ganchos y por acción lítica. agregar purgante salino. esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo. Niños: 25 mg/kg peso. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante. Prevención: las incluidas en prevenciones generales.6 a 1. En 1 toma. El cisticerco es semitransparente. el paciente puede referir que caminan parásitos por su cuerpo. La tenia adulta puede vivir hasta 25 años. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeños y grandes. La forma depende del lugar en el que se aloje. de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0. penetra en la mucosa. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. alargada en el tejido muscular. recordar que es muy pequeño y se puede perder o puede ser destruido durante el tratamiento. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su interior y morfológicamente no se distinguen de los de T.

o autoinfección interna. 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). Por lo general hay sólo un gusano. Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas. cuando los proglótides grávidos llegan al estómago por movimientos antiperistálticos violentos. además hay dolor. hígado. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. puede adoptar formas irregulares. blandos. órbita del ojo y sus anexos. saginata. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. 2) la localización. de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. músculos. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual. pero se han descripto hasta 25. sin inflamación y pueden desaparecer espontáneamente. Se pueden afectar los músculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. Ante la presencia 83 . los cisticercos miden de 5 a 10 mm. pero generalmente son únicos. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización. en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos. fotofobia. La localización del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie. Puede haber uveítis. la cisticercosis puede ser generalizada.y. Puede haber desprendimiento de retina. solamente molestias debido al levantamiento que producen. número y forma de los cisticercos. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. con lo cual desarrollará en su organismo el parásito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa (se contamina por la ingestión de huevos eliminados por los proglótides propios). Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes. Cuando la infestación es intensa. donde el diagnóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. corazón. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica. arracimadas o con divertículos si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología. pulmón y peritoneo. finalmente. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos. la reacción del huésped. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. SNC. la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges. disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. retinitis e iritis. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo.

miden alrededor de 1 cm. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas.de un paciente con hipertensión endocraneana. en consecuencia hay depleción del complemento. o neurosis. esto puede ser consecuencia o no de la hipertensión endocraneana. no están adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. con pérdida de la memoria. Esto no sólo se debe a la liberación de sustancias antigénicas por el cisticerco muerto. corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización. de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. sino al cese de la inmunosupresión que produce. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos. Como ocurre en la cisticercosis ocular. h) Otras manifestaciones: además de lo ya descripto puede haber otras manifestaciones. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. amnesia. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas. generalmente en mayores de 20 años. Hay transtornos de la personalidad de tipo esquizofrénico o paranoide. con la consecuente sintomatología. lo único que las diferencia es por la aparición tardía. si se realiza una mielografía con líquido de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. exámenes serológicos y pun84 . Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. asociadas o no: vértigos. la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o moribundos. signos cerebelosos y piramidales. temblor y rigidez extrapiramidal. En el síndrome hipertensivo hay obstrucción de la circulación del LCR. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial. oculomotores y ópticos. Hay que considerar que es una enfermedad cíclica con períodos de agravación y de remisión. crisis convulsivas y deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes intraparenquimatosos que causan edema cerebral. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia. confusión. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales. alteraciones de la marcha. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. Puede presentarse en forma crónica. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores y finalmente parálisis. Además por las formas quísticas. ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta. biomicroscopia o ecografía. lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. C. saginata. lo que determina una hidrocefalia obstructiva característica de las formas racemosas o por obstrucción del foramen de Lushka o Magendie. subaguda o aguda.

como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. agregar purgante salino. Si de acuerdo a los estudios de imágenes el quiste permanece viable luego de 6 meses. repetir el tratamiento. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. por 28 días. Las imágenes que se observan con más frecuencia son: los quistes en el parénquima con cisticercos vivos que muestran imágenes de baja densidad. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. Generalmente son de contornos irregulares y están rodeados de tejido edematoso. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. por 1 día.ción de la cámara anterior para buscar eosinófilos. En 3 tomas durante 28 días. Niños: 25 mg/kg peso. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología. Luego de 2 horas. en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal. salvo en aquellos casos de autoinfección. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Los quistes en involución son similares a los anteriores pero de mayor densidad en la periferia. Examen del LCR: la reacción de ELISA es positiva. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. 85 . debido a la inflamación que rodea al quiste. y no toman el líquido de contraste. En 1 toma. disminución de la glucosa y aumento de células. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes. aunque se han observado exámenes normales. casi confirman la neurocisticercosis. corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto. a veces como un anillo. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR. Albendazol: Dosis diaria: Adultos y niños 15 mg/kg peso. Puede verse un punto de mayor densidad que corresponde al escólex. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Prednisona: Dosis diaria: Adultos: 60 mg. Cisticercosis: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa. C. que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento. en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. En 3 tomas. además de estudios serológicos para identificar anticuerpos. mejora clínicamente al paciente. Niños: 1mg/kg peso. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. el estudio citoquímico revela proteinorraquia. Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos: 600 mg. ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año. eosinófilos y linfocitos.

mantienen su perpetuidad. Luego por autoendo y autoexoinfección. Un reservorio importante son las ratas y ratones. Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. En algunos casos puede ser asintomática. desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriundos de países limítrofes y de la región noroeste de nuestro país. Localización: cuando el hombre ingiere los huevos del parásito. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. miden alrededor de 40 µm. De acuerdo a nuestra experiencia. Los transtornos abdominales que produce son náuseas. aunque algunos autores consideran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. para prevenir los casos de cisticercosis. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. lo que permite que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. el padre era portador de T. oriundo de Tierra del Fuego. la identificación de T. Hay eosinofilia de entre un 5-15%. ya que si bien los adultos viven pocas semanas. se ha asistido en nuestro hospital a un niño con neurocisticercosis múltiple. vómitos.Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado. el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide. b) Huevos: son redondos. presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. dolores abdominales y diarrea. Al hacer el estudio parasitológico familiar. tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico. nana fraterna. solium. solium. En casos de depresión inmunológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. El escólex es globuloso. identificando los huevos. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. saginata y T. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un huésped intermediario. 86 . donde se desarrolla como adulto. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios. Los proglótides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos. que de acuerdo a estudios infecta también al humano. En la actualidad. que luego falleció. El período prepatente es de 2 a 4 semanas.

propia de los roedores. eminente médico parasitólogo argentino. en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes. que eliminó el parásito entero. con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto. Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. estableciéndose así el diagnóstico respectivo.5 mm 87 . Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos y roedores. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. El paciente puede expulsar espontáneamente al parásito adulto. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado. Tratamiento: igual que para teniosis. El hallazgo del parásito es difícil. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. Prevención: eliminación de roedores y de artrópodos intermediarios. describió e investigó por primera vez la evolución del H. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen coproparasitológico. amarillentos. nana. o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm. El escólex tiene forma de espátula. Morfología y características del agente: el hombre es un huésped accidental de esta parasitosis. Juan Bacigalupo. se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. mide 2. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. y no presentaba ningún tipo de sintomatología. cuando están grávidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. donde se encuentran los huevos del parásito. el cuello es corto. en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso. Comentarios generales: el Dr. y por la comercialización internacional del mismo. pero las infecciones masivas son más raras. son redondeados. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos). que actuarían como intermediarios.Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis.

Prevención: no ingerir pescado crudo. nada por medio de sus cilias y. si antes de las 12 hs. Tratamiento: El mismo que para otras tenias. pacificum. debido a que el parásito la absorbe e impide que llegue al íleon. se desarrolla en el interior (1º huésped intermediario). Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos. principalmente en zonas endémicas. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. al 88 . y controlar los reservorios domésticos (perros y gatos). Los huevos son eliminados por el hombre con las heces. rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas. Este proceso producirá en consecuencia anemia de tipo macrocítico y megaloblástico. solium. de 70 µm por 45 µm. Cuando un pez de agua dulce (2º huésped intermediario).000 proglótides que son más anchos que largos o cuadrados. que es el lugar donde lo hace el humano.y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como órganos de fijación. pues éstos. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce. y en el agua en condiciones favorables (15-25ºC de temperatura y buena oxigenación). El gusano adulto se desarrolla en aves que se alimentan de peces. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito. el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. tienen una sola cubierta y un opérculo situado en el extremo más ancho. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico). son eliminados en el intestino. pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. poco cocidos o ahumados. ingiere el crustáceo infectado. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios. a diferencia de las otras tenias. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. saginata y T. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. El cuadro ocurre sólo en un 1 a 2% de las personas infectadas. y generalmente de un huésped transportador. para llegar a infectar al hombre. El cuello mide alrededor de 1 cm. como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. dendriticum. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2. la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. El perro. que es necesaria para la absorción. ovales. que están crudos. que si no son tratadas oportunamente. desarrollan a los 11-14 días un embrión hexacanto ciliado o coracidium que levanta el opérculo y sale del huevo.000 y 4. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico. procedencia del paciente y hábitos alimentarios. donde a las 2 ó 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. b) Huevos: son de color marrón. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia.

Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas. diarrea. Localización: en el intestino delgado. prurito anal. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide de 10 a 70 cm de largo por 2 a 3 mm de ancho. poseen movimientos activos y salen del ano solos o junto con las heces. Luego del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos. Los proglótides son más largos que anchos y se parecen a semillas de arroz. El período prepatente es de alrededor de 4 semanas. Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro. anorexia. que han ingerido en el estado larval los huevos del parásito que se hallan en el medio ambiente. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos. En nuestro país las zonas endémicas más 89 . Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. Puede haber transtornos epigástricos. del gato y del hombre. Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. basándose en la descripción de la madre que expresaba que el niño eliminaba “gusanitos blancos que se movían”. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica. Distribución geográfica: es una patología que afecta las regiones agrícologanaderas de los cinco continentes. como pulgas y piojos. Tratamiento: ídem las otras teniosis. Al solicitar la remisión del material. síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas.que se lo halla principalmente en Perú. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios. que tienen movimiento propio. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro. expulsados espontáneamente o con la materia fecal y microscópicamente por examen coproparasitológico donde se observan huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión hexacanto en su interior. ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. Son eliminados al exterior dentro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embrionaria. se observó que eran proglótides de D. Comentarios generales: contamos con la experiencia de un niño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópicamente por la identificación de proglótides. su huésped definitivo más importante. caninum.

formado por un 98% de agua. El embrión. contiene además glucosa. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides. el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. luego evolucionan. miden 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de ancho y contienen en su interior un embrión hexacanto. formada por vesículas prolígeras. llena de un líquido incoloro y transparente. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide entre 3 a 5 mm de largo. metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia. y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. escólices. determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes.000 escólices. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina.afectadas son la provincia de Buenos Aires. Líquido hidatídico: es producido por la larva. 2) Cuticular: es generada por la hidátide. que darán lugar al nacimiento de los escólices. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena. La adventicia no se adhiere a la cuticular. con membrana cuticular 90 . vestigios de albúmina. sobre ella se originan las vesículas prolígeras. b) Huevos: son ligeramente ovoides. o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos y tejidos. después de un período variable de 1 a 5 meses. a través de las venas suprahepáticas. una vez instalado. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia. Posee propiedades antigénicas. Al ser ingeridos y llegar al estómago. de color blanco lechoso. Se la denomina arenilla hidatídica. es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400. incoloro y transparente cuando la hidátide no está alterada. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. evoluciona a la forma de larva o d) Hidátide: es esférica y vesicular. y terminan ahuecándose. pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. una externa lobular y otra interna nucleada. calcio. urea. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. producto de la reacción tisular del huésped. constituyendo el quiste hidatídico. está constituido por un escólex globuloso. rica en glucógeno y abundante en núcleos. con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos. Tiene dos capas. etc. la región patagónica y la provincia de Corrientes. cava inferior y corazón derecho. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado. Es transparente. y en segundo lugar al pulmón. Vesículas hijas: están formadas igual que la hidátide madre. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste. e) Quiste hidatídico: está formado por la hidátide. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria. llegando al hígado que es el órgano preferencial. es estéril.

de ubicación central con tendencia a multivesicularse. El hombre se infecta al ingerir alimentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces.y germinativa. siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%). Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino. y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. Estos síntomas deben considerarse como un signo de alerta. cerebro. y en el resto múltiples. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o producir síntomas generales y locales 1) Generales: alteraciones inmunológicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. riñones. sobre todo en pacientes de zonas endémicas. pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste. Luego aparece la masa tumoral palpable. la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. ya sea en su cavidad orgánica. Ganchos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico. a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo. Escólices: tienen forma ovoide. huesos. Muchas veces el quiste pasa inadvertido. Hay un intercambio entre la hidátide que absorbe nutrientes del huésped y elimina hacia el exterior productos de su metabolismo. produciendo fenómenos de compresión que pueden perforar conductos biliares 91 . respiratorios y en algunos casos eosinofilia. con gran número de parásitos que viven entre 5 a 29 meses. etc. porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes. 2) Locales: dependen del órgano afectado. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta. generalmente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Otra forma de transmisión es la interna. en el mismo órgano o en otra víscera. En el perro el gusano adulto vive adherido a las vellosidades del intestino delgado. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. trastornos digestivos. hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una “siembra” de escólices. se la puede denominar transmisión externa. lo que genera urticarias recidivantes. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho. A ésta. en el 80% de los casos hay un solo quiste. que terminan flotando en el líquido hidatídico. originándose la hidatidosis o equinococosis unilocular secundaria. Las infecciones en el perro suelen ser intensas. y es la que produce la hidatidosis o equinococosis unilocular primaria. corazón. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. que se produce cuando por traumatismo. en segundo lugar el pulmón (2030%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal. bazo. y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico. el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide.

membrana cuticular. Esta localización permite al quiste crecer libremente. vísceras huecas (estómago. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. acompañada de los síntomas propios de los abscesos. o supurar y producirse un pioneumotórax hidatídico (con presencia de pus) o ambos procesos. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria. más la eosinofilia y la urticaria recidivante. arrasando el estroma óseo. Si rompe hacia venas y arterias provoca metastasis hidatídica. que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil. crisis convulsivas. En cuanto a la evolución del quiste. puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica. un quiste de ovario u otros tumores abdominales. alteraciones del campo visual y signos focales. Puede caer el contenido del quiste hacia vísceras huecas como esófago. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm. etc. Si bien lo común es que sea unilocular. ya que carecen de vesículas hijas. lo que favorece su crecimiento. la membrana cuticular se repliega. neumotórax hidatídico (con presencia de nivel aéreo). La calcificación de los quistes de pulmón prácticamente no existe. siendo los más comunes tos seca. con pleuresía seca o con derrame. Si el quiste supurado se rompe y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo. el quiste se hace macizo. se calcifica y es bien tolerado por el organismo. junto con la investigación epidemiológica (procedencia. Hidatidosis peritoneal: los quistes generalmente son secundarios. etc. en las regiones periféricas.y vasos sanguíneos. hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural. actividad laboral. hacia las vías biliares (ictericia obstructiva). Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. existe el riesgo de un shock anafiláctico en forma inmediata y/o la siembra en pleura. pueden plantear la posibilidad de esta etiología. antecedentes de familiares con hidatidosis.) o hacia la pared abdominal. que puede llevar a la muerte del paciente. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir la muerte de la larva y sobrevenir la curación espontánea. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia. son estériles.). la aparición de los síndromes tumoral y doloroso. alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis. También se puede producir la supuración de la hidátide por una infección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula. vesícula. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. a diferencia de lo que ocurre en hígado. con expulsión de agua clara salada. Muchas veces los quistes hidatídicos. de vesículas hijas. consecutivos a la ruptura de un quiste hidatídico primitivo. hemoptisis. contacto con perros. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana. disnea. ya que el líquido se reabsorbe. 92 . luego. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el intestino. bronquitis. o hacia la pared torácica. puede haber hidatidosis pulmonar múltiple. hábitos alimentarios y de higiene. que al examen microscópico puede mostrar escólices y ganchos.

La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas y producción de hidatidosis secundaria. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad. tanto en adultos como en niños. se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso en dos o tres tomas diarias. debido a que en general presentan baja sensibilidad. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas. la provisión del fármaco y la seguridad de la administración. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. 2) Farmacológico: se ha descartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. En nuestro país. Con respecto al Albendazol. debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. 93 . estado general del paciente. administrados durante 90 días. Las técnicas a seguir dependen de la localización. con intervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. tamaño. pero de baja sensibilidad. para evaluar siembra secundaria o quiste residual. localización. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad. pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. contenido y relación del quiste con otros órganos. orina. Éstos dos métodos son útiles también. dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas. LCR o vesículas hijas. que son rurales. para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. número. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detección de anticuerpos circulantes contra antígenos hidatídicos. el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente para efectuar los controles. debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. Reacciones de aglutinación como la hemoaglutinación indirecta o aglutinación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. etc. escólices o ganchos). del material patológico (esputo. tiene valor sólo cuando es positiva. aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis. Ecografía: informa sobre forma.Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas quirúrgicas. tamaño.

Las infecciones son casi siempre en hígado. Los métodos de diagnóstico son los mismos que para la hidatidosis unilocular. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores. granulosus. tórax y pared abdominal. agua y alimentos. y es de crecimiento exógeno. Canadá. lobos. faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión. Los huéspedes definitivos salvajes son zorros. multilocularis que contaminan tierra. El hombre adquiere la infección ingiriendo huevos de E. y la lesión característica está formada por numerosas cavidades irregulares. Suiza. fatal en el 70% de los pacientes no tratados. En el curso de la enfermedad. Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. semejante a un carcinoma de evolución lenta. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal. coyotes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante. Se considera que son muchas más las zonas donde esta parasitosis es endémica. No se forma membrana adventicia. El E. pequeñas. Es una de las helmintiasis más letales. multilocularis es de menor tamaño que el E. por parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). China y Japón. que poseen poco o ningún líquido. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad. y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. la EG95. ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina). principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de casos. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva. (consta en la literatura la confusión microscópica con carcinoma. Estados Unidos. pero debido a las condiciones de la población afectada. el hígado aumenta de tamaño. El tratamiento es quirúrgico. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país. la modificación de hábitos como dar de comer vísceras de ganado a los perros. ya que no se encuentran escólices en las lesiones. Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94 . que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. que constituirían la principal fuente de infección humana. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma.Prevención: es difícil. dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. Tirol. la relación del hombre con los mismos y el control epidemiológico constante. Rusia. con destrucción de parénquima que lleva a la insuficiencia hepática.

granulosus. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas. con vesículas prolígeras relativamente grandes. y del perro doméstico. argentino. el puma y el ocelote. perro de monte o zorro. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria. granulosus. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. La localización más frecuente es la hepática. La larva es de estructura similar al E. peritoneo y pulmones. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. llenas de escólices. fue quien primero descubrió esta patología en humanos. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí. Es un parásito de cánidos silvestres. También existe siembra secundaria en pleura. El diagnóstico diferencial con el anterior se efectúa por el estudio de los ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. El tratamiento es quirúrgico. Antonio D´Alessandro. 95 . El diagnóstico es igual que en E. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. La localización es preferentemente extrahepática. y a su huésped natural. vogeli.sión. Se desarrolla también en el gato doméstico. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico. pero presenta otras como el E. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza. Es de destacar que el Dr. y es la fuente de infección en el humano. la rata espinosa y la paca. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. en las cuales no hay patología.

en Centroamérica. en el cual penetra. roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural. En este proceso pierden la cola y se transforman en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos. Si bien marsupiales. los que son inmaduros y necesitan una semana para transformarse en maduros.Trematodes Los trematodes son platelmintos (gusanos chatos) que poseen un cuerpo no segmentado. las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua. llegan a la circulación. casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden 6.). se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol. llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. pasan al pulmón donde crecen. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos. en África. de forma generalmente foliácea. Uruguay. y luego de varias transformaciones biológicas. peces. Los huéspedes intermediarios son caracoles de distintas especies del género Biomphalaria. sólo S. casi específicos para cada trematode. Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre.000 huevos diarios. por los capilares mesentéricos. siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. temperatura y salinidad. si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad. el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. al corazón izquierdo y finalmente. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados. podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina. mansoni se encuentra en América. razón por la cual le daremos mayor importancia a esta esquistosomosis. que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. Los riachos. Paraguay e islas del Caribe. y en América del Sur en Venezuela y Brasil. etc. aunque sin registrarse casos humanos.4 a 12 mm de longitud y las hembras 7. 96 . con un espolón lateral. favorecen la diseminación de esta parasitosis. La oviposición es entre 300 a 1. Modo de transmisión: el hombre se infecta a través del contacto por piel o por mucosas de aguas que contienen las cercarias.2 a 17 mm de longitud que viven en el canal ginecóforo del macho. al sistema venoso porta. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo. Debido a que se han encontrado en otras regiones distintos tipos de caracoles que actúan como huéspedes intermediarios. que es eliminada en el agua.

Los vermes adultos no son destruidos por el organismo. mesentéricas y del colon descendente. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta con fiebre. con sangre y moco en las heces. Sangran y puede haber prolapso rectal. infiltrados pulmonares. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá el característico granuloma esquistosómico. dolores abdominales. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. tos. endoflebitis. escalofríos. diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. etc. y con menor frecuencia en otros órganos como estómago. miocardio. etc. quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura de 4 a 7 semanas. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde el momento de nacer. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal. páncreas. Los huevos son el principal agente causal de la patología. También los vermes muertos originan lesiones graves. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal.sino en aquéllas que lo hacen esporádicamente. son eliminados por el huésped. bazo. bronquitis. depositados por la hembra en la pared intestinal. pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta. infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas. Si la infección es masiva hay fiebre. engrosa y fibrosa. urticaria. el hígado y el bazo.Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal. Pueden tener otras localizaciones. de alto poder antigénico. además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. y llegar a producir esplenomegalia y cirrosis. cefalea. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian por la reacción celular que provocan los huevos. y en el peritoneo hiperemia y formación de abscesos que se abren en el intestino grueso. Las esquistosómulas provocan un discreto infiltrado inflamatorio. La expulsión inicial de los huevos va acompañada de disentería. hay dermatitis con intenso prurito y pequeñas pápulas en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón. vejiga. y sus productos metabólicos. como pulmón. disminuye la disentería. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto). obstructivas. o depositados en diversos órganos. con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. siendo muchas destruidas por las defensas del huésped. Los gusanos adultos provocan al principio de la infección una fase tóxica y. hay hepatome97 . La mayoría de ellos. páncreas. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. eosinofilia intensa y en ocasiones urticaria. se producen abscesos en la mucosa intestinal. La pared intestinal se inflama. localmente. médula ósea. cefalalgias. congestión y sensibilidad hepática.

El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. 98 . Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo. por 1 día. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones. El 0. parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. rara vez en esputos. del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos. amibiasis o triquinosis. riñones. punciones por aspiración y biopsias. Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. suprarrenales. La intradermorreacción sólo tiene valor epidemiológico. en el norte de Argentina y al este de los Andes se encontraron especies de caracoles del género Biomphalaria. más trastornos hepáticos y pulmonares. se forman várices esofágicas con hemorragias. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico.1% de los pacientes presenta huevos de S. Niños: 20 mg/kg/peso. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis. Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso. debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos. y de hepatitis viral. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná. broncopulmonar. por 1día. Hay fístulas en ano y hemorroides.galia y esplenomegalia. En Brasil se usa Oxamniquina. Si luego de 6 exámenes coproparasitológicos efectuados entre el 1º y 6º mes posteriores a la medicación son negativos. miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. El hígado se contrae como consecuencia del proceso cirrótico. el paciente se considera curado. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino. en 2 tomas. disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces. continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal. y la esplenomegalia llega a ser importante. algo difícil en las zonas endémicas. Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. En casos de falla terapéutica el tratamiento puede ser repetido. fístulas en la fosa isquiorrectal. presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. regiones glúteas y vejiga urinaria. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado. páncreas. Diagnóstico: Clínico: el comienzo de la esquistosomosis se debe sospechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas. y tratando de evitar el contacto con aguas contaminadas. bazo. periné. mansoni en orina. en 2 tomas. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. hígado y bazo. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años. formándose papilomas.

Tienen una longevidad de 3 a 4 años. miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. mansoni. en donde tiene lugar la oviposición. el peritoneo y la cápsula de Glisson. forma de transmisión. Estas son las formas infectantes. El diagnóstico se hace por la hematuria. patología y tratamiento son los mismos que para S. pierden la cola y se enquistan. que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis. abandonan al caracol y nadan. En cuanto a la patología. el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis. que atraviesa la pared intestinal. rata y ratones silvestres. Son reservorios el perro. donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias. a veces dolorosa. razón 99 . Schistosoma haematobium Es endémico en Africa y la región del Mediterráneo Oriental. caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. de forma foliácea (en hoja). Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides. Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. elefantiasis y fístulas. llegan al intestino delgado. La localización. el ganado vacuno y equino. y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. El período prepatente es de 3 meses. En el diagnóstico.Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua. Si encuentran al huésped intermediario. con un opérculo en un extremo. Las metacercarias se adhieren a los vegetales. Como huéspedes intermediarios actúan caracoles del género Bulinus. los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral. quedando en libertad el parásito inmaduro. Se diferencia de S. se observa como síntoma característico la hematuria. que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos. amarillos. que es un caracol del género Limnaea. obstrucciones. a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada libremente. luego cuando se instala la enfermedad. donde se disuelve la cubierta. el gato. hasta instalarse en los conductos biliares donde se transforman en e) Adultos: son chatos. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. mansoni. papilomas. Al ser ingeridas por el huésped definitivo. en que los parásitos adultos se localizan en los plexos venosos perivesicales y pélvicos. dando origen a d) Metacercarias. penetran en él. miden 150 por 80 µm. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir vegetales contaminados con metacercarias. Los huevos atraviesan la pared vesical. hermafroditas.

debido a 100 . Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1. ascitis y cirrosis. leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis. equino. colelitiasis. ictericia. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. hepatomegalia. alternancia de constipación con diarrea. se puede repetir el tratamiento. Dosis única: Adultos y Niños: 10 mg/kg/peso. contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis. urticaria. porcino. trastornos digestivos. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. Niños: 15 mg/kg/peso. se observa síndrome febril. fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. náuseas y vómitos). esplenomegalia. bazo. tiene buena tolerancia clínica. etc. principalmente en los espacios interdentarios. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico.por la cual no son eliminadas con el agua de lavado. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas. desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. etc. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago. las fasciolas pueden quedar adheridas a la mucosa bucal. Diagnóstico: Clínico: en el período inicial lo más destacable es el síndrome eosinófilo febril. Puede haber complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta. En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares. Prevención: la eliminación de los caracoles por medio de sustancias químicas sería lo óptimo.000 mg. En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares. Son reservorios el ganado ovino. pulmones. a veces en forma de cólico hepático. vacuno. c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. intolerancia alimentaria. Si los síntomas persisten. b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños. conejo. En 2 dosis diarias por 7 días en adultos y 3 días en niños. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoinmunoensayo. dolor en el hipocondrio derecho. dolor en hipocondrio y hemitórax derecho. Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario. donde se acostumbra comer hígado de animales crudo. En forma individual no ingerir berros. se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia. cerebro. se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. caprino. colecistitis crónica.

Esta patología se conoce como “halzoun”.que estos parásitos se ingurgitan de sangre. 101 . se produce una congestión. inflamación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia.

1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E. cuniculi (Microsporidium) Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) 8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis visceral) Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara 2•Ojo Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium) 3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum (Microsporidium) Pleistophora sp (Microsporidium) 9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus costaricensis Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis 4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis cutánea y mucocutánea) Acanthamoeba spp 5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi 6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara 7•Sangre. médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp 10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis 102 .

Localización anatómica de los diferentes parásitos 103 .

Tablas Terapéuticas
Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p)

Protozoos
Amebas

Entamoeba histolytica Amibiasis intestinal
Amibiasis hepática

Metronidazol Tinidazol Secnidazol Nitazoxanida Idem intestinal más Cloroquina complementaria

2.250 2.000 2.000 2.000 a) 1.000 b) 500

40 3 tomas x 7-10 días 50 1 toma x 3 días 30 Dosis única 15 2 tomas x 3 días 10 a) 3 días y continuar 5 b) por 15 días

Amebas de vida libre Ver texto Flagelados

Giardia lamblia Giardiosis

Metronidazol Furazolidona Tinidazol Secnidazol Ornidazol

750 2.000 2.000 2.000 2.000 500

15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. Niños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 Dosis única 40 Dosis única 25-40 Dosis única 40 2 dosis x 10 días

Dientamoeba fragilis
Trichomonas

Idem giardiosis o Tetraciclina

Trichomonas vaginalis Tricomoniasis Metronidazol 500 vaginal Adultas: complemento óvulos locales Tinidazol 2.000 Adultas: complemento óvulos, crema o tabletas Secnidazol 2.000 Trichomonas hominis
Apicomplexas Idem giardiosis Trimetoprima160/800 sulfametoxazol (TMS) Idem Isospora Ver texto Tetraciclina Paromomicina Metronidazol 2.000 1.500 2.000 104

15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 Dosis única 1 x día, x 7 días 30 Dosis única

Isospora belli Isosporiosis Sarcocystis Sarcocistosis Crypthsporidium
Ciliados

20/100 2 dosis x 14 días

Balantidium coli Balantidiosis

No usar 4 dosis x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días

Parásito

Droga

Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) 160/800 20/100 2 dosis x 7 días

Otros protozoos que afectan al hombre

Cyclospora cayetanensis Ciclosporiosis Microsporidium sp Microsporidiosis
Blastocystis Blastocistosis

TMS

Albendazol

400 Idem giardias

10 2 dosis x 7 días 15-30 días en IC.

Protozoos de la sangre

Plasmodium Paludismo Todas las especies de Plasmodium, excepto P. falciparum resistente a la cloroquina P. falciparum resistente a la cloroquina

Cloroquina*

600 mg base 300 mg base 15 mg base 600 250 900 750 15 mg base

Primaquina* Sulfato de quinina + Tetraciclina o Clindamicina Alternativa: Mefloquina Primaquina* Cloroquina (áreas sensibles)

10 1a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1a dosis 0,3 dosis única por 14 días 10 20 20-40 25 3 dosis x 3-7 días 4 dosis x 7 días 3 dosis x 5 días Dosis única

Prevención de recaídas P. vivax y P. ovale solamente Profilaxis para el viajero

0,3 1 dosis x 14 días

Mefloquina (áreas resistentes a Cloroquina)

300 mg base 5 1 vez/semana, desde (Mx. 300) 1 semana antes de la exposición, hasta 4 semanas posteriores 250 15 Igual a la anterior (Mx. 250) 15 600 10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congénito comenzar con dosis en aumento, hasta llegar a dosis útil el 3er. día

Trypanosoma cruzi Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza
Otras Tripanosomiasis

Nifurtimox Benznidazol

Ver texto

Toxoplasma gondii Toxoplasmosis Enfermedad aguda

Pirimetamina (P) + Sulfadiazina (S) Acido Folínico Espiramicina (E)

Alternativo

50 25 2.000-3.000 5-10 mg 2.000-3.000

1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas

Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática Dosis de ataque: Pirimetamina

2 mg/kg/día

3 días

105

Parásito

Droga

Mantenimiento:

Pirimetamina + Sulfadiazina Espiramicina

Dosis diaria en miligramos Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día

Ritmo de administración diaria 6 meses, diario 6 meses, diario desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Coriorretinitis o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina Vía I.M. 1 aplicación x 2 a 3 semanas. No dar a embarazadas

Prednisona Acido Folínico Leishmaniosis

1,5 mg/kg/día 5-10 mg

Leishmania

Antimonio pentavalente (Glucantime o Pentostam) Alternativos Anfotericina B

60/100 mg/kg

25/50

Pentamidina isotianato Babesiosis

200

1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2-4

Babesia spp.
Neumocistosis

Clindamicina + quinina

600 650

20 3 dosis I.V. x 7 días 25 Oral x 7 días

Pneumocystis carinii Tratamiento sintomático

Trimetoprimasulfametoxazol (TMP-SMX) o Pentamidina isotianato

15-20 mg/kg (TMP) 75-100 mg/kg (SMX) 200

I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no HIV y 21 días en HIV. 4 I.V. en suero glucosado en goteo lento en 1 dosis x ídem TMP-SMX

Con PaO2 menor de 70 mm agregar

Prednisona Día 0-5 Día 6-10 Día 11-21

80 40 20

2 1 dosis diaria 1 1 dosis diaria 0,5 1 dosis diaria

Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD4 menor de 200 y secundaria de por vida luego de la neumonía por P. carinii

TMP-SMX o

150/mg/m2/día (TMP) 800 (SMX) 300 mg en 6 ml

v. oral en dosis diaria o día por medio/3 veces/semana aerosol 1 vez por mes

Pentamidina isotianato o Dapsona

2 mg/kg/día

V.O.

106

3 días 5-10 Igual Con obstrucción intestinal 400 10 1 toma. 3 días 1. 5 días. 3 días adultos) 1.000 15 2 tomas. si no hay remisión de síntomas) 400 10 1 toma. en ayunas. 7 días 7 días. 3 días 1. 5 días (repetir a los 15 días. Tiabendazol Toxocariosis Albendazol Prednisona Con eosinofilia grave. 5 días 100 mg (niños y 2 tomas.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides Mebendazol Ascaridiosis (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Albendazol Flubendazol Nitazoxanida Pamoato de Piperazina (ascaricida) o Furazolidona (ascaricida) Luego agregar: Mebendazol Aceite mineral o vaselina 200 mg (niños y adultos) 400 1 toma. por 10-15 días 107 . luego descenso 60 1 progresivo. 100 10 1 toma. 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días siguientes Trichuris trichiura Trichuriosis Enterobius vermicularis (Oxiurosis) Idem Ascaris l. por 1 día 200 mg (niños y 2 tomas. 3 días 75 mg/kg/día 1 toma.500 25-50 3 tomas. de 5 años) si es más grave 400 Strongyloides stercoralis Strongiloidosis En casos graves Uncinarias Ancylostoma duodenale Idem Ascaris l. adultos) Repetir a los 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratamiento: 4 tomas. 3 días 400 10 1 toma.500-3. Pamoato de pirantel Pamoato de Pirvinio Albendazol Mebendazol Flubendazol Nitazoxanida Tiabendazol Albendazol Nitazoxanida Ivermectina 10 1 toma en ayunas. 5 días ó 10. o toxocariosis ocular Tratamiento local Cada 6 u 8 horas 2.000 15 2 tomas. 3 días 200 (niños y adultos) 1 toma 200 (niños y adultos) 1 toma. 3 días 400 10 1 toma.5 gr. 2 días 1.000 25-50 2 tomas. 3 días 400 10 1 toma.000 15 2 tomas. No más de 3. 3 días 150 um (mayores 1 toma. Necator americanus Uncinariosis Larva migrans cutánea Tiabendazol crema Toxocara sp. 2 días niños y adultos.

Repetir a los 6-12 meses (no hay en el país) 600 mg (niños y adultos). Adultos: 7 días. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma. 5 días. 1 vez 15 2 dosis. 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas.000 Fasciola hepatica Fasciolosis Triclabendazol Nitazoxanida 1 dosis. 3 días Filarias Manzonella ozzardi Filariosis Onchocerca volvulus Enfermedad de Robles Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa Platelmintos (gusanos Cestodes Taenia saginata Ivermectina Quirúrgico Dietilcarbamizina Idem Idem chatos) Praziquantel Purgante salino Ver texto 600 25 1 toma. 10 días 2 dosis. desde 2 días antes y durante todo el tratamiento Taenia solium Teniosis intestinal Praziquantel Purgante salino 600 Cisticercosis Praziquantel Albendazol Prednisona 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60 Echinococcus granulosus Hidatidosis unilocular Además de quirúrgica Albendazol 10-15 mg/kg/peso 2 ó 3 tomas/día. 2 tomas. no más de 3 g/día 60 3 dosis. 50 mg/kg/peso. por 90 días. 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas. 1 día Trematodes Schistosoma mansoni Praziquantel Esquistosomosis mansoni 50 mg/kg/peso (adultos y niños) 10 mg/kg/peso (adultos y niños) 1. 5 días (no más de 3 g/día) 150 ug/kg/peso Dosis única. seguido de 1.Parásito Droga Dosis diaria en Ritmo de miligramos administración diaria Adultos-Niños (kg/p) Trichinella spiralis Triquinelosis Fase intestinal Mebendazol Tiabendazol Fase muscular Prednisona + Albendazol Tiabendazol 3 dosis. 28 días 1 1 toma. 3 días (7 en casos graves) 1 1 dosis.200 mg. luego descenso en 10-15 días 400 200 2 tomas. 28 días 3 tomas. Niños: 3 días 108 . con intervalos libres de 15 días cada 30 de tratamiento.

No se usa en embarazo. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias. polineuritis.Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. hiporexia. CLOROQUINA Alteraciones gastrointestinales y visuales. NIFURTIMOX Anorexia. Ocasionalmente se puede observar debilidad. 7. parestesias. alteraciones visuales. cefalea. 16. FURAZOLIDONA Anorexia. alteración de parámetros hepáticos. Es teratogénica en ratones. neuropatías y neutropenia. tromboflebitis. La orina se tiñe de amarillo. náuseas y vómitos. por lo que no se usa en embarazadas. cefalea. No usar en enfermedad cardíaca. colitis pseudomembranosa. No usar en embarazo. vómitos. ANFOTERICINA B Cefalea. IVERMECTINA Fiebre. 12. Pigmentación de lechos ungueales. desvanecimiento. ataxia. En caso de diarrea suspender el uso. Aumento de transaminasas. aumento de transaminasas. 14. Trastornos gastrointestinales. Polineuropatías. hipoglucemia y anemia hemolítica. Usar pocos días en embarazadas. Puede provocar flebitis. 6. trastornos endocrinológicos. No ingerir alcohol (efecto antabús). anafilaxia. fotofobia. cólico. mareos. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. vómitos y diarrea. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años. raramente produce dolor abdominal y diarrea. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. MICONAZOL Náuseas. METRONIDAZOL Náuseas. ni en embarazadas. MEBENDAZOL Prácticamente no se absorbe. 109 . 8. náuseas y vómitos. DIETILCARBAMIZINA Prurito. 4. Raro: reacciones alérgicas. No usar en pacientes con daño renal. inquietud. daño renal y al miocardio. transtornos del sueño. 10. Ocasional: disfunción renal. daño hepático. 15. temblor. náuseas. 11. No administrarla en lactantes. alopecia. 5. cefalea y dolor articular. 13. 9. FLUBENDAZOL Trastornos gastrointestinales. edema y urticaria. mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). parestesia y trombocitopenia. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo. ESPIRAMICINA Ocasionalmente intolerancia digestiva. parestesias. hipocaliemia. Ocasional: orina oscura. ALBENDAZOL Mareos. CLINDAMICINA Diarrea. MEFLOQUINA Vértigo. hepática o renal y en embarazo. náuseas. pérdida de la memoria. No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. cefalea. No usar con daño renal. BENZNIDAZOL Rash cutáneo. 3. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas. No usar en el embarazo. hipotensión y arritmia cardíaca. trastornos gastrointestinales. Raramente se observa anemia hemolítica. mucosas y pelo. vómitos. Raro: leucopenia. fiebre. disfonía. 2. bradicardia y leucopenia. vértigo. nódulos linfáticos blandos. prurito. rash cutáneo. polineuropatía dosis dependiente. disminución de la respuesta inmunológica. ANTIMONIO PENTAVALENTE Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección. dolor abdominal. exantema. sabor metálico.

cólicos abdominales. cansancio. epigastralgia. dolor epigástrico. PENTAMIDINA ISOTIANATO Hipotensión. prurito. SECNIDAZOL Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor. 17. Rara vez: convulsiones. de visión. visión borrosa. enfermedades hepáticas. depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). 28. No utilizar en embarazadas. 27. somnolencia. TIABENDAZOL Náuseas. No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus. PAMOATO DE PIRANTEL Trastornos gastrointestinales. vómitos. vómitos. fiebre. Raramente convulsiones. vómitos y rash. renales. Es antagónico del pamoato de piperazina. anorexia. 32. 23. OXAMNIQUINA Ocasionalmente produce molestias digestivas. reacciones de toxicidad (trastornos de oído. vómitos. 30. 31. PRIMAQUINA Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH. ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal. Produce deficiencia del ácido fólico. infiltrados pulmonares y derrame pleural. Raramente produce alteraciones del SNC. Antagónico del pamoato de pirantel. neutropenia. 21. cefaleas. fiebre. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo. disnea). Es nefro. TRICLABENDAZOL Ocasionalmente náuseas. PIRIMETAMINA Discrasia sanguínea. agranulocitosis y anemia hemolítica. vómitos. PAMOATO DE PIPERAZINA Vómitos. 18. 34. 110 . hepato y neurotóxico. recién nacidos y prematuros. 19. fiebre. No utilizar en embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos). vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal. debilidad muscular y convulsiones. polineuritis. TINIDAZOL Sabor metálico. somnolencia. cefalea. 22. Hipertensión intracraneal benigna. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. mareos y cefaleas. Raramente produce neuropatía periférica reversible. rash. Embarazo.debilidad. 26. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL Náuseas. Hepato y nefrotóxica. metahemoglobinemia. 29. anorexia. digestivos. QUININA Reacciones de hipersensibilidad (rubor. vértigo. 25. No usar en recién nacidos (kernícterus). No usar en embarazadas. rash. vómitos y náuseas. cefaleas. No usar en epilépticos. SULFADIAZINA Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. vómitos y cefaleas. sanguíneas. vértigos. PRAZIQUANTEL Náuseas. rash y fiebre. náuseas. PAMOATO DE PIRVINIO Trastornos gastrointestinales. ocasionalmente cefalea. No usar en diabéticos. vómitos. NITAZOXANIDA Náuseas. Ocasionalmente diarrea. anemia. hipoglucemia y discrasias sanguíneas. alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. 20. ORNIDAZOL Mareos. 24. nerviosos y cutáneos). Teratogénica. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático. exantema. 33. TETRACICLINAS Síntomas gastrointestinales (náuseas. Alteración de los factores de coagulación. hipertensión y arritmias. mareos. hematuria. leucopenia y trombopenia. trastornos gastrointestinales.

: Glosario de Términos en Parasitología y Ciencias Afines.: Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico. Ed. tratamiento y control.. Brenes Madrigal.: Clinical Parasitology.. Ciencia y Cultura Latinoamericana. Faust.: Amibiasis. 3ª Ed. Universitaria. 16. Cruz Reyes. L. Rozman. 22.C. Salvat. 1ª Ed. 10. 1982. Tay-Lara-Velazco-Gutiérrez: Parasitología Médica. 5a Ed. México. Guatemala. Instituto de Biología UNAM. España 1988. Ed. 2000. 6ª Ed. Argentina 1999. Interamericana-McGraw-Hill. 2ª Ed.: Clínicas de Gastroenterología de Norteamérica. 1992. Interamericana-McGraw-Hill. Plaza y Valdés.: Parasitología Médica. E. EE.UU. 10ª Ed. México. Regionales y Emergentes.. Bada Ainsa. Russell. Corporación para Investigaciones Médicas. N. 9. Markell. P. Ed. 1974. J. España 1989. 11. Jung. Ed.. Elfos Scientiae. Amibiasis. Ed.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 3: Enfermedades Importadas y Geografía Médica. 27. 4.: Parasitosis Humanas. 1a Ed. Argentina 2001. 1a Ed. J. 21. S. Ed. 2. 25. 19. Kretschmer.: Diagnostic Medical Parasitology. Martínez Palomo. México 1998. D. P. 29.C. Jung. Ed. A. Rodríguez Hernández P. Clavijo Gutiérrez A. E. O.: Parasitología Médica.. Manual de Tratamiento de la Diarrea. 2ª Ed. Fonte Galindo.: Atlas de Coprología Digestión y Parásitos. 33. Méndez Editores. Haro Arteaga.: Parasitología y Enfermedades Parasitarias. Oliveira. Prata. Argentina.. 1994.: Esquistosomiasis Curso de Enfermedades Tropicales. D. González Saldaña. R. I. 7. México 1988. 2a Ed. Botero.. Cuba 2000. Doyma. y Col. R. 24. Vol. E. Int. Panamericana.: Helmintología Humana. Cheng. Ed.: Parasitología Clínica. 1952. Zeibig. 1ª Ed.. 30. 1989. 3ª Ed.: Manual Práctico de Infectología Pediátrica. Saunders Company. Ed. 32. Ed.: Zoonosis y Enfermedades Transmisibles Comunes al Hombre y los Animales. García.: Parasitología Clínica. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencias Epidemiológicas: Diagnóstico de Laboratorio de Infecciones Gastrointestinales. Doyma. España. Barreda Abascal y otros: Amibiasis..: Temas de Patología Infecciosa. 18. R. Restrepo M. 111 . Universidad Católica de Salta. 1982. 13.Trilles. Ed: Academic Press. Cerezo. Colombia.. A.: Human Parasitology. Aguilar F. Enfermedades Parasitarias del Hígado y los Intestinos. Mediterráneo. Ed. Garsi. J. 34. L.B. T. E.. 3. 6. 31.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 1: Infecciones en el Paciente Inmunocomprometido.UU. Libreros López. Facultad de Microbiología. 15.Bibliografía consultada y sugerida 1. 2ª Ed. Ed. Muñoz Rodríguez R. 26. B. 4a Reunión de Expertos. López Libreros Editores. P. 1995. Argentina. Medicina y Mercadotecnia.. M. Atias A. Serie PALTEX. Ed. Ed. Ed. 2a Ed.. López. Chile 1999. 6ª Ed. Graw-Hill Interamericana. Gatell. J. American Society for Microbiology. México 1994.. 17. 28.. 1998. Cuba. 2a Ed.. Universidad de Costa Rica.. Washington. Sociedad Argentina de Pediatría: Libro Azul de Infectología Pediátrica. W. España.L. Voge. OPS. 1978. Kourí P. 1993. Weinstock. México 1996.V. 3/1996. 20. Rey Millares. Camargo Camargo. Saltigeral Simental.. Pueblo y Educación. México 1995. Bogitsh. Acha. México 2001. 8. México 2001. Med. 1998. 14. J. de y col. 23. D. Trop. Ed. C. Szyfres. Blade. 1960. 1986. antivirales. John D. México 1999. R. Cupp. J. Bruckner. 1a Ed. A. antiparasitarios. B. Argentina. Ed. Beaver. antimicóticos e inmunomoduladores. Graw-Hill Interamericana. Parodi. Méndez Editores. Ed. EE. 5. 12. Ed.: El Control Sanitario Internacional y Algunas Enfermedades Exóticas para Cuba. P. 3ª Reimpresión Cuba. Blanco Torrent. 1ª Ed. B.: Antimicrobianos.”Pedro Kouri” 2a Ed. M.: Helmintología Humana. Ed. Martino. 1997.1a Ed. 1987. Hospital Infantil de México “Federico Gómez”: Enfermedades diarreicas en el niño. R. México 1989. 2a Ed.: Compendio de Parasitología Médica. Litografía Delgado.: Parasitología Médica. Ed. Gutiérrez Gómez. E. 2a Ed. España 1990. 2a Ed. Ed. Alcaraz. OPS. 1ª Ed. Ed. Ed. Diagnóstico Morfológico de las Parasitosis.

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